Хс лпнп это: Холестерин липопротеинов низкой плотности

Сдать анализ крови на холестерин ЛПНП

Метод определения Расчет по формуле Фридвальда с использованием значений общего холестерина, холестерина ЛПВП и триглицеридов. При уровне триглицеридов более 4,5 ммоль/л – измерение прямым методом (колориметрия с использованием холестеролоксидазы и холестеролэстеразы).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: ЛПНП; Липопротеины низкой плотности; ЛНП; ХС ЛПНП; Холестерин липопротеинов низкой плотности; Холестерол бета-липопротеидов; Бета-липопротеины; Бета-ЛП.

 

LDL; LDL-C; Low-density lipoprotein cholesterol; Low density lipoprotein. 

Краткая характеристика определяемого вещества 

Холестерин-ЛПНП Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов различных классов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина. Относятся к бета-липопротеинам. Доказано, что содержание холестерина ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина, поскольку именно эта фракция обеспечивает перенос как поступающего с пищей, так и синтезируемого холестерина, к клеткам органов и тканей. При патологии богатые холестерином ЛПНП аккумулируются на внутренних стенках артерий в местах образования атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Поэтому исследование холестерина ЛПНП важно, как для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (инфаркт, инсульт), так и для контроля эффективности гиполипидемической терапии.

 

Обычно при скрининговой оценке факторов сердечно-сосудистого риска используют стандартный липидный профиль, который включает исследование общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов и холестерина ЛПНП расчетным методом с помощью формулы Фридвальда. Такой расчетный метод оценки холестерина ЛПНП был использован в эпидемиологических и клинических исследованиях, на основании которых были установлены основные клинические рекомендации по желательному уровню холестерина ЛПНП для практически здоровых людей и его целевым терапевтическим значениям для лиц с высоким риском развития осложнений атеросклероза. Расчетный метод оценки холестерина ЛПНП остается наиболее распространенным. 

Оценка холестерина ЛПНП расчетным методом имеет некоторые ограничения. Формула Фридвальда предполагает в качестве допущения постоянное соотношение триглицеридов и холестерина в липопротеинах очень низкой плотности и отсутствие избытка ремнантных (остаточных) липопротеинов.

При гипертриглицеридемии и хиломикронемии эти допущения нарушаются, применение формулы Фридвальда при высоком уровне триглицеридов приводит к занижению расчетного результата холестерина ЛПНП. 

С какой целью определяют уровень холестерина ЛПНП в крови 

Определение холестерина ЛПНП в сыворотке крови используют в комплексе с другими тестами липидного профиля для оценки кардиорисков (отражает содержание «плохого холестерина»). Повышение уровня ассоциировано с бóльшим риском атеросклероза. При концентрации триглицеридов более 4,5 ммоль/л и низком значении холестерина ЛПНП (менее 1,3 ммоль/л) для оценки кардиориска и эффективности липидоснижающей терапии предпочтение следует отдавать холестерину не-ЛПВП.

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами № 30 Триглицериды, № 31 Холестерол общий, № 32 Холестерол ЛПВП. Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь.

Холестерол-ЛПОНП (Липопротеины очень низкой плотности): сдать анализ в «ГЕМОХЕЛП»

Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. С его помощью происходит образование клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции воспроизведения. Кроме того, из холестерола образуются желчные кислоты, входящие в состав желчи, благодаря им в кишечнике всасываются жиры.

Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в оболочку, состоящую из специальных белков – аполипопротеинов. Получившийся комплекс (холестерол + аполипопротеин) называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП).


Холестерол липопротеинов очень низкой плотности – один из наиболее агрессивных видов холестерола. При избытке холестерола ЛПОНП он откладывается на стенках сосудов в виде бляшек, которые могут ограничивать движение крови по сосуду. К тому же они делают сосуды более жесткими (атеросклероз), что значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Кроме того, ЛПОНП – основные переносчики в организме еще одного вида жиров – триглицеридов. Повышенный уровень триглицеридов тоже способствует развитию атеросклероза.

В печени производится достаточное для нужд организма количество холестерола и триглицеридов, однако часть этих жиров поступает с пищей, в основном с мясом и молочными продуктами. Если у человека есть наследственная предрасположенность к повышению холестерола и триглицеридов или он употребляет слишком много холестеролсодержащей пищи, то уровень холестерола в крови может повышаться и причинять вред организму.

Для чего используется анализ?

Тест на ХС ЛПОНП, вместе с другими анализами, входящими в липидограмму, необходим для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем. Атеросклероз – процесс роста бляшек внутри сосудов, которые могут ограничивать кровоток по сосуду или полностью перекрывать его просвет.
Кроме того, данное исследование может проводиться для контроля за эффективностью диеты со сниженным количеством животных жиров и наблюдения за уровнем липидов крови после назначения препаратов, снижающих холестерол.

Когда назначается анализ?

ЛПОНП обычно входит в состав липидограммы, наряду с определением общего холестерола, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов и коэффициента атерогенности. Липидограмму могут назначать при плановых профилактических осмотрах или при повышении общего холестерола, чтобы выяснить, за счет какого именно вида его концентрация увеличена.

Липидограмму рекомендуется делать всем взрослым старше 20 не реже одного раза в 5 лет. Она может назначаться и чаще (несколько раз в год), если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень холестерола. В этих случаях проверяют, достигается ли у пациента целевой уровень значений липидов и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня ХС ЛОНП
Повышение концентрации ХС ЛПОНП может быть результатом наследственной предрасположенности (семейная гиперхолестеролемия) или избыточного приема с пищей животных жиров. У большинства людей с повышенным холестеролом в той или иной мере задействованы обе причины.
Другие возможные причины повышения ЛПОНП:

  • холестаз – застой желчи, который может быть вызван заболеванием печени (гепатитом, циррозом) или камнями в желчном пузыре,
  • хроническое воспаление почек, приводящее к нефротическому синдрому,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз),
  • плохо вылеченный сахарный диабет,
  • алкоголизм,
  • ожирение,
  • рак простаты или поджелудочной железы.

Понижение уровня ХС ЛОНП

  • Пониженный уровень ХС ЛПНОП не имеет особого клинического значения, он может наблюдаться при следующих состояниях:
  • наследственная гипохолестеролемия,
  • тяжелое заболевание печени,
  • онкологические заболевания костного мозга,
  • повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз),
  • воспалительные заболевания суставов,
  • B12- или фолиеводефицитная анемия,
  • распространенные ожоги,
  • острые заболевания, острые инфекции,
  • хроническая обструктивная болезнь легких.


Что может влиять на результат?

Количество ХС ЛПОНП способно изменяться время от времени, так что разовое его измерение не всегда отражает «обычный» уровень холестерола. В связи с этим иногда требуется повторно сдать анализ через 1-3 месяца.

Бывает, что уровень ХС ЛПОНП повышается или понижается в течение небольшого промежутка времени. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме.

Повышают уровень ХС ЛПОНП:

  • беременность (липидограмму следует делать по меньшей мере через 6 недель после рождения ребенка),
  • длительное голодание,
  • сдача крови стоя,
  • анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды,
  • курение,
  • прием пищи, содержащей животные жиры.


