Хсн 1 фк 1: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Cердечная недостаточность


«Когда дела идут хуже некуда, в самом ближайшем будущем они пойдут еще хуже» Следствие закона Чизхолма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром с симптомами и/или признаками, вызванными структурной и/или функциональной сердечной аномалией и подтвержденный повышенным уровнем натрийуретического пептида и/или объективным свидетельством легочного или системного застоя (HRSA/HFA/JHFS).

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Заболевания миокарда (кардиомиопатии)
 • Дилатационные: идиопатическая, ишемическая, семейная.
 • Эндокринные: диабетическая, гипертиреоидная, ожирения.
 • Токсические: алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака.
 • Воспалительные: миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД.
 • Другие: тахиаритмическая, послеродовая, сепсис-индуцированная, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессовая (Такоцубо).

Перегрузка миокарда
 • Артериальная гипертензия.

 • Пороки сердца.
 • Тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия.


Причины смерти пациентов с сердечной недостаточностью

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания. Christopher M, et al. Am Heart J. 2010;159:841–9.


ПАТОГЕНЕЗ

 • Нарушение сердечной функции: повышение легочного капиллярного давления, снижение альвеоло-капиллярной диффузии газов.
 • Нарушение периферического кровотока почек, мышц.
 • Активация нейроэндокринной системы: катехоламины, ангиотензин 2, альдостерон, натрийуретические пептиды.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

 • Утомляемость.
 • Одышка (кашель) при нагрузке, ночью.
 • Ортопноэ уменьшает одышку и кашель.
 • Цианоз.
 • Влажные хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон.
 • Гепатомегалия.
 • Симметричные отеки ног.

Проявления AL амилоидоза


ПРИЧИНЫ НЕСЕРДЕЧНЫХ СИММЕТРИЧНЫХ ОТЕКОВ НОГ

 • Правожелудочковая недостаточность (болезни легких, легочная эмболия).
 • Гипопротеинемия (нарушение питания, энтеропатии, печеночная недостаточность, нефротический синдром).
 • Нефропатии.
 • Тромбозы, сдавление в системе нижней полой вены.
 • Цирроз печени.
 • Длительное пребывание в вертикальном положении.
 • Беременность.
 • Идиопатические отеки женщин.

Окружающая температура и госпитализации

Levin R, et al. PLoS One. 2018;13:e0190733.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Эхокардиография: сократимость левого желудочка снижена (ФВЛЖ <40%) или сохранена (ФВЛЖ ≥50%), расслабление левого желудочка нарушено.
 • Диастолический стресс-тест: E/e’ ≥15.
 • Электрокардиография: перенесенный инфаркт миокарда, аритмии.
 • Рентгенография, ультразвуковое исследование грудной клетки: застой в легких.
 • Коронарная ангиография: ишемическая кардиомиопатия.
 • Магнитно-резонансная томография: болезни миокарда.
 • Биопсия миокарда: миокардит.
 • Общий анализ крови: гемоглобин.
 • Биохимия: натрий, калий, железо, ферритин, трансферрин, мозговой натрийуретический пептид, прокальцитонин.
 • Генетические тесты.

Гипонатриемия и госпитальная смертность

OPTIMIZE-HF. Eur Heart J. 2007;28:980–8.


Мозговые натриуретические пептиды

Декомпенсация
 • NT-proBNP ≥300 пг/мл.
 • BNP ≥100 пг/мл.

Хроническая
 • NT-proBNP ≥125 пг/мл.
 • BNP ≥35 пг/мл.


ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА (ACCF/AHA)

 • Сердечная недостаточность, включая правожелудочковые синдромы.
 • Острый коронарный синдром.
 • Ишемия миокарда.
 • Болезни миокарда: миокардит, гипертрофия левого желудочка.
 • Перикардит.
 • Пороки сердца.
 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.
 • Кардиоверсия.
 • Несердечные причины: гипоксемия, пожилой возраст, инфекция (сепсис, тяжелая пневмония), анемия, почечная недостаточность, цирроз печени, критические болезни, токсические/метаболические повреждения (интоксикация, химиотерапия рака).

Ультразвуковое исследование легких

Слева норма, справа отек легких.


ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ НОРМЫ (ASE/ESE)

Показатель  Женщины   Мужчины 
Левый желудочек
КCР, мм ≤35 ≤40
КДР, мм ≤52 ≤58
КДР/ППТ, мм/м² ≤31 ≤30
КДО, мл ≤106 ≤150
КДО/ППТ, мл/м²
≤61 ≤74
Масса, г ≤162 ≤224
Масса/ППТ, г/м² ≤95 ≤115
ТЗС, мм ≤9 ≤10
ТМЖП, мм ≤9 ≤10
ФВЛЖ, % ≥54 ≥52
Правый желудочек
ПЖ диаметр базальный, мм ≤41
КДО/ППТ, мл/м² ≤74 ≤87
ФВПЖ, % ≥45
Левое предсердие
ЛП диаметр, мм ≤38 ≤40
ЛП диаметр/ППТ, мм/м² ≤23
ЛП площадь/ППТ, см²/м² ≤10.
4
≤11
ЛП объем, мл ≤52 ≤58
ЛП объем/ППТ, мл/м² ≤34
Правое предсердие
ПП диаметр, мм ≤44
ПП диаметр/ППТ, мм/м² ≤25
ПП объем/ППТ, мл/м² ≤27 ≤29
Клапаны сердца
Аортальный клапан площадь, см² 2.5–4.5
Аортальный клапан ΔP, мм рт. ст. <5
Митральный клапан площадь, см² 4–6
Митральный клапан ΔP, мм рт. ст.
<2
Отношение E/e’ <8
Митральный поток, E/A 1–2
Сосуды
Нижняя полая вена, мм ≤21

КДР — конечно-диастолический размер, КДО — конечно-диастолический объем, ЛП — левое предсердие, ПП — правое предсердие, ПЖ — правый желудочек, ППТ — площадь поверхности тела, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ТЗС — толщина миокарда задней стенки,ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки.


Сравнение фракции выброса левого желудочка

МРТ — магнитнорезонансная томография. Wood P et al. Echocardiography. 2014;31:87–100.


КРИТЕРИИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ (ASE/EACVI)

Наличие 3 из следующих критериев:
 • Индекс объема левого предсердия >34 мл/м².
 • Среднее E/e’ ≥15.
 • Септальная скорость e’ <7 см/с или латеральная скорость <10 см/с.
 • Скорость трикуспидальной регургитации >2.8 м/с.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (HRSA/HFA/JHFS)

 • Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ): низкая (≤40%), сниженная (41–49%), сохраненная (≥50%), улучшенная (от ≤40% до >40% с приростом ≥10%).
 • Тяжесть: I–IV функциональный класс (вне декомпенсации, NYHA).
 • Течение: компенсация, декомпенсация (острая сердечная недостаточность).
 • 
Стадии
: A (риск), B (пресердечная недостаточность), C (сердечная недостаточность), D (выраженная сердечная недостаточность).

Рентгенография грудной клетки

Односторонний отек легких у пациента с инфарктом миокарда и митральной регургитацией.


КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (NYHA)

 • I ФК: обычная физическая активность без усталости, одышки или сердцебиения.
 • II ФК: обычная физическая активность вызывает усталость, одышку или сердцебиение.
 • III ФК: небольшая физическая активность вызывает симптомы.
 • IV ФК: симптомы даже в покое и усиливаются при любой физической активности.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2018). Хроническая сердечная недостаточность с ФВЛЖ 32%, декомпенсация. [I20.8]
 □ Дилатационная кардиомиопатия, БЛПНГ (240 мс), ХСН с низкой ФВЛЖ (26%, 10.03.2021), III ФК, IIБ. [I42.0]
 □ Гипертоническая болезнь. Постоянная фибрилляция предсердий. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Кашель (эналаприл). [I11.0]
 □ Острый миокардит, частая желудочковая экстрасистолия, cердечная недостаточность. [I40.9]
 □ Инфаркт миокарда (2016, 2018). ХСН со сниженной ФВЛЖ, II ФК. [I22]

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

аМКР — антагонисты минералокортикоидных рецепторов, БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина, иАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, иНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.


ПРОФИЛАКТИКА СИМПТОМНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Отказ от курения табака.
 • Антигипертензивное лечение.
 • Статины у пациентов с коронарной болезнью или высоким риском коронарной болезни.
 • Антигипергликемическое лечение (ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2).
 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при асимптомной систолической дисфункции левого желудочка, коронарной болезни.
 • Бета-блокаторы при асимптомной систолической дисфункции левого желудочка и анамнезом инфаркта миокарда.
 • Реваскуляризация миокарда.
 • Отказ от кардиотоксичных агентов.

Эффективность ингибитора рецепторов ангиотензина и неприлизина

PARADIGM-HF. N Engl J Med. 2014;371:993–1004.


ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ACC/AHA; ESC)

 • Cоль и жидкость: <6 г/сут, жидкость 1.5–2 л/сут.
 • Титровать дозы до максимально эффективных.
 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл 2.5–20 мг 2 раза, рамиприл 1.25–10 мг, лизиноприл 2.5–40 мг.
 • Блокаторы рецепторов ангиотензина: валсартан 40–160 мг 2 раза, кандесартан 4–32 мг, лозартан 25–150 мг.
 • Сакубитрил-вальсартан 100–200 мг 2 раза.
 • Антагонисты альдостерона: спиронолактон 12.5–50 мг, эплеренон 25–50 мг.
 • Диуретики: торсемид 5–20 мг, гидрохлоротиазид 25–100 (200) мг.
 • Бета-блокаторы: карведилол 3. 125–50 мг 2 раза, метопролола сукцинат 12.5–200 мг, бисопролол 1.25–10 мг.
 • Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2: дапаглифлозин 10 мг, эмпаглифлозин 10 мг.
 • Другие препараты: верицигуат, дигоксин, ивабрадин, железа карбоксимальтозат.
 • Профилактика инфекции: вакцинация против гриппа.
 • Антиаритмическое лечение: амиодарон, катетерная абляция при фибрилляции/трепетании предсердий, частой желудочковой экстрасистолии.

Эффективность ингибитора натрий-глюкозного котранспортера-2

McMurray J, et al. N Engl J Med. 2019.


ЛЕЧЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Кислород.
 • Ограничение соли до 5–8 г/сут и жидкости до 1.5–2 л/сут.
 • Можно продолжить прием бета-блокаторов.
 • Инфузия нитроглицерина при АД ≥90 мм рт. ст.
 • Внутривенное введение петлевых диуретиков (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч).
 • Эналаприл.
 • Дигоксин.
 • Допамин, левосимендан при гипотензии и снижении перфузии.
 • Профилактика тромбоэмболий: гепарин 5000 ед 2 раза п/к, дальтепарин 5000 ед п/к, эноксапарин 40 мг 1 раз п/к, фондапаринукс 2.5 мг п/к 1 раз.

Влияние ограничения натрия на исходы сердечной недостаточности (HART)

Doukky R, et al. JACC Heart Fail. 2016;4:24–35.


ЛЕЧЕНИЕ РЕФРАКТЕРНЫХ ОТЕКОВ

 • Ограничение соли ≤5 г/сут [ESC] и воды до 1–1.5 л/сут.
 • Ограничение НПВС, в том числе и селективных.
 • Повышение дозы (фуросемид до 600 мг/сут, торасемида до 200 мг/сут) и частоты приема диуретиков.
 • Внутривенное (повторные болюсы, инфузия фуросемида 10–40 мг/ч) введение диуретиков.
 • Комбинация диуретиков (фуросемид + тиазид + ингибитор натрий-глюкозного котранспортера-2).
 • Допамин.
 • Снижение дозы эналаприла.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ФВЛЖ 40–49%

 • Контроль АД: бета-блокаторы, кандесартан, сакубитрил-валсартан, спиронолактон.
 • Диуретики: отеки, перегрузка объемом.
 • Коронарная реваскуляризация: неэффективность медикаментозной терапии.
 • Лечение фибрилляции предсердий: контроль ЧСС (бета-блокаторы, верапамил).

Терапия активации барорефлекса

Zile M, et al. J Am Coll Card. 2020;1:1–13.


ИНВАЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 • Интервенционные вмешательства
 • Реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство).
 • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ).
 • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).
 • Комбинированные устройства (СРТ-Д).
 • Стимуляторы барорецепторов (Barostim Neo).

 • Хирургия
 • Коррекция митральной регургитации.
 • Помощники левого желудочка (чрескожные, внутриаортальные).
 • Трансплантация сердца.


Зависимость между смертностью и пользой ИКД (SCD-HeFT)


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОВЕРТЕРОВ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ (ESC)

 • Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов после желудочковой тахиаритмии с нестабильной гемодинамикой и ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональным состоянии.
 • Для снижения риска внезапной смерти и общей смертности у пациентов с сердечной недостаточностью II–III ФК и ФВЛЖ ≤35%, обусловленных коронарной болезнью (≥40 дней после инфаркта миокарда) или дилатационной кардиомиопатией, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию в течение ≥3 мес, с ожидаемой продолжительностью жизнью >1 года в хорошем функциональном состоянии.
 • Асимптомная систолическая дисфункция ЛЖ (ФВЛЖ ≤30%) ишемической природы (≥40 дней после инфаркта миокарда) или вследствие неишемической дилатационной кардиомиопатии для профилактики внезапной смерти и увеличения продолжительности жизни.

Длительность QRS и эффективность сердечной ресинхронизирующей терапии

Poole J, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1104–17.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ (ESC)

 • Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥130 мс и БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.
 • Пациенты с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, при QRS ≥150 мс и не-БЛПНГ, с ФВЛЖ ≤35%, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, для улучшения симптомов, снижения заболеваемости и смертности.

Диагностика, лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности: что нового? (по страницам российских рекомендаций 2013 г.) | Шапошник И.И.

Определение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких и т. д.), возникшие в результате нарушения структуры и функции сердца [1].


Эпидемиология. В Российской Федерации распространенность ХСН I–IV функционального класса (ФК) составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеется у 4,5% населения (5,1 млн), распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн) [2].
Причины ХСН. В первую очередь это такие наиболее широко распространенные заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ) и другие состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией (АГ) (заболевания почек, надпочечников, гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез), ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты, кардиомиопатии (КМП), пороки сердца, заболевания эндокарда и перикарда, аритмии, а также такие внесердечные болезни, как анемия, сепсис и др.

