Инфекция эпштейн барра что это: Вирус Эпштейна–Барр — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Молекулярно-генетическое исследование, позволяющее выявить в крови ДНК возбудителя инфекционного мононуклеоза – вируса Эпштейна – Барр.

Синонимы русские

Вирус инфекционного мононуклеоза, вирус Эпштейна – Барр.

Синонимы английские

EBV, DNA, Epstein-Barr virus, DNA.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Амниотическую жидкость, венозную, капиллярную кровь, ликвор, мазок из зева (ротоглотки), слюну.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр – это широко распространенный вирус семейства Herpesviridae, который размножается преимущественно в B-лимфоцитах, но также может инфицировать Т-лимфоциты и эпителиальные клетки. Путь передачи – воздушно-капельный. Пик заболеваемости – 15-25 лет. Первый контакт с вирусом Эпштейна – Барр происходит, как правило, в детском возрасте (до 10 лет), что вызывает развитие латентной бессимптомной или малосимптомной инфекции.

Инфицирование у взрослых людей приводит к инфекционному мононуклеозу, который у большинства заболевших сопровождается лихорадкой, интоксикацией, а также поражением лимфоузлов (лимфоаденопатией), небных и глоточных миндалин. Нередко увеличивается печень, селезенка, появляются петехии на слизистой верхнего неба. Иногда инфекционный мононуклеоз осложняется гепатитом, пневмонией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, апластической анемией, разрывом селезенки, а также кардиологическими (миокардит) и неврологическими нарушениями (синдром Гийена – Барре, энцефалит, менингит). В редких случаях развивается хроническая активная инфекция, при которой симптомы заболевания сохраняются на протяжении более чем 6 месяцев после первичного инфицирования вирусом Эпштейна – Барр, а также имеются гистологические признаки поражения внутренних органов (пневмонит, гепатит, гипоплазия костного мозга, увеит) и выявляются антигены или ДНК вируса Эпштейна – Барр в тканях. Кроме того, при этом состоянии часто бывают очень высокие титры вирус-специфических антител.

И напротив, при синдроме хронической усталости титр антител к вирусу Эпштейна – Барр или другим вирусам лишь немного повышен.

Вирус Эпштейна – Барр инфицирует свыше 90 % здоровой популяции и сохраняется в небольших количествах в В-клетках памяти. Соответственно, около 90  % взрослых людей являются вирусоносителями. Вирус сохраняется в В-лимфоцитах и клетках эпителия на протяжении всей жизни и при снижении иммунитета (например, при ВИЧ-инфекции или иммуносупрессивной терапии) может способствовать развитию лимфопролиферативных заболеваний, назофарингеальной карциномы или – наиболее часто – инфекционного мононуклеоза.

Для выявления возбудителя используется метод полимеразной цепной реакции, которая позволяет обнаружить ДНК вируса. Принцип метода основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики инфекционного мононуклеоза.
  • Для дифференциальной диагностики герпетических инфекций.
  • Для дифференциальной диагностики при ангинах и тонзиллитах.
  • Для выявления реактивации вируса Эпштейна – Барр при трансплантации органов и тканей.

Когда назначается исследование?

  • При клинических (гепатоспленомегалия, тонзиллофарингит, припухлость околочелюстных и шейных лимфатических узлов) и лабораторных (атипичные лимфоциты в периферической крови) признаках инфекционного мононуклеоза на ранних этапах заболевания (до нарастания титра антител).
  • При ВИЧ-инфекции.
  • При проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов или костного мозга.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата

  • Инфицирование вирусом Эпштейна – Барр или вирусоносительство.
  • Реактивация инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр.

Причины отрицательного результата

  • Отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр.
  • Низкое содержание вируса Эпштейна – Барр в крови.

Что может влиять на результат?

  • Предшествующая противовирусная терапия.

Определение антител к ядерному антигену вируса Эпштейна

Код услуги

74030356

Описание

Вирус Эпштейна- Барр(ВЭБ) относится к семейству герпесвирусов и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.По разным данным, антитела, свидетельствующие о встрече с ним, оказываются у 80- 90 % взрослых, хотя первый контакт, как правило, происходит уже в детском саду .Передача инфекции происходит :воздушно- капельным путем,через контакт с зараженным или предметами его обихода,при половом акте,поцелуях,через плаценту.Попав в организм человека, вирус Эйнштейна- Барра может вообще никак не проявляться или же привести к инфекционному мононуклеозу, синдрому хронической усталости. Опасность его кроется также и в способности провоцировать хронические процессы практически в любых органах, в том числе в печени, почках, ЖКТ, а также в возможности вызывать лимфогранулематоз, лимфому Беркитта, рак носоглотки.
При первичном заражении развивается инфекционный мононуклеоз для которого характерно : повышение температуры, боли в горле при глотании (ангина),воспаление и увеличение лимфатических узлов более чем в пяти группах (шейные, подчелюстные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные и так далее),увеличение печени и селезенки,частые головные боли, мигрень, головокружения,слабость,утомляемость.Заболевание может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция.Хроническая усталость, вызванная вирусом Эпштейна- Барр, часто сопровождается ломотой во всем теле, слабостью в мышцах, головными болями и различными гриппоподобными проявлениями ,плохим сном,ухудшением памяти, забывчивостью, невнимательностью,нарушениями психического состояния: депрессии, психозы, апатия, перепады настроения, неудовлетворенность жизнью.Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна- Барр( EBNA) появляются позже всех- это иммуноглобулины класса G,которые указывают на перенесенную или хроническую инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр.
Антитела к ядерному антигену вируса редко присутствуют в крови во время острой фазы инфекции, их количество увеличивается во время выздоровления от инфекционного мононуклеоза и затем достигает стабильного уровня через 3- 12 месяцев.В крови антитела к ядерному антигену вируса обнаруживаются в среднем через 2- 4 месяца после заболевания и могут сохраняться всю жизнь.Определение антител класса IgG к ядерному антигену необходимо комбинировать с определением антител к капсидному белку, антител к ранним антигенам вируса,что позволит не только выявить инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна- Барр, но и определить, является ли она текущей, недавней или давно перенесенной.Тест показан при подозрении на инфекционный мононуклеоз, для оценки стадии течения инфекции, диагностики паст- инфекции, диагностики онкологических и лимфопролиферативных заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпштейна- Барр.Исследуемый материал: Сыворотка крови.Кровь сдается натощак ,до физических нагрузок, до лечебных и диагностических процедур.

Подготовка

Кровь из вены строго натощак до физических нагрузок, до лечебных и диагностических процедур.

Вирус Эпштейна-Барр в патогенезе рассеянного склероза (обзор)

Рассеянный склероз (PC) — это тяжелое хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся разрушением миелиновой оболочки, хроническим воспалением с изменениями аксонов и олигодендроцитов и прогрессирующим неврологическим дефицитом. Речь идет о том, что в основе данного заболевания прежде всего лежат процессы демиелинизации и разной степени выраженности нейродегенерации [1, 2]. PC считается мультифакториальным заболеванием. Важную роль в его этиологии играет взаимодействие внешних факторов и особенностей структуры большого количества генов, принимающих участие в регуляции иммунных процессов в организме. За последнее десятилетие представления об этиологии и патогенезе PC претерпели значительные изменения. К настоящему времени ни у кого не вызывает сомнения, что в этиологии PC существенную роль играют внешние факторы.

Среди наиболее вероятных, участвующих в запуске иммунопатологического процесса, традиционно перечисляются различные инфекции и интоксикации. Наиболее активно обсуждается персистирующая инфекция в ЦНС или в организме в целом, что может являться мощным пусковым механизмом иммунопатологического ответа как напрямую, так и через активацию каскада аутоиммунных процессов [3].

Несмотря на пристальное внимание к данному вопросу, недостаточно изученным остается вклад в развитие РС одного специфического вируса или совокупности вирусных агентов [4]. В результате ряда ранее проведенных исследований [5-8], одним из потенциальных кандидатов в качестве персистирующей инфекции, которому на протяжении последних лет уделяется повышенное внимание, является вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). В течение последних двух десятилетий серо-эпидемиологические исследования [9-13] убедительно продемонстрировали практически 100% частоту выявления антител к ЭБВ у взрослых пациентов с PC по сравнению с контролем. Интересно, что подобные высокие серо-положительные показатели не наблюдаются в отношении других изучаемых вирусов [11, 13, 14].

Несмотря на то что появляется все больше данных, указывающих на одну из ведущих ролей ЭБВ в патогенезе PC, остается недостаточно ясным, является ли ЭБВ основным пусковым механизмом или действует в сочетании с другими факторами, активирующими иммунопатологические процессы, лежащие в основе PC [8, 15].