Снижают уровень ХС ЛПОНП:

  • нахождение в положении лежа,
  • аллопуринол, клофибрат, колхицин, противогрибковые препараты, статины, холестирамин, эритромицин, эстрогены,
  • интенсивная физическая нагрузка,
  • диета с низким содержанием холестерола и насыщенных жирных кислот и, напротив, высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот.
     

Повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний способствуют:

  • курение,
  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)
  • повышение артериального давления (140/90 мм. рт. ст и выше),
  • повышение холестерола или сердечно-сосудистые заболевания у других членов семьи (инфаркт или инсульт у ближайшего родственника мужского пола моложе 55 лет, женского моложе 65),
  • ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт сердечной мышцы или инсульт,
  • сахарный диабет,
  • избыточная масса тела,
  • злоупотребление алкоголем,
  • прием большого количества пищи, содержащей животные жиры,
  • низкая физическая активность.

Строго натощак – необходимо воздержаться от приема пищи в течение 8-12 часов.

Норма холестерина в крови в разделе Новости на сайте ООКБ№2

Дата добавления: 06 апреля 2015 г.

Так вреден или полезен холестерин и стоит ли с ним бороться?

Холестерин — жироподобное вещество, которое действительно жизненно необходимо человеку. Холестерин входит в состав оболочек-мембран всех клеток организма, его много в нервной ткани, холестерин необходим для образования многих гормонов.

Но! Организм сам вырабатывает холестерин в количествах, более чем достаточных для удовлетворения собственных нужд. Однако человек получает холестерин еще и с пищей. Когда холестерина в организме, в первую очередь, в крови человека становится слишком много, то из друга он превращается в смертельного врага.

Как действует холестерин, когда его слишком много?

Избыток холестерина накапливается в стенках кровеносных сосудов. Вокруг этих отложений разрастается соединительная или, по-другому, рубцовая ткань, формируются отложения кальция. Так образуется атеросклеротическая бляшка. Она сужает просвет сосуда, снижает кровоток, а присоединение тромба ведет к его закупорке.

При закупорке сосуда ток крови останавливается, а ткань органа, который этот сосуд питал, постепенно отмирает, не получая кислорода и питательных веществ. Если закупорка происходит в сердце — развивается стенокардия, а затем инфаркт миокарда, если в мозге — мозговой инсульт.

Иногда поражаются сосуды ног, тогда человек испытывает невыносимые боли и часто теряет способность передвигаться. Первый звонок, сигнализирующий о риске развития перечисленных заболеваний, — повышенный уровень холестерина.

Каждый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина. Для этого нужно просто регулярно — хотя бы раз в несколько лет — делать анализ крови на уровень общего холестерина и его содержание в различных транспортных формах — липопротеинах.

Что означают цифры в анализе?

В анализе крови Вы увидите уровень холестерина (ХС), а также и другие цифры. Дело в том, что в крови человека холестерин транспортируется вместе с белками, и такие комплексы получили название липопротеинов.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и их предшественники очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат мало белка, они большие и содержат много холестерина и жира — триглицеридов. Проникая в стенку сосуда, они транспортируют в сосудистую клетку избыток холестерина. Увеличение в крови уровня именно этих компонентов ведет к раннему развитию атеросклероза.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — небольшие по размеру, они содержат другой белок, чем ЛПНП. Проникая в стенку сосуда, они захватывают холестерин и уносят его в печень. Чем ниже уровень ЛПВП, т.е. холестерина в «хороших» комплексах, тем выше риск атеросклероза.

Оптимальные уровни холестерина и родственных параметров в крови:

Общий ХС

< 5,0 ммоль/л (190 мг/дл)

ХС ЛПНП

< 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

Триглицериды (основные компоненты ЛПОНП)

< 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

У людей, контролирующих уровень своего холестерина, отмечается на 30–40 процентов меньше серьезных осложнений со стороны сердца и на 30 процентов меньше смертей от любых причин.

Что делать, если уровень холестерина в Вашей крови повышен?

Содержание холестерина можно снизить. Для этого нужно оздоровить свой образ жизни. Будьте физически активны, питайтесь правильно и откажитесь от курения — оно значительно повышает риск образования атеросклеротических бляшек.

В первую очередь надо снизить потребление твердых животных жиров, где одновременно содержится много насыщенных жирных кислот и холестерина, их много в сливочном масле, жирных молочных продуктах, жирных сортах сыра, сдобной выпечке, жирном мясе.

Жиры должны составлять около 30 процентов общей калорий ности пищи, из них насыщенные — не более 10 процентов (1/3 всех жиров), а 2/3 жиров — должны поступать за счет потребления растительных масел, рыбьего жира. Соблюдая нижеприведенные правила, Вы можете добиться снижения уровня холестерина в крови на 10–12 процентов.

Допустимое количество яиц — два в неделю. Но и их Вы получите в составе салатов и выпечки.

Чаще используйте в своем рационе продукты со сниженным содержанием жира и холестерина: в первую очередь — обезжиренные молочные продукты.

Выбирайте хлеб из муки грубого помола, цельнозерновые макароны, каши, приготовленные на воде. Ешьте больше овощей и фруктов.

Из мясных продуктов остановитесь на курице, индейке и телятине. Перед приготовлением удаляйте с мяса жир, с птицы — кожу.

Увеличьте потребление рыбы, особенно морской. Лучше, если рыба будет присутствовать в вашем рационе ежедневно.

Выбирайте десерты без жира, сливок и большого количества сахара. Остановитесь на фруктовых салатах и несладких желе.

Потребляйте больше продуктов, содержащих растворимую клетчатку: овсяные хлопья, яблоки, сливы, ягоды, бобы. Они снижают уровень холестерина в организме и увеличивают его выведение.

Потребляйте недавно появившиеся так называемые «функциональные» продукты, содержащие растительные стерины и станолы: они снижают всасывание холестерина в кишечнике и снижают «плохую» форму холестерина ЛПНП на 10–15 процентов.

Не жарьте на масле: варите, тушите, запекайте. Используйте посуду с покрытием, не требующим добавления жира при приготовлении пищи.

Что делать, если диета не дала результатов?

Если через 6–8 недель диеты снижение уровня общего холестерина в крови составило менее 5 процентов и риск развития атеросклероза все еще высок, то врач может назначить Вам лекарства, снижающие уровень холестерина в крови.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и не поддавайтесь рекламе «чудодейственных» пищевых добавок. Врач может посоветовать Вам только один вид добавок — препараты растворимой клетчатки. Однако стоит помнить, что они лишь дополняют и усиливают действие правильно составленной диеты.

В России собственный уровень холестерина в крови знают не более 5 процентов жителей. Для сравнения: в США и Европе эта цифра составляет почти 80 процентов.

Исследования показывают, что снижение уровня холестерина в среднем на 10 процентов приводит к снижению риска развития основных сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них на 20–50 процентов.

Кардиологи всего мира считают, что свой уровень холестерина должен знать каждый человек старше 20 лет.

Проверьте свой уровень холестерина!

Розувастатин: новые возможности статинов. — WebCardio.org

Волков Владимир Иванович, д. мед. н., профессор отдела атеросклероза и ишемической болезни сердца ГУ «Институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины»

Нужно ли снижать уровень холестерина? Этот спор тянется десятилетиями. Его начало было положено приблизительно в 70-х годах прошлого века, ознаменованных первой в мире удачной пересадкой сердца. Как известно, сердце, пересаженное от молодого донора (Клайва Хаупта, 24 года), всего через 19 месяцев превратилось в соответствующее возрасту пожилого реципиента (Филиппа Блайберга,59 лет)! К раскрытию феномена ученых подтолкнула патоморфологическая «находка»: ткани сердца и магистральных сосудов были практически «нашпигованы» холестериновыми бляшками. С этого момента вопрос снижения холестерина до оптимальных уровней лёг в основу, как первичной, так и вторичной профилактики атеросклероза — одной из важнейших этиологических составляющих ишемической болезни сердца (ИБС).

Доказано, что ведущую роль в па­тогенезе атеросклероза играет дислипидемия и, в частности, повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). В резуль­тате происходит липидная инфильтра­ция эндотелия сосудов, непосредственно ведущая к их атеросклеротическому по­ражению и ухудшению циркуляции кро­ви по пораженным артериям.

Большинству врачей хорошо извест­ны немедикаментозные методы про­филактики и лечения атеросклероза. К ним относятся контроль уровней холе­стерина крови, веса, диета, по возмож­ности, «средиземноморская», дозиро­ванная физическая активность, отказ от вредных привычек, особенно от ку­рения. Важным условием выполнения перечисленных мероприятий явля­ется партнёрство врача и пациента, его добросовестность и приверженность к лечению, что достигается объяснением пациенту роли факторов риска в сокра­щении продолжительности его жизни. Ведь кто ещё научит пациента, как со­хранять своё здоровье? Поэтому для пациента врачи, особенно семейные и терапевты, под наблюдением которых находятся данные пациенты, выступа­ют ещё и в роли учителей.

Кроме немедикаментозных методов, в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) важное место зани­мает лекарственная терапия, которая не только способна влиять на факторы риска развития ССЗ, но и может улуч­шить прогноз заболевания.

На последнем конгрессе Европейско­го общества кардиологов (ЕSС Соngress 2013) еще раз было подтверждено, что среди лекарственных средств в лече­нии атеросклероза центральное место занимают статины, которые рассма­триваются как важнейший компонент патогенетического лечения, обуслов­ленного как липидными, так и нелипидными (плейотропными) эффекта­ми (нормализация функции эндотелия, улучшение реологических свойств кро­ви, противовоспалительное, антиоксидантное действие и т. д.).

Механизм гиполипидемического действия статинов достаточно хорошо изучен. Статины являются селектив­ными и конкурентными ингибиторами фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Ингибирование данного фермента приво­дит к уменьшению синтеза эндоген­ного холестерина в клетках печени и увеличению количества рецепторов к холестерину липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) на поверхности гепатоцитов, в результате чего ускоря­ется «захват» ХС ЛПНП из крови на потребности клетки и снижается его сывороточная концентрация. Кроме снижения уровня общего холестери­на (ОХС) и ХС ЛПНП, статины также уменьшают количество липопротеина очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ), аполипопротеина В и увеличивают количество липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). При этом статины не влияют на син­тез важных гормонов и мембранных структур клеток благодаря феноме­ну неполного подавления активности ГМГ-КоА-редуктазы.

Тем не менее, несмотря на сходный механизм действия и наличие классо­вых эффектов, статины отличаются своими свойствами и, особенно, гипо-липидемическим действием.

На сегодняшний день розувастатин является наиболее эффективным статином в снижении уровней ОХС и ХС ЛПНП, а также в повышении уровня «защитного» ХС ЛПВП, что было по­казано в исследовании SТЕLLАR, в ко­тором сравнивали эффект разных доз розувастатина, аторвастатина, симвастатина и правастатина на липидный профиль больных с гиперлипидемией. Применение розувастатина позволи­ло достичь целевого уровня ХС ЛПНП у большинства пациентов по сравне­нию с другими статинами. Имеющиеся преимущества розувастатина, по всей видимости, ассоциированы с его спо­собностью в большей степени взаимо­действовать с ГМГ-КоА-редуктазой, что связано с более высокой аффинностью к активному центру этого энзима (табл.1).

Среди существующих стратегий кор­рекции дислипидемий в Украине наи­более известна и популярна стратегия лечения до цели «trеаt-tо-tаrgеt (ЕSС/ ЕАS 2011). Основной её принцип — сни­жение уровня ХС ЛПНП в зависимости от исходного сердечно-сосудистого риска. Так, пациенты с документиро­ванным сердечно-сосудистым заболе­ванием (ИБС или атеросклерозом дру­гой локализации), сахарным диабетом 2-го типа или 1-го типа с поражением органов-мишеней, тяжелым хрониче­ским заболеванием почек относятся к группе очень высокого сердечно­сосудистого риска. Для остальных пациентов индивидуальный сердечно­сосудистый риск определяется по таблице SСОRЕ как сумма воздействия нескольких факторов риска: уровень ОХС, систолическое АД, курение, воз­раст, пол. Система SСОRЕ позволяет оценить вероятность развития у паци­ента фатального сердечно-сосудистого осложнения в ближайшие 10 лет. Если десятилетний показатель риска по та­блице SСОRЕ выше 10%, то такой па­циент также относится к группе очень высокого риска.

В соответствии с указанными реко­мендациями, пациентам очень высоко­го риска рекомендуется интенсивная гиполипидемическая терапия со сни­жением ХС ЛПНП до <1,8 ммоль/л и/ или же снижением его на 50%, если до­стичь такого уровня не удается. Есте­ственно, достигнуть такого уровня ХС ЛПНП в большинстве случаев возмож­но только при применении статинов с выраженным гиполипидемическим действием, таких, как аторвастатин и розувастатин.

Следует подчеркнуть, что в соот­ветствии с новыми американскими рекомендациями АСС/АНА, 2013 по снижению уровня холестерина, анало­гичной категории больных (1-я группа: лица с клиническими проявлениями атеросклероза) также рекомендуется интенсивная терапия высокими дозами статинов (аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг) с ожидаемым снижением ХС ЛПНП на 50%.

Необходимость более интенсивно­го снижения ХС ЛПНП при терапии статинами было продемонстрирова­но в мета-анализе СТТ (Сhоlеsгtеrоl Тrеatment Тriаlists’ Сllаbоrаtion, 2010), в который включили 26 исследований по изучению эффективности статинов в улучшении прогноза 170 000 пациентов. Результаты мета-анализа показали, что снижение частоты основных сосуди­стых событий прямо пропорциональ­но абсолютному снижению ХС ЛПНП. Так, снижение ХС ЛПНП на каждый 1 ммоль/л снижает риск основных сосу­дистых событий (нефатальный ИМ, не­фатальный инсульт или смерть вслед­ствие сердечно-сосудистых причин) на 22%, в том числе на 12% в первый год наблюдения и приблизительно на 25% в каждый последующий год наблюдения. Также в мата-анализе было доказано, что снижение ХС ЛПНП на 1 ммоль/л способствует снижению смертности от ИБС на 20%, а общей смертности — на 10%.

Особенного внимания заслуживает эффективность розувастатина в пер­вичной профилактике ССЗ, доказанная в исследовании JUPIТЕR. Уникальность этого исследования состоит в том, что в нем участвовали 17 802 практически здоровых лиц с нормальным уровнем ХС ЛПНП и повышенным уровнем вы­сокочувствительного С-реактивного белка. Исследование показало, что на­значение розувастатина снижает риск сердечно-сосудистых событий:

  • инфаркта миокарда — на 54%;
  • инсульта — на 48%;
  • смерти  от  сердечно-сосудистых причин — на 47%;                                                                                                                            • смерти от всех причин — на 20%.

Таким образом, это исследование продемонстрировало высокую эффек­тивность розувастатина в первичной профилактике сердечно-сосудистых событий у лиц без гиперлипидемии!

Как известно, в основе развития и прогрессирования ИБС лежит коро­нарный атеросклероз. Соответственно, возможность его регресса или, как ми­нимум, приостановление прогрессиро-вания, позволит сделать лечения паци­ентов с ИБС более эффективным.

Возможность уменьшения прогрес-сирования коронарного атеросклероза впервые была показана в исследова­нии RЕVЕRSАL с аторвастатином. Еще более убедительные результаты были продемонстрированы в исследовании АSТЕRОID, в котором применение розувастатина не только приостановило рост атеросклеротических бляшек, но и привело к их регрессу. Терапия розувастатином вызвала регресс атеросклеро­за в виде уменьшения относительного диаметра стеноза коронарных артерий и увеличения диаметра просвета сосудов у пациентов с ИБС.

Интересной информацией в рам­ках конгресса Европейского общества кардиологов (ЕSС Соngress 2013) ста­ли доклады, посвященные влиянию статинов на риск развития возраст-ассоциированных заболеваний. Были приведены убедительные данные об эффективности статинов в профи­лактике новых случаев пресенильной и сенильной деменции несосудистой этиологии. Наиболее эффективными в этом отношении оказались молеку­лы аторвастатина и розувастатина. Систематический обзор, проведенный сотрудниками Медицинской школы имени Роберта Вуда Джонсона (Нью-Брансуик, США), подтвердил, что при­менение статинов оказывает защитное влияние в отношении развития катаракты. Установлено, что применение статинов связано со снижением риска развития помутнения хрусталика глаза на 19% по сравнению с лицами, не при­нимающими их.

Статины, как правило, хорошо пере­носятся. Побочные явления возникают редко и обычно носят преходящий ха­рактер. Повышение уровня ферментов печени случается не часто и в боль­шинстве случаев не требует отмены препарата. Необходимость снижения дозы или отмены статина можно рас­сматривать только при повышении уровня трансаминаз более чем в 3 раза от верхней границы нормы. В связи с этим FDА и ряд экспертов предлагают отказаться от рутинного контроля пе­ченочных ферментов, поскольку вы­раженное поражение печени, индуци­рованное статинами, является редким и непредсказуемым побочным эффек­том, а рутинное определение уровня трансаминаз имеет низкую эффектив­ность для определения и предотвраще­ния поражений печени.

Наиболее серьёзным, но редким (ме­нее 1 случая на 1000 пациентов) побоч­ным эффектом, связанным с приемом статинов, является миопатия, которая проявляется слабостью или болью в мышцах. Основным маркером мио-патии является повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК). Следова­тельно, пациенты с умеренной болью в мышцах без повышения уровня КФК могут продолжать прием статинов. Если же симптомы достаточно выра­жены и боль прогрессирует, а уровень КФК превышает в 5 раз верхнюю гра­ницу нормы, препарат должен быть отменен. Риск развития рабдомиолиза ничтожен, но существует, поэтому для того, чтобы не допускать его, следует помнить, что вероятность его развития наибольшая при сочетании статинов с некоторыми другими препаратами (фибраты, некоторые антибиотики и противогрибковые препараты, эзетимиб, амиодарон, антагонисты кальция и др.).

В этом отношении розувастатин вы­годно отличается от других статинов. Более низкая липофильность розуваститна и практически отсутствие метаболизма системой ферментов цитохрома Р450 без значимого вовлече­ния изофермента 3А4, обусловливают низкий риск лекарственных взаимо­действий, что позволяет принимать розувастатин в сочетании с большин­ством других лекарственных средств, в том числе и выше упомянутыми. Кроме того, возможность использовать розу-вастатин в меньших дозах, как более мощный гиполипидемический препа­рат, позволяет уменьшить вероятность побочных эффектов, риск развития ко­торых больше зависит от дозы препара­та, а не от степени снижения ХС ЛПНП.

Таким образом, статины являются препаратами первой линии терапии для снижения холестерина благодаря их высокой эффективности и хоро­шо доказанного эффекта в снижении сердечно-сосудистой и общей смертно­сти, а, следовательно, увеличении про­должительности жизни пациентов.

В отношении других лекарственных средств, способствующих снижению уровня холестерина, таких, как фибраты, секвестранты жирных кислот, ни­котиновая кислота, эзетимиб, следует помнить о том, что отсутствуют досто­верные данные об их влиянии на кли­нические исходы при ИБС.

Важнейшей проблемой статинотерапии на сегодняшний день является низкая назначаемость и плохая при­верженность к лечению, обусловленная в определенной степени отсутствием выраженной клинической симптома­тики дислипидемий с одной стороны, и отсутствием «видимого» клинического эффекта от статинов с другой. По дан­ным исследования «ПОРА», проведен­ного в реальной клинической практике, главными причинами, почему пациенты принимают статины редко или вообще не принимают, несмотря на рекоменда­ции врача, являются:

  1. боязнь побочных эффектов;
  2. высокая стоимость препарата;
  3. пациенты не «ощущают» симпто­мов повышенного уровня ХС.  

     

Следовательно, проводя грамотную разъяснительную работу, каждый врач на своем месте может улучшить ситуа­цию. Для этого необходимо:

  1. Выяснить факт плохой привер­женности к лечению.
  2. Разъяснить значение приема ста-тинов в предупреждении инфаркта миокарда, инсульта и других сердечно­сосудистых осложнений, влияющих на качество и продолжительность жизни.
  3. Пациент должен знать, что сниже­ние сердечно-сосудистых событий при приеме статинов наступает через не­сколько месяцев (3-6-9) непрерывного лечения с последующим нарастанием эффективности, поэтому статины нуж­но принимать длительно.
  4. Необходимо упростить схему лече­ния, избегать частой смены препаратов и их доз.
  5. Обсудить возможные побочные эффекты.
  6. Выбрать доступные по стоимости препараты.

