Ишемия мозга: Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Содержание

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию). 
Как заподо­зрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту "АиФ" рассказывает Маринэ ­Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии. 
- Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так? 
- То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангио­нейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга.

Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих голов­ной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто. 
- Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить? 
- Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболиче­ский синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают крово­снабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. "немые" инфаркты мозга). 
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, - малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов.
 
- Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы? 
- Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования - зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушин­ского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза. 
- Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть - старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
- Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительно­сти жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей.
Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые - контроль за факторами риска и их коррекция.
- Такой центр - один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
- Научный центр неврологии - крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): симптомы, диагностика, лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)

Хроническая ишемия мозга (ХИМ)(дисциркуляторная энцефалопатия) – особая форма сосудистой патологии головного мозга, обусловленная медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается ухудшением ее функционирования.

 

Основными причинами, приводящими к развитию хронической ишемии головного мозга, являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты различной этиологии, заболевания крови. Однако, основным фактором риска ХИМ (ДЭ) и сосудистой деменции является артериальная гипертензия. Несмотря на то, что ХИМ (ДЭ) возникает при различных заболеваниях, в характере клинических проявлениях и в течение заболевания имеется много общего.

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. В I стадии – наблюдаются головные болей, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижением памяти и внимания, в неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома.

Во II стадии – наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности; появляется отчетливая симптоматика органических, неврологических поражений головного мозга. III стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений (возможно развитие сосудистой деменции) и снижением критики к своему состоянию. В неврологическом статусе выявляются несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражении головного мозга.

В неврологическом отделении ЦКБ РАН при диагностике ХИМ, особенно на ранних ее этапах, помимо стандартного неврологического и соматического обследования, большое внимание уделяется современным методам нейровизуализации и параклиническим исследованиям, которые позволяют подтвердить сосудистый характер заболевания и выявить связь имеющихся клинических нарушений с поражением сосудов.

Среди инструментальных методов диагностики в используются: КТ или МРТ головного мозга, ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных сосудов головы. Обязательным для таких пациентов является нейропсихологическое тестирование для определения степени выраженности когнитивных нарушений.

При лечении ХИМ в неврологическом отделении ЦКБ РАН большое внимание уделяется коррекции факторов риска (гипертонии, атеросклероза), своевременной и адекватной коррекции когнитивных нарушений, нейропсихологическому консультированию больных и их родственников.

Любые тревожные признаки являются поводом для записи на прием к неврологу – промедление в данном случае только приведет к усугублению ситуации. В Москве квалифицированную консультацию невролога можно получить в ЦКБ РАН. Записаться можно как в телефонном режиме, так и с помощью формы на сайте клинической больницы.

Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга,

связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.


Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.


Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга - вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Ишемия сосудов головного мозга: симптомы, лечение

Для ишемии головного мозга характерна частичная закупорка и сужение сосудов головы чаще всего из-за атеросклеротических отложений. Поврежденные сосуды не в состоянии пропускать нормальный объем крови, поэтому ткани головного мозга недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Со временем человек замечает провалы памяти, ухудшение работоспособности, проблемы со сном на фоне хронической усталости. Эти тревожные симптомы должны стать причиной для посещения квалифицированного врача. В противном случае пациенту может грозить инсульт, потеря памяти и инвалидность.

Как возникает ишемия головного мозга?

Ишемия сосудов головного мозга – это в основном явление возрастное. Нормальное функционирование сосудов предусматривает снабжение всех органов достаточным объемом крови. С возрастом эластичность сосудистых стенок ухудшается, они «обрастают» скоплениями холестериновых бляшек. Наибольшую опасность несут повреждения крупных артерий.

Сосуды головы особенно чувствительны к данным ухудшениям, ведь через них проходит пятая часть всей крови в организме. Человеческий мозг не может нормально работать без постоянного притока кислорода и питательных веществ, которые содержит кровь. Снижение их объемов неизменно приводит к деградации тканей головного мозга, гибели нейронов и потере части функций, зачастую жизненно важных.

Провоцировать ишемические процессы в головном мозге также может изменение свойств и состава крови (в частности, повышение свертываемости) из-за болезней почек, дисфункций щитовидной железы, нарушения обмена веществ. Также снизить активность кровотока в сосудах головы могут проблемы в работе сердца, токсические отравления. Сейчас вы можете пройти консультацию и комплекс подготовительных обследований при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца абсолютно бесплатно!

Акция

Только до конца осени пройди бесплатную консультацию и комплекс подготовительных обследований* при записи на курс усиленной наружной контрпульсации или ударно-волновой терапии сердца. **

Спешите оставить заявку, период действия акции ограничен.

Причины заболевания

Атеросклероз, артериальная гипертензия – две причины, на которые приходится абсолютное большинство случаев ишемии сосудов головного мозга. Холестерин особенно активно откладывается на стенках сосудов у людей после 40 лет. Именно в этом возрасте растет риск ишемических явлений. Если пациент не корректирует свой образ жизни, рост холестериновых отложений только прогрессирует и приводит к ухудшению работы головного мозга.

Вторая по распространенности причина – хроническая сердечная недостаточность. Если сердце вырабатывает недостаточный объем крови, это автоматически нарушает питание головного мозга. Также симптомы ишемии нередко проявляются у пациентов с различными видами аритмии, так как нарушение динамики кровотока негативно сказывается на кровоснабжении головного мозга.

Среди других причин:

  • наследственные ангиопатии;
  • болезни почек;
  • заболевания крови;
  • сахарный диабет;
  • нарушения обмена веществ;
  • эндокринные заболевания;
  • системные васкулиты.

Ухудшение притока крови к мозгу могут вызвать деформации и аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных артерий. Это могут быть как сугубо сосудистые заболевания (например, аневризмы), так и повреждения, сдавливания сосудов соседними тканями и структурами (позвонками при остеохондрозе, опухолями).

Симптомы ишемии головного мозга

Заболевание достаточно коварное и на ранних стадиях может проявлять себя симптомами, на которые человек едва обращает внимание или не связывает их с деятельностью головного мозга. К примеру, потеря внимания, резкие смены настроения, нарушения сна (бессонница или, наоборот, сонливость). Чаще всего эти признаки списывают на рабочую усталость.

Однако позднее симптомы становятся явными и нарушают привычный ритм жизни человека.

  • Головокружение, тошнота.

  • Головные боли различной степени выраженности.

  • Забывчивость.

  • Ощущение холода в ступнях и ладонях.

  • Онемение конечностей.

Если на данном этапе не предпринять действий по устранению симптомов средствами медицины, заболевание будет быстро прогрессировать. Дальнейшие признаки уже невозможно игнорировать.

  • Временная потеря зрения (частично или полностью).

  • Проблемы с речью (несвязность, невнятность).

  • Головные боли до рвоты.

  • Бессонница.

  • Провалы в памяти.

  • Двигательные расстройства при ходьбе.

  • Нарушение ориентации во времени и пространстве.

Ситуация становится чрезвычайно опасной, так как при данных симптомах пациенту остается всего лишь один шаг до инсульта.

Диагностика ишемии сосудов головного мозга

Важнейший метод обследования при указанных симптомах – УЗИ сосудов головного мозга. «Золотым стандартом» является дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, эффективно выявляющее нарушения функциональности и структуры сосудов.

Объективную картину заболевания представляет также ультразвуковая транскраниальная допплерография сосудов головного мозга. Исследование показывает скорость кровотока, степень поражения сосудистых стенок и т.д.

Данные обследования проводит Центр патологии органов кровообращения CBCP. Для этого используется новейшее оборудование экспертного класса.

Степени ишемии сосудов головного мозга

В медицине принято классифицировать данную патологию по трем степеням. Наиболее сложной является ишемия головного мозга 3 степени.

1-я степень. Характеризуется легкими расстройствами внимания и интеллектуальной деятельности. Чаще всего пациенты справляются со сложными задачами, однако на это у них уходит больше времени. Явных ограничений жизнедеятельности и расстройств координации еще нет, однако мелкие признаки расстройства уже заметны:

  • шаркающая походка;

  • боли и онемения рук после физических нагрузок;

  • раздражительность;

  • частая слабость.

2-я степень. Пациент в ряде случаев слабо контролирует свои действия. При выполнении рабочих задач часто нуждается в помощи и подсказках, что негативно сказывается на профессиональной деятельности. Человек также может утратить часть жизненных навыков. Все чаще его мучают общие недомогания с характерными симптомами, описанными выше.

3-я степень. Появляются ярко выраженные неврологические расстройства в виде болезни Паркинсона, недержания мочи, проблем с координацией. Пациент может потерять способность самостоятельно передвигаться, так как плохо владеет ногами и теряет способность ориентироваться в пространстве. Возникают нарушения мышления, памяти, речи. При отсутствии медицинской помощи больного с ишемией 3-й степени ждут полный распад личности, ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг.

Хроническая ишемия головного мозга

Симптомы хронической ишемии головного мозга развиваются постепенно, но с заметными проявлениями. Зачастую они связаны с нарушениями работы сердца, стенокардией, аритмией, сахарным диабетом, атеросклерозом периферических артерий, другими заболеваниями.

Чаще всего хроническую фирму ишемия головного мозга приобретает при болезни 2-й степени. Для данного вида заболевания характерно длительное развитие без особых осложнений. Однако это вовсе не означает, что болезнь не прогрессирует. Обычно ухудшение здоровья наступает неожиданно. А спровоцировать его может любое нервное или физическое перенапряжение.

Хроническая ишемия не требует обязательной госпитализации.

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Пациенту назначают комплексное лечение, в которое входят:

  • массажные и физиотерапевтические процедуры для улучшения кровоснабжения;

  • гипокситерапия для насыщения тканей кислородом;

  • медикаментозная терапия для нормализации артериального давления и восстановления кровообращения;

  • хирургическое вмешательство для удаления из сосудов атеросклеротических бляшек.

Лечение хронической ишемии головного мозга комбинируют с терапией для других органов и систем.

Прогноз и профилактика

Последствия ишемии сосудов головного мозга можно свести к минимуму, если своевременно обратиться к квалифицированному врачу. Сделать это нужно уже при появлении симптомов 1-й степени сложности. На данной стадии достаточно профилактических действий:

  • поддержания физической активности;

  • коррекции питания;

  • воздержания от нервных нагрузок.

Даже при симптомах 2-й степени тяжести прогноз положительный – при условии соблюдения пациентом всех назначений врача. Обращение за помощью на 3-й стадии развития болезни в большинстве случаев уже малоэффективно.

Лечение ишемии головного мозга в клинике CBCP

Если вы обратили внимание на появление у вас или у ваших близких явных симптомов ишемии головного мозга, в том числе хронической, обратитесь в клинику CBCP. К вашим услугам опытные врачи с высокой квалификацией и наиболее современные средства диагностики.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ | АНТИПЕНКО

1. Неврология: национальное руководство. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с./ Neurology: national guidance. Ed. by E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova et al. M.:GEOTARMedia, 2010. 1040 p.

2. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии, 2007, 1(1): 10-16./Suslina Z.A. Vascular brain pathology: results and prospects. Annaly Klinicheskoy I Experimentalnoy Nevrologii, 2007, 1 (1): 10-16.

3. Анисимова А.В. Прогностическое значение гемореологических и морфоденситометри ческих параметров клеток крови для оценки прог рессирования цереброваскулярной недос таточности. Журнал неврологии и психиатрии, 2011, 11: 46-48./Anisimova A.V. Prognostic value of hemorheologic and morphodensitometric parameters of blood cells for evaluation of cerebrovascular insufficiency progress evaluation. Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2011, 11: 46-48.

4. Атаян А.С., Фонякин А.В., Машин В.В. Идиопатическая артериальная гипотензия: неврологические нарушения, церебральная и центральная гемодинамика. Анналы клинической неврологии, 2011, 5(2): 4-7./Atayan A.S., Fonyakin A.V., Mashin V.V. Idiopathic arterial hypotension: neurological disturbances, cerebral and central hemodynamics. Annaly Klinicheskoy Nevrologii, 2011, 5 (2): 4-7.

5. Гафаров В.В. Влияние депрессии на риск возникновения инсульта у мужчин в возрасте 25–64 лет. Неврологический журнал, 2006, 3: 26-29./Gafarov V.V. Depression effect on risk of stroke occurrence in men aged 25-64. Nevrologichesky Zhurnal, 2006, 3: 26-29.

6. Кулеш С.Д. Лихачев С.А., Филина Н.А. Пятилетняя выживаемость после мозгового инсульта. Анналы клинической и экспериментальной неврологии, 2012, 6 (1): 14- 19./Kulesh S.D., Likhachev S.A., Filina N.A. Five-year survival after the cerebral stroke. Annaly Klinicheskoy Nevrologii, 2012, 6 (1): 14-19.

7. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1985, 9: 1281-1288./Shmidt E.V. Classification of vascular lesions of brain and spinal cord. Korsakov Zhurnal Nevropatologii I Psikhiatryy, 1985, 9: 1281-1288.

8. Moorhouse P, Rockwood K. Vascular cognitive impairment: current concepts and clinical developments. Lancet Neurol, 2008, 7: 246-55.

9. Chui HC. Vascular cognitive impairment. Alzheimers Dement, 2006, 2: 171-8.

10. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. Consilium medicum, 2006, 8 (8): 72-79./Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: modern ideas about mechanisms of development and treatment. Consilium medicum, 2006, 8 (8): 72-79.

11. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина, 1997. 228 с. /Vereschagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Brain pathology at atherosclerosis and arterial hypertension. M: Meditsina. 1997, 228 p.

12. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология, 2004, 3: 4-8./Vereschagin N.V., Suslina Z.A., Maximova M.Y. Arterial hypertension and cerebrovascular pathology: modern view of the problem. Kardiologia, 2004, 3: 4-8.

13. Фонякин А.В., Машин В.В., Гераскина Л.А. Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии. Consilium medicum, 2012, 4(2): 5-9./Fonyakin A.V., Mashin V.V., Geraskina L.A. Cardiogenic encephalopathy. Risk factors and approaches to therapy. Consilium medicum, 2012, 4(2): 5-9.

14. Сидорова О.П., Котов С.В., Поплавская Н.М. Церебральная сосудистая патология при наследственной дисплазии соединительной ткани. Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова, 2012, 5: 94-96./Sidorova O.P., Kotov S.V., Poplavskaya N.M. Cerebral vascular pathology at hereditary dysplasia of connective tissue. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2012, 5: 94-96.

15. O’Donnell MJ, Xavier D, Liu L et al. Risk factors for ishaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet, 2010 [cited 2014 Oct 31], 376(9735): 112-23.

16. Григорьева В.Н. Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм хронической цереброваскулярной недостаточности. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2000, 5: 14-17. /Grigorieva V.N. Role of emotional stress in development of initial forms of chronic cerebrovascular insufficiency. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2000, 5: 14-17.

17. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика, М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007, 784 с./Troshin V.D. Stress and stressogenic disturbances: diagnostics, therapy, prevention. M.: Medical Information Agency LLC, 2007, 784 p.

18. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм диагностики и лечения у больных с артериальной гипертензией. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010, 3: 12-17./Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Dyscirculatory encephalopathy: algorithm of diagnostics and therapy in patients with arterial hypertension. Nevrologia, Neuropsikhiatriya, Psikhocomatika, 2010, 3: 12-17.

19. Чуканова Е.И. Опыт длительного курсового применения нейрометаболических препаратов в лечении хронической церебральной сосудистой недостаточности (фармакоэкономические аспекты). Качественная клиническая практика, 2003, 4: 3- 6./Chukanova E.I. Experience of longterm course application of neurometabolic drugs in therapy of chronic cerebral vascular insufficiency (phamacoeconomic aspects). Kachestvennaya Klinicheskaya Praktika, 2003, 4: 3-6.

20. Epstein FH. Стратегия массовой профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Терапевтический архив, 1985, 11: 94-97./Epstein FH. Strategy of mass prevention of major cardiovascular diseases in adults. Terapevtichesky Arkhiv, 1985, 11: 94-97.

21. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Комплексное лечение хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий). Consilium Medicum, 2011, 1: 5-8./Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Complex therapy of chronic vascular brain diseases (dyscirculatory encephalopathies). Consilium Medicum, 2011, 1: 5-8.

22. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Патогенетические механизмы. Профилактика. 2-е изд., доп. и перераб., М.: МЕДпресс-информ, 2009. 325 с./Suslina Z.A., Varakin Y.A., Vereschagin N.V. Vascular brain diseases. Epidemiology. Pathogenetic mechanisms. Prevention. Ed. 2, revised and enlarged, M.: MEDpress-inform, 2009, 325 p.

23. Ваизова О.Е., Венгерский А.И., Алифирова В.М. Влияние винпоцетина (кавинтона) на функцию эндотелия у больных с хронической ишемией головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Приложение к журналу «Инсульт», 2006, 16: 46-49./Vaizova O.E., Vengersky A.I, Alifirova V.M. Effect of Vinpocetine (сavintone) on the endothelium function in chronic brain ischemia patients. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2006, 16: 46-49.

24. Жлоба А.А., Никитина В.В. Нарушение мозгового обмена при расстройствах кровообращения и их коррекция кавинтоном. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2006, 4: 67-69./Zhloba A.A., Nikitina V.V. Disorder of cerebral circulation at circulatory disturbances and their correction by cavinton. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2006, 4: 67-69.

25. Ley М, Beth M. Vinpocetine: revitalize your brain with perivinkle extract. London: BL Publications, Detroit Lakes MN., 2000. 117 p.

26. Григорьева А.Н., Нестерова М.В. Влияние кавинтона форте на церебральную гемодинамику и механизмы ауторегуляции мозгового кровотока у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2009, 7: 90-91./Grigorieva A.N., Nesterova M.V. Cavinton Forte effect on cerebral hemodynamics and cerebral blood flow autoregulation meсhanism in patients with chronic disturbances of brain circulation. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2009, 7: 90-91.

27. Суслина З.А. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. РМЖ, 2003, 10; 1170-1174./ Suslina Z.A. Cavinton in therapy of patients with ischemic disturbances of cerebral blood flow. RMZ, 2003, 10; 1170-1174.

28. Хорват Ш. Кавинтон в терапии хронической недостаточности мозгового кровообращения. Orvosi Hetilap, 2001, 8: 383-389./Khrvat S. Cavinton in therapy of chronic brain insufficiency. Orvosi Hetilap, 2001, 8: 383-389

29. Камчатнов П.Р., Зайцев К.А., Чугунов А.В. Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможность применения кавинтона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Приложение Инсульт, 2010, 4: 52-56./Kamchatnov P.R., Zaytsev K.A., Chugunov A.V. Chronic disturbances of brain circulation: possibility of cavinton application. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2010, 4: 52-56.

30. Kiss B. Karpati E. Mechanism of action of vinpocetin. Acta Pharm Hung, 1996, 66(5): 213- 224.

31. Hayakava M. Effect of vinpocetine on red blood cell deformability in stroke patients. Arzneim- Forschung, 1992, 42(4): 425-427.

32. Сапари Л., Хорват Б., Алексии Т. Влияние кавинтона на реологические свойства крови у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2006, 6: 42-49./ Sapari L., Khorvat B., Aleksii T. Cavinton effect on rheologic blood properties in patients with chronic cerebrovascular insufficiency. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2006, 6: 42-49.

33. Чуканова Е.И. Эффективность кавинтона в лечении пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Российская многоцентровая клинико- эпидемиологическая программа КАЛИПСО. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2010, 110(12): 49-52./Chukanova E.I. Effectiveness of cavinton in therapy of patients with chronic cerebrovascular circulation. Russian multi-center clinical and epidemiological program CALIPSO. Korsakov Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii, 2010, 110 (12): 49-52.

34. Агаджанян Н.А., Баевский Р.М., Береснева А.П. Проблемы адаптации и учение о здоровье: учебное пособие. М.: Изд-во РУДН, 2006. 284 с. / Agadzhanyan N.A., Baevsky R.M., Beresneva A.P. Problems of adaptation and teaching of health: textbook. M.: Publishing House RUDN, 2006. 284 p.

Диагностика и лечение хронической ишемии головного мозга | Захаров

1. Поликарпов А.В., Александрова Г.А., Голубев Н.А., Тюрина Е.М., Оськов Ю.И., Шелепова Е.А. Общая заболеваемость взрослого населения России в 2017 году. Часть 4. М.; 2018. 13 с. Режим доступа: https://www.rosminzdrav.ru/ministry/61/22/stranitsa-979/statisticheskie-i-informatsionnyematerialy/statisticheskiy-sbornik-2017-god.

2. Вахнина Н.В., Милованова О.В. Неврологические расстройства у пациентов с артериальной гипертензией и их коррекция. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(4):32–37. doi: 10.14412/2074-2711-2016-4-32-37.

3. Замерград М.В., Парфенов В.А., Морозова С.В., Мельников О.А., Антоненко Л.М. Периферические вестибулярные расстройства в амбулаторной практике. Вестник оториноларингологии. 2017;82(1):30–33. doi: 10.17116/otorino201782130-33.

4. Замерград М.В. Возрастные аспекты головокружений. Неврологический журнал. 2014;19(3):21–28. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=22134829.

5. Lockwood A.H., Salvi R.J., Burkard R.F. Tinnitus. N Engl J Med. 2002;347(12):904–910. doi: 10.1056/NEJMra013395.

6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006;11(S1):4–12. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=9196529.

7. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение. Неврологический журнал. 2007;12(5):45–50. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=9560205.

8. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;5(2):38–42. doi: 10.14412/2074-2711-2013-2411.

9. Вахнина Н.В. Сосудистые когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):74–79. doi: 10.14412/2074-2711-2014-1-74-79.

10. Schmidt R., Schmidt H., Haybaeck J., Loitfelder M., Weis S., Cavalieri M. et al. Heterogeneity in age-related white mat- ter changes. Acta Neuropathol. 2011;122(2):171–185. doi: 10.1007/s00401-011-0851-x.

11. Smith E.E., O’Donnell M., Dagenais G., Lear S.A., Wielgosz A., Sharma M. et al.; PURE Investigators. Early cerebral small vessel disease and brain volume, cognition, and gait. Ann Neurol. 2015;77(2):251–261. doi: 10.1002/ana.24320.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ- данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: Когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2001;6(3):10–18. Режим доступа: https://еlibrary.ru/item.asp?id=21738843.

13. Filley C.M., Fields R.D. White matter and cognition: making the connection. J Neurophysiol. 2016;116(5):2093–2104. doi: 10.1152/jn.00221.2016.

14. Gorelick P.B., Scuteri A., Black S.E., Decarli C., Greenberg S.M., Iadecola C. et al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke. 2011;42(9):2672–2713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496.

15. Nasreddine Z.S., Phillips N.A., Bédirian V., Charbonneau S., Whitehead V., Collin I. et al. The Montreal Cognitive Assessment (moca): a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005;53(4):695–699. doi: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x.

16. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Клиническая геронтология. 2005;11(9):38–39.

17. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврологический журнал. 2006;11(S1):57–63. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=9196538.

18. Dichgans M., Leys D. Vascular Cognitive Impairment. Circ Res. 2017;120(3):573–591. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308426.

19. Cannata A.P., Alberoni M., Franceshi M., Mariani C. Frontal impairment in subcortical vascular dementia in comparison to Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13:101–111. doi: 10.1159/000048641.

20. Lemos R., Duro D., Simões M.R., Santana I. The free and cued selective reminding test distinguishes frontotemporal dementia from Alzheimer’s disease. Arch Clin Neuropsychol. 2014;29(7):670–679. doi: 10.1093/arclin/acu031.

21. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006;106(2):58–62. Режим доступа: https://medi.ru/info/2074.

22. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;105(2):13–17. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=9135282.

23. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. Неврологический журнал. 2006;11(S1):31–37. Режим доступа: https://еlibrary.ru/item.asp?id=9196533.

24. Jellinger K.A. Alzheimer’s disease and cerebrovascular pathology: an update. J Neural Transmission (Vienna). 2002;109(5–6):813–836. doi: 10.1007/s007020200068.

25. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ- данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: Двигательные нарушения. Неврологический журнал. 2001;6(2):10–16.

26. Blahak C., Baezner H., Pantoni L., Poggesi A., Chabriat H., Erkinjuntti T. et al.; LADIS Study Group. Deep frontal and periventricular age-related white matter changes but not basal ganglia and infratentorial hyperintensities are associated with falls: cross-sectional results from the LADIS study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(6):608–613. doi: 10.1136/jnnp.2008.154633.

27. Брыжахина В.Г., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равнове- сия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1. Неврологический журнал. 2004;9(2):11–16. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.

28. asp?id=17248133.

29. Дамулин И.В., Брыжахина В.Г., Шашкова Е.В., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Клинико-морфологические и МРТ- сопоставления. Неврологический журнал. 2004;9(4):13–18. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=17248158.

30. Nadeau S.E. Gait apraxia: further clues to localization. Eur Neurol. 2007;58(3):142–145. doi: 10.1159/000104714.

31. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W., Hachinski V.C., Mölsä P.K., Gustafson L. et al. Meta-analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified dementias. Neurology. 1997;49(4):1096–1105. doi: 10.1212/wnl.49.4.1096.

32. Saini M., Ikram K., Hilal S., Qiu A., Venketasubramanian N., Chen C. Silent stroke: not listened to rather than silent. Stroke. 2012;43(11):3102–3104. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.666461.

33. Gupta A., Giambrone A.E., Gialdini G., Finn C., Delgado D., Gutierrez J. et al. Silent brain infarction and risk of future stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2016;47(3):719–725. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011889.

34. Vermeer S., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol. 2007;6(7):611–619. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70170-9.

35. Moulin S., Cordonnier S. Role of cerebral microbleeds for intracerebral haemorrhage and dementia. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2019;19(8):51. doi: 10.1007/s11910-019-0969-0.

36. Brown R.B., Traylor M., Burgess S., Sawcer S., Markus H.S. Do cerebral small vessel disease and multiple sclerosis share common mechanisms of white matter injury? Stroke. 2019;50(8):1968–1972. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023649.

37. Del Brutto O.H., Mera R.M., Del Brutto V.J., Zambrano M., Lama J. White matter hyperintensities of presumed vascular origin: a population- based study in rural Ecuador (the Atahualpa Project). Int J Stroke. 2015;10(3):372–375. doi: 10.1111/ijs.12417.

38. Jeerakathil T., Wolf P.A., Beiser A., Massaro J., Seshadri S., D’Agostino R.B., DeCarli C. Stroke risk profile predicts white matter hyperintensity volume: the Framingham study. Stroke. 2004;35(8):1857–1861. doi: 10.1161/01.STR.0000135226.53499.85.

39. Duering M., Righart R., Csanadi E., Jouvent E., Hervé D., Chabriat H., Dichgans M. Incident subcortical infarcts induce focal thinning in connected cortical regions. Neurology. 2012;79(20):2025–2028. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182749f39.

40. Duering M., Righart R., Wollenweber F.A., Zietemann V., Gesierich B., Dichgans M. Acute infarcts cause focal thinning in remote cortex via degeneration of connecting fiber tracts. Neurology. 2015;84(16):1685–1692. doi: 10.1212/WNL.0000000000001502.

41. Smith E.E., Saposnik G., Biessels G.J., Doubal F.N., Fornage M., Gorelick P.B. et al.; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Council on Hypertension. Prevention of stroke in patients with silent cerebrovascular disease a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017;48(2):e44–e71. doi: 10.1161/STR.0000000000000116.

42. Российское кардиологическое общество. Артериальная гипертензия у взрослых: клинические рекомендации. М.; 2020. 136 с. Режим доступа: https://scardio.ru/content/Guidelines/Clinic_rek_AG_2020.pdf.

43. Парфенов В.А., Остроумова Т.М., Остроумова О.Д., Борисова Е.В., Перепелов В.А., Перепелова Е.М. Когнитивные функции, эмоциональный статус и показатели магнитно-резонансной томографии у нелеченных пациентов среднего возраста с неосложненной артериальной гипертензией. Журнал неврологии и психиатрии. 2018;118(8):23–32. doi: 10.17116/jnevro201811808123.

44. Aday A.W., Beckman J.A. Medical management of asymptomatic carotid artery stenosis. Progress in cardiovascular diseases. 2017;59(6):585–590. doi: 10.1016/j.pcad.2017.05.008.

45. Парфёнов В.А., Захаров В.В., Преображенская И.С. Когнитивные расстройства. М.: Ремедиум; 2015. 192 c.

46. Balakumar P., Varatharajan R., Nyo Y.H., Renushia R., Raaginey D., Oh A.N. et al. Fenofibrate and dipyridamole treatments in low-doses either alone or in combination blunted the development of nephropathy in diabetic rats. Pharmacological Research. 2014;90:36–47. doi: 10.1016/j.phrs.2014.08.008.

47. Balakumar P., Nyo Y.H., Renushia R., Raaginey D., Oh A.N. et al. Classical and pleiotropic actions of dipyridamole: Not enough light to illuminate the dark tunnel? Pharmacological Research. 2014;87:144–150. doi: 10.1016/j.phrs.2014.05.008.

48. Eisert W.G. Dipyridamole in antithrombotic treatment. Adv Cardiol. 2012;47:78–86. doi: 10.1159/000338053.

49. Diener H.C., Cunha L., Forbes C., Sivenius J., Smets P., Lowenthal A. European stroke prevention study 2. Dipyridamole and acetypsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci. 1996;143(1–2):1–13. doi: 10.1016/s0022-510x(96)00308-5.

50. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2018;(6):7–122. doi: 10.15829/1560-4071-2018-6-7-122.

51. Ciacciarelli M., Zerbinati C., Violi F. Dipyridamole: a drug with unrecognized antioxidant activity. Curr Top Med Chem. 2015;15(9):822–829. doi: 10.2174/1568026615666150220111942.

52. Воробьева О.В. Плейотропные эффекты дипиридамола: клинические перспективы. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2016;3(25):15–18. Режим доступа: https://umedp.ru/articles/pleyotropnye_effekty_dipiridamola_klinicheskie_perspektivy.html.

53. Chakrabarti S., Blair P., Wu C., Freedman J.E. Redox state of dipyridamole is a critical determinant for its beneficial antioxidant and anti-inflammatory effects. J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50(4):449–457. doi: 10.1097/FJC.0b013e31813542db.

54. Таняшян М.М., Домашенко М.А. Применение курантила при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. Нервные болезни. 2005;(3):8–11. Режим доступа: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/nervo/an_3_2005_08.pdf.

55. Таняшян М.М., Домашенко М.А. Дипиридамол в комплексной терапии хронических цереброваскулярных заболеваний. Атмосфера. Нервные болезни. 2012;(3):27–30. Режим доступа: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/nervo/an_3_2012_27.pdf.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА » Библиотека врача

Диагностика

1.

• Клиническим выражением хронической ишемии мозга (ХИМ) является возникновение не изолированного синдрома (встречается редко), а комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. Некоторые из них до поры протекают субклинически и выявляются лишь при использовании специальных тестов и проб [1].
• Для уточнения характера головной боли необходимо выяснить, провоцируется ли она переутомлением после физической и эмоциональной нагрузки и уменьшается ли после кратковременного отдыха. Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии, которые очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики (табл. 1).

• Жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения – одни из самых частых при ХИМ. Иногда, особенно в начальных стадиях заболевания, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации движений. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного и неврологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной артериальной системе.

• При жалобе пациента на головокружение необходимо уточнить как кружится голова: кружатся ли предметы перед глазами (системное головокружение) или ощущается чувство дурноты (несистемное головокружение), есть ли связь головокружения с резким изменением положения головы, сопровождается ли оно рвотой, снижением слуха, шумом в ушах, болями в шейном отделе позвоночника. В случаях системного головокружения необходима консультация отоларинголога, так как оно часто связано с заболеванием внутреннего уха. При шейном миофасциальном синдроме у больных с дорсопатией возможно несистемное проприоцептивное головокружение, при резком изменении позиции головы и шеи [1].

• Многие больные предъявляют астенические жалобы – повышенная утомляемость, снижение работоспособности, различные нарушения сна. Необходимо уточнить, связана ли общая слабость с повышенной нагрузкой, сохраняется ли ощущение усталости после отдыха, например, утром после сна, являются ли симптомы слабости постоянными или периодическими [1].

• Для больных ХИМ характерна излишняя тревожность, неуверенность, плохое настроение, излишняя ворчливость или благодушие. Соматизированная депрессия проявляется в многочисленных жалобах на расстройства функции внутренних органов, нарушение аппетита. Для выявления тревожного и депрессивного фона больному можно задать вопрос «какого цвета ваше настроение» и по аналогии с тестом Люшера предположить наличие тревоги (желтый, малиновый, красный цвета) или депрессии (серый, фиолетовый, коричневый, черный цвета) [1].

• Особенностью личностных расстройств у пожилых больных с ХИМ наряду с возрастными изменениями центральной нервной системы является их тесная связь с психосоматическими расстройствами. Этому способствует также наличие у больных астенического синдрома, при котором часто отмечается соматизация жалоб. Наиболее ярко это представлено в коморбидности тревожного расстройства и депрессии. Общими проявлениями тревоги и депрессии являются чувство страха и различные опасения, соматические жалобы с частыми болевыми феноменами, нарушения памяти и концентрации внимания, астенические симптомы. Эти симптомы суммируются и акцентуируются, в результате чего врачу трудно установить основную причину клинических симптомов [1].

• Нарушение памяти – один из типичных симптомов ХИМ. При начальных стадиях заболевания эти изменения не являются ярко выраженными и часто не предъявляются врачу в качестве жалобы. По мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга происходит нарастание когнитивных расстройств. У пациентов с ХИМ появляется рассеянность и концентрация внимания как ранние признаки нарушения памяти. Нарушается элективная способность памяти, что сказывается в затруднении воспроизведения имен, фамилий, дат. Отмечаются нарушения ментальной продуктивности. Становится затруднительной быстрая ориентировка в разнообразных, предъявляемых жизнью требованиях. Быстрое изменение ситуации вызывает у больных раздражение и растерянность, это свидетельствует о снижении психической адаптации. Привычную работу больные выполняют хорошо, новое выполняют с трудом. Становится недоступной работа, требующая точных движений [1].

• Для выявления плохой памяти можно задать пациенту следующие тестовые вопросы:
– есть проблемы с запоминанием?
– забываете, что сделали или нужно сделать?
– пользуетесь шпаргалкой при обычных покупках в магазине?
– забываете нужные слова при разговоре?
...

Ишемия головного мозга | Центр мозга и позвоночника Weill Cornell

Церебральная ишемия - это состояние, при котором закупорка артерии ограничивает доставку богатой кислородом крови в мозг, что приводит к повреждению ткани мозга. Ишемию головного мозга иногда называют ишемией головного мозга или ишемией сосудов головного мозга.

Ишемия головного мозга может приводить не только к повреждению клеток головного мозга, но и к их гибели. Преходящая ишемическая атака (ТИА), также известная как мини-инсульт, - это когда церебральная ишемия вызывает временную потерю функции мозга .Ишемический инсульт , также известный как инфаркт головного мозга или атака головного мозга, возникает, когда кровеносный сосуд закупорен и потеря функции мозга является постоянной, поскольку ткань головного мозга умирает (иногда называемая некрозом). Ишемический инсульт - наиболее частая форма инсульта.

Что вызывает ишемию головного мозга?

Сгустки крови часто являются источником закупорки, приводящей к ишемии головного мозга. Нормальное функционирование мозга требует адекватного снабжения богатой кислородом крови, которая доставляется через два основных набора кровеносных сосудов, известных как внутренние сонные артерии и вертебробазилярная система (состоящая из двух позвоночных артерий и базилярной артерии).

Со сгустками крови связано множество заболеваний:

    • Атеросклероз, накопление бляшек или жировых отложений в артериях, может привести к сужению проходов и появлению препятствий, ограничивающих кровоток. Следующие факторы риска связаны с атеросклерозом и цереброваскулярными заболеваниями.
      • Семейный анамнез сердечных заболеваний
      • Гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови)
      • Гипертония (высокое кровяное давление)
      • Бездействие
      • Ожирение
      • Пожилой возраст
      • Курение
      • Диабет
      • Все, что вызывает сжатие кровеносных сосудов, включая опухоли, может привести к ограничению поступления кислорода в мозг.
      • Ишемия головного мозга также может быть вызвана сердечным приступом. Невылеченный сердечный приступ может замедлить кровоток до образования сгустка, препятствующего попаданию крови в мозг.
      • Люди с врожденными пороками сердца, которые влияют на формирование и соединения артерий, могут с большей вероятностью страдать от тромбов, ведущих к ишемии головного мозга.
      • Серповидно-клеточная анемия связана с церебральной ишемией, поскольку влияет на гемоглобин, который является переносчиком кислорода эритроцитами.При серповидно-клеточной анемии наблюдается нехватка эритроцитов, а те, которые действительно существуют, не плоские, а имеют форму серпа (в форме полумесяца) и имеют тенденцию к более легкому свертыванию.

Некоторые тяжелые инфекции, разрыв кровеносного сосуда или травма, приводящая к большой потере крови, могут привести к низкому кровяному давлению (гипотонии) и снижению притока крови к мозгу.

Типы ишемии:

Снижение кровотока может быть ограничено только одной конкретной областью мозга; этот тип церебральной ишемии называется очаговой ишемией .Это может быть вызвано тромбозом - сгустком крови в одной из церебральных артерий, ограничивающим кровоток в одной области. Эмболия, представляющая собой небольшой кусок сгустка, который отрывается и перемещается, в конечном итоге застревая или сильно ограничивая кровоток, также может вызвать очаговую ишемию.

Глобальная ишемия , с другой стороны, описывает состояние, при котором обширные области мозга лишены богатой кислородом крови. Это может быть вызвано остановкой сердца (когда сердце перестает биться) или сердечным приступом (когда кровоток к сердцу заблокирован).

Проверено: доктором Филипом Э. Стигом
Последнее рассмотрение / обновление: октябрь 2020 г.
Иллюстрация Тома Грейвса

Ишемия головного мозга - Симптомы, лечение, восстановление Columbia Neurosurgery

Церебральная ишемия или ишемия головного мозга - это состояние, которое возникает при недостаточном притоке крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. Это приводит к ограничению поступления кислорода или церебральной гипоксии и приводит к отмиранию ткани мозга, инфаркту головного мозга или ишемическому инсульту.Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием.

Есть два вида ишемии:

  • очаговая ишемия: ограничена определенной областью мозга
  • глобальная ишемия: охватывает обширные участки ткани головного мозга.

Симптомы:

Основные симптомы ишемии включают:

  • Нарушения зрения, движения тела и речи
  • без сознания
  • слепота
  • проблемы с координацией
  • слабость в кузове

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга.Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

Очаговая ишемия головного мозга

Фокальная ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд головного мозга.Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области. Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия головного мозга

Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым.Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы ишемии головного мозга включают:

  • Слабость в одной руке или ноге
  • слабость на всей стороне корпуса
  • головокружение, головокружение, двоение в глазах
  • слабость с двух сторон корпуса
  • Сложность речи
  • невнятная речь
  • потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых.Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или в течение длительного периода времени. Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Ишемия головного мозга связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидно-клеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы. Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя притоку крови к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов также может привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее накопление зубного налета может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и остановить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза - это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Для восстановления кровотока в головном мозге необходимо поддерживать системное артериальное давление. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Ишемия головного мозга - StatPearls - Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Ишемия головного мозга - распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности.В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить этиологию ишемии головного мозга.

  • Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

  • Обобщите возможные варианты лечения церебральной ишемии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Человеческий мозг - очень метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, несмотря на то, что он составляет всего 2,5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция.Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга - результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии.Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга. Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту.Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией. Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии.Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов - относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга. Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST.[3] Это подразделяет этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионных), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионные заболевания мелких сосудов (поражает небольшие перфорирующие артерии, часто вторичные по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт - это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт - самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия головного мозга - одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в течение нескольких секунд и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сморщивание и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения - это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Наиболее важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная церебральная ишемия обычно проявляется изменением сознания. Преходящее изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии - обычно в левом - часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно представляет собой геминеглект, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло многочисленные усилия по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Одна из распространенных мнемоник - БЫТЬ БЫСТРЕЕ: баланс - потеря равновесия, глаза - изменение зрения, опущение лица, руки - асимметрия силы верхних конечностей, речь - трудности с речью или невнятной речи, и время - чтобы предупредить публику, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическое обследование должно быть направлено на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык и внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть сделана, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на лечение на ранней стадии заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой фокальной церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. За последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта необходима для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшает результаты для пациентов. [26]

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает долгосрочное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Li Y, Zhang E, Yuan H.Церебральная углекислая эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]
2.
Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению. Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]
3.
Адамс HP, Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
4.
Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О'Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато ГМ, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]
5.
Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]
6.
Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]
7.
Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]
8.
Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]
9.
Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020 августа; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]
10.
Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]
11.
Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: МРТ в Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]
12.
Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]
13.
Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]
14.
Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]
15.
Pan Y, Elm JJ, Li H, Easton JD, Wang Y, Farrant M, Meng X, Kim AS, Zhao X, Meurer WJ, Liu L, Dietrich D, Wang Y, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 Aug 19; [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]
16.
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]
17.
Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]
18.
Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]
19.
Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]
20.
Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]
21.
Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]
22.
Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]
23.
Суссман Э.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]
24.
Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмайстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]
25.
Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]
26.
Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]
27.
Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]
28.
Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии - исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]
29.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Ишемия головного мозга - StatPearls - Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Церебральная ишемия - распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить этиологию ишемии головного мозга.

  • Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

  • Обобщите возможные варианты лечения церебральной ишемии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Человеческий мозг - это высоко метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, несмотря на то, что он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга - результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов - относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это делит этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионные), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт - это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт - самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия головного мозга - одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в течение нескольких секунд и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сморщивание и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения - это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Наиболее важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная церебральная ишемия обычно проявляется изменением сознания. Преходящее изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии - обычно в левом - часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно представляет собой геминеглект, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло многочисленные усилия по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Одна из распространенных мнемоник - БЫТЬ БЫСТРЕЕ: баланс - потеря равновесия, глаза - изменение зрения, опущение лица, руки - асимметрия силы верхних конечностей, речь - трудности с речью или невнятной речи, и время - чтобы предупредить публику, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическое обследование должно быть направлено на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык и внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть сделана, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на лечение на ранней стадии заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой фокальной церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. За последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта необходима для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшает результаты для пациентов. [26]

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает долгосрочное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Li Y, Zhang E, Yuan H.Церебральная углекислая эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]
2.
Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению. Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]
3.
Адамс HP, Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
4.
Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О'Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато ГМ, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]
5.
Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]
6.
Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]
7.
Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]
8.
Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]
9.
Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020 августа; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]
10.
Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]
11.
Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: МРТ в Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]
12.
Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]
13.
Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]
14.
Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]
15.
Pan Y, Elm JJ, Li H, Easton JD, Wang Y, Farrant M, Meng X, Kim AS, Zhao X, Meurer WJ, Liu L, Dietrich D, Wang Y, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 Aug 19; [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]
16.
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]
17.
Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]
18.
Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]
19.
Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]
20.
Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]
21.
Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]
22.
Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]
23.
Суссман Э.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]
24.
Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмайстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]
25.
Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]
26.
Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]
27.
Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]
28.
Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии - исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]
29.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Ишемия головного мозга - StatPearls - Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Церебральная ишемия - распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить этиологию ишемии головного мозга.

  • Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

  • Обобщите возможные варианты лечения церебральной ишемии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Человеческий мозг - это высоко метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, несмотря на то, что он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга - результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов - относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это делит этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионные), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт - это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт - самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия головного мозга - одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в течение нескольких секунд и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сморщивание и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения - это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Наиболее важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная церебральная ишемия обычно проявляется изменением сознания. Преходящее изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии - обычно в левом - часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно представляет собой геминеглект, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло многочисленные усилия по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Одна из распространенных мнемоник - БЫТЬ БЫСТРЕЕ: баланс - потеря равновесия, глаза - изменение зрения, опущение лица, руки - асимметрия силы верхних конечностей, речь - трудности с речью или невнятной речи, и время - чтобы предупредить публику, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическое обследование должно быть направлено на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык и внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть сделана, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на лечение на ранней стадии заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой фокальной церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. За последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта необходима для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшает результаты для пациентов. [26]

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает долгосрочное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Li Y, Zhang E, Yuan H.Церебральная углекислая эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]
2.
Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению. Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]
3.
Адамс HP, Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
4.
Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О'Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато ГМ, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]
5.
Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]
6.
Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]
7.
Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]
8.
Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]
9.
Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020 августа; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]
10.
Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]
11.
Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: МРТ в Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]
12.
Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]
13.
Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]
14.
Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]
15.
Pan Y, Elm JJ, Li H, Easton JD, Wang Y, Farrant M, Meng X, Kim AS, Zhao X, Meurer WJ, Liu L, Dietrich D, Wang Y, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 Aug 19; [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]
16.
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]
17.
Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]
18.
Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]
19.
Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]
20.
Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]
21.
Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]
22.
Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]
23.
Суссман Э.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]
24.
Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмайстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]
25.
Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]
26.
Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]
27.
Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]
28.
Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии - исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]
29.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Ишемия головного мозга - StatPearls - Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Церебральная ишемия - распространенный механизм острого повреждения головного мозга, который возникает в результате нарушения кровотока в головном мозге. Ишемия головного мозга требует неотложной медицинской помощи; без лечения это может привести к инфаркту мозга или глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, что может привести к смерти или стойкой инвалидности. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, патофизиология, оценка и лечение церебральной ишемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить этиологию ишемии головного мозга.

  • Опишите соответствующее обследование пациента с подозрением на церебральную ишемию.

  • Обобщите возможные варианты лечения церебральной ишемии.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Человеческий мозг - это высоко метаболически активный орган, на который приходится около 25% метаболических потребностей человека, несмотря на то, что он состоит только из двух.5% от массы тела типичного человека. Следовательно, мозг чрезвычайно чувствителен к нарушениям кровотока. Сложные гомеостатические механизмы действуют для поддержания церебрального кровотока на относительно стабильной скорости около 50 мл / 100 г ткани мозга в минуту посредством процесса, известного как цереброваскулярная ауторегуляция. Когда этот кровоток нарушается, возникает церебральная ишемия, один из наиболее распространенных механизмов дисфункции и повреждения мозга. Степень повреждения нейронов в результате нарушения церебральной перфузии зависит как от степени, так и от продолжительности гипоперфузии.

Этиология

Ишемия головного мозга может быть глобальной или очаговой. Глобальная ишемия головного мозга - результат системных процессов, часто шока. Наиболее частой причиной глобальной ишемии головного мозга является системная гипотензия. Преходящая церебральная гипоперфузия может возникать при нарушении вегетативных и нейрогормональных механизмов, контролирующих артериальное давление и частоту сердечных сокращений, как при вазовагальных обмороках и синдромах постуральной тахикардии. Структурные и функциональные проблемы с сердцем, в основном аритмии, являются второй по частоте причиной преходящей глобальной ишемии головного мозга.Когда эффект временный, состояние часто проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. С другой стороны, длительная глобальная ишемия может привести к стойкому неврологическому повреждению [1].

Напротив, очаговая ишемия головного мозга чаще всего возникает из-за препятствия артериальному кровотоку к мозгу, часто в результате тромбоза или эмболии. Если ишемия сохраняется достаточно долго, происходит необратимая потеря нейронов, что приводит к ишемическому инсульту. Внезапный тромбоз бляшки с разрывом ранее стенозированной церебральной или внутренней сонной артерии приведет к ишемии в области, снабжаемой пораженной артерией.Эмболизация сгустка, образовавшегося в сердце или крупной артерии, является наиболее частым источником ишемии головного мозга, составляя от 60% до 70% случаев ТИА головного мозга и инсультов. Возможны эмболы из других материалов, таких как жир, воздух ятрогенного происхождения или околоплодные воды во время беременности, но гораздо реже.

Есть и другие редкие причины ишемии. Рассечение шейных кровеносных сосудов редко может вызывать ишемию головного мозга, а у молодых пациентов может быть причиной инсульта. Спазм сосудов - относительно редкая вторичная причина ишемии головного мозга.Это может быть спровоцировано лекарствами или может быть вторичным по отношению к травме, воспалению или недавнему субарахноидальному кровоизлиянию. В редких случаях инфекция может привести к инсульту. Примечательно, что COVID-19 увеличивает частоту инсульта. [2]

Одним из простых методов классификации причин ишемии головного мозга и ишемического инсульта является критерий TOAST. [3] Это делит этиологию ишемического инсульта на категории заболеваний крупных артерий (обычно вторичных по отношению к атеросклерозу, окклюзионные), кардиоэмболических (сердечные причины, такие как фибрилляция предсердий, клапанные аномалии или аномалии движения стенки сердца), окклюзионных заболеваний мелких сосудов (поражает мелкие перфорирующие артерии. , часто вторичный по отношению к гипертонии), инсульт другой этиологии (известная этиология инсульта, например, васкулит или употребление наркотиков) или инсульт неизвестной этиологии (также называемый криптогенным инсультом, причина которого не обнаружена после медицинского обследования).

Эпидемиология

Инсульт является одним из наиболее распространенных сосудистых заболеваний в мире и неизменно занимает пятое место среди причин смерти в Соединенных Штатах. В отчете AHA за 2019 год о статистике сердечных заболеваний и инсульта говорится, что 20 миллионов американцев старше 20 лет перенесли инсульт. Приблизительно 795 000 человек ежегодно переносят инсульт. [4] Распространенность увеличивается с возрастом, и почти 75% случаев поражают людей старше 65 лет. Распространенность инсультов выше среди афроамериканцев и латиноамериканцев, чем среди кавказцев.Распространенность инсульта примерно одинакова как у женщин, так и у мужчин, с небольшим преобладанием женщин, поскольку за последние 15 лет распространенность у мужчин снизилась.

Инсульт - это широкий термин, обозначающий неврологическое повреждение, вызванное любой сосудистой причиной. Ишемический инсульт - самый распространенный тип инсульта, составляющий 87% всех инсультов. Они вызваны острой ишемией области мозга, снабжаемой одной артерией (очаговая ишемия), и являются одной из основных причин инвалидности и смерти в США и во всем мире.Обморок, последствие временной ишемии всего мозга (глобальная ишемия), является одним из наиболее распространенных «симптомов» во всех популяциях. Итак, ишемия головного мозга - одна из самых частых причин инвалидности в мире.

Патофизиология

Ишемия головного мозга в широком смысле может быть фокальной или мультифокальной, вызванной внезапным закрытием или заметным уменьшением диаметра артерии, снабжающей область мозга, будь то ранее стенозированные или нормальные артерии (то есть аорта, над- ствол аорты или внутричерепные артерии).Ишемия головного мозга часто может быть вызвана отсутствием глобального кровоснабжения головного мозга, что связано с более проксимальными причинами гемодинамической дисфункции, вызывающими внезапное падение артериального давления [5].

Ишемическая ткань головного мозга перестает работать в течение нескольких секунд и подвергается некрозу уже через 5 минут после полного отсутствия поступления кислорода и глюкозы, по сравнению с 20-40 минутами в других частях тела. Некоторые области особенно подвержены ишемии, явлению, известному как избирательная уязвимость. Эти области включают артериальные пограничные зоны, пирамидные клетки в области СА1 гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.Артериальные пограничные зоны также известны как водоразделы; одним из распространенных мест является верхняя выпуклость головного мозга, которая представляет собой область между территориями передней и средней церебральных артерий, которая очень чувствительна к снижению церебрального перфузионного давления. Причина избирательной уязвимости конкретных типов нейронов до конца не изучена, но считается, что это связано с вариациями в экспрессии возбуждающих рецепторов нейротрансмиттеров глутамата на нейронах.

Стойкие осложнения ишемии головного мозга возникают из-за необратимого повреждения головного мозга и являются последним общим путем к некрозу: сморщивание и гибель нейронов, глиоз с астроцитозом и потеря объема.Чувствительность нейронов к ишемии многофакторна: мозг имеет высокую базальную скорость метаболизма, а высокая передача сигналов между клетками активирует такие пути, как гибель нейронов, вызванная глутаматом, потенцирование ишемического повреждения, вызванное допамином, высвобождение свободных радикалов, токсичность цинка и высвобождение ферментов. что приводит к сочетанию апоптоза и катаболического некроза. [6]

Гистопатология

При глобальном ишемическом повреждении гистологические изменения становятся очевидными в течение 12–24 часов после повреждения. Первые видимые изменения - это сокращение или набухание нейронов.После этого «красные нейроны» могут развиться как следствие цитоплазматической эозинофилии, ядерного пикноза и других некротических изменений. Также могут стать очевидными другие признаки отека, такие как пустые области в паренхиме с расширенными перицеллюлярными и периваскулярными пространствами.

Грубо говоря, это может выглядеть как нерегулярные зоны обесцвечивания с размытием зон между серым и белым веществом. Со временем это перерастает в потерю нейронов и глиоз. В то время как большинство частей тела, пораженных ишемией, подвергаются коагулятивному некрозу, мозг уникален тем, что подвергается разжижающему некрозу.Под микроскопом он выглядит как вязкий материал, содержащий многочисленные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и клеточные остатки.

Анамнез и физикальное состояние

Наиболее важной частью обследования любого пациента с неврологическими симптомами является анамнез подающей жалобы. Ишемия головного мозга приводит к негативным симптомам, связанным с потерей функции ишемической ткани. Глобальная церебральная ишемия обычно проявляется изменением сознания. Преходящее изменение сознания, такое как обморок или предобморочное состояние, может быть вызвано такими маневрами, как стояние, что может привести к падению церебрального перфузионного давления.Часто симптомы облегчаются при опускании головы пациента. Тяжелая или стойкая глобальная ишемия головного мозга может привести к тому, что пациент попадет в кому.

Симптомы очаговой ишемии головного мозга будут зависеть от конкретных ишемических участков мозга. Важно установить время начала и продолжительность подачи жалобы, поскольку это может существенно повлиять на решения о лечении. Идеально определить время появления симптомов, но это может быть невозможно.В случаях, когда точное начало не может быть определено, принятие клинического решения определяется последним известным временем, когда пациент был нормальным. [7]

Квалифицированные врачи учатся распознавать специфические синдромы инсульта, которые представляют собой паттерны неврологической дисфункции, связанные с закупоркой определенных кровеносных сосудов. Например, поражения полушарий головного мозга могут привести к контралатеральной слабости и / или потере чувствительности. Признаки корковой дисфункции вызывают беспокойство по поводу обструкции крупной артерии, например, окклюзии средней мозговой артерии.Корковая дисфункция в доминирующем полушарии - обычно в левом - часто приводит к афазии. Недоминантная корковая дисфункция обычно представляет собой геминеглект, хотя это также можно увидеть при инфаркте доминирующего полушария. Другие потенциальные признаки коркового поражения могут включать дефекты поля зрения, акалькулию и гемиагнозию. Инсульты, связанные с патологией заднего кровообращения, например, вертебробазилярной системы, могут проявляться атаксией, диплопией или офтальмопарезом или перекрестными проявлениями. Раннее распознавание синдромов инсульта, связанных с окклюзией крупных сосудов, имеет решающее значение, поскольку эти пациенты могут быть кандидатами на эндоваскулярную тромбэктомию, что более подробно обсуждается ниже.

Поскольку исходы инсульта в значительной степени зависят от времени до лечения, неврологическое сообщество предприняло многочисленные усилия по информированию общественности о признаках и симптомах острого инсульта. Одна из распространенных мнемоник - БЫТЬ БЫСТРЕЕ: баланс - потеря равновесия, глаза - изменение зрения, опущение лица, руки - асимметрия силы верхних конечностей, речь - трудности с речью или невнятной речи, и время - чтобы предупредить публику, что время больница необходима для лечения.

В дополнение к определению времени появления симптомов, необходимо получить целенаправленный медицинский анамнез.Необходимо установить наличие сосудистых факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, гиперлипидемия и злоупотребление табаком, поскольку эта информация может дать ключ к разгадке этиологии инсульта. Текущий список лекарств также важен, потому что внутривенные тромболитики, которые часто используются для лечения ишемического инсульта, противопоказаны пациентам, принимающим антикоагулянты.

Физическое обследование должно быть направлено на выявление признаков неврологической дисфункции с целью определения местоположения поражения головного мозга.Одним из инструментов, обычно используемых врачами для оценки инсульта, является Шкала инсульта NIH [8]. Это скрининговое обследование позволяет быстро оценить уровень сознания пациента, глазодвигательную функцию, поля зрения, двигательную функцию, ощущения, функцию мозжечка, язык и внимание или пренебрежение. Результаты экзаменов оцениваются по шкале от 0 до 40, что облегчает общение между поставщиками услуг и позволяет отслеживать колебания дефицита во времени.

Оценка

Первоначальное обследование симптомов, указывающих на церебральную ишемию, должно включать базовые лабораторные исследования, включая определение уровня глюкозы в крови, общий анализ крови, химию, факторы свертывания крови, ЭКГ и сердечные ферменты.Статическая неконтрастная компьютерная томография головы должна быть сделана, чтобы исключить кровоизлияние или массовое поражение. [9] Визуализация сосудов, такая как КТ-ангиограмма или МР-ангиограмма, может быть очень полезной в острых случаях. Визуализация сосудов может помочь определить этиологию инсульта, особенно в случаях атеросклероза крупных сосудов; в случае острой окклюзии крупных сосудов место обструкции сосудов может быть очевидным.

Часто при остром ишемическом инсульте КТ головки без контрастирования может не выявить заметных отклонений от нормы, особенно если пациент поступает на лечение на ранней стадии заболевания.В этом случае перфузия МРТ или КТ может быть полезной для определения жизнеспособности ишемической ткани. Поскольку судьба ишемической нейрональной ткани зависит как от степени и продолжительности ишемии, у пациентов с острой фокальной церебральной ишемией часто имеется область инфаркта мозговой ткани (основной инфаркт), окруженная большей областью ишемизированного мозга, которая все еще может быть повреждена. жизнеспособный. Эта потенциально жизнеспособная область известна как полутень. За последнее десятилетие было проведено обширное исследование методов нейровизуализации для определения объема ишемической полутени.[10] [11] [12]

Хотя тщательный анализ методов визуализации острого инсульта выходит за рамки данной статьи, важно понимать, что пациентам с подозрением на окклюзию крупных сосудов может быть полезна расширенная визуализация для определения кандидатуры эндоваскулярных заболеваний. вмешательства. Если у пациента наблюдаются симптомы окклюзии крупных сосудов, включая признаки цереброкортикальной ишемии, следует рассмотреть вопрос о переводе в центр комплексного лечения инсульта или центр лечения тромбэктомии.

Лечение / ведение

Лечение глобальной ишемии головного мозга обычно направлено на устранение основной причины. Для обеспечения адекватного церебрального кровотока необходимо проводить поддерживающую терапию; это можно облегчить, поместив пациента на плоскую поверхность или в положение Тренделенбурга, пока принимаются другие поддерживающие меры.

В случае острого ишемического инсульта первоочередной задачей является определение того, подходит ли пациент для лечения острой реперфузии.Внутривенные тромболитики используются для лечения острого ишемического инсульта более 25 лет. Активатор тканевого плазминогена (ТРА) в настоящее время является единственным тромболитическим агентом, одобренным Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения острого ишемического инсульта, хотя исследования эффективности тенектеплазы продолжаются. [13] TPA одобрен для лечения острого ишемического инсульта, если его можно ввести в течение 3 часов с момента появления симптомов; тем не менее, исследования показывают, что он может быть безопасным и эффективным, если ввести до 4.5 часов после появления симптомов. [14]

Пациентам с острым ишемическим инсультом из-за окклюзии большого сосуда может быть показана механическая тромбэктомия. Как обсуждалось выше, определение того, является ли пациент кандидатом на тромбэктомию, зависит от времени появления симптомов, тяжести дефицита пациента, локализации окклюзии большого сосуда и жизнеспособности ишемической ткани. Пациенты с подозрением на окклюзию крупных сосудов должны быть переведены в центр комплексного лечения инсульта или центр с возможностью тромбэктомии как можно скорее.Однако решение о переводе пациента не должно откладывать или препятствовать лечению тромболитиками, если пациент также соответствует критериям TPA.

Вне острого периода лечение ишемического инсульта направлено на вторичную профилактику и содействие выздоровлению. Для оценки факторов риска инсульта, включая сахарный диабет, гипертензию, употребление табака, гиперлипидемию и фибрилляцию предсердий, необходим подробный медицинский анамнез. Следует оптимизировать управление факторами риска, чтобы свести к минимуму риск повторного инсульта.Большинству выживших после инсульта антиагреганты, такие как аспирин или клопидогрель, показаны для вторичной профилактики инсульта. При некоторых подтипах инсульта короткий курс двойной антитромбоцитарной терапии с аспирином и клопидогрелом может снизить риск раннего рецидива [15].

Кроме того, было доказано, что высокоинтенсивная терапия статинами дает положительный эффект. [16] При инсульте, связанном с мерцательной аритмией, показаны антикоагулянты; ингибиторы фактора Ха предпочтительнее варфарина из-за улучшенных профилей безопасности.[17] Пациенты с симптоматическим стенозом сонной артерии, например, гемодинамически значимым стенозом сонной артерии на стороне инсульта или транзиторной ишемической атакой, должны пройти каротидную эндартерэктомию или стентирование.

Всем лицам, пережившим инсульт, следует поощрять отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и регулярные физические упражнения. Фактически, есть доказательства того, что изменение образа жизни приносит больше пользы, чем лекарства для профилактики инсульта. [18] Чтобы способствовать оптимальному выздоровлению, пациенты с острым инсультом должны лечиться в рамках междисциплинарных бригад, включая профессиональных терапевтов, физиотерапевтов и логопедов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз симптомов, подобных ишемическому инсульту, включает гипогликемию, электролитный дисбаланс, такой как гипонатриемия, употребление наркотиков, инфекции, включая менингит, кардиогенный обморок, ТИА, васкулит, мигрень, опухоль, кровоизлияние в мозг и судороги.

Прогноз

В зависимости от продолжительности ишемии головного мозга может наблюдаться легкая дисфункция головного мозга, длительная дисфункция с необратимым повреждением головного мозга, с постоянными симптомами и инвалидностью или без них.

Исходы для пациентов после церебральной ишемии могут варьироваться от отсутствия постоянных эффектов (транзиторная ишемическая атака) до постоянной инвалидности до смерти. Тяжесть нарушения связана с функциональным статусом пациента до ишемического события. Например, пациенты с легкими когнитивными нарушениями или деменцией имели более выраженные относительные когнитивные нарушения после ишемического инсульта, что свидетельствует о более низкой толерантности нейронов к ишемии [19]. Это также связано с возрастом пациента. [20]

Осложнения

Хотя быстрая реперфузия после ишемии / инфаркта необходима для сохранения неврологической функции, она может ускорить тканевую дисфункцию и некроз клеток в результате разрушения обратимо поврежденных клеток.Церебральная ишемия-реперфузионное повреждение может возникнуть после тромболизиса или механической тромбэктомии. Хотя это восстанавливает мозговой поток и спасает обратимо поврежденную ткань, реперфузия после более длительного периода ишемии может вызвать более крупный инфаркт, чем первоначальная окклюзия. Механизм этого повреждения включает инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов, активацию комплемента и нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенной ишемии. [21]

Еще одним осложнением является преобразование в геморрагический инсульт после tPA.Следует серьезно подумать, если состояние пациента ухудшается после тромболитических приемов. Симптомы могут включать изменение восприятия или сознания, ухудшение неврологического осмотра, усиление слабости, новую или усиливающуюся головную боль или изменения артериального давления или пульса. Если это произойдет, первым делом должна быть немедленная КТ головы, консультация базовых лабораторий и нейрохирургия.

Пациенты с острым ишемическим инсультом также подвержены риску осложнений, связанных с неподвижностью, включая инфекции и тромбоэмболические осложнения.Из-за риска аспирации пациенты должны пройти обследование глотания перед тем, как им предложат пищу или питье через рот. Следует проявлять осторожность, чтобы свести к минимуму инфекцию, используя меры предосторожности при аспирации и минимизируя использование инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры. Кроме того, по возможности следует применять механическую профилактику тромбоза глубоких вен (ТГВ). Также следует рассмотреть возможность фармакологической профилактики ТГВ, хотя она противопоказана в течение 24 часов после введения TPA и может быть противопоказана пациентам с геморрагической конверсией.

Сдерживание и обучение пациентов

Факторы риска церебральной ишемии включают сердечные заболевания, в том числе такие сердечные заболевания, как фибрилляция предсердий, диабет, ожирение, гипертония, атеросклероз / гиперлипидемия и инсульты в анамнезе. К поведенческим факторам риска относятся отсутствие физической активности, плохой сон, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и табакокурение. Серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, особенно состояния гиперкоагуляции, также могут повышать риск ишемического инсульта.Сведение к минимуму риска инсульта включает лечение этих состояний с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема лекарств. В частности, было доказано, что статины и антикоагулянты снижают риск ишемического инсульта. [22] [23]

Улучшение результатов медицинской бригады

Пациентам с инсультом требуется помощь многопрофильных бригад для оптимизации результатов. Необходимость в междисциплинарной помощи возникает на догоспитальном этапе из-за раннего распознавания, и критически важно незамедлительное лечение симптомов ишемического инсульта.[24] Поставщики неотложной медицинской помощи играют важную роль в ранней диагностике, и все чаще организуются системы оказания помощи, чтобы направлять пациентов в больницы, готовые к инсульту. В некоторых районах используются мобильные инсультные отделения для облегчения сортировки и раннего лечения инсульта. [25] По прибытии в отделение неотложной помощи было показано, что внедрение, способствующее быстрой оценке и облегчение тромболитического введения, улучшает результаты для пациентов. [26]

После того, как было принято решение о лечении в острой форме, госпитализация в специализированные инсультные отделения продемонстрировала улучшение результатов.В идеале эти отделения включают в себя обученный медперсонал, а также специалистов по реабилитации, таких как физиотерапевты, эрготерапевты и речевые патологи. [16] Организованные инсультные отделения позволяют раннее выявить возможные осложнения и облегчить реабилитационную помощь, что снижает смертность и оказывает долгосрочное влияние на инвалидность пациента. [27] [28] [29] [Уровень 1]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Li Y, Zhang E, Yuan H.Церебральная углекислая эмболия после лапароскопической операции по поводу рака почки с полным неврологическим восстановлением: клинический случай. Медицина (Балтимор). 02 июля 2020; 99 (27): e20986. [Бесплатная статья PMC: PMC7337529] [PubMed: 32629713]
2.
Zhou Y, Li W, Wang D, Mao L, Jin H, Li Y, Hong C, Chen S, Chang J, He Q, Wang M , Ху Б. Клиническая динамика COVID-19, его неврологические проявления и некоторые мысли по лечению. Stroke Vasc Neurol. 2020 июн; 5 (2): 177-179. [Бесплатная статья PMC: PMC7211099] [PubMed: 32366614]
3.
Адамс HP, Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л., Марш Э. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993 Январь; 24 (1): 35-41. [PubMed: 7678184]
4.
Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкурт М.С., Каллавей К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Дас С.Р., Деллинг Ф.Н., Джусс Л., Элкинд МСВ, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME , О'Флаэрти М., Пандей А., Перак А.М., Розамонд В.Д., Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Сато ГМ, Шредер Э.Б., Шах С.Х., Спартано Н.Л., Стокс А., Тиршвелл Д.Л., Цао С.В., Турахия депутат, Ван Вагнер Л. Б., Уилкинс Дж. Т. , Вонг СС, Вирани СС., Комитет по статистике эпидемиологии и профилактики Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 5 марта 2019 г .; 139 (10): e56-e528. [PubMed: 30700139]
5.
Формизано Л., Гуида Н., Масколо Л., Серани А., Лаудати Г., Пиццоруссо В., Аннунциато Л. Транскрипционная и эпигенетическая регуляция ncx1 и ncx3 в головном мозге. Клеточный кальций. 2020 Май; 87: 102194. [PubMed: 32172011]
6.
Ли JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW. Ответы тканей мозга на ишемию. J Clin Invest. 2000 сентябрь; 106 (6): 723-31. [Бесплатная статья PMC: PMC381398] [PubMed: 10995780]
7.
Takase KI. Кардиогенный инфаркт головного мозга в теменной доле позволяет прогнозировать развитие постинсультной эпилепсии. Захват. 2020 Август; 80: 196-200. [PubMed: 32623354]
8.
Kwah LK, Diong J. Шкала инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). J Physiother. 2014 Март; 60 (1): 61. [PubMed: 24856948]
9.
Бирн Д., Уолш Дж. П., Сугрю Дж., Николау С., Рор А. КТ-изображение острого ишемического инсульта [Формула: см. Текст]. Can Assoc Radiol J. 2020 августа; 71 (3): 266-280. [PubMed: 32157894]
10.
Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, Tsai JP, Lavori P, Christensen S, Mlynash M, Kim S, Hamilton S, Yeatts SD, Palesch Y, Bammer R, Broderick J, Марки МП. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование эндоваскулярной терапии после визуализации ишемического инсульта (DEFUSE 3). Int J Stroke.2017 Октябрь; 12 (8): 896-905. [Бесплатная статья PMC: PMC5916787] [PubMed: 28946832]
11.
Atchaneeyasakul K, Shang T., Haussen D, Ortiz G, Yavagal D. Влияние выбора МРТ на выбор эндоваскулярной терапии при остром ишемическом инсульте: МРТ в Реестр неотложной помощи при ишемическом инсульте (MIAMIS). Interv Neurol. 2020 Янв; 8 (2-6): 135-143. [Бесплатная статья PMC: PMC7253863] [PubMed: 32508895]
12.
Силва Г.С., Ногейра Р.Г. Эндоваскулярное лечение острого ишемического инсульта.Континуум (Миннеап Минн). 2020 Апрель; 26 (2): 310-331. [PubMed: 32224754]
13.
Ramakrishnan TCR, Kumaravelu S, Narayan SK, Buddha SS, Murali C, Majeed PHA, Meenakshi-Sundaram S, Wadia RS, Sharma V, Basu I, Vijaya P, Salam KA, Barmare S, Vaid Z, Nirmal Raj KK, Wattamwar PR, Asokan K, Dhonge V, Nellikunja S, Namjoshi D, Srinivasa R, Laddhad DS, Deshpande SD, Raghunath B, Kalita J, Kumar M, Misra UK, Pradeep M., Tenecteplase в исследователях инсульта. Эффективность и безопасность внутривенного болюса тенектеплазы при остром ишемическом инсульте: результаты двух открытых многоцентровых исследований.Am J Cardiovasc Drugs. 2018 Октябрь; 18 (5): 387-395. [PubMed: 29948822]
14.
Cronin CA. Внутривенный тканевый активатор плазминогена при инсульте: обзор результатов ECASS III в связи с предыдущими клиническими испытаниями. J Emerg Med. 2010 Янв; 38 (1): 99-105. [PubMed: 19765940]
15.
Pan Y, Elm JJ, Li H, Easton JD, Wang Y, Farrant M, Meng X, Kim AS, Zhao X, Meurer WJ, Liu L, Dietrich D, Wang Y, Johnston SC. Результаты, связанные с использованием клопидогреля-аспирина при малом инсульте или транзиторной ишемической атаке: объединенный анализ клопидогреля у пациентов из группы высокого риска с острыми не инвалидизирующими цереброваскулярными событиями (ШАНС) и тромбоцитарным ингибированием при новом ТИА и малом ишемическом инсульте (ТОЧКА) Испытания.JAMA Neurol. 2019 Aug 19; [Бесплатная статья PMC: PMC6704730] [PubMed: 31424481]
16.
Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н. , Kidwell CS, Leslie-Mazwi TM, Ovbiagele B, Scott PA, Sheth KN, Southerland AM, Summers DV, Tirschwell DL. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: Обновление 2019 г. к Рекомендациям по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом 2018 г .: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту.Инсульт. 2019 декабрь; 50 (12): e344-e418. [PubMed: 31662037]
17.
Casula M, Fortuni F, Fabris F, Leonardi S, Gnecchi M, Sanzo A, Greco A, Rordorf R. Прямые пероральные ингибиторы Ха по сравнению с варфарином у пациентов с раком и фибрилляцией предсердий: a метаанализ. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2020 августа; 21 (8): 570-576. [PubMed: 32628422]
18.
Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Эффект и эффективность изменений образа жизни в качестве вторичной профилактики.Acta Neurol Scand. 2020 Октябрь; 142 (4): 299-313. [Бесплатная статья PMC: PMC7540464] [PubMed: 32620044]
19.
Béjot Y, Duloquin G, Crespy V, Durier J, Garnier L, Graber M, Giroud M. Влияние предшествующего когнитивного нарушения на клиническую тяжесть ишемического инсульта : Дижонский регистр инсультов. Инсульт. 2020 июн; 51 (6): 1667-1673. [PubMed: 32397931]
20.
Квах Л.К., Харви Л.А., Дионг Дж., Герберт Р.Д. Модели, содержащие возраст и NIHSS, предсказывают восстановление способности передвигаться и функции верхних конечностей через шесть месяцев после инсульта: обсервационное исследование.J Physiother. 2013 сентябрь; 59 (3): 189-97. [PubMed: 23896334]
21.
Пан Дж., Констас А.А., Бейтман Б., Ортолано Г.А., Пайл-Спеллман Дж. Реперфузионное повреждение после церебральной ишемии: патофизиология, МРТ и возможные методы лечения. Нейрорадиология. 2007 февраль; 49 (2): 93-102. [Бесплатная статья PMC: PMC1786189] [PubMed: 17177065]
22.
Katsanos AH, Lioutas VA, Charidimou A, Catanese L, Ng KKH, Perera K, de Sa Boasquevisque D, Tsivgoulis G, Smith EE, Sharma M, Селим М.Х., Шоаманеш А.Лечение статинами и накопление скрытой церебральной ишемии при нейровизуализации: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Eur J Neurol. 2020 июн; 27 (6): 1023-1027. [PubMed: 32133735]
23.
Суссман Э.С., Джин М., Пендхаркар А.В., Пулли Б., Фенг А., Хейт Дж.Дж., Телищак Н.А. Двойная антитромбоцитарная терапия после стентирования сонной артерии: тенденции и результаты в большой национальной базе данных. J Neurointerv Surg. 2021 Янв; 13 (1): 8-13. [PubMed: 32414894]
24.
Фассбендер К., Уолтер С., Грюнвальд И.К., Мерзу Ф., Матур С., Лесмайстер М., Лю Й., Бертч Т., Гротта Дж. К..Догоспитальное ведение инсульта в эпоху тромбэктомии. Lancet Neurol. 2020 Июл; 19 (7): 601-610. [PubMed: 32562685]
25.
Фатима Н., Саккур М., Хусейн М.С., Шуайб А. Мобильное инсультное отделение в сравнении со стандартной медицинской помощью при ведении пациентов с острым инсультом: систематический обзор и метаанализ. Int J Stroke. 2020 Авг; 15 (6): 595-608. [PubMed: 32515695]
26.
Darehed D, Blom M, Glader EL, Niklasson J, Norrving B, Eriksson M. Задержки в больнице при тромболизисе инсульта: каждая минута на счету.Инсульт. 2020 август; 51 (8): 2536-2539. [PubMed: 32586222]
27.
Glader EL, Stegmayr B, Johansson L., Hulter-Asberg K, Wester PO. Различия в отдаленных результатах лечения пациентов в инсультных отделениях и в обычных палатах: двухлетнее наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, в Швеции. Инсульт. 2001 сентябрь; 32 (9): 2124-30. [PubMed: 11546906]
28.
Krespi Y, Gurol ME, Coban O, Tuncay R, Bahar S. Инсультное отделение по сравнению с отделением неврологии - исследование до и после. J Neurol. 2003 ноя; 250 (11): 1363-9.[PubMed: 14648154]
29.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, Khatri P, McMullan PW, Qureshi AI, Rosenfield K, Scott PA, Summers DR, Wang DZ, Винтермарк М., Йонас Х., Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями. Совет по заболеваниям периферических сосудов. Совет по клинической кардиологии. Рекомендации по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Инсульт. 2013 Март; 44 (3): 870-947. [PubMed: 23370205]

Типы и причины ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга, также известная как церебральная ишемия или цереброваскулярная ишемия, возникает при недостаточном притоке крови к мозгу. Кислород и жизненно важные питательные вещества переносятся кровью по артериям - кровеносным сосудам, по которым кислород и богатая питательными веществами кровь поступают в каждую часть тела.

Артерии, доставляющие кровь в мозг, следуют определенному пути, который обеспечивает адекватное снабжение каждой области мозга кровью из одной или нескольких артерий.Когда артерия в головном мозге блокируется или кровоточит, это приводит к снижению подачи кислорода в область мозга, которая зависит от этой конкретной артерии.

Даже временный дефицит кислорода может нарушить работу кислородно-дефицитной области мозга. Фактически, если клетки мозга лишены кислорода более чем на несколько минут, может произойти серьезное повреждение, которое может привести к гибели ткани мозга. Этот тип смерти мозговой ткани также известен как инфаркт мозга или ишемический инсульт.

Sudok1 / Getty Images

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга могут варьироваться от легких до тяжелых. Они могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Если ишемия непродолжительна и проходит до того, как может произойти необратимое повреждение (инфаркт), то это событие часто называют транзиторной ишемической атакой (ТИА).

Если мозг повреждается в результате ишемии, симптомы могут стать постоянными. Симптомы ишемии головного мозга включают следующее:

  • Слабость тела с одной или обеих сторон тела
  • Потеря чувствительности с одной или обеих сторон тела
  • Замешательство или дезориентация
  • Изменение зрения одного или обоих глаз
  • Головокружение, головокружение
  • Двойное зрение
  • Невнятная речь
  • Потеря сознания или снижение сознания
  • Проблемы с балансом и проблемы с координацией

Типы

Ишемию головного мозга можно разделить на несколько различных типов.Это включает:

  • Тромботическая : Этот тип ишемии вызывается закупоркой кровеносного сосуда, обычно из-за тромба или внезапного спазма артерии.
  • Эмболия : Этот тип ишемии обычно вызывается сгустком крови, который мог образоваться в сердце, или артерии, которая затем перемещается в другую (часто меньшую) артерию, вызывая закупорку в артерии назначения.
  • Гипоперфузия : Этот тип вызван полным отсутствием кровоснабжения.Сердечный приступ, сильная кровопотеря в результате травмы или хирургического вмешательства могут вызвать снижение общего кровотока к мозгу.

Ишемия может поражать небольшую область мозга или большую область или даже весь мозг:

  • Очаговая ишемия ограничивается определенной областью головного мозга. Обычно это происходит, когда сгусток крови заблокировал артерию в головном мозге. Очаговая ишемия может быть результатом тромба или эмбола.
  • Глобальная ишемия поражает более широкую область мозга и обычно возникает, когда кровоснабжение мозга резко снижено или прекращается.Обычно это вызвано остановкой сердца.

Причины и факторы риска

Ишемия головного мозга связана с множеством различных заболеваний или нарушений. Они могут включать следующее:

Факторы риска ишемического инсульта включают:

  • Высокое кровяное давление
  • Курительный табак
  • Ожирение
  • Высокий холестерин
  • Диабет
  • Предыдущий TIA
  • Мерцательная аритмия

Бесшумное цереброваскулярное заболевание - частое заболевание пожилых людей, связанное с риском ишемии головного мозга, часто называемое «тихим инсультом».«

Поскольку бесшумный инсульт не вызывает клинически признанных симптомов инсульта, Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов совместно выпустили рекомендации, которые помогут клиницистам использовать визуализационные тесты для оценки риска бессимптомных цереброваскулярных заболеваний.

Профилактика и лечение

Ишемию мозга можно предотвратить. Лечение ишемии головного мозга включает ряд лекарств, которые используются для лечения и профилактики ишемического инсульта.

Профилактика ишемии головного мозга включает в себя лекарства, которые могут помочь вам достичь идеального артериального давления, а также лекарства для снижения уровня холестерина и жира в крови. Модификация диеты также может помочь в достижении идеального уровня холестерина.

Лечение внезапной ишемии включает внутривенное введение препарата альтеплазы (tPA). Было показано, что при введении в течение трех часов после постановки диагноза это неотложное лечение улучшает исход болезни после инсульта.Иногда tPA можно назначить в течение 4,5 часов после появления симптомов инсульта.

Этот препарат восстанавливает кровоток, растворяя сгусток крови, вызвавший инсульт. Существуют также экстренные эндоваскулярные процедуры, при которых врач может непосредственно обработать закупоренный кровеносный сосуд.

Иногда после инсульта выжившие подвергаются более высокому риску развития постинсультных припадков. Противосудорожные препараты могут помочь предотвратить некоторые приступы после инсульта, а также могут контролировать приступы после инсульта, если они действительно развиваются.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *