Инкрустация плевры: инкрустация плевры? | Портал радиологов

Содержание

Заболевания плевры: диагностика и лечение | #01/03

Заболевания плевры часто встречаются в общей практике и могут отражать широкий диапазон лежащих в их основе патологических состояний, затрагивающих легкие, грудную стенку, а также системных болезней. Самое распространенное их проявление заключается в образовании плеврального выпота, и у подавляющего большинства таких больных необходимы рентгенологическое подтверждение и дальнейшее обследование. Последние достижения, касающиеся методов получения изображения органов грудной клетки, терапии и хирургии, позволили усовершенствовать диагностику и лечение больных с патологией плевры.

Плевра дает грудной клетке возможность придавать легким необходимую форму и приводить их в движение с минимальными затратами энергии. Для чего два плевральных листка (париетальный и висцеральный) должны скользить один по другому — этому процессу способствует небольшое количество (0,3 мл/кг) жидкости.

Плевральная жидкость фильтруется из мелких сосудов париетальной плевры в плевральную полость и реабсорбируется лимфатическими сосудами этого же листка. Экспериментальные данные показывают, что объем и состав плевральной жидкости в норме очень стабильны, и выпот возникает только в тех случаях, если скорость фильтрации превышает максимальный отток лимфы либо нарушено обратное всасывание [1].

Плевральный выпот

Плевральные выпоты традиционно подразделяются на транссудаты (общий белок < 30 г/л) и экссудаты (общий белок > 30 г/л). В промежуточных случаях (а именно, когда содержание протеина составляет 25–35 г/л) разграничить экссудат и транссудат помогает определение содержания в плевральной жидкости лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и градиента альбумина между сывороткой и плевральной жидкостью.

Наиболее часто встречающиеся причины и характерные признаки плевральных выпотов приведены в таблицах 1 и 2. Их дифференциация важна потому, что «низкобелковые» выпоты (транссудаты) не требуют дальнейших диагностических мероприятий; необходимо лишь лечение вызвавшей их патологии, в то время как при обнаружении плеврального экссудата, безусловно, нужна дополнительная диагностика.

Выпоты могут быть односторонними или двусторонними. Последние часто выявляются при сердечной недостаточности, но могут также возникать при гипопротеинемических состояниях и при коллагенозах с поражением сосудов. Имеют очень большое значение тщательный сбор анамнеза, включая профессию, данные о путешествиях за границу и о факторах риска тромбоэмболии, а также внимательное полноценное физикальное обследование.

  • Клиническая картина. Наиболее распространенный симптом плеврального выпота — это одышка, тяжесть которой зависит от объема выпота, от скорости накопления жидкости, а также от того, имеет ли место возникшее ранее заболевание легких. Боль, вызванная плевритом, может служить ранним признаком и быть обусловлена воспалением или инфильтрацией париетальной плевры.

При физикальном обследовании обнаруживается ограничение дыхательных движений грудной клетки, «каменная» тупость при перкуссии, приглушение дыхания при аускультации и часто — зона бронхиального дыхания сверху от уровня жидкости.

  • Методы исследования. Диагноз подтверждается при рентгенографии органов грудной клетки; но в плевральной полости должно накопиться по крайней мере 300 мл жидкости, чтобы ее можно было обнаружить на обычном прямом снимке. При положении больного лежа на спине жидкость движется по плевральному пространству, понижая прозрачность легочного поля на стороне поражения.

Небольшие выпоты следует дифференцировать с утолщением плевры. Помочь в этом может выполнение рентгенограммы в положении лежа (при этом жидкость движется под действием силы тяжести), а также ультразвуковое исследование (УЗИ) или рентгеновская компьютерная томография (КТ).

И УЗИ, и КТ являются ценными методами, которые все чаще используются для дифференциации между плевральной жидкостью, «окутанным» легким (плевральными бляшками, обычно возникающими при воздействии асбеста) и опухолью. Эти методы позволяют также выяснить, является ли плевральная жидкость осумкованной, и наметить оптимальное место для плевральной пункции и биопсии.

Рисунок 1. Рентгенограмма органов грудной клетки: виден расширенный пищевод с уровнем жидкости и левосторонний плевральный выпот. Эти изменения были расценены как вторичная эмпиема, возникшая на фоне аспирационной пневмонии

Плевральная пункция с аспирацией и биопсия показаны всем больным с выпотом, при этом удается получить гораздо больше диагностической информации, чем только при аспирации, и избежать проведения повторной инвазивной процедуры (см. рис. 1).

Другие исследования, помогающие в установлении диагноза, включают повторную рентгенографию органов грудной клетки после аспирации для выявления лежащей в основе выпота патологии легких, КТ, изотопное сканирование легких (с определением соотношения вентиляции и перфузии), внутрикожные пробы с туберкулином, серологические исследования на ревматоидные и антиядерные факторы.

Если вышеперечисленные методы не позволяют выявить причину возникновения плевральных выпотов, проводится торакоскопия с помощью видеотехники. Она позволяет не только осмотреть плевру, но также выявить опухолевые узлы и осуществить прицельную биопсию. Эта процедура наиболее ценна для диагностики мезотелиомы. Как бы то ни было, у 20% больных с экссудативными плевральными выпотами посредством обычных исследований не удается диагностировать причину развития данного состояния.

  • Лечение. Симптоматическое облегчение одышки достигается при торакоцентезе и дренировании плевральной полости с выпотом. Дренаж неинфицированных выпотов поначалу рекомендуется ограничить 1 л из-за риска возникновения реактивного отека расправляющегося легкого.

Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например сердечной недостаточности или тромбоэмболии легочных артерий, часто приводит к его исчезновению. Некоторые состояния, включая эмпиему и злокачественные опухоли, требуют особых мер, о которых речь пойдет ниже.

Парапневмонические выпоты и эмпиема

Приблизительно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот [11]; в таких случаях необходимо провести плевральную пункцию, чтобы удостовериться, что нет эмпиемы, и предотвратить либо уменьшить степень последующего утолщения плевры.

Однако у 15% пациентов парапневмонические выпоты вторично инфицируются, развивается эмпиема, то есть образуется гной в плевральной полости (см. рис. 2).

Рисунок 2. Исследования при плевральном выпоте

Другие причины эмпиемы включают хирургические вмешательства (20%), травмы (5%), перфорации пищевода (5%) и субдиафрагмальные инфекции (1%) [12].

Таблица 3. Микроорганизмы: возбудители эмпиемы

При эмпиемах большая часть высеваемых культур представлена аэробными микроорганизмами. Анаэробные же бактерии высеваются в 15% случаев эмпием, обычно являющихся осложнением аспирационных пневмоний; остальные случаи обусловлены разнообразными другими микроорганизмами (см. табл. 3). Если до плевральной пункции назначались антибиотики, посевы часто не дают роста.

  • Клиническая картина. При пневмонии мысль об эмпиеме должна возникать в том случае, если состояние больного, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, улучшается медленно, с персистирующей или рецидивирующей лихорадкой, потерей веса и недомоганием, либо с устойчивым полиморфноядерным лейкоцитозом или с повышенным С-реактивным белком.

Диагноз подтверждается на основании рентгенологических признаков осумкованного плеврита или в случае обнаружения гноя в плевральном пунктате (см. табл. 2).

  • Лечение. Если наличие плевральной инфекции установлено, необходимо начать лечение большими дозами антибиотиков. Если результаты посевов неизвестны, следует применять сочетание антибиотиков, потенциально признанное наиболее эффективным: пенициллин или цефалоспорин (второго или третьего поколения) совместно с метронидазолом.

Кроме того, под контролем УЗИ или КТ следует наладить дренаж из наиболее низкой части эмпиемы и соединить его с подводным клапанным механизмом. В прошлом рекомендовалось использовать дренажи относительно большого диаметра, однако сегодня применение более узких трубок признано эффективным при меньшей травматичности для пациентов.

Если при УЗИ или КТ выявляются спайки, необходимо осуществлять отсос по дренажу, который следует регулярно промывать физиологическим раствором. В таких случаях некоторые специалисты советуют ежедневно проводить внутриплевральные вливания таких фибринолитических препаратов, как стрептокиназа или урокиназа. Последний из названных препаратов рекомендуется в тех случаях, когда за последний год больному вводилась стрептокиназа или у него обнаружены антитела к стрептокиназе.

Рекомендации относительно целесообразности применения фибринолитиков основаны на результатах небольших неконтролированных исследований, согласно которым частота ликвидации спаек составила 60–95% [13, 14], а потребность в хирургических вмешательствах значительно уменьшилась. Тем, что до сих пор не проведено контролированных исследований, объясняется некоторая неопределенность относительно того, когда, как долго и в каких дозах следует применять фибринолитические препараты. В настоящее время под эгидой Совета медицинских исследований (Medical Research Council) проводится работа, результаты которой позволят ответить на эти вопросы.

Если в результате дренирования из межреберного доступа (с фибринолитиками или без них) не удается добиться адекватного отведения жидкости, если эмпиема сохраняется, организуется и сопровождается утолщением плевры и сдавлением легкого, то показано хирургическое вмешательство.

Торакоскопия обычно успешна на ранних стадиях заболевания, но при обширных плевральных спайках может окончиться неудачей. В этих случаях показана торакотомия и декортикация. Хотя такое хирургическое вмешательство высокоэффективно в отношении лечения эмпиемы (>90%), с ним связан существенный операционный риск, особенно у ослабленных больных.

Открытый дренаж, при котором требуется резекция ребра, — довольно малопривлекательная процедура, она проводится только в том случае, когда больной не может перенести более инвазивную операцию.

Без лечения эмпиема может прорваться наружу через грудную стенку («прободающая» эмпиема) или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплеврального свища либо вызвать обширный плевральный фиброз, который ограничивает подвижность легких. К редким осложнениям относятся абсцесс головного мозга и амилоидоз, может также возникнуть деформация фаланг типа «барабанных палочек».

Поражение плевры при злокачественных новообразованиях

Рак легких — это наиболее частая причина возникновения злокачественного плеврального выпота, особенно у курильщиков. Лимфома может возникнуть в любом возрасте и составляет 10% от всех злокачественных выпотов. Метастазы в плевру наиболее часто встречаются при раках молочной железы (25%), яичников (5%) или желудочно-кишечного тракта (2%) (см. рис. 3). В 7% случаев первичная опухоль остается неизвестной.

Рисунок 3а (слева). На рентгенограмме органов грудной клетки виден правосторонний плевральный выпот и растущая на плевре злокачественная опухоль. Рисунок 3б (справа). Эти данные подтверждаются при КТ
  • Клиническая картина. Характерные признаки злокачественного плеврального выпота представлены в таблице 2. Хромосомный анализ плевральной жидкости может помочь в диагностике лимфомы, лейкоза или мезотелиомы. Однако это дорогой тест, и он не является широко доступным.
  • Лечение. Поражение плевры злокачественной опухолью обычно ассоциируется с далеко зашедшим заболеванием, а следовательно, и с неблагоприятным прогнозом.

Важно понимать, что при первичном бронхогенном раке наличие плеврального выпота не обязательно исключает операбельность. У 5% таких больных выпот развивается вследствие обструкции бронхов и дистальной инфекции, и заболевание остается потенциально излечимым.

Поэтому, когда встает вопрос о возможности проведения операции, чрезвычайно важно установить причину плеврального выпота.

Выпоты, обусловленные злокачественной инфильтрацией плевры, обычно быстро накапливаются вновь. Для того чтобы избежать необходимости проведения повторных плевральных пункций, выпот необходимо полностью («насухо») удалить при первичном дренировании через межреберную трубку, а плевральная полость должна быть облитерирована путем введения вызывающих воспаление препаратов, например талька, тетрациклина или блеомицина, при этом в конце концов развивается плевродез. В настоящее время наиболее эффективным средством в этом отношении считается тальк: при его применении успех достигается у 90% больных [17].

Однако эффективный плевродез приводит к значительному болевому синдрому в послеоперационном периоде, который часто требует применения сильных анальгетиков; рекомендуется при этом избегать нестероидных противовоспалительных препаратов, поскольку они снижают эффективность операции.

Непосредственная абразия плевры во время операции с плеврэктомией или без нее применяется у молодых пациентов с довольно длительным сроком выживания, у которых не удался химический плевродез.

При обширном, мучительном для больного плевральном выпоте и неэффективности химического плевродеза альтернативным методом является установка плевроперитонеального шунта по Denver. Удивительно то, что при такой операции не наблюдается обсеменения опухоли по брюшине, однако в реальную проблему могут вылиться развитие инфекции и окклюзия шунта.

Патология плевры, связанная с асбестом

  • Доброкачественные бляшки плевры. Эта патология наиболее часто встречается при контакте с асбестом, она проявляется в виде участков утолщения париетальной и диафрагмальной плевры. Образование обусловленных воздействием асбеста доброкачественных бляшек плевры протекает бессимптомно, чаще их обнаруживают случайно, при обычной рентгенографии органов грудной клетки. Часто эти бляшки обызвествляются.
  • Доброкачественный плевральный выпот. Это специфическое заболевание, связанное с воздействием асбеста, которое может сопровождаться плевральными болями, лихорадкой и лейкоцитозом. Выпот часто имеет кровянистую окраску, что затрудняет дифференциацию с мезотелиомой. Заболевание самоограничивающееся, но может вызывать фиброз плевры.
  • Диффузный фиброз плевры. Это тяжелое заболевание, которое возникает при вдыхании асбестовых волокон. В противоположность доброкачественным плевральным бляшкам, оно способно ограничить движение грудной клетки на вдохе, что вызывает одышку. Данное заболевание прогрессирует и может привести к тяжелой инвалидности. В таблице 4 приведены подробности о том, в каких случаях такие больные имеют право на компенсацию.
  • Мезотелиома. Считается, что большая часть случаев (>70%) образования этой злокачественной опухоли плевры вызываются вдыханием асбестовых волокон, особенно кроцидолита, амозита и хризолита. Длительный латентный период развития мезотелиомы (30-40 лет) может объяснить то, что рост заболеваемости этой патологией продолжается и сегодня, то есть через много лет после введения строгих законов по применению асбеста.

В 2002 году в Великобритании смертность от мезотелиомы, согласно прогнозам, достигнет пика в 2020 году и составит 3000 [5].

В большинстве стран среди заболевших преобладают мужчины, что подтверждает ведущую роль профессионального фактора в развитии этого заболевания.

Возраст на момент контакта с асбестом, а также продолжительность и интенсивность этого контакта тоже имеют важное значение. Наибольшему риску подвергаются представители профессий, требующих непосредственного контакта с асбестом, особенно рабочие строительной индустрии, в то время как для людей, проживающих в зданиях, содержащих асбест, риск гораздо ниже.

Заболевание проявляется болями в груди и плевральным выпотом, который имеет кровянистую окраску и вызывает одышку. В Великобритании пациенты с этой болезнью имеют право на компенсацию, как и при других заболеваниях и увечьях, полученных на производстве (см. табл. 4).

Во всех случаях необходимо гистологическое исследование, в ходе которого используются либо материал, получаемый при аспирации плеврального содержимого и биопсии под контролем УЗИ (что позволяет подтвердить диагноз у 39% таких больных), либо ткань, взятая при торакоскопии (диагноз подтверждается у 98% пациентов) [6]. Торакоскопия также позволяет определить степень распространенности опухоли в плевральной полости, поскольку очень ограниченное заболевание на ранней стадии может быть излечено хирургическим путем, в то время как при поражении висцеральной плевры прогноз неблагоприятный.

После таких диагностических вмешательств часто наблюдается обсеменение опухоли по плевре, профилактика этого состояния предполагает облучение области биопсии или дренажа.

Большинство пациентов впервые поступают к врачу уже с неоперабельной опухолью. В такой ситуации ни один из методов не обеспечивает возможности излечения больного, однако сегодня проводятся попытки применения радикальной операции, фотодинамической терапии, внутриплевральной системной химиотерапии и лучевой терапии. И хотя генная терапия пока не приносит успеха, иммунотерапия может признана перспективной. Неблагоприятными диагностическими факторами являются: низкие функциональные резервы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, лейкоцитоз, перерождение в саркому (по данным гистологического исследования) и мужской пол. В течение одного года выживают от 12 до 40% больных, в зависимости от перечисленных прогностических факторов.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс может быть первичным (без явного предшествующего заболевания легких) или вторичным (когда имеются признаки легочного заболевания, например легочного фиброза). К малораспространенным причинам пневмоторакса относятся: инфаркт легкого, рак легкого, ревматоидные узелки или абсцесс легкого с образованием полости. Субплевральные эмфизематозные буллы, обычно расположенные в области верхушек легкого, или плевральные буллы обнаруживаются у 48–79% больных с якобы спонтанным первичным пневмотораксом [18].

Среди курильщиков частота пневмоторакса гораздо выше. Относительный риск развития пневмоторакса в девять раз выше у женщин-курильщиц и в 22 раза — у курящих мужчин. Более того, выявлена зависимость «доза — эффект» между числом выкуренных за день сигарет и частотой пневмоторакса [19].

Рисунок 4. Рентгенограмма органов грудной клетки: правосторонний пневмоторакс
  • Клиническая картина. Если из анамнеза известно, что у больного внезапно возникла одышка с болью в грудной клетке или в надключичной области, то с высокой вероятностью можно подозревать спонтанный пневмоторакс. При небольшом объеме пневмоторакса при физикальном обследовании можно не обнаружить никаких патологических признаков, в этом случае диагноз ставится на основании данных рентгенографии органов грудной клетки (см. рис. 4).

В диагностике небольших по объему, преимущественно верхушечных, пневмотораксов могут помочь снимки на выдохе, которые, однако, используются редко. Следует различать большие эмфизематозные буллы и пневмоторакс.

  • Лечение. Лечение пневмоторакса зависит, главным образом, от того, насколько он влияет на состояние больного, а не от его объема по данным рентгенографии.

Алгоритм лечения представлен на рисунке 5. Чрескожная аспирация — это простая, хорошо переносимая, альтернативная по отношению к межреберному дренажу по трубке процедура, в большинстве случаев ей следует отдавать предпочтение. Аспирация позволяет достичь удовлетворительного расправления легкого у 70% больных с нормальной легочной функцией и только у 35% пациентов с хроническими заболеваниями легких [20].

Средняя частота рецидивов после единственного первичного спонтанного пневмоторакса, независимо от первичного лечения, составляет 30%, большинство их возникает в первые 6–24 месяцев.

Пациентов следует предупреждать о возможности развития повторных пневмотораксов: в частности, им не рекомендуется летать на самолетах в течение шести недель после полного разрешения пневмоторакса. Операция обычно требуется в тех случаях, когда в течение недели наблюдается упорное накопление воздуха.

Рецидивирующий пневмоторакс, особенно если поражены оба легких, следует лечить либо путем химического плевродеза или, что более предпочтительно, с помощью париетальной плеврэктомии либо плевральной абразии.

Последние из названных операций можно проводить с помощью торакоскопии под контролем видеоизображения, которая позволяет проследить за ходом процедуры с помощью монитора, сократить пребывание в стационаре и ускорить возвращение пациента к нормальному образу жизни. Хирургическое лечение позволяет уменьшить частоту рецидивов до 4% в сравнении с 8% после плевродеза тальком [22].

В представленной статье мы рассказали о нескольких аспектах, связанных с заболеваниями плевры, в том числе о последних достижениях в этой области. Плевральный выпот — это самое частое проявление патологии плевры, требующее тщательного обследования. Если после обычных методов исследования причина заболевания остается неясной, нужно предпринять все необходимые меры для исключения тромбоэмболии легочных артерий, туберкулеза, реакции на введение лекарств и поддиафрагмальных патологических процессов.

Хелен Парфри, бакалавр медицины, бакалавр химии, член Королевской коллегии врачей
Больница Западного Саффолка
Эдвин Р. Чайлверс, бакалавр медицины, бакалавр естественных наук, доктор философии, профессор
Кембриджский университет, Школа клинической медицины, отделение терапии больницы Адденбрука и Папворта


Обратите внимание!

  • Выпоты могут быть односторонними или двусторонними. Последние часто выявляются при сердечной недостаточности, но могут также возникать при гипопротеинемических состояниях и при поражениях сосудов, обусловленных коллагенозами. Имеет очень большое значение тщательный сбор анамнеза с выяснением профессии, данных о путешествиях за границу и о факторах риска тромбоэмболии, а также внимательное полноценное физикальное обследование.
  • Наиболее распространенный симптом плеврального выпота — это одышка; боль от плеврита может быть ранним его признаком, она обусловлена воспалением или инфильтрацией париетальной плевры. При физикальном обследовании выявляется ограничение дыхательных движений грудной клетки, перкуторно — «каменная» тупость при перкуссии, приглушение дыхания при аускультации и часто наличие зоны бронхиального дыхания сверху от уровня жидкости.
  • Плевральная пункция с аспирацией и биопсия показаны всем больным с односторонним выпотом. Как бы то ни было, в 20% случаев экссудативных плевральных выпотов с помощью обычных исследований не удается выявить их причину.
  • Приблизительно у 40% больных с бактериальными пневмониями развивается сопутствующий плевральный выпот; в таких случаях, чтобы исключить эмпиему, необходимо провести плевральную пункцию.
  • Рак легких — это наиболее частая причина метастатического плеврального выпота (36%), особенно у курильщиков. Поражение плевры злокачественной опухолью обычно означает далеко зашедшее заболевание, а следовательно, и неблагоприятный прогноз.

Рентген

1. Рентген. картина левосторонней пневмонии, осложненная экссудативным плевритом.

2. Р-ски признаки идиопатического фиброзирующего альвеолита.

3. Рентген. картина ХОБЛ, эмфизема легких, пневмофиброз, бронхоэктазы, спайки.

4. Анкилозирующий спондилоартрит.

5. На рентгенограмме правого голеностопного сустава в 2х проекциях — межсуставная щель не сужена, суставные поверхности с ровными контурами, субхондральный остеосклероз, в области нижнего края внутренней лодыжки, в мягких тканых — определяется мелкий костный фрагмент, в области наружной лодыжки — краевые заострения, по подошвенной поверхности пяточной кости — остеофит — пяточная шпора.

6. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекции- легочные поля повышенной прозрачности, легочной рисунок обеднен, Левое легкое уменьшено в обьёме, апикальная плевра утолщена и уплотнена ( пневмо-плевро-цирроз), в 1-ом межреберье выраженный тяжистый фиброз, тонкостенная полость распада, мелкие плотные очаговые тени, одноименный корень не структурный и подтянут вверх, в нижне-базальном отделе инкрустация плевры сзади на большом протяжении, спайки в синусах плевры. Справа в легком, в заключичной области и в 1-ом межреберье не гомогенное понижение прозрачности, фиброз, корень расширен, не структурный.

7. Р-ски данные за ВПС.

8. Рентген. картина Mts .

9. На рентгенограмме тазобедренного сустава слева в 2х проекциях — имеется перелом верхней ветви лонной кости и перелом седалищной кости с незначительным смещением костных отломков, тазобедренный сустав — межсуставная щель сохранена, головка бедра с ровными контурами, признаков перелома не выявлено.

10. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции — фон левого легкого не дифференцируется, тень средостения, трахея и бронхи смещены влево — состояние после пульмонэктомии.

Смотреть далее

Рентгенодиагностика и дифференциальная диагностика частных форм туберкулеза. Туберкулёма

1. Рентгенодиагностика и дифференциальная диагностика частных форм туберкулеза

2. Туберкулёма

Туберкулёма лёгкого — относительно
благоприятная форма туберкулёза,
характеризующаяся казеозным фокусом,
окружённым соединительнотканной капсулой
диаметром более 1 см.
Туберкулёма чаще всего бывает результатом
инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц
с высоким уровнем специфического иммунитета
(туберкулиновые пробы чаще гиперергические).

3. Туберкулёма

Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в
диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в
диаметре).
Выделяют различные анатомические типы
туберкулём.
По характеру её тени различают гомогенную и
слоистую туберкулёмы, по количеству —
солитарную и конгломератную, а также
инфильтративно – пневмонического типа и
псевдотуберкулёму при заполнении каверны
казеозом.

4. Туберкулёмы

Для туберкулём характерна округлая, овоидная форма, реже
— неправильная; структура негомогенная, что связано с
включениями кальция; встречается и гомогенная структура.
Типична локализация во II, I и VI бронхо-легочных
сегментах, чаще латерально.
Вокруг туберкулём могут определяться очаговые изменения,
незначительный фиброз, плевральные наслоения.
Часто туберкулёмы связаны с висцеральной плеврой нежными
тяжами.
Распад в туберкулёме образуется обычно в виде серпа по
периферии, а также в центре.
При рентгенодиагностике туберкулём обязательна
томография, которая выявляет много деталей, помогающих
поставить правильный диагноз.

5. Туберкулёма

6. Туберкулёма

7. Туберкулёма

8. Туберкулёма

9. Туберкулёма

Томограмма
Видна неоднородность
туберкулёмы

10. Туберкулёма

11. Туберкулёма

12. Туберкулёма

Туберкулёма больших
размеров

13. Туберкулёма

14. DDS с гамартохондромой

В этой
доброкачественной
опухоли видна
особая примета –
мелкие глыбки
извести
Окружающие ткани
обычные, края узла
четкие

17. Кавернозный туберкулез легких  

Кавернозный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких характеризуется
наличием сформированной полости распада без
выраженной перифокальной зоны воспаления и
ограниченным очаговым обсеменением.
Эта форма туберкулеза является промежуточной
между инфильтративным туберкулезом с распадом
и фиброзно-кавернозным туберкулезом при
прогрессировании процесса или очаговыми и
рубцовыми изменениями при благоприятном
течении заболевания.

18. Кавернозный туберкулез легких  

Кавернозный туберкулез легких
В зависимости от степени выраженности
воспалительных изменений в стенке каверны,
ее толщины и характера контуров различают:
каверны пневмонического,
эластического,
ригидного и
фиброзного характера.

19. Пневмоническая каверна

Образуется из инфильтрата с распадом и
отличается довольно четкими внутренними и
нечеткими наружными контурами.
Толщина стенки каверны зависит от
величины инфильтрата и зоны
перифокального воспаления.
Иногда на внутренней поверхности стенки
каверны могут определяться
неотторгнувшиеся секвестры казеоза.

20. Пневмоническая каверна

21. Эластическая каверна

Формируется из пневмонической при благоприятном течении процесса,
когда происходит дальнейшее отторжение казеоза и уменьшение
перифокальной инфильтрации.
Толщина стенки каверны при этом уменьшается, а контуры становятся
более четкими.
Дальнейшая регрессия процесса при хорошей дренажной функции
бронха может идти в направлении формирования гранулирующей
каверны с последующим образованием звездчатого или линейного
рубца или небольшого очага.
При нарушении дренажной функции бронха, закупорке его казеозными
массами или вследствие воспалительного стеноза бронха возникает
вентильный механизм и каверна как бы раздувается, увеличиваясь в
размере. Толщина ее стенки при этом уменьшается.
На любом этапе заживления каверны может наступить обострение
процесса и она снова приобретает вид пневмонической.

22. Кавернозный туберкулез легких  

Кавернозный туберкулез легких

23. Фиброзная каверна

При длительном существовании полости,
чередовании вспышек и затиханий процесса
— формируется рубцовая ткань в окружающей
легочной ткани, появляются грубые
радиально расположенные тяжи, каверна
приобретает вид ригидной и фиброзной.

24. Фиброзная каверна

25. Фиброзная каверна

26. Фиброзная каверна

27. Фиброзная каверна

28. Фиброзная каверна

29. Фиброзная каверна

30. Фиброзная каверна

31.   Дифференциальная диагностика туберкулезных каверн

Дифференциальная диагностика
туберкулезных каверн
Несложна, так как они имеют довольно характерную картину, сопутствующее
очаговое обсеменение, рентгенологическую динамику прогрессирования или
регрессии с образованием на месте каверны рубца или очага.
В редких случаях приходится проводить дифференциальную диагностику
одиночных каверн с кавернозной формой периферического рака, для которого
характерны более четкие бугристые наружные контуры полости по сравнению с
туберкулезной каверной и неровный четкий внутренний ее контур,
неравномерность стенки раковой каверны по толщине на различных ее участках,
лучистость наружных контуров, отсутствие очагов в прилежащей ткани.
Санированные каверны следует отличать от одиночных эмфизематозных булл и
ложных постпневмонических кист.
Эмфизематозные буллы обычно располагаются субплеврально и имеют очень
тонкую стенку на всем ее протяжении.
Постпневмонические кисты чаще локализуются в нижних отделах легких, имеют
неправильную форму, грубые радиарно расходящиеся рубцы, формируются на
месте извлеченных острых абсцессов.

32. DDS с распавшимся раком легкого

Для рака характерны более
четкие бугристые наружные
контуры полости по
сравнению с туберкулезной
каверной, неравномерность
стенки раковой каверны по
толщине на различных ее
участках, лучистость
наружных контуров,
отсутствие очагов в
прилежащей ткани.

33. DDS с распавшимся раком легкого

34. DDS с распавшимся раком легкого

35. DDS с распавшимся раком легкого

36. Аспергиллёз

В любой долго
существующей в
лёгком полости может
расти грибок
Обычно это
аспергиллёз
Внутри полости видна
колония грибка биссус

37. Аспергиллёз

38. Аспергиллёз (томограмма)

39. Воздушная киста (булла)

40. Воздушная киста (булла)

41. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется
наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных
изменений в окружающей каверну легочной ткани.
Характерны очаги бронхогенного отсева различной
давности как вокруг каверны, так и в противоположном
легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну
бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения
в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.
Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из
инфильтративного, кавернозного или диссеминированного
процесса при прогрессирующем течении болезни.
Протяженность изменений в легких может быть различной;
процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием
одной или множественных каверн

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Различают три клинических варианта течения фибрознокавернозного туберкулеза легких:
Ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии
наступает определенная стабилизация процесса и
обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;
Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез,
характеризующийся сменой обострений и ремиссий,
причем периоды между ними могут быть разными —
короткими и длинными, в период обострения появляются
новые участки воспаления с образованием «дочерних»
каверн, иногда легкое может разрушаться полностью

43. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фибрознокавернозный
туберкулез легких.
Обзорный снимок

44. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Каверна с уровнем
жидкости. Обзорный
снимок.

45. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фибрознокавернозный
туберкулез легких.
Обзорная
рентгенограмма.

46. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

47. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

48. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

49. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

50. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

51. Цирроз легкого 

Цирроз легкого
Рентгенологическая картина сходна с изменениями при фибрознокавернозном туберкулезе, следствием которого часто и является цирроз
легкого.
Цирроз обычно захватывает одну или несколько долей, нередко бывает
двусторонним. Рентгенологически определяются признаки фиброза и
сморщивания, как при фиброзно-кавернозном туберкулезе, однако
без каверн.
Нередко можно видеть, особенно на томограммах, множественные
округлые просветления в сморщенных отделах — бронхоэктазы и
буллы. Для них характерны тонкие стенки, отсутствие оттока к корню.
Но иногда трудно отличить бронхоэктатические и буллезные
образования от каверны. Поэтому при циррозах нужно особенно
тщательно искать микобактерии туберкулеза в мокроте.

52. Цирроз легкого 

Цирроз легкого
Цирротический
туберкулез легких.
Обзорная
рентгенограмма.
Массивный
цирроз всего
правого легкого,
смещение
средостения
вправо.

53. Цирроз легкого 

Цирроз легкого
Цирроз верхней
доли левого
легкого.
Массивный
пневмосклероз
со смещением
средостения.

54. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

55. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

56. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

57. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

58. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

59. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

60. Цирроз легкого 

Цирроз легкого

61. Цирроз верхней доли легкого

62. Центральный рак нижней доли слева

63. Туберкулезный плеврит

Необходимо помнить, что подавляющее число плевритов имеют
нетуберкулёзную природу, поэтому установление факта плеврита не
говорит об его этиологии!
Рентгенологически свободный плевральный выпот определяется в виде
массивного гомогенного затемнения с косой, нередко четкой, верхней
границей.
Величина тени зависит от количества жидкости, поэтому она может
быть от не заметной в виде небольшого утолщения реберного края до
значительной, занимающей большую часть легочного поля. В этих
случаях обычно отмечается смещение средостения в здоровую
сторону.
Диагностика свободного плеврального выпота обязательно
проводится при рентгеноскопии, которая позволяет увидеть
перемещение жидкости при дыхании больного и при изменении его
положения.

64. Расположение выпота в плевральной полости

65. Туберкулезный плеврит

Образуется как следствие свободного выпота при
образовании спаек в плевральной полости.
Различают:
Косто-диафрагмальный выпот
Костальный (пристеночный) выпот
Верхушечный
Диафрагмальный (базальный)
Междолевой
Парамедиастинальный
Чаще бывает пристеночный, костальный, реже
— междолевой плевриты.

66. Свободный (неосумкованный) плеврит

67. Значение латерографии

При латерографии
жидкость выходит из
нижних отделов
плевральной полости
и “растекается” вдоль
ребер

68. Туберкулезный плеврит

69. Туберкулезный плеврит

70. Туберкулезный плеврит

71. Туберкулезный плеврит

72. Междолевой плеврит

На прямой рентгенограмме определяется тень большой интенсивности,
различной величины (в зависимости от количества жидкости),
локализуется она чаще всего в медиальном отделе нижнего легочного
поля.
Контур и форма тени междолевого плеврита на прямой рентгенограмме
также зависят от количества жидкости: при небольшом ее количестве
контур тени обычно четкий, форма — небольшой овал или
треугольник, основанием обращенный к тени сердца; при скопления
значительного количества жидкости в междолевой щели тень ее на
прямой рентгенограмме не имеет четких контуров.
Наибольшее значение для диагностики междолевого плеврита имеет
боковая рентгенограмма, на которой отчетливо выражена типичная
картина: тень в виде линзы с четкими, выпуклыми контурами,
гомогенная, ‘резкой интенсивности.

73. Междолевой плеврит

74. Междолевой плеврит

75. Междолевой плеврит

76. Междолевой плеврит

77. Диссеминированный ТВС с поражением плевры

78. Инкрустация плевры

79. ТВС эмпиема плевры

80. ТВС эмпиема плевры

81. Кониотуберкулез

82. Кониотуберкулез

83. Узловой силикоз

84. Кониотуберкулез

85. Кониотуберкулез

86. Кониотуберкулез

Скорлупообразное обызвествление лимфоузлов –
патогномоничный признак кониотуберкулёза

87. После торакопластики

Так раньше лечили ригидные каверны
В пищеводе рубцовое сужение после химического ожога

88. Экстраплевральный пневмолиз

На этом данная презентация
заканчивается, спасибо за потраченное
время

Причины плевральных выпотов

Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Причины плевральных выпотов

Синдром желтых ногтей. Клинические проявления синдрома (плевральный выпот, лимфатический отек и желтые деформированные ногти), по-видимому, обусловлены гипоплазией лимфатических сосудов. Наиболее частый признак — утолщение и деформация ногтей, окрашенных в желто-зеленый цвет. Плевральный выпот (нередко двусторонний) наблюдается у 50 % больных и имеет характер серозного экссудата лимфоцитарного состава. При массивных выпотах возникают нарушения функции внешнего дыхания. Этиологическое лечение отсутствует, При необходимости проводят разгрузочные пункции. Может быть использован химический плевродез.

Воздействие асбеста. В последние десятилетия продолжительный контакт с асбестом все чаще рассматривают как причину различных форм поражения плевры: образование плевральных бляшек с обызвествлением, массивный фиброз плевры, развитие диффузной злокачественной мезотелиомы и доброкачественного воспалительного экссудативного плеврита. На этиологическую роль асбеста указывает зависимость частоты плевральной патологии от длительности контакта, а также обнаружение при электронной микроскопии в плевральных образованиях субмикроскопических асбестовых волокон.

Доброкачественный выпот накапливается без выраженных клинических проявлений и обнаруживается нередко лишь при профилактическом рентгенологическом исследовании [Mattson S.В., 1975]. Возможны жалобы на боль в груди, а при скоплении значительного количества жидкости — на одышку. Плевральный выпот чаще односторонний, имеет характер серозного или серозно-геморрагического экссудата, в осадке преобладают сегментоядерные лейкоциты, отмечается высокая частота эозинофильных экссудатов. Диагноз основывается на исключении диффузной мезотелиомы, метастазов опухолей и других причин образования плеврита.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии. Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудативного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического отделения [Лукомский Г. И., 1976]. Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов. Классификация эмпиемы плевры соответствует общей классификации экссудативного плеврита. На основе общих представлений о патогенезе можно выделить 5 основных групп эмпиемы плевры: 1) гнойный плеврит при наличии гнойно-воспалительного процесса в организме; 2) гнойный плеврит, осложнивший спонтанный пневмоторакс; 3) пиоторакс, осложнивший лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких; 4) пиоторакс при проникающих ранениях органов грудной полости; 5) пиоторакс после операций на органах грудной полости. В терапевтической практике, естественно, преобладают первые 2 группы гнойного плеврита.

Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, забрюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т. д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т. д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.

Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте течения основного заболевания с большими анатомическими и функциональными потерями. Частота гнойного плеврита зависит от этиологии заболевания, массивности инфекции, состояния общей и специфической резистентности организма больного. При прорыве в плевру содержимого инфицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает типично гнойный характер. В других случаях вначале появляется серозный экссудат. В дальнейшем (через 2—3 нед) по мере прогрессирования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное превращение серозного экссудата в гнойный. Представление о переходе серозного экссудата в гнойный в результате инфицирования плевральной полости при пункциях не обосновано. На современном уровне лечебного процесса подобный вариант можно допустить лишь в исключительно редких случаях. Причиной эмпиемы плевры становятся чаще всего неспецифические нагноительные процессы в легких (пневмонии, бронхоэктазы и абсцессы).

Эмпиему плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90—100 клеток в поле зрения, среди которых более 85 % нейтрофилов [Маслов В. И., 1976]. По нашим данным, угроза развития эмпиемы реальна, если в течение 2 нед в осадке наблюдается более 80 % нейтрофилов на фоне энергичной этиотропной терапии. Реакция экссудата становится при этом кислой (pH 6,6—6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (pH 7,5—7,0). По данным В. Г. Григоряна и соавт., (1986), у большинства больных гнойным плевритом (независимо от возбудителя) наблюдаются низкий (менее 1,6 ммоль/л) уровень глюкозы в экссудате, высокая общая активность ЛДГ [более 5,5 ммоль/(л X X ч)], низкая удельная активность ЛДП (менее 20%) и высокая активность ЛДГ5 (более 30%). В гнойном выпоте не определяется также общий фибриноген (сгусток не выпадает).

Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто удается выделить культуру патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотрицательную флору и ассоциации микроорганизмов, не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину.

В зависимости от состава различают гнойный, серозногнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат.

Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонически е) эмпиемы плевры. Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические эмпиемы плевры проявляются после стихания воспалительных изменений в легких. В большинстве случаев на фоне антибактериальной терапии трудно разграничить эти 2 группы эмпием.

Патологоанатомическая картина воспаления зависит от стадии развития плеврита [Лукомский Г. И., 1976]. При первой стадии имеется картина фибринозного плеврита: расширение сосудов плевры, инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, наложения фибрина на плевре, серозный плевральный выпот. Вторая стадия характеризуется развитием фибринозногнойного плеврита: коллагеновые волокна раздвигаются богатым фибрином экссудатом, нарастает сплошная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами плевры и выпавшего фибрина, на ограниченных участках происходит разрушение поверхностного и глубокого эластического слоя плевры. В плевральной полости экссудат приобретает выраженный гнойный характер. Если своевременно не начато лечение (аспирации экссудата, дренирование плевральной полости), возможен переход гнойно-воспалительного процесса на ткани грудной стенки с образованием подкожного абсцесса или флегмоны, при вскрытии которых образуется наружный плеврокожный свищ. При появлении деструкции в висцеральной плевре и кортикальном слое легкого формируется броихоплевральный свищ.

При благоприятном течении первичного процесса (пневмонии) в плевре начинают преобладать репаративные процессы (III стадия — репаративная) с формированием грануляционной ткани между слоем фибринозно-гнойных наложений и глубжележащими неизмененными слоями плевры. Слой грануляционной ткани образует пиогенную мембрану, которая продуцирует гной в полость плевры и отграничивает в то же время глубокие слои плевры. Листки париетальной и висцеральной плевры в местах соприкосновения срастаются и ограничивают полость эмпиемы. Толщина стенки полости при острой эмпиеме не превышает 5—6 мм.

При адекватной антибактериальной терапии и регулярной или постоянной аспирации гнойного экссудата может быть достигнута санация плевральной полости. При сохранении способности легкого к расправлению наступают облитерация плевральной полости и излечение. При фиксированном в состоянии коллапса легком и большом объеме эмпиемы ее излечение без хирургического вмешательства невозможно.

Через 2—3 мес от начала заболевания формируется хроническая эмпиема плевры (чаще всего вследствие образования бронхоплеврального свища). Хроническое течение процессов воспаления с периодами обострения способствует развитию рубцовой соединительной ткани. Толщина стенки мешка эмпиемы достигает 2—3 см; при этом париетальная часть в 2—3 раза толще висцеральной части стенки полости. Пиогенный слой образован грануляционной тканью и интимно связанной с ней фибринозно-гнойной пленкой толщиной до 5 мм. Воспалительные изменения в кортикальном слое легкого создают условия для образования и прогрессирования плеврогенного цирроза легкого. В париетальной плевре развитие рубцовой соединительной ткани приводит к нарушению кровоснабжения межреберных мышц, их атрофии и замещению фиброзной тканью. Сужение межреберных промежутков, деформация ребер и грудного отдела позвоночника создают характерную картину фиброторакса.

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.) и отсутствующих осложнений (патологический пневмоторакс). Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2—3 сут развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39—40 °С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается.

По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен; температура становится гектической (суточные колебания 2—4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще всего в подмышечной области), образуется кожный свищ. При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество выделенной мокроты, соответствующей по своему характеру содержимому плевральной полости. В дальнейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определенном положений больного. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Значительные диагностические трудности возникают у больных с междолевой, парамедиастинальной и базальной (наддиафрагмальной) локализацией осумкованных эмпием. В период образования острой эмпиемы плевры картина крови становится более характерной для гнойного процесса: увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.

Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Следует отметить, однако, большую наклонность к осумкованию гнойного плеврита. Довольно часто наблюдается горизонтальный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого.

Для своевременной диагностики эмпиемы плевральную пункцию следует выполнить сразу же после распознавания плеврального выпота. При получении гнойного экссудата ведущее значение приобретает бактериологическое исследование: выяснение вида возбудителя, его чувствительности к антибактериальным препаратам. Вопрос об игловой биопсии париетальной плевры при острой эмпиеме может быть рассмотрен при отсутствии достоверных данных для установления этиологии заболевания. По нашим данным, при гистологическом исследовании биоптатов париетальной плевры у больных с эмпиемой неустановленной этиологии туберкулез был подтвержден у 30,5 % больных и опухоль — у 1,7 %; в 67,8 % наблюдений была гистологическая картина острого гнойного воспаления. Ни в одном случае не отмечено нагноения тканей в области пункции.

У больных с тотальной эмпиемой или деструкцией легочной ткани целесообразно проведение торакоскопии с последующим дренированием плевральной полости. Осмотр плевральной полости позволяет выявить дефекты в висцеральной плевре, оценить способность легкого к восстановлению объема и провести отсасывание содержимого под визуальным контролем [Лукомский Г. И., 1976]. При отрицательных результатах патоморфологического и бактериологического исследований этиологию эмпиемы устанавливают с учетом ведущего заболевания:

Течение и исходы острой эмпиемы плевры зависят от этиологии и патологоанатомической характеристики процесса, состояния резистентности организма и эффективности проводимой терапии. По данным В. И. Стручкова (1967), у 4—5 % больных через 2—3 мес от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной этого исхода является неполное расправление колла-бированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого плевральной полости), ригидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области перенесенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища. В большинстве случаев к этому времени в стенке мешка эмпиемы развивается мощный слой бедной сосудами рубцовой соединительной ткани и ухудшаются процессы всасывания. Прогрессирование плеврогенного пневмосклероза и нарушение биомеханики дыхания создают условия для усугубления дыхательной недостаточности.

Заболевание протекает волнообразно с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При ранее закрытой эмпиеме в период обострения возможно образование бронхоплеврального свища. В этом случае на протяжении короткого отрезка времени (0,5—1 ч) выделяется Значительное количество гнойной мокроты.

При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечаются похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти — вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдается поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхоплеврального свища прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум «писка» на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериологическое исследование экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам. Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хронического гнойного плеврита и проводить посевы экссудата на микобактерии туберкулеза.

Обширная литература, посвященная диагностике и лечению туберкулезных эмпием, относится к проблеме осложненного ригидного искусственного пневмоторакса. По данным Л. К. Богуша и соавт. (1961), лишь у 11 из 278 оперированных больных с туберкулезными эмпиемами (3,95 %) ее развитию не предшествовал искусственный пневмоторакс. В связи с резким снижением заболеваемости туберкулезом и изменением тактики ведения искусственного пневмоторакса (короткие сроки) доля туберкулезных эмпием неуклонно снижается. По нашим данным, при первичном обследовании эмпиема плевры установлена у 1,56 % больных туберкулезным плевритом; лишь в 1 % наблюдений констатирован переход серозного экссудата в гнойный на фоне проводимой противотуберкулезной терапии. Следует иметь в виду, что на первой неделе заболевания нейтрофильный состав экссудата (с последующим переходом в лимфоцитарный) считают характерным для туберкулезного серозного плеврита; этих больных не включают в группу лиц, страдающих эмпиемой плевры.

Как и при серозном плеврите, в основе туберкулезной эмпиемы лежит специфический гранулематозный процесс в листках плевры, возникший в результате диссеминации в них микобактерий туберкулеза. Патоморфологическая картина воспаления имеет форму диссеминированного туберкулеза плевры: в одних случаях с преимущественно продуктивной реакцией, в других — с выраженным экссудативно-некротическим компонентом. Бугорки имеют различную величину, местами сливаются между собой. В отдельных участках определяются изъязвления плевры. Плевра утолщена, местами покрыта фибрином. Поражение периетального листка плевры имеет более выраженный и распространенный характер.

Обсеменение листков плевры чаще происходит лимфогематогенным путем и реже — в результате прорыва субплеврально расположенного казеозного фокуса в легком. У больных хроническими формами туберкулеза легких, осложненными неспецифическим процессом в легких (бронхоэктазы, пневмония и т. д.), причиной эмпиемы может быть также гнойная инфекция, к которой со временем присоединяется возбудитель туберкулеза. При прорыве в плевру казеозного фокуса или каверны с образованием бронхоплеврального свища создаются условия для более тяжелого течения эмпиемы в результате смешанной инфекции.

Через 2—3 мес от начала заболевания наряду со специфическими изменениями видно выраженное образование волокнистой соединительной ткани и значительное утолщение стенки мешка эмпиемы. Разрастание фиброзной ткани в плевре приводит к смещению органов средостения, фиксации и неподвижности купола диафрагмы, сужению межреберий, деформации грудной клетки. Формируется фиброторакс. Через несколько лет происходит инкрустация стенки мешка эмпиемы солями извести (рис. 8.7).

Причины плевральных выпотов

Большинство туберкулезных гнойных плевритов начинается остро. Как и при серозном плеврите, возможен продромальный период в течение 2—3 нед, когда появляется и усиливается боль в боку. В дальнейшем резко повышается температура тела. Лихорадка сопровождается сильными ознобами. Боль в боку сменяется чувством тяжести в связи с накоплением экссудата. Быстро нарастают слабость, одышка, тахикардия. По началу и тяжести состояния нельзя достоверно дифференцировать серозный и гнойный экссудат. Изредка туберкулезная эмпиема может развиваться без выраженных клинических проявлении (холодная эмпиема): температура тела остается нормальной, явления интоксикации отсутствуют, гемограмма не изменена. Несмотря на скудость клинических проявлений, возможно образование бронхоплеврального или плевроторакального свища с соответствующей клинической картиной.

При прорыве субплеврального казеозного фокуса начало может быть бурным: внезапно возникает резкая боль в боку, лихорадка, тахикардия, одышка. Развивается клиническая картина пиопневмоторакса.

Физикальные и рентгенологические данные при туберкулезной эмпиеме соответствуют картине экссудативного плеврита. Изменения гемограммы определяются активностью процесса: имеются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, резкое увеличение СОЭ. При хроническом течении процесса возможна незначительная анемизация больного. Диагноз эмпиемы плевры устанавливают после плевральной пункции, цитологического и бактериологического исследования экссудата. Плевральный выпот при эмпиеме мутный, гноевидный, содержит большое число нейтрофилов, мезотелиальных клеток и клеточного детрита. Микобактерии туберкулеза обнаруживают чаще, чем у больных с серозным экссудатом. По нашим данным, при отсутствии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза выделены в гнойном экссудате методом посева у 25 % больных, в то время как при серозном экссудате — лишь у 3—6%. При наличии бронхоплеврального свища микобактерии туберкулеза в гнойном экссудате могут быть обнаружены у 35,3—89 % больных [Шебанов Ф. В., 1944; Богуш Л. К. и др., 1987]; при этом часто выделяется вторичная микрофлора.

Для верификации диагноза целесообразно проведение игловой биопсии париетальной плевры. Туберкулезную этиологию устанавливают при наличии специфического воспаления в плевре и обнаружении микобактерий туберкулеза в биоптате плевры и экссудате методами бактериоскопии и посева. При дренировании плевральной полости целесообразно проведение плевроскопии с биопсией париетальной плевры.

Течение туберкулезной эмпиемы длительное с периодическими обострениями. Возможны осложнения: образование бронхоплеврального и плеврокожного свища, развитие амилоидоза внутренних органов с нарушением функции печени и почек, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Без местного лечения (аспирации, дренирования) выздоровление, как правило, не наступает.

Успех лечения острой эмпиемы плевры зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т. д.), санацию первичного гнойного очага или излечение общего инфекционного процесса, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, применяют анаболические гормоны, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода с помощью носовых катетеров. Для дезинтоксикации показано внутривенное введение низкомолекулярных поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) и декстрана (реополиглюкин) по 400—500 мл 1 раз в 2—3 дня, 10 % раствора глюкозы на полиионном изотоническом растворе в сочетании с форсированным диурезом (внутривенное введение раствора маннитола, лазикса). Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизата казеина, гидролизина, аминопептида.

Необходимо раннее начало комбинированной антибактериальной терапии. После выделения возбудителя (или морфологического, иммунологического подтверждения этиологии эмпиемы) комбинацию антибактериальных препаратов подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При ведущей патологии органов дыхания (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) проводят лечебные бронхоскопии, ингаляции аэрозолей. При стафилококковой инфекции внутривенно вводят гипериммунную антистафилококковую плазму по 250 мл (20 АЕ в 1 мл), 2—3 введения с интервалом 3 дня. При затянувшемся течении процесса может быть использована активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987].

Тактика местного лечения острой эмпиемы плевры зависит от характера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпиемы, возраста, сопутствующих заболеваний и состояния больного. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием без бронхоплеврального свища получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под местным обезболиванием (0,25 % раствором новокаина) иглой, соединенной для обеспечения герметичности краном или резиновой трубкой со шприцем. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,1—0,2 %), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят 0,25% раствором новокаина в соотношении 1:20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При наличии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутриплеврально вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Через 30 мин (или на следующий день) осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех случаях плевральную пункцию заканчивают созданием максимального разрежения в полости плевры с завершающим введением раствора антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры (пенициллин — 500 000 ЕД; канамицин — 0,5 г; оксациллин — 0,5 г и т. д.).

Для профилактики травмы легкого и воздушной эмболии не следует прибегать к излишне длинным и большого диаметра иглам. Эвакуация густого гноя достигается тщательным промыванием полости с использованием ферментов. Целесообразно применение при плевральных пункциях венозного полиэтиленового катетера (внутренний диаметр 0,8—1 мм), который вводят при пункции по проводнику (леске) после извлечения иглы, что исключает травму легкого при последующей аспирации [Light R. W., 1986].

При раннем начале лечения пункционный метод позволяет добиться выздоровления у 64—85 % больных с закрытой острой эмпиемой плевры [Стручков В. И., 1967; Маслов В. И., 1976]. Если при пункционном методе лечения в течение 5—7 дней не уменьшается интоксикация и сохраняется обильный гнойный экссудат, необходимо перейти к дренированию плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренажную трубку вводят под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в седьмом — восьмом межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования) с помощью троакара (при этом может быть выполнена торакоскопия) или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Для орошения плевральной полости растворами ферментов, антисептиков, антибиотиков в третьем — четвертом межреберье может быть введен полиэтиленовый микродренаж (венозный катетер).

Успех лечения зависит от обеспечения герметичности системы и поддержания постоянного отрицательного давления в плевральной полости. Через каждые 5—7 дней необходимо производить смену точек дренирования. Дренирование прекращают после полного расправления легкого либо при значительном уменьшении плевральной полости и санации ее, т. е. стойком сокращении лимфоцитов в осадке, менее 25 клеток в поле зрения, после 3—4 отрицательных результатов посевов экссудата на микрофлору [Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984]. При острой эмпиеме дренирование в течение более 2—3 нед нецелесообразно [Маслов В. И., 1976] в связи с угрозой инфицирования вторичной микрофлорой. Дальнейшую санацию выполняют пункционным методом для подготовки к хирургическому лечению.

При использовании дренажных трубок из силиконового каучука (внутренний диаметр — 0,3—0,15 см) создается возможность обеспечить герметичность при любых сроках стояния дренажа [Лукомский Г. И., Ясногородский О. О., 1987]. Дренирование плевральной полости с активной постоянной аспирацией обеспечивает выздоровление 57,5 % больных острой закрытой эмпиемой и 20—25 % больных при наличии бронхоплеврального свища [Маслов В. И., 1976].

У больных с пиопневмотбраксом может быть применена временная (до 10 дней) окклюзия поролоновой губкой соответствующего бронха при поднаркозной бронхоскопии с искусственной вентиляцией легких. Это обеспечивает герметичность полости при аспирации, расправлении легкого, закрытие дефекта в висцеральной плевре и облитерацию плевральной полости [Путов Н. В. и др., 1981; Богатов А. И., Мустафин Д. Г., 1984].

При отсутствии эффекта от плевральных пункций и дренирования в течение 7—10 дней, нарастании интоксикации и наличии в плевральной полости больших сгустков фибрина, секвестров, некротизированных тканей целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы. В нижнем отделе полости через ткани межреберья устанавливают дренаж. Операционную рану грудной клетки ушивают наглухо и проводят закрытое дренирование с постоянной аспирацией до облитерации плевральной полости. У больных с гнилостным плевритом показана ранняя торакотомия; при крайне тяжелом состоянии производят торако томию и тампонаду полости эмпиемы по А. В. Вишневскому.

У больных с неспецифической острой эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения (дренированием и пункциями) в течение 1,5 мес следует решить вопрос о хирургическом вмешательстве [Маслов В. П., 19761. При хронической неспецифической эмпиеме плевры пункционный метод и дренирование (при выраженной интоксикации) обеспечивают лишь санацию полости и дезинтоксикацию организма. Излечение может быть достигнуто лишь хирургическими методами лечения.

Среди хирургических методов лечения эмпиемы плевры в настоящее время наиболее часто применяют операцию плеврэктомии (удаление мешка эмпиемы) с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой плевры после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы. Торакопластику как самостоятельное вмешательство без вскрытия мешка эмпиемы в настоящее время, как правило, не применяют.

Лечение туберкулезной эмпиемы плевры проводят по общим принципам лечения гнойного плеврита на фоне длительной (до 12 мес) комбинированной противотуберкулезной терапии (на первом этапе сочетание изониазида, рифадина, стрептомицина). При пункционном методе лечения или дренировании плевральной полости с постоянной аспирацией промывание плевральной полости осуществляют растворами антисептиков (фурацилин, диоксидйн, хлорофиллипт), а также стерильным 3 % раствором натрия парааминосалицилата (ПАСК) в объеме 300—500 мл; при необходимости вводят ферменты (трипсин, химотрипсин). После промывания создают разрежение в плевральной полости и вводят внутриплеврально растворы изониазида (10 % раствор, 3—5 мл) или 0,5 г стрептомицина (чередуя с изониазидом) в сочетании (до верификации диагноза) с антибиотиками широкого спектра действия.

Дренирование плевральной полости при туберкулезной эмпиеме плевры проводят при образовании бронхоплеврального свища и отсутствии эффекта при пункционном методе лечения в связи с бурным развитием смешанной инфекции [Репин Ю. М., 1976]. При острой первичной туберкулезной эмпиеме аспирационные методы лечения продолжают в течение 3—4 мес; при отсутствии эффекта (облитерации плевральной полости) показана операция плеврэктомии с декортикацией и при необходимости резекцией легкого. Больные с «разрушенным» легким и эмпиемой плевры нуждаются в плевропульмонэктомии [Репин Ю. М., 1976]. Оптимальным сроком предоперационной противотуберкулезной терапии и санации плевральной полости при острой и обострении хронической эмпиемы следует считать 3—4 мес. В отдельных случаях при ухудшении состояния больного (нарастание интоксикации, образование бронхоплеврального свища) операция может быть выполнена в более ранние сроки [Богуш Л. К и др., 1979]. При раннем хирургическом вмешательстве мы наблюдали туберкулез мягких тканей в об
ласти операционной раны грудной стенки с благоприятным исходом. При распространенных двусторонних туберкулезных изменениях и невозможности расправления легкого показана многоэтапная торакопластика в сочетании с широким дренированием или открытым лечением полости эмпиемы. По сводным, данным Н. С. Пушкаревой (1964), плеврэктомия при туберкулезе эффективна у 84,4 % больных.

При эмпиеме плевры выздоровление без остаточных плевральных изменений практически не наблюдается. Плевральная форма пневмосклероза в отличие от интерстициальной имеет выраженную склонность к прогрессированию в последующие годы. Функциональные исходы находятся в прямой зависимости от выраженности остаточных плевральных изменений; имеется тенденция к ухудшению показателей функции внешнего дыхания в отдаленные сроки наблюдения.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой плевры с низкими функциональными резервами при невозможности хирургического лечения пункционный метод в сочетании с комбинированной химиотерапией позволяет получить (через 3—4 мес лечения) санацию полости эмпиемы: переход в серозный лимфоцитарный экссудат, отсутствие в нем микобактерий туберкулеза, а при наличии бронхоплеврального свища — абациллирование мокроты. Регулярные (сезонные) курсы противотуберкулезной терапии, ранние контрольные пункции при появлении симптомов интоксикации и при необходимости применение пункционного метода лечения обеспечивают удовлетворительное состояние больного в течение многих лет.

 

Причины плевральных выпотов…


Кафедра фтизиопульмонологии БГМУ — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Кафедра фтизиопульмонологии БГМУ

Классификация, первичные формы туберкулеза лекция

Изображение слайда

2

Слайд 2: План лекции

1. Классификация туберкулеза 2. Туберкулезная интоксикация у детей 3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 4. Первичный туберкулезный комплекс 5. Осложнения первичных форм туберкулеза 6. Туберкулезный плеврит 7. Хронически текущий первичный туберкулез

Изображение слайда

3

Слайд 3

Классификация туберкулеза ♦ Laennec, Schonlein 1819 г. (ввели термин «туберкулез») ♦ Turban, Gerhardt 1898-1902 гг. (апикокаудальная теория) ♦ Ranke 1898-1902 гг. ♦ Albrecht, Fraenkel 1907-1917 гг. ♦ Aschoff, Nicol 1922 г. ♦ Штернберг 1925 г. ♦ Рубинштейн 1926г.

Изображение слайда

4

Слайд 4: Клиническая классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Группа II. Туберкулез органов дыхания — Первичный туберкулезный комплекс — Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — Милиарный туберкулез — Диссеминированный туберкулез легких — Очаговый туберкулез легких — Инфильтративный туберкулез легких — Казеозная пневмония — Туберкулема легких — Кавернозный туберкулез — Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — Цирротический туберкулез легких — Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — Туберкулез верхних дыхательн. путей, трахеи, бронхов и др. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми проф. заболеваниями легких Группа III. Туберкулез других органов и систем.

Изображение слайда

5

Слайд 5: Клиническая классификация туберкулеза

Б. Характеристика туберкулезного процесса: ♦ локализация и протяженность (по долям и сегментам), в других органах – по локализации. ♦ фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение. б) рассасывание, уплотнение, обызвествление, рубцевание ♦ бактериовыделение: МБТ+, МБТ-. В. Осложнения: легочное кровотечение, кровохарканье, дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, легочно-сердечная недостаточность и др. Г. Остаточные изменения после излечения туберкулеза: БОИ (большие остаточные изменения), МОИ (малые остаточные изменения)

Изображение слайда

6

Слайд 6: Диагноз формулируется в следующей последовательности: ♦ клиническая форма ♦ фаза процесса ♦ бактериовыделение (указывается вид лекарственной резистентности МБТ, если имеется) ♦ осложнения ♦ БОИ, МОИ, если имеются ♦ сопутствующие заболевания ♦ В диагнозе также отражается характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза

Исключение: Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, (фаза инфильтрации не указывается), МБТ+, МЛУ ( H, R, S, Z ), кровохарканье, ДН I.

Изображение слайда

7

Слайд 7

К бактериовыделителям ( МБТ+) относятся больные, у которых МБТ найдены в выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостях или патологическом отделяемом (содержимое свища и др.) одним из стандартных лабораторных методов исследования при наличии клинико-рентгенологических данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса При отсутствии явного источника бактериовыделения (при туберкулезе бронха и др.) необходимо 2-кратное обнаружение МБТ.

Изображение слайда

8

Слайд 8: МКБ-10

МКБ -10 – международная классификация болезней десятого пересмотра – это международная статистическая система учета болезней и проблем, связанных со здоровьем населения. Обеспечивает: ♦ единство сбора информации о здоровье населения, распространенности заболеваний и их эпидемиологии как в одной стране, так и в разных странах мира ♦ дает возможность преобразовать словесные формулировки диагноза в буквенно-цифровой код для компьютерного хранения информации и её накопления ♦ создаёт условия для автоматизации сведений о здоровье человека

Изображение слайда

9

Слайд 9

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА (согласно МКБ 10 пересмотра) А15.4, А16.3 Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания А15.4, А16.3 Первичный туберкулезный комплекс А15.4, А16.3 Туберкулез внутригрудных лимф. узлов А19 Диссеминированный туберкулез легких А19 Милиарный туберкулез А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Очаговый туберкулез легких А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Инфильтративный туберкулез легких А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Казеозная пневмония А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Кавернозный туберкулез легких А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Фиброзно-кавернозный туберкулез. легких А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Цирротический туберкулез легких А15.0-А15.3, А16.0-А16.2 Туберкулема легких А15.6, А16.5 Туберкулёзный плеврит (в том числе. эмпиема) А15.5, А16.4, А15.8, А16.8 Туберкулез бронхов, трахеи, верхних. дыхательных путей и др. ( полости рта, носа, глотки).

Изображение слайда

10

Слайд 10: КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА (согласно МКБ 10 пересмотра)

J65 Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез) Туберкулез других органов и систем А17 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы А18.0 Туберкулез костей и суставов А18.1 Туберкулез мочевых, половых органов А18.2 Туберкулез периферических лимфатических узлов А18.3 Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов А18.4 Туберкулез кожи и подкожной клетчатки А18.5 Туберкулез глаза А18.6 Туберкулез уха А18.7 Туберкулез надпочечников А18.8 Туберкулез прочих органов R 76.1 Вираж туберкулиновой пробы R 37.0 Врожденный туберкулез D 86 Саркоидоз

Изображение слайда

11

Слайд 11

Динамика заболеваемости туберкулезом детей и подростков Республики Беларусь (на 100 000 детского населения)

Изображение слайда

12

Слайд 12: Показатели эпидемического неблагополучия по детскому туберкулезу

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Лекарственно-резистентный туберкулез (абс. число, % от всех больных) 8 6,3 6 4,1 10 7,6 12 9,4 15 9,6 22 13,4 20 24,4 17 20,7 18 25,0 18 26,8 (МЛУ – 20,7%) 18 26,9 (МЛУ -16, 25,4%) Туберкулез с ШЛУ МБТ — — — — — — — — 1 2 4 Туберкулез ЦНС — 1 — 1 2 3 4 1 — 1 — Врожденный туберкулез — — — — 1 1 1 — — — — Случаи смерти детей от ТБ 1 — — — 1 1 — 1 1 1 —

Изображение слайда

13

Слайд 13

Диагностика активного туберкулеза у детей – это вызов для врача-педиатра… Диагностика туберкулеза у ребенка насколько искусство, настолько и наука. (А nn M. Loeffler, 2003).

Изображение слайда

14

Слайд 14: Раннее выявление туберкулезной инфекции у детей подростков

Ранним считают выявление у детей инфицирования туберкулезом до развития локальных легочных и внелегочных форм Основной метод выявления – туберкулинодиагностика (проба Манту)

Изображение слайда

15

Слайд 15: Диагностическая роль туберкулиновой пробы

сложность дифференциальной диагностики с поствакцинальной аллергией в условиях повторных БЦЖ-вакцинаций, когда возможны ложно-положительные результаты субъективная оценка размера папулы отрицательный результат теста не достаточен для полного исключения туберкулезной инфекции, в особенности при иммунодефицитных состояниях в условиях сплошной БЦЖ-вакцинации новорожденных первая положительная реакция на туберкулин у ребенка 2-3-х лет может быть проявлением поствакцинальной аллергии, а нарастание туберкулиновой чувствительности – проявлением «бустер» эффекта. Дифференциальная диагностика поствакцинальной аллергии и инфицирования туберкулезом у детей раннего возраста с полной гарантией не возможна высокая затратность массовой туберкулинодиагностики

Изображение слайда

16

Слайд 16: Своевременная диагностика туберкулезной инфекции у детей – это выявление туберкулеза на стадии малых или ограниченных форм, без полостей распада и бактериовыделения, когда возможно выздоровление без формирования остаточных изменений в органах

Значительные трудности в диагностике создают: ♦ отсутствие патогномоничных симптомов и выраженный полиморфизм проявлений туберкулеза у детей ♦ часто малосимптомное начало и течение заболевания Нет ни одного симптома, который был бы характерен только для туберкулеза !

Изображение слайда

17

Слайд 17: Методы верификации туберкулеза

♦ микробиологический – 30-40% обнаружение МБТ в любом патологическом материале (у подростков 50-60%) ♦ цито-гистологический – 3-5% морфологическая картина туберкулезного воспаления в биопсийном материале ♦ результаты противотуберкулезной терапии – 60-70%

Изображение слайда

18

Слайд 18: Тщательно собранный анамнез с выяснением факторов, способствующих развитию заболевания:

♦ наличие и длительность контакта с больным туберкулезом в семье, квартире, в детском учреждении, по месту учебы ♦ наличие и эффективность вакцинаций БЦЖ ♦ динамика ежегодных туберкулиновых реакций ♦ сопутствующая хроническая патология органов дыхания, ЖКТ, мочевыделительной системы, сахарный диабет ♦ социальный, миграционный анамнез (социально дезадаптированные семьи, подростки, беженцы, переселенцы, контакт с вернувшимися из мест лишения свободы и др.)

Изображение слайда

19

Слайд 19: Группы риска по развитию первичного туберкулеза

1. Дети и подростки, постоянно проживающие с больными туберкулезом лицами 2. Недавно инфицированные с высокой или гиперергической туберкулиновой чувствительностью 3. Дети, не вакцинированные БЦЖ 4. Тубинфицированные дети, перенесшие корь, ветряную оспу или коклюш 5. Дети и подростки из социально неблагополучных семей 6. Дети и подростки с явлениями иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, хронические заболевания, часто болеющие ОРВИ и др.)

Изображение слайда

20

Слайд 20: Основные факторы риска у больных туберкулезом органов дыхания детей и подростков

Более 75% больных детей и подростков имели несколько факторов риска развития туберкулеза

Изображение слайда

21

Слайд 21

Изображение слайда

22

Слайд 22: Объективный осмотр ♦ может выявить симптомы интоксикации, параспецифические реакции (аллергические кератоконъюнктивиты, гепатоспленомегалия, узловатая эритема и др.), ♦ микрополиаденопатию

Физикальные данные на ранних стадиях заболевания малоинформативны

Изображение слайда

23

Слайд 23: Сочетание нескольких диагностических критериев туберкулеза

Изображение слайда

24

Слайд 24: Ведущие рентгенологические синдромы туберкулеза органов дыхания

♦ Изменения в области корней легких или средостения ♦ Очаговые и инфильтративные изменения в легких ♦ Кальцинаты в легких и/или внутригрудных лимфатических узлах ♦ Диссеминации в легких ♦ Округлые образования в легких ♦ Полостные образования в легких (кольцевидные тени) ♦ Поражение серозных оболочек (плевры, перикарда)

Изображение слайда

25

Слайд 25

Первичный туберкулез диагностируется: ♦ у 1% всех впервые выявленных больных туберкулезом ♦ у 10 — 20% детей, заболевших туберкулезом Наиболее уязвимы: дети в возрасте до года, подростки Чаще всего при первичном туберкулезе поражаются лимфатические узлы, легкие, плевра, реже – почки, суставы, брюшина.

Изображение слайда

26

Слайд 26: Патогенез первичного туберкулеза

бронхи, альвеолы МБТ Вираж, первичное тубинфицирование лимфатическая система, внутренние органы (легкие, лимфатические узлы, кости, серозные оболочки и др.), иммунобиологическая перестройка, реакции ГЗТ Тубинтоксикация, локальные формы туберкулеза -параспецифическое воспаление в органах и тканях, клин. симптомы; -специфическое воспаление ВГЛУ, правые отделы сердца, малый и большой круг кровообращения (бактериемия ~ 2 недели) Лейкоциты, макрофаги, ток лимфы тканевые изменения (л/узлы, легкие), развитие в течение 1-4х лет нестерильного иммунитета к туберкулезу

Изображение слайда

27

Слайд 27

Различают: Первичные долокальные формы : ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация (определяются только клинически) Первичные локальные формы : первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Первичные формы туберкулеза возникают непосредственно в процессе инфицирования. (в течение 1-1,5 лет после «виража» туб. реакции) Вторичные – развиваются спустя длительное время после первичного инфицирования. Первичного генеза бывает диссеминированный туберкулез легких, туберкулезный менингит.

Изображение слайда

28

Слайд 28: Отличительные особенности первичных форм туберкулеза (морфологические)

1. лимфотропность – вовлечение в патологический процесс лимфатической системы 2. лимфогематогенное рассеивание туберкулезной инфекции 3. выраженные параспецифические реакции в легком и других органах 4. выраженные перифокальные реакции вокруг специфического очага 5. наклонность к самопроизвольному заживлению с отложением извести

Изображение слайда

29

Слайд 29: Отличительные признаки первичных форм туберкулеза (клинические)

Совпадают с «виражом» туберкулиновой чувствительности, или возникают на 1-2 году инфекционного виража Высокая или гиперергическая туберкулиновая чувствительность Наличие параспецифических реакций (развитие клинических «масок туберкулеза») Вовлечение в процесс лимфатической системы (микрополиаденопатия) Наклонность к лимфогематогенной диссеминации Вовлечение в процесс стенки бронхов Наклонность к самоизлечению

Изображение слайда

30

Слайд 30: Ранняя туберкулезная интоксикация

– это стойко сохраняющийся клинический симптомокомплекс (синдром интоксикации, функциональные расстройства) у инфицированных МБТ детей и подростков (в том числе – с «виражом» туберкулиновой чувствительности), когда при тщательном клинико-рентгенологическом обследовании не удаётся выявить локальных туберкулезных изменений в органах и тканях и нет других причин для объяснения этих расстройств Функциональные нарушения развиваются в результате действия антигенов и продуктов жизнедеятельности МБТ, циркулирующих в крови.

Изображение слайда

31

Слайд 31: В основе функциональных изменений органов и тканей лежат токсико-аллергические (параспецифические) реакции тканей (неспецифические васкулиты, макрофагальные и лимфогистиоцитарные инфильтрации, фибриноидные некрозы), развивающиеся прежде всего в лимфатической ткани, легких, печени, селезенке, слизистых и серозных оболочках

Первые симптомы заболевания могут появиться через 6-8 недель от момента инфицирования МБТ, т.е. совпасть с «виражом» туберкулиновой реакции. Обычно функциональные нарушения формируются в течение первого года после «виража» Дальнейшее прогрессирование первичной туберкулезной инфекции приводит к более выраженным нарушениям функций органов и тканей, либо к развитию локальных форм заболевания

Изображение слайда

32

Слайд 32: Основные диагностические критерии ранней туберкулезной интоксикации

♦ Факторы риска развития туберкулеза (тубконтакт, социальные, неэффективная вакцинация БЦЖ) ♦ Вираж туберкулиновой пробы ♦ Микрополиаденопатия ♦ R -грамма органов грудной клетки – норма ♦ Гепато-лиенальный синдром ♦ Параспецифические реакции (сыпь, конъюнктивит, боли в суставах) ♦ Изменения периферической крови (повышена СОЭ, лимфопения, сдвиг формулы влево, моноцитоз) ♦ Функциональные расстройства общего характера (лабильность нервной системы, АД, неврастенические расстройства, тахиаритмии и др.) ♦ Отсутствие других заболеваний со сходной симптоматикой

Изображение слайда

33

Слайд 33

Узловатая эритема при первичном туберкулёзе

Изображение слайда

34

Слайд 34: Хроническая туберкулезная интоксикация

♦ Проявление первичной туберкулезной инфекции ♦ Характеризуется особым состоянием реактивности организма, многообразными стойкими симптомами функциональных изменений, связанных с длительным существованием в организме туберкулезной инфекции ( год и более после «виража» туберкулиновой чувствительности) ♦ Часто нейро-вегетативная дистония, головные боли, эмоциональная лабильность, нарушения сна, дефицит массы тела, нейроэндокринные дисфункции, повышенная утомляемость и т.п. ♦ Увеличение периферических лимфатических узлов (плотные, многих групп)

Изображение слайда

35

Слайд 35: Для установления диагноза ранней и хронической туберкулезной интоксикации необходимо: ♦ подтверждение инфицирования МБТ ♦ наличие симптомокомплекса функциональных нарушений ♦ тщательное проведение дифференциальной диагностики: исключить заболевания ЛОР-органов, дисфункцию ЦНС, ревматизм, гипертиреоз, глистные инвазии, заболевания крови, пиелонефрит и др

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только в специализированном стационаре после тщательного обследования ребенка, подростка.

Изображение слайда

36

Слайд 36: В случаях трудной дифференциальной диагностики туберкулезной интоксикации и неспецифических заболеваний дети и подростки наблюдаются в противотуберкулезном диспансере по «0» группе учета в течение 6 месяцев

В сомнительных случаях возможно проведение пробного лечения противотуберкулезными препаратами в течение 3-х месяцев. Положительная динамика подтвердит туберкулезную этиологию заболевания.

Изображение слайда

37

Слайд 37: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ)

♦ ТВГЛУ – специфическое туберкулезное поражение лимфатических узлов корня легкого и/или средостения ♦ самая частая клиническая локальная форма первичного туберкулеза ( ~ 70%), бывает у молодых людей до 30 лет ♦ в патогенезе значительную роль играет фактор лимфотропности МБТ ♦ чаще поражаются бронхопульмональные и трахеобронхиальные лимфатические узлы справа

Изображение слайда

38

Слайд 38

Схема внутригрудных лимфатических узлов в средостении (по В.А. Сукенникову): 1 — паратрахеальные; 2 — трахеобронхиальные; 3 — бифуркационные; 4 — бронхопульмональные

Изображение слайда

39

Слайд 39

Неосложненный Туберкулез ВГЛУ Ослож ненный Малая форма Туморозная форма Инфильтративная форма Реактивация бронхоаденита Цирроз, склероз Туберкулез бронха, свищ Диссеминация, ателектаз Плеврит Хроническое течение Обструктивный пневмонит Прогрессиро-вание туберкулеза Хронические формы туберкулеза Рассасывание и обызвествление (кальцинация)

Изображение слайда

40

Слайд 40: Малая форма ТВГЛУ

♦ лимфатические узлы 1 группы поражены частично, гиперплазия их незначительная, на рентгенограмме ОГК – норма или незначительные изменения легочного рисунка ♦ увеличение лимфоузлов выявляется при КТ обследовании ♦ клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно (интоксикационный синдром) ♦ течение благоприятное, чаще всего наступает полное рассасывание воспалительного процесса

Изображение слайда

41

Слайд 41

. Туберкулёз ВГЛУ, (данные КТ ).

Изображение слайда

42

Слайд 42

Точечные кальцинаты в лимфатическом узле, (данные КТ)

Изображение слайда

43

Слайд 43: ТВГЛУ, туморозная форма

♦ осумкованные лимфатические узлы содержат казеоз, перифокальная реакция отсутствует. Часто в процесс вовлекается несколько групп л/узлов в виде конгломерата ♦ течение длительное, симптомы интоксикации выражены, кашель (бывает битональный), может быть волнообразное течение ♦ рентгенологический признак – четкость контуров расширенного корня легкого или средостения ♦ склонность к осложненному течению ♦ формируются кальцинаты, казеомы. Не бывает полного рассасывания

Изображение слайда

44

Слайд 44

Туберкулёз ВГЛУ, бронхопульмональная группа справа, туморозная форма, фаза инфильтрации. (Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

45

Слайд 45: Туберкулёз ВГЛУ, бронхопульмональная группа, туморозная форма, фаза инфильтрации (Обзорная прямая рентгенограмма. Определяется массивное увеличение лимфатических узлов в корнях легких)

Изображение слайда

46

Слайд 46: ТВГЛУ, инфильтративная форма

♦ лимфатические узлы полностью не изменены, воспалительный процесс выходит за капсулу с образованием неспецифического компонента воспаления перинодулярных тканей, клетчатки, сосудов, бронхов, средостения ♦ интоксикационный синдром, параспецифические реакции, кашель, чаще подострое течение ♦ рентгенологический признак – нечеткость контуров расширенного корня легкого ♦ кальцинаты в корне образуются не всегда

Изображение слайда

47

Слайд 47

Туберкулёз ВГЛУ, бронхопульмональная группа слева, фаза инфильтрации. ( Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

48

Слайд 48

Клинические симптомы ТВГЛУ Видергоффера – расширение периферической венозной сети в 1, 2 межреберье по передней поверхности грудной клетки Франка – расширение мелких поверхностных сосудов в межлопаточной области Кораньи – притупление перкуторного звука по остистым отросткам грудных позвонков Де ла Кампа – притупление перкуторного звука в межлопаточной области на уровне II, III, IV грудных позвонков

Изображение слайда

49

Слайд 49: Исходы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов

полное рассасывание склероз, фиброз на месте специфического воспаления (уплотнение корня легкого) кальцинаты в лимфоузлах, казеомы средостения

Изображение слайда

50

Слайд 50: Кальцинат в лимфатическом узле корня правого легкого ( Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

51

Слайд 51: Туберкулез внутригрудных лимфоузлов, фаза обызвествления (казеома средостения)

Изображение слайда

52

Слайд 52: Туберкулез внутригрудных лимфоузлов, фаза обызвествления (казеома средостения)

Изображение слайда

53

Слайд 53: Кальцинат во в/г лимфатическом узле. (данные КТ)

Изображение слайда

54

Слайд 54

Кальцинированная артериальная связка (данные КТ)

Изображение слайда

55

Слайд 55

Множественные метастазы в легкие саркомы кости

Изображение слайда

56

Слайд 56: Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) (Термин введен ученым Ранке, A. Гон описал один из элементов)

ПТК – локальная форма первичного туберкулеза, при которой морфологически в лёгком определяется 3 (иногда 4) компонента: 1. первичный аффект в легком с перифокальной реакцией (легочный компонент) 2. туберкулезный регионарный лимфаденит (нодулярный компонент) 3. лимфангит (связывающая зона легочного и нодулярного компонента) 4. как правило, в процесс вовлекается плевра (четвертый компонент)

Изображение слайда

57

Слайд 57: Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

♦ чаще всего этой формой первичного туберкулеза заболевают дети раннего возраста со сниженной резистентностью организма из очагов туберкулезной инфекции при массивном контакте, не вакцинированные (или не качественно вакцинированные) ♦ частота ПТК в структуре заболеваемости туберкулезом среди детей составляет ~ 9% ♦ в последние годы частота ПТК возрастает, что свидетельствует о неблагоприятной эпидситуации по туберкулезу

Изображение слайда

58

Слайд 58: Патогенез ПТК 2 пути возникновения ПТК:

1. Массивное аэрогенное заражение МБТ, внедрение МБТ в легочную ткань, возникновение первичного легочного аффекта (специфическая пневмония) поражение лимфатических узлов корня, средостения, гиперплазия лимфоидной ткани и развитие неспецифического и, затем, специфического воспаления (лимфаденит) распространение воспаления на стенки лимфатических сосудов, ток лимфы (лимфангит)

Изображение слайда

59

Слайд 59: Патогенез ПТК

2. Аэрогенное заражение МБТ поврежденная слизистая бронха перибронхиальные лимфатические сплетения лимфатические узлы корня и средостения развитие специфического воспаления в л/узлах и неспецифического воспаления в прилежащих тканях (лимфаденит) перемещение МБТ в легочную ткань с развитием специфического воспаления (легочный компонент комплекса). ! При алиментарном пути заражения ПТК формируется в кишечнике (стенка кишки, лимфатические сосуды брыжейки, лимфоузлы брыжейки) ретроградный ток лимфы (лимфангит)

Изображение слайда

60

Слайд 60: Клиника ПТК многообразна и зависит от выраженности морфологических изменений (фазы процесса), возраста ребенка, массивности дозы и вирулентности МБТ, наличия или отсутствия осложнений

острое (интоксикационный синдром, фебрильная температура, одышка, кашель с мокротой) подострое (постепенное развитие симптомов в течение нескольких недель, месяцев, бронхолегочный сидром, микрополиаденопатия, симптомы интоксикации, субфебрильная температура) малосимптомное Начало заболевания :

Изображение слайда

61

Слайд 61: Рентгенологические стадии первичного туберкулезного комплекса

1. Пневмоническая 4. Обызвествления (очаги Гона, формируются через 12 и более месяцев). 2. Рассасывания («симптом биполярности», наблюдается через 1-3 мес.) 3. Уплотнения ( через 8-10 мес.) N.B. ! Признак кальцинации полиэтиологичен. Участки кальцинации во внутригрудных лимфатических узлах и ткани легкого могут быть при доброкачественных (гамартромах), злокачественных ( mts остеогенной саркомы) опухолях, паразитарных, тератодермоидных кистах, оссифицирующих пневмопатиях.

Изображение слайда

62

Слайд 62

. Пневмоническая стадия первичного туберкулёзного комплекса в левом лёгком. ( Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

63

Слайд 63: Первичный туберкулёзный комплекс справа, фаза инфильтрации (пневмоническая) ( Обзорная рентгенограмма, архив Дубовик И.П., ДИКБ)

Изображение слайда

64

Слайд 64

Стадия рассасывания первичного туберкулёзного комплекса справа. (Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

65

Слайд 65

. Первичный туберкулёзный комплекс в левом лёгком. (Зарисовка макропрепарата)

Изображение слайда

66

Слайд 66

Первичный туберкулёзный комплекс в левом лёгком. (Фото макропрепарата)

Изображение слайда

67

Слайд 67: Исходы первичного туберкулезного комплекса

В легочном компоненте ПТК наряду с казеозно-экссудативным воспалением возникают пролиферативные реакции и развивается грануляционная ткань. Полное рассасывание ограниченный пневмофиброз В результате образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. В её внутренних слоях, затем и во всем очаге выпадают кристаллы извести Вокруг очага некроза формируется вал из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса Формирование очага Гона

Изображение слайда

68

Слайд 68: Первичный туберкулёзный комплекс обоих легких, фаза обызвествления (очаги Гона в правом и левом лёгком) ( Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

69

Слайд 69: Очаги Симона (реактивация в зоне расположения кальцинированных первичных очагов), ( Обзорная прямая рентгенограмма)

Изображение слайда

70

Слайд 70: Осложнения первичных форм туберкулеза

Ателектазы Туберкулез бронхов (с образованием свищей) Бронхолегочные поражения Гематогенная, лимфогенная диссеминация и развитие внелегочных форм туберкулеза (менингит) Плевриты (экссудативные или фибринозные) Генерализация инфекции Первичная легочная каверна. Прогрессирование первичного легочного очага (казеозная пневмония) Кровохарканье Спонтанный пневмоторакс ТВГЛУ ПТК

Изображение слайда

71

Слайд 71

Ателектаз верхней доли правого лёгкого. (Обзорная рентгенограмма, прямая проекция)

Изображение слайда

72

Слайд 72

Ателектаз верхней доли правого лёгкого. (Обзорная рентгенограмма, боковая проекция)

Изображение слайда

73

Слайд 73

Милиарные очаги в лёгком ( зарисовка макропрепарата )

Изображение слайда

74

Слайд 74: Туберкулезный плеврит

– клиническая форма туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Удельный вес плевритов – 6-8% среди всех форм туберкулеза. Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания плевриты составляют 5 – 25% Встречаются плевриты чаще у лиц молодого возраста.

Изображение слайда

75

Слайд 75: Классификация плевритов

А. по патогенетическому механизму развития: 1. аллергический 2. перифокальный 3. лимфо-гематогенный 4. туберкулез плевры Б. по клиническому течению: 1. фибринозный (сухой) 2. экссудативный В. по локализации: 1. верхушечный 4. медиастинальный 2. костальный 5. диафрагмальный 3. междолевой 6. панплеврит Г. по характеру экссудата: 1. серозный 2. серозно-гнойный 3. серозно-гемморагический 4. гнойный (эмпиема плевры) 5. хилезный 6. смешанный

Изображение слайда

76

Слайд 76: Семиотика плеврита (гидроторакса)

1. односторонние боли в области грудной клетки на фоне катаральных симптомов 2. снижение дыхательной экскурсии гемиторакса 3. укорочение перкуторного звука 4. ослабление дыхания 5. опущение плеча 6. пациент лежит на пораженной стороне

Изображение слайда

77

Слайд 77: Диагностика плевритов

1. жалобы, молодой возраст, анамнез (тубконтакт, группа детей СОП), 2. данные физикального исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) 3. результаты УЗИ и лучевой диагностики: рентгенограмма в прямой и боковой проекциях, КТ ОГК, рентгеноскопия 4.плевральная пункция с исследованием экссудата (клиническими, биохимическими, иммунологическими, бактериологическими) 5. туберкулинодиагностика 6. пункционная биопсия или плевроскопия (ВАТС) с биопсией плевры (морфологическая верификация)

Изображение слайда

78

Слайд 78

Изображение слайда

79

Слайд 79

Изображение слайда

80

Слайд 80: Плевральные изменения

Изображение слайда

81

Слайд 81: Состав транссудата

Удельный вес – менее 1015-1020 Белок – менее 30 г/л Глюкоза – как в сыворотке крови ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – менее 200 ед/л ЛДГ пл.жид./ ЛДГ сыв.крови – менее 0,6

Изображение слайда

82

Слайд 82: Характер экссудата

удельный вес более 1015 содержание белка в плевральном выпоте 30г/л и более соотношение общего белка плеврального выпота к общему количеству белка сыворотки крови > 0,5 соотношение ЛДГ плеврального выпота к ЛДГ сыворотки крови > 0,6 — содержание ЛДГ в плевральном выпоте> 0,45 от верхней границы нормы ЛДГ сыворотки крови содержание холестерина в плевральном выпоте >450 мг/л уровень АДА (аденозиндеаминаза) в плевральном выпоте и сыворотке крови повышен Характер экссудата

Изображение слайда

83

Слайд 83: Состав плевральной жидкости

Показатели Туберкулез- ный плеврит Опухолевый Неспецифи-ческий белок > 30-40 г/л < 30 г/л > 30 г/л глюкоза 3,5 мм/л < 3,5 мм/л 3,3-3,7 мм/л Нр < 7,3 резко снижен > 7,3 клеточный состав лимфоциты до 90% лимфоциты нейтрофилы МБТ, атипичные клетки (АК) МБТ до 30% иногда АК —

Изображение слайда

84

Слайд 84: Диагностика туберкулезного плеврита

1. Лучевая диагностика ( R -графия, КТ), УЗИ (в динамике) 2. Бактериологическая диагностика (микроскопия мазка, посев плевральной жидкости, BACTEC, ПЦР, заражение лабораторных животных) 3. Биохимические исследования экссудата (белок, ЛДГ, глюкоза, АДА, клеточный состав и Ph ) 4. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2ТЕ ППД-Л, проба Коха с 50-100 ТЕ) 5. Иммунодиагностика (ИФА определение ПТАТ в крови и экссудате, концентрация - интерферона) 6. Биопсия плевры (пункционная, игловая, торакоскопическая, открытая биопсия плевры) 7. Гистологическое и бактериологическое исследование биоптата 8. Диагностика ex jvantibus ( Эффект от лечения )

Изображение слайда

85

Слайд 85: Клинический пример

Больной С., 1993 г.р.,Брестская обл.,Барановичский р-н.,уч.9 класса, поступил в дет.отд. РНПЦ ПиФ 24.02.09 Анамнез жизни : родился в срок, 2-м ребенком. Привит БЦЖ в роддоме, ревакцинирован в 7 лет. Материально-бытовые условия не удовлетворительные. Проживает с отцом и братом, простудные заболевания редко. Контакт с больными туберкулезом соседом. Проба Манту: 1994-2008 – сомнительная, 20.02.2008 – 16 мм. Анамнез болезни: заболел с начала февраля, повысилась температура тела до 39С. Лечился амбулаторно, 15.02.09. появились боли в грудной клетке, госпитализирован в стационар с диагнозом «Пневмония». Лечился цефтриаксоном, амикацином. Произведена плевральная пункция. Проба Ривольта положительная. В мазке: Л-98%, Н – 2%,МБТ – Клинически: пониженного питания, субфебрильная температура тела, справа притупление легочного звука и резко ослабленное дыхание. На рентгенограмме органов грудной клетки (сл. слайд)

Изображение слайда

86

Слайд 86

Изображение слайда

87

Слайд 87

Рентгенологически: в правой плевральной полости – выпот до 3-го ребра (однородное гомогенное затенение высокой интенсивности с верхней косой границей по линии Домуазо). В анализе крови: Л- 8,3 х10/л, СОЭ-26 мм/ч. П-4%, Э-2%. Проба Манту с 2ТЕ — 16мм («вираж»). ФВД: умеренные нарушения рестриктивного типа. Плевроскопия с биопсией плевры: Париетальная плевра воспалена, множественные белесоватые бугорки – 1-2 мм., большое количество фибрина. При морфологическои исследовании – туберкулезные гранулемы на разных стадиях развития. Назначено лечение 4 АБП, противовоспалительная (преднизолон), десенсибилизирующая терапия. Получены положительные клинико-лабораторные и рентгенологические результаты лечения (сл. слайд).

Изображение слайда

88

Слайд 88

Изображение слайда

89

Слайд 89: Исходы туберкулезного плеврита

— полное рассасывание — образование плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек (ПДС, ПКС) — слипчивый (адгезивный плеврит) — наложения на плевре, обызвествление листков плевры (инкрустация плевры) — плевропневмофиброз легкого — эмпиема плевры

Изображение слайда

90

Слайд 90: Плевропневмофиброз, инкрустация и наложения на плевре (панцирное легкое)

Изображение слайда

91

Слайд 91: ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ – Процесс в лимфатических узлах ( внутригрудных, внутрибрюшных или периферических) неуклонно прогрессирует, захватывая новые группы л/узлов и распространяясь лимфогенно или бронхогенно. (описан в 1923г. Швайцером В.Т.)

Характерные клинические признаки: ♦ стойкие симптомы интоксикации ♦ волнообразное течение ♦ полиморфизм морфологических проявлений ♦ высокая степень сенсибилизации ♦ «маски» хронически текущего туберкулеза (нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная) ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ – Процесс в лимфатических узлах ( внутригрудных, внутрибрюшных или периферических) неуклонно прогрессирует, захватывая новые группы л/узлов и распространяясь лимфогенно или бронхогенно. (описан в 1923г. Швайцером В.Т.)

Изображение слайда

92

Слайд 92: Хронически текущий первичный туберкулез

Морфологически в лимфатических узлах определяется разнообразные изменения: склероз, кальцинация, казеоз, свежая экссудация. В процесс может вовлекаться бронхиальное дерево ( переход процесса на стенку бронха из незаживших л/узлов), серозные оболочки. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации (легкие, бронхи, серозные оболочки, кости, кожа, глаза и др.)

Изображение слайда

93

Слайд 93: Признаки хронически текущего первичного туберкулеза

♦ болеют дети и взрослые ♦ длительное волнообразное течение (годами ) с повторными обострениями и развитием осложнений (туберкулез бронхов, плевры, полисерозиты, внелегочные локализации и др.) ♦ синдром интоксикации ♦ поражение других органов (печени, селезенки и др.) ♦ гиперергическая туберкулиновая чувствительность в период обострения (высокая сенсибилизация) ♦ рентгенологический симптом: кальцинированные лимфатические узлы и/или свежее их поражение ♦ протекает под «масками» других заболеваний (нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно- сосудистая, ревматоидная, кроветворная и др.)

Изображение слайда

94

Слайд 94: Локализация заболеваний в средостении

Переднее средостение Центральное средостение Заднее средостение Опухоли щитовидной железы Туберкулез ВГЛУ Неврогенные образования Гиперплазия тимуса Лимфогранулематоз Натечный абсцесс Тератомы и дермоидные кисты Лимфосаркома лимфолейкоз Аневризма аорты Опухоли пищевода Целомические кисты перикарда Неспецифические аденопатии (корь, коклюш, вирусные инфекции) Бронхо- и энтерогенные кисты Жировые опухоли средостения Саркоидоз Аневризма восходящего отдела аорты Аневризма дуги аорты, коарктация аорты. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Медиастинальный рак.

Изображение слайда

95

Слайд 95: Морфологическая верификация диагноза

Важное значение для диагностики имеет обнаружение следующих клеток: ♦ Клетки Березовского-Штенберга – характерны для лимфогранулематоза. Крупные, полиморфные, интенсивно окрашены, в ядре содержатся крупные нуклеолы ♦ Клетки злокачественных лимфом, замещающие нормальные клетки лимфатического узла, могут напоминать зрелые лимфоциты ♦ Атипичные клетки – при метастазах рака в лимфатические узлы, морфологические особенности помогут определить локализацию опухоли (почки, щитовидная железа, желудок, легкие и др.) ♦ Элементы туберкулезной гранулемы – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные клетки, бесструктурное вещество (казеоз). ♦ Лейкемические клетки – характерны для лейкозов, бластные формы.

Изображение слайда

96

Последний слайд презентации: Кафедра фтизиопульмонологии БГМУ

Благодарю за внимание

Изображение слайда

Презентация «Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания» по медицине – проект, доклад

Слайд 1

Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания

Основные заболевания Часть 1 Автор к.м.н. А.В.Шумаков

Слайд 2

Периферический рак

Слайд 3

Слайд 4

Периферический рак легкого

Маленькая периферическая опухоль без видимых метастазов

Слайд 5

Может контактно прорастать в соседние органы

Слайд 6

Пример небольшого периферического рака

Слайд 7

Слайд 8

Большое периферическое новообразование с плевральной реакцией

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Ошибки диагностики

Симулировать периферический рак может аневризма лёгочной артерии, как в этом наблюдении

Слайд 14

Аневризма лёгочной артерии

Слайд 15

Распад периферического рака

Слайд 16

Кроме полости распада в узле новообразования видно расширение средостения, контур которого полицикличен из-за увеличения лимфоузлов.

Слайд 17

Слайд 18

Множественные раки легкого встречаются нечасто

Слайд 19

В отличие от абсцесса легкого, при раке стенки полости обычно более толстые

Слайд 20

Окружающая распавшийся периферический рак легочная ткань страдает редко

Слайд 21

Слайд 22

Плоскоклеточный рак левого легкого Периферическая форма Распад

Слайд 23

КТ легких Плоскоклеточный рак с распадом

Слайд 24

Контактное прорастание ребер

Второй вид осложнения периферического рака – прорастание в стенку грудной полости с разрушением ребер

Слайд 25

Периферический рак (начальная стадия)

Слайд 26

Через 2 месяца — наступило контактное прорастание ребер

Слайд 27

Опухоль Пэнкоста

Осложнение периферического рака с локализацией на верхушке легкого. Рзрушены задние отделы ребер. Есть неврологическая симптоматика – прорастание плечевого сплетения

Слайд 28

Слайд 29

Центральный рак

Анатомический препарат центрального рака правого промежуточного бронха

Слайд 30

Основные признаки центрального рака – нарушение бронхиальной проходимости и узел в корне легкого

Слайд 31

Центральный рак начальная фаза

Начало роста центрального рака – эпителий крупных бронхов

Слайд 32

Субстрат центрального рака -прорастание стенки крупного бронха

Слайд 33

До наступления ателектаза центральный рак обнаруживают редко

Слайд 34

Слайд 35

Ателектаз правой нижней доли Поражены лимфоузлы корня

Слайд 36

Аналогичный случай

Слайд 37

Обструктивный пневмонит при центральном раке

Часто первым обнаруживают не рак а пневмониеподоб-ное состояние – обструктивный пневмонит. Он возникает от нарушения бронхиального дренажа

Слайд 38

Центральный рак с ателектазом

Ателектаз одного из язычковых сегментов слева

Слайд 39

Ателектаз всего левого легкого Средостение смещено влево Показана томография

Слайд 40

Томография в плоскости ворот легкого В левом главном бронхе видно новообразование

Слайд 41

Перибронхиальный рост центрального рака

Данный тип роста опухоли труден для диагностики, виден в запущенных стадиях

Слайд 42

Метастазы в легкие

Обычно картина настолько типична, что сомнения бывают редко.

Слайд 43

КТ картина легочных метастазов

Слайд 44

Макропрепарат Метастатическое поражение легких

Слайд 45

Метастазы семиномы в легкие

Слайд 46

Метастазы в легкие (динамика)

Слайд 47

Метастазы приблизительно одного диаметра считают «одновозрастными»

Слайд 48

Милиарные метастазы

Метастазы рака околоушной слюнной железы

Слайд 49

Пристеночные образования

Особое значение здесь имеет оценка строения соседнего ребра

Слайд 50

Метастазы в скелет

Слайд 51

Ателектаз правого легкого

Тотальный ателектаз при раке главного бронха

Слайд 52

КТ картина ателектаза легкого

Слайд 53

На фоне правого главного бронха видна тень опухолевого узла

Слайд 54

Ателектаз левого легкого

Тотальный ателектаз слева

Слайд 55

Аденоматозный полип левого главного бронха осложненный ателектазом

Слайд 56

Ателектаз верхней доли справа

Слайд 57

Ателектазы верхней доли справа

Слайд 58

Ателектаз средней доли

Слайд 59

Значительное уменьшение объема средней доли

Слайд 60

Ателектаз нижней доли справа

Слайд 61

Ателектазы нижних долей могут быть очень трудны для распознавания. Их принимают за парамедиастинальный плеврит, плевральные спайки и т.п.

Слайд 62

Ателектаз верхней доли слева

При ателектазе средостение смещается в сторону поражения, межреберные промежутки суживаются

Слайд 63

Косая междолевая щель (А) смещена кпереди. Прозрачность верхней доли (С) понижена. Ретростернальное пространство (В) – частично затемнено.

Слайд 64

Дисковидный ателектаз

Слайд 65

Слайд 66

Дисковидный ателектаз в динамике

В динамике они быстро исчезают в течение нескольких дней

Слайд 67

Цирроз верхней доли

При циррозе доли или легкого бронхи, в отличие от ателектаза, остаются проходимыми

Слайд 68

Метатуберкулезный цирроз левого лёгкого

Слайд 69

Состояние после пульмонэктомии

Слайд 70

Пневмоторакс справа

Разрыв легкого с выходом воздуха в плевральную полость

Слайд 71

Пневмоторакс слева

Слайд 72

Небольшой пневмоторакс слева

Слайд 73

Пневмоторакс

КТ у больного с буллезной эмфиземой, правосторонний пневмоторакс

Слайд 74

Напряженный пневмоторакс

Слайд 75

Слайд 76

Частичные пневмотораксы часто не распознаются, особенно когда оценку снимка проводит не рентгенолог, а реаниматолог или хирург.

Слайд 77

Пневмоторакс с бронхо-плевральным свищом

Слайд 78

Послеоперационный пневмоторакс

Слайд 79

Эмпиема плевры

Слайд 80

Инкрустация плевры – массивное пристеночное обызвествление вследствие перенесенного левостороннего плеврита. Справа внизу плевральные спайки.

Слайд 81

Диффузный интерстициальный фиброз

Все легкие пронизаны грубыми фиброзными тяжами.

Слайд 82

Ретрокардиальное пространство видно плохо, фиброз конкурирует по плотности с позвонками

Слайд 83

Болезнь Рандю-Вебер-Ослера

Слайд 84

Легочный аспергиллез

Слайд 85

Слайд 86

Мицетома в полости

Слайд 87

Биссус (комок мицелия) в полости каверны

Слайд 88

Мезотелиома плевры

Слайд 89

Медиастинит

Слайд 90

Карциноид легкого с ателектазом

Слайд 91

Доброкачественная опухоль легких

Липома в левом легком

Осложнения чрескожных миниинвазивных эндобилиарных операций | Аванесян

1. Das A., Baliyan V., Gamanagatti S., Gupta A.K. Percutaneous biliary intervention: tips and tricks. Trop. Gastroenterol. 2017; 38 (2): 71–89. http://dx.doi.org/10.7869/tg.403

2. Damodharan K., Gogna A., Leong S., Too C.W., Patel A., Tay K.H., Tan B.S., Lo R., Irani F. Diagnosis and management of complications from percutaneous biliary tract interventions. RG. 2017; 2 (37): 665–680. http://dx.doi.org/10.1148/rg.2017160159

3. Розен В.В. Выбор метода билиарной декомпрессии в комплексном лечении пациентов с синдромом механической желтухи: дис. … канд. мед. наук. Пенза, 2015. 136 с.

4. Кириллова М.С. Осложнения антеградных желчеотводящих вмешательств при различном уровне опухолевого билиарного блока: дис. … канд. мед. наук. М., 2013. 120 с.

5. Huang P.-M. Percutaneous transhepatic biliary drainage complicated with hepatic hydrothorax. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 2013; 3 (145): 34–35.

6. Al-bahrani A.Z., Holt A., Hamade A.M., Abid G.H., Laasch H.-U., O’shea S.J., Lee S.H., Ammori B.J. Acute pancreatitis: an under-recognized risk of percutaneous transhepatic distal biliary intervention. HPB. 2006; 8 (6): 446–450. http://doi.org/10.1080/13651820600917294.

7. Shawyer A., Goodwin M.D., Gibson R.N. Interventional biliary radiology: current state-of-the-art and future directions. Imag. Med. 2013; 5 (6): 525–538.

8. Каримов Ш.И., Хакимов М.Ш., Адылходжаев А.А., Рахманов С.У., Хасанов В.Р. Лечение осложнений чреспеченочных эндобилиарных вмешательств при механической желтухе, обусловленной периампулярными опухолями. Анналы хирургической гепатологии. 2015; 20 (3): 68–74. http://doi.org/10.16931/1995-5464.2015368-74.

9. Никольский В.И., Герасимов А.В., Климашевич А.В., Розен В.В. Чрескожные чреспеченочные вмешательства при билиарной гипертензии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 10: 72–76.

10. Никольский В.И., Климашевич А.В., Розен В.В., Герасимов А.В. Анализ осложнений миниинвазивных техно логий лечения пациентов с синдромом механической желтухи. Медицинский Альманах. 2013; 29 (5): 108–110.

11. Huang K., Wu L.-l., Yu J.-f. Pancreatic duct stenting for prevention of post-ERCP pancreatitis: a meta-analysis. Med. J. Chin. PLA. 2016; 41 (4): 317–322.

12. Perez-Roldan F., Gonzalez-Carro P. Pancreatic stents in ERCP. Where are we? Rev. Esp. Enferm. Dig. 2018; 110 (7): 413–415. http://doi.org/10.17235/reed.2018.5670/2018

Стент Inlay ™ мочеточниковый — BD

776400 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22-32 см, 4.7FR 1 штука
776414 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 14см, 4.7FR 1 штука
776420 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 20см, 4.7FR 1 штука
776422 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22см, 4.7FR 1 штука
776424 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 24см, 4.7FR 1 штука
776426 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 26см, 4.7FR 1 штука
776428 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 28см, 4.7FR 1 штука
776600 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22-32см, 6FR 1 штука
776614 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 14см, 6FR 1 штука
776620 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 20см, 6FR 1 штука
776622 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22см, 6FR 1 штука
776624 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 24см, 6FR 1 штука
776626 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 26см, 6FR 1 штука
776628 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 28см, 6FR 1 штука
776700 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22-32 см, 7FR 1 штука
776714 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 14см, 7FR 1 штука
776720 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 20см, 7FR 1 штука
776722 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22см, 7FR 1 штука
776724 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 24см, 7FR 1 штука Np
776726 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 26см, 7FR 1 штука
776728 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 28см, 7FR 1 штука
776800 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22-32см, 8FR 1 штука
776814 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 14см, 8FR 1 штука
776820 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 20см, 8FR 1 штука
776822 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 22см, 8FR 1 штука
776824 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 24см, 8FR 1 штука
776826 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 26см, 8FR 1 штука
776828 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 28см, 8FR 1 штука
777400 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22-32см, 4.7FR 1 штука
777414 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 14см, 4.7FR 1 штука
777420 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 20см, 4.7FR 1 штука
777422 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22см, 4.7FR 1 штука
777424 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 24см, 4.7FR 1 штука
777426 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 26см, 4.7FR 1 штука
777428 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 28см, 4.7FR 1 штука
777600 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22-32см, 6FR 1 штука
777614 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 14см, 6FR 1 штука
777620 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 20см, 6FR 1 штука
777622 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22см, 6FR 1 штука
777624 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 24см, 6FR 1 штука
777626 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 26см, 6FR 1 штука
777628 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 28см, 6FR 1 штука
777700 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22-32 см, 7FR 1 штука
777714 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 14см, 7FR 1 штука
777720 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 20см, 7FR 1 штука
777722 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22см, 7FR 1 штука
777724 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 24см, 7FR 1 штука
777726 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 26см, 7FR 1 штука
777728 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 28см, 7FR 1 штука
777800 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22-32см, 8FR 1 штука
777814 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 14см, 8FR 1 штука
777820 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 20см, 8FR 1 штука
777822 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 22см, 8FR 1 штука
777824 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, нитиноловый проводник Nicore ™ Длина 24см, 8FR 1 штука
777826 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 26см, 8FR 1 штука
777828 Мочеточниковые стенты, Inlay ™, проводник HydroGlide ™ Длина 28см, 8FR 1 штука
778400 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22-32см, 4.7FR 1 штука
778414 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 14см, 4.7FR 1 штука
778420 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 20см, 4.7FR 1 штука
778422 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22см, 4.7FR 1 штука
778424 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 24см, 4.7FR 1 штука
778426 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 26см, 4.7FR 1 штука
778428 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 28см, 4.7FR 1 штука
778600 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22-32см, 6FR 1 штука
778614 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 14см, 6FR 1 штука
778620 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 20см, 6FR 1 штука
778622 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22см, 6FR 1 штука
778624 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 24см, 6FR 1 штука
778626 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 26см, 6FR 1 штука
778628 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 28см, 6FR 1 штука
778700 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22-32 см, 7FR 1 штука
778714 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 14см, 7FR 1 штука
778720 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 20см, 7FR 1 штука
778722 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22см, 7FR 1 штука
778724 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 24см, 7FR 1 штука
778726 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 26см, 7FR 1 штука
778728 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 28см, 7FR 1 штука
778800 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22-32см, 8FR 1 штука
778814 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 14см, 8FR 1 штука
778820 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 20см, 8FR 1 штука
778822 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 22см, 8FR 1 штука
778824 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 24см, 8FR 1 штука
778826 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 26см, 8FR 1 штука
778828 Мочеточниковые стенты, Inlay ™ Длина 28см, 8FR 1 штука

JCI — Тучные клетки опосредуют образование злокачественного плеврального выпота

Тучные клетки (ТК) были идентифицированы в различных опухолях; однако роль этих клеток в онкогенезе остается спорной.Здесь мы количественно оценили MC в злокачественных плевральных выпотах (MPE) человека и мышей и оценили судьбу и функцию этих клеток в развитии MPE. Оценка MPE-компетентных аденокарцином легких и толстой кишки мышей показала, что эти опухоли активно привлекают и впоследствии дегранулируют MC в плевральном пространстве за счет выработки CCL2 и остеопонтина. ТК были необходимы для развития выпота, поскольку МРЕ не образовывались у мышей, лишенных ТК, а инфузия ТК с МРЕ-некомпетентными клетками в плевральную инфузию способствовала образованию МРЕ.Попав в плевральное пространство, MC высвобождали триптазу AB1 и IL-1β, которые, в свою очередь, вызывали неплотность сосудов плевры и запускали активацию NF-κB в плевральных опухолевых клетках, тем самым способствуя накоплению плевральной жидкости и росту опухоли. Оценка излияния человека показала, что MC повышены в MPEs по сравнению с доброкачественными излияниями. Более того, содержание MC коррелировало с образованием MPE в модели выпота, индуцированного раковыми клетками человека. Обработка мышей ингибитором c-KIT мезилатом иматиниба ограничивала преципитацию выпота клетками аденокарциномы мыши и человека.В совокупности результаты этого исследования показывают, что MCs необходимы для образования MPE, и предполагают, что MC-зависимое образование выпота является терапевтически управляемым.

Анастасиос Д. Джанну, Антония Марациоти, Магда Спелла, Николаос И. Канеллакис, Хара Апостолопулу, Иоаннис Псаллидас, Зелько М. Прийович, Маламати Врека, Димитра Э. Зазара, Иоаннис Лилис, Василиос Александрович Кайрисулисопула, Вассилиос Александриосулеонидопулу Патманиди, Иоанна Джопану, Николица Спиропулу, Ваггелис Харокопос, Василис Айдини, Дионисиос Спиратос, Стаматия Телиуси, Хелен Пападаки, Ставрос Таравирас, Линда А.Снайдер, Оливер Эйкельберг, Димитриос Кардамакис, Йоичиро Ивакура, Торстен Б. Фейерабенд, Ханс-Реймер Родевальд, Иоаннис Каломенидис, Тимоти С. Блэквелл, Теодора Агалиоти, Георгиос Т. Статопулос

Продвижение мира здоровья — США

Возможность Пожалуйста SelectAnesthesia deliveryBiopsyBiosciencesBiosurgeryCervical рак screeningDiabetes careDrug доставка systemsGastrointestinal careHazardous safetyHernia наркотиков ремонт и fixationHome careInfection preventionInfusion therapyInterventional specialitiesLab automationMedication и поставлять managementMicrobiology solutionsMolecular diagnosticsPatient мониторинга и температуры managementProstate healthSharps удаление solutionsSingle клеток multiomicsSoftware solutionsSpecimen collectionSurgical instrumentsSyringes и needlesUrology и почек healthVascular accessVascular surgeryWound уход

Линия продуктов Пожалуйста выберите

Пожалуйста SelectAnesthesia иглы и syringesBD Intelliport ™ Медикаменты Управление SystemRegional анестезия traysBone biopsyBreast biopsySentinel лимфатических узлов biopsySoft ткани biopsyBD Accuri ™ C6 PlusBD FACS ™ Lyse Wash AssistantBD FACS ™ Sample Prep Assistant (SPA) IIIBD FACSAria ™ FusionBD FACSCalibur ™ BD FACSCanto ™ BD FACSCanto ™ IIBD FACSCelesta ™ BD FACSCount ™ BD FACSJazz ™ BD FACSLyric ™ BD FACSMelody ™ BD FACSVerse ™ BD FACSVia ™ BD FACSymphony ™ BD LSRFortessa ™ BD LSRFortessa ™ X-20BD ™ Medimachine SystemHemostatsSealantsCervical образцов продукции collectionCytology instrumentsNon-Gyn cytologyBD FlowSmart technologyInsulin syringesPen needlesSharps containmentSupport для injectionNeedle technologiesPharmaceutical innovationsPharmaceutical услугиСистемы предварительно заполняемых шприцевСистемы безопасности и защитыСистемы самоинъекцииЭнтеральное кормлениеЖелудочные зондыВедение желудочно-кишечного трактаСистема BD Rhapsody ™ ExpressСистема BD Rhapsody ™Набор одноклеточного мультиплексирования BDСистема BD HD CheckСистема BD PhaSeal ™BD PhaSeal ™ Opti ма systemTexium ™ systemBiologic грыжа graftsBioresorbable meshFixationSynthetic meshUrinary incontinenceBD ChloraShield ™ IV dressingChloraPrep ™ хирургическое applicatorChloraPrep ™ сосудистой applicatorStartCleanSurgical ClippersSurgical рук ScrubsTrays, кисти и Bulk SolutionsAlaris ™ SystemBD Insyte ™ Autoguard ™ BC Pro Экранированный IV Катетер с контроля крови TechnologyBD Nexiva ™ Closed IV Катетер SystemBD Nexiva ™ Закрытая система катетера для внутривенных катетеров Diffusics ™ Закрытая система катетеров для внутривенных катетеров Saf-T-Intima ™ Набор для внутривенных удлинений IV набор для гравитации и вторичный набор трубка для IV насоса IV решенияInfusion ViewerПортал знаний для инфузионной системы Alaris ™ Наборы и аксессуары MaxPlus ™ для внутривенных вливанийMaxZero ™ Безыгольный коннекторNeedleless boneSmartshi ™ Denver biopsyPleurX ™ Катетерная дренажная системаSafe-T ™ PLUS Диагностические и процедурные лотки Биопсия мягких тканейТоракоцентез / парацентез УстройстваBD Kiestra ™ InoqulA ™ + процессор образцовBD Kiestra ™ TLA-системаBD Kiestra ™ WCA-системаBD Pyxis ™ IV PrepKnowledge Port al for Pyxis ™ Medication Technologies Портал знаний для Pyxis ™ Supply TechnologiesPyxis ™ периоперационные решенияPyxis ™ Периоперационные решенияPyxis ™ Point of Care VerificationPyxis ™ Supply TechnologiesКультура кровиКультуральная средаОкружающая средаИдентификация и тестирование на чувствительностьПромышленная микробиологияЛабораторное оборудование и расходные материалыТестирование микобактерий сборМолекулярные системыМолекулярные тестыДиагностика и мониторинг мочевого пузыряКардиальный мониторингМониторинг внутрибрюшного давленияТаргетированное управление температуройМониторинг температурыБрахитерапияРадиочастотная абляцияBD Recykleen ™ Сборщики острых предметов и аксессуарыУтилизация острых предметов от диабетаОстрые предметы и сборщики отходовПортал для сбора острых предметовПортал PyKnowledge Portal для систем инфузии Alarisledge ™ Портал знаний для системы инфузии Alarisledge ™ и советник по инфекциямBD V Принадлежности для сбора acutainer®Взятие кровиВыбор образцов на основе мазковВзятие мочиСтерилизационные контейнеры Genesis ™Система отслеживания инструментовIMPRESS ™Лапароскопические инструменты Snowden-Pencer ™Инструменты для аспирации и ирригацииИнструменты для переливанияV.Хирургические инструменты Mueller ™ Альтернативный сайтАнестезиологические иглы и шприцыBD Blunt Fill и Blunt Filter иглыU Традиционные иглы и шприцыBD Eclipse ™ игла Энтеральные и пероральные шприцыBD Integra ™ ШприцыBD PosiFlush ™ Предварительно заполненные шприцыБезопасные иглы и шприцы для катетеризации мочевого пузыря ™Безопасность для катетеризации мочевых пузырейBDБезопасность Катетеры для диализаСистемы доступа к портам AllPointsКатетер для краткосрочного диализа Brevia®Системы катетеризацииBD ChloraPrep Предоперационная подготовка кожи пациента с помощью стерильного раствораBD ChloraShield ™ IV повязка Cue ™ Система слежения за иглойDuoGlide® Кратковременный диализный катетер PICChong® Катетер-катетер EZ Huberroshong® и безопасный набор для инфузии катетера Gigroshong® Срединные катетеры ® Plus Антимикробная гемостатическая повязка GuardIVa ™ для внутривенных вливаний Безопасный инфузионный набор HuberPlus ™BD Insyte ™ Autoguard ™ BC Pro Shielded IV Катетер с технологией контроля крови Системы внутрикостного доступа к сосудам IV уход и d обслуживание IV Интродьюсеры и проводники Комплекты максимального барьераСредние катетеры Безопасный инфузионный набор MiniLoc®Система подтверждения наконечника Nautilus Delta ™ Закрытая внутривенная катетерная система BD Nexiva ™ Закрытая внутривенная катетерная системаBD Nexiva ™ Diffusics ™ Закрытая внутривенная катетерная системаPer-Q-Cath ™ Катетер PICCПериферический катетер ICC Центральный катетер PeripheralC наборы для доступа катетерыPowerLoc ™ набор для безопасной инфузии -Rite ™ 8 Ультразвуковая системаSite-Rite Halcyon ™ Ультразвуковая системаSite-Rite Prevue + Ультразвуковая системаStatLock Стабилизирующие устройстваСосудистые внутривенные катетерыBD VeloCath ™ Внутрисосудистый катетерАнгиопластикаТестирование артериальных заболеванийАтерэктомияКаротидные шунтыЗакрытие сосудов

Легочные проявления болезни Бехчета

История болезни

Болезнь Бехчета — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся рецидивирующими приступами.Хотя Гиппократ и другие авторы сообщали о тройном комплексе симптомов язв в полости рта и гениталий с увеитом, которые связывали триаду симптомов с серьезными инфекциями, турецкий дерматолог Хулуси Бехчет отверг связь с другими заболеваниями и был первым, кто обозначил заболевание, которое теперь носит его имя1. Дополнительные клинические проявления к этой триаде были описаны позже, включая поражение кожи, суставов, крупных сосудов, легких, головного мозга, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей (таблица 1).2-6 В настоящее время это признано мультисистемным заболеванием, основным патологическим признаком которого является васкулит 6-10

Таблица 1

Частота клинических проявлений болезни Бехчета8 , 9 , 12

Диагноз

Поскольку болезнь Бехчета не имеет патогномоничных симптомов или лабораторных данных, диагноз ставится на основании критериев, предложенных Международной исследовательской группой по болезни Бехчета в 1990 г. (таблица 2) .11 Согласно критериям, рецидивирующий. Язвы во рту должны присутствовать и, по крайней мере, два из следующего: рецидивирующие язвы половых органов, поражения глаз, поражения кожи или положительный тест на патологию (развитие папулы или пустулы после укола иглой в кожу, как в таблице 2).

Таблица 2

Критерии Международной исследовательской группы для диагностики болезни Бехчета11

Эпидемиология

Хотя болезнь Бехчета имеет всемирное распространение, большинство случаев группируются вдоль древнего Шелкового пути, который простирается от Дальнего Востока Азии до Средиземноморского бассейна (таблица 3) .12-18 Самый высокий уровень распространенности был зарегистрирован в Турции и составил 80–370. на 100 000. Распространенность колеблется от 2 до 30 случаев на 100 000 в других странах Азии, с меньшими показателями в Европе и США.Возраст начала заболевания обычно приходится на второе или третье десятилетие жизни, и соотношение мужчин и женщин почти одинаково. Однако болезнь протекает тяжелее у мужчин и у тех, кто дебютировал до 25 лет. 7-10

Таблица 3

Эпидемиологические данные по болезни Бехчета

Генетическая ассоциация

В нескольких исследованиях была обнаружена сильная связь между риск развития болезни Бехчета и HLA-B51.19 , 20 Относительный риск заболевания среди носителей этого аллеля до 13.3 в Турции по сравнению с 1,3 в США10. , 21 Связь положительности HLA-B51 с заболеванием глаз и более тяжелым клиническим течением является спорной.

Поражение легких

В литературе описано более 200 случаев болезни Бехчета с поражением легких. 23–50 Легочные артерии являются вторым наиболее частым местом поражения артерий, которому предшествует аорта. Аневризмы встречаются чаще, чем тромбозы.

Аневризмы легочной артерии, артериальный и венозный тромбоз, инфаркт легкого, рецидивирующая пневмония, облитерирующий бронхиолит, организованная пневмония и плеврит — основные признаки поражения легких при болезни Бехчета.Истинная распространенность легочных проявлений при болезни Бехчета неизвестна, поскольку ни одно проспективное исследование не оценивало все легочные симптомы у неотобранной группы пациентов. Сообщаемая распространенность колеблется от 1% до 7,7% 2. , 40

АНЕВРИЗМЫ ЛЕГКОЙ АРТЕРИИ

Аневризмы легочной артерии поражают в основном молодых людей. Кровохарканье разной степени (до 500 мл) — наиболее частый и преобладающий симптом. Разрыв аневризмы с эрозией бронха и развитие тромбоза in situ в результате активного васкулита были предложены в качестве объяснения кровохарканья.23-50 Внезапное увеличение корней или появление полидольных и круглых помутнений на рентгенограмме грудной клетки может указывать на аневризмы легочной артерии (рис. 1). Когда они связаны с острым эпизодом кровохарканья, они выглядят плохо очерченными; в остальном они имеют четкие очертания. 40-50 Спиральная компьютерная томография в настоящее время является методом выбора для диагностики, поскольку она обеспечивает отличные изображения сосудов с небольшим количеством контрастного вещества. 36-50 Аневризмы рассматриваются как мешковидные или веретенообразные дилатации, которые показать однородное контрастное наполнение одновременно с легочной артерией (рис. 2, 3, 4).Аневризмы легочной артерии чаще всего локализуются в правой нижней долевой артерии, за ней следуют правая и левая главные легочные артерии.38 В этом исследовании диаметр аневризм составлял от 1 до 7 см, и от двух до семи аневризм было обнаружено в тот же пациент. Магнитно-резонансная томография также помогает в диагностике аневризм легочной артерии.51 , 52 Несмотря на то, что сравнительные исследования отсутствуют, она считается менее чувствительной, чем спиральная компьютерная томография, при обнаружении небольших аневризм.Цифровая субракционная ангиография также использовалась при диагностике, но она может быть неадекватной, если аневризмы или сосуды полностью тромбированы. , 38 , 48 , 52 Методы визуализации, такие как аортография, венография и легочная ангиография, больше не используются, поскольку они несут более высокий риск осложнений. Частота таких осложнений при цифровой субракционной ангиографии неизвестна. В одном отчете о случае радионуклидная ангиография показала изменения кровотока в легочной артерии так же четко, как и последующая контрастная ангиография легких.53 Нормальные или расширенные аневризмы легочные артерии часто облитерируются большими тромбами. При рентгенографии грудной клетки это может привести к появлению гиперлюцентных участков легкого, снабжаемых этими сосудами. Компьютерное томографическое сканирование может показать мозаичный узор с переменным затуханием, отражающий негомогенную перфузию.38 Сканирование вентиляции-перфузии легких показывает двусторонние, хорошо определенные, несовпадающие области.35 Хотя тромбоз глубоких вен нижних конечностей часто сопровождает аневризмы легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии является очень редко при болезни Бехчета, потому что тромбы в воспаленных венах прочно прилегают.36

Рисунок 1

Рентгенограмма грудной клетки пациента с аневризмой правой легочной артерии (любезно предоставлено доктором Т. Эсе).

Рис. 2

Компьютерная томография пациента, показывающая тромбированную аневризму правой легочной артерии. Нечеткий контур стенки аневризмы и перианевризматическое уплотнение вызваны острым кровотечением. (Любезно предоставлено доктором А. Тунаси).

Рис. 3

Компьютерная томография, показывающая тромбированные аневризмы легочной артерии. (Любезно предоставлено доктором А. Тунаси).

Рис. 4

Компьютерная томография, показывающая множественные аневризмы различных ветвей легочных артерий с обеих сторон. (Любезно предоставлено доктором А. Тунаси).

ЛЕГКИЕ ПАРЕНХИМАЛЬНЫЕ НАХОДКИ

Ателектаз, потеря объема, клиновидные или линейные тени, плохо очерченные, узловые или ретикулярные помутнения были описаны при болезни Бехчета с аневризмой легочной артерии или без нее (рис. 5) .23-48 Эти данные являются общепринятыми. как очаги легочного кровотечения и / или инфаркта.Однако патологическая корреляция помутнений паренхимы была задокументирована лишь в нескольких случаях. , 37 , 54 В недавнем отчете о клиническом случае сообщалось о важных клинических, радиологических и патологических находках организации пневмонии, связанной с аневризмами легочной артерии.54 Организованная пневмония может сопровождать различные коллагеновые сосудистые заболевания, включая системную красную волчанку и системные васкулиты, такие как гранулематоз Вегенера. , 56 Пациенты с вторичной организующейся пневмонией имеют худший прогноз, чем у криптогенных или первичных случаев.57 У другого пациента с болезнью Бехчета и периферическими несегментарными легочными инфильтратами при трансбронхиальной биопсии была обнаружена эозинофильная пневмония. 37

Рисунок 5

Компьютерная томография, показывающая очаговый несегментарный инфильтрат в левой субплевральной области у пациента с болезнью Бехчета. (Любезно предоставлено доктором А. Тунаси).

ДРУГИЕ ТОРАКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ БЕХчета

Поражение крупных вен, включая окклюзию верхней полой вены, является более распространенной находкой, чем артериит.Тромбоз безымянной и подключичной вен может сопровождать окклюзию верхней полой вены. 58-61 Магнитно-резонансная томография является предлагаемым методом диагностики. Псевдоаневризмы дуги аорты, а также подключичной и коронарной артерий были описаны при болезни Бехчета.62 , 63 Новообразование средостения, медиастинит, хилоптиз и плеврит — это другие сопутствующие состояния. , 37 , 40 , 64 Плевральный выпот может быть следствием васкулита плевры или тромбоза верхней полой вены.

Патология

Центральным признаком гистопатологии болезни Бехчета является системный васкулит и периваскулярные воспалительные инфильтраты.5 , 6 Васкулит может поражать крупные, средние и мелкие сосуды как артериального, так и венозного кровообращения. Воспалительные инфильтраты могут быть гранулоцитарными, мононуклеарными или смешанными (рис. 6). Имеется тенденция к образованию тромбов с тромбами в просвете сосудов с признаками воспаления и очагами лимфоцитов. Патологически аневризмы легочной артерии имеют периваскулярные инфильтраты вокруг vasa vasorum, заметное утолщение интимы с дегенеративными изменениями эластической пластинки, тромботическую окклюзию и реканализацию, а также свежие тромбы.32 , 54

Рис. 6

Микрофотография гистопатологии легочного сосуда из образца после пневмонэктомии у пациента, страдающего сильным кровохарканьем из-за болезни Бехчета, показывающего нейтрофильный васкулит. Морилка: H&E, × 310. (Любезно предоставлено доктором Д. Йылмазбайханом).

Естественное течение и прогноз

Естественное течение болезни Бехчета — одно из обострений и ремиссий. Мужской пол и молодой возраст начала заболевания являются маркерами более тяжелого прогноза. Образование аневризмы легочной артерии имеет очень плохой прогноз и является одной из основных причин смерти при болезни Бехчета; 30% пациентов с этим заболеванием умирают в течение 2 лет.32 , 36 , 40 Средняя выживаемость после начала кровохарканья составила около 10 месяцев в одном исследовании пациентов с болезнью Бехчета и аневризмами легочной артерии.36 Более недавнее контрольное исследование результатов компьютерной томографии у 13 пациентов, получавших лечение иммунодепрессантами, показало полное исчезновение или регресс. аневризм легочной артерии в течение 3–42 (в среднем 21) месяцев лечения.38 Исчезновению и регрессу аневризмы предшествовало тромбообразование. После лечения тромбы регрессировали, аневризмы легочной артерии исчезли.Сообщалось о массивных кровотечениях у пациентов, получавших лечение иммунодепрессантами, хотя была достигнута частичная ремиссия (36). , 38 , 54

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ ИММУНОСУПРЕССАНТАМИ

Эмпирические противовоспалительные и / или иммунодепрессивные препараты, адаптированные к тяжести заболевания, остаются основой лечения.65-67 Комбинация циклофосфамида и метилпреднизолона наиболее часто используется для пациентов с аневризмыми легочной артерии , 7 , 8 , 67, хотя ни одно контролируемое исследование не оценило эффективность этой комбинации.Пациентам с аневризмами легочной артерии мы назначаем циклофосфамид 1000 мг ежемесячно внутривенно или 2 мг / кг / день перорально с пероральным метилпреднизолоном 1 мг / кг. Пациентам с тяжелым кровохарканьем мы начинаем с импульсного внутривенного введения метилпреднизолона 500–1000 мг в течение 3 дней вместе с импульсным циклофосфамидом. , 8 , 64 Затем доза преднизолона снижается в зависимости от клинического ответа, в то время как режим циклофосфамида продолжается не менее 1 года после полной ремиссии, когда его часто переключают на азатиоприн.35 год , 36 , 38 , 40 Сообщалось, что циклоспорин в сочетании с кумарином оказался успешным у пациента с единственной аневризмой легочной артерии34, а FK506 был использован с хорошими результатами у пациента с легочными инфильтратами.68 Для оценки эффективности и долгосрочных эффектов необходимы двойные слепые контролируемые испытания. в настоящее время используются и новые иммунодепрессанты при поражениях глаз и / или угрожающих жизни осложнениях при болезни Бехчета.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЕ И ПРОТИВОКОГАГУЛЯННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кровохарканье при болезни Бехчета часто приводит к ошибочному диагнозу тромбоэмболии легочной артерии из-за частого наличия тромбоза периферических глубоких вен и аномального вентиляционно-перфузионного сканирования.Антикоагулянтная терапия сопряжена со значительным риском для пациентов с аневризмой легочной артерии, и ее следует применять осторожно и только после того, как было назначено системное лечение иммунодепрессантами.40 Если тромбы не обширны, вероятно, будет достаточно антиагрегантной терапии, например, низкой дозой аспирина35. , 40 Тромболитическое лечение урокиназой было опробовано у одного пациента с тромбированной аневризмой легочной артерии69, а стрептокиназа была назначена пациенту с синдромом верхней полой вены.60 Не было никаких доказательств новых тромботических эпизодов в течение последующего 2-летнего периода наблюдения.69 Оба пациента также получали иммуносупрессивное лечение, поэтому трудно оценить риски и эффективность тромболитического лечения. Контролируемых исследований антикоагулянтов или терапии агрегации тромбоцитов нет, и нет единого мнения об их использовании.

Необходимы клинические испытания для определения места этих препаратов в лечении тромботических заболеваний у этих пациентов.

ЭМБОЛИЗАЦИЯ

У одного пациента с массивным кровотечением была предпринята попытка эмболизации аневризмы легочной артерии.70 Размер и количество аневризм, наличие окклюзии верхней или нижней полой вены и возможное осложнение сильного кровотечения являются основными ограничениями использования эмболизации при болезни Бехчета.

ОПЕРАЦИЯ

При массивном кровохарканье может потребоваться срочная хирургическая резекция. Основная проблема, с которой сталкивается сосудистый хирург, — это 25% -ная частота повторных анастомотических аневризм после пластики вкладки и наложения пластырей.71-74 Ложные аневризмы и артериовенозные свищи также часто встречаются в местах ранее перенесенных ятрогенных травм.Для снижения риска осложнений было предложено периоперационное покрытие стероидами.

Таким образом, основным методом лечения болезни Бехчета является терапия иммунодепрессантами, как и при других тяжелых васкулитах. Другие методы лечения следует использовать только в сочетании с этой терапией и в качестве паллиативных мер при определенных осложнениях.

Патогенез

Этиология болезни Бехчета неизвестна. Клинические наблюдения и лабораторные исследования подтверждают концепцию, согласно которой иммунологические механизмы, вызванные микробными патогенами, возникают у генетически предрасположенных людей.7 , 75

Хотя большинство пациентов с болезнью Бехчета не имеют семейного анамнеза, семейное объединение может иметь место. Недавние исследования показали, что риск развития болезни Бехчета у братьев и сестер индексных пациентов повышен по сравнению с населением в целом. Отношение риска для братьев и сестер (λs, отношение распространенности заболевания среди братьев и сестер к распространенности заболевания среди населения) в Турции составляло 11,4–52,5, что подтверждает концепцию важного генетического влияния76.

Связь HLA-B51 с болезнью Бехчета является самым убедительным открытием, подтверждающим вклад генетики в патогенез заболевания.19 , 20 Остается выяснить, играет ли HLA-B51 прямую роль в патогенезе или эта ассоциация отражает неравновесие по сцеплению с геном восприимчивости, ассоциированным с заболеванием, расположенным рядом с локусом HLA-B. Исследования микросателлитного полиморфизма выявили сильную связь болезни Бехчета с классом I MHC. Связанный с цепью ген A (MICA), который расположен в центромере в 46 т.п.н. по отношению к HLA-B.77. Однако HLA-B51 по-прежнему демонстрирует наиболее сильную связь с болезнью Бехчета среди различных полиморфизмов в критической области между HLA-B и MICA и вокруг нее. и трудно оценить индивидуальные дополнительные эффекты MICA или других соседних генов на HLA-B51, несущий гаплотип.78 , 79 С другой стороны, семейные исследования показывают, что вклад локуса HLA-B (HLA-B51) в общую генетическую предрасположенность к болезни Бехчета составляет менее 20% .80 Требуется идентификация других локусов восприимчивости.

Неспецифическая гиперреактивность — важный признак болезни Бехчета. Классическим примером является кожная патологическая реакция, при которой папула или пустула возникает после простого укола иглой в кожу, подобно тем, которые возникают спонтанно при болезни.81 Эта повышенная реакция на незначительную травму или другие раздражители не уникальна для кожи, и это явление можно увидеть на других участках или даже на клеточном уровне как усиленная воспалительная реакция. 82 Сообщалось об увеличении экспрессии некоторых цитокинов из лимфоцитов и моноцитов. .83-87 Повышенная секреция провоспалительных цитокинов типа Th2, таких как интерлейкин 2 (IL-2) и интерферон γ (IFNγ), заметна, особенно во время активной фазы заболевания.86 , 87 Повышенная секреция IL-1, IL-6, фактора некроза опухоли α (TNFα) и IL-8 из моноцитов после стимуляции липополисахаридами по сравнению с контролем также может наблюдаться даже у пациентов с неактивным заболеванием, и иммунодепрессанты могут не подавлять это. гиперчувствительность лимфоцитов, о чем свидетельствует повышенная продукция IFNγ в ответ на бактериальные антигены in vitro.82 , 83

Активация нейтрофилов с повышенным хемотаксисом и генерацией супероксида уже давно считается основным патогенетическим механизмом болезни Бехчета75. , 88 , 89 Повышенная продукция некоторых цитокинов, таких как IL-8, TNFα и IL-1, из лимфомононуклеарных клеток, нейтрофилов и / или эндотелиальных клеток может играть регулирующую роль в функции нейтрофилов и может быть ответственной за это примированное состояние. Подобная гиперактивность нейтрофилов после стимуляции fMLP была единственной аномальной находкой у трансгенных мышей HLA-B51, а у HLA-B51-положительных здоровых мышей наблюдали повышенное образование супероксида.89 , 90 Связь между HLA-B51 и функцией нейтрофилов еще предстоит выяснить.

Недавние исследования указывают на центральную роль опосредованного Т-клетками иммунного ответа в патогенезе болезни Бехчета.82 , 84-87 , 91 , 92 Размножение олигоклональных Т-клеток коррелирует с клинически активным заболеванием, подтверждая мнение о том, что иммунный ответ, управляемый антигенами, способствует его иммунопатогенезу. , 91 Некоторые микробные агенты, особенно вирус простого герпеса и некоторые штаммы стрептококков, как утверждается, вызывают проявления болезни Бехчета.Объединяющая гипотеза предполагает, что определенные эпитопы микробных белков теплового шока (hsp) являются предполагаемыми антигенами, запускающими специфический иммунный ответ и вызывающими «перекрестную» воспалительную реакцию.92 Повышенный Т-клеточный ответ был показан против четырех пептидов, полученных из 65 кДа. микобактериальные БТШ и их человеческие гомологи у британских, японских и турецких пациентов с болезнью Бехчета.84 , 92 , 93 Подмножество γδ + Т-клеток увеличивается при болезни Бехчета и может играть регулирующую роль в ответ на эти пептиды.93-95 Пептиды hsp вызывают увеит у крыс, и у пациентов с болезнью Бехчета сообщалось о связи между пролиферативным ответом Т-клеток на один из пептидов hsp 60 кДа человека и наличием глазных поражений.84 , 96

Гормональные факторы также могут иметь место в патогенезе болезни Бехчета. Хотя во многих исследованиях число заболевших мужчин и женщин одинаково, мужчины, как правило, имеют более тяжелое заболевание97. , 98 Прыщи кожи при болезни Бехчета нельзя отличить клинически или гистологически от обычных акне, наблюдаемых при избытке андрогенов.99 Необходимы подробные гормональные исследования, чтобы понять вклад половых гормонов в проявление и тяжесть болезни Бехчета.

Перспективные исследования

Новые методы диагностики помогают показать полную клиническую картину болезни Бехчета и задокументировать некоторые из более редких проявлений, таких как поражение паренхимы легких и желудочно-кишечные заболевания.

Скрининг всего генома в семействах болезни Бехчета с множественными случаями и исследования ассоциации генов-кандидатов в случаях и контроле помогут идентифицировать другие гены восприимчивости.Выяснение патогенетических механизмов может помочь в разработке лучших терапевтических методов — например, исследования, предполагающие важную роль пептидов, производных от hsp, в иммунологической активации при болезни Бехчета, сопровождаются экспериментальными исследованиями, чтобы попытаться вызвать толерантность с использованием пептидов hsp.

1-й Азиатско-Тихоокеанский форум по повышению качества здравоохранения Трехдневная конференция со среды 19 по пятницу 21 сентября 2001 г. Сидней, Австралия

Мы рады объявить о предстоящей конференции в Сиднее.Авторам предлагается подавать документы (прием документов закрывается в пятницу, 6 апреля), запросы делегатов приветствуются.

Темы форума:

  • Повышение безопасности пациентов

  • Лидерство для улучшения

  • Потребители движут изменения

  • Создание потенциала для изменений: измерения, образование и человеческие ресурсы

    42

  • контекст: стимулы и препятствия для изменений

  • Улучшение систем здравоохранения

  • Фактические данные и научная основа для улучшения качества.

Представлено вам издательской группой BMJ (Лондон, Великобритания) и Институтом улучшения здравоохранения (Бостон, США) при поддержке Министерства здравоохранения и ухода за престарелыми (Австралия), Совета по безопасности и качеству ( Австралия), здравоохранения штата Новый Южный Уэльс (Австралия) и Министерства здравоохранения (Новая Зеландия).

За дополнительной информацией обращайтесь: quality {at} bma.org.uk или по факсу +44 (0) 20 7383 6869

Хирургия уменьшения объема легких для лечения эмфиземы: современное состояние и перспективы

Операция по уменьшению объема легких (LVRS) показала улучшение функции дыхания, работоспособности и качества жизни на срок до нескольких лет у отдельных пациентов с тяжелой эмфиземой и низкой переносимостью физических нагрузок, особенно если рентгенологически распознается преобладание заболевания в верхних долях.Тем не менее, показатели смертности и заболеваемости LVRS не были незначительными, что привело к возникновению вопроса о рентабельности процедуры и привело к прогрессивному снижению ее использования, хотя значительное число пациентов соответствует критериям отбора и потенциально может получить пользу от этого лечения. модальность. В последние годы было предпринято активное исследование, направленное на разработку менее инвазивных стратегий, которые могли бы позволить нам достичь столь же удовлетворительных долгосрочных результатов, как и при стандартном методе LVRS, но с меньшим количеством побочных эффектов.Пока что новые варианты, включая нерезекционные хирургические и эндоскопические методы LVRS, являются многообещающими, но ожидаются результаты крупных исследований с длительным периодом наблюдения, которые помогут определить наиболее эффективные варианты интервенционного лечения пациентов с тяжелой эмфиземой. В этом обзоре литературы представлен анализ основных вопросов, связанных с LVRS, включая критерии выбора, механизмы действия, результаты доступных в настоящее время хирургических и эндоскопических методов, а также некоторые потенциальные перспективы на будущее.

1. Введение

Эмфизема, один из признанных фенотипов хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), является неизлечимым, широко распространенным и недиагностированным заболеванием, которое является четвертой причиной смерти взрослых во всем мире [1].

Определяется как аномальное постоянное увеличение воздушных пространств дистальнее терминальной бронхиолы, связанное с разрушением их стенок [2].

Патофизиология эмфиземы включает уменьшение площади газообмена и уменьшение упругой отдачи легких с ранним коллапсом дыхательных путей выдоха и повышенным сопротивлением воздушному потоку, приводящим к гиперинфляции легких.Этот эффект усиливается во время упражнений, когда динамическая гиперинфляция еще больше ухудшает механику дыхания, увеличивает работу дыхания и может даже препятствовать наполнению сердца, что приводит к одышке и снижению физической работоспособности. Каскад пагубных последствий эмфиземы в конечном итоге ухудшает качество жизни и увеличивает смертность [3–6].

За последние два десятилетия операция по уменьшению объема легких (LVRS) стала эффективным методом лечения, который может обратить вспять пагубные последствия эмфиземы в течение различного периода времени, что приводит к значительным и долгосрочным улучшениям респираторной функции, переносимости физической нагрузки и т. Д. качество жизни и выживаемость [7–13].

Рандомизированные исследования [14–20], в том числе крупное межведомственное национальное исследование по лечению эмфиземы (NETT) [21], подтвердили, что LVRS может предложить лучшие преимущества, чем оптимизированная медикаментозная терапия, включая респираторную реабилитацию, особенно у пациентов с преобладающей эмфиземой верхних долей. и низкая физическая нагрузка. Однако при условии нестабильного клинического статуса пациентов с запущенной эмфиземой, показатели смертности и заболеваемости LVRS не были незначительными, и в NETT сообщалось, что до 28% пациентов нуждаются в госпитализации или реабилитационных учреждениях в течение 1 месяца или более. после операции [22].

Эти цифры заставили задуматься о рентабельности LVRS [23] и стимулировали разработку потенциально менее болезненных стратегий лечения.

Таким образом, многие вопросы, связанные с LVRS, все еще требуют дальнейшего изучения, а ряд новых хирургических [12, 20] и бронхоскопических методов уменьшения объема легких (BLVR) находятся в стадии активного изучения [24–37].

В этом обзоре я стремился критически проанализировать текущее состояние дел и возможные будущие перспективы по этой теме.

2. Предпосылки

LVRS был предложен в 1957 году Брантиганом и Мюллером [38], которые выполнили двустороннюю неанатомическую резекцию эмфизематозной ткани легкого посредством поэтапной торакотомии. Они полагали, что уменьшение общего объема легких на 20–30% привело бы к более физиологической реконфигурации грудной стенки и диафрагмы, а также к восстановлению радиальной тракции бронхов, тем самым уменьшив обструкцию потока выдоха [39].

К 1961 году Брантиган и др. [40] выполнили LVRS 56 пациентам.К сожалению, хотя почти у 90% пациентов симптомы улучшились, от LVRS в то время быстро отказались из-за 18% -ной смертности и отсутствия объективно задокументированных преимуществ.

Примерно 4 десятилетия спустя Cooper et al. [7] пересмотрели идею Брантигана, предложив некоторые технические усовершенствования первоначальной процедуры, включая использование срединной стернотомии и одновременной (одноэтапной) двусторонней резекции штапельного легкого. В этом исследовании не было операционной смертности, и всесторонняя оценка результатов показала значительное улучшение одышки, легочной функции, переносимости физических нагрузок, показателей качества жизни и степени независимости от дополнительного кислорода.После этого несколько других хирургических бригад продемонстрировали аналогичные удовлетворительные результаты, и в попытке снизить типичную заболеваемость, связанную с процедурой, о которой сообщалось при открытых доступах, LVRS начал выполняться также с помощью торакальной хирургии с помощью видео (VATS) либо в одностороннем порядке [41–43], либо в двустороннем порядке. [44–47].

3. Критерии отбора

LVRS можно рассматривать у пациентов с ХОБЛ, которые имеют серьезные симптомы и не улучшаются, несмотря на оптимизированное лечение, включая легочную реабилитацию.

Пациенты с подозрением на преобладание эмфиземы на основании анамнеза, рутинных рентгенограмм грудной клетки и спирометрии должны пройти компьютерную томографию (КТ) с высоким разрешением, измерение статических объемов легких с помощью плетизмографии тела и оценку диффузионной способности монооксида углерода ( DLCO).

Диагноз тяжелой эмфиземы с инвалидизирующей одышкой, обструктивным дефектом средней и тяжелой степени, высоким остаточным объемом (ПЖ) и ограниченной переносимостью физических нагрузок входят в число стандартных критериев включения [48] (Таблица 1).


Критерии включения Критерии исключения

Возраст ≤ 80 лет ИМТ <18> 29

Тяжелая гетерогенная эмфизема, предпочтительно преобладающая в верхних долях на HRCT. Тяжелая однородная эмфизема без целевых областей для LVRS на HRCT.

Одышка в покое или при минимальной физической активности
(оценка MMRC ≥ 3).
Необходима искусственная вентиляция легких.

Обструктивный дефект от умеренной до тяжелой степени с ОФВ 1 ≤ 45%, но прогнозируется> 20%. DLCO <20%, предсказанное методом однократного дыхания.

Функциональные аспекты гиперинфляции с прогнозируемым остаточным объемом> 180% и общей емкостью легких> 120%, прогнозируемым на плетизмографии тела. Значительный бронхит с повышенным сопротивлением дыхательных путей на вдохе и / или обильным ежедневным выделением мокроты.

Комната отдыха
PaO 2 > 45 мм рт. Ст.
PaCO в состоянии покоя 2 > 55 мм рт. Легочная гипертензия со средним давлением в ПА> 35 мм рт. Ст. Или пиковым систолическим давлением в ПА> 50 мм рт. Ст. На допплерэхокардиографии.

Оценка по ASA ≤ 3. Любое сопутствующее заболевание, которое может значительно повысить операционный риск.

Бросить курить не менее 4 месяцев. Неопластическая болезнь с ожидаемой продолжительностью жизни <12 месяцев.

HRCT: компьютерная томография высокого разрешения; LVRS: операция по уменьшению объема легких; MMRC: модифицированная оценка одышки Медицинским исследовательским советом; FEV 1 : объем форсированного выдоха за одну секунду; DLCO: диффузионная способность по окиси углерода; PaO 2 : артериальное давление кислорода; PaCO 2 : артериальное давление углекислого газа; 6MWT: тест на 6-минутную ходьбу; PA: легочная артерия; ASA: оценка Американского общества анестезиологов.

Радиологически кандидаты на LVRS должны выявить признаки гиперинфляции легких с плоской диафрагмой на рентгеновских снимках грудной клетки и области тяжелой эмфиземы в сочетании с лучше сохранившейся легочной тканью (гетерогенная эмфизема) на компьютерной томографии (рис. 1).


NETT окончательно подтвердил результаты предыдущих исследований, показывающие, что пациенты с преобладающей эмфиземой верхней доли и низкой физической нагрузкой представляют собой идеальных кандидатов для LVRS с точки зрения ожидаемой величины и продолжительности положительного эффекта [21].

NETT также показал, что пациенты с объемом форсированного выдоха за одну секунду (FEV 1 ) ≤ 20% от прогнозируемого и либо гомогенной эмфиземы, либо DLCO ≤ 20% прогнозируемого, имели уровень смертности 16% и, таким образом, должны считаться непригодными для операция [49].

Асимметричное распределение эмфиземы с более тяжелой деструкцией в одном легком рассматривается как выборное показание для одностороннего LVRS [11, 42].

Сопротивление дыхательных путей на вдохе, хотя и не используется обычно, было предложено в качестве маркера компонента бронхита, с высокими значениями, которые, как считается, предсказывают плохой ответ на LVRS [50].Однако Washko с соавторами [51] сообщили, что статическое давление отдачи при общей емкости легких (TLC), сопротивлении вдоху и КТ-измерения заболевания дыхательных путей не предсказывают улучшения ни ОФВ1, ни максимальной нагрузки.

Гипоксемия и потребность в дополнительном кислороде обычно встречаются у кандидатов LVRS и обычно не являются противопоказанием для процедуры.

Стабильное воздержание от курения является обязательным для минимизации операционных рисков и подтверждения мотивации пациента к участию в хирургической программе.

Если есть подозрение на латентную или скрытую ишемическую болезнь сердца, следует провести тщательное обследование, включая фармакологический стресс-тест и, при необходимости, коронарную ангиографию, ввиду высокой распространенности ишемической болезни сердца у пациентов с ХОБЛ [52] .

Критерии исключения включают отсутствие адекватной неоднородности на КТ-изображениях и слишком серьезное нарушение дыхательной функции или работоспособности, а также сопутствующие состояния, которые могут предсказать плохой ответ на LVRS или чрезмерно увеличить хирургический риск (Таблица 1).

4. Механизмы улучшения

Хирургическое удаление гиперинфлированной и эмфизематозной ткани легкого вызывает механическое растяжение оставшегося легкого. Считается, что неизмененная стенка грудной клетки, действующая на легкое меньшего размера, частично восстанавливает упругую отдачу [53], тогда как поток выдоха при любом заданном объеме легкого, как полагают, увеличивается из-за улучшения тракции дыхательных путей и отсроченного закрытия дыхательных путей. Уменьшение компрессии грудного газа и улучшение потока выдоха может привести к улучшению конфигурации / механики грудной стенки и диафрагмы, снижению динамической гиперинфляции [54] и работы дыхания, а также улучшению сердечной деятельности [55].

4.1. Lung Elastic Recoil

Sciurba и соавторы [56] впервые сообщили, что эластическая отдача легких может улучшиться после LVRS и что чем больше увеличение упругой отдачи, тем больше максимальное улучшение переносимости упражнений и больше уменьшение RV. Кроме того, Gelb и соавторы [57] обнаружили корреляцию между улучшением упругой отдачи и снижением трансмурального давления, улучшенной проводимостью дыхательных путей и улучшением потока воздуха на выдохе. Однако Ingenito и соавторы [58] сообщили, что улучшение потока выдоха после LVRS можно в значительной степени объяснить увеличением жизненной емкости легких без значительных изменений отношения FEV 1 к форсированной жизненной емкости легких (FVC).Эти результаты подтверждают теоретическую модель, предложенную Фесслером и Пермуттом [59], согласно которой после LVRS увеличение FVC является результатом изменения размера легкого по отношению к грудной стенке, что, в свою очередь, вызывает увеличение давления отдачи при любой заданный объем легких, не вызывая изменений ни в небольшой проводимости дыхательных путей, ни в давлении закрытия дыхательных путей, ни в податливости. С другой стороны, Чернко с соавторами [60] обнаружили, что показатели, отражающие эффективность механики вентиляции, включая работу дыхания, внутреннее положительное давление в конце выдоха и динамическую податливость, улучшились после LVRS за счет уменьшения вздутия грудной клетки и сокращения дыхательных путей. сопротивление.

4.2. Грудная стенка и конфигурация диафрагмы

Ландо и его коллеги [61] сообщили, что LVRS уменьшает диаметр грудной клетки от середины к нижнему, по данным рентгенографии грудной клетки и КТ, тогда как в другом элегантном исследовании Cassart et al. [62] обнаружили, что, уменьшая общий объем легких, LVRS заставляет купол диафрагмы двигаться вверх и увеличивает площадь мышц, прилегающих к грудной клетке. Сообщалось, что более низкие операционные объемы легких в конечном итоге приводят к увеличению силы и эффективности инспираторных мышц.

Блох и его коллеги [63] с помощью респираторно-индуктивной плетизмографии показали, что при спокойном дыхании LVRS не увеличивает дыхательный объем, продолжительность дыхательного цикла или минутную вентиляцию, но приводит к лучшей синхронизации движений грудной клетки и брюшной полости за счет большего количества движений живота и грудной клетки. вклад изменений объема брюшной полости в дыхательные объемы, которые считались соответствующими более низкой инспираторной нагрузке и большей способности диафрагмы генерировать силу.

4.3. Газообмен

Благоприятные эффекты LVRS на газообмен были приписаны улучшенной региональной вентиляции или соответствию перфузии, которые следуют за привлечением ранее сжатых, но функционально сохраненных областей легких [64], хотя результаты LVRS на артериальную оксигенацию были разными.Некоторые исследователи [65, 66] обнаружили, что LVRS может значительно увеличивать давление кислорода в артериальной крови (PaO 2 ), тогда как Geddes et al. [15] сообщили о незначительном улучшении PaO 2 и артериального давления углекислого газа (PaCO 2 ) после операции. Однако недавний метаанализ рандомизированных исследований показал, что после LVRS значительные улучшения происходят как в PaO 2 , так и в PaCO 2 [67]. В анализе когорты NETT, Criner и соавторы [68] сообщили, что после LVRS пациенты с эмфиземой верхней доли при максимальной нагрузке показали более высокий выход CO 2 , больший дыхательный объем и учащение пульса, что было связано с более медленное и глубокое дыхание на срок до 24 месяцев.

4.4. Потребление кислорода

Такаяма и соавторы [69] сообщили о значительном снижении стоимости кислорода, которое, как оказалось, обратно коррелировало с улучшением ОФВ 1 (,) и прямо коррелировало с RV / TLC (,). Кроме того, LVRS снизила потребление кислорода дыхательными мышцами при максимальной вентиляции с 55,5% до 49,0% ().

Наша группа [70] сообщила, что LVRS значительно снизила объем потребления кислорода и расход энергии в состоянии покоя по сравнению с эффектами респираторной реабилитации и что окисление субстрата изменилось с преобладающего липида на преобладающий углевод.Значительные корреляции, которые мы обнаружили с правым желудочком и статусом питания, свидетельствовали об улучшении дыхательной механики, расхода энергии и метаболизма до нормальных значений.

4.5. Кардиоциркуляторная функция

Функция правого и левого желудочков может быть нарушена у пациентов с развитой эмфиземой из-за снижения конечных диастолических объемов. С другой стороны, положительное влияние LVRS на наполнение и производительность правого желудочка было предположено нашей группой [71], которая сообщила, что улучшение показателей функции правого желудочка происходило при выполнении упражнений после LVRS и коррелировало со снижением RV / TLC.Подобным образом Jörgensen et al. [72] сообщили об увеличении конечных диастолических размеров и наполнения левого желудочка после LVRS, что в конечном итоге привело к улучшению функции левого желудочка.

В анализе изменений легочной гемодинамики в покое, проведенном NETT, Criner et al. [73] сообщили, что, за исключением меньшего изменения давления капиллярного клина в конце выдоха, по сравнению с медикаментозным лечением, LVRS не был связан с увеличением давления в легочной артерии. С другой стороны, из-за типично нерегулярного распределения эмфиземы, удаление областей легких, получающих значительную степень перфузии, должно быть максимально ограничено, так как уменьшение сосудистого русла легких из-за LVRS, как ни странно, приводит к легочной гипертензии [74].

5. Одноэтапный двусторонний LVRS

Одноэтапный двусторонний LVRS является наиболее широко применяемым подходом, поскольку он приводит к более значительным функциональным и клиническим улучшениям, чем одностороннее лечение [43, 75].

Стандартная методика включает неанатомическую резекцию скобами наиболее эмфизематозной ткани легкого (резекционная LVRS), выполняемая на обоих легких срединной стернотомией [9, 10] или VATS [44, 46] под общей анестезией и вентиляцией одного легкого.

Результаты двустороннего LVRS оказались сопоставимыми как с помощью VATS, так и с помощью средней стернотомии [76], хотя удовлетворительные результаты были также достигнуты с помощью двусторонней поэтапной торакотомии [77] или разреза раскладушки [78].

ВАТС считается более сложным при наличии плевральных спаек, хотя было показано, что выполнимость этого подхода обычно не ухудшается плевральными спаками [79].

5.1. Смертность и заболеваемость

Плохое клиническое состояние пациентов, перенесших LVRS, привело к существенным показателям смертности и заболеваемости. Фактически, уровень смертности колебался от 0 до 17% в предыдущих исследованиях (таблица 2), тогда как общий уровень заболеваемости составлял 59%, как сообщалось в NETT [22].В этом большом исследовании основные легочные и сердечно-сосудистые заболевания в течение 90 дней после LVRS наблюдались у 30% и 20% пациентов, соответственно. Сердечная аритмия была наиболее частым осложнением с частотой 23,5%. Частота пневмонии и необходимости повторной интубации составила 18% и 22% соответственно. Другие зарегистрированные причины заболеваемости включают кровотечение, дыхательную недостаточность и желудочно-кишечные осложнения, тогда как поздние осложнения после LVRS включают легочную гипертензию [74], вторичный пневмоторакс [80], металлофтиз (т.например, бессимптомное отхаркивание стальных скоб) [81] и развитие гигантской буллезной эмфиземы [82].

.4 914 914

Первый
автор
Год Итого /
хирургический
рука ()
Хирургический
доступ
LVRS

254



9125
%) Заболеваемость
(%)
Пребывание в больнице
(среднее)

Criner [14] 1999 37/32 MS
7 9147 9147 9147 Резекционный
15,6 M
Geddes [15] 2000 48/23 MS / VATS Врезное Двустороннее 1447
Pompeo [16] 2000 60/30 VATS Врезное Одностороннее / двустороннее 3,3 53 A 13,6

4

55/28 VATS / MS Резекционная Двусторонняя / односторонняя 7.1 14,2 М
DeCamp Jr [22] 2008 1218/608 MS / VATS Резекционный Двусторонний 5,2 58,7 A
Хиллердал [18] 2005 105/49 MS / VATS Резекционная Двусторонняя 12
Миллер [19] 2006 93/54 MS / VATS Резекционная Двусторонняя 1.5 12–22
Помпео [20] 2012 63/31 * VATS Резекционная Односторонняя 3,2 48,3 A 7,5 °
63/32 * Односторонняя

447

447 9147 9145 9145 9145

18,7 A 6 °

LVRS: уменьшение объема легких; МС: срединная стернотомия; МС: срединная стернотомия; VATS: торакальная видеоассистированная хирургия; AVATS: активный VATS; * обе руки были хирургическими. A Все события; M тяжелая заболеваемость; ° медианное значение.

В дальнейшем анализе NETT, сравнивающем медианную стернотомию с результатами VATS [76], 90-дневная смертность составила 5,9% для медианной стернотомии и 4,6% для VATS без разницы между группами. Пребывание в больнице также было сопоставимым, но через 30 дней после операции пациенты, которые жили независимо, составили 70,5% после средней стернотомии по сравнению с 81% после VATS (). Кроме того, общие затраты, связанные с LVRS, были меньше для VATS по сравнению с медианной стернотомией ().

Наунхейм и его коллеги [83] проанализировали факторы риска смертности и заболеваемости среди пациентов с НЭОТ не высокого риска. Они обнаружили, что возраст, ОФВ 1 и DLCO были факторами риска для основной легочной заболеваемости, тогда как преобладающее распространение эмфиземы не в верхних долях увеличивало операционную смертность и сердечно-сосудистую заболеваемость с отношениями шансов 2,99 и 2,67 соответственно. Напротив, в отличие от предыдущей литературы, данные NETT не указывали на гиперкапнию или плохую переносимость физической нагрузки как на предикторы худшего исхода, хотя потенциальная систематическая ошибка в NETT заключалась в преднамеренном исключении пациентов с PaCO 2 > 60 мм рт. В центре) и тех, кто прошел 140 м или меньше в тесте с 6-минутной ходьбой (6MWT) [52].

Утечки воздуха представляют собой наиболее частое незначительное нежелательное явление после LVRS, возникающее у 90% пациентов после операции и продолжающееся более 30 дней примерно в 12% случаев [84].

Чтобы ограничить возникновение утечек воздуха, было рекомендовано использование экзогенного поддерживающего материала по линиям швов при резекции легочной ткани [85–89].

Cooper и соавторы [85] сообщили о длительных утечках воздуха у 46% из 150 пациентов, перенесших двусторонний LVRS с опорой из бычьего перикарда и плевральным тентом, используемыми в качестве дополнительных методов герметизации.

Hazelrigg et al. [90] сообщили о небольшом сокращении продолжительности утечек воздуха и продолжительности пребывания в больнице с подкрепленным LVRS без экономии затрат. Более того, в трехцентровом рандомизированном исследовании, сравнивающем опору перикарда крупного рогатого скота с опорой без опоры [91], в группе, получавшей опору, было обнаружено значительное уменьшение утечек воздуха, тогда как различий в продолжительности пребывания в больнице среди исследуемых групп не было обнаружено.

DeCamp et al. [84], в ретроспективном анализе NETT, не обнаружили преимущества в продолжительности утечки воздуха при использовании различных укрепляющих материалов, включая бычий перикард, политетрафторэтилен или фибриновый клей.Продолжительность утечки воздуха была больше у кавказцев и связана с более низким FEV -1 или DLCO, использованием ингаляционных стероидов, преобладающей эмфиземой верхней доли и наличием плевральных спаек. Послеоперационные осложнения были больше у пациентов с утечками воздуха (57% против 30%), а послеоперационное пребывание было дольше (дни по сравнению с днями).

Наконец, в более недавнем сравнительном анализе резекционного и нерезекционного LVRS мы обнаружили, что при одномерном анализе резекционный LVRS, более высокая тяжесть эмфиземы и более низкий DLCO значительно коррелировали с возникновением длительных утечек воздуха, тогда как при многофакторном анализе более высокая степень тяжести эмфиземы был единственным фактором, предсказывающим длительную утечку воздуха (отношение шансов = 4.85,) [92].

5.2. Клинический результат

Сообщаемые преимущества LVRS включают значительное улучшение респираторной функции, переносимости физической нагрузки [7–14], субъективной одышки [93], показателей качества жизни [94–96] и выживаемости [97]. Другие, менее часто сообщаемые преимущества, включают улучшение оксигенации [64–67], массы тела и нутритивного статуса [98, 99], сердечной функции [71, 72], когнитивной функции [100], альвеолярной вентиляции [101] и характера дыхания. [63, 68].

В частности, Ciccone et al.[9] сообщили, что FEV 1 улучшился через 6 месяцев до 56%, тогда как RV, 6MWT и сфера качества жизни с короткой формой 36 (SF-36 PF) резко улучшились на 33%, 25%, и 67%, соответственно, и оставались значительно улучшенными в течение 5 лет. Кроме того, в серии от Gelb et al. [8], ОФВ 1 улучшился более чем на 200 мл и / или ФЖЕЛ более чем на 400 мл в течение 4 и 5 лет у 27% и 8% 26 пациентов с полными данными последующего наблюдения, соответственно. В целом, у пациентов с преобладающей эмфиземой верхних долей сообщалось о превосходных и более длительных эффектах [9, 21, 48].Однако Weder и соавторы [13] сообщили об удовлетворительных улучшениях в течение 36 месяцев даже у пациентов с однородной эмфиземой, которые также показали 5-летнюю выживаемость по сравнению с пациентами с гетерогенным заболеванием (64% против 73%).

В NETT [21] 1218 пациентов были рандомизированы для получения LVRS или медикаментозной терапии. Максимальная переносимость физической нагрузки улучшилась на ≥10 Вт у 28%, 22% и 15% из 608 пациентов с LVRS через 6, 12 и 24 месяца соответственно по сравнению с 4%, 5% и 3% пациентов контрольной группы.Кроме того, пациенты, перенесшие LVRS, с большей вероятностью достигли улучшения показателей 6MWT, FEV 1 , тяжести одышки и показателей качества жизни по сравнению с контрольной группой.

Одной из важных особенностей NETT было то, что общие результаты были проанализированы также в соответствии с некоторыми исходными характеристиками, включая краниокаудальное распределение эмфиземы на КТ грудной клетки и результаты максимальной переносимости физической нагрузки после реабилитации. Комбинация высокой и низкой переносимости физической нагрузки с преобладанием верхнедолевой или не верхнедолевой эмфиземы при КТ грудной клетки привела к разделению пациентов на 4 подгруппы.

При среднем периоде наблюдения 2,4 года у 290 пациентов с преобладающей эмфиземой верхней доли и низкой физической нагрузкой LVRS приводил к более низкому риску смерти, чем медикаментозная терапия (ОР 0,47,). Кроме того, эта подгруппа с большей вероятностью достигла значимого улучшения максимальной нагрузки (≥10 Вт) через 24 месяца (30% против 0%;) и улучшения качества жизни, определяемого сокращением респираторного опросника Святого Георгия (SGRQ). ≥ 10 баллов (48% против 10%;).

Среди 419 пациентов с преобладающей эмфиземой верхней доли и высокой переносимостью физических нагрузок LVRS не оказал влияния на выживаемость, но с большей вероятностью вызывал улучшение результатов теста с максимальной нагрузкой через 24 месяца (15% против 3% и SGRQ (41% против 11%) по сравнению с медикаментозной терапией.

У 149 пациентов с заболеванием, не связанным с преобладанием верхних долей, и низкой способностью к физической нагрузке LVRS не оказал влияния на выживаемость или максимальную способность к физической нагрузке. Однако хирургическое вмешательство с большей вероятностью улучшило SGRQ через 24 месяца (37% против 7%).

Наконец, среди 220 пациентов с преобладающей эмфиземой не верхних долей и высокими физическими нагрузками на исходном уровне, LVRS увеличивал риск смерти (ОР 2,06) и не оказывал влияния на максимальную способность к физической нагрузке или качество жизни через 24 месяца.

Недавно Ламми и соавторы [102] в группе из 59 пациентов, перенесших LVRS с теми же критериями отбора, которые использовались в NETT, сообщили о более высоком уровне ответивших на 6MWT (рост> 54 м) у 6 (46%). против 28%) и 12 месяцев (51% против 28%) и ОФВ 1 (увеличение> 12% или 200 мл) на срок до 36 месяцев (57% против 29%).

Что касается менее часто сообщаемых положительных эффектов LVRS; Вашко с соавторами [103] показали в дополнительном исследовании NETT, что хирургическое вмешательство снижает частоту обострений ХОБЛ примерно на 30%, эффект, который не наблюдался в медицинской группе, и который коррелировал со степенью улучшения FEV 1 . В другом дополнительном анализе NETT Kozora с соавторами [100] сообщили, что через 6 месяцев после LVRS у пациентов улучшилась скорость психомоторного развития, вербальная память и навыки называния.Кроме того, у хирургических пациентов было более выраженное снижение депрессивных симптомов по сравнению с пациентами в медицинской группе. Наконец, Армстронг и др. [104] исследовали реакцию на LVRS по сравнению с медикаментозной терапией хронотропной несостоятельности, которая является маркером плохого прогноза у пациентов с ХОБЛ. Они обнаружили, что через 6 месяцев после LVRS средний процент прогнозируемого резерва сердечного ритма улучшился с 41% до 50% (), тогда как в контрольной группе изменений не произошло.

Анализ долгосрочного наблюдения NETT [10] со средним сроком наблюдения 4 человека.3 года показали, что, несмотря на ожидаемую более высокую послеоперационную смертность, LVRS дает преимущество в выживаемости по сравнению с медикаментозным лечением (общая смертность, 0,11 смертей на человеко-год с LVRS и 0,13 с медикаментозной терапией).

При последующем наблюдении в течение 1, 2 и 3 лет переносимость физической нагрузки улучшилась на 10 Вт или более у 23%, 15% и 9% пациентов с LVRS, соответственно, по сравнению с 5%, 3% и 1% пациентов. медицинские пациенты (в каждый момент времени). Кроме того, после LVRS оценка SGRQ улучшилась (уменьшилась) на 8 единиц или более у 40%, 32%, 20%, 10% и 13% по сравнению с 9%, 8%, 8%, 4% и 7%. после лечения через 1–5 лет наблюдения (год 1–3,; год 4,; год 5,).Кроме того, у 290 пациентов с преобладающей эмфиземой верхней доли и низкой переносимостью физических нагрузок LVRS обеспечил существенное преимущество в выживаемости по сравнению с медикаментозным лечением, а также большее улучшение переносимости физической нагрузки и качества жизни.

В дополнительном анализе Chandra et al. [105] предположили дополнительную роль перфузионной сцинтиграфии легких с КТ высокого разрешения и определили как оптимальных респондеров для пациентов с LVRS с преобладанием эмфиземы верхних долей при КТ и низкой перфузией верхних долей (<20% от общего количества) при перфузии. сцинтиграфия.

6. Односторонний LVRS

Теоретически односторонний LVRS может иметь преимущество в виде менее болезненного хирургического подхода, чем одноэтапное двустороннее лечение, особенно если VATS является предпочтительным подходом [76, 106, 107]. К сожалению, до сих пор ни одно рандомизированное исследование не сравнивало результаты одностороннего и двустороннего LVRS, и первое в основном использовалось в качестве второго варианта выбора у пациентов с предыдущими торакальными операциями или плевродезом на одной, стороне и у тех, кто был признан непригодным для двусторонней процедуры. из-за преклонного возраста или сопутствующих заболеваний [108].

Как и ожидалось, двусторонняя LVRS приводила к большему улучшению ОФВ 1 , одышки и переносимости физической нагрузки, чем односторонние процедуры [109]. Однако Brenner et al. [107] сообщили, что ОФВ 1 улучшился на 39% после двустороннего и на 25% после одностороннего LVRS, открытие, которое предполагает возможность одностороннего LVRS влиять на функцию в неоперированном легком из-за взаимозависимости, связанной с комплаентностью легких [110 ]. Более того, в исследовании Brenner et al. [107] Распад FEV 1 составлял в среднем 255 мл / год после двустороннего LVRS и 107 мл / год после односторонних процедур, что позволяет предположить, что одновременное двустороннее лечение вызывает большее механическое напряжение в легких, что может привести к более резкому функциональному распаду, чем после одностороннего LVRS.

В других опубликованных сериях односторонний LVRS привел к смертности 0–2,3%, пребыванию в больнице 8–17 дней и% увеличению ОФВ 1 на 18–31% (Таблица 3).

000 Keller 914 914 914 914 914 914 914 25 912Off 912off 912 914 914 914 000 000 FE 1 : объем форсированного выдоха за одну секунду; МС: срединная стернотомия; VATS: торакальная видеоассистированная хирургия; Т: торакотомия; * среднее значение.

Первый
автор
Год Хирургический
доступ
Пациенты
()
Смертность
(%)
Пребывание в стационаре ОФВ 1 прирост (%)

Кинан [41] 1996 НДС 67 5.9 17 27
McKenna Jr [109] 1996 VATS 87 3.5 11.4 31
0 8,8 31
Аргенциано [78] 1997 MS / VATS 28 3,6 28
MS / VATS 32 0 14.2 24
Geiser [152] 2001 НДС 28 0 18
Mineo [11] 14 2005 9 * 36
Мейерс [153] 2008 T / MS 43 2.3 8 * 25

Хирургически ориентированные системы визуальной оценки [111] и количественный КТ-анализ [110] были разработаны, чтобы помочь определить оптимальных кандидатов для одностороннего лечения. Фактически, применяя систему визуальной оценки, мы обнаружили, что ОФВ 1 улучшился до 500 мл у пациентов с гетерогенной, но симметричной эмфиземой, перенесших одностадийный двусторонний LVRS, и до 440 мл у пациентов с асимметричной эмфиземой, проходящих одностороннее лечение [111] .

В межведомственном сравнительном исследовании Lowdermilk и его коллеги [112] сообщили, что FEV 1 , FVC, RV, качество жизни и одышка улучшились значительно больше после двустороннего, чем после одностороннего LVRS, тогда как межгрупповых различий не было обнаружено в артериальной крови. оксигенация, 6MWT и снижение использования кислорода.

В серии из 97 пациентов, перенесших преднамеренную одностороннюю LVRS по ВАТС, мы сообщили, что после значительного пикового улучшения через 6 месяцев, оценка в домене PF FEV 1, , RV, 6MWT и SF-36 все еще улучшалась на 24%, 18 % и 100% через 3 года. Кроме того, RV, 6MWT и SF-36 PF оставались значительно лучше, чем исходные значения в течение до 5 лет [11].

В ретроспективном исследовании Serna и соавторы [113] сообщили о 2-летней выживаемости 86% и 73% после двустороннего или одностороннего LVRS, соответственно.Кроме того, в мультиинституциональном исследовании [114] 3-летняя выживаемость составила 69% после одностороннего и 74% после двустороннего LVRS без межгрупповых различий.

7. Стадийное двустороннее LVRS

Более резкое послеоперационное снижение FEV 1 , наблюдаемое при двустороннем LVRS [107], и возможность того, что одностороннее лечение может положительно повлиять на функцию обоих легких, подтверждают роль поэтапного лечения. Тем не менее, данные о результатах поэтапного двустороннего LVRS немногочисленны, и до сих пор не существует рандомизированных сравнений с одноэтапным двусторонним лечением.

Kotloff et al. [43] сообщили, что после стадийной двусторонней LVRS вклад каждой процедуры в максимальное улучшение ОФВ 1 составил 0,14 л после первой процедуры и 0,13 после второй. Hazelrigg et al. [47] проанализировали результаты одноэтапной и поэтапной двусторонней LVRS. В поэтапной группе за счет принятия стандартизированного интервала от 3 до 4 месяцев между процедурами частота осложнений и ранние результаты были сопоставимы, но сумма 2 госпитализаций была больше, чем в одноэтапной группе.Напротив, наша группа [115] сообщила о сравнительном анализе поэтапного и одноэтапного двустороннего LVRS, в котором завершение двустороннего лечения выполнялось при повторном появлении тяжелой инвалидности. Средний интервал между поэтапными процедурами составлял 15,2 месяца, и хотя пиковые улучшения были больше в одноэтапной группе, улучшения ОФВ -1 , FVC, RV и расстояния 6MWT были более стабильными в группе с поэтапной терапией. Кроме того, через 36 месяцев ПЖ был значительно ниже в группе с промежуточной стадией (4.6 л против 5,3 л).

В следующем отчете мы показали, что среди 97 пациентов, перенесших преднамеренную одностороннюю LVRS, 70% все еще не получали контралатеральное лечение через 5 лет. Такой вывод предполагает, что у отдельных пациентов отсрочка или даже окончательное избегание контралатерального лечения может быть достигнуто с помощью поэтапной стратегии лечения [11].

В соответствии с нашими выводами Oey и соавторы [106] проанализировали результаты когорты из 114 пациентов, перенесших одноэтапную двустороннюю (26 пациентов) или одностороннюю (88 пациентов) LVRS, которая включала возможность поэтапной двусторонней процедуры, выполняемой пациентам. запрос.При среднем сроке наблюдения 2,8 года поэтапное двустороннее лечение было выполнено 16 пациентам со средним интервалом между процедурами 3,9 года. Не было различий между 3 группами по операционной смертности и 5-летней выживаемости. Однако результаты в области физического функционирования, социального функционирования и энергии / жизнеспособности все еще были значительно улучшены через 4 и 6 лет, соответственно, только в промежуточной группе.

8. LVRS и трансплантация легких

Трансплантация легких и LVRS продемонстрировали улучшение одышки, респираторной функции, переносимости физических нагрузок и качества жизни у пациентов с тяжелой эмфиземой.Однако из-за частичного перекрытия критериев выбора идентификация подходящего кандидата для каждого варианта является обязательной [116].

Возрастной ценз для трансплантации легких обычно составляет 60–65 лет. Для пожилых пациентов LVRS остается единственным хирургическим вариантом для достижения значительной клинической пользы, тогда как пациентов в возрасте 55–60 лет труднее лечить, поскольку преимущества LVRS могут быть потеряны со временем, когда они достигнут возрастного предела, который может иметь решающее значение для трансплантации легких. .

У молодых пациентов, которые соответствуют критериям для обоих хирургических методов лечения, сначала можно выполнить LVRS, чтобы отложить трансплантацию легких и, таким образом, избежать негативных побочных эффектов хронической иммуносупрессии и лекарств. Это особенно актуально, когда неоднородное распределение эмфиземы распознается на компьютерной томографии и сканировании перфузии, поскольку доказано, что LVRS может отсрочить необходимость трансплантации легкого на 3–6 лет [117, 118]. И наоборот, обнаружение гомогенной эмфиземы или эмфиземы, связанной с дефицитом -1-антитрипсина, прогнозируемого ОФВ 1 <20%, прогнозируемого DLCO <20% и повышенного давления в легочной артерии, а также наличия рубцевания легких или Хронические воспалительные изменения также предпочтительно направляют на трансплантацию легких [49, 116, 119].

LVRS и трансплантацию легких могут дополнять друг друга несколькими способами.

LVRS использовался в качестве моста к трансплантации [120, 121] одновременно с трансплантацией одного легкого для предотвращения гиперэкспансии нативного легкого [122] и ранней или поздней посттрансплантации для лечения гиперэкспансии нативного легкого [123, 124].

Как правило, трансплантация легких может быть выполнена безопасно после LVRS без дополнительных побочных эффектов, хотя может потребоваться большее количество переливаний крови из-за образования спаек после первоначального LVRS [117, 122], особенно, если были установлены фиксирующие скобки. заняты.Натан и др. [125], в сравнительном анализе, включающем 50 пациентов, перенесших LVRS с последующей трансплантацией легкого, и 741 пациента, перенесших единственную трансплантацию легкого, не сообщили об отсутствии межгрупповых различий в необходимости повторной операции, пребывания в больнице или выживаемости. Совсем недавно Shigemura et al. [126] сообщили, что из 177 пациентов с трансплантацией легкого более высокая частота послеоперационных кровотечений, требующих повторного обследования, и почечной дисфункции, требующей диализа, наблюдалась у 25 пациентов, перенесших LVRS до трансплантации легкого.Кроме того, в этой серии улучшение пикового ОФВ 1 было хуже у пациентов с LVRS до трансплантации легких (56,7% против 78,8%;), тогда как 5-летняя выживаемость была аналогичной между группами (59,7% против 66,2%).

9. Неререзекционный LVRS

Исторический фон нерезекционного LVRS включает метод, разработанный Crosa-Dorado et al. [127] в 1992 г., которые предложили множественную складку наиболее эмфизематозных областей, выполняемую торакотомией под общей анестезией.Впоследствии этот метод был адаптирован Swanson et al. [128] для более надежного приложения VATS. Позже Iwasaki с соавторами предложили несколько иной метод складчатой ​​складки [129].

В 2006 году наша группа [130] сообщила о возможности и первых результатах новой нерезекционной техники LVRS, которая влечет за собой интрофлексивную складку наиболее эмфизематозных областей легких и была разработана для идеального применения у пациентов со спонтанной вентиляцией легких с помощью торакальной эпидуральной анестезии.Этот оригинальный метод соответствует основным принципам резекции LVRS, включая уменьшение примерно на 30% общего объема легких, наложение швов по единой идеальной линии и использование сшивающих устройств. Тем не менее, он добавляет некоторые потенциальные преимущества, включая периферический шов, линейный, но прерывистый шов, который является более гибким, предотвращение любого прерывания плевры и 4-кратный опорный элемент вкладки, созданный самой складчатой ​​буллезной тканью, которые нацелены на облегчение послеоперационного легкого. повторное расширение и уменьшение возникновения утечек воздуха.

Впоследствии в серии из 42 пациентов мы сообщили об отсутствии 90-дневной смертности со значительным улучшением за 2 года 6MWT, FEV 1 , FVC и RV, а также многомерного индекса массы тела, обструкции воздушного потока, одышки и индекс физической работоспособности (BODE) [12].

Совсем недавно наша группа [20] опубликовала результаты рандомизированного исследования с участием 63 пациентов, получавших бодрствующий нерезекционный LVRS (32 пациента) или стандартный резекционный LVRS под общей анестезией (31 пациент).В этом исследовании доля пациентов, которых можно было выписать в течение 6 дней, была значительно выше в группе бодрствования (21 пациент против 10). Несмертельные побочные эффекты, включая утечку воздуха, были значительно меньше в группе бодрствования (7 против 16). Через 6 месяцев ОФВ 1 значительно улучшился в обеих исследуемых группах (0,28 л по сравнению с 0,29 л), как и показатели FVC, RV, 6MWT и SF-36 PF, которые оставались значительно лучше, чем исходные значения в течение до 24 месяцев. Через 36 месяцев отсутствие контралатерального лечения (55% против 50%) и выживаемость (81% против 87%) были сопоставимы.Сравнение клинических результатов между нерезекционным и резекционным LVRS представлено в таблице 4.

FEV67

05 1 9

36)

Первый автор
Год Время оценки
(месяцев)
FEV67

05 1

RV 6MWT PaO 2 DLCO Качество
жизни

Criner [14] 1999 35 9,4 16,6
Geddes [15] 2000 6 23 −28 29
Pompeo [16] 2000 6 53 −25 24 7

00 914 914 9000 914 9000 914 9000
37.5 −16 4,1
Хиллердал [18] 2005 6 24 −25 35 5,2 32 (SGRQ)
111 (SF-36, PF)
Миллер [19] 2006 6 −25 13 15
Помпео [20] 2012 6 36 −17.4 27 4,4 75,8 (SF-36, PF)
110 (SF-36,

Результаты хирургических вмешательств% от исходных значений были вычислены. LVRS: операция по уменьшению объема легких; FEV 1 : объем форсированного выдоха за одну секунду; RV: остаточный объем; 6MWT: 6-минутный ходьба; PaO 2 : артериальное давление кислорода; DLCO : диффузионная способность по окиси углерода; SF-36: краткая анкета из 36 пунктов; SGRQ: St.Анкета Георгия; PF: оценка домена физического функционирования. Результаты нерезекционного LVRS бодрствования.
10. Повторить LVRS

Плохо изученная проблема, касающаяся повторного выполнения LVRS в той же грудной полости (повторное выполнение LVRS). Это может быть показано строго отобранным пациентам, которые уже прошли успешную двустороннюю LVRS, но потеряли первоначальное преимущество и развили дополнительные целевые области легких, которые можно удалить или сшить хирургическим путем.

Stammberger et al.[131] впервые сообщили о пациенте с эмфиземой с дефицитом альфа-1-антитрипсина, который перенес повторную операцию LVRS с удовлетворительным результатом.

Совсем недавно наша группа [132] проанализировала результаты серии из 17 пациентов по повторному выполнению LVRS. В этой серии хирургические процедуры включали завершающую лобэктомию у 7 пациентов и неанатомическую резекцию легкого под общей анестезией или складку легких в бодрствующем состоянии под эпидуральной анестезией у 5 пациентов. Операционная летальность составила 11,7% (2 пациента). Средняя продолжительность госпитализации составила 9 дней.Значительные улучшения произошли в течение 12 месяцев в FEV 1 (), FVC (), RV (), 6MWT () и индексе одышки (). В частности, через 6 месяцев улучшение ОФВ 1 было более 200 мл у 11 пациентов и коррелировало с послеоперационным снижением ПЖ (,).

11. Бронхоскопическое уменьшение объема легких

Типичная заболеваемость, связанная с LVRS, способствовала развитию исследовательских методов бронхоскопического уменьшения объема легких (BLVR), которые в настоящее время активно исследуются.Основные подходы можно разделить на использование бронхиальных блокирующих устройств, устройств, работающих на уровне легочной ткани, и создания внеанатомических дыхательных путей [133].

11.1. Бронхиальные блокираторы
11.1.1. Пробки

Эти устройства предназначены для закупорки целевого бронха, что приводит к ателектазу и уменьшению объема легких.

Пока что единственными доступными заглушками являются «патрубки Ватанабе», которые сделаны из силикона и имеют форму усеченного конуса с боковыми шипами для облегчения фиксации бронхов [134].Изначально патрубки Ватанабэ использовались для лечения легочного свища и стойкого пневмоторакса с длительной утечкой воздуха, но также использовались для достижения BLVR при эмфиземе.

Результаты ограничены небольшой клинической серией, в которой действительно произошли некоторые клинические улучшения и 12,5% случаев пневмонии [135]. Многоцентровое исследование с использованием патрубков Ватанабэ для лечения эмфиземы продолжается в Японии.

11.1.2. Эндобронхиальные клапаны

Односторонние эндобронхиальные клапаны, имплантированные в дыхательные пути, являются наиболее широко изучаемыми устройствами для BLVR.Их механизм действия способствует ателектазу целевой области / доли легкого за счет блокирования регионарного вдоха, но позволяя выдыхание и дренаж секрета.

В настоящее время более широко исследованы два типа клапанов: клапаны Zephyr (Pulmonx, Inc., Пало-Альто, Калифорния, США) и клапаны IBV (Spiration Inc., Редмонд, Вашингтон, США). Оба устройства являются саморасширяющимися и вводятся под общим наркозом или седативным действием в сегментарные или субсегментарные бронхи с помощью гибкого или жесткого бронхоскопа с использованием катетера или проводника.

Клапаны Zephyr изготовлены из нитиноловой сетки, покрытой силиконом, с двойной силиконовой мембраной внутри, которая открывается во время выдоха и закрывается во время вдоха. Механизм аналогичен клапанам Геймлиха, используемым для дренажа плевры. Крепление клапана к целевому бронху достигается за счет неровной поверхности и саморасширяющейся прочности нитиноловой сетки.

Клапан IBV имеет форму зонтика и состоит из нитиноловой сетки, покрытой полиуретановой мембраной. Клапан прикреплен к стенке бронха крючковыми анкерами и может быть удален, захватив и потянув за его проксимальный центральный стержень с помощью щипцов.Обе модели доступны в разных размерах [133].

После первых пилотных исследований [25, 29] на небольшом количестве пациентов, документально подтверждающих безопасность и выполнимость процедур, было проведено несколько многоцентровых исследований [32, 136, 137] с любым устройством, показавшим некоторые положительные эффекты, продолжающиеся до до 12 месяцев у отдельных пациентов (таблица 5).

47 67
мес. (увеличение в%) 1447 000 000 000 000 000 000 50 (28 L –22 H ) [144] 000 000 14500050005 6
47
9145 9145 000 9143
00

Методика
и первый автор
Вылеченные
пациента
()
Смертность
(%)
Максимальное значение


7
, период наблюдения
FVC
(увеличение в%)
RV
(уменьшение в%)
6MWT
(увеличение в%)
Качество жизни
(уменьшение показателя SGRQ)

Клапаны ( Zephyr)
Sciurba [32] 220 0.9 6 4,3 NA NA 2,5 2,8
Херт [136] 111 0,9 12 6 NA 9000 NB
Клапаны (IBV)
Sterman [137] 91 2.2 12 NB NB NB 5,9 8,7
Герметики 6 6,7–15,6 5,1–9,1 7,1–9,0 7–3,4 6,9–9–7

25

14
21 6 11.4 15,5 NB NB 7,5
Катушки

447

447

14,9 13,4 11,4 32,9 14,9
Пар 9145 9145 9147 9145 9145 9147 9145 9147 9145 6 NB NB NB NB 15.3
Snell [146] 44 2 6 17 11 6 3 14
Обход дыхательных путей

45

Шах [149] 208 0,5 12 NB NB NB NB NB
00
9000 : хроническое обструктивное заболевание легких; FEV 1 : объем форсированного выдоха за одну секунду; ЖЕЛ: жизненная емкость легких; RV: остаточный объем; 6MWT: тест на 6-минутную ходьбу; SGRQ: Санкт-Петербург.Анкета Георгия; NA: не оценивался; NB: никакой выгоды; L низкая доза; H высокая доза.

Основными осложнениями, связанными с использованием клапанов, были пневмония у 3,6–4,2% пациентов, пневмоторакс у 4,2–4,5%, кровохарканье у 5,4–6,1% и обострение ХОБЛ у 7,9%.

Пока нет сравнительного исследования, демонстрирующего преимущества одной модели клапана перед другой. Одним из потенциальных преимуществ клапанов является их легкое снятие после имплантации.

Лучшие клинические и функциональные результаты коррелировали с развитием долевого ателектаза. К сожалению, ателектаз возникает у меньшинства пациентов [133], вероятно, из-за наличия коллатеральной вентиляции. Фактически, коллатеральная вентиляция, которая может присутствовать физиологически, но может быть значительно усилена в легких с тяжелой эмфизематозной болезнью [138, 139], позволяет воздуху проникать в обработанную долю через коммуникации, находящиеся на уровне междолевой щели, что потенциально ставит под угрозу эффективность клапаны.

Оценка коллатеральной вентиляции, таким образом, является решающим шагом в выборе пациентов, которым может помочь клапан BLVR, а целостность междолевой щели, оцененная с помощью компьютерной томографии, считается хорошим предиктором отсутствия коллатеральной вентиляции [140]. Кроме того, количественная инструментальная оценка коллатеральной вентиляции теперь может выполняться с использованием системы эндобронхиального катетера (Chartis System, Pulmonx Inc., Редвуд, Калифорния, США), которую можно ввести через гибкий бронхоскоп [141].

В исследовании, проведенном на 20 пациентах, измерения сопротивления, оцененные этим устройством, коррелировали с постимплантационным ателектазом в 90% случаев [142]. Небольшие пилотные исследования с использованием этой катетерной системы в настоящее время продолжаются для оптимизации отбора пациентов для BLVR.

11.2. Устройства, работающие на уровне тканей легких
11.2.1. Герметики

Герметики первого поколения, используемые в BLVR, представляли собой биологические вещества, направленные на получение ателектаза и последующего фиброза областей легких, тем самым осуществляя так называемое биологическое уменьшение объема легких .Ранние экспериментальные и пилотные клинические исследования [28, 143] продемонстрировали безопасность и эффективность этого метода. После этого было проведено большое многоцентровое исследование фазы 2 по определению диапазона доз с участием 50 пациентов с гетерогенной эмфиземой с преобладанием верхних долей [33]. Лечение состояло из бронхоскопической инстилляции раствора фибриногена и тромбина, который полимеризовался in situ с образованием гидрогеля, способного инициировать локализованную воспалительную реакцию, которая разрушала область легкого в течение 4-6 недель. Всего 26 пациентов прошли один сеанс лечения, тогда как 24 пациента прошли 2 сеанса с интервалом 6–12 недель.

Через 12 недель в обеих группах наблюдалось снижение RV / TLC и улучшение FEV 1 , FVC и 6MWT. Однако через 6 месяцев после лечения все функциональные показатели результатов оставались значительно улучшенными только в группе, получавшей высокие дозы.

Биологические вещества первого поколения теперь заменены синтетической полимерной пеной (Aeris Therapeutics, Woburn, MA, USA), которая вводится в периферические дыхательные пути и действует как клей, который герметизирует субсегментарные целевые области, что в конечном итоге приводит к коллапсу дыхательных путей. и ателектаз.

В многоцентровом исследовании 25 пациентов с тяжелой гетерогенной эмфиземой Herth et al. [144] вводили синтетический полимерный герметик поэтапно в течение 12 недель. Через 24 недели только улучшение FVC было статистически значимым. Однако результаты, достигнутые у 14 пациентов с ХОБЛ-III стадией, были значительно лучше, чем у пациентов с 11-й стадией IV, с точки зрения улучшения ОФВ1 (16% против 2%), ФЖЕЛ (24% против 3%), ПЖ / ТСХ (–7% против -0,5%) и 6MWT (29 мес. Против 28 мес.).

В этой серии не было серьезных перипроцедурных осложнений или летальных исходов, связанных с лечением. Незначительные побочные эффекты включали «гриппоподобную» реакцию с повышенными маркерами воспаления, одышку, лихорадку и лейкоцитоз, которые, как правило, проходили самостоятельно и разрешались в течение 24–96 часов. Обострения ХОБЛ развились после лечения у 10 пациентов.

Потенциальные преимущества герметиков перед эндобронхиальными клапанами включают легкую осуществимость и альвеолярный, а не бронхиальный уровень действия, на который, таким образом, не должна влиять коллатеральная вентиляция.С другой стороны, в отличие от эндобронхиальных клапанов, использование герметиков необратимо, поэтому выбор оптимального пациента и целевого участка имеет решающее значение. Процедура считается не показанной при наличии булл более 15 см в максимальном размере, а также у пациентов с преобладающей эмфиземой нижних долей, тогда как применимость этого метода у пациентов с гомогенной эмфиземой неизвестна [133].

11.2.2. Спирали

Самоактивирующиеся спирали помещаются в дыхательные пути для индукции ателектаза и уменьшения объема за счет принятия их предварительно сформированной формы спирали и изгиба дыхательных путей и сжатия окружающей легочной ткани.

В пилотном исследовании [144] спирали (PneumRx, Inc.; Маунтин-Вью, Калифорния) бронхоскопически вводились с двух сторон в наиболее пораженные участки легких для достижения BLVR.

Одиннадцать пациентов, из которых 8 с гомогенной эмфиземой и 3 с гетерогенной эмфиземой, прошли 21 курс лечения, в общей сложности была установлена ​​101 катушка. Побочные эффекты включали одышку в 10 случаях, кашель в 5 случаях, обострения ХОБЛ в 3 случаях и боль в груди в одном. Улучшение FEV 1 , RV, TLC, SGRQ и 6MWT наблюдалось через один и три месяца после первой процедуры.Наибольшие относительные изменения наблюдались в показателях 6MWT, SGRQ и одышки у пациентов с гетерогенной эмфиземой.

В более позднем исследовании Slebos и соавторы [145] сообщили о 12 пациентах с тяжелой гетерогенной эмфиземой, которым проводилось поэтапное двустороннее (8 пациентов) или одностороннее (4 пациента) лечение. Было имплантировано 216 катушек, в среднем 10 катушек за процедуру. Через 6 месяцев после процедуры показатели FEV 1 , FVC, RV, 6MWT и SGRQ значительно улучшились.

Не было опасных для жизни осложнений и нежелательных явлений, включая умеренное кровохарканье, которое наблюдалось в 75% процедур, преходящую боль в груди в 4 случаях и спонтанно разрешенный пневмоторакс в одном случае.

Одно теоретическое преимущество спиралей перед клапанами состоит в том, что они могут принести пользу пациентам с гетерогенной эмфиземой, независимо от коллатеральной вентиляции. Потенциальные недостатки включают неопределенность в отношении возможности извлечения этих устройств спустя долгое время после развертывания и обнаружение того, что для оптимальной работы спиралей требуется не полностью определенный минимальный объем ткани, так что рентгенологические свидетельства слишком тяжелой эмфиземы или гигантских пузырей противопоказывают процедуру [133].

11.2.3. Абляция паром

Термическая паровая абляция бронхов (BTVA; Uptake Medical Corp., Сиэтл) включает бронхоскопическое приложение тепловой энергии к целевым областям эмфиземы. Повреждение, вызванное BTVA, вызывает воспалительную реакцию в дыхательных путях и легочной ткани, что в конечном итоге приводит к BLVR. BTVA использует парогенератор и паровой катетер с металлическим баллоном с целевой дозировкой 3–7,5 кал / г в соответствии с предшествующим алгоритмом ткань-воздух на основе компьютерной томографии [133].

В пилотном исследовании Snell et al.[36], 11 пациентов с гетерогенной эмфиземой прошли 9 односторонних процедур на правой и 2 левой верхней доли с примерно 3 обработками на каждую долю. Немедленное легкое помутнение в целевых областях всегда выявлялось при рентгенографии грудной клетки, и все пациенты могли быть выписаны через 24–48 часов. Серьезные нежелательные явления, потребовавшие госпитализации, включали обострения ХОБЛ у 2 пациентов, тогда как бактериальная пневмония, тревога и предсердная тахикардия наблюдались у каждого пациента. Незначительные нежелательные явления, не требующие госпитализации, включали кровохарканье у 6 пациентов и воспалительный пневмонит у 2.

У всех пациентов отмечалось улучшение одышки через 3–16 недель после лечения. Среди 7 пациентов, завершивших контрольное наблюдение через 1 месяц, среднее увеличение ОФВ 1 составило 9%, а снижение ПЖ — 7,4%. Однако через 6 месяцев не было разницы по сравнению с исходным уровнем в FEV 1 , FVC и 6MWT. Напротив, оценка одышки и SGRQ улучшили и то, и другое.

Совсем недавно в более крупном исследовании Snell и соавторы [146] сообщили о 44 пациентах с гетерогенной эмфиземой верхней доли, которым вводили более высокую дозу пара (10 кал / г легочной ткани) и в общей сложности 72 пациента. Было обработано 58 сегментов в правой верхней доле и левой верхней доле соответственно.Через 6 месяцев наблюдалось значительное улучшение FEV 1 , FVC, RV, 6MWT, SGRQ и индекса одышки. Через 6 месяцев объем долей, измеренный КТ, снизился на 48%. Целостность долевых трещин не оказала влияния или оказала минимальное влияние на общие результаты. Основные нежелательные явления включали обострения ХОБЛ, пневмонию, инфекции дыхательных путей и кровохарканье, которые разрешились медикаментозным лечением, за исключением одного пациента, который умер вторично по отношению к обострению ХОБЛ.

11.3. Обход дыхательных путей

Техника обхода дыхательных путей (Exhale Emphysema Treatment System, Broncus Technologies Inc., Маунтин-Вью, Калифорния, США) основан на создании экстраанатомических проходов между гиперинфлированной легочной тканью и более крупными дыхательными путями с целью облегчения выдоха и уменьшения захвата воздуха. Система основана на нескольких компонентах, в том числе гибком доплеровском датчике с ультразвуковым датчиком на конце, который помогает идентифицировать участки бронхов, свободные от кровеносных сосудов. После некоторых пилотных исследований, которые продемонстрировали безопасность метода, в нескольких исследованиях сообщалось о кратковременном улучшении функциональных параметров после создания обходных путей [27, 147, 148].Недавно Shah и соавторы [149] сообщили о результатах рандомизированного двойного слепого фиктивного контролируемого исследования (исследование EASE) с участием 315 пациентов с гомогенной эмфиземой и тяжелой гиперинфляцией, из которых 208 подверглись обходу дыхательных путей, а 107 — фиктивному контролю. Один пациент умер после лечения из-за массивного кровохарканья. Через месяц после лечения оценка SGRQ значительно улучшилась, но через 6 месяцев не было обнаружено различий между группами исследования в FEV 1 , FVC, RV, 6MWT и SGRQ. Заключение исследования заключалось в том, что обход дыхательных путей не может обеспечить устойчивый эффект у пациентов с тяжелой однородной эмфиземой.

12. Перспективы на будущее

Данные, накопленные за последние два десятилетия, окончательно показали, что LVRS может быть высокоэффективным в улучшении функции дыхания, работоспособности и качества жизни на срок до нескольких лет у отдельных пациентов с тяжелой эмфиземой.

Akuthota et al. [150] недавно отметили, что даже при рассмотрении в качестве строгих благоприятных маркеров для LVRS основанные на КТ доказательства эмфиземы, охватывающие 40% или более общего объема легких с преобладающим распределением заболевания в верхних долях, 15% пациентов с ХОБЛ с функциональным статусом III или IV класса по классификации GOLD соответствовали критериям LVRS.Тем не менее, несмотря на значительное количество потенциальных кандидатов, использование этого хирургического метода в последние годы постепенно сокращается. Было предложено несколько предположительных причин для объяснения такого неожиданного открытия.

Во-первых, оценка LVRS была воспринята как слишком сложная; во-вторых, многие врачи, вероятно, до сих пор не знают о правильных показаниях и преимуществах LVRS; в-третьих, публикация NETT [49], сообщающая о группе пациентов с высоким риском смерти с LVRS, могла быть неверно истолкована как указывающая на общие плохие результаты для процедуры высокого риска, и, наконец, LVRS была сочтена слишком дорогостоящей [23, 151] ].Я бы добавил, что, по крайней мере, в некоторых случаях, наличие новых исследовательских методов BLVR, эффективность которых еще не доказана, могло способствовать ориентации или, возможно, дезориентации потребностей пациентов.

Из литературы ясно следует, что ахиллесова пята LVRS не связана с сомнениями в клинической эффективности, а скорее со значительной периоперационной заболеваемостью этого метода лечения.

В этом отношении я считаю, что основные триггерные факторы заболеваемости, связанной с LVRS, включают как побочные эффекты общей анестезии с ИВЛ, так и использование резекционного метода, предполагающего иссечение широких участков чрезвычайно хрупкой легочной ткани [20].

В результате будет полезным дальнейшее исследование, направленное на разработку менее инвазивных стратегий и методов, которые могут позволить достичь таких же удовлетворительных долгосрочных результатов, как при резекции LVRS, но с более низкой заболеваемостью.

В частности, более глубокое понимание плюсов и минусов односторонней или поэтапной двусторонней стратегии LVRS может способствовать снижению смертности и заболеваемости при обеспечении долгосрочных преимуществ.

Более того, дальнейшие результаты по использованию новых вариантов, включая метод без резекции LVRS, который позволяет избежать любого удаления легочной ткани и может выполняться у субъектов с самопроизвольной вентиляцией, а также по различным новым методам BLVR, которые могут выполняться почти в амбулаторных условиях. ожидаются и будут полезны для определения структуры альтернативных или дополнительных вариантов лечения.

Трансплантация легких представляет собой единственную надежную терапию для определенной подгруппы пациентов, таких как гомогенная эмфизема, связанная со слишком нарушенной функцией дыхания, тогда как в других случаях она может представлять собой действительную альтернативу LVRS или может быть включена в стратегию, которая сочетает в себе оба модальности.

Надеемся, что развивающийся сценарий побудит к созданию неконкурентоспособных мультидисциплинарных команд, включая анестезиологов, пульмонологов, радиологов и торакальных хирургов, которые будут работать вместе не только для оптимизации результатов LVRS, но и для определения на основе консенсуса сложных алгоритмов лечения, включая различные эффективные методы лечения.

13. Заключение

Этот обзор литературы показывает, что LVRS является высокоэффективным паллиативным методом лечения тяжелой эмфиземы, особенно для тех людей, у которых есть данные КТ о гетерогенном преобладающем заболевании верхних долей, связанном с нарушением способности к физической нагрузке. За счет применения различных стратегий лечения, включая одноэтапные двусторонние, односторонние и поэтапные хирургические подходы, можно добиться значительных и долговременных улучшений респираторной функции, переносимости физической нагрузки и качества жизни.

Смертность и заболеваемость LVRS не были незначительными, но новые хирургические методы и методы BLVR находятся под активным изучением и обещают быть надежно эффективными и, тем не менее, менее инвазивными вариантами.

В целом, стоит отметить, что до сих пор все новые методы исследования, даже если они основаны на разных механизмах действия, продолжают уважать явно парадоксальную концепцию, сформулированную более 50 лет назад [38], которая предполагала, что пациенты, страдающие от стресса Последствия тяжелой эмфиземы могут значительно улучшиться клинически и функционально за счет уменьшения общего объема легких.

Такая гениальная концепция гарантирует, что ее легко применять, безопасно выполнять, хорошо переносить и длительно применять эффективные прикладные методы.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Я благодарю профессора Джованни Симонетти и профессора Джанлуиджи Серджакоми за разрешение использовать изображения, полученные в отделении диагностической визуализации, молекулярной визуализации, лучевой терапии и интервенционной радиологии Университета Тор Вергата.Я также очень благодарен всем участникам встречи экспертов по интервенционному лечению эмфиземы, организованной профессором Вальтером Ведером и профессором Фелиз Херт в Цюрихе (7–9 ноября 2013 г.), которые вдохновили меня на окончательные выводы о будущих перспективах LVRS.

Обратный словарь

Как вы, наверное, заметили, слова, обозначающие термин «термин», перечислены выше. Надеюсь, сгенерированный список слов для слова «термин» выше соответствует вашим потребностям. Если нет, вы можете попробовать «Связанные слова» — еще один мой проект, в котором используется другая техника (хотя он лучше всего работает с отдельными словами, а не с фразами).

О реверсивном словаре

Обратный словарь работает довольно просто. Он просто просматривает тонны словарных определений и выбирает те, которые наиболее точно соответствуют вашему поисковому запросу. Например, если вы наберете что-то вроде «тоска по прошлому», то движок вернет «ностальгия». На данный момент движок проиндексировал несколько миллионов определений, и на данном этапе он начинает давать стабильно хорошие результаты (хотя иногда может возвращать странные результаты).Он во многом похож на тезаурус, за исключением того, что позволяет искать по определению, а не по отдельному слову. Так что в некотором смысле этот инструмент является «поисковой машиной по словам» или конвертером предложений в слова.

Я создал этот инструмент после работы над «Связанные слова», который очень похож на инструмент, за исключением того, что он использует набор алгоритмов и несколько баз данных для поиска слов, похожих на поисковый запрос. Этот проект ближе к тезаурусу в том смысле, что он возвращает синонимы для запроса слова (или короткой фразы), но также возвращает множество широко связанных слов, которые не включены в тезаурус.Таким образом, этот проект, Reverse Dictionary, должен идти рука об руку с «Родственными словами», чтобы действовать как набор инструментов для поиска слов и мозгового штурма. Для тех, кто интересуется, я также разработал Describing Words, который поможет вам найти прилагательные и интересные описания для вещей (например, волн, закатов, деревьев и т. Д.).

Если вы не заметили, вы можете щелкнуть по слову в результатах поиска, и вам будет представлено определение этого слова (если доступно). Определения взяты из известной базы данных WordNet с открытым исходным кодом, поэтому огромное спасибо многим участникам за создание такого потрясающего бесплатного ресурса.

Особая благодарность разработчикам открытого кода, который использовался в этом проекте: Elastic Search, @HubSpot, WordNet и @mongodb.

Обратите внимание, что Reverse Dictionary использует сторонние скрипты (такие как Google Analytics и рекламные объявления), которые используют файлы cookie. Чтобы узнать больше, см. Политику конфиденциальности.

Двухпортовый HP — PFM Medical, Inc.

Описание продукта

Катетерные системы с двумя портами Tita Jet® Light и двойными портами Jet-Port® представляют собой имплантируемые двухкамерные порты высокого давления, идеально подходящие для проведения более чем одной терапии одновременно.Двойная система предотвращает загрязнение одного просвета несовместимыми лекарствами благодаря вставке порта из титана и пластиковому корпусу.

Показания

Система катетеров Tita Jet Light Dual HP и Jet-Port Dual HP показана для лечения пациентов, требующего многократного доступа к сосудистой системе. Система портов может использоваться для инфузии лекарств, внутривенных жидкостей, растворов для парентерального питания, продуктов крови и для забора образцов крови.

При использовании иглы для механического введения катетерные системы показаны для механического введения контрастного вещества.Для механического введения контрастного вещества максимальная рекомендуемая скорость инфузии составляет 5 мл / сек с иглой для инъекций без образования керна без образования керна или 2 мл / с с иглой для инъекции без образования керна 22G.

Преимущества продукта

  • Предлагается как в пластиковом, так и в гибридном исполнении
  • Самоуплотняющаяся силиконовая мембрана
  • Рентгеноконтрастные метки КТ
  • МРТ-совместимый (до 3 тесла)
  • Click Connector ™ предназначен для обеспечения звуковой обратной связи, чтобы подтвердить безопасную и надежную фиксацию катетера к соединению порта

Технические характеристики

  • Стабильность давления: максимальное давление до 300 фунтов на кв. Дюйм при максимальной скорости потока 5 мл / с
  • Длина катетера: 50 см
  • Размеры: 41 x 26.0 x 12,7 мм (Д x Ш x В)
  • Вес: 9 г
  • Остаточный объем на перегородку: 0,37 мл
  • Диаметр перегородки: каждые 11 мм
  • Частота проколов (игла 19G без удаления керна): 500 на перегородку
  • Брошюра о портовых системах

Информация для заказа HP с двумя портами

REF Катетер ID OD OD Остаточный объем SP
616.021.0078-HA PU Присоединяемый 2 x 1.10 мм 3,2 мм 9,6F 2 x 0,20 мл / 10 см Длина катетера Да
616.022.0078-HA PU Присоединяемый 2 x 1,10 мм 3,2 мм 9.6F 2 x 0,20 мл / 10 см Длина катетера Да

pfmmedical, логотип pfm, Jet-Port, Tita Jet, Click Connector и Click Sound являются зарегистрированными товарными знаками PFM Medical, Inc.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.