Йододефицит эндемическое заболевание: Презентация «Йододефицит-эндемическое заболевание в Ставропольском крае»

Содержание

Исследовательский проект «Йододефицит – эндемическое заболевание Ростовской области» — К урокам анатомии — Работы учащихся МОУ СОШ № 31 по биологии — Каталог файлов

Паспорт проектной работы.

Название проекта: Йододефицит – эндемическое заболевание Ростовской области.

Руководитель проекта – Баштанник Наталья Евгеньевна, учитель биологии МБОУ СОШ № 31 г. Новочеркасска

Консультанты проекта:

Учебный предмет, в рамках которого проводится работа по проекту: биология

Автор проекта: Безрукова Мария, ученица 9 а класс

Тип проекта: Исследовательский

Цель проекта:  Выяснить является ли Ростовская область йод дефицитным  районом и выработать рекомендации по профилактике йод дефицитных заболеваний.

Цель исследования (экспериментально-практической части): Качественная оценка содержания йода в исследуемых образцах поваренной соли.

Задачи проекта:

— выявить наличие йода в йодированной соли;

— изучить влияние условий хранения на йодированную соль;

— выработать рекомендации;

— изучить функции и роль йода для растений и жизни человека;

— провести качественный анализ содержания йода в соли;

— подобрать методы исследования;

— изучить и проанализировать литературу;

Продукт проекта: рекомендации для потребителей йодированной соли и разъяснительные беседы для учащихся школы для улучшения ситуации йододефицита  среди школьников

Предполагаемый результат: Повышение уровня осведомленности населения, учащихся школы и их родителей по проблеме йододефицита, влияния дефицита йода на интеллектуальные возможности человека и мерах йодной профилактики.

Аннотация: Для исследования я взяла образцы соли (обычную и йодированную), купленные в магазине с разным сроком производства. Соль йодирована йодатом калия (KIO3). Опыт. Качественное определение йода в поваренной соли методом «пятна» для йодата.

Таким образом, в результате проделанной работы установлено:

— Проблема дефицита йода имеет медико-социальное и экономическое значение и выливается в существенное снижение интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

— Самым проверенным и надежным способом предотвращения недостатка йода в организме, а следовательно — профилактики йоддефицитных заболеваний является регулярное и длительное потребление йодированной соли.

— Установлено, что существует реальная угроза потери йода, вносимого в пищевые продукты с йодированной солью.

— Разработаны рекомендации для потребителей йодированной соли.

— Проведены разъяснительные беседы для учащихся школы для улучшения ситуации йододефицита  среди школьников.

Галерея работ творческого конкурса «Солнечный свет». Работа » Йододефицит

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

Средняя общеобразовательная школа № 79

 

 

 

 

 

 

 

 

Индивидуальный итоговый проект

 

Йододефицит —

эндемическое заболевание населения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Работа обучающейся

9 Б класса

Никитиной С.М.

Руководитель проекта

Муравьева Дарья

Николаевна

 

 

Работа допущена к защите 2020г.

 

Руководитель проекта

 

 

 

 

 

Новокузнецкий городской округ

2020г.

Содержание:

Введение————————————————————————3

1. Теоретическая часть.

1.1 Физиологическая роль йода——————————————-5

1.2 Щитовидная железа и ее функции————————————6

1.3 Заболевания щитовидной железы————————————8

2. Практическая часть.

2.1 Анализ основных состояний при недостатке йода в организме

у подростков.————————————————————18

2.2 Экспериментальная часть.———————————————20

2.3Составление меню на основании полученных данных———25

3. Заключение.—————————————————————-28

Список использованной литературы. ————————————30

Приложение.————————————————————————-40

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Актуальность

Проблема йододефицита стоит давно. Вряд ли сегодня найдется человек, который бы не слышал об этом. Первые описания зоба и связанного с ним кретинизма найдены в Энциклопедии Дени Дидро (1754г). Особенно проблема йододефицита распространена в промышленных регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Мы живем в крае шахтеров и металлургов. Новокузнецк — город тяжелой промышленности. Экология нашего города оставляет желать лучшего. Йододефицит — эндемичное заболевание жителей Новокузнецка. Таким образом, проблема йододефицита населения нашего города наиболее актуальна.

Пути решения этой проблемы регулярно обсуждаются на различных международных конференциях и симпозиумах учеными практически всех стран мира. Правительства разных государств регулярно принимают и утверждают различные программы по преодолению йододефицита.

В то же время объективная, реальная угроза йододефицита нигде и никем не освещается и обычный гражданин не обладает достаточными знаниями и сведениям, чтобы иметь правдивое представление о масштабах проблемы йододефицита и о тех негативных последствиях, которые эта проблема приносит каждому из нас.

Особенно актуальна эта проблема для растущего организма (детей и подростков), а также беременных и кормящих матерей. Важна нормальная функция щитовидной железы для людей с умственными и физическими нагрузками (спортсменам, школьникам и студентам).

Для каждого из нас проблема йододефицита — это, прежде всего те каждодневные проблемы, которые вызваны нарушением функции щитовидной железы из-за дефицита йода в организме.

Это утомляемость, вялость, ухудшение памяти и внимания, понижение интеллекта, депрессии, простудные заболевания, а также выпадение волос, слоистость ногтей, длительное заживание кожного покрова, увеличение веса и другие. На фоне этого меняется и эмоциональная сфера человека.

Так, йододефицит является актуальной проблемой, как в медицинской сфере так и в социальном аспекте.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исходя из вышеприведенных фактов:

 

Целью моего исследования является изучить влияние недостатка йода в организме на эмоциональную сферу подростков.

Задачи:

Изучить теоретические аспекты биологической роли йода в организме человека

Провести анкет

ирование среди подростков

с целью выявления основных состояний при недостатке йода в организме

Провести йодную пробу и соотнести ее с данными анкетирования.

Сформировать экспериментальную группу по итогам анкетирования

Провести первичное тестирование экспериментальной группы

Организовать и провести экспериментальную часть исследования

Провести заключительное

беседу

по итогам эксперимента

Объект исследования: ученики 9 «Б» класса.

Предмет исследования: эмоциональная сфера личности.

Методы исследования:

тестирование

беседа

анкетирование

Гипотеза:

Прием специально подобранного питания стимулирует и нормализует работу щитовидной железы, что влияет на улучшение эмоциональной сферы подростков.

Научная новизна:

На основе результатов разработанного опросника возможна предварительная  диагностика состояния йододефицита.

Установлена эффективность применения органического препарата «Йод-актив» для улучшения эмоционального состояния подростков.

Практическая значимость:  разработать анкету с вопросами, которые могут выявить группы риска среди подростков по йододефициту, разработать меню продуктов питания на неделю, содержащих йод. При выявлении группы риска подростков (средняя степень йододефицита), рекомендовать обратиться к врачу с целью избежания проблем, связанных с заболеваниями щитовидной железы, в том числе и в эмоциональной сфере.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1.

Теоретическая часть

1. Физиологическая роль йода.

Йод относится к микроэлементам, имеющим жизненно важное значение в организме человека. Такие микроэлементы называют биотическими (биотиками). Основное количество йода человек получает с суточным пищевым рационом: с растительной пищей, с пищей животного происхождения, с питьевой водой и атмосферным воздухом.  Полагают, что оптимальная интенсивность поступления йода в организм составляет 100-150 мкг/день (микрограмм).

Основными источниками йода для организма человека являются морепродукты, а также применяемые в пищевой промышленности йодофоры и йодированная соль. Содержание йода в пищевых продуктах и питьевой воде значительно варьируется. Количество йода во фруктах и овощах зависит от состава почвы и удобрений, а также от того, какую обработку прошли эти продукты. Наиболее богаты йодом такие морепродукты, как треска, красные .и бурые водоросли, пикша, палтус, сельдь, сардины, креветки.

Таким образом, йод поступает в организм с продуктами растительного и животного происхождения и отчасти с водой. Всасывается йод преимущественно в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. Прием натуральных продуктов не вызывают побочных эффектов, даже при избыточном содержании в них йода.

В норме в организме человека содержится 15-25 мг йода, причем половина от этого количества находится в щитовидной железе.

Йод обладает высокой физиологической активностью и является обязательным структурным компонентом тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов щитовидной железы. Перечислим основные функции йода в организме:

участие в регуляции скорости биохимических реакций;

участие в регуляции обмена энергии, температуры тела;

участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитного обмена;

участие в регуляции обмена некоторых витаминов;

участие в регуляции дифференцировки тканей, процессов роста и развития организма, в том числе нервно-психического;

индукция повышения потребления кислорода тканями.

Йодная недостаточность приводит к возникновению эндемического зоба. Заболевание проявляется в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы. В эндемичных районах в зависимости от уровня заболеваемости эндемическим зобом, в большей или меньшей степени, распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения костей и полового созревания, изменение иммунобиологической реактивности организма, снижение показателей умственной работоспособности и др. При наиболее выраженной форме заболевания развивается кретинизм — выраженное слабоумие, задержка роста (у детей), у взрослых развивается так называемый эндемический зоб.

Эндемический зоб широко распространен на всех континентах. Встречается преимущественно в горных районах (Швейцария, Австрия, Кавказ, Горный Алтай, Урал, Закарпатье и др.) Несбалансированность питания (дефицит белков при избытке углеводов, недостаток витаминов при избытке жиров) ухудшает процессы метаболизма йода.

Эффективное снижение заболеваемости населения эндемическим зобом достигается лишь при проведении комплексных оздоровительных мероприятий: йодная профилактика в сочетании с оптимизацией геохимического состава окружающей среды (обогащение почвы микроэлементами, предупреждение ее антропогенного загрязнения металлами и др. ) и улучшением социально-гигиенических условий труда и быта населения.

 

2. Щитовидная железа и ее функции.

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, спереди от трахеи. Чуть выше от щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом — у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.


Щитовидная железа невелика — ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин — 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).


Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Иногда форма железы может быть U-образной, когда две доли плавно переходят в толстый перешеек. Ткань щитовидной железы очень активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах.

Основной функцией щитовидной железы является выработка гормонов: трийодтиронина (обычно обозначается как Т3) и тетрайодтиронина (он же тироксин — Т4). Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным «запасом». При необходимости, от Т4 отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон Т3.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное «отопление». Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают нормальную нервную возбудимость и т. д.


Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме «вышестоящими» железами — гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который «заставляет» щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы «заставляет» щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке — уровень ТТГ снижается. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл — гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).


Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода — так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин — 4. Для того чтобы щитовидная железа могла свободно вырабатывать гормоны, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.


Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории России, в том числе Кемеровская область, являются зоной йодного дефицита. Многое из того, что составляет наш привычный рацион (овощи, мясо, молочные продукты), почти не содержит йода. Проблему йодной недостаточности могли бы решить морепродукты, но большинство населения России их потребляет в малом количестве.


Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей — как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.
Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей России йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.


Считается, что подавляющему большинству жителей России достаточно приема в пищу йодированной соли для компенсации нехватки йода в пище. Дополнительное назначение препаратов йода используется в особых группах населения, когда нехватка йода может быть особенно опасной, а потребности в йоде повышаются. К таким группам, в первую очередь, относятся беременные женщины. 

3. Заболевания щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы оказывают разносторонние действия на организм. Они регулируют созревание тканей и органов, тем самым определяя их функциональную активность, рост и обмен веществ. Отсутствие, недостаток, а также избыток этих гормонов приводит к различным заболеваниям. При понижении функций щитовидной железы развивается гипотиреоз; у больного замедляются все процессы обмена веществ, в связи, с чем возникают нарушения во многих органах и тканях. Заболевания развиваются медленно и больные длительное время не обращаются к врачу. Отмечается слабость, быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, безучастность к окружающему, постепенно выявляются отеки вокруг глаз, чувство зябкости даже в жаркую погоду. В тяжелых случаях отеки распространяются по всему телу, такое состояние называют микседемой.

Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. При этом у плода имеются различные нарушения обмена веществ, и ребенок рождается с резко выраженными изменениями в головном мозге; это самая тяжелая форма гипотиреоза называемая кретинизмом. Больные имеют типичный внешний вид: низкий рост, короткая шея, сухая, с желтушным оттенком кожа, волосы и ногти легко ломаются, выражение лица тупое, рот полуоткрыт, язык отечный, мешающий ребенку говорить. Не редко в таких случаях у детей отмечается глухонемота.

Избыточное выделение гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз или зоб диффузный токсический. При этом в организме возникают изменения, которые, прежде всего связаны с нарушениями основного обмена. Он рассматривается как часть общего обмена веществ, при этом тироксин является одним из наиболее важных его регуляторов. Усиление образования гормонов щитовидной железы сопровождается повышением основного обмена, более интенсивным потреблением кислорода и образованием тепла в организме. В результате увеличивается частота пульса, расширяются  сосуды кожи, усиливается потоотделение, повышается возбудимость нервной системы.

Для диффузного токсичного зоба характерны равномерное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов. Он чаще наблюдается среди городского населения и более часто у женщин, чем у мужчин. Большой процент заболевших токсическим зобом составляют люди в возрасте 20-40 лет. У детей он наблюдается  реже, чем у взрослых.

При токсическом зобе избыточное количество тиреоидных гормонов препятствуют накоплению энергии  в макроэргических фосфоритных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизвольное расходование энергии.

Заболевание начинается чаще незаметно, в течение месяцев и даже лет, и реже – быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражимость, сердцебиение, дрожание, похудание при повышенном аппетите и мышечная слабость.

Различают следующие степени увеличения щитовидной железы:

1) Железа не видна, но прощупывается перешеек и доля

2) Железа видна и прощупывается при глотании

3) Железа заметна без глотания

4) Значительное увеличение железы, выступающее за грудинно-ключичную мышцу и изменяющее форму шеи

5) Очень большой зоб, резко изменяющий форму шеи

Иногда, увеличенная щитовидная железа может спускаться за грудину частично или целиком. В этом случае, зоб называют загрудинным.

 Кожа у больных токсическим зобом эластичная, тонкая, теплая, влажная. Лицо, как правило, бледное, но быстро краснеет. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают, может быть повышена ломкость ногтей.

Мышечная система.  Мышечная слабость, которая может сопровождаться порезами и атрофией мышц – ранний и частый симптом токсического зоба. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. При тяжелой степени больной не может встать без посторонней помощи.

Костная система.  При тяжёлой форме токсического зоба, особенно у пожилых людей, может возникнуть остеопороз костей, связанный по видимому, с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена. У этих больных увеличивается выделение с мочой кальция и фосфора.

Глаза.  При токсическом зобе возникает ряд глазных нарушений. К ним относятся пучеглазие и изменения, обусловленные усилением симпатической иннервации глазных мышц.

К глазным симптомам относятся широкое раскрытие глазных щелей, блеск глаз. Больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, «ощущение песка» в глазах, двоение и слезоточение. В результате паралича глазных мышц ограничиваются движения глаз вверх и в стороны. Течение его, как правило, прогрессивное и может произойти потеря зрения.

Психика и нервная система.  Эмоциональные нарушения наблюдаются почти у всех больных токсическим зобом. Прежде всего, отмечается повышенная раздражительность. Больные легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Беспокойство в поведении, мыслях и движениях характерно для больных токсическим зобом. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно.

При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связано повышенное потоотделение, глазные симптомы, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела.

Сердечно-сосудистая система.  Поражения сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Наиболее частыми симптомами у больных является тахикардия – число сердечных сокращений 90-120 в минуту.

Изменение обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания предсердий и стенокардии. В сердечной мышце, под влиянием тиреоидных гормонов, уменьшается запас энергии, происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, увеличивается распад гликогена.

Дыхательная система.  У больных токсическим зобом увеличивается частота и минутный объём дыхания, что вызвано повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжёлой форме, подвержены заболеванию пневмонии.

Пищеварительная система.  Для больных токсическим зобом характерно похудение при сохранённом или повышенном аппетите. Утрачивается аппетит только у отдельных больных. Часто обнаруживают пониженную кислотность желудочного сока вплоть до ахилии. У трети больных тяжёлой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы у больных не сопровождаются тошнотой и болями в животе.

Печень. Поражение печени может быть в результате воздействия на неё избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени больных в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжёлых формах заболевания уровень билирубина в крови может повышаться.

Мочеполовой аппарат.  Почки и мочевыделительная система при токсическом зобе существенно не страдают.

Половые железы.  При тяжёлом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия, связанная в основном с измененённым распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба.

Кровь.   При тяжелой форме  токсического зоба может быть изменена функция костного мозга. В связи с этим  развиваются анемия и лейкопения. В результате  разрастания  лимфатической ткани при токсическом зобе нередко увеличено число лимфоцитов в крови, снижено содержание  холестерина в крови из-за повышенного распада  его в печени.

Размеры щитовидной железы при всех формах токсического зоба могут быть от I до V степени.

Течение токсического зоба в разных возрастных группах, а также у мужчин и женщин имеет некоторые особенности. У детей диффузный токсический зоб обычно протекает бурно, с выраженным похудением, резкой тахикардией, повышенной возбудимостью, раздражительностью. Однако мерцательная аритмия и сердечная недостаточность не развивается. В пожилом возрасте чаще поражается сердечно сосудистая система.

      Эндемический зоб – это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы у людей определённых географических областей с недостаточным содержанием йода в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе.

Организм человека адаптируется к определённым геохимическим условиям внешней среды, в том числе и к йодной недостаточности. Щитовидная железа вследствие постоянного дефицита йода увеличивается в размерах в пределах физиологической меры, и некоторое время компенсирует уравновешенность процесса гормонообразования. Однако в результате длительного воздействия йодной недостаточности на организм, особенно в сочетании с дополнительными неблагоприятными факторами возникает расстройство регуляции гормонообразования, нарушается координация нейрогуморальных систем, регулирующих функцию щитовидной железы. Таким образом, основным этиологическим фактором возникновения эндемического зоба является недостаточное поступление йода в организм, а разрешающими факторами, при которых йодная недостаточность приводит к большому нарушению равновесия в организме, могут быть различные неблагоприятные условия внешней среды и социальной жизни населения, среди которых особо важную роль играет несбалансированное питание. Области, где распространён зоб как эндемическое заболевание, совпадают с географическими границами местностей, т.е. биогеохимических провинций, где почва бедна йодом.

К числу факторов окружающей среды, способствующих образованию зоба, помимо основного (йодной недостаточности), относится также наличие в ряде продуктов веществ, оказывающих тиреостатическое действие Развитию эндемического зоба способствуют плохие санитарно-гигиенические условия.

Помимо факторов окружающей среды, в образовании эндемического зоба имеет значение и генетически обусловленная предрасположенность организма. О значении генетической предрасположенности свидетельствует тот факт, что в местах эндемии часть людей остаётся здоровыми.

При наличии в семье эндемического зоба, передающегося из поколения в поколение, развивается эндемический кретинизм. Эндемический зоб является заболеванием всего организма

В последние годы ухудшился жизненный уровень населения, обусловивший неполноценное питание – дефицит белков и витаминов в рационе большинства населения.

  

Больше всего йода, как известно, содержится в морских продуктах.

Угрозу йодного дефицита можно предотвратить употреблением йодированной пищевой поваренной соли.

Часто пациенты задают вопрос: «Можно ли лечить заболевания щитовидной железы медицинским йодом, делать йодные сетки?» Этот «метод лечения» категорически запрещается. Химический йод  в растворах сам может вызвать тяжелейшее заболевание щитовидной железы, вплоть до опухоли.

В настоящее время в аптеках имеется препарат калия йодид-200 фирмы «Берлин-Хеми», отвечающий всем мировым стандартам. Однако есть заболевания щитовидной железы, при которых приём йода противопоказан.   Проведение йодной профилактики в очагах эндемического зоба путем снабжения населения йодированной поваренной солью, а также значительное улучшение материальных условий жизни населения, в частности улучшение качества питания, жилищных условий.

 

Типичные симптомы патологии щитовидной железы:

сильная нервозность, раздражительность

дрожь в руках или во всём теле

снижение веса на фоне хорошего аппетита

потливость, непереносимость тепла

повышенное артериальное давление, учащённое сердцебиение

ощущение «песка» в глазах, двоение в глазах, увеличение и выпячивание глаз

слабость и чувство усталости, даже по утрам.

частые головные боли, боли в мышцах.

онемение в руках

отечная, сухая кожа, ломкие волосы и ногти.

физическая и умственная заторможенность, частая забывчивость

изменение ритма сердца (учащение или замедление)

расстройства менструальной функции, бесплодие у женщин

остеопороз

депрессия — подавленное настроение, потеря интереса к жизни

 

 

Выводы

Основная роль йода в организме челов

ека – участие в образовании

гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа – это жел

еза внутренней секреции, которая

вырабатывает йодсодержащие гормоны (

тиреоидные

), способствующие обмену веществ в организме (регулируют рост и развитие клеток, функции центральной и периферической нервной системы, мышечной, репродуктивной, костной,

сердечно-сосудистой

, дыхательной и других систем организма)

При дефиците йода возникает снижение умственной активности, появляется апатия сонливость, нарушение обмена веществ. При хроническом недостатке йода образуется эндемический зоб

При хроническом недостатке йода отмечаются следующие эмоциональные нарушения: повышенная раздражительность, конфликтность, состояние страха, теряется способность концентрировать внимание, беспокойство в поведении, мыслях и движениях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 2. Практическая часть. 

1. Анализ основных состояний при недостатке йода в организме у подростков 9″Б» класса школы№79.

При анализе литературы нами были выявлены основные состояния, наблюдаемые при недостатке йода в организме. На основе этого был составлен опросник для анкетирования среди сверстников.

 Испытуемому давалась инструкция: «Выберите из предложенных состояний, наиболее характерные для вас на данный момент времени».

 

раздражительность,

забывчивость,

ухудшение внимания и реакции,

затянувшееся депрессивное состояние,

снижение жизненного тонуса,

сонливость и общая вялость организма.

подверженность инфекциям, простудным заболеваниям

развитие хронических заболеваний.

отёков вокруг глаз, руки, ноги и так далее.

нарушение менструального цикла,

аритмия,

пониженное давление,

снижение уровня гемоглобина,

увеличение зоба. Ч

то вызывает кашель, затрудняет глотание, появляются приступы удушья.

 

В анкетировании участвовало 15 человек.

Одновременно с анкетированием подросткам было предложено вечером на тыльную часть запястья нанести ватной полочкой полоску йода спиртового 5%, а утром отметить ее состояние. 93% подростка отметили полное или частичное исчезновение нанесенного йода. Это дало нам право считать, что анкетирование проводилось со сверстниками, имеющими йододефицит в легкой или средней степени. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица №1. Анализ ответов анкетирования

Основные показатели нехватки йода в организме.

Количество утвердительных ответов

%

1 раздражительность

11

73

2 забывчивость

4

27

3 ухудшение внимания и реакции

1

7

4 затянувшееся депрессивное состояние

4

27

5 снижение жизненного тонуса

1

7

6 сонливость и общая вялость организма

5

33

7 подверженность инфекциям, простудным заболеваниям

2

13

8 развитие хронических заболеваний

0

0

9 отёков вокруг глаз, руки, ноги и так далее.

0

0

10 нарушение менструального цикла

0

0

11 аритмия

0

0

12 пониженное давление

0

0

13 снижение уровня гемоглобина

0

0

14 увеличение зоба

0

0

Нет утвердительных ответов у 1 ученика  -7%

Рисунок 1. Процентные соотношения основных состояний при йододефиците.

 

 

Выводы.

1. 93% опрошенных имеют йододефицит в легкой или средней степени.

2.5 учеников(33%) опрошенных знают об увеличении размеров щитовидной железы. У 2 учеников (13%) есть вероятность нарушения работы щитовидной железы.

3. Анализ эмоциональной составляющей показывает, что у опрошенных подростков наблюдается раздражительность 73%, сонливость и общая вялость организма 33%, затянувшееся депрессивное состояние 27%,забывчивость 27%.

 

2. Экспериментальная часть

Предварительное тестирование экспериментальной группы (группы риска) для выявления эмоционального состояния.

Выявление экспериментальной группы.

 Проводилось по итогам анкетирования среди подростков. В эту группу вошли те подростки, у которых было выявлено наибольшее число состояний, при нехватке йода в организме. 5 человек

Предварительное определение эм

оционального состояния сверстников

экспериментальной группы по

опроснику

.

Для самооценки эмоциональных состояний нами был выбран опросник, разработанный американскими учеными А. Уэссманом и Д. Риксом. Измерение в этой методике проводится в десятибалльной системе. Испытуемому давалась инструкция: «Выберите в каждом из предложенных наборов то суждение, которое лучше всего описывает ваше состояние сейчас. Номер суждения, выбранного из каждого набора, запишите в соответствующей строке для ответов».

 

Спокойствие—тревожность

10. Совершенное спокойствие. Непоколебимо уверен и  в себе

9. Исключительно хладнокровен, на редкость уверен и  не волнуюсь.

8. Ощущение полного благополучия. Уверен и чувствую себя непринужденно.

7. В целом уверен и свободен от беспокойства

6. Ничто особенно не беспокоит меня. Чувствую себя более или менее непринужденно.

5. Несколько озабочен, чувствую себя скованно, немного встревожен.

4. Переживаю некоторую озабоченность, страх, беспокойство  или неопределенность. Нервозен, волнуюсь, раздражен.

3. Значительная неуверенность. Весьма травмирован неопределенностью. Страшно.

2. Огромная тревожность, озабоченность. Изведен страхом.

1. Совершенно обезумел от страха. Потерял рассудок. Напуган неразрешимыми трудностями.

 

 

«Энергичность—усталость»

10. Порыв, не знающий преград. Жизненная сила выплескивается через край.

9. Бьющая через край жизнеспособность, огромная энергия, сильное стремление к деятельности.

8. Много энергии, сильная потребность в действии.

7. Чувствую себя свежим, в запасе значительная энергия.

6. Чувствую себя довольно свежим, в меру бодр.

5. Слегка устал. Леность. Энергии не хватает.

4. Довольно усталый. В запасе не очень много энергии.

3. Большая усталость. Вялый. Скудные ресурсы энергии.

2. Ужасно утомлен. Почти изнурен и практически не способен к действию. Почти не осталось запасов энергии.

1. Абсолютно выдохся. Неспособен даже к самому незначительному усилию.

Приподнятость—подавленность

10. Сильный подъем, восторженное веселье.

 9. Возбужден, в приподнятом состоянии. Восторженность.

 8. Возбужден, в хорошем расположении духа.

 7. Чувствую себя очень хорошо. Жизнерадостен.

6. Чувствую себя довольно хорошо, «в порядке».

5. Чувствую себя чуть-чуть подавленно, «так себе».

4. Настроение подавленное и несколько унылое.

3. Угнетен и чувствую себя очень подавленно. Настроение определенно унылое.

2. Очень угнетен. Чувствую себя просто ужасно.

1. Крайняя депрессия и уныние. Подавлен. Все черно и серо.

Уверенность в себе — беспомощность

10. Для меня нет ничего невозможного. Смогу сделать все, что захочу.

9. Чувствую большую уверенность в себе. Уверен в своих свершениях.

8. Очень уверен в своих способностях.

7. Чувствую, что моих способностей достаточно и мои перспективы хороши.

6. Чувствую себя довольно компетентным.

5. Чувствую, что мои умения и способности несколько ограничены.

4. Чувствую себя довольно неспособным.

3. Подавлен своей слабостью и недостатком способностей.

2. Чувствую себя жалким и несчастным. Устал от своей некомпетентности.

1. Давящее чувство слабости и тщетности усилий. У меня ничего не получается.

 

 

 

 

 

Таблица №2. Общий анализ данных по опроснику Д.Рикса.

 

 

Средние показатели изменений эмоциональных состояний.

 

 

 

 

Таблица №3. Анализ ответов подростков по опроснику Д.Рикса.

 

Ученик

Спокойствие-

тревожность

Энергичность-

подавленность

Приподнятость-

подавленность

Уверенность-

беспокойство

1

4

6

5

7

2

3

4

4

3

3

10

8

7

10

4

4

3

6

8

5

5

6

4

3

 

Средние показатели изменения эмоциональных состояний после эксперимента

спокойствие –тревожность

энергичность — усталость

приподнятость-подавленность

уверенность в себе – беспомощность

5,2

5,4

5,2

6,2

 

 

 

 

 

 

 

 

Анализ экспериментальной группы учащихся(5 человек).

Рисунок №2. Анализ показателей 1. Рисунок №4. Анализ показателей 3.

 

 

Рисунок №3. Анализ показателей 2. Рисунок №5. Анализ показателей 4.

 

 


Рисунок №6. Анализ показателей 5.

 

 

 

Из общего анализа ответов видно, что ученик 3. меньше всего подвержен заболеванию и находится в хорошем эмоциональном состоянии. А ученику 2. рекомендуется обратиться за консультацией к доктору ,так как он больше всех подвержен заболеванию щитовидной железы и имеет неуравновешенное эмоциональное состояние.

 

 

 

Эксперимент:

В течение 1 месяца сверстникам экспериментальной группы было рекомендовано принимать продукты с содержанием йода, предложено использовать , разработанное мною меню.

 

Таблица №4. Анализ ответов подростков по опроснику Д.Рикса после эксперимента.

 

Ученик 1

Ученик 2

Ученик 3

Ученик 4

Ученик 5

Спокойствие-тревожность

5

4

10

6

7

Энергичность-подавленность

7

6

10

5

7

Приподнятость-подавленность

6

5

9

7

5

Уверенность в себе-беспомощность

8

7

10

9

8

 

 

 

 

 

 

Анализ показаний после эксперимента

 

 

 

 

 

Выводы:

Употребление специально подобранных продуктов питания оказало положительное влияние на эмоциональное состояние школьников. Положительные изменения были выявлены в таких состояниях эмоциональной сферы, как «уверенность в себе – беспомощность» и «энергичность-усталость». Меньше изменились показатели состояний «спокойствие-тревожность» и «приподнятость-подавленность». Это может быть объяснено тем, что  физическое и эмоциональное состояние зависит от многих факторов ( характер и темперамент, занятия спортом, режим труда и отдыха, условия окружающей обстановки).

 

 

 

 

 

 

3.Составление меню для лиц с йододефицитом.

Медики отмечают, что сбалансированное правильное питание является залогом физической активности и в целом хорошего самочувствия. Как говорилось выше, для профилактики различных заболеваний щитовидной железы рекомендуют разнообразить свой рацион продуктами с высоким содержанием йода, белков, минеральных солей, микроэлементов и витаминов, в особенности аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

Продукты, которые любит щитовидная железа

Свежие морепродукты

Медики советуют ограничить потребление мяса и перейти на морепродукты. Для этих целей отлично подойдут рыба, крабы, креветки, мидии, а также различные морские водоросли — цитозера, фукус, ламинария.

Зерновые и бобовые

Медики настоятельно рекомендуют добавить в рацион пророщенные зерна овса, ячменя, пшеницы, фасоли. Кроме того, рекомендуют готовить на воде рис, овес, чечевицу, гречку, кукурузу, сою, горох. Также добавляйте в домашние блюда семена кунжута.

Овощи

По мнению медиков, для улучшения работы щитовидной железы необходимо отдать предпочтение салатам из свежих овощей. Для этих целей подойдут редька, редис, морковь, огурцы, арбуз, капуста, репчатый лук, сладкий перец, помидоры, салат-латук, сельдерей, свекла, чеснок, тыква и шпинат. Кроме того, можно употреблять небольшое количество отварного картофеля, а также готовить различные салаты из отварных овощей.

Фрукты и ягоды

Из фруктов медики рекомендуют обратить внимание на яблоки, груши, персики, апельсины, вишни, клюкву, землянику, а также обыкновенную и черноплодную рябину.

Орехи

Также не стоит исключать из рациона миндаль, кешью и индийские, грецкие и лесные орехи, они помогут насытить организм необходимым количеством йода.

Растительное и сливочное масло

Рекомендуют использовать для приготовления пищи различные растительные масла, например, оливковое, кукурузное, подсолнечное, кунжутное, ореховое и соевое. А количество сливочного масла стоит сократить до 20 г в сутки.

Вода

Для профилактики и лечения щитовидной железы необходимо употреблять только очищенную фильтрованную воду. Также медики советуют отдавать предпочтение минеральной или протиевой воде.

Заправки для салатов

Для поддержания работы щитовидной железы медики советуют употреблять салаты из свежих или вареных овощей. А вот в качестве заправок лучше не употреблять различные майонезы и соусы, а ограничиться заправками из зеленых приправ, лука-порея, белого вина, соевого соуса, томатов, лимонного сока и небольшого количества растительного масла.

Впрочем, иногда все-таки можно позволить себе приготовить специальный домашний майонез, который можно использовать в качестве заправки для различных салатов

 

В ходе исследования я выяснила какие блюда благотворно влияют на содержание йода в организме человека. На основании этих выводов было сделано меню на 7 дней.

Меню

 

 

Понедельник

Вторник

Среда

Четверг

Пятница

Суббота

Воскресенье

Завтрак

Рыба на пару

Салат из морской капусты

Апельсиновый фреш

Овсяная каша с бананом

Морковный сок

Хлопья с молоком

Мультифруктовый сок

Рис отваренный

Булочка с кунжутом

Чай

Креветки,

мидии,

осьминоги

Салат из морской капусты с клюквой

Бутерброд с красной икрой

Манная каша

Морковный сок

Второй завтрак

Банан

Салат из свежих овощей

Грецкие орехи и лесные ягоды

Персик

Компот из клюквы

Салат из кукурузы и крабовых палочек

Арбуз

Бутерброд с маслом и шпротами

Рулетики с крабовым мясом

Обед

Суп «Борщ»

Картофельное пюре

Крабовый салат

Суп»Щи»

Бутерброд с красной икрой

Уха

Рыба в кляре

Чай с ягодами

Суп»Лапша»

Рыба и овощи на пару

Суп»Похлебка»

Макароны отварные

Тыквенный суп

Чай

Салат»Сельдь под шубой»

Суп» Рыбный»

Полдник

Ореховая паста

Яблоко

Яблочный сок

Киви

Сок с мякотью

Апельсин

Компот из черноплодной рябины

Гранат или груша

Банановый фреш

Арбуз или хурма

Творожная масса с изюмом

Ужин

Гречневая каша с молоком

Компот из ягод

 

 

Кальмары

Тушеные овощи

Салат из капусты и моркови «Молодежный»

Салат из огурцов и помидоров

«Летний»

Тыквенная каша

Орехи кешью,миндаль

Минеральная или протиевая вода

Салат из огурцов с укропом и редисом

Чай

 

Заключение

В ходе работы мною были выполнены следующие задачи:

Изучены теоретические аспекты биологической роли йода в организме человека,

Проведено анкет

ирование среди учеников 9 «Б» класса

с целью выявления основных состояний при недостатке йода в организме и соотнесены данные с показателями йодной пробы

Сформирована экспериментальная группа по итогам анкетирования для экспериментальной части исследования.

Проведен эксперимент  по изучению влияния

продуктов питания

на эмоциональную сферу

сверстников

с предварительным и заключительным тестированием по

опроснику

 

А.

Уэссмана

и Д.

Рикса

.

Проанализированы данные эксперимента в виде таблиц и диаграмм.

В ходе решения поставленных задач была реализована цель моей работы — изучить влияние недостатка йода в организме на эмоциональную сферу подростков. Как следствие этого, подтверждена гипотеза исследований — прием специально подобранного питания стимулирует и нормализует работу щитовидной железы, что влияет на улучшение эмоциональной сферы подростков.

 

Данные теоретического и практического исследования дали возможность сделать следующие выводы:

Основная роль йода в организме ч

еловека – участие в образовании

гормонов щитовидной железы

.

Щитовидная железа – это железа внутренней секреции, котор

ая

вырабатывает йодсодержащие гормоны (

тиреоидные

), способствующие обмену веществ в организме (регулируют рост и развитие клеток, функции центральной и периферической нервной системы, мышечной, репродуктивной, костной,

сердечно-сосудистой

, дыхательной и других систем организма)

.

При дефиците йода возникает снижение умственной активности, появляется апатия сонливость, нарушение обмена веществ. При хроническом недостатке йода образуется эндемический зоб

.

При хроническом недостатке йода отмечаются следующие эмоциональные нарушения: повышенная раздражительность, конфликтность, состояние страха, теряется способность концентрировать внимание, беспокойство в поведении, мыслях и движениях.

5. Прием специально подобранного питания стимулирует и нормализует работу щитовидной железы, что влияет на улучшение эмоциональной сферы подростков.

6. Помните! Юность- время, когда мы каждый день строим свою будущую жизнь. Благополучие нашей жизни зависит от нашего здоровья, трудоспособности, энергии, эмоциональной сферы.

Залог здоровья — в хорошем настроении, положительной эмоциональной сфере!

 

Памятка успеха здоровья.

1. Улыбайтесь. Улыбка-это работа многочисленных мышц, настраивающая организм на позитив!

2. Смейтесь. Смех придает тонус всему организму и даже обладает целительной силой.

3.Больше находитесь на свежем воздухе.

4. Принимайте полезные для организма продукты.

5.Верьте, замечайте свое счастье и успех в самых незначительных, но очень важных вещах !

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

Йододефицитные

заболевания в России. Простое решение сложной проблемы / [Г.А. Герасимов, В.В. Фадеев, Н.Ю.

Свириденко

и др.]; под ред. Г.А. Герасимова. – М.:

Адамантъ

, 2002 . – 168 с.

Психологические

тесты\

Под ред. А.А. Карелина: В 2 т. –М:.

Гуманит

. Изд. Центр ВЛАДОС, 2002. –Т.!. _ 312с.

Савчик С.А.

Йоддефицитные

заболевания и их распространенность / С.А. Савчик, Г.Ф. Жукова, С.А.

Хотимченко

// Микроэлементы в медицине. – 2004. – №2. – С. 1–9.

Рудницкий

Л. Заболевания щитовидной железы. Лечение и профилактика / Л.

Рудницкий

. – СПб.: Питер, 2009. – 128 с .

Шабалов

Н. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Н.

Шабалов

, Л.

Скородок

, В.

Лисс

. – М.:

МЕДпресс-информ

, 2009. – 528 с.

Урванцева Г.А. Биологическое значение

йода\\

Химия в школе, 2009, № 2-80

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эндемический зоб — Поликлиника №1

Общая характеристика заболевания
Эндемический зоб – это увеличение размеров щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме.

Причиной йодной недостаточности может послужить несбалансированное питание – недостаточное употребление в пищу рыбы, мяса, морской капусты, креветок, молочных продуктов, овсяной и гречневой круп и т. д. Около 90% суточной потребности в йоде человек получает именно благодаря питанию.

Другая возможная причина появления эндемического зоба — заболевания ЖКТ, приводящие к плохому всасыванию микроэлементов йода. При патологиях кишечника или желудка возможно развитие эндемического зоба с полной или частичной йодной недостаточностью, даже если рацион больного богат продуктами питания, содержащими йод.

Около 5% составляет суточная доза йода, получаемая человеком за счёт воды. Еще столько же он получает благодаря воздуху, насыщенному микроэлементами йода.

Существуют регионы с малым содержанием йода в окружающей среде и, соответственно, с высоким риском развития эндемического зоба. К таковым, к примеру, относится средняя полоса России включительно с Москвой. Дефицит йода наблюдается также в местностях с повышенным радиационным фоном.

Иногда появление эндемического зоба может спровоцировать систематический приём лекарственных препаратов, блокирующих усвоение йода. К таковым относят Калия перхлорат, Лития карбонат, Нитраты, Сульфаниламиды и др.

Возможна также наследственная предрасположенность к развитию эндемического зоба при генетическом дефекте выработки тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба

Увеличение (гиперплазия) щитовидной железы при эндемическом зобе – это реакция организма на низкую концентрацию йода и вызванный ею дефицит тиреоидных гормонов. Нередко параллельно с эндемическим зобом развивается сопутствующее заболевание – гипотиреоз.

Наращивая массу щитовидной железы, организм пытается компенсировать дефицит тиреоидных гормонов, и это приводит к появлению следующих симптомов эндемического зоба:

  • слабость,
  • малая физическая выносливость,
  • дискомфорт в области сердца,
  • головная боль.

Эти симптомы эндемического зоба могут проявляться даже на субклинической стадии заболевания с размерами щитовидной железы в пределах нормы и при практически неизменённом уровне тиреоидных гормонов.

С дальнейшим ростом щитовидной железы появляются новые симптомы эндемического зоба:

  • ощущение сдавливания в области шеи,
  • затруднённое глотание и дыхание,
  • сухой кашель,
  • приступы удушья.

Симптомами эндемического зоба наиболее тяжёлой стадии являются патологии сердца – так называемое развитие зобного сердца, выраженное в расширении и гиперфункции правого предсердия и желудочка.

Среди возможных осложнений эндемического зоба называют кровоизлияние щитовидной железы, острый и подострый тиреоидиты, злокачественное перерождение узловой формы заболевания.

Диагностика эндемического зоба

В диагностике эндемического зоба применяются лабораторные анализы крови и мочи. Кровь больного с клиническими симптомами эндемического зоба проверяется на уровень гормонов ТТГ, Т3, Т4, а также тиреоглобулин.

У больных с данным типом заболевания обычно нарушен баланс тиреоидных гормонов и наблюдается повышенная концентрация тиреоглобулина. Показатели выделений йода в моче, как правило, снижены.

Инструментальным методом диагностики эндемического зоба является УЗИ. Благодаря ему устанавливается форма заболевания: диффузный или узловой эндемический зоб. Посредством радиоизотопного сканирования щитовидной железы оценивается функциональное состояние органа.

При узловой форме эндемического зоба дополнительно применяется биопсия щитовидной железы для определения доброкачественной или злокачественной природы заболевания.

Лечение эндемического зоба

Тактика лечения эндемического зоба зависит от степени гиперплазии щитовидной железы. При незначительном увеличении размеров органа часто достаточно нескольких курсов Йодида Калия. Обязательной частью лечения эндемического зоба I степени является также диетотерапия продуктами, богатыми йодом.

Лечение эндемического зоба, осложнённого гипотиреозом, предполагает назначение заместительной гормональной терапии. Искусственным аналогом гормонов щитовидной железы считается Левотироксин.

Лечение эндемического зоба узловой формы на поздней стадии заболевания преимущественно хирургическое. Для профилактики рецидива гиперплазии щитовидной железы в послеоперационном периоде больному проводится заместительная гормональная терапия.

Профилактика эндемического зоба

Эффективной профилактикой развития эндемического зоба является регулярное употребление в пищу поваренной йодированной соли. Крайне важно добавлять соль в еду уже после её приготовления, так как микроэлементы йода разрушаются вовремя нагревания.

Снизить вероятность появления эндемического зоба позволяет также регулярное употребление в пищу морепродуктов, грецких орехов, хурмы. В рационе обязательно должны присутствовать блюда из рыбы и других продуктов, богатых йодом.

Эндемический зоб у детей – самое распространённое йододефицитное заболевание. Чаще всего встречается диффузная форма болезни. Согласно статистическим данным за последние 10 лет частота встречаемости эндемического зоба у детей увеличилась на 6% и составляет сегодня примерно 25% всех детских эндокринологических болезней.

Такие высокие показатели заболеваемости объясняются нарушенным характером питания и неблагоприятной экологической обстановкой. В трети случаев эндемический зоб у детей диагностировался в подростковом возрасте (14 лет и старше).

Характерные симптомы эндемического зоба у детей имеют более интенсивную выраженность. Кроме того, именно в детском возрасте заболевание чаще всего осложняется развитием эндемического кретинизма: задержкой интеллектуального и физического развития,  расстройствами ЦНС.

В связи с высокой распространенностью заболевания и тяжёлыми последствиями эндемического зоба у детей профилактику йододефицита рекомендуется проводить, начиная с беременности матери, и продолжать в течение всей жизни ребёнка.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Вирусный гепатит у беременных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вирусный гепатит у беременных — это группа инфекционных заболеваний с преимущественным повреждением печеночной ткани, вызванных гепатотропными вирусами и выявленных во время гестации. Проявляются выраженной интоксикацией, желтухой, диспепсией, изменением цвета мочи и кала, увеличением печени. Диагностируются с помощью ИФА, РИФ, ПЦР, лабораторного исследования ферментных систем, пигментного, белкового, жирового обмена, дополненных общим анализом крови и результатами УЗИ печени. Для лечения применяют инфузионную терапию, гепатопротекторы, желчегонные препараты в сочетании с лечебно-охранительным режимом и диетотерапией.

Общие сведения

Вирусные гепатиты выявляются у 0,2-3,0% беременных, в 40-70% случаев желтуха при гестации вызвана именно вирусами. Более чем у половины пациенток диагностируется вирусный гепатит B, острая форма заболевания встречается с частотой 1-2 случая на 1000 беременностей, хроническая — 5-15 на 1000. Вторым по распространенности является гепатит A, третьим — С, который в последнее время все чаще обнаруживается в период вынашивания ребенка. В результате исследований установлено, что при прочих равных условиях беременные, попавшие в очаг инфекции, заболевают в 5 раз чаще других лиц. Факторами риска являются молодой возраст, низкий уровень доходов, плохие материально-бытовые условия, беспорядочная половая жизнь, проживание в эпидемически неблагоприятных странах с низкой доступностью качественной медицинской помощи.

Вирусный гепатит у беременных

Причины

Этиология поражения печени гепатотропными вирусами в гестационном периоде является такой же, как и в остальных случаях. Возбудителями заболевания становятся РНК- и ДНК-содержащие вирусы разных типов: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). В последние годы специалисты в области инфекционных болезней сообщают о возможной роли в развитии гепатитов вирусов F, G, SEN V, TTV и др. У беременных все чаще диагностируются микст-гепатиты, которые провоцируются несколькими возбудителями и зачастую протекают тяжелее. Существует несколько факторов риска, повышающих вероятность заражения во время беременности. Их роль значительно возрастает при несоблюдении правил гигиены, асептики, антисептики:

  • Пребывание в медицинском учреждении. Беременную госпитализируют в стационар перед родами, при возникновении акушерских осложнений, наличии серьезной экстрагенитальной патологии. На территориях и в странах, где существуют проблемы с гигиеной и санитарией, возможно фекально-оральное заражение пациентки вирусными гепатитами A, E и даже возникновение внутригоспитальных эпидемий.
  • Выполнение инвазивных манипуляций. При нарушении норм асептики и антисептики серьезной проблемой становится риск инфицирования гепатотропными вирусами с парентеральным путем передачи. Беременная может заразиться при использовании загрязненных инструментов, установке капельниц, накладывании щипцов, выполнении инвазивных пренатальных исследований, хирургических вмешательств.
  • Гемотрансфузия. Существует ряд состояний, требующих переливания крови и ее компонентов. Гемотрансфузионную терапию назначают при массивных кровотечениях, ДВС-синдроме, тяжелой анемии, геморрагическом шоке, послеродовом сепсисе. Хотя тщательный контроль качества крови минимизирует такие риски, заражение возможно в экстренных ситуациях при работе с непроверенными донорами.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса зависит от особенностей возбудителей. Большинство вирусных воспалений печени — строгие антропонозы, только у вируса HEV природным резервуаром могут быть свиньи и грызуны. Инкубационный период длится от 15-50 дней при гепатитах A и C, 20-80 дней при заражении гепатитами D, E до 40-120 дней при гепатите типа B. В случае инфекций с алиментарным и водным способами передачи входными воротами является слизистая желудочно-кишечного тракта, пройдя которую вирусный агент реплицируется в мезентериальных лимфоузлах и эндотелии сосудов тонкой кишки. С током крови возбудитель распространяется по организму, что клинически проявляется интоксикационным синдромом, после чего попадает в печень. При половом, парентеральном, вертикальном механизмах передачи патогенный агент сразу попадает в кровеносное русло, а далее через кровь — в печень.

Все виды гепатотропных вирусов, кроме серотипов HBV, оказывают прямой цитопатический эффект и вызывают цитолиз гепатоцитов. Повреждающим фактором при развитии вирусного гепатита B становится усиленный иммунный ответ с воспалением и некробиотическими процессами. Для репликации вируса HDV требуется вирус-помощник, которым становится возбудитель гепатита B. У беременной развиваются клинические и лабораторные признаки цитолитического, холестатического, мезенхимально-воспалительного биохимических симптомокомплексов. Возбудители гепатитов A и E из разрушенных печеночных клеток поступают в желчь и далее выводятся в окружающую среду, загрязняя ее. Вирусы HBV, HCV и HDV продолжают циркулировать в крови.

Самоэлиминация возбудителя за счет высокой иммуногенности происходит при заражении возбудителями гепатитов B (при нормальном иммунном ответе), A, E. HDV элиминируются после исчезновения HBV, без которого невозможна дальнейшая репликация вируса. Из-за высокой скорости мутации возбудитель гепатита C обладает низкой иммуногенностью, с чем связано хроническое прогрессирующее течение заболевания. Хронизация болезни также возможна при слабом иммунном ответе на вирус HBV, мутации возбудителя, интеграции вирусной ДНК в генетический аппарат гепатоцита, недостаточном синтезе α-интерферона, возникновении аутоиммунных реакций.

Классификация

Систематизация форм вирусных гепатитов у беременных выполняется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода. По выраженности клинических проявлений различают субклинические, легкие, средние, тяжелые, фульминантные (молниеносные) варианты вирусного поражения гепатоцитов. По течению расстройство бывает острым, затяжным, хроническим. Наибольшее значение для выбора врачебной тактики играет классификация по механизму передачи возбудителя. Инфекционисты различают:

  • Гепатиты с фекально-оральным инфицированием. В эту группу входят инфекционные процессы, вызванные вирусами HAV, HEV. В структуре заболеваемости гепатит А (болезнь Боткина) составляет до 1/3 всех случаев заражения беременных. Гепатит E — эндемическое заболевание, выявляемое преимущественно в развивающихся странах Азии (Индии, Бирме и др. ). Такие вирусные поражения печени не передаются от матери к плоду.
  • Гепатиты с гемоконтактным инфицированием. Инъекционный, половой, вертикальный способ заражения характерен для инфекций, вызываемых вирусами HBV, HCV, HDV. Заболевания этой группы могут протекать как остро, так и хронически, вызывая грубые деструктивные изменения печеночной ткани. При ведении беременной важно учитывать возможность инфицирования плода и по возможности выполнить профилактику (введение вакцины и др.).

Симптомы ВГ у беременных

При классическом остром течении у инфицированных штаммами вирусов HAV, HBV, HDV, HEV после инкубационного периода возникают признаки интоксикационного синдрома с гипертермией, артралгией, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью, нарушениями сна. Возможны диспепсические явления в виде тошноты, снижения или отсутствия аппетита, реже — рвоты. Ощущается тяжесть, распирание в правом подреберье, эпигастральной области. У 20-30% беременных аналогичные ощущения отмечаются в левом подреберье из-за увеличения селезенки. Через несколько дней после появления продромальных симптомов моча становится коричневой или бурой, обесцвечивается кал, цвет и консистенция которого напоминают белую (серую) глину. Длительность дожелтушного периода составляет от 3-10 дней до 1 месяца в зависимости от особенностей возбудителя, в некоторых случаях этот период отсутствует.

О наступлении желтушного периода, обычно длящегося от 1 до 3 недель, свидетельствует окрашивание в желтый цвет кожи и видимых слизистых оболочек. При этом у беременных, страдающих гепатитом А, наблюдается улучшение общего самочувствия. При гепатитах E, B, D интоксикация может нарастать. Формирование холестаза сопровождается появлением кожного зуда. Продолжительность восстановительного периода при разных видах вирусного повреждения печени колеблется от нескольких месяцев до года. Возможно стертое и безжелтушное течение заболевания с минимальной симптоматикой и быстрым выздоровлением.

У женщин с гепатитом C яркая клиническая картина обычно отсутствует, иногда инфекция становится случайной находкой при лабораторном скрининге. В большинстве случаев болезнь сразу принимает хронический характер с периодическим ухудшением печеночных анализов и постепенным развитием внепеченочных аутоиммунных расстройств (поражением щитовидной железы, почек, сосудов, суставов, костного мозга и др.).

Осложнения

Беременность, как правило, осложняет течение гепатитов, особенно вызванных вирусом HEV. Утяжеление симптоматики с развитием холестаза более выражено после 20-й недели гестационного срока. У беременных, заболевших в 3 триместре, вирусный гепатит Е может протекать фульминантно с возникновением острой печеночной недостаточности, прогрессирующей почечной недостаточности, ДВС-синдрома, преждевременными родами, антенатальной гибелью плода, мертворождением, задержками развития и тяжелой гипоксией новорожденных. При фульминантном течении материнская смертность достигает 20-50%.

Токсическая дистрофия, субмассивный и массивный некроз печени с функциональной недостаточностью, выраженной энцефалопатией, геморрагическим синдромом могут осложнить течение острого гепатита B и привести к гибели женщины. Смертность беременных с таким заболеванием в 3 раза выше, чем небеременных. Хронизация процесса с нарастанием аутоиммунных расстройств отмечается у 10-15% пациенток с гепатитом B, у 80% — с гепатитом С, у 50% — с гепатитом D. Отдаленные последствия в виде фиброза, цирроза печени, малигнизации с образованием первичных гепатоцеллюлярных карцином характерны для хронического течении заболевания.

Акушерские осложнения обычно наблюдаются при тяжелых острых парентеральных гепатитах и редко — при болезни Боткина. У таких пациенток в 1,6 раза чаще усугубляется течение гестозов, преждевременно начинаются роды, отмечается преждевременное излитие околоплодных вод, возможна преэклампсия в родах, ребенок рождается в состоянии гипоксии с плохими показателями по шкале Апгар. По наблюдениям акушеров-гинекологов, возбудители всех вирусных поражений печени не являются тератогенными. Возбудители гепатитов B, C, реже — D способны передаваться от матери плоду через плаценту, в родах, при кормлении грудью. Риск заражения составляет от единичных случаев инфицирования при гепатите D и 7-8% при гепатите C до 80% при гепатите B. Показатели являются еще большими для беременных женщин, страдающих иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией и пр.).

Диагностика

При наличии эпидемиологических предпосылок и классической симптоматики постановка диагноза не представляет особых трудностей. Диагностические сложности возможны при атипичном малосимптомном течении, реактивации хронического процесса. С учетом высокого риска заражения плода при вирусоносительстве и хроническом течении гемоконтактных гепатитов всем беременным проводится лабораторный скрининг. План обследования обычно включает методы, направленные на выявление вируса и признаков печеночной дисфункции:

  • Анализы для верификации возбудителя. Специфическими ИФА-маркерами расстройств являются соответствующие суммарные антитела Ig (M+G), антитела к неструктурным белкам (при гепатите С). ДНК и РНК вирусов могут быть выявлены с помощью ПЦР-диагностики. РИФ позволяет обнаружить частицы вирусов в печеночной ткани, других биологических материалах. При хроническом гепатите B и носительстве определяют HBSAg.
  • Печеночные пробы. Ключевым маркером цитолиза гепатоцитов является минимум 10-кратное увеличение активности АЛТ. Показатель начинает нарастать с конца продрома, достигает максимального значения в период разгара и постепенно снижается до нормы при реконвалесценции. Повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) свидетельствует о холестазе.
  • Исследование белкового обмена. При воспалительном поражении паренхимы печени показатели сулемовой пробы снижаются, а тимоловой – повышаются. Выраженность изменений прямо коррелирует с тяжестью инфекционного процесса. Снижен уровень общего белка, альбумина. Отмечается диспротеинемия. Из-за нарушения синтеза белков в печени ухудшаются показатели системы гемостаза.
  • Изучение пигментного и липидного обмена. Функциональная несостоятельность печени проявляется гипербилирубинемией с преимущественным увеличением концентрации прямого билирубина, наличием в моче желчных пигментов и уробилиногена. Нарушение синтеза холестерина гепатоцитами, повреждаемыми при острых и хронических формах вирусных гепатитов, сопровождается падением его уровня в крови.

В общем анализе крови снижено число лейкоцитов, нейтрофилов, повышено относительное содержание моноцитов и лимфоцитов, СОЭ зачастую в пределах нормы, но может достигать 23 мм/ч. При УЗИ печени обычно выявляется увеличение размеров органа, при разных вариантах течения возможны гипоэхогенность, гиперэхогенность, неоднородность структуры. Дифференциальная диагностика проводится между различными вариантами гепатитов. Инфекционный вирусный процесс также необходимо дифференцировать с поражением печеночной паренхимы при доброкачественном лимфобластозе, иерсиниозе, лептоспирозе, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке, лекарственных гепатитах, тяжелом раннем токсикозе, холестазе беременных, преэклампсии, остром жировом гепатозе беременных, HELLP-синдроме. Кроме инфекциониста, пациентку по показаниям консультируют терапевт, гепатолог, дерматолог, невропатолог, токсиколог.

Лечение ВГ у беременных

Женщину с подтвержденным диагнозом госпитализируют в инфекционное отделение с акушерскими палатами. Прерывание гестации с помощью аборта возможно только на ранних сроках в период реконвалесценции. Беременной показан щадящий режим с ограничением двигательной активности. Коррекция рациона предусматривает исключение алкоголя, жирных, жареных продуктов, употребление в пищу диетического мяса (куры, индейка, кролик), нежирной отварной, запеченной, приготовленной на пару рыбы, круп, молокопродуктов, свежих овощей и фруктов. Объем потребляемой жидкости рекомендуется увеличить до 2 л/сут и более. Желательно пить щелочные минеральные воды. В реконвалесцентном периоде показано ограничение физических нагрузок, щадящая диета.

Специальное этиотропное лечение парентеральных вариантов гепатитов при гестации не проводится. Беременным с тяжелым течением заболевания, выраженной интоксикацией, значительным нарушением печеночных функций рекомендованы медикаменты с патогенетическим и симптоматическим действием. С учетом симптоматики схема лечения может включать следующие группы препаратов:

  • Дезинтоксикационные средства. Для выведения токсических метаболитов применяют как коллоидные, так и кристаллоидные инфузионные растворы. Их назначение дает возможность купировать интоксикационный синдром, уменьшить интенсивность зуда при холестазе, улучшить реологические показатели крови.
  • Гепатопротекторы. Использование фосфолипидов, растительных средств, аминокислот, поливитаминных комплексов направлено на стабилизацию клеточных мембран, защиту гепатоцитов от некроза, регенерацию тканей, улучшение биохимических показателей. Обычно их назначают при реконвалесценции.
  • Холеретики и холекинетики. Желчегонные препараты показаны при угрозе или возникновении холестаза. Они позволяют уменьшить нагрузку на гепатоциты, облегчить отток желчи, устранить ее застой в желчном пузыре, снизить выраженность мезенхимально-воспалительных изменений в печени.

При изменениях в свертывающей системе крови схему лечения дополняют лекарственными средствами, влияющими на гемостаз. Беременных с крайне тяжелым фульминантным течением, нарастающей печеночной недостаточностью переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Рекомендованным способом родоразрешения являются естественные роды в физиологический срок. Кесарево сечение выполняют только при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний (предлежании плаценты, клинически и анатомически узком тазе, поперечном положении плода, тугом обвитии пуповиной, преэклампсии).

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике у беременной острого вирусного гепатита и правильном выборе врачебной тактики исход беременности обычно благоприятный. Уровень материнской смертности не превышает 0,4%, летальность обусловлена тяжелой экстрагенитальной патологией. Прогноз становится более серьезным при заражении возбудителем вирусного гепатита E во 2-й половине беременности. В таких случаях риск гибели беременной достигает 50%, практически во всех случаях погибает плод. Хронические варианты расстройства при гестации активируются крайне редко. Профилактические мероприятия направлены на предотвращение инфицирования, включают соблюдение личной гигиены и гигиены питания, особенно при проживании и посещении эпидемиологически опасных регионов, отказ от незащищенного секса, частой смены половых партнеров, употребления инъекционных наркотиков, тщательное исследование донорских материалов, обработку мединструментария.

К вирусам, вызывающим гепатиты A, E, B, формируется стойкий пожизненный иммунитет. С профилактической целью вне гестации возможна вакцинация против гепатитов А, В и экстренная иммунизация иммуноглобулинами против HAV. Беременным вакцины и сыворотки назначают с осторожностью после изучения всех возможных показаний и противопоказаний. Активно-пассивная профилактика заражения новорожденных гемоконтактными гепатитами позволяет сократить риск инфицирования на 5-10%. При виремии свыше 200 тыс. МЕ/мл женщинам, страдающим гепатитом B, назначают антивирусное лечение нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы с последующей активной и пассивной иммунизацией новорожденного.

Профилактика йододефицитных заболеваний — ГБУЗ «АЦОЗМП»

 

С обследованием или заболеванием щитовидной железы приходилось сталкиваться каждому из нас. Европейская Тиреоидная Ассоциация в 2009 году предложила отмечать 25 мая Всемирный День Щитовидной железы. Эта инициатива была поддержана другими врачебными сообществами, занимающимися проблемами щитовидной железы.

Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Узловые образования выявляются у 30% взрослых людей, зоб (увеличение железы в результате дефицита йода) — у 10–30%.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают второе место среди эндокринных нарушений (после сахарного диабета): более 665 миллионов человек в мире страдают эндемическим зобом или другими заболеваниями щитовидки, а дефицит йода сегодня встречается примерно у 2 миллиардов людей во всем мире.

Дефицит йода – существующий на всей территории РФ — приводит к развитию умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности, многих заболеваний щитовидной железы, в сотни раз увеличивает риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф. Группами максимального риска развития йододефицитных заболеваний являются женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети. 

По данным Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития РФ, фактическое среднее потребление йода жителем России составляет всего 40 — 80 мкг в день, что в 3 раза меньше установленной нормы. Частота эндемического зоба, наиболее видимого проявления дефицита йода в питании, в отдельных регионах страны достигает 98%. В некоторых регионах РФ распространенность крайне тяжелого осложнения йодного дефицита — эндемического кретинизма — составляет от 1% до 3%. По данным многочисленных исследований, показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15%, что негативно отражается на социально-экономическом развитии нации. В условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности основное значение на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития. Причем риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности подвергается практически все население. 

Йодированная соль – наиболее эффективный метод массовой профилактики йододефицитных заболеваний при помощи, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения. Благодаря программам всеобщего йодирования пищевой соли, йодных дефицит ликвидирован в большинстве стран мира, но он сохраняется в Российской Федерации, поскольку такого рода программы в нашей стране до настоящего времени не функционируют. Исследования йододефицитных заболеваний, проведенные в России за последние 20 лет и охватившие более 60 000 тысяч человек, показали, что в отсутствие массовой йодной профилактики йодированной солью, проблему ликвидации йодного дефицита и вызванных им заболеваний, решить невозможно, но лишь 30% россиян регулярно потребляют йодированную соль в питании. 

Только закон, принятый в установленном порядке и предусматривающий четкие механизмы реализации, способен защитить население страны от угрозы дефицита йода и реализовать его право на здоровую и полноценную жизнь. Решение проблемы ликвидации йододефицитных заболеваний в РФ просто и чрезвычайно эффективно как с экономических, так и с медицинских позиций и требует проведения массовой профилактики йододефицитных заболеваний через потребление населением йодированной соли и постоянного мониторинга эффективности профилактических мероприятий.

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить все йододефицитные заболевания. Главное – не упустить эту возможность, иначе расплачиваться будем здоровьем и интеллектом целого поколения!

 

Сколько йода нам нужно?

 

Детям от 0 до 5 лет — 90 мкг/сутки;

Детям от 5 до 12 лет – 50-100 мкг/сутки;

Взрослым людям и подросткам – 150 мкг (микрограмм) в сутки;

Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью — 250 мкг;

 

Щитовидная железа

 

Щитовидная железа – небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему — систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества — гормоны.

Щитовидная железа (ЩЖ) по гречески называется тиреоидеа, и поэтому во всех терминах, которые ее касаются, в медицине используется корень «тирео».

ЩЖ имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей, соединяющих перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть. Прощупывается щитовидная железа у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Этот орган вырабатывает гормон тироксин.

Роль щитовидной железы в организме

Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ во всех клетках и регулируют практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета. Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности – к недоразвитию мозга будущего ребенка.

У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела.

Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т – клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

Что такое зоб?

Часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб – увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин – 9 – 25 мл, у женщин – 9 – 18 мл; определяется с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – это заболевание, при котором ЩЖ вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, при гипотиреозе может проявиться многообразными нарушениями, которые зачастую очень похожи на другие болезни. 

Как часто встречается гипотиреоз?

Гипотиреоз – это частое заболевание, встречается у 1-10% взрослых людей, в 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин.

Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?

Наиболее частые причины гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление в щитовидной железе) и операции на ЩЖ. 

Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания.

Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный». К «маскам» гипотиреоза можно отнести следующие проявления: 

Со стороны нервной системы – вялость, сонливость, депрессия, ухудшение памяти; деменция;

Со стороны сердечно — сосудистой системы – редкий пульс, повышение давления, атеросклероз;

Со стороны пищеварительной системы – запоры, камни в желчном пузыре; Общие симптомы: – выпадение волос, ломкость ногтей, небольшая прибавка в весе, сухость кожи, зябкость; отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечная слабость, судороги; 

Со стороны половой системы – снижение полового влечения, нарушение эрекции, нарушение менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, риск нарушения развития ребенка при наступлении беременности.

Многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы, вообще не предъявляют никаких жалоб.

Как устанавливается диагноз гипотиреоз?

Для этого проводится определение в крови уровня ТТГ (тиреотропного гормона), св.Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен.

Как лечится гипотиреоз?

Гипотиреоз, как указывалось, — это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с этим, его лечение подразумевает возмещение этого недостатка, которое называется заместительной терапией.

Что такое тиреотоксикоз?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. При нормальном уровне Т4 и Т3 в клетках организма правильно протекают все процессы обмена веществ. Если же гормоны по той или иной причине становятся слишком много, развиваются серьезные изменения. Избыток гормонов щитовидной железы нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Каковы причины тиреотоксикоза?

Наиболее важных причин тиреотоксикоза две. Первая из них – повышение (опять же, по разным причинам) продукции гормонов щитовидной железы. Именно так происходит при болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе. Еще одна важная для нас причина – прием избытка препаратов гормонов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкиваются многие пациенты.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов. Наиболее типичны похудение (иногда значительное), частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а дальнейшем – сердечной недостаточностью.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном исследовании. Для тиреотоксикоза характерен снижение уровня ТТГ (обязательный признак) и повышение уровня Т4 и Т3. В отдельных случаях может быть повышен уровень только Т4 или только Т3. Бывает, что у пациента определяется одно только снижение уровня ТТГ (субклинический тиреотоксикоз).

Какие существуют методы лечения тиреотоксикоза?

Методов лечения существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом Узловой зоб.

Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами — это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы — это тоже узел. Узлы щитовидной железы могут приводить к ее увеличению.

Увеличение объема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином — «зоб».

О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений.

Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы.

Понятие «узловой зоб» включает в себя и доброкачественные, и злокачественные образования щитовидной железы, при этом доброкачественные узлы, к счастью, встречаются значительно чаще. Распространенность узлов щитовидной железы крайне высока и в последние годы имеет тенденцию к росту. И это не только потому, что люди стали чаще болеть. Если раньше узлы чаще всего выявляли при пальпации (ощупывания врачом шеи пациента), то в последнее время широкое распространение качественных ультразвуковых аппаратов привело к значительному повышению чувствительности диагностики. 

По некоторым данным, ультразвуковое исследование позволяет выявить узлы у примерно 20–40% жителей Земли. Вдумайтесь в эти цифры — узлы щитовидной железы есть у каждого третьего-пятого жителя нашей планеты.

Причины возникновения узлов.В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Замечено, что в странах, где не проводится йодирование соли, частота выявления узлов значительно выше, чем в странах, проводящих йодную профилактику. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов).

Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия ионизирующего излучения на организм человека. Хорошо известен факт увеличения частоты заболеваний раком щитовидной железы после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки во время Второй мировой войны, а также после Чернобыльской катастрофы в СССР. Особо восприимчивы к воздействию радиации дети — даже небольшие дозы облучения у них могут в будущем привести к возникновению опухолей щитовидной железы. Дети, получавшие рентгенотерапию на область шеи по поводу увеличения миндалин или вилочковой железы, также имеют более высокий риск развития опухолей. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена. Это касается как доброкачественных узлов, так и злокачественных опухолей. Для некоторых злокачественных образований даже описаны наследственные синдромы, с высокой вероятностью приводящие к появлению опухолей у членов одной семьи. Узлы щитовидной железы — очень частая клиническая находка. При пальпации щитовидной железы они выявляются у 3–7% населения. В течение последних 20 лет широкое распространение ультразвукового исследования щитовидной железы привело к значительному увеличению числа пациентов с узлами щитовидной железы — при ультразвуковом исследовании у 20–76% населения выявляются узлы. Ранее подобные цифры заболеваемости показались бы чудовищными, а сейчас специалисты уверены в их достоверности. Количество пациентов с узлами щитовидной железы в мире исчисляется миллиардами, и вряд ли в будущем эта цифра будет уменьшаться. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы — редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Появление узла у ребенка всегда должно быть поводом для тщательного обследования, цель которого — исключение злокачественного процесса, поскольку у детей узлы бывают злокачественными примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых. Также известно, что узлы значительно чаще выявляются у женщин. Соотношение мужчин и женщин, имеющих узлы щитовидной железы, примерно 1 к 10.

Среди узлов, превышающих в размере 1 см, только 5% являются злокачественными. Доброкачественные узлы не переходят в злокачественные (этот факт в настоящее время четко доказан), поэтому к оперативному лечению пациентов с доброкачественными узлами приходится прибегать только при возникновении жалоб. Чаще всего при отсутствии каких-либо симптомов пациентам требуется только периодическая консультация эндокринолога и выполнение УЗИ щитовидной железы.

Злокачественные опухоли, напротив, способны привести к смерти человека. Вероятность успешного исхода лечения при выявлении этих образований чаще всего зависит от двух причин: от своевременности обнаружения (чем раньше тем лучше) и от эффективности проведенного лечения (для большинства опухолей разработаны четкие алгоритмы терапии, дающие наилучший результат).В настоящее время важно вовремя выявить пациентов со злокачественными опухолями щитовидной железы, нуждающихся в специализированном (в том числе и оперативном) лечении.  

По современным рекомендациям, образования размером менее 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Достаточно 1 раз в год делать УЗИ, чтобы следить за динамикой их роста -других мероприятий обычно не требуется. Исключение составляют только узлы, показавшиеся врачу ультразвуковой диагностики подозрительными (существует ряд ультразвуковых признаков, позволяющих заподозрить злокачественный рост) — для этих узлов, равно как и для всех узлов диаметром в 1 см или более, показано проведение исследования клеточного состава узла — тонкоигольной аспирационной биопсии.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (обычно сокращается как ТАБ) является, без преувеличения, главным диагностическим методом при обследовании пациентов с узлами щитовидной железы.

Всем пациентам, имеющим доброкачественные узлы небольшого размера, не вызывающие жалоб, достаточно один раз в год проводить УЗИ щитовидной железы для определения динамики изменения размеров узла, а также сдавать анализ крови для контроля уровня тиреотропного гормона и посещать эндокринолога. В большинстве случаев более частый контроль состояния здоровья не требуется. Очень важно, чтобы врач помог пациенту понять — мелкие узлы не несут опасности для организма и не должны быть поводом для стресса.

 

Методы йодной профилактики

 

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:

50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)

90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)

120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)

150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)

200 мкг для беременных и кормящих женщин

Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной 

профилактики:

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется «немым» — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом.

ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 — 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики. 

Пользование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например — Калия йодид 200 Берлин-Хеми («Берлин-Хеми АГ»). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.

Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

Заболевания, связанные с йодной недостаточностью — Endotext

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Всемирная организация здравоохранения / Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами / Детский фонд Организации Объединенных Наций (ВОЗ / ICCIDD / ЮНИСЕФ). Оценка нарушений йодной недостаточности и контроль их устранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2007.

2. Ассей В.Д., Грейнер Т., Мзи Р.К. и др. Дефицит йода сохраняется на Занзибарских островах Танзании. Food Nutr Bull 2006; 27: 292–99.

3. Пирс Э. Н., Пино С., Хе Х, Базрафшан Х. Р., Ли С. Л., Браверман Л. Е.. Источники диетического йода: хлеб, коровье молоко и детские смеси в районе Бостона. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3421–24.

4. Халдиманн М., Альт А, Блан А, Блондо К. Содержание йода в пищевых группах. J Food Comp Anal 2005; 18: 461–71.

5. Институт медицины национальных академий Нормативные диетические дозы витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

6. Эль-Гави У.М., Аль-Садек А.А. Определение йода в образцах пищевых продуктов Ливии с использованием активационного анализа эпитепловых нейтронов. Biol Trace Elem Res 2006; 111: 31–40.

7. Чарльтон, К., Пробст, Ю., Киен, Г., 2016. Потребление йода с пищей австралийским населением после введения обязательной программы обогащения йода. Питательные вещества. 4 ноя; 8 (11).

8. Чавасит В., Малайвонгсе П., Джудпрасонг К. Исследование стабильности йода в йодированной соли с использованием различных модельных условий приготовления.J Food Comp Anal 2002; 15: 265–76.

9. Филлипс Д.И. Йод, молоко и ликвидация эндемического зоба в Великобритании: история случайного триумфа общественного здравоохранения. J. Epidemiol Community Health 1997; 51: 391–93.

10. Li, JQ, Wang, X., Yan, Y., Wang, K., Qin, D., Xin, Z., and Wei, J. 1985. Эффекты диеты с острым дефицитом йода, вызванные эндемическая область развития мозга плода у крысы. Наблюдения в первом поколении. Neuropathol. и Прил. Neurobiol.12: 261-270.

11. Чжун Ф.Г., Цао Х.М. и Лю Дж. Л. 1983. Экспериментальное исследование влияния дефицита йода на мозг плода у крыс. Китайский J. Pathol. 12: 205-216.

12. Hetzel, B.S., Hay, I.D. 1979. Функция щитовидной железы, йодное питание и развитие мозга плода. Clin. Эндокринол. 11: 445-460.

13. МакМайкл А.Дж., Поттер Д.Д., Хетцель Б.С. 1980. Дефицит йода, функция щитовидной железы и репродуктивная недостаточность. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Йодное питание в здоровье и болезни.Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 445-460.

14. Руис-Маркос, А., Санчес-Тоскано, Ф., Рей, F.E.d., и Эскобар, G.M.d. 1979. Тяжелый гипотиреоз и созревание коры головного мозга крыс. Brain Res. 162: 315-329.

15. Мано, М.Т., Поттер, Б.Дж., Беллинг, Г.Б., Чевадей, Дж., И Хетцель, Б.С. 1987. Мозг плода в ответ на дефицит йода на модели приматов Callithrix Jacchus Jacchus. J. Neurolog. Наук 79: 287-300.

16.Поттер Б.Дж., Макинтош Г.Х., Хетцель Б.С. 1981. Влияние йодной недостаточности на развитие мозга плода овцы. При поражении головного мозга плода. Современные подходы к проблеме умственной отсталости. Б.С. Хетцель, Р. Смит, редакторы. Амстердам: издательство Elsevier / North Holland Biomedical Press. 119-148.

17. Хетцель Б. С., Чевадей Дж. И Поттер Б.Дж. 1988. Мозг при дефиците йода. Невропатология и прикладная нейробиология 14: 93-104.

18. ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD.1994. Индикаторы для оценки йододефицитных состояний и борьбы с ними с помощью йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. WHO / NUT / 94.6. 1-55 pp.

19. Морреале де Эскобар, Дж., Обрегон, М.Дж. и Эскобар дель Рей, Ф. Роль гормона щитовидной железы на раннем этапе развития мозга. Евро. J. Endocrinol. 151: U25-U 37, 2004.

20. Auso, E., Lavado-Autric, R., Cuevas, E., Escbar del Rey, F., Morreale de Escobar, G. и Berbel, P. и временный дефицит материнской функции щитовидной железы в начале неокотикогенеза плода изменяет миграцию нейронов.Эндокринология. 145: 4037-4047, 2004.

21. Koibuchi, N., and Chin, W.W. 2000. Действие гормонов щитовидной железы и развитие мозга. Тенденции Эндокринол. Метаб. 4: 123-128.

22. Чан, С., и Килби, доктор медицины, 2000. Гормон щитовидной железы и развитие центральной нервной системы. J. Endocrinol. 165: 1-8.

23. Деланж, Ф. 2000. Эндемический кретинизм. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 743-754.

24.Глинер Д. и Деланж Ф. 2000. Возможные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства. Щитовидная железа 10: 871-887.

25. Деланж, Ф. 2001. Дефицит йода как причина повреждения головного мозга. Аспирантура. Med. J. 77: 217-220.

26. Доббинг Дж. И Сэндс Дж. 1973. Количественный рост и развитие человеческого мозга. Arch. Дис. Ребенок. 48: 757-767.

27. Морреале де Эскобар, Г., Обрегон, М.Дж., и Эскобар дель Рей, Ф. 2000. Связано ли нейропсихологическое развитие с материнским гипотиреозом или материнской гипотироксинемией? Дж.Clin. Эндокринол. Метаб. 85: 3975-3987.

28. Деланж Ф. и Фишер Д.А. 1995. Щитовидная железа. В клинической детской эндокринологии. 3-е изд. К. Брук, редактор. Оксфорд: Blackwell publ. 397-433.

29. Contempré, B., Jauniaux, E., Calvo, R., Jurkovic, D., Campbell, S., and Escobar, G.M.d. 1993. Обнаружение гормонов щитовидной железы в полостях эмбриона человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 77: 1719-1722.

30. Бернал Дж. И Пеконен Ф.1984. Онтогенез ядерного 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора в мозге плода человека. Эндокринология 114: 677-679.

31. Куистра, Л., Кроуфорд, С., ван Баар, А.Л., Брауэрс, Е.П., и Поп, В.Дж. 2006. Неонатальные эффекты материнской гипотироксинемии на ранних сроках 32. беременности. Педиатрия 117: 161-167.

Vulsma, T., Gons, M.H., and De Vijlder, J.J. 1989. Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе, вызванном полным дефектом организации или агенезом щитовидной железы.N. Engl. J. Med. 321: 13-16.

33. Пирс, Э.Н., Лазарус, Дж. Х., Морено-Рейес, Р., Циммерманн, М. 2016. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Являюсь. J. Clin. Nutr. 104: 918С-23С.

34. Тилли, C.H., Lagasse, R., Roger, G., Bourdoux, P., and Ermans, A.M. 1980. Нарушение внутриутробного и послеродового развития и высокий уровень перинатальной смертности в регионах с острым дефицитом йода. В исследовании щитовидной железы VIII. Дж. Р. Штокигт, С. Нагатаки, Э.Мелдрам, Дж. Барлоу и П. Хардинг, редакторы. Канберра: Австралийская академия наук, опубл. 20-23.

35. Фароа П.О.Д. и Коннолли К.Дж. 1987. Контролируемое испытание йодированного масла для профилактики эндемического кретинизма: долгосрочное наблюдение. Междунар. J. Epidemiol. 16: 68-73.

36. Кобра, К., Мухилал, Русмил, К., Рустама, Д., Джатника, Суварди, СС, Пермаесих, Д., Мухердиянтинигсих, Мартути, С., и Семба, Р. Д. 1997. Выживаемость младенцев улучшается за счет пероральные добавки йода.J. Nutr. 127: 574-578.

37. Делонг, Г. Р., Лесли, П. У., Ван, С.-Х., Цзян, X.-М., Чжан, М.-Л., Ракман, Массачусетс, Цзян, Дж.-Й., Ма, Т., Цао, X.-Y. 1997. Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитном районе Китая. Ланцет 350: 771-773.

38. Доббинг Дж. 1974. Более поздний рост мозга и его уязвимость. 39. Педиатрия 53: 2-6.

Деланж, Ф., Хайдеманн, П., Бурду, П., Ларссон, А., Виньери, Р., Клетт, М., Бекерс, К.и Stubbe, P. 1986. Региональные различия йодного питания и функции щитовидной железы в неонатальный период в Европе. Биол. Новорожденный 49: 322-330.

40. Кочупиллаи, Н. и Пандав, С.С. 1987. Химический гипотиреоз новорожденных в среде с дефицитом йода. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 85-93.

41. Деланж, Ф., Тилли, К., Бурду, П., Хеннар, П., Куртуа, П., и Эрманс, А.М. 1982. Влияние пищевых гойтрогенов при беременности у человека на функцию щитовидной железы новорожденного. Факторы питания, участвующие в зобогенном действии маниоки. Ф. Деланж, Ф. Итеке, А. Эрманс, редакторы. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 40-50.

42. Вандерпас, Дж. , Бурду, П., Лагасс, Р., Ривера, М., Драмейкс, М., Лоди, Д., Нельсон, Г., Деланж, Ф., Эрманс, А. М., и Тилли , CH 1984. Эндемический детский гипотиреоз в районе с тяжелым эндемическим зобом в Центральной Африке.Clin. Эндокринол. 20: 327-340.

43. Деланж, Ф. 1990. Йодное питание и риск облучения щитовидной железы в результате ядерных аварий. В йодной профилактике после ядерных аварий. Э. Рубери и Э. Смейлс, редакторы: Pergamon Press publ. 45-53.

44. Агини-Ломбарди, Ф., Пинчера, А., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Барганья, С., Бертучелли, Б., Ферретти, Г., Сбрана, Б. , Marcheschi, M., et al. 1995. Умеренный дефицит йода во время жизни плода / новорожденного и нейропсихологические нарушения в Тоскане.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18: 57-62.

45. Сантьяго-Фернандес, П., Торрес-Бараона, Р., Муэла-Мартинес, Дж. А., Рохо-Мартинес, Г., Гарсия-Фуэнтес, Э., Гаррига, М. Дж., Леон, А. Г. и Соригер, Ф. Интеллект. коэффициент и потребление йода: кросс-секционное исследование у детей. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 3851-3857, 2004.

46. Циммерманн, М.Б., Коннолли, К., Бозо, М., Бридсон, Дж., Ронер, Ф., и Гримчи, Л. 2006. Добавки йода улучшают познавательные способности в отношении йода. школьники с дефицитом в Албании: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование.Являюсь. J. Clin. Nutr. 83: 108-114.

47. Гордон Р.К., Роуз М.К., Скефф С.А., Грей А.Р., Морган К.М., Раффман Т. 2009. Добавки йода улучшают познавательные способности у детей с умеренным дефицитом йода. Являюсь. J. Clin. Nutr. 90 (5): 1264-71.

48. Фиерро-Бенитес, Р., Рамирес, И., Эстрелла, Э., и Стэнбери, Дж. Б. 1974. Роль дефицита йода в интеллектуальном развитии в области эндемического зоба. В Эндемический зоб и кретинизм: постоянные угрозы здоровью мира. Дж. Данн, Г.А. Медейрос-Нето, редакторы.Вашингтон: Панамериканская организация здравоохранения (ПАОЗ), научный изд. 135-142.

49. Кочупиллай, Н., Пандав, К.С., Годбол, М.М., Мета, М., и Ахуджа, М.М.С. 1986. Дефицит йода и неонатальный гипотиреоз. Бык. ВОЗ 64: 547-551.

50. Блейхродт, Н., и Борн, М.П. 1994. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В поврежденном мозге от йодной недостаточности. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Нью-Йорк: Cognizant Communication publ. 195-200.

51.Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP 2005. Влияние йода на интеллект детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr 14: 32-42.

52. Блейхродт, Н., Рей, F.E.D., Эскобар, G.M.d., Гарсия, И., и Рубио, К. 1989. Дефицит йода. Значение для умственного и психомоторного развития у детей. В Йоде и мозге. G.R. Делонг, Дж. Роббинс и П.Г. Кондлифф, редакторы. Нью-Йорк: Plenum Press publ. 269-287.

53.Vermiglio, F., Sidoti, M., Finocchiaro, MD, Battiato, S., Presti, VPL, Benvenga, S., and Trimarchi, F. 1990. Дефектные нейромоторные и когнитивные способности у школьников с дефицитом йода и эндемического зоба. на Сицилии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 70: 379-384.

54. Фенци, Г.Ф., Джусти, Л.Ф., Агини-Ломбарди, Ф., Барталена, Л., Маркоччи, К., Сантини, Ф., Барганья, С., Бриззолара, Д., Ферретти, Г., Фальсилья , G., et al. 1990. Нейропсихологическое обследование школьников из зоны умеренного йододефицита.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 13: 427-431.

55. Витти, П., Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Пинчера, А., Марчески, М., Барганья, С., Бертучелли, Б. , Ферретти Г. и др. 1992. Умеренный дефицит йода у плода / новорожденного и нейропсихологические показатели. Acta Medica Austriaca 19: 57-59.

56. Тивари, Б.Д., Годбол, М.М., Чаттопадхай, Н., Мандал, А., и Митал, А. 1996. Нарушения обучаемости и слабая мотивация к достижению результатов из-за длительного дефицита йода.Являюсь. J. Clin. Nutr. 63: 782-786.

57. Азизи, Ф., Саршар, А., Нафарабади, М., Гази, А., Кимиагар, М., Нухи, С., Рахбар, Н., Бахрами, А., и Калантари, С. 1993 Нарушение нейромоторного и когнитивного развития у йододефицитных школьников с нормальным физическим ростом. Acta Endocrinol. 129: 501-504.

58. Шреста Р.М. 1994. Влияние добавок йода и железа на физическое, психомоторное и умственное развитие младших школьников в Малави: Университет Вагенингена.1-105.

59. van den Briel, T., West, C.E., Bleichrodt, N., Vijver, F.J.v.d., Ategbo, E.A., and Hautvast, J.G.A.J. 2000. Повышение йодного статуса связано с улучшением умственной деятельности школьников в Бенине. Являюсь. J. Clin. Nutr. 72: 1179-1185.

60. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Лечение дефицита йода у детей школьного возраста увеличивает концентрацию инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и IGF-связывающего белка-3 и улучшает соматический рост. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 437–42.

61. Мейсон Дж. Б., Дейтчлер М., Гилман А. и др. Обогащение йодом связано с увеличением массы тела к возрасту и массы тела при рождении у детей в Азии. Food Nutr Bull 2002; 23: 292–308.

62. Ван Назаймун В.М., Осман А., Ву Л.Л., Халид Б.А. Влияние дефицита йода на уровень инсулиноподобного фактора роста-I, уровни белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и рост у детей с недостаточным питанием. Clin Endocrinol 1996; 45: 79–83.

63. Циммерманн, М.Б., Боэларт, К. 2015. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы.Ланцет Диабет Эндокринол. 3 (4): 286-95.

64. Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Мартино, Э., Витти, П., Маккерини, Д., Леоли, Ф., Раго, Т., Грассо, Л., Валериано, Р. , Balestrieri, A., et al. 1999. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescoporgano. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84: 561-566.

65. Vanderpump, M.P.J., Tunbridge, W.M.G., French, J.M., Appeton, D., Bates, D., Clark, F., Evants, J.G., Hasan, D.M., Rodgers, H., Tunbridge, F., и другие. 1995. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Wickham Survey. Clin. Эндокринол. 43: 55-68.

66. Лаурберг, П., Нор, С.Б., Педерсен, К.М., Хрейдарссон, А.Б., Андерсен, С., Педерсен, И.Б., Кнудсен, Н., Перрилд, Х., Йоргенсен, Т., и Овесен, Л. 2000. Заболевания щитовидной железы при легкой степени йодной недостаточности. Щитовидная железа 10: 951-963.

67. Сабольч, И., Подоба, Дж., Фельдкамп, Дж., Дохан, О., Фаркас, И., Сайго, М., Такатс, К.И., Гот, М., Ковач, Л., Крессинский К. и др. 1997. Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в районах йодной недостаточности, долгосрочная йодопрофилактика и обильное потребление йода. Clin. Эндокринол. 47: 87-92.

68. Гарсия-Майор, Р.В., Риос, М., Флюитерс, Э., Мендес, Л.Ф.П., Гарсиа-Майор, Э.Г., и Андраде, А. 1999. Влияние добавок йода на педиатрическое население с легкой недостаточностью йода. Thyroid 9: 1089-1093.

69. Клесен Р. 1929. Распространение эндемического зоба в Соединенных Штатах по данным обследований щитовидной железы.Public Hlth. Отчет США 44: 1463.

70. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. В., Хэннон, У. Х., Фландерс, Д. В., Гюнтер, Э. У., Маберли, Г. Ф., Браверман, Л. Е., Пино, С., Миллер, Д. Т., и Гарб, П. Л. 1998. Йодное питание в США. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных обследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994 годы). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83: 3401.

71. Колдуэлл К.Л., Джонс Р. и Холлоуэлл Дж. Г. 2005.Концентрация йода в моче: Национальное обследование здоровья и питания Соединенных Штатов, 2001–2002 годы. Thyroid 15: 692-699.

72. Kelly, F.C., and Snedden, W.W. 1960. Распространенность и географическое распространение эндемического зоба. При эндемическом зобе. Женева: Всемирная организация здравоохранения, опубл. 27-234.

73. Андерссон, М., Таккоуч, Б., Эгли, И., Аллен, Х. и де Бенуа, Б. 2005. Текущее состояние йода в мире и прогресс за последнее десятилетие в направлении устранения дефицита йода.Бюллетень ВОЗ 83: 518-525.

74. Hetzel, B.S., and Pandav, C.S., 1996. S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. 2-е изд. Дели: издательство Oxford University Press, изд. 1-466 стр.

75. Деланж, Ф. 2000. Дефицит йода. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 295-316.

76. Гайтан Э. 1980. Гойтрогены в этиологии эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме.Йодное питание в здоровье и болезни. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 219-236.

77. Гайтан Э. 1989. Экологический зобогенез. Бока-Ратон: CRC Press publ. 1-250 стр.

78. Ван Вик, Дж. Дж., Арнольд, М. Б., Винн, Дж., И Пеппер, Ф. 1959. Влияние соевых бобов на функцию щитовидной железы у людей. Педиатрия 24: 752.

79. Van Etten, C.H. 1969. Гойтрогены. В ядовитых компонентах растительной пищи. I.E. Линер, редактор. Нью-Йорк: Academic Press publ.103-142.

80. Чесни А.М., Клоусон Т.А. и Вебстер Б. 1928. Эндемический зоб у кроликов. I. Заболеваемость и характеристики. Булл Джонс Хопкинс Hosp 43: 261-277.

81. Barker, M.H. 1936. Цианат крови в лечении гипертонии. JAMA 106: 762-767.

82. Hercus, C.E., and Purves, H.D. 1936. Исследования эндемического и экспериментального зоба. J. Hyg. (Камб) 36: 182.

83. Маккензи, К.Г., и Маккензи, Дж. Б. 1943. Влияние сульфаниламидов и тиомочевин на щитовидную железу и основной метаболизм.Эндокринология 32: 185-209.

84. Аствуд, Э.Б., Грир, М.А., и Эттлингер, М.Г. 1949. L-5-винил-2-тиооксазолидон и соединение щитовидной железы из желтой репы и семян капусты. J. Biol. Chem. 181: 121.

85. Эрманс А.М., Мбуламоко Н.М., Деланж Ф. и Ахлувалия Р. 1980. Роль маниоки в этиологии эндемического зоба и кретинизма. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-182 с.

86. Экпечи О.Л. 1967. Патогенез эндемического зоба в Восточной Нигерии.Br. J. Nutr. 21: 537-545.

87. Коуэн Дж. У., Сагир А. Р. и Салджи Дж. П. 1967. Антитироидная активность летучих веществ лука. Aust. J. Biol. Sci. 20: 683.

88. Деланж, Ф., Тилли, К., и Эрманс, А.М. 1968. Дефицит йода, допустимое состояние при развитии эндемического зоба. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 28: 114-116.

89. Деланж, Ф., Итеке, Ф. Б., и Эрманс, А.М. 1982. Пищевые факторы, участвующие в зобогенном действии маниоки. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл.1-100 pp.

90. Деланж, Ф., и Ахлувалия, Р. 1983. Токсичность маниока и щитовидная железа: исследования и проблемы общественного здравоохранения. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-148 pp.

91. Роти, Э., Гнуди, А., Браверман, Л. Е., Робуши, Г., Эмануэле, Р., Бандини, П., Бенасси, Л., Паглиани, А., и Эмерсон , CH 1981. Концентрации тиреотропина, тиреоглобулина и йодитиронинов в пуповинной крови человека после введения матери тиреотропин-рилизинг гормона. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 53: 813-817.

92. Судзуки, Х., Хигучи, Т., Сава, К., Отаки, С., и Хориучи, Ю. 1965. «Эндемический прибрежный зоб» на Хоккайдо, Япония. Acta Endocr (Kbh) 50: 161-176.

93. Li, M., Liu, DR, Qu, CY, Zhang, Y., Qian, QD, Jia, QZ, Wang, HX, Eastman, CJ, Boyages, SC 1987 Эндемический зоб в центральном Китае, вызванный чрезмерным потребление йода. Ланцет 2 (8553): 257-259.

94. Zhao, J., Wang, P., Shang, L., Sullivan, K.M., Haar, F.v.d., and Maberly, G. 2000. Эндемический зоб, связанный с высоким потреблением йода.Амер. J. Publ. Hlth 90: 1633-1635.

95. Эльнур, А., Хамбреус, Л., Элтом, М., Драмейкс, М. и Бурду, П., 2000. Эндемический зоб с недостаточностью йода: возможная роль потребления жемчужного проса в этиологии эндемических заболеваний. зоб. Являюсь. J. Clin. Nutr. 71: 59-66.

96. Contempré, B., Morrealle de Escobar, G., Denef, J.F., Dumont J.E., and Many, M.C. 2004. Тиоцианат вызывает некроз и фиброз клеток щитовидной железы крыс с дефицитом селена и йода: потенциальная экспериментальная модель микседематозного эндемического кретинизма в Центральной Африке.Эндокринология 145: 994-1002.

97. Вандерпас, Дж. Б., Контемпре, Б., Дуале, Н. Л., Гуссенс, В., Бебе, Н., Торп, Р., Нтамбу, К., Дюмон, Дж., Тилли, К. Х., и Диплок, А. Т. 1990. Дефицит йода и селена, связанный с кретинизмом в Северном Заире. Являюсь. J. Clin. Nutr. 52: 1087-1093.

98. Томсон, К.Д., Маклахлан, С.К., Грант, А.М., Патерсон, Э., и Лиллико, А.Дж. 2005. Влияние селена на статус щитовидной железы у населения с маргинальным статусом селена и йода. Брит.J. Nutr. 94: 962-968.

99. Contempré, B., Dumont, JE, Bebe, N., Thilly, CH, Diplock, AT, and Vanderpas, J. 1991. Влияние добавок селена в области с дефицитом йода и селена у пациентов с гипотиреозом: возможные опасность неизбирательного приема селеном у субъектов с дефицитом йода. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 73: 213-215.

100. Contempré, B., Denef, J.F., Dumont, J.E., and Many, M.C. 1993. Дефицит селена усиливает некротические эффекты высоких доз йодида у крыс с дефицитом йода.Эндокринология 132: 1866-1868.

101. Ма, Т., Го, Дж. И Ван, Ф. 1993. Эпидемиология йододефицитных заболеваний в Китае. Являюсь. J. Clin. Nutr. Дополнение 57: 2645-2665.

102. Циммерманн М.Б. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы. Annu Rev Nutr 2006; 26: 367–89.

103. Zimmermann MB, Bürgi H, Hurrell RF. Дефицит железа является причиной плохого состояния щитовидной железы матери во время беременности. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3436–40.

104.Циммерманн МБ, Йоосте П.Л., Мабапа Н.С. и др. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы и снижает частоту развития зоба. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1040–44.

105. Корреа П. 1980. Патология эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: John Wiley and Sons publ. 303-332.

106. Штудер Х. и Гебель Ф. 1986. Спорадический зоб. В щитовидной железе. S.H. Ингбар, Л.Э. Браверман, редакторы. Филадельфия: J.P. Lippincott publ. 1311-1315.

107. Марин Д. 1935. Патогенез и профилактика простого или эндемического зоба. ИАМА 104: 2334.

108. Стэнбери, Дж. Б., Браунелл, Г. Л., Риггс, Д. С., Перинетти, Х., Итоиз, Дж., И Кастильо, Э. Б. Д. 1954. Эндемический зоб. Адаптация человека к йодной недостаточности. Кембридж: Издательство Гарвардского университета, изд. 1-209 стр.

109. Шпицвег, К. и Моррис, Дж. К. 2002. Симпортер йодида натрия: его патофизиологические и терапевтические последствия.Clin. Эндокринол. 57: 559-574.

110. Уэйн, Э.Дж., Котрас, Д.А., Александер, У.Д. 1964. Клинические аспекты метаболизма йода. Оксфорд: Blackwell publ. 1-303 pp.

111. Ermans, A.M. 1969. Внутритироидный обмен йода при зобе. При эндемическом зобе. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Вашингтон: Научная публикация Панамериканской организации здравоохранения. 1-13.

112. Эрманс, А.М., Дюмон, Дж. Э., и П. А. Бастени. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. I. Нарушение синтеза и секреции гормонов в зобной железе.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 539-549.

113. Деланж, Ф. 1994. Расстройства, вызванные дефицитом йода. Щитовидная железа. 4: 107-128.

114. Choufoer, J.C., Van Rhijn, M., Kassenaar, A.A.H., and Querido, A. 1963. Эндемический зоб в Западной Новой Гвинее: метаболизм йода у субъектов с зобом и без него. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 1203-1217.

115. Деланж, Ф. 1974. Эндемический зоб и функция щитовидной железы в Центральной Африке. Монографии по педиатрии. Базель: S. Karger publ.1-171 стр.

116. Рош М., Перинетти Х. и Барбейто А. 1961. Выведение стабильного йода с мочой у небольшой группы изолированных венесуэльских индейцев. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 21: 1009-1012.

117. Студер, Х. и Грир, М.А. 1968. Регулирование функции щитовидной железы при дефиците йода. Берн: Hans Huber publ. 1-118 pp.

118. Дюмон, Дж. Э., Эрманс, А. М., Мэнхаут, Г., Коппе, Ф., и Стэнбери, Дж. Б. 1995. Большой зоб как дезадаптация к дефициту йода. Clin.Эндокринол. 43: 1-10.

119. Ermans, A.M., Dumont, J.E., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. II. Негормональный выброс йода из зобной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 550-560.

120. McCarrisson, R. 1908. Наблюдения за эндемическим кретинизмом в долинах Читрал и Гилгит. Ланцет II: 1275-1280.

121. Делонг, Дж. Р., Стэнбери, Дж. Б., и Фиерро-Бенитес, Р. 1985. Неврологические признаки при врожденном дефиците йода (эндемический кретинизм).Dev. Med. Ребенок. Neurol. 27: 317-324.

122. Бойджес, С. К., Халперн, Дж. П., Маберли, Г. Ф., Истман, С. Дж., Моррис, Дж., Дж. Коллинз, Джапп, Дж. Дж., Чен-Эн, Дж., Чжэн-Хуа, В., и Чуан- Йи, Ю. 1988. Сравнительное исследование неврологического и микседематозного эндемического кретинизма в Западном Китае. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 67: 1262-1271.

123. van Den Briel, T., West, C.E., Hautvast, J.G.A.J. и Атегбо, Э.А. 2001. Легкий дефицит йода связан с повышенным порогом слуха у детей в Бенине.Евро. J. Clin. Nutr. 55: 763-768.

124. Делонг, Р. 1987. Неврологическое участие в йододефицитных расстройствах. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 49-63.

125. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Доу, З.Х., Ракман, М.А., Чжан, М.Л., О’Доннелл, К., Ма, Т., Аметте, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме.N. Engl. J. Med 331: 1739-1744.

126. Pharoah, P.O.D., Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1971. Неврологические повреждения плода в результате острой йодной недостаточности во время беременности. Ланцет I: 308-310.

127. Dumont, J.E., Ermans, A.M., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. IV. Гипотиреоз и эндемический кретинизм. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 325-335.

128. Деланж, Ф., Эрманс, А.М., Вис, Х.Л., и Стэнбери, Дж. Б. 1972. Эндемический кретинизм на острове Иджви (озеро Киву, Республика Конго).J. Clin. Эндокринол. Метаб. 34: 1059-1066.

129. Деланж, Ф. 1992. Роль в детском питании. Les Trouble ds à la déficience iodée et leur prevention. Док. Научный. Гигос 133: 1-14.

130. Мелот, Дж. Дж., Жанмарт-Мишез, Л., Дюмон, Дж., Эрманс, А. М., и Бастени, П., 1962. «Радиологические аспекты эндемического критицизма». J. Belg. Радиол. 45: 385-403.

131. Тилли, К.Х., Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Лоди, Д., Смитц, Дж., И Эрманс, А.М. 1983. Профилактика микседематозного кретинизма йодированным маслом при беременности. В Актуальные проблемы исследования щитовидной железы. Редакторы Н. Уи, К. Торизука, С. Нагатаки и К. Мияи. Амстердам: Excerpta Medica publ. 386-389.

132. Boyages, S.C., Maberly, G.F., Chen, J., Gaag, R.D.V.d., Halpern, J.P., Eastman, C.J., and Drexhage, H. 1989. Эндемический кретинизм: возможная роль для аутоиммунитета щитовидной железы. Ланцет II: 529-532.

133. Медейрос-Нето, Г., Цубои, К., и Лима, Н. 1989. Аутоиммунитет щитовидной железы и эндемический кретинизм.Ланцет II: 111.

134. Chiovato, L., Vitti, P., Bendinelli, G., Santini, F., Fiore, E., Tonacchera, M., Mammoli, C., Capaccioli, A., Ventury, S., Pretell , E., et al. 1995. Гуморальный аутоиммунитет щитовидной железы не участвует в патогенезе микседематозного эндемического кретинизма. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80: 1509-1514.

135. Циммерманн М., Саад А., Хесс С., Торресани Т., Чауки Н. Ультразвук щитовидной железы в сравнении с критериями пальпации Всемирной организации здравоохранения 1960 и 1994 годов для определения распространенности зоба в регионах с легкой и тяжелой недостаточностью йода.Eur J Endocrinol 2000; 143: 727–31.

136. Циммерманн М.Б., Гесс С.Ю., Молинари Л. и др. Новые эталонные значения объема щитовидной железы при ультразвуковом исследовании у школьников с достаточным содержанием йода: отчет группы исследования йододефицитной недостаточности ВОЗ / NHD. Am J Clin Nutr 2004; 79: 231–37.

137. Циммерманн М.Б., Хесс С.Ю., Адоу П., Торесанни Т., Вегмюллер Р., Харрелл Р.Ф. Размер щитовидной железы и распространенность зоба после введения йодированной соли: 5-летнее проспективное исследование среди школьников в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr 2003; 77: 663–67.

138. Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Pinchera A, Leoli F, Rago T, Bartolomei AM & Vitti P (1997) Влияние йодированной соли на объем щитовидной железы у детей, живущих в районе, ранее характеризовавшемся умеренным дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab 82, 1136–1139.

139. Андерсен С., Кармишолт Дж., Педерсен К.М. и Лаурберг П. (2008) Надежность исследований потребления йода и рекомендации по количеству образцов в группах и у отдельных лиц. Br J Nutr 99, 813–818.

140.Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, Nygaard B & Perrild H (2000) Соотношение йода / креатинина с поправкой на возраст и пол. Новый стандарт эпидемиологических исследований? Оценка трех различных оценок экскреции йода на основе случайных образцов мочи и сравнение с 24-часовыми значениями. Eur J Clin Nutr 54, 361–363.

141. Li. M., & Eastman, C.J. (2010). Неонатальная секреция ТТГ: чувствительный и надежный инструмент для мониторинга йодного статуса в популяции? Передовой опыт и исследования Clin Endocrinol & Metab 24,63-75.

142. Zimmermann MB, Aeberli I., Torresani T & Burgi H (2005) Повышение концентрации йода в швейцарской программе йодированной соли заметно улучшило йодный статус у беременных женщин и детей: 5-летнее проспективное национальное исследование. Am J Clin Nutr 82, 388–392.

143. Spencer CA & Wang CC (1995) Измерение тиреоглобулина. Методы, клинические преимущества и подводные камни. Endocrinol Metab Clin North Am 24, 841–863.

144. Knudsen N, Bulow I, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L & Laurberg P (2001) Сывороточный Tg — чувствительный маркер аномалий щитовидной железы и дефицита йода в эпидемиологических исследованиях J Clin Endocrinol Metab 86, 3599–3603

145.Benmiloud M, Chaouki ML, Gutekunst R, Teichert HM, Wood WG & Dunn JT (1994) Пероральное йодированное масло для коррекции йодной недостаточности: оптимальная дозировка и выбор индикатора результата. J Clin Endocrinol Metab 79, 20–24.

146. Missler U, Gutekunst R & Wood WG (1994) Тироглобулин является более чувствительным индикатором йодной недостаточности, чем тиреотропин: разработка и оценка анализов сухих пятен крови на тиреотропин и тиреоглобулин в йододефицитных географических районах. Eur J Clin Chem Clin Biochem 32, 137–143.

147. Циммерманн М.Б., де Бенуа Б., Корильяно С. и др. (2006) Оценка йодного статуса с использованием тиреоглобулина из сухих пятен крови: разработка справочного материала и установление международного референсного диапазона у детей с достаточным содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab 91, 4881–4887.

148. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Разработка теста на сухой тироглобулин из цельной крови и его оценка в качестве индикатора состояния щитовидной железы у детей с зобом, получающих йодированную соль.Am J Clin Nutr 77, 1453–1458.

149. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Введение йодированной соли детям с серьезным дефицитом йода не вызывает аутоиммунитет щитовидной железы: годичное проспективное исследование в северном Марокко. Thyroid 13, 199–203.

150. Стинка С., Андерссон М., Вейбель С., Хертер-Аэберли И., Фингерхат Р., Говачирапант С., Хесс С.Ю., Джайсвал Н., Джукич Т., Кусич З., Мабапа Н.С., Непал АК, Сан-Луис Т.О., Жен Дж.К., Циммерманн MB (2017) Тироглобулин сухого пятна крови как биомаркер йодного статуса у беременных.J Clin Endocrinol Metab 102 (1): 23-32.

151. Маннар В.М.Г., Данн Дж.Т. 1995. Йодирование соли для устранения йодной недостаточности. MI, ICCIDD, ЮНИСЕФ, ВОЗ опубликовано: 1-126.

152. Салливан К.М., Хьюстон Р., Горстейн Дж. И Червинкас Дж. 1995. Мониторинг универсальных программ йодирования соли. Атланта, США. ПАММ-МИ-ICCIDD опубл.: 1-101.

153. Колфилд Л. Е., Ричард С. А., Ривера Дж. А., Масгроув П., Блэк РЭ. Задержка в росте, истощение и нарушения, связанные с дефицитом питательных микроэлементов, 2006 г.В: Dean T, Jamison DT, Breman JG, et al. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах, 2-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2006: 551–68.

154. Хортон С. Экономика обогащения продуктов питания. J Nutr 2006; 136: 1068–71.

155. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S, 2017. Рекомендации Американской тироидной ассоциации для Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде.Щитовидная железа 27 (3): 315-389.

156. Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1967. Эндемический зоб в восточной части Новой Гвинеи. Особое внимание уделяется использованию йодированного масла в профилактике и лечении. Бык ВОЗ 36: 243.

157. Dunn, J.T. 1996. Использование йодированного масла и других альтернатив для устранения йододефицитных состояний. В S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. Б.С. Хетцель и К.С.Пандав, редакторы. Нью-Дели: издательство Oxford University Press, изд. 119-128.

158. Вольф, Дж. 2001. Физиология и фармакология йодированного масла в профилактике зоба. Медицина 80: 20-36.

159. Leverge, R., Bergmann, J.F., Simoneau, G., Tillet, Y., и Bonnemain, B. 2003. Биодоступность перорального и внутримышечного йодированного масла (Lipiodol ® UF) у здоровых субъектов. J Endocrirnolol Invest 26 (Дополнение к № 2): 20-26.

160. Тонглет Р., Бурду П., Минга Т. и Эрманс А.М. 1992. Эффективность низких пероральных доз йодированного масла в борьбе с йодной недостаточностью в Заире.New Engl. J. Med. 326: 236-241.

161. Деланж, Ф. 1996. Применение йодированного масла во время беременности: резюме опубликованных данных. Бык. ВОЗ 74: 101-108.

162. Bouhouch, R.R., Bouhouch, S., Cherkaoui, M., Aboussad, A., Stinca, S., Haldimann, M., Andersson, M., Zimmermann, M.B. 2014. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2 (3): 197-209.

163. Контроль дефицита витамина А и йододефицитных заболеваний. Отчет EPI на заседании Глобальной консультативной группы EPI. Вашингтон, 9-13 ноября,

,

, 164. Клементс, В., Гибсон, Х. Б., и Кой, Дж. Ф. 1970. Профилактика зоба путем добавления йодата калия в хлеб. Ланцет I: 489-501.

165. Герасимов Г., Шишкина А., Майорова Н., Свириденко Н., Нзару А., Александрова Г., Котова Г., Бутрова С., Арбузова М., Мищенко , B., et al. 1997. Йодирование хлеба для йододефицитных регионов России и стран СНГ.Информационный бюллетень IDD 13: 12-13.

166. Аноним. 1997. Йодированная вода для устранения йодной недостаточности. Информационный бюллетень IDD 13: 33-39.

167. Фиш, А., Пичард, Э., Празак, Т., Себбаг, Р., Торрес, Г., Гернез, Г., и Джентилини, М., 1993. Новый подход к борьбе с дефицитом йода в развивающихся странах: контролируемое высвобождение йода в воду с помощью силиконового эластомера. Am J Publ Health 83: 540-545.

168. Фу, Л.С., Зайнаб, Т., Го, С.Ю., Летчуман, Г.Р., Нафикудин, М., Дорайзингам, П., и Халид Б. 1996. Йодизация деревенского водоснабжения для борьбы с эндемическим дефицитом йода в сельских районах Саравака, Малайзия. Biomed Environ Sci 9: 236-241.

169. Скватрито, С., Виньери, Р., Рунелло, Ф., Эрманс, А.М., Полли, Р.Д., и Ингбар, С.Х. 1986. Профилактика и лечение эндемического йододефицитного зоба путем йодирования городского водопровода. J Clin Endocr Metab 63: 368-375.

170. Маберли Г.Ф., Истман С.Дж. и Коркоран Дж. М. 1981. Влияние йодирования деревенского водоснабжения на размер зоба и функцию щитовидной железы.Ланцет II: 1270-1272.

171. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Карим, А., Доу, З.Х., Ракеман, М.А., Чжан, М.Л., Ма, Т., О’Доннел, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Йодирование оросительной воды как метод снабжения йодом населения с острым дефицитом йода в Синьцзяне, Китай. Ланцет 344: 107-110.

172. Пирс, Э.Н., Андерссон, М., Циммерманн, М. 2013. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 23 (5): 523-8.

173. Циммерманн, М.Б., Андерссон, М.2012. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.70 (10): 553-70.

174. Йод Глобальная сеть показателей йодного статуса. http://www.ign.org/cm_data/Scorecard_2016_SAC_PW.pdf

175. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2015, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/SOWC_2015_Summary_and_Tables.pdf

176. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2016, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/UNICEF_SOWC_2016.pdf

177. Уокер С.П., Вакс Т.Д., Гарднер Дж. М. и др .; Международная руководящая группа по развитию детей. Развитие ребенка: факторы риска неблагоприятных исходов в развивающихся странах. Lancet 2007; 369: 145–57.

178. Dunn JT. Самодовольство: самый опасный враг в войне с йододефицитом. Thyroid 2000; 10: 681–83.

179. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Торресани Т., Чауки Н. Быстрый рецидив дисфункции щитовидной железы и зоба у детей школьного возраста после прекращения йодирования соли.Am J Clin Nutr 2004; 79: 642–45.

180. ВОЗ. 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения WHA58.24: Устранение нарушений, связанных с дефицитом йода. http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_fi les / WHA58 / WHA58_24-en.pdf (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

181. Организация Объединенных Наций. Цели развития тысячелетия (ЦРТ). http://www.un.org/millenniumgoals/ (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

182. Макгуайр Дж., Галлоуэй Р. Обогащение жизней. Преодоление витаминно-минеральной недостаточности в развивающихся странах.Вашингтон, округ Колумбия: Всемирный банк, 1994.

183. ВОЗ. 1994. Йод и здоровье. Безопасное устранение йододефицитных состояний за счет йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. 1-7 стр.

184. Knudsen, N., Bülow, I., Jorgensen, T., Laurberg, P., Ovesen, L., and Perrild, H. 2000. Сравнительное исследование функции щитовидной железы и типов щитовидной железы. дисфункция в двух областях Дании с несколько различным йодным статусом. Евро. J. Endocrinol. 143: 485-491.

185. Роти, Э., Вагенакис А.Г. 2000.Влияние избытка йодида: клинические аспекты. В щитовидной железе. Клинический и фундаментальный текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: J.B. Lippincott, Williams and Wilkins publ. 316-329.

186. Циммерманн, М.Б., Ито, Ю., Хесс, С.Ю., Фуджиеда, К., и Молинари, Л. 2005. Высокий объем щитовидной железы у детей с избыточным потреблением йода с пищей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 81: 840-844.

187. Stanbury, J.B., Ermans, A.E., Bourdoux, P., Todd, C., Oken, E., Tonglet, R., Vidor, G., Braverman, L.Э. и Медейрос-Нето, Г. 1998. Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология. Щитовидная железа 8: 83-100.

188. Азизи, Ф., Хедаяти, М., Рахмани, М., Шейхолеслам, Р., Аллахвердиан, С. и Саларкиа, Н. Переоценка риска гипертиреоза, вызванного йодом: эпидемиологическое обследование населения. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 28: 23-29, 2005.

189. Коннолли Р.Дж., Видор Г.И. и Стюарт Дж.С. 1970. Увеличение тиреотоксикоза в области эндемического зоба после йодирования хлеба.Ланцет I: 500-502.

190. Тодд, К.Х., Аллен, Т., Гомо, З.А.Р., Хаслер, Дж. А., Ндивени, М., и Окен, Э., 1995. Увеличение тиреотоксикоза, связанного с добавками йода в Зимбабве. Ланцет 346: 1563-1564.

191. Бурду П., Эрманс А.М., Мукалай А.М.В., Филлети С. и Виньери Р. 1996. Йод-индуцированный тиреотоксикоз в Киву, Заир. Ланцет 347: 552-553.

192. Деланж Ф., де Бенуа Б., Алнвик Д. и др., А. 1999. Риски йодно-индуцированного гипертиреоза после коррекции йодной недостаточности йодированной солью.Щитовидная железа 9: 545-556.

193. Балтисбергер Б.Л., Миндер С.Е. и Берги Х. 1995. Снижение заболеваемости токсическим узловым зобом в регионе Швейцарии после полной коррекции легкого дефицита йода. Евро. J. Endocrinol. 132: 546-549.

194. Дремье, С., Коппе, Ф., Деланж, Ф., Вассарт, Г., Дюмон, Дж. Э. и Санде, Дж. В. 1996. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 81: 4187-4193.

195. Jonckheer, M.H., Velkeniers, B., and Van Haelst, L.1992. Дальнейшая характеристика гипертиреоза, индуцированного йодом, на основе прямого измерения запасов йода в щитовидной железе. Nucl. Med. Commun. 13: 114-118.

196. Деланж Ф. и Леконт П. 2000. Добавки йода: преимущества перевешивают риски. Безопасность лекарств 22: 89-95.

197. Макконахи, У.М., Китинг, Ф.Р., Беар, О.Х., и Вулнер, Л. 1962. О учащении случаев тиреоидита Хашимото. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 22: 542-544.

198. Букис, М.А., Котрас, Д.А., Сувацоглу, А., Эвангелопулу, Э., Вронтакис, М., и Мулопулос, С. 1983. Гормоны щитовидной железы и иммунологические исследования при эндемическом зобе. Дж. Clin Endocr Metab 57: 859-862.

199. Kahaly, G.J., Dienes, H.P., Beyer, J., and Hommel, G. 1998. Йодид вызывает аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов с эндемическим зобом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Евро. J. Endocrinol. 139: 290-297.

200. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. У., Фландерс, В. Д., Хэннон, В.Х., Гюнтер, Э.В., Спенсер, К.А. и Браверман, Л. 2002. Сывороточные антитела к ТТГ, Т4 и щитовидной железе у населения США (1988–1994): национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 489-499.

201. Браверман, Л.Е. 1994. Йод и щитовидная железа: 33 года обучения. Щитовидная железа 4: 351-356.

202. Пирс, Э.Н., Гербер, А.Р., Гутник, Д.Б., Хан, Л.К., Ли, Р., Пино, С., Браверман, Л. 2002. Эффекты хронического избытка йода в когорте американских рабочих, долгое время работающих в Западной Африке.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 5499-5502.

203. Ян Ф., Шань З., Тэн Х и др. Хронический избыток йода не увеличивает заболеваемость гипертиреозом: проспективное эпидемиологическое исследование на уровне местных сообществ в Китае. Eur J Endocrinol 2007; 156: 403-08.

204. Teng W., Shan Z, Teng X, et al. Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med 2006; 354: 2783–93.

205. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышенная частота явного гипотиреоза после обогащения соли йодом в Дании: проспективное популяционное исследование.J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3122–27.

206. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышение заболеваемости гипертиреозом происходит преимущественно у молодых людей после обогащения соли йодом в Дании. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3830–34.

207. Money, W.L., и Rawson, R.W. 1950. Экспериментальное образование опухолей щитовидной железы у крыс, подвергшихся длительному лечению тиоурацилом. Рак 3: 321-.

208. Riccabona, G. 1980. Лечение отдельного пациента с эндемическим зобом.При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: J. Wiley publ. 351-394.

209. Пендерграст В.Дж., Милмор Б.К. и Маркус С.С. 1961. Рак щитовидной железы и тиреотоксикоз в Соединенных Штатах: их связь с эндемическим зобом. J. Chronic Dis. 13: 22-38.

210. Harach, H.R., Escalante, D.A., Onativia, A., Outes, J.L., Day, E.S., and Williams, E.D. 1985. Карцинома щитовидной железы и тиреоидит в области эндемического зоба до и после йодопрофилактики.Acta Endocrinol. (Kbh) 108: 55-60.

211. Виньери, Р., Пеццино, В., Скватрито, С., Саламоне, С., Джуффрида, Д., Роза, Г.Л.Л., Регалбуто, К., и Бельфиоре, А. 1998. Дефицит йода и рак щитовидной железы. . В устранении йододефицитных заболеваний (IDD) в Центральной и Восточной Европе, Содружестве Независимых Государств и странах Балтии. Редакторы Ф. Деланж, А. Робертсон, Э. Маклафни и Г. Герасимов. Женева: ВОЗ публ. 67-72.

212. Уильямс, E.D. 1985. Диетический йодид и рак щитовидной железы.При нарушениях щитовидной железы, связанных с дефицитом и избытком йода. Р. Холл и Й. Кёбберлинг, редакторы: Raven Press publ. 201-207.

213. Циммерманн М.Б., Галетти В. 2015. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 18: 8.

214. Braverman, L.E. 1998. Достаточное потребление йода — хорошее намного перевешивает плохое. Евро. J. Endocrinol. 139: 14-15.

215. Деланж, Ф. 1998. Риски и преимущества добавок йода.Ланцет 351: 923-924.

216. Ли, М., Истман, К.Дж. 2012. Меняющаяся эпидемиология йодной недостаточности. Нат Рев Эндокринол. 8. Оценка нарушений йодной недостаточности и контроль их устранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2007.

2. Ассей В.Д., Грейнер Т., Мзи Р.К. и др. Дефицит йода сохраняется на Занзибарских островах Танзании. Food Nutr Bull 2006; 27: 292–99.

3. Пирс Э. Н., Пино С., Хе Х, Базрафшан Х. Р., Ли С. Л., Браверман Л. Е.. Источники диетического йода: хлеб, коровье молоко и детские смеси в районе Бостона. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3421–24.

4. Халдиманн М., Альт А, Блан А, Блондо К. Содержание йода в пищевых группах. J Food Comp Anal 2005; 18: 461–71.

5. Институт медицины национальных академий Нормативные диетические дозы витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

6. Эль-Гави У.М., Аль-Садек А.А. Определение йода в образцах пищевых продуктов Ливии с использованием активационного анализа эпитепловых нейтронов. Biol Trace Elem Res 2006; 111: 31–40.

7. Чарльтон, К., Пробст, Ю., Киен, Г., 2016. Потребление йода с пищей австралийским населением после введения обязательной программы обогащения йода. Питательные вещества. 4 ноя; 8 (11).

8. Чавасит В., Малайвонгсе П., Джудпрасонг К. Исследование стабильности йода в йодированной соли с использованием различных модельных условий приготовления.J Food Comp Anal 2002; 15: 265–76.

9. Филлипс Д.И. Йод, молоко и ликвидация эндемического зоба в Великобритании: история случайного триумфа общественного здравоохранения. J. Epidemiol Community Health 1997; 51: 391–93.

10. Li, JQ, Wang, X., Yan, Y., Wang, K., Qin, D., Xin, Z., and Wei, J. 1985. Эффекты диеты с острым дефицитом йода, вызванные эндемическая область развития мозга плода у крысы. Наблюдения в первом поколении. Neuropathol. и Прил. Neurobiol.12: 261-270.

11. Чжун Ф.Г., Цао Х.М. и Лю Дж. Л. 1983. Экспериментальное исследование влияния дефицита йода на мозг плода у крыс. Китайский J. Pathol. 12: 205-216.

12. Hetzel, B.S., Hay, I.D. 1979. Функция щитовидной железы, йодное питание и развитие мозга плода. Clin. Эндокринол. 11: 445-460.

13. МакМайкл А.Дж., Поттер Д.Д., Хетцель Б.С. 1980. Дефицит йода, функция щитовидной железы и репродуктивная недостаточность. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Йодное питание в здоровье и болезни.Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 445-460.

14. Руис-Маркос, А., Санчес-Тоскано, Ф., Рей, F.E.d., и Эскобар, G.M.d. 1979. Тяжелый гипотиреоз и созревание коры головного мозга крыс. Brain Res. 162: 315-329.

15. Мано, М.Т., Поттер, Б.Дж., Беллинг, Г.Б., Чевадей, Дж., И Хетцель, Б.С. 1987. Мозг плода в ответ на дефицит йода на модели приматов Callithrix Jacchus Jacchus. J. Neurolog. Наук 79: 287-300.

16.Поттер Б.Дж., Макинтош Г.Х., Хетцель Б.С. 1981. Влияние йодной недостаточности на развитие мозга плода овцы. При поражении головного мозга плода. Современные подходы к проблеме умственной отсталости. Б.С. Хетцель, Р. Смит, редакторы. Амстердам: издательство Elsevier / North Holland Biomedical Press. 119-148.

17. Хетцель Б.С., Чевадей Дж. И Поттер Б.Дж. 1988. Мозг при дефиците йода. Невропатология и прикладная нейробиология 14: 93-104.

18. ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD.1994. Индикаторы для оценки йододефицитных состояний и борьбы с ними с помощью йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. WHO / NUT / 94.6. 1-55 pp.

19. Морреале де Эскобар, Дж., Обрегон, М.Дж. и Эскобар дель Рей, Ф. Роль гормона щитовидной железы на раннем этапе развития мозга. Евро. J. Endocrinol. 151: U25-U 37, 2004.

20. Auso, E., Lavado-Autric, R., Cuevas, E., Escbar del Rey, F., Morreale de Escobar, G. и Berbel, P. и временный дефицит материнской функции щитовидной железы в начале неокотикогенеза плода изменяет миграцию нейронов.Эндокринология. 145: 4037-4047, 2004.

21. Koibuchi, N., and Chin, W.W. 2000. Действие гормонов щитовидной железы и развитие мозга. Тенденции Эндокринол. Метаб. 4: 123-128.

22. Чан, С., и Килби, доктор медицины, 2000. Гормон щитовидной железы и развитие центральной нервной системы. J. Endocrinol. 165: 1-8.

23. Деланж, Ф. 2000. Эндемический кретинизм. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 743-754.

24.Глинер Д. и Деланж Ф. 2000. Возможные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства. Щитовидная железа 10: 871-887.

25. Деланж, Ф. 2001. Дефицит йода как причина повреждения головного мозга. Аспирантура. Med. J. 77: 217-220.

26. Доббинг Дж. И Сэндс Дж. 1973. Количественный рост и развитие человеческого мозга. Arch. Дис. Ребенок. 48: 757-767.

27. Морреале де Эскобар, Г., Обрегон, М.Дж., и Эскобар дель Рей, Ф. 2000. Связано ли нейропсихологическое развитие с материнским гипотиреозом или материнской гипотироксинемией? Дж.Clin. Эндокринол. Метаб. 85: 3975-3987.

28. Деланж Ф. и Фишер Д.А. 1995. Щитовидная железа. В клинической детской эндокринологии. 3-е изд. К. Брук, редактор. Оксфорд: Blackwell publ. 397-433.

29. Contempré, B., Jauniaux, E., Calvo, R., Jurkovic, D., Campbell, S., and Escobar, G.M.d. 1993. Обнаружение гормонов щитовидной железы в полостях эмбриона человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 77: 1719-1722.

30. Бернал Дж. И Пеконен Ф.1984. Онтогенез ядерного 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора в мозге плода человека. Эндокринология 114: 677-679.

31. Куистра, Л., Кроуфорд, С., ван Баар, А.Л., Брауэрс, Е.П., и Поп, В.Дж. 2006. Неонатальные эффекты материнской гипотироксинемии на ранних сроках 32. беременности. Педиатрия 117: 161-167.

Vulsma, T., Gons, M.H., and De Vijlder, J.J. 1989. Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе, вызванном полным дефектом организации или агенезом щитовидной железы.N. Engl. J. Med. 321: 13-16.

33. Пирс, Э.Н., Лазарус, Дж. Х., Морено-Рейес, Р., Циммерманн, М. 2016. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Являюсь. J. Clin. Nutr. 104: 918С-23С.

34. Тилли, C.H., Lagasse, R., Roger, G., Bourdoux, P., and Ermans, A.M. 1980. Нарушение внутриутробного и послеродового развития и высокий уровень перинатальной смертности в регионах с острым дефицитом йода. В исследовании щитовидной железы VIII. Дж. Р. Штокигт, С. Нагатаки, Э.Мелдрам, Дж. Барлоу и П. Хардинг, редакторы. Канберра: Австралийская академия наук, опубл. 20-23.

35. Фароа П.О.Д. и Коннолли К.Дж. 1987. Контролируемое испытание йодированного масла для профилактики эндемического кретинизма: долгосрочное наблюдение. Междунар. J. Epidemiol. 16: 68-73.

36. Кобра, К., Мухилал, Русмил, К., Рустама, Д., Джатника, Суварди, СС, Пермаесих, Д., Мухердиянтинигсих, Мартути, С., и Семба, Р. Д. 1997. Выживаемость младенцев улучшается за счет пероральные добавки йода.J. Nutr. 127: 574-578.

37. Делонг, Г. Р., Лесли, П. У., Ван, С.-Х., Цзян, X.-М., Чжан, М.-Л., Ракман, Массачусетс, Цзян, Дж.-Й., Ма, Т., Цао, X.-Y. 1997. Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитном районе Китая. Ланцет 350: 771-773.

38. Доббинг Дж. 1974. Более поздний рост мозга и его уязвимость. 39. Педиатрия 53: 2-6.

Деланж, Ф., Хайдеманн, П., Бурду, П., Ларссон, А., Виньери, Р., Клетт, М., Бекерс, К.и Stubbe, P. 1986. Региональные различия йодного питания и функции щитовидной железы в неонатальный период в Европе. Биол. Новорожденный 49: 322-330.

40. Кочупиллаи, Н. и Пандав, С.С. 1987. Химический гипотиреоз новорожденных в среде с дефицитом йода. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 85-93.

41. Деланж, Ф., Тилли, К., Бурду, П., Хеннар, П., Куртуа, П., и Эрманс, А.М. 1982. Влияние пищевых гойтрогенов при беременности у человека на функцию щитовидной железы новорожденного. Факторы питания, участвующие в зобогенном действии маниоки. Ф. Деланж, Ф. Итеке, А. Эрманс, редакторы. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 40-50.

42. Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Ривера, М., Драмейкс, М., Лоди, Д., Нельсон, Г., Деланж, Ф., Эрманс, А. М., и Тилли , CH 1984. Эндемический детский гипотиреоз в районе с тяжелым эндемическим зобом в Центральной Африке.Clin. Эндокринол. 20: 327-340.

43. Деланж, Ф. 1990. Йодное питание и риск облучения щитовидной железы в результате ядерных аварий. В йодной профилактике после ядерных аварий. Э. Рубери и Э. Смейлс, редакторы: Pergamon Press publ. 45-53.

44. Агини-Ломбарди, Ф., Пинчера, А., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Барганья, С., Бертучелли, Б., Ферретти, Г., Сбрана, Б. , Marcheschi, M., et al. 1995. Умеренный дефицит йода во время жизни плода / новорожденного и нейропсихологические нарушения в Тоскане.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18: 57-62.

45. Сантьяго-Фернандес, П., Торрес-Бараона, Р., Муэла-Мартинес, Дж. А., Рохо-Мартинес, Г., Гарсия-Фуэнтес, Э., Гаррига, М. Дж., Леон, А. Г. и Соригер, Ф. Интеллект. коэффициент и потребление йода: кросс-секционное исследование у детей. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 3851-3857, 2004.

46. Циммерманн, М.Б., Коннолли, К., Бозо, М., Бридсон, Дж., Ронер, Ф., и Гримчи, Л. 2006. Добавки йода улучшают познавательные способности в отношении йода. школьники с дефицитом в Албании: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование.Являюсь. J. Clin. Nutr. 83: 108-114.

47. Гордон Р.К., Роуз М.К., Скефф С.А., Грей А.Р., Морган К.М., Раффман Т. 2009. Добавки йода улучшают познавательные способности у детей с умеренным дефицитом йода. Являюсь. J. Clin. Nutr. 90 (5): 1264-71.

48. Фиерро-Бенитес, Р., Рамирес, И., Эстрелла, Э., и Стэнбери, Дж. Б. 1974. Роль дефицита йода в интеллектуальном развитии в области эндемического зоба. В Эндемический зоб и кретинизм: постоянные угрозы здоровью мира. Дж. Данн, Г.А. Медейрос-Нето, редакторы.Вашингтон: Панамериканская организация здравоохранения (ПАОЗ), научный изд. 135-142.

49. Кочупиллай, Н., Пандав, К.С., Годбол, М.М., Мета, М., и Ахуджа, М.М.С. 1986. Дефицит йода и неонатальный гипотиреоз. Бык. ВОЗ 64: 547-551.

50. Блейхродт, Н., и Борн, М.П. 1994. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В поврежденном мозге от йодной недостаточности. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Нью-Йорк: Cognizant Communication publ. 195-200.

51.Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP 2005. Влияние йода на интеллект детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr 14: 32-42.

52. Блейхродт, Н., Рей, F.E.D., Эскобар, G.M.d., Гарсия, И., и Рубио, К. 1989. Дефицит йода. Значение для умственного и психомоторного развития у детей. В Йоде и мозге. G.R. Делонг, Дж. Роббинс и П.Г. Кондлифф, редакторы. Нью-Йорк: Plenum Press publ. 269-287.

53.Vermiglio, F., Sidoti, M., Finocchiaro, MD, Battiato, S., Presti, VPL, Benvenga, S., and Trimarchi, F. 1990. Дефектные нейромоторные и когнитивные способности у школьников с дефицитом йода и эндемического зоба. на Сицилии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 70: 379-384.

54. Фенци, Г.Ф., Джусти, Л.Ф., Агини-Ломбарди, Ф., Барталена, Л., Маркоччи, К., Сантини, Ф., Барганья, С., Бриззолара, Д., Ферретти, Г., Фальсилья , G., et al. 1990. Нейропсихологическое обследование школьников из зоны умеренного йододефицита.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 13: 427-431.

55. Витти, П., Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Пинчера, А., Марчески, М., Барганья, С., Бертучелли, Б. , Ферретти Г. и др. 1992. Умеренный дефицит йода у плода / новорожденного и нейропсихологические показатели. Acta Medica Austriaca 19: 57-59.

56. Тивари, Б.Д., Годбол, М.М., Чаттопадхай, Н., Мандал, А., и Митал, А. 1996. Нарушения обучаемости и слабая мотивация к достижению результатов из-за длительного дефицита йода.Являюсь. J. Clin. Nutr. 63: 782-786.

57. Азизи, Ф., Саршар, А., Нафарабади, М., Гази, А., Кимиагар, М., Нухи, С., Рахбар, Н., Бахрами, А., и Калантари, С. 1993 Нарушение нейромоторного и когнитивного развития у йододефицитных школьников с нормальным физическим ростом. Acta Endocrinol. 129: 501-504.

58. Шреста Р.М. 1994. Влияние добавок йода и железа на физическое, психомоторное и умственное развитие младших школьников в Малави: Университет Вагенингена.1-105.

59. van den Briel, T., West, C.E., Bleichrodt, N., Vijver, F.J.v.d., Ategbo, E.A., and Hautvast, J.G.A.J. 2000. Повышение йодного статуса связано с улучшением умственной деятельности школьников в Бенине. Являюсь. J. Clin. Nutr. 72: 1179-1185.

60. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Лечение дефицита йода у детей школьного возраста увеличивает концентрацию инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и IGF-связывающего белка-3 и улучшает соматический рост. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 437–42.

61. Мейсон Дж. Б., Дейтчлер М., Гилман А. и др. Обогащение йодом связано с увеличением массы тела к возрасту и массы тела при рождении у детей в Азии. Food Nutr Bull 2002; 23: 292–308.

62. Ван Назаймун В.М., Осман А., Ву Л.Л., Халид Б.А. Влияние дефицита йода на уровень инсулиноподобного фактора роста-I, уровни белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и рост у детей с недостаточным питанием. Clin Endocrinol 1996; 45: 79–83.

63. Циммерманн, М.Б., Боэларт, К. 2015. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы.Ланцет Диабет Эндокринол. 3 (4): 286-95.

64. Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Мартино, Э., Витти, П., Маккерини, Д., Леоли, Ф., Раго, Т., Грассо, Л., Валериано, Р. , Balestrieri, A., et al. 1999. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescoporgano. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84: 561-566.

65. Vanderpump, M.P.J., Tunbridge, W.M.G., French, J.M., Appeton, D., Bates, D., Clark, F., Evants, J.G., Hasan, D.M., Rodgers, H., Tunbridge, F., и другие. 1995. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Wickham Survey. Clin. Эндокринол. 43: 55-68.

66. Лаурберг, П., Нор, С.Б., Педерсен, К.М., Хрейдарссон, А.Б., Андерсен, С., Педерсен, И.Б., Кнудсен, Н., Перрилд, Х., Йоргенсен, Т., и Овесен, Л. 2000. Заболевания щитовидной железы при легкой степени йодной недостаточности. Щитовидная железа 10: 951-963.

67. Сабольч, И., Подоба, Дж., Фельдкамп, Дж., Дохан, О., Фаркас, И., Сайго, М., Такатс, К.И., Гот, М., Ковач, Л., Крессинский К. и др. 1997. Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в районах йодной недостаточности, долгосрочная йодопрофилактика и обильное потребление йода. Clin. Эндокринол. 47: 87-92.

68. Гарсия-Майор, Р.В., Риос, М., Флюитерс, Э., Мендес, Л.Ф.П., Гарсиа-Майор, Э.Г., и Андраде, А. 1999. Влияние добавок йода на педиатрическое население с легкой недостаточностью йода. Thyroid 9: 1089-1093.

69. Клесен Р. 1929. Распространение эндемического зоба в Соединенных Штатах по данным обследований щитовидной железы.Public Hlth. Отчет США 44: 1463.

70. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. В., Хэннон, У. Х., Фландерс, Д. В., Гюнтер, Э. У., Маберли, Г. Ф., Браверман, Л. Е., Пино, С., Миллер, Д. Т., и Гарб, П. Л. 1998. Йодное питание в США. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных обследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994 годы). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83: 3401.

71. Колдуэлл К.Л., Джонс Р. и Холлоуэлл Дж. Г. 2005.Концентрация йода в моче: Национальное обследование здоровья и питания Соединенных Штатов, 2001–2002 годы. Thyroid 15: 692-699.

72. Kelly, F.C., and Snedden, W.W. 1960. Распространенность и географическое распространение эндемического зоба. При эндемическом зобе. Женева: Всемирная организация здравоохранения, опубл. 27-234.

73. Андерссон, М., Таккоуч, Б., Эгли, И., Аллен, Х. и де Бенуа, Б. 2005. Текущее состояние йода в мире и прогресс за последнее десятилетие в направлении устранения дефицита йода.Бюллетень ВОЗ 83: 518-525.

74. Hetzel, B.S., and Pandav, C.S., 1996. S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. 2-е изд. Дели: издательство Oxford University Press, изд. 1-466 стр.

75. Деланж, Ф. 2000. Дефицит йода. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 295-316.

76. Гайтан Э. 1980. Гойтрогены в этиологии эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме.Йодное питание в здоровье и болезни. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 219-236.

77. Гайтан Э. 1989. Экологический зобогенез. Бока-Ратон: CRC Press publ. 1-250 стр.

78. Ван Вик, Дж. Дж., Арнольд, М. Б., Винн, Дж., И Пеппер, Ф. 1959. Влияние соевых бобов на функцию щитовидной железы у людей. Педиатрия 24: 752.

79. Van Etten, C.H. 1969. Гойтрогены. В ядовитых компонентах растительной пищи. I.E. Линер, редактор. Нью-Йорк: Academic Press publ.103-142.

80. Чесни А.М., Клоусон Т.А. и Вебстер Б. 1928. Эндемический зоб у кроликов. I. Заболеваемость и характеристики. Булл Джонс Хопкинс Hosp 43: 261-277.

81. Barker, M.H. 1936. Цианат крови в лечении гипертонии. JAMA 106: 762-767.

82. Hercus, C.E., and Purves, H.D. 1936. Исследования эндемического и экспериментального зоба. J. Hyg. (Камб) 36: 182.

83. Маккензи, К.Г., и Маккензи, Дж. Б. 1943. Влияние сульфаниламидов и тиомочевин на щитовидную железу и основной метаболизм.Эндокринология 32: 185-209.

84. Аствуд, Э.Б., Грир, М.А., и Эттлингер, М.Г. 1949. L-5-винил-2-тиооксазолидон и соединение щитовидной железы из желтой репы и семян капусты. J. Biol. Chem. 181: 121.

85. Эрманс А.М., Мбуламоко Н.М., Деланж Ф. и Ахлувалия Р. 1980. Роль маниоки в этиологии эндемического зоба и кретинизма. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-182 с.

86. Экпечи О.Л. 1967. Патогенез эндемического зоба в Восточной Нигерии.Br. J. Nutr. 21: 537-545.

87. Коуэн Дж. У., Сагир А. Р. и Салджи Дж. П. 1967. Антитироидная активность летучих веществ лука. Aust. J. Biol. Sci. 20: 683.

88. Деланж, Ф., Тилли, К., и Эрманс, А.М. 1968. Дефицит йода, допустимое состояние при развитии эндемического зоба. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 28: 114-116.

89. Деланж, Ф., Итеке, Ф. Б., и Эрманс, А.М. 1982. Пищевые факторы, участвующие в зобогенном действии маниоки. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл.1-100 pp.

90. Деланж, Ф., и Ахлувалия, Р. 1983. Токсичность маниока и щитовидная железа: исследования и проблемы общественного здравоохранения. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-148 pp.

91. Роти, Э., Гнуди, А., Браверман, Л. Е., Робуши, Г., Эмануэле, Р., Бандини, П., Бенасси, Л., Паглиани, А., и Эмерсон , CH 1981. Концентрации тиреотропина, тиреоглобулина и йодитиронинов в пуповинной крови человека после введения матери тиреотропин-рилизинг гормона. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 53: 813-817.

92. Судзуки, Х., Хигучи, Т., Сава, К., Отаки, С., и Хориучи, Ю. 1965. «Эндемический прибрежный зоб» на Хоккайдо, Япония. Acta Endocr (Kbh) 50: 161-176.

93. Li, M., Liu, DR, Qu, CY, Zhang, Y., Qian, QD, Jia, QZ, Wang, HX, Eastman, CJ, Boyages, SC 1987 Эндемический зоб в центральном Китае, вызванный чрезмерным потребление йода. Ланцет 2 (8553): 257-259.

94. Zhao, J., Wang, P., Shang, L., Sullivan, K.M., Haar, F.v.d., and Maberly, G. 2000. Эндемический зоб, связанный с высоким потреблением йода.Амер. J. Publ. Hlth 90: 1633-1635.

95. Эльнур, А., Хамбреус, Л., Элтом, М., Драмейкс, М. и Бурду, П., 2000. Эндемический зоб с недостаточностью йода: возможная роль потребления жемчужного проса в этиологии эндемических заболеваний. зоб. Являюсь. J. Clin. Nutr. 71: 59-66.

96. Contempré, B., Morrealle de Escobar, G., Denef, J.F., Dumont J.E., and Many, M.C. 2004. Тиоцианат вызывает некроз и фиброз клеток щитовидной железы крыс с дефицитом селена и йода: потенциальная экспериментальная модель микседематозного эндемического кретинизма в Центральной Африке.Эндокринология 145: 994-1002.

97. Вандерпас, Дж. Б., Контемпре, Б., Дуале, Н. Л., Гуссенс, В., Бебе, Н., Торп, Р., Нтамбу, К., Дюмон, Дж., Тилли, К. Х., и Диплок, А. Т. 1990. Дефицит йода и селена, связанный с кретинизмом в Северном Заире. Являюсь. J. Clin. Nutr. 52: 1087-1093.

98. Томсон, К.Д., Маклахлан, С.К., Грант, А.М., Патерсон, Э., и Лиллико, А.Дж. 2005. Влияние селена на статус щитовидной железы у населения с маргинальным статусом селена и йода. Брит.J. Nutr. 94: 962-968.

99. Contempré, B., Dumont, JE, Bebe, N., Thilly, CH, Diplock, AT, and Vanderpas, J. 1991. Влияние добавок селена в области с дефицитом йода и селена у пациентов с гипотиреозом: возможные опасность неизбирательного приема селеном у субъектов с дефицитом йода. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 73: 213-215.

100. Contempré, B., Denef, J.F., Dumont, J.E., and Many, M.C. 1993. Дефицит селена усиливает некротические эффекты высоких доз йодида у крыс с дефицитом йода.Эндокринология 132: 1866-1868.

101. Ма, Т., Го, Дж. И Ван, Ф. 1993. Эпидемиология йододефицитных заболеваний в Китае. Являюсь. J. Clin. Nutr. Дополнение 57: 2645-2665.

102. Циммерманн М.Б. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы. Annu Rev Nutr 2006; 26: 367–89.

103. Zimmermann MB, Bürgi H, Hurrell RF. Дефицит железа является причиной плохого состояния щитовидной железы матери во время беременности. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3436–40.

104.Циммерманн МБ, Йоосте П.Л., Мабапа Н.С. и др. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы и снижает частоту развития зоба. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1040–44.

105. Корреа П. 1980. Патология эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: John Wiley and Sons publ. 303-332.

106. Штудер Х. и Гебель Ф. 1986. Спорадический зоб. В щитовидной железе. S.H. Ингбар, Л.Э. Браверман, редакторы. Филадельфия: J.P. Lippincott publ. 1311-1315.

107. Марин Д. 1935. Патогенез и профилактика простого или эндемического зоба. ИАМА 104: 2334.

108. Стэнбери, Дж. Б., Браунелл, Г. Л., Риггс, Д. С., Перинетти, Х., Итоиз, Дж., И Кастильо, Э. Б. Д. 1954. Эндемический зоб. Адаптация человека к йодной недостаточности. Кембридж: Издательство Гарвардского университета, изд. 1-209 стр.

109. Шпицвег, К. и Моррис, Дж. К. 2002. Симпортер йодида натрия: его патофизиологические и терапевтические последствия.Clin. Эндокринол. 57: 559-574.

110. Уэйн, Э.Дж., Котрас, Д.А., Александер, У.Д. 1964. Клинические аспекты метаболизма йода. Оксфорд: Blackwell publ. 1-303 pp.

111. Ermans, A.M. 1969. Внутритироидный обмен йода при зобе. При эндемическом зобе. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Вашингтон: Научная публикация Панамериканской организации здравоохранения. 1-13.

112. Эрманс, А.М., Дюмон, Дж. Э., и П. А. Бастени. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. I. Нарушение синтеза и секреции гормонов в зобной железе.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 539-549.

113. Деланж, Ф. 1994. Расстройства, вызванные дефицитом йода. Щитовидная железа. 4: 107-128.

114. Choufoer, J.C., Van Rhijn, M., Kassenaar, A.A.H., and Querido, A. 1963. Эндемический зоб в Западной Новой Гвинее: метаболизм йода у субъектов с зобом и без него. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 1203-1217.

115. Деланж, Ф. 1974. Эндемический зоб и функция щитовидной железы в Центральной Африке. Монографии по педиатрии. Базель: S. Karger publ.1-171 стр.

116. Рош М., Перинетти Х. и Барбейто А. 1961. Выведение стабильного йода с мочой у небольшой группы изолированных венесуэльских индейцев. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 21: 1009-1012.

117. Студер, Х. и Грир, М.А. 1968. Регулирование функции щитовидной железы при дефиците йода. Берн: Hans Huber publ. 1-118 pp.

118. Дюмон, Дж. Э., Эрманс, А. М., Мэнхаут, Г., Коппе, Ф., и Стэнбери, Дж. Б. 1995. Большой зоб как дезадаптация к дефициту йода. Clin.Эндокринол. 43: 1-10.

119. Ermans, A.M., Dumont, J.E., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. II. Негормональный выброс йода из зобной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 550-560.

120. McCarrisson, R. 1908. Наблюдения за эндемическим кретинизмом в долинах Читрал и Гилгит. Ланцет II: 1275-1280.

121. Делонг, Дж. Р., Стэнбери, Дж. Б., и Фиерро-Бенитес, Р. 1985. Неврологические признаки при врожденном дефиците йода (эндемический кретинизм).Dev. Med. Ребенок. Neurol. 27: 317-324.

122. Бойджес, С. К., Халперн, Дж. П., Маберли, Г. Ф., Истман, С. Дж., Моррис, Дж., Дж. Коллинз, Джапп, Дж. Дж., Чен-Эн, Дж., Чжэн-Хуа, В., и Чуан- Йи, Ю. 1988. Сравнительное исследование неврологического и микседематозного эндемического кретинизма в Западном Китае. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 67: 1262-1271.

123. van Den Briel, T., West, C.E., Hautvast, J.G.A.J. и Атегбо, Э.А. 2001. Легкий дефицит йода связан с повышенным порогом слуха у детей в Бенине.Евро. J. Clin. Nutr. 55: 763-768.

124. Делонг, Р. 1987. Неврологическое участие в йододефицитных расстройствах. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 49-63.

125. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Доу, З.Х., Ракман, М.А., Чжан, М.Л., О’Доннелл, К., Ма, Т., Аметте, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме.N. Engl. J. Med 331: 1739-1744.

126. Pharoah, P.O.D., Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1971. Неврологические повреждения плода в результате острой йодной недостаточности во время беременности. Ланцет I: 308-310.

127. Dumont, J.E., Ermans, A.M., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. IV. Гипотиреоз и эндемический кретинизм. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 325-335.

128. Деланж, Ф., Эрманс, А.М., Вис, Х.Л., и Стэнбери, Дж. Б. 1972. Эндемический кретинизм на острове Иджви (озеро Киву, Республика Конго).J. Clin. Эндокринол. Метаб. 34: 1059-1066.

129. Деланж, Ф. 1992. Роль в детском питании. Les Trouble ds à la déficience iodée et leur prevention. Док. Научный. Гигос 133: 1-14.

130. Мелот, Дж. Дж., Жанмарт-Мишез, Л., Дюмон, Дж., Эрманс, А. М., и Бастени, П., 1962. «Радиологические аспекты эндемического критицизма». J. Belg. Радиол. 45: 385-403.

131. Тилли, К.Х., Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Лоди, Д., Смитц, Дж., И Эрманс, А.М. 1983. Профилактика микседематозного кретинизма йодированным маслом при беременности. В Актуальные проблемы исследования щитовидной железы. Редакторы Н. Уи, К. Торизука, С. Нагатаки и К. Мияи. Амстердам: Excerpta Medica publ. 386-389.

132. Boyages, S.C., Maberly, G.F., Chen, J., Gaag, R.D.V.d., Halpern, J.P., Eastman, C.J., and Drexhage, H. 1989. Эндемический кретинизм: возможная роль для аутоиммунитета щитовидной железы. Ланцет II: 529-532.

133. Медейрос-Нето, Г., Цубои, К., и Лима, Н. 1989. Аутоиммунитет щитовидной железы и эндемический кретинизм.Ланцет II: 111.

134. Chiovato, L., Vitti, P., Bendinelli, G., Santini, F., Fiore, E., Tonacchera, M., Mammoli, C., Capaccioli, A., Ventury, S., Pretell , E., et al. 1995. Гуморальный аутоиммунитет щитовидной железы не участвует в патогенезе микседематозного эндемического кретинизма. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80: 1509-1514.

135. Циммерманн М., Саад А., Хесс С., Торресани Т., Чауки Н. Ультразвук щитовидной железы в сравнении с критериями пальпации Всемирной организации здравоохранения 1960 и 1994 годов для определения распространенности зоба в регионах с легкой и тяжелой недостаточностью йода.Eur J Endocrinol 2000; 143: 727–31.

136. Циммерманн М.Б., Гесс С.Ю., Молинари Л. и др. Новые эталонные значения объема щитовидной железы при ультразвуковом исследовании у школьников с достаточным содержанием йода: отчет группы исследования йододефицитной недостаточности ВОЗ / NHD. Am J Clin Nutr 2004; 79: 231–37.

137. Циммерманн М.Б., Хесс С.Ю., Адоу П., Торесанни Т., Вегмюллер Р., Харрелл Р.Ф. Размер щитовидной железы и распространенность зоба после введения йодированной соли: 5-летнее проспективное исследование среди школьников в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr 2003; 77: 663–67.

138. Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Pinchera A, Leoli F, Rago T, Bartolomei AM & Vitti P (1997) Влияние йодированной соли на объем щитовидной железы у детей, живущих в районе, ранее характеризовавшемся умеренным дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab 82, 1136–1139.

139. Андерсен С., Кармишолт Дж., Педерсен К.М. и Лаурберг П. (2008) Надежность исследований потребления йода и рекомендации по количеству образцов в группах и у отдельных лиц. Br J Nutr 99, 813–818.

140.Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, Nygaard B & Perrild H (2000) Соотношение йода / креатинина с поправкой на возраст и пол. Новый стандарт эпидемиологических исследований? Оценка трех различных оценок экскреции йода на основе случайных образцов мочи и сравнение с 24-часовыми значениями. Eur J Clin Nutr 54, 361–363.

141. Li. M., & Eastman, C.J. (2010). Неонатальная секреция ТТГ: чувствительный и надежный инструмент для мониторинга йодного статуса в популяции? Передовой опыт и исследования Clin Endocrinol & Metab 24,63-75.

142. Zimmermann MB, Aeberli I., Torresani T & Burgi H (2005) Повышение концентрации йода в швейцарской программе йодированной соли заметно улучшило йодный статус у беременных женщин и детей: 5-летнее проспективное национальное исследование. Am J Clin Nutr 82, 388–392.

143. Spencer CA & Wang CC (1995) Измерение тиреоглобулина. Методы, клинические преимущества и подводные камни. Endocrinol Metab Clin North Am 24, 841–863.

144. Knudsen N, Bulow I, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L & Laurberg P (2001) Сывороточный Tg — чувствительный маркер аномалий щитовидной железы и дефицита йода в эпидемиологических исследованиях J Clin Endocrinol Metab 86, 3599–3603

145.Benmiloud M, Chaouki ML, Gutekunst R, Teichert HM, Wood WG & Dunn JT (1994) Пероральное йодированное масло для коррекции йодной недостаточности: оптимальная дозировка и выбор индикатора результата. J Clin Endocrinol Metab 79, 20–24.

146. Missler U, Gutekunst R & Wood WG (1994) Тироглобулин является более чувствительным индикатором йодной недостаточности, чем тиреотропин: разработка и оценка анализов сухих пятен крови на тиреотропин и тиреоглобулин в йододефицитных географических районах. Eur J Clin Chem Clin Biochem 32, 137–143.

147. Циммерманн М.Б., де Бенуа Б., Корильяно С. и др. (2006) Оценка йодного статуса с использованием тиреоглобулина из сухих пятен крови: разработка справочного материала и установление международного референсного диапазона у детей с достаточным содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab 91, 4881–4887.

148. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Разработка теста на сухой тироглобулин из цельной крови и его оценка в качестве индикатора состояния щитовидной железы у детей с зобом, получающих йодированную соль.Am J Clin Nutr 77, 1453–1458.

149. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Введение йодированной соли детям с серьезным дефицитом йода не вызывает аутоиммунитет щитовидной железы: годичное проспективное исследование в северном Марокко. Thyroid 13, 199–203.

150. Стинка С., Андерссон М., Вейбель С., Хертер-Аэберли И., Фингерхат Р., Говачирапант С., Хесс С.Ю., Джайсвал Н., Джукич Т., Кусич З., Мабапа Н.С., Непал АК, Сан-Луис Т.О., Жен Дж.К., Циммерманн MB (2017) Тироглобулин сухого пятна крови как биомаркер йодного статуса у беременных.J Clin Endocrinol Metab 102 (1): 23-32.

151. Маннар В.М.Г., Данн Дж.Т. 1995. Йодирование соли для устранения йодной недостаточности. MI, ICCIDD, ЮНИСЕФ, ВОЗ опубликовано: 1-126.

152. Салливан К.М., Хьюстон Р., Горстейн Дж. И Червинкас Дж. 1995. Мониторинг универсальных программ йодирования соли. Атланта, США. ПАММ-МИ-ICCIDD опубл.: 1-101.

153. Колфилд Л. Е., Ричард С. А., Ривера Дж. А., Масгроув П., Блэк РЭ. Задержка в росте, истощение и нарушения, связанные с дефицитом питательных микроэлементов, 2006 г.В: Dean T, Jamison DT, Breman JG, et al. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах, 2-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2006: 551–68.

154. Хортон С. Экономика обогащения продуктов питания. J Nutr 2006; 136: 1068–71.

155. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S, 2017. Рекомендации Американской тироидной ассоциации для Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде.Щитовидная железа 27 (3): 315-389.

156. Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1967. Эндемический зоб в восточной части Новой Гвинеи. Особое внимание уделяется использованию йодированного масла в профилактике и лечении. Бык ВОЗ 36: 243.

157. Dunn, J.T. 1996. Использование йодированного масла и других альтернатив для устранения йододефицитных состояний. В S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. Б.С. Хетцель и К.С.Пандав, редакторы. Нью-Дели: издательство Oxford University Press, изд. 119-128.

158. Вольф, Дж. 2001. Физиология и фармакология йодированного масла в профилактике зоба. Медицина 80: 20-36.

159. Leverge, R., Bergmann, J.F., Simoneau, G., Tillet, Y., и Bonnemain, B. 2003. Биодоступность перорального и внутримышечного йодированного масла (Lipiodol ® UF) у здоровых субъектов. J Endocrirnolol Invest 26 (Дополнение к № 2): 20-26.

160. Тонглет Р., Бурду П., Минга Т. и Эрманс А.М. 1992. Эффективность низких пероральных доз йодированного масла в борьбе с йодной недостаточностью в Заире.New Engl. J. Med. 326: 236-241.

161. Деланж, Ф. 1996. Применение йодированного масла во время беременности: резюме опубликованных данных. Бык. ВОЗ 74: 101-108.

162. Bouhouch, R.R., Bouhouch, S., Cherkaoui, M., Aboussad, A., Stinca, S., Haldimann, M., Andersson, M., Zimmermann, M.B. 2014. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2 (3): 197-209.

163. Контроль дефицита витамина А и йододефицитных заболеваний. Отчет EPI на заседании Глобальной консультативной группы EPI. Вашингтон, 9-13 ноября,

,

, 164. Клементс, В., Гибсон, Х. Б., и Кой, Дж. Ф. 1970. Профилактика зоба путем добавления йодата калия в хлеб. Ланцет I: 489-501.

165. Герасимов Г., Шишкина А., Майорова Н., Свириденко Н., Нзару А., Александрова Г., Котова Г., Бутрова С., Арбузова М., Мищенко , B., et al. 1997. Йодирование хлеба для йододефицитных регионов России и стран СНГ.Информационный бюллетень IDD 13: 12-13.

166. Аноним. 1997. Йодированная вода для устранения йодной недостаточности. Информационный бюллетень IDD 13: 33-39.

167. Фиш, А., Пичард, Э., Празак, Т., Себбаг, Р., Торрес, Г., Гернез, Г., и Джентилини, М., 1993. Новый подход к борьбе с дефицитом йода в развивающихся странах: контролируемое высвобождение йода в воду с помощью силиконового эластомера. Am J Publ Health 83: 540-545.

168. Фу, Л.С., Зайнаб, Т., Го, С.Ю., Летчуман, Г.Р., Нафикудин, М., Дорайзингам, П., и Халид Б. 1996. Йодизация деревенского водоснабжения для борьбы с эндемическим дефицитом йода в сельских районах Саравака, Малайзия. Biomed Environ Sci 9: 236-241.

169. Скватрито, С., Виньери, Р., Рунелло, Ф., Эрманс, А.М., Полли, Р.Д., и Ингбар, С.Х. 1986. Профилактика и лечение эндемического йододефицитного зоба путем йодирования городского водопровода. J Clin Endocr Metab 63: 368-375.

170. Маберли Г.Ф., Истман С.Дж. и Коркоран Дж. М. 1981. Влияние йодирования деревенского водоснабжения на размер зоба и функцию щитовидной железы.Ланцет II: 1270-1272.

171. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Карим, А., Доу, З.Х., Ракеман, М.А., Чжан, М.Л., Ма, Т., О’Доннел, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Йодирование оросительной воды как метод снабжения йодом населения с острым дефицитом йода в Синьцзяне, Китай. Ланцет 344: 107-110.

172. Пирс, Э.Н., Андерссон, М., Циммерманн, М. 2013. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 23 (5): 523-8.

173. Циммерманн, М.Б., Андерссон, М.2012. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.70 (10): 553-70.

174. Йод Глобальная сеть показателей йодного статуса. http://www.ign.org/cm_data/Scorecard_2016_SAC_PW.pdf

175. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2015, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/SOWC_2015_Summary_and_Tables.pdf

176. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2016, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/UNICEF_SOWC_2016.pdf

177. Уокер С.П., Вакс Т.Д., Гарднер Дж. М. и др .; Международная руководящая группа по развитию детей. Развитие ребенка: факторы риска неблагоприятных исходов в развивающихся странах. Lancet 2007; 369: 145–57.

178. Dunn JT. Самодовольство: самый опасный враг в войне с йододефицитом. Thyroid 2000; 10: 681–83.

179. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Торресани Т., Чауки Н. Быстрый рецидив дисфункции щитовидной железы и зоба у детей школьного возраста после прекращения йодирования соли.Am J Clin Nutr 2004; 79: 642–45.

180. ВОЗ. 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения WHA58.24: Устранение нарушений, связанных с дефицитом йода. http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_fi les / WHA58 / WHA58_24-en.pdf (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

181. Организация Объединенных Наций. Цели развития тысячелетия (ЦРТ). http://www.un.org/millenniumgoals/ (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

182. Макгуайр Дж., Галлоуэй Р. Обогащение жизней. Преодоление витаминно-минеральной недостаточности в развивающихся странах.Вашингтон, округ Колумбия: Всемирный банк, 1994.

183. ВОЗ. 1994. Йод и здоровье. Безопасное устранение йододефицитных состояний за счет йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. 1-7 стр.

184. Knudsen, N., Bülow, I., Jorgensen, T., Laurberg, P., Ovesen, L., and Perrild, H. 2000. Сравнительное исследование функции щитовидной железы и типов щитовидной железы. дисфункция в двух областях Дании с несколько различным йодным статусом. Евро. J. Endocrinol. 143: 485-491.

185. Роти, Э., Вагенакис А.Г. 2000.Влияние избытка йодида: клинические аспекты. В щитовидной железе. Клинический и фундаментальный текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: J.B. Lippincott, Williams and Wilkins publ. 316-329.

186. Циммерманн, М.Б., Ито, Ю., Хесс, С.Ю., Фуджиеда, К., и Молинари, Л. 2005. Высокий объем щитовидной железы у детей с избыточным потреблением йода с пищей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 81: 840-844.

187. Stanbury, J.B., Ermans, A.E., Bourdoux, P., Todd, C., Oken, E., Tonglet, R., Vidor, G., Braverman, L.Э. и Медейрос-Нето, Г. 1998. Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология. Щитовидная железа 8: 83-100.

188. Азизи, Ф., Хедаяти, М., Рахмани, М., Шейхолеслам, Р., Аллахвердиан, С. и Саларкиа, Н. Переоценка риска гипертиреоза, вызванного йодом: эпидемиологическое обследование населения. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 28: 23-29, 2005.

189. Коннолли Р.Дж., Видор Г.И. и Стюарт Дж.С. 1970. Увеличение тиреотоксикоза в области эндемического зоба после йодирования хлеба.Ланцет I: 500-502.

190. Тодд, К.Х., Аллен, Т., Гомо, З.А.Р., Хаслер, Дж. А., Ндивени, М., и Окен, Э., 1995. Увеличение тиреотоксикоза, связанного с добавками йода в Зимбабве. Ланцет 346: 1563-1564.

191. Бурду П., Эрманс А.М., Мукалай А.М.В., Филлети С. и Виньери Р. 1996. Йод-индуцированный тиреотоксикоз в Киву, Заир. Ланцет 347: 552-553.

192. Деланж Ф., де Бенуа Б., Алнвик Д. и др., А. 1999. Риски йодно-индуцированного гипертиреоза после коррекции йодной недостаточности йодированной солью.Щитовидная железа 9: 545-556.

193. Балтисбергер Б.Л., Миндер С.Е. и Берги Х. 1995. Снижение заболеваемости токсическим узловым зобом в регионе Швейцарии после полной коррекции легкого дефицита йода. Евро. J. Endocrinol. 132: 546-549.

194. Дремье, С., Коппе, Ф., Деланж, Ф., Вассарт, Г., Дюмон, Дж. Э. и Санде, Дж. В. 1996. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 81: 4187-4193.

195. Jonckheer, M.H., Velkeniers, B., and Van Haelst, L.1992. Дальнейшая характеристика гипертиреоза, индуцированного йодом, на основе прямого измерения запасов йода в щитовидной железе. Nucl. Med. Commun. 13: 114-118.

196. Деланж Ф. и Леконт П. 2000. Добавки йода: преимущества перевешивают риски. Безопасность лекарств 22: 89-95.

197. Макконахи, У.М., Китинг, Ф.Р., Беар, О.Х., и Вулнер, Л. 1962. О учащении случаев тиреоидита Хашимото. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 22: 542-544.

198. Букис, М.А., Котрас, Д.А., Сувацоглу, А., Эвангелопулу, Э., Вронтакис, М., и Мулопулос, С. 1983. Гормоны щитовидной железы и иммунологические исследования при эндемическом зобе. Дж. Clin Endocr Metab 57: 859-862.

199. Kahaly, G.J., Dienes, H.P., Beyer, J., and Hommel, G. 1998. Йодид вызывает аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов с эндемическим зобом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Евро. J. Endocrinol. 139: 290-297.

200. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. У., Фландерс, В. Д., Хэннон, В.Х., Гюнтер, Э.В., Спенсер, К.А. и Браверман, Л. 2002. Сывороточные антитела к ТТГ, Т4 и щитовидной железе у населения США (1988–1994): национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 489-499.

201. Браверман, Л.Е. 1994. Йод и щитовидная железа: 33 года обучения. Щитовидная железа 4: 351-356.

202. Пирс, Э.Н., Гербер, А.Р., Гутник, Д.Б., Хан, Л.К., Ли, Р., Пино, С., Браверман, Л. 2002. Эффекты хронического избытка йода в когорте американских рабочих, долгое время работающих в Западной Африке.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 5499-5502.

203. Ян Ф., Шань З., Тэн Х и др. Хронический избыток йода не увеличивает заболеваемость гипертиреозом: проспективное эпидемиологическое исследование на уровне местных сообществ в Китае. Eur J Endocrinol 2007; 156: 403-08.

204. Teng W., Shan Z, Teng X, et al. Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med 2006; 354: 2783–93.

205. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышенная частота явного гипотиреоза после обогащения соли йодом в Дании: проспективное популяционное исследование.J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3122–27.

206. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышение заболеваемости гипертиреозом происходит преимущественно у молодых людей после обогащения соли йодом в Дании. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3830–34.

207. Money, W.L., и Rawson, R.W. 1950. Экспериментальное образование опухолей щитовидной железы у крыс, подвергшихся длительному лечению тиоурацилом. Рак 3: 321-.

208. Riccabona, G. 1980. Лечение отдельного пациента с эндемическим зобом.При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: J. Wiley publ. 351-394.

209. Пендерграст В.Дж., Милмор Б.К. и Маркус С.С. 1961. Рак щитовидной железы и тиреотоксикоз в Соединенных Штатах: их связь с эндемическим зобом. J. Chronic Dis. 13: 22-38.

210. Harach, H.R., Escalante, D.A., Onativia, A., Outes, J.L., Day, E.S., and Williams, E.D. 1985. Карцинома щитовидной железы и тиреоидит в области эндемического зоба до и после йодопрофилактики.Acta Endocrinol. (Kbh) 108: 55-60.

211. Виньери, Р., Пеццино, В., Скватрито, С., Саламоне, С., Джуффрида, Д., Роза, Г.Л.Л., Регалбуто, К., и Бельфиоре, А. 1998. Дефицит йода и рак щитовидной железы. . В устранении йододефицитных заболеваний (IDD) в Центральной и Восточной Европе, Содружестве Независимых Государств и странах Балтии. Редакторы Ф. Деланж, А. Робертсон, Э. Маклафни и Г. Герасимов. Женева: ВОЗ публ. 67-72.

212. Уильямс, E.D. 1985. Диетический йодид и рак щитовидной железы.При нарушениях щитовидной железы, связанных с дефицитом и избытком йода. Р. Холл и Й. Кёбберлинг, редакторы: Raven Press publ. 201-207.

213. Циммерманн М.Б., Галетти В. 2015. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 18: 8.

214. Braverman, L.E. 1998. Достаточное потребление йода — хорошее намного перевешивает плохое. Евро. J. Endocrinol. 139: 14-15.

215. Деланж, Ф. 1998. Риски и преимущества добавок йода.Ланцет 351: 923-924.

216. Ли, М., Истман, К.Дж. 2012. Меняющаяся эпидемиология йодной недостаточности. Нат Рев Эндокринол. 8. Оценка нарушений йодной недостаточности и контроль их устранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2007.

2. Ассей В.Д., Грейнер Т., Мзи Р.К. и др. Дефицит йода сохраняется на Занзибарских островах Танзании. Food Nutr Bull 2006; 27: 292–99.

3. Пирс Э. Н., Пино С., Хе Х, Базрафшан Х. Р., Ли С. Л., Браверман Л. Е.. Источники диетического йода: хлеб, коровье молоко и детские смеси в районе Бостона. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3421–24.

4. Халдиманн М., Альт А, Блан А, Блондо К. Содержание йода в пищевых группах. J Food Comp Anal 2005; 18: 461–71.

5. Институт медицины национальных академий Нормативные диетические дозы витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

6. Эль-Гави У.М., Аль-Садек А.А. Определение йода в образцах пищевых продуктов Ливии с использованием активационного анализа эпитепловых нейтронов. Biol Trace Elem Res 2006; 111: 31–40.

7. Чарльтон, К., Пробст, Ю., Киен, Г., 2016. Потребление йода с пищей австралийским населением после введения обязательной программы обогащения йода. Питательные вещества. 4 ноя; 8 (11).

8. Чавасит В., Малайвонгсе П., Джудпрасонг К. Исследование стабильности йода в йодированной соли с использованием различных модельных условий приготовления.J Food Comp Anal 2002; 15: 265–76.

9. Филлипс Д.И. Йод, молоко и ликвидация эндемического зоба в Великобритании: история случайного триумфа общественного здравоохранения. J. Epidemiol Community Health 1997; 51: 391–93.

10. Li, JQ, Wang, X., Yan, Y., Wang, K., Qin, D., Xin, Z., and Wei, J. 1985. Эффекты диеты с острым дефицитом йода, вызванные эндемическая область развития мозга плода у крысы. Наблюдения в первом поколении. Neuropathol. и Прил. Neurobiol.12: 261-270.

11. Чжун Ф.Г., Цао Х.М. и Лю Дж. Л. 1983. Экспериментальное исследование влияния дефицита йода на мозг плода у крыс. Китайский J. Pathol. 12: 205-216.

12. Hetzel, B.S., Hay, I.D. 1979. Функция щитовидной железы, йодное питание и развитие мозга плода. Clin. Эндокринол. 11: 445-460.

13. МакМайкл А.Дж., Поттер Д.Д., Хетцель Б.С. 1980. Дефицит йода, функция щитовидной железы и репродуктивная недостаточность. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Йодное питание в здоровье и болезни.Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 445-460.

14. Руис-Маркос, А., Санчес-Тоскано, Ф., Рей, F.E.d., и Эскобар, G.M.d. 1979. Тяжелый гипотиреоз и созревание коры головного мозга крыс. Brain Res. 162: 315-329.

15. Мано, М.Т., Поттер, Б.Дж., Беллинг, Г.Б., Чевадей, Дж., И Хетцель, Б.С. 1987. Мозг плода в ответ на дефицит йода на модели приматов Callithrix Jacchus Jacchus. J. Neurolog. Наук 79: 287-300.

16.Поттер Б.Дж., Макинтош Г.Х., Хетцель Б.С. 1981. Влияние йодной недостаточности на развитие мозга плода овцы. При поражении головного мозга плода. Современные подходы к проблеме умственной отсталости. Б.С. Хетцель, Р. Смит, редакторы. Амстердам: издательство Elsevier / North Holland Biomedical Press. 119-148.

17. Хетцель Б.С., Чевадей Дж. И Поттер Б.Дж. 1988. Мозг при дефиците йода. Невропатология и прикладная нейробиология 14: 93-104.

18. ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD.1994. Индикаторы для оценки йододефицитных состояний и борьбы с ними с помощью йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. WHO / NUT / 94.6. 1-55 pp.

19. Морреале де Эскобар, Дж., Обрегон, М.Дж. и Эскобар дель Рей, Ф. Роль гормона щитовидной железы на раннем этапе развития мозга. Евро. J. Endocrinol. 151: U25-U 37, 2004.

20. Auso, E., Lavado-Autric, R., Cuevas, E., Escbar del Rey, F., Morreale de Escobar, G. и Berbel, P. и временный дефицит материнской функции щитовидной железы в начале неокотикогенеза плода изменяет миграцию нейронов.Эндокринология. 145: 4037-4047, 2004.

21. Koibuchi, N., and Chin, W.W. 2000. Действие гормонов щитовидной железы и развитие мозга. Тенденции Эндокринол. Метаб. 4: 123-128.

22. Чан, С., и Килби, доктор медицины, 2000. Гормон щитовидной железы и развитие центральной нервной системы. J. Endocrinol. 165: 1-8.

23. Деланж, Ф. 2000. Эндемический кретинизм. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 743-754.

24.Глинер Д. и Деланж Ф. 2000. Возможные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства. Щитовидная железа 10: 871-887.

25. Деланж, Ф. 2001. Дефицит йода как причина повреждения головного мозга. Аспирантура. Med. J. 77: 217-220.

26. Доббинг Дж. И Сэндс Дж. 1973. Количественный рост и развитие человеческого мозга. Arch. Дис. Ребенок. 48: 757-767.

27. Морреале де Эскобар, Г., Обрегон, М.Дж., и Эскобар дель Рей, Ф. 2000. Связано ли нейропсихологическое развитие с материнским гипотиреозом или материнской гипотироксинемией? Дж.Clin. Эндокринол. Метаб. 85: 3975-3987.

28. Деланж Ф. и Фишер Д.А. 1995. Щитовидная железа. В клинической детской эндокринологии. 3-е изд. К. Брук, редактор. Оксфорд: Blackwell publ. 397-433.

29. Contempré, B., Jauniaux, E., Calvo, R., Jurkovic, D., Campbell, S., and Escobar, G.M.d. 1993. Обнаружение гормонов щитовидной железы в полостях эмбриона человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 77: 1719-1722.

30. Бернал Дж. И Пеконен Ф.1984. Онтогенез ядерного 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора в мозге плода человека. Эндокринология 114: 677-679.

31. Куистра, Л., Кроуфорд, С., ван Баар, А.Л., Брауэрс, Е.П., и Поп, В.Дж. 2006. Неонатальные эффекты материнской гипотироксинемии на ранних сроках 32. беременности. Педиатрия 117: 161-167.

Vulsma, T., Gons, M.H., and De Vijlder, J.J. 1989. Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе, вызванном полным дефектом организации или агенезом щитовидной железы.N. Engl. J. Med. 321: 13-16.

33. Пирс, Э.Н., Лазарус, Дж. Х., Морено-Рейес, Р., Циммерманн, М. 2016. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Являюсь. J. Clin. Nutr. 104: 918С-23С.

34. Тилли, C.H., Lagasse, R., Roger, G., Bourdoux, P., and Ermans, A.M. 1980. Нарушение внутриутробного и послеродового развития и высокий уровень перинатальной смертности в регионах с острым дефицитом йода. В исследовании щитовидной железы VIII. Дж. Р. Штокигт, С. Нагатаки, Э.Мелдрам, Дж. Барлоу и П. Хардинг, редакторы. Канберра: Австралийская академия наук, опубл. 20-23.

35. Фароа П.О.Д. и Коннолли К.Дж. 1987. Контролируемое испытание йодированного масла для профилактики эндемического кретинизма: долгосрочное наблюдение. Междунар. J. Epidemiol. 16: 68-73.

36. Кобра, К., Мухилал, Русмил, К., Рустама, Д., Джатника, Суварди, СС, Пермаесих, Д., Мухердиянтинигсих, Мартути, С., и Семба, Р. Д. 1997. Выживаемость младенцев улучшается за счет пероральные добавки йода.J. Nutr. 127: 574-578.

37. Делонг, Г. Р., Лесли, П. У., Ван, С.-Х., Цзян, X.-М., Чжан, М.-Л., Ракман, Массачусетс, Цзян, Дж.-Й., Ма, Т., Цао, X.-Y. 1997. Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитном районе Китая. Ланцет 350: 771-773.

38. Доббинг Дж. 1974. Более поздний рост мозга и его уязвимость. 39. Педиатрия 53: 2-6.

Деланж, Ф., Хайдеманн, П., Бурду, П., Ларссон, А., Виньери, Р., Клетт, М., Бекерс, К.и Stubbe, P. 1986. Региональные различия йодного питания и функции щитовидной железы в неонатальный период в Европе. Биол. Новорожденный 49: 322-330.

40. Кочупиллаи, Н. и Пандав, С.С. 1987. Химический гипотиреоз новорожденных в среде с дефицитом йода. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 85-93.

41. Деланж, Ф., Тилли, К., Бурду, П., Хеннар, П., Куртуа, П., и Эрманс, А.М. 1982. Влияние пищевых гойтрогенов при беременности у человека на функцию щитовидной железы новорожденного. Факторы питания, участвующие в зобогенном действии маниоки. Ф. Деланж, Ф. Итеке, А. Эрманс, редакторы. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 40-50.

42. Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Ривера, М., Драмейкс, М., Лоди, Д., Нельсон, Г., Деланж, Ф., Эрманс, А. М., и Тилли , CH 1984. Эндемический детский гипотиреоз в районе с тяжелым эндемическим зобом в Центральной Африке.Clin. Эндокринол. 20: 327-340.

43. Деланж, Ф. 1990. Йодное питание и риск облучения щитовидной железы в результате ядерных аварий. В йодной профилактике после ядерных аварий. Э. Рубери и Э. Смейлс, редакторы: Pergamon Press publ. 45-53.

44. Агини-Ломбарди, Ф., Пинчера, А., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Барганья, С., Бертучелли, Б., Ферретти, Г., Сбрана, Б. , Marcheschi, M., et al. 1995. Умеренный дефицит йода во время жизни плода / новорожденного и нейропсихологические нарушения в Тоскане.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18: 57-62.

45. Сантьяго-Фернандес, П., Торрес-Бараона, Р., Муэла-Мартинес, Дж. А., Рохо-Мартинес, Г., Гарсия-Фуэнтес, Э., Гаррига, М. Дж., Леон, А. Г. и Соригер, Ф. Интеллект. коэффициент и потребление йода: кросс-секционное исследование у детей. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 3851-3857, 2004.

46. Циммерманн, М.Б., Коннолли, К., Бозо, М., Бридсон, Дж., Ронер, Ф., и Гримчи, Л. 2006. Добавки йода улучшают познавательные способности в отношении йода. школьники с дефицитом в Албании: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование.Являюсь. J. Clin. Nutr. 83: 108-114.

47. Гордон Р.К., Роуз М.К., Скефф С.А., Грей А.Р., Морган К.М., Раффман Т. 2009. Добавки йода улучшают познавательные способности у детей с умеренным дефицитом йода. Являюсь. J. Clin. Nutr. 90 (5): 1264-71.

48. Фиерро-Бенитес, Р., Рамирес, И., Эстрелла, Э., и Стэнбери, Дж. Б. 1974. Роль дефицита йода в интеллектуальном развитии в области эндемического зоба. В Эндемический зоб и кретинизм: постоянные угрозы здоровью мира. Дж. Данн, Г.А. Медейрос-Нето, редакторы.Вашингтон: Панамериканская организация здравоохранения (ПАОЗ), научный изд. 135-142.

49. Кочупиллай, Н., Пандав, К.С., Годбол, М.М., Мета, М., и Ахуджа, М.М.С. 1986. Дефицит йода и неонатальный гипотиреоз. Бык. ВОЗ 64: 547-551.

50. Блейхродт, Н., и Борн, М.П. 1994. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В поврежденном мозге от йодной недостаточности. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Нью-Йорк: Cognizant Communication publ. 195-200.

51.Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP 2005. Влияние йода на интеллект детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr 14: 32-42.

52. Блейхродт, Н., Рей, F.E.D., Эскобар, G.M.d., Гарсия, И., и Рубио, К. 1989. Дефицит йода. Значение для умственного и психомоторного развития у детей. В Йоде и мозге. G.R. Делонг, Дж. Роббинс и П.Г. Кондлифф, редакторы. Нью-Йорк: Plenum Press publ. 269-287.

53.Vermiglio, F., Sidoti, M., Finocchiaro, MD, Battiato, S., Presti, VPL, Benvenga, S., and Trimarchi, F. 1990. Дефектные нейромоторные и когнитивные способности у школьников с дефицитом йода и эндемического зоба. на Сицилии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 70: 379-384.

54. Фенци, Г.Ф., Джусти, Л.Ф., Агини-Ломбарди, Ф., Барталена, Л., Маркоччи, К., Сантини, Ф., Барганья, С., Бриззолара, Д., Ферретти, Г., Фальсилья , G., et al. 1990. Нейропсихологическое обследование школьников из зоны умеренного йододефицита.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 13: 427-431.

55. Витти, П., Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Пинчера, А., Марчески, М., Барганья, С., Бертучелли, Б. , Ферретти Г. и др. 1992. Умеренный дефицит йода у плода / новорожденного и нейропсихологические показатели. Acta Medica Austriaca 19: 57-59.

56. Тивари, Б.Д., Годбол, М.М., Чаттопадхай, Н., Мандал, А., и Митал, А. 1996. Нарушения обучаемости и слабая мотивация к достижению результатов из-за длительного дефицита йода.Являюсь. J. Clin. Nutr. 63: 782-786.

57. Азизи, Ф., Саршар, А., Нафарабади, М., Гази, А., Кимиагар, М., Нухи, С., Рахбар, Н., Бахрами, А., и Калантари, С. 1993 Нарушение нейромоторного и когнитивного развития у йододефицитных школьников с нормальным физическим ростом. Acta Endocrinol. 129: 501-504.

58. Шреста Р.М. 1994. Влияние добавок йода и железа на физическое, психомоторное и умственное развитие младших школьников в Малави: Университет Вагенингена.1-105.

59. van den Briel, T., West, C.E., Bleichrodt, N., Vijver, F.J.v.d., Ategbo, E.A., and Hautvast, J.G.A.J. 2000. Повышение йодного статуса связано с улучшением умственной деятельности школьников в Бенине. Являюсь. J. Clin. Nutr. 72: 1179-1185.

60. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Лечение дефицита йода у детей школьного возраста увеличивает концентрацию инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и IGF-связывающего белка-3 и улучшает соматический рост. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 437–42.

61. Мейсон Дж. Б., Дейтчлер М., Гилман А. и др. Обогащение йодом связано с увеличением массы тела к возрасту и массы тела при рождении у детей в Азии. Food Nutr Bull 2002; 23: 292–308.

62. Ван Назаймун В.М., Осман А., Ву Л.Л., Халид Б.А. Влияние дефицита йода на уровень инсулиноподобного фактора роста-I, уровни белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и рост у детей с недостаточным питанием. Clin Endocrinol 1996; 45: 79–83.

63. Циммерманн, М.Б., Боэларт, К. 2015. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы.Ланцет Диабет Эндокринол. 3 (4): 286-95.

64. Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Мартино, Э., Витти, П., Маккерини, Д., Леоли, Ф., Раго, Т., Грассо, Л., Валериано, Р. , Balestrieri, A., et al. 1999. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescoporgano. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84: 561-566.

65. Vanderpump, M.P.J., Tunbridge, W.M.G., French, J.M., Appeton, D., Bates, D., Clark, F., Evants, J.G., Hasan, D.M., Rodgers, H., Tunbridge, F., и другие. 1995. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Wickham Survey. Clin. Эндокринол. 43: 55-68.

66. Лаурберг, П., Нор, С.Б., Педерсен, К.М., Хрейдарссон, А.Б., Андерсен, С., Педерсен, И.Б., Кнудсен, Н., Перрилд, Х., Йоргенсен, Т., и Овесен, Л. 2000. Заболевания щитовидной железы при легкой степени йодной недостаточности. Щитовидная железа 10: 951-963.

67. Сабольч, И., Подоба, Дж., Фельдкамп, Дж., Дохан, О., Фаркас, И., Сайго, М., Такатс, К.И., Гот, М., Ковач, Л., Крессинский К. и др. 1997. Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в районах йодной недостаточности, долгосрочная йодопрофилактика и обильное потребление йода. Clin. Эндокринол. 47: 87-92.

68. Гарсия-Майор, Р.В., Риос, М., Флюитерс, Э., Мендес, Л.Ф.П., Гарсиа-Майор, Э.Г., и Андраде, А. 1999. Влияние добавок йода на педиатрическое население с легкой недостаточностью йода. Thyroid 9: 1089-1093.

69. Клесен Р. 1929. Распространение эндемического зоба в Соединенных Штатах по данным обследований щитовидной железы.Public Hlth. Отчет США 44: 1463.

70. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. В., Хэннон, У. Х., Фландерс, Д. В., Гюнтер, Э. У., Маберли, Г. Ф., Браверман, Л. Е., Пино, С., Миллер, Д. Т., и Гарб, П. Л. 1998. Йодное питание в США. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных обследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994 годы). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83: 3401.

71. Колдуэлл К.Л., Джонс Р. и Холлоуэлл Дж. Г. 2005.Концентрация йода в моче: Национальное обследование здоровья и питания Соединенных Штатов, 2001–2002 годы. Thyroid 15: 692-699.

72. Kelly, F.C., and Snedden, W.W. 1960. Распространенность и географическое распространение эндемического зоба. При эндемическом зобе. Женева: Всемирная организация здравоохранения, опубл. 27-234.

73. Андерссон, М., Таккоуч, Б., Эгли, И., Аллен, Х. и де Бенуа, Б. 2005. Текущее состояние йода в мире и прогресс за последнее десятилетие в направлении устранения дефицита йода.Бюллетень ВОЗ 83: 518-525.

74. Hetzel, B.S., and Pandav, C.S., 1996. S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. 2-е изд. Дели: издательство Oxford University Press, изд. 1-466 стр.

75. Деланж, Ф. 2000. Дефицит йода. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 295-316.

76. Гайтан Э. 1980. Гойтрогены в этиологии эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме.Йодное питание в здоровье и болезни. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 219-236.

77. Гайтан Э. 1989. Экологический зобогенез. Бока-Ратон: CRC Press publ. 1-250 стр.

78. Ван Вик, Дж. Дж., Арнольд, М. Б., Винн, Дж., И Пеппер, Ф. 1959. Влияние соевых бобов на функцию щитовидной железы у людей. Педиатрия 24: 752.

79. Van Etten, C.H. 1969. Гойтрогены. В ядовитых компонентах растительной пищи. I.E. Линер, редактор. Нью-Йорк: Academic Press publ.103-142.

80. Чесни А.М., Клоусон Т.А. и Вебстер Б. 1928. Эндемический зоб у кроликов. I. Заболеваемость и характеристики. Булл Джонс Хопкинс Hosp 43: 261-277.

81. Barker, M.H. 1936. Цианат крови в лечении гипертонии. JAMA 106: 762-767.

82. Hercus, C.E., and Purves, H.D. 1936. Исследования эндемического и экспериментального зоба. J. Hyg. (Камб) 36: 182.

83. Маккензи, К.Г., и Маккензи, Дж. Б. 1943. Влияние сульфаниламидов и тиомочевин на щитовидную железу и основной метаболизм.Эндокринология 32: 185-209.

84. Аствуд, Э.Б., Грир, М.А., и Эттлингер, М.Г. 1949. L-5-винил-2-тиооксазолидон и соединение щитовидной железы из желтой репы и семян капусты. J. Biol. Chem. 181: 121.

85. Эрманс А.М., Мбуламоко Н.М., Деланж Ф. и Ахлувалия Р. 1980. Роль маниоки в этиологии эндемического зоба и кретинизма. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-182 с.

86. Экпечи О.Л. 1967. Патогенез эндемического зоба в Восточной Нигерии.Br. J. Nutr. 21: 537-545.

87. Коуэн Дж. У., Сагир А. Р. и Салджи Дж. П. 1967. Антитироидная активность летучих веществ лука. Aust. J. Biol. Sci. 20: 683.

88. Деланж, Ф., Тилли, К., и Эрманс, А.М. 1968. Дефицит йода, допустимое состояние при развитии эндемического зоба. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 28: 114-116.

89. Деланж, Ф., Итеке, Ф. Б., и Эрманс, А.М. 1982. Пищевые факторы, участвующие в зобогенном действии маниоки. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл.1-100 pp.

90. Деланж, Ф., и Ахлувалия, Р. 1983. Токсичность маниока и щитовидная железа: исследования и проблемы общественного здравоохранения. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-148 pp.

91. Роти, Э., Гнуди, А., Браверман, Л. Е., Робуши, Г., Эмануэле, Р., Бандини, П., Бенасси, Л., Паглиани, А., и Эмерсон , CH 1981. Концентрации тиреотропина, тиреоглобулина и йодитиронинов в пуповинной крови человека после введения матери тиреотропин-рилизинг гормона. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 53: 813-817.

92. Судзуки, Х., Хигучи, Т., Сава, К., Отаки, С., и Хориучи, Ю. 1965. «Эндемический прибрежный зоб» на Хоккайдо, Япония. Acta Endocr (Kbh) 50: 161-176.

93. Li, M., Liu, DR, Qu, CY, Zhang, Y., Qian, QD, Jia, QZ, Wang, HX, Eastman, CJ, Boyages, SC 1987 Эндемический зоб в центральном Китае, вызванный чрезмерным потребление йода. Ланцет 2 (8553): 257-259.

94. Zhao, J., Wang, P., Shang, L., Sullivan, K.M., Haar, F.v.d., and Maberly, G. 2000. Эндемический зоб, связанный с высоким потреблением йода.Амер. J. Publ. Hlth 90: 1633-1635.

95. Эльнур, А., Хамбреус, Л., Элтом, М., Драмейкс, М. и Бурду, П., 2000. Эндемический зоб с недостаточностью йода: возможная роль потребления жемчужного проса в этиологии эндемических заболеваний. зоб. Являюсь. J. Clin. Nutr. 71: 59-66.

96. Contempré, B., Morrealle de Escobar, G., Denef, J.F., Dumont J.E., and Many, M.C. 2004. Тиоцианат вызывает некроз и фиброз клеток щитовидной железы крыс с дефицитом селена и йода: потенциальная экспериментальная модель микседематозного эндемического кретинизма в Центральной Африке.Эндокринология 145: 994-1002.

97. Вандерпас, Дж. Б., Контемпре, Б., Дуале, Н. Л., Гуссенс, В., Бебе, Н., Торп, Р., Нтамбу, К., Дюмон, Дж., Тилли, К. Х., и Диплок, А. Т. 1990. Дефицит йода и селена, связанный с кретинизмом в Северном Заире. Являюсь. J. Clin. Nutr. 52: 1087-1093.

98. Томсон, К.Д., Маклахлан, С.К., Грант, А.М., Патерсон, Э., и Лиллико, А.Дж. 2005. Влияние селена на статус щитовидной железы у населения с маргинальным статусом селена и йода. Брит.J. Nutr. 94: 962-968.

99. Contempré, B., Dumont, JE, Bebe, N., Thilly, CH, Diplock, AT, and Vanderpas, J. 1991. Влияние добавок селена в области с дефицитом йода и селена у пациентов с гипотиреозом: возможные опасность неизбирательного приема селеном у субъектов с дефицитом йода. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 73: 213-215.

100. Contempré, B., Denef, J.F., Dumont, J.E., and Many, M.C. 1993. Дефицит селена усиливает некротические эффекты высоких доз йодида у крыс с дефицитом йода.Эндокринология 132: 1866-1868.

101. Ма, Т., Го, Дж. И Ван, Ф. 1993. Эпидемиология йододефицитных заболеваний в Китае. Являюсь. J. Clin. Nutr. Дополнение 57: 2645-2665.

102. Циммерманн М.Б. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы. Annu Rev Nutr 2006; 26: 367–89.

103. Zimmermann MB, Bürgi H, Hurrell RF. Дефицит железа является причиной плохого состояния щитовидной железы матери во время беременности. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3436–40.

104.Циммерманн МБ, Йоосте П.Л., Мабапа Н.С. и др. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы и снижает частоту развития зоба. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1040–44.

105. Корреа П. 1980. Патология эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: John Wiley and Sons publ. 303-332.

106. Штудер Х. и Гебель Ф. 1986. Спорадический зоб. В щитовидной железе. S.H. Ингбар, Л.Э. Браверман, редакторы. Филадельфия: J.P. Lippincott publ. 1311-1315.

107. Марин Д. 1935. Патогенез и профилактика простого или эндемического зоба. ИАМА 104: 2334.

108. Стэнбери, Дж. Б., Браунелл, Г. Л., Риггс, Д. С., Перинетти, Х., Итоиз, Дж., И Кастильо, Э. Б. Д. 1954. Эндемический зоб. Адаптация человека к йодной недостаточности. Кембридж: Издательство Гарвардского университета, изд. 1-209 стр.

109. Шпицвег, К. и Моррис, Дж. К. 2002. Симпортер йодида натрия: его патофизиологические и терапевтические последствия.Clin. Эндокринол. 57: 559-574.

110. Уэйн, Э.Дж., Котрас, Д.А., Александер, У.Д. 1964. Клинические аспекты метаболизма йода. Оксфорд: Blackwell publ. 1-303 pp.

111. Ermans, A.M. 1969. Внутритироидный обмен йода при зобе. При эндемическом зобе. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Вашингтон: Научная публикация Панамериканской организации здравоохранения. 1-13.

112. Эрманс, А.М., Дюмон, Дж. Э., и П. А. Бастени. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. I. Нарушение синтеза и секреции гормонов в зобной железе.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 539-549.

113. Деланж, Ф. 1994. Расстройства, вызванные дефицитом йода. Щитовидная железа. 4: 107-128.

114. Choufoer, J.C., Van Rhijn, M., Kassenaar, A.A.H., and Querido, A. 1963. Эндемический зоб в Западной Новой Гвинее: метаболизм йода у субъектов с зобом и без него. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 1203-1217.

115. Деланж, Ф. 1974. Эндемический зоб и функция щитовидной железы в Центральной Африке. Монографии по педиатрии. Базель: S. Karger publ.1-171 стр.

116. Рош М., Перинетти Х. и Барбейто А. 1961. Выведение стабильного йода с мочой у небольшой группы изолированных венесуэльских индейцев. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 21: 1009-1012.

117. Студер, Х. и Грир, М.А. 1968. Регулирование функции щитовидной железы при дефиците йода. Берн: Hans Huber publ. 1-118 pp.

118. Дюмон, Дж. Э., Эрманс, А. М., Мэнхаут, Г., Коппе, Ф., и Стэнбери, Дж. Б. 1995. Большой зоб как дезадаптация к дефициту йода. Clin.Эндокринол. 43: 1-10.

119. Ermans, A.M., Dumont, J.E., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. II. Негормональный выброс йода из зобной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 550-560.

120. McCarrisson, R. 1908. Наблюдения за эндемическим кретинизмом в долинах Читрал и Гилгит. Ланцет II: 1275-1280.

121. Делонг, Дж. Р., Стэнбери, Дж. Б., и Фиерро-Бенитес, Р. 1985. Неврологические признаки при врожденном дефиците йода (эндемический кретинизм).Dev. Med. Ребенок. Neurol. 27: 317-324.

122. Бойджес, С. К., Халперн, Дж. П., Маберли, Г. Ф., Истман, С. Дж., Моррис, Дж., Дж. Коллинз, Джапп, Дж. Дж., Чен-Эн, Дж., Чжэн-Хуа, В., и Чуан- Йи, Ю. 1988. Сравнительное исследование неврологического и микседематозного эндемического кретинизма в Западном Китае. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 67: 1262-1271.

123. van Den Briel, T., West, C.E., Hautvast, J.G.A.J. и Атегбо, Э.А. 2001. Легкий дефицит йода связан с повышенным порогом слуха у детей в Бенине.Евро. J. Clin. Nutr. 55: 763-768.

124. Делонг, Р. 1987. Неврологическое участие в йододефицитных расстройствах. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 49-63.

125. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Доу, З.Х., Ракман, М.А., Чжан, М.Л., О’Доннелл, К., Ма, Т., Аметте, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме.N. Engl. J. Med 331: 1739-1744.

126. Pharoah, P.O.D., Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1971. Неврологические повреждения плода в результате острой йодной недостаточности во время беременности. Ланцет I: 308-310.

127. Dumont, J.E., Ermans, A.M., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. IV. Гипотиреоз и эндемический кретинизм. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 325-335.

128. Деланж, Ф., Эрманс, А.М., Вис, Х.Л., и Стэнбери, Дж. Б. 1972. Эндемический кретинизм на острове Иджви (озеро Киву, Республика Конго).J. Clin. Эндокринол. Метаб. 34: 1059-1066.

129. Деланж, Ф. 1992. Роль в детском питании. Les Trouble ds à la déficience iodée et leur prevention. Док. Научный. Гигос 133: 1-14.

130. Мелот, Дж. Дж., Жанмарт-Мишез, Л., Дюмон, Дж., Эрманс, А. М., и Бастени, П., 1962. «Радиологические аспекты эндемического критицизма». J. Belg. Радиол. 45: 385-403.

131. Тилли, К.Х., Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Лоди, Д., Смитц, Дж., И Эрманс, А.М. 1983. Профилактика микседематозного кретинизма йодированным маслом при беременности. В Актуальные проблемы исследования щитовидной железы. Редакторы Н. Уи, К. Торизука, С. Нагатаки и К. Мияи. Амстердам: Excerpta Medica publ. 386-389.

132. Boyages, S.C., Maberly, G.F., Chen, J., Gaag, R.D.V.d., Halpern, J.P., Eastman, C.J., and Drexhage, H. 1989. Эндемический кретинизм: возможная роль для аутоиммунитета щитовидной железы. Ланцет II: 529-532.

133. Медейрос-Нето, Г., Цубои, К., и Лима, Н. 1989. Аутоиммунитет щитовидной железы и эндемический кретинизм.Ланцет II: 111.

134. Chiovato, L., Vitti, P., Bendinelli, G., Santini, F., Fiore, E., Tonacchera, M., Mammoli, C., Capaccioli, A., Ventury, S., Pretell , E., et al. 1995. Гуморальный аутоиммунитет щитовидной железы не участвует в патогенезе микседематозного эндемического кретинизма. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80: 1509-1514.

135. Циммерманн М., Саад А., Хесс С., Торресани Т., Чауки Н. Ультразвук щитовидной железы в сравнении с критериями пальпации Всемирной организации здравоохранения 1960 и 1994 годов для определения распространенности зоба в регионах с легкой и тяжелой недостаточностью йода.Eur J Endocrinol 2000; 143: 727–31.

136. Циммерманн М.Б., Гесс С.Ю., Молинари Л. и др. Новые эталонные значения объема щитовидной железы при ультразвуковом исследовании у школьников с достаточным содержанием йода: отчет группы исследования йододефицитной недостаточности ВОЗ / NHD. Am J Clin Nutr 2004; 79: 231–37.

137. Циммерманн М.Б., Хесс С.Ю., Адоу П., Торесанни Т., Вегмюллер Р., Харрелл Р.Ф. Размер щитовидной железы и распространенность зоба после введения йодированной соли: 5-летнее проспективное исследование среди школьников в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr 2003; 77: 663–67.

138. Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Pinchera A, Leoli F, Rago T, Bartolomei AM & Vitti P (1997) Влияние йодированной соли на объем щитовидной железы у детей, живущих в районе, ранее характеризовавшемся умеренным дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab 82, 1136–1139.

139. Андерсен С., Кармишолт Дж., Педерсен К.М. и Лаурберг П. (2008) Надежность исследований потребления йода и рекомендации по количеству образцов в группах и у отдельных лиц. Br J Nutr 99, 813–818.

140.Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, Nygaard B & Perrild H (2000) Соотношение йода / креатинина с поправкой на возраст и пол. Новый стандарт эпидемиологических исследований? Оценка трех различных оценок экскреции йода на основе случайных образцов мочи и сравнение с 24-часовыми значениями. Eur J Clin Nutr 54, 361–363.

141. Li. M., & Eastman, C.J. (2010). Неонатальная секреция ТТГ: чувствительный и надежный инструмент для мониторинга йодного статуса в популяции? Передовой опыт и исследования Clin Endocrinol & Metab 24,63-75.

142. Zimmermann MB, Aeberli I., Torresani T & Burgi H (2005) Повышение концентрации йода в швейцарской программе йодированной соли заметно улучшило йодный статус у беременных женщин и детей: 5-летнее проспективное национальное исследование. Am J Clin Nutr 82, 388–392.

143. Spencer CA & Wang CC (1995) Измерение тиреоглобулина. Методы, клинические преимущества и подводные камни. Endocrinol Metab Clin North Am 24, 841–863.

144. Knudsen N, Bulow I, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L & Laurberg P (2001) Сывороточный Tg — чувствительный маркер аномалий щитовидной железы и дефицита йода в эпидемиологических исследованиях J Clin Endocrinol Metab 86, 3599–3603

145.Benmiloud M, Chaouki ML, Gutekunst R, Teichert HM, Wood WG & Dunn JT (1994) Пероральное йодированное масло для коррекции йодной недостаточности: оптимальная дозировка и выбор индикатора результата. J Clin Endocrinol Metab 79, 20–24.

146. Missler U, Gutekunst R & Wood WG (1994) Тироглобулин является более чувствительным индикатором йодной недостаточности, чем тиреотропин: разработка и оценка анализов сухих пятен крови на тиреотропин и тиреоглобулин в йододефицитных географических районах. Eur J Clin Chem Clin Biochem 32, 137–143.

147. Циммерманн М.Б., де Бенуа Б., Корильяно С. и др. (2006) Оценка йодного статуса с использованием тиреоглобулина из сухих пятен крови: разработка справочного материала и установление международного референсного диапазона у детей с достаточным содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab 91, 4881–4887.

148. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Разработка теста на сухой тироглобулин из цельной крови и его оценка в качестве индикатора состояния щитовидной железы у детей с зобом, получающих йодированную соль.Am J Clin Nutr 77, 1453–1458.

149. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Введение йодированной соли детям с серьезным дефицитом йода не вызывает аутоиммунитет щитовидной железы: годичное проспективное исследование в северном Марокко. Thyroid 13, 199–203.

150. Стинка С., Андерссон М., Вейбель С., Хертер-Аэберли И., Фингерхат Р., Говачирапант С., Хесс С.Ю., Джайсвал Н., Джукич Т., Кусич З., Мабапа Н.С., Непал АК, Сан-Луис Т.О., Жен Дж.К., Циммерманн MB (2017) Тироглобулин сухого пятна крови как биомаркер йодного статуса у беременных.J Clin Endocrinol Metab 102 (1): 23-32.

151. Маннар В.М.Г., Данн Дж.Т. 1995. Йодирование соли для устранения йодной недостаточности. MI, ICCIDD, ЮНИСЕФ, ВОЗ опубликовано: 1-126.

152. Салливан К.М., Хьюстон Р., Горстейн Дж. И Червинкас Дж. 1995. Мониторинг универсальных программ йодирования соли. Атланта, США. ПАММ-МИ-ICCIDD опубл.: 1-101.

153. Колфилд Л. Е., Ричард С. А., Ривера Дж. А., Масгроув П., Блэк РЭ. Задержка в росте, истощение и нарушения, связанные с дефицитом питательных микроэлементов, 2006 г.В: Dean T, Jamison DT, Breman JG, et al. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах, 2-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2006: 551–68.

154. Хортон С. Экономика обогащения продуктов питания. J Nutr 2006; 136: 1068–71.

155. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S, 2017. Рекомендации Американской тироидной ассоциации для Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде.Щитовидная железа 27 (3): 315-389.

156. Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1967. Эндемический зоб в восточной части Новой Гвинеи. Особое внимание уделяется использованию йодированного масла в профилактике и лечении. Бык ВОЗ 36: 243.

157. Dunn, J.T. 1996. Использование йодированного масла и других альтернатив для устранения йододефицитных состояний. В S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. Б.С. Хетцель и К.С.Пандав, редакторы. Нью-Дели: издательство Oxford University Press, изд. 119-128.

158. Вольф, Дж. 2001. Физиология и фармакология йодированного масла в профилактике зоба. Медицина 80: 20-36.

159. Leverge, R., Bergmann, J.F., Simoneau, G., Tillet, Y., и Bonnemain, B. 2003. Биодоступность перорального и внутримышечного йодированного масла (Lipiodol ® UF) у здоровых субъектов. J Endocrirnolol Invest 26 (Дополнение к № 2): 20-26.

160. Тонглет Р., Бурду П., Минга Т. и Эрманс А.М. 1992. Эффективность низких пероральных доз йодированного масла в борьбе с йодной недостаточностью в Заире.New Engl. J. Med. 326: 236-241.

161. Деланж, Ф. 1996. Применение йодированного масла во время беременности: резюме опубликованных данных. Бык. ВОЗ 74: 101-108.

162. Bouhouch, R.R., Bouhouch, S., Cherkaoui, M., Aboussad, A., Stinca, S., Haldimann, M., Andersson, M., Zimmermann, M.B. 2014. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2 (3): 197-209.

163. Контроль дефицита витамина А и йододефицитных заболеваний. Отчет EPI на заседании Глобальной консультативной группы EPI. Вашингтон, 9-13 ноября,

,

, 164. Клементс, В., Гибсон, Х. Б., и Кой, Дж. Ф. 1970. Профилактика зоба путем добавления йодата калия в хлеб. Ланцет I: 489-501.

165. Герасимов Г., Шишкина А., Майорова Н., Свириденко Н., Нзару А., Александрова Г., Котова Г., Бутрова С., Арбузова М., Мищенко , B., et al. 1997. Йодирование хлеба для йододефицитных регионов России и стран СНГ.Информационный бюллетень IDD 13: 12-13.

166. Аноним. 1997. Йодированная вода для устранения йодной недостаточности. Информационный бюллетень IDD 13: 33-39.

167. Фиш, А., Пичард, Э., Празак, Т., Себбаг, Р., Торрес, Г., Гернез, Г., и Джентилини, М., 1993. Новый подход к борьбе с дефицитом йода в развивающихся странах: контролируемое высвобождение йода в воду с помощью силиконового эластомера. Am J Publ Health 83: 540-545.

168. Фу, Л.С., Зайнаб, Т., Го, С.Ю., Летчуман, Г.Р., Нафикудин, М., Дорайзингам, П., и Халид Б. 1996. Йодизация деревенского водоснабжения для борьбы с эндемическим дефицитом йода в сельских районах Саравака, Малайзия. Biomed Environ Sci 9: 236-241.

169. Скватрито, С., Виньери, Р., Рунелло, Ф., Эрманс, А.М., Полли, Р.Д., и Ингбар, С.Х. 1986. Профилактика и лечение эндемического йододефицитного зоба путем йодирования городского водопровода. J Clin Endocr Metab 63: 368-375.

170. Маберли Г.Ф., Истман С.Дж. и Коркоран Дж. М. 1981. Влияние йодирования деревенского водоснабжения на размер зоба и функцию щитовидной железы.Ланцет II: 1270-1272.

171. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Карим, А., Доу, З.Х., Ракеман, М.А., Чжан, М.Л., Ма, Т., О’Доннел, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Йодирование оросительной воды как метод снабжения йодом населения с острым дефицитом йода в Синьцзяне, Китай. Ланцет 344: 107-110.

172. Пирс, Э.Н., Андерссон, М., Циммерманн, М. 2013. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 23 (5): 523-8.

173. Циммерманн, М.Б., Андерссон, М.2012. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.70 (10): 553-70.

174. Йод Глобальная сеть показателей йодного статуса. http://www.ign.org/cm_data/Scorecard_2016_SAC_PW.pdf

175. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2015, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/SOWC_2015_Summary_and_Tables.pdf

176. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2016, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/UNICEF_SOWC_2016.pdf

177. Уокер С.П., Вакс Т.Д., Гарднер Дж. М. и др .; Международная руководящая группа по развитию детей. Развитие ребенка: факторы риска неблагоприятных исходов в развивающихся странах. Lancet 2007; 369: 145–57.

178. Dunn JT. Самодовольство: самый опасный враг в войне с йододефицитом. Thyroid 2000; 10: 681–83.

179. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Торресани Т., Чауки Н. Быстрый рецидив дисфункции щитовидной железы и зоба у детей школьного возраста после прекращения йодирования соли.Am J Clin Nutr 2004; 79: 642–45.

180. ВОЗ. 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения WHA58.24: Устранение нарушений, связанных с дефицитом йода. http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_fi les / WHA58 / WHA58_24-en.pdf (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

181. Организация Объединенных Наций. Цели развития тысячелетия (ЦРТ). http://www.un.org/millenniumgoals/ (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

182. Макгуайр Дж., Галлоуэй Р. Обогащение жизней. Преодоление витаминно-минеральной недостаточности в развивающихся странах.Вашингтон, округ Колумбия: Всемирный банк, 1994.

183. ВОЗ. 1994. Йод и здоровье. Безопасное устранение йододефицитных состояний за счет йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. 1-7 стр.

184. Knudsen, N., Bülow, I., Jorgensen, T., Laurberg, P., Ovesen, L., and Perrild, H. 2000. Сравнительное исследование функции щитовидной железы и типов щитовидной железы. дисфункция в двух областях Дании с несколько различным йодным статусом. Евро. J. Endocrinol. 143: 485-491.

185. Роти, Э., Вагенакис А.Г. 2000.Влияние избытка йодида: клинические аспекты. В щитовидной железе. Клинический и фундаментальный текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: J.B. Lippincott, Williams and Wilkins publ. 316-329.

186. Циммерманн, М.Б., Ито, Ю., Хесс, С.Ю., Фуджиеда, К., и Молинари, Л. 2005. Высокий объем щитовидной железы у детей с избыточным потреблением йода с пищей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 81: 840-844.

187. Stanbury, J.B., Ermans, A.E., Bourdoux, P., Todd, C., Oken, E., Tonglet, R., Vidor, G., Braverman, L.Э. и Медейрос-Нето, Г. 1998. Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология. Щитовидная железа 8: 83-100.

188. Азизи, Ф., Хедаяти, М., Рахмани, М., Шейхолеслам, Р., Аллахвердиан, С. и Саларкиа, Н. Переоценка риска гипертиреоза, вызванного йодом: эпидемиологическое обследование населения. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 28: 23-29, 2005.

189. Коннолли Р.Дж., Видор Г.И. и Стюарт Дж.С. 1970. Увеличение тиреотоксикоза в области эндемического зоба после йодирования хлеба.Ланцет I: 500-502.

190. Тодд, К.Х., Аллен, Т., Гомо, З.А.Р., Хаслер, Дж. А., Ндивени, М., и Окен, Э., 1995. Увеличение тиреотоксикоза, связанного с добавками йода в Зимбабве. Ланцет 346: 1563-1564.

191. Бурду П., Эрманс А.М., Мукалай А.М.В., Филлети С. и Виньери Р. 1996. Йод-индуцированный тиреотоксикоз в Киву, Заир. Ланцет 347: 552-553.

192. Деланж Ф., де Бенуа Б., Алнвик Д. и др., А. 1999. Риски йодно-индуцированного гипертиреоза после коррекции йодной недостаточности йодированной солью.Щитовидная железа 9: 545-556.

193. Балтисбергер Б.Л., Миндер С.Е. и Берги Х. 1995. Снижение заболеваемости токсическим узловым зобом в регионе Швейцарии после полной коррекции легкого дефицита йода. Евро. J. Endocrinol. 132: 546-549.

194. Дремье, С., Коппе, Ф., Деланж, Ф., Вассарт, Г., Дюмон, Дж. Э. и Санде, Дж. В. 1996. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 81: 4187-4193.

195. Jonckheer, M.H., Velkeniers, B., and Van Haelst, L.1992. Дальнейшая характеристика гипертиреоза, индуцированного йодом, на основе прямого измерения запасов йода в щитовидной железе. Nucl. Med. Commun. 13: 114-118.

196. Деланж Ф. и Леконт П. 2000. Добавки йода: преимущества перевешивают риски. Безопасность лекарств 22: 89-95.

197. Макконахи, У.М., Китинг, Ф.Р., Беар, О.Х., и Вулнер, Л. 1962. О учащении случаев тиреоидита Хашимото. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 22: 542-544.

198. Букис, М.А., Котрас, Д.А., Сувацоглу, А., Эвангелопулу, Э., Вронтакис, М., и Мулопулос, С. 1983. Гормоны щитовидной железы и иммунологические исследования при эндемическом зобе. Дж. Clin Endocr Metab 57: 859-862.

199. Kahaly, G.J., Dienes, H.P., Beyer, J., and Hommel, G. 1998. Йодид вызывает аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов с эндемическим зобом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Евро. J. Endocrinol. 139: 290-297.

200. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. У., Фландерс, В. Д., Хэннон, В.Х., Гюнтер, Э.В., Спенсер, К.А. и Браверман, Л. 2002. Сывороточные антитела к ТТГ, Т4 и щитовидной железе у населения США (1988–1994): национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 489-499.

201. Браверман, Л.Е. 1994. Йод и щитовидная железа: 33 года обучения. Щитовидная железа 4: 351-356.

202. Пирс, Э.Н., Гербер, А.Р., Гутник, Д.Б., Хан, Л.К., Ли, Р., Пино, С., Браверман, Л. 2002. Эффекты хронического избытка йода в когорте американских рабочих, долгое время работающих в Западной Африке.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 5499-5502.

203. Ян Ф., Шань З., Тэн Х и др. Хронический избыток йода не увеличивает заболеваемость гипертиреозом: проспективное эпидемиологическое исследование на уровне местных сообществ в Китае. Eur J Endocrinol 2007; 156: 403-08.

204. Teng W., Shan Z, Teng X, et al. Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med 2006; 354: 2783–93.

205. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышенная частота явного гипотиреоза после обогащения соли йодом в Дании: проспективное популяционное исследование.J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3122–27.

206. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышение заболеваемости гипертиреозом происходит преимущественно у молодых людей после обогащения соли йодом в Дании. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3830–34.

207. Money, W.L., и Rawson, R.W. 1950. Экспериментальное образование опухолей щитовидной железы у крыс, подвергшихся длительному лечению тиоурацилом. Рак 3: 321-.

208. Riccabona, G. 1980. Лечение отдельного пациента с эндемическим зобом.При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: J. Wiley publ. 351-394.

209. Пендерграст В.Дж., Милмор Б.К. и Маркус С.С. 1961. Рак щитовидной железы и тиреотоксикоз в Соединенных Штатах: их связь с эндемическим зобом. J. Chronic Dis. 13: 22-38.

210. Harach, H.R., Escalante, D.A., Onativia, A., Outes, J.L., Day, E.S., and Williams, E.D. 1985. Карцинома щитовидной железы и тиреоидит в области эндемического зоба до и после йодопрофилактики.Acta Endocrinol. (Kbh) 108: 55-60.

211. Виньери, Р., Пеццино, В., Скватрито, С., Саламоне, С., Джуффрида, Д., Роза, Г.Л.Л., Регалбуто, К., и Бельфиоре, А. 1998. Дефицит йода и рак щитовидной железы. . В устранении йододефицитных заболеваний (IDD) в Центральной и Восточной Европе, Содружестве Независимых Государств и странах Балтии. Редакторы Ф. Деланж, А. Робертсон, Э. Маклафни и Г. Герасимов. Женева: ВОЗ публ. 67-72.

212. Уильямс, E.D. 1985. Диетический йодид и рак щитовидной железы.При нарушениях щитовидной железы, связанных с дефицитом и избытком йода. Р. Холл и Й. Кёбберлинг, редакторы: Raven Press publ. 201-207.

213. Циммерманн М.Б., Галетти В. 2015. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 18: 8.

214. Braverman, L.E. 1998. Достаточное потребление йода — хорошее намного перевешивает плохое. Евро. J. Endocrinol. 139: 14-15.

215. Деланж, Ф. 1998. Риски и преимущества добавок йода.Ланцет 351: 923-924.

216. Ли, М., Истман, К.Дж. 2012. Меняющаяся эпидемиология йодной недостаточности. Нат Рев Эндокринол. 8. Оценка нарушений йодной недостаточности и контроль их устранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2007.

2. Ассей В.Д., Грейнер Т., Мзи Р.К. и др. Дефицит йода сохраняется на Занзибарских островах Танзании. Food Nutr Bull 2006; 27: 292–99.

3. Пирс Э. Н., Пино С., Хе Х, Базрафшан Х. Р., Ли С. Л., Браверман Л. Е.. Источники диетического йода: хлеб, коровье молоко и детские смеси в районе Бостона. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3421–24.

4. Халдиманн М., Альт А, Блан А, Блондо К. Содержание йода в пищевых группах. J Food Comp Anal 2005; 18: 461–71.

5. Институт медицины национальных академий Нормативные диетические дозы витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2001.

6. Эль-Гави У.М., Аль-Садек А.А. Определение йода в образцах пищевых продуктов Ливии с использованием активационного анализа эпитепловых нейтронов. Biol Trace Elem Res 2006; 111: 31–40.

7. Чарльтон, К., Пробст, Ю., Киен, Г., 2016. Потребление йода с пищей австралийским населением после введения обязательной программы обогащения йода. Питательные вещества. 4 ноя; 8 (11).

8. Чавасит В., Малайвонгсе П., Джудпрасонг К. Исследование стабильности йода в йодированной соли с использованием различных модельных условий приготовления.J Food Comp Anal 2002; 15: 265–76.

9. Филлипс Д.И. Йод, молоко и ликвидация эндемического зоба в Великобритании: история случайного триумфа общественного здравоохранения. J. Epidemiol Community Health 1997; 51: 391–93.

10. Li, JQ, Wang, X., Yan, Y., Wang, K., Qin, D., Xin, Z., and Wei, J. 1985. Эффекты диеты с острым дефицитом йода, вызванные эндемическая область развития мозга плода у крысы. Наблюдения в первом поколении. Neuropathol. и Прил. Neurobiol.12: 261-270.

11. Чжун Ф.Г., Цао Х.М. и Лю Дж. Л. 1983. Экспериментальное исследование влияния дефицита йода на мозг плода у крыс. Китайский J. Pathol. 12: 205-216.

12. Hetzel, B.S., Hay, I.D. 1979. Функция щитовидной железы, йодное питание и развитие мозга плода. Clin. Эндокринол. 11: 445-460.

13. МакМайкл А.Дж., Поттер Д.Д., Хетцель Б.С. 1980. Дефицит йода, функция щитовидной железы и репродуктивная недостаточность. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Йодное питание в здоровье и болезни.Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 445-460.

14. Руис-Маркос, А., Санчес-Тоскано, Ф., Рей, F.E.d., и Эскобар, G.M.d. 1979. Тяжелый гипотиреоз и созревание коры головного мозга крыс. Brain Res. 162: 315-329.

15. Мано, М.Т., Поттер, Б.Дж., Беллинг, Г.Б., Чевадей, Дж., И Хетцель, Б.С. 1987. Мозг плода в ответ на дефицит йода на модели приматов Callithrix Jacchus Jacchus. J. Neurolog. Наук 79: 287-300.

16.Поттер Б.Дж., Макинтош Г.Х., Хетцель Б.С. 1981. Влияние йодной недостаточности на развитие мозга плода овцы. При поражении головного мозга плода. Современные подходы к проблеме умственной отсталости. Б.С. Хетцель, Р. Смит, редакторы. Амстердам: издательство Elsevier / North Holland Biomedical Press. 119-148.

17. Хетцель Б.С., Чевадей Дж. И Поттер Б.Дж. 1988. Мозг при дефиците йода. Невропатология и прикладная нейробиология 14: 93-104.

18. ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD.1994. Индикаторы для оценки йододефицитных состояний и борьбы с ними с помощью йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. WHO / NUT / 94.6. 1-55 pp.

19. Морреале де Эскобар, Дж., Обрегон, М.Дж. и Эскобар дель Рей, Ф. Роль гормона щитовидной железы на раннем этапе развития мозга. Евро. J. Endocrinol. 151: U25-U 37, 2004.

20. Auso, E., Lavado-Autric, R., Cuevas, E., Escbar del Rey, F., Morreale de Escobar, G. и Berbel, P. и временный дефицит материнской функции щитовидной железы в начале неокотикогенеза плода изменяет миграцию нейронов.Эндокринология. 145: 4037-4047, 2004.

21. Koibuchi, N., and Chin, W.W. 2000. Действие гормонов щитовидной железы и развитие мозга. Тенденции Эндокринол. Метаб. 4: 123-128.

22. Чан, С., и Килби, доктор медицины, 2000. Гормон щитовидной железы и развитие центральной нервной системы. J. Endocrinol. 165: 1-8.

23. Деланж, Ф. 2000. Эндемический кретинизм. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 743-754.

24.Глинер Д. и Деланж Ф. 2000. Возможные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства. Щитовидная железа 10: 871-887.

25. Деланж, Ф. 2001. Дефицит йода как причина повреждения головного мозга. Аспирантура. Med. J. 77: 217-220.

26. Доббинг Дж. И Сэндс Дж. 1973. Количественный рост и развитие человеческого мозга. Arch. Дис. Ребенок. 48: 757-767.

27. Морреале де Эскобар, Г., Обрегон, М.Дж., и Эскобар дель Рей, Ф. 2000. Связано ли нейропсихологическое развитие с материнским гипотиреозом или материнской гипотироксинемией? Дж.Clin. Эндокринол. Метаб. 85: 3975-3987.

28. Деланж Ф. и Фишер Д.А. 1995. Щитовидная железа. В клинической детской эндокринологии. 3-е изд. К. Брук, редактор. Оксфорд: Blackwell publ. 397-433.

29. Contempré, B., Jauniaux, E., Calvo, R., Jurkovic, D., Campbell, S., and Escobar, G.M.d. 1993. Обнаружение гормонов щитовидной железы в полостях эмбриона человека в первом триместре беременности. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 77: 1719-1722.

30. Бернал Дж. И Пеконен Ф.1984. Онтогенез ядерного 3,5,3′-трийодтиронинового рецептора в мозге плода человека. Эндокринология 114: 677-679.

31. Куистра, Л., Кроуфорд, С., ван Баар, А.Л., Брауэрс, Е.П., и Поп, В.Дж. 2006. Неонатальные эффекты материнской гипотироксинемии на ранних сроках 32. беременности. Педиатрия 117: 161-167.

Vulsma, T., Gons, M.H., and De Vijlder, J.J. 1989. Перенос тироксина от матери к плоду при врожденном гипотиреозе, вызванном полным дефектом организации или агенезом щитовидной железы.N. Engl. J. Med. 321: 13-16.

33. Пирс, Э.Н., Лазарус, Дж. Х., Морено-Рейес, Р., Циммерманн, М. 2016. Последствия дефицита и избытка йода у беременных: обзор известных и неизвестных на данный момент. Являюсь. J. Clin. Nutr. 104: 918С-23С.

34. Тилли, C.H., Lagasse, R., Roger, G., Bourdoux, P., and Ermans, A.M. 1980. Нарушение внутриутробного и послеродового развития и высокий уровень перинатальной смертности в регионах с острым дефицитом йода. В исследовании щитовидной железы VIII. Дж. Р. Штокигт, С. Нагатаки, Э.Мелдрам, Дж. Барлоу и П. Хардинг, редакторы. Канберра: Австралийская академия наук, опубл. 20-23.

35. Фароа П.О.Д. и Коннолли К.Дж. 1987. Контролируемое испытание йодированного масла для профилактики эндемического кретинизма: долгосрочное наблюдение. Междунар. J. Epidemiol. 16: 68-73.

36. Кобра, К., Мухилал, Русмил, К., Рустама, Д., Джатника, Суварди, СС, Пермаесих, Д., Мухердиянтинигсих, Мартути, С., и Семба, Р. Д. 1997. Выживаемость младенцев улучшается за счет пероральные добавки йода.J. Nutr. 127: 574-578.

37. Делонг, Г. Р., Лесли, П. У., Ван, С.-Х., Цзян, X.-М., Чжан, М.-Л., Ракман, Массачусетс, Цзян, Дж.-Й., Ма, Т., Цао, X.-Y. 1997. Влияние йодирования оросительной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитном районе Китая. Ланцет 350: 771-773.

38. Доббинг Дж. 1974. Более поздний рост мозга и его уязвимость. 39. Педиатрия 53: 2-6.

Деланж, Ф., Хайдеманн, П., Бурду, П., Ларссон, А., Виньери, Р., Клетт, М., Бекерс, К.и Stubbe, P. 1986. Региональные различия йодного питания и функции щитовидной железы в неонатальный период в Европе. Биол. Новорожденный 49: 322-330.

40. Кочупиллаи, Н. и Пандав, С.С. 1987. Химический гипотиреоз новорожденных в среде с дефицитом йода. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 85-93.

41. Деланж, Ф., Тилли, К., Бурду, П., Хеннар, П., Куртуа, П., и Эрманс, А.М. 1982. Влияние пищевых гойтрогенов при беременности у человека на функцию щитовидной железы новорожденного. Факторы питания, участвующие в зобогенном действии маниоки. Ф. Деланж, Ф. Итеке, А. Эрманс, редакторы. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 40-50.

42. Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Ривера, М., Драмейкс, М., Лоди, Д., Нельсон, Г., Деланж, Ф., Эрманс, А. М., и Тилли , CH 1984. Эндемический детский гипотиреоз в районе с тяжелым эндемическим зобом в Центральной Африке.Clin. Эндокринол. 20: 327-340.

43. Деланж, Ф. 1990. Йодное питание и риск облучения щитовидной железы в результате ядерных аварий. В йодной профилактике после ядерных аварий. Э. Рубери и Э. Смейлс, редакторы: Pergamon Press publ. 45-53.

44. Агини-Ломбарди, Ф., Пинчера, А., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Барганья, С., Бертучелли, Б., Ферретти, Г., Сбрана, Б. , Marcheschi, M., et al. 1995. Умеренный дефицит йода во время жизни плода / новорожденного и нейропсихологические нарушения в Тоскане.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18: 57-62.

45. Сантьяго-Фернандес, П., Торрес-Бараона, Р., Муэла-Мартинес, Дж. А., Рохо-Мартинес, Г., Гарсия-Фуэнтес, Э., Гаррига, М. Дж., Леон, А. Г. и Соригер, Ф. Интеллект. коэффициент и потребление йода: кросс-секционное исследование у детей. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89: 3851-3857, 2004.

46. Циммерманн, М.Б., Коннолли, К., Бозо, М., Бридсон, Дж., Ронер, Ф., и Гримчи, Л. 2006. Добавки йода улучшают познавательные способности в отношении йода. школьники с дефицитом в Албании: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование.Являюсь. J. Clin. Nutr. 83: 108-114.

47. Гордон Р.К., Роуз М.К., Скефф С.А., Грей А.Р., Морган К.М., Раффман Т. 2009. Добавки йода улучшают познавательные способности у детей с умеренным дефицитом йода. Являюсь. J. Clin. Nutr. 90 (5): 1264-71.

48. Фиерро-Бенитес, Р., Рамирес, И., Эстрелла, Э., и Стэнбери, Дж. Б. 1974. Роль дефицита йода в интеллектуальном развитии в области эндемического зоба. В Эндемический зоб и кретинизм: постоянные угрозы здоровью мира. Дж. Данн, Г.А. Медейрос-Нето, редакторы.Вашингтон: Панамериканская организация здравоохранения (ПАОЗ), научный изд. 135-142.

49. Кочупиллай, Н., Пандав, К.С., Годбол, М.М., Мета, М., и Ахуджа, М.М.С. 1986. Дефицит йода и неонатальный гипотиреоз. Бык. ВОЗ 64: 547-551.

50. Блейхродт, Н., и Борн, М.П. 1994. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В поврежденном мозге от йодной недостаточности. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Нью-Йорк: Cognizant Communication publ. 195-200.

51.Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP 2005. Влияние йода на интеллект детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азиатско-Тихоокеанский регион J Clin Nutr 14: 32-42.

52. Блейхродт, Н., Рей, F.E.D., Эскобар, G.M.d., Гарсия, И., и Рубио, К. 1989. Дефицит йода. Значение для умственного и психомоторного развития у детей. В Йоде и мозге. G.R. Делонг, Дж. Роббинс и П.Г. Кондлифф, редакторы. Нью-Йорк: Plenum Press publ. 269-287.

53.Vermiglio, F., Sidoti, M., Finocchiaro, MD, Battiato, S., Presti, VPL, Benvenga, S., and Trimarchi, F. 1990. Дефектные нейромоторные и когнитивные способности у школьников с дефицитом йода и эндемического зоба. на Сицилии. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 70: 379-384.

54. Фенци, Г.Ф., Джусти, Л.Ф., Агини-Ломбарди, Ф., Барталена, Л., Маркоччи, К., Сантини, Ф., Барганья, С., Бриззолара, Д., Ферретти, Г., Фальсилья , G., et al. 1990. Нейропсихологическое обследование школьников из зоны умеренного йододефицита.J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 13: 427-431.

55. Витти, П., Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Раго, Т., Чиовато, Л., Пинчера, А., Марчески, М., Барганья, С., Бертучелли, Б. , Ферретти Г. и др. 1992. Умеренный дефицит йода у плода / новорожденного и нейропсихологические показатели. Acta Medica Austriaca 19: 57-59.

56. Тивари, Б.Д., Годбол, М.М., Чаттопадхай, Н., Мандал, А., и Митал, А. 1996. Нарушения обучаемости и слабая мотивация к достижению результатов из-за длительного дефицита йода.Являюсь. J. Clin. Nutr. 63: 782-786.

57. Азизи, Ф., Саршар, А., Нафарабади, М., Гази, А., Кимиагар, М., Нухи, С., Рахбар, Н., Бахрами, А., и Калантари, С. 1993 Нарушение нейромоторного и когнитивного развития у йододефицитных школьников с нормальным физическим ростом. Acta Endocrinol. 129: 501-504.

58. Шреста Р.М. 1994. Влияние добавок йода и железа на физическое, психомоторное и умственное развитие младших школьников в Малави: Университет Вагенингена.1-105.

59. van den Briel, T., West, C.E., Bleichrodt, N., Vijver, F.J.v.d., Ategbo, E.A., and Hautvast, J.G.A.J. 2000. Повышение йодного статуса связано с улучшением умственной деятельности школьников в Бенине. Являюсь. J. Clin. Nutr. 72: 1179-1185.

60. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Лечение дефицита йода у детей школьного возраста увеличивает концентрацию инсулиноподобного фактора роста (IGF) -I и IGF-связывающего белка-3 и улучшает соматический рост. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 437–42.

61. Мейсон Дж. Б., Дейтчлер М., Гилман А. и др. Обогащение йодом связано с увеличением массы тела к возрасту и массы тела при рождении у детей в Азии. Food Nutr Bull 2002; 23: 292–308.

62. Ван Назаймун В.М., Осман А., Ву Л.Л., Халид Б.А. Влияние дефицита йода на уровень инсулиноподобного фактора роста-I, уровни белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и рост у детей с недостаточным питанием. Clin Endocrinol 1996; 45: 79–83.

63. Циммерманн, М.Б., Боэларт, К. 2015. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы.Ланцет Диабет Эндокринол. 3 (4): 286-95.

64. Агини-Ломбарди, Ф., Антонанджели, Л., Мартино, Э., Витти, П., Маккерини, Д., Леоли, Ф., Раго, Т., Грассо, Л., Валериано, Р. , Balestrieri, A., et al. 1999. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе с дефицитом йода: исследование Pescoporgano. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84: 561-566.

65. Vanderpump, M.P.J., Tunbridge, W.M.G., French, J.M., Appeton, D., Bates, D., Clark, F., Evants, J.G., Hasan, D.M., Rodgers, H., Tunbridge, F., и другие. 1995. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Wickham Survey. Clin. Эндокринол. 43: 55-68.

66. Лаурберг, П., Нор, С.Б., Педерсен, К.М., Хрейдарссон, А.Б., Андерсен, С., Педерсен, И.Б., Кнудсен, Н., Перрилд, Х., Йоргенсен, Т., и Овесен, Л. 2000. Заболевания щитовидной железы при легкой степени йодной недостаточности. Щитовидная железа 10: 951-963.

67. Сабольч, И., Подоба, Дж., Фельдкамп, Дж., Дохан, О., Фаркас, И., Сайго, М., Такатс, К.И., Гот, М., Ковач, Л., Крессинский К. и др. 1997. Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в районах йодной недостаточности, долгосрочная йодопрофилактика и обильное потребление йода. Clin. Эндокринол. 47: 87-92.

68. Гарсия-Майор, Р.В., Риос, М., Флюитерс, Э., Мендес, Л.Ф.П., Гарсиа-Майор, Э.Г., и Андраде, А. 1999. Влияние добавок йода на педиатрическое население с легкой недостаточностью йода. Thyroid 9: 1089-1093.

69. Клесен Р. 1929. Распространение эндемического зоба в Соединенных Штатах по данным обследований щитовидной железы.Public Hlth. Отчет США 44: 1463.

70. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. В., Хэннон, У. Х., Фландерс, Д. В., Гюнтер, Э. У., Маберли, Г. Ф., Браверман, Л. Е., Пино, С., Миллер, Д. Т., и Гарб, П. Л. 1998. Йодное питание в США. Тенденции и последствия для общественного здравоохранения: данные по экскреции йода из национальных обследований здоровья и питания I и III (1971–1974 и 1988–1994 годы). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 83: 3401.

71. Колдуэлл К.Л., Джонс Р. и Холлоуэлл Дж. Г. 2005.Концентрация йода в моче: Национальное обследование здоровья и питания Соединенных Штатов, 2001–2002 годы. Thyroid 15: 692-699.

72. Kelly, F.C., and Snedden, W.W. 1960. Распространенность и географическое распространение эндемического зоба. При эндемическом зобе. Женева: Всемирная организация здравоохранения, опубл. 27-234.

73. Андерссон, М., Таккоуч, Б., Эгли, И., Аллен, Х. и де Бенуа, Б. 2005. Текущее состояние йода в мире и прогресс за последнее десятилетие в направлении устранения дефицита йода.Бюллетень ВОЗ 83: 518-525.

74. Hetzel, B.S., and Pandav, C.S., 1996. S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. 2-е изд. Дели: издательство Oxford University Press, изд. 1-466 стр.

75. Деланж, Ф. 2000. Дефицит йода. В щитовидной железе. Фундаментальный и клинический текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: Lippincott publ. 295-316.

76. Гайтан Э. 1980. Гойтрогены в этиологии эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме.Йодное питание в здоровье и болезни. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: Джон Вили опубл. 219-236.

77. Гайтан Э. 1989. Экологический зобогенез. Бока-Ратон: CRC Press publ. 1-250 стр.

78. Ван Вик, Дж. Дж., Арнольд, М. Б., Винн, Дж., И Пеппер, Ф. 1959. Влияние соевых бобов на функцию щитовидной железы у людей. Педиатрия 24: 752.

79. Van Etten, C.H. 1969. Гойтрогены. В ядовитых компонентах растительной пищи. I.E. Линер, редактор. Нью-Йорк: Academic Press publ.103-142.

80. Чесни А.М., Клоусон Т.А. и Вебстер Б. 1928. Эндемический зоб у кроликов. I. Заболеваемость и характеристики. Булл Джонс Хопкинс Hosp 43: 261-277.

81. Barker, M.H. 1936. Цианат крови в лечении гипертонии. JAMA 106: 762-767.

82. Hercus, C.E., and Purves, H.D. 1936. Исследования эндемического и экспериментального зоба. J. Hyg. (Камб) 36: 182.

83. Маккензи, К.Г., и Маккензи, Дж. Б. 1943. Влияние сульфаниламидов и тиомочевин на щитовидную железу и основной метаболизм.Эндокринология 32: 185-209.

84. Аствуд, Э.Б., Грир, М.А., и Эттлингер, М.Г. 1949. L-5-винил-2-тиооксазолидон и соединение щитовидной железы из желтой репы и семян капусты. J. Biol. Chem. 181: 121.

85. Эрманс А.М., Мбуламоко Н.М., Деланж Ф. и Ахлувалия Р. 1980. Роль маниоки в этиологии эндемического зоба и кретинизма. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-182 с.

86. Экпечи О.Л. 1967. Патогенез эндемического зоба в Восточной Нигерии.Br. J. Nutr. 21: 537-545.

87. Коуэн Дж. У., Сагир А. Р. и Салджи Дж. П. 1967. Антитироидная активность летучих веществ лука. Aust. J. Biol. Sci. 20: 683.

88. Деланж, Ф., Тилли, К., и Эрманс, А.М. 1968. Дефицит йода, допустимое состояние при развитии эндемического зоба. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 28: 114-116.

89. Деланж, Ф., Итеке, Ф. Б., и Эрманс, А.М. 1982. Пищевые факторы, участвующие в зобогенном действии маниоки. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл.1-100 pp.

90. Деланж, Ф., и Ахлувалия, Р. 1983. Токсичность маниока и щитовидная железа: исследования и проблемы общественного здравоохранения. Оттава: Центр исследований международного развития, опубл. 1-148 pp.

91. Роти, Э., Гнуди, А., Браверман, Л. Е., Робуши, Г., Эмануэле, Р., Бандини, П., Бенасси, Л., Паглиани, А., и Эмерсон , CH 1981. Концентрации тиреотропина, тиреоглобулина и йодитиронинов в пуповинной крови человека после введения матери тиреотропин-рилизинг гормона. J. Clin. Эндокринол.Метаб. 53: 813-817.

92. Судзуки, Х., Хигучи, Т., Сава, К., Отаки, С., и Хориучи, Ю. 1965. «Эндемический прибрежный зоб» на Хоккайдо, Япония. Acta Endocr (Kbh) 50: 161-176.

93. Li, M., Liu, DR, Qu, CY, Zhang, Y., Qian, QD, Jia, QZ, Wang, HX, Eastman, CJ, Boyages, SC 1987 Эндемический зоб в центральном Китае, вызванный чрезмерным потребление йода. Ланцет 2 (8553): 257-259.

94. Zhao, J., Wang, P., Shang, L., Sullivan, K.M., Haar, F.v.d., and Maberly, G. 2000. Эндемический зоб, связанный с высоким потреблением йода.Амер. J. Publ. Hlth 90: 1633-1635.

95. Эльнур, А., Хамбреус, Л., Элтом, М., Драмейкс, М. и Бурду, П., 2000. Эндемический зоб с недостаточностью йода: возможная роль потребления жемчужного проса в этиологии эндемических заболеваний. зоб. Являюсь. J. Clin. Nutr. 71: 59-66.

96. Contempré, B., Morrealle de Escobar, G., Denef, J.F., Dumont J.E., and Many, M.C. 2004. Тиоцианат вызывает некроз и фиброз клеток щитовидной железы крыс с дефицитом селена и йода: потенциальная экспериментальная модель микседематозного эндемического кретинизма в Центральной Африке.Эндокринология 145: 994-1002.

97. Вандерпас, Дж. Б., Контемпре, Б., Дуале, Н. Л., Гуссенс, В., Бебе, Н., Торп, Р., Нтамбу, К., Дюмон, Дж., Тилли, К. Х., и Диплок, А. Т. 1990. Дефицит йода и селена, связанный с кретинизмом в Северном Заире. Являюсь. J. Clin. Nutr. 52: 1087-1093.

98. Томсон, К.Д., Маклахлан, С.К., Грант, А.М., Патерсон, Э., и Лиллико, А.Дж. 2005. Влияние селена на статус щитовидной железы у населения с маргинальным статусом селена и йода. Брит.J. Nutr. 94: 962-968.

99. Contempré, B., Dumont, JE, Bebe, N., Thilly, CH, Diplock, AT, and Vanderpas, J. 1991. Влияние добавок селена в области с дефицитом йода и селена у пациентов с гипотиреозом: возможные опасность неизбирательного приема селеном у субъектов с дефицитом йода. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 73: 213-215.

100. Contempré, B., Denef, J.F., Dumont, J.E., and Many, M.C. 1993. Дефицит селена усиливает некротические эффекты высоких доз йодида у крыс с дефицитом йода.Эндокринология 132: 1866-1868.

101. Ма, Т., Го, Дж. И Ван, Ф. 1993. Эпидемиология йододефицитных заболеваний в Китае. Являюсь. J. Clin. Nutr. Дополнение 57: 2645-2665.

102. Циммерманн М.Б. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы. Annu Rev Nutr 2006; 26: 367–89.

103. Zimmermann MB, Bürgi H, Hurrell RF. Дефицит железа является причиной плохого состояния щитовидной железы матери во время беременности. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3436–40.

104.Циммерманн МБ, Йоосте П.Л., Мабапа Н.С. и др. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы и снижает частоту развития зоба. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1040–44.

105. Корреа П. 1980. Патология эндемического зоба. При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: John Wiley and Sons publ. 303-332.

106. Штудер Х. и Гебель Ф. 1986. Спорадический зоб. В щитовидной железе. S.H. Ингбар, Л.Э. Браверман, редакторы. Филадельфия: J.P. Lippincott publ. 1311-1315.

107. Марин Д. 1935. Патогенез и профилактика простого или эндемического зоба. ИАМА 104: 2334.

108. Стэнбери, Дж. Б., Браунелл, Г. Л., Риггс, Д. С., Перинетти, Х., Итоиз, Дж., И Кастильо, Э. Б. Д. 1954. Эндемический зоб. Адаптация человека к йодной недостаточности. Кембридж: Издательство Гарвардского университета, изд. 1-209 стр.

109. Шпицвег, К. и Моррис, Дж. К. 2002. Симпортер йодида натрия: его патофизиологические и терапевтические последствия.Clin. Эндокринол. 57: 559-574.

110. Уэйн, Э.Дж., Котрас, Д.А., Александер, У.Д. 1964. Клинические аспекты метаболизма йода. Оксфорд: Blackwell publ. 1-303 pp.

111. Ermans, A.M. 1969. Внутритироидный обмен йода при зобе. При эндемическом зобе. Дж. Б. Стэнбери, редактор. Вашингтон: Научная публикация Панамериканской организации здравоохранения. 1-13.

112. Эрманс, А.М., Дюмон, Дж. Э., и П. А. Бастени. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. I. Нарушение синтеза и секреции гормонов в зобной железе.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 539-549.

113. Деланж, Ф. 1994. Расстройства, вызванные дефицитом йода. Щитовидная железа. 4: 107-128.

114. Choufoer, J.C., Van Rhijn, M., Kassenaar, A.A.H., and Querido, A. 1963. Эндемический зоб в Западной Новой Гвинее: метаболизм йода у субъектов с зобом и без него. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 1203-1217.

115. Деланж, Ф. 1974. Эндемический зоб и функция щитовидной железы в Центральной Африке. Монографии по педиатрии. Базель: S. Karger publ.1-171 стр.

116. Рош М., Перинетти Х. и Барбейто А. 1961. Выведение стабильного йода с мочой у небольшой группы изолированных венесуэльских индейцев. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 21: 1009-1012.

117. Студер, Х. и Грир, М.А. 1968. Регулирование функции щитовидной железы при дефиците йода. Берн: Hans Huber publ. 1-118 pp.

118. Дюмон, Дж. Э., Эрманс, А. М., Мэнхаут, Г., Коппе, Ф., и Стэнбери, Дж. Б. 1995. Большой зоб как дезадаптация к дефициту йода. Clin.Эндокринол. 43: 1-10.

119. Ermans, A.M., Dumont, J.E., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. II. Негормональный выброс йода из зобной железы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 550-560.

120. McCarrisson, R. 1908. Наблюдения за эндемическим кретинизмом в долинах Читрал и Гилгит. Ланцет II: 1275-1280.

121. Делонг, Дж. Р., Стэнбери, Дж. Б., и Фиерро-Бенитес, Р. 1985. Неврологические признаки при врожденном дефиците йода (эндемический кретинизм).Dev. Med. Ребенок. Neurol. 27: 317-324.

122. Бойджес, С. К., Халперн, Дж. П., Маберли, Г. Ф., Истман, С. Дж., Моррис, Дж., Дж. Коллинз, Джапп, Дж. Дж., Чен-Эн, Дж., Чжэн-Хуа, В., и Чуан- Йи, Ю. 1988. Сравнительное исследование неврологического и микседематозного эндемического кретинизма в Западном Китае. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 67: 1262-1271.

123. van Den Briel, T., West, C.E., Hautvast, J.G.A.J. и Атегбо, Э.А. 2001. Легкий дефицит йода связан с повышенным порогом слуха у детей в Бенине.Евро. J. Clin. Nutr. 55: 763-768.

124. Делонг, Р. 1987. Неврологическое участие в йододефицитных расстройствах. В Профилактика и борьба с нарушениями дефицита йода. Б.С. Hetzel, J.T. Данн и Дж. Б. Стэнбери, редакторы. Амстердам: Elsevier publ. 49-63.

125. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Доу, З.Х., Ракман, М.А., Чжан, М.Л., О’Доннелл, К., Ма, Т., Аметте, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Время уязвимости мозга к йодной недостаточности при эндемическом кретинизме.N. Engl. J. Med 331: 1739-1744.

126. Pharoah, P.O.D., Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1971. Неврологические повреждения плода в результате острой йодной недостаточности во время беременности. Ланцет I: 308-310.

127. Dumont, J.E., Ermans, A.M., and Bastenie, P.A. 1963. Функция щитовидной железы при эндемическом зобе. IV. Гипотиреоз и эндемический кретинизм. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 23: 325-335.

128. Деланж, Ф., Эрманс, А.М., Вис, Х.Л., и Стэнбери, Дж. Б. 1972. Эндемический кретинизм на острове Иджви (озеро Киву, Республика Конго).J. Clin. Эндокринол. Метаб. 34: 1059-1066.

129. Деланж, Ф. 1992. Роль в детском питании. Les Trouble ds à la déficience iodée et leur prevention. Док. Научный. Гигос 133: 1-14.

130. Мелот, Дж. Дж., Жанмарт-Мишез, Л., Дюмон, Дж., Эрманс, А. М., и Бастени, П., 1962. «Радиологические аспекты эндемического критицизма». J. Belg. Радиол. 45: 385-403.

131. Тилли, К.Х., Вандерпас, Дж., Бурду, П., Лагасс, Р., Лоди, Д., Смитц, Дж., И Эрманс, А.М. 1983. Профилактика микседематозного кретинизма йодированным маслом при беременности. В Актуальные проблемы исследования щитовидной железы. Редакторы Н. Уи, К. Торизука, С. Нагатаки и К. Мияи. Амстердам: Excerpta Medica publ. 386-389.

132. Boyages, S.C., Maberly, G.F., Chen, J., Gaag, R.D.V.d., Halpern, J.P., Eastman, C.J., and Drexhage, H. 1989. Эндемический кретинизм: возможная роль для аутоиммунитета щитовидной железы. Ланцет II: 529-532.

133. Медейрос-Нето, Г., Цубои, К., и Лима, Н. 1989. Аутоиммунитет щитовидной железы и эндемический кретинизм.Ланцет II: 111.

134. Chiovato, L., Vitti, P., Bendinelli, G., Santini, F., Fiore, E., Tonacchera, M., Mammoli, C., Capaccioli, A., Ventury, S., Pretell , E., et al. 1995. Гуморальный аутоиммунитет щитовидной железы не участвует в патогенезе микседематозного эндемического кретинизма. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80: 1509-1514.

135. Циммерманн М., Саад А., Хесс С., Торресани Т., Чауки Н. Ультразвук щитовидной железы в сравнении с критериями пальпации Всемирной организации здравоохранения 1960 и 1994 годов для определения распространенности зоба в регионах с легкой и тяжелой недостаточностью йода.Eur J Endocrinol 2000; 143: 727–31.

136. Циммерманн М.Б., Гесс С.Ю., Молинари Л. и др. Новые эталонные значения объема щитовидной железы при ультразвуковом исследовании у школьников с достаточным содержанием йода: отчет группы исследования йододефицитной недостаточности ВОЗ / NHD. Am J Clin Nutr 2004; 79: 231–37.

137. Циммерманн М.Б., Хесс С.Ю., Адоу П., Торесанни Т., Вегмюллер Р., Харрелл Р.Ф. Размер щитовидной железы и распространенность зоба после введения йодированной соли: 5-летнее проспективное исследование среди школьников в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr 2003; 77: 663–67.

138. Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Pinchera A, Leoli F, Rago T, Bartolomei AM & Vitti P (1997) Влияние йодированной соли на объем щитовидной железы у детей, живущих в районе, ранее характеризовавшемся умеренным дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab 82, 1136–1139.

139. Андерсен С., Кармишолт Дж., Педерсен К.М. и Лаурберг П. (2008) Надежность исследований потребления йода и рекомендации по количеству образцов в группах и у отдельных лиц. Br J Nutr 99, 813–818.

140.Knudsen N, Christiansen E, Brandt-Christensen M, Nygaard B & Perrild H (2000) Соотношение йода / креатинина с поправкой на возраст и пол. Новый стандарт эпидемиологических исследований? Оценка трех различных оценок экскреции йода на основе случайных образцов мочи и сравнение с 24-часовыми значениями. Eur J Clin Nutr 54, 361–363.

141. Li. M., & Eastman, C.J. (2010). Неонатальная секреция ТТГ: чувствительный и надежный инструмент для мониторинга йодного статуса в популяции? Передовой опыт и исследования Clin Endocrinol & Metab 24,63-75.

142. Zimmermann MB, Aeberli I., Torresani T & Burgi H (2005) Повышение концентрации йода в швейцарской программе йодированной соли заметно улучшило йодный статус у беременных женщин и детей: 5-летнее проспективное национальное исследование. Am J Clin Nutr 82, 388–392.

143. Spencer CA & Wang CC (1995) Измерение тиреоглобулина. Методы, клинические преимущества и подводные камни. Endocrinol Metab Clin North Am 24, 841–863.

144. Knudsen N, Bulow I, Jorgensen T, Perrild H, Ovesen L & Laurberg P (2001) Сывороточный Tg — чувствительный маркер аномалий щитовидной железы и дефицита йода в эпидемиологических исследованиях J Clin Endocrinol Metab 86, 3599–3603

145.Benmiloud M, Chaouki ML, Gutekunst R, Teichert HM, Wood WG & Dunn JT (1994) Пероральное йодированное масло для коррекции йодной недостаточности: оптимальная дозировка и выбор индикатора результата. J Clin Endocrinol Metab 79, 20–24.

146. Missler U, Gutekunst R & Wood WG (1994) Тироглобулин является более чувствительным индикатором йодной недостаточности, чем тиреотропин: разработка и оценка анализов сухих пятен крови на тиреотропин и тиреоглобулин в йододефицитных географических районах. Eur J Clin Chem Clin Biochem 32, 137–143.

147. Циммерманн М.Б., де Бенуа Б., Корильяно С. и др. (2006) Оценка йодного статуса с использованием тиреоглобулина из сухих пятен крови: разработка справочного материала и установление международного референсного диапазона у детей с достаточным содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab 91, 4881–4887.

148. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Разработка теста на сухой тироглобулин из цельной крови и его оценка в качестве индикатора состояния щитовидной железы у детей с зобом, получающих йодированную соль.Am J Clin Nutr 77, 1453–1458.

149. Циммерманн М.Б., Моретти Д., Чауки Н. и Торресани Т. (2003) Введение йодированной соли детям с серьезным дефицитом йода не вызывает аутоиммунитет щитовидной железы: годичное проспективное исследование в северном Марокко. Thyroid 13, 199–203.

150. Стинка С., Андерссон М., Вейбель С., Хертер-Аэберли И., Фингерхат Р., Говачирапант С., Хесс С.Ю., Джайсвал Н., Джукич Т., Кусич З., Мабапа Н.С., Непал АК, Сан-Луис Т.О., Жен Дж.К., Циммерманн MB (2017) Тироглобулин сухого пятна крови как биомаркер йодного статуса у беременных.J Clin Endocrinol Metab 102 (1): 23-32.

151. Маннар В.М.Г., Данн Дж.Т. 1995. Йодирование соли для устранения йодной недостаточности. MI, ICCIDD, ЮНИСЕФ, ВОЗ опубликовано: 1-126.

152. Салливан К.М., Хьюстон Р., Горстейн Дж. И Червинкас Дж. 1995. Мониторинг универсальных программ йодирования соли. Атланта, США. ПАММ-МИ-ICCIDD опубл.: 1-101.

153. Колфилд Л. Е., Ричард С. А., Ривера Дж. А., Масгроув П., Блэк РЭ. Задержка в росте, истощение и нарушения, связанные с дефицитом питательных микроэлементов, 2006 г.В: Dean T, Jamison DT, Breman JG, et al. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах, 2-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2006: 551–68.

154. Хортон С. Экономика обогащения продуктов питания. J Nutr 2006; 136: 1068–71.

155. Александр EK, Пирс EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S, 2017. Рекомендации Американской тироидной ассоциации для Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде.Щитовидная железа 27 (3): 315-389.

156. Buttfield, I.H., and Hetzel, B.S. 1967. Эндемический зоб в восточной части Новой Гвинеи. Особое внимание уделяется использованию йодированного масла в профилактике и лечении. Бык ВОЗ 36: 243.

157. Dunn, J.T. 1996. Использование йодированного масла и других альтернатив для устранения йододефицитных состояний. В S.O.S. за миллиард. Покорение йододефицитных состояний. Б.С. Хетцель и К.С.Пандав, редакторы. Нью-Дели: издательство Oxford University Press, изд. 119-128.

158. Вольф, Дж. 2001. Физиология и фармакология йодированного масла в профилактике зоба. Медицина 80: 20-36.

159. Leverge, R., Bergmann, J.F., Simoneau, G., Tillet, Y., и Bonnemain, B. 2003. Биодоступность перорального и внутримышечного йодированного масла (Lipiodol ® UF) у здоровых субъектов. J Endocrirnolol Invest 26 (Дополнение к № 2): 20-26.

160. Тонглет Р., Бурду П., Минга Т. и Эрманс А.М. 1992. Эффективность низких пероральных доз йодированного масла в борьбе с йодной недостаточностью в Заире.New Engl. J. Med. 326: 236-241.

161. Деланж, Ф. 1996. Применение йодированного масла во время беременности: резюме опубликованных данных. Бык. ВОЗ 74: 101-108.

162. Bouhouch, R.R., Bouhouch, S., Cherkaoui, M., Aboussad, A., Stinca, S., Haldimann, M., Andersson, M., Zimmermann, M.B. 2014. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2 (3): 197-209.

163. Контроль дефицита витамина А и йододефицитных заболеваний. Отчет EPI на заседании Глобальной консультативной группы EPI. Вашингтон, 9-13 ноября,

,

, 164. Клементс, В., Гибсон, Х. Б., и Кой, Дж. Ф. 1970. Профилактика зоба путем добавления йодата калия в хлеб. Ланцет I: 489-501.

165. Герасимов Г., Шишкина А., Майорова Н., Свириденко Н., Нзару А., Александрова Г., Котова Г., Бутрова С., Арбузова М., Мищенко , B., et al. 1997. Йодирование хлеба для йододефицитных регионов России и стран СНГ.Информационный бюллетень IDD 13: 12-13.

166. Аноним. 1997. Йодированная вода для устранения йодной недостаточности. Информационный бюллетень IDD 13: 33-39.

167. Фиш, А., Пичард, Э., Празак, Т., Себбаг, Р., Торрес, Г., Гернез, Г., и Джентилини, М., 1993. Новый подход к борьбе с дефицитом йода в развивающихся странах: контролируемое высвобождение йода в воду с помощью силиконового эластомера. Am J Publ Health 83: 540-545.

168. Фу, Л.С., Зайнаб, Т., Го, С.Ю., Летчуман, Г.Р., Нафикудин, М., Дорайзингам, П., и Халид Б. 1996. Йодизация деревенского водоснабжения для борьбы с эндемическим дефицитом йода в сельских районах Саравака, Малайзия. Biomed Environ Sci 9: 236-241.

169. Скватрито, С., Виньери, Р., Рунелло, Ф., Эрманс, А.М., Полли, Р.Д., и Ингбар, С.Х. 1986. Профилактика и лечение эндемического йододефицитного зоба путем йодирования городского водопровода. J Clin Endocr Metab 63: 368-375.

170. Маберли Г.Ф., Истман С.Дж. и Коркоран Дж. М. 1981. Влияние йодирования деревенского водоснабжения на размер зоба и функцию щитовидной железы.Ланцет II: 1270-1272.

171. Цао, X.Y., Цзян, X.M., Карим, А., Доу, З.Х., Ракеман, М.А., Чжан, М.Л., Ма, Т., О’Доннел, К., Делонг, Н., и Делонг, Г.Р. 1994. Йодирование оросительной воды как метод снабжения йодом населения с острым дефицитом йода в Синьцзяне, Китай. Ланцет 344: 107-110.

172. Пирс, Э.Н., Андерссон, М., Циммерманн, М. 2013. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 23 (5): 523-8.

173. Циммерманн, М.Б., Андерссон, М.2012. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.70 (10): 553-70.

174. Йод Глобальная сеть показателей йодного статуса. http://www.ign.org/cm_data/Scorecard_2016_SAC_PW.pdf

175. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2015, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/SOWC_2015_Summary_and_Tables.pdf

176. ЮНИСЕФ. Положение детей в мире 2016, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк. https://www.unicef.org/publications/files/UNICEF_SOWC_2016.pdf

177. Уокер С.П., Вакс Т.Д., Гарднер Дж. М. и др .; Международная руководящая группа по развитию детей. Развитие ребенка: факторы риска неблагоприятных исходов в развивающихся странах. Lancet 2007; 369: 145–57.

178. Dunn JT. Самодовольство: самый опасный враг в войне с йододефицитом. Thyroid 2000; 10: 681–83.

179. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Торресани Т., Чауки Н. Быстрый рецидив дисфункции щитовидной железы и зоба у детей школьного возраста после прекращения йодирования соли.Am J Clin Nutr 2004; 79: 642–45.

180. ВОЗ. 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения WHA58.24: Устранение нарушений, связанных с дефицитом йода. http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_fi les / WHA58 / WHA58_24-en.pdf (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

181. Организация Объединенных Наций. Цели развития тысячелетия (ЦРТ). http://www.un.org/millenniumgoals/ (по состоянию на 18 ноября 2007 г.).

182. Макгуайр Дж., Галлоуэй Р. Обогащение жизней. Преодоление витаминно-минеральной недостаточности в развивающихся странах.Вашингтон, округ Колумбия: Всемирный банк, 1994.

183. ВОЗ. 1994. Йод и здоровье. Безопасное устранение йододефицитных состояний за счет йодирования соли. Женева: ВОЗ публ. 1-7 стр.

184. Knudsen, N., Bülow, I., Jorgensen, T., Laurberg, P., Ovesen, L., and Perrild, H. 2000. Сравнительное исследование функции щитовидной железы и типов щитовидной железы. дисфункция в двух областях Дании с несколько различным йодным статусом. Евро. J. Endocrinol. 143: 485-491.

185. Роти, Э., Вагенакис А.Г. 2000.Влияние избытка йодида: клинические аспекты. В щитовидной железе. Клинический и фундаментальный текст. L.E. Браверман и Р.Д.Утигер, редакторы. Филадельфия: J.B. Lippincott, Williams and Wilkins publ. 316-329.

186. Циммерманн, М.Б., Ито, Ю., Хесс, С.Ю., Фуджиеда, К., и Молинари, Л. 2005. Высокий объем щитовидной железы у детей с избыточным потреблением йода с пищей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 81: 840-844.

187. Stanbury, J.B., Ermans, A.E., Bourdoux, P., Todd, C., Oken, E., Tonglet, R., Vidor, G., Braverman, L.Э. и Медейрос-Нето, Г. 1998. Йод-индуцированный гипертиреоз: возникновение и эпидемиология. Щитовидная железа 8: 83-100.

188. Азизи, Ф., Хедаяти, М., Рахмани, М., Шейхолеслам, Р., Аллахвердиан, С. и Саларкиа, Н. Переоценка риска гипертиреоза, вызванного йодом: эпидемиологическое обследование населения. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 28: 23-29, 2005.

189. Коннолли Р.Дж., Видор Г.И. и Стюарт Дж.С. 1970. Увеличение тиреотоксикоза в области эндемического зоба после йодирования хлеба.Ланцет I: 500-502.

190. Тодд, К.Х., Аллен, Т., Гомо, З.А.Р., Хаслер, Дж. А., Ндивени, М., и Окен, Э., 1995. Увеличение тиреотоксикоза, связанного с добавками йода в Зимбабве. Ланцет 346: 1563-1564.

191. Бурду П., Эрманс А.М., Мукалай А.М.В., Филлети С. и Виньери Р. 1996. Йод-индуцированный тиреотоксикоз в Киву, Заир. Ланцет 347: 552-553.

192. Деланж Ф., де Бенуа Б., Алнвик Д. и др., А. 1999. Риски йодно-индуцированного гипертиреоза после коррекции йодной недостаточности йодированной солью.Щитовидная железа 9: 545-556.

193. Балтисбергер Б.Л., Миндер С.Е. и Берги Х. 1995. Снижение заболеваемости токсическим узловым зобом в регионе Швейцарии после полной коррекции легкого дефицита йода. Евро. J. Endocrinol. 132: 546-549.

194. Дремье, С., Коппе, Ф., Деланж, Ф., Вассарт, Г., Дюмон, Дж. Э. и Санде, Дж. В. 1996. Автономия щитовидной железы: механизм и клинические эффекты. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 81: 4187-4193.

195. Jonckheer, M.H., Velkeniers, B., and Van Haelst, L.1992. Дальнейшая характеристика гипертиреоза, индуцированного йодом, на основе прямого измерения запасов йода в щитовидной железе. Nucl. Med. Commun. 13: 114-118.

196. Деланж Ф. и Леконт П. 2000. Добавки йода: преимущества перевешивают риски. Безопасность лекарств 22: 89-95.

197. Макконахи, У.М., Китинг, Ф.Р., Беар, О.Х., и Вулнер, Л. 1962. О учащении случаев тиреоидита Хашимото. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 22: 542-544.

198. Букис, М.А., Котрас, Д.А., Сувацоглу, А., Эвангелопулу, Э., Вронтакис, М., и Мулопулос, С. 1983. Гормоны щитовидной железы и иммунологические исследования при эндемическом зобе. Дж. Clin Endocr Metab 57: 859-862.

199. Kahaly, G.J., Dienes, H.P., Beyer, J., and Hommel, G. 1998. Йодид вызывает аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов с эндемическим зобом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Евро. J. Endocrinol. 139: 290-297.

200. Холлоуэлл, Дж. Г., Стэлинг, Н. У., Фландерс, В. Д., Хэннон, В.Х., Гюнтер, Э.В., Спенсер, К.А. и Браверман, Л. 2002. Сывороточные антитела к ТТГ, Т4 и щитовидной железе у населения США (1988–1994): национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 489-499.

201. Браверман, Л.Е. 1994. Йод и щитовидная железа: 33 года обучения. Щитовидная железа 4: 351-356.

202. Пирс, Э.Н., Гербер, А.Р., Гутник, Д.Б., Хан, Л.К., Ли, Р., Пино, С., Браверман, Л. 2002. Эффекты хронического избытка йода в когорте американских рабочих, долгое время работающих в Западной Африке.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87: 5499-5502.

203. Ян Ф., Шань З., Тэн Х и др. Хронический избыток йода не увеличивает заболеваемость гипертиреозом: проспективное эпидемиологическое исследование на уровне местных сообществ в Китае. Eur J Endocrinol 2007; 156: 403-08.

204. Teng W., Shan Z, Teng X, et al. Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med 2006; 354: 2783–93.

205. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышенная частота явного гипотиреоза после обогащения соли йодом в Дании: проспективное популяционное исследование.J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3122–27.

206. Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н. и др. Повышение заболеваемости гипертиреозом происходит преимущественно у молодых людей после обогащения соли йодом в Дании. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3830–34.

207. Money, W.L., и Rawson, R.W. 1950. Экспериментальное образование опухолей щитовидной железы у крыс, подвергшихся длительному лечению тиоурацилом. Рак 3: 321-.

208. Riccabona, G. 1980. Лечение отдельного пациента с эндемическим зобом.При эндемическом зобе и эндемическом кретинизме. Дж. Б. Стэнбери, Б.С. Хетцель, редакторы. Нью-Йорк: J. Wiley publ. 351-394.

209. Пендерграст В.Дж., Милмор Б.К. и Маркус С.С. 1961. Рак щитовидной железы и тиреотоксикоз в Соединенных Штатах: их связь с эндемическим зобом. J. Chronic Dis. 13: 22-38.

210. Harach, H.R., Escalante, D.A., Onativia, A., Outes, J.L., Day, E.S., and Williams, E.D. 1985. Карцинома щитовидной железы и тиреоидит в области эндемического зоба до и после йодопрофилактики.Acta Endocrinol. (Kbh) 108: 55-60.

211. Виньери, Р., Пеццино, В., Скватрито, С., Саламоне, С., Джуффрида, Д., Роза, Г.Л.Л., Регалбуто, К., и Бельфиоре, А. 1998. Дефицит йода и рак щитовидной железы. . В устранении йододефицитных заболеваний (IDD) в Центральной и Восточной Европе, Содружестве Независимых Государств и странах Балтии. Редакторы Ф. Деланж, А. Робертсон, Э. Маклафни и Г. Герасимов. Женева: ВОЗ публ. 67-72.

212. Уильямс, E.D. 1985. Диетический йодид и рак щитовидной железы.При нарушениях щитовидной железы, связанных с дефицитом и избытком йода. Р. Холл и Й. Кёбберлинг, редакторы: Raven Press publ. 201-207.

213. Циммерманн М.Б., Галетти В. 2015. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 18: 8.

214. Braverman, L.E. 1998. Достаточное потребление йода — хорошее намного перевешивает плохое. Евро. J. Endocrinol. 139: 14-15.

215. Деланж, Ф. 1998. Риски и преимущества добавок йода.Ланцет 351: 923-924.

216. Ли, М., Истман, К.Дж. 2012. Меняющаяся эпидемиология йодной недостаточности. Нат Рев Эндокринол. 8: 434-440

Эндемический зоб — обзор

Развитие плода

Тяжелый эндемический зоб и кретинизм наблюдаются в регионах с дефицитом йода. Связь между ID и кретинизмом была подтверждена в 1966 году после испытания в Папуа-Новой Гвинее. Популяции вводили йодированное масло, что приводило к снижению заболеваемости кретинизмом и зобом в группе лечения, когда добавка вводилась до наступления беременности [3,4,28].

Диета I и T4 матери имеют решающее значение на протяжении всего периода беременности. Даже после того, как щитовидная железа плода начинает вырабатывать ТГ, вклад Т4 матери по-прежнему имеет решающее значение. При рождении материнский Т4 составляет от 20% до 50% от Т4, измеренного в пуповинной крови. После рождения материнский I, который передается NIS в молоко, имеет решающее значение для развития новорожденного [4]. Рекомендации по потреблению йода во время кормления грудью основаны на суточной потребности женщины плюс количество йода, которое теряется с грудным молоком [3,5].

Рецепторы тироидных гормонов присутствуют в мозге плода к девяти неделям, что делает развитие центральной нервной системы (ЦНС) чувствительным к дефициту ТГ уже в первом триместре. TH играют критическую роль в ЦНС плода и новорожденного, влияя на миграцию нейронов, дифференцировку, миелинизацию и синаптогенез. Развитие коры головного мозга, улитки и базальных ганглиев в течение первого триместра беременности зависит от гормонов щитовидной железы. Они также необходимы для роста и дифференциации мозга в третьем триместре (см.рис.41.5) [3,4,17,23].

Рисунок 41.5. THs в развитии человека и влияние ID и материнского гипотиреоза на развитие плода. Синие стрелки (серые в версиях для печати) указывают время развития определенных областей мозга и функций тела, которые зависят от адекватного уровня Т4 и на которые может повлиять низкий Т4 в указанное время беременности. Как свидетельствуют красные столбцы (темно-серые в печатных версиях), время возникновения дефицита влияет на клинический результат.

Источник: воспроизведено по исх.[4].

До появления функции щитовидной железы плода материнский TH имеет решающее значение для развития плода и доставляется через плацентарные сосуды. Ранние эффекты дефицита йода у плода связаны с уменьшением передачи материнского Т4 до начала продуцирования ТГ плода [4,17,23].

У человека морфогенез щитовидной железы завершается к 7 неделе гестации. Экспрессия NIS является лимитирующим этапом в терминальной дифференцировке и начале функции щитовидной железы. Щитовидная железа считается полностью дифференцированной на 11 неделе гестации, когда фолликулярные клетки полностью поляризованы, формируются фолликулы и щитовидная железа плода начинает поглощать I и синтезировать TH [4,17].

Последствия ID во время беременности зависят от времени и тяжести гипотиреоза. Недостаточность TH может вызвать серьезные дефекты развития нервной системы, наиболее серьезным из которых является кретинизм. Однако даже небольшое снижение выработки Т4 у матери во время беременности может ухудшить когнитивное развитие новорожденного и привести к снижению IQ [3,4,17,28].

Тяжелая форма ID in utero вызывает кретинизм, который бывает двух форм в зависимости от времени дефицита йода в течение внутриутробного развития: неврологический (ранее) и микседематозный (позже).Во всем мире неврологический кретинизм — самый распространенный подтип. Клинические признаки неврологического кретинизма включают умственную отсталость, дефекты слуха и речи, косоглазие, нарушение произвольной двигательной активности, сопровождающееся спастической диплегией или парезом нижних конечностей, а также нарушения стойки со спастической походкой и атаксией. Дети обычно эутиреоидны, но в некоторых случаях у них может развиться зоб и гипотиреоз [3–5,17].

При микседематозном кретинизме наблюдается гипотиреоз, связанный с карликовостью, микседемой, сухой утолщенной кожей, редкостью волос и ногтей, глубоким хриплым голосом, задержкой полового влечения, задержкой созревания частей тела, отсталостью скелета, слабыми мышцами живота, плохой функцией кишечника, и задержка сухожильных рефлексов.Это типичное лицо с широко расставленными глазами, седловидной деформацией носа с задержкой созревания носоорбитальных конфигураций, атрофией нижней челюсти и утолщенными губами [3,4,17].

Йодное лечение во время беременности в регионах с острым дефицитом йода приводит к лучшим показателям психомоторного развития и более высоким показателям IQ у потомства по сравнению с плацебо [3,23].

И щитовидная железа, и гормон роста (GH) необходимы для роста и развития плода. Гормон щитовидной железы необходим для нормальной экспрессии GH in vitro и in vivo, а в исследованиях на животных TH способствует секреции GH и модулирует его действие на рецептор.Гормон щитовидной железы также напрямую влияет на рост эпифизов, созревание костей и рост [3,17].

Было обнаружено, что добавление йода положительно влияет на антропометрические показатели при рождении и снижает младенческую смертность. Восполнение запасов беременных женщин с острым дефицитом йода в Китае улучшило окружность головы и уменьшило микроцефалию. В районе Алжира с эндемическим зобом введение йода до зачатия и в течение первого триместра увеличивало вес плаценты и вес при рождении.В Испании было замечено, что женщины с дефицитом йода имели больший риск рождения ребенка, который был маленьким для гестационного возраста [3,17].

Выживаемость младенцев улучшена для женщин, чей ID был исправлен до или во время беременности, как видно после добавления йодата калия в поливную воду в ID областях Китая. Исследования в Индонезии показывают, что выживаемость младенцев также может быть улучшена за счет добавления йода в период новорожденности. Использование йодированной соли также было связано с более низкой распространенностью недоедания и смертностью среди новорожденных, младенцев и детей младше 5 лет [3,17].

Плод и новорожденный уязвимы к избытку йода. Щитовидная железа плода не приобретает способности подавлять острый эффект Вольфа-Чайкова примерно до 36 недель беременности. Чрезмерное потребление йода матерью может вызвать зоб у новорожденных и гипотиреоз. Было высказано предположение, что щитовидная железа плода более чувствительна к ингибирующему действию йода. Верхний предел допустимого потребления йода при беременности вызывает споры. Чрезмерное употребление йода во время беременности отрицательно сказалось на массе тела при рождении [15,17,22].

Скорость обмена йода в щитовидной железе у младенцев более высокая, поэтому адекватные уровни йода в грудном молоке важны для развития нервной системы младенцев. Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, зависят от потребления йода матерью. После родов продукция материнского ТГ и экскреция йода с мочой возвращаются к норме, однако йод концентрируется в молочных железах. Грудное молоко содержит примерно 100 мкг / сут йода. Содержание йода в коровьем молоке зависит от количества йода, потребляемого животным [5,25,29].

Йододефицитные расстройства (IDD) | SpringerLink

Глава 4 Часть Общественное здравоохранение в Китае серия книг (PUBHECH, том 2)

Реферат

Дефицит йода может серьезно ухудшить здоровье человека и вызвать йододефицитные расстройства (ЙДЗ), включая эндемический зоб, эндемический кретинизм, эндемический субклинический кретинизм и т. д.С 2838 по 2698 год до нашей эры Китай прилагал усилия для борьбы с эндемическим зобом. Однако широкомасштабная профилактическая работа в реальном смысле не начиналась до основания Нового Китая. В то время все регионы Китая, кроме Шанхая, были поражены эндемическим зобом на разных уровнях. Поставка йодированной соли, йодированного масла и продуктов, богатых йодом, йодирование питьевой воды и йодированная пища были в основном рекомендованными мерами по борьбе с ЙДЗ. Системы эпиднадзора и оценки для ликвидации ЙДЗ в Китае были хорошо организованы и тщательно спроектированы.Сегодня Китай ликвидировал ЙДЗ на национальном уровне во многих провинциях. Эта программа считается одной из самых успешных в мире программ ликвидации ЙДЗ и является прекрасным примером для всего остального мира. Согласно последнему общенациональному эпиднадзору за ЙДЗ, проведенному в 2014 году, Китай находится в состоянии устойчивой ликвидации ЙДЗ в масштабах всей страны, что объясняется ведущей ролью правительства, высококачественными и достаточными поставками йодированной соли, всеобъемлющим законодательством, нормативными актами, стандартами. технические предложения, интенсивный надзор и оценка, пропагандистские и образовательные мероприятия, связанные со здоровьем, и международное сотрудничество.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Ссылки

  1. 1.

    Ma T, Lu TZ, Yu ZH. Йододефицитные расстройства. Пекин: Народное медицинское издательство; 1993.

    Google Scholar
  2. 2.

    Sun DJ. Эндемиология. Пекин: Народное медицинское издательство; 2011.

    Google Scholar
  3. 3.

    Северная ведущая группа по профилактике эндемических заболеваний и борьбе с ними.Сборник исследований по профилактике и борьбе с эндемическим зобом и эндемическим кретинизмом. Шэньян: Северная ведущая группа по профилактике эндемических заболеваний и борьбе с ними; 1978.

    Google Scholar
  4. 4.

    Циммерман М. Глобальный прогресс в борьбе с дефицитом йода, новое руководство ВОЗ по йодированной соли. Презентация на семинаре по стратегиям профилактики и контроля ЙДЗ в Китае, 5–6 ноября 2014 г., Пекин.

    Google Scholar
  5. 5.

    Sun DJ, Lei ZL, Liu SJ.Эпиднадзор за ЙДЗ в Китае в 2014 г. Пекин: Издательский дом народной медицины; 2017.

    Google Scholar
  6. 6.

    Национальный комитет по управлению стандартизацией. Разграничение эндемичных зон йододефицитных заболеваний (GB16005-2009). Стандарты прессы Китая; 2009.

    Google Scholar
  7. 7.

    Yu ZH. Значительные действия по профилактике йододефицитных заболеваний в стране и за рубежом. Chin J Prevent Med. 1994; 6: 324–6.

    Google Scholar
  8. 8.

    Национальный комитет по управлению стандартизацией. Критерии определения границ эндемичных районов ЙДЗ (GB16005-1995). Стандарты прессы Китая; 1995.

    Google Scholar
  9. 9.

    Государственное бюро по надзору за технологиями Китая. Соль пищевая (GB5461-2000). Стандарты прессы Китая; 2000.

    Google Scholar
  10. 10.

    Министерство здравоохранения Китайской Народной Республики. Концентрация йода в пищевой соли (GB 26878-2011). Национальный стандарт безопасности пищевых продуктов.Народное медицинское издательство; 2011.

    Google Scholar
  11. 11.

    Chen JX, Li ZZ, Xu HK. ’95 Китайское наблюдение за IDD. Пекин: Народное медицинское издательство; 1999.

    Google Scholar
  12. 12.

    Chen JX, Li ZZ, Xu HK, et al. ’97 Китайское наблюдение за IDD. Пекин: Народное медицинское издательство; 2000.

    Google Scholar
  13. 13.

    Chen XY, Li ZZ, Hao Y, et al. ’99 Китайское наблюдение за IDD. Пекин: Народное медицинское издательство; 2002 г.

    Google Scholar
  14. 14.

    Chen XY, Sun DJ, Liu SJ. Эпиднадзор за ЙДЗ в Китае в 2002 году. Пекин: Народное медицинское издательство; 2003.

    Google Scholar
  15. 15.

    Xiao DL, Sun DJ, Bai HQ и др. Эпиднадзор за ЙДЗ в Китае в 2005 г. Пекин: Народное медицинское издательство; 2007.

    Google Scholar
  16. 16.

    Sun DJ, Xiao DL, Liu SJ. Эпиднадзор за ЙДЗ в Китае в 2011 году. Пекин: Издательский дом народной медицины; 2014 г.

    Google Scholar
  17. 17.

    Министерство здравоохранения Китайской Народной Республики. Национальная программа по надзору за ЙДЗ и программой надзора за высоким содержанием йода (в стадии разработки), март 2012 г.

    Google Scholar

Информация об авторских правах

© Springer Nature Singapore Pte Ltd. и People’s Medical Publishing House 2019

Авторы и аффилированные лица

  1. 1.Центр по борьбе с эндемическими заболеваниями, Китайский центр по контролю и профилактике заболеваний, Харбинский медицинский университет, Харбин, Китай,

Десятилетний обзор программы борьбы с дефицитом йода в Китайской Народной Республике на JSTOR

Абстрактный

В данной статье рассматривается Программа ликвидации йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) Китайской Народной Республики (КНР). Более 700 миллионов человек живут в регионах Китая с дефицитом йода, и социальные и экономические последствия ЙДЗ серьезны.Национальные и международные организации поддержали программы Китая по защите интересов, социальной мобилизации и санитарному просвещению. Многие страны, затронутые ЙДЗ, извлекли выгоду из открытий, сделанных в результате агрессивного и эффективного многосекторального подхода Китая к этой огромной проблеме общественного здравоохранения. Задача следующего десятилетия состоит в том, чтобы сохранить импульс за счет использования экономически эффективных стратегий мониторинга и повышения качества, особенно в тех регионах, в которых значительная часть младенцев по-прежнему подвержена риску повреждения мозга из-за дефицита йода.В этом документе Китайская программа по IDD рассматривается в международном контексте со ссылкой на литературу и путем консультаций с экспертами в области общественного здравоохранения.

Информация о журнале

Журнал политики общественного здравоохранения (JPHP) — доступный источник научных статей об эпидемиологических и социальных основах политики общественного здравоохранения, тщательно отредактированных и прогрессивных. JPHP стремится наладить более инклюзивный диалог по вопросам политики в области общественного здравоохранения как внутри стран, так и между ними.Он расширяет обсуждение политики общественного здравоохранения за пределы «системы здравоохранения», чтобы изучить все силы и условия, которые влияют на здоровье населения. Он обеспечивает захватывающую платформу для обсуждения разногласий и обсуждения политических вопросов — оттачивания политики для решения новых проблем и нерешенных старых. JPHP официально является членом Всемирной федерации ассоциаций общественного здравоохранения.

Информация об издателе

Palgrave Macmillan — глобальное академическое издательство, предлагающее обучение и стипендии в высшем образовании и профессиональном мире.Мы издаем учебники, журналы, монографии, профессиональные и справочные работы в печати и в Интернете. Наша программа ориентирована на гуманитарные, социальные науки и бизнес. Как часть Macmillan Group, мы олицетворяем непрерывную 150-летнюю традицию независимой академической публикации, которая постоянно обновляется для будущего. Наша цель — быть избранным издателем для всех заинтересованных сторон — авторов, клиентов, деловых партнеров, академических сообществ, которые мы обслуживаем, и сотрудников, которые на нас работают.Мы стремимся сделать это, достигнув максимальной читательской аудитории произведениями высочайшего качества.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.