Следует особо подчеркнуть изменившуюся роль АГ в генезе возникновения ХСН. В настоящее время она вышла на первое место среди причин ХСН, составляя почти 1/2 случаев и опередив даже ИБС. Если еще несколько лет назад врач почти автоматически диагностировал ИБС при возникновении признаков ХСН у больного ГБ, то в настоящее время убедительно показана самостоятельная роль АГ в происхождении ХСН. Аналогичным образом при развитии различных форм фибрилляции предсердий (ФП) у больных с ХСН ставился диагноз ИБС. Современное понимание данных вопросов связано с тем положением, что ХСН и ФП могут возникать у больных с ГБ и без наличия ИБС. В этих случаях они являются проявлением так называемого «гипертонического сердца», критерии диагностики которого при ХСН изложены ниже. Диагноз ИБС следует ставить лишь в тех случаях, когда имеются убедительные признаки стенокардии, инфаркта или безболевой ишемии миокарда, что позволяет избежать в большинстве случаев ненужных диагностических (например, коронароангиографии) и лечебных мероприятий.
Диагностика ХСН. Верификации ХСН придается огромное значение. Это обусловлено, в первую очередь, выраженным сходством клинической симптоматики ХСН и других патологических состояний. Основные симптомы и признаки, типичные для ХСН, представлены в таблице 1.

Симптомы делят в настоящее время на типичные и менее типичные, а признаки – на специфические и менее специфические. Интересно отметить, что такие кардинальные признаки ХСН, как периферические отеки, хрипы в легких или крепитация, а также увеличение печени, отнесены к менее специфическим [1]. И, действительно, подобные признаки с не меньшей, а в некоторых случаях даже с большей частотой наблюдаются при заболеваниях почек, печени, щитовидной железы, венозной и лимфатических систем, а также других органов. Такой характерный и нередко первый симптом ХСН, как одышка, встречается при хронических заболеваниях легких, анемии, при различных экзогенных и эндогенных интоксикациях вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга, при органических поражениях центральной нервной системы, неврозах, гипервентиляционном синдроме, панических атаках и других патологических состояниях. Вследствие этого перед врачом стоит весьма непростая задача, связанная с дифференциальной диагностикой ХСН и других заболеваний.
Большое значение в диагностике ХСН имеет тщательный сбор анамнеза. Она маловероятна при отсутствии АГ или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, или других признаков повреждения миокарда [3]. Регистрация ЭКГ является, как известно, обязательным исследованием у больных с подозрением на поражение сердца любого происхождения. На ЭКГ при ХСН могут быть признаки рубцовых поражений или гипертрофии миокарда, а также нередко регистрируются различные нарушения ритма и проводимости сердца. Однако подобные ЭКГ-признаки могут регистрироваться и без наличия ХСН, вследствие чего данный метод для подтверждения ХСН не является решающим. В то же время следует подчеркнуть, что нормальная ЭКГ практически в большинстве случаев позволяет исключить наличие клинически значимой ХСН [4]. Таким образом, в диагностике ХСН скорее имеет значение отрицательный результат, т. е. отсутствие существенных отклонений на ЭКГ, чем обнаружение каких-либо изменений. Кардинальное значение для установления ХСН имеют в настоящее время 2 метода: 1) ЭХО-КГ с допплерографией в состоянии покоя; 2) исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови. Наиболее характерные ЭХО-КГ-показатели систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) сердца при ХСН представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, наиболее важным показателем систолической дисфункции является снижение фракции выброса (ФВ) менее 50%. Особо следует подчеркнуть, что значение данного показателя в пределах 35–50% относится к «серой» или «переходной» зоне, и лишь снижение ФВ менее 35% является клинически значимым. Между тем до настоящего времени, согласно руководствам, изданным в последние десятилетия прошлого века, некоторые специалисты по ультразвуковой диагностике относили к снижению сократительной способности миокарда значение ФВ менее 55–60%. Оптимальным способом расчета ФВ является метод Симпсона [5]. Метод вычисления ФВ по Тейхольцу основан на измерении линейных размеров сердца и может давать неточные результаты, прежде всего у больных с нарушением локальной сократимости миокарда. Трехмерная ЭХО-КГ позволяет более точно определять объем и ФВ ЛЖ при условии получения изображения необходимого качества [6].

Более сложной является оценка диастолической функции ЛЖ с помощью ультразвуковых методов исследования. Важно помнить, что ни один из показателей не обладает достаточной диагностической точностью для оценки диастолической функции. Вследствие этого следует учитывать данные, полученные с использованием как допплеровского, так и двухмерного режимов. Особо важно подчеркнуть, что к настоящему времени накоплено достаточно данных, свидетельствующих о малой информативности характеристик трансмитрального потока, полученных с помощью импульсного допплеровского исследования. С целью оценки диастолической функции наиболее приемлемым является использование тканевого допплеровского исследования [7]. Максимальная скорость подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (скорость e), измеренная с помощью тканевого допплеровского исследования, позволяет оценить скорость расслабления миокарда. Соотношение Е/e тесно связано с давлением наполнения ЛЖ. В то же время невозможно представить значимую диастолическую дисфункцию ЛЖ без увеличения левого предсердия [8]. Подобным критерием в настоящее время, согласно рекомендациям, является повышение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2 (по прежним нормативам увеличение размера левого предсердия в продольной парастернальной позиции более 5,0 см). Основные признаки диастолической дисфункции ЛЖ представлены в таблице 3.
Важнейшими из них являются снижение скорости e (усредненная скорость менее 9 см/с) и/или повышение соотношения Е/e >15, увеличение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2. Отклонение от нормы по меньшей мере 2-х показателей и/или наличие фибрилляции предсердий повышают точность диагностики диастолической дисфункции.

Вторым методом, способным подтвердить или отвергнуть наличие ХСН, является определение в плазме крови концентрации натрийуретических гормонов (пептидов). Их секреция возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце [3]. Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения исключает значимое поражение сердца и наличие ХСН. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющейся у больного клинической симптоматики, сходной с ХСН. В настоящее время определены «пороговые значения» для данных пептидов. При остром начале сердечной недостаточности или резком нарастании ХСН диагностическое значение имеет повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) более 100 пг/мл, а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – более 300 пг/мл. При постепенном начале симптоматики ХСН диагностическим значением BNP, подтверждающим диагноз, является уровень более 35 пг/мл, а NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Другие методы исследования не столь важны для установления диагноза ХСН, но имеют значение для определения стадии процесса, выбора того или иного лекарственного препарата или возникновения нежелательных явлений в процессе лечения. В частности, рентгенография грудной клетки позволяет выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение данных признаков на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. Обнаружение величины кардиоторакального индекса более 50% свидетельствует о патологии сердца. В дополнение к стандартному биохимическому и гематологическому анализу крови большое значение имеет определение содержания тиреотропного гормона в крови, т. к. клинические проявления заболеваний щитовидной железы, и особенно гипотиреоза, могут быть схожими с ХСН. При лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторами минералокортикоидных рецепторов (БМКР), диуретиками следует особенно тщательно следить за содержанием в крови калия, натрия и креатинина.
Классификация ХСН. Отечественная классификация ХСН, принятая в 2003 г. Российским съездом кардиологов, предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско – Василенко) и ФК (по NYHA). В систематизированном виде она представлена в таблице 4. Стадия ХСН определяет тяжесть поражения сердца, а ФК – субъективное самочувствие больного. Считается, что стадия ХСН не претерпевает обратного развития, а ФК – может.
Существенное значение для выбора тактики ведения пациента имеет установление преимущественно систолической, диастолической или смешанной дисфункции ЛЖ.
Для установления диагноза систолической дисфункции необходимо наличие 3-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Типичные клинические признаки ХСН.
3. Низкая ФВ ЛЖ (менее 35–40%).
Для постановки диагноза диастолической дисфункции, или, как теперь ее принято называть, ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, необходимо наличие 4-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Клинические признаки, типичные для ХСН (на ранних стадиях ХСН могут отсутствовать).
3. Нормальная или слегка сниженная (не менее 40%) ФВ ЛЖ.
4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ / расширение левого предсердия) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ.
Впервые возникшая сердечная недостаточность может дебютировать остро (при остром инфаркте миокарда или остром миокардите, перикардите). Тогда следует констатировать острую сердечную недостаточность и классифицировать ее по Killip (I ФК – при остром заболевании признаки сердечной недостаточности отсутствуют; II ФК – имеются клинические и рентгенологические признаки застоя крови в легких; III ФК – сердечная астма или отек легких; IV ФК – кардиогенный шок).

ХСН нарастает постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной ХСН. В ходе лечения клинические проявления ХСН могут уменьшиться или вообще исчезнуть. В таких случаях констатируют достижение компенсации. Однако нередко на фоне стабильного состояния больного вследствие различных причин (прогрессирование заболевания, прекращение или уменьшение лечения, особенно приема диуретиков, интеркуррентные инфекции, операции, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и др.) наступает ухудшение состояния. В этих случаях говорят об острой декомпенсации ХСН.
Помимо упомянутых выше терминов в медицинской литературе, особенно прежних лет, можно встретить такие определения, как «недостаточность кровообращения», «застойная сердечная недостаточность». Являясь по существу верной, подобная терминология все же не должна использоваться для единого понимания однотипных процессов.
Лечение ХСН. Задачи лечения ХСН очевидны и сводятся к предотвращению развития симптомной ХСН (на ранних стадиях), устранению ее признаков, замедлению прогрессирования болезни, улучшению качества жизни, уменьшению количества госпитализаций, улучшению прогноза.

Лечение следует всегда начинать с немедикаментозных мероприятий. Существенное значение имеет ограничение употребления соли. При I ФК не следует употреблять соленую пищу, при II ФК – нужно недосаливать пищу, при III и IV ФК – употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли. Менее важно ограничение жидкости. Объем употребляемой жидкости не должен превышать 1,5–2,0 литра. Важнейшее значение имеет регулярный контроль веса больных с ХСН, который должен осуществляться не менее 3 р/нед. Увеличение веса более 2 кг за 1–3 дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН [1]. Категорически запрещено употребление алкоголя при алкогольной кардиомиопатии. Больным с другим генезом ХСН разрешено употребление 20 мл этанола в сутки, но без больших объемов приема, например, пива. При стабильном состоянии пациента следует рекомендовать физическую активность при всех ФК заболевания. Большое значение имеет тренировка мышц вдоха и выдоха (раздувание шарика, использование дыхательного тренажера Фролова). При IV ФК рекомендуются упражнения для мелких групп мышц, при III ФК – также и для крупных мышц, ходьба, при II ФК – велотренажер, тредмил, при I – дополнительно легкий бег на месте, плавание.
Согласно современным рекомендациям, медикаментозные средства, применяемые для лечения ХСН, делятся на 3 основные группы:
1. Препараты, которые должны применяться в обязательном порядке у всех больных при отсутствии противопоказаний (доказательство эффективности IА).
2. Препараты, применяемые по определенным показаниям (доказательство эффективности IC–IIA).
3. Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях (доказательство эффективности IIA–IIB). Препараты первых 2-х групп приводят к улучшению прогноза, снижению смертности и заболеваемости при ХСН, а 3-й группы – к улучшению качества жизни без влияния на прогноз заболевания.

Препараты, используемые при ХСН в обязательном порядке. К данной группе лекарств относятся иАПФ, b-адреноблокаторы (БАБ) и БМКР или спиронолактоны.
иАПФ относятся к первой линии лекарств, применяемых для лечения ХСН. Известное выражение патриарха современной кардиологии Браунвальда о том, что «иАПФ являются краеугольным камнем лечения сердечной недостаточности» сохраняет свою актуальность и по сей день. иАПФ показали свою эффективность как для профилактики развития ХСН, так и для лечения всех стадий и ФК заболевания. Все иАПФ, применяемые в нашей стране, имеют в качестве показания наличие ХСН. Однако наибольшую эффективность показали такие иАПФ, как каптоприл, эналаприл, фозиноприл, перин­доприл и лизиноприл. Все эти иАПФ имеют свою «клиническую нишу» для применения. В частности, каптоприл и эналаприл целесообразно использовать на начальных этапах лечения, когда необходимы подбор и титрование дозы препарата. Однако необходимость использования данных средств 2–3 р./сут значительно снижает приверженность больных к их приему. Вследствие этого для многолетнего приема в амбулаторных условиях наиболее приемлемы препараты суточного действия. Липофильный иАПФ периндоприл, который показал способность влиять и на атеросклеротический процесс, особо показан для лечения больных ХСН ишемического генеза.
Гидрофильный препарат лизиноприл, который на 100% выводится почками, имеет преимущество у больных ХСН с поражением печени и желчевыводящих путей, ожирением, при необходимости одновременного приема НПВП. В то же время его использование должно быть ограничено при тяжелой ХСН, когда большинство больных имеют поражение почек.

В этих случаях следует использовать фозиноприл, который имеет 2 пути выведения из организма – через почки и через печень. Убедительно продемонстрирована способность фозиноприла увеличивать толерантность к физическим нагрузкам, замедлять прогрессирование ХСН и уменьшать число госпитализаций [3]. В рандомизированном сравнительном исследовании с эналаприлом показано преимущество фозиноприла (эффективность и безопасность) в предотвращении осложнений. Данное обстоятельство особенно важно при повышении уровня креатинина, которое наблюдается при ХСН в 5–15% случаев и нередко возникает в ходе лечения иАПФ вследствие снижения почечной фильтрации. Немаловажно, что типичный побочный эффект иАПФ – кашель при применении фозиноприла выражен в минимальной степени. Кроме кашля препятствием к назначению иАПФ является гипотония, которая может быть как исходной, так и возникать в ходе лечения ХСН. Минимальное систолическое АД, при котором возможно применение иАПФ, – 85 мм рт. ст. В этих случаях следует начинать лечение с малых доз (1/4 терапевтической дозы) иАПФ с очень медленным титрованием под контролем АД (увеличение дозы не чаще 1 р./нед.). Во избежание гипотонии первую дозу иАПФ следует назначать не менее чем через 24 ч после обильного диуреза. Если АД будет и далее снижаться, то лечение иАПФ приходится на некоторое время прекратить. Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ, как, впрочем, и БРА, являются их непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, увеличение уровня калия крови более 5,5 ммоль/л.