Вирусология и биология ЭБВ-инфекции

ЭБВ, открытый в 1964 г. М. Эпштейном и И. Барр, относится к γ-герпес-вирусам. ЭБВ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (ЕА) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВ-инфекции определяется способностью этого вируса к пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния, аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей и, в отличие от других вирусов герпеса, не вызывать гибель В-клеток, а, наоборот, активировать их пролиферацию и трансформацию. Известно, что первично входными воротами ЭБВ-инфекции является носоглоточная лимфоидная ткань, где и происходит инфицирование В-клеток [16]. Контакт с инфекционным агентом обычно случается в детском возрасте, в результате чего происходит трансформация В-клеток в В-лимфобласты с ограниченным количеством необходимого вирусного генетического продукта (ядерный антиген-1б — EBNA-16, латентный мембранный белок 1, 2а и 2b — LMP1, 2a, 2b, некодируемый малый РНК — EBER и несколько микро-РНК) [17-20]. Инфицирование ЭБВ имеет достаточно широкое распространение у людей, но довольно часто оно приобретает латентную форму, при которой имеет место формирование пула специ­фичных В-клеток памяти [21, 22]. Этот тип ЭБВ-инфицирования (латентная инфекция) также был получен in vitro в ростке лимфобластов и обычно не вызывает продуцирования вируса [22]. Данное ЭБВ-инфицирование В-лимфобластов стимулирует здоровый Т-клеточный ответ, затрагивающий около 60% всех Т-лимфоцитов, большинство из которых уничтожается впоследствии [23, 24]. Цитокины, продуцируемые в ходе данного процесса, вызывают развитие клинического синдрома инфекционного мононуклеоза. Впоследствии формируется пожизненно персистирующий клон В-клеток памяти к ЭБВ, и процесс сопровождается немым носительством большинства генов вируса, при котором экспрессируется только некодируемый малый РНК [25, 26]. В связи с выключением большинства ЭБВ-кодируемых антигенов, ЭБВ-специфические В-клетки памяти становятся невидимыми для иммунной системы и перманентно циркулируют в кровеносном русле в малом, но стабильном количест­ве для поддержания жизни клона клеток [27]. При пролиферации данные В-клетки памяти могут продуцировать EBNA-1, который играет решающую роль в поддержании вирусного эпитопа [28]. В-клетки памяти преимущественно локализуются в лимфатических узлах и могут экспрессировать латентные мембранные протеины и EBNA-1, подвергаться ограниченной активации и пролиферации в рамках латентного состояния [29, 30]. В настоящее время остается еще недостаточно изученным механизм проникновения ЭБВ в пул В-клеток памяти. Обсуждается 3 равноценных версии: вирус может инфицировать уже сформированные В-клетки памяти как первичная инфекция; может инфицировать наивные В-клетки, которые в дальнейшем дифференцируются в В-клетки памяти посредством естественных физиологических процессов; или ЭБВ при инфицировании наивных В-клеток может запус­кать механизмы формирования пула ЭБВ-специфичных В-клеток памяти [17, 31-34].

В норме ЭБВ-инфекция находится под строгим контролем ЭБВ-специфичных иммунных реакций, особенно под контролем CD8+ Т-лимфоцитов, которые элиминируют пролиферирующие и литически инфицированные В-клетки [24]. В развивающихся странах большинство детей инфицируются в первые 3 года жизни, и антитела к ЭБВ обнаруживаются у 100% детей уже в первую декаду жизни [35]. Подобная ранняя инфекция практически всегда протекает бессимптомно. В противоположность этому в развитых странах около половины детей к концу первой декады жизни остаются серонегативными к ЭБВ, их инфицирование происходит только в подростковом или юношеском возрасте [35]. Примерно в 50% случаев отсроченная первичная инфекция протекает в форме инфекционного мононуклеоза. Незначительное физиологическое воздействие, включающее выработку стрессовых гормонов, может быть триггером для реактивации ЭБВ из латентного состояния, что приводит к увеличению экспрессии вирусных генов и запуску иммунопатологических реакций [36] при генетической предрасположенности, в основе чего лежит несостоятельность контроля Т-клетками пула В-клеток памяти.

Нарушение иммунного ответа к ЭБВ и риск РС

Известно, что повышенный риск развития PC ассоциируется с перенесенным инфекционным мононуклеозом в анамнезе [37-39] и более высоким уровнем сывороточных анти-ЭБВ-антител [5, 40-43]. К примеру, в недавно проведенном метаанализе исследований по методу случай-контроль и когортных исследований (всего 18 работ), перенесенный инфекционный мононуклеоз ассоциировался с двукратным увеличением риска PC (относительный риск 2,17, 95% ДИ 1,97-2,39) [44]. Кроме того, повышение титров анти-ЭБВ-антител, в особенности антител IgG к ядерному антигенному комплексу ЭБВ (EBNA) и EBNA-1, в течение нескольких лет предшествует появлению первых симптомов PC [41, 42, 45]. Эти антитела у пациентов с мононуклеозом появляются только в период выздоровления, а затем сохраняются на стабильном уровне в течение многих лет, что является маркером перенесенной инфекции. Среди тех людей, у которых разовьется PC, по всей вероятности возникнет повторное (т. е. несвязанное с первичной ЭБВ-инфекцией) повышение титра анти-EBNA-l-антител в возрасте 17-29 лет [42]. Интересно, что в одном недавно проведенном анализе уровня ЭБВ-антител с использованием двух независимых методов измерения (ELISA и иммунофлюоресценция) было показано, что относительный риск развития PC при серонегативном статусе равен нулю (95% ДИ 0-0,43) [46]. В другом исследовании ЭБВ-серонегативных участников по первому тесту крови была продемонстрирована 100% сероконверсия всех случаев еще до развития PC по сравнению с 35,7% в группе контроля в течение одинакового периода времени (p<0,0001) [47].

В работе K. Simon и соавт. [48] было показано, что высокие титры анти-EBNA у здоровых людей достаточно сильно коррелируют с высоким риском развития PC в будущем. Также отмечено, что повышенные титры анти-EBNA-1-антител коррелируют с радиологической активностью заболевания [49], но серологические признаки реактивации ЭБВ-инфекции (антитела к раннему антигену) не ассоциируются с клинической активностью у больных PC [50]. Кроме того, была продемонстрирована связь между повышенными титрами анти-EBNA-антител и риском PC как у HLA-DRB1*15-негативных, так и HLA-DRB1*15-позитивных лиц. По всей вероятности, аллель DR15 и титры анти-EBNA-антител выступают независимыми факторами риска с мультипликативными эффектами [51].

Также накапливаются данные, указывающие, что для пациентов с PC характерен более высокий ЭБВ-специфичный клеточный иммунный ответ на уровне как CD4+, так и CD8+ Т-клеток [52-56].

В настоящее время известно, что ЭБВ запускает ряд механизмов, нарушающих иммунную систему, включающих молекулярную мимикрию, белки теплового шока и суперантигены, провоспалительные цитокины и формирование клона В-клеток памяти. В отношении молекулярной мимикрии более ранние исследования показали, что основной белок миелина (ОБМ) и специфический клон Т-клеток, полученные от пациента с PC, перекрестно реагируют с ДНК-полимеразным пептидом вируса Эпштейна-Барр [8, 57, 58]. ЭБВ-специфичные Т-клетки, перекрестно реагирующие с ОБМ, также были обнаружены в ЦСЖ больных PC [56, 59].

В 2011 г. группой российских исследователей из ЦСЖ больных PC было выделено 13 клонов клеток, специфичных к ОБМ, которые продуцировали антитела как к фрагментам 65-92 и 130-156 ОБМ, так и к мембранному белку ЭБВ LMP1 [60]. Альтернативно или в дополнение к этому хроническая персистенция ЭБВ-инфицированных В-клеток в ЦНС, возможно ассоциируемая с литической реактивацией, может непосредственно инициировать каскад иммунопатологических реакций, вызывающих повреждение ткани ЦНС у пациента. Подобное предположение подтверждается аккумуляцией ЭБВ-специфичных CD8+ Т-клеток в ЦСЖ больных PC [53].

Кроме того, известно, что в ЦСЖ больных PC присутствует большое количество В-клеток памяти [61-63], а наличие олигоклональных IgG является характерным признаком PC. Так, при изучении специфичности олигоклональных антител IgG у пациентов с PC в отношении ЭБВ были выделены 2 наиболее частых PC-специфичных и высокоаффинных эпитопа вируса — EBNA-1 и другой, менее характерный структурный ЭБВ-протеин BRRF2 [64], а также повышенная частота EBNA-1-специ­фичных антител IgG в ЦСЖ [65]. На основании полученных данных высказывается предположение не только о системном повышении, но и существенной продукции ЭБВ-специфичных антител в ЦСЖ больных PC, что, возможно, влияет на патологические процессы в мозговой ткани [66].

Потенциальные механизмы участия ЭБВ-инфекции в патогенезе РС

Первые доказательства роли ЭБВ-инфекции в развитии PC появились в 1979 г., когда K. Fraser и соавт. [67] отметили факт повышенной тенденции к спонтанной in vitro ЭБВ-индуцированной трансформации периферических В-лимфоцитов крови больных PC с клинически активным заболеванием. Первоначально предпочтение отдавалось гипотезе молекулярной мимикрии между ЭБВ и антигенами ЦНС, ведущей к иммунологической перекрестной реактивности с последующим аутоиммунным повреждением ткани ЦНС [57]. Согласно этой гипотезе, присутствие ЭБВ-инфицированных В-лимфо­цитов в ЦНС не обязательно, поскольку активация иммунологической перекрестной реактивности происходит в периферических лимфоидных органах.

В 2003 г. была предложена новая гипотеза, согласно которой РС вызывается аккумуляцией ЭБВ-инфицированных аутореактивных В-лимфоцитов в ЦНС — благодаря им в ЦСЖ присутствуют олигоклональные группы IgG, происходит синтез патогенных аутоантител и формирование ко-стиму­лирующих сигналов для выживания аутореактивных Т-клеток [68]. Кроме того, считалось, что предрасположенность к развитию хронического аутоиммунного заболевания после ЭБВ-инфекции зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксичных CD8+ Т-клеток, которые в норме осуществляют строгий контроль за ЭБВ-инфекцией. Исходом подобного нарушения является постоянная циркуляция В-клеток иммунологической памяти, а также возможное их проникновение и активация в ЦНС, ведущие к запуску хронического воспалительного процесса с развитием РС [15, 68, 69]. В подтверждение данной гипотезы были опубликованы результаты исследований с использованием иммуногистохимии с антителами, специфичными к ЭБВ-белкам, и реакций гибридизации in situ к ЭБВ-некодируемым малым РНК на образцах ткани, полученных посмертно от 22 пациентов с вторично-прогрессирующим PC. В работе была отмечена высокая частота встречаемости ЭБВ-специфических В-клеток памяти, инфильтрирующих очаги в белом веществе головного мозга, в отличие от других воспалительных заболеваний ЦНС, а ЭБВ был обнаружен в 95% образцов ткани, взятой из очагов демиелинизации [70].

В 2007 г. другой группой авторов было рассмот­рено 4 возможных сценария, объясняющих нарушение гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций против ЭБВ при различных аутоиммунных заболеваниях, в том числе и при PC, и его потенциальное участие в патогенезе болезни: 1) ЭБВ-специфичные Т-клетки или антитела могут перекрестно реагировать с аутоантигенами, экспрессированными в ЦНС, и атаковать миелиновую оболочку аксонов. При этом усиленная реактивность ЭБВ-специфичных CD4+ Т-клеток является результатом повышенной реактивации вируса из аутоагрессивных В-клеток как компенсации ослаб­ленных ЭБВ-специфичных реакций со стороны CD8+ Т-лимфоцитов; 2) ЭБВ помогает в поддержании аутореактивности В-клеток; 3) ЭБВ трансактивирует экпрессию элементов эндогенных ретровирусов человека (HERV), которые являются цитотоксичными для олигодендроцитов; 4) нарушенные иммунные реакции против ЭБВ как непатогенный эпифеномен. В подобном сценарии можно предположить, что нарушенные иммунологические реакции в отношении ЭБВ являются результатом действия других факторов, предопределяющих развитие аутоиммунного заболевания, и они могут непосредственно не участвовать в патогенезе PC. К примеру, повышенная стимуляция В-клеток аутоантигенами стимулирует усиленную репликацию вируса, вследствие чего увеличиваются нагрузка вирусными антигенами и противирусные иммунные реакции. Альтернативно аутоиммунитет, развивающийся в результате дисрегуляции регуляторных Т-клеток, может также вести к усиленным ЭБВ-специфичным иммунным реакциям, и без которых ответственен за патогенез PC [66].

Относительно недавно на основании нескольких работ была высказана очередная гипотеза, согласно которой вирус-инфицированных клеток может быть совсем мало, однако эти клетки могут продуцировать достаточное количество провоспалительных цитокинов, что может вести к развитию болезни. Подобное предположение основано, во-первых, на данных, свидетельствующих о первичной ЭБВ-инфекции эндотелиальных клеток микрососудов мозга человека in vitro, во-вторых, на эффективности препаратов β-интерферона в предотвращении развития обострений PC посредством подавления репликации вируса и последующего выброса цитокинов [71].

Присутствие ЭБВ в ткани ЦНС у больных РС

К настоящему времени доказательства присутствия ЭБВ-инфицированных клеток в мозге больных PC остаются противоречивыми. Некоторыми группами авторов [1, 69, 70, 72-77] отмечено, что В-лимфоциты и плазматические клетки являются неотъемлемой частью воспалительных инфильтратов в белом веществе и оболочках головного мозга при РС, особенно у пациентов с прогрессирующим течением заболевания при достаточно тяжелом воспалительном и нейродегенеративном процессах [70, 74, 75, 78, 79]. Другими авторами [80-83] в последующих исследованиях с использованием аналогичных технологий лишь в единичных случаях были описаны подобные изменения и доказательства присутствия ЭБВ в мозговой ткани больных РС.

Для обоснования столь противоречивых результатов в июле 2010 г. в Вене состоялось 2-дневное заседание рабочей группы исследователей, изучающих роль ЭБВ в патогенезе PC. После разностороннего и углубленного изучения всех опубликованных результатов участники рабочей группы не смогли дать независимого подтверждения наличия ЭБВ-ассоциированной инфекции в ЦНС при PC. По мнению членов рабочей группы, для подтверждения присутствия вируса в мозговой ткани больных PC, по всей видимости, следует не только проводить исследования с использованием всех трех существующих технологий (гибридизация in situ, иммуногистохимия и ПЦР), но и отправлять исследуемые образцы в независимые лаборатории [84]. Также не стоит забывать, что при применении одинаковых технологий возможны методологические различия, ведущие к разной чувствительности используемых тестов. Кроме того, существует богатый спектр патологических признаков очагов PC в зависимости от типа и тяжести течения заболевания, равно как и от стадии бляшки [2, 85], влияющих на полученные результаты.

Несмотря на достаточно пристальное внимание к этиологии PC, в настоящее время остается недостаточно изученной связь между персистирующей ЭБВ-инфекцией и типом манифестации и течения РС. Дальнейшее более глубокое изучение тонких механизмов воздействия ЭБВ-инфекции на генетически предрасположенный к несостоятельности иммунного ответа организм с учетом имеющихся современных знаний о патогенезе PC поможет приблизиться к пониманию возможных механизмов различных типов манифестации и прогрессирования РС, что, в свою очередь, будет способствовать разработке адекватной профилактики возникновения и прогрессирования данного заболевания.

Инфекционный мононуклеоз («поцелуйная болезнь») — это распространённое заболевание, которое чаще всего возникает из-за вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ).

У человека появляется сильная слабость, поднимается температура, болит горло и воспаляются лимфоузлы. Проблема в том, что после всего этого некоторые врачи начинают списывать чуть ли не любые проблемы пациента на «хроническую ВЭБ-инфекцию» и назначают активное лечение, что зря.

Вирус Эпштейна-Барр. Один из наиболее демонизируемых российской медициной вирусов, чего только ему не приписывают. 

Эпидемиологических процесс сходен с таковым у других герпес-вирусов – отсутствие инфицирования- первичная инфекция — латентная инфекция (носительство) – реактивация при иммунодефиците. Первичная инфекция может протекать в различных формах, от бессимптомной до манифестной, с яркими симптомами, например, инфекционный мононуклеоз, как один из вариантов. Первичная инфекция совсем не обязательно должна протекать в виде типичного инфекционного мононуклеоза — часто это просто затяжная вирусная инфекция, иногда сопровождающаяся увеличением лимфатических узлов.  

Сразу стоит сказать, что “хронического инфекционного мононуклеоза” не существует, так как это острый, ограниченный по времени синдром с яркими клиническими проявлениями. 

Для диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр в настоящее время используется несколько методов. В первую очередь – серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию. Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве. 

Часто пациенты приходят с тем, что при отсутствии симптомов после перенесенной инфекции длительно сохраняются IgM VCA, в связи с чем им диагностируется ”хроническая инфекция” и назначаются различные препараты. Такая ситуация бывает довольно часто, однако, она связана или с несовершенством (погрешностью) используемого метода -чаще ИФА, или с особенностью иммунной системы пациента, и ни в каком лечении не нуждается. 

Так же важно понимать, что на данный момент противовирусных препаратов, подавляющих репликацию вируса Эпштейна-Барр не разработано, препараты группы ацикловира на этот вирус не действуют. 

Вирус, в отличие от цитомегаловируса и вирусов герпеса 1-2 типа, не оказывает влияния на плод при беременности и не представляет опасности для человека с нормально работающей иммунной системой, не имеющего иммунодефицита. Вирус представляет опасность для пациентов с ВИЧ инфекцией с выраженным дефицитом Т-клеток , а так же для пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию в онкологии и онкогематологии.

Вирус Эпштейна-Барр EBV (Epstein-Barr) в диагностическом центре им. Вытнова Д.И.

ЕBV (ВЭБ) — вирус, инфицирующий В-лимфоциты и вызывающий латентную инфекцию. EBV-синдром включает мононуклеоз и опухоли типа карциномы, В-клеточной лимфомы. EBV может вызвать энцефалит у взрослых больных СПИД и интерстициальный пневмонии у детей. 90-95% инфекционного мононуклеоза связано с EBV; остальные случаи связаны с цитомегаловирусом, Toxoplasma gondii, ВИЧ, аденовирусом или краснухой.

Различают следующие разновидности антигенов EBV:

  • EBV-VCA — капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EА — ранний антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EBNA — ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр.

Антитела к вирусному капсидному антигену IgM и IgG появляются в острой стадии; IgM снижается за 1-3 месяца; IgG может персистировать на низком уровне всю жизнь. Высокие титры IgG-вирусного капсидного антигена отмечены при лимфоме Беркитта и носоглоточной карциноме и у пациентов с иммуносупрессией.

Позитивные титры IgM- и IgG-EBV-VCA являются диагностическими признаками острого инфекционного процесса ( в том числе мононуклеоза). Диагностикумы выпускаются к антителам обоих классов — IgM и IgG.

