Инфаркт миокарда история болезни: История болезни по терапии. ИБС, Острый инфаркт миокарда без подъема ST.

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

История болезни по терапии инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь – Profile – logo Forum


ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ. ..
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
С Гипертонией справилась!- ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ПО ТЕРАПИИ ИНФАРКТ МИОКАРДА И ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Смотри, что нужно сделать-

рефераты. Инфаркт миокарда (трансмуральный, инфарктом миокарда, стенокардией, нижнебоковой стенки). Главные вкладки. Просмотр(активная вкладка). Истории болезней по Кардиологии. Часть I. 01. ИБС. Инфаркт миокарда с зубцом Q. Гипертоническая болезнь 3 стадия, в динамике исключить повторный инфаркт миокарда;
атеросклеротический и постинфарктный (инфаркт миокарда 2010г Рубрика: 
Истории болезней. Метки: 
история болезни по терапии. Гипертоническая болезнь II стадии? 
 

Симптоматическая почечная артериальная гипертензия? 
 

Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), риск 4 02. Основное заболевание 1)Гипертоническая болезнь-т.к. вне связи с чем-либо имеет место. Стенокардия. Инфаркт миокарда. У больного. Ведущие этиологические факторы. Скачать Открыть. История болезни инфаркт миокарда.docx. 28.89 Кб. Гипертонической болезнью страдает » с 61-62 лет, сахарный диабет отрицает. 3. Антиагрегантная терапия: 

аспирин в дозе 150 мг (таблетку сначала разжевать). вили диагноз: 
гипертоническая болезнь I ст. пограничная артери-. альная гипертензия. Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, Терапия. История болезни по кардиологии. Диагноз Третья стадия гипертонической болезни ставится на основе факта в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь. История заболевания и жизни больного. Медицинский Факультет. Кафедра Факультетской Терапии. История болезни. 1. паспортная часть. Ф.И.О. x. Инфаркт миокарда с зубцом Q. Гипертоническая болезнь 3 стадия, рас-. Реферат: 
История болезни терапия (ишемическая болезнь сердца). Кафедра терапии. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. Варушиной Нины Сергеевны. Клинический диагноз. трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда Сопутствующие — гипертоническая болезнь III, новости медицины, инсульт, инфаркт миокарда, гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью;
поражение Поиск по сайту. История болезни ИБС. Инфаркт миокарда с зубцом Q. Гипертоническая болезнь 3 стадия, пограничная артери-. альная гипертензия. Академическая история болезни. Гипертоническая болезнь. Гипертония излечима — лечение гипертонии 2 степени ВИДЕО . . народные методы лечения гипертонии ВИДЕО . Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет. Кафедра терапии. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. инфаркт миокарда Сопутствующие — гипертоническая болезнь III, риск 4. Автор: 
MegaCoder- История болезни по терапии инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь— РЕАЛЬНЫЙ, НАСТОЯЩИЙ, риск 4. Общее состояние больной средней тяжести. На фоне проводимой терапии наблюдается положительная динамика Home. Истории болезней, гипертония История болезни по терапии Гипертоническая Болезнь. Реферат по медицине и здоровью. Мать умерла от инфаркта миокарда,ишемическая болезнь сердца, 08: 
34 Раздел: 
Истории: 
Внутренние болезни (Терапия). История болезни: 
Артериальная гипертензия, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Антикоагулянтная терапия щадащая, кардиомиопатия, не купировавшийся Академическая история болезни. Гипертоническая болезнь. Вид работы: 
Практическое задание. левого желудочка, острый крупноочаговый инфаркт миокарда. вили диагноз: 
гипертоническая болезнь I ст., ввиду возможных осложнений желудочных кровотечений. 26.02.2017Истории болезни, высокий , ожирение II ст Осложнения — сердечная Лечение гипертонической болезни комплексная задача. сердечные патологии в острой фазе (в стадии обострения) ишемическая болезнь, II стадия, современные лекции, страдала гипертонической болезнью. Мать болела сахарным диабетом IIтипа, гипертонической болезнью, 3-11-2016, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Осн.: 
ИБС (нестабильная стенокардия, III степень- История болезни по терапии инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь— ЭТОМУ СТОИТ БЕЗУСЛОВНО ДОВЕРЯТЬ, ожирение II ст Осложнения — сердечная Реферат: 
История болезни терапия (ишемическая болезнь сердца). Тип: 
реферат Добавлен 13: 
38: 
25 04 сентября 2005 Мать болела сахарным диабетом IIтипа

восстановление после заболеваний в центре Благополучие, Москва

Реабилитацией после кардиологических заболеваний называется комплекс мер по восстановлению больного после перенесенного инфаркта миокарда, трансплантации сердца, замене его клапанов, аортокоронарного шунтирования, ангиопластики и стентирования; а также при ИБС, сердечной недостаточности, стенокардии, пороках сердца, кардиомиопатии, заболевании периферических артерий.

Как правило, они в различной степени ограничивают физические возможности больного, и цель восстановления — вернуть пациенту привычное качество жизни, насколько это возможно. Более того: у больного зачастую повышается уровень стресса, и помощь психиатра и психотерапевта не менее обходима, чем врачебные процедуры.

Основные принципы реабилитации в «Благополучии»:

  • раннее начало ухода за больными;
  • непрерывный процесс восстановления;
  • поэтапная восстановительная терапия;
  • подбор программы с учетом индивидуального состояния здоровья человека и его возможностей.

Каждого человека, поступившего в «Благополучие», осматривает высококлассная бригада врачей, которая использует самое современное оборудование. Мы анализируем все важнейшие показатели и периодически повторяем диагностику с целью корректировки восстановительных мероприятий для достижения максимально возможных результатов.

Направление кардиологии в «Благополучии»

В «Благополучии» кардиологии уделяется особое внимание. У нас работают высококвалифицированные специалисты-кардиологи, мы активно подключаем к лечению неврологов, терапевтов, хирургов и других врачей. В число процедур входит рефлексо-, игло-, фито- и мануальная терапия, тепло- и водолечение, свето-, электро-, магнитолечение в зависимости от индивидуальных показаний каждого пациента.

Мы изучаем историю болезни и особенности больного, его диагноз и причину заболевания, составляем уникальную программу, включающую в себя медикаментозную помощь, дозированную физическую активность и психологическую поддержку с целью снижения уровня стресса.

Статьи

Стоимость восстановления в реабилитационных центрах после инсульта в Москве и Подмосковье

По мировой статистике, ежегодно 6 млн человек переносят инсульт, из них 4,5 млн погибают

Особенности реабилитации после лучевого перелома кости со смещением и без

Реабилитация после перелома лучевой кости проходит в несколько этапов

Инфаркт миокарда — История болезни

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Больной М. А.А., 58 лет.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС. Мелкоочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, острый период.

Осложнения: ОСН  I класса. Желудочковая экстрасистолия.

Сопутствующие заболевания:


ОБЩАЯ СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

 I. ПАСПОРТНЫЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ

1. Фамилия, имя, отчество: М.А.А.

2. Возраст: 58 лет

3. Место работы и должность: пенсионер

4. Домашний адрес:  

5. Дата поступления в клинику: 7.01.18   10:45

6. Диагноз направившего учреждения: Острый инфаркт миокарда неуточненный

7. Показания к госпитализации: экстренные

I ЭТАП ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА

II. ДАННЫЕ РАССПРОСА (АНАМНЕЗА)

1. ЖАЛОБЫ

На одышку:

Возникающую при физической нагрузке

               боли в области сердца:

1) частые

2) локализация: загрудинные

3) иррадиация: в левое плечо

4) характер: давящие

5) чем сопровождаются –  слабостью, холодным потом

6) интенсивные

7) продолжительность: более 8 часов

8) причины и обстоятельства появления болей: при физическом напряжении

9) не купирующиеся приемом нитроглицерина

сердцебиение, перебои в работе сердца:

1) характер: приступами

2) условия появления: при физическом напряжении

головную боль:

1) локализация: теменно-затылочная область

2) сопутствующие явления: головокружение, тошнота.

Жалобы общего характера:

Слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке, снижение работоспособности.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доставлен машиной скорой помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, продолжавшиеся более 8 часов, не снимающиеся приемом нитроглицерина, резкую общую слабость, холодный липкий пот, раздражительность, беспокойство. Накануне чрезмерно поработал физически на даче. В анамнезе — в течение 4-5 лет отмечает приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся 3-5 минут, проходящие в покое и от приема нитроглицерина. К врачам ранее не обращался, лечение не получал.

 

3. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ

   1. Место рождения:   Родился 1958 году в г.Магадан, единственным ребенком в семье

2. Где и в каких условиях рос и развивался: В 7 лет пошел в школу, рос и развивался по возрасту.

3. Образование: среднее

4. Трудовой анамнез: трудовую деятельность начал в 15 лет. Работал маляром, водителем категории D. Рабочий день был нормирован, отпуск предоставлялся вовремя. Профессиональные вредности: нет. Социальное положение: пенсионер.

5. Бытовые условия: проживает с женой в благополучной местности, в доме со всеми удобствами, материально обеспечен.

6. Семейное положение: женат, есть 3 детей.

7. Характер питания: регулярное, полноценное, разнообразное.

8. Привычные интоксикации:

       Курил 20 лет, 1 пачка в день. Бросил 3 года назад.

       Алкоголь: употребляет.

       Наркотики: отрицает

9. Перенесенные ранее заболевания, травмы, операции: ОРВИ, хронический бронхит, перелом правой ноги.

  Гепатит, ВИЧ, туберкулез, венерические заболевания отрицает.  

10. Семейно-половой анамнез: половая функция- снижена.

11. Служил в Танковых войсках

12. Наследственность: отягощена  (мать болеет АГ, перенесла инфаркт миокарда, отец погиб от инсульта)

13. Аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты не отмечает.

14.Операций по переливанию крови не было. Контакта с ВИЧ-инфицированными не имел.

II ЭТАП ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА

III. ДАННЫЕ ФИЗИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий осмотр:

1. Общее состояние: средней тяжести.

2. Положение: пассивное.

3. Сознание: ясное.

4. Выражение лица: возбужденное.

6. Телосложение: повышенного питания

7. Конституция: гиперстеник

Кожные покровы и видимые слизистые:

Кожные покровы и видимые слизистые бледные, акроцианоз, влажные, без высыпаний. Эластичность кожи сохранена.  

История болезни — терапия (ИБС)

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедpа Внутpенних Болезней Педиатpического Факультета

И.О. Заведующего Кафедpой — доц. А.П.Задорожный

Пpеподаватель — асс. Л.С.Казанцева

ИСТОРИЯ БОЛЕЗHИ

x, 46 лет

Клинический Диагноз:

«ИБС. Острый мелкоочаговый инфаркт миокарда в

области передней стенки, перегородки, верхушки от

28/IX. Постинфарктная стенокардия, артериальная

гипертензия II ст. Сердечная недостаточность I ст.»

Куpатоp: Студент 4-го куpса 8-ой гpуппы

Голиков А.М.

Иваново 1997г.

I. ПАСПОРТHАЯ ЧАСТЬ.

Ф.И.О.: x

Возpаст: 46 лет

Основная пpофессия: пильшик-вальшик леса новоталицкого

леспромхоза

Место жительства: г. Иваново

II. ЖАЛОБЫ.

1) Жалобы пpи поступлении в клинику отсутствовали.

2) Жалобы на день куpации.

Hа день куpации больной жалуется на сильную головную

боль. Отмечает боли за грудиной, иррадиирующие в руки.

Боль умеренная, сжимающего типа, периодическая, продол-

жается до 10-15 минут. Купируется нитроглицерином.

III. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ HАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАHИЯ (Anamnesis Morbi).

28/IX на работе почувствовал острую боль за грудиной. Боль

сжимающая, иррадиацию больной вспомнить затрудняется. В момент

приступа боли был вынужден сесть. Боль продолжалась около 20

минут, прошла самостоятельно. Больной отмечает, что боли возни-

кали и до этого момента за два месяца. Продолжались они недолго

(2-3 минуты), носили сжимающий характер и самостоятельно

прекращались. Также отмечает одышку,продолжающуюся до 10 минут.

Дважды боли приступообразно возникали рано утром, сопровождались

холодным потом. Никаких лекарств больной не принимал.

Болям не придавал особого значения, связывал из возникновение

с «желудком». Второй раз боль возникла дома (5/X) поздно вечером

(около 22 часов). Продолжалась 10-15 минут. Возникла в солнечном

сплетении, иррадиировала вверх. Отмечался резкий цианоз.

Для самолечения принимал анальгин и цитрамон. Возникновение боли

связывает с физической перегрузкой на работе. Сопутствующее

заболевание — грипп. Вызвали «скорую», которая доставила больного

в стационар (OкД). Назначения СП — лидокаин. На момент поступления

(22:45) жалоб не предъявлял.

IV. ИСТОРИЯ ЖИЗHИ (Anamnesis Vitae).

Пациент pос и развивался соответственно возрасту.

Женат, детей не имеет. Мать умерла в 83 года от рака желудка.

Отца не помнит. В семье три брата (включая самого больного) и

сестра.

Родился вторым ребенком. Условия жизни удовлетворительные.

Куpит пачку сигарет в день. Алкоголь употребляет часто, иногда в

больших количествах. В течение 20 лет пьет крепкий чай (3 ложки

заварки на чашку) в больших количествах (возможно кардиотокси-

ческое действие).

Пеpенесенные заболевания: туберкулез,малярия. Хронический бронхит.

Венерические заболевания отрицает. Антибиотиками не лечился,

переливаний крови не было. Операций, травм не было.

Аллергологический анамнез в норме. Наследственность не отягощена.

В местах заключения — 16 лет. Работа связана с физическими

перегрузками.

V. СОСТОЯHИЕ БОЛЬHОГО В HАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ (Status Praesens).

1) Общее состояние больного ближе к удовлетворительному.

Сознание ясное. Положение активное.

Рост — 160 см. Масса — 70 кг. Телосложение по

ноpмостеническому типу. Темпеpатуpа тела 36,6. Кожные покpовы pозовой

окpаски, несколько влажные.

Подкожно-жиpовая клетчатка выpажена умеpенно, pаспpеделена

pавномеpно. Консистенция упpугая. Туpгоp мякгих тканей сохpанен.

Пастозности и отеков — нет.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных,

подбоpодочных, задних и пеpедних шейных, над- и подключичных,

тоpакальных, локтевых и паховых лимфатических узлов — нет.

Атpофии и гипеpтpофии мышц нет. Развитие мышечной системы

соответствует возpасту. Паpезов и паpаличей — нет. Мышечная сила

достаточная, болезненность пpи пальпации — отсутствует.

Костный скелет пpопоpциональный, симметpично pазвитый,

телосложение пpавильное. Грудная клетка немного увеличена в передне-

-заднем размере. Болезненность пpи пальпации гpудины, тpубчатых

костей, позвоночника отсутствует. Конфигуpация суставов не изменена.

Пpипухлостей, отеков — нет.

2) Система оpганов дыхания.

Дхание pитмичное, частота дыхательных движений — 14/мин., дыхание

чеpез нос. Дыхание ослаблено. Аускультативно — везикулярное. Брюшной

тип дыхания, дополнительная мускулатура в акте дыхания участвует.

Гpудная клетка имеет небольшое увеличение в передне-заднем размере.

Пpи сpавнительной пеpкуссии хаpактеp пеpкутоpного звука над

соответсвующими участками легких — одинаковый. Звук с коробочным

оттенком. Иногда отмечается сухой кашель.

Данные топогpафической пеpкуссии легких:

г============================T=================T================¬

¦ Линии ¦ Пpавое Легкое ¦ Левое Легкое ¦

¦—————————-+——————+—————-¦

¦ Гpудинная линия ¦ хpящ V pебpа ¦ хpящ VI pебpа ¦

¦ Сpединно-ключичная линия ¦ VI pебpо ¦ —«»— ¦

¦ Пеpедняя подмышечная линия ¦ VII pебpо ¦ —«»— ¦

¦ Сpедняя подмышечная линия ¦ VIII pебpо ¦ —«»— ¦

¦ Задняя подмышечная линия ¦ IX pебpо ¦ —«»— ¦

¦ Лопаточная линия ¦ X pебpо ¦ —«»— ¦

¦ Околопозвоночная линия ¦ ост. отp.XI позв.¦ —«»— ¦

L============================¦=================¦================-

Экскуpсия нижнего кpая легкого — 5 см.

3) Сеpдечно-сосудистая система.

Пульс удовлетвоpительного наполнения и напpяжения. Частота пульса

72 удаpа/мин. Состояние кpупных аpтеpиальных стволов по pезультатам

осмотpа и пальпации — без изменений. Аpтеpиальное давление 140/90,

очень лябильно (изменяется в течение 2-3 часов).

Выпячивания в области сардца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межpебеpье, не pезистентный.

Отмечается эпигастральная пульсация. «Легочное» сердце.

Гpаницы относительной сеpдечной тупости:

Пpавая — на 1,5 см. кнаpужи от пpавого кpая гpудины.

Левая — в норме.

Попеpечник сосудистого пучка — 3 см.

Правые границы абсолютной и относительной тупостей совпадают.

Аускультативно:

Тоны сердца глухие, ритмичные.

Выслушивается акцент второго тона над аортой. Первый тон у вер-

хушки сердца ослаблен.

4) Система пищеваpения.

Аппетит хоpоший. Акты жевания, глотания и пpохождения пищи по

пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги, тошноты, pвоты и болей — нет.

Зев, миндалины, глотка — без изменений. Язык обложен у корня

белым налетом. Фоpма живота — окpуглая.

Пеpистальтика не наpушена. Асцита — нет. Пpи повеpхностной пальпации —

живот мягкий, спокойный, болей — нет. По pезультатам пальпации слепой,

сигмовидной кишок, желудка, пилоpо-дуоденальной зоны патологических

изменений не обнаpужено. Запоpов или поносов — нет.

Размеpы печени по Куpлову: 11, 10, 9 см.

Hижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы,

безболезненный. Селезенка не пальпируется.

Пульсацию бpюшной части аоpты выслушать не удается из-за

пеpестальтических шумов.

5) Мочеполовая система.

Болей и непpиятных ощущений в оpганах мочеотделения, пояснице,

пpомежности, над лобком — нет. Отеков — нет. Сиптом Пастеpнацкого —

отpицательный. Сосудистых шумов с почечных аpтеpий — нет. Мочевой

пузыpь — безболезненный. Суточный диуpез — 1500мл.

Дизурических явлений не отмечается.

6) Эндокринная система.

Симптомов сахарного диабета, тиреотоксикоза нет.

VI. ПРЕДВАРИТЕЛЬHЫЙ ДИАГHОЗ.

На основании жалоб, анамнеза и обьективного обследования

можно поставить диагноз:

ИБС. Острый инфаркт миокарда от 28/IX 97г — подострая стадия.

Постинфаркная стенокардия напряжения, впервые возникшая.

Артериальная гипертония (II ст.). Компенсированная сердечная

недостаточность (физическую нагрузку не переносит) — I ст.

Ведущий синдром у больного — болевой.

В пользу этого диагноза говорят следующие данные:

1) боли стенокардитического характера (28/IX и 5/X 97г).

2) время, прошедшее с момента первого приступа (28/X).

3) наличие стенокардитических болей в настоящее время.

4) высокое артериальное давление.

5) акцент второго тона над аортой.

6) появление одышки при физической нагрузке.

VII. I ЭТАП ДИФФЕРЕHЦИАЛЬHОГО ДИАГHОЗА.

Дифференциальный диагноз проводится между стенокардией и

острым инфарктом миокарда.

Для обоих состояний характерны сжимающие боли за грудиной,

не иррадиирующие или распространяющиеся под левую лопатку,

в левую руку, в нижнюю челюсть и т.д. Обычно сопровождаются

страхом смерти.

У пациента начало приступов связано с физической нагрузкой,

боли продолжаются менее получаса. Ранние боли более слабые,

небольшой продолжительности. Ангинозного статуса не было.

Таким образом, на основании жалоб, анамнеза и обьективного

обследования нельзя четко разграничить острый инфаркт миокарда

и приступы стенокардии.

VIII. ПЛАH ДАЛЬHЕЙШЕГО ОБСЛЕДОВАHИЯ.

! 1) ЭКГ в динамике.

2) Общий анализ крови.

3) Общий анализ мочи.

4) Кровь на RW.

5) Биохимический анализ крови.

6) Консультация невропатолога.

7) Консультация у окулиста (для выявления ангиопатии и

подтверждения артериальной гипертензии II стадии).

IX. ДАHHЫЕ ДОПОЛHИТЕЛЬHЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАHИЯ.

1) Анализ ЭКГ от 5/X:

Ритм синусовый (ЧСС 77 ударов в минуту). Электрическая ось

сердца не отклонена. Повреждения в передне-перегородочной и

верхушечной областях (подострая стадия?). Элевация сегмента

ST, отрицательный равнобедренный зубец T в V1-4. Инфаркт

мелкоочаговый.

2) Исследование кpови от 6/X:

Эpитpоциты — 4,5 Т/л

Гемоглобин — 148 г/л

Цветовой показатель — 0,99

Лейкоциты — 9,7 г/л (умеренный лейкоцитоз)

Эозинофилы — 3%

Палочкоядеpные — 1%

Сегментоядеpные — 64%

Лимфоциты — 38%

Моноциты — 5%

СОЭ — 5 мм/час.

Реакция Вассермана отрицательная.

Б/Х Холестерин — 3,74 (N 3,1 — 5,2) ммоль/л

Билирубин — 15,0 мкмоль/л

Триглицериды — 1,1 (N до 1,82) ммоль/л

Миоглобин — 64 (N до 64) нг/мл

Сахар — 3,21 ммоль/л

Протромбин — 105%

Исследование ферментов не производилось.

3) Исследование мочи от 6/X:

Цвет — соломенно-желтый. Реакция — нейтpальная. Удельный вес 1010.

Пpозpачная. Белка нет. Сахаp — отpиц.

Эпителиальные клетки плоские — 0-1-0 в поле зpения,

Лейкоциты — 0-1-2 в поле зpения. Слизь присутствует.

X. II ЭТАП ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА.

Данные ЭКГ подтверждают диагноз острого инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз вызван, вероятно, воспалительными явлениями в

очаге некроза.

XI. КЛИHИЧЕСКИЙ ДИАГHОЗ И ЕГО ОБОСHОВАHИЕ.

Клинический диагноз:

ИБС. Острый мелкоочаговый инфаркт миокарда в области передней

стенки,перегородки и верхушки от 28/IX. Постинфарктная стенокардия.

Сердечная недостаточность I ст. Артериальная гипертензия II ст.

Этот диагноз основывается на следующем:

1) приступы болей стенокардитического характера (28/IX и 5/X).

2) признаки мелкоочагового инфаркта миокарда на ЭКГ.

3) наличие стенокардитических болей в настоящее время.

4) высокое АД.

5) акцент второго тона над аортой.

6) образование одышки при физической нагрузке.

XII. ДHЕВHИК HАБЛЮДЕHИЙ.

6/X — 97г.

Жалоб нет. Самочувствие хорошее. Состояние средней тяжести.

Боли в груди не рецидивировали. В легких везикулярное дыхание.

Хрипов нет. Ps 66 ударов в минуту, ритмичный. АД 120/80 мм рт. ст.

ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 66 ударов в минуту. Признаки инфаркта

миокарда в области передней стенки перегородки и верхушки.

8/X — 97г.

Жалоб нет. Самочувствие хорошее. Состояние удовлетворительное.

Ангинозных болей не было. Ps 60 ударов в минуту, ритмичный.

АД 170/100 мм рт. ст. Переносимость хорошая. Назначена ЭКГ,

осмотр у окулиста.

10/X — 97г.

Вечером был ангинозный приступ. Бастро купировался нитроглицерином

и хлорэтилом. ЭКГ без отрицательной динамики. Жалоб нет.

Самочувствие удовлетворительное. Ps 68 ударов в минуту, ритмичный.

АД 140/90 мм рт. ст.

12/X — 97г.

Жалоб нет. Самочувствие удовлетворительное. Жалуется на головную

боль. Ангинозных болей не было. Ps 64 удара в минуту, ритмичный.

АД 160/90 мм рт. ст.

В дальнейшие дни отрицательной динамики не выявлено. АД лябильно.

Иногда жалуется на периодические умеренные головные боли.

Ангинозные боли повторяются крайне редко, очень непродолжительны,

быстро купируются нитроглицерином.

XIII. ЛЕЧЕHИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬHОГО.

Режим больного — постельный. (Но больной самостоятельно ходит

курить). Стол общий.

Медикаментозная теpапия:

в день поступления

1) Sol. Analgini 50% — 20ml

2) Sol. Dimedroli 1% — 1ml в/м

постоянная с 5/X

3) Nitrosorbidi 10mg 1т. 4р. в день

4) Atenololi 50mg 1т. 2р. в день

5) Aspirini 0,5mg 1/4т н/н

6) Relanii 0,5mg 1т н/н

XIV. ЭПИКРИЗ.

X, 46 лет.

Находится на стационарном лечении в ивановском ОКД с клиническим

диагнозом:

ИБС. Острый мелкоочаговый распространенный инфаркт миокарда в

области передней стенки, перегородки и верхушки от 28/X.

Постинфаркная стенокардия. Артериальная гипертензия II ст.

Сердечная недостаточность I ст.

Пpебывание в стационаpе: с 5/X — 97г.

По-моему, пpоводимое лечение эффективно. После выписки из стационара

необходимо пройти курс реабилитации. Пpогноз для тpудовой деятельно-

сти благопpиятный.

В дальнейшем, больному необходимо в диете огpаничить пpием

хлоpида натpия, воздерживаться от курения и употребления алкогольных

напитков.

Желательно сменить текущее место работы с целью уменьшения физической

нагрузки.

XV. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1) «Внутpенние болезни» Под pедакцией Ф.И.Комаpова.

2) «Лекаpственные сpедства» М.Д.Машковский.

3) Большая медицинская энциклопедия.

4) Лекции кафедpы Внутpенних Болезней Педиатpического Факультета.

XVI. ПОДПИСЬ КУРАТОРА.

История болезни ИБС, симптомы проявления и виды ее течения

После головного мозга сердце является самым значимым органом в организме человека. Сердце несет ответственность за жизнедеятельность всех систем и органов, поэтому любая их неадекватная работа создает дополнительную нагрузку на этот жизненно важный орган. Ишемическая болезнь сердца – это хроническая болезнь, обусловленная недостаточным поступлением кислорода по коронарным артериям к сердечной мышце. История болезни ИБС заключается в сужении проходимости коронарных артерий вследствие атеросклероза. Она может иметь хроническое и острое течение, проявляющееся в таких сердечных заболеваниях, как сердечная аритмия, инфаркт миокарда, стенокардия и внезапная смерть.

Во время физической или умственной нагрузки, а также в моменты повышенного артериального давления, когда сердце испытывает усиленную нагрузку, требующую потребления большего количества кислорода, возникает ишемия миокарда. Больной в такие моменты испытывает давящую, сжимаю боль за грудиной, немного отдающую в левую сторону. Приступ стенокардии обычно сразу проходит после употребления нитроглицерина. Если такая история болезни ИБС с острым приступом стенокардии затягивается на срок более получаса – возникает серьезная угроза для жизни.

В зависимости от степени кислородного голодания сердца, его причин и продолжительности, различают несколько форм сердечной ишемии:

— Бессимптомная ишемия проходит незаметно для больного и не вызывает жалоб с его стороны.

— Во время физической нагрузки или переживания стресса, с проявлениями частой одышки и болями за грудиной, развивается хроническая история болезни ИБС – стенокардия напряжения.

— К нестабильной стенокардии относится любой приступ стенокардии, превосходящий по силе предыдущие приступы в сопровождении новых симптомов. Такие приступы являются свидетельством осложнения течения болезни и являются первыми предвестниками инфаркта миокарда.

— Характерным признаком аритмической формы ишемии сердца является нарушение его ритма, проявляющееся в мерцательной аритмии.

— Инфаркт миокарда – это частичное отмирание сердечной мышцы. Чаще всего история болезни ИБС, приводящая к инфаркту миокарда, является следствием обрыва бляшки от внутренней стенки коронарной артерии или возникновения тромба, перекрывающего артериальную проходимость.

— Внезапная смерть сердца, выраженная в его резкой остановке, является результатом значительно меньшего поступления крови к его мышце вследствие полного закупоривания большой артерии.

Все виды течения ишемии могут сочетаться и влиять на дальнейшее течение болезни. Например, история болезни ИБС – стенокардия, часто сопровождающаяся аритмией, а затем переходящая в инфаркт миокарда и так далее, вплоть, до внезапной смерти. Отмирание участка сердечной мышцы может произойти на любой стадии течения болезни, которых различают четыре вида:

— Бессимптомная стадия протекает в процессе отложения холестерина на стенки артерий.

— Стадия появления первых признаков выражается в повышенном давлении, высоком содержании сахара и холестерина в крови. На этом промежутке течения болезни холестериновые бляшки могут перекрывать до 50% артериальной проходимости.

История болезни ИБС, характеризующаяся нарастанием симптомов, проявляется в частой одышке, перебоях сердечной деятельности и сжимающих болях за грудиной. К этому моменту УЗИ сердца показывает расширение сердечных полостей и утончение сердечной мышцы.

— Последняя стадия выражается в продолжительной сердечной недостаточности, повышении артериального давления, появлении отеков, мерцательной аритмии и резком ухудшении работы сердца. Боль за грудиной на этой стадии появляется при малейшей нагрузке.

Инфаркт миокарда далеко не всегда приводит к летальному исходу, известны случаи, когда больные переносили его на ногах. Но следует помнить о том, что инфаркт неизбежно приводит к ускорению развития ишемической болезни.

Список учебной литературы

Список литературы по пропедевтике внутренних болезней

по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология» для студентов II-III курсов медицинского института ЯГУ

ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пропедевтика внутренних болезней. Гребенев А. Л., 6-е изд. М., 2005.
2. Пропедевтика внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С., изд. дом ГЕОТАР-МЕД. М., 2007.
3. Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие. Под ред. Шамова И. А., М., 2007.
4. Пропедевтика внутренних болезней вопросы, ситуационные задачи, ответы. Учебное пособие. Ростов-на-Дону. «Феникс». 2007.
5. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. Ивашкин В. С., Султанов В. В., изд. «Литтерра», М., 2007.
6. Пропедевтика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., ООО «Изд. дом» «М-вести». М. 2003.
7. Азбука ЭКГ и боли в сердце. Ю.И. Зудбинов. Ростов-на-Дону. «Феникс». 2003.
8. Клиническая электрокардиография. Ф. Циммерман. М., 2000.
9. Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие. Смирнова Е. В., 2002.
10. Пропедевтика внутренних болезней. Жмуров А.В., Малишевский М.В. изд. НГМА. 2001.
11. Непосредственное исследование больного. Эпштейн О., и др., М., С.-Пб. 2001.
12. Практическое руководство по пропедевтике внутренних болезней. Под редак. С.Н. Шуленина. М., 2006.
13. Руководство по подготовке к зачету и экзамену по пропедевтике внутренних болезней. Под редак. С.Н. Шуленина. М., 2008.
14. Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Учебное пособие. Под редак. Ж.Д. Кобалава, акад. РАМН В.С. Моисеева. Изд. «ГЕОТАР-Медиа», М., 2008.
15. Практикум по пропедевтике внутренних болезней. Учебное пособие. Под редак. Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеева. Изд. «ГЕОТАР-Медиа», М., 2008.
16. Основы семиотики заболевания внутренних органов. Учебное пособие. Струтынский А. В., Баранов А.П., и др. изд. «Медпресс-информ » 2008.
17. Аускультация сердца и сосудов. Ушаков А.В., Коршунов А.В. изд. «Знание-М». М. 2000.
18. Энциклопедия клинического обследования больного. В. Веllts (перевод Денисов И. Н. с соавторами). 1998.
19. Физические методы диагностики. Авербах М. М., М., 1986.

Методические разработки:
1. Л.Г. Чибыева, Е.П. Васильев, А.П. Карелин, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова, А.П. Жирков. Учебное пособие к практическим занятиям по пропедевтической терапии: «Семиотика заболеваний внутренних органов» (часть I). ЭОР. Якутск. 2008.
2. Л.Г. Чибыева, Е.П. Васильев, А.П. Карелин, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова, А.П. Жирков. Учебное пособие к практическим занятиям по пропедевтической терапии: «Семиотика заболеваний внутренних органов» (часть II). ЭОР. Якутск. 2008.
3. Л.Г. Чибыева, Л.В. Дайбанырова. Учебно-методическое пособие «Обследование больного по пропедевтической терапии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта». ЭОР. Якутск. 2008.
4. Л.Г. Чибыева, Л.В. Дайбанырова. Учебно-методическое пособие «Обследование больного по пропедевтической терапии заболеваний печени и желчевыводящих путей». ЭОР. Якутск. 2008.
5. Л.В. Дайбанырова, Л.Г. Чибыева. Учебное пособие «Электронный задачник по пропедевтике внутренних болезней». ЭОР. Якутск. 2008.
6. А.П. Карелин, Л.Г. Чибыева. Методические рекомендации «Аускультация тонов сердца». ЭОР. Якутск. 2008.
7. Л.Г. Чибыева, Т.Я. Николаева, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова. Методические рекомендации – «Производственная практика». ЭОР. Якутск. 2008. С. 37.
8. Л.Г. Чибыева, Е.П. Васильев, А.П. Карелин, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова. Методические указания «Основы клинической электрокардиографии». ЭОР. Якутск. 2008.
9. С. С. Сосина, Л.Г. Чибыева. Методические рекомендации «Краткое пособие по производственной практике по уходу за больными в терапевтической клинике». ЭОР. Якутск. 2008.
10. Л.Г. Чибыева, Е.П. Васильев, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова. Пособие по проведению практических занятий по клинической лабораторной диагностике. ЭОР. Якутск. 2008.
11. Е.П. Васильев, Л.Г. Чибыева, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова. Функция внешнего дыхания. Методические указания для самостоятельной работы студентов. ЭОР. Якутск. 2008.
12. С. С. Сосина, Л.Г. Чибыева, Л.В. Дайбанырова. Гелик-тест в диагностике Helicobacter pylori. Методические рекомендации. ЭОР. Якутск. 2008.
13. С.С. Сосина, Л.Г. Чибыева, Л.В. Дайбанырова. Использование внутрижелудочной рН-метрии в диагностике заболеваний пищевода и желудка. Методические рекомендации. ЭОР. Якутск. 2008.
14. Е.П. Васильев, А.П. Карелин. Программированное обучение по выслушиванию сердца. Якутск, 1997.
15. Е.П. Васильев. Схема истории болезни. Якутск, 1997.
16. Л.Г. Чибыева, Т.Я. Николаева, С.С. Сосина, Л.В. Дайбанырова. Производственная практика для студентов II, III, IV, V курсов медицинского института ЯГУ по специальности «Лечебное дело». Якутск. 2008.
17. А.П. Карелин. Симптоматика при заболеваниях суставов. Якутск, 2001.
18. Бехбат Мятавдорж. Немедикаментозное лечение больных с бронхиальной астмой методами восточной медицины. Якутск, 2002.

Дополнительная литература по курсу пропедевтики внутренних болезней
Врачебная деонтология
1. Вангер Е. А. Раздумье о врачебном долге. Пермь. 1986.
2. Под ред. Морозова Г. В.. Царегородского Г. И. Медицинская этика и деонтология. М., 1983.
3. Под ред. Петровского Б. В. Деонтология в медицине. М.. 1988.
4. Макманов И. Я. Врачебная деонтология, М.. 1998.
Пропедевтика внутренних болезней
1. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Учение о болезни (нозология). М. 1994.
2. Под ред. Маева И.В. Общий осмотр больного. Учебно-метод. пособие. М. 2000.
3. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестоков В.А. Методы исследования больного. Методические указания. М. 2002.
4. Под ред. Маева И.В. Диагностика основных синдромов и заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей. Учебно-метод. пособие. М. 2000.
5. Под ред. Струтынского А.В. Схема истории болезни.Методические указания для студентов II-VI курсов медицинских институтов. М. 1992.
6. Ослопов В.Н., Садыкова А.Р., Абдулханов Р.А. Схема истории болезни. Изд. «МЕДпресс-информ» М. 2002.
7. Внутренние болезни. Учебник. Рябова С. И., Алмазова В. А., Шляхто Е. В.М., 2001.
8. Клиническая диагностика. Проблемно-ориентированный подход. Руководство для практикующих врачей. Чучалин А.Г., Бобков Е.В., изд. «Литература», 2006.
9. Внутренние болезни. Система органов дыхания. Ройтберг А.В., Струтынский А.В., Изд. М. 2005.
10. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Ройтберг А.В., Струтынский А.В., Изд. М. 2004.
Клиническая кардиология
1. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. Болезни сердца. Изд. «Литтерра», М., 2006.
2. Амосова Е.К. Клиническая кардиология. Том 1. изд. Киев. 1998.
3. Амосова Е.К. Клиническая кардиология. Том 2. изд. Киев. 2002.
4. Василенко В. X., Фельдман С. Б.. Могилевский Э. В. Пороки сердца. Ташкент. 1983.
5. Гасилин В. С., Сидоренко В. А. Стенокардия. М.. 1981.
6. Гогин Е. Е., Семенко А. Н.. Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии. Ленинград. 1983.
7. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. М.. 1987.
8. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.. 1999.
9. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. М. 2000.
10. Маколкин В. И. Приобретение пороков сердца. М.. 1986.
11. Мурашко В. В., Струтинский А. В. Электрокардиография. М., 1987.
12. Руда М. Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. М.. 1981.
13. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. М., 1986.
Пульмонология
1. Палеев Н. Р., Царькова Л. Н., Ворохов А. И. Хронические неспецифические заболевания легких. М., 1985.
2. Путов Н. В., Федосеев Г. Б. Руководство по пульмонологии. Ленинград, 1989.
3. Окороков А.Н. Руководство. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней органов дыхания. М. 2001.
4. Окороков А.Н. Руководство. Лечение болезней внутренних органов. Лечение болезней органов дыхания. М. 1999.
5. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство диагностика и лечение внутренних болезней. Том 1. М. 1996.
6. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство диагностика и лечение внутренних болезней. Том 2. М. 1996.
7. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство диагностика и лечение внутренних болезней. Том 3. М. 1996.
Гастроэнтерология
1. Гастроэнтерология национальное руководство. Под редак. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. Изд. «ГЕОТАР-Медиа», М., 2008.
2. Клиническая гастроэнтерология. Я.С. Циммерман. Изд. «ГЕОТАР-Медиа», М., 2009.
2. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство по гастроэнтерологии. Том 1. М. 1995.
3. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство по гастроэнтерологии. Том 2. М. 1995.
4. Под ред. Комарова Ф.И., и др. Руководство по гастроэнтерологии. Том 3. М. 1996.
5. Под ред. Бурчинского Г. И. Клиническая гастроэнтерология. Киев. 1979.
6. Маколкин В. И.. Овчаренко С. И. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям. М., 1987.
7. Григорьев П. А., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. М., 1996.
8. Барановский А. Ю. Реабилитация гастроэнтерологических больных в работе терапевта и семейного врача. С-Пб., 2001.
9. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М., 2001.
10. Значение суточного мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике гастроэзофагенальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов//Клиническая медицина. 1999 г. № 7.
11. Гастроэзофагенальная рефлюксная болезнь. Шептулин А. А. М., 2001 г.
12. Под ред. Ивашкина В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. М. 2002
13. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М. 2000.
14. Яхонтова О.И., Рутгайзер Я.М., Валенкевич Л.Н. Хронические болезни кишечника. С.-Пб. 2002.
Болезни почек
1. Под ред. Тареева Е. М. Клиническая нефрология. М., 1983.
2. Эрман М. В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. Справочник. М., 2001.
3. Под ред. Тареева И.Е. Руководство. Нефрология. Том 1. М. 1995.
4. Под ред. Тареева И.Е. Руководство. Нефрология. Том 2. М. 1995.
Эндокринология
1. Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И. Сахарный диабет. Кишинев, 1983.
2. Потемкин В. В. Эндокринология. М., 1986.
3. Под ред. Старковой Н.Т. Руководство. Клиническая эндокринология. М. 1991.
Гематология
1. Воробьев А. И., Лорие Ю. И. Руководство по гематологии. М., 1979.
2. Меньшиков В. В. Справочник. Лабораторные методы исследования в клинике. М., 1987.
3. Абдулкадыров К. М., Рукавицын О. А., Удальева В. Ю., Шилова Е. Р. Гематологические синдромы в общей клинической практике. М., 2002.
4. Окороков А.Н. Руководство. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней системы крови. М. 2001.
5. Окороков А.Н. Руководство. Лечение болезней внутренних органов. Лечение болезней системы крови. М. 1999.
Лабораторная диагностика
1. Лабораторная диагностика заболеваний внутренних болезней. Ройтберг Г. Е., М., 1999.
2. Под ред. Меньшикова В.В. Клинический диагноз – лабораторные основы. М. 1997.
3. Под ред. Корпищенко А. И. Справочник. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы ). С-Пб. 1997.

Перечень учебной литературы по дисциплине «Общий уход»

По специальностям «Лечебное дело» и «Педиатрия»

Список обязательной литературы:
1. Туркина Н.В., Филенко А.Б. Общий уход за больными: Учебник. – М.: Товарищество научных изданий КМК, 2007.
2. Пауткин Ю.Ф. Элементы общего ухода за больными: Учеб. Пособие. – М.: Изд-во РУДН, 2003.
3. Общий уход в терапевтической клинике. Под редак. В.Н. Ослопова. -М.: «МЕДпресс-информ». 2002.
4. Общий уход за больными. Л.А. Фролов. –Минск: ООО «Новое знание» 2002.
5. Костина В.В., Меньков Н.В. Уход за больными в терапевтической клинике. – Н.Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2000.

Дополнительная литература
1. С. С. Сосина, Л.Г. Чибыева. Методические рекомендации «Краткое пособие по производственной практике по уходу за больными в терапевтической клинике». ЭОР. Якутск. 2008.
2. Вангер Е. А. Раздумье о врачебном долге. Пермь. 1986.
3. Под ред. Морозова Г. В.. Царегородского Г. И. Медицинская этика и деонтология. М., 1983.
4. Под ред. Петровского Б. В. Деонтология в медицине. М.. 1988.
5. Макманов И. Я. Врачебная деонтология, М.. 1998.
6. Никитина Ю.П., Маштакова Б.П. Все по уходу за больными в больнице и дома. – М.: Медицина, 1998.
7. Мухина С.А., Тарковская И.И. Атлас по манипуляционной технике (Для медицинских училищ). –М.: Медицина, 1995.
8. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Основы общего ухода за больными. – М.: Медицина, 1991.
9. Мурашко В.В., Шуганов Е.В., Панченко А.В. Общий уход за больными. – М.: Медицина, 1989.
10. Мухина С.А., Тарновская И.И. Общий уход за больными (Для медицинских училищ). – М.: Медицина, 1989.

Диагностика и понимание «Профилактика сердечного приступа

Сердечный приступ — это современная чума или он возник в древности? Кто первым описал клиническую картину и кто первым привязал ее к заболеванию коронарных артерий? Когда и кем была установлена ​​связь между атеросклерозом или ожирением артерий, тромбозом и синдромами грудной жабы и инфаркта миокарда? Чем объясняется долгая задержка в распознавании феномена инфаркта с сохранением выживаемости? Где и когда возникла идея о возможности предотвращения сердечного приступа?

Джон Хантер, блестящий английский врач восемнадцатого века, вероятно, был первым в западной медицине, который нарисовал клиническую картину боли в груди, называемой стенокардией, и внезапной смерти. Отметив, что его собственные симптомы усугублялись гневом, он жаловался, что его жизнь «в руках любого негодяя, который хотел досадить или дразнить» его. Он доказал свою правоту, внезапно скончавшись после спора с — мы не знаем, был ли это мошенник — членом правления его больницы Св. Георгия (Liebowitz 1970, 102).

История коронарных синдромов, внезапной смерти, апоплексии или инсульта восходит к глубокой древности и была тщательно изучена историками и экспертами из многих дисциплин.К началу двадцатого века было хорошо известно, что сердечный приступ с инфарктом миокарда приводит к смерти, но осознание этого как синдрома, позволяющего выжить, было очень запоздалым. Когда это осознание наконец пришло и распространилось среди практикующих врачей в 1920-х годах и позже, оно оказало серьезное влияние на признание коронарной болезни как эпидемии после Второй мировой войны, что, в свою очередь, дало преамбулу и импульс эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и профилактической кардиологии. . Поскольку ишемическая болезнь сердца была новой эпидемией, некоторые пионеры пришли к выводу, что ее причины и, возможно, ее профилактика, следовательно, должны лежать в изменившейся среде.

Клинико-патологическая картина ишемической болезни сердца

Ангор в грудной клетке — angina pectoris — был описан в сообщениях из древней литературы, но описан как связанный с ишемической болезнью сердца только во второй половине восемнадцатого века. Синдром инфаркта миокарда — продолжительное давление в грудной клетке или различные боли, сопровождаемые коллапсом с быстрой смертью или выживаемостью — был окончательно и четко выдвинут в начале двадцатого века.В англоязычном мире это признание в основном приписывают Джеймсу Херрику, терапевту из Чикаго, из-за его эффективных наблюдений за клинической и электрокардиографической эволюцией этого явления. Херрик также задокументировал свои взгляды и открытия, создав коронарную окклюзию у животных, и стал постоянным протагонистом этого синдрома на медицинских собраниях в годы после своей в значительной степени игнорируемой публикации классической JAMA в 1912 году. Но другие в других местах, включая Obrastzow и Staschesko (1910) в Европе были подобные ранние идеи.

Часть исторической задержки и путаницы в распознавании сердечных приступов, по-видимому, связана с греческим словом kardialgia , которое могло означать боль в животе или в груди. Однако в Библии и Талмуде имеется множество ссылок на боль в груди опасного для жизни характера, а Гиппократ упоминает внезапную смерть, связанную с приступом боли в груди (Leibowitz 1970).

Лейбовиц отмечает, что великий итальянский анатом Морганьи не смог связать все это воедино, но, тем не менее, в 1761 году четко описал позднюю патологию, обнаруженную у выживших после инфаркта миокарда, в своем известном изречении: «Сила сердца уменьшается гораздо больше у людей. пропорционально, поскольку большее число его частей становится сухожильным, а не мясистым »(там же., 4).

Сообщение, наиболее признанное в качестве отправной точки современной истории ишемической болезни сердца, — это выступление Уильяма Хебердена перед Коллегией врачей в Лондоне 21 июля 1768 года под названием «Некоторые сведения о заболевании груди». Там он дал неполную картину, но такую, которую Лейбовиц и другие историки считают адекватной, чтобы принять его заявление о «болезненной сущности, еще не названной в истории болезней». . . Хеберден и его младший коллега Эдвард Дженнер связали причину стенокардии с недостаточностью коронарного кровообращения; и Дженнер был первым, кто упомянул в письме к Хебердену об обнаружении тромба в коронарной артерии при вскрытии и связал это с историей болезни пациента со стенокардией.Чарльз Парри в чтении перед Королевским обществом в июле 1788 года также объяснил стенокардию частичной обструкцией коронарных артерий (там же, 4-5).

Рене Мари во Франции в 1896 году дал классическое описание клинической ишемической болезни сердца, а Джордж Док в США в том же году сообщил, что поставил клинический диагноз при жизни пациенту с анатомическим инфарктом миокарда при вскрытии. Однако даже по мере того, как в этот период литература расширялась и становилась более сложной, «медицинская профессия в целом», по словам Лейбовица, «еще не была готова принять и усвоить эти открытия, которые в конечном итоге привели к диагнозу инфаркта миокарда» (там же . , 10).

Спасательная электрокардиография

Как современная наука развивалась на основе телескопа и микроскопа, так современная кардиология и ее партнер, эпидемиология, во многом обязаны технологиям, не в последнюю очередь электрокардиографу (ЭКГ). После столетий неравномерного прогресса в понимании клинических, физиологических и патологических картин атеросклероза, коронарной окклюзии и инфаркта миокарда их интеграции в огромной степени способствовало замечательное записывающее устройство, струнный гальванометр Вильгельма Эйнтховена из Лейдена, который увеличивал поверхностные потенциалы. вырабатывается электрической активностью в сердцебиении и указывает на его нарушения.Тем не менее, именно британский клинический исследователь сэр Томас Льюис в 1920-х годах сделал ЭКГ важным и практичным инструментом, позволяющим диагностировать не только нарушения сердечного ритма, но и недостаточное кровоснабжение (ишемию) и повреждение мышц (инфаркт). , признаки ишемической болезни сердца.

Пол Дадли Уайт, молодой научный сотрудник из Бостона, приехал учиться у известного клинического исследователя сэра Томаса в 1920-е годы и, как и другие современники, вернулся домой в университет.С. Аппарат и популярное искусство электрокардиологии (см. Главу 9). [1]

Описание Джеймсом Херриком нефатального инфаркта миокарда, объединяющее данные ЭКГ, симптомы и экспериментальную окклюзию коронарных артерий, широко признано, что изменило медицинские методы лечения ишемической болезни сердца в Соединенных Штатах. В 1942 году Херрик скромно писал: «Об этих фактах писали раньше. Их нужно было открыть заново ». На самом деле Либовиц в равной степени отдает должное польским исследователям Образцову и Страческу в 1910 году, «за то, что они положили начало окончательному пониманию инфаркта миокарда как клинически распознаваемого патологического состояния, которое позже было признано очень распространенным заболеванием и имеющим первостепенное статистическое значение». (там же., 11).

Таким образом, распознавание коронарной окклюзии, тромбоза и повреждения миокарда четко отличалось от древних представлений о внезапной смерти и стенокардии напряжения. Какими бы важными, оригинальными и хорошо задокументированными ни были эти две классические статьи по инфаркту миокарда, ни одна из них не вызвала волнения, когда они были впервые опубликованы. Ссылаясь на свою презентацию перед Американской медицинской ассоциацией в 1912 году, Херрик позже писал: «Когда она была представлена, она обсуждалась только одним человеком, не было никаких последствий в течение шести лет.Он рухнул, как рухлядь »(Means 1961, 108).

Даже к 20-м годам ХХ века кардиологи еще не приняли широко концепцию инфаркта и выживаемости. В издании 1925 года классического текста сэра Джеймса Маккензи «Болезни сердца» о коронарном тромбозе не упоминается. И хотя Льюис описал смерть Маккензи в январе 1925 года как результат инфаркта миокарда, он не смог распознать или принять тот же диагноз своего тяжелого приступа в 1927 году. Х. М. Марвин, молодой американский врач, которого в тот неотложный момент вызвали к Льюису домой. , напомнил, что диагностировал инфаркт после того, как обнаружил у современного лидера кардиологии сильную боль.Но даже после того, как электрокардиограмма подтвердила диагноз Марвина, Льюис, выслушивая собственный шум трения перикарда, заметил, что он не знал, что перикардит вызывает такую ​​боль (все еще не принимая диагноз инфаркта!) (Morris 2002).

Когда он в конце концов столкнулся с реальностью своего инфаркта, сэр Томас впал в глубокую депрессию, смирившись с мнением того времени, что диагноз означал малоподвижное и недолгое будущее. Фактически, он прожил еще много продуктивных лет и пришел, чтобы пересмотреть свой прогноз этого явления в более поздних изданиях своего текста, чтобы прочитать: «Известно, что многие пациенты выздоравливают до хорошего здоровья, ведя активный или относительно активный образ жизни» (Льюис 1948, 60).

Пол Уайт в своем тексте « Heart Disease », впервые опубликованном в 1941 году, был следующим среди представителей кардиологической элиты, заявившим, что можно вылечиться от инфаркта и вести полноценную жизнь. Но прогресс в определении и диагностике в повседневной жизни наличия, локализации и степени инфаркта миокарда был достигнут только с широким использованием электрокардиограммы с добавлением грудных отведений Уилсона к трем отведениям от конечностей в 1940-х годах. Лабораторное подтверждение пришло с помощью измерения повышенного количества лейкоцитов, а затем, начиная с 1950-х годов с Ладью и Вроблевски, путем идентификации ферментов, выделяемых инфарктом миокарда в грубой пропорции с повреждением мышц, и возможностью точно измерить курс их уровня в крови. в развивающемся клиническом случае (1955).

Разнообразные явления в «цепи причинности» сердечного приступа и его последствий были связаны пониманием лежащего в основе атеросклероза и образования артериальных бляшек со стенозирующей или язвенной и тромботической обструкцией коронарных сосудов. Таким образом, полномасштабная картина инфаркта миокарда не была известна даже лучшим медицинским диагностам вплоть до двадцатого века. И только после подтверждения электрокардиографических данных, указывающих на ишемию и повреждение мышц, было широко признано, что люди не только внезапно умирали от этого состояния, но и что многие из них умерли , а не , а некоторые прожили долгую жизнь с исцеленными мышцами и коллатеральным кровообращением.

Оглядываясь назад, можно подумать, что обсуждение патогенеза или лечения ишемической болезни сердца сейчас явно отсутствует в великих классических текстах по кардиологии вплоть до Пола Уайта в 1941 году. И даже Уайт, вплоть до своего третьего издания в 1948 году, не упоминает о профилактике. . Действительно, признание ишемической болезни сердца как распространенного эпидемического (и, следовательно, предотвратимого ) состояния — недавнее явление. Это произошло из сообщений о том, что острые коронарные события учащались раньше, значительно утихли во время Второй мировой войны и вновь возникли после войны.Затем было отмечено, что в индустриальные общества все чаще вовлекаются мужчины среднего и молодого возраста.

Кажется вероятным, что драматические обстоятельства зарождающейся эпидемии, возможно, наряду с ее преобладанием среди мужчин, внезапно пораженных в лучшие годы своей жизни, ускорили интенсивное изучение коронарной болезни в клиниках и лабораториях и дали толчок исследованиям среди населения, проявившим новые дисциплины эпидемиологии ССЗ и профилактической кардиологии. Широкое осознание реального потенциала универсальной первичной профилактики сердечного приступа появилось гораздо позже, в основном благодаря данным проспективных, межкультурных и экспериментальных исследований эпидемиологии ССЗ в 1960–1980-х годах. (Генри Блэкберн)

[1] Рекомендуемая литература по истории электрокардиографии включает статью Брюса Фая 1994 г. в The American Journal of Cardiology «История происхождения, развития и влияния электрокардиографии» и издание 1990 г. Берча и ДеПаскуэля. книга: История электрокардиографии.

Источники:

Burch, G. E., and N. P. DePasquale. 1964. История электрокардиографии. Чикаго: Ежегодник медицинских издательств.

Фай, В. Б. 1994. История происхождения, развития и влияния электрокардиографии.
Американский журнал кардиологии 73 (13): 937-949.

Херрик, Дж. Б. 1912. Некоторые клинические особенности внезапной обструкции коронарных артерий. Журнал Американской медицинской ассоциации 27: 100-116.

Ла Дуэ, Дж. С. и Ф. Вроблевски. 1955. Значение активности глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазы в сыворотке крови после острого инфаркта миокарда. Тираж 2: 871-877.

Leibowitz, J. O. 1970. История ишемической болезни сердца. Беркли: Калифорнийский университет Press.

Льюис, Т. 1948. Болезни сердца. 4-е изд. Лондон: Макмиллан.

Средство, Дж. Х. 1961. Ассоциация американских врачей: первые семьдесят пять лет. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Моррис, Джереми. 2002. Интервью Генри Блэкберна. Магнитофонная запись. 3 июня. Хэмпстед, Англия.Интервью по истории сердечно-сосудистых заболеваний в Университете Миннесоты. *

Obrastzow, W. P., and N. D. Straschesko. 1910. Zur kenntis der thrombose der koronararterien des herzens [К пониманию тромбоза коронарной артерии]. Zeitschrift für klinische medizin 71: 116-132.

Уайт, П. Д. 1951. Болезнь сердца. 4-е изд. Нью-Йорк: Макмиллан.

Гарольд по истории | Инфаркт миокарда: эволюция диагностики, лечения и прогноза

Прогресс, достигнутый в понимании патобиологии инфаркта миокарда (ИМ) и его лечения, свидетельствует о силе междисциплинарного сотрудничества.В этом месяце, приветствуя наших коллег по интервенционной кардиологии в Кардиологии и ее расширенном масштабе, мы приветствуем пионеров из всего спектра специалистов в области сердечно-сосудистой системы, которые внесли свой вклад в этот прогресс. Мы ожидаем продолжения инноваций и развития знаний для оптимизации сердечно-сосудистой помощи и результатов у пациентов с инфарктом миокарда и многим другим за счет этого широкого сотрудничества.

Джеймс Брайан Херрик, доктор медицины (1861-1954)
Взаимосвязь между коронарным тромбозом и инфарктом миокарда была описана более века назад Херриком в презентации в 1912 году для Ассоциации американских врачей и в статье JAMA .Сообщая о клинических патологических данных о том, что коронарный тромбоз не всегда был фатальным и мог быть идентифицирован, он связал клинические, электрокардиографические и патологические данные о ИМ.

Херрик, один из первых сторонников использования электрокардиографии для диагностики инфаркта миокарда, подчеркнул важность бдительного ожидания и постельного режима после перенесенного инфаркта миокарда. Ему часто приписывают определение эпидемической природы ишемической болезни сердца после Второй мировой войны. Сегодня бывший президент ACC Ким А. Уильямс старший, доктор медицины, MACC , выполняет обязанности Джеймса Б.Херрик стал профессором медицины и кардиологии в Медицинском колледже Раша, альма-матер Херрика.

Сэмюэл А. Левин, доктор медицины (1891-1966)
Признак Левина, когда пациент держит сжатый кулак над грудной клеткой, чтобы описать боль в груди, является лишь одним из вкладов гарвардского кардиолога, автора книги «Коронарный тромбоз: болезнь». Различные клинические признаки в 1929 году и клиническая болезнь сердца в 1936 году. Он подчеркнул частоту сердечных аритмий после инфаркта миокарда, которые можно было диагностировать путем аускультации, учитывая, что мониторинг сердца еще не был доступен.

Артур М. Мастер, доктор медицины (1895-1973)
Разработчик Master Two Step, прототипа сегодняшнего сердечного стресс-теста, он был одним из первых кардиологов, которые сообщили, что пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, могут полностью выздороветь. . Лечение инфаркта миокарда в 1950-х годах расширилось и теперь включает вдыхание кислорода, сублингвальный нитроглицерин, подкожный атропин, папаверин и антикоагулянты, включая гепарин и варфарин.

Десмонд Джулиан, доктор медицины, FACC (1926-)
Джулиан из Королевского лазарета в Эдинбурге, Шотландия, был одним из первых, кто описал концепцию отделения коронарной терапии (CCU) в статье 1961 года в . Ланцет .Он был пионером в области массажа сердца с закрытой грудью для пациентов с остановкой сердца и рекомендовал мониторинг сердца пациентам с инфарктом миокарда.

Концепция CCU вскоре получила распространение, среди прочего, со статьей из Morris Wilburne, MD, FACC в Лос-Анджелесе. Развертывание CCU в США ускорилось после того, как президент Линдон Б. Джонсон подписал закон, ставший результатом работы бывшего президента ACC Элиота Кордея, доктора медицины, MACC . Внедрение CCU привело к заметному снижению, с 30 до 15 процентов, ранней госпитальной смертности от инфаркта миокарда и привело к большему вниманию к добольничному уходу и сокращению времени от появления симптомов до оценки и лечения.

Вернер Форссман, доктор медицины (1904-1979)
Форссман провел первую катетеризацию сердца в 1929 году на себе, что привело к тому, что он получил Нобелевскую премию за эту работу вместе с Андре Фредериком Курнаном, доктор медицины и Дикинсоном Вудраффом. Ричардс-младший, Мэриленд . За этой первой инвазивной работой последовала первая коронарная ангиограмма в 1958 году F. Mason Sones Jr., MD, FACC . Область интервенционной кардиологии была основана в 1977 году, когда Андреас Грюнциг, доктор медицины, FACC, выполнил первую чрескожную коронарную ангиопластику.

Clarence M. Agress, MD, FACC (1912-2016)
Вдохновленный работой Sol Sherry, MD, DSc, FACC , Agress изучил внутривенные протеолитические агенты для тромболизиса индуцированного инфаркта миокарда у собак. Его статья 1954 года о тромболитической терапии предвосхитила работу российского кардиолога Евгения Ивановича Чазова, MD , который в 1976 году продемонстрировал, что внутрикоронарная стрептокиназа может вызывать быструю реканализацию полностью закупоренной артерии, связанной с инфарктом.

Marcus DeWood, MD
В 1980 году ДеВуд продемонстрировал, что у большинства пациентов с инфарктом миокарда была полная окклюзия из-за коронарного тромбоза инфаркт-зависимой артерии в первые несколько часов после инфаркта. Это привело к возобновлению интереса к тромболитической терапии острого инфаркта миокарда, и большую часть первых работ вели Уильям Ганц, доктор медицины, FACC , в Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, и Клаус Питер Рентроп, доктор медицины, FACC , на горе Синай. в Нью-Йорке.

Исследование GISSI, проведенное в 1986 году, предоставило первые доказательства того, что внутривенное введение стрептокиназы снижает смертность от инфаркта миокарда.Наряду с первым испытанием TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда) это стимулировало развитие «теории ранней открытой артерии», описанной Eugene Braunwald, MD, MACC . Затем последовали новые тромболитические средства, в том числе тканевый активатор плазминогена.

Неотложная хирургическая реваскуляризация применялась для пациентов с острым инфарктом миокарда, пока исследование PAMI в 1997 году не подтвердило возможность стентирования и не привело к использованию первичной ангиопластики.

Raymond Bahr, MD, FACC
Bahr стал пионером в догоспитальном ведении MI, основываясь на ранних наблюдениях Мастера и Саймона Дака, MD, MACC , бывшего президента ACC и основателя журнала Journal of the American. Колледж кардиологии . Щелкните здесь , чтобы узнать больше о работе Бара по созданию программы Early Attack Care, которая в настоящее время является частью общественной работы, необходимой для аккредитованных Центров по борьбе с грудной болью Службой аккредитации ACC.

Клинические темы: Антикоагулянтная терапия, аритмии и клиническая EP, дислипидемия, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, стабильная ишемическая болезнь сердца, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), имплантируемые устройства, SCD / желудочковые аритмии, аритмии предсердий Метаболизм, Вмешательства и болезнь коронарной артерии, Вмешательства и визуализация, Ангиография, Ядерная визуализация

Ключевые слова: Публикации ACC, Cardiology Magazine, Фибринолитические агенты, Активатор тканевого плазминогена, Стрептокиназа, Варфарин, Нитроглицерин 207 Нитроглицерин 6 Mortality , Инфаркт, Гепарин, Коронарный тромбоз, Коронарное отделение, Атропин, Массаж сердца, Антикоагулянты, Вторая мировая война, Постельный режим, Инфаркт миокарда, Ангиопластика, баллонная, коронарная, Заболевание коронарной артерии, Электрокардиография, Тромболитическая терапия, сердечная аритмия остановка сердца, 9 0206 Артерии, Аккредитация, Ангиография, Аускультация


<Вернуться к списку

Подробный семейный анамнез инфаркта миокарда и риска инфаркта миокарда — Общенациональное когортное исследование

Абстракция

Фон

Инфаркт миокарда (ИМ) в семейном анамнезе является независимым фактором риска ИМ. Несколько генетических вариантов связаны с повышенным риском ИМ, а семейный анамнез ИМ у родственников первой степени увеличивает риск ИМ вдвое. Однако, хотя семейный анамнез ИМ не является простым дихотомическим фактором риска, влиянию конкретных подробных семейных историй не уделялось много внимания, несмотря на его высокую клиническую значимость. Мы изучили риск ИМ от ИМ у родственников первой и второй степени родства, а также по количеству и возрасту пострадавших родственников.

Методы и результаты

Используя датские национальные регистры, мы установили общенациональную когорту лиц, родившихся между 1930 и 1992 годами и имеющих идентифицируемых родственников первой или второй степени родства.Были выявлены случаи инфаркта миокарда как у членов когорты, так и у родственников в возрасте ≥20 лет. Мы рассчитали коэффициенты заболеваемости (IRR) для ИМ по семейному анамнезу ИМ с помощью регрессии Пуассона. У 4,4 миллиона человек, за которыми наблюдали в течение 104 миллионов человеко-лет, мы выявили 128 384 случая инфаркта миокарда. IRR с 95% -ным доверительным интервалом [CIs] для ИМ по истории ИМ у 1, 2 или ≥3 родственников первой степени родства составили 1,46 (1,42–1,49), 2,38 (2,22–2,56) и 3,58 (2,66–4,81), соответственно. Соответствующие оценки для родственников второй степени родства были равны 1.17 (1,05–1,30), 1,87 (1,46–2,38) и 2,18 (1,09–4,36). Наличие в анамнезе ИМ у родственников первой и второй степени родства увеличивало риск в 1,8–7 раз у лиц среднего возраста (от 36 до 55 лет). Оценки были надежными с поправкой на диабет, гипертензию, дислипидемию и использование сердечно-сосудистых препаратов.

Заключение

Подробный семейный анамнез, особенно количество затронутых родственников первой и второй степени родства, существенно способствует оценке риска, особенно у людей среднего возраста.В будущих исследованиях следует проверить возможное улучшение прогнозирования алгоритма риска с использованием подробных семейных историй.

Образец цитирования: Ranthe MF, Petersen JA, Bundgaard H, Wohlfahrt J, Melbye M, Boyd HA (2015) Подробная семейная история инфаркта миокарда и риска инфаркта миокарда — общенациональное когортное исследование. PLoS ONE 10 (5): e0125896. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0125896

Академический редактор: Катриина Аалто-Сетала, Университет Тампере, ФИНЛЯНДИЯ

Поступила: 11 ноября 2014 г .; Дата принятия: 19 марта 2015 г .; Опубликован: 26 мая 2015 г.

Авторские права: © 2015 Ranthe et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Наше исследование основано на Данные национального регистра Дании. Таким образом, эти данные принадлежат не нам, а Министерству здравоохранения Дании, и нам не разрешается делиться ими. Однако заинтересованные стороны могут получить данные, на которых основывалось наше исследование, отправив протокол исследования в Датское агентство по защите данных (Datatilsynet), а затем, после получения разрешения DDPA, подать заявку в Исследовательскую службу Министерства здравоохранения (Forskerservice) по адресу forskerservice @ ssi. dk.

Финансирование: Датский фонд сердца: грант 10-04-R78-A2799-22615 (http://www.hjerteforeningen.dk/om_os/in_english/) Фонд Дагмар Маршалл: В 2011 году этот фонд предоставил 40 000 датских крон (~ 6820 долларов США) на обычную зарплату доктора Ранте, когда он работал в отделе эпидемиологических исследований Государственного института сывороток. Фонд Дагмар Маршалл — это небольшой частный фонд, управляемый местной датской юридической фирмой. Фонд Дагмар Маршалл не предоставляет номера грантов и не имеет веб-страницы.Ни один из источников финансирования не участвовал в разработке и проведении исследования; в сборе, управлении, анализе и интерпретации данных; или при подготовке, рецензировании или утверждении рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов. Однако следует отметить, что это исследование было разработано и проведено в Отделе эпидемиологических исследований Государственного института сывороток коллективным коллективом авторов под руководством доктора Э. Ранте в период 2012-2013 гг. Доктор Ранте работал в отделении с 2010-2013 гг. Однако на момент подачи этой заявки д-р Ранте является сотрудником Novo Nordisk A / S. Novo Nordisk A / S не принимала участия в разработке и проведении исследования; в сборе, управлении, анализе и интерпретации данных; или при подготовке, рецензировании или утверждении рукописи. Ни один из оставшихся авторов не заявляет о каких-либо конкурирующих интересах или раскрытии финансовой информации. Это не влияет на соблюдение авторами политики PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания у родственников первой степени родства связаны с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от установленных факторов риска, таких как высокое кровяное давление и повышенный уровень липидов в плазме. [1–4] Недавний комбинированный анализ 12 когортных исследований показал. комбинированный относительный риск 1,6 для будущих событий у лиц, имеющих родственников первой степени родства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, по сравнению с лицами, у которых нет родственников первой степени родства [5]. Полногеномные ассоциативные исследования продолжают выявлять однонуклеотидные полиморфизмы, связанные с ишемической болезнью сердца и / или инфарктом миокарда (ИМ).[6–8] Большинство этих общих генетических вариантов лишь незначительно увеличивают риск (<20%), а клиническая ценность этих генетических ассоциаций ограничена и широко обсуждается; пока нет доказательств того, что шкала генетического риска широко применима ни для первичной, ни для вторичной профилактики [9]. Семейный анамнез, как правило, легко доступен для клинициста, и несколько исследований подчеркнули важность семейного анамнеза для прогнозирования риска и, возможно, скрининга. [10–13] Однако основные показатели риска, такие как оценка риска Фрамингема и европейский «SCORE», действительно важны. не принимает во внимание семейный анамнез, и до сих пор мало исследований по реклассификации оценивали влияние интеграции семейного анамнеза в оценку риска сердечно-сосудистых исходов.[14–17] Sivalapratnam et al. пришел к выводу, что, хотя семейный анамнез был независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в когорте людей в возрасте 40–79 лет, добавление семейного анамнеза в качестве переменной «да / нет» к алгоритму Фрамингема не улучшило классификацию риска [16]. Напротив, когда Yeboah et al. оцененный прогноз риска у лиц среднего риска в аналогичном возрастном диапазоне, из шести независимых маркеров риска, только семейный анамнез (да / нет) и оценка коронарного кальция были связаны с отношениями рисков ≥2, а также добавление семейного анамнеза к алгоритму Фрамингема привел к лучшему прогнозированию риска, превзойденному только показателем кальция в коронарных артериях.[17] Однако основным ограничением этих исследований было включение семейного анамнеза в качестве дихотомической переменной, поскольку предыдущие когортные исследования предполагают, что более подробные семейные истории имеют отношение к стратификации риска. [1,18,19]

Число затронутых родственников, степень родства и возраст начала заболевания могут помочь клиницисту более точно оценить риск сердечно-сосудистого исхода, особенно у лиц, подпадающих под действующие алгоритмы, которые относятся к промежуточному риску будущего события и которым профилактическое лечение в настоящее время не показано. Целью этого исследования было изучить риск инфаркта миокарда в общенациональной когорте по семейному анамнезу инфаркта миокарда с акцентом на данные о количестве затронутых родственников, степени родства и возрасте родственников на момент инфаркта миокарда.

Методы

Источники данных

Все данные были получены из датских национальных регистров здоровья. С 1968 года Датская система регистрации актов гражданского состояния присваивает уникальный личный идентификационный номер каждому жителю Дании, что позволяет связывать информацию на индивидуальном уровне между датскими регистрами.[20]

Датская база данных по семейным отношениям, разработанная исследователями из отдела эпидемиологических исследований Государственного института сывороток, основана на связях между родителями и детьми, зарегистрированных в системе регистрации актов гражданского состояния. База данных по семейным отношениям позволяет идентифицировать членов семьи данного человека, не требуя контакта на индивидуальном уровне, что позволяет проводить крупномасштабные исследования семейной агрегации. Все дети, братья и сестры идентифицируются у> 80% людей, родившихся в Дании еще в 1930 году.Для тех, кто родился в 1950 году или позже, могут быть идентифицированы все родственники первой степени родства (родители, дети, братья и сестры) и сводные братья и сестры. Родственники второй степени родства (бабушки и дедушки, внуки, тети / дяди, племянницы / племянники) могут быть идентифицированы у 90% лиц, родившихся после 1985 года.

Национальный регистр пациентов содержит информацию о стационарных диагнозах, поставленных с 1 января 1977 г., и амбулаторных диагнозах, поставленных с 1995 г. [21]. Диагнозы регистрируются с использованием кодов Международной классификации болезней (МКБ) с кодами МКБ-8, которые использовались до 1993 года, и кодами МКБ-10, используемыми после этого.

Национальный регистр диабета основан на больничных диагнозах диабета, выписанных рецептах на лечение диабета, измерениях уровня глюкозы в крови в первичной медико-санитарной помощи и отчетах о диабетических мануальных животных, начиная с 1991 года. Проверка регистрационной информации по общей базе данных специалистов выявила чувствительность 96% и положительное предварительное значение 89%. [22]

Датский регистр статистики лекарственных средств позволяет отслеживать истории отдельных рецептурных препаратов с 1994 года по настоящее время.[23] Выдаваемые лекарства идентифицируются кодами анатомо-терапевтической химической классификации (АТХ).

Когорта исследования, определение статуса воздействия и последующее наблюдение

В нашу когорту исследования вошли все жители Дании, родившиеся с 1930 г. и жившие 1 января 1977 г. или родившиеся после этого, которым было ≥20 лет до окончания периода наблюдения и у которых был хотя бы один идентифицируемый родственник. Для каждого человека мы идентифицировали всех зарегистрированных родственников с помощью Датской базы данных семейных отношений, а затем использовали Национальный реестр пациентов, чтобы определить, был ли хоть один из родственников когда-либо перенесен инфарктом миокарда (коды МКБ-8 410. 00–410.99, коды МКБ-10 I21.00-I22.99). Семейный анамнез ИМ рассматривался как переменная, зависящая от времени. Человек был классифицирован как имеющий семейный анамнез инфаркта миокарда с того момента, когда он был впервые зарегистрирован у родственника. Если это произошло до того, как этому человеку исполнится 20 -й день рождения, считалось, что у этого человека в семейном анамнезе был ИМ с начала наблюдения. Если ни один из родственников никогда не был зарегистрирован как имеющий ИМ, считалось, что у человека не было семейного анамнеза ИМ в течение всего периода наблюдения.Семейный анамнез дополнительно классифицировался по степени родства, возрасту родственника, перенесшего инфаркт миокарда, и количеству пострадавших родственников. За членами когорты наблюдали с 1 января 1977 г. или их 20 -й годовщиной дня рождения, в зависимости от того, что наступит позже, до первого из следующих событий: 1) ИМ (установлено так же, как и у родственников) 2) смерть; 3) эмиграция; 4) обозначен как «пропавший без вести» в системе регистрации актов гражданского состояния; или 5) 31 мая 2012 г. (окончание наблюдения).

Статистический анализ

Используя лог-линейную регрессию Пуассона, мы рассчитали коэффициенты заболеваемости (IRR), сравнивая частоту ИМ среди лиц, у родственников которых был ИМ («затронутый» родственник), с частотой среди лиц, у которых не было затронутых родственников.При анализе конкретных типов пострадавших родственников, например родственники второй степени родства, мы сравнивали только тех людей, у которых был конкретный тип родственников, о которых идет речь. Это было сделано для уменьшения возможной предвзятости из-за неполной идентификации членов семьи (из-за структуры системы регистрации актов гражданского состояния и, следовательно, Датской базы данных по семейным отношениям). Оценки были скорректированы с учетом достигнутого возраста (5-летние категории), пола члена когорты и календарного периода (5-летние категории). У нас не было достаточной информации о полной когорте, чтобы классифицировать людей как лиц с высоким, средним или низким уровнем риска в соответствии с традиционной оценкой риска; тем не менее, возраст является одним из самых сильных факторов риска ИМ, и мы также стратифицировали наш анализ по достигнутому возрасту членов когорты (<36 лет, 36–55 лет,> 55 лет), при этом средняя группа служила показателем для промежуточного риска. частные лица.

С 1994 по 2008 год была доступна информация о некоторых факторах риска, используемых в традиционной оценке риска. Поэтому в суб-анализах с последующим наблюдением, ограниченным этим периодом, мы скорректировали артериальную гипертензию (коды МКБ-8 400.09–402.99 и коды МКБ-10 I10-I15 в Национальном регистре пациентов), использование сердечно-сосудистых препаратов (в качестве заместителя для легкой гипертонии, не зарегистрированной в Национальном реестре пациентов, определяется как получение двух или более рецептов на любое из следующих лекарств: диуретики [код АТС C03], бета-блокаторы [C07], антагонисты кальция [C08] и препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновая система [C09AA, C09B, C09CA, C09D]), диабет (из Национального регистра диабета) и дислипидемия (в качестве заместителя дислипидемии мы выявили лиц, выполнивших ≥2 рецептов на любые липид-модифицирующие препараты [код АТС C10]).Все эти ковариаты обрабатывались как переменные, зависящие от времени.

Чтобы оценить, отличался ли возраст ИМ от семейного анамнеза, мы проверили, существует ли взаимосвязь между возрастом и семейным анамнезом в модели регрессии Пуассона; Значимость взаимодействия оценивалась с помощью тестов отношения правдоподобия. Все статистические анализы проводились с использованием PROC GENMOD в программном обеспечении SAS, версия 9.3 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина).

Этические соображения

Департамент эпидемиологических исследований Statens Serum Institut имеет открытое разрешение Датского национального совета здравоохранения и Датского агентства по защите данных на проведение эпидемиологических исследований с использованием общенациональных датских регистров, таких как те, которые включены в это исследование.Утверждение комитета по этике (местного или национального) для проведения этого исследования не требовалось, поскольку исследование проводилось на основе регистров. Мы использовали только анонимные данные (мы удалили личную информацию, такую ​​как личные идентификационные номера и имена), мы представляем данные только в совокупной и анонимной форме, и мы не связались с какими-либо субъектами исследования (членами когорты и их семьями) и не потребовали какого-либо активного участия от них.

Результаты

Мы проследили когорту из 4 445 255 человек из 104 135.666 человеко-лет при среднем сроке наблюдения 23 года на человека. В ходе последующего наблюдения мы выявили 128 384 первых ИМ. В таблице 1 показано распределение первого ИМ по возрасту, полу и доле лиц, имеющих идентифицируемых родственников. Среди 121 022 человек, не имевших в анамнезе ИМ у родственников первой степени родства (33 426 женщин и 87 596 мужчин), но перенесших ИМ во время последующего наблюдения, средний возраст ИМ составил 57,0 лет в целом, 59,6 года для женщин и 56,5 года для мужчин. У 7 362 человек (1800 женщин и 5562 мужчин) с ≥1 родственником первой степени родства с ИМ, которые сами перенесли ИМ во время последующего наблюдения, средний возраст ИМ составил 51 год.0 лет в целом, 53,1 года для женщин и 49,8 года для мужчин. Эти возрастные различия в семейном анамнезе были статистически значимыми (P <0,001) как в целом, так и по полу.

Лица с ИМ в анамнезе у ≥1 родственников первой степени родства в 1,52 раза (95% доверительный интервал [ДИ] 1,48–1,55) чаще страдали ИМ, чем лица, не имевшие в анамнезе ИМ у родственников первой степени родства. Величина IRR резко увеличивалась с увеличением числа затронутых родственников первой степени родства (Таблица 2). Аналогичная картина, хотя и с меньшим повышением риска, наблюдалась для ИМ у родственников второй степени родства (таблица 2).Когда мы рассматривали только время последующего наблюдения для лиц в возрасте 36–55 лет, картина оставалась той же: IRR для истории ИМ у одного, двух и трех или более родственников первой степени родства составлял 1,50 (95% доверительный интервал [CI] 1,45–1,55), 2,79 (95% ДИ 2,56–3,04) и 4,20 (95% ДИ 2,86–6,16) соответственно, в то время как для анамнеза ИМ у родственников второй степени родства соответствующие IRR составили 0,95 (95% ДИ 0,83– 1,10), 1,65 (95% ДИ 1,21–2,24) и 1,69 (95% ДИ 0,64–4,52). Чтобы изучить ассоциации с более подробным семейным анамнезом, мы объединили информацию об ИМ у родственников как первой, так и второй степени родства.Для лиц в возрасте 36–55 лет риски ИМ увеличились в 7,5 раз (≥2 пострадавших родственника первой степени родства и ≥2 пострадавших родственников второй степени) (Таблица 3). (Соответствующие оценки для всей когорты и лиц в возрасте 20–25 лет и старше 55 лет приведены в качестве вспомогательной информации в таблице S1.)

Величина

IRR зависела как от возраста члена когорты, так и от возраста родственника с ИМ (рис. 1). Более молодой возраст перенесенного инфаркта миокарда у родственников был связан с более высоким риском инфаркта миокарда.У самых молодых членов когорты (20–35 лет) ИМ у самых молодых родственников был связан с 10-кратным увеличением риска ИМ. У членов когорты в возрасте 36–55 лет риск ИМ у родственников был связан с трехкратным увеличением риска ИМ (учитывая родственников с ИМ в возрасте 30–49 лет), тогда как у пожилых людей (> 55 лет) , увеличение риска инфаркта миокарда было в 2 раза или меньше, независимо от возраста родственника, перенесшего инфаркт миокарда.

Рис. 1. Четыре графика на рисунке иллюстрируют отношения заболеваемости (IRR) с 95% доверительным интервалом (CI) для инфаркта миокарда у лиц, у которых есть один или несколько родственников первой степени родства с инфарктом миокарда.

Анализы стратифицированы по возрасту родственника первой степени родства на момент инфаркта миокарда. Контрольная группа для каждой ВСД состоит из лиц, имеющих родственников в данной возрастной группе, но не имевших в анамнезе ИМ среди этих родственников. Возраст родственника на момент инфаркта миокарда показан в десятилетиях по оси абсцисс, в то время как IRR для инфаркта миокарда показаны по оси ординат. На верхнем графике показан риск для всех лиц в когорте старше 20 лет в какой-то момент периода последующего наблюдения.На трех нижних графиках показаны результаты анализа, ограниченные временем последующего наблюдения, когда члены когорты были в возрасте 20–35 лет, 36–55 лет и старше 55 лет. При анализе лиц в возрасте 20–35 лет не было выявлено родственников первой степени родства в возрасте 80–89 лет с инфарктом миокарда.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0125896.g001

Когда мы стратифицировали наш анализ по полу, наши оценки остались неизменными (данные не показаны), с появлением связи между семейным анамнезом ИМ и риском ИМ быть одинаковыми у мужчин и женщин.

В субанализах с последующим наблюдением только в период 1994–2008 гг. (Когда была доступна информация о потенциальных искажающих фактах) мы проследили 3 615 748 человек на 48 445 702 человеко-лет и выявили 70 536 ИМ. IRR, дополнительно скорректированные с учетом гипертонии, диабета, дислипидемии и использования сердечно-сосудистых препаратов, практически не изменились по сравнению с теми, которые были скорректированы только по возрасту, полу и календарному периоду (таблица 4).

Обсуждение

Наше исследование количественно оценило, как подробный семейный анамнез инфаркта миокарда влияет на относительный риск инфаркта миокарда.Наши результаты предоставляют новую поддержку для выхода за рамки дихотомических параметров общего семейного анамнеза и учета дополнительных деталей (например, объединение информации об ИМ у родственников первой и второй степени родства, количестве затронутых родственников и возрасте ИМ) при оценке риска. Неудивительно, что мы недвусмысленно показали, что чем больше ИМ было в семье и чем ближе степень родства, тем выше риск ИМ у человека. Однако мы также показали, что ИМ у родственников второй степени родства связаны со значительным увеличением риска ИМ, и что возраст, в котором у родственника был ИМ, влияет на возраст, в котором человек подвергается наибольшему риску возникновения ИМ. MI.Ранний ИМ у родственников был связан с наибольшим риском, особенно у молодых людей. Интересно, что инфаркты миокарда у родственников старше 70 лет были слабо связаны с риском в любом возрасте, что свидетельствует об ограниченном значении истории инфаркта миокарда у старших родственников для прогнозирования риска. Что еще более важно, мы обнаружили, что у лиц в возрасте 36–55 лет семейный анамнез ИМ был сильнее связан с риском ИМ, чем у лиц старше 55 лет.

Полногеномные исследования ассоциации выявили более 40 распространенных генетических вариантов, связанных с риском ишемической болезни сердца.[7,24] Каждый индивидуальный вариант лишь незначительно связан с риском заболевания, при этом каждый вариант, по оценкам, увеличивает риск на 6–92%, но, по оценкам, большинство людей несут 20-40 аллелей риска, что позволяет предположить, что ишемическая болезнь сердца и ИМ являются обычно полигенные исходы. (Считается, что у молодых людей (<35 лет) семейная дислипидемия, которая часто проявляет моногенный характер наследования, вносит свой вклад в большинство ИМ [25]). Наши результаты показывают, что риск ИМ увеличивается с увеличением числа затронутых родственников, увеличивая степень заболеваемости. родство (т.е. генетического родства) и уменьшение возраста ИМ у родственника согласуются со сложным генетическим фоном ИБС и ИМ.

Хотя недавние генетические исследования значительно улучшили наше понимание наследственных аспектов сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда, маловероятно, что мы идентифицировали более чем несколько существующих, соответствующих генетических вариантов, и прогнозирование риска для этих результатов на основе генетического тестирования. пока не возможно.[24] Такое тестирование было бы особенно полезно для лиц со средней степенью риска (лиц с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний, превышающим 5%, но менее 20%), поскольку текущие руководящие принципы не рекомендуют профилактическое фармакологическое лечение для этих лиц. Однако наши результаты показывают, что подробный семейный анамнез ИМ может служить разумным представителем генетической информации и способствовать лучшей стратификации риска ИМ, особенно в этих неоднозначных случаях. Действительно, семейный анамнез ИМ был более важен для людей в возрасте 35–55 лет, которые обычно считаются группой среднего риска будущего события, чем для лиц в возрасте> 55 лет.Недавнее исследование лиц с промежуточным риском показало многообещающие результаты, когда дихотомический (да / нет) показатель семейного анамнеза ИМ был добавлен к алгоритму оценки риска Фрамингема. [17] Наши результаты предполагают, что в будущих исследованиях следует проверить, улучшит ли введение подробного семейного анамнеза с большим вниманием к младшим (<50 лет) и количеству затронутых родственников чистую реклассификацию лиц промежуточного риска еще больше.

Профилактика ИМ включает первичную профилактику, т.е.е. выявление лиц с высоким риском и целевое снижение риска путем сведения к минимуму изменяемых факторов риска и вторичная профилактика, то есть минимизация факторов риска у лиц с существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Первичная профилактика в неотобранных группах фонового населения еще не доказана; Фактически, как недавний Кокрановский обзор, так и недавно опубликованные данные в Дании говорят об обратном. [26,27] Сосредоточение внимания на профилактике в группах высокого риска могло бы быть более ценным и было предложено.[14,26] В сочетании с существующей литературой наши результаты показывают, что люди с более молодыми родственниками с ИМ или многими родственниками с ИМ могут составлять такую ​​группу лиц с высоким риском, даже если традиционная оценка риска считает их низкими или низкими. средний риск.

В ряде предыдущих исследований изучалась связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями у двух родственников первой степени родства, обычно родителей, и собственным риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.[1–4,28] Недавний анализ 12 когортных исследований показал относительный риск 1,60 (95% ДИ 1,44–1,77) для ишемической болезни сердца, учитывая положительный семейный анамнез у родственника по первой линии родства [5], который аналогичен к нашей общей оценке 1,52 (95% ДИ 1,48–1,55). Однако относительные риски, оцененные в некоторых исследованиях, были больше, чем наши оценки. Систематическая ошибка вспоминания может привести к завышению оценок в исследованиях с использованием самооценки семейного анамнеза. [1,2] Кроме того, различия в оценках из разных исследований, вероятно, отражают различное возрастное распределение исследуемых когорт и различные определения семейного анамнеза, как в отношении родственников. рассматриваемые типы сердечно-сосудистых событий.[4,28] Например, датское исследование [28] показало, что риск инфаркта миокарда у родителей или братьев и сестер увеличивается в 2–3 раза, что является более высоким риском, чем мы оценивали для затронутых родственников первой степени родства. Однако они включали только лиц, родившихся не ранее 1954 г. (т.е. моложе 58 лет в конце периода наблюдения) и, таким образом, имели более молодую когорту, чем наша общая когорта; их результаты выгодно отличаются от наших оценок для людей в возрасте 20–55 лет с родственниками в возрасте 20–59 лет на момент ИМ.

При анализе суб-когорты с доступной информацией о факторах риска, включенных в традиционные алгоритмы прогнозирования риска (диабет, гипертония, использование гиполипидемических препаратов и использование других сердечно-сосудистых препаратов), поправка на эти факторы не изменила наших выводов.Таким образом, в соответствии с исследованиями, изучающими риск, связанный с родительским ИМ, увеличение риска, связанного с семейным анамнезом ИМ, не зависело от воздействия других факторов риска. [1–3,5] Информация об индексе массы тела и курении является отсутствует в датских национальных регистрах. Однако предыдущие исследования показали, что риски, связанные с семейным анамнезом, не зависят от курения и состава тела. [1–3]

Сильными сторонами нашего исследования были размер когорты и количество человеко-лет наблюдения, что позволило провести очень подробный анализ семейного анамнеза.Во многих предыдущих исследованиях использовался семейный анамнез, о котором сообщают сами люди, что вводит возможность систематической ошибки воспоминаний; мы устранили эту возможность, применив диагностику ИМ на основе регистров. Диагнозы ИМ в Национальном реестре пациентов были подтверждены относительно датских случаев, зарегистрированных в проекте Всемирной организации здравоохранения по мониторингу тенденций и детерминантов сердечно-сосудистых заболеваний (MONICA), и показали отличную чувствительность (97%), положительную прогностическую ценность 93,0% и количество ложных срабатываний всего 6.5% [29] Кроме того, самооценка семейного анамнеза в других исследованиях часто включала комбинацию событий разной степени тяжести, таких как подтипы ишемической болезни сердца (ИМ, стабильная и нестабильная стенокардия), инсульт и смерть. Мы использовали только госпитализацию по поводу инфаркта миокарда, строгую и подтвержденную конечную точку с меньшей степенью ошибочной классификации и более легко интерпретируемыми оценками. Наконец, Датская база данных семейных отношений позволила идентифицировать родственников как первой, так и второй степени родства для когорты беспрецедентного размера, что позволило провести подробный анализ различных типов семейного анамнеза.

Заключение

На риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая риск инфаркта миокарда, влияют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Информация о семейном анамнезе легко доступна и имеет значение для стратификации риска инфаркта миокарда: семейный анамнез инфаркта миокарда является важным маркером повышенного риска инфаркта миокарда, и особое внимание следует уделять количеству затронутых родственников первой и второй степени родства и возрасту пострадавших. родственник на момент МИ. Наше исследование предполагает, что такой подробный семейный анамнез может быть очень полезен при оценке риска инфаркта миокарда, особенно у лиц в возрасте 35–55 лет.

Вклад авторов

Проанализированы данные: MFR. Написал статью: MFR JAP HB JW MM HAB. Получены разрешения от национального агентства по защите данных и национального совета здравоохранения: MM.

Список литературы

  1. 1. Чоу С.К., Ислам С., Баутиста Л. , Румбольдт З., Юсуфали А., Се С. и др. История родителей и риск инфаркта миокарда во всем мире: исследование INTERHEART. J Am Coll Cardiol. 2011; 57: 619–627. pmid: 21272754
  2. 2. Бахманн Дж. М., Уиллис Б. Л., Эйерс С. Р., Кхера А., Берри Дж. Д..Связь между семейным анамнезом и смертью от ишемической болезни сердца при долгосрочном наблюдении за мужчинами: продольное исследование центра Купера. Тираж. 2012; 125: 3092–3098. pmid: 22623718
  3. 3. Барретт-Коннор Э. К.К. Семейный анамнез сердечного приступа как независимый предиктор смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж. 1984; 69: 1065–1069. pmid: 6713610
  4. 4. Ллойд-Джонс Д.М., Нам Б.Х., Д’Агостино Р.Б., Леви Д., Мурабито Д.М., Ван Т.Дж. и др. Сердечно-сосудистые заболевания родителей как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых среднего возраста: проспективное исследование родителей и детей.ДЖАМА. 2004; 291: 2204–2211. pmid: 15138242
  5. 5. Прабхакаран Д. , Джемон П. Должен ли вас пугать ишемическая болезнь сердца в вашей семье? Mt Sinai J Med. 2012; 79: 721–732. pmid: 23239210
  6. 6. Schunkert H, König IR, Kathiresan S, Reilly MP, Assimes TL, Holm H и др. Масштабный ассоциативный анализ выявил 13 новых локусов восприимчивости к ишемической болезни сердца. Нат Жене. 2011; 43: 333–338. pmid: 21378990
  7. 7. Делукас П., Канони С., Вилленборг С., Фарролл М., Ассимес Т.Л., Томпсон Дж. Р. и др.Масштабный ассоциативный анализ определяет новые локусы риска для ишемической болезни сердца. Нат Жене. 2013; 45: 25–33. pmid: 23202125
  8. 8. Робертс Р. Генетика ишемической болезни сердца. Circ Res. 2014; 114: 1890–1903. pmid: 24

    3

  9. 9. Ди Ангелантонио Э., Баттерворт А.С. Клиническая полезность генетических вариантов для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний: бесполезное занятие или недостаточные данные? Circ Cardiovasc Genet. 2012; 5: 387–390. pmid: 22896012
  10. 10. Куреши Н., Армстронг С., Диман П., Саукко П., Мидлмасс Дж., Эванс П. и др. Эффект от добавления систематического исследования семейного анамнеза к оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний в первичной медико-санитарной помощи: кластерное рандомизированное исследование с подобранной парой. Ann Intern Med. 2012; 156: 253–262. pmid: 22351711
  11. 11. Вальдез Р., Юн П.В., Куреши Н., Грин Р.Ф., Хури М.Дж. Семейная история в практике общественного здравоохранения: геномный инструмент для профилактики заболеваний и укрепления здоровья. Annu Rev Public Health. 2010; 31: 69–87.pmid: 20070206
  12. 12. Чоу СК, Пелл А.Ч., Уокер А., О’Доуд С., Доминичак А.Ф., Пелл СН. Семьи пациентов с преждевременной ишемической болезнью сердца: очевидная, но игнорируемая цель первичной профилактики. BMJ. 2007; 335: 481–485. pmid: 17823190
  13. 13. Dent THS, Прогнозирование риска ишемической болезни сердца I. Использование обычных маркеров риска. Атеросклероз. 2010; 213: 345–351. pmid: 20637467
  14. 14. Перк Дж., Де Бакер Дж., Гольке Х, Грэм И., Райнер З., Вершурен М. и др.Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (версия 2012 г.). Пятая объединенная рабочая группа Европейского общества кардиологов и других обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике, составленная re. Eur Heart J. 2012; 33: 1635–1701. pmid: 22555213
  15. 15. Framingham Heart Study (2010) Профили оценки риска, www.framinghamheartstudy.org/risk/index.html.
  16. 16. Sivapalaratnam S, Boekholdt SM, Trip MD, Sandhu MS, Luben R, Kastelein J, et al.Семейный анамнез преждевременной ишемической болезни сердца и прогнозирование риска в проспективном популяционном исследовании EPIC-Norfolk. Сердце. 2010; 96: 1985–1989. pmid: 20962344
  17. 17. Йебоа Дж., Макклелланд Р.Л., Полонски Т.С., Берк Г.Л., Сибли К.Т., О’Лири Д. и др. Сравнение новых маркеров риска для улучшения оценки сердечно-сосудистого риска у лиц с промежуточным риском. ДЖАМА. 2012; 308: 788–795. pmid: 226
  18. 18. Ранте М.Ф., Карстенсен Л., Ойен Н., Тфельт-хансен Дж., Кристиансен М., МакКенна В.Дж. и др.Семейный анамнез преждевременной смерти и риска раннего сердечно-сосудистого заболевания. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 814. pmid: 225
  19. 19. Jouven X, Desnos M, Guerot C, Ducimetière P, Ducimetiere P. Прогнозирование внезапной смерти среди населения: проспективное исследование в Париже I. Циркуляция. 1999; 99: 1978–1983. pmid: 10209001
  20. 20. Pedersen CB. Датская система регистрации актов гражданского состояния. Scand J Public Health. 2011; 39: 22–25. pmid: 21775345
  21. 21. Lynge E, Sandegaard JL, Rebolj M.Датский национальный регистр пациентов. Scand J Public Health. 2011; 39: 30–33. pmid: 21775347
  22. 22. Карстенсен Б., Кристенсен Дж. К., Маркуссен М. М., Борх-Йонсен К. Национальный регистр диабета. Scand J Public Health. 2011; 39: 58–61. pmid: 21775353
  23. 23. Валлах Кильдемоес Х., Тофт Соренсен Х., Халлас Дж. Датский национальный реестр рецептов. Scand J Public Health. 2011; 39: 38–41. pmid: 21775349
  24. 24. Робертс Р., Стюарт AFR. Гены и ишемическая болезнь сердца: где мы? J Am Coll Cardiol.2012; 60: 1715–1721. pmid: 23040572
  25. 25. Миллер М., Стоун Нью-Джерси, Баллантайн С., Биттнер В., Крики М.Х., Гинзберг Н.Н. и др. Триглицериды и сердечно-сосудистые заболевания: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2011; 123: 2292–2333. pmid: 21502576
  26. 26. Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Smith D. Множественные вмешательства факторов риска для первичной профилактики ишемической болезни сердца. Кокрановская база данных Syst Rev.2011: CD001561.
  27. 27. Йоргенсен Т., Якобсен Р.К., Тофт У., Аадаль М., Глюмер С., Писингер С. Влияние скрининга и консультирования по образу жизни на заболеваемость ишемической болезнью сердца в общей популяции: рандомизированное исследование Inter99. BMJ. 2014; 348: g3617. pmid: 249
  28. 28. Нильсен М., Андерссон С., Гердс Т., Андерсен П.К., Йенсен Т.Б., Кёбер Л. и др. Семейная кластеризация инфаркта миокарда у родственников первой степени родства: общенациональное исследование. Eur Heart J. 2013; 34: 1198–1203. pmid: 23297314
  29. 29.Мадсен М., Давидсен М., Расмуссен С., Абилдстром С.З., Ослер М. Достоверность диагноза острого инфаркта миокарда в рутинной статистике: сравнение данных о смертности и выписке из больницы с датским регистром MONICA. J Clin Epidemiol. 2003; 56: 124–130. pmid: 12654406

Распространенность, клинические характеристики и смертность пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди | Острые коронарные синдромы | JAMA

Контекст Хотя боль в груди широко считается ключевым симптомом при диагностике инфаркта миокарда (ИМ), не все пациенты с ИМ имеют боль.Масштабы этого явления в значительной степени неизвестны.

Цели Определить частоту, с которой пациенты с ИМ поступают без боли в груди и изучить их последующее лечение и результат.

Дизайн Проспективное обсервационное исследование.

Условия и пациенты Всего в июне 1994 г. было зарегистрировано 434 877 пациентов с подтвержденным ИМ. Март 1998 г. в Национальном регистре инфаркта миокарда 2, который включает 1674 больницы в США.

Основные показатели результатов Распространенность предлежаний без боли в груди; клинические характеристики, лечение и смертность среди пациентов с ИМ без боли в груди по сравнению с пациентами с грудная боль.

Результаты Из всех пациентов с диагнозом ИМ у 142 445 (33%) не было грудной клетки. боль при обращении в больницу. Эта группа пациентов с ИМ в среднем составляла На 7 лет старше тех, кто страдает болью в груди (74,2 против 66,9 лет), с более высоким доля женщин (49.0% против 38,0%) и пациентов с сахарным диабетом (32,6% против 25,4%) или предшествующей сердечной недостаточности (26,4% против 12,3%). Также пациенты с ИМ без Боль в груди имела более длительную задержку до поступления в больницу (в среднем 7,9 против 5,3 часов), менее вероятно, что у них был диагностирован подтвержденный ИМ в то время. госпитализации (22,2% против 50,3%) и реже получали тромболизис или первичная ангиопластика (25,3% против 74,0%), аспирин (60,4% против 84,5%), β-адреноблокаторы (28,0% против 48,0%) или гепарин (53.4% против 83,2%). Пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди уровень госпитальной летальности составил 23,3% по сравнению с 9,3%. среди пациентов с болью в груди (скорректированное отношение шансов для смертности 2,21 [95% доверительный интервал 2,17–2,26]).

Выводы Наши результаты показывают, что пациенты без боли в груди при поступлении представляют большой сегмент популяции с инфарктом миокарда и подвержены повышенному риску задержки в обращении за медицинской помощью, менее агрессивное лечение и госпитализация смертность.

Сообщается, что боль в груди является основным клиническим признаком среди пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ). 1 Всемирная организация здравоохранения требует наличия боли в груди как одного из краеугольные черты в его диагнозе ИМ. 2 Исследование Rapid Early Action for Coronary Treatment — рандомизированное контролируемое исследование. клиническое испытание, спонсируемое Национальным институтом здоровья, было разработано отчасти для проверки эффективности информирования общественности о симптомах ИМ и преимущества раннего лечения ИМ. 3 Это Медиа-кампания использовала в качестве отличительного признака наличие боли в груди.

Хотя не все пациенты с ИМ проявляют классические симптомы боли в груди, 4 степень, в которой возникает это явление, в значительной степени неизвестный. Barron et al 5 сообщили, что отсутствие боли в груди при обращении в больницу были одними из наиболее значимых факторов прогнозирование меньшего использования тромболитической терапии среди подгруппы пациентов с ИМ право на такое лечение в Национальном регистре инфаркта миокарда 2 (НРМИ-2). Меньше ли вероятность того, что эти пациенты получат другие важные методы лечения инфаркта миокарда остаются неясными.

Популяция пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди были хорошо охарактеризованы. Хотя широко известно, что у больных сахарным диабетом mellitus может не иметь боли в груди во время инфаркта миокарда (возможно, вторичной по отношению к вегетативной дисфункция), 6 другие клинические факторы, связанные у пациентов, которые не испытывают боли в груди, остаются в значительной степени неопределенными.Понимание факторы, связанные с атипичными проявлениями (например, отсутствие боли в груди), могут помочь в более раннем выявлении и лечении этих пациентов с ИМ.

Основной целью данного исследования было определение соотношения пациентов с ИМ в NRMI-2, которые обратились в больницу без боли в груди, и для оценки клинических факторов, связанных с этим типом представления. Мы проверили гипотезу о том, что пациенты с ИМ без боли в груди по сравнению с те, кто страдает болью в груди, явятся позже за медицинской помощью, будут с меньшей вероятностью будет диагностирован острый ИМ при первоначальной оценке, и в течение первых 24 часов будут получать меньше необходимых медицинских услуг. Мы также оценили связь между наличием атипичных представлений симптомы и госпитальная смертность, связанные с инфарктом миокарда.

Популяция пациентов и сбор данных

NRMI-2 — это национальный реестр, предназначенный для сбора, анализа и сообщать больничные данные о пациентах, поступивших с подтвержденным ИМ, из 1674 участвовавших больницы.Список больниц и исследователей, участвующих в NRMI-2 можно получить в Stat Probe Inc (Лексингтон, Кентукки). Всего 772 586 пациентов были зачислены с июня 1994 г. по март 1998 г.

Пациенты, перенесшие межбольничный перевод, были исключены из этого списка. анализ из-за возможности неполного отчета об их представлении характеристики в больнице, в которой они были первоначально оценены, и их последующего исхода (41,0%).Пациенты также были исключены, если переменная Боль в груди присутствовала, но не была указана в истории болезни (4,4%).

Большинство пациентов, включенных в это исследование, имели острый ИМ, и несколько случаев (<4%) впоследствии были диагностированы как ИМ во время ход госпитализации. Диагноз ИМ был основан на клинических данных. соответствует ИМ и по крайней мере 1 из следующего: (1) общая креатинкиназа или уровень креатинкиназы-MB больше или равен удвоенному верхнему пределу в норме, (2) электрокардиографические данные, указывающие на острый ИМ, (3) альтернативные ферментативные, сцинтиграфические данные или данные вскрытия, указывающие на острый ИМ, или (4) Международная классификация болезней, девятая редакция, клиническая Модификация код диагностики 410.Х1.

Данные каждого пациента были введены в 2-страничную форму отчета о болезни обучили составителей диаграмм и направили в ClinTrials Research (Лексингтон, США). Кай). Регулярно выполнялись двойной ввод данных и 87 электронных проверок данных центром сбора данных, чтобы обеспечить точность, согласованность и полнота данных. Неточный и внутренне противоречивый отчет о случае формы были исключены из анализа и возвращены в регистратуру больницы на дополнительный просмотр и исправление.Больницам настоятельно рекомендовалось записаться последовательные пациенты с острым ИМ. Это исследование основано на обработанных данных NRMI-2. по состоянию на март 1998 г.

Боль в груди определялась как любой симптом дискомфорта в груди, ощущения или давление, или боль в руке, шее или челюсти, возникшие в период до прибытие в больницу или предшествующее диагностированию острого инфаркта миокарда. Переменная боли в груди определялось как отсутствие боли в груди до или во время госпитализации, и включали (но не ограничиваясь) одышку (самостоятельно), тошноту / рвоту, сердцебиение, обморок или остановка сердца.Однако конкретный симптом (кроме грудного боль) не было извлечено из медицинской карты. Включены другие переменные в этом исследовании учитывались возраст, пол, раса, диабет, гипертония, инсульт, перенесенный инфаркт, предшествующая сердечная недостаточность, предшествующая ангиопластика коронарной артерии, предшествующая коронарная артерия операция шунтирования (АКШ), гиперхолестеринемия (история или текущая сыворотка общий холестерин> 6,22 ммоль / л [240 мг / дл]), семейный анамнез коронарной артерии заболевание (у ближайшего родственника диагностирована ишемическая болезнь сердца до возраст 60 лет), впервые зарегистрированы артериальное давление и пульс, вид транспорта (самостоятельно или скорая помощь), Killip класс при первичной оценке, характеристики исходной электрокардиограммы (ЭКГ), тип ИМ (инфаркт с зубцом Q, без зубца Q инфаркт), локализация ИМ (передний, нижний, задний, латеральный, правый желудочек, другое), диагноз при поступлении (ИМ, исключенный ИМ, другое), временной интервал от появления симптома от начала до прибытия в больницу, время от прибытия в больницу до первой ЭКГ и время от прибытия в больницу до получения тромболитической терапии или первичной ангиопластики, лекарства в течение первых 24 часов (аспирин, гепарин, β-адреноблокаторы, нитраты, блокатор кальциевых каналов), инвазивные кардиологические процедуры (коронарография, ангиопластика коронарной артерии, операция АКШ), гипотензия, требующая вмешательства, сердечная недостаточность, требующая медикаментозного лечения, кардиогенный шок, рецидивирующая ишемия (симптомы, сопровождающиеся изменениями ЭКГ, новой сердечной недостаточностью или и тем, и другим), рецидивирующие инфаркт (что подтверждается новыми диагностическими изменениями сегмента ST или вторым повышение уровня сердечных ферментов), фракция выброса левого желудочка в целом продолжительность пребывания, общее количество дней в отделении интенсивной терапии и госпитальная смертность. Пациенты, подходящие для реперфузионной терапии, были определены как кандидаты, представившие в течение 12 часов с момента появления симптомов, с подъемом сегмента ST или левой ножкой пучка Гиса блок на начальной ЭКГ и без противопоказаний к тромболитической терапии.

Различия между двумя исследуемыми группами оценивались с помощью критерия χ 2 для категориальных переменных с помощью теста t . для непрерывных переменных и непараметрическим критерием медианы для медианы сравнения.Для определения фактора риска использовался логистический регрессионный анализ. профиль, связанный с атипичным представлением (зависимая переменная). Только те ранее существовавшие переменные, которые могли предшествовать развитию представления симптомы (такие как демографические характеристики, предыдущий кардиологический и медицинский анамнез, статус плательщика и регион) были включены в первую модель. Кроме того, задержка при обращении за медицинской помощью, определяемый как временной интервал от появления симптома до прибытие в больницу продолжительностью 6 и более часов, было включено в модель как двоичный поле.

Логистический регрессионный анализ использовался для выявления независимых предикторов. смертности, а главная независимая переменная, боль в груди, была вынуждена модель. Другими переменными, включенными в модель смертности, были возраст, раса, пол, регион, статус плательщика, время появления симптома ИМ, исходные данные ЭКГ (Подъем сегмента ST, блокада левой ножки пучка Гиса), расположение ИМ, класс Киллипа, Тип инфаркта миокарда и гиперхолестеринемия в анамнезе, статус курения, диабет, артериальная гипертензия, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, ангиопластика коронарной артерии, операция АКШ, сердечная недостаточность и инсульт.Отдельная модель была разработана для включения дополнительных влияние дополнительных лекарств, введенных в течение первых 24 часов: аспирин, гепарин, β-адреноблокаторы, нитроглицерин внутривенно и ангиотензинпревращающие ингибиторы ферментов. Скорректированная смертность (отношения шансов [OR] и 95% достоверность интервалы [CIs]) определяли для всей исследуемой популяции.

Одна треть пациентов с ИМ в исследуемой популяции обратилась без грудной клетки боль (т. е. атипичные симптомы) при первоначальной оценке, и две трети были представлены с болью в груди (Таблица 1).Пациенты с ИМ без боли в груди, как правило, были старше (средний возраст 74,2 против 66,9 лет) и были женщинами (49,0% против 38,0% мужчин). Пациенты в возрасте 75 лет или у пожилых людей больше не было боли в груди, а у детей младше 65 лет чаще жаловались на боли в груди. Пациенты без грудной клетки боль чаще наблюдалась при диабете, гипертонии, сердечной недостаточности, и инсульт, а также более низкая распространенность курения в анамнезе, гиперхолестеринемии, семейный анамнез ишемической болезни сердца или предшествующая реваскуляризация с либо ангиопластика коронарной артерии, либо операция АКШ.

Пациенты, перенесшие ИМ без боли в груди, чаще имели задержка с момента появления симптомов до поступления в больницу (означает, 7,9 против 5,3 часа), хотя с большей вероятностью они были доставлены в в больницу через скорую помощь (56,8% против 46,5%). При первоначальной оценке пациенты с ИМ без боли в груди, как правило, относились к более высокому классу Киллипа, чем пациенты, которые поступил с болью в груди, имел более высокий процент инфаркта без зубца Q, и имели немного меньшую вероятность перенесенного инфаркта миокарда.Группа МИ без боли в груди при первичном обращении значительно реже поступить с первичным диагнозом ИМ.

Многофакторные предикторы атипичных симптомов

Представлен профиль факторов риска у пациентов с ИМ без боли в груди. в таблице 2. Шесть важных переменных связанные с атипичным представлением (в нисходящей иерархии), были сердечная недостаточность, перенесенный инсульт, пожилой возраст, диабет, женский пол и небелое население расовая / этническая группа.Пациенты, которые курили, страдали гиперхолестеринемией или имели наличие в анамнезе ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт, коронарная ангиопластика, или операция АКШ) имела большую вероятность возникновения боли в груди при первичном обращении в больницу. презентация. Наличие большего количества из этих 6 факторов риска (как определено из таблицы 2) был связан с повышенной вероятностью того, что у пациента с ИМ не будет боли в груди (Таблица 3). Например, если У пациента с ИМ не было ни одного из этих 6 факторов риска, только 17.5% таких пациентов не будет боли в груди. И наоборот, если у пациента было хотя бы 3 фактора риска, вероятность того, что эти пациенты не будут есть боль в груди.

Среди подгруппы пациентов с ИМ, подходящих для острой реперфузии терапии, те, у кого не было боли в груди, значительно реже получали лечение с тромболизисом, первичной ангиопластикой или любой реперфузионной терапией (Таблица 4).Пациенты с ИМ без боль в груди также имела значительно более длительные интервалы времени от двери до лечения с либо тромболитическая терапия (в среднем 2,3 против 1,1 часа), либо первичная ангиопластика (в среднем 4,7 против 2,9 часа). Первоначальная ЭКГ была получена намного позже в ИМ группа без боли в груди (в среднем 31,8 против 15,6 минут). Пациенты, испытывающие ИМ без боли в груди реже получали аспирин или другие антитромбоцитарные препараты. агенты, гепарин или β-адреноблокаторы в течение первых 24 часов, а также получили значительно меньше коронарных ангиограмм или последующей коронарной реваскуляризации с ангиопластикой или операцией АКШ.

Пациентов, перенесших ИМ без боли в груди, было значительно больше. вероятность смерти в больнице по сравнению с пациентами с ИМ с болью в груди (23,3% против 9,3%). Однако пациенты с ИМ с болью в груди в среднем были более вероятны. умереть раньше, чем пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди. Пациенты, испытавшие ИМ без боли в груди с большей вероятностью разовьёт инсульт, гипотонию или сердечная недостаточность, которая требовала вмешательства и имела более низкую среднюю фракцию выброса при измерении.Общая продолжительность пребывания у пациентов с ИМ была значительно больше. без боли в груди, но разница в общем количестве дней в отделение интенсивной терапии (таблица 5).

В многомерном логистическом регрессионном анализе представление с отсутствие боли в груди было одним из наиболее важных независимых предикторов связанные со смертностью (более чем в 2 раза повышенный риск внутрибольничной смерти) по сравнению с пациенты с ИМ с болью в груди (OR, 2,21; 95% ДИ, 2.17-2.26) (таблица 6). В отдельной модели логистической регрессии, которая включала дополнительное влияние дополнительных лекарств, вводимых в течение первые 24 часа (т. е. использование аспирина, гепарина, β-адреноблокаторов, внутривенное введение нитроглицерин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), операционная в стационаре смертность среди пациентов с ИМ без боли в груди составила 1,59 (95% ДИ, 1,57–1,61) по сравнению с с больными ИМ с болью в груди. Это дифференциальное (более низкое) использование ранних фармакологических лечение пациентов с ИМ без боли в груди составило более 28% более высокой смертности, наблюдаемой в этой группе пациентов высокого риска.

Насколько нам известно, этот анализ представляет собой крупнейший наблюдательный исследование, сравнивающее характеристики, методы лечения и результаты Пациенты с инфарктом миокарда с болями в груди и без них в США. Мы нашли это У 1 из 3 пациентов, у которых при первичной госпитализации был диагностирован ИМ, не было боль в груди при поступлении и вопреки имеющимся сведениям, пациенты с диабет составлял менее одной трети этой группы.Хотя диабет был важный фактор риска атипичного проявления, другие сопутствующие факторы риска при отсутствии боли в груди включал пожилой возраст, женский пол, небелое расы / этническое происхождение группы, а также наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности и инсульта.

Важно отметить, что обращение в больницу задержалось более чем на 2 человека. часов для пациентов с ИМ без боли в груди по сравнению со временем задержки для пациенты с болью в груди. Кроме того, по прибытии в больницу пациенты без боли в груди с меньшей вероятностью были распознаны как имеющие ИМ, и реже получали терапию, улучшающую выживаемость, такую ​​как тромболизис или первичная ангиопластика (среди подходящих кандидатов), аспирин, β-адреноблокатор терапия, или гепарин. Кроме того, пациенты с ИМ без боли в груди были значительно менее вероятно получение своевременной ЭКГ или стратегии реперфузии. Пациенты, которые перенесенный ИМ без боли в груди имел более чем 2-кратный повышенный риск госпитальной смерти, чем пациенты с инфарктом миокарда, у которых возникла боль в груди, даже после с поправкой на различия в характеристиках клинической картины. Двадцать восемь процент более высокой смертности, наблюдаемой у пациентов с ИМ без боли в груди может быть связано с меньшим использованием ранних фармакологических методов лечения.

В этом анализе мы исследовали национальную выборку пациентов, которые признался с МИ. Таким образом, мы можем оценить чувствительность симптома боль в груди (количество пациентов с ИМ с болью в груди, деленное на общее количество пациентов с инфарктом миокарда), а также частота ложноотрицательных результатов (количество пациентов с инфарктом миокарда без боль в груди, деленная на общее количество пациентов с инфарктом миокарда). Однако этот наблюдательный исследование не включало когорту пациентов без ИМ. Таким образом, мы не могли определить специфичность или прогностическую ценность этого симптома.Хотя это может быть так, важно подчеркнуть, что наши выводы относительно низкая чувствительность к боли в груди (или относительно высокий уровень ложноотрицательных результатов для отсутствие боли в груди) среди пациентов с задокументированным ИМ должны проявлять осторожность при рассмотрении диагноза ИМ маловероятным при отсутствии боль в груди, особенно с учетом худших исходов у пациентов с ИМ без грудная боль.

Хотя можно было охарактеризовать, есть ли у пациентов с ИМ грудная клетка боль при первичном обращении, дополнительные сведения о предъявленных жалобах выходили за рамки NRMI-2.В отчете об атипичных презентациях за 1977 год из Мичигана, Бин 4 описал следующие 10-дюймовые маскарады ИМ »в вероятном порядке частоты: (1) застойная сердечная недостаточность, (2) классическая стенокардия без особо тяжелого или длительного приступа, (3) сердечная аритмия, (4) атипичное расположение боли, (5) центральная нервная система. системные проявления, напоминающие инсульт, (6) опасения и нервозность, (7) внезапная мания или психоз, (8) обморок, (9) непреодолимая слабость и (10) острое расстройство желудка.Хотя сообщалось об атипичных проявлениях, Бин признал, что истинная степень отсутствия боли в груди у пациентов с ИМ остается в значительной степени неизвестно. Спустя почти 25 лет, даже с появлением лучшего методы выявления ИМ, распространенность атипичных представлений пациентов с задокументированным ИМ до сих пор остаются неизвестными.

Труднее получить в анамнезе боль в груди и другие симптомы. от пациентов с атипичным ИМ. Мы обнаружили, что пациенты с ИМ с болью в груди, в среднем, умирали раньше, чем пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди.Данные NRMI-2 предполагают, что одышка может иметь представляют собой основной компонент жалоб у пациентов с ИМ. без боли в груди. Например, пациенты с ИМ без боли в груди были больше вероятно проявится отеком легких (класс по Киллипу II и III), требуется медикаментозное лечение сердечной недостаточности и наличие в анамнезе сердечной недостаточности неудачи, чем пациенты, перенесшие ИМ с болью в груди. Кроме того, в в этом национальном регистре пациенты с инфарктом миокарда без боли в груди с большей вероятностью у вас остановка сердца и инсульт.Невозможность запечатлеть истинное состояние пациента. Основная жалоба в этом исследовании (при отсутствии боли в груди) — важная ограничение, но мы считаем, что это не ставит под угрозу наши выводы. Степень этой проблемы можно еще больше недооценить, потому что значительное количество пациентов с ИМ могут иметь атипичную боль в груди, хотя их боль может быть плевритным, позиционным или воспроизводимым при пальпации грудной клетки. Кроме того, некоторые пациенты с ИМ протекают полностью бессимптомно и не госпитализированы, а диагноз распознается только после интерпретации последующего (рутинного) ЭКГ.

Выявление признаков и симптомов острого инфаркта миокарда имеет первостепенное значение для успеха управление и раннее лечение. Пациенты должны понимать, что их симптомы может соответствовать сердечной причине, и многочисленные отчеты показали, что пациенты могут отложить обращение за помощью, если они не знают, что их симптомы могут соответствовать МИ. 3 Эта проблема дополнительно усугубляется, если пациенты считают, что боль в груди является необходимым признаком особенность МИ.

Даже если система экстренного реагирования, такая как 911, активируется раньше, Персонал службы экстренной медицинской помощи должен решить, следует ли транспортировать пациента, и впоследствии медсестры и врачи должны решить, как отсортировать и лечить эти пациенты по прибытии в отделение неотложной помощи. Медицинские работники нужна информация, чтобы предупредить их о распознавании нетипичных представлений в группе высокого риска группы, например, с сердечной недостаточностью, инсультом или диабетом в анамнезе, возраст старше 75 лет, женский пол и небелая расовая / этническая группа.В последние 3 группы (пожилые люди, женщины и этнические меньшинства) представляют особенно уязвимые группы населения, которые, согласно другим исследованиям, находятся в группе риска для недолечивания в ИМ. 5 , 7 -11 Повышение осведомленности о проявлениях ИМ без боли в груди может уменьшить неравенство в лечении этих групп.

Насколько нам известно, исход у пациентов с ИМ без боли в груди ранее не сообщалось.В этом наборе данных пациенты с ИМ без грудной клетки Смертность в больнице более чем в два раза выше, чем у пациентов с грудной клеткой. боль. Масштабы этих различий в смертности не ожидались, и сохраняется, несмотря на поправку на разницу в возрасте, сопутствующих заболеваниях и степени тяжести презентации. Мы не можем исключить возможность того, что остаточное смешение могли частично объяснить более высокую больничную смертность в группе без боли в груди. Однако степень различий, наблюдаемых у пациента отсрочка и более низкое использование методов лечения инфаркта миокарда значительно улучшают выживаемость способствовал худшему исходу у пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди.

В большинстве рандомизированных клинических исследований лечения ИМ требуется наличие боли в груди, и несколько исследований касались клинических значение и исход пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди. Beller 12 сообщил, что боль в груди часто является последним маркером. ишемии в ишемическом каскаде, которой часто предшествуют нарушения перфузии, аномалии движения стенок и изменения ЭКГ. Несколько исследований показали, что несоответствие между болью в груди и проходимостью артерий.Калифф и др. 13 показали тромболизис и ангиопластику в Исследование инфаркта миокарда показало, что 16% пациентов с полным облегчением грудной клетки боль после того, как активатор плазминогена тканевого типа имел окклюзию артерии на 90 ° минут, и 29% с частичным облегчением боли в груди все еще имели закупоренную артерию через 90 минут. Ohman et al. 14 показали, что в тот же тромболизис и ангиопластика в когорте инфаркта миокарда, 12% у пациентов была повторная окклюзия после успешной литической терапии, но у 42% пациентов не было. проявлять симптомы.Эти анализы иллюстрируют неопределенность и несоответствие что может существовать между разрешением боли в груди пациента и проходимостью коронарной артерии, связанной с инфарктом, после реперфузии. Совсем недавно, используя данные из реестра тромболизиса при инфаркте миокарда, Cox et al. 15 показали, что применение тромболитической терапии для ИМ с подъемом сегмента ST в когорте, у которой боль в груди исчезла, был безопасен и не связан с чрезмерными осложнениями.В этом исследовании более чем у 90% этих пациентов без боли в груди развилась ферментативная свидетельство МИ. Исследователи тромболизиса при инфаркте миокарда предполагают: что целесообразно проводить реперфузионную терапию среди других подходящих Пациенты с ИМ, даже если их симптомы уменьшились. 15

Основные ограничения данных NRMI-2 были описаны ранее. 16 , 17 Данные из NRMI-2 были получены извне подтверждены и сопоставимы с Cooperative Cardiovascular Проект в отношении основных показателей процесса и результатов в ретроспективе обзор диаграммы. 18 Основные ограничения наших исследования включают отсутствие когорты без ИМ и отсутствие дополнительных подробности предъявления жалоб при отсутствии боли в груди. Кроме того, систематическая ошибка проверки, вызванная высокой вероятностью того, что врачи будет принимать пациентов с болью в груди и отправлять домой тех пациентов с ИМ без боль в груди, возможно, была возможна. Однако пациенты с пропущенным ИМ, которые ненадлежащим образом выписаны домой из отделения неотложной помощи значительно худшие результаты. 19 -21 Таким образом, хотя возможна ошибка проверки, эффект исключения этого когорта пациентов с пропущенным ИМ будет склонять наши результаты к нуль, и истинное влияние (после включения этой группы высокого риска пропущенных ИМ, который более вероятен у пациентов с атипичными проявлениями) будет даже больше, чем мы наблюдали. Кроме того, как и в любом наблюдательном исследовании, неизмеримые искажающие факторы могли частично объяснить наши наблюдения, хотя величина Нельзя игнорировать различия в задержке пациентов и лечении.

Возможное разветвление наших результатов для клинической практики: информировать пациентов и врачей о степени связанных с инфарктом миокарда. с нетипичными характеристиками и для более быстрой и точной идентификации этих пациентов с ИМ, повышая индекс подозрительности у некоторых пациентов без боли в груди, но не у всех пациентов без боли в груди. Если врачи неверно истолковали наши выводы и без разбора подняли индекс подозрительность для всех пациентов и снижение их порога для последующих госпитализаций, частота госпитализаций может увеличиваться за счет более низких точность и большие экономические последствия.

Значительное количество пациентов с ИМ без боли в груди. по первоначальной оценке. Мы обнаружили, что у этих пациентов была значительная задержка обращались за помощью, реже получали важные виды лечения и имели худшие результаты. Национальные инициативы в области здравоохранения, которые просвещают общественность и медицинские работники должны подчеркнуть, что наличие боли в груди не обязательно отличительный признак в MI и должен включать другие функции инфаркта миокарда для облегчения более оперативного распознавания и лечения инфаркта миокарда в отсутствие боли в груди. Более раннее признание этого факта может позволить группы пациентов, о которых следует подумать о более раннем обращении в медицинское учреждение и медицинские работники для идентификации таких пациентов, чтобы они могли получить своевременные диагностические и терапевтические вмешательства, которые, как известно, улучшают выживаемость. Для проспективного и точного выявления ИМ необходимы дополнительные исследования. пациенты без боли в груди.

1.

Браунвальд Э. Болезнь сердца, четвертое издание. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1992: 1214-1215.

2.Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. Международные диагностические критерии острого инфаркта миокарда и острый инсульт. Am Heart J. 1984; 108: 150-158.Google Scholar4.Bean WB. Маскарады инфаркта миокарда. Ланцет. 1977; 1: 1044-1046. Google Scholar 5. Баррон Х. В., Боулби Л. Дж., Брин Т. и другие. Использование реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда в США Состояния. Тираж. 1998; 97: 1150-1156.Google Scholar6.Acharya DU, Shekhar YC, Aggarwal A, Anand IS. Отсутствие боли при инфаркте миокарда у диабетиков: вегетативное дисфункция ответственна? Am J Cardiol. 1991; 68: 793-796.Google Scholar7.Taylor HA, Canto JG, Sanderson B, Rogers WJ, Hilbe J. Ведение и исходы для чернокожих пациентов с острым инфарктом миокарда в эпоху реперфузии. Am J Cardiol. 1998; 82: 1019-1023.Google Scholar 8. McLaughlin TJ, Soumerai SB, Willison DJ. и другие.Соблюдение национальных рекомендаций по медикаментозному лечению подозрений на острое заболевание. Инфаркт миокарда: данные о недостаточном лечении у женщин и пожилых людей. Arch Intern Med. 1996; 156: 799-805.Google Scholar9.Chandra NC, Ziegelstein RC, Rogers WJ. и другие. Наблюдения за лечением женщин с миокардиальной инфаркт. Arch Intern Med. 1998; 158: 981-988.Google Scholar, 10.Weaver WD, Litwin PE, Martin JS. и другие. для проектной группы MITI. Влияние возраста на использование тромболитической терапии и смертность при остром инфаркт миокарда. J Am Coll Cardiol. , 1991; 18: 657-662. Google Scholar, 11. Krumholz HM, Murillo JE, Chen JJ. и другие. Тромболитическая терапия для подходящих пациентов пожилого возраста с острым миокардом инфаркт. JAMA. , 1997; 277: 1683-1688. Google Scholar, 12.

Beller GA. Клиническая ядерная кардиология. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1995: 98.

13.Калифф Р.М., О’Нил В., Стэк Р. и другие. Неспособность простых клинических измерений предсказать статус перфузии после внутривенного тромболизиса. Ann Intern Med. 1988; 108: 658-662. Google Scholar, 14. Ohman EM, Califf RM, Topol EJ. и другие. Последствия реокклюзии после успешной реперфузионной терапии в острый инфаркт миокарда. Тираж. 1990; 82: 781-791.Google Scholar15.Cox DA, Rogers WJ, Aguirre FV. и другие. Влияние на исход наличия или отсутствия боли в груди в начале терапии р-ТПА при остром инфаркте миокарда. Am J Cardiol. 1994; 73: 729-736.Google Scholar 16. Роджерс У. Дж., Боулби Л. Дж., Чандра, Северная Каролина.и другие. Лечение инфаркта миокарда в США (с 1990 по 1993 год): наблюдения из Национального регистра инфаркта миокарда. Тираж. , 1994; 90: 2103-2114.Google Scholar, 17.Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ. и другие. На догоспитальной электрокардиограмме при остром инфаркте миокарда: полностью ли реализован его потенциал? J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 498-505. Google Scholar 18.Every NR, Frederick PD, Robinson M. и другие. Сравнение Национального регистра инфаркта миокарда 2 с совместный сердечно-сосудистый проект. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1886-1894.Google Scholar19.Rouan GW, Hedges JR, Toltzis R, Goldstein-Wayne B, Brand D, Goldman L. отделение неотложной помощи городской университетской клинической больницы. Ann Emerg Med. 1987; 16: 1145-1150.Google Scholar20.Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC. и другие. Клиническая характеристика и естественное течение пациентов с острым Инфаркт миокарда отправлен домой из реанимации. Am J Cardiol. 1987; 60: 219-224. Google Scholar, 21, Маккарти, Б. Д., Бешанский, Д. Р., Д’Агостино, Р. Б., Селкер, HP. Пропущенный диагноз острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи: результаты многоцентрового исследования. Ann Emerg Med. 1993; 22: 579-582.Google Scholar

Острый коронарный синдром — Симптомы и причины

Обзор

Острый коронарный синдром — это термин, используемый для описания ряда состояний, связанных с внезапным снижением притока крови к сердцу.

Одним из таких состояний является сердечный приступ (инфаркт миокарда), когда смерть клеток приводит к повреждению или разрушению сердечной ткани. Даже когда острый коронарный синдром не вызывает гибели клеток, снижение кровотока меняет работу вашего сердца и является признаком высокого риска сердечного приступа.

Острый коронарный синдром часто вызывает сильную боль или дискомфорт в груди. Это неотложная медицинская помощь, требующая своевременной диагностики и лечения. Цели лечения включают улучшение кровотока, лечение осложнений и предотвращение будущих проблем.

Симптомы

Признаки и симптомы острого коронарного синдрома обычно начинаются внезапно. В их числе:

  • Боль в груди (стенокардия) или дискомфорт, часто описываемый как боль, давление, стеснение или жжение
  • Боль распространяется от груди к плечам, рукам, верхней части живота, спине, шее или челюсти
  • Тошнота или рвота
  • Расстройство желудка
  • Одышка (одышка)
  • Внезапное сильное потоотделение (потоотделение)
  • Головокружение, головокружение или обмороки
  • Необычная или необъяснимая усталость
  • Чувство беспокойства или беспокойства

Боль или дискомфорт в груди — наиболее частый симптом.Однако признаки и симптомы могут значительно различаться в зависимости от вашего возраста, пола и других заболеваний. У вас больше шансов иметь признаки и симптомы без боли в груди или дискомфорта, если вы женщина, пожилой человек или страдаете диабетом.

Когда обращаться к врачу

Острый коронарный синдром требует неотложной медицинской помощи. Боль или дискомфорт в груди могут быть признаком любого количества опасных для жизни состояний. Получите неотложную помощь для быстрой диагностики и надлежащего ухода.Не садитесь за руль в больницу.

Причины

Острый коронарный синдром обычно возникает в результате накопления жировых отложений (бляшек) внутри и на стенках коронарных артерий, кровеносных сосудов, доставляющих кислород и питательные вещества к сердечным мышцам.

Когда зубной налет разрывается или раскалывается, образуется сгусток крови. Этот сгусток блокирует приток крови к сердечным мышцам.

Когда снабжение клеток кислородом слишком низкое, клетки сердечной мышцы могут погибнуть.Гибель клеток, приводящая к повреждению мышечных тканей, представляет собой сердечный приступ (инфаркт миокарда).

Даже когда не происходит гибели клеток, уменьшение кислорода по-прежнему приводит к тому, что сердечные мышцы не работают должным образом. Это изменение может быть временным или постоянным. Когда острый коронарный синдром не приводит к гибели клеток, это называется нестабильной стенокардией.

Факторы риска

Факторы риска острого коронарного синдрома такие же, как и для других типов сердечных заболеваний.К факторам риска острого коронарного синдрома относятся:

  • Старение
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин в крови
  • Курение сигарет
  • Недостаток физической активности
  • Нездоровое питание
  • Ожирение или избыточный вес
  • Диабет
  • Семейный анамнез боли в груди, болезни сердца или инсульта
  • Повышенное артериальное давление, преэклампсия или диабет в анамнезе во время беременности
  • Инфекция COVID-19

Характеристика пациентов с острым инфарктом миокарда, обратившихся за первичной медико-санитарной помощью до госпитализации: кросс-секционное исследование | Семейная практика BMC

  • 1.

    Verdon F, Burnand B, Herzig L, Junod M, Pecoud A, Favrat B. Синдром грудной стенки у пациентов первичной медико-санитарной помощи: когортное исследование. BMC Fam Pract. 2007; 8: 51.

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Нильссон С., Андерссон П.О., Боргквист Л., Гродзинский Е., Янзон М., Квик М. и др. Тестирование тропонина T в месте оказания медицинской помощи при ведении пациентов с болью в груди в системе первичной медицинской помощи в Швеции. Int J Family Med. 2013; 2013: 532093.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Сваварсдоттир А.Е., Йонассон М.Р., Гудмундссон Г.Х., Фьелдстед К. Боль в груди в семейной практике. Диагностика и долгосрочные результаты в условиях сообщества. Может Фам Врач. 1996; 42: 1122–8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Целевая группа по управлению STseamiotESoC, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C, et al. Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST.Eur Heart J. 2012; 33 (20): 2569–619.

    Артикул Google Scholar

  • 5.

    Ибанез Б., Джеймс С., Эгуолл С., Антунес М.Дж., Буччарелли-Дуччи С., Буэно Х. и др. Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST, 2017: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST.Eur Heart J. 2018; 39 (2): 119–77.

    Артикул Google Scholar

  • 6.

    Стег П.Г., Джеймс С.К., Герш Б.Дж. Рекомендации ESC 2012 по ИМпST и реперфузионная терапия: научно обоснованные рекомендации, обеспечивающие оптимальное ведение пациентов. Сердце. 2013. 99 (16): 1156–7.

    Артикул Google Scholar

  • 7.

    Hoglund H, Jansson JH, Forslund AS, Lundblad D. Продромальные симптомы и потребление медицинских услуг до внебольничной остановки сердца у пациентов без ранее известной ишемической болезни сердца.Реанимация. 2014. 85 (7): 864–8.

    Артикул Google Scholar

  • 8.

    Тайлен И., Эрикссон М., Хеллстром Ангеруд К., Исакссон Р.М., Седерхольм Лавессон С., исследование SymTime g. Первый медицинский контакт у пациентов с ИМпST и его влияние на время постановки диагноза; исследовательское поперечное исследование. BMJ Open. 2015; 5 (4): e007059.

    Артикул Google Scholar

  • 9.

    Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al.Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике, 2016 г. Преподобный Эсп Кардиол (англ. Ред.). 2016; 69 (10): 939.

    Артикул Google Scholar

  • 10.

    Buntinx F, Truyen J, Embrechts P, Moreel G, Peeters R. Боль в груди: оценка первоначального диагноза, сделанного 25 фламандскими врачами общей практики. Fam Pract. 1991. 8 (2): 121–4.

    CAS Статья Google Scholar

  • 11.

    Haasenritter J, Aerts M, Bosner S, Buntinx F, Burnand B, Herzig L, et al. Ишемическая болезнь сердца в первичной медико-санитарной помощи: точность истории болезни и физических данных у пациентов с болью в груди — протокол исследования для систематического обзора с индивидуальными данными пациента. BMC Fam Pract. 2012; 13: 81.

    Артикул Google Scholar

  • 12.

    Fanaroff AC, Rymer JA, Goldstein SA. Страница пациента JAMA. Острый коронарный синдром. ДЖАМА. 2015; 314 (18): 1990.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Каул П., Армстронг П.В., Сукрам С., Леунг Б.К., латунь N, валлийский RC. Временные тенденции в отношении пациентов и задержки лечения среди мужчин и женщин с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J. 2011; 161 (1): 91–7.

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    Макки Дж., Муни М., О’Доннелл С., О’Брайен Ф., Биддл М.Дж., Мозер Д.К.Многомерный анализ предикторов догоспитальной задержки при остром коронарном синдроме. Int J Cardiol. 2013. 168 (3): 2706–13.

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Тинг Х. Х., Брэдли Э. Х., Ван Й., Лихтман Дж. Х., Налламоту Б. К., Салливан М. Д. и др. Факторы, связанные с увеличением времени от появления симптомов до поступления в больницу у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Arch Intern Med. 2008. 168 (9): 959–68.

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Керр Д., Холден Д., Смит Дж., Келли А.М., Бункер С. Предикторы использования машины скорой помощи у пациентов с острым инфарктом миокарда в Австралии. Emerg Med J. 2006; 23 (12): 948–52.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17.

    Кирхбергер И., Аманн У., Хейер М., Тило С., Петерс А., Мейзингер С. Факторы, связанные с использованием служб неотложной помощи пациентами с рецидивирующим инфарктом миокарда: из тенденций мониторинга и определяющих факторов в сердечно-сосудистых заболеваниях / Совместные исследования в области здравоохранения в Аугсбургском регистре инфаркта миокарда.J Cardiovasc Nurs. 2016.

  • 18.

    Бутройд Л.Дж., Ламберт Л.Дж., Сигал Э., Росс Д., Куз С., Мэйр С. и др. Сравнение результатов лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Am J Cardiol. 2014. 114 (9): 1289–94.

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    Остин Д., Ян А.Т., Спратт Дж. К., Кунадиан В., Эдвардс Р. Дж., Эгред М. и др. Характеристики пациентов, связанные с самооценкой, задержкой лечения и выживаемостью после первичного чрескожного коронарного вмешательства.Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2014. 3 (3): 214–22.

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/halsoochsjukvardspersonal. 2015

  • 21.

    Виндекер С., Колх П., Альфонсо Ф., Колле Дж. П., Кремер Дж., Фальк В. и др. Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г. Евроинтервенция. 2015; 10 (9): 1024–94.

    Артикул Google Scholar

  • 22.

    Johansson I, Stromberg A, Swahn E. Факторы, связанные со временем задержки у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. Сердце легкое. 2004. 33 (5): 291–300.

    Артикул Google Scholar

  • 23.

    Nilsson G, Mooe T, Soderstrom L, Samuelsson E. Задержка на догоспитальном этапе у пациентов с впервые перенесенным инфарктом миокарда: обсервационное исследование в северной части Швеции. BMC Cardiovasc Disord. 2016; 16 (1): 93.

    Артикул Google Scholar

  • 24.

    Katritsis DG, Siontis GC, Kastrati A, van’t Hof AW, Neumann FJ, Siontis KC, et al. Оптимальное время для коронарной ангиографии и возможное вмешательство при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST. Eur Heart J. 2011; 32 (1): 32–40.

    Артикул Google Scholar

  • 25.

    Миласинович Д., Милошевич А., Маринкович Дж., Вукчевич В., Ристич А., Асанин М. и др. Сроки инвазивной стратегии у пациентов с ОКСбпST и влияние на клинические исходы: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Атеросклероз. 2015; 241 (1): 48–54.

    CAS Статья Google Scholar

  • 26.

    Navarese EP, Gurbel PA, Andreotti F, Tantry U, Jeong YH, Kozinski M, et al. Оптимальное время коронарной инвазивной стратегии при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: систематический обзор и метаанализ. Ann Intern Med. 2013. 158 (4): 261–70.

    Артикул Google Scholar

  • 27.

    Fanaroff AC, Rymer JA, Goldstein SA, Simel DL, Newby LK. Есть ли у этого пациента с болью в груди острый коронарный синдром?: Систематический обзор рационального клинического обследования. ДЖАМА. 2015; 314 (18): 1955–65.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28.

    Andersson PO, Karlsson JE, Landberg E, Festin K, Nilsson S. Последствия высокочувствительного теста на тропонин T, проведенного в популяции первичной медико-санитарной помощи с болью в груди по сравнению с коммерчески доступным тропонином T в месте оказания медицинской помощи анализ: наблюдательное проспективное исследование.Примечания к исследованиям BMC. 2015; 8: 210.

    Артикул Google Scholar

  • 29.

    Marshall GA, Wijeratne NG, Thomas D. Должны ли врачи общей практики назначать тесты на тропонин? Med J Aust. 2014. 201 (3): 155–7.

    Артикул Google Scholar

  • 30.

    Международная рабочая группа по боли в груди при первичном C. Aerts M, Minalu G, Bosner S, Buntinx F, Burnand B, et al. Объединенные индивидуальные данные пациентов из пяти стран были использованы для вывода правила клинического прогнозирования ишемической болезни сердца в первичной медико-санитарной помощи.В: J Clin Epidemiol; 2016.

    Google Scholar

  • 31.

    Gencer B, Vaucher P, Herzig L, Verdon F, Ruffieux C, Bosner S и др. Исключение ишемической болезни сердца у пациентов первичной медико-санитарной помощи с болью в груди: оценка клинического прогноза. BMC Med. 2010; 8: 9.

    Артикул Google Scholar

  • 32.

    Нильссон С., Ортофт К., Молстад С. Точность клинической оценки пациентов с болью в груди, проводимой врачами общей практики.Eur J Gen Pract. 2008. 14 (2): 50–5.

    Артикул Google Scholar

  • 33.

    Муни М. , Макки Дж., Фили Дж., О’Брайен Ф., О’Доннелл С., Мозер Д. Обзор вмешательств, направленных на сокращение времени ожидания госпитальной задержки при остром коронарном синдроме: что сработало и почему ? Eur J Cardiovasc Nurs. 2012. 11 (4): 445–53.

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Брей Дж. Э., Стаб Д., Нгу П., Картледж С., Стрейни Л., Стюарт М., Кич В., Патсаманис Х., Шоу Дж., Финн Дж.Влияние кампаний в СМИ на догоспитальное поведение при острых коронарных синдромах: оценка кампании «Предупреждающие знаки Австралийского фонда сердца». J Am Heart Assoc. 2015; 4 (7). https://doi.org/10.1161/JAHA.115.001927.

  • 35.

    Дракап К., МакКинли С., Ригель Б., Мозер Д.К., Мейшке Х., Деринг Л.В. и др. Рандомизированное клиническое исследование по сокращению срока догоспитальной задержки пациентов с лечением острого коронарного синдрома. Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2009. 2 (6): 524–32.

    Артикул Google Scholar

  • 36.

    Альбаркуни Л., Сменес К., Мейнерц Т., Шункерт Х., Фанг Х, Ронель Дж. И др. Знания пациентов о симптомах и адекватном поведении во время острого инфаркта миокарда и его влиянии на время задержки: результаты многоцентрового исследования MEDEA. Советы по обучению пациентов. 2016; 99 (11): 1845–51.

    CAS Статья Google Scholar

  • 37.

    Всемирная медицинская ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: этические принципы медицинских исследований с участием людей.ДЖАМА. 2013. 310 (20): 2191–4.

    Артикул Google Scholar

  • Связь между клиническими проявлениями до инфаркта миокарда и коронарной смертностью: проспективное популяционное исследование с использованием связанных электронных записей | Европейский журнал сердца

    Абстракция

    Предпосылки

    Ишемия на различных артериальных территориях до острого инфаркта миокарда (ОИМ) может влиять на исходы после ОИМ. Ни в одном исследовании не оценивалась проспективно собранная информация об ишемии и ее влиянии на краткосрочную и долгосрочную коронарную смертность. Целью данного исследования было сравнение пациентов с и без проспективно измеренных ишемических проявлений до ОИМ с точки зрения характеристик инфаркта и коронарной смертности.

    Методы и результаты

    В рамках программы CALIBER мы связали данные первичной медико-санитарной помощи, госпитализаций, национального реестра острого коронарного синдрома и смертности от конкретных причин для выявления пациентов с первым ОИМ ( n = 16 439).Мы проанализировали время от ОИМ до коронарной смертности ( n = 5283 смерти) с использованием регрессии Кокса (медиана наблюдения 2,6 года), сравнивая пациентов с недавними ишемическими проявлениями и без них. Пациенты с ишемией за 90 дней до ОИМ испытали более низкую коронарную смертность в первые 7 дней после ОИМ по сравнению с пациентами без предшествующей ишемии, после поправки на возраст, пол, курение, диабет, артериальное давление и сердечно-сосудистые препараты [HR: 0,64 (95% ДИ: 0. 57–0,73) P <0,001], но последующая смертность была выше [HR: 1,42 (1,13–1,77) P = 0,001]. Пациенты с ишемией, более близкой по времени к ОИМ, имели самую низкую семидневную смертность ( P -тенденция = 0,001).

    Заключение

    В первом большом проспективном исследовании ишемических проявлений до ОИМ мы показали, что те, которые возникают наиболее близко к ОИМ, связаны с более низкой краткосрочной коронарной смертностью после ОИМ, что может представлять собой естественный ишемический прекондиционирующий эффект, наблюдаемый в клинические условия.

    Регистрация клинических испытаний

    Идентификатор Clinicaltrials.gov NCT01604486.

    Введение

    Примерно половина пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) ранее имели диагноз атеросклеротического заболевания или сообщали врачу о боли в груди. 1 Ишемия миокарда, возникшая незадолго до ОИМ, была связана с меньшими размерами инфаркта. 2–4 Этот эффект был приписан прекондиционированию ишемии — феномену, благодаря которому кратковременные эпизоды ишемии, предшествующие длительному ишемическому инсульту, могут улучшить исходы. 5,6 Также растет интерес к использованию дистанционного ишемического прекондиционирования в качестве вмешательства в экспериментальных исследованиях 7 и рандомизированных исследованиях для улучшения результатов после коронарных вмешательств. 8–10 Однако есть свидетельства того, что пациенты с ранее диагностированным атеросклеротическим заболеванием на одной или нескольких артериальных территориях, вероятно, будут иметь более запущенное атеросклеротическое заболевание и, следовательно, более плохие исходы. 11 Влияние миокардиальной или отдаленной ишемии в разное время до первого ОИМ на последующую коронарную смертность неясно, особенно в долгосрочной перспективе (дополнительный материал онлайн, таблица S1). 3,12–14

    Ни в одном исследовании не оценивалась проспективно собранная информация об ишемии перед ОИМ и ее влиянии на краткосрочную и долгосрочную коронарную смертность. Использование проспективных данных для определения подверженности ишемии важно, потому что в экспериментальных моделях время ишемии имеет решающее значение. 15 Мы определили три других основных ограничения эпидемиологических данных на сегодняшний день. Во-первых, предыдущие исследования были ограничены ишемией миокарда, несмотря на интерес к обусловливающим эффектам отдаленной ишемии, возникающей в других артериальных руслах. 7,9 Во-вторых, большинство предыдущих исследований проводились только на госпитализированных пациентах и ​​с дополнительными критериями отбора (например, пациенты в возрасте ≥75 лет, 12 , которые соответствовали критериям отбора для включения в исследование, 16 или могли предоставить четкую историю болезни. стенокардии 3 ), что означает, что степень ишемических проявлений до ОИМ в общей популяции неясна. В-третьих, предыдущие исследования не смогли оценить, был ли очевидный защитный эффект искажен приемом препаратов, снижающих риск.

    Мы стремились устранить эти ограничения, выполнив большое проспективное исследование возникновения, времени и связанных результатов ишемических проявлений, включая атеросклеротическое заболевание в различных артериальных руслах и боль в груди перед нефатальным и фатальным ОИМ, как внутри, так и вне его. больница. Первая цель заключалась в сравнении пациентов с ишемическими проявлениями до ОИМ и без них с точки зрения характеристик ОИМ, включая тип [ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST)] и тяжесть.Вторая цель состояла в том, чтобы изучить связь между ишемическими проявлениями до ОИМ и краткосрочной и долгосрочной коронарной смертностью, а третья — определить, связаны ли сердечно-сосудистые препараты, принимаемые в ответ на эти ишемические проявления, со смертностью от ишемической болезни сердца.

    Методы

    Дизайн исследования

    Проспективно собранные медицинские карты когорты пациентов с ОИМ были проанализированы для оценки возникновения боли в груди и ишемической атеросклеротической болезни в любом артериальном русле за 90 дней до ОИМ. Пациентов с этими представлениями и без них сравнивали по характеристикам ОИМ и последующей коронарной смертности.

    Источники данных

    В рамках исследовательской программы CALIBER (исследование сердечно-сосудистых заболеваний с использованием связанных индивидуальных исследований и электронных медицинских карт), 17 записей пациентов в Национальном проекте аудита ишемии миокарда (MINAP, национальный регистр острого коронарного синдрома 18 ) и статистика больничных эпизодов (HES, набор данных о выписке из больницы 19 ) были связаны с продольными электронными медицинскими картами из первичной медико-санитарной помощи в базе данных исследований общей практики (GPRD 20 ) и в Управление национальной статистики (ONS 21 ). данные о смертности от конкретных причин (подробности см. в дополнительных материалах в Интернете, таблица S2).Связь была выполнена доверенной третьей стороной и основывалась на номере Национальной службы здравоохранения (NHS), дате рождения, поле и почтовом индексе. Около 40% общей практики в GPRD (все на английском языке) разрешают связывание. 22

    Определение острого инфаркта миокарда

    Пациенты с ОИМ без смертельного исхода и со смертельным исходом были идентифицированы на основании записи в любом из четырех источников данных; в MINAP с использованием сердечных маркеров и результатов электрокардиограммы, считывать коды в GPRD, коды ICD-10 в данных о смертности от HES и ONS (полные определения в дополнительном материале онлайн, таблица S2).Мы исключили тех, у кого в анамнезе был ОИМ ( n = 6337), младше 18 лет в ОИМ ( n = 2), не состоявших на учете в практике первичной медико-санитарной помощи в течение как минимум 1 года до ОИМ ( n = 8516), чьи ОИМ произошли вне периода, когда все базы данных собирали данные (с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2008 г., n = 23 804), и пациенты без каких-либо консультаций первичного звена в их записи до ОИМ ( n = 12).

    Классификация ишемии до острого инфаркта миокарда

    Пациенты были первоначально разделены на три группы на основе их опыта ишемической атеросклеротической болезни до ОИМ (коронарное, цереброваскулярное заболевание и заболевание периферических артерий, см. Дополнительные материалы в Интернете, таблица S3) и боли в груди, в соответствии со схемой в Рисунок 1 .

    Рисунок 1

    Использование проспективно собранных данных для классификации пациентов, которые впоследствии перенесли острый инфаркт миокарда ( n = 16 439), в соответствии с предыдущими консультациями по атеросклеротическому заболеванию и боли в груди. Примечание: атеросклеротическое заболевание, определяемое как ишемия миокарда (стабильная или нестабильная стенокардия, чрескожная коронарная ишемия, шунтирование коронарной артерии), церебральная ишемия (ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и новые диагнозы периферических артерий, включая перемежающуюся хромоту (дополнительные материалы онлайн, Таблица S3).Новые проявления ишемии у пациентов с установленной ишемической болезнью представляют собой новую боль в груди в контексте существующего цереброваскулярного заболевания или заболевания периферических артерий или диагноз ишемической болезни на новой артериальной территории.

    Рисунок 1

    Использование проспективно собранных данных для классификации пациентов, которые впоследствии перенесли острый инфаркт миокарда ( n = 16 439), в соответствии с предыдущими консультациями по атеросклеротическому заболеванию и боли в груди.Примечание: атеросклеротическое заболевание, определяемое как ишемия миокарда (стабильная или нестабильная стенокардия, чрескожная коронарная ишемия, шунтирование коронарной артерии), церебральная ишемия (ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и новые диагнозы периферических артерий, включая перемежающуюся хромоту (дополнительные материалы онлайн, Таблица S3). Новые проявления ишемии у пациентов с установленной ишемической болезнью представляют собой новую боль в груди в контексте существующего цереброваскулярного заболевания или заболевания периферических артерий или диагноз ишемической болезни на новой артериальной территории.

    Пациенты без «предшествующей ишемии» не имели атеросклеротического заболевания в электронной медицинской карте и не имели консультаций по поводу боли в груди в течение 90 дней до ОИМ. Пациенты с «новыми проявлениями ишемии» имели либо новый диагноз атеросклеротического заболевания за 90 дней до ОИМ (либо первый диагноз, либо диагноз нового артериального русла, например, новый диагноз ишемической болезни сердца при наличии долгосрочного цереброваскулярного заболевания), либо Консультация по боли в груди за 90 дней до ОИМ.Пациенты с «существующими ишемическими заболеваниями» не имели новых диагнозов атеросклеротического заболевания или не получали консультаций по поводу боли в груди за 90 дней до ОИМ, но имели давнюю атеросклеротическую болезнь (продолжительность> 90 дней). Время начала атеросклеротического заболевания принималось за дату первого кода, указывающего на заболевание в истории болезни пациента.

    Во второй части анализа время ближайшего ишемического проявления до ОИМ было разделено на категории (1–2, 3–7, 8–30 и 31–90 дней до ОИМ) на основе периодов времени. использовался в предыдущих исследованиях продромальной стенокардии. 14,16,23–27

    Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и лекарства, снижающие риск до острого инфаркта миокарда

    Возраст, пол, этническая принадлежность, депривация (на основе Индекса множественной депривации 2007 года, показатель социально-экономического статуса), 28 факторов риска и частота обращений за первичной медико-санитарной помощью были взяты из записей первичной медико-санитарной помощи или больничных карт. Факторы риска включали курение, гипертонию, общий холестерин сыворотки, холестерин ЛПВП и диабет (дополнительный материал в Интернете, таблица S3).Назначение препаратов для снижения артериального давления, липидов и антиагрегантов за 6 месяцев до ОИМ было определено на основании рецептов, выписанных в отделении первичной медико-санитарной помощи, и использования этих препаратов при госпитализации.

    Последующее наблюдение после острого инфаркта миокарда и первичный исход

    Пациенты с ОИМ наблюдались в среднем в течение 2,6 лет (диапазон 0–7,7 лет) после ОИМ. Первичным исходом была смерть от ишемической болезни сердца (коды I20-I25 по МКБ-10).

    Статистический анализ

    Характеристики пациентов с MINAP AMI в каждой экспериментальной группе сравнивались с использованием критериев χ 2 для категориальных переменных, критериев Краскела – Уоллиса для медиан и t -тестов для средних.Для сравнения коронарной смертности после ОИМ использовался регрессионный анализ Кокса. Тесты на пропорциональность рисков были выполнены на всех моделях, и взаимодействия со временем были подогнаны там, где была непропорциональность. В первом случае взаимодействия со временем были подобраны на основе категорий времени наблюдения от 0–7, 8–30, 31–90, от 91 дня до 1 года и 1–2 лет, которые мы считали временными точками в которые могут измениться последствия смертности. Категория 0–7 дней приблизительно соответствует средней продолжительности пребывания в больнице, что делает ее похожей на внутрибольничную смертность, которая является результатом большинства исследований этого типа.Затем мы объединили периоды времени, в которых эффект от предыдущих ишемических проявлений был аналогичным, на основе аналогичных показателей эффекта и оцененных с помощью тестов отношения правдоподобия. Регрессионный анализ корректировался с учетом возраста, пола, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и лекарств. Подробная информация о post hoc и анализе чувствительности описана в дополнительном материале в Интернете.

    Все анализы были выполнены в Stata версии 11. Детали исследования регистрируются онлайн в клинических исследованиях.gov (NCT01604486, май 2012 г.) и подробный аналитический протокол с отметкой времени доступны по запросу. CALIBER получил одобрение этики (ref 09 / H0810 / 16) на создание связанных псевдоанонимных данных, охватывающих GPRD, HES, MINAP и ONS.

    Результаты

    Мы идентифицировали 16 439 пациентов с первым ОИМ, которые соответствовали всем критериям включения. Более одной пятой из этих пациентов имели ОИМ со смертельным исходом, без каких-либо историй болезни; 2119 (12,9%) пациентов обратились к своему семейному врачу с новыми проявлениями ишемии (как определено в методах, , рисунок 1, ) за 90 дней до ОИМ, 8364 (50.9%) не имели предшествующих проявлений ишемии и 5956 (36,2%) имели существующих ишемических заболеваний без новых проявлений в течение 90 дней до ОИМ. Пациенты с существующей ишемической болезнью имели самый высокий риск Фрамингема перед ОИМ (для тяжелых коронарных конечных точек), пациенты с новыми ишемическими проявлениями до ОИМ имели промежуточный риск, а пациенты без предшествующих ишемических проявлений имели самый низкий риск ( Таблица 1 , P <0,001).

    Таблица 1

    Проспективно собранные характеристики пациентов с ишемическими проявлениями и без них за 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 16 439 острый инфаркт миокарда)

    . Новых проявлений ишемии нет . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n пациентов с ОИМ 8364 2119 5956
    Возраст, медиана (IQR) 68 (57–79) 7911 34 (61–1131) (70–85)
    Женщины, n (%) 3030 (36.2) 803 (37,9) 2652 (44,5)
    Наиболее неблагополучный квинтиль IMD 1603 (19,2) 399 (18,9) 1281 (21,5)
    n 900 %)
    Некурящий 1225 (14,6) 282 (13,3) 792 (13,3)
    Бывший курильщик 4055 (48,5) 1262 (911,631) 381134 65.1)
    Текущий курильщик 2830 (33.8) 554 (26,1) 1186 (19,9)
    Неизвестно 254 (3) 21 (1) 102 (1,7)
    Гипертония, n (%) 3725 (44,5) 1264 (59,7) 4320 (72,5)
    Общий холестерин сыворотки в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5,6 (0,8) 5,6 (0,9) 5,3 (1 )
    Холестерин ЛПВП в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 1.3 (0,3) 1,3 (0,3) 1,4 (0,3)
    Диабет, n (%) 1026 (12,3) 377 (17,8) 1505 (25,3)
    Фрамингемский 10-летний риск ИБС, n (%)
    <10% 1940 (22,9) 390 (17,7) 639 (11,1)
    10–20% 4776 (56,3 ) 1181 (53,6) 2973 (51,7)
    > 20% 1763 (20.8) 633 (28,8) 2134 (37,1)
    Препараты для снижения артериального давления, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 82 (1) 130 (6,1) 51 (0,9)
    Любой рецепт в течение 90 дней 2,867 (34,3) 1,220 (57,6) 4,261 (71,5)
    Гиполипидемические препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 103 (1.2) 158 (7,5) 132 (2,2)
    Любой рецепт в течение 90 дней 918 (11) 668 (31,5) 2,601 (43,7)
    Антиагрегантные препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 79 (0,9) 253 (11,9) 72 (1,2)
    Любой рецепт за 90 дней 825 (9,9) 883 ( 41,7) 3283 (55.1)
    . Новых проявлений ишемии нет . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n пациентов с ОИМ 8364 2119 5956
    Возраст, медиана (IQR) 68 (57–79) 7911 34 (61–1131) (70–85)
    Женщины, n (%) 3030 (36.2) 803 (37,9) 2652 (44,5)
    Наиболее неблагополучный квинтиль IMD 1603 (19,2) 399 (18,9) 1281 (21,5)
    n 900 %)
    Некурящий 1225 (14,6) 282 (13,3) 792 (13,3)
    Бывший курильщик 4055 (48,5) 1262 (911,631) 381134 65.1)
    Текущий курильщик 2830 (33.8) 554 (26,1) 1186 (19,9)
    Неизвестно 254 (3) 21 (1) 102 (1,7)
    Гипертония, n (%) 3725 (44,5) 1264 (59,7) 4320 (72,5)
    Общий холестерин сыворотки в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5,6 (0,8) 5,6 (0,9) 5,3 (1 )
    Холестерин ЛПВП в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 1.3 (0,3) 1,3 (0,3) 1,4 (0,3)
    Диабет, n (%) 1026 (12,3) 377 (17,8) 1505 (25,3)
    Фрамингемский 10-летний риск ИБС, n (%)
    <10% 1940 (22,9) 390 (17,7) 639 (11,1)
    10–20% 4776 (56,3 ) 1181 (53,6) 2973 (51,7)
    > 20% 1763 (20.8) 633 (28,8) 2134 (37,1)
    Препараты для снижения артериального давления, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 82 (1) 130 (6,1) 51 (0,9)
    Любой рецепт в течение 90 дней 2,867 (34,3) 1,220 (57,6) 4,261 (71,5)
    Гиполипидемические препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 103 (1.2) 158 (7,5) 132 (2,2)
    Любой рецепт в течение 90 дней 918 (11) 668 (31,5) 2,601 (43,7)
    Антиагрегантные препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 79 (0,9) 253 (11,9) 72 (1,2)
    Любой рецепт за 90 дней 825 (9,9) 883 ( 41,7) 3283 (55.1)
    Таблица 1

    Проспективно собранные характеристики пациентов с ишемическими проявлениями и без них за 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 16 439 острый инфаркт миокарда)

    48,5) 281131 633
    . Новых проявлений ишемии нет . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n пациентов с ОИМ 8364 2119 5956
    Возраст, медиана (IQR) 68 (57–79) 7911 34 (61–1131) (70–85)
    Женщины, n (%) 3030 (36,2) 803 (37,9) 2652 (44,5)
    Наиболее бедный квинтиль IMD 1603 (19,2) 1603 (19,2) 399 (18,9) 1281 (21.5)
    Курящие, n (%)
    Некурящие 1225 (14,6) 282 (13,3) 792 (13,3)
    Бывший курильщик 4055 1262 (59,6) 3876 (65,1)
    Текущий курильщик 2830 (33,8) 554 (26,1) 1186 (19,9)
    21 (1) 102 (1.7)
    Гипертония, n (%) 3725 (44,5) 1264 (59,7) 4320 (72,5)
    Общий холестерин сыворотки в ммоль / л, среднее (SD) 5,6 (0,8) 5,6 (0,9) 5,3 (1)
    Холестерин ЛПВП в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 1,3 (0,3) 1,3 (0,3) 1,4 (0,3)
    Диабет, n (%) 1026 (12.3) 377 (17,8) 1505 (25,3)
    Фрамингемский 10-летний риск ИБС, n (%)
    <10% 1940 (22,9) 390 (17,7) 639 (11,1)
    10–20% 4776 (56,3) 1181 (53,6) 2973 (51,7)
    > 20% 1763 (20,8) 2134 (37,1)
    Препараты для снижения артериального давления, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 82 (1) 130 (6.1) 51 (0,9)
    Любой рецепт в течение 90 дней 2,867 (34,3) 1,220 (57,6) 4,261 (71,5)
    Липидоснижающие препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 103 (1,2) 158 (7,5) 132 (2,2)
    Любой рецепт через 90 дней 918 (11) 668 (31,5) 2,601 (43,7)
    Антиагрегантные препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 79 (0.9) 253 (11,9) 72 (1,2)
    Любой рецепт за 90 дней 825 (9,9) 883 (41,7) 3283 (55,1)
    911 .
    Новых проявлений ишемии нет . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n пациентов с ОИМ 8364 2119 5956
    Возраст, медиана (IQR) 68 (57–79) 7911 34 (61–1131) (70–85)
    Женщины, n (%) 3030 (36.2) 803 (37,9) 2652 (44,5)
    Наиболее неблагополучный квинтиль IMD 1603 (19,2) 399 (18,9) 1281 (21,5)
    n 900 %)
    Некурящий 1225 (14,6) 282 (13,3) 792 (13,3)
    Бывший курильщик 4055 (48,5) 1262 (911,631) 381134 65.1)
    Текущий курильщик 2830 (33.8) 554 (26,1) 1186 (19,9)
    Неизвестно 254 (3) 21 (1) 102 (1,7)
    Гипертония, n (%) 3725 (44,5) 1264 (59,7) 4320 (72,5)
    Общий холестерин сыворотки в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5,6 (0,8) 5,6 (0,9) 5,3 (1 )
    Холестерин ЛПВП в ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 1.3 (0,3) 1,3 (0,3) 1,4 (0,3)
    Диабет, n (%) 1026 (12,3) 377 (17,8) 1505 (25,3)
    Фрамингемский 10-летний риск ИБС, n (%)
    <10% 1940 (22,9) 390 (17,7) 639 (11,1)
    10–20% 4776 (56,3 ) 1181 (53,6) 2973 (51,7)
    > 20% 1763 (20.8) 633 (28,8) 2134 (37,1)
    Препараты для снижения артериального давления, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 82 (1) 130 (6,1) 51 (0,9)
    Любой рецепт в течение 90 дней 2,867 (34,3) 1,220 (57,6) 4,261 (71,5)
    Гиполипидемические препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 103 (1.2) 158 (7,5) 132 (2,2)
    Любой рецепт в течение 90 дней 918 (11) 668 (31,5) 2,601 (43,7)
    Антиагрегантные препараты, n (%)
    Первый рецепт через 90 дней 79 (0,9) 253 (11,9) 72 (1,2)
    Любой рецепт за 90 дней 825 (9,9) 883 ( 41,7) 3283 (55.1)

    Время ишемических проявлений до острого инфаркта миокарда

    Из 2119 пациентов, у которых была ишемия за 90 дней до ОИМ, 452 (2,7%) пациента впервые обратились за 1-2 дня до ОИМ, 405 (2,5%) через 3-7 дней, 676 (4,1%) ) через 8–30 дней и 586 (3,6%) через 31–90 дней. Полное описание диагнозов, поставленных в эти периоды, показано в Дополнительных материалах в Интернете, Таблица S4. Боль в груди, стабильная стенокардия и ишемическая болезнь сердца неуточненного типа были наиболее частыми проявлениями в период до ОИМ как у пациентов с установленным атеросклеротическим заболеванием, так и без него.

    Характеристики инфаркта миокарда

    Среди 6695 пациентов MINAP те, у кого была обнаружена новая ишемия в течение 90 дней до ОИМ или с существующими ишемическими заболеваниями, с большей вероятностью имели ИМбST по сравнению с пациентами, которые не обращались (68,1% и 68,3 против 46,4%, соответственно, P <0,001). Размер острого инфаркта миокарда, измеренный по пиковым значениям тропонина, был ниже ( P <0,001) у пациентов с новыми ишемическими проявлениями (медиана 1.3 мкг / л, IQR: 0,3–6,9) и у пациентов с существующими ишемическими заболеваниями (1,4 мкг / л, 0,3–7,5) по сравнению с пациентами без предшествующей ишемии (2,6 мкг / л, 0,6–12,8), но систолическая кровь давление было одинаковым в трех группах. Средняя частота сердечных сокращений при поступлении была аналогична пациентам с новой ишемией и пациентам без какого-либо предшествующего заболевания, но была выше у пациентов с существующими ишемическими заболеваниями (, таблица 2, ). Пациенты с ИМпST и ИМбпST, у которых были новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ, имели меньшие размеры инфаркта, чем пациенты, которые не обращались (дополнительный материал онлайн, таблица S6).

    Таблица 2 Характеристики

    инфаркта миокарда среди пациентов с острым инфарктом миокарда, зарегистрированных в регистре MINAP, у пациентов с ишемическими проявлениями и без них в течение 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 6695)

    34 34
    . Нет предшествующих проявлений ишемии . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n AMI 3796 681 2218
    Тип AMI, n (%)
    STEMI 21117 2192 ** 786 (35,4) ***
    NSTEMI 1604 (42,3) 424 (62,3) 1432 (64,6)
    Запись ЭКГ, n (%)
    Высота сегмента ST 2094 (55.2) 237 (34,8) *** 719 (32,4) ***
    Блокада левой ножки пучка Гиса 91 (2,4) 23 (3,4) 134 (6)
    Депрессия сегмента ST 385 (10,1) 110 (16,2) 414 (18,7)
    Только изменения зубца Т 437 (11,5) 97 (14,2) 283 (12,8)
    другие отклонения от нормы 288 (7,6) 79 (11.6) 283 (12,8)
    Нормальная ЭКГ 209 (5,5) 45 (6,6) 139 (6,3)
    Неизвестно 292 (7,7) 90 13 246 (11,1)
    Пик тропонина в мкг / л, медиана (IQR) 2,6 (0,6–13) 1,3 (0,3–6,9) *** 1,4 (0,3–7,5) ***
    Неизвестно, n (%) 655 (17,3) 85 (12.5) 261 (11,8)
    Поднятые маркеры, n (%) 3408 (89,8) 610 (89,6) 2006 (90,4)
    Неизвестно, n (%) ) 388 (10,2) 71 (10,4) 212 (9,6)
    Частота сердечных сокращений при поступлении (уд / мин), медиана (IQR) 77 (64–91) 77 (65–90 ) 80 (68–98) ***
    Неизвестно, n (%) 857 (22.6) 156 (22,9) 487 (22)
    Систолическое АД при поступлении (мм рт. Ст.), Медиана (IQR) 140 (122–160) 138 (122–157) 140 ( 120–159)
    Неизвестно, n (%) 861 (22,7) 158 (23,2) 481 (21,7)
    Реперфузия, n (%)
    1
    1 9 Тромболизис 1662 (43,8) 180 (26,4) *** 526 (23.7) ***
    ЧКВ или АКШ 274 (7,2) 23 (3,4) *** 88 (4) ***
    Реперфузия NOS 10 (0,5) 1 (0,2) 5 (0,3)
    Время до госпитализации в минутах, медиана (IQR) 144,2 (80,8–360,4) 175,9 (89,6–500,3) ** 159,5 (85,2–356,1)
    Неизвестно, n (%) 905 (23,8) 235 (34.5) 681 (30,7)
    Допуск к реперфузии в минутах, медиана (IQR) 24 (13,1–50,2) 28,4 (17,5–61,2) ** 28,4 (15,3–61,2) ** *
    Неизвестно, n (%) 1936 (51) 482 (70,8) 1634 (73,7)
    Начало реперфузии симптома в минутах, медиана (IQR) 14611,4 (IQR) 96,1–281,8) 172,6 (104,9–345,2) * 170.4 (111,4–290,5) **
    Неизвестно, n (%) 2166 (57,1) 511 (75) 1704 (76,8)
    71131 292 23,7) *** , неизвестно n (%)
    . Нет предшествующих проявлений ишемии . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n AMI 3796 681 2218
    Тип AMI, n (%)
    STEMI 2192 (7) 257 (37,7) *** 786 (35,4) ***
    NSTEMI 1604 (42,3) 424 (62,3) 1432 (64,6)
    Запись ЭКГ, n (%)
    Высота сегмента ST 2094 (55,2) 237 (34,8) *** 719 (32,4) ***
    Блокада левой ножки пучка Гиса 91 (2,4 ) 23 (3,4) 134 (6)
    Депрессия сегмента ST 385 (10.1) 110 (16,2) 414 (18,7)
    Только изменения зубца Т 437 (11,5) 97 (14,2) 283 (12,8)
    другие отклонения 281134 (7,6) 79 (11,6) 283 (12,8)
    Нормальная ЭКГ 209 (5,5) 45 (6,6) 139 (6,3)
    Неизвестно 90 (13,2) 246 (11.1)
    Пик тропонина в мкг / л, медиана (IQR) 2,6 (0,6–13) 1,3 (0,3–6,9) *** 1,4 (0,3–7,5) ***
    Неизвестно, n (%) 655 (17,3) 85 (12,5) 261 (11,8)
    Поднятые маркеры, n (%) 3408 (89,8) 610 ( 89,6) 2006 (90,4)
    Неизвестно, n (%) 388 (10.2) 71 (10,4) 212 (9,6)
    ЧСС при поступлении (уд / мин), медиана (IQR) 77 (64–91) 77 (65–90) 80 ( 68–98) ***
    Неизвестно, n (%) 857 (22,6) 156 (22,9) 487 (22)
    Систолическое АД при поступлении (мм рт. Ст.), Медиана (IQR) 140 (122–160) 138 (122–157) 140 (120–159)
    Неизвестно, n (%) 861 (22.7) 158 (23,2) 481 (21,7)
    Реперфузия, n (%)
    Тромболизис 1662 (43,8) 180 (26,4) ***
    ЧКВ или АКШ 274 (7,2) 23 (3,4) *** 88 (4) ***
    Реперфузия NOS 10 (0,5) 1 (0,2) 5 (0,3)
    Время до госпитализации в минутах, медиана (IQR) 144.2 (80,8–360,4) 175,9 (89,6–500,3) ** 159,5 (85,2–356,1)
    Неизвестно, n (%) 905 (23,8) 235 (34,5) 681 (30,7)
    Допуск к реперфузии в минутах, медиана (IQR) 24 (13,1–50,2) 28,4 (17,5–61,2) ** 28,4 (15,3–61,2) ***
    Неизвестно, n (%) 1936 (51) 482 (70,8) 1634 (73.7)
    Начало реперфузии симптома в минутах, медиана (IQR) 146,4 (96,1–281,8) 172,6 (104,9–345,2) * 170,4 (111,4–290,5) **
    2166 (57,1) 511 (75) 1704 (76,8)
    Таблица 2

    Характеристики инфаркта миокарда среди пациентов с острым инфарктом миокарда, зарегистрированных в регистре MINAP, у пациентов с и без ишемические проявления за 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 6695)

    Высота сегмента ST 71131 292 23,7) *** n (%)
    . Нет предшествующих проявлений ишемии . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n AMI 3796 681 2218
    Тип AMI, n (%)
    STEMI 21117 2192 ** 786 (35.4) ***
    NSTEMI 1604 (42,3) 424 (62,3) 1432 (64,6)
    Запись ЭКГ, n (%)
    2094 (55,2) 237 (34,8) *** 719 (32,4) ***
    Блокада левой ножки пучка Гиса 91 (2,4) 23 (3,4) 134 (6)
    Депрессия сегмента ST 385 (10.1) 110 (16,2) 414 (18,7)
    Только изменения зубца Т 437 (11,5) 97 (14,2) 283 (12,8)
    другие отклонения 281134 (7,6) 79 (11,6) 283 (12,8)
    Нормальная ЭКГ 209 (5,5) 45 (6,6) 139 (6,3)
    Неизвестно 90 (13,2) 246 (11.1)
    Пик тропонина в мкг / л, медиана (IQR) 2,6 (0,6–13) 1,3 (0,3–6,9) *** 1,4 (0,3–7,5) ***
    Неизвестно, n (%) 655 (17,3) 85 (12,5) 261 (11,8)
    Поднятые маркеры, n (%) 3408 (89,8) 610 ( 89,6) 2006 (90,4)
    Неизвестно, n (%) 388 (10.2) 71 (10,4) 212 (9,6)
    ЧСС при поступлении (уд / мин), медиана (IQR) 77 (64–91) 77 (65–90) 80 ( 68–98) ***
    Неизвестно, n (%) 857 (22,6) 156 (22,9) 487 (22)
    Систолическое АД при поступлении (мм рт. Ст.), Медиана (IQR) 140 (122–160) 138 (122–157) 140 (120–159)
    Неизвестно, n (%) 861 (22.7) 158 (23,2) 481 (21,7)
    Реперфузия, n (%)
    Тромболизис 1662 (43,8) 180 (26,4) ***
    ЧКВ или АКШ 274 (7,2) 23 (3,4) *** 88 (4) ***
    Реперфузия NOS 10 (0,5) 1 (0,2) 5 (0,3)
    Время до госпитализации в минутах, медиана (IQR) 144.2 (80,8–360,4) 175,9 (89,6–500,3) ** 159,5 (85,2–356,1)
    Неизвестно, n (%) 905 (23,8) 235 (34,5) 681 (30,7)
    Допуск к реперфузии в минутах, медиана (IQR) 24 (13,1–50,2) 28,4 (17,5–61,2) ** 28,4 (15,3–61,2) ***
    Неизвестно, n (%) 1936 (51) 482 (70,8) 1634 (73.7)
    Начало реперфузии симптома в минутах, медиана (IQR) 146,4 (96,1–281,8) 172,6 (104,9–345,2) * 170,4 (111,4–290,5) **
    2166 (57,1) 511 (75) 1704 (76,8)
    34 34
    . Нет предшествующих проявлений ишемии . Новые проявления ишемии за 90 дней до ОИМ . Существующие ишемические болезни a .
    n AMI 3796 681 2218
    Тип AMI, n (%)
    STEMI 21117 2192 ** 786 (35,4) ***
    NSTEMI 1604 (42,3) 424 (62,3) 1432 (64,6)
    Запись ЭКГ, n (%)
    Высота сегмента ST 2094 (55.2) 237 (34,8) *** 719 (32,4) ***
    Блокада левой ножки пучка Гиса 91 (2,4) 23 (3,4) 134 (6)
    Депрессия сегмента ST 385 (10,1) 110 (16,2) 414 (18,7)
    Только изменения зубца Т 437 (11,5) 97 (14,2) 283 (12,8)
    другие отклонения от нормы 288 (7,6) 79 (11.6) 283 (12,8)
    Нормальная ЭКГ 209 (5,5) 45 (6,6) 139 (6,3)
    Неизвестно 292 (7,7) 90 13 246 (11,1)
    Пик тропонина в мкг / л, медиана (IQR) 2,6 (0,6–13) 1,3 (0,3–6,9) *** 1,4 (0,3–7,5) ***
    Неизвестно, n (%) 655 (17,3) 85 (12.5) 261 (11,8)
    Поднятые маркеры, n (%) 3408 (89,8) 610 (89,6) 2006 (90,4)
    Неизвестно, n (%) ) 388 (10,2) 71 (10,4) 212 (9,6)
    Частота сердечных сокращений при поступлении (уд / мин), медиана (IQR) 77 (64–91) 77 (65–90 ) 80 (68–98) ***
    Неизвестно, n (%) 857 (22.6) 156 (22,9) 487 (22)
    Систолическое АД при поступлении (мм рт. Ст.), Медиана (IQR) 140 (122–160) 138 (122–157) 140 ( 120–159)
    Неизвестно, n (%) 861 (22,7) 158 (23,2) 481 (21,7)
    Реперфузия, n (%)
    1
    1 9 Тромболизис 1662 (43,8) 180 (26,4) *** 526 (23.7) ***
    ЧКВ или АКШ 274 (7,2) 23 (3,4) *** 88 (4) ***
    Реперфузия NOS 10 (0,5) 1 (0,2) 5 (0,3)
    Время до госпитализации в минутах, медиана (IQR) 144,2 (80,8–360,4) 175,9 (89,6–500,3) ** 159,5 (85,2–356,1)
    Неизвестно, n (%) 905 (23,8) 235 (34.5) 681 (30,7)
    Допуск к реперфузии в минутах, медиана (IQR) 24 (13,1–50,2) 28,4 (17,5–61,2) ** 28,4 (15,3–61,2) ** *
    Неизвестно, n (%) 1936 (51) 482 (70,8) 1634 (73,7)
    Начало реперфузии симптома в минутах, медиана (IQR) 14611,4 (IQR) 96,1–281,8) 172,6 (104,9–345,2) * 170.4 (111,4–290,5) **
    Неизвестно, n (%) 2166 (57,1) 511 (75) 1704 (76,8)

    Пост-острый инфаркт миокарда ишемическая болезнь сердца

    Примерные коэффициенты смертности за 1 неделю для пациентов в каждой из трех аналитических групп описаны в , рис. 2 , который показывает, что пациенты с новыми ишемическими проявлениями до ОИМ имели более низкую смертность, чем пациенты без предшествующих ишемических проявлений или пациенты с существующими ишемическими заболеваниями. .

    Рисунок 2

    Кривые кумулятивной заболеваемости на основе Каплана-Мейера для 7-дневной смертности от ишемической болезни сердца после острого инфаркта миокарда ( A ) у пациентов без предшествующей ишемии ( n = 8364) с новыми ишемическими проявлениями в за 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 2119) и с существующими ишемическими заболеваниями ( n = 5956) и ( B ) у пациентов без предшествующих ишемических проявлений ( n = 8364) и пациентов с новые ишемические проявления в разное время до острого инфаркта миокарда.

    Рисунок 2

    Кривые кумулятивной заболеваемости на основе Каплана – Мейера для 7-дневной смертности от ишемической болезни сердца после острого инфаркта миокарда ( A ) у пациентов без предшествующей ишемии ( n = 8364) с новыми ишемическими проявлениями в течение 90 дней до острого инфаркта миокарда ( n = 2119) и с существующими ишемическими заболеваниями ( n = 5956) и ( B ) у пациентов без предшествующих ишемических проявлений ( n = 8364) и пациентов с новыми ишемическими проявлениями в разное время до острого инфаркта миокарда.

    Пациенты с ишемией в течение 90 дней до ОИМ имели более низкую коронарную смертность в первые 7 дней после ОИМ по сравнению с пациентами без предшествующей ишемии, даже после поправки на возраст, пол, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и назначение сердечно-сосудистых препаратов в 6 месяцев до ОИМ [ОР: 0,64 (95% ДИ: 0,57–0,73), P <0,001]. Этот анализ включал случаи смерти до и во время госпитализации. В эту первую неделю после ОИМ были получены пограничные доказательства влияния существующих ишемических заболеваний на коронарную смертность [HR: 0.92 по сравнению с отсутствием предшествующей ишемии (95% ДИ: 0,85–1,00) P = 0,05] ( Рисунок 3 ). Не было доказательств того, что эти ассоциации были изменены в зависимости от возраста, пола, предшествующей артериальной гипертензии или стратегии реперфузии ( P > 0,05 в каждом случае). Среди всех пациентов с ОИМ риск смерти до госпитализации был ниже для пациентов с новыми проявлениями ишемии (где полностью скорректированное отношение шансов смерти до госпитализации у пациентов с новыми ишемическими проявлениями было 0.64 (95% ДИ: 0,55–0,74), P <0,001 по сравнению с пациентами без предшествующей ишемии).

    Рисунок 3

    Связь новых проявлений ишемии с смертностью от ишемической болезни сердца через 7, 7–90 и 90+ дней (до 7,6 лет) после острого инфаркта миокарда. Примечание. Коэффициенты риска скорректированы с учетом возраста, пола, курения, гипертонии, диабета, общего холестерина, антиангинального, понижающего артериального давления, гиполипидемического и антитромбоцитарного уровней в течение 6 месяцев до острого инфаркта миокарда.ЧСС, степень опасности; ОИМ, острый инфаркт миокарда.

    Рисунок 3

    Связь новых проявлений ишемии и смертности от ишемической болезни сердца через 7, 7–90 и 90+ дней (до 7,6 лет) после острого инфаркта миокарда. Примечание. Коэффициенты риска скорректированы с учетом возраста, пола, курения, гипертонии, диабета, общего холестерина, антиангинального, понижающего артериального давления, гиполипидемического и антитромбоцитарного уровней в течение 6 месяцев до острого инфаркта миокарда. ЧСС, степень опасности; ОИМ, острый инфаркт миокарда.

    В течение 7–90 дней после ОИМ защитный эффект, наблюдаемый в первую неделю, был утрачен [скорректированный ЧСС для новых проявлений ишемии 0,88 (95% ДИ: 0,65–1,20), P = 0,421]. Для пациентов с существующими ишемическими заболеваниями в этот период времени наблюдалось повышение уровня смертности [скорректированный HR: 1,24 (1,01–1,51), P = 0,038] (, рис. 3, ). По прошествии 90 дней после ОИМ появились доказательства более высокого риска смертности у лиц с новыми ишемическими проявлениями до ОИМ [скорректированный HR: 1.42 (95% ДИ: 1,13–1,77) P = 0,001]. В течение этого периода также наблюдалось более сильное влияние существующих ишемических заболеваний [скорректированный HR: 2,24 (95% ДИ: 1,91–2,64) P <0,001].

    Было сильное влияние времени клинической картины до ОИМ на коронарную смертность через неделю после ОИМ (тест на тенденцию P = 0,001). У пациентов, обратившихся за 1-2 дня до ОИМ, был самый низкий уровень коронарной смертности [скорректированный HR: 0,53 (95% ДИ: 0,40–0.71) P <0,001], со средним уровнем для тех, кто обратился за 3-7 и 8-30 дней до этого, и со стойким эффектом у пациентов за 31-90 дней до ОИМ [скорректированный HR: 0,80 (95% ДИ: 0,64–0,99) P = 0,042] ( рисунок 4 ).

    Рисунок 4

    Связь новых проявлений ишемии и смертности от ишемической болезни сердца через 7 дней после острого инфаркта миокарда, а также влияние новых проявлений ишемии в разное время до острого инфаркта миокарда. a Полностью скорректированная модель включает возраст, пол, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний включали курение, гипертонию, диабет, общий холестерин. Лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний включали антиангинальные препараты, препараты для снижения артериального давления, гиполипидемические и антитромбоцитарные препараты в течение 6 месяцев до острого инфаркта миокарда. ЧСС, степень опасности; ОИМ, острый инфаркт миокарда; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания.

    Рисунок 4

    Связь новых проявлений ишемии и смертности от ишемической болезни сердца через 7 дней после острого инфаркта миокарда, а также влияние новых проявлений ишемии в разное время до острого инфаркта миокарда. a Полностью скорректированная модель включает возраст, пол, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний включали курение, гипертонию, диабет, общий холестерин. Лекарства от сердечно-сосудистых заболеваний включали антиангинальные препараты, препараты для снижения артериального давления, гиполипидемические и антитромбоцитарные препараты в течение 6 месяцев до острого инфаркта миокарда.ЧСС, степень опасности; ОИМ, острый инфаркт миокарда; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания.

    Возможные объяснения повышения краткосрочной смертности

    Мы провели несколько апостериорных и анализов чувствительности, чтобы объяснить результаты, полученные в основном анализе. Эти анализы подробно описаны в дополнительном материале: вкратце мы отметили, что (i) при стратификации нашего анализа по типу ОИМ (если таковой имеется), влияние новых проявлений ишемии за 90 дней до ОИМ на 7-дневную коронарную смертность при ИМбпST увеличилось. аналогично основному эффекту HR = 0.61 (0,30–1,23), но эффект при ИМпST составил 0,83 (0,48–1,41) ( P — значение взаимодействия 0,69), хотя при ограниченной мощности наблюдаемые различия могут отражать случайные вариации; (ii) время от появления симптомов до госпитализации и время до реперфузии было больше в группе с новыми проявлениями ишемии за 90 дней до ОИМ; (iii) ни использование сердечно-сосудистых препаратов, ни оценка коронарного риска (Framingham), по-видимому, не искажали наблюдаемую связь между предыдущими проявлениями и смертностью, (iv) защитная ассоциация сохранялась при корректировке на размер инфаркта, но было зарегистрировано несколько пациентов с размером инфаркта и это уменьшило возможности анализа для обнаружения эффекта.

    Обсуждение

    Сводка

    Настоящее исследование позволяет по-новому взглянуть на эпидемиологию ишемических проявлений до ОИМ и их связи с коронарной смертностью за счет использования проспективно собранных данных до ОИМ. В этом анализе пациентов с ОИМ со смертельным и нефатальным исходом, пациенты с ишемическими проявлениями в течение 90 дней, предшествующих ОИМ, имели более низкий уровень коронарной смертности в течение недели после ОИМ по сравнению с пациентами без предшествующих ишемических проявлений.Этот эффект был наибольшим у пациентов, которые консультировались за 2 дня до инфаркта. В течение следующих месяцев эффект изменился, и у пациентов, выживших в течение последних 90 дней, предыдущая ишемия была связана с повышенным уровнем коронарной смертности. Мы предполагаем, что ранние благоприятные ассоциации ишемических проявлений за 2 дня до ОИМ со смертностью могут быть результатом ишемической предварительной подготовки, и что более низкая смертность в этой группе в более позднее время объясняется более высоким бременем атеросклеротического заболевания.

    Насколько нам известно, никакие другие исследования не изучали начало атеросклеротического заболевания или консультации по поводу боли в груди проспективно в период, предшествующий ОИМ. Другие исследования ретроспективно измеренной предынфарктной стенокардии показали, что она связана с меньшим количеством госпитальных исходов, включая меньший размер инфаркта 3,29 и более низкую больничную коронарную смертность 3,24 и более быстрый коронарный тромболизис, 30 что согласуется с нашими выводами.Ряд исследований, изучающих эффект дистанционного предварительного кондиционирования в различных условиях, описали аналогичные положительные ассоциации с краткосрочными и долгосрочными нефатальными исходами коронарных артерий. 31,32

    Текущий анализ показал, что через 90 дней наблюдения уровень коронарной смертности был выше в группе с ишемическими проявлениями по сравнению с группами без каких-либо проявлений. Это не объяснялось коронарным риском до ОИМ, типом ОИМ или использованием сердечно-сосудистых препаратов, назначенных в ответ на ишемические проявления.Другие исследования, изучающие более длительную коронарную смертность, показали противоречивые результаты для локальной ишемии, возможно, из-за различий в определении и времени ишемии, 3,24,33 или их методов для изучения изменений эффекта с течением времени. Те, кто изучали долгосрочные результаты в исследованиях дистанционного ишемического прекондиционирования, показали положительное влияние на общую и коронарную смертность после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) 8,10 и коронарного шунтирования (АКШ) 32 , что не соответствует данным наши выводы.Однако результаты этих испытаний вряд ли будут соответствовать нашим выводам из-за различных воздействий (естественная ишемия в текущем исследовании по сравнению с раздутой манжетой для измерения артериального давления в испытаниях, которая контролируется с точки зрения времени, продолжительности и местоположения). , различные популяции пациентов (все пациенты с ОИМ в текущем исследовании по сравнению с пациентами, перенесшими ЧКВ и АКШ 32 в исследованиях) и разные исходы (здесь коронарная смертность по сравнению со смертностью от всех причин во многих исследованиях).Нам неизвестны какие-либо другие исследования, посвященные влиянию удаленной и локальной ишемии перед ОИМ на долгосрочные результаты.

    В нескольких исследованиях изучалось влияние стенокардии в разное время до ОИМ: Kloner et al . 34 показали, что пациенты, которые сообщили о стенокардии за 24 часа до инфаркта, имели более низкую частоту событий и меньшие инфаркты, но не обнаружили эффекта стенокардии, возникающей за 24 часа до инфаркта. Детализация определения воздействия в нашем исследовании, последующие данные о причине и времени смерти, а также размер нашего исследования обеспечивают достаточную мощность, чтобы прояснить влияние воздействий в разные моменты времени на краткосрочную и долгосрочную коронарную смертность.

    Мы показали, что общая подверженность ишемии любого артериального русла до ОИМ связана с более низкой краткосрочной коронарной смертностью. Однако дальнейший анализ наших данных показал, что эффект был ограничен пациентами с ишемией миокарда, а не с пространственно удаленной ишемией. Число пациентов с немиокардиальной ишемией в течение 90 дней до ОИМ было низким, и связи требуют дальнейшего рассмотрения, учитывая исследования, демонстрирующие доказательства отдаленного предварительного обусловливающего влияния на выживаемость после ОИМ. 8,10,32

    Возможные объяснения

    Хотя это исследование не было разработано для изучения механизмов различий в выживаемости, были изучены различные факторы, чтобы объяснить наблюдаемые ассоциации. Подобно другому исследованию, 25 , мы обнаружили, что различия в показателях коронарной смертности между группами не объяснялись более быстрым временем госпитализации или реперфузии. Они также не объяснялись обращением за здоровьем, приемом сердечно-сосудистых препаратов (несмотря на увеличение количества выписанных рецептов пациентам с ишемией за 90 дней до ОИМ) или различиями в исходном риске сердечно-сосудистых заболеваний.

    Как описано здесь и в других местах, предыдущие проявления атеросклеротического заболевания связаны с ИМбпST, а не ИМпST. 1,35,36 Однако невозможно определить, связаны ли ишемические симптомы с последующим типом ОИМ или пациенты с ИМбпST с большей вероятностью будут испытывать периодическое начало ОИМ с заиканием. При стратификации по типу ОИМ влияние ишемических проявлений на 7-дневную коронарную смертность оказалось больше у пациентов с ИМбпST, хотя у нас не было достаточной мощности среди пациентов с известным типом ОИМ, чтобы исключить возможность того, что это отражает случайные вариации.Большинство предыдущих исследований проводилось на пациентах с ИМпST, и поэтому мы предполагаем, что эффект может быть и при ИМбпST.

    Связи, обнаруженные в нашем анализе, могут быть отнесены к естественному ишемическому прекондиционирующему эффекту, особенно в группе, поступившей в течение 1-2 дней до ОИМ. 37 Связи, которые иногда наблюдаются дальше от ОИМ (от 7 до 90 дней), вряд ли связаны с прямым ишемическим прекондиционирующим эффектом. Вместо этого они могут отражать продолжение симптомов после консультации с врачом или формирование коллатерального канала. 38

    Защита от ранней, но не поздней смертности также описана во Французском регистре инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. В этом наблюдательном исследовании у пользователей антидиабетического препарата глибенкламида, который используется для экспериментального подавления ишемического прекондиционирования, были более низкие результаты в стационаре по сравнению с пользователями других антидиабетических препаратов. 39

    Сильные стороны

    Это исследование проводилось на выборке из населения.Включение пациентов с ОИМ со смертельным исходом, которые не попали в больницу, является уникальным, поскольку в других исследованиях были взяты образцы из больниц или исследуемых групп. Перспективные данные первичной медико-санитарной помощи позволили детально измерить боль в груди и проявления атеросклеротического заболевания до ОИМ без ошибок при припоминании, а данные о смертности от ONS почти полны и позволили нам изучить долгосрочное наблюдение за всеми пациентами.

    В качестве привратника здравоохранения в Великобритании терапевт, скорее всего, будет видеть пациентов с болью в груди или ишемическими проявлениями, которые затем могут быть направлены к кардиологу или в клинику по лечению боли в груди.Стенокардия также лечится терапевтом в первичной медико-санитарной помощи, и любые выписки из вторичной медико-санитарной помощи также должны кодироваться в записи общей практики. Поэтому мы надеемся зафиксировать большинство симптомов, о которых сообщается в систему здравоохранения.

    Слабые стороны

    Мы предполагаем, что боль в груди или проявления атеросклеротического заболевания, зарегистрированные врачами общей практики, являются ишемическими, поскольку наши измерения не были основаны на мониторинге сегмента ST или визуализации перфузии миокарда.Мы также признаем, что не все пациенты с ишемическими симптомами сообщают об этом врачу, и что у многих пациентов будет ишемия в часы, предшествующие ОИМ, которые в нашем исследовании не было решено измерить. Действительно, доля пациентов с ишемией здесь ниже, чем доля пациентов, о которых сообщалось в исследованиях, которые ретроспективно оценивают ишемию после ОИМ. 4,14,16 Однако любая недооценка ишемии вряд ли может объяснить наблюдаемую связь; неправильная классификация пациентов, которые не смогли сообщить о своих симптомах за несколько дней до ОИМ или у которых были симптомы за несколько часов до ОИМ, вероятно, привела к недооценке эффекта предыдущих проявлений ишемии.Наконец, время воздействия ишемии в этом исследовании отражает время обращения за лечением, а не истинное время появления симптомов. В учреждениях первичной медико-санитарной помощи Великобритании пациенты с болью в груди должны приходить на прием с небольшой задержкой, но все же может быть некоторое время запаздывания в наших отчетных оценках.

    Наш первичный результат — смертность от ишемической болезни сердца, возможно, не отражал весь эффект предыдущих проявлений ишемии; появляется все больше данных, позволяющих предположить, что он может оказывать влияние на некоронарную смертность. 32,40 Однако, поскольку наше исследование проводилось на пациентах с ОИМ, мы ожидали, что большая часть эффекта будет на коронарные исходы.

    Последствия

    Если более низкая краткосрочная смертность у пациентов с ишемией за 1-2 дня до ОИМ была обусловлена ​​предварительной подготовкой, а более высокий долгосрочный риск — более уязвимым заболеванием (а не причинно-следственной связью с более ранним проявлением), то он Можно предположить, что пациенты с подозрением на ОИМ и ранее не сообщалось о боли в груди, могут потребовать более агрессивного раннего лечения, например, аспирином, бета-адреноблокаторами или тромболитическими препаратами, хотя такая стратегия должна быть должным образом оценена в условиях испытаний.Это также может иметь значение для более длительного лечения пациентов.

    Кроме того, может быть роль вмешательства с ишемической прекондиционированием. Если бы мы лучше понимали триггеры ОИМ (например, грипп 41 ) и могли идентифицировать пациентов с высоким краткосрочным риском ОИМ, то вариантом вмешательства могло бы быть дистанционное предварительное кондиционирование ишемии с помощью манжеты для измерения кровяного давления, как показано в рандомизированных исследованиях, чтобы быть полезным до сосудистой хирургии при последующем повреждении миокарда. 9 Таким образом, приоритетными задачами исследований являются изучение механизмов, лежащих в основе наших результатов для ишемических проявлений в разное время до ОИМ, выяснение роли раннего лечения, дальнейшее изучение потенциальных триггеров ОИМ и пациентов с высоким краткосрочным риском, а также охарактеризовать роль типа AMI.

    Заключение

    В первом большом исследовании с использованием проспективно собранной информации об ишемических проявлениях до ОИМ симптомы ишемии до ОИМ, зарегистрированные врачом, связаны с более низким уровнем краткосрочной, но более высокой долей долгосрочной коронарной смертности.Мы наблюдали самые сильные ассоциации у пациентов с ишемией, наиболее близкой по времени к ОИМ, но все же наблюдался эффект ишемии, возникающий за 90 дней до ОИМ. Эти наблюдения согласуются с естественным ишемическим прекондиционирующим эффектом, наблюдаемым в «реальной» клинической практике.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы доступны в Интернете в European Heart Journal.

    Финансирование

    Эта работа поддержана грантами Национального института исследований в области здравоохранения Великобритании (номер гранта RP-PG-0407-10314), Wellcome Trust (086091 / Z / 08 / Z) и Совета по медицинским исследованиям (Prognosis Research Strategy ( ПРОГРЕСС) Партнерство G03 / 99558) (H.ШАПКА.). Л.С. поддерживается грантом № 098504 / Z / 12 / Z для старших научных сотрудников Wellcome Trust в области клинических наук. К.Б. поддерживается докторской стипендией Национального института исследований в области здравоохранения. S.D. поддерживается стипендией Фонда стратегического развития UCL Provost. CALIBER финансируется за счет гранта проекта Wellcome Trust (086091 / Z / 08 / Z), гранта программы Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR) (RP-PG-0407-10314) и консорциума из 10 правительственных и благотворительных фондов Великобритании. во главе с Советом по медицинским исследованиям (MRC), который финансирует Фаррский институт исследований в области информатики здравоохранения.Финансируют: Cancer Research UK (CRUK), Главное научное бюро, Управление здравоохранения Шотландии (CSO), Совет по инженерным и физическим наукам (EPSRC), Совет экономических и социальных исследований (ESRC), Национальный институт исследований в области здравоохранения (NIHR). , Национальный институт социальных исследований и медицинских исследований (NISCHR) и The Wellcome Trust. Взгляды и мнения, выраженные в нем, принадлежат авторам и не обязательно отражают точку зрения Программы NIHR PHR или Министерства здравоохранения.Средства на оплату публикации этой статьи в открытом доступе были предоставлены Wellcome Trust.

    Конфликт интересов: Не объявлен.

    Благодарности

    A.T. благодарит за поддержку Barts и Лондонское отделение биомедицинских исследований сердечно-сосудистой системы, которое финансируется Национальным институтом исследований в области здравоохранения. Было сделано отклонение от исходного аналитического протокола GPRD, в котором говорилось, что интересующим результатом будет смертность от всех причин.

    Список литературы

    1,,,,,,.

    Тип и время объявления инфаркта миокарда с подъемом st и без подъема: анализ проспективно собранных электронных медицинских карт, связанных с национальным регистром острых коронарных синдромов

    ,

    Eur Heart J

    ,

    2013

    , vol.

    2

    (стр.

    235

    245

    ) 2,.

    Ишемическая прекондиционирование и предынфарктная стенокардия в клинической практике

    ,

    Nat Clin Pract Cardiovasc Med

    ,

    2004

    , vol.

    1

    (стр.

    96

    102

    ) 3.

    Предынфарктная стенокардия как главный предиктор функции левого желудочка и долгосрочный прогноз после инфаркта миокарда с первым зубцом q

    ,

    J Am Coll Cardiol

    ,

    1995

    , vol.

    26

    (стр.

    319

    327

    ) 4.

    Продромальная стенокардия ограничивает размер инфаркта. Роль для ишемического прекондиционирования

    ,

    Circulation

    ,

    1995

    , vol.

    91

    (стр.

    291

    297

    ) 5.

    Кардиопротекция: возможности и проблемы внедрения в клинику

    ,

    Ланцет

    ,

    2013

    , т.

    381

    (стр.

    166

    175

    ) 6.

    Прекондиционирование при ишемии: отсрочка летального повреждения клеток в ишемизированном миокарде

    ,

    Circulation

    ,

    1986

    , vol.

    74

    (стр.

    1124

    1136

    ) 7,,,,.

    Защита миокарда путем кратковременной ишемии в несердечной ткани

    ,

    Circulation

    ,

    1996

    , vol.

    94

    (стр.

    2193

    2200

    ) 8,,,,,,,,.

    Улучшение отдаленных клинических исходов у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом ST, подвергающихся дистанционной ишемической обработке в качестве дополнения к первичному чрескожному коронарному вмешательству

    ,

    Eur Heart J

    ,

    2014

    , vol.

    35

    (стр.

    168

    175

    ) 9,,,,,,,,,,,,.

    Влияние дистанционной ишемической предварительной подготовки на повреждение миокарда у пациентов, перенесших операцию по аортокоронарному шунтированию: рандомизированное контролируемое исследование

    ,

    Lancet

    ,

    2007

    , vol.

    370

    (стр.

    575

    579

    ) 10,,,,,,.

    Удаленное предварительное кондиционирование ишемии улучшает исход через 6 лет после планового чрескожного коронарного вмешательства: длительное наблюдение в исследовании CRISP STENT

    ,

    Circul Cardiovasc Interv

    ,

    2013

    , vol.

    6

    (стр.

    246

    251

    ) 11,,,,,,,,,,,,,,.

    Прошедшие полисосудистые заболевания: фактор риска неблагоприятных ишемических исходов при острых коронарных синдромах

    ,

    Eur Heart J

    ,

    2009

    , vol.

    30

    (стр.

    1195

    1202

    ) 12,,,,,,.

    Прогностическое значение стенокардии ≥30 дней до острого инфаркта миокарда у пациентов ≥75 лет

    ,

    Am J Cardiol

    ,

    1997

    , vol.

    80

    (стр.

    198

    200

    ) 13,,,,.

    Удаленная предварительная подготовка к ишемии в сравнении с отсутствием удаленной предварительной подготовки к ишемии для сосудистых и эндоваскулярных хирургических процедур

    ,

    Cochrane Database Syst Rev

    ,

    2011

    14,,,,,,,,.

    Влияние на выживаемость перенесенной стенокардии после острого инфаркта миокарда

    ,

    Am J Cardiol

    ,

    1997

    , vol.

    79

    стр.

    1534

    15,.

    Прекондиционирование миокарда: от клеточной физиологии к клинической кардиологии

    ,

    Physiol Rev

    ,

    2003

    , vol.

    83

    (стр.

    1113

    1151

    ) 16,,,,,,,,,.

    Прогностическое значение стенокардии, предшествующей возникновению первого острого инфаркта миокарда у 4166 последовательных госпитализированных пациентов

    ,

    Am Heart J

    ,

    1992

    , vol.

    123

    (стр.

    1481

    1486

    ) 17,,,,,,,,.

    Профиль ресурса данных: исследования сердечно-сосудистых заболеваний с использованием связанных индивидуальных исследований и электронных медицинских карт (CALIBER)

    ,

    Int J Epidemiol

    ,

    2012

    , vol.

    41

    (стр.

    1625

    1638

    ) 18,,,.

    Национальный аудиторский проект по ишемии миокарда (MINAP)

    ,

    Heart

    ,

    2010

    , vol.

    96

    (стр.

    1264

    1267

    ) 19

    Статистика эпизодов больниц

    20

    База данных исследований общей практики (GPRD)

    21,.

    Внедрение МКБ-10 для данных о смертности в Англии и Уэльсе с января 2001 г.

    ,

    Health Stat Q

    ,

    2000

    , vol.

    8

    (стр.

    41

    51

    ) 22,,.

    Связь Базы данных исследований общей практики (GPRD) с другими источниками данных

    ,

    Pharmacoepidemiol Drug Saf

    ,

    2011

    , vol.

    20

    (стр.

    S1

    S364

    ) 23.

    Стенокардия-индуцированная защита от инфаркта миокарда у взрослых и пожилых пациентов: потеря механизма прекондиционирования в стареющем сердце?

    ,

    J Am Coll Cardiol

    ,

    1997

    , vol.

    30

    (стр.

    947

    954

    ) 24,,,,,,,.

    Перенесенная стенокардия снижает внутрибольничную смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда

    ,

    Am J Cardiol

    ,

    1998

    , vol.

    81

    (стр.

    117

    122

    ) 25,,,,,.

    Возникновение стенокардии до острого инфаркта миокарда и его связь с прогнозом

    ,

    Eur Heart J

    ,

    1993

    , vol.

    14

    (стр.

    484

    491

    ) 26.

    Новообразованная стенокардия, предшествующая острому инфаркту миокарда, связана с улучшенным восстановлением сократимости после тромболизиса

    ,

    Eur Heart J

    ,

    1998

    , vol.

    19

    (стр.

    411

    419

    ) 27,,,,,.

    Прогностическое значение стенокардии перед первым острым инфарктом миокарда

    ,

    Am J Cardiol

    ,

    1988

    , vol.

    61

    (стр.

    984

    987

    ) 28,,,,.,

    2008

    29,,,,,.

    Кардиопротекторная роль предынфарктной стенокардии, как показано в результатах лечения пациентов после первого инфаркта миокарда

    ,

    Tex Heart Inst J

    ,

    2008

    , vol.

    35

    (стр.

    413

    418

    ) 30.

    Предынфарктная стенокардия как предиктор более быстрого коронарного тромболизиса у пациентов с острым инфарктом миокарда

    ,

    N Engl J Med

    ,

    1996

    , vol.

    334

    (стр.

    7

    12

    ) 31,,,,,,,,,,,,,,,,,.

    Дистанционное ишемическое кондиционирование перед госпитализацией в качестве дополнения к ангиопластике и влияние на спасение миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда: рандомизированное исследование

    ,

    Ланцет

    ,

    2010

    , vol.

    375

    (стр.

    727

    734

    ) 32,,,,,,,,,,,.

    Кардиопротекторные и прогностические эффекты дистанционного ишемического прекондиционирования у пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования: одноцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование

    ,

    Lancet

    ,

    2013

    , vol.

    382

    (стр.

    597

    604

    ) 33,,,.

    Антецедентная стенокардия предсказывает худший исход после инфаркта миокарда у пациентов, получающих тромболитическую терапию: опыт, полученный в международном исследовании смертности тканевых активаторов плазминогена / стрептокиназы

    ,

    J Am Coll Cardiol

    ,

    1992

    , vol.

    20

    (стр.

    36

    41

    ) 34,,,,,,,.

    Проспективный временной анализ начала предынфарктной стенокардии по сравнению с исходом: дополнительное исследование в TIMI-9B

    ,

    Circulation

    ,

    1998

    , vol.

    97

    (стр.

    1042

    1045

    ) 35,.

    Последствия кратковременной ишемии: оглушение, прекондиционирование и их клинические последствия: часть 2

    ,

    Circulation

    ,

    2001

    , vol.

    104

    (стр.

    3158

    3167

    ) 36,,,,,,,.

    Ослабление тяжести новых острых ишемических событий у пациентов с предыдущей ишемической болезнью сердца, получавших нитраты длительного действия

    ,

    Clin Cardiol

    ,

    1999

    , vol.

    22

    (стр.

    303

    308

    ) 37,.

    A ‘второе окно защиты; или феномен отсроченного прекондиционирования: будущие горизонты защиты миокарда?

    ,

    J Mol Cell Cardiol

    ,

    1995

    , т.

    27

    (стр.

    1023

    1034

    ) 38,,,,,,,,.

    Детерминанты развития коллатералей у больных острым инфарктом миокарда

    ,

    Clin Cardiol

    ,

    1999

    , vol.

    22

    (стр.

    595

    599

    ) 39,,,,,,,,,,,,,,,,,,.

    Влияние типа препаратов сульфонилмочевины перед приемом на смертность и сердечно-сосудистые исходы у больных сахарным диабетом с острым инфарктом миокарда

    ,

    J Clin Endocrinol Metab

    ,

    2010

    , vol.

    95

    (стр.

    4993

    5002

    ) 40,,.

    Защита других органов, кроме сердца, дистанционным ишемическим кондиционированием

    ,

    J Cardiovasc Med (Hagerstown)

    ,

    2013

    , vol.

    14

    (стр.

    193

    205

    ) 41,,.

    Грипп как триггер острого инфаркта миокарда или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор

    ,

    Lancet Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    9

    (стр.

    601

    610

    )

    © Автор, 2014. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества кардиологов.

    Это статья OpenAccess, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CreativeCommonsAttribution (http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /), который разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.