Йододефицит эндемическое заболевание: Йоддефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) | Касаткина

Йоддефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) | Касаткина

Основным следствием дефицита йода в окружающей среде является развитие зоба у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах (эндемический зоб). В связи с этим долгое время было принято считать, что зоб является единственным проявлением этого состояния. В настоящее время доказано, что, помимо зоба, дефицит йода оказывает и другие неблагоприятные воздействия на состояние здоровья человека. В 1983 г. термин ’’эндемический зоб» был заменен термином «йоддефицитные заболевания» (ЙДЗ). Эти заболевания обусловлены снижением функциональной активности щитовидной железы в ответ на дефицит йода.

Спектр ЙДЗ очень широк (табл. 1). В последние годы проблема ЙДЗ во всем мире признана актуальной в медицинском и социальном аспектах, так как эти заболевания во многом определяют состояние здоровья населения и интеллектуальный уровень общества. Учитывая данное обстоятельство, Всемирная ассамблея здравоохранения в 1990 г. приняла резолюцию о ликвидации к 2000 г. заболеваний, обусловленных дефицитом йода.

Распространенность йоддефицитных регионов в мире очень велика. В настоящее время общее число лиц, проживающих в йоддефицитных регионах и, следовательно, подверженных риску развития ЙДЗ, составляет более 1 млрд. Примерно у 200—300 млн из них выявляется зоб, более чем у 5 млн — эндемический кретинизм, и миллионы людей имеют более легкие психомоторные нарушения. В России более половины территорий (Урал, некоторые регионы Сибири, ЦентральноЕвропейская часть, Север, Среднее и Верхнее Поволжье и др.) традиционно считаются йоддефицитными.

Патогенез ЙДЗ

Дефицит йода в окружающей среде отрицательно влияет на функциональное состояние щитовидной железы, и именно это обстоятельство является причиной ухудшения состояния здоровья лиц, проживающих в этих регионах. Известно, что йод — необходимый компонент синтеза тиреоидных гормонов (ТГ). Так, тироксин (Т₄) на 65 %, а трийодтиронин (Т₃) на 59 % состоят из йода.

Следовательно, дефицит йода сопровождается снижением уровня ТГ, т. е. снижением функциональной активности щитовидной железы.

Обращает на себя внимание то, что компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики. Этот факт становится понятным, если учесть значительную распространенность йоддефицитных регионов. В связи с этим в процессе многовековой эволюции человечества были разработаны механизмы адаптации к дефициту йода. Известно несколько подобных механизмов.

1. Прежде всего в ответ на дефицит йода и снижение уровня ТГ по закону обратной связи повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень ТТГ усиливает про-

Таблица 1

Спсктр ЙДЗ¹

Плод                            Высокая перинатальная смертность

Врожденные пороки развития Неврологический кретинизм: отставание в психическом развитии глухонемота спастическая диплегия

Микседематозный кретинизм: задержка физического развития отставание в психическом развитии

Психомоторные нарушения

Новорожденный

Ребенок и подросток

Взрослый

Женщина детородного возраста

Высокая младенческая смертность

Врожденный зоб

Врожденный гипотиреоз

Зоб

Ювенильный (субклинический) гипотиреоз: снижение интеллектуальной работоспособности

задержка физического развития нарушение становления репродуктивной функции

Зоб

Субклинический гипотиреоз: снижение физической работоспособности снижение интеллектуальной работоспособности

склонность к гиперхолестеринемии

Зоб

Анемия

Нарушение репродуктивной функции: бесплодие

невынашивание беременности преждевременные роды

Примечание.

Таблица составлена на основании данных литературы (В. Hetzel, М. Е. Зельцер, Р. Б. Базарбекова, Н. В. Болотова) и собственных наблюдений. цесс захвата йода и синтеза ТГ. Кроме того, хроническое повышение уровня ТТГ способствует гиперплазии паренхиматозных клеток. Это обстоятельство также способствует усилению захвата йода щитовидной железой. Таким образом, в условиях дефицита йода процент поглощения йода щитовидной железой увеличивается в 4—8 раз.

2. Усиленный синтез и метаболизм ТГ в ответ на повышение уровня ТТГ способствует усилению процесса оборота йода, что также позволяет организму обходиться значительно меньшими количествами йода.
3. Более того, в условиях дефицита йода изменяется характер синтеза ТГ. В физиологических условиях основным гормоном, который синтезируется щитовидной железой, является Т₄. В условиях дефицита йода щитовидная железа начинает активно продуцировать Т₃. Этот гормон дает более выраженный эффект, чем Т ₄, и, что особенно важно, при синтезе этого гормона расходуется меньше йода.
4. В условиях дефицита йода доказано ускорение превращения Т₄ в Т₃, что также повышает активность гормонов щитовидной железы.

Итак, вышеописанные механизмы в большинстве случаев позволяют успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа незначительно увеличивается в размерах, но функция органа практически не страдает. В случаях более выраженного дефицита йода, а также при наличии в окружающей среде других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы не устраняют полностью вредное воздействие дефицита йода. В этих условиях щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, возможно развитие субклинического, а в некоторых случаях и клинического гипотиреоза.

ТГ играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста. Особенно велика их роль в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Дефицит ТГ, который возникает у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах, в первую очередь у беременных женщин и плода, и является причиной развития ЙДЗ.

ТГ обладают широким спектром действия. Наиболее важным из них в детском возрасте является анаболический эффект. В отличие от других анатомических гормонов ТГ не только и даже не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференцирования тканей. Йменно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.

Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны не дают подобного эффекта. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием ТГ закладываются и формируются основные функции мозга. Сроки дифференцирования мозга четко ограничены во времени. Дефицит ТГ на любом из этапов формирования мозга оборачивается большой бедой: мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям, что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека.

Известно, что собственная щитовидная железа будущего ребенка начинает функционировать с 12-й недели внутриутробной жизни. Однако и на ранних сроках беременности (I триместр) потребность в ТГ довольно высока, так как на этом этапе развития осуществляются процессы эмбриогенеза. Данный факт заставляет предполагать, что ТГ матери преодолевают фето-плацентарный барьер и принимают самое активное участие в развитии плода, прежде всего его ЦНС. В последние годы это подтверждается большим количеством экспериментальных исследований. Так, Вег- mal и соавт. (1984 г.) обнаружили в мозговой ткани эмбриона человека до начала функционирования собственной шитовидной железы йодтирони- ны и рецепторы к Т

3.

Позже, начиная со II триместра внутриутробной жизни, плод развивается под влиянием сочетанного действия ТГ матери и собственных гормонов. Этот этап является чрезвычайно ответственным в плане формирования функции мозга. Именно в этот период формируются и достигают числа, необходимого для взрослого человека, нейроны церебральной коры и базальных ганглиев. На этом же этапе при обязательном участии ТГ дифференцируется улитка, и, следовательно, формируется слух. Считают, что дефицит ТГ в эти сроки (начало II триместра) является причиной появления неврологических симптомов, характерных для эндемического кретинизма.

111 триместр внутриутробной жизни характеризуется достаточно высоким уровнем ТГ. В эти сроки развития активно функционирует щитовидная железа плода. В то же время известно, что в конце беременности ТГ матери более свободно преодолевают фето-плацентарный барьер. Именно в эти сроки (конец беременности и первые недели постнатальной жизни) при непосредственном и обязательном участии ТГ окончательно дифференцируется кора головного мозга, человек приобретает способность к ассоциативному и абстрактному мышлению. ТГ матери оказывают существенное влияние на созревание мозга не только в период внутриутробной жизни, но и (через ТГ грудного молока) в первые месяцы постнатальной жизни. ТГ грудного молока создают высокий фон гормонов в период активного дифференцирования коры больших полушарий.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития в дальнейшем. В условиях дефицита йода снижается функциональная активность щитовидной железы и матери, и плода, что, безусловно, повышает риск рождения неполноценного ребенка.

Итак, дефицит йода в окружающей среде, снижая функциональную активность щитовидной железы у лиц, проживающих в этих регионах, способствует формированию широкого круга заболеваний, объединенных общим названием ЙДЗ. Индикаторы и критерии тяжести зобной эндемии

Индикатор	Референтная популяция	Степень тяжести
		легкая	умеренная	тяжелая
Зоб (увеличенная шитовидная железа), %	ДПВ	5-19,9	20-29,9	> 30
Тиромегалия (УЗ-объем > 97 перцентиль/> 2 о), %	ДПВ	5-19,9	20-29,9	> 30
ТТГ цельной крови более 5 МЕ/л, %	Новорожденные	3-19,9	20-39,9	> 40
Медиана ТГ сыворотки, мкг/л	Д + В	10-19. 9	20-39,9	> 40
Медиана йодурии, мкг/л	ДПВ	50-99	20-49	< 20

Примечание. Д — дети; В — взрослые; ДПВ — дети препубертатного возраста (6—12 лет).

Эндемический (йоддефицитный) зоб

Наиболее частым признаком дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Зоб в условиях дефицита йода формируется у человека в любом возрасте, наиболее часто — в пубертатном. ВОЗ разработала новые критерии для определения наличия и тяжести зобной эндемии в исследуемых регионах (табл. 2). Увеличение размеров щитовидной железы более чем у 5 % детей допубертатного возраста свидетельствует о наличии в данном регионе зобной эндемии. Снижение медианы йодурии ниже 100 мкг/л подтверждает йоддефицитный характер зобной эндемии.

В России всегда имели место очаги эндемического зоба. Однако, несмотря на широкую распространенность, эндемический зоб в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья детей России. Это можно объяснить тем, что дефицит йода в большинстве регионов был незначительным, и в связи с этим зобная эндемия носила, как правило, легкий характер. Небольшое компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы в этих регионах у большинства детей приводило к полной нормализации ее функции.

В настоящее время ситуация с эндемическим зобом в стране изменилась к худшему. Значительно увеличилось число регионов, эндемичных по зобу. В регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей и особенно подростков имеют увеличенную щитовидную железу, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Можно назвать 2 основные причины такого положения. Первая причина заключается в том, что в последние годы (в течение последних 20 лет) в стране ликвидирована система, обеспечивающая проведение йодной профилактики. Можно с уверенностью утверждать, что в настоящее время йодная профилактика в России не проводится. Вторая причина роста напряженности зобной эндемии — ухудшение экологической обстановки в стране. Известно, что многие факторы внешней среды в экологически неблагополучных регионах способствуют увеличению размеров и ухудшению функциональной активности щитовидной железы. Следовательно, ухудшение экологической обстановки усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии.

Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже выраженное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания формируются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдаются тенденция к снижению уровня Т₄ или его низкий уровень, нормальные или несколько повышенные значения Т₃ и повышение уровня ТТГ.

Принято считать, что наиболее достоверным признаком субклинического гипотиреоза является повышение в крови уровня ТТГ. Обращает на себя внимание то, что уровень ТТГ в крови у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах, при массовом обследовании оказывается выше, чем в регионах с достаточным уровнем йода. Особенно чувствительна к дефициту йода система гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа у новорожденных. В связи с этим уровень ТТГ в крови у новорожденных, определяемый при проведении скрининга на гипотиреоз, в настоящее время используется как критерий наличия и тяжести зобной эндемии (см. табл. 2). Нормальный уровень ТТГ, имеющий место у части лиц с увеличенной щитовидной железой, не противоречит общепринятому мнению о роли этого гормона в патогенезе эндемического зоба, а скорее, свидетельствует о хорошей компенсаторной реакции системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа в ответ на дефицит йода у данной категории лиц.

При поверхностном осмотре дети и подростки с субклиническим гипотиреозом производят впечатление здоровых. Однако при проведении больших популяционных исследований удается выявить различие в состоянии здоровья детей и особенно подростков с увеличенными и нормальными размерами щитовидной железы. При этом обращает на себя внимание то, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др.  У пациентов с эндемическим зобом более старшего возраста также могут выявляться признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода — и клинического гипотиреоза. Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет в плане раннего развития атеросклеротических проявлений и кардиоваскулярных нарушений.

У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на первый план выступает нарушение функции репродуктивной системы. Это является причиной частого бесплодия или спонтанных абортов. В случае вынашивания беременности дети этих женщин имеют плохие показатели по шкале Апгар, у них часто выявляются врожденные пороки развития, они плохо адаптируются в неонатальном периоде, часто умирают в раннем грудном возрасте.

Обращает на себя внимание высокая частота врожденного гипотиреоза у детей, рожденных от матерей, проживающих в йоддефицитных регионах. Частота данной патологии в регионах с достаточным уровнем йода составляет в среднем 1 : 4000 новорожденных. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза по данным скрининга может достигать 9—11 %. У детей более старшего возраста данная патология в этой же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует о том, что, во- первых, дети с врожденным гипотиреозом часто умирают в раннем возрасте, во-вторых, в йоддефицитных регионах очень высок процент транзи- торного гипотиреоза. Продолжительность данной формы гипотиреоза в большинстве случаев составляет несколько недель, значительно реже — несколько месяцев после рождения. Эта форма гипотиреоза также -представляет опасность в плане повреждений коры головного мозга ребенка. При транзиторном гипотиреозе дефицит ТГ имеет место в конце беременности и в 1-е недели постнатальной жизни, т. е. именно в тот ответственный период формирования ЦНС, когда активно созревает кора головного мозга. Впоследствии у этих детей нормальная функция щитовидной железы восстанавливается, однако нарушения интеллектуального развития остаются на всю жизнь.

Эндемический (йоддефицитный) кретинизм

Наиболее тяжелым йоддефицитным заболеванием является эндемический кретинизм. Заболевание встречается только в регионах с выраженным дефицитом йода. Признаками эндемического кретинизма являются характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (иногда лишь снижение слуха и дизартрия), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, окуломоторные нарушения, патология щитовидной железы (зоб или гипоплазия; нарушение функции, не устраняемое при лечении ТГ в постнатальном периоде жизни).

В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма. Единственная возможность предотвратить рождение подобных детей — введение до беременности, в крайнем случае с 1-х недель беременности (не позднее 2—3 мес), адекватных количеств йода, т. е. хорошо налаженная система йодной профилактики. В эксперименте на животных доказано, что выраженный дефицит йода во время беременности отрицательно влияет на развитие плода. Животные в этих условиях рождаются с низкой массой тела, деформацией черепа, недоразвитием мозга, задержкой «костного» возраста. Мозг абортусов человека в регионах с тяжелым йодным дефицитом характеризуется небольшими размерами, задержкой развития коры, сопровождающейся нарушением процессов миелонизации, снижением числа нервных клеток на 1 г кортикальной ткани. При проведении компьютерной томографии мозга у больных с эндемическим кретинизмом обнаруживается выраженная атрофия мозга, в большей степени коры.

Эффект, подобный действию дефицита йода, может быть получен при комбинации материнской и фетальной тиреоидэктомии. На основании этих данных можно сделать следующие выводы. Во-первых, отрицательное влияние дефицита йода на фетальное развитие проявляется через снижение функциональной активности щитовидной железы. Во-вторых, для развития симптомов, характерных для эндемического кретинизма, необходимо комбинированное снижение функциональной активности щитовидной железы и матери, и плода. Правильность этих выводов подтверждают следующие хорошо известные факты. У женщин с выраженным гипотиреозом никогда не рождаются дети с клинической картиной эндемического кретинизма (поражена щитовидная железа только у беременной женщины). У пациентов даже с тяжелым врожденным гипотиреозом никогда нет очевидных признаков эндемического кретинизма (поражена щитовидная железа только у плода). Больные с врожденным гипотириозом в отличие от пациентов с эндемическим кретинизмом хорошо реагируют на лечение ТГ.

Итак, патогенез эндемического кретинизма на современном этапе наших знаний можно представить следующим образом. Выраженный дефицит йода является причиной сочетанного снижения функциональной активности щитовидной железы беременной женщины и плода. Это в свою очередь приводит к снижению уровня ТГ в ответственный период внутриутробного развития и, следовательно, к нарушению формирования плода, прежде всего ЦНС.

В 1908 г. McCarrison выделил два варианта эндемического кретинизма: неврологический эндемический кретинизм, для которого характерно наличие знаков раннего внутриутробного повреждения мозга, и микседематозный эндемический кретинизм, для которого характерно наличие выраженных симптомов гипотиреоза.

Неврологический эндемический кретинизм характеризуется значительной задержкой психического развития, глухонемотой, спастической проксимальной ригидностью конечностей. При чистом варианте неврологического кретинизма очевидных симптомов гипотиреоза нет. Данная клиническая картина свидетельствует о том, что на ранних этапах II триместра дети с этим вариантом кретинизма испытывают выраженный дефицит ТГ, который обусловлен комбинацией гипотиреоза у матери и лишь задержкой начала функцини- рования фетальной щитовидной железы. Отсутствие симптомов гипотиреоза у новорожденных с неврологическим кретинизмом свидетельствует о том, что щитовидная железа этих детей достаточно хорошо сформирована и имеет способность в ответ на дефицит йода компенсаторно повышать функциональную активность. Так, в эксперименте на животных доказано, что к III триместру беременности, протекающей в йоддефицитных условиях, имеет место значительная тиреоидная гиперплазия.

Микседематозный эндемический кретинизм характеризуется наличием клинических симптомов гипотиреоза: значительным отставанием интеллектуального и физического развития, нарушением половой функции. Тиреоидный профиль характерен для первичного гипотиреоза: снижен уровень ТГ и значительно повышен уровень ТТГ в крови. При чистом варианте микседематозного кретинизма симптомы раннего внутриутробного повреждения ЦНС, характерные для неврологического кретинизма (глухонемота, спастическая проксимальная ригидность мышц и др.), отсутствуют. На основании этих данных логично предположить, что на ранних этапах внутриутробного развития, осуществляемого материнскими ТГ, выраженного дефицита гормонов нет. Однако, начиная с III триместра беременности, когда нормальное развитие плода происходит в основном под контролем собственных ТГ, дефицит гормонов становится более выраженным. Это дает основание считать, что при данном варианте эндемического кретинизма имеет место значительное повреждение щитовидной железы в процессе ее формирования (гипоплазия, дисгенезия), что и является причиной развития гипотиреоза.

Обращает на себя внимание то, что в различных йоддефицитных регионах чаще встречается какой-то один из вариантов эндемического кретинизма: либо неврологический, либо микседематозный. В то же время чистые варианты кретинизма встречаются крайне редко. Так, больные с характерными симптомами неврологического кретинизма нередко имеют в той или иной степени выраженные симптомы снижения функциональной активности щитовидной железы, а больные с микседематозным кретинизмом — симптомы органического повреждения ЦНС на ранних этапах внутриутробного развития. Все это обусловливает многообразие клинических проявлений эндемического кретинизма. Причина данного явления, вероятнее всего, кроется в особенностях региона. Безусловно, играют роль степень дефицита йода в данном регионе, дисбаланс других микроэлементов, наличие прочих зобогенных факторов.

Эндемические (йоддефицитные) нейромоторные нарушения

Р. Dodge и соавт. (1968 г.) впервые обратили внимание на тот факт, что многие дети без классических признаков эндемического кретинизма, проживающие в йоддефицитных регионах, имеют отставание в психомоторном развитии. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляются легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, чаще встречаются нарушения слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией.

Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода дети с подобными отклонениями практически не встречаются. В йоддефицитных регионах отмечено значительное различие в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей, получающих йод на протяжении всей беременности, по сравнению с детьми от матерей, не проводящих йодную профилактику.

Итак, в регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения. Следует помнить о том, что это обстоятельство может оказывать существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона.

В заключение следует подчеркнуть, что в России проблема ЙДЗ является чрезвычайно актуальной. В последние годы во многих регионах страны наблюдался значительный рост напряженности зобной эндемии. Причины подобного явления хорошо известны: дефицит йода в окружающей среде и отсутствие йодной профилактики; резкое ухудшение экологической обстановки.

Рекомендации по ликвидации роста ЙДЗ сводятся к следующему:

• определить географию йоддефицитных регионов;
• наладить систему йодной профилактики;
• разработать комплексные программы мероприятий, направленных на улучшение экологической обстановки в регионе;
• для лиц с зобом организовать лечение тиреоидными препаратами как основу ликвидации гипотиреоидных проявлений и профилактики узловых форм зоба.

Проектно-исследовательская работа «Йододефицит – эндемическое заболевание в поселке городского типа Новоаганск» • Наука и образование ONLINE

Главная Работы на конкурс Предметное образование Естественно-научные дисциплины Проектно-исследовательская работа «Йододефицит – эндемическое заболевание в поселке городского типа Новоаганск»

Автор: Гардашова Жасмин

Место работы/учебы (аффилиация): МБОУ «Новоаганская ОСШ №1», Ханты-Мансийский Автономный округ — Югра, 9 класс

Научный руководитель: Усаченко Ирина Викторовна

В настоящее время йододефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека в мире. Это  важная медико-социальная проблема, диктующая необходимость проведения профилактических мероприятий по устранению дефицита йода в масштабе страны. По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить эффективной йодной профилактикой.

Предмет исследования – проблема йододефицита в районном поселке.

Целью нашей работы стало изучение проблемы йододефицита у учащихся   МБОУ «Новоаганская ОСШ №1».

Задачи:

1. Выяснить значение йода для щитовидной железы и всего организма.
2. Познакомиться с распространенностью йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) в школе.
3. Провести анкетирование учащихся с целью выяснения, потребляют ли они продукты, содержащие йод.
4. Проанализировать все результаты, сделать выводы и дать рекомендации.

Методы исследования:

• Анализ литературных источников.
• Анкетирование учащихся.
• Беседа с медицинским работником школы.  
• Анализ данных, полученных из медицинских источников.

Предполагаемый результат: повышение уровня осведомленности  учащихся  школы и их родителей по проблеме йододефицита, и мерах йодной профилактики.

Загрузка…

Естественно-научные дисциплины

Проектно-исследовательская работа «История моей малой Родины в преданиях «

На уроках окружающего мира первой из наших тем была «Что такое Родина?». На уроке мы очень много говорили о нашей Родине, но как оказалась, Родиной может быть не только наша страна, а ещё то место, где ты родился и живешь, будь то город, село или даж…

Посмотреть работу

Естественно-научные дисциплины, Общественно-научные дисциплины

Проект и презентация «Экотуризм»

Создание экотуризма является актуальной и востребованной потребностью в наше непростое время. Главной задачей экотуризма является экологическое воспитание школьников, которое заключается в формировании у них чувства любви к природе и ответственности…

Посмотреть работу

Естественно-научные дисциплины, Общественно-научные дисциплины

Исследовательская работа «Птицы нашего парка»

Достаточно часто я езжу с родителями в парк 30-летия ВЛКСМ. Перед поездкой мы с мамой готовим корм, чтобы покормить птичек. Я очень люблю их кормить, разглядывать и наблюдать за тем, как они чирикают, перелетают с дерева на дерево, слетаются ко мне, …

Посмотреть работу

Мероприятие завершено

Эндемический зоб — йододефицитные заболевания — PubMed

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: РезюмеРезюме (текст)АбстрактАбстракт (текст)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Тейлор и Фрэнсис

Полнотекстовые ссылки

Обзор

. 1991 окт; 23 (4): 367-72.

дои: 10.3109/07853899109148075.

Б А Ламберг ¹

принадлежность

• ¹ Лаборатория эндокринных исследований Хельсинкского университета, Финляндия.

• PMID: 1718324
• DOI: 10.3109/07853899109148075

Обзор

Б А Ламберг. Энн Мед. 1991 Октябрь

. 1991 окт; 23 (4): 367-72.

дои: 10.3109/07853899109148075.

Автор

Б А Ламберг ¹

принадлежность

• ¹ Лаборатория эндокринных исследований Хельсинкского университета, Финляндия.

• PMID: 1718324
• DOI: 10. 3109/07853899109148075

Абстрактный

Эндемический зоб возникает, когда распространенность увеличения щитовидной железы среди населения области превышает 10%. За немногими исключениями его причиной является дефицит йода, наложенный на другие зобогенные факторы, обычно присутствующие и ответственные за спорадический зоб. Дефицит йода вызывает серьезные проблемы со здоровьем, поэтому был введен термин «йододефицитные заболевания» (ЙДЗ). Самым ранним признаком ЙДЗ является зоб, но к этим расстройствам также относятся кретинизм, неонатальный гипотиреоз и врожденные пороки, а также задержка умственного и физического развития и т. д. ЙДЗ являются глобальной проблемой: по оценкам ВОЗ, риску подвержены более 800 миллионов человек. и более 190 миллионов страдают ЙДЗ; более 3 миллионов человек страдают кретинизмом, а в самых крупных и наиболее пострадавших районах многие миллионы страдают от умственных и физических дефектов развития. ЙДЗ можно полностью устранить с помощью профилактики с использованием йода, вводимого в виде соли, масла или какого-либо другого носителя. Проблемы предотвращения дефицита йода связаны с трудностями обращения с йодированными средствами и их распространением в некоторых частях мира, а также с политической волей к внедрению профилактических схем. Только в очень немногих районах присутствие зобогенных агентов в окружающей среде вызывает эндемический зоб, несмотря на адекватное снабжение йодом. В ограниченном числе мест избыток йода из морских водорослей, используемых в качестве основного продукта питания, приводит к эндемическому зобу.

Похожие статьи

• Показатели для мониторинга прогресса Национальной программы борьбы с йододефицитными заболеваниями (NIDDCP) и некоторые наблюдения за йодированной солью в Западной Бенгалии.

  Кумар С. Кумар С. Индийское Дж. Общественное здравоохранение. 1995 г., октябрь-декабрь; 39 (4): 141-7. Индийское Дж. Общественное здравоохранение. 1995. PMID: 8690501

• Изучение спектра йододефицитных расстройств в сельской местности штата Уттар-Прадеш.

  Лал РБ, Шривастава ВК, Чандра Р. Лал РБ и соавт. Индийское Дж. Общественное здравоохранение. 1996 г., январь-март; 40(1):10-2. Индийское Дж. Общественное здравоохранение. 1996. PMID: 9090894

• Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) и их ликвидация.

  Хетцель БС. Хетцель БС. Ланцет. 1983 12 ноября; 2 (8359): 1126-9. doi: 10.1016/s0140-6736(83)90636-0. Ланцет. 1983. PMID: 6138653

• Заболевания, вызванные дефицитом йода.

  Деланж Ф. Деланж Ф. Щитовидная железа. Весна 1994 г .; 4 (1): 107–28. doi: 10.1089/thy.1994.4.107. Щитовидная железа. 1994. PMID: 8054857 Обзор.

• Дефицит йода в Европе и его последствия: обновление.

  Деланж Ф. Деланж Ф. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 29 августа 2002 г. Дополнение 2: S404-16. дои: 10.1007/s00259-002-0812-7. Epub 2002 1 июня. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2002. PMID: 12192540 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Йод и мио-инозитол: новая многообещающая комбинация при дефиците йода.

  Барбаро Д., Орру Б., Унфер В. Барбаро Д. и др. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019 16 июля; 10:457. дои: 10.3389/fendo.2019.00457. Электронная коллекция 2019. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019. PMID: 31379737 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Транспорт, метаболизм и функция гормонов щитовидной железы в развивающемся мозге млекопитающих.

  Степьен Б.К., Хаттнер В.Б. Степьен Б.К. и соавт. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019 3 апр; 10:209. doi: 10.3389/fendo.2019.00209. Электронная коллекция 2019. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019. PMID: 31001205 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Оценка дефицита йода и заболеваемости зобом в некоторых частях района Йева штата Огун, юго-запад Нигерии.

  Гбадебо А.М., Ойесанья Т.М. Гбадебо А.М. и соавт. Здоровье окружающей среды Geochem. 2005 сен; 27 (5-6): 491-9. doi: 10.1007/s10653-005-6982-z. Здоровье окружающей среды Geochem. 2005. PMID: 16237605

• Региональные различия в заболеваемости ревматоидным артритом в Финляндии в 1995 г.

  Кайпиайнен-Сеппянен О., Ахо К., Никкаринен М. Kaipiainen-Seppänen O, et al. Энн Реум Дис. 2001 г., февраль; 60 (2): 128–32. doi: 10.1136/ard.60.2.128. Энн Реум Дис. 2001. PMID: 11156545 Бесплатная статья ЧВК.

• Ультразвуковая оценка эндемии зоба у школьников в Валь-Сарменто (Италия).

  Луполи Г., Руссо Д., Фиттипальди М.Р., Витале Г., Наподано А., Пальюка А., Нуццо В., Фондерико Ф., Рампоне Э., Касконе Э., Насти А., Маккиа В. Луполи Г. и др. Дж Эндокринол Инвест. 1999 г., июль-август; 22(7):503-7. дои: 10.1007/BF03343600. Дж Эндокринол Инвест. 1999. PMID: 10475146

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Полнотекстовые ссылки

Тейлор и Фрэнсис

Укажите

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить на

Эндемический зоб и дефицит йода

Скачать

На этой странице

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Эндемический зоб возникает в районах с дефицитом йода. Зоб также может быть вызван или усугублен регулярным потреблением гойтрогенов, таких как маниока, капуста, репа, просо и т. д.

 

Зоб является адаптивным процессом: йод необходим для производства гормонов щитовидной железы; дефицит йода нарушает синтез гормонов щитовидной железы; для компенсации щитовидная железа увеличивается в объеме. Функция щитовидной железы обычно остается нормальной.

 

Наряду с развитием зоба дефицит йода у беременных имеет тяжелые последствия для ребенка (утробная и перинатальная смертность, задержка физического и умственного развития, кретинизм). Эти риски должны быть предотвращены путем предоставления йодсодержащих добавок в районах с дефицитом йода.

Клинические признаки

• ВОЗ предлагает упрощенную классификацию, основанную на значимости зоба:
  • Группа 0: нормальная щитовидная железа, без пальпируемого или видимого зоба
  • Группа 1: увеличенная щитовидная железа, пальпируемая, но не видимая при нормальном положении шеи
  • Группа 2: щитовидная железа хорошо видна при нормальном положении шеи
• Возможные механические осложнения (редко): компрессия, искривление трахеи или пищевода.

Профилактика и лечение

Целью профилактики является уменьшение последствий дефицита йода у новорожденных и детей. Поставка йодированной соли в рамках национальных программ является рекомендуемым методом профилактики.

 

Для профилактики среди населения, проживающего в районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, и для лечебного лечения пациентов с зобом: используйте  йодированное масло в соответствии с национальными протоколами. Для информации (по данным ВОЗ):

 

Население	Йодированное масло ПО один раз в год (капсула 190 мг)
Дети до 1 года	1 капсула
Дети от 1 до 6 лет	2 капсулы
Дети от 6 до 15 лет	3 капсулы
Беременные или кормящие женщины или женщины детородного возраста	2 капсулы

 

Лечебные и профилактические однократные дозы одинаковы.