Сегодня украинским врачам досту­пен розувастатин различных произ­водителей. Очевидно, что использо­вание оригинального препарата не вызвало бы сомнений в эффективности лечения. Однако стоимость тако­го лечения нельзя назвать доступной для большинства украинских пациен­тов, для которых цена препарата за­частую определяет приверженность к лечению. Поэтому использование качественных генериков с доказанной биоэквивалентностью позволит сде­лать лечение таким же эффективным, как и оригинальным препаратом, од­нако значительно более доступным, что увеличит приверженность к ле­чению пациентов и, соответственно, увеличит эффективность профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Среди таких генериков розувастатина хочется выделить Роксеру, розувастатин от компании КRКА — лидера по производству статинов в Центральной, Восточной и Юго-Восточное Европе. В отличие от дру­гих розувастатинов, Роксера произво­дится не только в стандартных дозах 5 мг, 10 мг, 20 мг и 40 мг, но и в уникаль­ных дозах 15 мг и 30 мг. Наличие пол­ного спектра доз позволяет подобрать более индивидуальное лечение для каждого пациента, т. е. подобрать бо­лее эффективную и в то же время без­опасную дозу. Так как эффективность стандартных доз розувастатина хо­рошо известна и достаточно изучена, хотелось бы больше уделить внимание новым дозам розувастатина 15 мг и 30 мг. Так, Роксера в дозе 15 мг позволяет достичь снижения ХС ЛПНП на 49%, в связи с чем ее можно рассматривать как стартовую для лечения пациентов очень высокого риска в соответствии с одним из критериев ЕSС 2011 (сниже­ние ХС ЛПНП на 50%). В то же время доза 30 мг представляет особый инте­рес при необходимости агрессивной статинотерапии (ОКС, недостижение целевого ХС ЛПНП с дозой 20 мг), так как врачи довольно редко используют дозу розувастатина 40 мг, опасаясь не­желательных побочных эффектов, а дозы 20 мг во многих случаях недоста­точно. В этих случаях использование субмаксимальной дозы розувастатина 30 мг позволит сделать лечение более эффективным в сравнении с дозой 20 мг и одновременно избежать назна­чения максимальной дозы 40 мг. Вы­ход в Украине розувастатина во всех 6 дозах является удачным решением для многих пациентов с очень высо­ким сердечно-сосудистым риском и/ или ИБС.

 

Если у вас повышен холестерин

Мы часто слышим с экранов телевизоров, от врачей и знакомых о том, что потребление продуктов, в которых содержится холестерин, нужно сократить. На это часто поступает возражение, что, мол, на самом деле, холестерин не страшен человеческому организму. Более того, клетки организма, особенно печени, сами его вырабатывают, поэтому холестерин из пищи не может нам повредить.

Так вреден или полезен холестерин и стоит ли с ним бороться?

Холестерин — жироподобное вещество, которое действительно жизненно необходимо человеку. Холестерин входит в состав оболочек-мембран всех клеток организма, его много в нервной ткани, холестерин необходим для образования многих гормонов.

Но! Организм сам вырабатывает холестерин в количествах, более чем достаточных для удовлетворения собственных нужд. Однако человек получает холестерин еще и с пищей. Когда холестерина в организме, в первую очередь, в крови человека становится слишком много, то из друга он превращается в смертельного врага.

Как действует холестерин, когда его слишком много?

Избыток холестерина накапливается в стенках кровеносных сосудов. Вокруг этих отложений разрастается соединительная или, по-другому, рубцовая ткань, формируются отложения кальция. Так образуется атеросклеротическая бляшка. Она сужает просвет сосуда, снижает кровоток, а присоединение тромба ведет к его закупорке.

При закупорке сосуда ток крови останавливается, а ткань органа, который этот сосуд питал, постепенно отмирает, не получая кислорода и питательных веществ. Если закупорка происходит в сердце — развивается стенокардия, а затем инфаркт миокарда, если в мозге — мозговой инсульт.

Иногда поражаются сосуды ног, тогда человек испытывает невыносимые боли и часто теряет способность передвигаться. Первый звонок, сигнализирующий о риске развития перечисленных заболеваний, — повышенный уровень холестерина.

Каждый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина. Для этого нужно просто регулярно — хотя бы раз в несколько лет — делать анализ крови на уровень общего холестерина и его содержание в различных транспортных формах — липопротеинах.

Что означают цифры в анализе?

В анализе крови Вы увидите уровень холестерина (ХС), а также и другие цифры. Дело в том, что в крови человека холестерин транспортируется вместе с белками, и такие комплексы получили название липопротеинов.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и их предшественники очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат мало белка, они большие и содержат много холестерина и жира — триглицеридов. Проникая в стенку сосуда, они транспортируют в сосудистую клетку избыток холестерина. Увеличение в крови уровня именно этих компонентов ведет к раннему развитию атеросклероза.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — небольшие по размеру, они содержат другой белок, чем ЛПНП. Проникая в стенку сосуда, они захватывают холестерин и уносят его в печень. Чем ниже уровень ЛПВП, т.е. холестерина в «хороших» комплексах, тем выше риск атеросклероза.

Оптимальные уровни холестерина и родственных параметров в крови:

Общий ХС

< 5,0 ммоль/л (190 мг/дл)

ХС ЛПНП

< 3,0 ммоль/л (115 мг/дл)

Триглицериды (основные компоненты ЛПОНП)

< 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

У людей, контролирующих уровень своего холестерина, отмечается на 30–40 процентов меньше серьезных осложнений со стороны сердца и на 30 процентов меньше смертей от любых причин.

Что делать, если уровень холестерина в Вашей крови повышен?

Содержание холестерина можно снизить. Для этого нужно оздоровить свой образ жизни. Будьте физически активны, питайтесь правильно и откажитесь от курения — оно значительно повышает риск образования атеросклеротических бляшек.

В первую очередь надо снизить потребление твердых животных жиров, где одновременно содержится много насыщенных жирных кислот и холестерина, их много в сливочном масле, жирных молочных продуктах, жирных сортах сыра, сдобной выпечке, жирном мясе.

Жиры должны составлять около 30 процентов общей калорий ности пищи, из них насыщенные — не более 10 процентов (1/3 всех жиров), а 2/3 жиров — должны поступать за счет потребления растительных масел, рыбьего жира. Соблюдая нижеприведенные правила, Вы можете добиться снижения уровня холестерина в крови на 10–12 процентов.

Допустимое количество яиц — два в неделю. Но и их Вы получите в составе салатов и выпечки.

Чаще используйте в своем рационе продукты со сниженным содержанием жира и холестерина: в первую очередь — обезжиренные молочные продукты.

Выбирайте хлеб из муки грубого помола, цельнозерновые макароны, каши, приготовленные на воде. Ешьте больше овощей и фруктов.

Из мясных продуктов остановитесь на курице, индейке и телятине. Перед приготовлением удаляйте с мяса жир, с птицы — кожу.

Увеличьте потребление рыбы, особенно морской. Лучше, если рыба будет присутствовать в вашем рационе ежедневно.

Выбирайте десерты без жира, сливок и большого количества сахара. Остановитесь на фруктовых салатах и несладких желе.

Потребляйте больше продуктов, содержащих растворимую клетчатку: овсяные хлопья, яблоки, сливы, ягоды, бобы. Они снижают уровень холестерина в организме и увеличивают его выведение.

Потребляйте недавно появившиеся так называемые «функциональные» продукты, содержащие растительные стерины и станолы: они снижают всасывание холестерина в кишечнике и снижают «плохую» форму холестерина ЛПНП на 10–15 процентов.

Не жарьте на масле: варите, тушите, запекайте. Используйте посуду с покрытием, не требующим добавления жира при приготовлении пищи.

Что делать, если диета не дала результатов?

Если через 6–8 недель диеты снижение уровня общего холестерина в крови составило менее 5 процентов и риск развития атеросклероза все еще высок, то врач может назначить Вам лекарства, снижающие уровень холестерина в крови.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и не поддавайтесь рекламе «чудодейственных» пищевых добавок. Врач может посоветовать Вам только один вид добавок — препараты растворимой клетчатки. Однако стоит помнить, что они лишь дополняют и усиливают действие правильно составленной диеты.

В России собственный уровень холестерина в крови знают не более 5 процентов жителей. Для сравнения: в США и Европе эта цифра составляет почти 80 процентов.

Исследования показывают, что снижение уровня холестерина в среднем на 10 процентов приводит к снижению риска развития основных сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них на 20–50 процентов.

Кардиологи всего мира считают, что свой уровень холестерина должен знать каждый человек старше 20 лет.

Проверьте свой уровень холестерина!

Источник: http://www.takzdorovo.ru/

Страница статьи : Клиническая лабораторная диагностика

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: ИНФРА-М; 2014

Nakamura M.T., Yudell B.E., Loor J.J. Regulation of energy metabolism by long-chain fatty acids. Prog. Lipid Res. 2014; 53: 124-44

Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина; 1995.

Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медицина; 1962.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Артериальная гипертония. М.: ИНФРА-М; 2015.

Титов В.Н. Высокое содержание пальмитиновой жирной кислоты в пище — основная причина повышения холестерина липопротеинов низкой плотности и атероматоза интимы артерий. Атеросклероз и дислипидемии. 2012; (3): 48-57.

Varela L.M., Ortega-Gomez A., Lopez S., Abia R., Muriana F.J., Bermudez B. The effects of dietary fatty acids on the postprandial triglyceride-rich lipoprotein/apoB48 receptor axis in human monocyte/macrophage cells. J. Nur. Biochem. 2013; 24 (12): 2031-9.

Lamarche B., Couture P. Dietary fatty acids, dietary patterns, and lipoprotein metabolism. Curr. Opin. Lipidol. 2015; 26 (1): 42-7.

Титов В.Н. Синтез насыщенных, моноеновых, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот в филогенезе. Эволюционные аспекты атеросклероза. Успехи современной биологии. 2012; 132 (2): 181-99.

Никитин Ю.П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза. Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2006; 26 (2): 6-14.

Cheon H.G., Cho Y.S. Protection of palmitic acid-mediated lipotoxicity by arachidonic acid via channeling of palmitic acid into triglycerides in C2C12. J. Biomed. Sci. 2014; 21: 13-24

Титов В.Н. Становление в филогенезе липопротеинов низкой, очень низкой плотности инсулина. Липотоксичность жирных кислот и липидов. Позиционные изомеры триглицеридов. Успехи современной биологии. 2012; 132 (5): 506-26.

Титов В.Н. Инсулин: инициирование пула инсулинозависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (4): 27-40.

Savorani F., Kristensen M., Larsen F.H., Astrup A., Engelsen S.B. High throughput prediction of chylomicron triglycerides in human plasma by nuclear magnetic resonance and chemometrics. Nutr. Metab. (Lond.). 2010; 7: 43.

Nagy K., Sandoz L., Destaillats F., Schafer O. Mapping the regioisomeric distribution of fatty acids in triacylglycerols by hybrid mass spectrometry. J. Lipid. Res. 2013; 54 (1): 290-305.

Hall W.L., Brito M.F., Huang J., Wood L.V., Filippou A., Sanders T.A. et al. An interesterified palm olein test meal decreases early-phase postprandial lipemia compared to palm olein: a randomized controlled trial. Lipids. 2014; 49 (9): 895-904.

Filippou A., Teng K.T., Berry S.E., Sanders T.A. Palmitic acid in the sn-2 position of dietary triacylglycerols does not affect insulin secretion or glucose homeostasis in healthy men and women. Eur. J. Clin. Nutr. 2014; 68 (9): 1036-41.

Tholstrup T., Hjerpsted J. , Raff M. Palm olein increases plasma cholesterol moderately compared with olive oil in healthy individuals. Am. J. Clin. Nutr. 2011; 94 (6): 1426-32.

Титов В.Н, Амелюшкина В.А., Рожкова Т.А. Конформация апоВ-100 в филогенетически и функционально разных липопротеинах низкой и очень низкой плотности. Алгоритм формирования фенотипов гиперлипопротеинемии. Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (1): 27-38

Segrest J.P., Jones M.K., de Loof H., Dashti M. Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins. J. Lipid. Res. 2001; 42 (9): 1346-67

Титов В.Н. Клиническая биохимия гиполипидемической терапии и механизмы действия статинов. Патогенез. 2013; 11 (1): 16-26

Shirakawa T., Nakajima K., Shimomura Y., Kobayashi J., Stanhope K., Havel P. et al. Comparison of the effect of post-heparin and pre-heparin lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase on remnant lipoprotein metabolism. Clin. Chim. Acta. 2014; 440: 193-200.

Peng G., Li L., Liu Y., Pu J. , Zhang S., Yu J. et al. Oleate blocks palmitate-induced abnormal lipid distribution, endoplasmic reticulum expansion and stress, and insulin resistance in skeletal muscle. Endocrinology. 2011; 152 (6): 2206-18.

Larsson M., Carabalo R., Ericsson M., Lookene A., Enquist P.A., Elofsson M. et al. Identification of a small molecule that stabilizes lipoprotein lipase in vitro and lowers triglycerides in vivo. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2014; 450 (2): 1063-9.

Sacks F.M. The crucial roles of apolipoproteins E and C-III in apoB lipoprotein metabolism in normolipidemia and hypertriglyceridemia. Curr. Opin. Lipidol. 2015; 26 (1): 56-63.

Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции эндоэкологии. Поддержание «чистоты» межклеточной среды в паракринных сообществах клеток, органах и в организме (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014; 59 (10): 27-37.

Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: ИНФРА-М; 2014.

Yuzefovych L., Wilson G., Rachek L. Different effects of oleate vs. palmitate on mitochondrial function, apoptosis, and insulin signaling in L6 skeletal muscle cells: role of oxidative stress. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2010; 299 (6): E1096-105

Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004; 138 (11): 517-9.

Титов В.Н. Изоферменты стеарил-коэнзим А-десатуразы и действие инсулина в свете филогенетической теории патологии, олеиновая жирная кислота в реализации биологических функций трофологии и локомоции. Клиническая лабораторная диагностика. 2013; (11): 16-26.

Adamson V., Cederholm T., Vessby B., Riserus U. Influence of a healthy Nordic diet on serum fatty acid composition and associations with blood lipoproteins — results from the NORDIET study. Food Nutr. Res. 2014; 58: 24 114

Высокий холестерин? Приведи на обследование родственников!

Семейная гиперхолестеринемия – это наследственное моногенное заболевание. Возникает вследствие генетического дефекта, который является причиной высокого уровня холестерина крови и передается из поколения в поколение. Тип холестерина, который специфично повышается при семейной гиперхолестеринемии – холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) т.н. «плохой холестерин». Чем он выше, тем выше риск раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда или инсульта). У пациентов с данным заболеванием уровень ХС-ЛПНП повышен с рождения в 2 раза, по сравнению с нормой.


Семейная гиперхолестеринемия — одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний. Приблизительно 1 из 200 человек в мире имеет генетические повреждения, являющиеся причиной заболевания. Если один из родителей имеет семейную гиперхолестеринемию, то с 50% вероятностью дети тоже будут ею болеть. Важно как можно раньше (идеально в детском возрасте) выявлять и правильно лечить семейную гиперхолестеринемию, так как это значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и продлевает продолжительность жизни.


Врачи бьют тревогу и призывают всех в обязательном порядке сдавать кровь на холестерин!
Особенно это касается тех, у кого неблагополучная наследственность — сердечно-сосудистые заболевания или повышенный уровень холестерина у близких родственников. Семейную гиперхолестеринемию диагностирует врач, применяя специально разработанные диагностические критерии, учитывающие целый комплекс клинических :
— уровень холестерина,
— наличие сухожильных ксантом,
— заболеваний, обусловленных атеросклерозом у пациента и членов его семьи и др.
— генетические факторы.


Для генетического обследования используют ДНК, выделенную из клеток крови. Близкие родственники, такие как родители, братья и сестры и дети пациента с семейной гиперхолестеринемией, имеют 50% риск также иметь это заболевание. Обследование членов семьи является ключевым для ранней диагностики семейной гиперхолестеринемии.
Пациентов с семейной гиперхолестеринемией следует лечить под наблюдением липидолога – специалиста по липидным нарушениям крови. Для лечения используется гиполипидемическая диета, регулярные физические нагрузки, медикаментозная коррекция липидоснижающими препаратами, и в отдельных случаях аферез атерогенных липопротеинов.


На базе ФГБУ «НМИЦ ТПМ» работает липидная клиника, которая в полной мере готова оказать помощь таким пациентам. В клинике работают опытные врачи-липидологи, которые на протяжении последних лет активно занимаются изучением различных нарушений липидного обмена и внедряют накопленный опыт и знания в повседневную практику. Доступна любая лабораторная и инструментальная диагностика, в том числе генетическое исследование крови.
Записаться на прием к липидологу можно по телефону +7 (495) 790-71-72

 

Презентация продукции — Professionnels

  • Résidentiel et petit tertiaire

  • Электрораспределение BT

  • Решения фотоэлектрические

  • Accès à l’énergie

  • Электрическая распределительная система и автоматизация производства компании Réseau

  • Automatismes et control pour l’industrie

  • VOOPOO VAPE Зажги свои моменты

    PnP-VM1
    DL
    Сопротивление 0.3 Ом Диапазон
    : 32 ~ 40 Вт Тип
    : Односетка
    Предлагаемая жидкость для электронных сигарет: Никотин ≤ 10 мг
    Применимые продукты:
    VINCI / VINCI R / VINCI X / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22

    PnP-VM3
    Half-DL
    Сопротивление : 0,45 Ом Диапазон
    : 25 ~ 35 Вт Тип
    : Односетка
    Предлагаемая электронная жидкость:
    Никотин ≤ 25 мг
    Применимые продукты:
    VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22 и 20

    PnP-VM4
    Half-DL
    Сопротивление 0. 6 Ом Диапазон
    : 20-28 Вт Тип
    : Односетка
    Рекомендуемая жидкость для электронных сигарет:
    Никотин ≤ 25 мг
    Применимые продукты:
    VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22 и 20

    PnP-VM5
    DL
    Сопротивление : 0,2 Ом Диапазон
    : 40 ~ 60 Вт Тип
    : Сетчатая катушка
    Предлагаемая электронная жидкость: Никотин ≤ 10 мг
    Применимые продукты : DRAG S / DRAG X

    PnP-VM6
    DL
    Сопротивление 0.15 Ом Диапазон
    : 60 ~ 80 Вт Тип
    : Сетчатая катушка
    Предлагаемая электронная жидкость: Никотин ≤ 10 мг
    Применимые продукты : DRAG X

    PnP-TM2
    MTL
    Сопротивление: 0,8 Ом
    Диапазон: 12-18 Вт
    Тип: Сетчатая катушка
    Предлагаемая электронная жидкость: Никотин≤35 мг
    Применимые продукты: VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22 и 20 / ARGUS GT / ARGUS Air / V.SUIT / DRAG Max

    PnP-TM1
    MTL
    Сопротивление: 0. 6 Ом
    Диапазон: 20-25 Вт
    Тип: Сетчатая катушка
    Предлагаемая электронная жидкость: Никотин≤35 мг
    Применимые продукты: VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22 & 20 / ARGUS GT / ARGUS Air / V.SUIT

    PnP-TR1
    MTL
    Сопротивление: 1,2 Ом
    Диапазон: 10-15 Вт
    Тип: Сетчатая катушка
    Предлагаемая электронная жидкость: Никотин≤35 мг
    Применимые продукты: VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI / PnP 22 и 20 / ARGUS GT / ARGUS Air / V.КОСТЮМ / ДРАГ Макс

    PnP-RBA
    MTL / Half-DL
    Сопротивление : DIY
    Тип : DIY
    Применимые продукты:
    VINCI / VINCI R / VINCI X / VINCI AIR / DRAG S / DRAG X / NAVI

    инструкций по использованию, дозировке, составлению, аналогам, эффектам secundarios / Pillintrip

    El efecto del uso de otras drogas sobre la rozuvastatina

    Inhibidores de proteínas de transporte. La rosuvastatina es un sustrato para algunas proteínas de transporte, в частности OATR1B1 y BCRP. El uso simultáneo de medicamentos que son angidores de estas proteínas de transporte puede ir acompañado de un aumento en la contración de rosouvastatina en el Plasma sanguíneo y un mayor riesgo de miopatía (Ver. таблица 3).

    Циклоспорина. Con el uso simultáneo de rosouastatina y ciclosporina, la rozuvastatina de AUC es en promedio 7 veces mayor que el valor observado en voluntarios sanos (ver.таблица 3). El uso simultáneo con rozowastin no afecta la contración de ciclosporina en el sanguíneo плазмы. El uso de rozuvastatina está contraindicado para pacientes que toman ciclosporina (ver. «Indicaciones»).

    Inhibidores de la proteasa del VIH. El uso simultáneo de ignidores de la proteasa del VIH, puede aumentar Meaningamente la раскрытие а-ля розувастатина (вер. Таблица 1).

    Использование одновременного приема 20 мг розувастатина и комбинация ингибиторов протеазы VIH (400 мг лопинавира / 100 мг ритонавира) в соответствии с AUC (0–24) y C max rozuvastatina 2 y 5 veces, respectivamente.Por lo tanto, no se Recomienda el uso simultáneo de rosouastatina e ignidores de la proteasa del VIH (ver. «Método de aplicación y dosis», таблица 3).

    Humphibroysil y otros medicamentos hipolipidémicos. El uso simultáneo de rosouvastatina y гемфиброзил обеспечивает un aumento en C max y AUC rozuvastatina en un Plasma sanguíneo 2 veces (версия «Instrucciones especiales»). Según los datos sobre Interacción específica, no se espera una intercción farmacocinéticamente migativa con fenofibrato, posiblemente una intercción farmacodinámica.Эль-хумфибройсил, эль-фенофибрато, отрос фибратоз и лас-дозис-де-асидо-де-никотина мас бахас в липидосе (больше 1 г / день), добавляемое лекарство от миопатии миентрас, как это используется, может содержать ингибиторы HMG-posible KoA-reduct. de que pueden causar miopatía cuando se usa en monoterapia (вер. «Instrucciones especiales»). Использование одновременного лечения фибратов и розувастатина в дозе 30 мг является противопоказанием. En tales pacientes, la terapia debe comenzar con una dosis de 5 mg / día (ver.»Especificaciones», «Método de aplicación y dosis», «Instrucciones especiales»).

    Эзетимиб. El uso simultáneo de rozuvastatina una dosis de 10 mg y un esetimib a una dosis de 10 mg fue acompañado por un aumento en la rozuvastatina del AUC en pacientes con hipercolesterinemia (вер. Таблица 3). No se puede descartar la intercción farmacodinámica entre rozuvastano y ezetimib, manifestada por un mayor riesgo de desarrollar reacciones no deseadas.

    Antiácidos. El uso simultáneo de rosoustatina y antiácidos que contienen hidróxido de aluminio y magnesio, проводит дезинфекцию в концентрации плазматической розувастатины на 50%. Este efecto es menos pronunciado si se usan antiácidos 2 horas después de tomar rozuvastatina. La importancia clínica de tal Interacción no se ha estudiado.

    Eritromicina. El uso simultáneo de rosouvastatina y glóbulos rojos проводит дезинфекцию в AUC (0 — t) rozuvastatina al 20% y su C max por 30%.Dicha Interacción puede ocurrir como resultado del aumento de las habilidades motoras Кишечник, causadas por el uso de glóbulos rojos.

    Isofrenia del sistema citocromo P450. Результаты исследований, реализованных в условиях in vivo, и in vitro, , демонстрация розувастатина без ингибитора, являющегося индуктором изоперии цитокромной системы P450. Además, la rozuvastatina es un sustrato débil para este sistema de isofermento. Por lo tanto, no se espera la intercción de la rosouvastatina con otros medicamentos a nivel del метаболизм с участием в las isoperias del sistema citocromo P450.

    Нет наблюдения за межклиническим взаимодействием с розувастано, флуконазолом (ингибитором изоферии CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором изоферии CYP2A6 и CYP3A4).

    Ácido pusídrico. No se han realizado estudios sobre la Interacción de rosuvastatina y ácido fusídico. Al igual que con otras estatinas, se obtuvieron informes posteriores a la comercialización de casos de rabdomiólisis mientras se usaba rozuvastatina y ácido fuzídico. Los pacientes deben ser monitoreados de cerca.Si es necesario, возможно un cese temporal de la ingesta de rozuvastatina.

    Interacción con medicamentos que Requieren corrección de la dosis de rozuvastatina (ver. Tabla 3)

    Una dosis de Epri ® debe ajustarse si es necesario usarlo au simultáneamezónte la rozuvastatina. Si se espera un aumento en la exposición de 2 veces o más, la dosis inicial de Epri ® debe ser de 5 mg 1 vez al día.

    La dosis diaria máxima de Epri también debe ajustarse ® para que la раскрытие esperada de rozuvastatina no exceda la de una dosis de 40 мг, tomada sin el nombramiento simultáneo de medicamentos que inteuractúan con.Por ejemplo, la dosis diaria máxima de Epri ® con uso simultáneo con gemfibrosil es de 20 мг (aumento de exposición de 1,9 veces), con ritonavir / atazanavir — 10 мг (aumento de exposición de 3,1 veces).

    Tabla 3

    El efecto de la terapia concomitante sobre la exposición a rozuvastatina (AUC, los datos se dan en orden descendente), es el resultado de estudios clínicos publicados

    días una vez al día, 11 дней
    de terapiagéré de régégía de roseuvastatina Cambio de AUC de rozuvastatina
    Ciclosporina 75–200 мг 2 veces al día, 6 месяцев 10 мг 1 vez al día, 10 дней Aumentar 7.1 veces
    Атазанавир 300 мг / ритонавир 100 мг una vez al día, 8 дней 10 мг una vez Aumenta 3.1 veces
    Лопинавир 400 мг / ритонавир алиас 100 мг 2 раза 20 мг 1 veces al día, 7 дней 2,1 veces aumento
    Humphybrosil 600 мг 2 veces al día, 7 дней 80 мг una vez Aumenta 1,9 300 Cloalent
    de carga), luego 75 mg después de 24 horas 20 mg una vez 2 veces de aumento
    Eltrombopagus 75 мг una vez al día, 10 дней 10 мг una vez .6 вег.
    Дарунавир 600 мг / ритонавир 100 мг 2 вег. Аль диа, 7 дней 10 мг 1 вег. Диа, 7 дней Aumenta 1,5 веес
    Типранавир 500 мг / ритонавир 2 мг / ритонавир día, 11 дней 10 мг уна вез Aumentar 1.4 veces
    Dronedaron 400 mg 2 veces al día Sin datos Aumentar 1.4 veces
    unaconazol 10 мг u 80 мг una vez Aumentar 1.4 veces
    Ezetimib 10 мг 1 veces al día, 14 дней 10 мг 1 veces al día, 14 дней 1,2 veces aumento
    Фосампренавир 700 мг / ритонавир да, 2 раза 10 мг уна вез Sin cambios
    Алеглитазар 0,3 мг, 7 дней 40 мг, 7 дней Sin cambios
    Silimarina 140 мг 3 продукта 5 дней 9019, 9019 vez Sin cambios
    Fenofibrato 67 мг 3 veces al día, 7 дней 10 мг, 7 дней Sin cambios
    Rifampicina 450 мг una vez al día 90 мг, 7 дней Sin cambios
    Кетоконазол 200 мг 2 veces al día, 7 дней 80 мг una vez Sin cambios
    Flukonazol 200 мг Sin cambios
    Eritromicina 500 мг 4 veces al día, 7 дней 80 мг una vez Disminución en un 28%
    Байкалин 50 мг 3 veces al día, 14 дней 90 мг Disminución en un 47%

    El efecto del uso de rosouvastatina en otras drogas

    Антагонисты витаминов K. Алкоголь, ингибирующий сократительную терапию GMG-KoA, формулу терапии, вызывающую заболевание, вызывает у человека антагонисты витамина K al mismo tiempo (стр. Ej. Warfarina), вызывающий у человека aumento en MHO. La cancelación de la rozuvastatina o la reducción de su dosis puede conducir a una disminución de la MHO. En сказки casos, se Recomienda monitorear MHO.

    Антиконцептивы для гормональной терапии / реемплазы (ZGT). El uso simultáneo de rosouvastatina y anticonceptivos para la ingestión aumenta el AUC этинилэстрадиол и эль норгестрел на 26 и 34% соответственно. Tal aumento en la contración Plasmática en sangre debe tenerse en cuenta al seleccionar una dosis de anticonceptivos гормональные.

    Los datos farmacocinéticos sobre el uso simultáneo de rosouvastatina y ZGT no están disponibles, por lo tanto, no se puede descartar un efecto similar al usar esta combinación. Sin embargo, una combinación similar se usó ampiamente durante los ensayos clínicos y fue bien толерада пор лос pacientes.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *