Как появляется сахарный диабет симптомы: Сахарный диабет: признаки, симптомы, лечение, питание (диета при диабете)

Содержание

Сахарный диабет у животных, кошек и собак — Симптомы, лечение и профилактика

Ветеринарный врач
Гильдиков Дмитрий Иванович

Сахарный диабет у животных – синдром длительного повышения глюкозы в крови, который возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина в организме, приводящий к нарушению  обмена веществ.  По статистике, сахарный диабет является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у животных и с каждым годом их численность возрастает. Помимо собак и кошек диабет выявляют у грызунов, свиней лошадей и коров.

Установлено, что увеличение числа заболевания сахарным диабетом у собак и кошек в возрасте 8-12 лет, отмечается в весенний и осенний периоды. Как правило, кастрированные коты чаще болеют, чем кошки, а у собак стерилизация снижает риск развития диабета у сук.

Среди кошек диабетом болеют бурманские кошки, беспородные и метисы, кошки сиамской, британской и сибирской пород. Меньшее число заболевания данной патологией отмечены у особей персидской пород кошек, канадских сфинксов, корниш рексов, турецкой, русской голубой и шотландской вислоухой.

У собак — таксы, американские кокер спаниели, пудели имеют наибольшую предрасположенность к сахарному диабету, меньше всего болезнь выявляют у ппредставителей немецких овчарок, ротвейлеров, фокс терьеров, мальтийской болонки и ирландского сеттера.

Причины сахарного диабета у животных

У животных сахарный диабет возникает из-за многих причин, которые нарушают синтез инсулина, его транспорт или чувствительность тканей к инсулину. В возникновении сахарного диабета у животных играют роль воздействие факторов окружающей среды, возбудителей инфекций, ожирения, воспаления поджелудочной железы (панкреатита), лекарственных препаратов и патологий, вызывающих уменьшение секреции инсулина.

Общепризнанно, что ожирение у собак и кошек является одним из факторов, способствующих развитию сахарного диабета. При ожирении и других инсулинорезистентных состояниях наблюдается длительная повышенная секреция инсулина и амилина, приводящая в последствию к «истощению» В-клеток и снижению способности к синтезу инсулина. В отличии от собак у кошек при ожирении наблюдается отложение белка амилоида в В-клетках поджелудочной железы, что приводит к их разрушению и развитию сахарного диабета.

При хроническом панкреатите у животных нередко, помимо повреждений экзокринной части поджелудочной железы, участвующий в процессе пищеварения, вовлекается и эндокринная часть – место синтеза гормона инсулина.

Гиперадренокортицизм и акромегалия могут приводить к возникновению резистентности к инсулину у собак и кошек, так как глюкокортикоиды способствуют развитию инсулинорезистентности, уменьшая количество или активность транспортеров глюкозы, повышая концентрацию в крови глюкагона или свободных жирных кислот.

Нередко у самок собак причиной в развитии сахарного диабета является повышение концентрации прогестерона, что приводит во время беременности или полового цикла к снижению чувствительности к инсулину. Регулярное возникновение у сук непереносимости глюкозы и является одной из часто встречаемой причиной развития сахарного диабета. При выявлении данных событий у сук, как методом лечения является кастрация животного.

Симптомы сахарного диабета у кошек и собак

Клиническая картина сахарного диабета для животных типична. У больных кошек и собак присутсвует повышенное мочеиспускание и потребление воды, возросший прием корма, стойкое повышение концентрации глюкозы в крови и моче. Нередко, на фоне основных признаков встречаются уменьшение активности, слабость тазовых конечностей, стопоходящую походку, анорексия, рвотные позывы, нередко прогрессирование развитие катаракты и слепоты.

Как правило, на момент постановки диагноза «сахарный диабет» развиваются выраженные нарушения обмена веществ, прежде всего углеводов, а также сопутствующие нарушения внутренних органов – печени, почек, глаз, нервной ткани и тд. Поэтому в план обследования больного животного включают исследования крови на биохимические и гематологические отклонения, УЗИ органов брюшной полости, исследование проб мочи.

Лечение животных с сахарным диабетом

Для лечения животного больного сахарным диабетом, помимо классического заместительного ежедневного введения инсулина, требуется физическая активность, правильное кормление сбалансированными лечебными кормами, а также коррекция сопутствующих заболеваний, которые могут нарушать контроль концентрации глюкозы в крови.

Специалисты зооветеринарного центре «АМИКУС ВЕТ» проведут комплексное обследование животного, подберут необходимые медикаменты и индивидуальную диету. Строгое соблюдение рекомендаций ветеринара существенно продлит жизнь питомца.

Опасности сахарного диабета и методы лечения

Значительная распространенность сахарного диабета в мире и в России (246 млн.чел.), быстрый рост заболеваемости (за последние 5 лет — на 45%), высокая инвалидизация и смертность больных диабетом (70% погибает от инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и инсульта) обуславливает актуальность данной проблемы.

Какие основные проявления болезни при сахарном диабете?

Сахарный диабет не всегда проявляется знакомыми всем симптомами — жаждой, учащенным мочеиспусканием, зудом кожи, высоким уровнем сахара в крови. Иногда сахарный диабет является случайной находкой при обращении пациента к офтальмологу, неврологу с жалобами на нарушение зрения, головные боли, онемение ног, иногда диагностируется при госпитализации больных с инфарктом миокарда, инсультом, т.е. поздно, когда уже имеются грозные сосудистые поражения глаз, почек, сердца, сосудов конечностей.

У кого можно заподозрить сахарный диабет?

Угроза развития сахарного диабета высока у больных с ожирением, с наследственной расположенностью, с нарушением жирового обмена, с повышением артериального давления, у длительно принимающих некоторые лекарственные препараты (стероидные гормоны), у людей старше 45 лет.

Чем опасен сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание всего организма. Хотя, прежде всего, повреждается сосудистая стенка и оболочка нервных клеток. Поэтому на первый план выступают серьезные сосудистые осложнения, что чревато развитием инфарктов, инсультов, а при поражении сосудов нижних конечностей — гангреной и ампутацией конечности. Сахарный диабет настолько сильно поражает сетчатку, артерии, вены и капилляры глаза, что возможна даже полная слепота. Также при диабете резко снижаются защитные свойства организма — снижается иммунитет и человек начинает чаще и тяжелее болеть, снижается заживляемость и даже самая маленькая царапина может превратиться в огромную гнойную рану.

Что делать, если вы обнаружили у себя симптомы диабета?

Обратиться к квалифицированному эндокринологу, который проведет вам полное обследование (а это не только определение сахара в крови и моче, но большой спектр лабораторных анализов, ультразвуковые исследования внутренних органов, дуплексные исследования сердца и сосудов) для выявления как самого диабета, так и его грозных осложнений, и совместно с кардиологом, офтальмологом, неврологом назначит вам необходимую терапию. Целью лечения диабета является не только снижение уровня сахара до нормы, но и профилактика и лечение возможных осложнений.

Что может предложить вам клиника «СОВА»?

Если вы уже болеете диабетом, тогда вам наверняка будут интересны вопросы ухода за своим организмом при данном диагнозе, возможные осложнения и сопутствующие симптомы. В таком случае вы можете наблюдаться на постоянной основе у нашего эндокринолога, который обязательно вас проконсультирует, подберет необходимую программу самоконтроля и питания при диабете, а также будет наблюдать течение вашего заболевания. Помимо этого на постоянной основе функционирует «Кабинет диабетической стопы», где решаются вопросы ухода за ногами совместно с хирургами.

Если вы не больны диабетом, но хотите узнать подробнее о данной болезни, или у вас есть больные родственники и друзья, то мы приглашаем вас посетить бесплатную школу диабета, где вы можете уточнить различные подробности и задать интересующие вопросы. Подобные школы проводятся на постоянной основе, дату ближайшей школы Вы можете уточнить по телефону.

Записаться на прием к эндокринологу, хирургу или на школу диабета вы можете по телефону +7 (8452) 911-112.

как начинается и можно ли предотвратить

10 Ноябрь 2020 09:31

Наиболее распространенные особенности, которые сигналят о том, что с организмом что-то не так и что нужно уделить здоровью повышенное внимание, могут быть такими:

 — увеличение аппетита (для утоления голода требуется больше пищи, чаще возникает потребность в еде)
 — сухость во рту
 — жажда
 — повышенная утомляемость

Особенно ярко эти признаки проявляются у детей. Внимательные родители должны заметить, если у ребенка вдруг проснулся «зверский» аппетит и необъяснимая жажда без причины — это повод, чтобы не медлить с визитом к педиатру!  Для того, чтобы постараться предотвратить болезнь, нужно знать и помнить о причинах, ее вызывающих:

1. Наследственность. Если ближайшие родственники страдают диабетом, риск заболеть высок, но можно вовремя принять меры: скорректировать питание, образ жизни, пересмотреть отношение к вредным привычкам (например, злоупотребление алкоголем), бесконтрольному приему лекарственных препаратов. 
2. Некоторые вирусные заболевания имеют особо негативное воздействие на поджелудочную железу, ответственную за выработку инсулина. Это вирусный гепатит, краснуха, ветряная оспа. Если болезнь перенес ребенок, риск заболеть в детском возрасте повышается.
3. Вредные привычки: неумеренное потребление алкоголя, регулярное переедание, особенно в части сладкой и жирной пищи, фаст-фуда, мучных изделий, отсутствие режима питания. 
4. Частые стрессы. «Все болезни от нервов» — эта народная мудрость имеет под собой вполне научное обоснование.

Сочетание любых из перечисленных факторов при отсутствии контроля и при наличии предрасположенности к диабету почти наверняка спровоцирует заболевание. 

 Главное коварство диабета состоит в том, что эта болезнь развивается незаметно, и может маскироваться под разные заболевания, частый симптом которых – усталость, слабость, даже при достаточном количестве времени на сон и отдых. При диабете нарушаются все виды обмена веществ, а значит, страдают все органы, лишаясь возможности нормально функционировать. Поверьте, организм обязательно вам подскажет, что ему нужна помощь: не терпите и не надейтесь, что «само пройдет». Нарушения обмена веществ самостоятельно не проходят. 

 Различают два основных типа диабета: диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) и диабет 2 типа (инсулинонезависимый диабет). При диабете первого типа разрушаются более 90% островковых бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Поэтому диабетикам жизненно необходимы инъекции инсулина каждый день. Возможно перерождение диабета 2 типа в диабет 1 типа. При втором типе поджелудочная железа вырабатывает инсулин порой даже больше, чем нужно, однако организмом он не усваивается, и человеку тоже могут требоваться инъекции инсулина. 

 Симптомы сахарного диабета:

полиурия – частое мочеиспускание
жажда (когда независимо от количества жидкости человек не может ее утолить)
повышенный аппетит
повышенная утомляемость и сильная слабость как утром, так и вечером;
частые ОРВИ;
зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, зуд и раздражение в области половых органов;
гнойные заболевания кожи;
раздражительность.

Опасность сахарного диабета в его осложнениях. Самые тяжелые – трофические язвы, которые не заживают и не практически не лечатся, так называемая «диабетическая стопа», когда из-за ухудшения кровоснабжения тканей конечности развивается некроз тканей, повреждение сосудов сетчатки глаз, что может привести к серьезному ухудшению зрения, а в некоторых случаях – и к слепоте. Так как при диабете повреждаются стенки сосудов, ухудшается кровоснабжение тканей, органов. Больные диабетом должны всю жизнь строго следить за своим рационом, избегать употребления запрещенных продуктов, так как нарушение режима питания неминуемо ведет к ухудшению течения болезни, а игнорирование запретов – к тяжелым осложнениям, вылечить которые зачастую уже невозможно.

Что можно сделать, если у вас высокий риск заболеть?

Первое – обратить внимание на то, что вы едите. Второе – проанализировать, насколько часто вы нервничаете, и по каким поводам, возможно, у вас получится сократить количество стресса в вашей жизни. И третье – помнить, что заботиться о вашем здоровье прежде всего должны вы сами. Наблюдать за своим организмом, не игнорировать возникающие «странности», задаться целью выяснить причину частых ОРВИ. Если вы замечаете какие-то из перечисленных выше симптомов, нужно обязательно обратиться к врачу. Вы можете записаться на консультацию эндокринолога самостоятельно, либо предварительно обратиться к терапевту, чтобы сдать самый распространенный анализ – на уровень сахара в крови. Исходя из результатов, врач определит дальнейшую стратегию наблюдения. Самостоятельно диагнозы себе ставить не нужно, и тем более, назначать лечение. Применение без назначения врача лекарственных препаратов с целью снижения уровня сахара в крови недопустимо. Тем, кто доверяет исключительно народным методам лечения, нужно помнить, что никакие методики диабет не излечат, так как не существует природных аналогов инсулина. Применять препараты на основе растений можно, однако только после предварительной консультации с врачом. 

 Снизить уровень сахара в крови поможет изменение рациона: уменьшение, либо и вовсе исключение употребления мучных, крахмалистых продуктов, переработанного мяса (колбас и прочего), белого сахара, сладких газированных напитков, алкоголя в любом виде. При этом нужно помнить, что мёд не является безопасной заменой сахару, так как содержит фруктозу, и употреблять его нужно осторожно. Так же, как и сладкие фрукты и ягоды. Из фруктов предпочтительнее всего яблоки, так как во многих других содержится большое количество природного сахара  — фруктозы, а ее тоже нужно избегать. 

При выявлении отклонений после прохождения обследования врач обязательно даст вам рекомендации по питанию, и чем тщательнее вы будете их придерживаться, тем лучше будете себя чувствовать. 