Антитела к раннему антигену (к ранним белкам вируса) появляются также в острой стадии, но нарастание их происходит медленнее. Снижение уровня этих антител происходит спустя 2 месяца после инфицирования и могут исчезнуть вообще через год после инфицирования. Диагностикумы выпускаются только для выявления антител IgG к раннему антигену (ранним белкам вируса).

Для мониторирования инфицирования из этих двух видов антител нагляднее определять антитела к капсидному антигену.

Антитела к ядерному антигену появляются гораздо позже, спустя 4 недели после инфицирования, достигают высоких уровней и могут сохраняться всю жизнь, как показатель иммунитета (IgG-антитела). Определение антител класса IgM к ядерному антигену не имеет диагностического значения. Диагностикумы выпускаются к антителам класса IgG к ядерному антигену.

Для мониторирования инфицирования в нашей лаборатории предлагаются следующие виды тестов по определению антител к антигенам ВЭБ:

  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgM) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgG) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-ранний антиген (ранние белки, IgG (EA).
  • АТ к ВЭБ-ядерный антиген (IgG) (EBNA).

Дополнительное исследование — качественное и полуколичественное! Определение ЕВ-вируса в цельной крови пациента методом ПЦР.

Вирус Эпштейна-Барр EBV (Epstein-Barr) в диагностическом центре «МедиСкан» в Домодедово

ЕBV (ВЭБ) — вирус, инфицирующий В-лимфоциты и вызывающий латентную инфекцию. EBV-синдром включает мононуклеоз и опухоли типа карциномы, В-клеточной лимфомы. EBV может вызвать энцефалит у взрослых больных СПИД и интерстициальный пневмонии у детей. 90-95% инфекционного мононуклеоза связано с EBV; остальные случаи связаны с цитомегаловирусом, Toxoplasma gondii, ВИЧ, аденовирусом или краснухой.

Различают следующие разновидности антигенов EBV:

  • EBV-VCA — капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EА — ранний антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EBNA — ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр.

Антитела к вирусному капсидному антигену IgM и IgG появляются в острой стадии; IgM снижается за 1-3 месяца; IgG может персистировать на низком уровне всю жизнь. Высокие титры IgG-вирусного капсидного антигена отмечены при лимфоме Беркитта и носоглоточной карциноме и у пациентов с иммуносупрессией.

Позитивные титры IgM- и IgG-EBV-VCA являются диагностическими признаками острого инфекционного процесса ( в том числе мононуклеоза). Диагностикумы выпускаются к антителам обоих классов — IgM и IgG.

Антитела к раннему антигену (к ранним белкам вируса) появляются также в острой стадии, но нарастание их происходит медленнее. Снижение уровня этих антител происходит спустя 2 месяца после инфицирования и могут исчезнуть вообще через год после инфицирования. Диагностикумы выпускаются только для выявления антител IgG к раннему антигену (ранним белкам вируса).

Для мониторирования инфицирования из этих двух видов антител нагляднее определять антитела к капсидному антигену.

Антитела к ядерному антигену появляются гораздо позже, спустя 4 недели после инфицирования, достигают высоких уровней и могут сохраняться всю жизнь, как показатель иммунитета (IgG-антитела). Определение антител класса IgM к ядерному антигену не имеет диагностического значения. Диагностикумы выпускаются к антителам класса IgG к ядерному антигену.

Для мониторирования инфицирования в нашей лаборатории предлагаются следующие виды тестов по определению антител к антигенам ВЭБ:

  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgM) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgG) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-ранний антиген (ранние белки, IgG (EA).
  • АТ к ВЭБ-ядерный антиген (IgG) (EBNA).

Дополнительное исследование — качественное и полуколичественное! Определение ЕВ-вируса в цельной крови пациента методом ПЦР.

Вирус Эпштейна-Барр (NA IgG)-паст-инфекция (Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG) (в сыворотке крови) 

ОписаниеПодготовкаПоказанияИнтерпретация результатов

Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 группы) – микроорганизм, который поражает B-лимфоциты и вызывает у человека острое инфекционное заболевание – инфекционный мононуклеоз. Данный вирус также связывают с возникновением онкологических заболеваний — назофарингеальной карциномы, болезни Ходжкина, лимфомы Беркитта, волосистой лейкоплакии и др.

Вирус Эпштейна-Барр имеет широкое распространение – во многих странах более 95 процентов населения были инфицированы данным вирусом и имеют антитела к нему. Инфицирование вирусом происходит чаще в детском и подростковом возрасте.

Вирус Эпштейна-Барр передается от человека к человеку, чаще всего это происходит через слюну. Проникая через эпителий полости рта, слюнных желез, горла вирус попадает в системный кровоток, после чего проникает внутрь B-лимфоцитов и стимулирует их размножение. При этом происходит увеличение лимфоузлов, миндалин, селезенки. Если иммунитет человека нормальный, то постепенно организм освобождается от вируса и клиническая картина стихает. Вирус Эпштейна-Барр способен в латентном виде отставаться в организме и бессимптомно реактивироваться при снижении иммунитета.

При иммунодефицитных состояниях (терапии иммуносупрессорами, у ВИЧ-инфицированных) микроорганизм может вызывать онкологические заболевания. Обычно первичное инфицирование происходит без появления клинических симптомов или проявляется тонзиллитом, фарингитом.

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 4-6 недель.

Продромальный период характеризуется появлением миалгий, утомляемостью, недомоганием. Позднее возникает повышение температуры, увеличение лимфоузлов, боль в горле, гепатоспленомегалия. Возможно появление сыпи на руках и туловище. Данные симптомы могут сохранятся две — четыре недели.

Анализ крови при этом заболевании характеризуется появлением атипичных мононуклеаров (более 10 процентов). Также в лабораторных исследованиях обнаруживаются нарушения функции печени.

NA IgG к вирусу Эпштейна-Барр – антитела, указывающие на перенесенную инфекцию или хронически протекающую инфекцию, вызванную данным вирусом. Антитела IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр в очень редких случаях обнаруживаются во время острой инфекции. Эти иммуноглобулины появляются спустя 4-6 месяцев после инфицирования (даже если патология протекала в стертой форме), после этого они могут выявляться пожизненно. NA IgG к вирусу Эпштейна-Барр являются маркерами паст -инфекции. Паст инфекция – это хроническая латентная ВЭБ инфекция, которая возникает у здоровых людей.

Ядерный антиген (NA) обнаруживается во всех клетках, которые были изменены этим микроорганизмом, в том числе и в клетках опухоли, которая возникла под действием данного вируса.

Для точной диагностики необходимо определение IgG к нескольким антигенам: антигенам вирусного капсида (VCA), ранним антигенам (ЕA) и ядерным антигенам (NA). Это позволит врачу выяснить является ли заболевание текущим на данный момент, недавним или перенесенным.

Если NA IgG к вирусу Эпштейна-Барр отсутствуют, но при этом удается выявить IgM, то это указывает на первичную инфекцию.

Положительный анализ на NA IgG к вирусу Эпштейна-Барр и выявление увеличение уровня AE-антител может указывать на обострение латентной инфекции. Как правило, при паст-инфекции обнаруживаются IgG к антигену капсида и ядерному антигену.

Мононуклеоз: может ли он повториться? — Клиника Майо

Может ли рецидив мононуклеоза? Я думал, что если вы получили моно, вы не сможете получить его снова.

Большинство людей с мононуклеозом (инфекционным мононуклеозом) болеют им только один раз. Но в редких случаях симптомы мононуклеоза могут повториться спустя месяцы или даже годы.

Большинство случаев мононуклеоза вызвано инфицированием вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Как только вы заразитесь ВЭБ, вы носите вирус — обычно в спящем состоянии — всю оставшуюся жизнь.Однако иногда вирус может реактивироваться. Когда это произойдет, вы вряд ли заболеете. В редких случаях реактивированный ВЭБ может вызывать заболевание у людей со слабой иммунной системой, например у больных СПИДом.

Мононуклеоз редко приводит к серьезному состоянию, называемому хронической инфекцией ВЭБ. При хронической EBV-инфекции у вас есть длительные симптомы и вирусная инфекция, которая длится дольше, чем обычно, после первоначального диагноза мононуклеоза.

Если вы испытываете признаки или симптомы мононуклеоза, такие как утомляемость, слабость, лихорадка, боль в горле и опухшие лимфатические узлы, и у вас ранее был мононуклеоз, поговорите со своим врачом.Он или она может определить причину ваших текущих симптомов. Имейте в виду, что многие другие состояния, такие как гепатит и токсоплазмоз, могут имитировать симптомы мононуклеоза.

С

Притиш К. Тош, MD

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

  • Мононуклеоз и Эпштейн-Барр: какая связь?
дек.29, 2020 Показать ссылки
  1. СпросиMayoExpert. Заражение вирусом Эпштейна-Барр. Клиника Майо; 2019.
  2. Салливан Дж.Л. Клинические проявления и лечение инфекции Эпштейна-Барра. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 8 декабря 2020 г.
  3. Аронсон, Мэриленд. Инфекционный мононуклеоз. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 8 декабря 2020 г.
  4. Инфекционный мононуклеоз. Профессиональная версия руководства Merck. https://www.merckmanuals.com/professional/infectious-diseases/herpesviruses/infectious-mononucleosis.По состоянию на 8 декабря 2020 г.
  5. Barer MR, et al., ред. Герпесвирусы: простой герпес; ветряная оспа и опоясывающий лишай; инфекционный мононуклеоз; В-клеточные лимфомы; цитомегаловирусная болезнь; экзантема субитум; саркома Капоши; герпесвирус. В: Медицинская микробиология: Руководство по микробным инфекциям — патогенез, иммунитет, лабораторные исследования и контроль. 19 изд. Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 9 декабря 2020 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

Товары и услуги

  1. Книга: Книга семейного здоровья клиники Мэйо, 5-е издание
  2. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание

.

Вирус Эпштейна-Барр — StatPearls

Непрерывное обучение

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой вирус герпеса, которым инфицировано более 90% населения во всем мире. Инфекция ВЭБ может варьироваться от бессимптомной до инфекционного мононуклеоза. Осложнения редки, но их важно распознать. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вируса Эпштейна-Барр, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите этиологию и эпидемиологию вируса Эпштейна-Барр.

  • Ознакомьтесь с результатами медицинского осмотра и результатов лабораторных исследований пациентов с вирусом Эпштейна-Барр.

  • Опишите варианты лечения и возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр.

  • Опишите важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения координации помощи пациентам, пораженным вирусом Эпштейна-Барр.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой двухцепочечный ДНК-вирус, инфицирующий клетки В-лимфоцитов. Он принадлежит к семейству герпесвирусов и был обнаружен в 1964 году.[1][2] Он может вызывать различные заболевания и распространяется в основном через слюну, содержащую инфицированные вирусом эпителиальные клетки.[1][3] Около 95% взрослых людей во всем мире инфицированы ВЭБ.[2] Является возбудителем инфекционного мононуклеоза.Лечение, как правило, заключается в поддерживающей терапии.[1]

Этиология

Вирус Эпштейна-Барра представляет собой герпесвирус с двухцепочечной ДНК, окруженной белками. Оболочка вируса содержит гликопротеины, которые важны для прикрепления и проникновения в клетки-хозяева (В-клетки и эпителиальные клетки). ВЭБ нацеливается на В-клетки, используя их молекулярные механизмы для репликации вирусного генома. Вирус заставляет В-клетки дифференцироваться в В-клетки памяти, которые затем могут перемещаться в систему кровообращения или становиться латентными до тех пор, пока триггер не вызовет реактивацию.[1]

Передача вируса Эпштейна-Барр происходит несколькими путями, такими как глубокие поцелуи или совместное употребление пищи. Повышенные уровни вирусной ДНК обнаруживаются в выделениях слюны после первоначальной инфекции. Дети могут заразиться после употребления пищи, которую уже пережевал инфицированный ВЭБ человек.[3] Передача произошла при трансплантации стволовых клеток и органов, а также при переливании крови.[1][3]

Эпидемиология

Почти 95% взрослого населения мира инфицированы вирусом Эпштейна-Барр.[2] В Соединенных Штатах у детей и подростков в возрасте от 6 до 19 лет распространенность ВЭБ составила 66,5%. У детей в возрасте 6-8 лет распространенность составляла примерно 54%, а у подростков 18-19 лет — 82,9%. Было инфицировано больше женщин, чем мужчин, но разница была минимальной. Дети и подростки, которые идентифицировали себя как американцы мексиканского происхождения, имели более высокую распространенность вируса Эпштейна-Барр, чем неиспаноязычные чернокожие и белые. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, была выше среди детей и подростков, которые жили в более крупных семьях, имели более низкие доходы, имели более низкий уровень образования родителей и родились за пределами США. С.[4]

Показатели распространенности вируса Эпштейна-Барр во всем мире различаются. В Англии показатель распространенности вируса Эпштейна-Барра среди детей в возрасте от 11 до 24 лет составил 74,6%. У более молодых пациентов в возрасте от 11 до 14 лет уровень распространенности вируса Эпштейна-Барр был ниже по сравнению с детьми старшего возраста. У молодых людей в возрасте от 22 до 24 лет серопозитивность составила 93 %.[5] В исследуемой популяции из Тегерана, Иран, серопревалентность антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр составила 81,4%. Почти 95% субъектов старше 40 лет были серопозитивными.Распространенность серопозитивных субъектов увеличивалась с увеличением возраста, за исключением грудного населения. У младенцев был повышенный уровень антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр, который снижался с возрастом, вероятно, из-за потери материнских антител с течением времени. Исследование, проведенное в Китае, показало, что уровень распространенности составляет более 50% в возрасте до 3 лет и более 90% в возрасте от 8 до 9 лет. [7]

Одно исследование показало, что уровень заражения имеет тенденцию к увеличению в период с июня по август, скорее всего, из-за увеличения взаимодействия с человеком в летние месяцы.[8]

Анамнез и физикальное исследование

Для определения наличия у пациента вируса Эпштейна-Барр требуется тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование. Заражение вирусом Эпштейна-Барр может вызывать множество симптомов, от бессимптомных до целого ряда заболеваний. У детей заражение вирусом Эпштейна-Барр часто может протекать бессимптомно или проявляться неясными симптомами.[2] У пациентов, инфицированных вирусом Эпштейна-Барра, могут наблюдаться системные проявления, включая спленомегалию, лимфаденопатию, головную боль, недомогание, лихорадку и боль в горле.[8] Симптомы у пациентов могут проявляться в течение нескольких месяцев, при этом усталость является наиболее распространенной продолжительной жалобой. В исследовании, проведенном Rea et al., результаты физического осмотра, такие как шейная лимфаденопатия и фарингит, были обнаружены через шесть месяцев после первоначальной инфекции примерно у четверти исследуемой группы (n = 140). Лабораторные аномалии, такие как лимфоцитоз с наличием атипичных лимфоцитов, являются наиболее распространенными. Функциональные пробы печени также могут быть ненормально повышены. У некоторых больных отмечалось даже снижение функционального и эмоционального статуса во время болезни, которое улучшалось на протяжении всего периода исследования.[9]

Оценка

Определение наличия у пациента инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, обычно наиболее эффективно с помощью серологического тестирования. Атипичный лимфоцитоз чаще всего обнаруживается в мазке периферической крови.[1] Тесты на гетерофильные антитела выявляют антитела IgM против EBV. Тестирование гетерофильных антител является хорошим начальным тестом, поскольку оно недорогое, быстрое и имеет чувствительность 63–84% и специфичность от 84 до 100%.[2][10] К недостаткам теста на гетерофильные антитела можно отнести возможность отрицательного результата у детей, так как они могут не продуцировать гетерофильные антитела к ВЭБ. К сожалению, другие болезненные процессы могут индуцировать гетерофильные антитела, или они могут присутствовать более года, вызывая положительный результат, не связанный с острой инфекцией ВЭБ.[1][3] Вирусный капсидный антиген (VCA) IgM и IgG можно использовать для подтверждения диагноза. Повышенные уровни антител VCA IgM указывают на острую инфекцию, в то время как повышенные уровни антител VCA IgG указывают на предшествующую или хроническую инфекцию.[1] У пациентов с ВЭБ, которые наблюдались в течение 6 месяцев, антитела VCA-IgM уменьшались через месяц, а VCA-IgG уменьшались с течением времени.[9]

Лечение/управление

Вирус Эпштейна-Барр лечится симптоматически с помощью лекарств, которые могут уменьшить лихорадку и боль.[1] Некоторые исследования с использованием противовирусных препаратов для лечения ВЭБ показали уменьшение количества вируса, выделяемого в ротовой полости, но общего улучшения симптомов не наблюдалось.[2] Кортикостероиды не являются терапевтическими, но они могут быть полезны у пациентов, у которых развивается нарушение проходимости дыхательных путей или аутоиммунные осложнения, вызванные инфекцией EBV. [1]

Дифференциальная диагностика

В рамках дифференциальной диагностики необходимо учитывать ряд других заболеваний.Бактериальный фарингит проявляется болью в горле, шейной лимфаденопатией, отеком глотки и экссудатом миндалин. Вирусный фарингит обычно включает утомляемость, лихорадку, ринорею или конъюнктивит.[11] Цитомегаловирус (ЦМВ) является еще одним вирусом из семейства Herpesviridae , который проявляется подобно ВЭБ болью в горле, лихорадкой, ознобом, повышением функциональных тестов печени и утомляемостью. Спленомегалия и лимфаденопатия являются менее распространенными симптомами ЦМВ [12]. Острая ВИЧ-инфекция также находится в дифференциальной диагностике.У этих пациентов наблюдаются лихорадка, боли в мышцах и суставах, утомляемость, головные боли, а иногда лимфаденопатия и фарингит.[13]

Прогноз

Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, является самоизлечивающимся заболеванием с относительно хорошим прогнозом, поскольку состояние большинства пациентов со временем улучшается. [9] Тем не менее, есть осложнения от инфекции EBV, которые различаются по частоте.

Осложнения

Вирус Эпштейна-Барра имеет несколько сопутствующих осложнений.Одним из опасных осложнений является разрыв селезенки из-за инфекционного мононуклеоза. В одном исследовании разрыв селезенки произошел через 6 дней после появления симптомов инфекции. Его можно лечить консервативно или хирургическим путем. Обезболивание и тщательный мониторинг являются подходящими консервативными стратегиями лечения, предназначенными для гемодинамически стабильных пациентов. Еще одним нехирургическим методом лечения является эмболизация селезеночной артерии. Хирургическим вариантом является спленэктомия, которая требует послеоперационной иммунизации, антибиотиков и тщательного наблюдения.[14] 

Другим осложнением инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, является обструкция дыхательных путей из-за отека миндалин тканей глотки. Лечение обструкции дыхательных путей включает стероиды, трахеотомию или интубацию. Обструкция дыхательных путей — редкое (1–3,5% случаев), но важное осложнение инфекционного мононуклеоза, чаще встречающееся у детей.[2][15][16]

Острый бескаменный холецистит — это осложнение, которое можно лечить консервативно с помощью обезболивающих и противорвотных средств.[17][18] В некоторых случаях пациенты выбирали лапароскопическую холецистэктомию из-за невыносимой боли в животе.[18]

Существует множество других осложнений, вызванных вирусной инфекцией Эпштейна-Барра, таких как миокардит, энцефалит, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, панкреатит и аутоиммунная гемолитическая анемия.[19][20][21][22] ВЭБ также был причастен к возникновению лимфом и рака носоглотки.[1]

Предупреждение и обучение пациентов

Инфицированным пациентам следует избегать совместного использования посуды, напитков и поцелуев с другими людьми, поскольку ВЭБ передается через слюну.[1]

Пациенты, занимающиеся спортом, должны пройти осмотр у врача, прежде чем возобновить занятия. Минимум три недели и полное разрешение спленомегалии являются стандартными для снижения риска разрыва селезенки.

Улучшение результатов медицинских бригад

Пациенты с EBV-инфекцией должны находиться под наблюдением межпрофессиональной бригады, включающей основных врачей, медсестер и фармацевтов, для улучшения результатов. Как показано в проспективном исследовании, проведенном Rea et al., симптомы могут сохраняться в течение нескольких месяцев (уровень 5).[9] Пациенты должны быть проинструктированы о том, каких симптомов следует ожидать и как долго они будут продолжаться. Они должны знать о возможных осложнениях и когда обращаться за помощью. Пациентам, которые занимаются спортом, необходимо медицинское освидетельствование и как минимум три недели до возвращения к занятиям, чтобы снизить риск разрыва селезенки.

Рисунок

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза. Предоставлено Wikimedia Commons, «Медицинская галерея Микаэля Хэггстрема, 2014 г.» (общественное достояние)

Рисунок

Реактивные лимфоциты, морфология, инфекционный мононуклеоз, мазок периферической крови. Предоставлено Ed uthman (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/

Рис. хламидийные инфекции, а также в ответ на местные лекарства и контагиозный моллюск. Фолликулярный конъюнктивит (подробнее…)

Список литературы

1.
Odumade OA, Hogquist KA, Balfour HH. Прогресс и проблемы в понимании и лечении первичных инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.Clin Microbiol Rev. 2011 Jan; 24(1):193-209. [Статья PMC бесплатно: PMC3021204] [PubMed: 21233512]
2.
Womack J, Jimenez M. Общие вопросы об инфекционном мононуклеозе. Ам семейный врач. 2015 15 марта; 91 (6): 372-6. [PubMed: 25822555]
3.
Dunmire SK, Verghese PS, Balfour HH. Первичная инфекция вирусом Эпштейна-Барр. Джей Клин Вирол. 2018 Май; 102:84-92. [PubMed: 29525635]
4.
Dowd JB, Palermo T, Brite J, McDade TW, Aiello A. Распространенность вирусной инфекции Эпштейна-Барр в США.С. дети 6-19 лет, 2003-2010 гг. ПЛОС Один. 2013;8(5):e64921. [Бесплатная статья PMC: PMC3661547] [PubMed: 23717674]
5.
Winter JR, Taylor GS, Thomas OG, Jackson C, Lewis JEA, Stagg HR. Предикторы серостатуса вируса Эпштейна-Барра у молодых людей в Англии. BMC Infect Dis. 2019 28 ноября; 19 (1): 1007. [Бесплатная статья PMC: PMC6883578] [PubMed: 31779585]
6.
Sharifipour S, Davoodi Rad K. Распространенность вируса Эпштейна-Барр среди детей и взрослых в Тегеране, Иран.Новые микробы Новые инфекции. 2020 март;34:100641. [Бесплатная статья PMC: PMC6997212] [PubMed: 32025310]
7.
Xiong G, Zhang B, Huang MY, Zhou H, Chen LZ, Feng QS, Luo X, Lin HJ, Zeng YX. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) у китайских детей: ретроспективное исследование возрастной распространенности. ПЛОС Один. 2014;9(6):e99857. [Бесплатная статья PMC: PMC4051769] [PubMed: 24914816]
8.
Грот I, Mimouni D, Huerta M, Mimouni M, Cohen D, Robin G, Pitlik S, Green MS. Клинико-лабораторная картина ВЭБ-положительного инфекционного мононуклеоза у молодых людей. Эпидемиол инфекции. 2003 г., август; 131 (1): 683-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2870009] [PubMed: 12948368]
9.
Rea TD, Russo JE, Katon W, Ashley RL, Buchwald DS. Проспективное изучение естественного течения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. J Am Board Fam Pract. 2001 г., июль-август; 14(4):234-42. [PubMed: 11458965]
10.
Fugl A, Andersen CL. Вирус Эпштейна-Барр и его связь с заболеванием — обзор, имеющий отношение к общей практике. BMC Fam Pract.2019 14 мая; 20 (1): 62. [Бесплатная статья PMC: PMC6518816] [PubMed: 31088382]
11.
Vincent MT, Celestin N, Hussain AN. Фарингит. Ам семейный врач. 2004 15 марта; 69 (6): 1465-70. [PubMed: 15053411]
12.
Тейлор Г.Х. Цитомегаловирус. Ам семейный врач. 2003 01 февраля; 67 (3): 519-24. [PubMed: 12588074]
13.
Chu C, Selwyn PA. Диагностика и начальное лечение острой ВИЧ-инфекции. Ам семейный врач. 2010 15 мая; 81 (10): 1239-44. [PubMed: 20507048]
14.
Барнуэлл Дж., Деол П.С. Атравматический разрыв селезенки вследствие инфицирования вирусом Эпштейна-Барр. BMJ Case Rep. 2017 Jan 24; 2017 [PMC бесплатная статья: PMC5278331] [PubMed: 28119438]
15.
Glynn FJ, Mackle T, Kinsella J. Обструкция верхних дыхательных путей при инфекционном мононуклеозе. Eur J Emerg Med. 2007 Февраль; 14 (1): 41-2. [PubMed: 17198326]
16.
Какани С. Компрометация дыхательных путей при инфекционном мононуклеозе: клинический случай. Cases J. 2009, 13 августа; 2:6736. [Бесплатная статья PMC: PMC2769310] [PubMed: 19918540]
17.
Young C, Lampe R. Первичная вирусная инфекция Эпштейна-Барра у девочки-подростка, осложненная острым бескаменным холециститом. Куреус. 2019 30 июня; 11 (6): e5044. [Статья бесплатно PMC: PMC6721871] [PubMed: 31501735]
18.
Резкалла К.Н., Баракат К., Фарра А., Рао С., Шарма М., Чализ С., Здунек Т. Острый бескаменный холецистит, вызванный первичным острым вирусом Эпштейна-Барр инфекция лечится лапароскопической холецистэктомией; отчет о случае. Энн Мед Сург (Лондон). 2018 ноябрь;35:189-191.[Бесплатная статья PMC: PMC6197716] [PubMed: 30364603]
19.
Ватанабе М., Панетта Г.Л., Пиччирилло Ф., Спото С., Майерс Дж., Серино Ф.М., Костантино С., Ди Шашио Г. Острый миокардит, связанный с Эпштейном-Барром: Необычное, но опасное для жизни заболевание у иммунокомпетентного пациента. J Кардиол Случаи. 2020 апр;21(4):137-140. [Бесплатная статья PMC: PMC7102541] [PubMed: 32256861]
20.
Аккоц Г., Кадаифчи Э.К., Карааслан А., Атичи С., Якут Н., Окал Демир С., Сойсал А., Бакир М. Вирусный энцефалит Эпштейна-Барр в Иммунокомпетентный ребенок: история болезни и лечение вирусного энцефалита Эпштейна-Барра.Представитель по делу Infect Dis. 2016;2016:7549252. [Бесплатная статья PMC: PMC4861786] [PubMed: 27213062]
21.
Mărginean MO, Molnar E, Chinceşan MI. Ассоциированный с вирусом Эпштейна-Барр гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз у маленького ребенка: история болезни. Медицина (Балтимор). 2020 янв;99(3):e18759. [Статья бесплатно PMC: PMC7220251] [PubMed: 32011461]
22.
Сингх С., Хосла П. Редкий случай острого панкреатита и опасной для жизни гемолитической анемии, связанной с вирусной инфекцией Эпштейна-Барр у молодого здорового взрослого человека.J заразить общественное здравоохранение. 2016 янв-февраль;9(1):98-101. [PubMed: 26190854]

Вирус Эпштейна-Барр | ДермНет NZ

Автор: Хана Нуман, медицинский писатель, Новая Зеландия. Копия отредактирована Гасом Митчеллом. Октябрь 2021


Что такое вирус Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр является одним из наиболее распространенных человеческих вирусов, им инфицировано до 95% взрослых людей во всем мире.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) также называют вирусом герпеса человека 4 (HHV-4).

Кто заражается вирусом Эпштейна-Барр?

  • Люди любого возраста могут заразиться ВЭБ, хотя первичное заражение обычно происходит в детстве и подростковом возрасте.
  • ВЭБ в равной степени поражает оба пола и все расы. Однако возраст первого приобретения широко варьируется между этническими группами.
  • Заражение происходит глобально и не имеет сезонных предпочтений.

Расскажите мне подробнее о вирусе Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр относится к отряду Herpesvirales, семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesvirinae, роду Lymphocriptovirus .

Вирусы герпеса характеризуются:

  • Двухцепочечной ДНК генома
  • Икосаэдрический капсид, окруженный слабовыраженной белковой оболочкой
  • Липидная оболочка, полученная из мембраны инфицированной клетки, модифицированная включением кодируемых вирусом гликопротеинов
  • Диаметр 160-200 нм
  • Инфекционная, латентная и реактивная фазы инфекции.

Как распространяется вирус Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр может передаваться от человека к человеку через:

  • Слюна: глубокие поцелуи, предварительное пережевывание пищи лицами, осуществляющими уход за младенцами, совместное использование пищи и столовых приборов или зубной щетки (вирус сохраняется на объектах, пока они остаются влажными)
  • Другие биологические жидкости: кровь и сперма во время полового контакта, переливания крови, трансплантации органов и других процедур.

Инкубационный период составляет около шести недель. После первичной инфекции ВЭБ переходит в латентную фазу в В-лимфоцитах, из которой он может реактивироваться, особенно при ослабленном иммунитете. Выделение и передача вируса могут происходить во время первичной инфекции или периодически во время реактивации.

Каковы клинические признаки вирусной инфекции Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр наиболее известен тем, что вызывает инфекционный мононуклеоз (гландулярную лихорадку) у подростков и молодых людей, хотя первичная ВЭБ-инфекция может протекать бессимптомно (10%), особенно у детей.

ВЭБ также может вызывать другие заболевания с кожно-слизистыми признаками и участвует в патогенезе многих других заболеваний.

Таблица 1. Инфекции ВЭБ с кожно-слизистыми клиническими признаками

ВЭБ, вирус Эпштейна-Барр; ИМ, инфекционный мононуклеоз

Вирус Эпштейна-Барр может вызывать эти состояния

Предполагается, что ВЭБ вызывает ряд аутоиммунных состояний у генетически предрасположенных лиц: примеры включают системную красную волчанку, синдром Шегрена и дерматомиозит.

Таблица 2. Другие кожно-слизистые заболевания, в которые может быть вовлечен ВЭБ

ВЭБ, вирус Эпштейна-Барр; LCH, лангергансоклеточный гистиоцитоз; ПЦР, полимеразная цепная реакция

Каковы осложнения вирусной инфекции Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр участвует во многих лимфопролиферативных заболеваниях и опухолях. Примеры включают:

  • Рак носоглотки
  • Эндемическая лимфома Беркитта, лимфома Ходжкина
  • ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз.

Как диагностируется вирусная инфекция Эпштейна-Барр?

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, будет рассматриваться на основании клинических проявлений и подтверждаться исследованиями, которые могут включать:

  • Общий анализ крови — повышенное количество лимфоцитов, атипичные лимфоциты
  • Функциональные пробы печени и другие органоспецифические исследования в зависимости от клинической картины
  • Серология для EBV-специфических IgM и IgG
  • ПЦР на ВЭБ можно проводить на мазках со слизистой оболочки, плазме, субпопуляциях лимфоцитов и образцах тканей.
  • [см. Лабораторные анализы на вирусные инфекции]

    Как проводится дифференциальная диагностика состояний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр?

    Что такое лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барр?

    Профилактика

    • В настоящее время вакцины нет

    Общие меры

    • Симптоматическое облегчение
    • Избегайте использования антибиотиков

    Особые меры

    • Отсутствие специфического противовирусного лечения ВЭБ
    • Лечение специфического проявления

    Каков исход заражения вирусом Эпштейна-Барр?

    Вирусная инфекция Эпштейна-Барра становится латентной с риском реактивации в более позднем возрасте.

    Возраст, в котором происходит заражение ВЭБ, влияет на клиническую картину и осложнения. Первичная инфекция у подростков и взрослых с большей вероятностью приводит к инфекционному мононуклеозу, чем если инфекция возникает в детстве, а ИМ несет в себе повышенный риск последующего развития лимфомы Ходжкина. Первичная инфекция в раннем детстве связана с последующей карциномой носоглотки или лимфомой Беркитта.

     

    Библиография

    • Чух А., Завар В., Скаллис Г.Ф., Кемпф В., Ли А.Розовый лишай, синдром Джанотти-Крости, асимметричная перифлексуральная экзантема, папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков, эруптивный псевдоангиоматоз и эруптивный гипомеланоз: подтверждают ли их эпидемиологические данные инфекционную этиологию? Infect Dis Rep. 2016;8(1):6418. doi:10.4081/idr.2016.6418. ПабМед Центральный
    • Данмайр СК, Хогквист К.А., Бальфур Х.Х. Инфекционный мононуклеоз. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2015; 390 (часть 1): 211–40. дои: 10.1007/978-3-319-22822-8_9. ПабМед Центральный
    • Dunmire SK, Verghese PS, Balfour HH Jr.Первичная инфекция вирусом Эпштейна-Барр. Джей Клин Вирол. 2018;102:84–92. doi:10.1016/j.jcv.2018.03.001. ПабМед
    • Эмингер Л.А., Холл Л.Д., Хестерман К.С., Хейманн В.Р. Вирус Эпштейна-Барра: дерматологические ассоциации и последствия: часть II. Ассоциированные лимфопролиферативные заболевания и солидные опухоли. J Am Acad Дерматол. 2015;72(1):21–36. doi:10.1016/j.jaad.2014.07.035. Журнал
    • Холл Л.Д., Эмингер Л.А., Хестерман К.С., Хейманн В.Р. Вирус Эпштейна-Барр: дерматологические ассоциации и последствия: часть I.Кожно-слизистые проявления вируса Эпштейна-Барр и доброкачественные заболевания. J Am Acad Дерматол. 2015;72(1):1–20. doi:10.1016/j.jaad.2014.07.034. Журнал
    • Кимура Х., Коэн Дж.И. Хроническая активная болезнь, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Фронт Иммунол. 2017; 8:1867. doi: 10.3389/fimmu.2017.01867. Журнал
    • Розалес Сантильян М., Дитерт Дж. Б., Джахан-Тай Р. Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков у взрослых. Dermatol Online J. 2018;24(4):13030/qt02x2h6sd. Журнал

    На DermNet NZ

    Другие веб-сайты

    Книги о кожных заболеваниях

    Вирус Эпштейна-Барр и пожилой хозяин | Клинические инфекционные болезни

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Вход с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз, мононуклеоз ВЭБ)

    Последняя проверка: ноябрь 2011 г.

    Что такое инфекционный мононуклеоз?

    Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, поражающее определенные клетки крови. Это вызвано вирусом Эпштейна-Барра (EBV), который является членом семейства герпесвирусов. Большинство случаев возникают спорадически. Вспышки редки.

    Кто болеет инфекционным мононуклеозом?

    Хотя большинство людей в какой-то момент своей жизни подвергаются воздействию вируса Эпштейна-Барр, у очень немногих из них развиваются симптомы инфекционного мононуклеоза. В слаборазвитых странах люди подвергаются воздействию в раннем детстве, когда у них маловероятно развитие заметных симптомов. В развитых странах, таких как Соединенные Штаты, возраст первого контакта может быть отложен до более старшего детства и молодого возраста, когда симптомы более вероятны.По этой причине его чаще распознают у старшеклассников и студентов колледжей.

    Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

    Вирус передается контактным путем, через слюну (через руки или игрушки, при поцелуях). В редких случаях вирус передается при переливании крови.

    Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

    Симптомы включают лихорадку, боль в горле, опухшие железы и чувство усталости. Иногда поражаются печень и селезенка.Продолжительность от одной до нескольких недель. Заболевание очень редко заканчивается летальным исходом.

    Как скоро появляются симптомы?

    Симптомы появляются через четыре-шесть недель после заражения.

    Когда и как долго человек может распространять инфекционный мононуклеоз?

    Вирус выделяется через горло во время болезни и в течение года после заражения. После первоначального заражения вирус имеет тенденцию оставаться в состоянии покоя в течение длительного периода времени, а затем может реактивироваться и снова выделяться из горла.

    Чем лечить инфекционный мононуклеоз?

    В подавляющем большинстве случаев не требуется никакого лечения, кроме отдыха.

    Что может сделать человек, чтобы свести к минимуму распространение инфекционного мононуклеоза?

    Избегайте действий, связанных с передачей биологических жидкостей (обычно слюны) с кем-то, кто в настоящее время или недавно инфицирован этим заболеванием. В настоящее время не существует вакцины для профилактики инфекционного мононуклеоза.

    Детский инфекционный мононуклеоз | Детская национальная больница

    Что такое инфекционный мононуклеоз?

    Инфекционный мононуклеоз, также известный как мононуклеоз, моно или железистая лихорадка, характеризуется увеличением лимфатических узлов и хронической усталостью.

    Что вызывает инфекционный мононуклеоз?

    Инфекционный мононуклеоз вызывается либо вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), либо цитомегаловирусом, оба из которых являются членами семейства вирусов простого герпеса. Рассмотрим следующую статистику:

    • Большинство взрослых в Соединенных Штатах подвергались воздействию вируса Эпштейна-Барра, который является очень распространенным вирусом. Когда дети заражаются вирусом, они обычно не испытывают каких-либо заметных симптомов. Однако у неинфицированных подростков и молодых людей, контактировавших с вирусом, инфекционный мононуклеоз может развиться почти в 50% случаев.
    • Цитомегаловирус представляет собой группу вирусов семейства вирусов простого герпеса, которые часто вызывают увеличение клеток. Около 80 процентов взрослых, инфицированных цитомегаловирусом, обычно не имеют симптомов.
    • Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может вызывать инфекционный мононуклеоз у подростков и молодых людей. Однако даже после того, как симптомы инфекционного мононуклеоза исчезнут, ВЭБ будет оставаться в спящем состоянии в горле и клетках крови в течение всей жизни этого человека.Однако вирус может периодически реактивироваться, обычно без симптомов.

    Каковы симптомы инфекционного мононуклеоза?

    Мононуклеоз обычно длится от одного до двух месяцев. Ниже приведены наиболее распространенные симптомы мононуклеоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

    • Лихорадка
    • Увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах и в паху
    • Постоянная усталость
    • Боль в горле из-за тонзиллита, который часто затрудняет глотание
    • Увеличение селезенки
    • поражение печени, которое может вызвать временную желтуху (пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек)

    После того, как человек заболел мононуклеозом, вирус остается бездействующим на всю оставшуюся жизнь этого человека. После того, как человек подвергся воздействию вируса Эпштейна-Барра, он обычно не подвергается риску повторного развития мононуклеоза.

    Симптомы мононуклеоза могут напоминать другие заболевания. Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

    Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?

    В дополнение к полному анамнезу и медицинскому осмотру вашего ребенка, диагноз мононуклеоза обычно основывается на зарегистрированных симптомах. Однако диагноз можно подтвердить специальными анализами крови и другими лабораторными тестами, включая:

    • Подсчет лейкоцитов
    • Анализ на антитела

    Как распространяется инфекционный мононуклеоз?

    Мононуклеоз часто передается при контакте с инфицированной слюной изо рта.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), симптомы могут проявиться от четырех до шести недель и обычно не длятся более четырех месяцев. По данным CDC, передачу невозможно предотвратить, потому что даже люди без симптомов могут переносить вирус в своей слюне.

    Лечение

    Облегчение симптомов мононуклеоза может включать следующее:

    • Отдых в течение примерно одного месяца (чтобы дать иммунной системе организма время уничтожить вирус)
    • Кортикостероиды (для уменьшения отека горла и миндалин)

    Стипендии по инфекционным заболеваниям Детская команда

    Детская команда

    Провайдеры

    Роберта ДеБиази

    Заведующий отделом инфекционных заболеваний
    Содиректор программы врожденных инфекций Зика
    Соруководитель программы врожденных инфекций
    Исследователь, Детский национальный исследовательский институт

    Эпидемиология вирусной инфекции Эпштейна-Барр и инфекционного мононуклеоза в Соединенном Королевстве | BMC Public Health

    В этом исследовании мы демонстрируем временные тенденции серопревалентности ВЭБ в детстве и подростковом возрасте среди здоровых добровольцев из Великобритании, а также исследуем социально-демографические ассоциации с ИМ (маркером поздней инфекции). Оценки серопревалентности во всех возрастных группах в нашем исследовании выше, чем в других предыдущих подобных исследованиях; Кроме того, мы показываем, что серопозитивность к ВЭБ различается между полами в подростковом возрасте (10–14,9 лет), при этом мужской пол дает несколько меньший риск серопозитивности к ВЭБ в этом возрасте. Это соответствует гендерному дисбалансу среди госпитализаций, связанному с кодом, указывающим на инфекционный мононуклеоз в этой возрастной группе. Подтверждением этого вывода является предыдущая работа, демонстрирующая, что распространенность ДНК EBV в здоровых миндалинах у мужчин увеличивается с возрастом (пик 77.4% для > 35 лет), но достигла пика в 79,3% для женщин в возрасте от 15 до 24 лет и осталась на этом плато [17]. Следствием этих выводов является гендерный дисбаланс в показателях риска сероконверсии ВЭБ по возрасту, поскольку показатели инфекционного мононуклеоза являются функцией взаимодействия между популяцией риска (наивной EBV) и пулом EBV-позитивной популяции [10].

    Важным результатом нашей работы является наблюдение, что у EBV-серонегативных лиц, по-видимому, не наблюдается более низких уровней циркулирующих антител к распространенным вакцинным антигенам и патогенам.Серьезной проблемой, связанной с вакцинами против ВЭБ, является нарушение взаимодействия хозяина и патогена с непреднамеренными пагубными последствиями для иммунитета хозяина и населения. ВЭБ достигает долгосрочного уклонения от иммунного ответа путем трансформации наивных В-клеток в фенотип покоящихся В-клеток памяти и активации латентных программ. Учитывая этот тропизм и широкую распространенность ВЭБ, существует эволюционный аргумент, согласно которому люди эволюционировали вместе с ВЭБ из-за избирательного преимущества, предлагаемого вирусом. В частности, возможно, что инфекция EBV способствует коллективному и индивидуальному иммунитету к широкому спектру патогенов за счет увеличения и поддержания размера пула В-клеток памяти.Таким образом, теоретически существует опасение, что вакцинация против ВЭБ может иметь непредвиденные последствия для В-клеточной памяти на индивидуальном и популяционном уровне. Наши экспериментальные данные обнадеживают, и их необходимо воспроизвести в большем масштабе, чтобы развеять эту теоретическую озабоченность.

    Мы показываем, что, как и следовало ожидать, серораспространенность ВЭБ увеличивается с возрастом с 69,9% в возрастной группе 1–4,9 года до 96,0% среди лиц в возрасте 20–25 лет. Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями детерминант серопозитивности к ВЭБ и согласуются с предыдущими моделями инфекции ВЭБ и сероконверсии [10].Несколько исследований в других популяциях продемонстрировали снижение скорректированной по возрасту серораспространенности ВЭБ за последние 15 лет [4,5,6]. Напротив, наше исследование продемонстрировало стабильно более высокую распространенность ВЭБ среди всех возрастных групп по сравнению с более ранним сопоставимым исследованием [18] — это может отражать действительное увеличение распространенности серопозиции в Великобритании, различия в выборке населения или различную чувствительность и специфичность используемых анализов. (в нашем исследовании использовалась VCA, тогда как в предыдущих исследованиях использовалась EBNA). Обнадеживает то, что наши оценки точно отражают данные недавней случайной выборки участников британского биобанка: среди лиц в возрасте 40–69 лет серораспространенность ВЭБ составила 94.7% 1 .

    Мы показываем, что воздействия, связанные с повышенным риском ИМ (т.е. поздним инфицированием), включают в себя белую этническую принадлежность, нормальную/низкую массу тела, более низкую депривацию и отказ от курения, в соответствии с международными данными [3, 4]. Мы обнаружили дополнительные доказательства взаимодействия между курением, массой тела и этнической принадлежностью при определении риска ИМ. Мы не можем исключить, что воздействия, которые мы идентифицируем как связанные с ИМ, на самом деле являются косвенными показателями более низких уровней скученности домохозяйств или других детерминант раннего периода жизни.В нашем исследовании использовались распространенные случаи, что вводит проблемы обратной причинно-следственной связи и путаницы. Вывод о том, что эффекты различаются между этническими группами, интригует. Эти черты могут быть косвенными показателями разного воздействия разных этнических групп (например, теоретически избыточный вес может быть признаком высокого благосостояния в одной группе и лишений в другой). С другой стороны, это может отражать подлинный биологический эффект, при котором ИМТ и курение взаимодействуют с генетическим фоном, влияя на риск ИМ.

    Использование баз данных здравоохранения для изучения ИМ сопряжено с трудностями – закодированные диагнозы ИМ обычно не связаны с серологическими данными и, безусловно, включают инфекции, не связанные с ВЭБ. Другие использовали базы данных здравоохранения для изучения заболеваемости ИМ [10, 19], подчеркивая роль передачи внутри семьи [19]. Наблюдаемое сходство в гендерных вариациях ИМ и сероконверсии в подростковом возрасте между ГЭК и данными сыворотки убедительно, как и сходство в частоте госпитализаций по возрасту между Великобританией и Данией [19]. Следует отметить, что в наборе данных HES заболеваемость всеми заболеваниями, по-видимому, увеличивается из-за улучшенного кодирования; мы в некоторой степени смягчили это, сосредоточив внимание на последних десятилетиях. Тем не менее, рост заболеваемости в наборе данных HES поразителен: почти на 50% за 10 лет.

    Понимание временных тенденций и детерминант хозяина серостатуса EBV имеет важное значение для рационального дизайна вакцины и внедрения. В принципе, вакцинация против ВЭБ может помочь снизить частоту злокачественных новообразований, связанных с ВЭБ, и аутоиммунных заболеваний, связанных с ВЭБ.Хотя до сих пор нет эффективной вакцины, несколько из них находятся в разработке, а результаты фазы 2 рекомбинантной вакцины gp350 показали влияние на частоту ИМ, не влияя на общую серопревалентность [12]. Эффективность такой вакцины на популяционном уровне в решающей степени зависит от возраста, в котором ее вводят, при этом более ранние вакцины, по прогнозам, обеспечивают большее общее снижение частоты ИМ и других осложнений, связанных с ВЭБ [20].

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.