Ибс ишемическая болезнь сердца что это: ИБС (ишемическая болезнь сердца) — недостаточность кровоснабжения сердца.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Содержание

факторы риска, виды, диагностика и лечение, реабилитация


Проблемы с сердцем занимают сегодня одно их первых мест среди всех заболеваний. По данным ВОЗ, смертность от подобных патологий составляет 31 % и является наиболее частой причиной летальных исходов во всем мире. С возрастом риск повышается, поэтому многие пожилые люди часто сталкиваются с таким диагнозом, как ишемическая болезнь. К сожалению, чем старше человек, тем тяжелее течение заболевания и сложнее лечение, тем более при осложнении другими хроническими болезнями: анемией, диабетом, гипертонией. Все это вкупе значительно повышает смертность.

Что такое ИБС и как проявляется?

Нарушение кровообращения и сужение сосудов вызывают поражение сердечной мышцы — миокарда, который постоянно не дополучает кислород. Это и становится причиной возникновения ИБС. Правда, новейшие исследования выявили и еще один сопутствующий фактор — возрастной износ тканей сердца: с годами рабочая постепенно заменяется нерабочей, скапливающейся в артериях и сосудах.

А это напрямую ведет к кислородному голоданию миокарда.

Кроме того, у пожилых людей значительно снижается количество калия, в то время как возрастает концентрация кальция и натрия. Из-за этого импульс проходит все хуже и вынужден перескакивать с одного кардиомиоцита на другой, что со временем вызывает фибрилляции предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Распознать ишемическую болезнь не всегда просто. Вначале она может проявляться лишь кратковременной болью, напоминающей сдавленность в области левой руки и сердца. Иногда она переходит в лопатку либо плечо. Пожилой человек жалуется на ощущение тяжести в груди, изредка — на болезненный живот. Но в целом эти незначительные симптомы не вызывают беспокойства. И лишь с усилением болей появляется потребность осмотра врачом.

Существуют и вовсе безболезненные формы ИБС, которые сопровождаются лишь периодическими приступами стенокардии, одышкой.

К другим признакам патологии относят:

  • необычную иррадиацию боли в затылок, шею, челюсть, лоб либо же ее ощущение только в этих зонах;
  • повышение артериального давления;
  • неврологическую симптоматику;
  • изменение сердечного ритма и в сторону повышения до 120 ударов, и в сторону понижения до 50 ударов.

Чаще всего все эти признаки присутствуют по утрам, особенно при подъеме с кровати. В остальное же время могут полностью отсутствовать. Однако со временем их частота повышается. Этому способствуют метеофакторы, обильный прием пищи, физические нагрузки и жирные блюда.

Причины и факторы риска

Истончение стенок сосудов, снижение их тонуса и способности к восстановлению являются естественными причинами возникновения ишемической болезни сердца. Однако существует и ряд внешних факторов, приводящих к этой патологии.

Среди них самым распространенным принято считать атеросклероз в любой его форме: от незначительно суженных артерий до полной сосудистой окклюзии. Другая частая причина ИБС — тромбоэмболия на фоне атеросклеротического поражения. Сюда же стоит отнести и сахарный диабет, который к тому же может влиять на скрытое течение заболевания.

Кроме того, в большинстве случаев ишемическую болезнь сердца диагностируют у курильщиков, а также людей:

  • с избыточным весом;
  • с высоким артериальным давлением;
  • употребляющих алкоголь;
  • ведущих пассивный образ жизни, в котором практически полностью отсутствует физическая активность;
  • регулярно испытывающих стресс и находящихся в депрессии.

Виды и формы


Ишемию классифицируют на острую и хроническую. Первая кратковременная и длится 1–14 дней, к ней относят:

  1. Внезапную сердечную смерть — причиной становится желудочковая тахиаритмия. Возникает неожиданно и требует оказания помощи в течение часа от начала приступа. В противном случае наступает летальный исход.
  2. Инфаркт миокарда — одна из артерий прекращает свою работу из-за закупорки тромбом и не наполняет сердечную мышцу кровью. Это вызывает отмирание тканей и кислородное голодание. Спасти больного можно только при своевременно оказанной медпомощи.
  3. Нестабильная стенокардия — при стрессе или физнагрузке появляются резкие приступы боли в области груди, которые длятся не более 15 минут. Процесс со временем может приводить к инфаркту.

Хроническая ИБС считается одной из наиболее распространенных среди пожилых людей. Она разрушает организм медленно и может проявляться в нескольких формах:

  • микроваскулярная ишемия, провоцирующая сужение сосудов и нехватку кислорода, что приводит к инфаркту или остановке сердца;
  • сердечная недостаточность, связанная с плохим кровообращением: орган работает слабо и не выталкивает достаточное количество крови;
  • аритмия, характеризующаяся неправильным сокращением сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз, происходящий по причине замещения сердечной мышцы соединительной тканью, что нарушает функции органа. Обычно это наблюдается после случившегося инфаркта;
  • безболевая ишемическая болезнь сердца.

Диагностика и лечение

Ишемическая болезнь сердца является серьезной патологией, которая может вызывать разного рода осложнения. В их числе недостаточный объем метаболических процессов в клетках миокарда, рубцевание мышечной ткани, тонус желудочков и нарушение главной функции — перекачивания крови. Кроме того, болевой синдром мешает пожилым людям двигаться и дышать, приводит к слабости, отечности и вялости.

Все это требует своевременной и наиболее полной диагностики, которая может дать надежду на благополучное излечение. Процесс включает в себя несколько этапов:

  1. Определение характера болей.
  2. Семейный анамнез, позволяющий выявить родственников с этой патологией.
  3. Определение факторов риска, усугубляющих ситуацию.
  4. Осмотр специалистом.
  5. Назначение ряда исследований:
  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма, показывающая уровень свертываемости;
  • ЭКГ и УЗИ;
  • рентгенография;
  • стресс-ЭХОкг;
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронароангиография;
  • мультиспиральная компьютерная томография.

Все это вкупе позволяет поставить верный диагноз и при необходимости начать соответствующее лечение.

Для каждого пациента назначается индивидуальная терапия с различными лекарственными препаратами и их разной дозировкой. Как правило, такое медикаментозное лечение возможно при незапущенном заболевании. Оно в обязательном порядке сопровождается назначением диеты, которая позволяет консервировать патологические процессы, выводить из организма вредные жиры и токсические продукты клеточного распада. Так, для устранения спазмов и расширения артерии выписывают нитраты, блокаторы бета-адренергических рецепторов уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, антагонисты кальция предупреждают повреждение клеток, а антиагреганты позволяют снизить активность тромбоцитов.

По показаниям также назначаются физиотерапевтические процедуры, в числе которых сухие углекислые ванны, гипербарическая оксигенация и криотерапия.

В более серьезных случаях либо если все остальные методы терапии не оказали должного эффекта, возможно проведение хирургического вмешательства.

Коронарное шунтирование способствует улучшению кровоснабжения органа за счет соединения поврежденных сосудов с артериями. Ангиопластика же увеличивает просвет аорты через микроскопические надрезы, выполняемые специальным оборудованием.

Прогноз

Практически всем пожилым людям назначают пожизненный прием антикоагулянтов, регулярный контроль артериального давления и сдачу анализа на свертываемость крови. Обязателен полный отказ от вредных привычек и соблюдение здорового питания: никаких сигарет, алкоголя, жирной и жареной пищи. Даже в старости важно приобщиться к активному образу жизни — больше ходить, ездить на велосипеде, плавать. Нужно следить за массой тела и уровнем холестерина. И, безусловно, соблюдать назначение врача, регулярно принимая положенные в конкретном клиническом случае медикаменты. После перенесенного инфаркта и операций необходимо пройти 1,5-месячную реабилитацию.

При следовании всем рекомендациям качество жизни стариков с ИБС значительно повышается. К тому же значительно снижается риск летального исхода от инфаркта миокарда.

Ученые научились диагностировать ишемическую болезнь сердца по анализу крови

Исследователи Первого Санкт-Петербургского Медицинского университета имени академика И.П. Павлова: Полякова E.A., Зарайский M.И., Михайлов E.Н., Баранова E.И., Галагудза M.M. во главе с заведущим кафедрой факультетской терапии, академиком РАН Евгением Владимировичем Шляхто впервые обнаружили в крови нехолестериновые маркеры многососудистого атеросклероза коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Ученые доказали, что уровни в крови и миокарде определенных молекул микроРНК напрямую ассоциированы с многососудистым атеросклерозом коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Это значит, что при помощи анализа крови возможно на ранних стадиях диагностировать ИБС и ее тяжелые клинические формы, такие как острый коронарный синдром и инфаркт миокарда. Как известно, эти патологии широко распространены в мире и являются основными причинами смертности населения.

Риск развития этих грозных проявлений болезни определяется тяжестью процессов формирования атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом в коронарных артериях, питающих сердце. Поэтому выявление маркеров высокого сердечно-сосудистого риска является приоритетной задачей ученых с целью профилактики ИБС, борьбы с осложнениями и снижения летальности.

МикроРНК – это класс регуляторных соединений, включающий более 1800 известных молекул, способных подавлять экспрессию определенных генов. Они соединяются с 3’UTR концом целевых матричных РНК, что приводит к подавлению трансляции и дальнейшей деградации транскрипта. Влияние микроРНК на регуляцию экспрессии значительно: более 60% генов, кодирующих белки, содержат сайты связывания с микроРНК. Нарушения этого пути регуляции способны привести к серьезным последствиям, в том числе к прогрессированию атеросклероза.

«Нам впервые удалось обнаружить нехолестериновые маркеры в периферической крови, указывающие на высокую вероятность многососудистого атеросклеротического поражения коронарных артерий при ишемической болезни сердца, — комментирует старший научный сотрудник НИЛ артериальной гипертензии НИИ сердечно-сосудистых заболеваний, ассистент кафедры терапии факультетской, врач-кардиолог, к. м.н. Екатерина Анатольевна Полякова. — Это во многом облегчит и ускорит постановку диагноза, а также поможет начать лечение до того, как проявление болезни стало угрожающим для жизни пациента».

Результаты работы опубликованы в International Journal of Cardiology (DOI: 10.1016/j.ijcard.2020.08.043):

Polyakova EA, Zaraiskii MI, Mikhaylov EN, Baranova EI, Galagudza MM, Shlyakhto EV. Association of myocardial and serum miRNA expression patterns with the presence and extent of coronary artery disease: a cross-sectional study. Int J Cardiol 2020; р. 1-11.

Также по теме исследования получен патент на изобретение № RU 2677280 C1.

Научной группой продолжаются исследования, направленные на поиск эпигенетических и гуморальных факторов и мишеней высокого сердечно-сосудистого риска, чтобы использовать их в практической кардиологии.

203 миллиона потерянных лет здоровой жизни ежегодно. В ВОЗ напоминают о связи между курением и ишемической болезнью сердца

Употребление табачных изделий, а также пассивное курение могут вызывать воспалительные процессы в организме, вазоконстрикцию, то есть сужение просвета кровеносных сосудов, снижение доставки кислорода, образование сгустков крови и в итоге способствовать развитию ишемической болезни, объясняют эксперты.  

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание, при котором в просвете коронарных артерий, располагающихся на поверхности сердца, накапливаются жировые отложения, состоящие из холестерина и клеточных элементов — так называемых «бляшек», что вызывает сужение артерий. Из-за этого приток крови, обогащенной кислородом, к сердцу уменьшается, что может спровоцировать сердечный приступ, тяжелые поражения сердца или даже привести к внезапной смерти.  

Этот процесс нередко развивается на протяжении длительного времени, и многие узнают о своем состоянии только после перенесенного тяжелого инфаркта, предупреждают в ВОЗ. 

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти и нетрудоспособности в мире. Ежегодно болезнь уносит 9,4 миллиона жизней. Специалисты также подсчитали, что, если сложить вместе все годы здоровой жизни, которые каждый год теряют больные ИБС люди, то в сумме получится 203 миллиона «потерянных» лет.  

Как предотвратить ИБС? Меры по борьбе с курением

В ВОЗ подчеркивают, что ишемическую болезнь сердца невозможно излечить, однако течение этого заболевания можно эффективно контролировать с помощью лекарственных средств, терапевтических и хирургических процедур, а также за счет борьбы с факторами риска, в том числе – с курением. 

Страны могут принять целый ряд мер в этой сфере. Например, как показывают исследования, существует прямая взаимосвязь между повышением налогов на табачные изделия и сокращением потребления табачных изделий.  

Антитабачные кампании в средствах массовой информации также способствуют отказу населения от табака. Кроме того, правительства могут ввести законы о запрете курения в общественных местах и об ограничении продаж сигарет.  

Исследование, проведенное в 2013 году в Индии, показало, что сочетание законодательных мер в области запрета курения и повышения налогов на табачные изделия помогает предотвратить до 25 процентов случаев инфаркта и инсульта в течение 10 лет.  

Эксперты ВОЗ подчеркивают, что уже по прошествии одного года с момента отказа от курения риск заболевания ишемической болезнью сердца снижается вдвое, а по истечении 15 лет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний приближается к аналогичному показателю среди некурящего населения.

Ишемическая болезнь сердца? Причины, симптомы, лечение, профилактика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается так часто, что вы, вероятно, знаете кого-то, у кого она есть. Это самый распространенный тип сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя это основная причина смерти в США, вы можете многое сделать, чтобы предотвратить или вылечить его.

Проблемы начинаются, когда воскообразное вещество, называемое бляшками, скапливается внутри артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Могут потребоваться десятилетия, чтобы заблокировать кровоток, но в конечном итоге это может привести к сердечному приступу или отказу.

Что вызывает ИБС?

Уже в детстве бляшки — сочетание холестерина, жира и других веществ — начинают прилипать к стенкам, выстилающим стенки кровеносных сосудов.

Со временем накапливается. Это приводит к тому, что артерии становятся более твердыми и узкими, что врачи называют «атеросклерозом».

В некоторых случаях бляшки могут лопнуть или разорваться. В результате клетки крови, называемые тромбоцитами, будут пытаться восстановить артерию, образуя тромб.

Подобно дряни в забитой водосточной трубе, эти отложения препятствуют свободному течению крови по артериям.Кровь несет к сердцу кислород и питательные вещества. Если вы не получите достаточно, это может привести к одышке и боли в груди (стенокардия).

Без достаточного количества кислорода сердце может стать слабее. Это может привести к нерегулярному сердцебиению (аритмии). Это также может вызвать сердечную недостаточность, что означает, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови по всему телу, чтобы удовлетворить потребности организма.

Если бляшка становится настолько большой, что перекрывает приток крови к сердечной мышце, у вас может быть сердечный приступ. Однако в большинстве случаев сердечные приступы происходят из-за разрыва более мелких бляшек.

Каковы симптомы?

На ранних стадиях у вас может не быть никаких симптомов. Но по мере того, как бляшка продолжает накапливаться и ограничивает приток крови к сердечной мышце, вы можете заметить одышку или усталость, особенно во время физических упражнений.

Наиболее распространенным симптомом ИБС является стенокардия или боль в груди. Некоторые ошибочно принимают его за изжогу или расстройство желудка.

При стенокардии дискомфорт в груди. Вы также можете испытывать ощущение в плечах, руках, спине или челюсти.Вы можете почувствовать:

  • герметичность
  • дискомфорта
  • давление
  • тяжесть
  • сжимание
  • жжение
  • болит
  • онемение
  • полнота

Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, Call 911 сразу :

  • Боль в груди , особенно в центре или левой половине грудной клетки, которая длится несколько минут или проходит и возвращается. Это может ощущаться как давление, сдавливание, полнота или боль.Некоторые ошибочно принимают это за расстройство желудка или изжогу.
  • Дискомфорт в любой части верхней части тела. Это может быть одна или обе руки, плечи, шея, челюсть или верхняя часть желудка.
  • Одышка с дискомфортом в груди или без него
  • Тошнота или рвота с дурнотой, головокружением или холодным потом

Симптомы сердечного приступа у женщин часто отличаются от мужчин. Хотя наиболее распространенным тревожным сигналом по-прежнему является боль в груди, у женщин чаще возникают другие симптомы, такие как одышка, сильная усталость, тошнота, рвота и боль в спине или челюсти.

Что подвергает меня риску?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) становится более вероятной по мере того, как вы становитесь старше или если она встречается в вашей семье. Но вы можете управлять многими другими факторами риска, в том числе:

  • высокий уровень холестерина и триглицериды
  • Высокое кровяное давление
  • Курение
  • Метаболический синдром
  • Диабет
  • Ожирение и избыточный вес
  • Недостаток
  • Стресс, депрессия и гнев
  • Нездоровое питание
  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Апноэ во сне

 

Диагностика

Ваш врач проведет осмотр и расскажет о ваших симптомах, рисках и семейном анамнезе. Вы также можете пройти такие тесты, как:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ), которая измеряет электрическую активность сердца и может оценить повреждение сердца
  • Стресс-тест. кабинете врача, пока контролируются ЭКГ, частота сердечных сокращений и артериальное давление.
  • Рентген грудной клетки
  • Анализы крови для проверки уровня сахара, холестерина и триглицеридов (разновидности жира в крови)
  • Катетеризация сердца, при которой врач вводит очень тонкую гибкую трубку (называемую катетер) через кровеносный сосуд в руке или ноге, чтобы добраться до сердца.Врач вводит краситель через катетер, а затем использует рентгеновские снимки, чтобы заглянуть внутрь вашего сердца.