Это в равной степени касается как взрослых, так и детей, потому что, к сожалению, случаев диабета среди них не становится меньше, а вынужденные ограничения из-за болезни ребенку соблюдать куда сложнее, чем взрослому. 

При проявлении симптомов диабета нужно обязательно обратиться к врачу, так как развитие болезни без соответствующего лечения грозит  опасными для жизни состояниями. 


Сахарный диабет у детей и подростков

Категория: Полезная информация.

Среди детей преобладает сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый). Хотя в последние годы диабет 2 типа встречается у тучных детей старше 8 лет. Заболеть может ребенок в любом возрасте, нередко диабет развивается у детей младше 5 лет.

Что способствует развитию сахарного диабета у детей?

  • Генетическая предрасположенность.
  • Ранний отказ от грудного вскармливания, неправильное введение прикорма,
  • Избыточный вес.
  • Перенесенные в раннем детстве инфекционные заболевания.
  • Стрессы.

Симптомы сахарного диабета у детей почти такие же, как и у взрослых: сильная жажда, появляется ночное недержание мочи, ребенок худеет, утомляемость, снижение успеваемости в школе, часто повторяются кожные инфекции (фурункулы, ячмени), у девочек вагинальные кандидозы.

Диабет у детей первого года жизни встречается редко, но все же иногда бывает. Грудной ребенок не может пожаловаться. Если младенец в подгузнике, то родители вряд ли заметят, что он стал выделять намного больше мочи. Диабет можно заподозрить, если ребенок не прибавляет или теряет в весе; жадно пьет воду; частые опрелости; после высыхания мочи пеленки становятся как бы накрахмаленные; если на пол попала моча, то там остаются липкие пятна. Острые симптомы диабета у детей: рвота, интоксикация, тяжелое обезвоживание.

Диагноз обычно быстро подтверждается при определении повышения уровня глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л). Если кетоновые тела определяются в крови или моче, показана срочная терапия. Ожидание следующего дня для подтверждения гипергликемии может быть опасным для жизни. Дети, заболевшие сахарным диабетом, нуждаются в пожизненной заместительной гормональной терапии. Диабет уже никогда не проходит. Ребенок больной диабетом будет нуждаться в поддерживающем лечении препаратами инсулина в течение всей его жизни.

Профилактика сахарного диабета.

  • Контроль уровня глюкозы крови, если среди близких родственников есть больные сахарным диабетом.
  • Грудное вскармливание до 12 месяцев, своевременное введение прикорма.
  • Рациональное питание с исключением из рациона консервов, продуктов с огромным количеством искусственных добавок и нитратов.
  • С самого раннего возраста необходимо объяснять детям как вести себя в стрессовых ситуациях и как относиться к нежелательным событиям.
  • Регулярные физические нагрузки (ежедневные прогулки, занятия в спортивных секциях)

Если врач поставил ребенку диагноз «сахарный диабет 1-го типа», самое главное и сложное для родителей — принять это как данность, без ненужных отрицательных эмоций и помочь ребенку адаптироваться к новым условиям жизни. Дети и подростки, которые регулярно лечатся, точно придерживаются режима питания, хорошо развиваются физически и психически. Правильно подобранная и организованная терапия препаратами инсулина и постоянный контроль над состоянием ребенка значительно облегчают течение болезни и позволяют больным диабетом детям вести полноценную жизнь.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет 1 типа, СД 1 – заболевание номер один в области эндокринных заболеваний у детей.

Сахарным диабетом дети могут заболеть в любом возрасте, начиная с грудного возраста и даже новорожденные, но чаще дети заболевают в младшем школьном возрасте. Последние годы отмечается рост сахарного диабета 1 типа у детей дошкольного возраста. Характеризуется резким повышением уровня сахара в крови. Болезнь протекает остро и без своевременного лечения может перерасти в более тяжёлые прогрессирующие осложнения. Всё это связано с интенсивным ростом детского организма.

Детский сахарный диабет связан частичной или полной недостаточностью инсулина, вследствии повреждения островкового аппарата поджелудочной железы. При своевременном выявлении и начале лечения можно предотвратить грозное осложнение в виде диабетической комы.

Признаки сахарного диабета у детей.

Распознать начало развития сахарного диабета у детей довольно сложно. Родители могут не заметить, если ребёнок особенно в малом возрасте начал много пить, часто мочиться. Это может оказаться первый скрытый период развития диабета. Если у ребенка не было энуреза (ночные непроизвольные мочеиспускания), то он может внезапно появиться.

Сахарный диабет 1типа может возникнуть при взаимодействии наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и иммунологических нарушений. Если это случается в детском, особенно в раннем возрасте, предшествующий развитию диабета латентный (скрытый) период бывает очень коротким — при этом родители могут обратить внимание лишь на то, что ребенок вдруг начал много пить и, естественно, много, часто мочиться, в том числе по ночам. У него изменился аппетит — или все время хочет есть, или, наоборот, отказывается от еды. Он быстро теряет вес, становится вялым, сонным. Коварство этого этапа в том, что он не имеет знакомых по обычным детским заболеваниям симптомов — ни температуры, ни кашля, ни сыпи… И пока родители строят догадки, детский организм исчерпывает последние защитные силы, отчаянно борясь с уже разыгравшейся болезнью. И вот появляется тошнота, рвота, боли в животе, нарушается дыхание — скрытый период закончился, состояние резко ухудшается. Если на этой стадии может возникнуть диабетическая кома.

Чем раньше распознать у ребёнка сахарный диабет, тем проще будет восстановление организма на фоне лечения. Когда ребёнок начинает много пить это уже поздний период, и на приёме у эндокринолога после обследования поджелудочной железу результаты покажут ухудшение в её работе и, следовательно, снижение выработки инсулина. На данном этапе уберечь от диабета не получится, но можно существенно снизить его влияние на состояние здоровья и траты на него сил организма ребёнка, которые ему необходимы на рост и развитие.

Факторы риска развития сахарного диабета у детей:

Особенности развития сахарного диабета у детей

В общем виде сахарный диабет у детей развивается, так же как и у взрослых. Самая важная функция поджелудочной железы – выработка инсулина — окончательно сформируется к пяти годам жизни ребёнка. У детей все обменные процессы протекают быстрее, чем у взрослых. И, конечно же, усвоение сахара (углеводный обмен) не исключение. Организму ребёнка в сутки требуется около 10 гр. углеводов на 1 кг. веса. По этой причине дети так особенно любят сладкое – это просто естественная потребность растущего организма. Так что вопреки всеобщему убеждению, повышенное употребление сладкого в детском возрасте не приведёт к сахарному диабету. Ещё не до конца сформированная нервная система ребёнка, может давать сбои, и влиять на уровень сахара в крови, поэтому особенно бережно следует оберегать детей от нервных стрессов и потрясений.

Группы риска формируются из числа детей, для которых вероятность заболеть диабетом выше, чем у их сверстников. Определяют это по ряду факторов:

• диабетики есть среди родных ребенка;

• масса ребенка при рождении превышала 4,5 кг;

• у него имеются уже другие нарушения обмена веществ;

• снижен по той или иной причине иммунитет.

Но для таких детей очень важно не столько создать “тепличные” условия, сколько тренировать защитные силы организма, обеспечить полноценное, сбалансированное питание с достаточной дозой витаминов, но без избытка сладкого, рациональный образ жизни. Вовсе не обязательно, что дети, для которых характерны перечисленные выше признаки (все, или часть из них), заболеют диабетом. Но у них к этому недугу существует предрасположенность, которая может реализоваться под воздействием тех или иных внешних факторов. Чаще всего такими провоцирующими факторами становятся перенесенное инфекционное заболевание.

Поэтому, если вы заметили у своего ребенка начальные симптомы сахарного диабета, можно амбулаторно определить у него уровень глюкозы крови.

При выявлении повышенного уровня глюкозы крови необходимо обратиться к эндокринологу!

2. Классификация и диагностика диабета

Определение

В течение многих лет ГСД определяли как любую степень непереносимости глюкозы, которая была впервые выявлена ​​во время беременности (10), независимо от того, могло ли это состояние предшествовать беременности или сохраняться после беременности. беременность. Это определение способствовало единой стратегии обнаружения и классификации GDM, но было ограничено неточностью.

Продолжающаяся эпидемия ожирения и диабета привела к увеличению числа случаев диабета 2 типа у женщин детородного возраста, что привело к увеличению числа беременных женщин с недиагностированным диабетом 2 типа (38).Из-за большого количества беременных женщин с недиагностированным диабетом 2 типа, целесообразно обследовать женщин с факторами риска диабета 2 типа (, таблица 2.2, ) во время их первого дородового визита, используя стандартные диагностические критерии (, таблица 2.1, ). Женщины с диабетом в первом триместре будут классифицированы как страдающие диабетом 2 типа. ГСД — это диабет, диагностированный во втором или третьем триместре беременности, который не является явно явным диабетом.

Диагноз

GDM несет риск для матери и новорожденного.Не все неблагоприятные исходы имеют одинаковое клиническое значение. Исследование гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) (39), крупномасштабное (~ 25000 беременных женщин) многонациональное когортное исследование, продемонстрировало, что риск неблагоприятных исходов для матери, плода и новорожденного постоянно увеличивается в зависимости от материнской гликемии в 24 года. –28 недель, даже в пределах, ранее считавшихся нормальными для беременности. Для большинства осложнений не было порога риска. Эти результаты привели к тщательному пересмотру диагностических критериев ГСД.Диагностика GDM (, таблица 2.5, ) может выполняться с помощью любой из двух стратегий:

  1. «Одношаговый» 75-граммовый OGTT или

  2. «Двухэтапный» подход с 50-граммовым экраном (без голодания). с последующим приемом 100 г OGTT для тех, у кого результат скрининга положительный

Таблица 2.5

Скрининг и диагностика GDM

Различные диагностические критерии будут определять разные степени гипергликемии у матери и риск для матери / плода, что приводит некоторых экспертов к спорам и несогласию об оптимальных стратегиях диагностики ГСД.

Одноэтапная стратегия

В Стандартах медицинской помощи 2011 г. (40) ADA впервые рекомендовала всем беременным женщинам, у которых ранее не было выявлено диабета, пройти OGTT 75 г на 24–28 неделях гестации, исходя из по рекомендации Международной ассоциации исследовательских групп по диабету и беременности (IADPSG) (41). IADPSG определила диагностические точки отсечения для GDM как средние значения глюкозы (натощак, 1-часовой и 2-часовой PG) в исследовании HAPO, при котором вероятность неблагоприятных исходов достигала 1.В 75 раз превышают предполагаемые шансы этих исходов при средних уровнях глюкозы в исследуемой популяции. Ожидалось, что эта одноэтапная стратегия значительно увеличит частоту ГСД (с 5–6% до ∼15–20%), в первую очередь потому, что для постановки диагноза достаточно только одного аномального значения, а не двух. ADA признала, что ожидаемое увеличение заболеваемости ГСД окажет значительное влияние на затраты, возможности медицинской инфраструктуры и потенциал для увеличения «медикализации» беременностей, ранее классифицированных как нормальные, но рекомендовала изменить эти диагностические критерии в контексте вызывающих беспокойство во всем мире. увеличение показателей ожирения и диабета с целью оптимизации результатов гестации для женщин и их детей.

Ожидаемая польза для этих беременностей и потомства сделана на основе интервенционных испытаний, которые были сосредоточены на женщинах с более низкими уровнями гипергликемии, чем было выявлено с использованием более старых диагностических критериев GDM, и которые обнаружили умеренные преимущества, включая снижение частоты родов с большим для гестационного возраста и преэклампсии (42,43). Важно отметить, что 80–90% женщин, получающих лечение по поводу ГСД легкой степени в двух рандомизированных контролируемых исследованиях (значения глюкозы в которых совпадают с пороговыми значениями, рекомендованными IADPSG), могут лечиться только с помощью терапии образа жизни.Отсутствуют данные о том, как лечение более низких уровней гипергликемии влияет на риск матери развития диабета 2 типа в будущем и на риск ожирения, диабета и других метаболических нарушений у ее потомства. Для определения оптимальной интенсивности мониторинга и лечения женщин с ГСД, диагностированных с помощью одноэтапной стратегии, необходимы дополнительные хорошо спланированные клинические исследования.

Двухэтапная стратегия

В 2013 году Национальные институты здравоохранения (NIH) созвали конференцию по выработке консенсуса по диагностике ГСД.В состав комиссии из 15 человек входили представители акушерства / гинекологии, медицины матери и плода, педиатрии, исследований диабета, биостатистики и других смежных областей для рассмотрения диагностических критериев (44). Группа рекомендовала двухэтапный подход скрининга с 1-часовым нагрузочным тестом на 50 г глюкозы (GLT) с последующим 3-часовым 100-граммовым OGTT для тех, кто скрининг положительный, стратегия, обычно используемая в US

Key Факторами, о которых сообщалось в процессе принятия решений комиссией NIH, были отсутствие вмешательств клинических испытаний, демонстрирующих преимущества одноэтапной стратегии и потенциальные негативные последствия выявления большой новой группы женщин с ГСД, включая медикализацию беременности с усилением вмешательств и расходы.Более того, скрининг с использованием 50 г GLT не требует голодания, и поэтому многим женщинам его легче выполнить. Лечение гипергликемии матери с более высоким порогом, как определено с помощью двухэтапного подхода, снижает частоту неонатальной макросомии, крупных родов для гестационного возраста и дистоции плечевого сустава, не увеличивая рождаемость, рожденную маленькими для гестационного возраста (45). Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) обновил свои рекомендации в 2013 году и поддержал двухэтапный подход (46).

Будущие соображения

Противоречивые рекомендации экспертных групп подчеркивают тот факт, что существуют данные для поддержки каждой стратегии.Следовательно, решение о том, какую стратегию реализовать, должно приниматься на основе относительной ценности факторов, которые еще предстоит измерить (например, оценка затрат и выгод, готовность изменить практику на основе корреляционных исследований, а не результатов клинических исследований вмешательства, относительная роль соображений стоимости и доступной инфраструктуры на местном, национальном и международном уровнях).

Поскольку критерии IADPSG были приняты на международном уровне, появились дополнительные доказательства в поддержку улучшения исходов беременности с экономией средств (47), и они могут быть предпочтительным подходом.Кроме того, беременность, осложненная GDM по критериям IADPSG, но не признанная как таковая, имеет результаты, сопоставимые с беременностями, диагностированными как GDM по более строгим двухэтапным критериям (48). По-прежнему существует устойчивый консенсус в отношении того, что установление единого подхода к диагностике GDM принесет пользу пациентам, лицам, осуществляющим уход, и политикам. В настоящее время ведутся исследования долгосрочных результатов.

Различия между диабетом 1 и 2 типа

Мы знаем, что некоторые люди путаются между диабетом 1 и 2 типа.И нас часто спрашивают о различиях между ними.

Хотя у диабета 1 и 2 типа есть общие черты, между ними есть много различий. Например, что их вызывает, на кого они влияют и как с ними бороться. Существуют и другие типы диабета, такие как гестационный и MODY. Но эта страница в основном о различиях между типом 1 и типом 2.

Для начала, тип 1 поражает 8% всех больных диабетом. В то время как диабет 2 типа поражает около 90%.

Многие люди путают диабет 1-го и 2-го типа.Это может означать, что вам нужно объяснить, что то, что работает для одного типа, не работает для другого, и что есть разные причины.

Главное помнить, что оба такие же серьезные, как друг друга. Высокий уровень глюкозы (или сахара) в крови может привести к серьезным осложнениям со здоровьем, независимо от того, есть ли у вас диабет 1 или 2 типа. Поэтому, если у вас есть какое-либо заболевание, вам необходимо предпринять правильные шаги, чтобы справиться с ним.

Различия типа 1 и типа 2

Ниже приведены некоторые из основных различий между типом 1 и типом 2.

Тип 1

Тип 2

Что происходит?

Ваше тело атакует клетки поджелудочной железы, что означает, что оно не может производить инсулин.

Ваше тело не может вырабатывать достаточно инсулина, или инсулин, который вы вырабатываете, не работает должным образом.

Факторы риска

В настоящее время мы не знаем, что вызывает диабет 1 типа.

Мы знаем, что некоторые вещи могут подвергнуть вас риску заболеть вторым типом, например, вес и этническая принадлежность.

Симптомы

Симптомы типа 1 проявляются быстрее.

Симптомы 2 типа легче не заметить, поскольку они проявляются медленнее.

Менеджмент

Тип 1 лечится путем приема инсулина для контроля уровня сахара в крови.

С диабетом 2 типа можно справиться большим количеством способов, чем с диабетом 1 типа.К ним относятся лекарства, упражнения и диета. Людям с типом 2 также может быть назначен инсулин.

Лечение и профилактика

В настоящее время нет лекарства от типа 1, но исследования продолжаются.

Тип 2 нельзя вылечить, но есть свидетельства того, что во многих случаях его можно предотвратить и привести к ремиссии.

Что происходит, если у вас диабет 1 и 2 типа?

Если у вас диабет 1 или 2 типа, это означает, что в вашей крови слишком много глюкозы (одного из видов сахара).Это то же самое для обоих типов. Но разница между ними в том, как это происходит.

Если у вас диабет 1 типа, это означает, что у вас аутоиммунное заболевание. Это означает, что ваше тело атаковало и разрушило клетки, вырабатывающие гормон, называемый инсулином. Значит, вы больше не можете производить инсулин.

Нам всем нужен инсулин, поскольку он помогает переносить глюкозу из крови в клетки нашего тела. Затем мы используем эту глюкозу для получения энергии. Без инсулина уровень глюкозы в крови становится слишком высоким.

Диабет 2 типа отличается. Если у вас тип 2, либо ваше тело не вырабатывает достаточно инсулина, либо ваш инсулин не работает должным образом. Это называется инсулинорезистентностью. Как и в случае с типом 1, это означает, что уровень глюкозы в крови слишком высок.

Существуют ли разные факторы риска для типа 1 и типа 2?

Мы не знаем точно, что вызывает диабет 1 или 2 типа, но мы знаем различные факторы риска. Итак, мы знаем, почему один тип может быть лучше другого.Хотя мы это знаем, хорошо помнить, что они не высечены в камне.

Тип 1

Большая разница между ними в том, что на тип 1 не влияет ваш образ жизни. Или ваш вес. Это означает, что вы не можете повлиять на риск развития типа 1, изменив образ жизни.

Это заболевание чаще диагностируется у людей в возрасте до 40 лет, особенно у детей. Фактически, большинство детей с диабетом имеют тип 1. Но, хотя он встречается реже, он также может быть диагностирован у людей старше 40 лет.

Тип 2

Для диабета 2 типа все по-другому. Мы знаем, что некоторые вещи подвергают вас большему риску:

  • история вашей семьи
  • этническое происхождение
  • возраст
  • , если у вас избыточный вес или ожирение.

Мы также знаем, что вы можете снизить риск развития диабета 2 типа. Такие вещи, как здоровое питание, активный образ жизни и поддержание здорового веса, могут помочь вам предотвратить тип 2.

У вас также больше шансов получить тип 2, если вам больше 40 лет.Или, если вы из Южной Азии, если вам больше 25 лет. Но тип 2 также становится все более распространенным среди молодых людей. С каждым годом все больше и больше детей и молодых людей в Великобритании получают диагноз «тип 2».

Симптомы 1 и 2 типа

Диабет типа 1 и типа 2 имеет общие симптомы. Их:

  • много ходит в туалет, особенно ночью
  • очень хочет пить
  • чувство усталости больше обычного
  • худеем не пытаясь
  • генитальный зуд или молочница
  • Порезы и раны заживают дольше
  • затуманенное зрение.

Но там, где диабет типа 1 и типа 2 различаются по симптомам, это то, как они проявляются. Тип 1 часто может появиться довольно быстро. Из-за этого их труднее игнорировать. Это важно, потому что игнорируемые симптомы могут привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА).

Но диабет 2 типа легче не заметить. Это потому, что он развивается медленнее, особенно на ранних стадиях. Это затрудняет выявление симптомов. Вот почему так важно знать свой риск развития диабета 2 типа.Некоторые люди болеют диабетом и не знают об этом. Они могут иметь это до 10 лет, не зная.

Обработка и лечение типов 1 и 2

Так важно контролировать и лечить диабет. Это потому, что это поможет вам избежать серьезных осложнений со здоровьем. И это будет играть большую роль в вашей повседневной жизни, независимо от того, у вас тип 1 или тип 2.

Если у вас диабет 1 типа, вам необходимо принимать инсулин, чтобы контролировать уровень сахара в крови.Вам также необходимо регулярно проверять уровень глюкозы в крови. И посчитайте, сколько углеводов вы едите и пьете. Подсчет углеводов поможет вам определить, сколько инсулина вам следует принимать во время инъекций во время еды.

И вообще вы должны стараться вести здоровый образ жизни. Это включает в себя регулярную физическую активность и здоровое сбалансированное питание. Это поможет вам снизить риск осложнений диабета.

Если у вас диабет 2 типа, вам также необходимо придерживаться здоровой диеты и быть активным.Эти вещи помогут вам контролировать свой вес и диабет.

Но довольно часто люди с типом 2 также нуждаются в приеме лекарств. Например, таблетки и инсулин, а также другие лекарства. Нужно ли вам проверять уровень глюкозы в крови, как у людей с типом 1, зависит от лечения, которое вы принимаете. Ваш терапевт может сказать вам, что вам следует делать дома.

Эмоциональное воздействие диабета 1 и 2 типа

Жизнь с диабетом 1 или 2 типа иногда может казаться подавляющей.

Оба типа разные, но чувство подавленности или беспокойства из-за диабета может повлиять на кого угодно. Важно понимать, что длительное состояние может иметь эмоциональные последствия, независимо от того, как оно было вызвано или как вы его лечите.

Если вы боретесь с диабетом, помните, что вы не одиноки.

Вам доступна разнообразная поддержка, например, наша горячая линия. Там вы можете поговорить с нашими высококвалифицированными консультантами о том, как вы себя чувствуете. И вы также можете поговорить с людьми, которые переживают аналогичный опыт на нашем форуме.Есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы помочь себе, и дело просто в том, чтобы найти то, что работает для вас.

Может быть неприятно объяснять различия между типом 1 и типом 2.

Оба типа не понимают, что вызывает заболевание и как его лечить. Это будет немного отличаться, будь то тип 1 или более распространенный тип 2. То, что что-то более распространено, не означает, что это понятно.

И хотя постоянно поправлять людей эмоционально утомительно, вы также должны знать, что вы не одиноки.Многие люди, живущие с диабетом, сталкиваются с аналогичными вопросами и трудностями, независимо от их типа. Вы можете обратиться к ним, чтобы оказать или получить поддержку на форуме и в местных группах.

Можно ли вылечить или предотвратить тип 1 или 2?

К сожалению, в настоящее время не существует постоянного лекарства от диабета 1 или 2 типа.

Но есть свидетельства того, что некоторые люди с типом 2 могут вызвать ремиссию диабета, похудев. Соблюдение низкокалорийной диеты под медицинским наблюдением или операция — вот некоторые способы вывести диабет 2 типа в ремиссию.

Мы также финансируем несколько жизненно важных исследовательских проектов, чтобы помочь изменить лечение и уход. И помочь найти лекарство от диабета 1 и 2 типа.

Диабет | Сеть гормонального здоровья

По оценкам, 30 миллионов американцев страдают диабетом, заболеванием, при котором в кровотоке слишком много сахара. Однако около 7 миллионов из них еще не диагностированы.

Диабет возникает, когда поджелудочная железа, железа позади желудка, не производит достаточного количества гормона инсулина или организм не может правильно использовать инсулин.Инсулин помогает переносить сахар из кровотока в клетки. Попав внутрь клеток, сахар преобразуется в энергию для немедленного использования или сохраняется для будущего. Эта энергия подпитывает многие функции нашего тела.

Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа вырабатывает очень мало или совсем не производит инсулина. Люди с диабетом 1 типа должны принимать инсулин каждый день, чтобы восполнить инсулин, который их организм не вырабатывает. Эта форма заболевания чаще всего встречается у детей. Раньше его называли ювенильным диабетом, но он может возникнуть в любом возрасте.

Диабет 2 типа — наиболее распространенная форма заболевания, поражающая 90–95% людей с диабетом. При диабете 2 типа организм устойчив к действию инсулина, что означает, что он не может использовать инсулин должным образом, поэтому он не может переносить сахар в клетки. Хотя организм вырабатывает некоторое количество инсулина, этого недостаточно, чтобы преодолеть это сопротивление. У вас больше шансов заболеть диабетом 2 типа, если у вас избыточный вес, у вас есть семейный анамнез диабета или диабет в анамнезе во время беременности.Другими группами, более склонными к заболеванию, являются люди старше 45 лет и неевропейцы. Простой анализ крови может определить, есть ли у вас диабет.

Гестационный диабет — это временная форма диабета, которая может возникнуть у беременной женщины. Гестационный диабет часто протекает бессимптомно, поэтому большинство женщин на каком-то этапе беременности проходят тестирование на наличие проблем с уровнем сахара в крови. Если у женщины повышен уровень сахара в крови, до конца беременности ей придется соблюдать особую диету. В некоторых случаях ей также может потребоваться введение инсулина.Приблизительно у 3-5% беременных женщин развивается гестационный диабет. Гестационный диабет чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев, латиноамериканцев, американцев азиатского происхождения, женщин с семейным анамнезом диабета и лиц с избыточным весом. Хотя эта форма диабета обычно исчезает после рождения ребенка, более чем у половины женщин с гестационным диабетом в более позднем возрасте развивается диабет 2 типа.

Моногенный диабет — менее распространенная форма диабета, при которой диабет передается по наследству.

Предиабет возникает, когда уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок для диагностики диабета. Со временем это может увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта, а также риск развития диабета 2 типа. К сожалению, симптомы предиабета трудно обнаружить, поэтому многие люди имеют это заболевание и не знают об этом.

Диабет 1 типа | Michigan Medicine

Диабет 1 типа (также известный как инсулинозависимый сахарный диабет — IDDM — ювенильный диабет) возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, потому что клетки, вырабатывающие инсулин, разрушены иммунной системой.Без инсулина сахар не может попасть в клетки. Таким образом, сахар остается в крови, что приводит к гипергликемии (высокому уровню сахара в крови). Тип 1 — наиболее распространенный тип диабета, встречающийся у детей и молодых людей. Сейчас считается, что диабет развивается постепенно, в течение многих месяцев или даже лет. Иммунная система со временем разрушает все больше и больше инсулин-продуцирующих (бета) клеток в поджелудочной железе, пока не будет поставлен диагноз диабета 1 типа.

Кто болеет диабетом 1 типа?

Диабет 1 типа чаще всего встречается у детей и молодых людей, хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте.Люди с заболеванием типа 1 часто худеют до нормального веса и часто теряют вес до постановки диагноза. На диабет 1 типа приходится около 5-10% всех диагностированных случаев диабета.

Факторы риска диабета 1 типа:

Любая комбинация следующих факторов может повысить риск развития диабета 1 типа:

  • Самоаллергия (аутоиммунитет): Иммунная система обычно защищает нас от болезней, но в случае диабета 1 типа иммунная система противостоит клеткам поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин (бета-клетки).Если у вас есть какой-либо тип аутоиммунного заболевания, увеличивается риск развития диабета. Врачи могут проверить наличие антител к диабету, в частности, на антитела под названием GAD65. Измерение этого антитела на ранней стадии заболевания может помочь вашей медицинской бригаде определить, есть ли у вас диабет 1 или 2 типа.
  • Гены: Люди с диабетом 1 типа с большей вероятностью имеют унаследованные гены, подвергающие их риску. Более 50% людей с диагнозом диабет 1 типа также имеют близких родственников с этим заболеванием.

Симптомы диабета 1 типа:

Симптомы диабета 1 типа могут включать любую комбинацию:

  • Частое мочеиспускание
  • Повышенная жажда
  • Повышенный аппетит
  • Похудание
  • Усталость
  • Затуманенное зрение
  • Тошнота, рвота, боль в животе

Лечение диабета 1 типа

Цель лечения диабета 1 типа — поддерживать уровень сахара в крови как можно ближе к норме.Первичным лечением диабета 1 типа являются инъекции инсулина, поскольку организм не вырабатывает достаточно инсулина для нормального функционирования клеток. Компоненты лечения диабета включают:

  • Инсулинотерапия
  • Мониторинг уровня глюкозы
  • Планирование питания
  • Физическая активность
  • Обследование и лечение осложнений

Период медового месяца

Людям с диабетом 1 типа будет нужен инсулин всю оставшуюся жизнь; однако часто бывает период «медового месяца», который наступает вскоре после установления диагноза диабета.Как только человек начинает инъекции инсулина, производство сахара в печени прекращается, и некоторое количество инсулина все еще вырабатывается в оставшихся бета-клетках поджелудочной железы. Потребность в инсулине снижается, а уровень сахара в крови возвращается к почти нормальному уровню. Иногда люди думают, что на самом деле у них нет диабета, но это не так. Этот период может длиться от нескольких недель до нескольких лет, но по окончании периода «медового месяца» организму потребуется больше инсулина.

Как диабет 1 типа повлияет на мою жизнь?

Люди с диабетом 1 типа могут прожить долгую и здоровую жизнь, строго контролируя уровень сахара в крови.Уход за диабетом должен быть важной частью вашей жизни, чтобы вы могли получать от нее удовольствие. Совместно со своим лечащим врачом разработайте план самообслуживания, который подойдет вам.

Получить помощь в Мичиганском университете

Если у вас сахарный диабет 1 типа, есть несколько способов участия в уходе и ресурсах U-M. Чтобы записаться на прием к врачу, обратитесь в одно из перечисленных ниже мест. Вы можете посетить учебный класс по типу 1, проводимый группой экспертов по диабету и самообслуживанию из Университета штата Мэриленд — узнайте больше о наших классах.

Диабет 1 типа (инсулинозависимый): симптомы, диагностика и лечение

Инсулинозависимый сахарный диабет (IDDM), также известный как диабет 1 типа, обычно начинается в возрасте до 15 лет, но может возникать и у взрослых. При диабете поражается поджелудочная железа, которая находится за желудком ( Рисунок 1 ). Специальные клетки (бета-клетки) поджелудочной железы вырабатывают гормон, называемый инсулином.

Тело состоит из миллионов клеток.Все клетки нуждаются в глюкозе (сахаре) из пищи, которую мы едим для получения энергии. Как машина не может работать без бензина, так и организм не может работать без глюкозы. Инсулин — это «ключ», который позволяет глюкозе проникать в клетки. Без этого ключа глюкоза остается в кровотоке, и клетки не могут использовать ее для получения энергии. Вместо этого глюкоза накапливается в крови и попадает в мочу. Когда у человека развивается диабет 1 типа, поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин. Чтобы помочь клеткам организма использовать глюкозу, ребенок с сахарным диабетом (СД) 1 типа должен получать инсулин путем инъекции (инъекции).

Что происходит при диабете 1 типа

Причина диабета неизвестна. Некоторые эксперты считают, что диабет передается по наследству (передается по наследству), но его генетика не совсем понятна. Диабет не всегда передается по наследству. Организм ошибочно принимает клетки, производящие инсулин, за чужеродные клетки. Затем организм разрушает эти клетки. Это называется аутоиммунным процессом. Хотя что-то в окружающей среде может спровоцировать болезнь, не существует известных способов предотвратить диабет 1 типа у детей.

Важные факты о диабете

Люди не «перерастают» диабет 1 типа, но они могут научиться контролировать его с помощью инъекций инсулина, измерения уровня глюкозы в крови, диеты и физических упражнений.

Диабет не заразен («заразный»).

Около 14,6 миллиона американцев страдают диабетом.

Примерно 1 из 10 больных сахарным диабетом имеет СД 1 типа.

Другой тип диабета — это инсулиннезависимый сахарный диабет 2 типа (NIDDM). Сахарный диабет 2 типа встречается чаще, чем диабет 1 типа.Примерно 9 из 10 людей с диабетом имеют тип 2. СД 2 типа раньше встречался в основном у взрослых, но все чаще встречается у детей. Это связано с ожирением. NIDDM обычно начинается после 40 лет. Люди с диабетом 2 типа обычно вырабатывают достаточно собственного инсулина, но их организм неправильно его использует. Тип 2 можно контролировать путем похудания или с помощью инсулина и / или пероральных препаратов.

Признаки сахарного диабета

Тип 1 обычно возникает внезапно.

Ранние признаки DM типа 1 (изображение 2):

  • Похудание или плохой набор веса, даже если есть большое количество пищи
  • Больше жажды, чем обычно
  • Энурез (ночное недержание мочи)
  • Частое мочеиспускание
  • Больше мочи, чем обычно
  • Постоянное чувство усталости

Более поздние признаки диабета:

  • Сухость кожи и рта
  • Трудно дышать
  • Сахар и ацетон в моче будут положительными
  • Уровень сахара в крови очень высокий (более 126 мг / дл)
  • Потеря аппетита
  • «Фруктовый» запах изо рта
  • Боль в животе

Причины появления глюкозы (сахара) в моче

Почки фильтруют отходы жизнедеятельности и лишнюю воду из крови.Когда уровень глюкозы в крови выше нормы, почки не могут удержать все это. Затем глюкоза обнаруживается в моче. Глюкоза в моче вызывает увеличение частоты и количества диуреза. Это увеличение вызывает у вас большую жажду.

Причины появления ацетона (кетонов) в моче

Когда организм не может использовать глюкозу из-за недостатка инсулина, организм использует жир для получения энергии. Это вызывает потерю веса. Когда большое количество жира расщепляется слишком быстро, образуются ацетон (кетоны).Ацетон накапливается в крови и «выливается» в мочу. Слишком много кетоновых кислот в крови может привести к кетоацидозу. (См. «Руку помощи : Диабет: кетоацидоз», HH-I-23 .)

Период медового месяца

Вскоре после того, как вы обнаружите, что у вас диабет, и начнете лечение, ваша потребность в инсулине может значительно снизиться. Это связано с тем, что клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, еще не полностью разрушены. Они начинают вырабатывать небольшое количество инсулина. Мы называем это «периодом медового месяца».Если наступает период медового месяца, он начинается вскоре после постановки диагноза и может длиться от двух недель до двух лет. В это время вам нужно будет продолжать принимать небольшие количества инсулина. По окончании периода медового месяца поджелудочная железа больше не вырабатывает инсулин, и уровень инсулина необходимо повышать.

Лечение

Чтобы держать диабет под контролем, необходимо соблюдать баланс между инсулином, едой и физическими упражнениями ( Рисунок 3 ). Образование необходимо, чтобы помочь вам и вашей семье понять, как правильно заботиться о себе и своем диабете.

Инсулин

Инсулин производится в лаборатории с использованием химического процесса. Есть несколько типов инсулина. Ваш врач назначит вам наиболее подходящий вариант. Вам потребуется несколько инъекций инсулина каждый день. Он вводится путем инъекции. Медсестра научит вас и ваших родителей делать уколы инсулина.

План питания

Вам понадобятся продукты, которые помогут вашему телу расти, вырабатывать энергию и поддерживать баланс сахара в крови. Ваш диетолог поможет составить план питания с учетом вашего возраста, пола и уровня активности.Спросите у своей диабетической медсестры или диетолога, как вы можете научиться включать все группы продуктов, как считать углеводы, чтобы иметь гибкий план питания.

Ваш диетолог научит вас и ваших родителей планированию питания.

Упражнение

Упражнения наращивают мышцы, поддерживают форму, улучшают общее состояние здоровья, помогают сохранять умственную бдительность и повышают тонус сердечной мышцы. Физические упражнения улучшают усвоение и использование инсулина организмом. И это обычно снижает уровень сахара в крови.Включите упражнения в свой ежедневный план.

Мониторинг

Наблюдать за диабетом — это проверять, находится ли он под контролем. Это поможет вам и вашим родителям узнать, хорошо ли работает план лечения. Мы научим вас и вашу семью измерять уровень сахара в крови и кетоны в моче. Анализ крови — это один из способов проверить, находится ли ваш диабет под контролем. Научитесь использовать журнал регистрации или журнал факсимильной связи для записи уровня сахара в крови. Врач попросит лабораторию сделать анализ крови, чтобы измерить ваш средний уровень глюкозы за последние 3 месяца.Этот тест называется гликозилированным гемоглобином или гемоглобином A1-C и обычно проводится каждые 3-4 месяца. Ваша медсестра / педагог или врач расскажет вам больше о ежедневном наблюдении. Обратитесь в «Руку помощи» : Диабет: Самоконтроль уровня глюкозы в крови, HH-I-22 . Гемоглобин A1-C менее 7% поможет предотвратить возникновение осложнений.

Образование

Информация о диабете, ежедневное внимание к еде, упражнения, инсулин и надлежащий уход за своим телом — все это необходимо для контроля диабета и продолжения нормальной повседневной жизни.Ваш врач, медсестра, диетолог и другие специалисты в области здравоохранения расскажут вам все о диабете.

Если у вас есть какие-либо вопросы, обязательно спросите своего врача или медсестру.

Диабет: инсулинозависимый сахарный диабет (тип I) (PDF)

HH-I-12 7/80, Редакция 3/08 Авторские права 1980-2008, Национальная детская больница

Сахарный диабет 2 типа: последние данные по диагностике, патофизиологии и лечению | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

ШЕСТНАДЦАТЬ миллионов человек в США с сахарным диабетом 2 типа и еще 30-40 миллионов человек с нарушенной толерантностью к глюкозе приводят к ежегодным расходам на здравоохранение, превышающим 100 миллиардов долларов (1).Лечение преимущественно направлено на микрососудистые и макрососудистые осложнения (2). При сахарном диабете 1 типа взаимосвязь между контролем гликемии и микрососудистыми осложнениями установлена ​​(3). Связь между строгим гликемическим контролем и микрососудистыми заболеваниями при сахарном диабете 2 типа, по-видимому, установлена ​​в недавно завершенном проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве (4, 5).

Несмотря на заболеваемость и смертность, связанные с ретинопатией, нефропатией и невропатией, сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти при сахарном диабете 2 типа (6, 7).Следовательно, лечение смешанных факторов риска ожирения, гипертонии и гиперлипидемии приобретает большое значение и должно координироваться с хорошим гликемическим контролем для снижения общей смертности при сахарном диабете 2 типа (6–11).

Основываясь на возникающей взаимосвязи между степенью гликемического контроля и микрососудистыми осложнениями, а также вкладом гипергликемии в развитие макрососудистых заболеваний, цель этого обзора — обобщить текущее состояние знаний, чтобы обеспечить рациональную основу для лечение сахарного диабета 2 типа.

Классификация сахарного диабета 2 типа

Определение сахарного диабета 2 типа, ранее называвшегося инсулиннезависимым сахарным диабетом, было недавно изменено Американской диабетической ассоциацией. Для установления диагноза можно независимо использовать несколько критериев: 1) тест толерантности к глюкозе при приеме внутрь 75 г с двухчасовым значением 200 мг / дл или более, 2) случайный уровень глюкозы в плазме 200 мг / дл или более с типичным симптомы диабета или 3) уровень глюкозы в плазме натощак 126 мг / дл или более более чем один раз (7).Значения глюкозы натощак предпочтительны из-за их удобства, воспроизводимости и корреляции с повышенным риском микрососудистых осложнений.

Термин «нарушенная глюкоза натощак» определяется как уровень глюкозы в плазме натощак от 110 или более до 125 мг / дл или менее (7). Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) определяется как 2-часовое значение глюкозы в плазме 140 или более и менее 200 мг / дл во время пероральной толерантности к глюкозе (12).

Считается, что люди с нарушением глюкозы натощак и IGT имеют высокий риск развития диабета и макрососудистых заболеваний (13, 14).Хотя у одной трети этих пациентов в конечном итоге разовьется диабет, изменение диеты и физические упражнения могут снизить риск перехода от нарушения толерантности к глюкозе к диабету 2 типа; и может также предотвратить развитие IGT у недиабетиков из группы высокого риска (14). Фармакологические агенты также могут способствовать ограничению прогрессирования IGT в диабет (13, 15).

Патофизиология сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа — это гетерогенное заболевание, распространенное среди разных этнических групп.В Соединенных Штатах наиболее затронутым населением являются коренные американцы, особенно жители юго-западной пустыни, латиноамериканцы и американцы азиатского происхождения (1). Патофизиология сахарного диабета 2 типа характеризуется периферической инсулинорезистентностью, нарушением регуляции продукции глюкозы в печени и снижением функции β-клеток, что в конечном итоге приводит к отказу β-клеток.

Считается, что первичными событиями являются начальный дефицит секреции инсулина и, у многих пациентов, относительный дефицит инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью (16, 17).

β-ячейка

Дисфункция

β-клеток изначально характеризуется нарушением первой фазы секреции инсулина во время стимуляции глюкозы и может предшествовать возникновению непереносимости глюкозы при диабете 2 типа (18).

Инициирование инсулинового ответа зависит от трансмембранного транспорта глюкозы и связывания глюкозы с датчиком глюкозы. Затем сенсорный комплекс глюкоза / глюкоза вызывает повышение уровня глюкокиназы за счет стабилизации белка и ухудшения его деградации.Индукция глюкокиназы служит первым шагом в соединении промежуточного метаболизма с секреторным аппаратом инсулина. Транспорт глюкозы в β-клетках у пациентов с диабетом 2 типа, по-видимому, значительно снижен, что смещает контрольную точку секреции инсулина с глюкокиназы на систему транспорта глюкозы (19, 20). Этот дефект устраняется препаратами сульфонилмочевины (21, 22).

Позже, в ходе болезни, вторая фаза высвобождения вновь синтезированного инсулина нарушается, и этот эффект можно обратить, по крайней мере частично, у некоторых пациентов, восстановив строгий контроль гликемии.Это вторичное явление, называемое десенсибилизацией или глюкотоксичностью β-клеток, является результатом парадоксального ингибирующего действия глюкозы на высвобождение инсулина и может быть связано с накоплением гликогена в β-клетке в результате устойчивой гипергликемии (23). Другими кандидатами, которые были предложены, являются накопление сорбитала в β-клетке или неферментативное гликирование β-клеточных белков.

Другие дефекты функции β-клеток при сахарном диабете 2 типа включают нарушение потенцирования глюкозы в ответ на стимуляторы секреции инсулина, не являющиеся глюкозой, асинхронное высвобождение инсулина и снижение превращения проинсулина в инсулин (24, 25).

Нарушение секреции инсулина в первой фазе может служить маркером риска сахарного диабета 2 типа у членов семьи лиц с сахарным диабетом 2 типа (26–30) и может наблюдаться у пациентов с предшествующим гестационным диабетом (31). Однако нарушение секреции инсулина в первой фазе само по себе не вызывает нарушения толерантности к глюкозе.

Аутоиммунная деструкция β-клеток поджелудочной железы может быть фактором у небольшой группы пациентов с диабетом 2 типа и была названа синдромом латентного аутоиммунного диабета у взрослых.Эта группа может составлять до 10% скандинавских пациентов с диабетом 2 типа и была идентифицирована в недавнем исследовании в Соединенном Королевстве, но не была хорошо охарактеризована в других популяциях (4–6, 30).

Глюкокиназа отсутствует в β-клетках в некоторых семьях с диабетом зрелого возраста у молодых (31). Однако дефицит глюкокиназы не обнаружен при других формах диабета 2 типа (32, 33).

Таким образом, задержка первой фазы секреции инсулина, хотя и имеет некоторое диагностическое значение, по-видимому, не действует независимо в патогенезе диабета 2 типа.У некоторых пациентов с диабетом 2 типа с ранним началом (возможно, до 20%) (4, 5) может наблюдаться дефицит секреции инсулина, который может быть вызван аутоиммунным разрушением β-клеток, а может и не быть его причиной. из-за дефицита гена глюкокиназы. У подавляющего большинства пациентов с диабетом 2 типа (± 80%) задержка немедленного инсулинового ответа сопровождается вторичной гиперсекреторной фазой высвобождения инсулина в результате наследственного или приобретенного дефекта в β-клетках или компенсаторного ответ на периферическую инсулинорезистентность.В течение длительного периода времени, возможно, лет, секреция инсулина постепенно снижается, возможно, в результате накопления промежуточных метаболитов глюкозы внутри островка (34). Ввиду снижения массы β-клеток, сульфонилмочевины, по-видимому, играют все меньшую роль в долгосрочном лечении диабета 2 типа (35). Неизвестно, замедлит ли улучшение инсулинорезистентности с помощью более раннего выявления или применения новых инсулино-сенсибилизирующих препаратов прогрессирование недостаточности β-клеток, устраняя или отсрочивая необходимость в терапии инсулином.

Инсулинорезистентность

Исходя из призматической демонстрации Ялоу и Берсона наличия гиперинсулинизма при диабете 2 типа, инсулинорезистентность считается неотъемлемой частью патогенеза заболевания (36). Однако в недавних критических обзорах ставится под сомнение первичность, специфичность и вклад инсулинорезистентности в заболевание (37, 38). Поскольку хроническая гиперинсулинемия подавляет как секрецию инсулина (39), так и действие (40), а гипергликемия может нарушать как секрецию инсулина на глюкозу (41), так и чувствительность клеток к инсулину (42, 43), точное соотношение между уровнем глюкозы и инсулина как суррогатный показатель инсулинорезистентности был поставлен под сомнение.Было обнаружено, что худые пациенты с диабетом 2 типа старше 65 лет чувствительны к инсулину так же, как и их контрольная группа, не страдающая диабетом того же возраста (44). Более того, у большинства инсулинорезистентных пациентов с диабетом 2 типа ожирение присутствует почти всегда (45, 46). Поскольку ожирение или увеличение внутрибрюшной жировой ткани связано с инсулинорезистентностью в отсутствие диабета, некоторые считают, что инсулинорезистентность при диабете 2 типа полностью связана с сосуществованием повышенного ожирения (47).Кроме того, инсулинорезистентность обнаруживается при гипертонии, гиперлипидемии и ишемической болезни сердца, которые обычно связаны с диабетом (16, 48, 49), что снова поднимает вопрос о том, является ли резистентность к инсулину результатом различных патогенетических процессов болезни или является уникальной для наличие диабета 2 типа (16, 50, 51).

Проспективные исследования продемонстрировали наличие дефицита инсулина или инсулинорезистентности до начала диабета 2 типа (48).В двух исследованиях сообщалось о наличии инсулинорезистентности у недиабетических родственников диабетических пациентов в то время, когда их толерантность к глюкозе оставалась нормальной (52, 53). Кроме того, у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа было обнаружено нарушение действия инсулина на синтез гликогена в скелетных мышцах из-за снижения стимуляции тирозинкиназной активности рецептора инсулина и снижения активности гликогенсинтазы (54, 55). Другие исследования в этой группе высокого риска не смогли продемонстрировать инсулинорезистентность, и в той же группе были описаны нарушение высвобождения инсулина на ранней стадии и потеря нормального колебательного паттерна высвобождения инсулина (56, 57).Основываясь на этих расходящихся исследованиях, все еще невозможно отделить инсулинорезистентность от инсулиновой недостаточности в патогенезе диабета 2 типа. Однако оба объекта однозначно способствуют полностью установленному заболеванию.

Печень

Способность инсулина подавлять выработку глюкозы в печени как натощак, так и после еды является нормальной у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа (26). Именно увеличение скорости производства глюкозы после приема пищи знаменует эволюцию IGT (52).В конце концов, производство глюкозы как натощак, так и после приема пищи увеличивается по мере прогрессирования диабета 2 типа. Резистентность к инсулину печени характеризуется заметным снижением активности глюкокиназы и каталитическим повышенным превращением субстратов в глюкозу, несмотря на присутствие инсулина (53). Таким образом, при диабете 2 типа печень запрограммирована как на избыточное, так и на недостаточное потребление глюкозы. Повышенный уровень свободных жирных кислот, обнаруживаемый при диабете 2 типа, также может играть роль в повышенном производстве глюкозы в печени (50).Кроме того, недавние данные свидетельствуют о важной роли почек в производстве глюкозы посредством глюконеогенеза, который не сдерживается при диабете 2 типа (58).

Терапия сахарного диабета 2 типа

Диета. Диетическая терапия, хотя и важна как для профилактики, так и для лечения всех стадий диабета 2 типа, по-прежнему остается малоизученной и вызывает большие споры (59, 60). Когда ожирение сочетается с гипергликемией, как это наблюдается у большинства людей с диабетом 2 типа, снижение веса является основной целью диетической терапии (61–64).Традиционные рекомендации подчеркивают снижение общего содержания и содержания насыщенных жиров и замену сложными углеводами до 50–55% диетических калорий. У пациентов с диабетом 2 типа такая диета может вызвать выраженную постпрандиальную гипергликемию. Поскольку скорость абсорбции глюкозы у пациентов сильно различается, критически важное значение приобретают пристальное внимание к мониторингу уровня глюкозы после приема пищи и добавление в рацион пищевых волокон с высоким содержанием клетчатки. Более того, поскольку гликемический ответ диеты также зависит от текстуры и содержания других пищевых продуктов в рационе, а также от скорости перистальтики кишечника, следует учитывать диету, а также стадию и продолжительность диабета 2 типа. в индивидуальном порядке (59, 65, 66).

Упражнение. Было показано, что упражнения полезны для предотвращения начала сахарного диабета 2 типа, а также для улучшения контроля уровня глюкозы в результате повышенной чувствительности к инсулину (67–70). Уменьшение внутрибрюшного жира, увеличение инсулино-чувствительных переносчиков глюкозы (GLUT-4) в мышцах, усиление кровотока в чувствительных к инсулину тканях и снижение уровня свободных жирных кислот, по-видимому, являются механизмами, с помощью которых упражнения восстанавливают чувствительность к инсулину (71).Кроме того, упражнения дают дополнительные преимущества в виде снижения артериального давления, улучшения работы миокарда и снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови при одновременном повышении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.

Фармакотерапевтическая терапия сахарного диабета 2 типа

Современные терапевтические агенты, доступные для лечения сахарного диабета 2 типа, включают сульфонилмочевины и родственные соединения, бигуаниды, тиазолидендионы, ингибиторы α-глюкозидазы и инсулин (таблица 1). Кроме того, вскоре станут доступны несколько других классов терапевтических агентов.Рациональный подход состоял бы в том, чтобы начать с агентов, особенно подходящих для стадии и характера заболевания, с переходом, если необходимо, к комбинированной терапии. Для улучшения показателей глюкозы при минимизации побочных эффектов следует выбирать фармакологические агенты, действующие посредством различных механизмов действия.

Таблица 1.

Пероральные препараты, используемые при лечении сахарного диабета 2 типа

Класс . Механизм действия . Показания .
Сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Инсулинопения
Бигуаниды Снижение глюонеогенеза в печени Ожирение + инсулинорезистентность
Снижение периферической резистентности к инсулину Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
Снижение жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия
. Механизм действия . Показания .
Сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Инсулинопения
Бигуаниды Снижение глюонеогенеза в печени Ожирение + инсулинорезистентность
Снижение периферической резистентности к инсулину Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
Снижение жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия
Таблица 1.

Пероральные препараты, используемые при сахарном диабете 2 типа

Класс . Механизм действия . Показания .
Сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Инсулинопения
Бигуаниды Снижение глюонеогенеза в печени Ожирение + инсулинорезистентность
Снижение периферической резистентности к инсулину Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
Снижение жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия
. Механизм действия . Показания .
Сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Инсулинопения
Бигуаниды Снижение печеночного глюонеогенеза Ожирение + инсулинорезистентность
Снижение периферической резистентности к инсулину Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
Снижение жирных кислот
ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия

Сульфонилмочевины используются для лечения диабета 2 типа с 1942 г., и для их гипогликемического эффекта требуются функциональные β-клетки поджелудочной железы (22, 73). Все доступные в настоящее время сульфонилмочевины связываются со специфическими рецепторами β-клеток, что приводит к закрытию калиевых АТФ-каналов. В результате открываются кальциевые каналы, что приводит к увеличению цитопластического кальция, который стимулирует высвобождение инсулина (74). Более новый препарат сульфонилмочевины, глимиперид, вводимый в дозах 1, 4 или 8 мг препрандиально, по-видимому, имеет более быстрое начало, чем предыдущие препараты сульфонилмочевины (как глибурид, так и глипизид), и, следовательно, меньший риск гипогликемии (75).В меньшей степени, чем введение инсулина, сульфонилмочевины через эндогенную гиперинсулинемию вызывают склонность к гипогликемии и увеличению веса (76). По-прежнему спорным остается влияние сульфонилмочевины на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — наблюдение, впервые описанное Университетской группой по диабету (77). Из-за вариабельности исходных данных и последующих исследований, которые не смогли подтвердить это наблюдение, сульфонилмочевина не считалась потенцирующей сердечно-сосудистый риск у пациентов с диабетом (78).Однако более новые данные показали, что сульфонилмочевина, за исключением глимиперида, блокирует сосудорасширяющий ответ на ишемию у животных, тем самым потенциально увеличивая сердечно-сосудистый риск. В настоящее время остается без ответа вопрос об использовании сульфонилмочевины при сердечной смертности у людей (79, 80). В контексте нашего растущего понимания патогенеза диабета 2 типа сульфонилмочевины были бы наиболее подходящими для тех пациентов, у которых гипоинсулинемия является преобладающей причиной гипергликемии.Эти пациенты обычно худощавы, с более низким базальным и постпрандиальным уровнями инсулина. Кроме того, согласно недавнему исследованию в Соединенном Королевстве, эти пациенты, как правило, моложе (возраст <46 лет) и с большей вероятностью нуждаются в инсулиновой терапии (81).

Репаглинид — новый агент, который связывается с β-клетками поджелудочной железы и стимулирует высвобождение инсулина. Он структурно отличается от сульфонилмочевины и связывается с рецептором несульфонилмочевины (82). Препарат принимается заранее, имеет быстрое начало и ограниченную продолжительность действия, что может снизить частоту увеличения веса и эпизодов гипогликемии.Ограниченные опубликованные клинические данные демонстрируют эффективность, аналогичную эффективности сульфонилмочевины; Как и в случае с сульфонилмочевиной, репаглинид показывает дополнительные преимущества при приеме с метформином (82, 83).

Бигуаниды. После изъятия бигуанида, фенформина, с рынка США в 1975 году, бигуанид второго поколения, метформин, был представлен и широко распространен в Западной Европе, Канаде и Мексике. С частотой лактоацидоза, составляющей 1/10 от частоты исходного соединения, и высоким показателем безопасности и эффективности, препарат был осторожно представлен на американском рынке в 1995 году.

Снижение уровня глюкозы под действием препарата происходит в основном за счет снижения продукции глюкозы в печени и, в меньшей степени, за счет снижения периферической инсулинорезистентности. Препарат действует, вызывая перемещение переносчиков глюкозы из микросомальной фракции на плазматическую мембрану печеночных и мышечных клеток. Он не стимулирует высвобождение инсулина и не вызывает гипогликемию при приеме отдельно (84). Более того, он не вызывает увеличения веса и улучшает липидный профиль, вызывая снижение общего уровня триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности, общего холестерина и уровня холестерина очень низкой плотности, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (85–90 ).Он идеально подходит для пациентов с ожирением и диабетом 2 типа, которые не реагируют только на диету и считаются инсулинорезистентными. При постепенном введении с шагом 500 или 850 мг до максимальной дозы 2000 мг в день снижение гемоглобина A 1c (HbA 1c ) до 2,0% (снижение среднего уровня глюкозы на 60 мг / дл) может можно ожидать. Он эффективен в качестве монотерапии или в комбинации с другими агентами, такими как стимуляторы секреции инсулина, другие лекарственные средства, повышающие чувствительность к инсулину, или ингибиторы абсорбции глюкозы.

Основным риском по-прежнему является лактоацидоз, который встречается с частотой 1/20 000 пациентов в год. Поскольку основной путь выведения препарата — через почки, его не следует назначать пациентам с почечной недостаточностью (креатинин ≥1,5 у мужчин; ≥1,4 у женщин), при заболеваниях печени или пациентам с ишемией тканей. . Кроме того, следует приостановить прием препарата в течение 48 ч после в / в введения контраста (91).

тиазолидендионы

Этот новый класс противодиабетических средств исследуется с 1983 г. (92).На сегодняшний день единственным препаратом, выпущенным на рынок, является троглитазон, хотя сопутствующие препараты, включая пиоглитазон, энглитазон и BRL 49653, находятся в стадии активных исследований (93). Троглитазон отличается от других тиазолидендионов тем, что он содержит часть α-токоферола как часть своей структуры, которая также может обеспечивать некоторые антиоксидантные свойства (94).

Тиазолидендионы, по-видимому, действуют путем связывания с рецептором-γ активатора пролифератора пероксисом (95, 96). Этот ядерный рецептор влияет на дифференцировку фибробластов в адипоциты и снижает уровень свободных жирных кислот (95).Клинически его основным эффектом является снижение периферической инсулинорезистентности, хотя при более высоких дозах он также может снижать продукцию глюкозы в печени (15, 97). Хотя троглитазон и метформин действуют в другом месте, чем метформин, они, по-видимому, действуют как сенсибилизаторы инсулина, и для их действия требуется присутствие инсулина (98, 99). В отличие от метформина, эффекты троглитазона могут прогрессировать с течением времени, и его полная гипогликемическая активность может быть достигнута только через 12 недель терапии (100).При приеме в дозах 200–600 мг в день максимальное снижение HbA 1c на 1,5% (45 мг / дл) можно ожидать, когда препарат вводится отдельно. В то время как метформин обычно улучшает гликемический контроль более чем у 90% пациентов, ответ на троглитазон обычно наблюдается примерно у 60% пациентов (98). Повышенный уровень С-пептида может помочь предсказать положительный ответ на любой препарат, а поскольку метформин и троглитазон действуют на разных участках, восстанавливая чувствительность к инсулину, дальнейшее улучшение наблюдается при использовании двух препаратов в комбинации (101).Более того, поскольку инсулинорезистентность неизменно сопровождается относительной недостаточностью инсулина, эффективность метформина или троглитазона может быть увеличена, когда один или оба препарата назначаются вместе со средством, усиливающим секрецию инсулина. Троглитазон может вызывать периферический отек или дилюционную анемию, что ограничивает его применение при почечной недостаточности. Однако главная проблема препарата — это его гепатотоксичность. Заболевание встречается у 2% пациентов, уже через 35 дней и через 8 месяцев после начала терапии.Следовательно, измерение трансаминаз и билирубина ежемесячно в течение первых 8 месяцев терапии и каждые 2 месяца после этого в течение первого года терапии является обязательным. Раннее обнаружение неизменно приводит к отмене гепатотоксичности (102, 103).

Ингибиторы α-глюкозидазы

Члены этого класса действуют, замедляя всасывание углеводов из кишечника и тем самым минимизируя постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови (104). Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют постепенного увеличения дозировки в течение нескольких недель или месяцев после начала терапии.Серьезные побочные реакции возникают редко, и с помощью этой терапии можно свести к минимуму прибавку в весе. Акарбоза, агент этого класса, применяемый в клинической практике, может быть добавлена ​​к большинству других доступных методов лечения (105).

Инсулин

Инсулинотерапия показана при лечении диабета 2 типа для начальной терапии тяжелой гипергликемии, после неэффективности пероральных препаратов или во время периоперационных или других острых гипергликемических состояний. Инсулин использовался в нескольких комбинациях при диабете 2 типа, и новые аналоги инсулина проходят клинические испытания (106).Первым доступным аналогом инсулина является инсулин лизпро, представляющий собой модификацию обычного человеческого инсулина с двумя аминокислотами. Инсулин Lispro не образует агрегатов при подкожном введении, что позволяет ему иметь более быстрое начало и более короткую продолжительность действия, чем обычный инсулин (107). Хотя эти свойства могут помочь минимизировать постпрандиальное повышение уровня глюкозы и снизить риск поздней гипогликемии (108), использование инсулина при диабете 2 типа связано с теоретическими, а также практическими проблемами.Инсулинотерапия может вызвать дальнейшее увеличение веса у страдающих ожирением диабетиков 2-го типа и повысить риск гипогликемии (хотя и реже, чем при диабете 1-го типа) (109). Кроме того, периферическая гиперинсулинемия, достигаемая при терапии экзогенным инсулином, может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (110–112).

Комбинированная терапия

Большинство доступных агентов были использованы в комбинации для лечения диабета 2 типа. Хотя многие комбинации еще не одобрены для использования, рациональный выбор для комбинированной терапии будет включать агент, повышающий уровень инсулина, и агент, повышающий чувствительность к инсулину и снижающий выработку глюкозы.Эта комбинация агентов, по-видимому, исправляет большинство патофизиологических дефектов, обнаруживаемых у людей с диабетом 2 типа.

Исследовательские методы лечения

Хорошо известно, что пероральная глюкозная нагрузка вызывает больший инсулиновый ответ, чем глюкоза, вводимая внутривенно (113). Одним из кишечных полипептидов, ответственных за это наблюдение, является глюкагоноподобный пептид (GLP-1) (114). При парентеральном введении или через слизистую оболочку щеки GLP-1 снижает уровень глюкозы, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка (115–117).Его роль в качестве дополнительного лечения диабета 2 типа в настоящее время изучается. Осторожность при его применении будет необходима пациентам с гастропарезом.

Амилин представляет собой пептид β-клеток, секретируемый вместе с инсулином. Обнаружено, что он отсутствует или заметно снижен при диабете 1 типа (118), его присутствие при диабете 2 типа зависит от состояния функции β-клеток. При парентеральном введении он, по-видимому, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка, тем самым облегчая действие инсулина (119, 120).Это также потребует осторожности при использовании у пациентов с гастропарезом.

Уровни инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) снижаются с возрастом параллельно со снижением чувствительности к инсулину (121). Хотя причинно-следственная связь не установлена, введение IGF-I может вызвать умеренное улучшение чувствительности к инсулину (121). Его потенциальная польза должна быть сбалансирована с необходимостью парентерального введения, расходами и теоретической возможностью усугубить сосудистые осложнения, особенно ретинопатию (122).Из-за этих опасений испытания IGF-I были временно прекращены.

Терапевтическая парадигма и выводы

Любой подход к лечению диабета 2 типа должен сочетать обучение, диету, упражнения и управление множественными факторами риска. Важен контроль гипертонии и дислипидемии. Артериальное давление менее 130/85 мм / рт.ст. и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ниже 130 мг / дл (холестерин липопротеинов низкой плотности <100 мг / дл при наличии ишемической болезни сердца) являются рекомендуемым стандартом лечения (123).Рекомендуемый уровень гликемического контроля зависит от возраста, образования и факторов риска. У здоровых людей рекомендуется нормализация уровня гликозилированного гемоглобина (124), и во всех случаях уровень HbA 1c выше 8,0% требует терапевтического вмешательства. У тех пациентов, у которых инсулинопения является вероятной причиной гипергликемии, проявляющейся безжировой массой тела, более молодым возрастом и повышенной чувствительностью к инсулину, предпочтение отдается сульфонилмочевине или другому стимулятору секреции β-клеток, тогда как тем пациентам, которые могут быть резистентными к инсулину с сосуществующими признаки гипертонии, гиперлипидемии и ожирения с большей вероятностью будут реагировать на инсулино-сенсибилизирующий агент, метформин или троглитазон.Если значения HbA 1c продолжают превышать 8%, может быть добавлен второй агент, либо усилитель секреции, либо другой агент, повышающий чувствительность к инсулину, в зависимости от характеристик пациента, и если постпрандиальная гипергликемия сохраняется, может быть добавлен ингибитор α-глюкозидазы. В конечном счете, инсулинотерапия может стать необходимой либо на ранней стадии заболевания для установления контроля, либо позже, когда наступит отказ β-клеток (2). Добавление инсулина перед сном к сульфонилмочевине может обеспечить некоторую временную защиту, и предварительные исследования с инсулином и инсулино-сенсибилизирующими препаратами показали многообещающие результаты в отсрочке отказа β-клеток (99).Еще предстоит определить, принесут ли такие комбинации долгосрочную пользу.

Всего за несколько лет в Соединенных Штатах фармакотерапия гипергликемии значительно расширилась, что позволяет контролировать многих пациентов, у которых диабет ранее лечился только инсулином, с помощью пероральных препаратов. Однако многое еще предстоит узнать. Новые методы лечения будут продолжать развиваться по мере того, как понимание молекулярных механизмов еще больше расширяет наш терапевтический горизонт. Однако теперь мы должны активно пытаться диагностировать всех людей с диабетом 2 типа на более ранней стадии и начинать лечение, чтобы минимизировать бремя осложнений, связанных с диабетом.Существенную роль в достижении этой цели будут играть диабетологи и эндокринологи.

1

Harris

MI

,

Couric

CC

,

Reiber

G

,

Boyko

E

,

Stern

M

,

eds

, Bennet P

1995

Диабет в Америке, 2-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

:

Типография в США; Публикация NIH 95–1468.

2

Роман

SH

, Harris MI.

1997

Управление диабетом с точки зрения общественного здравоохранения.

Endocrinal Metab Clin North Am

.

26

:

443

447

.3

Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям.

1993

Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.

N Engl J Med

.

329

:

683

689

.4

U.K. Группа перспективных исследований диабета.

1998

Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33).

Ланцет

.

352

:

837

853

,5

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1998

Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34).

Ланцет

.

352

:

854

865

,6

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1998

Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа (UKPDS 38).

Br Med J

.

317

:

703

713

,7

Wingard

DL

,

Barrett-Connor

E

.

1995

Болезни сердца и диабет.В: Harris MI, Couric CC, Reiber G, Boyko E, Stern M, Bennet P, ред.

Диабет в Америке, 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия,

:

Типография в США; Публикация NIH 95–1468; 429.

8

Pyorala

K

,

Pedersen

TR

,

Kjekshus

J

, et al.

1997

Снижение холестерина с помощью симвастатина улучшает прогноз больных сахарным диабетом с ишемической болезнью сердца. Подгрупповой анализ Скандинавского исследования выживаемости симвастатина (4S).

Уход за диабетом

.

20

:

614

620

,9

Eisenberg DA.

1998

Снижение холестерина при лечении ишемической болезни сердца: клинические последствия недавних исследований.

Am J Med

.

104

:

2

S – 5S.10

Koskinen

P

,

Manttari

M

,

Manninen

V

,

Huttunen

JK

000 Fenrick

JK

000 .

1992

Ишемическая болезнь сердца у пациентов с NIDDM в исследовании сердца в Хельсинки.

Уход за диабетом

.

15

:

820

825

.11

Mahler RJ.

1990

Диабет и гипертония.

Horm Metab Res

.

22

:

599

607

.12

Американская диабетическая ассоциация.

1997

Отчет экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета.

Уход за диабетом

.

20

:

1183

1197

.13

Knowler

WC

,

Sartor

G

,

Melander

A

, Scherten B. субисследование лечения толбутамидом.

Диабетология

.

40

:

680

686

.14

Альберти КГММ.

1996

Клинические последствия нарушения толерантности к глюкозе.

Диабетическая медицина

.

13

:

927

937

.15

Antonucci

T

,

Whitcomb

R

,

McClain

R

, Lockwood D.

1998

нарушение толерантности к глюкозе в результате лечения нормализовано с тиазолидиндионом троглитазоном.

Уход за диабетом

.

20

:

188

193

.16

Reaven GM.

1998

Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека.

Диабет

.

37

:

1595

1607

.17

Олефский

JM

.

1989

Патогенез инсулинозависимого диабета (тип 2). В: DeGroot LJ, Besser GM, Cahill JC, ред.

Эндокринология, 2-е изд. Филадельфия

:

Сондерс; 1369–1388.

18

Ward

WK

,

Beard

JC

, Porte D.

1986

Клинические аспекты функции островковых В-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете.

Diabetes Metab Ред.

.

2

:

297

313

,19

Leahy JL.

1991

Естественная история дисфункции B-клеток при NIDDM.

Уход за диабетом

.

13

:

992

1010

.20

Porte D.

1991

В-клетки при сахарном диабете 2 типа.

Диабет

.

40

:

166

180

.21

Luz

L

,

DeFronzo

RA

.

1989

Влияние потери секреции инсулина первой фазы на производство глюкозы в печени и утилизацию глюкозы в тканях у людей

.

Am J Physiol.

257

:

E241

E246

.22

Groop

LC

,

Ratheiser

K

,

Luzi

L

и др.

1991

Эффект сульфонилмочевины на стимулированную глюкозой секрецию инсулина у здоровых и инсулинозависимых субъектов с диабетом: исследование зависимости от дозы.

Акта Диабетол

.

28

:

162

168

.23

Malaisse W.

1996

Метаболическая сигнализация секреции инсулина.

Диабет Ред.

.

4

:

145

159

.24

Porte

D

, Kahn SE.

1989

Гиперпроинсулинемия и амилоид при NIDDM: ключи к этиологии дисфункции островковых В-клеток?

Диабет

.

38

:

1333

1336

.25

О’Рахилли

S

,

Тернер

RC

, Мэтьюз DR.

1988

Нарушение пульсирующей секреции инсулина у родственников пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.

N Engl J Med

.

318

:

1225

1230

0,26

Eriksson

J

,

Fransilla-Kallunki

A

,

Ekstrand

A

и др.

1995

Ранние метаболические нарушения у лиц с повышенным риском инсулинозависимого сахарного диабета.

N Engl Med

.

321

:

690

698

0,27

Vaag

A

,

Henriksen

JE

,

Mabsbad

S

,

Holm

Holm

Holm

Holm

Секреция инсулина, действие инсулина и выработка глюкозы в печени у однояйцевых близнецов, несовместимых с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Дж Клин Инвест

.

95

:

690

698

.28

Warram

JH

,

Martin

BC

,

Krolewski

AS

,

Soeldner

JS

, Kahn CR.

1990

Низкая скорость удаления глюкозы и гиперинсулинемия предшествуют развитию диабета 2 типа у потомков диабетических родителей.

Ann Intern Med

.

113

:

909

915

,29

Бек-Нильсен

H

, Grop LC.

1994

Метаболическая и генетическая характеристика преддиабетических состояний.

Дж Клин Инвест

.

94

:

1714

1721

.30

Groop

LC

, Bottazo GF.

1986

Генетическая предрасположенность к инсулиннезависимому сахарному диабету.

Диабет

.

35

:

237

241

.31

Николлс

JSD

,

Chan

SP

,

Ali

K

,

Beard

RWhorst

RWhorst

RWhorst

1995

Секреция и чувствительность к инсулину у женщин, соответствующих критериям ВОЗ для гестационного сахарного диабета.

Диабет Мед

.

12

:

56

60

.32

Матчинский Ф. Лян

Y

,

Кесаван

P

и др.

1993

Глюкокиназа как сенсор глюкозы В-клетками поджелудочной железы и ген диабета.

Дж Клин Инвест

.

92

:

2092

2098

.33

Бирн

MM

,

Sturis

J

,

Clement

K

и др.

1994

Нарушения секреции инсулина у субъектов с гипергликемией из-за мутаций глюкокиназы.

Дж Клин Инвест

.

93

:

1120

1130

. 34

Крушинская

Y

, Олефский Ю.М.

1996

Клеточный и молекулярный механизм инсулиннезависимого сахарного диабета.

Дж. Инвест Мед

.

44

:

413

428

.35

Jeng

CY

,

Hollenbeck

CB

,

Wu

MS

и др.

1989

Как глибенкламид снижает концентрацию глюкозы у пациентов с диабетом 2 типа?

Диабет Мед

.

6

:

303

308

,36

Ялоу

RS

, Berson SA.

1960

Иммуноанализ эндогенного инсулина плазмы у человека.

Дж Клин Инвест

.

39

:

1157

1162

0,37

Ферраннини Э.

1998

Инсулинорезистентность против дефицита инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете: проблемы и перспективы.

Endocr Ред.

.

19

:

477

490

0,38

Герих Дж.

1998

Генетическая основа сахарного диабета 2 типа: нарушение секреции инсулина против нарушение чувствительности к инсулину.

Endocr Ред.

.

19

:

491

503

.39

DeFronzo

RA

,

Binder

C

,

Wahren

J

,

Felig

000 Ferrari

000 P 9000 O.

1981

Чувствительность секреции инсулина к подавлению обратной связи при гиперинсулинемии.

Acta Endocrinol (Копен)

.

98

:

81

84

.40

Del Prato

S

,

Leonetti

F

,

Simonson

DC

,

Sheehan

P

,

Matsuda

M

, DeFronzo RA.

1994

Влияние устойчивой физиологической гиперинсулинемии и гипергликемии на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину у человека.

Диабетология

.

37

:

1025

1035

.41

Унгер

RH

, Grundy S.

1985

Гипергликемия как индуктор, а также как следствие нарушения функции островковых клеток и инсулинорезистентности: значение для лечения диабета.

Диабетология

.

28

:

119

125

.42

Fink

RI

,

Wallace

P

,

Brechtel

G

, Olefsky JM.

1992

Доказательства того, что транспорт глюкозы ограничивает скорость поглощения глюкозы in vivo.

Метаболизм

.

41

:

897

902

.43

Ики-Ярвинен Х.

1992

Токсичность глюкозы.

Endocr Ред.

.

13

:

415

431

.44

Arner

P

,

Pollace

T

, Lithell H.

1991

Сахарный диабет 2 типа (инсулинозависимый) различной этиологии люди с ожирением и без ожирения.

Диабетология

.

34

:

483

487

.45

Киссеба

A

,

Freedman

D

, Peiris A.

1989

Риск ожирения для здоровья.

Med Clin North Am

.

73

:

111

138

.46

Бьорнтоп П.

1988

Абдоминальное ожирение и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета.

Diabetes Metab Ред.

.

4

:

615

622

.47

Carey,

D

,

Jenkins

A

,

Campbell

L

,

Freund

J

, Chisholm D.

1996

Абдоминальный жир и инсулинорезистентность в норме. прямые измерения показывают сильную взаимосвязь между пациентами как с низким, так и с высоким риском NIDDM.

Диабет

.

45

:

633

638

.48

Ferrannini

E

,

Stern

MP

.

1995

Первичная инсулинорезистентность: синдром риска. В: Лесли RDG, Роббинс, округ Колумбия, ред. Диабет: клиническая наука на практике.

Кембридж

:

Издательство Кембриджского университета; 200–220.

49

Набулси

AA

,

Folsom

AR

,

Heiss

G

,

Weir

SS

,

Chambless

LE

,

0004 Wads

1995

Гиперинсулинемия натощак и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых, не страдающих диабетом: более сильная взаимосвязь между худой и низкой массой тела.тучные субъекты.

Метаболизм

.

44

:

914

922

.50

Charles

MA

,

Eschwege

E

,

Thibult

N

и др.

1997

Роль неэтерифицированных жирных кислот в ухудшении толерантности к глюкозе у субъектов европеоидной расы: результаты проспективного исследования в Париже.

Диабетология

.

40

:

1101

1106

.51

Fagan

TC

, Deedwania PC.

1998

Сердечно-сосудистый дисметаболический синдром.

Am J Med

.

105

:

775

825

.52

Мерин

SV

,

Goldham

N

,

Nithbyananthan

R

,

Anyaoku

V

1995

Инсулинорезистентность в отношении липолиза у недиабетических родственников европейских пациентов с диабетом 2 типа.

Диабет Мед

.

12

:

66

73

.53

Gulli

G

,

Ferrannini

ETL

,

Stern

M

,

Haffner

Demon

,

Sron

Метаболический профиль NIDDM полностью установлен у толерантных к глюкозе потомков двух мексиканско-американских родителей NIDDM.

Диабет

.

41

:

1575

1587

.54

Vaag

A

,

Henriksen

JE

, Beck-Nielsen H.

1992

Снижение инсулиновой активации гликогенсинтазы в скелетных мышцах молодых не страдающих ожирением кавказских родственников первой степени родства пациентов с не- инсулинозависимый сахарный диабет.

Дж Клин Инвест

.

89

:

782

788

.55

Handberg

A

,

Vaag

A

, Vinten J.

1993

Снижение активности тирозинкиназы в частично очищенных рецепторах инсулина из мышц молодых, не страдающих ожирением родственников первой степени родства пациентов с сахарным диабетом 2 типа (инсулинозависимый).

Диабетология

.

36

:

668

674

.56

Pimenta

W

,

Korytkowski

M

,

Mitrakou

A

и др.

1995

Дисфункция β-клеток поджелудочной железы как первичное генетическое поражение при NIDDM.

JAMA

.

273

:

1855

1861

.57

О’Рахилли

S

,

Turner

R

, Matthews D.

1988

Нарушение пульсирующей секреции инсулина у родственников с нарушением пульсирующей секреции инсулина у родственников инсулинозависимый диабет.

N Engl J Med

.

318

:

1225

1230

.58

Stumvoll

M

,

Meyer

C

,

Mitrakou

A

,

E Nadkarni V

.

1997

Производство и использование глюкозы почками: новые аспекты у человека.

Диабетология

.

40

:

749

757

.59

Генри

RR

,

Griver

K

.

1998

Диетотерапия сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

:

Ежегодник Мосби; 79.

60

Гранди С.М.

1991

Диетотерапия при сахарном диабете: есть ли лучшая диета?

Уход за диабетом

.

14

:

796

821

.61

Крыло RR.

1995

Использование низкокалорийной диеты при лечении тучных людей с инсулинозависимым сахарным диабетом.

J Am Diet Assoc

.

95

:

569

572

,62

Генри

RR

, Gumbiner B.

1991

Преимущества и ограничения низкокалорийной диетической терапии при ожирении NIDDM.

Уход за диабетом

.

14

:

802

823

.63

Hanson

RL

,

Narayaan

KM

,

McConce

DR

и др.

1995

Скорость увеличения веса, колебания веса и частота NIDDM.

Диабет

.

44

:

261

266

.64

Albu

J

,

Konnarides

C

, Pi-Sunyer FX.

1995

Контроль веса: метаболические и сердечно-сосудистые эффекты.

Диабет Ред.

.

3

:

335

347

.65

Franz

MJ

,

Horton

ES

,

Bantle

JP

и др.

1994

Принципы питания при лечении диабета и связанных с ним осложнений.

Уход за диабетом

.

17

:

490

518

.66

Riccardi

G

, Rivellese AA.

1991

Влияние пищевых волокон и углеводов на метаболизм глюкозы и липопротеинов у пациентов с диабетом.

Диабетическая помощь

.

14

:

1115

1125

.67

Helmrich

SP

,

Ragland

DR

, Paffenberger RS.

1994

Профилактика инсулинового сахарного диабета с помощью физической активности.

Медико-спортивные упражнения

.

26

:

824

850

.68

Manson

JE

,

Rimm

EB

,

Stampfer

MJ

и др.

1991

Физическая активность и частота инсулиннезависимого сахарного диабета у женщин.

Ланцет

.

338

:

774

778

0,69

Мартин

IK

, Варен Дж.

1993

Метаболизм глюкозы во время физических упражнений у пациентов с инсулинозависимым (тип 2) диабетом.

Adv Exp Med Biol

.

334

:

221

233

.70

Эриксонн

KF

, Линдгард Ф.

1991

Профилактика сахарного диабета 2 типа (инсулинозависимого) с помощью диеты и физических упражнений.

Диабетология

.

34

:

891

898

.71

Erisonn

J

,

Taimola

S

,

Eriksson

K

,

Parviainen

000

U.

1997

Тренировки с отягощениями в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета.

Int J Sports Med

.

18

:

242

246

.72

Schneider

SH

,

Morgado

A

.

1998

Упражнения по ведению сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

:

Ежегодник Мосби; 90–96.

73

Loubatieres A.

1957

Механизм действия гипогликемических сульфаниламидов: концепция, основанная на исследованиях на животных и людях.

Ann NY Acad Sci

.

71

:

192

206

.74

Pilipson

LH

, Steiner DF.

1995

Па-де-де или более: рецептор сульфонилмочевины и каналы K + .

Наука

.

268

:

372

373

0,75

Гейзен К.

1988

Специальная фармакология нового глимепирида сульфонилмочевины.

Drug Res

.

38

:

1120

1130

.76

Борона AD.

1994

Сравнение эффективности, частоты вторичных неудач и осложнений сульфонилмочевины.

J Осложнения диабета

.

8

:

201

203

.77

Meinert

CL

,

Knatterud

GL

,

Prout

TE

, Klmt CR.

1970

Исследование влияния гипогликемических средств на сосудистые осложнения у пациентов с диабетом во взрослом возрасте.

Диабет

.

19

:

787

791

0,78

Файнштейн AR.

1971

Клиническая биостатистика. VIII. Аналитическая оценка исследования University Group Diabetes Program (UGDP).

Clin Pharmacol Therapeut

.

12

:

167

170

0,79

Лейбовиц

G

, Cerasi E.

1996

Лечение пациентов с NIDDM с сердечно-сосудистыми заболеваниями сульфонилмочевиной: смешанное благо?

Диабетология

.

39

:

503

514

.80

Smits

P

, Thien T.

1995

Сердечно-сосудистые эффекты производных сульфонилмочевины. Что такое лечение NIDDM?

Диабетология

.

38

:

116

121

.81

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1995

Проспективное исследование диабета в Великобритании 16. Обзор 6-летней терапии диабета 2 типа: прогрессирующего заболевания.

Диабет

.

44

:

1249

1258

.82

Wolffenbutte

BHR

,

Nijst

L

,

Sels

JPJE

,

00050004 Menhewler

,

,

, Menhewler,

-Kruseman AC.

1993

Влияние нового перорального гипогликемического средства репаглинида на метаболический контроль у пациентов с NIDDM, принимающих сульфонилмочевину.

евро J Clin Pharmacol

.

130

:

113

116

,83

Моисей Р., Слободнюк Р., Доннели Т. и др. 1997 Дополнительное лечение репаглинидом обеспечивает значительное улучшение гликемического контроля у пациентов с NIDDM, плохо контролируемых метформином. Диабет. 46 (Дополнение 1): 93A.

84

Малер Р.Дж.

1995

Метформин: действие и показания к применению при инсулинозависимом сахарном диабете.

Endocr Pract

.

1

:

418

422

.85

Кларк

BF

, Дункан LJP.

1968

Сравнение лечения хлорпропамидом и метформином на вес и ответ глюкозы крови при неконтролируемом диабете с ожирением.

Ланцет

.

1

:

123

126

.86

DeFronzo

RA

,

Ferrannini

E

,

Hendler

R

,

Felig

ah 4000

P 9000 J. Регуляция внутреннего и периферического поглощения глюкозы инсулином и гипергликемия у человека.

Диабет

.

32

:

35

45

.87

Wu

MS

,

Johnston

P

,

Sheu

WHH

и др.

1990

Влияние метформина на метаболизм углеводов и липопротеинов у пациентов с NIDDM.

Уход за диабетом

.

13

:

1

8

.88

Capretti

L

,

Bonora

E

,

Cosrelli

C

, Butterini U.

1982

Комбинированная терапия сульфонилмочевиной и бигуанидом при инсулинозависимом диабете метаболические эффекты глибенкламида, метформина и фенформина у пациентов с впервые диагностированным ожирением.

Curr Med Res Opin

.

7

:

677

683

.89

Бейли

CJ

, Тернер Р.

1996

Метформин.

N Engl Med

.

334

:

574

579

.90

Дэвидсон

МБ

, Питерс А.Л.

1997

Обзор метформина в лечении сахарного диабета 2 типа.

Am J Med

.

102

:

99

110

.91

Gan

SC

,

Barr

J

,

Arieff

AI

, Pearl RG.

1992

Бигуанид-ассоциированный лактоацидоз.

Arch Intern Med

.

152

:

2333

2336

.92

Fujita

T

,

Sugiyama

Y

,

Taketami

S

и др.

1983

Снижение инсулинорезистентности у тучных и / или диабетических животных с помощью 3–4- (1-метилциклогексилметокси) бензилтиазолидин 2,4-диона (ADD-3870, U-63, 287, циглитазон), a новое противодиабетическое средство.

Диабет

.

32

:

804

810

0,93

Генри Р.Р.

1997

Тиазолидиндионы.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

553

573

.94

Йошиока

T

,

Fujita

T

,

Kanai

T

и др.

1989

Исследования затрудненных фенолов и аналогов. Гиполипидемические и гипогликемические средства со способностью ингибировать перекисное окисление липидов.

J Med Chem

.

32

:

421

428

.95

Spiegelman BM.

1998

PPAR-γ: адипогенный регулятор и тиазолидиндионовый рецептор.

Диабет

.

47

:

507

514

.96

Lehman

JM

,

Moore

LB

,

Smith-Oliver

TA

,

Wilkison

000

, Kliewer SA.

1995

Антидиабетический тиазолидиндион является лигандом с высоким сродством к рецептору γ, активируемому пролифератором пероксисом.

Дж. Биол Хим

.

270

:

12953

12956

.97

Nolan

JJ

,

Ludvik

B

,

Beerdsen

P

,

O0005

J. Улучшение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности у пациентов с ожирением, получавших троглитазон.

N Engl J Med

.

331

:

1188

1193

.98

Saltiel

AR

, Olefsky JM. Тиазолидиндионы в лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Диабет

1996

:

45

; 1661–1669,99

Schwartz

S

,

Roskin

P

,

Fonseca

V

, Graveline JF.

1998

Эффект троглитазона у леченных инсулином пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

N Engl J Med

.

338

:

861

866

.100

Кумар

S

,

Boulton

AJM

,

Beck-Nielsen

H

и др.

1996

Троглитазон, усилитель действия инсулина, улучшает метаболический контроль у пациентов с NIDDM.

Диабетология

.

39

:

701

709

.101

Inzucchi

SE

,

Maggs

DG

,

Spollett

GR

и др.

1998

Эффективность и метаболические эффекты метформина и троглитазона при сахарном диабете 2 типа.

N Engl J Med

.

338

:

867

872

.102

Уоткинс

PB

, Whitcomb RW.

1983

Печеночная дисфункция, связанная с троглитазоном.

N Engl J Med

.

338

:

916

917

.103

Имура Х.

1998

Новый противодиабетический препарат, троглитазон.Повод для надежды и беспокойства.

N Engl J Med

.

338

:

908

909

.104

Coniff

RF

,

Seaton

TB

,

Shapiro

JA

и др.

1995

Снижение уровня гликозилированного гемоглобина и постпрандиальной гипергликемии акарбозой у пациентов с NIDDM.

Уход за диабетом

.

18

:

817

820

.105

Lebovitz HE.

1997

Ингибиторы α-глюкозидазы.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

539

551

.106

Burge

MR

, Schade DS.

1997

Инсулины.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

575

598

.107

Холлеман

F

, Hoekstra JBL.

1997

Инсулин Лиспро.

N Engl J Med

.

337

:

176

183

.108

Howey

DC

,

Bowsher

RR

,

Brunelle

RL

и др.

1994

(Lys (B28) Pro (B29)) человеческий инсулин: быстро абсорбируемый аналог человеческого инсулина.

Диабет

.

43

:

396

402

.109

Дагого-Джек

S

, Сантьяго СП.

1997

Патофизиология диабета 2 типа и механизмы действия терапевтических вмешательств.

Arch Intern Med

.

157

:

1802

1817

.110

Despres JP.

1996

Ламарш Б., Мориж П. и др. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца.

N Engl J Med

.

334

:

952

957

.111

Genuth S.

1996

Введение экзогенного инсулина и сердечно-сосудистый риск при NIDDM и IDDM.

Ann Intern Med

.

124

:

104

109

.112

Wingard

DL

,

Barret-Connor

EL

, Ferrara A.

1995

Действительно ли инсулин является фактором риска сердечных заболеваний?

Уход за диабетом

.

18

:

1299

1304

.113

Макинтайр

N

,

Холдсворт

CD

, Тернер Д.С.

1965

Кишечные факторы в контроле секреции инсулина.

J Clin Endocrinol Metab

.

25

:

1317

1324

.114

D’Alession

DA

,

Prigeon

RL

, Ensinck JW.

1995

Энтеральное усиление распределения глюкозы за счет как инсулинозависимых, так и инсулиннезависимых процессов. Физиологическая роль глюкагоноподобного пептида 1.

Диабет

.

44

:

1433

1437

.115

Goke

B

, Бирн MM.

1996

Исследования на людях с глюкагоноподобным пептидом-1: потенциал кишечного гормона для клинического использования.

Диабетическая медицина

.

13

:

855

860

.116

Komatsu

R

,

Matsuyama

T

,

Namba

M

и др.

1989

Глюкагоностатическое и инсулинотропное действие глюкагоноподобного пептида 1- (7–36) амида.

Диабет

.

38

:

902

905

.117

Друкер DJ.

1998

Глюкагоноподобные пептиды.

Диабет

.

47

:

159

168

.118

Найхольм

B

,

Орсков

L

,

Hove

K

и др.

1997

Аналог амилина прамлинтид снижает уровень глюкозы и глюкагона в плазме после приема пищи при ИЗСД.

Диабет

.

46

:

33

A.119

Schmitz O, Nyholm B, Orskov L, Gravholt C, Moller N.1997 Влияние амилина и агониста амилина прамлинтида на метаболизм глюкозы. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S19 – S23.

120

Колтерман О.Г. 1997 Амилин и гликемическая регуляция: возможная роль аналога амилина человека прамлинтида. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S35 – S38.

121

Dunger

DB

, Acerini CL.

1997

Имеет ли рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста-1 роль в лечении диабета?

Диабетическая медицина

.

14

:

723

731

.122

Acerini

CL

,

Patton

CM

,

Savage

MO

,

Kernell

A West БД.

1997

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование человеческого рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста 1 в сочетании с интенсивной инсулиновой терапией у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Ланцет

.

350

:

1199

1204

.123

Американская диабетическая ассоциация. 1998 г. Стандарты медицинской помощи больным сахарным диабетом. Уход за диабетом. 21 (Дополнение): S23 – S31.

124

Gaster

B

, Hirsch IB.

1998

Эффекты улучшенного гликемического контроля при осложнениях диабета 2 типа.

Arch Intern Med

.

158

:

134

140

.

Авторские права © 1999, Общество эндокринологов

Сахарный диабет 1 типа — Diabetes Australia

Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система активируется для разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.Мы не знаем, что вызывает эту аутоиммунную реакцию. Диабет 1 типа не связан с изменяемыми факторами образа жизни. Лекарства нет, и его нельзя предотвратить.

Сахарный диабет 1 типа:

  • Возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает инсулин
  • Представляет около 10 процентов всех случаев диабета и является одним из наиболее распространенных хронических детских состояний
  • Начало обычно внезапное, а симптомы очевидны
  • Симптомы могут включать чрезмерную жажду и мочеиспускание, необъяснимая потеря веса, слабость, утомляемость и помутнение зрения
  • Лечится с помощью инъекций инсулина несколько раз в день или использования инсулиновой помпы.

Что происходит с поджелудочной железой?

В сахарный диабет 1 типа, поджелудочная железа, большая железа за желудком, останавливается производство инсулина, потому что клетки, которые производят инсулин, были разрушается иммунной системой организма. Без инсулина клетки организма не может превратить глюкозу (сахар) в энергию.

Люди с диабетом 1 типа каждый день в своей жизни зависят от инсулина, который заменяет инсулин, который организм не может вырабатывать. Они должны проверять уровень глюкозы в крови несколько раз в течение дня.

Диабет 1 типа начинается чаще всего у людей, не достигших 30 лет, однако новые исследования показывают, что почти половина всех людей, которые заболевание диагностируется в возрасте старше 30 лет. Около 10-15 человек процент всех случаев диабета приходится на 1 тип.

Что произойдет, если люди с диабетом 1 типа не получат инсулин?

Без инсулин организм сжигает собственные жиры в качестве заменителя, который высвобождает химические вещества в крови. Без постоянных инъекций инсулина, опасные химические вещества будут накапливаться и могут быть жизнью угроза, если ее не лечить.Это состояние называется кетоацидозом.

Что вызывает диабет 1 типа?

точная причина диабета 1 типа еще не известна, но мы знаем, что у него есть прочная семейная связь, которую нельзя предотвратить. Мы также знаем, что у него есть не имеет отношения к образу жизни, хотя ведение здорового образа жизни очень важен для лечения диабета 1 типа.

На данном этапе невозможно предотвратить или вылечить диабет 1 типа.

Симптомы

  • Чрезмерная жажда
  • Больше мочеиспускания
  • Чувство усталости и вялости
  • Постоянное чувство голода
  • Медленно заживающие порезы
  • Зуд, кожные инфекции
  • Затуманенное зрение
  • Необъяснимая потеря веса
  • Перепады настроения
  • Головные боли
  • Чувство головокружения
  • Судороги в ногах.

Эти симптомы могут возникнуть внезапно. Если они возникнут, обратитесь к врачу. С помощью простого теста врач может определить, являются ли они результатом сахарный диабет 1 типа.

Менеджмент, уход и лечение

Тип 1 диабет лечится с помощью инъекций инсулина несколько раз в день или использование инсулиновой помпы. Хотя ваш выбор образа жизни не стал причиной диабет 1 типа, выбор, который вы делаете сейчас, может уменьшить влияние осложнения, связанные с диабетом, включая заболевание почек, ампутацию конечностей и слепота.

Если вам недавно был поставлен диагноз диабета 1 типа или у кого-то из членов семьи диабет 1 типа, просмотрите информацию о лечении диабета 1 типа.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *