Хсн диагностика: Хроническая сердечная недостаточность

Содержание

Хроническая сердечная недостаточность | Городская клиническая онкологическая больница №1

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)– это состояние, при котором сердце не справляется со своей основной функцией: обеспечением кровью органов и тканей организма. У пациентов с ХСН сердце не способно адекватно реагировать на изменение потребности организма в кислороде. Например, при физической нагрузке. Хронической сердечной недостаточностью страдает огромное количество людей в мире.

 Симптомы ХСН: слабость, отеки ног, головокружение, плохая переносимость физической нагрузки, учащенное сердцебиение, в том числе и в покое, одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении. 

  Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это осложнение, спровоцировавшее нарушение работы сердца. Наиболее частые причины, приводящие к ХСН это артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные), кардиомиопатии и др.

При диагностике ХСН, помимо опроса и осмотра, врач может назначить следующие исследования:

Рентгенография грудной клетки: позволяет увидеть размеры сердца, оценить расположение крупных сосудов, возможное скопление жидкости в плевральных полостях и легких;

Электрокардиограмма: позволяет оценить ритм сердца, признаки перенесенного инфаркта миокарда, косвенно позволяет судить об изменении размеров камер сердца;

Холтеровский мониторинг: оценивается ритм сердца в течение суток, реакция сердца на обычную физическую нагрузку, изменения ритма сердца в ночное время.

Эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца): позволяет оценить размеры камер сердца, работу клапанов, общую функцию сердца, признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Нагрузочные пробы (ВЭМ или велоэргометрия, тредмил, ЭхоКГ с нагрузкой, и др.): позволяет оценить работу сердца на фоне физической нагрузки.

Коронарография: позволяет оценить проходимость артерий сердца (коронарных артерий)

Если не уделять достаточного внимания лечению хронической недостаточности, то это может привести к серьезным осложнениям, вплоть до внезапной смерти.

Очень важно адекватное лечение основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности. 
Медикаментозное лечение позволяет не только поддерживать качество жизни пациента, но и приостанавливать развитие ХСН, а так же, по данным многочисленных исследований, продлевать жизнь. Наиболее важные группы препаратов в лечении сердечной недостаточности:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (и-АПФ): данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление; 

Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину: эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают при непереносимости и-АПФ, в частности, появление сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой;

Бета-адреноблокаторы – препараты: снижают давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ; 

Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества: обладают слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН;

Мочегонные вещества (диуретики): используются для выведения из организма избытка жидкости и солей;

Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса: данные препараты растительного происхождения, используются, в основном, при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Важнейшим фактором успешного лечения ХСН является контроль заболевания, которое привело к этому осложнению. Поэтому, следует уделить внимание контролю артериального давленияхолестерина, лечению сахарного диабета и т.д

Несмотря на крайнюю серьезность заболевания, адекватное отношение к лечению и постоянный прием рекомендованных препаратов, позволяет рассчитывать на высокое качество жизни и значительное снижение риска осложнений.

Врачи- кардиологи Первой онкологической больницы успешно лечат различные виды сердечно- сосудистых заболеваний.

Внебольничная пневмония на фоне хронической сердечной недостаточности: особенности диагностики и лечения

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

А.А. БОБЫЛЕВ 1, С.А. РАЧИНА 1, 2, Р.С. КОЗЛОВ 2, Н.Н. ДЕХНИЧ 1

1 Смоленская государственная медицинская академия Минздрава России

2 НИИ антимикробной химиотерапии, Смоленск

Внебольничная пневмония — одно из наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний в развитых странах. Хроническая сердечная недостаточность является независимым фактором риска неблагоприятного течения и прогноза при внебольничной пневмонии. Объективные трудности клинической, рентгенологической, лабораторной и микробиологической диагностики внебольничной пневмонии у пожилых пациентов с хронической сердечной недостаточностью обусловливают необходимость более широкого использования в рутинной практике определения сывороточных биомаркеров воспаления.

Системная антибактериальная терапия у данной категории больных проводится в соответствии с общепринятыми рекомендациями, но должна учитывать некоторые особенности этиологии, влияние сопутствующей функциональной недостаточности систем органов и дополнительной медикаментозной терапии на фармакокинетику антимикробных препаратов, а также возможное потенцирование нежелательных реакций при одновременном назначении некоторых лекарственных средств.

Внебольничная пневмония (ВП) широко распространена в развитых странах мира и относится к числу наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний [1]. Согласно результатам ряда зарубежных исследований, заболеваемость ВП в зависимости от возраста варьирует от 1 до 44‰ и наиболее высока у лиц старших возрастных групп [2, 3].

В соответствии с официальными статистическими данными (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ), в 2012 г. в России заболеваемость ВП у лиц старше 18 лет составила 3,74‰.

Однако реальные значения данного показателя согласно расчетам экспертов достигают 14—15‰.

Основными факторами, определяющими риск развития и прогноз при ВП, являются пожилой возраст, статус курения, прием некоторых лекарственных препаратов, а также сопутствующие заболевания [4—8]. Одним из ведущих факторов риска тяжести течения и неблагоприятного исхода ВП является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Сочетание ХСН и ВП является крайне неблагоприятным фактором, взаимно отягощающим течение обоих заболеваний, особенно у пациентов старших возрастных групп [9]. Наличие недостаточности кровообращения — независимый предиктор летального исхода при ВП [10—14]. ХСН входит в шкалу PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), которая применяется с целью оценки класса риска и прогноза ВП, а также выбора места лечения пациента (амбулаторно или стационарно) [15, 16].

В ряде случаев ВП позиционируется в качестве патологического состояния, коморбидного синдрому ХСН, повышающего вероятность госпитализации и увеличивающего летальность [17—19]. Течение ВП может быть ассоциировано с развитием различных кардиальных осложнений, что наиболее характерно для лиц пожилого возраста и пневмококковой этиологии заболевания [10, 20, 21].

Диагностика ВП на фоне ХСН представляет определенные трудности, т. к. наличие недостаточности кровообращения нередко маскирует клиническую картину основного заболевания и затрудняет его своевременную верификацию [22]. Типичные проявления недостаточности кровообращения, включающие одышку (в покое, при физической нагрузке), утомляемость, тахикардию, тахипноэ, хрипы в легких при аускультации, скопление жидкости в плевральной полости, могут быть обусловлены и течением ВП [24].

Наиболее сложной в интерпретации жалобой, вероятно, следует считать одышку. Развитие ВП на фоне ХСН затрудняет клиническую диагностику степени дыхательной недостаточности и функционального класса ХСН, в частности, при интерпретации теста с 6-минутной ходьбой, результаты которого в данном случае будут недостоверны [25—27].

Клиническая картина ВП у лиц старших возрастных групп крайне разнообразна и может меняться от классической (манифестной) до атипичной (стертой). Наряду с этим ВП у пожилых лиц может сопровождаться внелегочными проявлениями (тошнота, рвота, диарея). Заболевание также иногда манифестирует нарушениями психического статуса (делирий, спутанность или отсутствие сознания), которые регистрируются в 45% случаев. Напротив, классическая триада симптомов ВП (лихорадка, кашель, одышка) отмечается не более чем у трети пациентов [31].

Таким образом, трудности верификации ВП у больных с ХСН пожилого и старческого возраста могут быть связаны как с гипердиагностикой вследствие некорректной интерпретации значимости кардиальных и респираторных жалоб, так и с гиподиагностикой, обусловленной атипичной клинической картиной основного заболевания.

Несмотря на широкий спектр диагностических тестов, точная идентификация возбудителей ВП по-прежнему остается значимой проблемой как для врачей-клиницистов, так и для микробиологов. Установить этиологический диагноз заболевания, по данным разных авторов, не представляется возможным в 40—60%, а для пожилых лиц — более чем в 70% случаев [29, 31—34]. Столь низкий уровень этиологической диагностики ВП у данной категории больных во многом обусловлен возрастными анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. Угнетение кашлевого рефлекса у пожилых лиц препятствует экспекторации мокроты, которая может полностью отсутствовать или отделяться в количестве, недостаточном для культурального исследования [34—36]. Кроме того, у лиц старших возрастных групп при исследовании респираторного секрета следует тщательно дифференцировать этиологически значимых возбудителей ВП от микроорганизмов, колонизирующих полость рта и верхние дыхательные пути.

Учитывая объективные трудности при проведении культурального исследования мокроты, у больных пожилого и старческого возраста все более перспективным становится использование простых методик детекции антигенов Streptoccocus pneumoniae (S.

pneumoniae) и Legionella pneumophila (L.pneumophila) серогруппы 1 в моче, а также вируса гриппа в респираторных образцах [37—39]. Наиболее привлекательным среди них (в аспекте ведущей роли S.pneumoniae в этиологии ВП у взрослых) является тест на пневмококковую антигенурию. Основным недостатком теста является вероятность ложноположительных результатов в течение трех месяцев у лиц с предшествующим эпизодом пневмококковой ВП [40]. Определение в моче антигена L.pneumophila серогруппы 1 позволяет верифицировать 80—95% случаев внебольничного легионеллеза с чувствительностью метода 70—90% и специфичностью до 99%, при этом ложноположительные результаты также могут регистрироваться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции [38, 41].

Значение культурального исследования крови у большинства пациентов с ВП пожилого и старческого возраста в стандартном диагностическом алгоритме невелико, что в первую очередь связано с высокой частотой получения образцов на фоне антибактериальной терапии [42, 43].

Одним из самых точных методов подтверждения ВП является рентгенологическое исследование органов грудной клетки (ОГК). Рентгенография ОГК в прямой и боковой проекции должна рутинно выполняться всем лицам с подозрением на ВП, независимо от возраста, клинической картины, физического статуса и лабораторных параметров [22]. Острое развитие лихорадки и/или любых респираторных симптомов, особенно сопровождаемое психическими расстройствами, всегда требует исключения у данной категории больных ВП. Низкая чувствительность и специфичность перкуссии и аускультации в представленной ситуации позволяет позиционировать рентгенологическое исследование как наиболее объективный метод, позволяющий верифицировать как само заболевание, так и его осложнения [31]. Однако возможности использования рентгенографии ОГК для диагностики ВП, особенно у лиц старших возрастных групп и на фоне ХСН, имеют определенные ограничения.

Применяемая в стандартном режиме рентгенография ОГК у пациентов с ХСН не всегда достаточно информативна, особенно при выявлении билатеральных инфильтративных изменений в паренхиме легких, что затрудняет дифференциальную диагностику патологических состояний кардиального и респираторного генеза [46].

Определенные затруднения в рентгенологической диагностике ВП у лиц пожилого и старческого возраста могут быть связаны с потенциальными ошибками в оценке давности представленных изменений паренхимы, корней легких и плевры. Дифференциальный подход к выявлению острых, впервые возникших инфильтративных теней и различных нарушений прозрачности легочных полей и рисунка остаточного характера у данной категории больных наиболее проблематичен вследствие возраст-ассоциированного снижения скорости и выраженности регресса воспалительного процесса [47, 48].

Внедрение в клиническую практику метода мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) ОГК, который позволяет дифференцировать изменения паренхимы легких и сосудистого паттерна, способствовало существенному повышению качества рентгендиагностики ВП, особенно у пациентов с различной сопутствующей патологией, в т. ч. ХСН. Использование МСКТ ОГК с целью диагностики ВП особенно актуально для лиц пожилого и старческого возраста, а также лежачих и обездвиженных пациентов. Как уже упоминалось выше, наличие декомпенсированной ХСН является независимым фактором, затрудняющим интерпретацию рентгенограмм при дифференциальной диагностике патологических изменений кардиогенного и некардиогенного (респираторного) генеза, и, вероятно, может рассматриваться в качестве показания для более широкого использования МСКТ ОГК [46].

Лабораторная диагностика ВП у больных с ХСН также представляет определенные трудности. Одним из лабораторных критериев синдрома системного воспалительного ответа является повышение уровня лейкоцитов периферической крови более 12×109/л или выявление в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов [49]. Однако типичный для ВП у лиц молодого возраста лейкоцитоз не всегда регистрируется у пожилых пациентов [30, 46, 50]. У лиц старше 80 лет синдром системного воспалительного ответа может вообще отсутствовать [51].

Учитывая низкую информативность общего анализа крови в верификации ВП у пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН, особую актуальность приобретает использование в диагностическом алгоритме количественного определения сывороточных маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и прокальцитонин.

Изменение уровня сывороточного С-реактивного белка при развитии бактериальной инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) у лиц старших возрастных групп с коморбидной патологией не ассоциировано с какими-либо специфическими особенностями в сравнении с остальной популяцией. Данный биомаркер может использоваться для оптимизации режима системной антибактериальной терапии (АБТ), а также с целью дифференциальной диагностики ВП и декомпенсации ХСН [50, 54].

Прокальцитонин также является высокоинформативным биомаркером воспаления, концентрация которого в крови при развитии бактериальных инфекций, в т. ч. ВП, значительно повышается. При этом уровень прокальцитонина сыворотки не только коррелирует с тяжестью течения заболевания, но и может использоваться в качестве предиктора неблагоприятного прогноза ВП [23, 45, 52, 53, 55]. Одним из основных аспектов практической значимости прокальцитонина как биомаркера воспаления является определение его концентрации в сыворотке крови с целью оценки показаний к назначению системной АБТ при ИНДП и оптимизации сроков ее проведения.

Таким образом, объективные трудности в клинической, микробиологической, рентгенологической и лабораторной диагностике ВП на фоне ХСН обуславливают особую актуальность использования биомаркеров воспаления в окончательной верификации диагноза. Количественное определение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина в сыворотке крови у данной группы больных позволяет дифференцировать ВП и острую декомпенсацию недостаточности кровообращения, бактериальную и вирусную этиологию ИНДП, может позиционироваться в качестве предиктора тяжелого течения заболевания, развития осложнений, высокого риска неблагоприятного исхода, а также позволяет оптимизировать подходы к назначению системной АБТ.

Специально разработанных стандартов лечения ВП у пожилых пациентов с различной сопутствующей патологией не существует. Согласно клиническим рекомендациям, тактика ведения данной категории больных принципиально не отличается от таковой у лиц более молодого возраста. Рациональная фармакотерапия ВП у любой категории пациентов должна быть в первую очередь направлена на применение антимикробных препаратов (АМП), обладающих высокой активностью в отношении возбудителя заболевания.

Недостаточно высокая чувствительность и специфичность ряда микробиологических методов, рутинное применение которых у пациентов пожилого и старческого возраста ограничено (а иногда невозможно), является причиной того, что в абсолютном большинстве случаев АМП пациентам с ВП на фоне ХСН назначаются эмпирически [28—32, 44].

Ведущим требованием к эмпирической антимикробной терапии является высокая активность АМП в отношении ключевых возбудителей ВП. Наряду с этим клиницист должен оценить факторы риска возможного инфицирования менее распространенными патогенами и микроорганизмами с вторичной антибиотикорезистентностью на основании сведений о возрасте, образе жизни, месте жительства пациента, его социальном статусе и контактах, иммунокомпетентности, наличии сопутствующих заболеваний, а также событиях, предшествовавших или способствовавших развитию данного эпизода ВП. В случае микробиологической идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным препаратам при необходимости проводится деэскалация эмпирической АБТ [29, 32, 35, 57].

Важным критерием выбора системной АБТ у пожилых пациентов с ВП следует считать соотношение риск — польза в аспекте возможного развития нежелательных лекарственных реакций (НЛР). К наиболее частым из них относятся: гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) при назначении β-лактамов, макролидов, фторхинолонов; аллергические реакции — β-лактамов; ототоксичность — макролидов и фторхинолонов; фотосенсибилизация — фторхинолонов и доксициклина, соответственно [58—61]. К редким, но серьезным НЛР относятся желудочковые аритмии, обусловленные возможным удлинением интервала QT на фоне приема макролидов и фторхинолонов. Следует помнить, что риск развития данной НЛР существенно возрастает у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (в т. ч. с ХСН), одновременно получающих антиаритмическую терапию [60—62].

Полипрагмазия, типичная для пожилых лиц, как правило, страдающих несколькими хроническими заболеваниями, определяет актуальность проблемы лекарственных взаимодействий при назначении системной АБТ больным c ВП. Наиболее значимым из них считается описанная выше комбинация макролидов или фторхинолонов с антиаритмиками. Другим аналогичным примером неблагоприятного фармакологического взаимодействия является сочетание макролидов с препаратами, в метаболизме которых участвует цитохром P450 (CYP) 3A4. Индукторы CYP3A4, такие как карбамазепин, рифампицин, фенитоин, могут снижать концентрацию данных антибиотиков в плазме. Напротив, препараты, блокирующие активность CYP3A4 (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), дигоксин, верапамил, варфарин и др.), при одновременном назначении с макролидами и доксициклином способствуют повышению их концентрации в плазме [60—62].

При выборе системной АБТ следует учитывать состояние антибиотикорезистентности S.pneumoniae (как самого распространенного возбудителя ВП) в стране и регионе [56, 63—65]. В частности, возраст старше 65 лет оценивается как фактор риска устойчивости пневмококка к β-лактамным АМП [43].

Назначение конкретного режима эмпирической АБТ при ВП у лиц пожилого и старческого возраста определяется в первую очередь тяжестью заболевания и тактикой ведения пациента (амбулаторное лечение или госпитализация). У пациентов с нетяжелым течением ВП, не нуждающихся в стационарном лечении, учитывая наличие ХСН как коморбидной патологии, предпочтительно пероральное применение ингибиторозащищенного аминопенициллина (амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам) ± макролид (азитромицин, кларитромицин) или использование респираторных фторхинолонов (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) в качестве монотерапии [22, 32, 44, 66—68]. Длительность АБТ ВП должна составлять не менее 5 суток, за исключением азитромицина, особенности фармакокинетики которого позволяют сократить этот срок до 3 суток. Отмена системной АБТ производится через 2—3 суток после улучшения состояния пациента (нормализация температуры тела, положительная динамика симптомов и признаков ВП) [22, 28, 32, 57, 69].

У госпитализированных больных вероятность инфицирования энтеробактериями, поли-резистентными возбудителями может быть выше, чем в общей популяции. Кроме того, у пациентов данной категории чаще выявляются более тяжелые сопутствующие заболевания и имеет место применение антибиотиков на догоспитальном этапе [70, 71]. Учитывая вышеизложенное, при назначении β-лактамов пациентам с ВП и сопутствующей ХСН предпочтение следует отдавать ингибиторозащищенным аминопенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринам 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон [22, 32, 44, 57, 66—68, 72—74]. Дополнительное назначение макролидов у лиц с нетяжелым течением ВП является необязательным. Монотерапия респираторным фторхинолоном при нетяжелой ВП не уступает, а по некоторым данным, превосходит по эффективности комбинацию β-лактам ± макролид [75—78].

Использование респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) весьма перспективно при лечении ВП у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Данная группа антибиотиков характеризуется высокой активностью в отношении всего спектра этиологически значимых микроорганизмов, хорошим профилем безопасности, возможностью назначения в виде монотерапии [29, 35, 69, 82—85]. Определенных данных о преимуществах и недостатках использования конкретных респираторных фторхинолонов в гериатрической практике в литературе не представлено. Однако A. Anzueto и соавт. в сравнительном проспективном исследовании внутривенной/пероральной терапии моксифлоксацином и левофлоксацином у 394 пациентов с ВП старше 64 лет (с наличием ХСН в анамнезе у 34%) показали, что ранняя клиническая эффективность лечения (3—5 сутки) достоверно выше при применении моксифлоксацина, чем левофлоксацина при аналогичных исходах, профиле безопасности и переносимости обоих препаратов [86].

Стартовая АБТ ВП пожилым пациентам с ХСН обычно назначается парентерально (учитывая возможные нарушения всасывания) с переходом на пероральный прием АМП через 2—3 суток парентерального введения при положительной клинической динамике. Продолжительность системной АБТ у данной группы больных при благоприятном исходе ВП должна составлять 5—7 суток. Пролонгация ее до 14 дней и более осуществляется в случае развития осложнений, инфекции, вызванной P.aeruginosa, S.aureus, Legionella spp. [44, 66—68, 79].

Спектр возбудителей тяжелой ВП шире, чем нетяжелой, для нее более характерно развитие бактериемии и инфекции, вызванной одновременно несколькими возбудителями. Согласно большинству рекомендаций, парентеральное назначение комбинации двух и более АМП является стратегией выбора при лечении тяжелой ВП. Однако стоит отметить, что в некоторых исследованиях эффективность монотерапии фторхинолоном у пациентов с тяжелой ВП была сравнима с комбинацией цефалоспорин + фторхинолон [80].

Системная АБТ первой линии при тяжелой ВП без факторов риска инфицирования P.aeruginosa должна включать комбинацию цефалоспорина (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефтаролин), ингибиторозащищенного аминопенициллина или эртапенема с макролидом для внутривенного введения (азитромицин, кларитромицин). Терапевтической альтернативой является комбинация цефалоспорина 3-го поколения без антисинегнойной активности и респираторного фторхинолона (моксифлоксацин, левофлоксацин).

Пациентам с факторами риска инфицирования P.aeruginosa следует назначать пиперациллина/тазобактам, цефепим или карбапенем (имипенем, меропенем) в комбинации с левофлоксацином или ципрофлоксацином [22, 44, 66—68]. Возможно сочетание β-лактамов с антисинегнойной активностью с аминогликозидами 2—3-го поколения и макролидами либо с респираторными фторхинолонами [87].

Продолжительность системной АБТ при тяжелой ВП у пожилых больных четко не лимитирована, но, как правило, варьирует в пределах 7—14 дней. Лишь в случаях микробиологической идентификации ряда возбудителей, осложненном течении, наличии «внелегочных» очагов инфекции терапия пролонгируется до 14 суток и более [29, 68, 81]. Объективным критерием отмены АМП у лиц старших возрастных групп является положительный клинический ответ на проводимую терапию в виде нормализации температуры тела (в течение не менее 72 ч), уменьшении выраженности ключевых проявлений ВП и стабилизации витальных функций (частота сердечных сокращений ≤ 100 в минуту, частота дыхательных движений ≤ 24 в минуту, систолическое АД ≥ 90 мм рт. ст., сатурация крови кислородом ≥ 90%, адекватный психический статус) [44].

Литература

1.    Trotter CL, Stuart JM, George R et al. Increasing hospital admissions for pneumonia, England. Emerg Infect Dis, 2008, 14: 727-33.

2.    Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

3.    Чучалин А.Г. Респираторная медицина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4.    Torres A, Peetermans WE, Viegi G et al. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax., 2013, 68(11): 1057-65.

5.    Brown JS. Community-acquired pneumonia. Clin Med., 2012, 12(6): 538-43.

6.    Steel HC, Cockeran R, Anderson R et al. Overview of Community-Acquired Pneumonia and the Role of Inflammatory Mechanisms in the Immunopathogenesis of Severe Pneumococcal Disease. Mediators Inflamm., 2013, 2013: 490346.

7.    Gau J, Acharya U, Khan S et al. Pharmacotherapy and the risk for community-acquired pneumonia. BMC Geriatrics, 2010, 10: 45.

8.    Sopena N, Pedro-Botet L, Mateu L et al. Community-acquired legionella pneumonia in elderly patients: characteristics and outcome. J Am Geriatr Soc., 2007, 55(1): 114-9.

9.    Thomsen RW, Riis A, Nørgaard M et al. Rising incidence and persistently high mortality of hospitalized pneumonia: a 10-year population-based study in Denmark. J Intern Med., 2006, 259: 410-7.

10. Corrales-Medina VF, Musher DM, Wells GA. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors, and association with short-term mortality. Circulation, 2012, 125(6): 773-81.

11. Kondo A, Morinaga Y, Sasaki E et al. Prognostic and risk factors in patients hospitalized with bacterial pneumonia. Kansenshogaku Zasshi., 2007, 81(3): 268-75.

12. Welte T. Community-acquired pneumonia. Internist (Berl), 2009, 50(3): 331-9.

13. Welte T, Köhnlein T. Global and local epidemiology of community-acquired pneumonia: the experience of the CAPNETZ Network. Semin Respir Crit Care Med., 2009, 30(2): 127-35.

14. Fujiki R, Kawayama T, Ueyama T et al. The risk factors for mortality of community-acquired pneumonia in Japan. J Infect Chemother., 2007, 13(3): 157-65.

15. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with community-acquired pneumonia. N. Engl. J. Med., 1997, 336: 243-250.

16. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax., 2003, 58: 377-382.

17. Liu L. Changes in cardiovascular hospitalization and comorbidity of heart failure in the United States: findings from the National Hospital Discharge Surveys 1980-2006. Int J Cardiol., 2011, 149(1): 39-45.

18. Dai S, Walsh P, Wielgosz A et al. Comorbidities and mortality associated with hospitalized heart failure in Canada. Can J Cardiol., 2012, 28(1): 74-9.

19. Pei ZY, Zhao YS, Li JY et al. Fifteen-year evolving trends of etiology and prognosis in hospitalized patients with heart failure. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi., 2011, 39(5): 434-9.

20. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F et al. Risk stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. J Infect., 2013, 66(1): 27-33.

21. Musher DM, Rueda AM, Kaka AS et al. The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events. Clin Infect Dis. , 2007, 45(2): 158-65.

22. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Клин микробиол антимикроб химиотер, 2010, 12(3): 186-226.

23. Maisel A, Neath SX, Landsberg J et al. Use of procalcitonin for the diagnosis of pneumonia in patients presenting with a chief complaint of dyspnoea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial. Eur J Heart Fail., 2012, 14(3): 278-86.

24. Dickstein K, CohenSolal A, Filippatos G et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur. Heart J., 2008, 29: 2388-2442.

25. American Thoracic Society. ATS Statement: Guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166: 111-117.

26. Deboeck G, Muylem AV, Vachiéry JL, Naeije R. Physiological response to the 6-minute walk test in chronic heart failure patients versus healthy control subjects. Eur J Prev Cardiol., 2013, doi: 10.1177/2047487313482283.

27. José A, Corso SD. Patients hospitalized for community-acquired pneumonia present reduced functional performance. Braz J Phys Ther., 2013, 17(4): 351-8.

28. Chong CP, Street PR. Pneumonia in the elderly: A review of the epidemiology, pathogenesis, microbiology, and clinical features. South Med J., 2008, 101: 1141-1145.

29. Fung HB, Monteagudo-Chu MO. Community-acquired pneumonia in the elderly. Am J Geriatr Pharmacother., 2010, 8(1): 47-62.

30. Zalacain R, Torres A, Celis R et al., Community-acquired pneumonia in the elderly: Spanish multicentre study. Eur. Respir. J., 2003, 21: 294-302.

31. Kaplan V, Angus DC. Community-acquired pneumonia in the elderly. Crit. Care Clin., 2003, 19: 729-748.

32. Gutiérrez F, Masiá M. Improving outcomes of elderly patients with community-acquired pneumonia. Drugs Aging., 2008, 25(7): 585-610.

33. Gutiérrez F, Masiá M Rodriguez JC et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia at the dawn of the twenty first century: a prospective study on the Mediterranean coast of Spain. Clin Microbiol Infect, 2005, 11: 788-800.

34. Kaplan V, Angus DC, Griffin MF et al. Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: Age- and sex-related patterns of care and outcome in the United States. Am J Respir Crit Care Med., 2002, 165: 766-772.

35. Lieberman D, Lieberman D. Community-acquired pneumonia in the elderly: A practical guide to treatment. Drugs Aging., 2000, 17: 93-105.

36. Garcia-Vazquez E, Marcos MA, Mensa J et al. Assessment of the usefulness of sputum culture for diagnosis of community-acquired pneumonia using the PORT predictive scoring system. Arch Intern Med, 2004, 164: 1807-11.

37. Gutiérrez F, Masiá M, Rodriguez JC et al. Evaluation of the immunochromatographic Binax NOW assay for detection of Streptococcus pneumoniae urinary antigen in a prospective study of community-acquired pneumonia in Spain. Clin Infect Dis, 2003, 36: 286-92.

38. Murdoch DR. Diagnosis of Legionella infection. Clin Infect Dis, 2003, 36: 64-9.

39. Bellei N, Benfica D, Perosa AH et al. Evaluation of a rapid test (QuickVue) compared with the shell vial assay for detection of influenza virus clearance after antiviral treatment. J Virol Methods, 2003, 109: 85-8.

40. Murdoch DR, Laing RT, Mills GD et al. Evaluation of a rapid immunochromatographic test for detection of Streptococcus pneumoniae antigen in urine samples from adults with community-acquired pneumonia. J Clin Microbiol, 2001, 39: 3495-8.

41. Rodriguez JC, Masiá M, Gutiérrez F et al. Legionella pneumophila in community acquired pneumonia: interpretation of microbiological techniques [in Spanish]. Med Clin (Barc), 2004, 122: 277-8.

42. Waterer GW, Wunderink RG. The influence of the severity of community-acquired pneumonia on the usefulness of blood cultures. Respir Med, 2001, 95: 78-82.

43. Yu VL, Chiou CC, Feldman C et al. An international prospective study of pneumococcal bacteremia: correlation with in vitro resistance, antibiotics administered, and clinical outcome. Clin Infect Dis, 2003, 37: 230-7.

44. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007, 44: 27-72.

45. Müller B, Harbarth S, Stolz D et al. Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia. BMC Infect Dis., 2007, 7: 10. doi:10.1186/1471-2334-7-10.

46. Lee YJ, Lee J, Park YS et al. Predictors of cardiogenic and non-cardiogenic causes in cases with bilateral chest infiltrates. Tuberc Respir Dis (Seoul), 2013, 74: 15-22.

47. Israel HL, Weiss W, Eisenberg GM et al. Delayed resolution of pneumonias. Med Clin North Am, 1956, 40: 1291-1303.

48. Ali A, El Solh AA, Alan T et al. Radiographic Resolution of Community-Acquired Bacterial Pneumonia in the Elderly. J Am Geriatr Soc., 2004, 52(2): 224-9.

49. Kelly E, MacRedmond RE, Cullen G et al Community-acquired pneumonia in older patients: does age influence systemic cytokine levels in community-acquired pneumonia? Respirology, 2009, 14: 210-216.

50. Joffe E, Justo D, Mashav N et al. C-reactive protein to distinguish pneumonia from acute decompensated heart failure. Clin Biochem., 2009, 42(16-17): 1628-34.

51. Maruyama T, Gabazza EC, Morser J et al. Community-acquired pneumonia and nursing home-acquired pneumonia in the very elderly patients. Respir Med., 2010, 104(4): 584-92.

52. Lacoma A, Rodríguez N, Prat C et al. Usefulness of consecutive biomarkers measurement in the management of community-acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis., 2012, 31(5): 825-33.

53. Berg P, Lindhardt BØ. The role of procalcitonin in adult patients with community-acquired pneumonia — a systematic review. Dan Med J., 2012, 59(3): A4357.

54. Cals JW, Butler CC, Hopstaken RM et al. Effect of point of care testing for C-reactive protein and training in communication skills on antibiotic use in lower respiratory tract infections: cluster randomised trial. BMJ, 2009, 338: 1112-16.

55. Krüger S, Ewig S, Giersdorf S et al. German Competence Network for the Study of Community Acquired Pneumonia (CAPNETZ) Study Group. Cardiovascular and inflammatory biomarkers to predict short- and long-term survival in community-acquired pneumonia: Results from the German Competence Network, CAPNETZ. Am J Respir Crit Care Med., 2010, 182(11): 1426-34.

56. Gutiŕerrez F, Masiá M, Rodriguez JC et al. Community-acquired pneumonia of mixed etiology: prevalence, clinical characteristics, and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2005, 24: 377-83.

57. Thiem U, Heppner HJ, Pientka L. Elderly Patients with Community-Acquired Pneumonia. Drugs Aging, 2011, 28 (7): 519-537.

58. Stahlmann R, Lode H. Safety considerations of fluoroquinolones in the elderly: an update. Drugs Aging, 2010, 27(3): 193-209.

59. Weber S, Mawdsley E, Kaye D. Antibacterial agents in the elderly. Infect Dis Clin North Am, 2009, 23(4): 881-98.

60. Herring AR, Williamson JC. Principles of antimicrobial use in older adults. Clin Geriatr Med, 2007, 23(3): 481-97.

61. Faulkner CM, Cox HL, Williamson JC. Unique aspects of antimicrobial use in older adults. Clin Infect Dis, 2005, 40(7): 997-1004.

62. Shakeri-Nejad K, Stahlmann R. Drug interactions during therapy with three major groups of antimicrobial agents. Expert Opin Pharmacother, 2006, 7(6): 639-51.

63. Perez-Trallero E, Garcia-de-la-Fuente C, Garcia-Rey C et al. Geographical and ecological analysis of resistance, coresistance, and coupled resistance to antimicrobials in respiratory pathogenic bacteria in Spain. Antimicrob Agents Chemother, 2005, 49: 1965-72.

64. Musher DM, Dowell ME, Shortridge VD et al. Emergence of macrolide resistance during treatment of pneumococcal pneumonia. N Engl J Med, 2002, 346: 630-1.

65. Kelley MA, Weber DJ, Gilligan P et al. Breakthrough pneumococcal bacteremia in patients being treated with azithromycin and clarithromycin. Clin Infect Dis, 2000, 31: 1008-11.

66. Woodhead M, Blasi F, Ewig S et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J, 2005, 26(6): 1138-80.

67. Lim WS, Baudouin SV, George RC et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009, 64(3): iii1-55 doi:10.1136/thx.2009.121434.

68. Höffken G, Lorenz J, Kern W et al. S3-guideline on ambulant acquired pneumonia and deep airway infections. Pneumologie, 2005, 59(9): 612-64.

69. Shorr AF, Zadeikis N, Xiang JX et al. A multicenter, randomized, double-blind, retrospective comparison of 5- and 10-day regimens of levofloxacin in a subgroup of patients aged ≥65 years with community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2005, 27: 1251-9.

70. Mundy LM, Auwaerter PG, Oldach D et al. Community-acquired pneumonia: impact of immune status. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 152(4): 1309-15.

71. Lieberman D, Schlaeffer F, Boldur I et al. Multiple pathogens in adult patients admitted with community-acquired pneumonia: a one year prospective study of 346 consecutive patients. Thorax, 1996, 51(2): 179-84.

72. Mills GD, Oehley MR, Arrol B. Effectiveness of beta lactam antibiotics compared with antibiotics active against atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ, 2005, 330(7489): 456.

73. Shefet D, Robenshtok E, Paul M et al. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia:systematic review of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2005, 165(17): 1992-2000.

74. Gleason PP, Meehan TP, Fine JM et al. Association between initial antimicrobial therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med, 1999, 159: 2562-72.

75. Finch R, Schurmann D, Collins O et al. Randomized controlled trial of sequential intravenous (i.v.) and oral moxifloxacin compared with sequential i.v. and oral coamoxiclav with or without clarithromycin in patients with community-acquired pneumonia requiring initial parenteral treatment. Antimicrob Agents Chemother, 2002, 46(6): 1746-54.

76. Correa JC, Badaro R, Bumroongkit C et al. Randomized, open-label, parallel-group, multicenter study of the efficacy and tolerability of IV gatifloxacin with the option for oral stepdown gatifloxacin versus IV ceftriaxone (with or without erythromycin or clarithromycin) with the option for oral stepdown clarithromycin for treatment of patients with mild to moderate community-acquired pneumonia requiring hospitalization. Clin Ther, 2003, 25(5): 1453-68.

77. Frank E, Liu J, Kinasewitz G et al. A multicenter, openlabel, randomized comparison of levofloxacin and azithromycin plus ceftriaxone in hospitalized adults with moderate to severe community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2002, 24(8): 1292-308.

78. Vardakas KZ, Siempos II, Grammatikos A et al. Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ, 2008, 179(12): 1269-77.

79. Li JZ, Winston LG, Moore DH et al. Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-acquired pneumonia: a meta-analysis. Am J Med, 2007, 120(9): 783-90.

80. Leroy O, Saux P, Bedos JP et al. Comparison of levofloxacin and cefotaxime combined with ofloxacin for ICU patients with community-acquired pneumonia who do not require vasopressors. Chest, 2005, 128 (1): 172-83.

81. Chastre J, Wolff M, Fagon JY et al. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA, 2003, 290(19): 2588-98.

82. Gotfried MH, Dattani D, Riffer E et al. A controlled, double-blind, multicenter study comparing clarithromycin extended-release tablets and levofloxacin tablets in the treatment of community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2002, 24 (5): 736-51.

83. Hoeffken G, Meyer HP, Winter J et al. The efficacy and safety of two oral moxifloxacin regimens compared to oral clarithromycin in the treatment of communityacquired pneumonia. Respir Med, 2001, 95(7): 553-64.

84. Scheld WM. Maintaining fluoroquinolone class efficacy: review of influencing factors. Emerg Infect Dis, 2003, 9(1): 1-9.

85. Ferrara AM. A brief review of moxifloxacin in the treatment of elderly patients with community-acquired pneumonia (CAP). Clinical Interventions in Aging, 2007, 2(2) 179-187.

86. Anzueto A, Niederman MS, Pearle J et al. Community-Aquired Pneumonia Recovery in the Elderly (CAPRIE): efficacy and safety of moxifloxacin therapy versus that of levofloxacin therapy. Clin Infect Dis, 2006, 42: 73-81.

87. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Авдеев С.Н, Тюрин И.Е, Руднов В.А. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2014.

Источник: Медицинский совет, №17, 2014

Хроническая сердечная недостаточность » Лахта Клиника

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – опасный патологический статус, обусловленный несостоятельностью насосной функции миокарда. Следует подчеркнуть полиморфизм, полисимптомность данного синдрома: дефицит кровоснабжения ведет к прогрессирующим нарушениям клеточного питания и дыхания (т. е. к недостатку в клетках кислорода, связываемого и транспортируемого гемоглобином), а затем и к дегенеративным изменениям в тканях и ключевых внутренних органах, – вследствие чего формируется характерная клиническая картина, развивающаяся по типу цепной реакции. Для сердечной недостаточности выделена отдельная рубрика в МКБ (Международная классификация болезней), однако по сути своей это состояние не является конкретной болезнью – это именно синдром, т.е. устойчивая, внутренне целостная и закономерная совокупность симптомов, повторяющаяся при разных заболеваниях.

В зависимости от темпов нарастания клинически значимых проявлений, различают острую и хроническую сердечную недостаточность (соотв., ОСН и ХСН). Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких часов или даже минут; с хронической СН сегодня можно жить десятилетиями, – однако лишь при перманентном соблюдении ряда абсолютно необходимых условий, касающихся образа жизни, режима дня, рациона, наблюдения и контроля, поддерживающей терапии, профилактики обострений и др. В противном случае состояние быстро декомпенсируется, обретая жизнеугрожающий и, в конечном счете, фатальный характер: общеизвестным является стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в иерархии причин ненасильственной летальности и утраты трудоспособности.

Хроническая сердечная недостаточность, таким образом, характеризуется очень высокой медико-социальной значимостью, составляя не только сложную клиническую проблему, но и тяжкое экономическое бремя для любой страны мира. Болеют, становятся инвалидами, умирают не только старики, но и дети, и люди наиболее активного возраста. ХСН обнаруживает стойкую тенденцию к возрастанию распространенности (хотя куда уж, казалось бы, еще возрастать!) и, кроме того, к «омоложению», т.е. снижению среднего возраста пациентов. На сегодняшний день хронической сердечной недостаточностью той или иной выраженности, учитывая недиагностированные случаи, страдают не менее 8-10% населения в глобальной популяции, причем эпидемиологические показатели всегда тем хуже, чем ниже социально-экономический рейтинг страны, уровень развития национальной системы здравоохранения, степень политической и финансовой стабильности.

Причины

Очевидно, что основные причины ХСН должны быть связаны с состоянием сердечной мышцы. Действительно, у таких пациентов наиболее часто обнаруживается атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, перенесенный ранее инфаркт миокарда, гипертония или гипертензия. Прямым и высоко значимым фактором риска выступает сахарный диабет. К хронической сердечной недостаточности могут привести также инфекционно-воспалительные процессы в сердечной мышце и ее оболочках (миокардиты, перикардиты, эндокардиты), заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких, врожденные и приобретенные пороки сердца, интоксикации (в т.ч. медикаментозные) и др.

Симптоматика

Выделено и описано множество вариантов и типов (функциональных классов), а также сравнительно четко очерченных стадий хронической сердечной недостаточности. Соответственно, симптоматика может существенно различаться как по характеру, так и по выраженности.

К наиболее универсальным и распространенным проявлениям ХСН можно отвести одышку, чувство нехватки воздуха, слабость, утомляемость (или полную непереносимость физических нагрузок), отечность, цианотичный оттенок кожных покровов, набухание шейных вен, аномальное увеличение печени, деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин по типу «барабанных палочек и часовых стекол». При декомпенсации ХСН развивается клиника острой сердечной недостаточности, которая рассматривается в соответствующей статье.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании совокупного изучения анамнестических сведений, клинической картины, результатов батареи лабораторных анализов и инструментальных исследований. Из последних наиболее информативными являются ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочные пробы (тредмил-тест, велоэргометр и др.). По мере необходимости могут назначаться также МРТ, рентгенография и другие, более специфические и «прицельные» методы диагностики.

Лечение

Терапия при хронической сердечной недостаточности всегда носит комплексный характер.

Обязательно принимаются меры к нормализации массы тела, назначается малосолевая диета, особый щадящий режим нагрузок и отдыха, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. В строго индивидуальном порядке разрабатывается схема поддерживающей медикаментозной терапии, которая может включать бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и многие другие группы препаратов, действие которых хорошо изучено, а эффективность при разных вариантах ХСН достаточно высока.

Следует особое внимание обратить на то, что прогноз при хронической сердечной недостаточности самым непосредственным образом зависит от своевременности обращения за помощью и начала систематической курации. В этом плане ситуация тревожна и неблагоприятна: свыше половины всех случаев ХСН подвергается первичному обследованию значительно позже, чем следовало бы при правильной квалификации начальных симптомов и чем позволяет нынешний уровень развития кардиодиагностики.

Современная лабораторная диагностика хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой  клинический синдром, проявляющийся множеством симптомов, в основе которых лежит снижение сократительной (насосной) функции сердца. Распространенность ХСН имеет тенденцию к росту и часто становится причиной госпитализации и инвалидизации пациентов, особенно среди лиц пожилого возраста. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются гипертония и ишемическая болезнь.   Наиболее типичные признаки ХСН – это одышка, нарастающая при нагрузке, отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру, учащенное сердцебиение (тахикардия), общая слабость и синюшная окраска кончиков пальцев, носа, ушей (цианоз).

        Сегодня у врачей и их пациентов появилась возможность ранней диагностики сердечной недостаточности с помощью анализа крови на NT-proBNP (мозговой натрийуретический пептид). Это позволяет своевременно начать лечение данного заболевания и предотвратить его прогрессирование, что в конечном итоге способно улучшить качество жизни пациентов.

         У людей с дисфункцией (снижением сократительной способности) левого желудочка уровень NT-proBNP в крови может повышаться задолго до появления четких клинических проявлений сердечной недостаточности.

         Одним из симптомов хронической сердечной недостаточности может быть диспное (храп) и синдром ночного апное (кратковременной остановки дыхания во сне). Повышение уровня NT-pro-BNP в этих случаях позволяет выявить у таких пациентов хроническую сердечную недостаточность, провести своевременное лечение и обеспечить благоприятный исход.

         Этот тест позволяет также дифференцировать одышку, вызванную сердечной и легочной недостаточностью на фоне таких заболеваний, как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (хронический обструктивный бронхит). В случае легочной патологии NT-proBNP остается в норме.

         Европейское общество кардиологов рекомендует использовать данный тест как исключающий, т.к. он имеет высокую отрицательную прогностическую ценность (нормальные показатели уровня NT-proBNP говорят об отсутствии заболевания). Кроме того, его используют как предиктор (прогностический критерий) высокой смертности у пациентов с сердечной недостаточностью, патологией коронарной артерии и риском развития инфаркта миокарда.

В сети КДЛ «ОЛИМП» исследование NT-proBNP выполняется высокочувствительным методом электро-хемилюминисценции (ЭХЛ) на автоматических анализаторах европейского производства компании Roche Diagnostics (Германия). Это позволяет получать наиболее точные и достоверные результаты данного анализа в короткие сроки.

Пройти обследование на NT-proBNP пациенты могут в любом процедурном кабинете КДЛ «ОЛИМП» во всех городах, указанных в разделе контакты.

За год в кардиологическом отделении больницы им. Пирогова медпомощь получили более 1300 пациентов

Медицинскую помощь пациентам с хронической сердечной недостаточностью оказывают в центре, который был создан в Самарской городской клинической больнице №1 им. Н.И. Пирогова в 2020 году в рамках национального проекта «Здравоохранение». Кардиологическое отделение в клинике появилось 11 лет назад на базе первичного сосудистого центра. За этот период здесь пролечили более 18 000 пациентов с различной кардиологической патологией.

Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями – одно из значимых   направлений национального проекта «Здравоохранение», инициированного Президентом страны Владимиром Путиным. В рамках нацпроекта медучреждения оснащают современным оборудованием для оказания необходимой помощи пациентам, в своей работе специалисты применяют передовые методы диагностики и лечения, что позволяет повысить качество и продолжительность жизни пациентов. В развитии системы здравоохранения, оказании своевременной медпомощи пациентам, в том числе заключается стратегия лидерства Губернатора Самарской области Дмитрия Азарова.

Врачи отделения больницы им. Пирогова  оказывают как экстренную, так и плановую помощь пациентам с заболеваниями кардиологического профиля. В 2020 году специалисты отделения оказали помощь 1353 пациентам, в этом году – уже 150 жителям региона.

«В прошлом году  в рамках национального проекта по направлению борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями у нас  заработал  центр для лечения пациентов с  сердечной недостаточностью,  которую могут вызывать артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии», — рассказала  заведующая  отделением кардиологии,  главный внештатный специалист министерства здравоохранения по кардиологии города Самары Мария Скуратова.

   Хроническая сердечная недостаточность сопровождается характерными симптомами: одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки. На развитие сердечной недостаточности могут влиять не только болезни сердца и сосудов, но и эндокринной системы  — сахарный диабет, болезни щитовидной железы, надпочечников. Почти до 15% случаев  хронической сердечной недостаточности  приходится на болезни органов дыхания. Ранняя диагностика заболеваний  и вовремя начатое лечение позволяют приостановить  сердечную недостаточность.

Евгений Изибаев рассказывает, поступил в отделение с жалобами на одышку, слабость. После обследования ему было назначено лечение. Сейчас он проходит реабилитацию. «Тут работают ведущие специалисты, в отделении современное оборудование, — отмечает Евгений. — Ощущаю улучшение состояния, врачи работают отлично. С утра — зарядка, потом процедуры. Особенно эффективной мне показалась методика оздоровления «6 минут ходьбы».  Действительно, если не будешь двигаться, мышцы атрофируются, потом будет еще сложнее вернуть физическую форму».

«Здесь все специалисты с большим опытом, — подчеркивает и пациент отделения Иван Струц.Изучают тщательно состояние каждого, проводят эффективное лечение, с большим вниманием относятся ко всем больным, так что отделение работает на наше выздоровление, на успех».

Медсестра функциональной диагностики Наталья Межлученко ведет динамическое наблюдение за больными. «Мы смотрим, как человек реагирует на лечение, что меняется в состоянии пациента, — рассказывает Наталья Викторовна. — Проводим тест 6-минутной ходьбы, чтобы проверить,  как пациент переносит нагрузку. Держим под контролем электрокардиограммы пациентов, чтобы вовремя заметить изменения».  

Отделение кардиологии рассчитано на 45 коек, помощь здесь оказывают   как плановую по направлению участкового терапевта поликлиники, так и экстренную, когда больного привозит бригада скорой медпомощи. В отделении работает 9 врачей кардиологов, 2 врача функциональной диагностики, полный штат медсестер.

Застойная сердечная недостаточность Симптомы и диагностика

Сердечная недостаточность — это неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови, богатой кислородом и питательными веществами, для удовлетворения потребностей организма. В настоящее время более пяти миллионов американцев живут с сердечной недостаточностью.

Что такое застойная сердечная недостаточность?

Застойная сердечная недостаточность — это тип сердечной недостаточности, связанный с застойными явлениями в тканях организма.

Каковы наиболее распространенные симптомы застойной сердечной недостаточности?

Отек (также известный как отек) является наиболее распространенным симптомом застойной сердечной недостаточности.Часто отек наиболее заметен на конечностях, особенно на ногах и лодыжках, но может возникать и на других частях тела. Скопление жидкости в легких и вокруг них может вызвать одышку (или одышку), особенно во время физической активности или в положении лежа. Другие распространенные симптомы сердечной недостаточности включают усталость, потерю аппетита и увеличение веса.

Что вызывает застойную сердечную недостаточность?

Застойная сердечная недостаточность чаще всего вызывается состояниями, ослабляющими сердечную мышцу, включая:

Как диагностируется застойная сердечная недостаточность?

Диагноз застойной сердечной недостаточности достигается путем всесторонней оценки сердечной мышцы, включая оценку ее насосной функции и толщины ее стенок. Это тестирование также помогает определить основную причину сердечной недостаточности. Диагностические тесты на застойную сердечную недостаточность могут включать:

Как лечится застойная сердечная недостаточность?

Передовые подходы к лечению продлевают и улучшают качество жизни пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Застойная сердечная недостаточность лечится и контролируется с помощью сочетания изменений образа жизни и широкого спектра методов лечения, включая лекарства и вмешательства, которые помогают сердцу работать более эффективно и облегчают симптомы сердечной недостаточности.Кардиостимуляторы и вспомогательные устройства для желудочков могут помочь сердцу перекачивать кровь и оставаться в ритме. Для некоторых пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью может быть показана трансплантация сердца.

Центр прогрессирующей сердечной недостаточности/кардиомиопатии в Brigham and Women’s Hospital

Центр расширенной сердечной недостаточности/кардиомиопатии, являющийся составной частью Центра сердечно-сосудистых заболеваний Бригама и Женской больницы (BWH), объединяет специалистов по сердечной недостаточности, включая кардиологов, интервенционных кардиологов, кардиохирургов, специалистов по визуализации сердечно-сосудистой системы, специалистов по врожденным порокам сердца специалисты и многие другие, чтобы заботиться о пациентах как одна команда. Вместе команда адаптирует методы лечения к потребностям каждого пациента, предлагая новейшие медицинские, интервенционные и хирургические подходы к лечению застойной сердечной недостаточности.

Уход, ориентированный на пациента и семью

BWH уже давно занимается не только заботой о наших пациентах, но и многими другими потребностями, которые есть у них и их семей. Эта философия ухода, ориентированного на пациента и семью, включает в себя системы и услуги, направленные на выздоровление в комфортной, непринужденной обстановке.

Качество ухода за пациентами

Больница

Brigham and Women’s Hospital стремится предоставить всем нашим пациентам максимально безопасный, высококачественный и удовлетворяющий всех уход и следовать установленным протоколам, которые, как было доказано, улучшают результаты лечения пациентов. Наш опрос об удовлетворенности стационарных пациентов, рассылаемый пациентам для оценки их общего опыта лечения, помогает нам отслеживать, что мы делаем хорошо, и области, требующие улучшения. Мы гордимся качеством обслуживания пациентов, которое мы предоставляем, и тем, как нас оценивают по сравнению с другими больницами.

Свяжитесь с нами

Если вы считаете, что вам необходимо пройти обследование и хотели бы записаться на прием к одному из наших специалистов, позвоните по номеру по телефону 1-800-294-9999, чтобы поговорить с одним из наших знающих координаторов, который поможет связать вас с лечащим врачом. лучше всего соответствует вашим потребностям, или заполните онлайн-форму запроса на встречу.

Застойная сердечная недостаточность: диагностика

Отзыв Эндрю М. Фримена, доктора медицинских наук, FACC, FACP

Медицинский и семейный анамнез очень важны для диагностики застойной сердечной недостаточности.Если вы или член вашей семьи страдаете заболеванием, которое повреждает сердце, например диабетом или ишемической болезнью сердца, вы подвергаетесь большему риску развития застойной сердечной недостаточности. Ваш врач также внимательно оценит любые симптомы, которые могут у вас возникнуть.

Обычно необходим медицинский осмотр. Ваш врач тщательно осмотрит ваше сердце и легкие, проверив наличие аномальных звуков и скопления жидкости.

Для диагностики застойной сердечной недостаточности совместно используются несколько специфических тестов:

  • Тест ЭКГ: Этот тест измеряет частоту сердечных сокращений и выявляет нерегулярный сердечный ритм.Он также определяет, толще ли стенки вашего сердца, чем обычно, и был ли у вас ранее сердечный приступ.
  • Рентген грудной клетки: Рентген может показать увеличение сердца, жидкость в легких и заболевания легких.
  • Анализ крови на BNP: Измеряет уровень BNP в организме, гормона. Его уровень повышается при сердечной недостаточности.
  • МРТ сердца: МРТ сердца часто используется для определения причин сердечной недостаточности, а также для точного измерения насосной функции сердца.
  • Стресс-тест: Во многих случаях определение наличия закупорки сердца (ишемической болезни сердца) может быть полезным при лечении сердечной недостаточности.

Дополнительные тесты

Ваш врач может порекомендовать кардиолога после этих начальных тестов, чтобы подтвердить диагноз сердечной недостаточности. Последующие обследования у кардиолога могут включать:

  • Эхокардиография : В этом тесте используются звуковые волны для получения изображения сердца, показывающего, насколько хорошо оно работает.Это может помочь определить, в каких областях сердца возникают проблемы, и выявить любые повреждения сердца.
  • Доплеровская визуализация : В этом тесте используются звуковые волны для измерения скорости и направления кровотока и функции клапанов.
  • Монитор Холтера : Монитор Холтера представляет собой небольшую коробку, которую вы носите в сумке на шее или пристегиваете к ремню. Монитор крепится к электродам, расположенным на груди, которые регистрируют ритм вашего сердца, пока вы ведете обычный рабочий день.
  • Ядерное сканирование сердца: (Обычно это часть стресс-теста.) Это определяет, насколько хорошо кровь движется через сердце и сколько крови достигает сердечной мышцы.
  • Катетеризация сердца (ангиография) : тонкую гибкую трубку, называемую катетером, вводят в кровеносный сосуд на руке, верхней части бедра или шее и вводят в сердце для исследования внутренней части коронарных артерий и измерения функции сердца. . Через кончик катетера в кровь вводят краситель, который можно увидеть с помощью рентгеновских лучей.Краситель позволяет врачу увидеть приток крови к сердечной мышце.
  • Стресс-тест: В ходе стресс-теста вы выполняете физическую активность, например бег на беговой дорожке, чтобы увеличить скорость сердцебиения. Это помогает определить, насколько хорошо работает ваше сердце, когда оно должно работать.
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) : МРТ показывает структуру и работу вашего сердца. На нем могут быть признаки повреждения.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ): ПЭТ может помочь вашему врачу определить, достаточно ли крови поступает к сердцу и от него.
  • Функциональные тесты щитовидной железы : Наличие слишком большого или слишком низкого уровня гормона щитовидной железы в крови может вызвать сердечную недостаточность, поэтому проводятся различные тесты щитовидной железы, чтобы определить, связана ли причина сердечной недостаточности с проблемами щитовидной железы.

Основы диагностики сердечной недостаточности

1. Обновление статистики по сердечным заболеваниям и инсультам. Даллас: Американская кардиологическая ассоциация, 1997….

2. Kannel WB, Белэнджер А.Дж. Эпидемиология сердечной недостаточности. Am Heart J . 1991; 121 (3 части 1): 951–7.

3. Сердечная недостаточность: оценка и уход за пациентами с систолической дисфункцией левого желудочка Rockville, Md: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Агентство политики и исследований в области здравоохранения, 1994; Публикация AHCPR №. 94-0612.

4. Colucci W, Braunwald E. Патофизиология сердечной недостаточности. В: Браунвальд Э., изд. Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины. 5-е изд. Филадельфия: Сондерс, 1997: 394–420.

5. Макки Пенсильвания, Кастелли ВП, Макнамара премьер-министр, Каннель ВБ. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Framingham. N Английский J Med . 1971; 285:1441–6.

6. Харлан В.Р., Оберман А, Гримм Р, Розати РА. Хроническая застойная сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца: клинические критерии. Энн Интерн Мед . 1977; 86: 133–138.

7. Карлсон К.Дж., Ли ДК, Горолл А.Х., Лихи М, Джонсон Р.А.Анализ причин назначения врачами длительной терапии наперстянкой в ​​амбулаторных условиях. J Хрон Дис . 1985; 38: 733–9.

8. Marantz PR, Тобин Дж. Н., Вассертейль-Смоллер С., Стейнгарт Р.М., Векслер Дж. П., Буднер Н, и другие. Взаимосвязь между систолической функцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, диагностируемой по клиническим критериям. Тираж . 1988; 77: 607–12.

9.Редфилд ММ. Диагностика и оценка сердечной недостаточности. В: Мерфи Дж., изд. Кардиологический обзор клиники Майо. Армонк, Нью-Йорк: Futura, 1997: 597–611.

10. Реммес Дж., Миеттинен Х, Реунанен А, Пёрала К. Обоснованность клинического диагноза сердечной недостаточности в первичной медико-санитарной помощи. Европейское Сердце J . 1991; 12: 315–21.

11. Уилдон Н.М., Макдональд ТМ, Флакер СиДжей, МакКендрик АД, Макдевитт Д.Г., Стразерс АД. Эхокардиография при хронической сердечной недостаточности в обществе. Q J Med . 1993; 86: 17–23.

12. Браунвальд Э., Гроссман В. Клинические аспекты сердечной недостаточности. В: Браунвальд Э., изд. Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины. 5-е изд. Филадельфия: Сондерс, 1997: 445–70.

13. Исследования дисфункции левого желудочка (SOLVD) — обоснование, дизайн и методы: два исследования, оценивающие эффект эналаприла у пациентов со сниженной фракцией выброса. Ам Дж Кардиол . 1990;66:315–22 [Ошибки опубликованы в Am J Cardiol .1990;66:1026]

14. Дэви А.П., Фрэнсис КМ, Каруана Л, Сазерленд ГР, МакМюррей Дж. Оценка диагноза при сердечной недостаточности: какие признаки можно использовать? Q J Med . 1997; 90: 335–9.

15. Комитет по критериям, Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация. Заболевания сердца и сосудов. Номенклатура и критерии диагностики. 6-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 1964: 114.

16. Клеланд Дж. Г., Дарджи ХДж, Форд И.Смертность при сердечной недостаточности: клинические переменные прогностического значения. Бр Сердце J . 1987; 58: 572–82.

17. Стивенсон Л.В., Перлофф Дж.К. Ограниченная надежность физикальных признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. ЯМА . 1989; 261: 884–8.

18. Дука Дж., Магдер С, Макгрегор М. Валидность гепатоюгулярного рефлюкса как клинического теста на застойную сердечную недостаточность. Ам Дж Кардиол .1983; 52: 1299–303.

19. Зема М.Ю., Мастера АП, Маргулев Д. Одышка: сердце или легкие? Дифференциация у постели больного с использованием простого пробы Вальсальвы. Сундук . 1984; 85: 59–64.

20. Зема М.Ю., Рестиво Б, Сос Т, Снайдерман КВ, Клайн С. Дисфункция левого желудочка — проба Вальсальвы у постели больного. Бр Сердце J . 1980; 44: 560–9.

21. Трещ Д.Д. Клиническая диагностика сердечной недостаточности у пожилых пациентов. J Am Geriatr Soc . 1997; 45:1128–33.

22. Дэвис М., Эспинер Э, Ричардс Г, Биллингс Дж., Город I, Нил А, и другие. Натрийуретический пептид плазмы головного мозга в оценке острой одышки. Ланцет . 1994; 343:440–4.

23. Венгер Н.К., Абельман В.Х., Робертс В.К. Кардиомиопатия и специфические заболевания сердечной мышцы. В: Hurst JW, изд. Сердце, артерии и вены. 7-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 1990: 1278–1347.

24. Миддлкауфф HR, Стивенсон В.Г., Стивенсон Л.В. Прогностическое значение мерцательной аритмии при далеко зашедшей сердечной недостаточности. Исследование 390 пациентов. Тираж . 1991; 84: 40–8.

25. Руководство по оценке и лечению сердечной недостаточности. Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по оценке и лечению сердечной недостаточности). J Am Coll Cardiol .1995; 26:1376–98.

26. Мюллер Х, Штауффер Дж. К., Яусси А, Гой Джей Джей, Каппенбергер Л. Субъективная визуальная эхокардиографическая оценка фракции выброса левого желудочка как альтернатива традиционным эхокардиографическим методам: сравнение с контрастной ангиографией. Клин Кардиол . 1991; 14: 898–902.

27. Амико АФ, Лихтенберг Г.С., Рейснер С.А., Камень СК, Шварц Р.Г., Мельцер РС.Превосходство визуальной и компьютерной эхокардиографической оценки фракции выброса радионуклидов из левого желудочка. Am Heart J . 1989; 118:1259–65.

28. Румбергер Дж.А., Беренбек Т, Белл МР, Брим Дж. Ф., Джонстон Д.Л., Холмс ДР, и другие. Определение фракции выброса желудочков: сравнение доступных методов визуализации. Рабочая группа по визуализации сердечно-сосудистой системы. Mayo Clin Proc .1997; 72: 860–70.

29. Стратемайер Э.Дж., Томпсон Р, Брэди Т.Дж., Миллер С.В., Сайни С, Визнер Г.Л., и другие. Определение фракции выброса с помощью МРТ: сравнение с ангиографией левого желудочка. Радиология . 1986; 158: 775–7.

30. Румбергер Дж. А., Шиди П. Ф., Брин Дж. Ф. Использование сверхбыстрой (кино) рентгеновской компьютерной томографии для визуализации сердца и сердечно-сосудистой системы. В: Джулиани Э.Р., Герш Б.Дж., МакГум М.Д., Хейс Д.Л., Шафф Х.В., ред.Кардиологическая практика клиники Майо. 3-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1996: 303–24.

31. Чау-чау LC, Диттрих Х.К., Шабетай Р. Эндомиокардиальная биопсия у пациентов с необъяснимой застойной сердечной недостаточностью. Энн Интерн Мед . 1988; 109: 535–9.

32. Суфер Р., Вольгелернтер Д, Вита Н.А., Амучестеги М, Состман HD, Бергер Х.Дж., и другие. Интактная систолическая функция левого желудочка при клинической застойной сердечной недостаточности. Ам Дж Кардиол . 1984; 55: 1032–1036.

33. Кудли Э. Новая лекарственная терапия застойной сердечной недостаточности. Медицинский стажер Arch . 1999; 159:1177–83.

34. Молодой Джей Би. Оценка сердечной недостаточности. В: Браунвальд Э. Атлас болезней сердца. Том 4. Филадельфия: Текущая медицина, 1995: 7.1–7.2.

35. Питт Б., Заннад Ф, Ремме В.Дж., Коди Р, Кастань А, Перес А, и другие. Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. N Английский J Med . 1999; 341: 809–17.

36. Голдсмит С.Р., Дик С. Дифференциация систолической сердечной недостаточности от диастолической: патофизиологические и терапевтические соображения. Am J Med . 1993; 95: 645–55.

Застойная сердечная недостаточность — StatPearls

Непрерывное обучение

Сердечная недостаточность — это сложный клинический синдром, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Возникает в результате любого заболевания, которое ухудшает наполнение желудочков или выброс крови в большой круг кровообращения.У пациентов обычно отмечаются утомляемость и одышка, снижение толерантности к физической нагрузке и задержка жидкости (легкие и периферические отеки). В этом упражнении рассматривается оценка и лечение застойной сердечной недостаточности и подчеркивается роль медицинской бригады в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Обзор патофизиологии застойной сердечной недостаточности.

  • Опишите диагностический подход к пациентам с клиническими признаками застойной сердечной недостаточности.

  • Опишите лечение застойной сердечной недостаточности.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для информирования пациентов о важности соблюдения режима лечения для улучшения результатов лечения пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Сердечная недостаточность представляет собой сложный клинический синдром, возникающий в результате функционального или структурного расстройства сердца, нарушающего наполнение желудочков или выброс крови в большой круг кровообращения.Это по определению неспособность удовлетворить системные потребности кровообращения. Сердечная недостаточность остается широко распространенным заболеванием во всем мире с высокой заболеваемостью и смертностью. По оценкам, он распространен среди 26 миллионов человек во всем мире и способствует увеличению расходов на здравоохранение во всем мире. Несколько различных заболеваний могут вызвать сердечную недостаточность. Этиология сердечной недостаточности в некоторой степени меняет план лечения; однако большинство рекомендаций по лечению основано только на наличии сердечной недостаточности, независимо от ее причины.

Классификация сердечной недостаточности основана на симптомах и рассчитанной фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Сердечная недостаточность из-за дисфункции левого желудочка подразделяется на сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF), сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) и сердечную недостаточность со средней фракцией выброса (HFmrEF). Последняя может состоять из смешанной дисфункции левого желудочка (сочетание систолической и диастолической сердечной недостаточности). Определение СН-нФВ варьировалось в разных исследованиях и руководствах, но обычно определяется как фракция выброса (ФВ) менее 40%.Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) обычно определяется как сердечная недостаточность с EF более 50%. HFmrEF определяется как сердечная недостаточность с EF от 40% до 50% [2].

Сердечная недостаточность может серьезно снизить функциональные возможности пациента и увеличить риск смерти. Крайне важно диагностировать и эффективно лечить заболевание, чтобы предотвратить повторные госпитализации, улучшить качество жизни и улучшить результаты лечения пациентов. Лечение сердечной недостаточности требует комплексного подхода, включающего обучение пациентов, оптимальную схему лечения для улучшения сократительной способности сердца и профилактику/ограничение обострений.Для оптимизации ухода за пациентами необходим межпрофессиональный командный подход.

Этиология

Застойная сердечная недостаточность вызывается структурными аномалиями сердца, функциональными аномалиями и другими провоцирующими факторами. Исторически подавляющее большинство случаев было связано с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Со временем ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет стали преобладающими предрасполагающими факторами сердечной недостаточности. Другие структурные причины застойной сердечной недостаточности (ЗСН) включают гипертонию, пороки клапанов сердца, неконтролируемую аритмию, миокардит и врожденный порок сердца.Диастолическая сердечная недостаточность с нарушением наполнения желудочков может быть вызвана рестриктивными кардиомиопатиями и констриктивным перикардитом в дополнение к причинам, указанным выше [3].

Очень важно определить этиологию декомпенсированной сердечной недостаточности, так как они являются причиной большей части заболеваемости и смертности, связанных с этим заболеванием. Наиболее частой причиной декомпенсации застойной сердечной недостаточности является неадекватное медикаментозное лечение, ограничение натрия в рационе и снижение физической активности.Неконтролируемая артериальная гипертензия является второй наиболее распространенной причиной декомпенсированной сердечной недостаточности.[4] Неконтролируемые тахиаритмии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью могут быстро привести к обострению ХСН.

Другая группа заболеваний, связанных с «застойной сердечной недостаточностью», приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом. Это, по определению, не нарушение сердечной функции, а неспособность сердца удовлетворить повышенные системные потребности из-за экстракардиальных заболеваний. Общие этиологии этого типа застойной сердечной недостаточности включают тяжелую анемию, тиреотоксикоз, ожирение, дефицит питательных веществ (дефицит тиамина и т.) и беременность.[5]

Приведенный выше список этиологий не является исчерпывающим, а представляет собой широкую классификацию различных этиологий.

Эпидемиология

Приблизительно 6,2 миллиона человек в США имели клинические проявления сердечной недостаточности с 2013 по 2016 год.[6] По некоторым данным, уровень заболеваемости стабилизировался; однако распространенность увеличивается по мере того, как все больше пациентов получают терапию. Это не привело к улучшению качества жизни или снижению числа госпитализаций пациентов с сердечной недостаточностью.Согласно реестру Global Health Data Exchange, текущая распространенность ХСН во всем мире составляет 64,34 миллиона случаев. Это означает потерю 9,91 миллиона лет из-за инвалидности (YLD) и 346,17 миллиарда долларов США на расходы на здравоохранение. Возраст является основным фактором, определяющим СН. Независимо от причины или определения, используемого для классификации пациентов с сердечной недостаточностью (СН), распространенность СН резко возрастает с возрастом. Регистр также отмечает предрасположенность к расе с 25% более высокой распространенностью СН у пациентов афроамериканского происхождения, чем у европеоидов.По данным Американской кардиологической ассоциации, сердечная недостаточность по-прежнему является основной причиной госпитализации пожилых людей и составляет 8,5% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах.[7] В отчете говорится о более высокой заболеваемости и распространенности сердечной недостаточности среди афроамериканцев, латиноамериканцев, коренных американцев и недавних иммигрантов из развивающихся стран. Согласно оценке снижения смертности и заболеваемости кандесартаном при сердечной недостаточности (программа CHARM), распространенность сердечной недостаточности относительно выше у молодых пациентов, причиной которой является ожирение.[8] Заболеваемость сердечной недостаточностью у мужчин удваивается с каждым 10-летним увеличением возраста после 65 лет, тогда как у женщин в той же возрастной группе заболеваемость утраивается.[7]

Международная статистика эпидемиологии СН аналогична статистике США. Заболеваемость резко возрастает с возрастом, и метаболические факторы риска наряду с малоподвижным образом жизни являются основными факторами риска. Ишемическая кардиомиопатия, наряду с артериальной гипертензией, является основной причиной СН в развивающихся странах.[9] Заметным отличием, основанным на обзоре небольших когортных исследований в этих странах, является более высокая распространенность изолированной правожелудочковой недостаточности. Теоретическая причина этого, как полагают, связана с более высокой распространенностью туберкулеза, заболеваний перикарда и заболеваний легких. Не хватает надежных данных для проверки этих утверждений.

Патофизиология

Адаптивные механизмы, которые могут быть достаточными для поддержания общей сократительной способности сердца на относительно нормальном уровне, становятся неадаптивными при попытке поддерживать адекватную сердечную деятельность.

На начальных стадиях застойной сердечной недостаточности физиология сердца пытается адаптироваться с помощью нескольких компенсаторных механизмов для поддержания сердечного выброса и удовлетворения системных потребностей. К ним относятся механизм Франка-Старлинга, изменения в регенерации миоцитов, гипертрофия миокарда и гиперсократимость миокарда. При повышенном напряжении стенки миокард пытается компенсировать за счет эксцентричного ремоделирования, что еще больше ухудшает условия нагрузки и напряжение стенки.[10]

Снижение сердечного выброса стимулирует нейроэндокринную систему с высвобождением адреналина, норадреналина, эндотелина-1 (ET-1) и вазопрессина.Они вызывают сужение сосудов, что приводит к увеличению постнагрузки. Наблюдается увеличение циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что вызывает увеличение цитозольного кальция в миоцитах. Это увеличивает сократительную способность миокарда и дополнительно предотвращает его расслабление.

Увеличение постнагрузки и сократительной способности миокарда с нарушением релаксации миокарда приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Эта парадоксальная потребность в увеличении сердечного выброса для удовлетворения потребностей миокарда в конечном итоге приводит к гибели клеток миокарда и апоптозу.По мере продолжения апоптоза снижение сердечного выброса с увеличением потребности приводит к постоянному циклу повышенной нейрогуморальной стимуляции и неадекватным гемодинамическим и миокардиальным ответам [10].

Снижение сердечного выброса также стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), что приводит к увеличению задержки соли и воды, а также к усилению вазоконстрикции. Это еще больше подпитывает дезадаптивные механизмы в сердце и вызывает прогрессирующую сердечную недостаточность. В дополнение к этому система РААС высвобождает ангиотензин II, который, как было показано, увеличивает гипертрофию клеток миокарда и интерстициальный фиброз.Было показано, что эта неадекватная функция ангиотензина II усиливает ремоделирование миокарда [11].

При HFpEF наблюдается снижение релаксации миокарда и увеличение жесткости желудочков вследствие увеличения желудочковой постнагрузки. Это увековечивает аналогичную неадекватную гемодинамическую компенсацию и приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности.[12]

Анамнез и физикальное исследование

Диагноз и классификация сердечной недостаточности в первую очередь основываются на наличии/тяжести симптомов и результатах медицинского осмотра.Крайне важно получить подробный анамнез симптомов, основных заболеваний и функциональной способности/толерантности к физическим нагрузкам для адекватного лечения пациента. Наиболее частым симптомом является одышка. Дальнейшая квалификация этого симптома необходима для выяснения потенциальных причин сердечной недостаточности и определения плана лечения пациента. Одышка должна быть дополнительно классифицирована, чтобы определить, связана ли она с физической нагрузкой, изменениями положения (ортопноэ) и является ли она острой или хронической.Другие распространенные симптомы сердечной недостаточности включают боль в груди, учащенное сердцебиение, анорексию и утомляемость. У некоторых пациентов может наблюдаться лежачий кашель, который может быть вызван ортопноэ.

Физикальное обследование пациентов с сердечной недостаточностью требует комплексной оценки. Общий вид пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью или пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности будет включать тревогу, потливость и плохой нутриционный статус. Классическое обнаружение легочных хрипов означает сердечную недостаточность средней или тяжелой степени.Хрипы могут присутствовать при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. По мере нарастания тяжести застоя в легких может наблюдаться пенистая и кровянистая мокрота. Важно отметить, что отсутствие хрипов не исключает застой в легких. Набухание яремных вен является еще одним классическим признаком, который необходимо оценивать у всех пациентов с СН. Может наблюдаться парадоксальное увеличение набухания яремных вен при дыхании (симптом Куссмауля). У пациентов с повышенным левосторонним давлением наполнения будет наблюдаться гепатоюгулярный рефлюкс (расширение яремной вены после надавливания на печень, когда пациент лежит под углом 45°).Периферический отек присутствует при тяжелой сердечной недостаточности и будет наблюдаться при значительной объемной перегрузке [13].

Сердечные признаки у пациентов с СН включают галоп S3, альтернирующий пульс и акцентуацию P2. Галоп S3 является наиболее важным и ранним признаком, связанным с СН [14]. При декомпенсированной дилатационной кардиомиопатии отмечаются шумы митральной и трикуспидальной регургитации.

Фремингемские диагностические критерии сердечной недостаточности

Обычно используемые Фремингемские диагностические критерии сердечной недостаточности требуют наличия 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев для постановки диагноза сердечной недостаточности.Этот диагностический инструмент обладает высокой чувствительностью для диагностики сердечной недостаточности, но имеет относительно низкую специфичность. Критерии диагностики Framingham следующие: [13].

Основные критерии

  • Острый отек легких

  • Кардиомегалия

  • Hepatojugular рефлекс

  • Neck вены вздутие

  • пароксизмальной ночной одышки или ортопноэ

  • легочные хрипы

  • Третье сердце звук (S3 Галоп)

  • Потеря веса 4.5 кг или более за 5 дней в ответ на лечение

  • Центральное венозное давление выше 16 см вод. Функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

    На основании симптомов пациенты могут быть классифицированы с использованием функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) следующим образом: Класс II: появление симптомов при обычном уровне активности

  • Класс III: появление симптомов при минимальной активности
  • Класс IV: Симптомы в покое

Обследование

Полный лабораторный анализ, включая оценку анемии, дефицита железа, почечной и печеночной дисфункции, необходим для выяснения причины и/или тяжести сердечной недостаточности .Кардиоспецифические тесты и прогностические факторы для СН описаны ниже.

Уровни натрия в сыворотке имеют прогностическое значение как предикторы смертности у пациентов с хронической СН. Они также играют роль в прогнозировании краткосрочной смертности у пациентов, госпитализированных с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Результаты проспективного исследования внутривенного введения милринона при обострениях хронической сердечной недостаточности (OPTIME-CHF) продемонстрировали значительно повышенный риск внутрибольничной смертности, а также 30-дневной смертности у пациентов с СН с гипонатриемией.Средний уровень натрия в сыворотке крови пациентов, включенных в исследование, составлял 134 мэкв/л. Самый высокий риск смертности наблюдался у пациентов с самым низким квинтилем уровня натрия в сыворотке при поступлении [15].

Уровни сывороточного натрийуретического пептида типа B (BNP) или N-концевого proBNP (NT-proBNP) могут помочь в дифференциации сердечных и некардиальных причин одышки у пациентов с неоднозначными проявлениями. BNP является независимым предиктором повышенного конечно-диастолического давления в левом желудочке и используется для оценки риска смертности у пациентов с сердечной недостаточностью.Уровни BNP коррелируют с классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), и их полезность в первую очередь заключается в качестве маркера для оценки эффективности лечения. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC) от 2013 и 2017 годов, уровни натрийуретического пептида перед выпиской являются сильными предикторами риска смерти и повторной госпитализации у пациентов с СН. У пациентов с истинными клиническими проявлениями СН натрийуретические пептиды не следует использовать для планирования лечения.Важно помнить, что уровни BNP и NT-proBNP могут быть повышены у пациентов с почечной дисфункцией, мерцательной аритмией и у пожилых пациентов. И наоборот, уровни BNP могут быть ложно низкими у пациентов с ожирением, гипотиреозом и выраженной сердечной недостаточностью (из-за фиброза миокарда) [16, 17].

Рентгенограммы органов грудной клетки используются для оценки степени застоя в легких и контура сердца (для определения наличия кардиомегалии). Выводы, указывающие на застойную сердечную недостаточность на рентгенограммах грудной клетки, включают увеличенный силуэт сердца, отек в основании легких и застой в сосудах.При выраженной сердечной недостаточности на рентгенограммах грудной клетки можно увидеть линии Керли В. Отсутствие этих данных у пациентов с клиническими признаками СН не исключает ЗСН [13].

Эхокардиография является наиболее часто используемым тестом для диагностики СН. Он может оценить систолическую и диастолическую дисфункцию и помочь выяснить наличие фокальных аномалий движения стенок или клапанной патологии. Традиционная 2D чрескожная эхокардиография является наиболее часто используемой формой тестирования. Однако у пациентов с тяжелым ожирением, беременностью или искусственной вентиляцией легких может быть трудно получить адекватные акустические окна.Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) является альтернативой для этих пациентов. Адекватный контроль ЧСС у пациентов с тахиаритмиями необходим для получения адекватных эхокардиографических изображений [13].

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) у пациентов с СН используются главным образом для диагностики врожденных пороков сердца. МРТ сердца также является золотым стандартом для оценки функции правого желудочка (ПЖ) [18].

Радионуклидное множественное сканирование (MUGA) — надежный метод визуализации для оценки функции левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков.MUGA-сканирование, по сути, является наиболее точным сканированием для оценки фракции выброса (ФВ) и используется у пациентов, когда измерения ФВ отличаются от результатов других исследований [19].

Визуализация перфузии миокарда с электрокардиограммой (ЭКГ) — еще один диагностический инструмент для оценки ФВ, регионарного движения стенки и регионарного утолщения стенки. Измерение ФВ в этом исследовании может быть затруднено у пациентов с нерегулярным сердечным ритмом, низкой плотностью счета и внесердечным накоплением радиофармпрепарата. Изображения с ЭКГ-стробированием также полезны для распознавания артефактных дефектов, видимых на изображениях SPECT, таких как ткань молочной железы и затухание диафрагмы.[19]

Сканирование с йобенгуаном — это сцинтиграфическая визуализация с использованием инъекции иобенгуана I-123. Он использовался для стратификации сердечного риска у пациентов с классом от II до III по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и ФВ ЛЖ 35% или менее. Йобенгуан I-123 является аналогом норадреналина. Тест может показать количество поглощения норадреналина симпатической нервной системой сердца. Улучшение обратного захвата норадреналина связано с лучшим прогнозом.[20]

Другие тесты, используемые при обследовании пациентов с СН, включают катетеризацию сердца, нагрузочные пробы и электрокардиограммы.Однако они используются у пациентов с СН для определения основной причины заболевания. Они не играют никакой конкретной роли в диагностике СН или ее прогнозе. У пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью нарушения электрокардиограммы (ЭКГ) несомненны. Однако у пациентов с HFpEF ЭКГ может быть нормальной.

Лечение / Управление

Целью терапии хронической ЗСН является улучшение купирования симптомов и качества жизни, снижение числа госпитализаций и снижение общей смертности, связанной с этим заболеванием.Целью фармакологической терапии является назначение всех указанных агентов, а не отдельных агентов, поскольку совокупный эффект этих методов лечения лучше, чем монотерапия любым из агентов.

Первичная комбинированная терапия СН-нФВ включает диуретики, ингибитор ренин-ангиотензиновой системы (например, ингибитор неприлизинового рецептора ангиотензина (ARNI), ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА)) и бета-блокатор. Комбинация гидралазина и нитрата является альтернативой блокаторам ангиотензиновой системы для первичной терапии, если терапия ингибиторами АПФ, АРНИ и БРА противопоказана.Комбинация нитратов и гидралазина также показана для снижения смертности и заболеваемости у афроамериканских пациентов с симптоматической СНнФВ, которые в настоящее время получают оптимальную медикаментозную терапию. Комбинированная терапия БРА-АРНИ значительно снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализации по поводу СН по сравнению с применением только ингибиторов АПФ [22].

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон или эплеренон, показаны пациентам с функциональным классом от II до IV по NYHA и ФВ ЛЖ менее или равной 35%.Они также показаны пациентам с симптоматической СН после инфаркта миокарда (ИМ) и ФВ ЛЖ менее 40%. Однако у пациентов с недавно перенесенным ИМ и низкой ФВ без симптомов СН эти препараты не показали никакой пользы.[23]

Ивабрадин избирательно ингибирует забавный ток (I-f) в синоатриальном узле. Согласно AHA/ACC, ивабрадин показан пациентам с персистирующей симптоматической СН и ФВ менее или равной 35% при синусовом ритме. ЧСС в покое должна быть выше 70 уд/мин, несмотря на целенаправленную терапию бета-блокаторами.[24]

Верицигуат — это препарат, который стимулирует внутриклеточный рецептор эндогенного NO, который является мощным сосудорасширяющим средством. Он был недавно одобрен FDA в 2021 году для снижения риска смертности и госпитализаций по поводу СН у взрослых, госпитализированных с обострением СН, у которых есть хроническая симптоматическая СН и ФВ менее 45% [25].

Дигоксин можно рассматривать у симптоматических пациентов с синусовым ритмом, несмотря на адекватную целенаправленную терапию для снижения частоты госпитализаций по всем причинам, но его роль ограничена.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) показан для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с СН, у которых ФВ ЛЖ меньше или равна 35% и функциональный класс по NYHA от II до III во время целенаправленного лечения терапия. Это также показано, если пациент имеет функциональный класс II по NYHA и ФВ меньше или равен 30% при адекватной медикаментозной терапии.[26]

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) с бивентрикулярной стимуляцией показана пациентам с СНнФВ и функциональным классом по NYHA от II до IV с ФВ ЛЖ менее или равной 35% и продолжительностью комплекса QRS более 150 мс.[26] По данным Европейского общества кардиологов (ESC), СРТ не рекомендуется пациентам с продолжительностью комплекса QRS менее 130 мс, поскольку многочисленные исследования показали потенциальный вред. ESC рекомендует СРТ для пациентов с морфологией, отличной от блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которые соответствуют критериям СРТ; однако рекомендации ACC/AHA ограничивают его пациентами с морфологией БЛНПГ на ЭКГ. Продолжаются споры о том, должна ли морфология QRS или продолжительность QRS быть основным фактором, определяющим выбор CRT.[16]

У пациентов с рефрактерной СН, несмотря на оптимизированную фармакологическую терапию, в прошлом рассматривались внутривенные сосудорасширяющие средства и внутривенные инотропы. Однако, согласно руководствам AHA/ACC 2013 и 2017, это должно быть ограничено паллиативным облегчением симптомов у пациентов с терминальной стадией заболевания, которым не помогает стандартная медикаментозная терапия.[16]

У пациентов с HFpEF ни один из современных методов лечения не приводит к окончательному снижению смертности или госпитализации.Тем не менее, показано медикаментозное лечение с помощью вышеуказанных методов лечения.[27]

Пациенты с прогрессирующей СН или пациенты с острой, тяжелой рефрактерной СН могут рассматриваться для трансплантации сердца.

После постановки диагноза СН важно устранить потенциальные триггеры обострения СН. Препараты, которых следует избегать у пациентов с СН, включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), блокаторы кальциевых каналов (БКК), за исключением вазоселективных БКК, и большинство антиаритмических препаратов (кроме препаратов класса III).[28]

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут проявляться клиническими признаками объемной перегрузки и/или одышки, подлежат дифференциальной диагностике при СН. К ним относятся:

Постановка

Стадии сердечной недостаточности ACC/AHA [16]

  • Стадия A: пациенты с высоким риском СН, но без симптомов или структурного заболевания сердца

  • Стадия B: пациенты со структурным заболеванием сердца, но бессимптомные

  • Стадия C: пациенты со структурным заболеванием сердца плюс симптомы

  • Стадия D: пациенты с рефрактерной СН, требующей модифицированных вмешательств

Рекомендации по лечению от ACC/AHA в соответствии с этапами HF [16]

  • Стадия A: Снижение факторов риска и агрессивное лечение сопутствующих заболеваний -блокировщик.

  • Стадия C: Целенаправленная комбинированная терапия с применением иАПФ/БРА или ингибиторов ангиотензиновых рецепторов-неприлизина (АРНИ), бета-блокаторов и петлевых диуретиков для лечения задержки жидкости. В последнем обновлении AHA/ACC от 2017 г. добавлены рекомендации класса IIa для ивабрадина у пациентов с сердечной недостаточностью стадии C.[28]
  • Стадия D: Целенаправленная медицинская терапия, показанная для стадии C и рассмотрение вопроса о трансплантации сердца. У пациентов с прогрессирующим заболеванием и сниженной ожидаемой продолжительностью жизни следует рассмотреть вопрос о паллиативной помощи и заблаговременном планировании.

Прогноз

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в декабре 2015 года показатель смертности от сердечной недостаточности снизился со 103,1 случая смерти на 100 000 населения в 2000 году до 89,5 в 2009 году, но впоследствии увеличился до 96,9. в 2014 г. Они отмечают, что эта тенденция коррелирует со сдвигом от ишемической болезни сердца как основной причины смерти от сердечной недостаточности к метаболическим заболеваниям и другим несердечным причинам СН, таким как ожирение, диабет, злокачественные новообразования, хронические заболевания легких и болезни почек.Уровень смертности после госпитализации по поводу сердечной недостаточности оценивается примерно в 10% через 30 дней, 22% через 1 год и 42% через 5 лет. Это может увеличиться до более чем 50 % для пациентов с сердечной недостаточностью класса IV по классификации NYHA и стадией D.[29]

Оттавская шкала риска сердечной недостаточности [30]

Оттавская шкала риска сердечной недостаточности является полезным инструментом для определения прогноза у пациентов с СН, поступающих в отделение неотложной помощи с симптомами СН. Он определяет 14-дневный риск смертности, повторной госпитализации и острого коронарного синдрома у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с симптомами СН, чтобы помочь в планировании безопасного лечения.Пациенты с 0 баллами относятся к группе низкого риска. Оценка 1-2 считается умеренным риском, оценка 3-4 считается высоким риском, а оценка 5 или выше считается очень высоким риском. Критерии оценки следующие:

По одному баллу за каждое из следующего тест с 3-минутной ходьбой

  • Острые ишемические изменения ЭКГ

  • Уровень NT-proBNP выше 5000 нг/л

  • Два балла за каждый из следующих случаев механической вентиляции в анамнезе

    при дыхательной недостаточности

  • Частота сердечных сокращений более 110 ударов/мин при поступлении

  • Азот мочевины крови (АМК) более 33.6 мг/дл (12 ммоль/л)

  • Уровень бикарбоната в сыворотке выше 35 мг/сут

  • Осложнения

    Клинические осложнения СН включают снижение качества жизни, снижение функциональной способности, непреднамеренную потерю веса (сердечную кахексию) ), почечная дисфункция (сердечно-почечная болезнь) и дисфункция печени (застой в печени) [31]. Неблагоприятные сердечные события, связанные с СН, включают дисфункцию клапанов с дилатационной кардиомиопатией, ИМ и желудочковые аритмии.Внезапная сердечная смерть является потенциальным осложнением для пациентов с СНнФВ и требует первичной профилактики с помощью установки ИКД, как обсуждалось выше. Осложнения лечения СН включают почечную недостаточность, артериальную гипотензию и рецидивирующие внутрибольничные инфекции из-за частых госпитализаций и доступа к центральным венам [32].

    Сдерживание и обучение пациентов

    Снижение факторов риска и агрессивное лечение сопутствующих заболеваний у пациентов с СН высокого риска является ключом к предотвращению ассоциированной заболеваемости и смертности от этого заболевания.В дополнение к соответствующей медицинской терапии пациентам необходимо руководство по самоконтролю симптомов / признаков сердечной недостаточности и принятию привычек здорового образа жизни, таких как потеря веса, отказ от курения, регулярные физические упражнения и отказ от алкоголя. Эти стратегии могут помочь предотвратить развитие СН у пациентов с высоким риском заболевания и замедлить прогрессирование у тех, у кого она уже диагностирована. Последние данные свидетельствуют о том, что у пациентов с высоким риском сахарного диабета 2 типа ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) снижают риск сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца.Также отмечено снижение госпитализаций и других неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при применении ингибиторов SGLT2 в этой группе пациентов.[33]

    ACC/AHA и ESC рекомендуют проводить обучение пациентов, чтобы способствовать самообслуживанию и соблюдению режима лечения. Обе эти ассоциации рекомендуют тщательное наблюдение, в том числе наблюдение со стороны пациента и его семьи, посещения на дому, поддержку по телефону и/или дистанционное наблюдение для предотвращения неблагоприятных исходов и прогрессирования заболевания. Ограничение натрия с пищей до 2-3 г/сут и ограничение жидкости до 2 л/сут рекомендуется, если у пациентов наблюдается гипонатриемия и признаки объемной перегрузки, несмотря на медикаментозную терапию.Пациентам требуется частое углубленное обучение и переоценка, чтобы убедиться, что они могут придерживаться рекомендаций для достижения оптимальных результатов.[16][26]

    Жемчуг и другие предметы

    Краткое изложение рекомендаций по фармакотерапии при СН в обновленном руководстве ACC/AHA 2013 г. [16] [28]

    Класс I Рекомендации

    Класс IIa

    Класс III

    Руководство Американского общества сердечной недостаточности (HFSA) по лечению острой декомпенсации СН [34]

    • Пероральная терапия должна быть продолжена у большинства пациентов с СН-нФВ и увеличена по мере необходимости.

    • Продолжайте прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) и бета-блокаторов во время лечения острых обострений.

    • Отказ от бета-блокаторов следует рассматривать только у пациентов, госпитализированных после недавнего начала терапии бета-блокаторами.

    • Петлевые диуретики остаются краеугольным камнем терапии. (Рекомендация класса I)

    • Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин или несиритид) можно использовать в качестве адъювантной терапии у пациентов с систолическим артериальным давлением выше 90 мм рт.ст.

    • Инотропные препараты можно применять кратковременно у пациентов с гипотензией (САД < 90 мм рт. ст.) и у пациентов с симптомами гипотензии.

    Улучшение результатов работы команды здравоохранения

    Сердечная недостаточность представляет собой сложный клинический синдром с высокой заболеваемостью и смертностью. Это требует многогранного подхода к лечению, включая обучение пациентов, фармакологическое лечение и хирургические вмешательства для оптимизации клинических результатов. Медсестры, прошедшие специальное обучение при сердечной недостаточности, необходимы для межпрофессиональной бригады, оказывающей помощь пациентам с сердечной недостаточностью.Они обучают пациента важности изменения образа жизни и соблюдения врачебных рекомендаций, чтобы помочь снизить заболеваемость и смертность пациента. Они также обучают пациентов управлению симптомами и массой тела для предотвращения обострений сердечной недостаточности и госпитализаций. Обученный HF социальный работник и куратор могут помочь оценить состояние пациента в общественных условиях/посещениях на дому, чтобы помочь пациенту придерживаться модификаций образа жизни, рекомендованных медицинской бригадой. Клинические фармацевты помогают поставщикам медицинских услуг, просматривая списки лекарств пациентов и уменьшая потенциальные неблагоприятные лекарственные взаимодействия.Медицинские работники первичной медико-санитарной помощи и кардиологи должны координировать помощь, чтобы свести к минимуму любые неблагоприятные последствия медикаментозной терапии и предотвратить прогрессирование этого заболевания. Совместная межпрофессиональная команда может значительно улучшить качество жизни пациентов с СН и снизить смертность. [Уровень 5]

    Рисунок

    застойная сердечная недостаточность. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    Savarese G, Lund LH. Глобальное бремя сердечной недостаточности для общественного здравоохранения.Card Fail Rev. 2017 Apr;3(1):7-11. [PMC бесплатная статья: PMC5494150] [PubMed: 28785469]
    2.
    Нуссбаумерова Б., Росолова Х. Диагностика сердечной недостаточности: новая классификация сердечной недостаточности. Внитр Лек. 2018 Осень; 64 (9): 847-851. [PubMed: 30441997]
    3.
    Ziaeian B, Fonarow GC. Эпидемиология и этиология сердечной недостаточности. Нат Рев Кардиол. 2016 июнь; 13 (6): 368-78. [Бесплатная статья PMC: PMC4868779] [PubMed: 26935038]
    4.
    Lind L, Ingelsson M, Sundstrom J, Ärnlöv J.Влияние факторов риска на основные сердечно-сосудистые заболевания: сравнение результатов наблюдения в течение всей жизни и результатов менделевской рандомизации. Открытое сердце. 8(2) сентября 2021 г. [PMC бесплатная статья: PMC8438838] [PubMed: 34518286]
    5.
    Reddy YNV, Melenovsky V, Redfield MM, Nishimura RA, Borlaug BA. Сердечная недостаточность с высоким выбросом: 15-летний опыт. J Am Coll Кардиол. 2016 02 августа; 68 (5): 473-482. [PubMed: 27470455]
    6.
    Вирани С.С., Алонсо А., Бенджамин Э.Дж., Биттенкур М.С., Каллауэй К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Деллинг Ф.Н., Джуссе Л., Элкинд М.С.В., Фергюсон Д.Ф., Форнейдж М., Хан С.С., Киссела Б.М., Кнутсон К.Л., Кван Т.В., Лэкленд Д.Т., Льюис Т.Т., Лихтман Д.Х., Лонгенекер К.Т., Петля М.С., Лутсей П.Л., Мартин С.С., Мацусита К., Моран А.Е., Муссолино М.Е., Перак А.М., Розамонд В.Д. , Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW., Совет Американской кардиологической ассоциации по эпидемиологии и статистическому комитету по профилактике и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2020 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2020 03 марта; 141 (9): e139-e596. [PubMed: 31992061]
    7.
    Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC , Джадд С.Э., Лэкленд Д., Лихтман Дж.Х., Лизабет Л., Лю С., Лонгенекер К.Т., Макки Р.Х., Мацушита К., Мозаффариан Д., Муссолино М.Е., Насир К., Ноймар Р.В., Паланиаппан Л., Панди Д.К., Тиагараджан Р.Р., Ривз М.Дж., Ричи М., Родригес С.Дж., Рот Г.А., Розамонд В.Д., Сассон С., Тоуфиги А., Цао К.В., Тернер М.Б., Вирани С.С., Воекс Д.Х., Уилли Д.З., Уилкинс Д.Т., Ву Д.Х., Алджер Х.М., Вонг С.С., Мантнер П., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2017 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 07 марта 2017 г .; 135 (10): e146-e603. [Бесплатная статья PMC: PMC5408160] [PubMed: 28122885]
    8.
    Вонг С.М., Хокинс Н.М., Джхунд П.С., Макдональд М.Р., Соломон С.Д., Грейнджер С.Б., Юсуф С., Пфеффер М.А., Сведберг К., Петри М.С., МакМюррей Дж.Дж. . Клинические характеристики и исходы у молодых и очень молодых людей с сердечной недостаточностью: программа CHARM (кандесартан при сердечной недостаточности, оценка снижения смертности и заболеваемости).J Am Coll Кардиол. 2013 12 ноября; 62 (20): 1845-54. [PubMed: 23850914]
    9.
    Юсуф С., Джозеф П., Рангараджан С., Ислам С., Менте А., Хистад П., Брауэр М., Кутти В.Р., Гупта Р., Вельгош А., Аль-Хабиб К.Ф., Данс А., Лопес-Харамильо П., Авезум А., Ланас Ф., Огуз А., Крюгер И.М., Диаз Р., Юсофф К., Мони П., Чифамба Дж., Йейтс К., Келишади Р., Юсуфали А., Хатиб Р., Рахман О., Затонска К., Икбал Р., Вей Л., Бо Х., Розенгрен А., Каур М., Мохан В., Лир С.А., Тео К.К., Леонг Д., О’Доннелл М., Макки М., Дагенайс Г. Модифицируемые факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания и смертность у 155 722 человек из 21 страны с высоким доходом. , страны со средним и низким уровнем дохода (PURE): проспективное когортное исследование.Ланцет. 2020 07 марта; 395 (10226): 795-808. [Бесплатная статья PMC: PMC8006904] [PubMed: 31492503]
    10.
    Kemp CD, Conte JV. Патофизиология сердечной недостаточности. Сердечно-сосудистый патол. 2012 сен-октябрь; 21(5):365-71. [PubMed: 22227365]
    11.
    КОНСЕНСУС Исследовательская группа. Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Результаты совместного исследования выживаемости эналаприла в Северной Скандинавии (CONSENSUS). N Engl J Med. 1987 04 июня; 316 (23): 1429-35. [PubMed: 2883575]
    12.
    Обоката М., Редди Ю.Н.В., Борлауг Б.А. Диастолическая дисфункция и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: понимание механизмов с помощью неинвазивных методов. JACC Cardiovasc Imaging. 2020; 13 января (1 часть 2): 245–257. [Бесплатная статья PMC: PMC6899218] [PubMed: 31202759]
    13.
    Кинг М., Кингери Дж., Кейси Б. Диагностика и оценка сердечной недостаточности. Ам семейный врач. 2012 15 июня; 85 (12): 1161-8. [PubMed: 22962896]
    14.
    Али А.С., Рыбицки Б.А., Алам М., Вульбрехт Н., Ричер-Корниш К., Хаджа Ф., Саббах Х.Н., Гольдштейн С.Клинические предикторы сердечной недостаточности у больных с первым острым инфарктом миокарда. Am Heart J. 1999 Dec; 138 (6 Pt 1): 1133-9. [PubMed: 10577445]
    15.
    Кляйн Л., О’Коннор К.М., Леймбергер Д.Д., Гаттис-Стау В., Пина И.Л., Фелкер Г.М., Адамс К.Ф., Калифф Р.М., Георгиаде М., Исследователи OPTIME-CHF. Низкий уровень натрия в сыворотке связан с повышенной краткосрочной смертностью у госпитализированных пациентов с ухудшением сердечной недостаточности: результаты исследования проспективного исследования внутривенного введения милринона при обострениях хронической сердечной недостаточности (OPTIME-CHF).Тираж. 2005 17 мая; 111 (19): 2454-60. [PubMed: 15867182]
    16.
    Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK, Levy WC, Masoudi FA, McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Tsai EJ, Wilkoff BL., Фонд Американского колледжа кардиологии. Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF/AHA 2013 года по лечению сердечной недостаточности: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.J Am Coll Кардиол. 2013 15 октября; 62 (16): e147-239. [PubMed: 23747642]
    17.
    Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Колвин М.М., Дразнер М.Х., Филиппатос Г.С., Фонароу Г.К., Гивертц М.М., Холленберг С.М., Линденфельд Дж., Масуди Ф.А., McBride PE, Peterson PN, Stevenson LW, Westlake C. ACC/AHA/HFSA Focused Update 2017 ACC/AHA/HFSA Руководства по лечению сердечной недостаточности от 2013 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим Практические рекомендации и Американское общество сердечной недостаточности.J Am Coll Кардиол. 2017 08 августа; 70 (6): 776-803. [PubMed: 28461007]
    18.
    Джайн С., Лондоно Ф.Дж., Сегерс П., Гиллеберт Т.С., Де Бюйзер М., Чиринос Дж.А. МРТ-оценка градиентов диастолического и систолического внутрижелудочкового давления при сердечной недостаточности. Curr Heart Fail Rep. 2016 Feb;13(1):37-46. [PubMed: 26780916]
    19.
    Hacker M, Hoyer X, Kupzyk S, La Fougere C, Kois J, Stempfle HU, Tiling R, Hahn K, Störk S. Клиническая валидация программного обеспечения для обработки закрытого пула крови SPECT QBS у больных с застойной сердечной недостаточностью: корреляция с MUGA, RNV при первом прохождении и 2D-эхокардиографией.Int J Cardiovasc Imaging. 2006 июнь-август; 22 (3-4): 407-16. [PubMed: 16328851]
    20.
    Okuda K, Nakajima K, Kitamura C, Kirihara Y, Hashimoto M, Kinuya S. Процедуры калиброванной сцинтиграфической визуализации улучшают количественную оценку активности симпатического нерва сердца. Научный представитель 2020 г. 14 декабря; 10 (1): 21834. [Бесплатная статья PMC: PMC7736873] [PubMed: 33318541]
    21.
    Ferdinand KC, Elkayam U, Mancini D, Ofili E, Piña I, Anand I, Feldman AM, McNamara D, Leggett C.Использование изосорбида динитрата и гидралазин у афроамериканцев с сердечной недостаточностью через 9 лет после исследования сердечной недостаточности афроамериканцев. Ам Джей Кардиол. 2014 01 июля; 114 (1): 151-9. [PubMed: 24846808]
    22.
    Бхатт А.С., Вадуганатан М., Клаггетт Б.Л., Лю Дж., Пакер М., Десаи А.С., Лефковиц М.П., ​​Руло Дж.Л., Ши В.К., Зиле М.Р., Сведберг К., Вардени О., МакМюррей Д.Дж.В., Соломон С.Д. Влияние сакубитрила/валсартана по сравнению с эналаприлом на изменения терапии сердечной недостаточности с течением времени: исследование PARADIGM-HF.Сердечная недостаточность Eur J. 2021 сен;23(9):1518-1524. [PubMed: 34101308]
    23.
    Beygui F, Cayla G, Roule V, Roubille F, Delarche N, Silvain J, Van Belle E, Belle L, Galinier M, Motreff P, Cornillet L, Collet JP, Furber A , Гольдштейн П., Эколлан П., Легалуа Д., Лебон А., Руссо Х., Машкур Дж., Заннад Ф., Вико Э., Монталеско Г., АЛЬБАТРОС Исследователи. Ранняя блокада альдостерона при остром инфаркте миокарда: рандомизированное клиническое исследование ALBATROSS. J Am Coll Кардиол. 2016 26 апреля; 67 (16): 1917-27.[PubMed: 27102506]
    24.
    Imamura T, Narang N. Комментарий: Эффективность раннего начала лечения ивабрадином у пациентов с острой сердечной недостаточностью: обоснование и дизайн исследования SHIFT-AHF. ЭСК Сердечная недостаточность. 2021 апр;8(2):1725-1726. [Бесплатная статья PMC: PMC8006651] [PubMed: 33638613]
    25.
    Ezekowitz JA, Zheng Y, Cohen-Solal A, Melenovský V, Escobedo J, Butler J, Hernandez AF, Lam CSP, O’Connor CM, Pieske Б., Пониковски П., Вурс А.А., деФилиппи К., Вестерхаут К.М., Макмаллан К., Россиг Л., Армстронг П.В.Гемоглобин и клинические результаты в глобальном исследовании Vericiguat у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса (VICTORIA). Тираж. 2021 ноябрь 02;144(18):1489-1499. [PubMed: 34432985]
    26.
    van der Meer P, Gaggin HK, Dec GW. Рекомендации ACC/AHA по сравнению с рекомендациями ESC по сердечной недостаточности: сравнение рекомендаций JACC. J Am Coll Кардиол. 04 июня 2019 г .; 73 (21): 2756-2768. [PubMed: 31146820]
    27.
    Илиешю А.М., Ходорогя А.С. Лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.Adv Exp Med Biol. 2018;1067:67-87. [PubMed: 29498023]
    28.
    Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, Drazner MH, Filippatos GS, Fonarow GC, Givertz MM, Hollenberg SM, Lindenfeld J, Masoudi FA, McBride PE, Peterson PN, Stevenson LW, Westlake C. ACC/AHA/HFSA Focused Update 2017 ACC/AHA/HFSA Руководства по лечению сердечной недостаточности от 2013 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим Практические рекомендации и Американское общество сердечной недостаточности.Ошибка карты J. 2017 авг; 23 (8): 628-651. [PubMed: 28461259]
    29.
    Лукас С., Джонсон В., Гамильтон М.А., Фонароу Г.К., Ву М.А., Флавелл К.М., Кризер Дж.А., Стивенсон Л.В. Отсутствие застоя предсказывает хорошую выживаемость, несмотря на предшествующие симптомы сердечной недостаточности IV класса. Am Heart J. 2000 Dec; 140(6):840-7. [PubMed: 11099986]
    30.
    Rider I, Sorensen M, Brady WJ, Gottlieb M, Benson S, Koyfman A, Long B. Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи: доказательный обзор.Am J Emerg Med. 2021 дек;50:459-465. [PubMed: 34500232]
    31.
    Хабал М.В., Гаран А.Р. Длительное лечение терминальной стадии сердечной недостаточности. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2017 июнь;31(2):153-166. [Бесплатная статья PMC: PMC5726453] [PubMed: 2

    89]
    32.
    McMurray JJ, Pfeffer MA. Сердечная недостаточность. 2005 28 мая — 3 июня Lancet. 365 (9474): 1877-89. [PubMed: 15924986]
    33.
    Корреале М., Маццео П., Малларди А., Леопицци А., Трикарико Л., Фортунато М., Магнеса М., Туччи С., Майелларо П., Пасторе Г., Ламаккья О., Яковьелло М., Ди Биасе М. , Брунетти Н.Д.Переход на ингибиторы SGLT2 и улучшение функции эндотелия у больных диабетом с хронической сердечной недостаточностью. Сердечно-сосудистые препараты Ther. 2021 14 сентября; [PubMed: 34519913]
    34.
    Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GMC, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P., ESC Scientific Document Group. Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) ЭСК.Eur Heart J. 14 июля 2016 г.; 37 (27): 21:29-22:00. [PubMed: 27206819]

    Застойная сердечная недостаточность

    Определение (МЕДЛАЙНПЛЮС)

    Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность не означает, что ваше сердце остановилось или вот-вот перестанет работать.Это означает, что ваше сердце не может перекачивать кровь так, как должно. Он может поражать одну или обе стороны сердца.

    Ослабление насосной способности сердца вызывает

    • Кровь и жидкость для возврата в легкие
    • Скопление жидкости в стопах, лодыжках и ногах, называемое отеком
    • Усталость и одышка

    Распространенными причинами сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, высокое кровяное давление и диабет.Это чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше, афроамериканцев, людей с избыточным весом и людей, перенесших сердечный приступ. Мужчины имеют более высокий уровень сердечной недостаточности, чем женщины.

    Ваш врач диагностирует сердечную недостаточность, проводя медицинский осмотр и тесты сердца. Лечение включает лечение основной причины сердечной недостаточности, прием лекарств и трансплантацию сердца, если другие методы лечения не помогают.

    NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

    Определение (NCI_CDISC) Неспособность сердца перекачивать кровь с адекватной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей тканей.К клиническим симптомам сердечной недостаточности относятся: необычная одышка при легкой нагрузке, рецидивирующая одышка, возникающая в положении лежа, задержка жидкости; или хрипы, набухание яремных вен, отек легких при физическом осмотре или отек легких при рентгенографии грудной клетки, предположительно сердечная дисфункция.
    Определение (NCI_FDA) Неспособность сердца перекачивать кровь с адекватной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей тканей или способность делать это только при повышенном давлении наполнения.
    Определение (NCI) Неспособность сердца перекачивать кровь с адекватной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей тканей. Клинические симптомы сердечной недостаточности включают: необычную одышку при легкой нагрузке, рецидивирующую одышку, возникающую в положении лежа, задержку жидкости или хрипы, набухание яремных вен, отек легких при физикальном обследовании или отек легких на рентгенограмме грудной клетки, предположительно сердечную дисфункцию.
    Определение (NCI_CTCAE) Нарушение, характеризующееся неспособностью сердца перекачивать кровь в объеме, достаточном для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или способностью делать это только при повышении давления наполнения.
    Определение (CSP) неспособность сердца перекачивать кровь с адекватной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей тканей или способность делать это только при повышенном давлении наполнения.
    Определение (МСХ) Гетерогенное состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма. Сердечная недостаточность может быть вызвана структурными дефектами, функциональными отклонениями (ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ДИСФУНКЦИЯ) или внезапной перегрузкой сверх ее возможностей. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность, возникающая в результате внезапного нарушения сердечной функции, такого как ИНФАРКТ МИОКАРДА.
    Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
    МШ D006333
    МКБ9 428.9, 428
    МКБ10 I50 , I50.9
    SnomedCT 155374007, 155375008, 266308000, 155377000, 266248006, 195117009, 84114007
    Французский СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность SAI, Нарушение сердечной функции, Сердечная недостаточность SAI, Сердечная недостаточность, непрецизионная, Сердечная недостаточность, Нарушение сердечной функции, Нарушение сердечной деятельности, Сердечная недостаточность, DEFAILLANCE CARDIAQUE 9
    Английский СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, Сердечная недостаточность неуточненная, Сердечная недостаточность БДУ, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность (диагноз), Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность (БДУ), Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность ( БДУ), сердечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, недостаточность сердца, недостаточность; сердечная, недостаточность; сердечная, сердечная недостаточность, сердца слабые, недостаточность; сердце, сердечная недостаточность, слабость; сердце, сердечная недостаточность, недостаточность сердца, сердце недостаточность, сердечная слабость, сердечная слабость, сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, Недостаточность — сердечная, Сердечная недостаточность БДУ (расстройство), Сердце: [слабая] или [недостаточность БДУ] (расстройство), Сердце: [слабая] или [недостаточность БДУ], Сердечная недостаточность, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СЕРДЕЧНАЯ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СЕРДЦЕ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, Сердечная недостаточность, СН — Сердечная недостаточность, Слабое сердце, Сердечная недостаточность (нарушение), сердечная; недостаточность, сердечная; недостаточность, неудача; сердечная недостаточность; сердце, сердце; недостаточность, сердечная; слабость, недостаточность; сердечная недостаточность; сердце слабое; сердце, Сердечная недостаточность, БДУ, Сердечная недостаточность, БДУ, Слабое сердце, БДУ, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность БДУ, слабое сердце
    итальянский Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность NAS, Недостаточная сердечная недостаточность, Неспецифическая сердечная недостаточность, Недостаточная сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность (NAS), Скомпенсо сердечная недостаточность
    Испанский Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность NEOM, Фалло-дель-коразон, Кардиологическая недостаточность, Сердечная недостаточность (NEOM), Сердечная недостаточность, Сердечная недостаточность (NEOM), Сердечная недостаточность, Фракасо-де-ла-сердечная функция, Недостаточность сердечной деятельности, Сердечная недостаточность неспецифические, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, SAI (trastorno), сердечная недостаточность, SAI, сердечная недостаточность БДУ, сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность ), сердечная недостаточность
    Голландский хартфален (NAO), хартфален НАО, сердечная декомпенсация, сердечная недостаточность, фаленде хартфункция, хартфункция, хартдекомпенсация, niet-gespecificeerd, декомпенсация сердца, кардиальная; фален, кардиальный; недостаточность, фален; кардиальный, фален; Харт, Харт; недостаточность, боль; звак, недостаточность; кардиальная недостаточность; сердце, звак; Hart, Декомпенсация Харта, niet gespecificeerd, falen van de hartfunctie, hartfalen, Декомпенсация Харта
    немецкий Herzversagen (NNB), Herzfunktion versagt, Insuffizienz, Herz, Herzinsuffizienz NNB, kardiales Versagen, Herzversagen, unspezifisch, Herzfunktion, Versagen, Versagen, Herz, Herzversagen, Herzinsuffizienz, HERZINSUFFIZIENZ, HERZ7VERSAGEN, Herzinsuffizienz, nicht naeher be09
    Португальский Сердечная недостаточность NE, Недостаточная сердечная недостаточность, Недостаточная сердечная недостаточность, Недостаточная сердечная недостаточность, Застойная сердечная недостаточность, НЕДОСТАТОЧНАЯ КАРДИАКА, Застойная сердечная недостаточность, Застойная сердечная недостаточность, Застойная сердечная недостаточность as977ês Сердечная недостаточность
    Японский 心 不全 (NOS), 心 機 能 低下, 心 不全, 詳細 不明, 心 不全 nos, 心 機能 不 全, シンフゼン nos, シンフゼン, シンフゼンショウ サイフメイ, シンキノウテイカ, シンキノウフゼン, 左心 不 全, 心 不全 — うっ血性, 右心 不全, うっ血性, うっ血性心 不全, 心 不全, 心臓機能 不 全 — 鬱血性, 鬱血性 心 不全, うっ血性 心臓機能 不 全, 心 不全 — 鬱血性, 心臓機能 不 全 — うっ血性, 欝血性 心 不全, 欝血性 心臓機能 不 全
    Шведский Хяртсвикт
    Финский Сюдамен ваяатоиминта
    Русский СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАСТОЙНАЯ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЗАСТОЙНАЯ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Чехия Srdeční selhání (БД), Selhání srdeční funkce, Blíže neurčené srdeční selhání, Srdeční nedostatečnost, Srdeční selhání БДУ, Srdeční selhání, Srdeční insuficience, Selhání srdce, Selhání srdeční, Kardiální insuficience, Selhání srdce (БД), srdce — selhání, selhání srdce, Центральный сельский, SS
    Корейский 상세불명의 심장기능상실(심부전), 심장기능상실(심부전)
    польский Новодольная серца левостронна, Новодольная серца правострона, Остра невечная дольняя серца, Новодольная цепь, Невыдольная серца, Декомпенсационная серца, Невыдольная междоусобная серца, Пржевлекдола 97ног.
    Венгерский Elégtelen szívműködés, Cardialis decompensatio, Szívelégtelenség (k.m.n.), Cardialis elégtelenség, Szívelégtelenség k.m.n., Cardialis funkció elégtelenség, Szívelégtelenség, Szívelégtelenség, nem meghatározott, Szívelégtelenségek, Cardialis insuffitientia
    Норвежский Hjerteinsuffisiens, Хертесвикт
    Хорватский SRČANO ZATAJIVANJE, SRČANA INSUFICIJENCIJA

    Анализы крови на застойную сердечную недостаточность

    Главная > Тесты здоровья сердца

    Анализ крови на натрийуретический пептид типа В, также известный как анализ мозгового натрийуретического пептида (BNP), используется для выявления застойной сердечной недостаточности.Этот тест используется для оценки того, насколько усердно работает сердце, чтобы поддерживать перекачку крови по телу, и для определения того, достаточно ли хорошо сердце перекачивает кровь. Тест чаще всего назначается пациентам с риском сердечной недостаточности, но также может быть назначен лицам, у которых наблюдаются аномальные отеки рук или ног или которые страдают от сильной одышки в ответ на умеренную физическую активность. Анализ крови BNP работает путем измерения уровня гормонов BNP в крови.Застойная сердечная недостаточность относится к субоптимальному функционированию сердца, когда оно больше не перекачивает кровь так хорошо или эффективно, как должно. Это снижение скорости кровотока вызывает резерв жидкости в организме. Это вызывает повышенное давление вокруг сердца, а также может вызвать отек рук, ног, печени и легких. Гормоны BNP высвобождаются в кровь при повышенном давлении на сердце, а затем уровень гормонов снова снижается, когда сердце стабилизируется и может перемещать жидкости по системе.Уровень гормонов BNP в крови используется для оценки уровня давления, испытываемого сердцем. Результаты Очень высокие уровни BNP указывают на то, что сердце находится под большим давлением и не функционирует оптимально. Умеренно высокий или лишь слегка повышенный уровень BNP может указывать на наличие проблемы с сердцем, но сердце стабилизировалось и работает нормально. Нормальные уровни гормонов BNP в крови указывают на отсутствие застойной сердечной недостаточности в настоящее время или в анамнезе. Благодарим вас за просмотр нашего выбора анализов и панелей крови на застойную сердечную недостаточность.Конфиденциально покупайте дополнительные тесты здоровья сердца и заказывайте онлайн без страховки или справки от врача.

    Выберите одну лабораторию: LABCORP (LC) или QUEST (QD) или ВСЕ

    Walk-In Lab заключила контракт с LabCorp (LC) и Quest Diagnostics (QD) на стандартные лабораторные испытания. Пожалуйста, выберите LC или QD для завершения вашего заказа. Если вы предпочитаете получать набор для сбора образцов по почте, ознакомьтесь с нашими наборами для домашнего тестирования. Тесты LC и QD необходимо заказывать отдельно.

    LabCorp: Лабораторные онлайн-тесты запрещены в Массачусетсе, Мэриленде, Нью-Йорке, Нью-Джерси и Род-Айленде.

    Quest Diagnostics: Онлайн-лабораторное тестирование запрещено в Нью-Йорке, Нью-Джерси и Род-Айленде.

    Застойная сердечная недостаточность — Знания @ AMBOSS

    Последнее обновление: 7 января 2022 г.

    Резюме

    Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это клиническое состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма. из-за патологических изменений в миокарде. Тремя основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и артериальная гипертензия.Эти состояния вызывают дисфункцию желудочков с низким сердечным выбросом, что приводит к застою крови и плохой системной перфузии. CHF классифицируется либо как левожелудочковая сердечная недостаточность (LHF), либо как правожелудочковая сердечная недостаточность (RHF), а их комбинация называется бивентрикулярной или глобальной CHF. LHF приводит к отеку легких и последующей одышке, в то время как RHF приводит к системному венозному застою, который вызывает такие симптомы, как ямочный отек, набухание яремных вен и гепатомегалию. Бивентрикулярная ЗСН проявляется клиническими признаками как RHF, так и LHF, а также общими симптомами, такими как тахикардия, утомляемость и никтурия.В редких случаях ХСН с высоким выбросом может возникать в результате условий, которые увеличивают метаболические потребности, что приводит к увеличению сердечного выброса, который в конечном итоге перегружает сердце. ЗСН диагностируется на основании клинических проявлений и требует первоначального обследования для оценки тяжести заболевания и определения возможных причин. Начальное обследование включает измерение уровня натрийуретического пептида в головном мозге, рентген грудной клетки, ЭКГ и эхокардиограмму. Лечение ХСН включает изменение образа жизни и лечение сопутствующих состояний (например,г., артериальная гипертензия) и сопутствующие заболевания (например, анемия) наряду с фармакологическими средствами, снижающими нагрузку на сердце. Острая сердечная недостаточность может возникать как обострение ХСН (острая декомпенсированная сердечная недостаточность) или быть вызвана острым сердечным заболеванием, таким как инфаркт миокарда (см. «Острая сердечная недостаточность»).

    Определение

    • Сердечная недостаточность (СН): комплекс признаков и симптомов, обусловленный структурными или функциональными нарушениями наполнения желудочков и/или выброса крови [1]
    • Застойная сердечная недостаточность (ЗСН): клинический синдром, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма.
    • Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНсФВ, систолическая СН): ХСН со сниженным ударным объемом, сниженной фракцией выброса (ФВ) (ФВ левого желудочка ≤ 35–40%)
    • Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ, диастолическая СН): ХСН со сниженным ударным объемом, нормальным/сниженным КДО и сохраненной ФВ (ФВ ЛЖ ≥ 40–50%)
    • Правожелудочковая недостаточность (ПСН): ЗСН из-за дисфункции правого желудочка, приводящей к застою крови в полых венах и периферических венах, что увеличивает венозное гидростатическое давление и приводит к периферическим отекам, повышению яремного венозного давления, асциту и гепатомегалии.
    • Левая сердечная недостаточность (ЛСН): ЗСН из-за дисфункции левого желудочка, приводящей к гипоперфузии тканей и повышению давления в легочных капиллярах.
    • Бивентрикулярная (глобальная) ЗСН: ЗСН, при которой поражаются как левый, так и правый желудочки, что приводит к развитию симптомов как RHF, так и LHF.
    • Хроническая компенсированная ХСН: у пациента есть признаки ХСН на эхокардиографии, но она бессимптомна или симптоматична и стабильна [2]
    • Острая декомпенсированная ЗСН: внезапное ухудшение ЗСН или новое начало тяжелой ЗСН из-за острого сердечного заболевания (т.г., инфаркт миокарда)

    Эпидемиология

    • ∼ 1,9% населения США больны ХСН (∼ 6,2 млн человек) [3]
    • Заболеваемость выше среди афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки. [4]
    • Заболеваемость увеличивается с возрастом: страдают около 10% лиц старше 60 лет. [5]
    • Систолическая болезнь сердца является наиболее распространенной формой ХСН в целом.

    Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

    Этиология

    Тремя основными причинами сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, гипертония и сахарный диабет. Пациенты обычно имеют несколько факторов риска, которые способствуют развитию ХСН.

    Классификация

    Классификация Американской кардиологической ассоциации (AHA) (2013 г.)

    [1]

    Система классификации AHA классифицирует пациентов в соответствии со стадией заболевания на основе объективной оценки клинических признаков и результатов диагностики.

    Функциональная классификация NYHA

    [1]

    Система функциональной классификации NYHA (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) используется для оценки функциональных возможностей пациента (т. е. ограничений физической активности и симптомов) и имеет прогностическое значение.

    8
    • Нет ограничений физической активности
    • Нет симптомов CHF
  • 8
  • Патофизиология

    Сердечный выброс, который представляет собой произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений, определяется тремя факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократительной способностью желудочков.

    Основной механизм снижения сердечного выброса

    ХСН характеризуется снижением сердечного выброса, что приводит к венозному застою и плохой системной перфузии.

    Механизмы компенсации

    Механизмы компенсации предназначены для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема.

    Клинические признаки

    Клинические признаки левосторонней сердечной недостаточности

    Клинические признаки правосторонней сердечной недостаточности

    • Симптомы задержки жидкости и повышения ЦВД
      • Периферический точечный отек: в результате транссудации жидкости из-за повышения венозного давления
      • Симптомы застоя в печеночных венах
      • Другие симптомы гиперемии органов (например,г., тошнота, потеря аппетита при застойной гастропатии)
    • Данные физического осмотра

    Подтипы и варианты

    Сердечная недостаточность с высоким выбросом

    • Определение: сердечная недостаточность, вторичная по отношению к состояниям, связанным с состоянием высокого выброса, при котором сердечный выброс увеличивается для удовлетворения потребностей периферических тканей в кислороде.
    • Этиология: состояния, приводящие к повышенной сердечной потребности (состояние высокого выброса) [12]
      • Физиологические причины
      • Другие причины
    • Клинические признаки
      • Симптомы маловыходной ХСН; [14]
      • Пульсирующий шум в ушах
      • Граничный периферический пульс
      • Боковой смещенный верхушечный толчок
      • Среднесистолический шум, S Диагностика
      • Лечение
        • Управление сердечными недостатками
          • симптома рельеф
          • гемодинамическая стабилизация
          • лечение базового состояния

        диагностика

      подход

      рутинные лабораторные исследования

      [1]

      Кардиологические биомаркеры

      [1] [19]

      Визуализация

      Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ)

      • Показания
        • Каждый пациент с подозрением на впервые возникшую СН (лучший начальный визуализирующий тест для оценки структуры и функции сердца) [25] [26]
        • Изменения клинических признаков у пациентов, получающих лечение (наблюдение)
        • Оценка для аппаратной терапии
      • Подтверждающие данные

      Рентген грудной клетки

      [1]
      • Показания: острая, впервые возникшая или подозрение на сердечную недостаточность
      • Результаты

      Нарушения ЭКГ при ХСН распространены, но в основном неспецифичны.

      • Общие выводы
      • Признаки сопутствующих сердечных заболеваний

      Дополнительные исследования

      [1]

      Следующие тесты не всегда являются частью стандартного обследования сердечной недостаточности, но могут быть полезны при диагностической неопределенности и для оценки основных причин. Подробную информацию об оценке ишемии миокарда см. в разделе «Диагностика» в разделе «Болезнь коронарных артерий».

      Усовершенствованная визуализация сердца

      Другое

      Патология

      Анализ мокроты у пациентов с отеком легких может выявить клетки сердечной недостаточности (клетки, содержащие гемосидерин).

      Лечение

      Подход

      • Все пациенты
      • Варианты для пациентов, невосприимчивых к медикаментозной терапии первой линии прогрессирование ХСН или других сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, артериальной гипертензии).

        Обучение пациентов/семей

        Обеспечение понимания пациентом патофизиологических основ заболевания повышает эффективность лечения и качество жизни.

        • Диета и ограничение жидкости [1]
          • Ограничение соли: ≤ 1,5 г/день на этапах A и B, ≤ 3 г/день на этапах C и D.
          • Отказ от продуктов, богатых калием, при приеме антагонистов альдостерона [36]
          • Ограничение жидкости: 1,5–2 л/день у пациентов на стадии D с отеками и/или гипонатриемией.
        • Самоконтроль и распознавание симптомов
          • Ежедневная проверка массы тела: пациентам с прибавкой массы тела > 4–5 фунтов (> 2 кг) в течение 3 дней следует обратиться к врачу.
          • Пациентам может быть рекомендовано самостоятельно корректировать дозу диуретиков в случае увеличения массы тела, а также необходимость регулярного осмотра специалистом по сердечной недостаточности во избежание чрезмерного лечения диуретиками. [37]
          • Распознавание симптомов ухудшения сердечной недостаточности
          • Мониторинг потенциальных побочных эффектов лекарств
        • Осведомленность о мерах предосторожности при поездках: например, иметь при себе копию медицинской документации и избегать пунктов назначения с ограниченным медицинским обслуживанием [38] [39]

        Лечение сопутствующих заболеваний

        Следующие состояния могут ухудшить симптомы сердечной недостаточности и ускорить прогресс.

        Отказ от препаратов, которые могут ухудшить течение ХСН

        [1]

        Избегайте одновременного применения недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов с бета-блокаторами, так как это может привести к полной блокаде сердца. [43]

        Медикаментозное лечение сердечной недостаточности

        Начальная терапия

        [1] [19]
        • Лечение основано на стадии сердечной недостаточности.
          • Дополнительные препараты добавляются к базовым препаратам по мере ухудшения симптомов.
          • Начиная со стадии B, аппаратная терапия может рассматриваться наряду с медикаментозной терапией.
        • Начинайте прием всех новых лекарств с наименьшей рекомендуемой дозы и медленно титруйте ее до целевой дозы, где это применимо.
        • В следующей таблице в основном рассматривается лечение HFrEF; существует недостаток доказательств, подтверждающих передовой опыт в области HFpEF.
        • Изменения при беременности и в период лактации см. в разделе «Применение лекарств от сердечной недостаточности при беременности и в период лактации».
    Nyha Class Характеристики
    класс I
    класс II
    • Небольшие ограничения умеренных или длительные физические нагрузки (т.g., симптомы после подъема на 2 лестничных пролета или подъема тяжестей)
    • Комфортно в покое
    Класс III
    • Выраженные ограничения физической активности (например, симптомы во время повседневной деятельности, такой как одевание, ходьба по комнате)
    • Комфортно только в покое
    Класс IV
    • Постельный режим, дискомфорт при любой физической нагрузке
    • Симптомы в покое
    6 6 6 Примеры [19] [25]
  • Мониторинг: АД, функция почек и калий через 1–2 недели после начала лечения или изменения дозыг., из-за сухого кашля)
  • 6
    • Все пациенты с СН-нФВ с симптомами класса II–IV по NYHA и ФВ ЛЖ
    • Рассмотрите возможность добавления для пациентов с HFpEF.
    Первоначальная медицинская лечение сердечной недостаточности [1] [19] 8
    5
    Лечение сердечно-сосудистых факторов риска
    Стадия B
    Класс Показания Применение

    Ингибиторы АПФ (ИАПФ)

    • Примеры [19] [25]
    • Мониторинг: АД, функция почек и калий через 1–2 недели после начала лечения или изменения дозы [1]
    Добавьте, как только пациент стабилизируется на ИАПФ. [1] [44]
  • Избегайте применения у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, пока они не стабилизируются.
    • Примеры [19] [25]
    • Мониторинг
      • Старайтесь медленно титровать до целевой или максимально переносимой дозы; если возникает гипотензия, рассмотрите возможность снижения дозы ACEI, чтобы приспособиться к титрованию бета-блокатора. [45]
      • Оцените наличие симптомов ухудшения сердечной недостаточности или развития брадикардии. [1]
    Этап C (дополнения)
    Показания Администрация
    AldostoOsterone Antagonsists
    Петлевые диуретики и тиазидные диуретики
    • Примеры [1]
    • Мониторинг
      • Титруйте дозу в зависимости от веса и объема.
      • Регулярно проверяйте электролиты.
    Изосорбида динитрат (ISDN) и гидралазин
    • Пациенты, которые не переносят ИАПФ или БРА
    • Некоторые афроамериканские пациенты с СН-нФВ [1]
    Ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (АРНИ)
    • СНнФВ и сохраняющиеся или ухудшающиеся симптомы, несмотря на адекватный режим лечения препаратами первого ряда [19]
    • Повышенное снижение смертности по сравнению с терапией иАПФ или БРА
    • Примеры: сакубитрил/валсартан [19]
    • Посвящение
      • Прекратить прием ИАПФ (в противном случае повышен риск ангионевротического отека).
      • Вводить ARNI не ранее, чем через 36 часов после последней дозы ACEI.
    • Мониторинг
    Этап D (дополнения)
    Дополнительные меры

    Лекарствами, улучшающими прогноз, являются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, АРНИ, антагонисты альдостерона и гидралазин с нитратом.

    Диуретики и дигоксин улучшают симптомы и значительно сокращают количество госпитализаций.

    Проведение регулярных анализов крови для оценки уровня электролитов (K + и Na + ) обязательно, если пациент принимает диуретики.

    Терапия рефрактерных симптомов

    Рассмотрите возможность добавления следующих препаратов, если пациенты соблюдают режим лечения и у них сохраняются симптомы, несмотря на максимально переносимые дозы медикаментозной терапии первой линии. Также могут быть рассмотрены инвазивные вмешательства.

    Инвазивные вмешательства

    Пациенты с ЗСН подвержены риску внезапной сердечной смерти (ВСС) от аритмий, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), а сердечная недостаточность может усугубляться сердечной диссинхронией.Устройства могут выполнять только функции кардиостимуляции или одновременно выполнять функции кардиостимуляции и дефибриллятора. [46]

    • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД): состоит из генератора импульсов и электродов, которые могут обнаруживать ФЖ или ЖТ и подавать разряд для восстановления синусового ритма. ; [47]
    • Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ): отведения в правом предсердии, правом желудочке и коронарном синусе (который прилегает к левому сердцу) координированно стимулируют сердце.
      • Преимущества включают в себя:
      • Показания. Приведенные ниже критерии применимы к пациентам с СН-нФВ стадии С с ФВ ЛЖ ≤ 35%, получающих оптимизированную медикаментозную терапию, и ожидаемой выживаемостью > 1 года. [1]

    Лечение терминальной стадии сердечной недостаточности

    Осложнения

    Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не является исчерпывающим.

    Кардиоренальный синдром

    • Определение
      • Сложный синдром, при котором почечная функция прогрессивно снижается в результате тяжелой сердечной дисфункции [51]
      • Встречается примерно в 30% случаев ОДСН [52]
    • Патофизиология
    • Диагностика: ↓ СКФ, ↑ креатинина, что не может быть объяснено фоновым заболеванием почек [53]
    • Лечение: лечение сердечной недостаточности и почечной недостаточности (см. «Острая почечная недостаточность»).
    • Прогноз: ЗСН со сниженной СКФ и высоким уровнем креатинина (> 3 мг/дл) ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. [53] [54]

    Прогноз

    Прогноз зависит от пациента, типа и тяжести заболевания сердца, режима приема лекарств и изменения образа жизни. Прогноз для пациентов с сохраненной ФВ такой же или лучше, чем для пациентов со сниженной ФВ. Для оценки прогноза можно использовать шкалы стратификации риска (например, шкалы риска CHARM и CORONA).

    • Факторы, связанные с неблагоприятным прогнозом [55]
    • 1-летняя выживаемость по классификации NYHA
      • Стадия I: ∼ 95%
      • Стадия II: ∼ 85%
      • Стадия III: ∼ 85%
      • Стадия IV: ∼ 35%

    Одноминутная телеграмма по теме

    Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на Одноминутную Телеграмму в разделе «Советы и ссылки» ниже.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.