Лечение

В зависимости от вашего случая ваш план может включать:

Изменение образа жизни: Эти проверенные временем методы кажутся знакомыми по той причине, что они работают!

  • Отдавайте предпочтение продуктам с низким содержанием трансжиров, насыщенных жиров, простых сахаров и натрия.
  • Если вы курите, бросьте.
  • Будьте активны каждый день, в идеале в течение 30 или более минут в день (сначала спросите своего врача, есть ли какие-либо ограничения на то, что вы можете делать).
  • Работайте над поддержанием здорового веса.
  • Узнайте, как эффективно справляться со стрессом.

Лекарства: Если этих изменений образа жизни недостаточно, вам также может потребоваться принимать лекарства, чтобы помочь вашему сердцу быть более здоровым. Они могут включать препараты, разжижающие кровь (антикоагулянты), аспирин и другие препараты, препятствующие свертыванию крови, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов, некоторые иммунодепрессанты,   статины или PCSK9.

Ангиопластика: Эта процедура позволяет открыть закупоренные или суженные артерии без вскрытия грудной клетки.При ангиопластике врач вводит тонкую гибкую трубку с баллоном через кровеносные сосуды, пока она не достигнет закупоренной артерии. Затем врач надувает баллон, который расширяет артерию, чтобы могло течь больше крови. Во многих случаях также вставляется крошечная трубка, называемая стентом, чтобы держать кровеносный сосуд открытым. Вы будете в больнице и выписаны через несколько дней или меньше.

Аортокоронарное шунтирование — это тип операции, при которой врачи используют кровеносные сосуды из других частей тела, чтобы обойти закупорку коронарных артерий.Это серьезная операция, и вам, вероятно, придется провести в больнице не менее 5 дней.

Профилактика

К счастью, есть ряд вещей, которые вы можете сделать, чтобы снизить шансы заболеть ИБС.

Осторожнее с риском. Поговорите со своим врачом о проверке уровня холестерина, артериального давления и уровня сахара в крови. Если у вас высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление или диабет, важно контролировать эти состояния.

Стремитесь к здоровому весу .Если вы не уверены, каким должен быть ваш целевой вес, спросите своего врача. И если вам нужно сбросить много веса, помните, что помогает даже небольшая потеря веса.

Избегайте сигаретного дыма. Если вы курите, бросьте. Держитесь подальше от пассивного курения.

Ограничьте потребление алкоголя. Одна или две порции могут принести пользу сердцу, но слишком много – опасно. Мужчинам следует выпивать не более двух порций алкоголя, а женщинам – не более одной порции в день.

Питайтесь разумно. Ешьте цельные продукты и избегайте трансжиров, которые можно найти во многих хлебобулочных изделиях, жареных во фритюре и обработанных продуктах. Ешьте много продуктов, богатых клетчаткой, таких как фрукты и овощи, цельнозерновые продукты и бобовые. Ограничьте соль и старайтесь есть две порции жирной рыбы, такой как лосось, тунец или скумбрия, в неделю. Они богаты полезными для сердца жирами омега-3.

Регулярно занимайтесь спортом. Вы должны заниматься физическими упражнениями средней интенсивности не менее 30 минут (например, садоводством или ездой на велосипеде, которая заставляет ваше сердце биться чаще, но не участвовать в гонках) 5 или более дней в неделю. Поговорите со своим врачом, прежде чем начать новую программу упражнений.

Управляйте уровнем стресса. Используйте такие стратегии, как упражнения, медитация и другие полезные для здоровья занятия, которые расслабляют вас.

Воспаление при ишемической болезни сердца: реакция на повреждение ткани или патогенетический злодей? | Сердечно-сосудистые исследования

Срок первичного рассмотрения 32 дня.

1 Введение

Традиционно считалось, что присутствие воспалительных клеток в ишемизированных тканях миокарда отражает патофизиологическую реакцию на повреждение [1].Лишь в последнее время воспаление связывают с патогенезом острых коронарных синдромов [2,3], реперфузионным повреждением ишемизированного миокарда [4], рестенозом после ангиопластики [5–7], несостоятельностью сердечного трансплантата [8] и хронической сердечная недостаточность [9]. Соответственно, связь между воспалением, атеросклерозом и ишемией миокарда в настоящее время является областью активного исследования.

Накопление полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) и их активация являются ключевыми признаками воспалительной реакции, связанной с острой ишемией-реперфузией миокарда [3].Экспериментальные исследования показали, что приток PMN в ткани приводит к повреждению тканей помимо того, что вызвано только ишемией [10,11]. Также стало очевидным, что рекрутирование PMN во время ишемии-реперфузии включает множество медиаторов [3,4]. Причинная роль PMN в реперфузионном повреждении у животных подтверждается наблюдениями за уменьшением микрососудистой дисфункции и повреждения тканей с помощью стратегий, которые предотвращают приток PMN в ткани либо за счет уменьшения количества циркулирующих PMN [12], либо предотвращения активации PMN [12]. 13].Другие исследования [14] показали, что ингибирование высвобождения производных ПЯЛ медиаторов повреждения тканей [14] или блокада молекул адгезии на ПЯЛ [15,16] и/или эндотелиальных клетках [17] также уменьшают повреждение тканей. Многие аспекты воспаления как участника ишемии миокарда на животных моделях были рассмотрены в недавнем прошлом [16–19].

В этом отчете мы рассматриваем наше текущее понимание воспаления при ишемии миокарда у пациентов с ишемией миокарда. Если концепция причинной роли воспаления, особенно накопления и активации ПЯЛ, при ишемической болезни сердца (ИБС) будет доказана, противовоспалительная терапия может быть разработана для профилактики и лечения этого распространенного заболевания.

2 Роль воспаления в атерогенезе

Некоторые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и курение, часто связаны с атеросклерозом. Однако точные шаги, ведущие к атеросклерозу, остаются неясными. Работа нескольких лабораторий на животных моделях атеросклероза, в первую очередь в ответ на кормление пищей с высоким содержанием холестерина, показала, что эндотелий становится активным и дисфункциональным на ранних стадиях атеросклероза [20].Считается, что классическая эндотелиальная дисфункция, т. е. вазоконстрикция и клеточное отложение на интиме, связана со снижением выработки сосудорасширяющих видов оксида азота (NO) [21]. Хотя первоначальные исследования предполагали снижение выработки другого сильнодействующего сосудорасширяющего вида простациклина (PGI 2 ), последующие исследования показали, что загруженные холестерином кровеносные сосуды фактически высвобождают больше арахидоновой кислоты, чем нормальные кровеносные сосуды, и сохраняют активность циклооксигеназы и PGI . 2 ферментов синтетазы, что приводит к повышенному образованию PGI 2 [22,23].

Поскольку NO играет основную ингибирующую роль в адгезии лейкоцитов [21], а активированный эндотелий экспрессирует несколько молекул адгезии [20], происходит отложение моноцитов и Т-лимфоцитов на эндотелии по мере продолжения кормления животного холестерином. Работа нашей лаборатории [24] показала, что обработанные окисленным ЛПНП эндотелиальные клетки крыс демонстрируют экспрессию Р-селектина задолго до того, как станет очевидной функциональная недостаточность NO, и эти эндотелиальные клетки позволяют откладывать большое количество воспалительных клеток. Однако ингибирование NO само по себе определенно способствует отложению воспалительных клеток [25].

В процессе скармливания животным холестерина моноциты пересекают межклеточное пространство и откладываются в субэндотелиальных слоях, где трансформируются в макрофаги и формируется «жировая полоска». Эти и последующие этапы графически показаны на рис. 1. Гладкомышечные клетки сосудов подвергаются гипертрофии и гиперплазии в ответ на различные стимулирующие рост факторы, происходящие из эндотелиальных клеток, тромбоцитов, сосудистых гладкомышечных клеток и воспалительных клеток, а их нормальная сторона — к -боковой гладкий рисунок становится беспорядочным, что приводит к загибу сосудистой оболочки внутрь.В процессе увеличения жировой прослойки формируются сложные атеросклеротические поражения (фиброзные бляшки) с нарушением эндотелиальной выстилки с обнажением субэндотелиального коллагена, отложением и активацией тромбоцитов, что приводит к тромботическому сужению просвета. Тромбин и фактор Ха в этих условиях также могут стимулировать прокоагулянтное состояние. Неконтролируемый рост различных компонентов сосудистой стенки приводит к уменьшению просвета артерий и ишемии тканей.

Рис.1

Предполагаемые этапы атерогенеза, показывающие критическую роль воспаления в развитии жировой полоски, прогрессирующего атеросклеротического поражения и развитии окклюзионного тромба после разрыва бляшки в атеросклеротической коронарной артерии (A–E). Обратите внимание, что повторные эпизоды тромбоза и реперфузии приводят к включению тромба в атерому. При реперфузии происходит интенсивная активация эндотелия с отложением и инфильтрацией лейкоцитов в стенку сосуда и подлежащий миокард.Воспаление приводит к дальнейшему прогрессированию атеросклероза в ишемически-реперфузированной коронарной артерии (F).

Рис. 1

Предполагаемые этапы атерогенеза, показывающие критическую роль воспаления в развитии жировой полоски, прогрессирующем атеросклеротическом поражении и развитии окклюзионного тромба после разрыва бляшки в атеросклеротической коронарной артерии (A–E). Обратите внимание, что повторные эпизоды тромбоза и реперфузии приводят к включению тромба в атерому.При реперфузии происходит интенсивная активация эндотелия с отложением и инфильтрацией лейкоцитов в стенку сосуда и подлежащий миокард. Воспаление приводит к дальнейшему прогрессированию атеросклероза в ишемически-реперфузированной коронарной артерии (F).

На разных стадиях атерогенеза происходит экспрессия различных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (TNFα), интерлейкины (IL), интерферон-γ (IFN-γ) и колониестимулирующий фактор макрофагов (MCSF) [26–28 ].Эти цитокины побуждают гладкомышечные клетки экспрессировать интерстициальную коллагеназу и стромелизин [27,29], а деградация коллагена приводит к истончению кровеносного сосуда и его выпячиванию наружу. Цитокины, экспрессируемые в стенках сосудов, являются мощными хемоаттрактантами для воспалительных клеток (включая макрофаги, Т-клетки и PMN), индуцируют экспрессию молекул адгезии на эндотелии и их контрлигандов на лейкоцитах, способствуют активности тромбоцитов и тромбозу, а также ингибируют тромболизис [30]. .Недавно также была предложена важная роль передачи сигналов CD40 и его лиганда CD40L в атерогенезе. CD40 является членом семейства рецепторов TNF, и клетки в атеросклеротических областях экспрессируют CD40 и CD40L (также известные как CD154 или gp39). В интересном исследовании [31] введение нейтрализующих моноклональных антител против CD40L мышам, получавшим корм с высоким содержанием холестерина, уменьшало размер атеросклеротических поражений, количество макрофагов и Т-лимфоцитов, а также экспрессию молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1). ).

Исследования, проведенные во многих лабораториях, показали, что это окислительно модифицированный липопротеин низкой плотности (ox-LDL), который поглощается моноцитами/макрофагами через поверхностные рецепторы-мусорщики. Окисление ЛПНП может происходить в эндотелиальных клетках, тромбоцитах и ​​воспалительных клетках. Именно ox-LDL распознается недавно описанными уникальными лектиноподобными рецепторами (LOX-1) на эндотелиальных клетках артерий человека. Инкубация эндотелиальных клеток с ox-LDL дополнительно способствует экспрессии LOX-1 [32], приводит к образованию и высвобождению активных форм кислорода (АФК) и снижению эндогенных антиоксидантных форм [33].АФК также служат мощными хемоаттрактантами для воспалительных клеток [34].

Работа нескольких лабораторий показала наличие хронически активированных Т-лимфоцитов в атероме человека [35,36], что может иметь важное значение при разрыве бляшки. Воспалительные клетки ингибируют синтез коллагена и, таким образом, могут участвовать в превращении стабильной бляшки в нестабильную, которая разрывается при соответствующем гемодинамическом стрессе. Воспалительные клетки, а также эндотелиальные клетки являются мощными источниками АФК, которые отрицательно влияют на целостность эндотелия [37].Анионы супероксида, в частности, вызывают расщепление NO [21], что приводит к вазоспазму. Дефицит NO, мощного ингибитора агрегации тромбоцитов [21], способствует накоплению и активации тромбоцитов. АФК также вызывают повреждение эндотелиальных клеток [37] и увеличивают интерстициальное пространство, вызывая утечку компонентов крови в субэндотелиальные слои. Активированные воспалительные клетки выделяют эластазу (и другие протеолитические ферменты) и метаболиты арахидоната, которые вызывают повреждение эндотелия и гладкой мускулатуры и капиллярную утечку [4].Было показано, что высвобождение АФК стимулирует высвобождение протеолитических ферментов [38].

Тромб, образовавшийся в суженной коронарной артерии при разрыве бляшки, часто подвергается спонтанному лизису, и часть тромба становится частью атеромы (см. рис. 1). Реперфузия связана с острым воспалением и активацией эндотелиальных клеток, тромбоцитов и лейкоцитов. В ишемически-реперфузированном миокарде отмечается заметное высвобождение цитокинов, по крайней мере, частично за счет активации тучных клеток [39].Количество тучных клеток продолжает увеличиваться во время фазы заживления [40], которые привлекают больше лейкоцитов и индуцируют их активацию в области, снабжаемой ишемически-реперфузионной артерией. Состояние лейкоцитарного депонирования может лежать в основе быстрого прогрессирования атеросклероза в этих областях.

3 Воспаление при обострении острой ишемии миокарда

Острая ишемия миокарда обычно возникает в результате острой окклюзии атеросклеротической коронарной артерии тромбом, богатым тромбоцитами.Окклюзия может быть транзиторной и эпизодической, приводящей к синдрому нестабильной стенокардии, или стойкой и постоянной, приводящей к гибели миоцитов (инфаркту). Образование тромба происходит в месте разрыва атеросклеротической бляшки или кровоизлияния в бляшку с последующим нарушением целостности эндотелия [41]. Текущие данные свидетельствуют о том, что воспаление участвует в разрыве бляшки и биологии тромбоза.

В классических патологических исследованиях пациентов, умерших от острой ишемии миокарда, van der Wal et al.[42] обнаружили, что макрофаги и Т-лимфоциты были доминирующими типами клеток в непосредственном месте либо разрыва, либо поверхностного видения в каждом случае. Эти участки характеризовались обильной экспрессией антигена HLA-DRα как на воспалительных клетках, так и на соседних гладкомышечных клетках, что свидетельствует об острой воспалительной реакции. Работа Warner et al. [43] показали, что цитокин IFN-γ может индуцировать экспрессию HLA-DRα в культурах гладкомышечных клеток человека. Рехтер и др. [44] зафиксировали обратную корреляцию между Т-лимфоцитами и межартериальным коллагеновым белком в атероме человека.Можно предположить, что дефицит коллагена делает уязвимые бляшки слабыми и склонными к разрыву.

Тромб, который образуется в суженных стенозированных атеросклеротических артериях после разрыва бляшки, инициируется, когда тромбоциты прикрепляются к субэндотелиальным слоям и подвергаются активации. Инициированный тромбоцитами белый тромб увеличивается за счет включения эритроцитов и фибрина. Воспалительные клетки часто обнаруживаются в увеличивающемся тромбе, и их роль продолжает вызывать большой интерес во многих лабораториях.

С одной стороны, активация тромбоцитов потенцируется производными PMN АФК [45] и пептидолейкотриенами [46]. Образование тромбоксана A 2 тромбоцитами также усиливается лейкотриенами. Продукты активации тромбоцитов, такие как серотонин, адреналин и АДФ/АТФ, а также фактор роста тромбоцитов стимулируют адгезию ПЯЛ в концентрациях ниже тех, которые обычно присутствуют в сыворотке человека, и значительно ниже тех, которые присутствуют в кровеносных сосудах в местах скопления тромбоцитов [47]. ].Как доказательство взаимодействия тромбоцитов с ПЯЛ, ингибиторы липоксигеназы ПЯЛ уменьшают размер тромба [48], а ПЯЛ способствуют отложению тромбоцитов [49].

С другой стороны, ПЯЛ ингибируют реактивность тромбоцитов с помощью нескольких механизмов, которые могут иметь значение для тромборегуляции. Во-первых, ПЯЛ человека синтезируют NO из L-аргинина, что повышает уровень цГМФ в тромбоцитах и, таким образом, ингибирует агрегацию тромбоцитов [50]. Валлес и др. [51] показали NO-независимое PMN-индуцированное ингибирование агрегации тромбоцитов в ответ на тромбин, коллаген или ионофор кальция A23187. Другой механизм, с помощью которого ПЯЛ ингибируют агрегацию тромбоцитов, включает эластазу, полученную из ПЯЛ, действующую на гликопротеины мембраны тромбоцитов [49]. Также было обнаружено, что PMN обладают АДФазной активностью [52, 53], которая может метаболизировать АДФ, высвобождаемый из тромбоцитов или поврежденных тканей, тем самым ингибируя рекрутирование тромбоцитов. В совокупности эти наблюдения позволяют предположить, что взаимодействия тромбоцитов с ПЯЛ могут ограничивать размер растущего тромба.

Тонкий баланс между ПЯЛ тромбоцитов и веществами, происходящими из сосудистой ткани, может определить, будет ли образовываться тромб, и после образования будет ли он стабильным или нестабильным.Во многих случаях тромб нестабилен, формируется повторно, и единственное свидетельство повторяющихся эпизодов тромбоза может быть выявлено при аутопсии. Эпизодическое и повторяющееся образование тромба и возникновение тромболизиса будет вызывать отложение ПЯЛ в реперфузированном миокарде, а также в стенках пораженного кровеносного сосуда. Инфильтрация ПЯЛ в реперфузированный миокард и их активация приведут к феномену «no-reflow», высвобождению АФК, протеолитических ферментов и метаболитов арахидоната, оглушению миокарда и аритмиям [4].Состояние острого воспаления также может способствовать прогрессированию атеросклероза по механизмам, описанным ранее.

Braunwald [54] недавно классифицировал нестабильную стенокардию, возникающую в результате различной этиологии: тромбоз, механическая обструкция, динамическая обструкция (вазоспазм), воспаление и повышенная потребность миокарда в кислороде. Он указывает, что наиболее частая форма обусловлена ​​умеренной обструкцией с покрывающим тромбозом, относительно редкая форма связана с динамической вазоконстрикцией, а третья форма связана с сочетанием тромбоза, механической обструкции и воспаления стенки сосуда.Эта классификация может быть важной, но она не принимает во внимание сложный, но переменный вклад различных компонентов самого тромба, которые регулируют стабильность тромба. Кроме того, агрегирующие тромбоциты могут высвобождать сильнодействующие сосудосуживающие вещества тромбоксан A 2 и серотонин, которые могут вызывать некоторую степень динамической вазоконстрикции. С клинической точки зрения может оказаться невозможным отделить пациентов, у которых воспаление играет доминирующую роль, от тех, у которых воспаление менее важно.Точно так же роль динамической вазоконстрикции при наличии быстро формирующегося тромба может быть нелегко определить у многих пациентов.

4 Воспаление у больных ишемической болезнью сердца

Считается, что воспаление, проявляющееся высоким количеством лейкоцитов и высокой скоростью оседания эритроцитов, отражает реакцию организма на повреждение тканей у пациентов с острой ишемией миокарда. Лишь относительно недавно воспаление стало считаться нефизиологическим, особенно с учетом знаний, полученных в результате патологических исследований на животных, подвергшихся окклюзии коронарных артерий и стратегиям реперфузии. В то время как имеются убедительные доказательства того, что накопление и активация ПЯЛ (острое воспаление) происходит в реперфузированных областях и может привести к значительному распространению некроза, данных о биологии лейкоцитов у людей с ИБС недостаточно. Понимание функции лейкоцитов и роли воспалительного процесса у пациентов со стабильной ИБС может быть полезным при разработке профилактических и терапевтических стратегий.

4.1 Стабильная/нестабильная ишемическая болезнь сердца

Исследования нескольких исследователей [55, 56] показали, что общее количество лейкоцитов коррелирует со степенью и тяжестью коронарного атеросклероза, определяемого с помощью коронарной ангиографии, а исходное количество лейкоцитов во время острого инфаркта миокарда предсказывает частоту ранней фибрилляции желудочков.Берлинер и др. [57] в 1986 г. показали, что периферическая активация ПЯЛ коррелирует с тяжестью ИБС.

Более подробная информация стала доступна впоследствии благодаря работе, проделанной в нашей и других лабораториях. В исследовании пациентов со стабильной стенокардией, других пациентов с нестабильной стенокардией и лиц контрольной группы того же возраста [58] было обнаружено, что хемотаксическая активность PMN заметно увеличивается у пациентов со стенокардией в исходном состоянии и еще больше возрастает при стимуляции f- МЛП.Напротив, базальная хемотаксическая активность PMN была максимально увеличена в исходном состоянии и не увеличивалась в дальнейшем при f-MLP у пациентов с нестабильной стенокардией. У больных стабильной стенокардией PMN LTB 4 поколения (в ответ на ионофор кальция А23187) был в 2 раза выше, чем у контрольных, но не повышался у больных нестабильной стенокардией. При просвечивающей электронной микроскопии PMN пациентов с нестабильной стенокардией имели образование псевдоподий, внутрицитоплазматические вакуоли и межклеточную адгезию, тогда как у пациентов из контрольной группы и пациентов со стабильной стенокардией были гладкие границы и отсутствие формирования псевдоподий и межклеточного прикрепления. Кроме того, активность PMN-эластазы, измеряемая как продукт расщепления фибрина(огена), пептид Bβ 30-43, была заметно повышена у пациентов с нестабильной стенокардией, но не у пациентов со стабильной стенокардией [58,59]. В совокупности эти наблюдения показывают, что ПЯЛ у пациентов со стабильной ИБС обладают повышенной способностью к миграции (хемотаксис) и высвобождению метаболитов арахидоната (5-липоксигеназная активность), тогда как ПЯЛ при нестабильной ИБС уже максимально активированы без дальнейшего увеличения их функционального ответа на воздействие. к f-MLP или ионофору кальция A23187.Другие также исследовали активность эластазы лейкоцитов у пациентов с ИБС и сделали аналогичные наблюдения. Например, Амаро и др. [60] обнаружили, что активность эластазы повышена у пациентов с ИБС с большей активностью при ИБС со сложными бляшками, чем у пациентов с заболеванием с простыми бляшками.

«Гиперактивность» PMN у пациентов со стабильной стенокардией может быть связана с «примированием» клеток в ответ на фактор активации тромбоцитов (PAF) или некоторые другие стимулы. Вертен и др. [61] показали, что небольшие концентрации PAF усиливают выработку супероксида PMN.Эти ранние наблюдения также можно интерпретировать так, что повышенная активность ПМЯЛ обеспечивает патофизиологическую среду для прогрессирования стабильной ИБС в нестабильную.

Чтобы определить, увеличивается ли продукция цитокинов у больных ИБС, мы провели исследование у больных со стабильной и нестабильной стенокардией [62], у которых мононуклеарные клетки из образцов крови больных инкубировали с конкавалином А до 48 ч, и высвобождение TNFα и IFN-γ измеряли с помощью ELISA. Базальная, а также стимулированная конкавалином А продукция цитокинов была в несколько раз выше в мононуклеарных клетках пациентов со стабильной и нестабильной ИБС по сравнению с контрольными субъектами без различий в значениях цитокинов в двух группах пациентов.Для определения значимости усиленного высвобождения цитокинов ПЯЛ пациентов с ИБС и контрольных субъектов инкубировали с TNFα и IFN-γ. В то время как продукция супероксидного аниона PMN резко возрастала в ответ на цитокины у контрольных субъектов, базальная величина была в 2-4 раза выше у больных ИБС без дополнительного увеличения после инкубации с экзогенными цитокинами. Эти данные можно интерпретировать так, что увеличение высвобождения цитокинов из мононуклеарных клеток вызывает стойкую стимуляцию ПЯЛ при ИБС.Эти данные дополняют и подтверждают предыдущие исследования [58], предполагающие хроническое воспаление при ИБС с обострением в период нестабильности заболевания.

В следующей серии исследований по биологии лейкоцитов при ИБС, кроме контрольная группа [63]. Уровни cICAM-1 были одинаково и достоверно выше у всех больных ИБС по сравнению с таковыми в контрольных группах.Отсутствовала корреляция уровней cICAM-1 со степенью ИБС или общим количеством лейкоцитов. Напротив, уровни циркулирующего L-селектина были значительно ниже у больных ИБС по сравнению с контрольной группой. Чтобы определить причину низких уровней L-селектина, мы измерили экспрессию L-селектина in vitro после стимуляции f-MLP и обнаружили количественное снижение экспрессии L-селектина на лимфоцитах, моноцитах и ​​PMN, качественно подобное изменение в ПЯЛ от больных ИБС.На наш взгляд, эти данные свидетельствуют о состоянии хронической активации эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток и моноцитов (источников ICAM-1) у больных ИБС. Снижение высвобождения L-селектина подразумевает непрерывную активацию PMN с последующим их истощением при ИБС.

Хван и др. [64] измерили уровни циркулирующего E-селектина, VCAM-1 и ICAM-1 в образцах крови 204 пациентов с ИБС и 316 контрольных субъектов из исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC) и описали повышенные уровни E-селектина и ICAM. -1, тогда как уровни VCAM-1 не различались.Они предположили, что уровни ICAM-1 и E-селектина в плазме могут служить молекулярными маркерами атеросклероза и развития ИБС независимо от других факторов риска. Однако японская группа [65] не обнаружила увеличения уровней циркулирующего Е-селектина, но значительное увеличение уровней ICAM-1 у пациентов с ИБС без различий между пациентами со стабильной или нестабильной стенокардией. Другое исследование Mazonne et al. [66] показали повышенную экспрессию Mac-1 (CD11b/CD18), адгезивного лиганда для ICAM-1, на PMN и моноцитах, полученных из коронарной венозной крови пациентов с нестабильной стенокардией, но не у пациентов со стабильной стенокардией или у пациентов с атипичной стенокардией. грудная боль.

Основным путем метаболизма арахидоновой кислоты при ПЯН является присутствие фермента 5-липоксигеназы, что приводит к образованию лейкотриенов с сосудосуживающим эффектом и эффектом повышения проницаемости сосудов. де Серви и др. [67] представили доказательства транскардиального высвобождения лейкотриена C 4 у пациентов с ИБС, а также предшествующего «истощения» PMN от непрерывной активации in vivo. Кэрри и др. [68] впоследствии, измеряя метаболиты арахидоновой кислоты в моче, представили доказательства того, что активность 5-липоксигеназы повышена у пациентов с нестабильной коронарной болезнью со снижением активности фермента к 3-му дню, когда исчезла боль в груди.Эти наблюдения были впоследствии подтверждены Takase et al. [69].

Другой важной функцией PMN является генерация АФК, которые в патологических концентрациях могут вызывать повреждение эндотелия [37]. Как упоминалось ранее, в нескольких исследованиях была показана активация образования PMN ROS у пациентов с ИБС. Вахи и др. [70] измеряли образование АФК у пациентов с острым инфарктом миокарда и других пациентов со стабильной стенокардией. В то время как образование АФК было повышено у пациентов с острым инфарктом миокарда во время поступления, их уровень снизился на 72 часа.Важно отметить, что не было никакой корреляции между креатинкиназой-МВ и высвобождением АФК.

4.2 Вмешательства на коронарных артериях

Одной из моделей коронароокклюзии-реперфузии и повреждения сосудов у человека является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Несколько исследователей изучали влияние PTCA на показатели воспаления с использованием различных методов. Икеда и др. [5] обнаружили заметное увеличение поверхностной экспрессии молекул адгезии PMN CD11b, стимулированное PMA высвобождение АФК и образование эластазы в коронарной венозной крови, что указывает на то, что PTCA индуцирует активацию PMN.Серрано и др. [71] показали, что через 15 мин после ЧТКА наблюдалось повышение экспрессии CD18 и CD11b и снижение L-селективной экспрессии на PMN. Продукция и агрегация супероксида ПЯЛ снижались после ЧТКА, что указывает на предшествовавшую внутрисосудистую активацию ПЯЛ. Иноуэ и др. [7] разделили пациентов с PTCA на группы с рестенозом и без рестеноза и обнаружили, что экспрессия CD11b/18 на PMN была выше у тех, у кого развился рестеноз. Аналогичные результаты были получены Mickelson et al. [6].Бай и др. [72] показали, что экспрессия молекул адгезии PMN CD11c увеличивалась со значимой положительной корреляцией между временем надувания и экспрессией CD11c сразу после реперфузии. PTCA также вызывает внутрикоронарное высвобождение лейкотриенов [73].

5 Клинические исследования, направленные на модуляцию воспаления при ИБС

Провокационные исследования на животных и наблюдения на людях однозначно свидетельствуют о наличии хронического воспаления у больных ИБС.Обострение маркеров активации ПМЯЛ наблюдается и при нестабильной ИБС.

Важное и заслуживающее внимания исследование в этом отношении проведено Liuzzo et al. [74], которые обнаружили, что реактанты острой фазы, С-реактивный белок и сывороточный амилоидный белок А, были повышены у большинства пациентов с нестабильной стенокардией и недавно перенесенным острым инфарктом миокарда. Повышенный уровень этих острофазовых реагентов на момент поступления в стационар был предиктором неблагоприятного исхода у больных с нестабильной ИБС.

Ридкер и др.[75] недавно сообщили об уровнях С-реактивного белка в плазме у участников исследования Physicians’ Health Study и обнаружили, что уровень С-реактивного белка был независимым значимым предиктором будущего инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Важно отметить, что применение аспирина ассоциировалось с заметным снижением риска инфаркта миокарда у мужчин в верхнем квартиле (С-реактивный белок плазмы), но с небольшим незначительным снижением в нижнем квартиле. Эти наблюдения показывают, что основной положительный эффект аспирина может быть связан с его противовоспалительным действием [76].Ридкер и др. [77] также исследовали, коррелирует ли снижение риска сердечных событий после инфаркта миокарда с правастатином с наличием воспаления. Они подтвердили, что самый высокий риск был у тех, у кого были признаки воспаления (С-реактивный белок и сывороточный амилоид А). Важно отметить, что снижение сердечно-сосудистых событий при применении правастатина было наиболее заметным у субъектов с самыми высокими уровнями С-реактивного белка и сывороточного амилоида А.

Две японские группы непосредственно исследовали роль PMN и их активацию в человеческих моделях ишемического повреждения.Чиба и др. [78] оценили влияние истощения PMN на реперфузионное повреждение во время искусственного кровообращения. Они обнаружили, что средняя активность креатинкиназы была ниже, потребность в катехоламинах ниже, а сердечный индекс выше в группе пациентов с истощением PMN. В другом исследовании Murohara et al. [79] изучали влияние введения супероксиддисмутазы (СОД) на реперфузионные аритмии и функцию левого желудочка у пациентов, перенесших тромболизис при инфаркте миокарда передней стенки, и обнаружили, что введение СОД значительно уменьшало реперфузионные аритмии и сохраняло функцию левого желудочка. Однако в более позднем крупном многоцентровом исследовании не было показано, что использование СОД помогает предотвратить рестеноз коронарных артерий у пациентов, перенесших ЧТКА [80].

Недавние исследования показывают, что блокаторы тромбоцитов GPIIb/IIIa, которые значительно улучшают исходы у пациентов с нестабильной стенокардией, могут вмешиваться в рецепторы α v β 3 и ослаблять воспалительную реакцию, что особенно справедливо для абциксимаба [81].

Два других исследования в этом отношении заслуживают внимания.Пепин и др. [82] предположили, что стероиды могут быть полезны для предотвращения рестеноза после ЧТКА ввиду их сильного действия на накопление и активацию воспалительных клеток; однако в крупном многоцентровом исследовании с участием 915 пациентов, получавших плацебо или 1 г метилпреднизолона за 2–24 ч до ЧТКА, не было обнаружено различий в частоте рестеноза между двумя группами.

В другом неопубликованном исследовании у пациентов, подвергающихся тромболизису, изучалось влияние стратегии блокирования скатывания и адгезии ПЯЛ с помощью блокады Р-селектина в начале реперфузии. В то время как было обнаружено, что Р-селективная блокада очень полезна для уменьшения реперфузионного повреждения на различных животных моделях и в исследованиях in vitro [15], это клиническое исследование не показало никакой пользы у пациентов с острой нестабильной ИБС.

6 Интеграция исследований воспаления при ИБС

Очень интересные данные, представленные на животных моделях, а также у людей с атеросклерозом, ясно указывают на то, что воспаление является неотъемлемой частью атеросклероза.Имеются четкие данные о наличии воспаления в сосудах больных ИБС. Кроме того, лабораторные исследования показывают, что простые тесты, такие как повышенное количество лейкоцитов и количество PMN в крови, могут предсказать исход заболевания. Воспалительные клетки непрерывно активируются при ИБС с обострением при повреждении артерий (ЧТКА), внутрисосудистом тромбозе (острые коронарные синдромы) и повреждении кардиомиоцитов (инфаркт миокарда). Адгезия ПЯЛ на активированных эндотелиальных клетках, их скручивание и миграция в субэндотелиальные слои приводят к высвобождению вредных веществ, таких как АФК, протеолитические ферменты и метаболиты арахидоната. Однако существует мало доказательств того, что, в отличие от исследований на животных, ПЯЛ закупоривают микроциркуляторное русло у людей и приводят к значительному реперфузионному повреждению. Большая часть этого может быть связана с нашей неспособностью измерить функцию миокарда и оглушение, а также клинически определить момент времени, когда происходит реперфузия.

Рассмотренные здесь исследования пациентов с ИБС также можно интерпретировать так, что степень воспаления соответствует степени повреждения миокарда, что может объяснить более высокую частоту сердечных событий у пациентов с выраженными признаками воспаления.Соответственно, наиболее уместным является вопрос: «Является ли воспаление патогенетическим при ишемической болезни сердца или оно отражает степень клеточного повреждения?»

Обескураживает то, что в целом стратегии ингибирования адгезии ПЯН (например, использование блокаторов молекул адгезии) и активация (например, использование стероидов и простациклина) не были эффективны у людей с ИБС. Есть две разные возможности объяснить это явление: (а) воспаление является простым отражением клеточного повреждения, и все лабораторные параметры, описанные здесь, неспецифичны в отношении скорости оседания эритроцитов и уровня фибриногена; или (б) мы еще не знаем конкретных целей каскада воспаления, которые следует атаковать.

Пока эти вопросы не решены, работа должна продолжаться – на изолированных тканях, животных моделях атеросклероза и ишемии миокарда, больных ИБС. Будущая работа должна быть направлена ​​на понимание патофизиологии и разработку терапии, направленной на конкретные цели. Все равно большинство открытий случайны!

Благодарности

Авторы благодарят Джона Ричардсона за подготовку рисунков и Дениз Лесейн за секретарскую помощь. Исследования, представленные в этой статье, были поддержаны грантами Министерства по делам ветеранов США, Американской кардиологической ассоциации и различных других финансирующих организаций.

Ссылки

[1]

Скорость заживления инфаркта миокарда. Исследование патологической анатомии в семидесяти двух случаях

Сердце J

1939

18

647

671

[2]

Интерактивная роль инфекции, воспаления и традиционных факторов риска при атеросклерозе и ишемической болезни сердца

J Am Coll Кардиол

1998

31

1217

1225

[3]

Постреперфузионное воспаление: модель реакции на повреждение при сердечно-сосудистых заболеваниях

Сердечно-сосудистые препараты

1994

28

1301

1311

[4]

Нейтрофилы как потенциальные участники острой ишемии миокарда

J Am Coll Кардиол

1988

11

1309

1316

[5]

и другие.

Активация нейтрофилов после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики

Сердце J

1994

128

1091

1098

[6]

Активация лейкоцитов с адгезией тромбоцитов после коронарной ангиопластики: механизм рецидива заболевания?

J Am Coll Кардиол

1996

28

345

353

[7]

и другие.

Более низкая экспрессия молекулы адгезии нейтрофилов указывает на меньшее повреждение стенки сосуда и может объяснить более низкую частоту рестеноза после разрезающей баллонной ангиопластики

Тираж

1998

97

2511

2518

[8]

и другие.

Доказательства участия нейтрофильного интегрина, ассоциированного с функцией лимфоцитов, антигена-1 в ранней недостаточности трансплантатов сердца

Тираж

1996

94

Доп. 9

II254

II259

[9]

и другие.

Пептид-2, активирующий нейтрофилы, у пациентов с отеком легких вследствие застойной сердечной недостаточности или ОРДС

Am J Physiol

1993

264

Л490

Л495

[10]

Распространение инфаркта миокарда во время реперфузии после окклюзии коронарной артерии: патологические данные

J Am Coll Кардиол

1993

21

1245

1253

[11]

Динамика раннего постишемического функционального восстановления миокарда. Доказательства повреждения, вызванного реперфузией?

Тираж

1995

92

526

534

[12]

Облегчение оглушения миокарда за счет истощения лейкоцитов и тромбоцитов

Тираж

1989

80

1828

1836

[13]

Роль лейкоцитов в развитии острого инфаркта миокарда у собак под наркозом. Связь со спасением миокарда противовоспалительными препаратами

J Pharmacol Exp Терапия

1984

228

510

522

[14]

и другие.

Ингибитор нейтрофильной эластазы ICI200,880 защищает от ослабления резерва коронарного кровотока и дисфункции миокарда после временной окклюзии коронарной артерии у собак

Сердечно-сосудистые препараты

1994

28

947

956

[15]

Моноклональное антитело к P-селектину (PB1.3) защищает от реперфузионного повреждения миокарда у собак

Сердечно-сосудистые препараты

1994

28

1414

1422

[16]

и другие.

Кардиопротекторное действие моноклонального антитела против CD-18 при ишемически-реперфузионном повреждении миокарда

Тираж

1993

8

779

787

[17]

и другие.

Кинетика высвобождения С5а в сердечной лимфе собак при экспериментальном ишемически-реперфузионном поражении коронарной артерии

Circ Res

1992

71

1518

1524

[18]

и другие.

Защита с помощью супероксиддисмутазы от дисфункции миокарда и ослабления сосудорасширяющего резерва после коронароокклюзии и реперфузии у собак

Circ Res

1989

65

1283

1295

[19]

Шеридан Ф.М., Даубер И.М., Макмертри И.Ф., Леснефски Э.Дж., Хорвиц Л.Д. Роль лейкоцитов в повреждении эндотелия коронарных сосудов вследствие ишемии и реперфузии. Цирк рез. 1991; 1566–1574.

[20]

Патогенез атеросклероза: взгляд на 1990-е годы

Природа (Лондон)

1993

362

801

809

[21]

Оксид азота: физиология, патология и фармакология

Фармакол Ред.

1991

43

109

142

[22]

Увеличение биосинтеза простациклина и тромбоксана А 2 при атеросклерозе

Proc Natl Acad Sci (США)

1988

85

4511

4515

[23]

Увеличение биосинтеза простациклина у пациентов с тяжелым атеросклерозом и активацией тромбоцитов

N Английский J Мед

1984

310

1065

1068

[24]

Окисленные липопротеины низкой плотности способствуют адгезии лейкоцитов к интиме аорты, не влияя на эндотелий-зависимую релаксацию: Роль Р-селектина

Arterioscl Thromb Vasc Biol

1995

15

2076

2083

[25]

Ингибирование синтеза оксида азота и роль Р-селектина в адгезии лейкоцитов к сосудистым тканям

J Cardiovasc Pharmacol Therap

1997

2

107

114

[26]

и другие.

Обнаружение и локализация ФНО в атероме человека

Ам Дж Кардиол

1989

21

1241

1251

[27]

Синтез ИЛ-1 альфа и ИЛ-1 бета артериальными клетками при атеросклерозе

Ам Дж. Патол

1991

138

951

960

[28]

и другие.

мРНК и белок макрофагального колониестимулирующего фактора при атеросклеротических поражениях кроликов и человека

Ам Дж. Патол

1992

140

291

300

[29]

и другие.

Стимулированные цитокинами гладкомышечные клетки сосудов человека синтезируют набор ферментов, необходимых для переваривания внеклеточного матрикса

Circ Res

1994

75

181

189

[30]

Цитокины и биология эндотелиальных клеток

Физиол Ред.

1990

70

427

451

[31]

Мах Ф., Шонбек У., Сухова Г.К., Аткинсон Э., Питер Л. Уменьшение атеросклероза у мышей путем ингибирования передачи сигналов CD40.Природа (Лондон) 1998; 200–203.

[32]

Идентификация и ауторегуляция рецептора ox-LDL в культуре эндотелиальных клеток коронарной артерии человека

Биохим Биофиз Рес Сообщество

1998

248

511

514

[33]

Ox-LDL усиливает опосредованный аноксией-реоксигенацией апоптоз в коронарных эндотелиальных клетках человека: роль P. K.C., PTK, Bcl-2 и Fas

Am J Physiol

1998

275

Х568

Х576

[34]

Свободные радикалы и воспаление: зависимая от супероксида активация хемотаксического фактора нейтрофилов в плазме

Proc Natl Acad Sci (США)

1980

77

1159

1163

[35]

Обнаружение активированных Т-лимфоцитов в атеросклеротической бляшке человека

Ам Дж. Патол

1989

135

169

175

[36]

и другие.

Артериосклероз человека, связанный с трансплантацией коронарных артерий. Доказательства хронической иммунной реакции на активированные эндотелиальные клетки трансплантата

Ам Дж. Патол

1991

138

791

798

[37]

Опосредованное супероксидными радикалами эндотелиальное повреждение и вазоконстрикция колец грудной аорты крыс

J Lab Клин Мед

1990

115

541

548

[38]

Механизм индуцированного нейтрофилами превращения ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу в эндотелиальных клетках: доказательства роли эластазы

Am J Respir Cell Мол Биол

1992

6

270

278

[39]

и другие.

Резидентные тучные клетки сердца дегранулируют и высвобождают предварительно сформированный TNF-α, инициируя цитокиновый каскад при экспериментальной ишемии/реперфузии миокарда собак

Тираж

1998

98

699

710

[40]

и другие.

Индукция фактора стволовых клеток связана с накоплением тучных клеток после ишемии миокарда и реперфузии у собак

Тираж

1998

98

687

698

[41]

Острая ишемия миокарда: роль атеросклероза, тромбоз in situ, активация тромбоцитов, коронарный вазоспазм и измененный метаболизм арахидоновой кислоты

Тираж

1987

75

Доп.В

В84

В95

[42]

Место разрыва интимы или эрозии тромбированных коронарных атеросклеротических бляшек характеризуется воспалительным процессом независимо от доминирующей морфологии бляшки

Тираж

1994

89

36

44

[43]

Регуляция экспрессии основного гена гистосовместимости в гладкомышечных клетках сосудов человека

Артериосклероз

1989

9

279

288

[44]

и другие.

Экспрессия гена коллагена I типа при атеросклерозе человека. Локализация в определенных областях бляшки

Ам Дж. Патол

1993

143

1634

1648

[45]

Перекись водорода и функция тромбоцитов

Кровь

1974

43

645

656

[46]

Лейкотриены усиливают действие адреналина и тромбина на агрегацию тромбоцитов человека

Тромб Res

1986

41

731

738

[47]

и другие.

Тромбоцитарный фактор роста способствует активации полиморфноядерных лейкоцитов

Кровь

1984

64

1123

1128

[48] ​​

Положительное влияние нафазатрома (BAYg6575) на экспериментальный коронарный тромбоз

Сердце J

1984

107

629

637

[49]

Роль нейтрофилов в отложении тромбоцитов при остром воспалении

Лаборатория Инвест

1983

49

716

724

[50]

Сравнительный ингибирующий эффект нейтрофилов и лимфоцитов человека на тромбоциты

J Lab Клин Мед

1990

116

147

152

[51]

и другие.

Снижение реактивности тромбоцитов человека нейтрофилами. Участие производных липоксигеназы и адгезивных белков

Дж Клин Инвест

1993

92

1357

1365

[52]

Эластаза нейтрофилов человека модулирует функцию тромбоцитов за счет ограниченного протеолиза мембранных гликопротеинов

Дж Клин Инвест

1985

75

657

666

[53]

Субклеточная локализация лейцинаминопептидазы в полиморфноядерных лейкоцитах человека

Биохим Биофиз Акта

1983

728

222

227

[54]

Нестабильная стенокардия.Этиологический подход к лечению

Тираж

1998

98

2219

2219

[55]

Связь между числом лейкоцитов и наличием и степенью коронарного атеросклероза по данным коронарной артериографии

Ам Дж Кардиол

1984

53

997

999

[56]

и другие.

Количество лейкоцитов и гематокрит как предикторы коронарного рецидива после инфаркта миокарда

Тромб Хемост

1985

54

700

703

[57]

и другие.

Лейкергическая проба у больных ишемической болезнью сердца

Сердце J

1986

111

19

22

[58]

Функция нейтрофилов при ишемической болезни сердца

Тираж

1989

79

549

556

[59]

и другие.

Увеличение высвобождения нейтрофильной эластазы при нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда

J Am Coll Кардиол

1990

15

1559

1563

[60]

и другие.

Концентрация эластазы лейкоцитов в плазме крови при ангиографически диагностированной ишемической болезни сердца

Евро Сердце J

1995

16

615

622

[61]

Примирование нейтрофилов липополисахаридом для продукции внутриклеточного фактора активации тромбоцитов. Возможная роль в опосредовании усиленной секреции супероксида

Дж Иммунол

1988

140

3553

3559

[62]

Повышенная секреция фактора некроза опухоли-альфа и интерферона-гамма мононуклеарными лейкоцитами у пациентов с ишемической болезнью сердца. Актуальность в генерации супероксидных анионов

Тираж

1994

90

694

699

[63]

и другие.

Изменения в циркулирующей молекуле межклеточной адгезии-1 и L-селектине: дополнительные доказательства хронического воспаления при ишемической болезни сердца

Сердце J

1996

132

1

6

[64]

и другие.

Циркулирующие молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и E-селектин при каротидном атеросклерозе и случаях ишемической болезни сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC)

Тираж

1997

96

4219

4225

[65]

Циркулирующая молекула межклеточной адгезии-1 и Е-селектин у пациентов с острым коронарным синдромом

Сундук

1996

109

1627

1630

[66]

и другие.

Повышенная экспрессия молекул адгезии нейтрофилов и моноцитов при нестабильной ишемической болезни сердца

Тираж

1993

88

358

363

[67]

и другие.

Активация гранулоцитов после коронарной ангиопластики у человека

Тираж

1990

82

140

141

[68]

и другие.

Увеличение экскреции лейкотриенов с мочой у пациентов с сердечной ишемией. Доказательства активации 5-липоксигеназы in vivo

Тираж

1992

85

230

236

[69]

и другие.

Изменение лейкотриена С плазмы 4 при ишемии миокарда у человека

Клин Кардиол

1996

19

198

204

[70]

и другие.

Производство нейтрофилами свободных радикалов кислорода пропорционально степени ишемии миокарда

Банка J Кардиол

1991

7

229

233

[71]

и другие.

Коронарная ангиопластика приводит к активации лейкоцитов и тромбоцитов с экспрессией молекул адгезии. Доказательства воспалительных реакций при коронарной ангиопластике

J Am Coll Кардиол

1997

29

1276

1283

[72]

и другие.

Влияние кратковременной ишемии миокарда на экспрессию молекул адгезии и окислительный взрыв нейтрофилов крови коронарного синуса

Атеросклероз

1994

106

159

168

[73]

Ангиопластика вызывает внутрикоронарные лейкотриены и липоксин А 4 Влияние терапии аспирином

Тираж

1992

86

56

63

[74]

и другие.

Прогностическое значение С-реактивного белка и белка амилоида А в сыворотке крови при тяжелой нестабильной стенокардии

N Английский J Мед

1994

331

417

424

[75]

Воспаление, аспирин и риск сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых мужчин

N Eng J Med

1997

336

973

979

[76]

Благотворное действие аспирина при ишемической болезни сердца не ограничивается его ингибирующим действием на тромбоциты

Клин Кардиол

1999

22

50

51

[77]

и другие.

Воспаление, правастатин и риск коронарных событий после инфаркта миокарда у пациентов со средним уровнем холестерина

Тираж

1998

98

839

844

[78]

и другие.

Истощение лейкоцитов и предотвращение реперфузионного повреждения при искусственном кровообращении: клиническое исследование

Кардиоваскулярный хирург

1993

1

350

356

[79]

Влияние супероксиддисмутазы на реперфузионные аритмии и функцию левого желудочка у пациентов, перенесших тромболизис по поводу острого инфаркта миокарда передней стенки

Ам Дж Кардиол

1991

67

765

767

[80]

Рекомбинантная супероксиддисмутаза человека (ч-СОД) не улучшает восстановление функции желудочков у пациентов, перенесших коронарную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда

Тираж

1994

89

1982

1991

[81]

и другие.

Внутривенное и эндобронхиальное введение G4120, циклического arg-gly-asp-содержащего пентапептида, блокирующего рецептор GPIIb/IIIa тромбоцитов, усиливает и поддерживает тромболизис коронарных артерий с помощью rt-PA в препарате для собак

Тромб артериосклеры

1993

13

738

747

[82]

и другие.

Контролируемое исследование кортикостероидов для предотвращения рестеноза после коронарной ангиопластики Группа M-HEART

Тираж

1990

81

1753

1761

Copyright © 1999, Европейское общество кардиологов

Врачи-кардиологи и клиника вен

Факторы риска ишемической болезни сердца

 

Ишемическая болезнь сердца ( IHD ) является ведущей причиной смерти взрослых в США, ежегодно унося примерно 610 000 смертельных исходов. Более 90% из случаев ИБС пришлось на тех, кто имел хотя бы один фактор риска. С другой стороны, отсутствие основных факторов риска предполагает существенно сниженную вероятность ишемии миокарда. В этой статье будут рассмотрены многочисленные факторы риска ишемической болезни сердца, способы их предотвращения, если они поддаются контролю, и обсуждается ИБС у женщин.

Более высокая вероятность сердечного приступа связана с рядом факторов риска. Исследования классифицируют ИБС на две широкие категории: немодифицируемые и модифицируемые факторы риска.Многие факторы риска инфаркта миокарда поддаются изменению, и на них приходится основная часть атрибутивного риска (ИМ) у населения

Гипертония, диабет, гиперлипидемия, употребление сигарет, диета и отсутствие физической активности — все это поддающиеся изменению факторы риска. Возраст, пол, семейный анамнез, социально-экономический статус и этническая принадлежность являются немодифицируемыми факторами риска.

  • Немодифицируемые факторы риска
  • Возраст :

 

  • Риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается с возрастом.Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями у мужчин возрастает после 45 лет, тогда как у женщин риск возрастает после 55 лет.
  • Даже при отсутствии болезней старение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку с возрастом сердце работает менее эффективно, сердечная мышца ослабевает, а насосные камеры сердца могут стать жесткими.

 

Мужчины подвержены более высокому риску по сравнению с женщинами. Из-за снижения уровня эстрогена этот процент падает после того, как женщины достигают менопаузы, увеличивая риск для женщин до тех пор, пока он не сравняется с риском для мужчин.После 65 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний примерно одинаков для мужчин и женщин, если другие факторы риска схожи.

 

Ваш конкретный риск сильно зависит от истории сердечно-сосудистых заболеваний в вашей семье. Положительный семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний у вашего отца или брата, диагностированных в возрасте до 55 лет, и у вашей матери или сестры, диагностированных в возрасте до 65 лет, как правило, связан с двукратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Многие гены являются общими для людей одной национальности.Исследования показали, что афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки и Юго-Восточной Азии имеют повышенный риск заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что люди из низших/средних социальных слоев подвержены большему риску ИБС, чем люди из более высоких социальных слоев.

 

 

Следующие поддающиеся изменению факторы риска играют основную роль в развитии ИБС , и у лиц с оптимальным профилем факторов риска вероятность преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний была значительно снижена.

Гипертонией страдает примерно каждый третий человек. Из-за окислительного и механического стресса, воздействующего на стенку артерии, гипертония считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Как следствие, снижение систолического и диастолического артериального давления более чем на 10 и 5 мм рт.ст. соответственно приводило к существенному снижению абсолютного риска сердечно-сосудистых событий.

Оповещение

Когда систолическое артериальное давление поддерживается на уровне 130 мм рт. ст., риск ИБС снижается.

 

  • Гиперлипидемия
  • Поскольку повышенный уровень триглицеридов связывают с ишемической болезнью сердца, гиперлипидемия считается вторым наиболее частым фактором риска ишемической болезни сердца.
  • Рекомендуется использовать статин для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте от 40 до 75 лет.
  • Следующие нарушения липидов и липопротеинов связаны с повышенным риском ИБС :

 

  • Повышенный уровень общего холестерина и повышенный уровень ЛПНП (плохой холестерин)
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин)
  • Гипертриглицеридемия

 

 

  • По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, более одного из каждых трех взрослых пациентов в Соединенных Штатах имеют предиабет, что подвергает их риску развития диабета 2 типа и сердечных заболеваний.Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной заболеваемости и смерти больных сахарным диабетом.

 

  • Риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2,5 раза выше у взрослых пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета.

 

  • Ожирение:
  • Люди с ожирением в два раза чаще страдают ишемической болезнью сердца, а также более склонны к приобретению дополнительных ИБС факторов риска, таких как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет.
  • Ожирение связано с более сложными атеросклеротическими поражениями коронарных артерий.
  • Даже небольшое снижение массы тела на 5% у людей с ожирением или избыточным весом может привести к клинически значимому улучшению здоровья.

 

 

 

Курение удвоило риск сердечно-сосудистых заболеваний у нынешних курильщиков и увеличило риск на 37% у бывших курильщиков старше 60 лет.

Примечание:

Риск ишемической болезни сердца падает до уровня некурящих в течение всей жизни в течение четырех лет после отказа от курения.

 

 

  • Жир повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за нарушения функции эндотелия, резистентности к инсулину и воспаления.
  • Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что высокое потребление клетчатки, фруктов и овощей также связано со снижением риска ИБС.
  • Диета DASH, средиземноморская и вегетарианская диеты наиболее полезны для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, у людей с гипертонией диета DASH может снизить систолическое артериальное давление до 11.5 мм рт.ст.

 

 

  • Физические упражнения являются защитным фактором в профилактике ИБС, что приводит к снижению заболеваемости и смертности. Это связано с повышенной продукцией эндотелием закиси азота и более эффективной инактивацией активных форм кислорода.
  • Врачи рекомендуют физическую активность лицам с избыточным весом или другими факторами риска ИБС. Риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается за счет 150 минут аэробных упражнений средней интенсивности каждую неделю.

 

 

Женщины и ишемическая болезнь сердца (ИБС):

  • Несмотря на то, что мужчины подвержены более высокому риску ишемической болезни сердца, чем женщины, она остается основной причиной смертности среди женщин. Каждая третья женщина со смертельным исходом была вызвана сердечно-сосудистым заболеванием.

 

  • Считается, что эстрогены играют защитную роль, способствуя стабилизации бляшек за счет противовоспалительного действия при атеросклерозе.

 

Аспирин для первичной профилактики:

Аспирин давно используется для профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Аспирин показан лицам в возрасте от 50 до 59 лет с 10-летним риском атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, но без факторов риска кровотечения.

Американская кардиологическая ассоциация продвигает семь идеальных показателей здоровья сердечно-сосудистой системы, в том числе:

  • Не курить
  • Физически активный
  • Нормальное кровяное давление
  • Нормальный уровень глюкозы в крови
  • Нормальный уровень общего холестерина
  • Нормальный вес
  • Здоровое питание

 

Заключение

В большинстве развитых стран сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности. Выявление факторов риска, наряду с достижениями в области медицинских технологий, привело к значительному снижению показателей смертности от ИБС в западных странах за последние сорок лет. Многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний поддаются контролю с помощью конкретных профилактических вмешательств, что позволяет свести к минимуму глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний.

 

 

Каталожные номера

  1. Бишилья, А., Паскери, В., Ирини, Д., Варвери, А., и Спэшале, Г. (2019). Факторы риска ишемической болезни сердца.Обзоры недавних клинических испытаний, 14(2), 86-94.
  2. Браун, Дж. К., Герхардт, Т. Е., и Квон, Э. (2020). Факторы риска ишемической болезни сердца.
  3. Рапсоманики Э., Тиммис А., Джордж Дж. и др. Артериальное давление и заболеваемость двенадцатью сердечно-сосудистыми заболеваниями: пожизненные риски, потерянные годы здоровой жизни и возрастные ассоциации на 1,25 миллиона человек. Ланцет 2014; 383:1899.
  4. Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С. и др. Влияние потенциально модифицируемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль.Ланцет 2004; 364:937.

Стабильная ишемическая болезнь сердца у женщин: текущие перспективы

1 Сердечно-сосудистые службы Aurora, Медицинские центры Aurora Sinai/Aurora St Luke’s, Университет Висконсина, Школа медицины и общественного здравоохранения, Милуоки, Висконсин, 2 Отделение кардиологии, Медицинский факультет Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния, 3 Отделение кардиологии, медицинский факультет Медицинского центра Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, США

Резюме:
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти у женщин, что составляет 1 из каждых 4 женских смертей.Патофизиология ишемической болезни сердца у женщин включает эпикардиальную коронарную артерию, эндотелиальную дисфункцию, коронарный вазоспазм, эрозию бляшек и спонтанную диссекцию коронарной артерии. Стенокардия является наиболее частым проявлением стабильной ишемической болезни сердца (SIHD) у женщин. Факторы риска SIHD включают традиционные риски, такие как пожилой возраст, ожирение (индекс массы тела [ИМТ] >25 кг/м 2 ), курение, артериальная гипертензия, дислипидемия, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических сосудов, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез преждевременной коронарной недостаточности. заболевания артерий, метаболический синдром и сахарный диабет, а также нетрадиционные факторы риска, такие как гестационный диабет, инсулинорезистентность/поликистоз яичников, гипертензия, вызванная беременностью, преэклампсия, эклампсия, менопауза, психический стресс и аутоиммунные заболевания.Диагностическое тестирование может быть эффективно использовано для стратификации риска у женщин. Для лечения симптомов и ишемии следует назначить медикаментозную терапию, включающую аспирин, статины, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ранолазин. Несмотря на надежные данные о неблагоприятных исходах у женщин с ишемической болезнью сердца, в некоторых областях существуют пробелы в знаниях. Будущие исследования должны быть направлены на более глубокое понимание роли нетрадиционных факторов риска SIHD у женщин, получение более глубокого понимания половых различий в терапевтических эффектах и ​​формулирование специфического для пола алгоритма лечения SIHD у женщин.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти женщин в США, унесшие жизни 289 758 женщин в 2013 году, что составляет примерно 1 из каждых 4 женских смертей, согласно Национальному отчету о естественном движении населения. 1 Несмотря на рост осведомленности о высоком риске сердечных заболеваний, в одном исследовании было показано, что только 56% женщин признают, что сердечные заболевания являются их убийцей номер один. 2 Абсолютное число женщин, живущих с сердечно-сосудистыми заболеваниями и инсультом, а также число выписанных из стационара по поводу сердечной недостаточности и инсульта превысило количество мужчин. 3 Хотя женщины, как правило, недостаточно тестируются и недостаточно лечатся от ишемической болезни сердца (ИБС) с повышенной заболеваемостью и худшим прогнозом, 4–6 только недавно, в 2013 г., впервые с 1984 г. Было показано, что женщины меньше болеют, чем мужчины. 7 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) у женщин обычно начинается примерно на 10 лет позже, чем у мужчин, при этом распространенность быстро увеличивается после наступления менопаузы. 8 Стабильная ИБС (SIHD) включает ряд проявлений, в частности:

  1. Пациенты с подозрением на ИБС со стабильной болью в груди или ишемическими эквивалентными симптомами, такими как одышка, боль в руке или челюсти при физической нагрузке.
  2. Пациенты, находящиеся на постоянной медикаментозной терапии после реваскуляризации.
  3. Пациенты с положительными стресс-тестами. 9

Симптомы, факторы риска, патофизиология, лечение и прогноз SIHD значительно различаются у мужчин и женщин. В этом обзоре мы стремимся предоставить краткий общий обзор SIHD у женщин с акцентом на современные методы.

Патофизиология

Известно, что у женщин коронарные артерии меньше на 100 г массы левого желудочка после поправки на площадь поверхности тела, 10 , и их артерии имеют повышенную жесткость.Но помимо этих лежащих в основе анатомических различий патофизиология ИБС у женщин уникальна и выходит за рамки только анатомического эпикардиального стеноза коронарных артерий. В исследовании Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) почти 60 % женщин с болью в груди, перенесших коронарную ангиографию, не имели критического поражения (определяемого как стеноз просвета коронарной артерии > 50 %). 11 Shaw et al 12 постулируют, что коронарная микрососудистая и эндотелиальная дисфункция играет более важную роль у женщин по сравнению с мужчинами.Гормональные изменения в сочетании с проатерогенными факторами риска приводят к более высокой распространенности коронарной микрососудистой дисфункции у женщин и ответственны за наблюдаемый парадокс ишемии; несмотря на более высокую распространенность стенокардии, они, как правило, имеют более низкую распространенность обструктивной ИБС и худший прогноз по сравнению с мужчинами. 13 Любой фактор в дополнение к лежащей в основе атероме, который еще больше снижает просветный кровоток из-за аномальной коронарной реактивности, такой как вазоспазм коронарных артерий, эндотелиальная/микроваскулярная дисфункция, адренергические пути вегетативной нервной системы или воспаление 12,14,15 , может быть вредным к перфузии миокарда.Показано, что у женщин более выражен диффузный необструктивный атеросклероз коронарных артерий и большая частота (в 2 раза чаще) эрозии коронарных бляшек и дистальных эмболий по сравнению с мужчинами. 16–19 Было показано, что у женщин в послеродовом периоде гормональные, сосудистые факторы и факторы, связанные со сдвиговым напряжением, связаны с повышенным риском спонтанной диссекции коронарных артерий. 20 Следовательно, при обследовании женщин с симптомами ишемии и необструктивной эпикардиальной ИБС следует учитывать альтернативные механизмы ишемии, такие как эндотелиальная дисфункция и микроваскулярная стенокардия.

Клиническая картина

Женщины, как правило, чаще имеют симптомы стенокардии, чем мужчины, но реже имеют анатомическую обструктивную ИБС. 21–23 Среди 10 003 пациентов со стабильной стенокардией (5 270 женщин и 4 733 мужчин) с промежуточной вероятностью ИБС, включенных в исследование PROMISE (Prospective Multicenter Imaging Study for Chest Pain), боль в груди одинаково часто встречалась у мужчин и женщин. ; тем не менее, женщины чаще характеризовали свою боль в груди как «раздавливающую/давящую/сдавливающую/уплотняющую», в отличие от мужчин, которые характеризовали свою боль как «ноющую/тупую».” 24 Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, описывали боль в шее и горле. Молодые женщины реже жалуются на боль/дискомфорт в груди, чем мужчины, эта разница уменьшается с возрастом. 25 Исследование VIRGO представляло собой проспективное когортное исследование 2349 (67%) женщин и 1152 (33%) мужчин в возрасте ≤55 лет, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда (ИМ; n=3501) в США и Испании, с целью оценки половых различий в демографии, доступе к медицинской помощи, сердечно-сосудистом риске и психосоциальных факторах, клинической картине, догоспитальной задержке и стационарном ведении острого ИМ. В этом исследовании женщины имели больше симптомов, ждали обращения за медицинской помощью более недели, чем мужчины, и с большей вероятностью не думали, что их симптомы связаны с сердцем. 26 Из-за этих особенностей было высказано предположение, что женщины, обращающиеся в отделение неотложной помощи с впервые возникшей стенокардией, проходят менее тщательное обследование, чем мужчины. 27 Женщины обычно имеют в среднем более высокие показатели клинического риска, но мужчины имеют более высокие уровни сердечных биомаркеров и более классические результаты электрокардиограммы (ЭКГ). 26 В исследовании PROMISE женщины с меньшей вероятностью имели положительный результат стресс-теста, даже несмотря на то, что у них было высокое бремя сердечно-сосудистых факторов риска. 24 Это ложное ощущение «отрицательного» стресс-теста у женщин с симптомами и факторами риска может привести к недооценке и, возможно, недостаточному лечению женщин с SIHD. 24 Аналогичным образом было показано, что женщинам реже назначают ЭКГ, что приводит к неправильной диагностике ИМ. 28 Кроме того, они с меньшей вероятностью будут госпитализированы в отделение кардиологической помощи или получат стационарные или амбулаторные консультации кардиолога. 29

Несмотря на более высокую распространенность необструктивной ИБС, женщины даже при отсутствии критических поражений не только продолжают иметь симптомы во время антиишемической терапии, но также имеют 2,5% ежегодный риск серьезных неблагоприятных сердечных событий (MACEs), т.е. первый случай смерти (от всех причин), нефатального ИМ, нефатального инсульта или госпитализации по поводу сердечной недостаточности, который в три раза выше, чем в бессимптомной эталонной когорте соответствующего случая. 23,30

Факторы риска и стратификация риска

Среди участников исследования PROMISE у женщин была выше распространенность традиционных факторов риска ИБС, таких как пожилой возраст, избыточная масса тела (ИМТ >25 кг/м 2 ), артериальная гипертензия, дислипидемия, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических сосудов, малоподвижный образ жизни и семейная история преждевременной ИБС. Распространенность сахарного диабета (СД) и метаболического синдрома была одинаковой среди обоих полов, при этом курение было выше у мужчин, чем у женщин. 24 СД II типа обусловливает больший риск ИБС у женщин, чем у мужчин, в первую очередь за счет более благоприятной выживаемости женщин (чем мужчин) без СД. 31 Нетрадиционные факторы риска ИБС у женщин включают гестационный диабет, инсулинорезистентность/поликистоз яичников, гипертензию беременных, преэклампсию, эклампсию, менопаузу и аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит и псориаз; Таблица 1). 32

Таблица 1 Факторы риска ишемической болезни сердца у женщин
Примечание: RedПроизводится из J Nucl Cardiol 2016;23(5):986–990. Исиадинсо I, Шоу Л.Дж. Диагностика и стратификация риска у женщин со стабильной ишемической болезнью сердца. Copyright 2016 Американское общество ядерной кардиологии. С разрешения Springer. 32
Сокращения: ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; АГ, гипертония; РА, ревматоидный артрит; СКВ, системная красная волчанка.

Ревматоидный артрит и СКВ связаны со значительным увеличением риска ИБС. 33 В исследовании Framingham Offspring у женщин с СКВ в возрасте от 34 до 44 лет вероятность развития острого ИМ была в 50 раз выше, чем у женщин без СКВ. 34,35 В настоящее время, благодаря достижениям в лечении рака, есть много выживших после рака молочной железы, которые также подвергаются более высокому риску ИБС. Женщины, пережившие рак молочной железы, также подвержены более высокому риску смертности от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с женщинами без рака молочной железы, и это увеличение риска наблюдается примерно через 7 лет после постановки диагноза. 36

Психический стресс имеет неблагоприятное прогностическое значение при сердечно-сосудистых заболеваниях и все чаще признается модифицируемым нетрадиционным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у женщин. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании REMIT, в котором оценивалось влияние эсциталопрама на ишемию миокарда, вызванную психическим стрессом, по сравнению с мужчинами, у женщин была выше частота ишемии миокарда, вызванной стрессом, и реактивности тромбоцитов, стимулированной коллагеном. к умственному напряжению. 37 Данные REMIT показали, что женщины подвержены более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний из-за психического стресса, а также выявили пробелы в существующих алгоритмах прогнозирования риска, которые не могут измерить весь аспект риска.

Женщин со стабильной стенокардией можно разделить на группы низкого, среднего и высокого риска в зависимости от их возраста и факторов риска. Женщины без признаков высокого риска в возрасте ≥ 50 лет считаются низким риском, ≥ 60 лет считаются промежуточным риском, а женщины ≥ 70 лет считаются высоким риском.Однако добавление таких факторов риска, как неконтролируемый сахарный диабет, заболевание периферических артерий (ЗПА), хроническое заболевание почек, цереброваскулярное заболевание, хроническое обструктивное заболевание легких, функциональная инвалидность или переносимость физической нагрузки <5 метаболических эквивалентов (METS), может привести к реклассификации пациентов с низким до статус промежуточного или промежуточного или высокого риска. 38 Многие женщины среднего возраста имеют низкий 10-летний риск, но высокий пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний. 39 В целом показатели смертности увеличиваются с увеличением количества традиционных факторов риска с 1.От 5% для пациентов с низким риском до 9% для пациентов с высоким риском с 2 или более факторами риска. 40

Воздействие факторов риска гораздо более неблагоприятно на женщин и, таким образом, подвергает их более высокому риску ИБС по сравнению с мужчинами. Например, риск ИМ намного выше у курящих женщин и больных сахарным диабетом по сравнению с мужчинами. 41–43 Диабет также обеспечивает большую прогностическую информацию для женщин, чем любой из других классических факторов риска, и является единственным фактором риска, предсказывающим ангиографические поражения коронарных артерий у женщин с болью в груди. 44 Гипертензия по-разному связана с ИБС в зависимости от менопаузального статуса: она предсказывает более высокий риск у женщин в пременопаузе, чем у женщин в постменопаузе. 45 В целом доказательства того, что менопауза является фактором риска ИБС у женщин, являются слабыми. 46 В отличие от мужчин, для которых холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является более прогностическим фактором, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) является более сильным коронарным фактором риска у женщин, а уровни ниже 30 мг/дл тесно связаны с повышенной сердечно-сосудистой смертностью. 47 У женщин уровни триглицеридов натощак выше 400 мг/дл и соотношение общего холестерина (ОХ) и холестерина ЛПВП ≥3,2 указывают на повышенный риск. 48 Семейный анамнез преждевременной ИБС также чаще встречается у женщин, чем у мужчин с ИБС. 30 Даже слегка сниженная функция почек связана с повышенным риском ИБС у женщин: увеличение риска на 5% на каждые 10 мл/мин снижения скорости клубочковой фильтрации. 49

Скрининг ИБС у женщин

Шкала риска Framingham недооценивает стратификацию риска у женщин и классифицирует более 90% женщин как низкий риск. 50 Шкала риска Рейнольдса позже использовалась для стратификации риска у женщин и улучшенной повторной стратификации риска у женщин. 51 В рекомендациях Американского колледжа кардиологов (ACC)/Американской кардиологической ассоциации (AHA) от 2013 г. рекомендуется использовать объединенные когортные уравнения каждые 4–6 лет в качестве скринингового теста для оценки 10-летнего риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний среди афроамериканцев и белых. мужчин и женщин в возрасте 40–79 лет. 52 С учетом таких факторов риска, как возраст, общий холестерин и холестерин ЛПВП, систолическое АД, сахарный диабет и текущий статус курения, 10-летний риск считается низким, если расчетный риск составляет <7.5% и выше, если ≥7,5%. Те, кто считается подверженным высокому риску, должны пройти строгие стратегии профилактики (управление липидами, снижение веса и физические упражнения). Если после количественной оценки риска решение о лечении по-прежнему остается неоднозначным, для облегчения лечения можно принять во внимание семейный анамнез, вч-СРБ, показатель кальция в коронарных артериях (CAC) или лодыжечно-плечевой индекс.

Выбор диагностических тестов у женщин

Лечащему врачу доступен большой набор диагностических тестов для исключения значительной ИБС у пациентов с претестовой вероятностью от низкой до средней.Выбор теста в основном определяется способностью пациента выполнять физические упражнения, интерпретируемостью электрокардиограммы и дополнительными вспомогательными данными, необходимыми для визуализации сердца. Алгоритм из консенсусного заявления AHA подчеркивает основной диагностический подход к женщинам со стабильной стенокардией. 38

ЭКГ с нагрузкой

Для женщин с симптомами, которые относятся к промежуточному риску с нормальной исходной ЭКГ и могут выполнять физические нагрузки (> 5 MET), начальным диагностическим тестом должен быть нагрузочный ЭКГ-тест с нагрузкой (рекомендация класса I). 38 ЭКГ с нагрузкой имеет более низкую чувствительность и специфичность для выявления обструктивной ИБС у женщин по сравнению с мужчинами; 53 Однако, благодаря интеграции шкалы Duke Treadmill Score, стресс-тест ЭКГ с нагрузкой становится очень точным в прогнозировании ИБС у женщин. 12,54,55 В когорте женщин увеличение на каждую единицу шкалы Duke Treadmill Score связано со снижением смертности на 9%, а каждое увеличение переносимости физической нагрузки МЕТ снижает смертность на 17%. 54,55

Роль стресс-эхокардиографии и визуализации перфузии миокарда (MPI)

Стресс-эхокардиография (с нагрузкой или добутамином) может использоваться в качестве диагностического и прогностического инструмента у пациентов с отклонениями ЭКГ на исходном уровне или у тех, кто не может выполнять физические упражнения (рекомендация класса I).У женщин, по сравнению с ЭКГ с физической нагрузкой, эхокардиография с физической нагрузкой более чувствительна и специфична. 53,56,57 Общая диагностическая точность и прогностическая ценность стресс-эхокардиографии и стресс-ИМБ очень схожи. 58,59 Артефакты ткани молочной железы могут снижать специфичность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) MPI у женщин по сравнению с мужчинами (94% для мужчин и 74% для женщин, P <0,01). 60,61 Однако использование коррекции затухания, визуализации в положении лежа, оценки фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и движения стенки может повысить точность диагностики у женщин. 38

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) со стрессом MPI имеет улучшенное пространственное разрешение, лучшее качество изображения и повышенную точность диагностики для выявления обструктивной ИБС у женщин с ожирением. 62 В дополнение к визуализации перфузии ПЭТ дает представление об абсолютном коронарном кровотоке и расчете резерва кровотока миокарда (MFR). Снижение MFR (определяемое как <1,9–2,0) указывает на сосудистые аномалии и микроваскулярную дисфункцию, особенно у женщин с необструктивной ИБС. 63 У молодых женщин в пременопаузе опасения по поводу радиационного облучения должны быть связаны либо с визуализацией стресса с помощью эхокардиограммы, либо с МРТ перфузии. Женщины с высоким риском ИБС со стабильными симптомами также могут быть направлены на стресс-визуализацию для функциональной оценки ишемической нагрузки и для принятия решения о послетестовой антиишемической терапии.

Оценка CAC и коронарная компьютерная томографическая ангиография (CCTA)

Шкала

CAC имеет чувствительность 96–100% и специфичность 40–66% при выявлении обструктивной ИБС у женщин. 41,42 Это дает дополнительную ценность уравнению риска Framingham и объединенному когортному уравнению при оценке бессимптомных женщин, которым может помочь агрессивная липид-таргетная терапия. 50 Диагностическая точность КТА одинакова у мужчин и женщин с чувствительностью 85–99% и специфичностью 64–90%. 64–66 Для женщин с симптомами умеренного риска ИБС, у которых есть сомнительные или промежуточные результаты стресс-теста ЭКГ, КТА является ценным диагностическим методом.У молодых женщин в пременопаузе следует рассмотреть возможность снижения дозы ОКТА до <3 мЗв.

Инвазивная коронарография

В соответствии с рекомендациями ACC/AHA от 2014 г. коронарография 67 полезна для пациентов с предполагаемым SIHD, у которых есть ограничивающие симптомы ишемии, несмотря на медикаментозную терапию по рекомендациям (GDMT), и которые являются кандидатами на коронарную реваскуляризацию. Пациентам с SIHD с признаками высокого риска при неинвазивном тестировании следует рассмотреть вопрос о катетеризации сердца для определения коронарной анатомии. 67 Это особенно важно, поскольку 10-летняя смертность у женщин увеличивается с увеличением тяжести ИБС. 68 Тем не менее, есть ряд исследований, демонстрирующих более низкие показатели использования коронарной ангиографии и реваскуляризации у женщин, что приводит к более низким показателям агрессивной оценки и лечения, что приводит к худшим результатам. 69,70 Среди пациентов со стабильной болью в груди у белых женщин с ИБС с 1-3 сосудами госпитальная смертность в 1,67-2,02 раза выше, чем у белых мужчин. 71

Несмотря на худшие симптомы, женщины, направленные на коронарографию с подозрением на ИБС, обычно имеют менее выраженное поражение коронарных артерий, чем мужчины, судя по количеству пораженных сосудов, что свидетельствует о большей степени микроваскулярного поражения у женщин. 72 Следовательно, тесты на сосудистую дисфункцию, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, могут быть более полезными у женщин для выявления сосудистой дисфункции и выявления лиц с высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. 73,74 Тем не менее, исключение значимой эпикардиальной ИБС с высокой степенью достоверности может иметь важное значение для качественной диагностики и ведения пациентов.Диагноз ИБС у женщин представляет собой уникальную проблему для врачей, и необходимы дальнейшие исследования для определения соответствующих диагностических и терапевтических стратегий для женщин с нормальными ангиограммами, но сохраняющейся болью в груди.

Менеджмент

Несмотря на убедительные доказательства того, что патофизиология SIHD различается между полами, исследования, специально направленные на ответы на клинические вопросы о ведении SIHD у женщин, отсутствуют. 67 Одинаковая GDMT рекомендуется как мужчинам, так и женщинам с целью улучшения выживаемости и качества жизни. К сожалению, многочисленные исследования показали, что женщины получают меньше ГДМТ, чем мужчины, в частности, аспирин и бета-блокаторы. Это несоответствие, вероятно, способствует большему риску, связанному с ИБС, у женщин, чем у мужчин. 75,76

Изменения образа жизни, такие как ежедневные физические упражнения, снижение веса и диетические ограничения, включая снижение потребления насыщенных жиров (<7% от общего количества калорий), трансжирных кислот (<1% от общего количества калорий) и холестерина (<200 мг/день) решающее значение для снижения риска ИБС.Терапию статинами следует начинать в умеренных и высоких дозах в дополнение к изменению образа жизни, особенно среди женщин с промежуточным и высоким риском. 67 Статины помимо снижения липидов обладают еще и плейотропным действием. Они улучшают эндотелиальную дисфункцию 77,78 и доказали свою эффективность в коронарной микроциркуляции. 79 Статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вместе усиливают эти эффекты. Также было показано, что иАПФ улучшают резерв коронарного кровотока (CFR), особенно у женщин с низким CFR. 80 Терапия аспирином должна использоваться на неопределенный срок у пациентов с ИБС, но не рекомендуется для первичной профилактики ИБС у женщин в возрасте до 65 лет.

Бета-блокаторы следует назначать в качестве начальной терапии для облегчения симптомов у пациентов с SIHD. Длительная терапия бета-блокаторами снижает ишемическую нагрузку и порог у пациентов с SIHD и улучшает выживаемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка или ИМ в анамнезе. 81–83 Другие антиишемические средства включают блокаторы кальциевых каналов, нитраты длительного действия и ранолазин, которые следует назначать для облегчения симптомов, когда бета-блокаторы противопоказаны или вызывают неприемлемые побочные эффекты.Было показано, что у пациентов, принимающих бета-блокаторы, в среднем на 0,31 эпизодов стенокардии в неделю меньше, чем у пациентов, принимающих блокаторы кальциевых каналов 84 , а также более низкий риск прекращения лечения из-за побочных эффектов. Если симптомы стенокардии сохраняются, несмотря на максимально переносимую дозу бета-блокаторов, рекомендуется дополнительная терапия другими антиишемическими средствами. 67 В пилотном рандомизированном контролируемом исследовании ранолазин, в частности, показал улучшение при стенокардии и, возможно, ишемии миокарда, особенно у женщин с низким уровнем КС. 85

Заместительная гормональная терапия показала пользу в снижении перименопаузальных симптомов, эмоционального благополучия и остеопороза у женщин в постменопаузе; однако он не рекомендуется для снижения сердечно-сосудистого риска или улучшения клинических исходов у женщин. 86,87 На самом деле, недавний метаанализ, включающий 22 исследования с участием 43 637 женщин, показал, что у относительно здоровых женщин в постменопаузе комбинированная непрерывная гормональная терапия увеличивает риск коронарного события, венозной тромбоэмболии и инсульта.Терапия только эстрогенами увеличивала риск венозной тромбоэмболии и инсульта, но не повышала риск коронарных событий. 88 Заместительная гормональная терапия, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, витамины-антиоксиданты (витамины С и Е, бета-каротин) и фолиевая кислота «не» предотвращают ИБС у женщин и могут быть вредными. Реваскуляризация с помощью аортокоронарного шунтирования или чрескожного коронарного вмешательства рекомендуется, если максимальная GDMT не удалась.

Беременность и ИБС

ИБС встречается в 3–4 раза чаще у беременных женщин, чем у небеременных женщин того же возраста. Частота острого коронарного синдрома (ОКС) у беременных составляет 1 случай на 10 000, но у женщин в возрасте 40 лет и старше этот показатель увеличивается до 3 случаев на 10 000 родов. 89 Атеросклероз коронарных артерий является основной этиологией ОКС в дородовом периоде, а диссекция коронарных артерий является доминирующей этиологией в послеродовом периоде. Литература о SIHD во время беременности ограничена, но с увеличением возраста матери может встречаться все больше и больше беременных с SIHD, что требует от практикующих врачей распознавать и тщательно вести таких пациентов.

Пробелы в знаниях и будущие направления

Женщины подвергаются гормональным изменениям на протяжении всей жизни, начиная с менархе и заканчивая менопаузой и беременностью.Многие из этих биологических изменений могут влиять на уязвимость женщин к ИБС и в настоящее время недостаточно изучены. Другие болезненные состояния, такие как аутоиммунные заболевания и сосудистая дисфункция, которые изменяют риск ИБС у женщин, взаимосвязаны с этими изменениями. Будущая исследовательская работа должна быть направлена ​​на раскрытие этих сложных взаимодействий и разработку мишеней, модифицирующих болезнь.

В то же время нам необходимо получить более глубокое представление о факторах, объясняющих различия в уходе за женщинами с SIHD, и о проведении научных исследований, направленных на устранение этих факторов.Наконец, необходимо улучшить включение женщин в крупные исследования по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и вмешательств, чтобы лучше понять половые различия в терапевтических эффектах и, возможно, более тонкий подход к лечению SIHD у мужчин и женщин в зависимости от пола.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти женщин. Патофизиология ИБС у женщин включает эпикардиальную коронарную артерию, эндотелиальную дисфункцию, спазм коронарных сосудов, эрозию бляшек и спонтанную диссекцию коронарной артерии.Стенокардия является наиболее частым проявлением SIHD у женщин. Диагностическое тестирование может быть эффективно использовано для стратификации риска у женщин. GDMT следует эффективно использовать для лечения симптомов и ишемии. Несмотря на убедительные данные о неблагоприятных исходах у женщин с ИБС, по-прежнему остается пробел в знаниях о диагностике и терапии сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от пола.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Ссылки

1.

Сюй Дж., Мерфи С.Л., Кочанек К.Д., Бастиан Б.А. Смертность: окончательные данные за 2013 год. Natl Vital Stat Rep . 2016;64(2):1–119.

2.

Моска Л., Хаммонд Г., Мочари-Гринбергер Х., Тоуфиги А., Альберт М.; Американская кардиологическая ассоциация Сердечно-сосудистые заболевания и инсульт у женщин и Комитет по особым группам населения Совета по клинической кардиологии, Совет по эпидемиологии и профилактике, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями, Совет по High Bloo.Пятнадцатилетние тенденции в осведомленности женщин о сердечных заболеваниях: результаты национального исследования Американской кардиологической ассоциации 2012 года. Тираж . 2013;127(11):1254–1263.

3.

Роджер В.Л., Го А.С., Ллойд-Джонс Д.М. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсультов – обновление 2011 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011;123(4):e18–e209.

4.

Моска Л. , Барретт-Коннор Э., Венгер Н.К.Половые/гендерные различия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: какое значение имеет десятилетие. Тираж . 2011;124(19):2145–2154.

5.

Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, et al. Основанные на эффективности рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, обновление 2011 г.: руководство Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011;123:1243.

6.

Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al.Основанные на фактических данных рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин: обновление 2007 г. J Am Coll Cardiol . 2007;49(11):1230–1250.

7.

Члены писательской группы, Mozaffarian D, Benjamin EJ, et al. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсультов – обновление 2016 г. : отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2016;133(4):447–454.

8.

Виттингхофф Э., Шлипак М.Г., Вароши П.Д. и др.Факторы риска и вторичная профилактика у женщин с сердечными заболеваниями: исследование замены сердца и эстрогена/прогестина. Энн Интерн Мед . 2003;138(2):81–89.

9.

Дай X, Басби-Уайтхед Дж., Форман Д.Э., Александр КП. Стабильная ишемическая болезнь сердца у пожилых людей. J Geriatr Cardiol . 2016;13(2):109.

10.

Кучер Н., Липп Э., Шверцманн М., Циммерли М., Аллеманн Ю., Зайлер К.Половые различия в размере коронарных артерий на 100 г массы левого желудочка в популяции без сердечных заболеваний. Swiss Med Wkly . 2001; 131 (41/42): 610–615.

11.

Merz CNB, Kelsey SF, Pepine CJ, et al. Исследование по оценке женского синдрома ишемии (WISE): разработка протокола, методология и технико-экономическое обоснование. J Am Coll Cardiol . 1999;33(6):1453–1461.

12.

Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CNB. Женщины и ишемическая болезнь сердца: новые знания. J Am Coll Cardiol . 2009;54(17):1561–1575.

13.

Merz CNB. Женщины и ишемическая болезнь сердца. JACC Cardiovasc Imaging . 2011;4(1).

14.

von Mering GO, Arant CB, Wessel TR, et al. Аномальная коронарная вазомоция как прогностический индикатор сердечно-сосудистых событий у женщин: результаты оценки синдрома ишемии у женщин, спонсируемой Национальным институтом сердца, легких и крови (WISE). Тираж . 2004;109(6):722–725.

15.

Вонг Т. И., Кляйн Р., Шарретт А.Р. и др. Сужение артериол сетчатки и риск ишемической болезни сердца у мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах. ДЖАМА . 2002;287(9):1153–1159.

16.

Берк А.П., Колоджи Ф.Д., Фарб А., Вебер Д., Вирмани Р. Морфологические предикторы ремоделирования артерий при коронарном атеросклерозе. Тираж . 2002;105(3):297–303.

17.

Берк А., Колоджи Ф., Фарб А., Вирмани Р. Гендерные различия в морфологии коронарных бляшек при внезапной коронарной смерти. Тираж . 2003;108(17):165–165.

18.

Берк А.П., Фарб А., Малком Г., Вирмани Р. Влияние менопаузы на морфологические характеристики бляшек при коронарном атеросклерозе. Ам Сердце J .2001;141(2):S58–S62.

19.

Вирмани Р. , Берк А.П., Фарб А., Колоджи Ф.Д. Патология уязвимой бляшки. J Am Coll Cardiol . 2006; 47(8s1):C13–C18.

20.

Tweet MS, Hayes SN, Pitta SR, et al. Клинические особенности, лечение и прогноз спонтанной диссекции коронарных артерий. Тираж . 2012;126(5):579–588.

21.

Кеннеди Дж.В., Киллип Т., Фишер Л.Д., Олдерман Э.Л., Гиллеспи М.Дж., Мок М.Б. Клинический спектр ишемической болезни сердца и ее хирургическое и медикаментозное лечение, 1974–1979 гг. Исследование коронарной хирургии. Тираж . 1982; 66 (5 pt 2): III16–III23.

22.

Diamond GA, Staniloff HM, Forrester JS, Pollock BH, Swan H. Компьютерная диагностика при неинвазивной оценке пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца. J Am Coll Cardiol . 1983; 1(2):444–455.

23.

Douglas PS, Hoffmann U, Patel MR, et al. Результаты анатомического и функционального тестирования на ишемическую болезнь сердца. N Английский J Med . 2015;372(14):1291–1300.

24.

Hemal K, Pagidipati NJ, Coles A, et al. Половые различия в демографических характеристиках, факторах риска, проявлениях и неинвазивных тестах у стабильных амбулаторных пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца: результаты исследования PROMISE. JACC Cardiovasc Imaging . 2016;9(4):337–346.

25.

Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Связь возраста и пола с проявлением симптомов инфаркта миокарда и госпитальной смертностью. ДЖАМА . 2012;307(8):813–822.

26.

Bucholz EM, Strait KM, Dreyer RP, et al. Половые различия у молодых пациентов с острым инфарктом миокарда: анализ исследования VIRGO. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care . Epub 2016 2 авг.

27.

Белласи А., Рагги П., Мерц К.Б., Шоу Л.Дж. Новые взгляды на ишемическую болезнь сердца у женщин. Клив Клин Дж Мед . 2007;74(8):585.

28.

Арнольд А.Л., Милнер К.А., Ваккарино В. Половые и расовые различия в использовании электрокардиограммы (Обзор амбулаторного медицинского обслуживания Национальной больницы). Ам Дж Кардиол . 2001;88(9):1037–1040.

29.

Роджер В.Л., Фарку М.Е., Вестон С.А., и др. Половые различия в оценке и исходе нестабильной стенокардии. ДЖАМА . 2000;283(5):646–652.

30.

Гулати М., Купер-ДеХофф Р.М., МакКлюр С. и др. Неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у женщин с необструктивной болезнью коронарных артерий: отчет исследования по оценке синдрома ишемии у женщин и проекта Сент-Джеймс «Женщины берут сердце». Медицинский стажер Arch . 2009;169(9):843–850.

31.

Барретт-Коннор Э.Л., Кон Б.А., Вингард Д.Л., Эдельштейн С.Л. Почему сахарный диабет является более сильным фактором риска фатальной ишемической болезни сердца у женщин, чем у мужчин? Исследование Ранчо Бернардо. ДЖАМА . 1991;265(5):627–631.

32.

Исиадинсо I, Шоу Л.Дж. Диагностика и стратификация риска у женщин со стабильной ишемической болезнью сердца. Дж Нукл Кардиол . 2016;23(5):986–990.

33.

Лосось Дж.Э., Роман М.Дж. Субклинический атеросклероз при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Am J Med . 2008;121(10):S3–S8.

34.

Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Возрастные показатели заболеваемости инфарктом миокарда и стенокардией у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с исследованием Framingham. Am J Эпидемиол . 1997;145(5):408–415.

35.

Шарма К., Гулати М. Ишемическая болезнь сердца у женщин: обновление 2013 г. Сердце-шар . 2013;8(2):105–112.

36.

Брэдшоу П.Т., Стивенс Дж., Ханкари Н., Тейтельбаум С.Л., Нойгут А.И., Гаммон М.Д. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди выживших после рака молочной железы. Эпидемиология . 2016;27(1):6–13.

37.

Samad Z, Boyle S, Ersboll M, et al. Половые различия в реактивности тромбоцитов и сердечно-сосудистой и психологической реакции на психический стресс у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: результаты исследования REMIT. J Am Coll Cardiol . 2014;64(16):1669–1678.

38.

Mieres JH, Gulati M, Bairey Merz N, et al. Роль неинвазивного тестирования в клинической оценке женщин с подозрением на ишемическую болезнь сердца: консенсусное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2014;130(4):350–379.

39.

Марма А.К., Берри Д.Д., Нинг Х., Перселл С.Д., Ллойд-Джонс Д.М. Распределение 10-летнего и пожизненного прогнозируемого риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых в США: результаты Национального исследования здоровья и питания с 2003 по 2006 год. Circ Cardiovasc Qual Outcomes . 2010;3(1):8–14.

40.

Давиглус М.Л., Стамлер Дж., Пирзада А. и др.Благоприятный профиль сердечно-сосудистого риска у молодых женщин и долгосрочный риск сердечно-сосудистой и общей смертности. ДЖАМА . 2004;292(13):1588–1592.

41.

Willett WC, Green A, Stampfer MJ, et al. Относительный и абсолютный избыточный риск ишемической болезни сердца среди женщин, курящих сигареты. N Английский J Med . 1987;317(21):1303–1309.

42.

Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, et al.Влияние сахарного диабета на смертность от всех причин и ишемическую болезнь сердца у женщин: 20-летнее наблюдение. Медицинский стажер Arch . 2001;161(14):1717–1723.

43.

Барретт-Коннор Э., Вингард Д.Л. Половые различия в смертности от ишемической болезни сердца у диабетиков: проспективное популяционное исследование. Am J Эпидемиол . 1983;118(4):489–496.

44.

Юутилайнен А., Кортелайнен С., Лехто С., Роннемаа Т., Пёрала К., Лааксо М.Гендерные различия во влиянии сахарного диабета 2 типа на риск ишемической болезни сердца. Лечение диабета . 2004;27(12):2898–2904.

45.

Gierach GL, Johnson BD, Merz CNB, et al. Гипертония, менопауза и риск ишемической болезни сердца в исследовании Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). J Am Coll Cardiol . 2006;47(3s1):S50–S58.

46.

Rossouw JE, Prentice RL, Manson JE, et al.Постменопаузальная гормональная терапия и риск сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от возраста и лет после менопаузы. ДЖАМА . 2007;297(13):1465–1477.

47.

Bass KM, Newschaffer CJ, Klag MJ, Bush TL. Уровни липопротеинов плазмы как предикторы смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. Медицинский стажер Arch . 1993;153(19):2209–2216.

48.

ОЦЕНКА R. Основные липиды, аполипопротеины и риск сосудистых заболеваний. ДЖАМА . 2009;302(18):1993–2000.

49.

Reis SE, Olson MB, Fried L, et al. Легкая почечная недостаточность связана с ангиографической болезнью коронарных артерий у женщин. Тираж . 2002;105(24):2826–2829.

50.

Михос Э.Д., Насир К., Браунштейн Дж.Б. и др. Уравнение риска Framingham недооценивает риск субклинического атеросклероза у бессимптомных женщин. Атеросклероз . 2006;184(1):201–206.

51.

Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR. Разработка и валидация усовершенствованных алгоритмов оценки глобального сердечно-сосудистого риска у женщин: шкала риска Рейнольдса. ДЖАМА . 2007;297(6):611–619.

52.

Гофф Д.С., Ллойд-Джонс Д.М., Беннет Г. и др. Руководство ACC/AHA 2013 г. по оценке сердечно-сосудистого риска: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol . 2014; 63 (25 pt B): 2935–2959.

53.

Квок Ю., Ким С., Грейди Д., Сегал М., Редберг Р. Мета-анализ нагрузочных тестов для выявления ишемической болезни сердца у женщин. Ам Дж Кардиол . 1999;83(5):660–666.

54.

Александр К.П., Шоу Л.Дж., Делонг Э.Р., Марк Д.Б., Петерсон Э.Д. Значение беговой дорожки для женщин. J Am Coll Cardiol .1998;32(6):1657–1664.

55.

Гулати М., Арнсдорф М.Ф., Шоу Л.Дж. и др. Прогностическое значение шкалы Дьюка на беговой дорожке у бессимптомных женщин. Ам Дж Кардиол . 2005;96(3):369–375.

56.

Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. Обновление рекомендаций ACC/AHA/ASE 2003 г. по клиническому применению эхокардиографии: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет ACC/AHA/ASE по обновлению рекомендаций 1997 г. по клиническому применению эхокардиографии). Применение эхокардиографии). J Am Coll Cardiol . 2003;42(5):954–970.

57.

Marwick TH, Anderson T, Williams MJ, et al. Эхокардиография с физической нагрузкой является точным и экономичным методом выявления ишемической болезни сердца у женщин. J Am Coll Cardiol . 1995;26(2):335–341.

58.

Флейшманн К.Е., Хунинк М.Г., Кунц К.М., Дуглас П.С. Эхокардиография с физической нагрузкой или ОФЭКТ с физической нагрузкой? Метаанализ эффективности диагностических тестов. ДЖАМА . 1998;280(10):913–920.

59.

Schinkel AF, Bax JJ, Geleijnse ML, et al. Неинвазивная оценка ишемической болезни сердца: визуализация перфузии миокарда или стресс-эхокардиография? Европейское сердце J . 2003;24(9):789–800.

60.

Бохари С., Шахзад А., Бергманн С.Р. Превосходство визуализации перфузии миокарда с нагрузкой по сравнению с ЭКГ с нагрузкой в ​​диагностике ишемической болезни сердца. Коронарная артерия Dis . 2008;19(6):399–404.

61.

Шоу Л.Дж., Васи С., Савада С., Риммерман С., Марвик Т.Х. Влияние пола на стратификацию риска с помощью физической нагрузки и стресс-эхокардиографии с добутамином: долгосрочная смертность у 4234 женщин и 6898 мужчин. Европейское сердце J . 2005;26(5):447–456.

62.

Bateman TM, Heller GV, McGhie AI, et al. Диагностическая точность перфузионной ПЭТ миокарда Rb-82 с ЭКГ-управлением в состоянии покоя/напряжения: сравнение с ОФЭКТ Tc-99m sestamibi с ЭКГ-управлением. Дж Нукл Кардиол . 2006;13(1):24–33.

63.

Шоу Л.Дж., Хейдж Ф. Г., Берман Д.С., Хачамович Р., Искандриан А. Прогноз в эпоху исследований сравнительной эффективности: где ядерная кардиология сейчас и где ей быть? Дж Нукл Кардиол . 2012;19(5):1026–1043.

64.

Meijboom WB, Meijs MF, Schuijf JD, et al. Диагностическая точность 64-срезовой компьютерной томографии коронарографии: проспективное, многоцентровое, мультивендорное исследование. J Am Coll Cardiol . 2008;52(25):2135–2144.

65.

Miller JM, Rochitte CE, Dewey M, et al. Диагностическая эффективность коронароангиографии с помощью 64-рядной КТ. N Английский J Med . 2008;359(22):2324–2336.

66.

Meijboom WB, Weustink AC, Pugliese F, et al. Сравнение диагностической точности 64-срезовой компьютерной томографической коронарографии у женщин и мужчин со стенокардией. Ам Дж Кардиол . 2007; 100(10):1532–1537.

67.

Фин С.Д., Бланкеншип Дж.К., Александр К.П., и др. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS целенаправленное обновление руководства по диагностике и лечению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Американская ассоциация торакальной хирургии, Ассоциация профилактических сердечно-сосудистых медсестер, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество торакальных хирургов. J Am Coll Cardiol . 2014;64(18):1929–1949.

68.

Шараф Б., Вуд Т., Шоу Л. и др. Неблагоприятные исходы среди женщин с признаками и симптомами ишемии и отсутствием обструктивной болезни коронарных артерий: результаты ангиографической основной лаборатории по оценке женского синдрома ишемии (WISE), спонсируемой Национальным институтом сердца, легких и крови. Ам Сердце J . 2013;166(1):134–141.

69.

Maynard C, Litwin PE, Martin JS, Weaver WD. Гендерные различия в лечении и исходах острого инфаркта миокарда: результаты Регистра сортировки и вмешательств при инфаркте миокарда. Медицинский стажер Arch . 1992;152(5):972–976.

70.

Дейли К., Клеменс Ф., Лопес Сендон Дж.Л. и др. Гендерные различия в лечении и клиническом исходе стабильной стенокардии. Тираж .2006;113(4):490–498.

71.

Shaw LJ, Shaw RE, Merz CN, et al. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном регистре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов. Тираж . 2008;117(14):1787–1801.

72.

Белл М.Р., Бергер П.Б., Холмс Д.Р., Маллани С.Дж., Бейли К.Р., Герш Б.Дж.Направление на процедуры реваскуляризации коронарных артерий после диагностической коронароангиографии: доказательства гендерной предвзятости? J Am Coll Cardiol . 1995; 25(7):1650–1655.

73.

Bugiardini R, Merz CNB. Стенокардия с «нормальными» коронарными артериями: меняющаяся философия. ДЖАМА . 2005;293(4):477–484.

74.

Johnson BD, Shaw LJ, Buchthal SD, et al.Прогноз у женщин с ишемией миокарда при отсутствии обструктивной коронарной болезни: результаты оценки синдрома ишемии у женщин, спонсируемой Национальным институтом здоровья, Национальным институтом сердца, легких и крови (WISE). Тираж . 2004;109(24):2993–2999.

75.

Фришман В.Х., Хейман М., Соберман Дж. , Гринберг С., Эфф Дж. Целипролол Международная исследовательская группа по стенокардии. Сравнение целипролола и пропранолола при стабильной стенокардии. Ам Дж Кардиол . 1991;67(8): 665–670.

76.

Нарахара К.А., Группа ЧМТ. Двойное слепое сравнение бетаксолола один раз в день с пропранололом четыре раза в день при стабильной стенокардии. Ам Дж Кардиол . 1990;65(9):577–582.

77.

Pizzi C, Manfrini O, Fontana F, Bugiardini R. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А редуктазы при сердечном синдроме X: роль супероксиддисмутазы . Тираж . 2004;109(1):53–58.

78.

Кайикчиоглу М., Пайзин С., Явузгил О., Культурсай Х., Джан Л.Х., Сойдан И. Преимущества лечения статинами при сердечном синдроме-X1. Европейское сердце J . 2003;24(22):1999–2005.

79.

Chen J, Hsu N, Wu T, Lin S, Chang M. Длительное ингибирование ангиотензинпревращающего фермента снижает уровень асимметричного диметиларгинина в плазме и улучшает эндотелиальную биодоступность оксида азота в микрососудах и коронарные сосуды. больные с синдромом Х. Ам Дж Кардиол . 2002;90(9):974–982.

80.

Pauly DF, Johnson BD, Anderson RD, et al. У женщин с симптомами сердечной ишемии, необструктивными коронарными артериями и микрососудистой дисфункцией ингибирование ангиотензинпревращающего фермента связано с улучшением микрососудистой функции: двойное слепое рандомизированное исследование, проведенное Национальным институтом сердца, легких и крови по оценке женского синдрома ишемии (WISE). . Ам Сердце J .2011;162(4):678–684.

81.

Gan SC, Beaver SK, Houck PM, MacLehose RF, Lawson HW, Chan L. Лечение острого инфаркта миокарда и 30-дневная смертность среди женщин и мужчин. N Английский J Med . 2000;343(1):8–15.

82.

Бломкалнс А.Л., Чен А.И., Хохман Дж.С. и др. Гендерные различия в диагностике и лечении острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST: крупномасштабные наблюдения CRUSADE (может ли быстрая стратификация риска пациентов с нестабильной стенокардией подавлять неблагоприятные исходы с помощью раннего внедрения Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации) руководящие принципы) национальная инициатива по улучшению качества. J Am Coll Cardiol . 2005;45(6):832–837.

83.

Кернис С.Дж., Харджай К.Дж., Стоун Г.В. и др. Улучшает ли терапия бета-блокаторами клинические исходы острого инфаркта миокарда после успешной первичной ангиопластики? J Am Coll Cardiol . 2004;43(10):1773–1779.

84.

Heidenreich PA, McDonald KM, Hastie T, et al. Метаанализ исследований, сравнивающих β-блокаторы, антагонисты кальция и нитраты при стабильной стенокардии. ДЖАМА . 1999; 281(20):1927–1936.

85.

Мехта П.К., Гойхман П., Томсон Л.Е. и др. Ранолазин улучшает стенокардию у женщин с признаками ишемии миокарда, но без обструктивной болезни коронарных артерий. J Кардиоваскулярная визуализация . 2011;4(5):514–522.

86.

Smith SC, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. Вторичная профилактика AHA/ACCF и терапия для снижения риска у пациентов с коронарными и другими атеросклеротическими заболеваниями сосудов: обновление 2011 г.: руководство Американской кардиологической ассоциации и Фонда Американского колледжа кардиологов, одобренное Всемирной федерацией сердца и Ассоциацией медсестер, занимающихся профилактической сердечно-сосудистой деятельностью. J Am Coll Cardiol . 2011;58(23):2432–2446.

87.

Patel MR, Spertus JA, Brindis RG, et al. Предложенный ACCF метод оценки адекватности визуализации сердечно-сосудистой системы. J Am Coll Cardiol . 2005;46(8):1606–1613.

88.

Marjoribanks J, Farquhar C, Roberts H, Lethaby A, Lee J. Длительная гормональная терапия для женщин в перименопаузе и постменопаузе. Кокрановская система базы данных, версия . 2017;1:CD004143.

89.

Джеймс А.Х., Джеймисон М.Г., Бисвас М.С., Бранкацио Л.Р., Свами Г.К., Майерс Э.Р. Острый инфаркт миокарда во время беременности: популяционное исследование в США. Тираж . 2006;113(12):1564–1571.

Ишемическая болезнь сердца | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Для правильной работы сердце всегда должно получать кислород из крови, протекающей через его камеры.Богатая кислородом кровь нагнетается в сердечную мышцу через коронарные артерии.

С возрастом жировые отложения и рубцовая ткань образуют бляшки, которые прилипают к внутренней части артерий. Это делает их более узкими и пропускает меньше крови. Без достаточного количества кислорода сердечная мышца становится напряженной. Это особенно актуально, когда человек находится в состоянии эмоционального стресса или занимается физической активностью.

Кроме того, иногда образуются тромбы. Они могут прикрепляться к отложениям зубного налета.Это еще больше блокирует артерии, доставляющие кислород к сердцу.

Симптомы

Не у всех возникают одинаковые симптомы сердечного приступа при инфаркте миокарда.

  • Около 2 из каждых 3 человек, перенесших сердечный приступ, испытывают боль в груди, одышку или чувство усталости за несколько дней или недель до приступа.
  • Человек со стенокардией (временной болью в груди) может обнаружить, что она возникает чаще после все меньшей и меньшей физической активности.К изменению характера стенокардии следует относиться серьезно.
  • Во время сердечного приступа человек может чувствовать боль в середине грудной клетки, которая может распространяться на спину, челюсть или руки. Боль также может ощущаться во всех этих местах, но не в груди. Иногда боль ощущается в области желудка, что может быть принято за расстройство желудка. Боль похожа на боль при стенокардии, но обычно более сильная, продолжительная и не уменьшается после отдыха или приема таблетки нитроглицерина.
  • Примерно 1 из каждых 3 человек, перенесших сердечный приступ, не чувствует боли в груди.Эти люди, скорее всего, будут женщинами неевропеоидной расы, старше 75 лет, людьми с сердечной недостаточностью или диабетом, а также людьми, перенесшими инсульт.

Другие распространенные симптомы включают:

  • Обморок
  • Внезапное потоотделение
  • Тошнота
  • Одышка, особенно у пожилых людей
  • Тяжелое сердцебиение
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии), которые встречаются более чем у 90% людей, перенесших сердечный приступ
  • Потеря сознания, которая иногда является первым симптомом сердечного приступа
  • Чувство беспокойства, потливость, тревога и ощущение надвигающейся гибели
  • Синюшность губ, рук или ног
  • У пожилых людей могут быть симптомы, напоминающие инсульт, и они могут потерять ориентацию

Пожилым людям, особенно женщинам, часто требуется больше времени, чем молодым людям, чтобы признать, что они больны, или обратиться за медицинской помощью

В первые часы сердечного приступа через стетоскоп можно услышать шумы в сердце и другие аномальные тоны сердца.


Причины и факторы риска

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) обычно вызывается тромбом, который блокирует артерию сердца. Артерия часто уже сужена жировыми отложениями на ее стенках. Эти отложения могут разрываться или вскрываться, уменьшая приток крови и высвобождая вещества, которые делают тромбоциты липкими и с большей вероятностью образуют сгустки. Иногда тромб образуется внутри самого сердца, затем отрывается и застревает в артерии, питающей сердце.Спазм в одной из этих артерий может привести к остановке кровотока.

Диагностика

Поскольку сердечный приступ (инфаркт миокарда) может быть опасным для жизни, мужчины старше 35 лет или женщины старше 50 лет, у которых есть боль в груди, должны быть обследованы, чтобы определить, нет ли у них сердечного приступа. Однако подобная боль может быть вызвана пневмонией, тромбом в легком (легочная эмболия), перикардитом, переломом ребра, спазмом пищевода, расстройством пищеварения или болезненностью грудных мышц после травмы или напряжения.Сердечный приступ можно подтвердить в течение нескольких часов после его возникновения:

  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Анализы крови для измерения уровней сывороточных маркеров. Наличие этих маркеров свидетельствует о повреждении или гибели сердечной мышцы. Эти маркеры обычно обнаруживаются в сердечной мышце, но при повреждении сердечной мышцы они высвобождаются в кровь.
  • Эхокардиография может быть выполнена, если вышеуказанные тесты не дают достаточной информации
  • Радионуклидная визуализация также может быть выполнена

Лечение

Половина смертей от сердечного приступа происходит в первые 3-4 часа после появления симптомов.Крайне важно, чтобы симптомы сердечного приступа рассматривались как неотложная медицинская помощь. Человек с этими симптомами должен быть доставлен в отделение неотложной помощи больницы на машине скорой помощи с обученным персоналом.

Чем раньше начнется лечение сердечного приступа, тем лучше. Жевание таблетки аспирина после вызова скорой помощи может помочь уменьшить размер кровяного сгустка. Бета-блокатор может быть назначен для замедления частоты сердечных сокращений, чтобы сердце не работало так усердно, и для уменьшения повреждения сердечной мышцы.Часто человеку, перенесшему сердечный приступ, дают кислород, что также помогает уменьшить повреждение сердечной ткани.

Людей, у которых может быть сердечный приступ, обычно госпитализируют в больницу, где есть кардиологическое отделение. Сердечный ритм, кровяное давление и количество кислорода в крови тщательно контролируются, чтобы можно было оценить повреждение сердца. Медсестры в этих отделениях специально обучены уходу за людьми с проблемами сердца и оказанию неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лекарства могут использоваться для растворения сгустков крови в артериях, чтобы можно было сохранить сердечную ткань.Чтобы быть эффективными, эти препараты необходимо вводить внутривенно в течение шести часов после появления симптомов сердечного приступа. Через шесть часов большинство повреждений необратимы. (Людям, у которых есть кровотечения или сильное высокое кровяное давление, а также тем, кто недавно перенес операцию или инсульт, нельзя давать эти препараты.)

Вместо медикаментозной терапии может быть немедленно выполнена ангиопластика для очистки артерий. Этот подход предпочтителен в качестве первичной терапии при сердечных приступах. Если закупорка обширна, может потребоваться операция коронарного шунтирования.

Шансы на выживание при сердечном приступе могут повыситься, если человек рано распознает симптомы и немедленно обратится за медицинской помощью. Однако один из каждых 10 человек, перенесших сердечный приступ, умирает в течение года — обычно в течение первых трех или четырех месяцев. Как правило, у этих людей сохраняется боль в груди, нарушение сердечного ритма или сердечная недостаточность. Пожилые люди и люди меньшего роста, как правило, не так хорошо справляются с сердечным приступом, как молодые люди и люди крупного телосложения. Это может быть одной из причин, почему женщины, как правило, хуже переносят сердечный приступ, чем мужчины — они, как правило, и старше, и меньше, а также имеют другие расстройства.Они также склонны дольше ждать после сердечного приступа, прежде чем отправиться в больницу.

После сердечного приступа (инфаркта миокарда) врачу могут потребоваться дополнительные исследования или лечение, в том числе:

  • Ношение холтеровского монитора для непрерывного мониторинга электрической активности сердца
  • Стресс-тест с физической нагрузкой
  • Лекарственная терапия, включая ежедневный прием аспирина, бета-блокаторов или ингибиторов АПФ
  • Коронарная ангиография
  • Ангиопластика
  • Шунтирование
  • Снижение уровня холестерина

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – Обзор

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти в Ирландии и во всем мире. ИБС иногда называют ишемической болезнью сердца.

Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС)

Основные симптомы ИБС:

Не у всех симптомы одинаковы, а у некоторых людей они могут отсутствовать до постановки диагноза ИБС.

Подробнее о симптомах ИБС

Причины ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца — это нарушение кровоснабжения сердца из-за сужений или закупорок кровеносных сосудов сердца. Обычно это вызвано накоплением жировых веществ в коронарных артериях.

Со временем стенки артерий могут закупориться жировыми отложениями. Этот процесс известен как атеросклероз, а жировые отложения называются атеромой.Их часто называют бляшками.

Атеросклероз может быть вызван факторами образа жизни и другими состояниями, такими как:

  • курение
  • высокий уровень холестерина
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • диабет

Подробнее о причинах ИБС 9000

Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС)

Если ваш врач считает, что вы подвержены риску ИБС, он может провести оценку риска.

Они спросят о вашей медицинской и семейной истории, вашем образе жизни и возьмут анализ крови.

Для подтверждения диагноза ИБС могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе:

  • беговая дорожка (тест с физической нагрузкой)
  • радионуклидное сканирование
  • КТ
  • МРТ
  • коронарография 9 подробнее о диагностике ИБС

    Лечение ишемической болезни сердца (ИБС)

    Ишемическая болезнь сердца неизлечима.

    Лечение может помочь справиться с симптомами. Это также может снизить вероятность сердечного приступа.

    Лечение может включать:

    Восстановление после последствий ишемической болезни сердца (ИБС)

    Возможно вести нормальный образ жизни после инфаркта миокарда, ангиопластики или операции на сердце.

    Консультации и поддержка доступны, чтобы помочь вам справиться с аспектами вашей жизни, которые могли быть затронуты ИБС.

    Профилактика ишемической болезни сердца (ИБС)

    Вы можете снизить риск развития ИБС, изменив образ жизни.

    К ним относятся:

    Поддержание здоровья сердца также имеет и другие преимущества для здоровья.Это поможет снизить риск инсульта и деменции.

    Сердце

    Сердце представляет собой мышцу размером с кулак. Он перекачивает кровь по всему телу и бьется примерно 70 раз в минуту.

    После того, как кровь покидает правую часть сердца, она попадает в легкие, где насыщается кислородом.

    Обогащенная кислородом кровь возвращается к сердцу. Затем он перекачивается к органам тела через сеть артерий.

    Кровь возвращается к сердцу по венам, прежде чем снова попасть в легкие.Этот процесс называется циркуляцией.

    Сердце получает кровь из сети кровеносных сосудов на поверхности сердца. Они называются коронарными артериями.

    Ишемическая болезнь сердца | Heart Foundation

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) или ишемическая болезнь сердца возникает, когда коронарная артерия закупоривается и сужается из-за скопления бляшек.

    Сердце — самая важная мышца, поскольку оно перекачивает кровь по всему телу. Для правильной работы ему необходимо постоянное кровоснабжение.Коронарные артерии – это кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Эта кровь полна кислорода, который необходим каждой клетке вашего тела.

    Что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС)?

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) или ишемическая болезнь сердца возникает, когда коронарная артерия закупоривается и сужается из-за скопления бляшек.

    Зубной налет состоит из жира, холестерина и других материалов. Этот налет накапливается внутри стенок артерий и может привести к их сужению и уплотнению.Это уменьшает приток крови и жизненно важного кислорода к сердечной мышце. Со временем происходит процесс артросклероза, накопление бляшек в стенке артерий.

    Без достаточного кровоснабжения сердцу не хватает кислорода, необходимого для нормальной работы. Это может вызвать боль в груди, называемую стенокардией. Если стенка артерии разрывается и бляшка попадает в кровоток, это может привести к образованию тромба, блокирующего кровеносный сосуд. Если приток крови к сердечной мышце остановлен или сердце не получает достаточного количества крови, может произойти сердечный приступ (повреждение сердечной мышцы).

    Почему зубной налет является проблемой для моих артерий?

    Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти австралийцев. В 2018 году каждый час от ИБС умирало в среднем 2 человека. Это соответствует 90 187 48 австралийцам, умирающим каждый день 90 188.

    Тем не менее, многие австралийцы не знают, что у них ишемическая болезнь сердца, пока у них не случится сердечный приступ, который может быть опасным для жизни, или стенокардия. Вы можете не знать , что живете с растущим скоплением бляшек на стенках коронарных артерий, потому что у вас нет симптомов.

    Лучший способ узнать, есть ли у вас риск сердечного приступа, — это пройти обследование сердца у своего врача и узнать свои факторы риска.

    Является ли ишемическая болезнь сердца тем же, что и сердечно-сосудистые заболевания?

    Сердечно-сосудистые заболевания — это любые заболевания сердца и/или кровеносных сосудов. Сюда входят такие состояния, как:

    • Кардиомиопатия
    • Врожденные пороки сердца
    • Ишемическая болезнь сердца
    • Сердечная недостаточность
    • Проблемы с клапанами сердца
    • Инсульт.

    Каковы факторы риска ишемической болезни сердца?

    Единой причины ишемической болезни сердца не существует. Существуют контролируемые и неконтролируемые факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития.

    Коронарные сердечные заболевания факторы риска сердца Диабет

  • Высокое кровяное давление
  • Высокий уровень холестерина
  • Отсутствие хорошей социальной поддержки.

Факторы риска ишемической болезни сердца, которые вы не можете изменить :

  • Семейный анамнез ишемической болезни сердца болезнь
  • Мужчина
  • Женщина в постменопаузе
  • Тяжелое психическое заболевание.

Как диагностируется ИБС?

Чтобы диагностировать ИБС, врач рассмотрит ваши симптомы, спросит о сердечно-сосудистых заболеваниях в семейном анамнезе и проведет медицинский осмотр.Ваш врач может назначить вам некоторые анализы, в том числе:

  • Анализы крови
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Стресс-тест
  • Эхокардиограмма (ЭХО)
  • Коронарная ангиограмма или коронарная компьютерная томография ангиограмма (CCTA) MPS) 
  • Компьютерная томография (КТ).

Как лечить ИБС

Вы не можете вылечить ИБС; это хроническое заболевание, требующее пожизненного лечения, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта.Ведение ИБС включает в себя снижение факторов риска, прием лекарств в соответствии с предписаниями и проведение хирургических процедур, если это рекомендовано. Регулярно посещайте врача, своевременно делайте прививки и всегда посещайте медицинские приемы.

Измените образ жизни  

  1. Придерживайтесь здоровой диеты для сердца и поддерживайте здоровый вес 
  2. Проводите больше времени, занимаясь физической активностью 
  3. Не курите  
  4. Контролируйте уровень холестерина 
  5. Контролируйте свое кровяное давление 
  6. лекарства в соответствии с инструкциями 

    Ваш врач может назначить один или несколько из следующих препаратов:  

    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) —  могут снизить кровяное давление и уменьшить нагрузку на сердце.
    • Антикоагулянты — могут снизить риск образования тромбов.
    • Антитромбоцитарные средства   — они могут снизить риск образования тромбов и ограничить ущерб, если у вас сердечный приступ.
    • Бета-блокаторы — они могут снизить артериальное давление и регулировать частоту сердечных сокращений и ритм.
    • Блокаторы кальциевых каналов — могут снизить артериальное давление, облегчить боль в груди и замедлить частоту сердечных сокращений.
    • Нитратные препараты (Ангинин, GTN)  – могут усилить приток крови к сердцу.Они доступны в форме спрея или растворимых таблеток.
    • Статины — могут снизить уровень плохого холестерина и триглицеридов.

    Посещение кардиореабилитационного центра

    Программы кардиологической реабилитации помогут вам узнать, как лечить болезни сердца и как заниматься здоровой физической активностью.

    Как лечить ИБС?

    Ваш врач может предложить одну из следующих процедур.

    Ангиопластика и стенты

    Ангиопластика использует специальный баллон для расширения суженной или закупоренной артерии.Это восстанавливает приток крови к сердцу. Во время этой процедуры хирург может вставить в артерию небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, чтобы она оставалась открытой.

    Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

    Шунтирование улучшает приток крови к сердцу для лечения стенокардии. Во время операции кардиолог берет кровеносный сосуд из другой части вашего тела (обычно из ноги или руки) и использует его, чтобы создать новый путь для тока крови вокруг закупоренной артерии.

    Где можно получить помощь 
    • Всегда набирайте три нуля (000 ), чтобы вызвать скорую помощь в случае неотложной медицинской помощи 

    • Обратитесь к своему врачу общей практики и/или кардиологу

      или персоналу больницы по телефону

      940030 служба кардиореабилитации.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.