В случаях непереносимости иАПФ (в большинстве случаев это развитие кашля и ангионевротического отека) они могут быть заменены на БРА (уровень доказанной эффективности IIА). Однако если все иАПФ так или иначе могут быть применены при ХСН, то из БРА только 3: лозартан, валсартан и кандесартан. Убедительно показано, что лозартан в дозе 150 мг/сут достоверно снижает риск смерти и госпитализаций больных с ХСН, а в дозе 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в т. ч. у пациентов с сахарным диабетом (СД) и нефропатией. Валсартан является эффективным средством профилактики ХСН у больных с острым коронарным синдромом. Он на 33% снижал риск смерти при декомпенсации ХСН. При лечении кандесартаном больных ХСН с низкой ФВ (<40%) снижение риска смерти составило 33% после первого года наблюдения, 20% – после второго и 12% – после третьего.
Обоснованием применения БАБ при ХСН (доказательство эффективности IA) является блокада симпатоадреналовой системы [1]. БАБ уменьшают дисфункцию и гибель кардиомиоцитов, улучшают показатели гемодинамики вследствие уменьшения числа зон гибернации, уменьшают гипертрофию миокарда, снижают ЧСС, частоту желудочковых аритмий и внезапной смерти. БАБ снижают смертность больных с декомпенсаций ХСН на 29%. Отрицательным свойством применения БАБ при ХСН является снижение сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо строго соблюдать правила назначения БАБ больным с ХСН:
1. БАБ могут быть назначены лишь при стабилизации состояния у больных с декомпенсацией ХСН, т. е. при схождении отеков, исчезновении приступов сердечной астмы.
2. Перед назначением БАБ должны быть подобраны адекватные дозы иАПФ и диуретиков.
3. При ХСН разрешено применение только 4-х БАБ: метопролола сукцината (форма ЗОК), карведилола, бисопролола и небиволола.
4. Лечение БАБ должно начинаться осторожно, с 1/8 терапевтической дозы (для метопролола-ЗОК – 12,5 мг 1 р./сут, для карведилола – 3,125 мг 2 р./сут, для бисопролола и небиволола – 1,25 мг 1 р./сут).
5. Дозы БАБ следует увеличивать очень медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при чрезмерном снижении АД – 1 р./мес.).
6. Дозы БАБ следует титровать до оптимальных, т. е. снижения ЧСС <70 уд./мин. На каждые 5 ударов снижения ЧСС достигается 18% снижения риска смерти больных c ХСН.
7. В первые 3–4 нед. использования БАБ может произойти усиление признаков ХСН из-за их отрицательного инотропного действия. Однако данное обстоятельство не должно служить основанием для отмены БАБ. В этих случаях следует вернуться к предыдущей дозе препарата и увеличить, при возможности, дозы иАПФ и диуретиков, а через несколько недель попытаться вновь увеличить дозу БАБ. Через 4–6 нед. применения БАБ при ХСН ФВ ЛЖ начинает повышаться вследствие снижения ЧСС и увеличения длительности диастолы, что ведет к восстановлению энергетических ресурсов миокарда. По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных с ХСН БАБ даже превосходят иАПФ [3].

При невозможности использования БАБ (бронхообструкция, атриовентрикулярная блокада выше I степени, тяжелое поражение периферических артерий, гипотония ниже 85 мм рт. ст.) может быть назначен при наличии синусового ритма и ЧСС >70 уд. /мин ивабрадин [9]. Ивабрадин – селективный блокатор f-каналов синусового узла – урежает ЧСС без влияния на АД, нарушения ритма и проводимости, а также другие параметры. Ивабрадин снижает риск смерти или госпитализации больных на 29% при отсутствии серьезных побочных реакций. Он может быть использован совместно с БАБ. Ивабрадин неэффективен при наличии фибрилляции предсердий.
К препаратам 1-й группы, т. е. обязательно применяемым при ХСН, относятся также БМКР или спиронолактоны, имеющие уровень доказательности IA [10]. При декомпенсации тяжелой ХСН и необходимости применения петлевых и тиазидных диуретиков спиронолактон успешно применяется в дозе 100–300 мг/сут. При достижении компенсации ХСН доза спироналактона как дополнительного нейромодулятора и антифибротического средства снижается до 25–50 мг/сут. Длительное применение спироналактона чревато развитием гинекомастии или аменореи (до 10% случаев), гиперкалиемии (20%) и ухудшением функции почек.
Ситуация изменилась с появлением нового высокоселективного БМКР эплеренона, не оказывающего влияния на андрогеновые и прогестероновые рецепторы и реже провоцирующего ухудшение функции почек и гиперкалиемию в сравнении со спироналактоном. 30–дневное применение эплеренона в дозе 25–50 мг позволило снизить риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, на 21%, а риск общей смертности – на 15% [9]. Способность уменьшать выраженность фиброза миокарда при приеме эплеренона сопровождается ростом ФВ и снижением развития ФП при ХСН на 42%. Следует помнить, что при уровне креатинина >130 мкмоль/л и гиперкалиемии >5,2 ммоль/л сочетание спиронолактонов или БМКР с иАПФ/БРА требует необходимости контроля калия, креатинина, СКФ не менее 1–2 р./нед.

Препараты, применяемые по особым показаниям. К этой группе препаратов относятся БРА (сартаны), диуретики, гликозиды, ивабрадин и w-3-полиненасыщенные жирные кислоты. О применении БРА и ивабрадина при ХСН идет речь в предыдущем разделе. Существенным изменением позиции в отношении диуретиков, согласно последним рекомендациям, является их применение на более ранних стадиях ХСН. В частности, не с III ФК, а со II ФК (IIА стадии). Алгоритм назначения диуретиков представляется следующим [1]:
I ФК – не лечить диуретиками.
II ФК без клинических признаков застоя – малые дозы торасемида (2,5–5 мг 1 р./сут).
II ФК с признаками застоя – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг.
III ФК (поддерживающее лечение) – торасемид + БМКР или спиронолактон (25–50 мг/сут) + ингибитор карбоангидразы (ИКАГ) диакарб (по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 нед.).
III ФК (декомпенсация) – торасемид + тиазидные диуретики + спиронолактон 100–300 мг/сут + ИКАГ.
IV ФК – торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах + тиазидные диуретики + БМКР или спиронолактоны + ИКАГ (диакарб по 0,25 мг 3 р./сут 3–4 дня 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости.
Дегидрационная терапия при ХСН имеет 2 фазы: активную в период застоя и отеков и поддерживающую – при состоянии компенсации. В активной фазе превышение количества выделенной жидкости над принятой должно составлять 0,8–1 л/сут при снижении веса ежедневно ≈ на 1 кг. В поддерживающей фазе масса тела должна быть стабильной при ежедневном назначении мочегонных. Применение диуретиков всегда должно сочетаться с приемом иАПФ/БРА и БМКР.
Показанием для назначения гликозидов (дигоксина) является постоянная форма фибрилляции предсердий или наличие синусового ритма с ФВ <40%. Дигоксин должен всегда применяться в малых дозах – 0,125–0,25 мг/сут. При СКФ <60 мл/мин, особенно в пожилом возрасте, доза дигоксина должна быть снижена вдвое (1/4–1/2 таблетки). Предпочтительно сочетание приема дигоксина с БАБ. При этом лучше контролируется ЧСС и снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма.

Применение w-3-полиненасыщенных жирных кислот является показанным при ХСН и перенесенном инфаркте миокарда, что снижает риск общей смерти на 41%, внезапной смерти – на 45% [10].
Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях. К этой группе препаратов относятся антикоагулянты, дезагреганты, статины и триметазидин. Для предотвращения тромбозов и эмболий у больных с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным является применение эноксапарина по 40 мг/сут в течение 2 нед. При наличии фибрилляции предсердий у больных с ХСН или наличии тромбов в полостях сердца у больных с синусовым ритмом применяются варфарин (международное нормализованное отношение в пределах 2–3) либо новые антикоагулянты. Дез­агреганты и статины применяются в основном у больных с ИБС и собственно на ХСН существенного влияния не оказывают. Длительное использование триметазидина МВ (1,5–2 года) при ишемической этиологии ХСН позволяет снизить риск госпитализаций на 50%, а риск смерти и обострения ХСН – на 11,4% [11].
Профилактика ХСН. Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития ХСН. Имеются неопровержимые данные о предотвращении ХСН при применении иАПФ. Статины рекомендуются в качестве профилактики ХСН у больных с ИБС. Наличие СД предрасполагает к развитию ХСН. иАПФ/БРА уменьшают, с одной стороны, риск развития СД, а с другой – вероятность развития ХСН у больных с СД [12]. При наличии клапанных пороков сердца лучшим средством профилактики и лечения ХСН является оперативное лечение.




Литература
1. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 81. № 7. С. 379–472.
2. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 7–77.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 532 с.
4. Madias J. Why recording of an ECG should be required in every inpatient and outpatient encounter of patients with heart failure // Pacing Clin. Electrophysiol. 2011. Vol. 34 (8). P. 963–967.
5. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care // Heart Fail. Rev. 2006. Vol. 11(2). P. 95–107.
6. Lang R., Badano L., Tsang W. et al. EAE/ASE Recommendations for Image Acquisition and Display Using Three-Dimensional Echocardiography // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2012. Vol. 13 (1). P. 1–46.
7. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (20). P. 2539–2550.
8. Маслова А.П., Либис Р.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка при сочетании хронической сердечной недостаточности и постоянной формы фибрилляции предсердий // Сердечная недостаточность. 2012. Т. 13, № 4. С. 205–208.
9. Swedberg K., Komajda M., Bohm М. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT) // Lancet. 2010. Vol. 376 (9744). P. 875–885.
10. Swedberg K., Zannad F., McMurray J.J. et al. Eplerenone and atrial fibrillation in mild systolic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59 (18). P. 1598–1603.
11. Fragasso G., Rosano G., Baek S.H. et al. Effect of partial fatty acid oxidation inhibition with trimetasidine on mortality and morbidity in heart failure // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 63 (3). P. 320–325.
12. Лапина Ю.В., Нарусов О.Ю., Мареев В.Ю. и др. Рациональная эффективная многокомпонентная терапия в борьбе с сахарным диабетом у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2007. Т. 8, № 4. С. 164–170.

.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Журнал «Медицинский совет» №16, 2019г.

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-16-50-58

Трухан Д.И.1, ORCID 0000-0002-1597-1876,
Давыдов Е.Л.2, ORCID 0000-0001-7765-2726

1 Омский государственный медицинский университет; 
2 Красноярский Государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Актуальной проблемой здравоохранения является оптимизация лекарственной терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Большое число работ, посвященных вопросам лечения хронической сердечной недостаточности формирует точку зрения, что про лечение хронической сердечной недостаточности «все давно и хорошо известно». Однако, в реальной клинической практике, особенно на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи, в силу разных причин не учитываются возможные «подводные камни, рифы и мели», недооценка которых может привнести определенные сложности и быть причиной неэффективности лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

В обзорной статье рассмотрен ряд важных аспектов лечения хронической сердечной недостаточности, которые, в силу разных причин, недооцениваются при курации пациентов. В первую очередь, это относится к антагонистам минералокортикоидных рецепторов, в частности к спиронолактону, и ингибитору If — каналов синусового узла ивабрадину.

Результаты зарубежных и российских исследований, современные рекомендации по курации пациентов с хронической сердечной недостаточностью, свидетельствуют, что наличие в арсенале практического врача препаратов спиронолактон и ивабрадин позволяет оптимизировать лекарственную терапию у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, и повысить ее эффективность. 

Для цитирования: Трухан Д.И., Давыдов Е.Л. Хроническая сердечная недостаточность: актуальные аспекты лечения в реальной клинической практике. Медицинский совет. 2019;(16):

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 

Chronic heart failure: actual aspects of treatment in real clinical practice

Trukhan D.I., ORCID 0000-0002-1597-1876, e-mail: [email protected]
Davydov E.L., ORCID 0000-0001-7765-2726, e-mail: [email protected]

1 Омский государственный медицинский университет; 644043, Россия, Омск, ул. Ленина, д. 12
2 Красноярский Государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

An urgent public health problem is the optimization of drug therapy in patients with chronic heart failure.

A large number of works devoted to the treatment of chronic heart failure form the point of view that about the treatment of chronic heart failure «all is well known for a long time.» However, in real clinical practice, especially at the stage of primary health care, for various reasons, possible pitfalls, reefs and shallows are not taken into account, the underestimation of which can introduce certain difficulties and cause the treatment of patients with chronic heart failure to be ineffective.

The review article examined a number of important aspects of the treatment of chronic heart failure, which, for various reasons, are underestimated in the supervision of patients. First of all, this refers to antagonists of mineralocorticoid receptors, in particular to spironolactone, and an inhibitor of If — channels of the sinus node ivabradine.

The results of foreign and Russian studies, modern recommendations for the supervision of patients with chronic heart failure, indicate that the presence of spironolactone and ivabradine in the arsenal of a practical doctor allows optimizing drug therapy in patients with chronic heart failure and increasing its effectiveness.

For citation: Trukhan D.I., Davydov E.L. Chronic heart failure: actual aspects of treatment in real clinical practice. Medicinskiy sovet = Medical Council. 2019;(16): (In Russ.) doi: 

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущее место в структуре неинфекционной патологии взрослого населения в большинстве экономически развитых стран, являясь основной причиной ранней инвалидизации и преждевременной смерти.

К сожалению, сегодня не вызывает возражений фраза, что «россияне боятся умереть от рака, вирусного гепатита и ВИЧ-инфекции, а умирают от ССЗ». В Российской Федерации (РФ) по данным Росстата [1] смертность, обусловленная сердечно-сосудистой патологией, составляет 55% от общего числа умерших (более полумиллиона человек). Лишь 40% смертельных случаев, связанных с нарушениями в работе органов кровообращения, соотносятся с возрастными особенностями. В 60% случаев из-за подобных нарушений умирают люди, у которых сердце и сосуды должны быть еще крепкими и неизношенными [1-3].

Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в различных регионах Российской Федерации варьирует в пределах 7–10%. Доля пациентов с ХСН I–IV ФК увеличилась с 4,9% (1998 год) до 8,8% (2014 год) в репрезентативной выборке европейской части Российской Федерации. Более значимо возросла доля пациентов с тяжелой (III–IV ФК) ХСН: с 1,2% до 4,1% [4, 5].

Основными ХСН в РФ являются артериальная гипертензия (АГ) — 95,5 %, ишемическая болезнь сердца (ИБС) — 69,7 % [4], их комбинация встречается у большинства больных ХСН [5, 6].

Декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49%), а ХСН фигурирует в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары [6].

В этой связи актуальной проблемой здравоохранения является оптимизация лекарственной терапии у пациентов с ХСН [7, 8].

Большое число работ, посвященных вопросам лечения ХСН формирует точку зрения, что про лечение ХСН «все давно и хорошо известно». Однако, в реальной клинической практике, особенно на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи, в силу разных причин не учитываются возможные «подводные камни, рифы и мели», недооценка которых может привнести определенные сложности и быть причиной неэффективности лечения пациентов с ХСН.

Ниже рассмотрим ряд важных аспектов лечения ХСН, которые, в силу разных причин, недооцениваются при курации пациентов с ХСН.

Общие принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в первой декаде XXI века строятся на основе «медицины доказательств» [9]. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) является одним из ключевых показателей гемодинамики при сердечной недостаточности (СН) и имеет большое прогностическое значение: чем меньше ФВ, тем хуже прогноз. Традиционно в исследованиях с СН принимали участие пациенты исключительно с низкой ФВ (обычно определяемой как <35%), то есть имевшие систолическую СН; и для этих больных разработаны виды лечения, способные улучшать прогноз. 

Использование в комплексной терапии ХСН антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР)

В современных рекомендациях по ХСН [4-6, 10-15] отмечено, что к основным препаратам, влияющим на прогноз относятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА) при непереносимости иАПФ, бета-адреноблокаторы (БАБ) и АМКР.

Именно тройная нейрогормональная блокада РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) является в настоящее время основой лечения пациентов с СН с низкой ФВ и суммарно на 45% снижает смертность пациентов с ХСН I–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) [4, 9, 14, 16].

Одним из ключевых моментов патогенеза ХСН, вне зависимости от причины ее возникновения, является гиперальдостеронизм [17, 18]. Повышение концентрации альдостерона при ХСН обусловлено, с одной стороны, гиперпродукцией этого гормона надпочечниками в результате избыточной активации ренин-ангиотензинового звена РААС, с другой – нарушением инактивации в печени альдостерона. Задержка жидкости и натрия под влиянием альдостерона приводит к объемной перегрузке сердца, а фиброз миокарда, инициируемый альдостероном, существенно снижает компенсаторные возможности сердца (одновременно повышая риск развития угрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти) [18-21]. В исходе этих патологических процессов -постепенное прогрессирование систолической дисфункции левого желудочка.

Таким образом, блокада альдостерона является одним из ключевых моментов патогенетической терапии ХСН. Однако известно, что ни БАБ, ни иАПФ и АРА не влияют на альдостероновый обмен [22]. Непосредственно, с этой целью используются АМКР (спиронолактон и эплеренон), блокирующие рецепторы, которые связывают альдостерон и другие стероидные гормоны (например, кортикостероиды, андрогены) [23, 24].

Спиронолактон — давно известный препарат, «калий-сберегающий диуретик», конкурентный антагонист рецепторов альдостерона, фармакодинамический эффект которого обеспечивается его метаболитом — канреноном. Однако, именно эта известность спиронолактона в качестве диуретика, и может быть определенным сдерживающим фактором, ограничивающим его применение в качестве антагониста альдостерона при ХСН.

Согласно современным рекомендациям по ведению больных с СН [4, 10-15], антагонист минералокортикоидных рецепторов спиронолактон относится к тем лекарственным средствам, которые доказали свою способность снижать риск смерти и госпитализаций у больных со сниженной ФВЛЖ.

Первые данные о положительном влиянии антагониста АМКР спиронолактона на течение тяжелой СН были опубликованы в 1999 г. после завершения многоцентрового плацебо-контролируемого исследования RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study) [19, 20]. Применение спиронолактона (в дозе 25–50 мг/сут) в дополнение к стандартной терапии ХСН (иАПФ + диуретик ± БАБ ± дигоксин) у больных с тяжелой ХСН (III–IV ФК по NYHA) ишемической и неишемической этиологии (ФВ ЛЖ ≤ 35%) приводит к значительному снижению риска смерти по всем причинам, риска смерти по поводу прогрессирования СН, а также снижению риска госпитализаций [19].

Согласно результатам данного исследования, несмотря на менее благоприятный прогноз заболевания у пациентов с СН и сниженной рассчитанной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), положительные эффекты спиронолактона у таких больных   были наиболее выражены [19].

Исследование было прекращено досрочно из-за очевидного преимущества спиронолактона перед плацебо: менее чем через 3 года в группе активного лечения общая смертность снизилась на 30%, потребность в стационарном лечении – на 35% [19].

По результатам этого исследования спиронолактон был добавлен в российские, американские и европейские кардиологические рекомендации по лечению сердечной недостаточности в качестве обязательного компонента лекарственной терапии [6, 10, 16].

В соответствии с современными клиническими рекомендациями по курации пациентов с ХСН [4, 10-15, 25] АМКР в дозах 25–50 мг/сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (АРА) и БАБ (класс рекомендаций I, уровень доказанности A).

Такая рациональная схема ведения пациентов с ХСН (включая назначение по показаниям диуретиков и сердечных гликозидов) позволяет не только существенно улучшить качество жизни тяжелых больных ХСН, но и реально продлить ее.

Также, АМКР могут быть назначены пациентам с СН с сохраненной ФВЛЖ и с СН с промежуточной ФВЛЖ для снижения числа госпитализаций по поводу ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).

Спиронолактон хорошо известен российским врачам и многие врачи имеют большой практический опыт применения этого препарата, причем не только при ХСН, но и при рефрактерной артериальной гипертензии, гиперальдостеронизме, в том числе при циррозе печени, сопровождающемся асцитом и/или отеками, нефротическом синдроме, а также других состояниях, сопровождающихся отечным синдромом [23, 26-30].

Прямых сравнений эффективности и безопасности побочных эффектов 2-х АМКР: спиронолактона и эплеренона в лечении ХСН не проводилось. Необходимо соблюдать осторожность при использовании АМКР у пациентов с нарушением функции почек и у пациентов с уровнем калия в сыворотке крови >5 ммоль/л, для чего должен проводиться регулярный контроль в зависимости от клинического статуса пациента [31, 32]. Современные клинические рекомендации по ХСН не отдают предпочтения по данным критериям ни одному из этих препаратов [18, 22, 23, 33-35]. Многие врачи предпочитают назначать спиронолактон, поскольку он давно применяется в медицине и доступнее для пациентов, чем препараты эплеренона [31, 32, 36]. 

Применение в комплексной терапии ХСН ингибитора If — каналов синусового узла ивабрадина

Открытие в 1980-х одного из ключевых детерминант частоты сердечных сокращений – ионных f-каналов – проложило путь к разработке препарата, позволяющего достичь изолированного уменьшения ЧСС. Ивабрадин – первый ингибитор If-каналов селективного и специфического действия. Препарат замедляет ритм сердца, в результате ингибирования If каналов синусового узла, которые контролируют спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулируют ЧСС.

Ивабрадин оказывает селективное воздействие на синусовый узел, не влияя на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, а также на сократительную способность миокарда и реполяризацию желудочков. В отличие от других средств, которые уменьшают ЧСС, ивабрадин сохраняет сократимость миокарда (не вызывает отрицательный инотропный эффект) и диастолическую функцию, и при этом не оказывает никакого влияния на электрофизиологические параметры и метаболизм липидов и углеводов. Важно, что ивабрадин не снижает артериальное давление (АД) и не изменяет периферическое сосудистое сопротивление [37-39].

Основной фармакологической особенностью ивабрадина является его способность дозозависимого урежения ЧСС. Анализ зависимости величины урежения ЧСС от дозы препарата проводился при постепенном увеличении дозы ивабрадина до 20 мг 2 раза/сут и выявил тенденцию к достижению эффекта плато (отсутствие нарастания терапевтического эффекта при дальнейшем увеличении дозы), что снижает риск развития выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 уд./мин). При назначении препарата в рекомендуемых дозах степень урежения ЧСС зависит от ее исходной величины и составляет примерно 10-15 уд./мин в покое и при физической нагрузке. В результате снижается работа сердца и уменьшается потребность миокарда в кислороде.

Первые исследования ивабрадина: INITIATIVE [40] и ASSOCIATE [41] были направлены на изучение его возможности снижать количество приступов стенокардии у пациентов с ИБС. В исследовании SIGNIFY [42] в качестве первичной конечной точки были выбраны сердечно-сосудистая смерть или развитие нефатального инфаркта миокарда (ИМ). В исследование были включены более 19 тысяч пациентов с ИБС — в группе ивабрадина отмечалось большее число пациентов, у которых уменьшился функциональный класс стенокардии на фоне лечения – 24 и 18,8% соответственно (p=0,01).

В рандомизированном контролируемом исследовании BEAUTIFUL участвовали почти 11 тысяч пациентов с систолической дисфункцией сердца (фракция выброса левого желудочка – ФВЛЖ < 40%) и ИБС [43, 44]. У пациентов с ЧСС>70 уд/мин в группе ивабрадина по сравнению с группой плацебо был ниже риск наступления инфаркта миокарда (ИМ) (относительный риск – ОР 0,64; 95% доверительный интервал – ДИ 0,49–0,84; p=0,001) и ниже потребность в проведении реваскуляризации миокарда (ОР 0,70; 95% ДИ 0,52–0,93; p=0,016).

Результаты исследования SHIFT [45] наглядно продемонстрировали, что при истинной непереносимости БАБ (10% пациентов, включенных в исследование) именно ивабрадин является средством положительного влияния на заболеваемость и смертность у больных ХСН II–IV с ФВ ЛЖ <40% и ЧСС >70 уд / мин. В это рандомизированное контролируемое исследование [46] были включены 6558 пациентов с ХСН II–IV функционального класса по классификации NYHA и ФВЛЖ ≤ 35% и ЧСС покоя 70 уд/мин и более. В качестве первичной конечной точки исследования была взята госпитализация из-за ХСН или смерть пациента. Анализ результатов лечения показал, что у пациентов с ЧСС>75 уд/мин, получавших ивабрадин, в сравнении с пациентами, получавшими плацебо, было отмечено достоверное снижение риска первичной конечной точки (ОР 0,76; 95% ДИ 0,68–0,85; p<0,0001), а также смерти от всех причин (ОР 0,83; 95% ДИ, 0,72–0,96; p=0,0109) и сердечно-сосудистой смерти (ОР 0,83; 95% ДИ 0,71–0,97; p=0,0166) [46].

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании CONSTATHE-DHF у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью ивабрадин снижал ЧСС и улучшал фракцию выброса ЛЖ, диастолическую функцию ЛЖ и функцию правого желудочка при острой декомпенсированной сердечной недостаточности [47, 48].

В ряде других исследований отмечены и другие преимущества ивабрадина: 1) не изменяет интервалы Q–T, Р–R и длительность комплекса QRS; 2) не обладает проатритмогенным действием; 3) препарат хорошо переносится пациентами: при его приеме не отмечено нарушений сексуальной функции и периферического кровотока, отсутствуют эпизоды бронхоспазма; 4) не развивается толерантность к препарату и синдром отмены при прекращении его приема [49–52]. Эффективность и безопасность ивабрадина у пациентов с ХСН и ИБС продемонстрирована в крупных мета-анализах [53, 54].

Эффективность и безопасность ивабрадина отмечены в отечественных исследованиях и обзорах у больных ХСН [38, 55-57] и ИБС [51, 58-63].

В соответствии с современными клиническими рекомендациями по курации пациентов с ХСН [4, 10-15, 25, 64, 65] ивабрадин применяется у больных ХСН II–IV ФК классификации NYHA и ФВ ЛЖ <40 % c синусовым ритмом и ЧСС >70 уд / мин при непереносимости БАБ для снижения риска смерти и госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С). При недостижении ЧСС 70 уд/мин ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к БАБ) для снижения риска смерти и повторных госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).

На российском фармацевтическом рынке [66] ивабрадин представлен оригинальным и генерическими препаратами, у которых доступны данные не только фармацевтической и фармакокинетической эквивалентности оригинальному препарату, но и терапевтической эквивалентности [67-72].

Ивабрадинвыпускается в таблетках по 5 мг и 7,5 мг. Препарат принимают внутрь 2 р/сут, утром и вечером, во время приема пищи. Решение о начале терапии и титровании доз необходимо принимать при регулярном контроле ЧСС, ЭКГ.

При хронической сердечной недостаточности рекомендуемая начальная доза препарата Ивабрадинсоставляет 10 мг/сут (по 1 таб. 5 мг 2 р/сут) для пациентов в возрасте менее 75 лет. Лечение следует начинать только у пациентов со стабильной ХСН. После 2 недель применения суточная доза препарата Ивабрадин может быть увеличена до 15 мг (по 1 таб. 7.5 мг 2 раза/сут), если ЧСС в состоянии покоя стабильно более 60 уд./мин.

При стабильной стенокардии рекомендуемая начальная доза ивабрадина составляет 10 мг/сут (по 1 таб. 5 мг 2 раза/сут) для пациентов в возрасте менее 75 лет. Через 3-4 недели применения препарата, в зависимости от терапевтического эффекта, суточная доза может быть увеличена до 15 мг (по 1 таб. 7.5 мг 2 раза/сут).

Приведем клиническое наблюдение. Пациент C. 68 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемно-диагностическое отделение с жалобами на одышку в покое, отечность голеней, на периодически возникающие давящие боли за грудиной при физической нагрузке, купирующиеся двумя дозами спрея изосорбида динитрата под язык в течение 30 секунд. Из анамнеза известно, что в 2016 г. перенес острый с зубцом Q с подъемом сегмента ST инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки левого желудочка с формированием аневризмы передней стенки левого желудочка. С этого же времени появились симптомы ХСН: одышка при ускорении ходьбы, периодически отеки голеней. Курил, около 50 лет (до 1 пачки в день), после перенесенного ИМ бросил. Артериальная гипертензия около 20 лет. Макс. цифры АД 200/120 мм рт. ст., однако после перенесенного ИМ отмечено снижение АД — привычное АД 110/70 мм рт. ст. В течении недели до поступления стал отмечать сердцебиение, появились давящие боли за грудиной при физической нагрузке, стал чаще пользоваться сублингвально изосорбидом динитратом, прогрессировали симптомы сердечной недостаточности.

При осмотре: рост 179 см, вес 97 кг. В легких дыхание жесткое по всем полям, выслушиваются сухие хрипы, в нижних отделах выслушиваются единичные влажные хрипы, ЧДД 24 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны, ЧСС около 110 в мин., пульс 110 в мин. АД 125/80 мм рт.ст. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье, печень на 5 см ниже края реберной дуги. Симптом 12 ребра (поколачивания) отрицательный с 2-х сторон. Отечность голеней.

На ЭКГ от 2017 г.: Cинусовый ритм с ЧСС 72 в мин. QS с V1 по V3 с подъемом ST до 2 мм с (+) Т. Суправентрикулярная экстрасистолия.

По ЭКГ при поступлении: Cинусовый ритм с ЧСС 118 в мин. Сохраняется QS с V1 по V3 с подъемом ST до 2 мм с (+) Т.

По Эхо-КГ при поступлении — диаметр аорты (Ао) — 3,66 см., размер левого предсердия (ЛП) — 4,43 см., толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖ) – 1,01 см., толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП) — 1,2 см, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) – 292,1 г., фракция выброса (ФВ) – 49%.

Исследование функции внешнего дыхания: ОФВ1-57%, ОФВ1/ФЖЕЛ — 63%

Диагноз: ИБС: Нестабильная (прогрессирующая) стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз. Аневризма передней стенки левого желудочка. Гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., риск 4. ХСН IIБ ФК IV. ХОБЛ 2ст, ДН 1-2 ст.

Назначено лечение: Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота 100 мг после еды в обед), Статины (Аторвастатин 20 мг 1т на ночь), Нитраты (Спрей изосорбида динитрата 2дозы при приступе стенокардии), Метилксантины (Теофиллин 150 мг х 2 р/день.).

С учетом наличия ХСН: ингибиторы АПФ (Эналаприл 5 мг х 2 р/день), БАБ (Бисопролол 5 мг х 2 р/день), АМКР (Спиронолактон 25 мг х 2 р/день), и Торасемид 10 мг 1 р/день.

На фоне проводимого лечения БАБ через 5-7 дней отмечено нарастание бронхобструктивного синдрома и снижение систолического АД до 90-95 мм рт. ст., в связи с чем БАБ был отменен и произведена его заменена на ингибитор If-каналов Ивабрадин 5 мг х 2 р/день. После коррекции терапии данная симптоматика в течение 7-10 дней купировалась. По данным ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 74 в мин. В остальном без динамики.

Контрольный осмотр через 1 месяц: При осмотре: в легких дыхание жесткое по всем полям, выслушиваются единичные сухие хрипы. ЧДД 19 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны, ЧСС 66 в мин., пульс 66 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень на 1-2 см ниже края реберной дуги. Отмечается незначительная пастозность голеней.

На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 68 в мин. В остальном без динамики. Эхо-КГ: Ао — 3,65 см., ЛП — 4,39 см., ТЗСЛЖ – 1,02 см, ТМЖП — 1,16 см, ММЛЖ – 285,7 г., ФВ – 54%. 

Заключение

Приведенные результаты многочисленных зарубежных и российских исследований, современные рекомендации по курации пациентов с ХСН свидетельствуют, что наличие в арсенале практического врача препаратов спиронолактон и ивабрадин позволяет оптимизировать лекарственную терапию у пациентов с ХСН, и повысить ее эффективность.


Литература / References

  1. Демографический ежегодник России. 2013. Режим доступа: http://www.gks.ru/bgd/regl/B13_16/Main.htm. / Demographic Yearbook of Russia. 2013. ( In Russ.) Available at: http://www.gks.ru/bgd/regl/B13_16/Main.htm.
  2. Трухан Д.И. Лечение хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии: две цели и один препарат – торасемид. Consilium Medicum. 2017;19(10):79–84. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=30476475. / Trukhan D.I. Treatment of chronic heart failure and arterial hypertension: two aims and one drug — torasemide. Consilium Medicum. 2017;19(10):79–84. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=30476475.
  3. Трухан Д.И. Артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность: две цели и один препарат – фозиноприл. Consilium Medicum. 2018;(05):50-55 doi: 10.26442/2075-1753_2018.5.50-55. / Trukhan D.I. Treatment of chronic heart failure and arterial hypertension: two aims and one drug — fosinopril. Consilium Medicum. 2018;(05):50-55. (In Russ.) doi: 10.26442/2075-1753_2018.5.50-55.
  4. Российское кардиологическое общество. Общество специалистов по сердечной недостаточности. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). 2016. Режим доступа: http://ossn.ru/upload/medialibrary/003/97_30012017.pdf. / Russian Cardiology Society. Society of Heart Failure Specialists. Clinical recommendations. Chronic heart failure (CHF). 2016. (In Russ.) Available at: http://ossn.ru/upload/medialibrary/003/97_30012017.pdf.
  5. 5. Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиологический журнал. 2016;(8):7-13. doi: 10.15829/1560-4071-2016-8-7-13. / Fomin I.V. Chronic heart failure in Russian Federation: what do we know and what to do. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2016;(8):7-13. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-8-7-13.
  6. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г., Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Гарганеева А.А., Гиляревский С.Р., Глезер М.Г., Козиолова Н.А., Коц Я.И., Лопатин Ю.М., Мартынов А.И., Моисеев В.С., Ревишвили А.Ш., Ситникова М.Ю., Скибицкий В.В. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) Журнал Сердечная Недостаточность. 2013;14(7):379-472. Режим доступа: https://docplayer.ru/25808031-Mareev-v-yu-1-ageev-f-t-1-arutyunov-g-p-1-koroteev-a-v-1-mareev-yu-v-3
  7. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G., Belenkov Yu.N., Vasyuk Yu.A., Galyavich A .S., Garganeeva A.A., Gilyarevsky S.R., Glezer M.G., Koziolova N.A., Kots Y.I., Lopatin Yu.M., Martynov A.I., Moiseev V.S., Revishvili A.Sh., Sitnikova M.Yu., Skibitsky V.V. National recommendations of the OSCH, RKO and RNMOT for the diagnosis and treatment of heart failure (fourth revision). Zhurnal Serdechnaya Nedostatochnost’ = Russian Heart Failure Journal. 2013;14(7):379-472. (In Russ.) Available at: https://docplayer.ru/25808031-Mareev-v-yu-1-ageev-f-t-1-arutyunov-g-p-1-koroteev-a-v-1-mareev-yu-v-3
  8. Харьков Е.И., Давыдов Е.Л., Гринштейн Ю.И., Кусаев В.В. Особенности фармакотерапии в пожилом и старческом возрасте (Сообщение II). Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2010;(8):174-177. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-farmakoterapii-v-pozhilom-i-starcheskom-vozraste-soobs…. / Har’kov E.I., Davydov E.L., Grinshtejn Ju.I., Kusaev V.V. The features of pharmacotherapy in elderly and senile age. The message II. Sibirskij medicinskij zhurnal (Irkutsk) = Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2010;(8):174-177. (In Russ.) Available at:  Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-farmakoterapii-v-pozhilom-i-starcheskom-vozraste-soobs

    8. Давыдов Е.Л., Яскевич Р.А. Применение лекарственных средств у геронтов: особенности и закономерности. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016;(7-6):967-970. Режим доступа: http://www.applied-research.ru/article/view?id=10074.

  9. Davydov E.L., Jaskevich R.A. The use of medicinal drugs ugeronts: features of uniformity. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladnykh i fundamental’nykh issledovaniy = International journal of applied and fundamental research. 2016;(7-6):967-70. (In Russ.) Available at: http://www.applied-research.ru/article/view?id=10074.
  10. Трухан Д.И. Рациональная фармакотерапия в кардиологии сквозь призму коморбидности и лекарственной безопасности. Справочник поликлинического врача. 2015;(1):26-31. Режим доступа: https://con-med.ru/magazines/physician/physician-01-2015/ratsionalnaya_farmakoterapiya_v_kardiologii/ Trukhan D.I. Rational pharmacotherapy in cardiology through the prism of comorbidity and drug safety. Spravochnik poliklinicheskogo vracha. 2015;(1):26-31. (In Russ.) Available at: https://con-med.ru/magazines/physician/physician-01-2015/ratsionalnaya_farmakoterapiya_v_kardiologii
  11. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D., Auricchio A., Böhm M., Dickstein K., Falk V., Filippatos G., Fonseca C., Gomez-Sanchez M.A., Jaarsma T., Kober L., Lip G.Y., Maggioni A.P., Parkhomenko A., Pieske B.M., Popescu B.A., Ronnevik K., Rutten F.H., Schwitter J., Seferovic P., Stepinska J., Trindade P.T., Voors A.A., Zannad F., Zeiher A.; Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Akut ve Kronik Kalp Yetersizliği Tani ve Tedavisi 2012 Görev Grubu; ESC Kalp Yetersizliği Birliğinin Işbirliğiyle hazirlanmiştir; Heart Failure Association. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart J. 2012;33:1787-847. doi: 10.1093/eurheartj/ehs104.
  12. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M, Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M.C., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P.; ESC Scientific Document Group. ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.
  13. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G., Coats A.J., Falk V, González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P.; Authors/Task Force Members; Document Reviewers. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2016;18(8):891-975. doi: 10.1002/ejhf.592.
  14. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M.C., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(12):1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.
  15. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M.C., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(12):1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.
  16. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.-P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P.,. Parissis J.T., Pieske B., P. Riley J.P., Rosano G. M.C., Ruilope L.M., Ruschitzka F., Rutten F.H., van der Meer P. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Российский кардиологический журнал. 2017;(1):7-81. doi: 10.15829/1560-4071-2017-1-7-81.
  17. van der Meer P., Gaggin H.K., Dec G.W. ACC/AHA Versus ESC Guidelines on Heart Failure: JACC Guideline Comparison. J Am Coll Cardiol. 2019;73(21):2756-2768. doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.478.
  18. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кардиология. 2008;48(2):6–16.  Режим доступа: https://istina.msu.ru/publications/article/78039589/. Belenkov Ju. N., Mareev V. Ju. The Treatment of Congestive Heart Failure in XXI Century: Questions and Lessons of Evidence Based Medicine. Kardiologiya  = Kardiologiia. 2008;48(2):6–16. (In Russ.) Available at: https://istina.msu.ru/publications/article/78039589/.
  19. Guichard J.L., Clark D. 3rd, Calhoun D.A., Ahmed M.I. Aldosterone receptor antagonists: current perspectives and therapies. Vasc Health Risk Manag. 2013;9:321-31. doi: 10.2147/VHRM.S33759.
  20. Гиляревский С.Р., Голшмид М.В., Кузьмина И.М. Роль антагонистов рецепторов альдостерона в профилактике и лечении сердечно-сосудистых и почечных заболеваний: реальность и перспективы. РМЖ. 2014;23:1689–1693. Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Roly_antagonistov_receptorov_alydosterona_v_profilaktike_i_…. / Giljarevskij S.R., Golshmid M.V., Kuz’mina I.M. The role of aldosterone receptor antagonists in the prevention and treatment of cardiovascular and renal diseases: reality and prospects. RMZh. 2014;23:1689–1693. (In Russ.) Available at: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Roly_antagonistov_receptorov_alydosterona_v_profilaktike_i
  21. Pitt B., Zannad F., Remme W.J., Cody R., Castaigne A., Perez A., Palensky J., Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341(10):709-717. doi: 10.1056/NEJM199909023411001.
  22. Zannad F., Alla F., Dousset B., Perez A., Pitt B. Rales Investigators. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES). Rales Investigators. Circulation. 2000;102(22):2700-6. doi: 10.1161/01.cir.102.22.2700.
  23. Hu L.J., Chen Y.Q., Deng S.B., Du JL, She Q. Additional use of an aldosterone antagonist in patients with mild to moderate chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2013;75(5):1202-12. doi: 10.1111/bcp.12012. 21. Hu L.J., Chen Y.Q., Deng S.B., Du JL, She Q. Additional use of an aldosterone antagonist in patients with mild to moderate chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2013;75(5):1202-12. doi: 10.1111/bcp.12012.
  24. Iqbal J., Parviz Y., Pitt B., Newell-Price J., Al-Mohammad A., Zannad F. Selection of a mineralocorticoid receptor antagonist for patients with hypertension or heart failure. Eur J Heart Fail. 2014;16(2):143-50. doi: 10.1111/ejhf.31. 22. Iqbal J., Parviz Y., Pitt B., Newell-Price J., Al-Mohammad A., Zannad F. Selection of a mineralocorticoid receptor antagonist for patients with hypertension or heart failure. Eur J Heart Fail. 2014;16(2):143-50. doi: 10.1111/ejhf.31.
  25. Подзолков В.И., Драгомирецкая Н.А. Антагонисты альдостерона. Современные представления о механизмах действия и эффектах спиронолактона. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017;13(2):263-9. doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-2-263-269.Podzolkov V.I., Dragomiretskaya N.A. Aldosterone Antagonists. Modern Views on the Mechanism of Action and Effects of Spironolac-tone. Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii = Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2017;13(2):263-269. (In Russ) doi: 10.20996/1819-6446-2017-13-2-263-269.
  26. Кириченко А.А. Значение блокаторов минералокортикоидных рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности. Consilium Medicum. 2017;(5):59-63. Режим доступа: https://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum-05-2017/znachenie_blokatorov_minera
  27. Kirichenko A.A. The mineralocorticoid receptor blockers in the treatment of chronic heart failure. Consilium Medicum. 2017;(5):59-63. (In Russ.) Available at: https://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum-05-2017/znachenie_blokatorov_minera…
  28. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беграмбекова Ю.Л., Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Галявич А.С., Гарганеева А.А., Гендлин Г.Е., Гиляревский С.Р., Глезер М.Г., Драпкина О.М., Дупляков Д.В., Кобалава Ж.Д., Козиолова Н.А., Лопатин Ю.М., Мареев Ю.В., Моисеев В.С., Недошивин А.О. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность. 2017;(1):3-40. doi: 10.18087/rhfj.2017.1.2346. 
  29. Mareev V.Ju., Fomin I.V., Ageev F.T., Arutjunov G.P., Begrambekova Ju.L., Belenkov Ju.N., Vasjuk Ju.A., Galjavich A.S., Garganeeva A.A., Gendlin G.E., Giljarevskij S.R., Glezer M.G., Drapkina O.M., Dupljakov D.V., Kobalava Zh.D., Koziolova N.A., Lopatin Ju.M., Mareev Ju.V., Moiseev V.S., Nedoshivin A.O Chronic heart failure (CHF). Zhurnal Serdechnaya Nedostatochnost’ = Russian Heart Failure Journal.  2017;(1):3-40. (In Russ.) doi: 10.18087/rhfj.2017.1.2346.
  30. Медведев И.Н., Носова Т.Ю. Влияние верошпирона на нарушения агрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением. Российский кардиологический журнал. 2007;(6):55-58. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=9953828. 
  31. Medvedev I.N., Nosova T.Yu. Verospiron effects on platelet aggregation in patients with arterial hypertension and abdominal obesity. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2007;(6):55-8. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=9953828.
  32. Камышникова Л.А., Ефремова О.А. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью при лечении спиронолактоном. Клиническая медицина. 2012;(5):25-27. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=18079147. 
  33. Kamyshnikova L.A., Efremova O.A. Structural and functional changes in myocardium of patients with chronic heart failure treated with spironolactone.  Klinicheskaya meditsina = Clinical Medicine (Russian Journal). 2012;(5): 25-27. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=18079147
  34. Комиссарова С.М., Чакова Н.Н., Ниязова С.С., Севрук Т.В., Устинова И.Б., Ковш Е.В., Мельникова О.П. Применение лозартана и его комбинации со спиронолактоном у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и влияние полиморфизма гена альдостеронсинтазы на эффективность комбинированной терапии. Кардиология в Беларуси. 2014;(2):139-150. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=21446365. / Komissarova S.M., Chakova N.N., Nijazova S.S., Sevruk T.V., Ustinova I.B., Kovsh E.V., Mel’nikova O.P. The use of losartan and its combination with spironolactone in patients with hipertrophic cardiomioparthy and the effect of aldosteronsynthase gene polymorphism on the effecacy of combined therapy. Kardiologiya v Belarusi = Cardiology in Belarus. 2014;(2):139-150. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=21446365
  35. Коломиец В.И., Лунева Ю.В., Поветкин С.В. Фармакоэкономический анализ терапии пациентов с сочетанной сердечно-сосудистой патологией. CardioСоматика. 2017;(1):43-44. Режим доступа: https://con-med.ru/magazines/cardiosomatika/cardiosomatika-01-2017/khii_nauchno_prakticheskaya_konfe
  36. Kolomiec V.I., Luneva Ju.V., Povetkin S.V. Pharmacoeconomic analysis of therapy for patients with combined cardiovascular pathology. CardioSomatika. 2017;(1):43-44. (In Russ.) Available at: https://con-med.ru/magazines/cardiosomatika/cardiosomatika-01-2017/khii_nauchno_prakticheskaya_konfe…

Прогностическая роль биомаркеров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью | Курлянская

1. Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJV et al. The diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-analysis in the acute care setting. BMJ. 2015;350(mar04 22):h910–h910. DOI: 10.1136/bmj.h910

2. Aldous SJ, Richards AM, Troughton R, Than M. ST2 Has Diagnostic and Prognostic Utility for All-Cause Mortality and Heart Failure in Patients Presenting to the Emergency Department With Chest Pain. Journal of Cardiac Failure. 2012;18(4):304–10. DOI: 10.1016/j.cardfail.2012.01.008

3. Broch K, Ueland T, Yndestad A, Aukrust P, Gullestad L. Heart failure biomarkers: focus on interleukin-1 receptor-like 1-based blood tests. Drugs of Today. 2012;48(7):479–91. DOI: 10.1358/dot.2012.48.7.1811719

4. May Khan A, Ky B. Defining the Role of ST2: A Multimarker Approach? Journal of Cardiac Failure. 2012;18(4):311–2. DOI: 10.1016/j.cardfail.2012.02.008

5. Ky B, French B, McCloskey K, Rame JE, McIntosh E, Shahi P et al. High-Sensitivity ST2 for Prediction of Adverse Outcomes in Chronic Heart Failure. Circulation: Heart Failure. 2011;4(2):180–7. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.110.958223

6. Berezin AE. Prognostication in Different Heart Failure Phenotypes: The Role of Circulating Biomarkers. Journal of Circulating Biomarkers. 2016;5:6. DOI: 10.5772/62797

7. Felker GM, Fiuzat M, Shaw LK, Clare R, Whellan DJ, Bettari L et al. Galectin-3 in Ambulatory Patients With Heart Failure: Results From the HF-ACTION Study. Circulation: Heart Failure. 2012;5(1):72–8. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.111.963637

8. Gruson D, Ko G. Galectins testing: New promises for the diagnosis and risk stratification of chronic diseases? Clinical Biochemistry. 2012;45(10–11):719–26. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2012.04.009

9. van Kimmenade RR, Januzzi JL, Ellinor PT, Sharma UC, Bakker JA, Low AF et al. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, galectin-3, and apelin for the evaluation of patients with acute heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2006;48(6):1217–24. DOI: 10.1016/j.jacc.2006.03.061

10. de Boer RA, van Veldhuisen DJ, Gansevoort RT, Muller Kobold AC, van Gilst WH, Hillege HL et al. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population: Galectin-3 in the general population. Journal of Internal Medicine. 2012;272(1):55–64. DOI: 10.1111/j.1365-2796.2011.02476.x

11. Gaggin HK, Szymonifka J, Bhardwaj A, Belcher A, De Berardinis B, Motiwala S et al. Head-to-Head Comparison of Serial Soluble ST2, Growth Differentiation Factor-15, and Highly-Sensitive Troponin T Measurements in Patients With Chronic Heart Failure. JACC: Heart Failure. 2014;2(1):65–72. DOI: 10.1016/j.jchf.2013.10.005

12. Lok DJA, Van Der Meer P, de la Porte PWB-A, Lipsic E, Van Wijngaarden J, Hillege HL et al. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study. Clinical Research in Cardiology: Official Journal of the German Cardiac Society. 2010;99(5):323–8. DOI: 10.1007/s00392-010-0125-y

13. Hrynchyshyn N, Jourdain P, Desnos M, Diebold B, Funck F. Galectin-3: A new biomarker for the diagnosis, analysis and prognosis of acute and chronic heart failure. Archives of Cardiovascular Diseases. 2013;106(10):541–6. DOI: 10.1016/j.acvd.2013.06.054

14. Berezin AE. Prognostication in Different Heart Failure Phenotypes: The Role of Circulating Biomarkers. Journal of Circulating Biomarkers. 2016;5:6. DOI: 10.5772/62797

15. van der Velde AR, Meijers WC, Ho JE, Brouwers FP, Rienstra M, Bakker SJL et al. Serial galectin-3 and future cardiovascular disease in the general population. Heart. 2016;102(14):1134–41. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-308975

16. Wang J, Balu N, Canton G, Yuan C. Imaging biomarkers of cardiovascular disease. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2010;32(3):502–15. DOI: 10.1002/jmri.22266

17. Lopez-Andrès N, Rossignol P, Iraqi W, Fay R, Nuée J, Ghio S et al. Association of galectin-3 and fibrosis markers with long-term cardiovascular outcomes in patients with heart failure, left ventricular dysfunction, and dyssynchrony: insights from the CARE-HF (Cardiac Resynchronization in Heart Failure) trial. European Journal of Heart Failure. 2012;14(1):74–81. DOI: 10.1093/eurjhf/hfr151

классификация сердечной недостаточности у детей

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения  стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями  является  классификация,  предложенная  Н.А.  Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной  недостаточности  особую  важность  приобретает  в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов. 

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

           Классификация сердечной недостаточности у детей по  Н.А.Белоконь  (1987)

 

стадия

Левожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

     I

       Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется  после нагрузки в виде одышки и тахикардии

    II А

Число сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  30- 50% 

Печень выступает на 2-3 см  из-под  края  реберной дуги

 

    II Б

Число сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  50-  70%  

Возможен акроцианоз, навязчивый  кашель,  влажные  мелкопузырчатые хрипы

Печень выступает на 3-5 см  из-под  края  реберной дуги, возможна  пастозность, набухание шейных вен

 

 

   III

Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  70- 100% 

Клиническая  картина  предотека легких

 

Гепатомегалия,  отечный синдром,  гидроперикард, асцит

 

 

 

 

Наибольшие трудности  в детской кардиологии  представляет определение функционального класса ХСН, особенно у  детей раннего  и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения  функционального  класса  ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

 

 

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R.D. (1987)

КЛАСС

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

I

Нет симптомов

II

Небольшие тахипное или потливость при кормлении у

грудных детей.  Диспное при нагрузке у старших детей.

III

Выраженные тахипное или потливость при кормлении у

грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка

роста вследствие сердечной недостаточности. Выражен-

ное диспное при нагрузке у старших детей.

IV

В покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

 

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и  Обществом  специалистов  по  сердечной  недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по  настоящее  время  классификации  стадий  ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско)  и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная  классификация ХСН  (ОССН, 2002г.)

 

Стадии ХСН

 

Функциональные классы ХСН

I

Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. 

I ФК

Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

  II А

Клинически выраженная стадия заболевания. Нарушения гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

II ФК

Незначительное ограничение физичес -кой активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

  IIБ

Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.  Выраженные изменения  гемодинамики в обоих  кругах кровообращения,  выражен-ные умеренно.

III ФК

Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровожда —

ется появлением симптомов. 

III

Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные  изменения органов- мишеней (сердца, легких,  сосудов, головного мозга, почек). 

IV

Невозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физи-ческой активности.

 

АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО И ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ | Коцоева

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность 2007;8(1):4–41. [Маreev V.Yu., Аgeev F.Т., Аrtyunov G.P. et al. National recommendations of the All-Russian Scientific Cardiologists’ Society and of the Society of Cardiac Failure Experts for the diagnostics and treatment of the CCF (second revision). Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost’ = Cardiac Failure Journal 2007;8(1):4–41. (In Russ.)].

2. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года). Журнал Сердечная недостаточность 2010;11(1):3–62. [Маreev V.Yu., Аgeev F.Т., Аrtyunov G.P. et al. National recommendations of the All-Russian Scientific Cardiologists’ Society and of the Society of Cardiac Failure Experts for the diagnostics and treatment of the CCF (third revision). (approved by the SCFE conference on December 15 2009). Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost’ = Cardiac Failure Journal 2010;11(1):3–62. (In Russ.)].

3. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность 2013;14(7):379–472. [Маreev V.Yu., Аgeev F.Т., Аrtyunov G.P. et al. National recommendations of the AllRussian Scientific Cardiologists’ Society and of the Society of Cardiac Failure Experts for the diagnostics and treatment of the CCF (fourth revision). Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost’ = Cardiac Failure Journal 2013;14(7):379–472. (In Russ.)].

4. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33(14):1787–847.

5. National Clinical Guidelines Centre (UK). Chronic Heart Failure: National Clinical Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care (NICE Clinical Guidelines, No. 108). London: Royal College of Physicians (UK), 2010.

6. Киселев А.Р., Шварц В.А., Водолазов А.М. и др. Организационно-технологическая модель оказания медицинской помощи больным с хронической сердечной недостаточностью. Кардио-ИТ 2014;1(3):0304. [Kiselev А.R., Shvartz V.А., Vodolazov А.М. et al. Оrganizational & technologic model of medical assistance to patients with chronic cardiac failure. KardioIT = Cardiо-IT 2014;1(3):0304. (In Russ.)].

7. Посненкова О.М., Киселев А.Р., Попова Ю.В. и др. Методология клинических индикаторов качества медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кардио-ИТ 2014;1(1):0103. [Posnenkovа О.М., Kiselev А.R., Popovа Y.V. et al. Меthodology of clinical indicators of the medical assistance to patients with cardiovascular diseases. Kardio-IT = CardioIT 2014;1(1):0103. (In Russ.)].

8. Ощепкова Е.В., Довгалевский П.Я., Гриднев В.И. и др. Структура первичных элементов базы данных российского регистра больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Кардио-ИТ 2014;1(2):0202. [Оshchepkovа Е.V., Dovgalevsky P.Y., Gridnev V.I. et al. Structure of initial elements of the data base of the Russian registry of patients with blood hypertension, ischemic heart diseases and chronic heart failure. Kardio-IT = Cardio-IT 2014;1(2):0202. (In Russ.)].

9. Ощепкова Е.В., Довгалевский П.Я., Гриднев В.И. и др. Руководство пользователя российского регистра больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Кардио-ИТ 2014;1(2):0204. [Оshchepkovа Е.V., Dovgalevsky P.Y., Gridnev V.I. et al. Guidelines for the user of the Russian registry of patients with blood hypertension, ischemic heart diseases and chronic heart failure. Kardio-IT = Cardio-IT 2014;1(2):0204. (In Russ.)].

10. Посненкова О.М., Киселев А.Р., Коротин А.С. и др. Публичный отчет о качестве медицинской помощи больным со стабильной ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью в 2013 году: данные регистра ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности по г. Саратову. Кардио-ИТ 2014;1(4):0402. [Posnenkovа О.М., Kiselev A.R., Korotin А.S. et al. Public report on the quality of the medical assistance with stable ischemic heart disease and chronic cardiovascular failure in 2013 году: data of the ischemic heart disease and chronic heart failure registry for the city of Saratov. Kardio-IT = Cardio-IT 2014;1(4):0402. (In Russ.)].

11. Коротин А.С., Посненкова О.М., Киселев А.Р. и др. Выполнение рекомендованных мероприятий медицинской помощи у больных с хронической сердечной недостаточностью: данные российского регистра за 2014 год. Кардио-ИТ 2015;2(1): 0104. [Korotin А.S, Posnenkovа О.М., Kiselev A.R. et al. Performance of recommended medical measures at patients with chronic cardiac failure: Russian registry data for the year 2014. Kardio-IT = Cardio-IT 2015;2(1):0104. (In Russ.)].

12. De Sutter J., Pardaens S., Audenaert T. et al. Clinical characteristics and short-term outcome of patients admitted with heart failure in Belgium: results from the BIO-HF registry. Acta Cardiol 2015;70(4):375–85.

13. Correale M., Totaro A., Ferraretti A. et al. Additional Prognostic Value of EAS index in predicting the occurrence of rehospitalizations in chronic heart failure: data from the Daunia Heart Failure Registry. Eur J Clin Invest 2015;45(10): 1098–105.

14. Li S.J., Sartipy U., Lund L.H. et al. Prognostic Significance of Resting Heart Rate and Use of β-Blockers in Atrial Fibrillation and Sinus Rhythm in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction: Findings From the Swedish Heart Failure Registry. Circ Heart Fail 2015;8(5):871–9.

15. Abraham W.T., Fisher W.G., Smith A.L. et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346(24):1845–53.

16. Anyanwu A.C., Rogers C.A., Murday A.J., Steering Group. Intrathoracic organ transplantation in the United Kingdom 1995–99: results from the UK cardiothoracic transplant audit. Heart 2002;87(5):449–54.

17. Hertz M.I., Taylor D.O., Trulock E.P. et al. The registry of the international society for heart and lung transplantation: nineteenth official report-2002. J Heart Lung Transplant 2002;21(9):950–70.

18. Кузнецов В.А. Сердечная ресинхронизирующая терапия: избранные вопросы. М.: Абис, 2007. [Kuznetsov V.А. Сardiac resynchronizing therapy: selected issues. Мoscow: Аbis, 2007. (In Russ.)].

19. Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Сердечная ресинхронизирующая терапия 20. в лечении хронической сердечной недостаточности. Вестник аритмологии 2007;(48):47–57. [Revishvili А.S., Neinushcthy N.М. Сardiac re-synchronizing therapy in the treatment of the chronic cardiac failure. Vestnik aritmologii = Arrhytmology Herald 2007;(48):47–57. (In Russ.)].

20. McAlister F.A., Ezekowitz J., Hooton N. et al. Cardiac resynchronization therapy for patients with left ventricular systolic dysfunction: a systematic review. JAMA 2007;297(22):2502–14.

21. Zabarovskaja S., Gadler F., Braunschweig F. et al. Women have better long-term prognosis than men after cardiac resynchronization therapy. Europace 2012;14(8):1148–55.

22. Bax J.J., Bleeker G.B., Marwick T.H. et al. Left ventricular dyssynchrony predicts response and prognosis after cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2004;44(9):1834–40.

23. Kantrowitz A., Haller J.D. Symposium on human heart transplantation. Introduction. Am J Cardiol 1968;22(6):761.

24. Eichhorn E.J. Prognosis determination in heart failure. Am J Med 2001;110 Suppl 7A:14S–36S.

25. Anyanwu A., Treasure T. Prognosis after heart transplantation: transplants alone cannot be the solution for end stage heart failure. BMJ 2003;326(7388):509–10.

26. Van Bommel R.J., Mollema S.A., Borleffs C.J. et al. Impaired renal function is associated with echocardiographic nonresponse and poor prognosis after cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2011;57(5):549–55.

27. Theuns D.A., Schaer B.A., Soliman O.I. et al. The prognosis of implantable defibrillator patients treated with cardiac resynchronization therapy: comorbidity burden as predictor of mortality. Europace 2011;13(1):62–9.

Хроническая сердечная недостаточность 1 — Центр прав призывника

Нужен ответ компетентного специалиста.

Ситуация следующая: Кардиолог в заключении по обследованию поставил диагноз: ХСН 1 ФК 1 (другие диагнозы не озвучиваю с ними все ясно). Основанием для постановки данного диагноза явились жалобы на отдышку, боли в области сердца и чувство слабости во время прохождения холтер-ЭКГ.

В соответствии со статьей 42 Постановления № 1/1 от 3 января 2020 г (далее — Постановление): Стадии хронической сердечной недостаточности оцениваются в соответствии с классификацией Стражеско–Василенко. Функциональные классы хронической сердечной недостаточности оцениваются в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Учебно-методические материалы БГМУ показывают, что мои симптомы как раз относятся к ХСН1 ФК1 по вышеизложенным классификациям.

Однако, в той же статье 42 Постановления есть абзац:

— изолированные приобретенные пороки сердца (кроме указанных в пункте «а») при наличии хронической сердечной
недостаточности I стадии. Хроническая сердечная недостаточность I стадии должна быть подтверждена показателем
эхокардиоскопии (далее – ЭхоКС) (диастолическая дисфункция левого желудочка, фракция выброса левого желудочка 54 процента
и менее, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и (или) левого предсердия) и сниженной
толерантностью к физической нагрузке.

Таким образом, в соответствии с классификацией Стражеско–Василенко основанием для постановки ХСН являются «жалобы», а в соответствии с моим предпоследним абзацем — «результаты ЭхоКС». В данной ситуации лично я вижу что складывается одна из двух ситуаций:

  1. Ярко выраженное противоречие отдельных пунктов Постановления
  2. Подтверждение показателя ХСН 1 стадии применительно только к одному абзацу (- изолированные приобретенные пороки………). В дальнейшем, стадия ХСН 1 может трактоваться на основании жалоб призывника.

На мой взгляд, с филологической точки зрения и правил трактования НПА здесь применительна именно ситуация №2.

Может я ошибаюсь?

Мне важно с этим разобраться.

HSN

div {дисплей: встроенный блок; вертикальное выравнивание: по середине; положение: относительное; } # hamburger-open-button # hamburger-helper ._bar {height: 44px; ширина: 36 пикселей; размер шрифта: 0; белое пространство: nowrap; } # гамбургер-кнопка открытия # гамбургер-помощник ._bar> div {display: inline-block; ширина: 100%; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # hamburger-helper ._bar :: before { содержание: «»; дисплей: встроенный блок; положение: относительное; высота: 100%; ширина: 0; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # гамбургер-помощник._bar> div> span { дисплей: блок; цвет фона: # 333333; ширина: 72%; высота: 4 пикселя; маржа: 0 авто 5 пикселей; вертикальное выравнивание: по центру; } # гамбургер-кнопка открытия # гамбургер-помощник ._bar> div> span: last-child {margin-bottom: 0; } ]]]]]]>]]]]>]]> ul> li {float: none! важно; } / * Основные промо-материалы навигатора (текст справа) * / # primary-navigation .zHeaderPromo { маржа: 0px 18px; } # primary-navigation .zHeaderPromo .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 3.1em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333; текстовое оформление: нет; } / * Основная навигация по гамбургерам * / # основная навигация .zHamNav {width: 180px; } # primary-navigation .zHamNav> ul {} # primary-navigation .zHamNav> ul> li { ширина: 92%; заполнение: 0% 4%; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li: hover { цвет фона: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li> a { дисплей: блок; размер шрифта: 16 пикселей; высота строки: 2.3em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; текстовое оформление: нет; цвет: # 333; маржа слева: 3px; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li: hover> a { цвет: #fff; } # primary-navigation .zHamNav .zSpacer { ширина: 100%; высота: 0 пикселей; нижняя граница: 1px с точками #ddd; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.semi_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.med_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation.zHeaderV4_Nav> ul> li span.med_ts, # primary-navigation .zHeaderV4_Nav> ul> li span.semi_ts { дисплей: нет; } / * Основные навигационные промо * / # основная навигация .zHamPromo {width: 180px; } / * Всплывающие подсказки * / # основная навигация .zHamNavLinks {width: 600px; } # основная навигация .zHamNavLinks.z4Col {width: 800px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zCol { ширина: 30%; набивка: 1,6%; плыть налево; } # primary-navigation .zHamNavLinks.z4Col .zCol { ширина: 22,5%; обивка: 1.2%; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeaderDiv { положение: относительное; / * нижняя граница: 1px solid # 0077c8; * / маржа: 20px 0px 5px 0px; } # основная навигация .zHamNavLinks .zHeaderDiv: first-child {margin-top: 0px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeader { дисплей: блок; ширина: 100%; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 1.1em; семейство шрифтов: IsidoraSemibold, AvalonDemi; цвет: # 0077c8; нижнее поле: 9 пикселей; текстовое оформление: нет; } # primary-navigation.zHamNavLinks a.zHeader :: after, # primary-navigation .zHamShortcuts .zLink :: after { содержание: «\ 20 \ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; } # primary-navigation .zHeaderV3_Nav .zMoreLink a :: after { content: «\ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; маржа слева: 12 пикселей; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zSeeAll { / * отображение: блок; * / дисплей: нет; позиция: абсолютная; вправо: 0 пикселей; внизу: 9 пикселей; ширина: 25%; размер шрифта: 12 пикселей; высота строки: 1.4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.14em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 333; } # первичная навигация .zHamNavLinks .zClear {ясно: оба; } / * Ярлыки * / # primary-navigation .zHamShortcuts { ширина: 100%; нижнее поле: 5 пикселей; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zCell { плыть налево; } # primary-navigation .zHamShortcuts.zTopBorder { ширина: 97%; высота: 1 пикс; маржа: 10px 1.5% 10px 1.5%; нижнее поле: 10 пикселей; / * border-top: 1px с точками #ccc; * / граница-верх: сплошной цвет 1px # 999; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zLink { размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333; маржа справа: 3 пикселя; текстовое оформление: нет; } # основная навигация .zHamShortcuts .zBull {display: none; margin-top: -2 пикселя; } # primary-navigation.zHamShortcuts .zClear {ясно: оба; } nav # primary-navigation.v4 .zHeaderV4_Nav li.mNew, nav # primary-navigation.v4 .zHeaderV4_Nav .zSpacer.mNew {display: none;} / * Всплывающие рекламные объявления * / # primary-navigation .zHamStorePromo { маржа: 8px 5px 2px 0px; } # primary-navigation .CarouselCard-Flyout {border-color: # 999; } / * Исправление сообщества * / # lia-body # Feature-nav> div { видимость: видимый! важный; } / * Обивка для гамбургеров * / # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) {padding: 5px 0! important; } # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: пусто).Нижний, # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) .top {padding: 0 5px! important; } nav # primary-navigation .sticky-navigation # hamburger-open # hamburger-holder .hamburger-cell li.dNew {display: none;} ]]]]]]>]]]]>]]> Закрыть

Вход

div {дисплей: встроенный блок; вертикальное выравнивание: по середине; положение: относительное; } # hamburger-open-button # гамбургер-помощник._bar {высота: 44 пикселей; ширина: 36 пикселей; размер шрифта: 0; белое пространство: nowrap; } # гамбургер-кнопка открытия # гамбургер-помощник ._bar> div {display: inline-block; ширина: 100%; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # hamburger-helper ._bar :: before { содержание: «»; дисплей: встроенный блок; положение: относительное; высота: 100%; ширина: 0; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # hamburger-helper ._bar> div> span { дисплей: блок; цвет фона: # 333333; ширина: 72%; высота: 4 пикселя; маржа: 0 авто 5 пикселей; вертикальное выравнивание: по центру; } # hamburger-open-button # гамбургер-помощник._bar> div> диапазон: последний ребенок {край-низ: 0; } ]]]]]]>]]]]>]]> ul> li {float: none! важно; } / * Основные промо-материалы навигатора (текст справа) * / # primary-navigation .zHeaderPromo { маржа: 0px 18px; } # primary-navigation .zHeaderPromo .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 3.1em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333; текстовое оформление: нет; } / * Основная навигация по гамбургерам * / # primary-navigation.zHamNav {ширина: 180 пикселей; } # primary-navigation .zHamNav> ul {} # primary-navigation .zHamNav> ul> li { ширина: 92%; заполнение: 0% 4%; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li: hover { цвет фона: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li> a { дисплей: блок; размер шрифта: 16 пикселей; высота строки: 2.3em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; текстовое оформление: нет; цвет: # 333; маржа слева: 3px; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li: hover> a { цвет: #fff; } # primary-navigation.zHamNav .zSpacer { ширина: 100%; высота: 0 пикселей; нижняя граница: 1px с точками #ddd; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.semi_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation .zHamNav> ul> li span.med_ts { дисплей: встроенный блок; цвет: # 960051; семейство шрифтов: isidorabold, avalonbold; } # primary-navigation .zHeaderV4_Nav> ul> li span.med_ts, # primary-navigation .zHeaderV4_Nav> ul> li span.semi_ts { дисплей: нет; } / * Основные навигационные промо * / # primary-navigation.zHamPromo {width: 180px; } / * Всплывающие подсказки * / # основная навигация .zHamNavLinks {width: 600px; } # основная навигация .zHamNavLinks.z4Col {width: 800px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zCol { ширина: 30%; набивка: 1,6%; плыть налево; } # primary-navigation .zHamNavLinks.z4Col .zCol { ширина: 22,5%; набивка: 1,2%; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeaderDiv { положение: относительное; / * нижняя граница: 1px solid # 0077c8; * / маржа: 20px 0px 5px 0px; } # primary-navigation.zHamNavLinks .zHeaderDiv: первый ребенок {маржа-верх: 0px; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zHeader { дисплей: блок; ширина: 100%; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 1.1em; семейство шрифтов: IsidoraSemibold, AvalonDemi; цвет: # 0077c8; нижнее поле: 9 пикселей; текстовое оформление: нет; } # primary-navigation .zHamNavLinks a.zHeader :: after, # primary-navigation .zHamShortcuts .zLink :: after { содержание: «\ 20 \ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; } # primary-navigation.zHeaderV3_Nav .zMoreLink a :: after { content: «\ 003e»; font-family: consolas, моноширинный; размер шрифта: 1.3em; маржа слева: 12 пикселей; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zSeeAll { / * отображение: блок; * / дисплей: нет; позиция: абсолютная; вправо: 0 пикселей; внизу: 9 пикселей; ширина: 25%; размер шрифта: 12 пикселей; высота строки: 1.4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 0077c8; } # primary-navigation .zHamNavLinks .zLink { дисплей: блок; размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.14em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonBook; цвет: # 333; } # первичная навигация .zHamNavLinks .zClear {ясно: оба; } / * Ярлыки * / # primary-navigation .zHamShortcuts { ширина: 100%; нижнее поле: 5 пикселей; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zCell { плыть налево; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zTopBorder { ширина: 97%; высота: 1 пикс; маржа: 10px 1.5% 10px 1.5%; нижнее поле: 10 пикселей; / * border-top: 1px с точками #ccc; * / граница-верх: сплошной цвет 1px # 999; } # primary-navigation.zHamShortcuts .zLink { размер шрифта: 14 пикселей; высота строки: 2.4em; семейство шрифтов: IsidoraMedium, AvalonMedium; преобразование текста: прописные буквы; цвет: # 333; маржа справа: 3 пикселя; текстовое оформление: нет; } # основная навигация .zHamShortcuts .zBull {display: none; margin-top: -2 пикселя; } # primary-navigation .zHamShortcuts .zClear {clear: both; } nav # primary-navigation.v4 .zHeaderV4_Nav li.mNew, nav # primary-navigation.v4 .zHeaderV4_Nav .zSpacer.mNew {display: none;} / * Всплывающие рекламные объявления * / # primary-navigation.zHamStorePromo { маржа: 8px 5px 2px 0px; } # primary-navigation .CarouselCard-Flyout {border-color: # 999; } / * Исправление сообщества * / # lia-body # Feature-nav> div { видимость: видимый! важный; } / * Обивка для гамбургеров * / # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) {padding: 5px 0! important; } # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: empty) .bottom, # hamburger-open # hamburger-holder # hamburger-storefront-flyout: not (: пусто).сверху {padding: 0 5px! important; } nav # primary-navigation .sticky-navigation # hamburger-open # hamburger-holder .hamburger-cell li.dNew {display: none;} ]]]]]]>]]]]>]]> Закрыть

Сеть поддержки гольфа | Хантер Индастриз

Где я могу приобрести тарифный план HSN для моего поля для гольфа?

Обратитесь к местному официальному дистрибьютору Hunter Golf или позвоните нам по телефону 833-476-4653 (833-HSN-GOLF).

Могу ли я приобрести план HSN непосредственно у Hunter?

Нет. Все планы должны приобретаться у официального дистрибьютора Hunter Golf.

У меня есть система Pre-Pilot. Могу ли я приобрести HSN для Surveyor / VSX?

Нет. В настоящее время HSN распространяется только на пилотные системы.

Я вижу, что вы не открыты круглосуточно. Что делать, если мне нужна услуга?

Вы можете позвонить нам в нерабочее время по телефону 833-476-4653 и оставить сообщение или написать нам в [email protected] В зависимости от ваших потребностей мы вышлем вам примерное время ответа службы или свяжемся с вами напрямую в ближайшее время.

Что такое комплекты для быстрого ремонта?

Комплекты для быстрого ремонта

содержат ключевые заменяемые компоненты для вашей пилотной системы. Например, если у вас установлены контроллеры FC на 80 станций с УВЧ-радиосвязью, ваш комплект (-ы) будет содержать следующее:

Арт. Описание Кол. Акций
PILOTFPFC FC Facepack 1
527300 Жгут проводов 1
PILOTFC010 Модуль на 10 станций 2
411600 FC Передняя панель 1
PILOTFCBP FC Задняя плоскость 1
PILOTMODUHF UHF COM-модуль 1

Если вам понадобится деталь в аварийной ситуации, просто замените ее запасной из вашего комплекта.Все компоненты Pilot можно заменить с помощью отвертки Phillips №2 (входит в комплект).

Гарантия на компоненты комплекта?

На компоненты, поврежденные молнией или скачком напряжения, гарантия не распространяется. Если дефект в продукте Hunter будет обнаружен в течение применимого гарантийного периода, Hunter отремонтирует или заменит, по своему усмотрению, продукт или дефектную деталь. Для получения дополнительной информации см. «Заявление о гарантии» в нашем Каталоге продукции для орошения для гольфа

.

Что произойдет, если мой пилотный компьютер выйдет из строя?

Помните, Pilot — это система загрузки.У ваших полевых контроллеров уже есть ваши самые последние расписания, и они будут отлично работать без компьютера.

Мой компьютер не работает, и мне нужно внести изменения в свое расписание. Что мне делать?

Не волнуйтесь! Как член HSN, мы предоставим вам компьютер взаймы на ночь. Вы также можете внести определенные изменения в контроллер непосредственно через интерфейс, управляемый меню, например, перевести контроллер в режим ожидания из-за дождя.

Как долго Хантер занимается ирригацией полей для гольфа?

Hunter занимается гольфом более 20 лет.У нас есть много патентов на технические инновации для индустрии гольфа.

Что такое Гольф-форум Хантера?

Ваше членство в HSN дает вам право на эксклюзивное использование онлайн-платформы для общения Hunter, Hunter Golf Forum. Форум модерируют и контролируют специалисты компании Hunter по ирригации полей для гольфа. Задавайте вопросы, находите ответы или помогайте другим членам HSN, рассказывая о своем собственном опыте.

Я слышал, что раньше ваша услуга была бесплатной.Почему я должен платить?

В компании

Hunter работают преданные своему делу менеджеры по обслуживанию на местах по всей территории США. С успехом Pilot в сети появляется все больше и больше систем. Чтобы поддерживать наш стандарт обслуживания, мы должны взимать символическую плату за оказание поддержки, когда и где она вам нужна.

У меня есть система Pilot Decoder. Как можно решить эту проблему по телефону?

Контроллеры

Pilot-DH имеют расширенную диагностику. Мы можем помочь вам запустить некоторые тесты из контроллера, которые помогут нам найти возможные решения.Если потребуется обслуживание на месте, мы отправим техника на ваше поле для гольфа.

Я никогда раньше не использовал помощь удаленного рабочего стола. Как это работает?

Каждый компьютер Pilot поставляется с приложением, которое (только с вашего разрешения) позволяет вам предоставить доступ к экрану вашего компьютера техническому специалисту Hunter. Позвоните нам, чтобы начать сеанс. Мы проведем вас через этот процесс.

Безопасность | Стеклянная дверь

Мы получаем подозрительную активность от вас или кого-то, кто пользуется вашей интернет-сетью.Подождите, пока мы убедимся, что вы настоящий человек. Ваш контент появится в ближайшее время. Если вы продолжаете видеть это сообщение, напишите нам чтобы сообщить нам, что у вас проблемы.

Nous aider à garder Glassdoor sécurisée

Nous avons reçu des activités suspectes venant de quelqu’un utilisant votre réseau internet. Подвеска Veuillez Patient que nous vérifions que vous êtes une vraie personne. Вотре содержание apparaîtra bientôt. Si vous continuez à voir ce message, veuillez envoyer un электронная почта à pour nous informer du désagrément.

Unterstützen Sie uns beim Schutz von Glassdoor

Wir haben einige verdächtige Aktivitäten von Ihnen oder von jemandem, der in ihrem Интернет-Netzwerk angemeldet ist, festgestellt. Bitte warten Sie, während wir überprüfen, ob Sie ein Mensch und kein Bot sind. Ihr Inhalt wird в Kürze angezeigt. Wenn Sie weiterhin diese Meldung erhalten, informieren Sie uns darüber bitte по электронной почте: .

We hebben verdachte activiteiten waargenomen op Glassdoor van iemand of iemand die uw internet netwerk deelt.Een momentje geduld totdat, мы узнали, что u daadwerkelijk een persoon bent. Uw bijdrage zal spoedig te zien zijn. Als u deze melding blijft zien, электронная почта: om ons te laten weten dat uw проблема zich nog steeds voordoet.

Hemos estado detectando actividad sospechosa tuya o de alguien con quien compare tu red de Internet. Эспера mientras verificamos que eres una persona real. Tu contenido se mostrará en breve. Si Continúas recibiendo este mensaje, envía un correo electrónico a para informarnos de que tienes problemas.

Hemos estado percibiendo actividad sospechosa de ti o de alguien con quien compare tu red de Internet. Эспера mientras verificamos que eres una persona real. Tu contenido se mostrará en breve. Si Continúas recibiendo este mensaje, envía un correo electrónico a para hacernos saber que estás teniendo problemas.

Temos Recebido algumas atividades suspeitas de voiceê ou de alguém que esteja usando a mesma rede. Aguarde enquanto confirmamos que Você é Uma Pessoa de Verdade.Сеу контексто апаресера эм бреве. Caso продолжить Recebendo esta mensagem, envie um email para пункт нет informar sobre o проблема.

Abbiamo notato alcune attività sospette da parte tua o di una persona che condivide la tua rete Internet. Attendi mentre verifichiamo Che sei una persona reale. Il tuo contenuto verrà visualizzato a breve. Secontini visualizzare questo messaggio, invia un’e-mail all’indirizzo per informarci del проблема.

Пожалуйста, включите куки и перезагрузите страницу.

Это автоматический процесс. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.

Подождите до 5 секунд…

Перенаправление…

Заводское обозначение: CF-102 / 62f7c0b52ae43a55.

Microsoft Word — HSN22000

% PDF-1.6 % 1 0 obj > эндобдж 433 0 объект > поток 2007-10-20T14: 49: 12ZPScript5.dll Версия 5.2.22007-10-20T14: 53: 12 + 01: 002007-10-20T14: 53: 12 + 01: 00application / pdf

  • Steven
  • Microsoft Word — HSN22000
  • AFPL Ghostscript 8.53uuid: 91478b7d-ecf5-4c0d-9741-4b86ef5b9af5uuid: b7bc7320-d2e5-4927-b67e-8918544bd21c конечный поток эндобдж 429 0 объект > / Кодировка >>>>> эндобдж 3 0 obj > эндобдж 336 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 341 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 346 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 351 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 356 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 361 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 366 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 371 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 376 0 объект > / Тип / Страница >> эндобдж 377 0 объект > поток x] [lGq: Q2q_d! R% Hy0y @ A2yz {ؒ = VtW | 6mv | w? Cy? ij9;] ^] V [4 ۇ j: _ n ޢ S; -}.2 ‘, J ֍ c {8> wFH: F3J | N4 rPK ߩ; be%.Y%@%4f ՠ.! ~ 70 / F

    Fantasy Premier League, Официальная игра Fantasy Football Premier League

    Перейти к главной навигации Перейти к основному содержанию
    Сайты клубов
    • ArsenalArsenal
    • Aston VillaAston Villa
    • Brighton & Хоув AlbionBrighton & Хоув
    • BurnleyBurnley
    • ChelseaChelsea
    • Кристалл PalaceCrystal дворец
    • EvertonEverton
    • FulhamFulham
    • Лидс UnitedLeeds United
    • Leicester CityLeicester Город
    • LiverpoolLiverpool
    • Манчестер CityManchester Город
    • Манчестер UnitedManchester United
    • Ньюкасл ЮнайтедНьюкасл Юнайтед
    • Шеффилд ЮнайтедШеффилд Юнайтед
    • СаутгемптонСаутгемптон
    • Тоттенхэм ХотспурТоттенхэм Хотспур
    • Вест Бромвич Альбион Вест Бромвич Альбион
    • Вест Хэм Юнайтед
    • Вест Хэм Юнайтед
    • Вест Хэм Юнайтед
    • Вест Хэм Юнайтед
    • Премьер-лига

      • Домашняя страница
      • Календарь игр
      • Результаты
      • Таблицы
      • Трансферы
      • Трансляция
      • Билеты
      • Клубы
      • Социальная безопасность
      • Менеджеры

      • История
      • Рефери
    • Фэнтези

      • Фэнтези
      • Фэнтези Драфт
    • Видео

      Видео

      • Личный кабинет
      • Фэнтези
      • Последняя версия
      • Стратегия
      • Программы
      • Услуги
      • Благотворительный фонд PL
      • Поддержка игры
    • Нет места для расизма

      Нет места для расизма

    • Больше

      • Статистика 9015 56
      • Нет места для расизма
      • Rainbow Laces
      • Король матча
      • Трансферы
      • VAR
      • Фото
      • Партнеры
      • USA Bar Finder
      • ePremier League
      • Обзор
      • Nike Ball
      • Свяжитесь с нами
      • Poppy
      • Asia Trophy
      • PL Live
      • Публикации
      • Legal
    • Клубы Внешняя ссылка

    Нет места для расизма
  • Fantasy SPOR
  • Fantasy SPORTS
  • Official BankBarclays
  • Official BeerBudweiser
  • Official Soft DrinkCoca-Cola
  • Official TimekeeperHublot
  • Official BallNike
  • Официальная лицензияAvery Dennison
  • Официальная лицензия Результаты
  • Таблицы
  • Трансферы
  • Трансляция
  • Билеты
  • Клубы
  • Игроки
  • Менеджеры
  • Новости
  • Социальные
  • Молодежь
  • Safeguarding Fantasy Refere
  • Ссылка
  • Моя команда Внешняя ссылка
  • Передает внешнюю ссылку
  • Лиги Внешняя ссылка
  • Светильники Внешняя ссылка
  • Статистика Внешняя ссылка
  • Внешняя ссылка Scout
  • Статистика

    • Панель инструментов
    • Статистика клуба
    • Статистика за все время
    • Рекорды
    • Лицом к лицу
    • Сравнение игроков
    • Награды

    Видео

    • Последние видео

    Сообщества

    • Последние
    • Программы для героев Kick
    • PL Первичные звезды Внешняя ссылка

    Еще

    • Оставайся хорошо
    • Нет места для расизма
    • Радужные шнурки
    • Король матча
    • Трансферы
    • VAR
    • Фотографии
    • Партнёры Лига ePrem
    • Партнеры Обзор сезона
    • О
    • Nike Ball Hub
    • Свяжитесь с нами
    • Poppy
    • Asia Trophy
    • PL Live
    • Публикации
    • Legal

    Social

    • PL на YouTube Внешняя ссылка
    • 9015
    • FPL на Facebook Внешняя ссылка
    • PL на Twitter Внешняя ссылка
    • PL на Twitter Внешняя ссылка
    • PL Сообщества на Twitter Внешняя ссылка
    • PL Молодежь на Twitter Внешняя ссылка
    • PL на Instagram Внешняя ссылка
    • PL USA на Twitter Внешняя ссылка
    • PL США в Instagram Внешняя ссылка
    • PL Музыка на Spotify Внешняя ссылка
    • © PREMIER LEAGUE 2020
    • Заявление о современном рабстве
    • Стандарт равенства
    • Положения и условия
    • Политики
    • Политика использования файлов cookie
    • Вернуться к началу
    ) Код

    ВАЖНЫЕ ФАКТЫ О СЧЕТЕ GST

    www.carajput.com; www.carajput.com; GST

    Центральное управление акцизов и таможни представило несколько разъяснений по фактам, подчеркивающим положения GST, касающиеся торговых счетов

    Правительство собирается ввести GST или налог на товары и услуги с 1 июля. На фоне опасений по поводу новых документов после того, как GST вступит в силу, Центральный совет акцизов и таможни выступил с некоторыми разъяснениями фактов, подчеркивающих положения GST, касающиеся счетов. для торговли.

    В своем стремлении развеять опасения трейдеров по поводу выставления счетов после GST, CBEC при Департаменте доходов заявил: «В торговых кругах есть некоторые опасения, что счета GST должны быть выставлены в соответствии с установленным форматом и выставление счета будет обременительным процессом. Это не так. Некоторые важные факты о положениях GST, касающихся счетов-фактур, выделены для информации всех заинтересованных сторон ». Рекламируемый как крупнейшая реформа со времен Независимости, новый режим косвенного налогообложения направлен на создание общего рынка, предотвращение налогообложения и удешевление товаров и услуг.

    Главное управление акцизов и таможни предоставило список фактов по выставлению счетов, относящихся к GST:

    Все налогоплательщики GST могут создавать свои собственные счета-фактуры.

    Закон

    GST требует только, чтобы определенные поля обязательно были в счете.

    1. Срок, установленный для выставления счета-фактуры, для товаров и услуг разный — для товаров это любое время до их доставки, а для услуг — в течение 30 дней с даты оказания услуги.
    2. Мелкие налогоплательщики, например мелкие розничные торговцы, совершают большое количество мелких транзакций на сумму до рупий. 200 за транзакцию незарегистрированным клиентам не нужно выставлять счет за каждое такое усечение. Они могут выставлять один консолидированный счет в конце каждого дня для всех транзакций, совершенных в течение дня. Однако они должны выставить счет, если этого требует заказчик.
    3. В нормальных условиях перевозчик должен иметь при себе одну копию счета-фактуры. Тем не менее, GSTN (Сеть налогообложения товаров и услуг) предоставляет возможность получить ссылочный номер счета-фактуры, и если налогоплательщик создал этот номер, его товары не должны сопровождаться бумажным счетом-фактурой во время транспортировки.Этот механизм помогает решать часто возникающие проблемы, такие как потеря бумажных счетов-фактур, их повреждение, разрыв или потеря во время транспортировки товаров.
    4. Чтобы снизить бремя соблюдения требований для мелких налогоплательщиков, закон о налоге на товары и услуги предусматривает, что налогоплательщики с годовым оборотом до рупий. 1,5 крор необходимо упомянуть код HSN (Гармонизированная система номенклатуры) товаров в счетах-фактурах.
    5. Принимая во внимание большое количество операций в банковском, страховом и пассажирском секторах, налогоплательщикам не нужно указывать адрес клиента и серийный номер в своих счетах.
    6. Если товары транспортируются для доставки, но количество, которое будет поставлено, неизвестно на момент вывоза, товар может быть удален при доставке, и счет может быть выставлен после доставки.
    7. Если товары транспортируются для доставки, но количество, которое будет поставлено, неизвестно на момент вывоза, товар может быть удален при доставке, и счет может быть выставлен после доставки.
    8. Нет необходимости выписывать отдельный Счет на поставку, если счет-фактура выписан для необлагаемых налогом поставок.

    Мы ждем ваших ценных комментариев www.carajput.com

    ДЛЯ ДАЛЬНЕЙШИХ ВОПРОСОВ СВЯЖИТЕСЬ С НАМИ:

    W: www.carajput.com E: [email protected] T: 011-233-4-3333, 9-555-555-480

    Заявление об отказе от ответственности: Содержание этой статьи предназначено для предоставления общего руководства по предмету. По поводу ваших конкретных обстоятельств следует обращаться за советом к специалисту; Прежде чем принимать какие-либо решения, проконсультируйтесь со своим специалистом / налоговым консультантом. За искажение или толкование закона или правил Автор не несет никакой ответственности.Ни автор, ни фирма не несут никакой ответственности за убытки или ущерб любого рода, возникшие из-за информации в этом документе или за какие-либо действия, предпринятые на его основе.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *