Кариес википедия: Кариес зубов — Википедия

Содержание

причины заболевания, симптомы и методы лечения кариеса, фото кариозных зубов

Особенности заболевания кариеса зубовОсобенности заболевания кариеса зубовКариесом принято считать стоматологическое заболевание, при котором поражаются твёрдые зубные ткани, происходит разрушение эмали и дентина. Прогрессирование кариозного процесса приводит к проникновению болезнетворных бактерий в пульпу, что в дальнейшем чревато пульпитом, периодонтитом или свищом на десне.

Сегодня кариес занимает лидирующее положение среди всех известных зубных заболеваний. По имеющимся данным, кариозная болезнь охватывает около 90% взрослого населения.

Причём заболеваемость кариесом выше в экономически развитых государствах, что объясняется тотальным потреблением сахаросодержащей продукции. С начала двадцатого века прослеживается удручающая тенденция роста заболеваемости в детском возрасте. Уже с пятилетнего возраста 70% детей имеют кариес разной глубины.

Особенности формирования кариеса

Описание процесса развития зубного кариесаОписание процесса развития зубного кариесаОбразование кариеса происходит вследствие пагубного влияния вредоносных микроорганизмов на зубную эмаль. Постоянно присутствуя в ротовой полости, они перерабатывают застрявшие в зубах остатки пищи. В результате разложения углеводистых соединений образуются органические кислоты.

Повышение концентрации органических кислот пагубно сказывается на кальциевых солях — они размываются агрессивной кислотной средой. Систематическое размывание солей кальция в конечном счёте ведёт к деминерализации зубов.

Зубная эмаль является самой твёрдой тканью в теле человека. В её химическом составе преобладают минералы, преимущественно, гидроксиапатиты. Эти минеральные соединения демонстрируют высокую восприимчивость к кислотам, поэтому эмаль начинает разрушаться при показателях pH 4,5.

Кариес редко когда появляется сам по себе, без видимых на то причин. Чаще всего патологическое состояние организма выступает в роли ключевого патогенетического звена в развитии кариозной болезни. Ослабление общих и местных иммунных функций, заболевания пищеварительной системы и несбалансированное питание провоцируют кариес.

Современная медицина насчитывает приблизительно 400 теорий возникновения этой зубной патологии, но основная их масса фокусируется на том, что несоблюдение гигиенических правил ведёт к появлению на эмали зубного налёта, который и является источником заболевания.

Человек, не уделяющий должного внимания регулярной и правильной чистке зубов, подвергает свою зубную эмаль разрушающему действию налёта. Налёт увеличивается по всему периметру зубов, особенно в труднодоступных для щётки зубах и областях, где ему сложно ликвидироваться естественными путями.

Как известно, пища в момент жевания часто застревает на боковых поверхностях зубов и в углублениях жевательных органов. С течением времени образуется прочная связь налёта с зубной поверхностью.

Начинается активное размножение бактериальной флоры, основную долю которой составляют стрептококки. Зубной налёт постепенно уплотняется из-за минеральных солей, содержащихся в слюнной жидкости. Образование из налёта и минеральных солей получило название зубной бляшки.

Причины кариесогенного поражения зубов

Причины образования кариеса на зубахПричины образования кариеса на зубахЗубная бляшка, являясь средой обитания для бактерий, создаёт им условия для продуцирования молочной кислоты, а та, в свою очередь, способна деминерализировать зубы. Деминерализация является первой стадией кариозной болезни.

Стрептококковые микроорганизмы участвуют в образовании сложных сахаров, один из которых, декстран. Этот полисахарид продуцируется из сахарозы, которая содержится в больших количествах в легкоусвояемых углеводах, поэтому избыток сладкой пищи в рационе человека напрямую связан с развитием кариеса.

Насколько активно будут проявлять себя кариесогенные бактерии, зависит от генетических особенностей человека. Многие люди имеют слабую резистентность к возбудителям кариеса, а люди с крепким иммунитетом, и при отсутствии хронических патологий, демонстрируют хорошую сопротивляемость кариесу.

Лица с иммунодефицитными состояниями находятся в группе риска. У детей, перенёсших экссудативный диатез и рахит, кариес диагностируют в два раза чаще. Качественное и количественное нарушение состава слюны создаёт предпосылки для снижения её антибактериальных свойств, что в несколько раз повышает риск появления кариозного поражения.

Соматические отклонения и дефицит питательных веществ, сопровождающие период формирования зубных структур, значительно ослабляют резистентный ответ. Патологические заболевания эмали

наследственного характера, такие как аплазия и гипоплазия, в совокупности с другими экстремальными факторами увеличивают вероятность развития кариеса.

В генезисе кариозной болезни немаловажную роль играет среда обитания человека. Так, проживая в индустриальных районах, загрязнёнными промышленными выбросами, истощается защитная функция организма, появляются проблемы с зубами.

От того как в каком состоянии находилась зубочелюстная система в период закладки во многом зависит дальнейшее здоровье зубов. Если зубы развивались и прорезались без видимых осложнений, то это существенно снижает риск кариеса.

Формы кариеса и их краткая характеристика

Формы зубного кариеса и их характеристики

Формы зубного кариеса и их характеристикиСтадия кариозного пятна. Меловое пятно образуется на поверхности зуба и придаёт повреждённой зоне желтоватый оттенок. Это начальная стадия разрушения зуба, поэтому поверхность всё ещё гладкая. Нельзя упускать момент, нужно срочно обратиться к стоматологу, так как дальнейшее развитие заболевания приведёт к удорожанию лечебных процедур.

Ранняя стадия кариеса отличается безболезненностью лечения, необходимо просто удалить пятно. После этого осуществляют процедуру реминерализации эмали. Для этого на шейку зуба наносят специальные растворы, например, глюконат кальция. Широко распространено применение инфильтрационно-пропитывающего метода.

Поверхностный кариес. Для этой стадии характерно размягчение повреждённой зубной эмали. Она без усилий удаляется посредством экскаватора. Больные редко жалуются на болезненные ощущения. Боль может появиться от попадания в кариозную лунку сладкой или кислой пищи.

Визуальный осмотр позволяет обнаружить дефекты эмали округлых форм. При хронизации процесса края дефекта пологие, при остром течении края отвисают. Химические раздражители и холодная пища также вызывает болевой синдром.

Средний кариес. На этом этапе наблюдается проникновение кариеса в глубокие слои эмали. Начинается поражение эмалево-дентинной ткани. Поражение зуба становится более выражено. Больной зуб вызывает приступообразную боль. Стоматолог удаляет поражённую часть зуба, обрабатывает антибактериальными растворами и устанавливает постоянную пломбу.

Глубокий кариес. Происходит глубокое повреждение дентинового слоя. Морфофункциональная особенность дентины и пульпы объясняет их реактивные и дистрофические изменения. Может развиться воспаление или некроз при раздражении повреждённых участков бормашиной и лекарственными препаратами.

Виды кариеса на зубах и области его локализации

  1. Пришеечный. Название обусловлено тем, что пятна появляются на шейке дёсны, рядом с десной. Отмечается повышенная чувствительность зуба.
  2. Бутылочный. Такой кариес встречается только на молочных зубах. Лечат его реминерализационной терапией и тщательной гигиеной ротовой полости.
  3. Прикорневой. Поражает ткани, прилежащие к зубному корню. Появляется боль и повышенная чувствительность.
  4. Фиссурный. Место локации в центре зуба. При этом не поражается пришеечная и прикорневая зона.

Клиническое наблюдение позволило установить, что методика и тактика лечения кариеса определяется в зависимости от остроты и быстроты кариозного разрушения. В связи с этим существует

классификация форм кариеса по остроте процесса:

  • Компенсированная. Хронический кариес. Дегенеративные процессы протекают медленно. В кариозных полостях выстлан твёрдый пигментированный дентин.
  • Субкомпенсированная. Кариес средней интенсивности, без ярко выраженных симптомов.
  • Декомпенсированная. Острое течение кариеса. Заболевание развивается стремительно, появляется множество кариозных полостей, которые заполняются мягким дентином. Большую опасность представляет системное поражение жевательных элементов, когда поражены почти все зубы в области шеек.

Методы диагностики кариеса

  1. Методы диагностики кариеса зубов
    Методы диагностики кариеса зубовМетод визуализации. Стоматолог проводит визуальный осмотр и выделяет кариозные участки.
  2. Рентгеновский метод. С помощью рентгена можно выявить скрытые формы кариеса. Эффективен для обнаружения кариозных полостей, которые незаметны невооружённому глазу. Рентген не применяют для диагностики ранних стадий кариеса.
  3. Трансиллюминационный метод. Заключается в просвечивании яркими световыми потоками корней зубов. На ярком свету кариозные зоны будут выделяться тёмным цветом. Метод позволяет обнаружить мелкие трещины в зубной эмали.
  4. Метод лазерной диагностики. Лазерный луч отражается от кариозных полостей, издавая при этом звуковой сигнал. Прибор позволяет рассмотреть кариес на ранних этапах и в самых труднодоступных местах — корнях, соприкасающихся участках эмали.
  5. Электроодонтометрический метод. Принцип работы основан на способности пульпы реагировать на слабые токи. Поражённая и здоровая зубная эмаль по-разному реагирует электрическое воздействие, что даёт возможность врачу без ошибок диагностировать любую форму кариеса.

Лечения зубного кариеса и его профилактика

Профилактика и методы лечения кариеса на зубахПрофилактика и методы лечения кариеса на зубахДля эффективной терапии кариеса важна диагностика заболевания на самой ранней стадии. Время, за которое кариозное пятно успевает развиться до глубокой полости, занимает около года. Вот почему так важно посещать стоматологический кабинет как минимум раз в полгода.

Тактика лечения будет зависеть от запущенности кариеса. Перед началом лечебных манипуляций убирают зубной налёт, просушивают поверхность зубов и проводят обработку антисептиками, например, хлоргексидином.

Восстановительная аппликация, нормализующая минеральный состав эмали, применяется на стадии пятен. Маленькие участки, поражённые кариогенными бактериями, зачастую сошлифовывают, а потом реминерализируют и покрывают защитной смесью.

Поверхностная, средняя и глубокая форма кариеса предполагает удаление поражённых тканей. После этого образованные полости очищают и внедряют туда пломбировочный состав. Сильно разрушенный зуб иногда невозможно спасти — целесообразно удалить пульпу и нерв.

Для того чтобы не ощутить на себе все неприятные последствия кариеса недостаточно использования качественной фторсодержащей пасты или антибактериального ополаскивателя. Во избежание развития кариеса требуется целый комплекс мероприятий:

  • Ограничить количество потребляемых углеводов, особенно конфет и шоколада, сладких газированных напитков.
  • Включать в свой рацион твёрдую пищу, твёрдые овощи и фрукты.
  • Чистить зубы и ополаскивать ротовую полость после еды. Для ежедневного полоскания подойдут растворы на основе хлоргексидина.
  • Соблюдать правила техники очищения зубной эмали.
  • Употреблять ксилитовые жевательные резинки после приёма пищи.
  • Проходить ежегодно профилактический осмотр.
  • Следить за состоянием иммунитета и вовремя лечить появившиеся заболевания.
Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Кариес — это… Что такое Кариес?

Кариес зубов
Toothdecay.png
Зуб, поражённый кариесом
МКБ-10 K02.
МКБ-9 521.0
DiseasesDB 29357
001055

Ка́риес зубо́в (лат. Caries dentiis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

Распространённость кариеса

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.[2]

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом[3] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

  • Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
  • Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
  • Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
  • Генетический фактор.
  • Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

Toothdecay.png Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогресирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.[4]

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

  • Кариес эмали, включая «меловое пятно».
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.
  • Приостановившийся кариес.
  • Одонтоклазия.
  • Другой.
  • Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

  • А) неосложнённый (простой) кариес
    • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).
    • Поверхностный кариес.
    • Средний кариес.
    • Глубокий кариес.
  • Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

  • Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).
Toothdecay.png

Генерализованный кариес

  • Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
  • Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

  • I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
  • II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
  • III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
  • IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
  • V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
  • Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

  • Первичный кариес
  • Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

  • белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
  • процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Toothdecay.png

Стоматологический зонд.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости[5], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.[6]

Toothdecay.png

Скрытый кариес.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).[7] Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости:

  1. Анестезия зуба[8]
  2. Препариривание кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы.
  3. Медикаментозная и антисептическая обработка кариозной полости.
  4. Травление эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой (или нанесение самопротравливаемого адгезива).
  5. Нанесение дентального адгезива.
  6. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
  7. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
  8. Окончательные обработка и полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика может осуществляться по двум направлениям:

  • устранение кариесогенной ситуации в полости рта
  • повышение кариесрезистентности тканей зуба

Основными мерами профилактики кариеса являются:[9]

  • регулярный уход за полостью рта;
  • снижение потребления сахара;
  • использование фторсодержащих зубных паст;
  • соблюдение правильной технологии чистки зубов;
  • использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
  • употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
  • профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода.

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок

Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок[10] специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях.[11] Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с ксилитом[12]) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.[13]

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена «культура потребления углеводов»:

  • не есть сладкого на ночь;
  • не употреблять сладкое как последнее блюдо;
  • не есть сладкое между приёмами пищи.

При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или почистить зубы.

Гигиена полости рта

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).

Фторирование

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %.[14] ВОЗ[15] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).

Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомой у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.[16]

Фторирование воды в России защищают Ю. А. Рахманин (академик РАЕН, МСА, РАВН, МАИ, член-корреспондент РАМН) и А. П. Маслюков (академик РАВН).[17]

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.[18]

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса.[19]

Лекарственные средства

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса

  • A01AA Препараты для профилактики кариеса
  • A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
  • A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Примечания

Литература

  • Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. — Москва, 1998. — ISBN 5-225-02777-6
  • Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
  • Бажанов Н. Н. Стоматология. — Москва, 1990. — ISBN 5-225-00829-1

Ссылки

См. также

Кариес зубов — это… Что такое Кариес зубов?

Ка́риес (лат. Caries dentium) — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией и протеолизом, с образованием полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

Распространённость кариеса

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[1] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.[2]. Следы кариеса находили у людей, живших 5 тыс. лет назад[3]

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом[4] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

  • Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
  • Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
  • Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
  • Генетический фактор.
  • Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Streptococcus viridans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогенность.[5]

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба[6].

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ (10ый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

  • Кариес эмали, включая «меловое пятно».
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.
  • Приостановившийся кариес.
  • Одонтоклазия.
  • Другой.
  • Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

  • А) неосложнённый (простой) кариес
    • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).

    • Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому. Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.

    • Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

    • Глубокий кариес.

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

  • Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).
Генерализованный кариес
  • Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
  • Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

  • I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
  • II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
  • III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
  • IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
  • V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
  • Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

  • Первичный кариес
  • Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов
Распространение кариеса

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

  • белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
  • процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Распространение кариеса

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Стоматологический зонд.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости[7], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.[8]

Скрытый кариес.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение и профилактика кариеса

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).[9] Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцитстимулирующие гормоны, введённые в кариозную полость или нанесённые рядом, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и заращивать повреждение. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца[10].

Этапы обработки кариозной полости

  1. Определение окклюзионных точек.
  2. Анестезия зуба[11] (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз).
  3. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.)
  4. Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.)
  5. Препарирование кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или бормашиной на малых оборотах.
  6. Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики.
  7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
  8. В зависимости от вида вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим.
  9. Нанесение дентального адгезива.
  10. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
  11. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.

Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Профилактика

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика должна осуществляться по двум направлениям:

  • устранение кариесогенной ситуации в полости рта;
  • повышение кариесрезистентности тканей зуба.

Основными мерами профилактики кариеса являются[12]:

  • регулярный уход за полостью рта;
  • снижение потребления сахара;
  • использование фторсодержащих зубных паст;
  • соблюдение правильной технологии чистки зубов;
  • использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
  • употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
  • профилактический осмотр у стоматолога не реже 1 раза в полгода.

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок

Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок[13] специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты

Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях.[14] Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование жевательных резинок (особенно с ксилитом[15]) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны[16].

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевым была предложена «культура потребления углеводов»:

  1. не употреблять сладкое как последнее блюдо при приёме пищи;
  2. не есть сладкое между основными приёмами пищи;
  3. не есть сладкого на ночь;
  4. при нарушении данных правил следует почистить зубы, пожевать жевательную резинку без сахара или поесть твёрдых овощей или фруктов, очищающих полость рта [17]

Кислые и сладкие напитки лучше пить через соломинку. Вредно также сосать леденцы, содержащие сахар.

Гигиена полости рта

Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).

Фторирование

Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %.[18] ВОЗ[19] рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).

Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомы у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.[20]

Фторирование воды в России защищают Ю. А. Рахманин (академик РАЕН, МСА, РАВН, МАИ, член-корреспондент РАМН) и А. П. Маслюков (академик РАВН)[21].

Перспективные методы профилактики кариеса

В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.[22]

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса[23].

Лекарственные средства

По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса:

  • A01AA Препараты для профилактики кариеса
  • A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
  • A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Примечания

Литература

  • Боровский Е. В. и соавт. Терапевтическая стоматология. — Москва, 1998. — ISBN 5-225-02777-6
  • Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста. — Москва, 2001. — ISBN 5-86093-054-2
  • Бажанов Н. Н. Стоматология. — Москва, 1990. — ISBN 5-225-00829-1

Ссылки

См. также

Виды кариеса — энциклопедия Ochkov.net

Кариес зубов — это сложная, медленно развивающаяся патология, которая в первую очередь поражает дентин (твердую зубную ткань). Как начинается кариес, на какие виды делится, подробно расскажем в этой статье.

Кариес начинается в результате неблагоприятного воздействия внешних и внутренних факторов. Самая частая причина — это кислота, образующаяся от взаимодействия микроорганизмов с углеводами, которые мы употребляем в пищу. Она разрушает эмаль, постепенно переходя к ее органической части. В результате разрушения дентина образуется полость. Если не обратиться к стоматологу и своевременно не начать лечение, разовьется воспалительный процесс в сердцевине зуба (пульпе), который затем переходит вглубь на периодонт — соединительную ткань.

Классификация кариеса зубов

Это стоматологическое заболевание можно классифицировать по-разному. Всемирная организация здравоохранения выделила следующие виды кариеса:

  • кариес эмали — характеризуется размягчением зубной эмали. Начинается такой кариес после прорезывания зубов;
  • кариес дентина — происходит поражение как эмали, так и дентина;
  • кариес цемента — оголяется корень зуба, происходит поражение цемента;
  • кариес, который остановился — появляется плотное пятно темного цвета, сам процесс стабилизированный;
  • одонтоклазия — возникает, когда рассасываются корни молочных зубов;
  • другой и неуточненный кариес.

Каким бывает кариес по глубине развития

Такое заболевание, как кариес, лучше всего рассматривать со стороны развития. Подобную классификацию применяют стоматологи по всему миру. Специалисты продумывают программу лечения специально под пациента, ориентируясь на то, как прогрессирует болезнь.

Неосложненный кариес (простой)

  • Стадия «белого пятна», начальная. На площади зуба появляется пятнышко белого или светло-коричневого цвета, как правило, оно матовое и гладкое на ощупь. Также оно носит название меловидного. В этот период каких-то дискомфортных и странных ощущений у пациента не наблюдается, но пятна на зубах являются тревожным звоночком, и на них нужно обращать особое внимание. Самим разглядеть их трудно, с большей вероятностью пятна может обнаружить только профессионал во время осмотра.
  • Поверхностный. Пятно на ощупь больше не гладкое, а шершавое. У больного появляются неприятные ощущения от сладкого, кислого и соленого.

 

  • Средний. Когда начинается средний кариес, кариозная полость добирается до дентина, однако толстый слой не дает патологическому процессу распространиться дальше и прикрывает пульпу. Появляется боль от перепадов температур, химических и механических раздражителей, которая исчезает через 10-15 минут. При такой стадии заболевания внешне зуб может почти не измениться, но появляются маленькие кариозные полости и пятна темного цвета.
  • Глубокий. Разрушительная стадия, при которой болезнь практически достигла пульпы, а точнее –— пульпарной камеры. Когда специалист дотрагивается до поврежденной части зондом, у пациента появляется острая боль. На снимке можно увидеть внушительных размеров полость. При глубоком кариесе болевые ощущения возникают практически от всего: холодного, горячего, сладкого, кислого. При условии, если боль проходит в течение нескольких минут, кариес еще не стал пульпитом, и значит, пораженный зуб можно спасти. Бывает, что даже при глубоком кариесе на поверхности зуба наблюдаются только небольшие повреждения, тогда как внутри зуба не остается ничего живого. Также на последнюю стадию кариозного заболевания указывает сильный запах изо рта.

Все эти разновидности являются простыми, мягкие ткани при этом остаются здоровыми.

Осложненный кариес

К сложным типам кариеса относятся:

  • пульпит, при котором воспаляется мягкая ткань, — пульпа;
  • периодонтит — воспаление тканей, которые окружают корень зуба; 
  • формирование гранулемы — локальное воспаление с образованием узелков.

Чтобы выбрать вид лечения при осложненном типе кариеса, учитывают глубину процесса.

Как понять, что это кариес?

Кариес в стадии пятна можно по ошибке принять за гипоплазию или флюороз, поверхностный кариес имеет схожие черты с клиновидными дефектами и эрозией дентина. Важно не спутать кариес с другими заболеваниями. 
Чтобы отличить кариес от флюороза и гипоплазией, пораженный участок окрашивают специальным красителем. Красящие вещества активизируются только при кариесе. Также учитывают период развития патологии: гипоплазия и флюороз развиваются еще в младенческом возрасте — до прорезывания зубов, а кариес —  после прорезывания на «слабых» участках зуба от негативного внешнего воздействия.

Типы кариеса по местоположению

Преимущественно именно расположение указывает на причину патологического процесса. В зависимости от локализации бывает кариес следующих типов:

  • Фиссурный. Начинается в бороздках и ямках жевательных поверхностей зубов (фиссурах), где остаются микроорганизмы от частичек еды. Кариозное разрушение происходит быстро, так как слой эмали здесь намного меньше;
  • Контактный. Самый плохо диагностируемый вид кариеса. Возникает на дистальной поверхности, т.е. располагается на краю зуба, который обращен к соседнему. Развивается при сосредоточении остатков пищи и налета. Человек обращается к стоматологу уже в запущенных случаях в связи с тем, что боль появляется на поздней стадии заболевания;
  • Пришеечный. Наиболее часто встречающаяся разновидность. Появляется на месте соприкосновения зуба и десны от скопления частичек еды, которые образуют налет, где и размножаются микроорганизмы. Эрозия разрушает цемент корня зуба. Заболевание достаточно опасно и требует обязательного лечения;

  • Циркулярный. Сложный вид пришеечного кариеса, он как бы образовывает круг на стыке между десной и самим зубом. Если заболевание вовремя не вылечить, может произойти разрушение коронки. Это распространенный вид кариеса молочных зубов. Он поражает передние зубы, губную поверхность у детей до 3 лет с пониженным иммунитетом. Постепенно распространяется и захватывает небную поверхность и локализуется вокруг всей коронки зуба.

Виды кариеса по остроте процесса

Существуют следующие виды кариозного процесса по быстроте и форме заболевания:

  • Компенсированная форма — обусловлена медленным развитием заболевания. Таким образом процесс обычно развивается при хроническом кариесе;
  • Субкомпенсированная форма — развивается со средней интенсивностью, которая характерна для конкретной возрастной группы;
  • Декомпенсированная форма («острый кариес») — при сравнении со средними показателями взятой возрастной группы симптомы кариеса при такой форме выражены больше, заболевание развивается быстро. Когда затронуты почти все зубы в области между коронкой и корнями — это последняя форма острого кариозного процесса.

 

Как протекает кариес, зависит от индивидуальных особенностей. Если в анамнезе у пациента есть тяжелое заболевание, связанное с иммунитетом или эндокринной системой, то за непродолжительное время одновременно могут быть затронуты от 5 до 20 зубов. Такая форма называется острой или декомпенсированной. Но течение болезни может быть и не прогрессирующим. Этот вид кариеса будет являться хронической или компенсированной формой. Но чаще всего встречаются больные, у которых развивается субкомпенсированная форма.

Виды кариеса по его расположению

Такая классификация выделена исследователем Блеком из Америки:

  • I класс: поражены полости в зоне фиссур и впадин на зубах;
  • II класс: поражены полости на контактных поверхностях коренных зубов;
  • III класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс не вовлечены углы и режущие края;
  • IV класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс вовлечены углы и режущие края;
  • V класс: поражены полости в районе зубных шеек;
  • VI класс: поражены полости с нетипичным местоположением.

Типы кариозного развития по появлению процесса

 

Выделяют такие типы кариозного распространения:

  • первичный;
  • вторичный (рецидивный) — новое кариозное поражение зубов, на которых уже были пломбы.

Типы кариеса по сроку протекания заболевания

  • медленнотекущий;
  • быстротекущий;
  • стабилизированный.

Помните, что кариес проще предупредить, чем лечить. Не забывайте следить за зубами и следовать рекомендациям специалистов.

 

Источники:

  • ru.wikipedia.org
  • stom-firms.ru
  • intan.ru
  • dental86.ru
     

Виды кариеса — Стоматология «Эксперт»

Кариес – это самая распространенная стоматологическая проблема современности. Большинство людей питается фаст фудом, употребляет много сладкого и мучного и при этом забывает о том, что крайне важно уделять гигиене полости рта максимум внимания, особенно после еды. Если не следовать этому правилу, то на поверхности зубов скапливается множество бактерий, провоцирующих развитие кариеса и более серьезных заболеваний.

К сожалению, диагностируется данная патология зачастую слишком поздно, когда для ее лечения требуется много времени и денежных средств.

Стоматологи различают множество разных видов кариозного поражения зубного ряда, которые классифицируются по месту своего расположения, а также по глубине поражения твердых тканей.

Поверхностный

Данный тип патологии является самым легким и простым в лечении, так как затрагивает только самую верхнюю оболочку эмали. При обнаружении проблемы на этом этапе справиться с ней не составит особого труда.

Лечение

В большинстве случаев для устранения этой проблемы стоматолог использует метод шлифовки при помощи специальных инструментов и аппаратов: лазера, ультразвука или бормашинки. После того, как поврежденный участок удален, на зуб наносится укрепляющий лак с высоким содержанием фтора, который помогает защищать эмаль от дальнейшего размножения вредных микроорганизмов.

Пятно

Стадия характеризуется образованием на поверхности эмали заметных невооруженным глазом пятнышек белого, серого или черного цвета.

Метод лечения

В этом случае также будет достаточно удалить затронутые недугом участки твердой верхней оболочки зуба. Чаще всего, пациенту не требуется установка пломбы.

Однако у данной стадии существуют и некоторые подводные камни. Под, казалось бы, небольшим пятном можно обнаружить довольно большую воспаленную зону. Именно для своевременной диагностики врачи настоятельно рекомендуют делать рентгеновский снимок больного зуба.

Средний и глубокий кариес

На данном этапе воспаление затрагивает дентин, то есть более глубокие слои ткани.

Лечение

Обычно лечение кариеса на данном этапе проводится по классическому алгоритму, то есть с применением бора и установкой пломбы в очищенную от больных участков полость.

Если у пациента наблюдается сильное разрушение коронковой части зубной единицы, то врач может провести процедуру протезирования и вернуть зубу прежнюю форму и цвет.

Прикорневой

Как следует из названия, кариес поражает твердые ткани зуба в области его соприкосновения с десной. Возникает преимущественно из-за образования на эмали зубного камня.

Особенности устранения

Перед лечением врач обязательно назначает проведение процедуры профессиональной чистки полости рта с целью удалить скопившийся налет. Далее кариозные полости вычищаются и пломбируются стандартным способом.

Поражение корня

Это один из наиболее серьезных видов кариозного поражения, который также образуется из-за чрезмерного скопления налета и камня. В данном случае бактерии не просто скапливаются на эмали, они проникают в десневые карманы и оседают под слизистой.

Как лечить

Лечение этой патологии требует довольно много времени. В первую очередь, стоматолог делает укол анестетика, отслаивает часть мягких тканей и вычищает налет из карманов. Только после этого можно приступить к пломбировке образовавшейся полости.

Фиссурный

Фиссурный

Данный вид кариеса преимущественно локализуется на жевательной стороне зуба. Бактерии скапливаются в фиссурах – микротрещинках на эмали. Заболевание является довольно сложным, так как под небольшим внешним воспалением может скрываться глубокая кариозная полость, доходящая до самой пульпы.

Лечение

В данном случае стоматологу понадобиться вычистить фиссуры и сделать поверхность зуба более ровной и гладкой, без трещин и углублений при помощи пломбировочных материалов.

 Межзубный

Еще один тип кариеса, который требует незамедлительного и очень сложного лечения. Коварность этого заболевания заключается в том, что обнаружить его можно только на приеме у стоматолога.

Лечение

Является достаточно дорогостоящим. Убрать пораженные полости бывает очень проблематично, так как специалисту может потребоваться рассверливать рядом стоящие зубы.

Кариес молочных зубов

Данная проблема затрагивает маленьких детей довольно часто. Причиной тому является частое употребление сладкого или нехватка в организме витаминов и минералов.

Лечение в данном случае следует проводить как можно быстрее, чтобы не потерять зуб. Схема восстановления зуба – классическая.

Кариес под коронкой или пломбой

Такая патология может образоваться под старой пломбой или же при неправильной установке пломбы или коронки. Недостаточное прилегание материала к десне и зубу приводит к тому, что в образовавшихся зазорах скапливаются бактерии.

Этот тип кариеса является очень коварным, так как обнаружить его бывает практически невозможно до появления у пациента сильных болей.

Как лечить

В первую очередь стоматолог должен извлечь установленную коронку или пломбу и повторно прочистить кариозную полость. Далее проводится процедура протезирования с использованием изготовленной по новым параметрам коронки. Ни в коем случае врач не должен использовать созданный ранее протез, так как после пломбирования форма и параметры зуба изменяются. При нарушении этого правила между протезом и десной снова образуется зазор, который станет излюбленным местом скопления патогенной микрофлоры.

Очень важно понимать, что регулярные профилактические осмотры у стоматолога помогут избежать множества неприятных осложнений, требующих сверления зуба с его последующим пломбированием.

Не забывайте регулярно чистить зубы, не отдавайте предпочтение народным методам лечения и не злоупотребляйте вредными продуктами питания, ведь профилактика патологии намного проще и дешевле по сравнению с ее лечением в стоматологической клинике.

Кариес зубов — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кариес зубов

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

  1. На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
  2. Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
  3. При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
  4. При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Что такое кариес?

«Кариес» означает гниение зуба. Кариес очень сильно зависит от образа жизни, рациона питания, ухода за здоровьем зубов, наличия фтора в воде и зубной пасте. На предрасположенность зубов к кариесу влияют и генетические факторы (наследственность). Чаще всего кариес встречается у детей, однако взрослые также подвержены этому процессу.

Существуют следующие виды кариеса

  • Коронковый кариес. Наиболее часто встречающийся вид кариеса, как у детей, так и у взрослых. Коронковый кариес обычно встречается на жевательных поверхностях зубов или между зубами.
  • Корневой кариес. С возрастом десны опускаются, обнажая корни зуба. Из-за того, что корень зуба не защищен эмалью, такие участки подвержены гниению.
  • Рецидивный кариес. Кариес, который образуется около пломб и коронок. Причиной его возникновения является то, что на таких участках скапливается больше зубного налета. Именно зубной налет и провоцирует развитие гнилостного процесса.

Взрослые больше подвержены кариесу, если они страдают синдромом сухого рта – заболевания, при котором в полости рта не хватает слюны. Сухость во рту может быть связана с болезнью, приемом некоторых лекарств, радиационной терапией и химиотерапией. Она может быть как временной (от нескольких дней до нескольких месяцев), так и постоянной, в зависимости от особенностей данного случая. Кариес — очень серьезное заболевание. Если оставить кариозный процесс без лечения, он может привести к полному разрушению зуба и уничтожению нервов в центре зуба, что в свою очередь повышает риск образования абсцесса. После образования абсцесса на участке корня зуба его можно вылечить только с помощью выполнения корневой чистки, операции или удаления зуба.

Как я узнаю, что у меня кариес?

Только стоматолог может точно поставить диагноз: кариес. Это связано с тем, что кариозный процесс начинается под поверхностью зуба. Некоторые бактерии в зубном налете преобразуют в кислоты сахар и углеводороды (крахмал), содержащиеся в употребляемых нами продуктах. Со временем кислота разъедает эмаль изнутри, хотя с внешней стороны поверхность зуба остается неповрежденной. Когда с внутренней стороны разъедается большая часть эмали, ее поверхность разрушается. Образуется кариозная полость. Кариес обычно встречается на жевательных поверхностях зубов, в местах соприкосновения двух зубов и рядом с десневым краем. Но где бы кариес ни возник, лучшего обнаружить и вылечить его до того, как он станет серьезной угрозой здоровью зубов. Здесь можно скачать образец уведомления о вручении заказного письма (бланк) и опись вложения в ценное письмо.

Как можно предотвратить развитие кариеса?

  • Правильно чистите зубы зубной щеткой не меньше двух раз в день, и удаляйте зубной налет со всех поверхностей зубов;
  • Регулярно проходите осмотр у стоматолога. Превентивные меры часто помогают остановить развитие кариеса;
  • Соблюдайте хорошо сбалансированную диету и сократите употребление продуктов, содержащих сахар или крахмал. Если вы едите продукт, содержащий сахар или крахмал, лучше употребляйте его во время основного приема пищи, а не в качестве перекуса, так как это уменьшает время, в течение которого ваши зубы подвергаются воздействию кислоты;
  • Используйте стоматологические средства, содержащие фтор, в том числе зубную пасту с фтором;
  • Не забывайте следить за тем, чтобы дети пили воду, обогащенную фтором. Если в воде не содержится фтор, то стоматолог или педиатр может прописать фторсодержащие пищевые добавки.

Кариес — Википедия, свободная энциклопедия

La кариес стоматологический es una de las enfermedades influencciosas más frecuentes en las personas en todo el mundo e inducida por la alimentación y la elegiene bucodental. Es una enfermedad crónica que progresa lentamente y todas las personas son Susceptibles de sufrir la enfermedad a lo largo de su vida, pero es una enfermedad предотвратим. Es la causa Principal de dolor bucal y pérdida de dientes.

Los términos caries dental o caries se pueden usar para Identificar tanto el processso de caries como la lesión cariosa (кавитада по сравнению с отсутствием кавитады), которая формирует форму, полученную в результате этого процесса.Сын causadas por la desmineralización del esmalte dental por ácidos, como el lactato y el aceato, formados a partir de la fermentación de azúcares y almidones por las bacterias de la placa dental. La enfermedad puede ser vista tanto en la corona (кариес корональный) como en la raíz (кариес де раис) de los dientes primarios y permanentes, y en superficies lisas, así como con hoyuelos y fisuras. Puede afectar el esmalte, la cubierta externa de la corona; цементо, ла капа мас экстерна де ла раис; у Дентина, Эль Техидо Дебаджо дель Эсмальте и Эль Цементо.Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente а-ля воспаление в области родеа-эль-эпицентр (крайнее состояние) продуцирует апикальный пародонтит, y pudiendo llegar, иногда un absceso dental, una celulitis o deuso una angularis. [1] [2] .

Hace casi 100 años seidentificaron los tres factores Principalales en la caries dental: alimentación, microflora y un diente siviente. Desde entonces, se han Identificado una gran cantidad de factores de riesgo locales y generales adicionales.Los Principales factores reconocidos como causantes de la enfermedad son; a) бактерии cariogénicas, b) ферментируемые карбогидраты, c) un diente y huésped-чувствительные y d) tiempo. Por eso es muy importante la elegiene bucodental correa, ya que errores en las técnicas de Higiene, falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, han sido considerados como un factor que predispone a la кариес. Se ha comprobado, asimismo, la influencia de la composición (pH) y el flujo salival en la aparición de la caries, así como una predisposición genética.

Los dientes, al estar formados mainmente de cristales de hidroxiapatita (un Mineral de fosfato de calcio, Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ), las deficiencias de calcio y vitamina D se han asociado a la aparición de la caries. La vitamina D regula los niveles de calcio y juega un papel clave en el desarrollo cranofacial y el mantenimiento de una buena salud bucal.

  • В общем, лосьон высших достижений в крови основного метаболита витамина D, ла 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) является асоциальным веществом, которое дает оральный результат.
  • Tiene un papel crítico en el esmalte, la dentina y la formación de hueso oral, ya que los ameloblastos y los odontoblastos son células objetivos para la 1,25-dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D producida en el organismo.
  • Un mayor consumo de vitamina D por la madre durante el embarazo puede estar asociado con un menor riesgo de caries dental en los niños.
  • Дефицит витамина D durante los períodos de desarrollo de los dientes también puede resultar en defectos de desarrollo que include hipoplasia del esmalte, además de que está asociada con las dos enfermedades oralesales, la carad period y la enfermedades.
  • Krall et al. (2001) encontraron que los niveles de ingesta de calcio y vitamina D destinados a previr la osteoporosis tienen un efecto beneficioso sobre la retención dental.
  • La vitamina D también tiene un papel inmunológico, ya que puede inducir la producción de péptidos antimicrobianos como la catelicidina y ciertas defensinas, que nos protegen de los patógenos orales.

Medidas eficaces de превенцион:

  • El consumo diario (Valores Diarios, VD, en paréntesis para Adults y niños mayores o iguales de 4 años) de calcio (1.300 мг / день) y витамина D (20 мкг / день и 800 UI / день), пор медио де ла алиментация нормальный й / о пор ла суплементация, пара un desarrollo dental óptimo y el mantemiento de su fortaleza.
  • Una elegiene bucodental correctivea (técnicas de uso de herramientas para la Higiene), la cual elimina las bacterias que produn las caries y los materiales alimenticios Остатки, которые sirven para el crecimiento de esas bacterias y la producción de ácidos. Es necesario visitar al odontólogo.

Clasificación [editar]

Для облегчения работы с классификацией, непрерывное описание, содержащееся в описании различных элементов, составляет:

  • El esmalte dental.Es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Está compuesto por un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita), un 2% de materia orgánica и un 2% de agua.
  • La dentina. Es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado, que está situado inmediatamente por debajo del esmalte. Está compuesta por un 70% de tejido inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 18% de materia orgánica (Proteinas colágenas, respables de la elasticidad) и 12% de agua.
  • Эль цемент корешковый. Es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la raíz. Está en íntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal, que unen este tejido al hueso. En el vulto está compuesto por un 45-50% de sustancias inorgánicas (fosfatos de calcio), un 50-55% de material orgánico (colágeno y mucopolisacáridos) и agua.
  • La pulpa dentaria. Es un tejido suave que contiene vasos sanguíneos (arteria y vena) que pipeline la sangre hacia el diente y fibras nerviosas que le otorgan sensibilidad.
  • El periodonto. Son las estructuras que dan soporte y sustentabilidad al diente.

Коронарный кариес [редактировать]

Pit-and-Fissure-Caries-GIF.gif

Кариес — это инфекционный процесс и различные микроорганизмы на плазме dentobacteriana. De no ser revertido este fenómeno a través de la remineralización, propicia la pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo formación de cavidades en los dientes.

Regularmente el processso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migración gingival el processso carioso puede establecerse también en la porción radicular e invadir el цементо dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La caries se определяет como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciar el procso de la enfermedad se establece la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y elementos propios del sujeto afectado.

Корешковый кариес [редактировать]

Smooth Surface Caries GIF.gif

La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exición bucal del Cemento por retracción gingival fisiológica, senil o por enfermedad периодонт. La caries radicular es la más frecuente en los ancianos y será un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes como para los odontólogos. Hay grandes Evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, сердечно-сосудистая и легочная артерии, частные лица и лица.

Smooth Surface Caries GIF.gif Las caries comienzan en el esmalte external y se extienden por la dentina y la pulpa inside. Smooth Surface Caries GIF.gif Los defectos de Mineralización aumentan el riesgo de desarrollo de caries dentales. En la imageen, необратимые гипоплазии del esmalte dental causadas por la enfermedad celíaca no tratada. [3]

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo queigna que deben concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento lasvestigaciones han logradoterminar cuatro factores basicales:

  • Anatomía dental : la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental.Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más proceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde fastenan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la sungua no limpéia superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por issuesas socialeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán de vidae).Las piezas dentales con defectos de Mineralización, поэтому мы подвержены поражению кариесом. [4] Entre las Principalales causas de defectos en la Mineralización secluyen la экспозиция альтернативных диоксинов или PCB en la leche materna (en lactancias de duración superior a los 9 meses), [5] toma longada de ciertos antibióticos, [6] enfermedades influencciosas durante los tres primeros años de vida (сказки комо-ла-эскарлатина, las paperas, el sarampión o la diffteria), [5] una enfermedad celíacíamenada o tard que frecuentemente cursa sin síntomas digestivos), [5] [3] [7] [8] [9] de vitamina D, hipoparatiroidismo, desnutrición, ción [5] nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, privación de oxígeno durante el parto y issuesas respratorios crónicos que provocan baja oxigenación. [5] [6]
  • Tiempo : la placa dental es capaz de producir caries debido a la Capacidad acidogénica y acidurica que posen los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbhidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además du estranos deben Продолжительное время способствующее постоянному значению pH на межфазной поверхности — на уровне. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries.Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un component buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta proteccióna es, 20, de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización (según la curva de Stephan), la presencia de azúcar en la diea, производит 18 часов de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la en la presentemente de la en la presentemente de la en la presencia de la en la de la de en la de la de la de en la de la de la de la de la de la de la de la de la de la cepillado.
  • Dieta : La Presencia de Carbohidratos Fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la produn. Pero es necesario aclarar que el метаболизм-де-лос-гидратос-де-карбоно, производящий пор уна enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en escindirla hasta glucosa, это производит una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte.Подобный процесс не вызывает никаких сомнений в том, что микроорганизмы, которые колонизируют, усваивают и потребляют карбогидраты, и в результате получают метаболизм, производят асинхронный уровень pH и уровень pH на межфазной поверхности. La persistencia de un pH inferior 7, что приводит к десминерализации десминерализации. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el Individualuse se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los que sistemas amalias Принципиально-эль-ácido carbónico / бикарбонато и эль-система дель фосфато.
  • Bacterias : aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas que excitaron sobre la superficie del esmalte) и congregarse formando un «biofilm» (comunidad cooperativa) de esta manera quadente losspisa de esta manera evaden de losspisis en la remoción de bacterias saprofitas y / o patógenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca Capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de lasundas de lasundas de anaerobiosis de lasión de lasiós de anaerobiosis de lasio de lasunda en este momento cuando se denominada a la placa «cariogénica» es decir capaz de producir caries dental.Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus , Actinomyces , Actinomyces naeslundii , Actinomyces , Actinomyces naeslundii ,

    En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de caries.

    Principales microorganismos implados [редактор]

    Factores de riesgo [редактор]

    Un factor de riesgo es un evento asociado que affluye en la probabilidad de enfermar o estar enfermo.En este sentido, el riesgo es la probabilidad de desarrollar dental caries, and un factor de riesgo es un evento que predispone (como la elegien bucal дефицит) для desarrollar la enfermedad. [10]

    Algunos factores de riesgo Incluyen:

    • Эль bebé no debe ser lactado por medio de biberón después de la erupción del primer órgano dental y mucho menos deben añadirse compuestos azucarados a la leche.
    • Higiene bucal: Contrario a la creencia de que no se debe cepillar la boca si no hay dientes, es recomendable limpiar la boca de los bebés con una gasa enredada en el dedo y mojada en suero fisiológico después de cada comida.cuando ya existen dientes en boca es necesario comenzar el cepillado dental, nunca dejar que un bebé se duerma sin lavarse los dientes e ingiriendo leche pues la leche que quede en su boca fomentará la aparición de caries.
    • Chupete endulzado: se debe evitar la costumbre de endulzar el chupete, pues los azúcares son convertidos a ácidos por las bacterias del medio ambiente bucal.
    • Hábitos de los padres: un padre con boca sana y libre de caries constituye un factor de riesgo menor para el hijo, aun así todos los padres deben evitar, soplarle a la comida de sus hijos, darles besos en la boca o compare cubiertos, puesto que de esta manera transferen bacterias cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de sus hijos.
    • Medicamentos: es común que los padres refieran que después de un tratamiento médico se le «destruyeron» los dientes a sus hijos, pero lo que sucede es que los medicamentos para niño contienen mucha azúcar con la finalidad de que tengan, asíor agradable Que no se debe olvidar el cepillado dental después de la ingesta de medicamentos.
    • pH bucal: el pH es el grado de acidez o alcalinidad de la boca y es differente en cada ser humano el pH acido es un factor, important para el inicio o evolución de la caries, existen pruebas que se pueden hacer paraterminarlo.
    • Ingesta excesiva de azúcar.
    • Dientes apiñados: con Restoraciones defectuosas o defectos en el esmalte, o con anatomía muy profunda.
    • Falta de flúor. Esto debilita al esmalte de diente lo provoca que exista mayor posibilidad de aparición de caries dental.
    • Alimentos ricos en ácidos. Todos los alimentos con ácido promueven la desmineralización del diente, lo que Promoverá el desarrollo de la placa dental.
    • Características Sociodemográficas: мэр нивель де инструктаж де лос падрес менор эс эль рисго ан сус хихос для лечения кариеса зубов. [11]

    Cuadro clínico [редактор]

    • Dolor en los dientes (odontalgia) que muchas veces se inicia comiendo algo dulce, muy caliente, o muy frío.
    • Sabor bucal desagradable y галитоз (mal aliento).
    • En algunos casos se puede complex y producir un flemón dental. [12]

    Tratamiento [редактор]

    Smooth Surface Caries GIF.gif Ilustración средневековый de un dentista extrayendo un diente con caries.

    El tratamiento de la caries como enfermedad influencciosa constará de dos partes basicales: la primera consiste en la excluding del agent Infoccioso y tejidos dentales afectados y la segunda parte consiste en la Restauración o rehabilitationación del diente.

    Actualmente los materiales usados ​​en la Restoración Poen una composición química Diferente a los que Complan la propia pieza dental. Esto supone un importante inconveniente dado que se están introduciendo en la boca sustancias extrañas cuyos efectos a largo plazo no son conocidos del todo, pudiendo provocar issuesas en el organismo. En respuesta a lo anterior se están llevando a cabovestigaciones para crear un esmalte sintético químicamente idéntico al natural. El Objetivo es que los empastes y Restauraciones de un futuro próximo sean de materiales iguales a los originales.

    Algunas medidas que Разрешение на профилактику кариеса, включая состояние зубов:

    • Identificar y Evitar, en la medida de lo posible, las posibles causas que provocan defectos en la Mineralización de los dientes. [4] Los defectos del esmalte dental, una vez instaurados, son необратимые. [3] El mejor pronóstico se consigue con un diagnóstico precoz y un righto tratamiento a corto, medio y largo plazo. [5] Cuando la causa es una enfermedad celíaca no диагностикада, el tratamiento con la fooda sin gluten no permite su recuperación, pero pueden ser evitados con un Diagnóstico a tiempo. [3] [7] [8] Es primary un mayor conocimiento por parte de los dentistas, que normalmente no conocen la posible relación de los defectos en la Mineralización con la enfermedad celíaca, y cuyo papel es clave para orientar el diagnóstico y evitar lascompaciones asociadas, especialmente en los casos en los que no hay síntomas digestivos. [3] [7] [8] [13]
    • Realizar una correctiveaghtiene dental diaria.
    • Mantener una dieta equilibrada y limitar la ingesta de dulces y refrescos. Si no se puede dejar de consumir alimentos dulces, es предпочтительный hacerlo cuando la boca tiene mayor cantidad de saliva protera, es decir, entre comidas.
    • Una forma de mantener los dientes limpios es masticando chicles sin azúcar. Al contener xilitol también ayudan a la профилактика кариеса зубов. [ cita Requerida ]
    • Ingerir fluoruro en cantidades adecuadas, si el agua de consumo no contiene fluoruro.Los dentistas pueden asesorar acerca de los suplementos que contienen fluoruro.
    • La colocación de selladores en las fosetas y fisuras puede previr el establecimiento y desarrollo de una lesión cariosa. [10]

    Véase también [редактор]

    Список литературы [редактор]

    1. ↑ Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014). «Кариес». Diccionario de la lengua española (23.ª edición).Мадрид: Эспаса. ISBN 978-84-670-4189-7 . Consultado el 4 de mayo de 2015.
    2. ↑ «Кариес: Renueve su sonrisa excludedo caries y empastes envejecidos». Estética Dental . Consultado el 15 de agosto de 2019.
    3. a b c d e Национальные институты здравоохранения (NI).«Дефекты зубной эмали и целиакия». Archivado desde el original el 17 de junio de 2016. Consultado el 5 de marzo de 2016. «Дефекты зубов, возникающие в результате глютеновой болезни, могут напоминать дефекты, вызванные слишком большим количеством фтора, материнской или ранней детской болезнью. Стоматологи чаще всего говорят, что это из-за фтора, что мать принимала тетрациклин или что у нее на раннем этапе была болезнь ».
    4. a b William V, Messer LB, Burrow MF (mayo-junio de 2006).«Гипоминерализация молярных резцов: обзор и рекомендации по клиническому ведению». Pediatr Dent (Revisión) 28 (3): 224-32. PMID 16805354 .
    5. a b c d e 4 4 Daeniker L, Krejci I (сентябрь 2013 г.).«Понимание ИМГ: определение, эпидемиология, дифференциальный диагноз и новые рекомендации по лечению». Eur J Paediatr Dent (Revisión) 14 (3): 204-8. PMID 24295005 .
    6. a b Crombie F, Manton D, Kilpatrick N (marzo de 2009). «Этиология гипоминерализации моляров и резцов: критический обзор». Int J Paediatr Dent (Revisión) 19 (2): 73-83. PMID 19250392 . DOI: 10.1111 / j.1365-263X.2008.00966.x .
    7. a b c Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (ноябрь-декабрь 2012 г.). «Устные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Pediatr Dent (Revisión) 34 (7): 485-8. PMID 23265166 . «Наличие этих клинических особенностей у детей может сигнализировать о необходимости раннего исследования возможной целиакии, особенно в бессимптомных случаях.(…) Детские стоматологи должны распознавать типичные поражения полости рта, особенно те, которые связаны с дефицитом питательных веществ, и должны подозревать наличие целиакии, которая может изменить течение болезни и прогноз пациента ».
    8. a b c Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H (2011). «Устные проявления целиакии: клиническое руководство для стоматологов». J Can Dent Assoc (Revisión) 77 : b39. PMID 21507289 .
    9. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (январь-февраль 2010 г.). «Устные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Minerva Stomatol (Revisión) 59 (1-2): 33-43. PMID 20212408 .
    10. a b Kathl-MartÍn C. Fundamentos de Epidemiología. Мадрид: редакция Диас Сантос; 1990: 169-82.
    11. ↑ Перера П.Дж., Абейвира Н.Т., Фернандо М.П., ​​Варнакуласурия Т.Д., Ранатунга Н.: Распространенность кариеса зубов среди когорты дошкольников, проживающих в районе Гампаха, Шри-Ланка: описательное кросс-секционное исследование. BMC Oral Health 2012, 12:49.
    12. ↑ Антонио Дж. Арнал Мейнхардт. Dolor de muela por un Flemón Dental ¿Qué hacer? Rev. TuDoctorOnline. Консультации 21 сентября 2012 г.
    13. ↑ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L (marzo de 2008).«Устные проявления целиакии». J Clin Gastroenterol (Revisión) 42 (3): 224-32. PMID 18223505 . DOI: 10.1097 / MCG.0b013e318074dd98 . «Пациенты с систематическими дефектами зубной эмали должны проходить обследование на БК даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов».

    Библиография [редактор]

    .

    Кариес — Википедия

    La caries [1] ye una enfermedá multifactorial que se caracteriza pola destrucción de los texíos del diente de resultes de la desmineralización provocada polos ácidos que xenera la placa bacteriana. Les bacteries fabriquen esi ácidu a partir de los restos d’alimentos de la dieta que se-yos queden espuestos. La destrucción química dental acomuñar a la ingesta d’azucres y acedos conteníos en bébores y alimentos. La caries dental acomúñase tamién a errores nes téuniques d’hixene, falta de cepilláu dental, o nun saber usar bien los movimientos de la llavadura bucal, ausencia de filo dental, según tamién, y n’enforma menor midida, con una xentiolía.Comprobóse asina mesmu la influencia del pH de la cuspia en rellación a la caries. Tres la destrucción del esmalte ataca a la dentina y algama la magaya dentaria produciendo la so воспаление, пульпит, y задний некроз (muerte pulpar). Si’l diente nun ye tratáu puede llevar darréu а-ля воспаление десны (estremu del raigañu) продуцирует апикальный периодонтит, y pudiendo llegar a causar un absceso dental, univera unocal celulitis opt.

    Па фасилитатор по составлению классификаций, де siguío faise una curtia descripción de los Different Texíos que Comprensión Los Dientes:

    • El esmalte dental.Ye un texíu duro, acelular (polo tanto nun ye capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Ta compuestu por un 96% de materia inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 2% de materia orgánico y un 2% d’agua.
    • La dentina. Ye un texíu duro y con cierta elasticidá, de color blancu amarellentáu, non vascularizado, que ta asitiáu darréu per debaxo del esmalte. Ta compuesta por un 70% de texíu inorgánico (cristales de hidroxiapatita), un 18% de materia orgánico (протеины coláxenes, responsables de la elasticidá) и 12% deagua.
    • Эль цемент корешковый. Ye un texíu duro, paecíu al güesu, qu’arrodia la superficie esterna del raigañu. Ta n’íntimu contautu con unes волокна llamaes lligamentu периодонта, que xunen esti texíu al güesu. Nel adultu ta compuestu por un 45-50% de sustances inorgániques (fosfatos de calciu), un 50-55% de material orgánico (coláxenu y mucopolisacáridos) y agua.
    • La magaya dentaria. Ye un texíu nidio que contién vasos sanguíneos (arteria y vena) que wirecen el sangre escontra’l diente y fiber nervioses que-y otorguen sensibilidá.
    • El periodonto. Son les estructures que dan soporte y sustentabilidad al diente.

    Кариес коронарный [редактор | editar la fonte]

    Pit-and-Fissure-Caries-GIF.gif

    Кариес, вызванный инфекционными заболеваниями, вызванный микроорганизмами на плоской поверхности зубов, Streptococcus mutans, и Lactobacillus acidophilus, продуцируют основные неорганические компоненты, вызывающие стоматологическую защиту. De nun ser revertíu esti fenómenu al traviés de la remineralización, favorez la perda de sustancia dentaria, que trai consigo formación de cuévanos nos dientes.

    Regularmente’l processu de la caries empecipiar nel esmalte de la corona de los dientes y cuando esiste migración xenxival el processu carioso puede establecese tamién na porción radicular ya invadir el цемент зубного у, darréu radicular. La caries defínese como un carecimientu mulfactorial, nel que pa empecipiar el процесу де ла enfermedá establez la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustratu y elementos propios del suxetu afeutáu.

    Корневой кариес [редактировать | editar la fonte]

    Smooth Surface Caries GIF.gif

    La caries ye una enfermedá dentaria primaria, sicasí, la radicular ye secundaria a la esposición bucal del Cementu por retraición xenxival fisiolóxica, senil o por enfermedá периодонт.La caries radicular ye la más frecuente nos vieyos y va ser un retu bien grande nel futuru tantu pa los pacientes como pa los odontólogos. Hai grandes доказательства де que la caries impacta la salú endocrina, сердечно-сосудистая и легочная артерии, частные и частые лица.

    Smooth Surface Caries GIF.gif Les caries empiecen nel esmalte esterior y estiéndense pola dentina y la magaya interior. Smooth Surface Caries GIF.gif Los defectos de Mineralización aumenten el riesgu de desenvolvimientu de caries dentales. Na imaxe, необратимая гипоплазия del esmalte dental causaes pola enfermedá celíaca ensin tratar. [2]

    La caries dental ye una enfermedá многофакторный, lo que importanta que tienen d’allegar dellos factores por que se desenvuelva. Hasta’l momentu lesvestigaciones llograronterminar cuatro factores basicales:

    • Anatomía dental : la composición de la so superficie y la so llocalización fai que los dientes retengan más o menos placa dental. Por casu, los dientes posteriores (molares y premolares), son más proceptibles a la caries yá que la so morfoloxía ye más anfractuosa y amás presenten una cara oclusal onde abonden los riegos, fueses, puntos y fisuras, y la llingua fun la so superficie; les зонах que pueden ser llimpiaes poles mucoses y pola llingua denominar zona de autoclisis.Amás ye necesariu nomar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, por cuenta de una susceptibilidá xenética heredada o bien por issues sociaeconómicos, culturales y rellacionaos al estilu de vida (estos postrerosix van condiczioné délés de vida) . Дентальные остатки с дефектами минерализации, подверженные дезинфекционному кариесу. [3] Ente les Principales вызывает дефекты на минерализации, включая altes dosis de dioxines или PCB na lleche materno (en lactancias de duración cimera a los 9 meses), [4] toma enllosargada de [5] enfermedaes influenicioses mientres los trés primeros años de vida (сказки como la escarlatina, les paperes, el sarampión o la diffteria), [4] una enfermedá celíaca non Diagnosticada o tardíamente sestiviste fresaente fresaentes , [4] [2] [6] [7] [8] defectu de vitamina D, hipoparatiroidismo, desnutrición, malabsorción, [4] nacencia prematura, b. Privación d’osíxenu mientres el partu y issues respratorios crónicos que provoquen baxa oxixenación. [4] [5]
    • Tiempu : la placa dental ye capaz de producir caries por cuenta de la Capacidá acidogénica y acidurica que tienen los microorganismos que lu colonicen, de tala forma que los carbhidratos fermentables na diea nun son abondes, sinónos t’amás ‘Актуар mientres un tiempu enllargáu pa caltener un pH acedu constant a nivel de la interfase placa — esmalte. D’esta forma l’elementu tiempu forma parte primordial na etioloxía de la caries.Un órganu dental ye capaz d’aguantar 2 h per día de desmineralización ensin sufrir mancadura nel so esmalte, la cuspia tien un component buffer o amortiguador nesti fenómenu pero’l cepilláu dental apurre esta postero la la, 20 ingesta d’alimentos l’órganu dental tien entá desmineralización (según la curva de Stephan), la presencia d’azucre na dieta produz 18 h de desmineralización posterior al cepilláu dental acomuñáu como destrucción química dedent de laepandientementement paciente.
    • Dieta : La Presencia de Carbohidratos Fermentables na dieta condiciona l’apaición de caries, sicasí los almidones nun lo produn. Pero ye necesariu esclariar que’l метаболизм de los hidratos de carbonu producir por una enzima presente na cuspia denomada alfa amilasa salival o ptialina, esta ye capaz de degradar el almidón hasta maltosa y d’alcuerdu de la que permaníza’a bolodía biforcala hasta glucosa, esto produz un amenorgamientu nel pH salival que favorez la desmineralización del esmalte.В процессе, аналогичном тому, что происходит на поверхности стоматологической плазмы, обнаруживаются микроорганизмы, которые подвергаются воздействию толстой кишки, а также результат метаболизма, производимый при измерении pH и уровне межфазной поверхности. La persistencia d’un pH уступает 7 конечным продуктам десминерализации. Amás la presencia d’hidratos de carbonu nun ye tan importante cuando la frecuencia cola que l’individuu потребляет llindar a cuatro momentos d’azucre a lo más, d’esta manera l’amenorgamientu sópitu del pH puede restablecese pola aición de losisistemes salivales que son Principalmente l’ácidu carbónico / bicarbonatu y el sistema del fosfatu.
    • Бактерии : aquelles capaces de xuntase a la película adquirida (formada por proteínes que bastiaron sobre la superficie del esmalte) и rexuntase formando un «биопленка» (comunidá cooperativa) d’esta manera safen los sistemes deistemes Принципиальный на remoción де бактерий saprófitas y / o patóxenes ensin xuntar pola cuspia siendo estes darréu deglutidas. Primeramente nel biofilm atópase una gran cantidá de bacteries грамположительные с poca Capacidá de formar ácidos orgánicos y polisacáridos estracelulares, pero estes darréu, por cuenta de les condiciones de anaerobiosemomin de les capes sones máre momentu cuando se denomada a la placa «cariogénica» ye dicir capaz de producir caries dental.Les bacteries xuntar ente sigo pero ye necesariu una colonización primaria a cargu del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans amás atópense Lactobacillus acidophilus , Actinomyces naeslundii , и т. Д.

      En condiciones fisiolóxiques l’ausencia d’unu d’estos factores llenda l’apaición o desenvolvimientu de caries.

      Principales microorganismos implaos [editar | editar la fonte]

      Factores de riesgu [редактор | editar la fonte]

      Un factor de riesgu ye un eventu asociáu qu’inflúi na probabilidá de carecer o tar enfermu.Nesti sentíu, el riesgu ye la probabilidá de desenvolver caries, dental y un factor de rriesgu ye un eventu que predispone (como la hixene bucal дефицит), pa desenvolver la enfermedá. [9]

      Dellos factores de riesgu Inclúin:

      • El ñácaru nun tien de ser lactado для mediu de biberón dempués de la erupción del primer órganu dental y muncho menos tienen d’añedir compuestos azucarados a la lleche.
      • Hixene bucal: Contrariu a la creencia de que nun se debe cepillar la boca si nun hai dientes, ye рекомендуемый llimpiar la boca de los ñácaros con una gasa enredada nel deu y moyada en sueru fisiolóxicu dempués de cada comida.Cuando yá esisten dientes en boca ye necesariu empezar el cepilláu dental, nunca dexar qu’un ñácaru dormir ensin llavase los dientes ya inxiriendo lleche pos la lleche que Quede na so boca va fomentar l’apaición de car.
      • Chupu Adulzáu: tien d’evitase’l costume d’adulzar el chupu, pos los azucres son convertíos a ácidos poles bacteries del mediu ambiente bucal.
      • Vezos de los padres: un padre con boca sana y llibre de caries constitúi un factor de riesgu menor pal fíu, aun así tolos padres tienen d’evitar, sopla-y a la comida de los sos fíos, da-yos besos na boca o compare cubiertos, yá que d’esta manera tresmiten bacteries cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de los sos fíos.
      • Melecines: ye común que los padres refieran que dempués d’un tratamientu médicu se -y «destruyeron» los dientes a los sos fíos, pero lo qu’asocede ye que les melecines pa neñu contienen muncho azucre cola cuenta de que tengan prestoso, asina que nun se debe escaecer el cepilláu dental dempués de la ingesta de melecines.
      • pH bucal: el pH ye’l grau d’acidez o alcalinidad de la boca y ye distinta en cada ser humanu’l pH acedu ye un factor important palentamu o evolución de la caries, esisten pruebes que pueden faese paterminalo.
      • Ingesta escesiva d’azucre.
      • Dientes atarraquitaos: con Restoraciones defectuoses o defectos nel esmalte, o con anatomía bien fonda.
      • Falta de flúor. Esto debilita al esmalte de diente provocar qu’esista mayor posibilidá d’apaición de caries dental.
      • Alimentos ricos n’ácidos. Tolos alimentos con ácidu promueven la desmineralización del diente, lo que va Promover el desenvolvimientu de la placa dental.
      • Carauterístiques Sociodemográficas: мэр nivel d’instrucción de los padres menor ye’l riesgu nos sos fíos pa desenvolver caries dental. [10]
      • Dolor nos dientes (odontalxa) que munches vegaes empecípiase comiendo daqué duce, bien caliente, o bien fríu.
      • Sabor bucal desagradable y неприятный запах изо рта (mal aliendu).
      • En dellos casos puede complexase y producir un flemón dental. [11]
      Smooth Surface Caries GIF.gif Ilustración средневековый d’un dentista estrayyendo un diente con caries.

      El tratamientu de la caries como enfermedá infliciosa constara de dos partes basicales.La primera consiste na excludesión del axente informacióy y texíos dentales afeutaos. La segunda parte consiste na Restauración o reicingión del diente.

      Anguaño los materiales usaos na Restauración tienen una composición química distinta a los que conormen la mesma pieza dental. Esto supón un importante inconveniente yá que se tán introduciendo na boca sustances estrañes que los sos efeutos al llargu plazu nun son conocíos del tou, pudiendo provocar issues nel organu. En respuesta a lo anterior tán llevándose a cabovestigaciones pa crear un esmalte sintéticu químicamente idénticu al natural.L’oxetivu ye que los empasties y Restauraciones d’un futuru próximu sían de materiales iguales a los orixinales.

      Delles midíes que dexen профилактика кариеса, в том числе зубов:

      • Identificar y evitar, na midida de lo posible, les posibles вызывает que provoquen defectos na Mineralización de los dientes. [3] Los defectos del esmalte dental, una vegada instauraos, необратимые последствия. [2] El meyor pronósticu consiguir con un diagnósticu precoz y un correutu tratamientu a curtiu, mediu y llargu plazu. [4] Cuando la causa ye una enfermedá celíaca non diagnosticada, el tratamientu cola dieta ensin gluten nun dexa la so recuperación, pero pueden ser evitaos con un Diagnósticu a tiempu. [2] [6] [7] Основная una mayor conocencia per parte de los dentistes, que de normal nun conocen la posible rellación de los defectos na Mineralización cola enfermedá celíaca, y que’l so papel ye clave pa empobinar el diagnósticu y evitar los entueyos acomuñaos, especialmente nos casos nos que nun hai síntomes dixestivos. [2] [6] [7] [12]
      • Realizar una correuta hixene dental diaria.
      • Caltener una dieta equilibrada y llindar la ingesta de dulces y refrescos. Si non puede dexase de consumir alimentos duces, вы предпочитаете faelo cuando la boca tien mayor cantidá de cuspia proteutora, esto ye, ente comíes.
      • Una forma de caltener los dientes llimpios ye mazcando chicles ensin azucre. Al contener xilitol tamién ayuden a la профилактика кариеса зубов. [ энсин ссылки ]
      • Inxerir fluoruro en cantidaes fayadices, si l’agua de consumu nun contién fluoruro. Los dentistes pueden asesorar alrodiu de los suplementos que contienen fluoruro.
      • L’allugamientu de selladores nes fosetas y fisuras puede previr l’establecimientu y desenvolvimientu d’una mancadura cariosa. [9]
      1. ↑ Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014), «caries», Diccionario de la lengua española (23.ª edición), Мадрид: Espasa, ISBN 978-84-670-4189-7 , http://dle.rae.es/caries
      2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Национальные институты здравоохранения (NIH). «Дефекты зубной эмали и целиакия». Archiváu dende l’orixinal, el 17 de xunu de 2016. Consultáu’l 5 de marzu de 2016. «Дефекты зубов, вызванные глютеновой болезнью, могут напоминать дефекты, вызванные слишком большим количеством фтора, а также материнской или ранней детской болезнью. Стоматологи в основном говорят, что это из-за фтора, что мать принимала тетрациклин или что у нее на раннем этапе была болезнь »
      3. 3,0 3,1 Уильям V, Мессер Л.Б., Берроу М.Ф.«Гипоминерализация молярных резцов: обзор и рекомендации по клиническому ведению». Pediatr Dent 28 (3): стр. 224-32. PMID 16805354 . http://www.aapd.org/assets/1/25/william2-28-3.pdf.
      4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I. «Понимание MIH: определение, эпидемиология, дифференциальная диагностика и новые рекомендации по лечению ». Eur J Paediatr Dent 14 (3): стр. 204-8. PMID 24295005 . http://admin.ejpd.eu/download/EJPD_2013_03_07.pdf.
      5. 5,0 5,1 Кромби Ф., Мантон Д., Килпатрик Н. «Этиология гипоминерализации моляров и резцов: критический обзор». Int J Paediatr Dent 19 (2): стр. 73-83. DOI: 10.1111 / j.1365-263X.2008.00966.x . PMID 19250392 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19250392.
      6. 6,0 6,1 6,2 Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Xibla LR. «Устные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Pediatr Dent 34 (7): стр. 485-8. PMID 23265166 . https://www.researchgate.net/publication/233982663_The_Oral_Manifestations_of_Celiac_Disease_Information_for_the_Pediatric_Dentist. «Наличие этих клинических особенностей у детей может сигнализировать о необходимости раннего исследования возможной целиакии, особенно в бессимптомных случаях.(…) Детские стоматологи должны распознавать типичные поражения полости рта, особенно те, которые связаны с недостатком питания, и должны подозревать наличие целиакии, которая может изменить течение болезни и прогноз пациента ».
      7. 7,0 7,1 7,2 Рашид М., Заркадас М., Анка А., Лимбек Х. «Устные проявления целиакии: клиническое руководство для стоматологов». J Can Dent Assoc 77 : стр. B39. PMID 21507289 .http://www.jcda.ca/article/b39.
      8. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P. «Устные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Minerva Stomatol 59 (1-2): стр. 33-43. PMID 20212408 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212408.
      9. 9,0 9,1 Катл-Мартин К. Fundamentos d’Epidemioloxía. Мадрид: редакция Диас Сантос; 1990: 169-82.
      10. ↑ Перера П.Дж., Абейвира Н.Т., Фернандо М.П., ​​Варнакуласурия Т.Д., Ранатунга Н.: Распространенность кариеса зубов среди когорты дошкольников, проживающих в районе Гампаха, Шри-Ланка: описательное кросс-секционное исследование.BMC Oral Health 2012, 12:49.
      11. ↑ Антонио Дж. Арнал Мейнхардт. Dolor de muela por un Flemón Dental ¿Qué faer? Rev TuDoctorOnline. Consultáu 21 de setiembre de 2012.
      12. ↑ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. «Устные проявления целиакии». J Clin Gastroenterol 42 (3): стр. 224-32. DOI: 10.1097 / MCG.0b013y318074dd98 . PMID 18223505 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18223505.«Пациенты с систематическими дефектами зубной эмали должны проходить обследование на БК даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов».
      • Негрони. Microbioloxía Estomatolóxica, Fundamentos y Guía Práutica. (2004). Редакция Panamericana. Impresu en Buenos Aires. Арксентина.
      Caries .

      Кариес — Википедия

      Cariës из tandbederf — это de meest voorkomende Infctieziekte in de Weld. Naar schatting lijdt 95% van de wereldbevolking eraan. Onbehandelde cariës veroorzaakt wereldwijde productiviteitsverliezen van ongeveer 27 миллионов долларов США за банку. [1] De oude volksnaam — это tandwolf .

      Er zijn Sumerische teksten gevonden waaruit blijkt dat men dacht dat cariës werd veroorzaakt door tandwormen.Dergelijke tandwormen worden vaker genoemd in de geschiedenis, bijvoorbeeld door de oude Egyptenaren.

      Cariës — это een demineralisatieproces van het tandweefsel: тандглазуур, дентин (= tandbeen) и цемент. De demineralisatie wordt в банде gezet door zuren die uitgescheiden word door bepaalde bacteriën, omgezet vanuit suikers. Voorbeelden van bacteriën die cariës veroorzaken zijn voornamelijk Mutans streptococcen en Lactobacillus . Door de uitscheiding van zuren door deze bacteriën daalt de pH.Дверь het zuur neemt de oplosbaarheid van het Calciumhydroxyapatiet (het mineraal waaruit het tandglazuur bestaat) toe, en zal het dus geleidelijk oplossen. Zo ontstaat een caviteit («гаатье»). Zuur uit voedsel dat direct demineralisatie veroorzaakt van tanden en kiezen wordt niet gezien als cariës, maar als erosie van de tanden en kiezen. De bacteriën die cariës veroorzaken bevinden zich overal in de mond. Iedereen heeft deze bacteriën in zijn mond, in meer of mindere mate. Deze cariës veroorzakende bacteriën bevinden zich in tandplak.

      De tandplak bevat :

      • de bacteriën en o.a. de zuren die ze uitscheiden
      • stoffen, voornamelijk eiwitten, vanuit het speeksel
      • uit voeding opgeloste stoffen (zoals глюкоза)
      • opgeloste mineralen uit dat deel van de tand dat opgelost is, uit tandpasta, speeksel и т. Д.

      Als de tandplak een langere tijd op het tandoppervlak aanwezig blijft, de afweer van de Patiënt niet optimaal is и т. Д., Dan zal cariës de tanden en kiezen aantasten.Tandartsen en mondhygiënisten raden дан ook aan goed te flossen met tandzijde (из gebruik van een tandenstoker of tandrager) на het eten, om zo veel mogelijk van deze tandplak te verwijderen.

      Een Klasse I caviteit die begin in een van de Groeven van een kies.

      De aantasting van de tand of kies wordt in de eerste fase van cariës meestal gezien als een witte doffe plek (laesie) op het glazuur, die naarmate de tijd verstrijkt kan verkleuren. Tot dit punt kan de tand zich nog herstellen door remineralisatie.Een laesie (beginnend gaatje) die herstelt, kan men herkennen aan het nog aanwezig zijn van de verkleuring (остроумие bruin) en aan het harde en glimmende oppervlak van deze plek van verkleuring. Wanneer het cariësproces doorgaat, zal het glazuur dermate verzwakt worden dat het glazuur afbrokkelt en er een holte ontstaat. Zo ontstaat een caviteit waardoor de bacteriën toegang krijgen tot het dentine. Het dentine bestaat обрабатывает все органические материалы, которые речтстрикс дверцы бактерий, потребляющих воду, и слова, содержащиеся в словах и гнили.De tanden hebben een afweermechanisme (door het dichten van de dentinekanaaltjes), maar bij lange en frequencyte zuuraanvallen (door hoge frequency van suikerconsumptie) — это deze intoereikend. De cariës kan voortgaan tot aan de tandzenuw. De tandzenuw zal hierdoor geïrriteerd raken, al dan niet gepaard gaande met kiespijn.

      Cariës veroorzaakt niet altijd pijn en zeker niet in de beginnende fase. Meestal находится в dellereerste fase geheel pijnloos. Naarmate het cariësproces voortschrijdt, kan de betreffende kies temperatuurgevoelig worden en gevoelig bij het eten van zoetigheid.De gevoeligheid kan bij het verder voortschrijden van het cariësproces overgaan in pijn, maar het is ook mogelijk dat het volledig process zich afspeelt zonder enige pijn. Zodra het cariësproces de zenuw bereikt kan de pijn continuous worden. Meestal wordt deze pijn beschreven als een kloppende pijn, waarbij pijnstilling nodig есть. Wanneer pijnstillers de kiespijn niet meer kunnen onderdrukken moet de zenuw verwijderd worden. Dit wordt dan een zenuwbehandeling genoemd of wortelkanaalbehandeling. Wanneer de zenuw niet verwijderd wordt, zal door het cariësproces de tandzenuw afsterven.Hierdoor verdwijnt ook de pijn, maar dan tijdelijk.

      Met name tandartsen willen weten wat het cariësrisico is van hun Patiënten. Zo kunnen ze inschatten wat de kans is dat hun Patiënt opnieuw cariës zal ontwikkelen. Het cariësrisico kan op meerdere manieren worden ingeschat.

      • Hoe ziet het gebit eruit? Zijn er veel vullingen of weinig? Zijn er veel beginnende caviteiten of helemaal geen? Zodra er meer beginnende caviteiten zijn en of meer vullingen zal het cariësrisico stijgen.
      • Mondhygiëne: Lukt het om alle plak weg te poses, zit er nog overal plak? Hoe meer plak (vol met bacteriën die cariës veroorzaken), hoe groter het risico om cariës te ontwikkelen.
      • Speeksel: Hoe is de speekselvloed? Speeksel helpt de tanden en kiezen te beschermen tegen het ontwikkelen van cariës. Zodra er minder speeksel aanwezig is door ziekte, medicijngebruik of door een verwijderde speekselklier zal het risico om cariës te ontwikkelen vergroten.
      • Dieet, medicijngebruik, Druggebruik: Wordt er veel suiker gegeten en gedronken.Wordt er over de hele dag gesnoept maar een keer per dag. Hoe meer suiker er geconsumeerd wordt en hoe meer over dag gesnoept wordt, hoe groter het cariësrisico zal worden. Ook het gebruik van medicijnen en наркотики, kan het cariësrisico verhogen. Paaseilanders kampten vaak met watertekorten en vulden dat aan door sap van lokaal voorkomende suikerpalmen te drinken; ten gevolge hiervan has rond de helft van de tienerbevolking cariës, en vanaf het 20e levensjaar vrijwel iedereen.
      • Фторид помогает в очищении кожи.Hoe minder fluoride er wordt gebruikt hoe meer kans op cariës.
      • Karakter van de Patiënt: Komt de Patiënt regelmatig naar de tandarts, Wil de Patient graag veel doen om het cariësrisico te beperken. Dit kan het cariësrisico aanzienlijk verminderen.

      Het op tijd opsporen van cariës is for een tandarts vaak lastig. Als de caviteit of laesie zich in het zicht bevindt is het opsporen makkelijk. Cariës komt daarentegen vaker tussen de kiezen voor, waardoor het opsporen al een stuk moeilijker is.Cariës kan ook onder de vulling ontstaan, waar het voor het blote oog meestal niet te zien is. Dat wordt secundaire cariës genoemd. Momenteel worden er vele technieken gebruikt om cariës op te sporen.

      Technieken om cariës op te sporen [пиво | бронтекст беверкен]

      • Met het blote oog: Hiermee kan het grootste deel van de caviteiten en laesies veroorzaakt door cariës worden opgespoord.
      • Röntgenfoto’s: de röntgenfoto’s geven de mogelijkheid om b.v. cariës te Detecteren tussen kiezen in en onder vullingen.
      • Doorschijnend licht: Door licht door een voortand te schijnen kan verkleuring door cariës worden opgespoord. Door de dikte van kiezen — это deze techniek bij kiezen minderffectief.
      • Overige technieken: Er wordt ook weleens gebruik gemaakt van special device om cariës op te sporen. Een voorbeeld hiervan — это een apparaat dat de elektrische geleiding van een kies meet, waarbij minder geleiding duidt op cariës.

      Классификация дверей фургона cariës veroorzaakte caviteiten [bewerken | бронтекст беверкен]

      Twee donkere vlekken tussen de kiezen laten duidelijk een cariës process zien, hoogstwaarschijnlijk met caviteiten. De donkere vlekken in het midden van de kiezen zijn de zenuwholtes. Omdat de caviteiten zich tussen de kiezen bevinden, behoren ze tot de Klasse II caviteiten

      Caviteiten (gaatjes) veroorzaakt door cariës worden in de tandheelkunde geclassificeerd. De plaats waar de cariës op de tand of kies begin bepaalt tot welke klasse deze caviteit behoort.Эта классификация представлена ​​американским Г. Блэком (1836-1915) в международном масштабе. Классификация van caviteiten wordt gebruikt om bijvoorbeeld het bepalen van het te gebruiken vulmateriaal makkelijker te maken. Ook het vaak voorkomen van bepaalde klasse caviteiten zegt tandartsen meer over de eventuele oorzaken van de caviteiten. Zo kan het vaak voorkomen van caviteiten tussen de kiezen, duiden op een onvoldoende mondhygiëne.

      Классификация также включает:

      • Klasse I: deze caviteiten bevinden zich in de groeven die in de tanden en kiezen aanwezig zijn.Bij kiezen bevinden deze groeven zich meestal op het kauwoppervlak. Bij de voortanden bevinden deze groeven zich meestal aan de thinzijde van de tand.
      • Klasse II: deze bevinden zich tussen de kiezen. Zodra een van de kiezen verwijderd zou worden, dan zou de caviteit zich niet meer tussen de kiezen bevinden, maar desondanks behoort de caviteit nog steeds tot de Klasse II caviteit.
      • Klasse III: kleine gaatjes tussen de voortanden. Zodra bij het herstellen van de tand een hoek van een voortand moet worden opgeofferd, dan behoort de caviteit tot de Klasse IV caviteiten.
      • Klasse IV: een caviteit tussen de voortanden, waarbij bij herstel een hoek van de desbetreffende voortand opgeofferd moet worden.
      • Klasse V: dit zijn caviteiten die zich aan de wangkant, tangkant of verhemelte kant bevinden.
      Cariës veroorzaakt door methamfetamine-gebruik

      Methamfetaminegebruikers kunnen, doordat de drug een zure werking heeft en het een gebrek aan speeksel veroorzaakt, een sterk aangetast gebit krijgen. Een andere фактор — это dat methamfetaminegebruikers (en mensen die aan schadelijke middelen verslaafd zijn in het algemeen) vanwege hun verslaving vaak niet meer gemotiveerd zijn om voldoende aandacht aan hun gebit te besteden.

      De behandeling van cariës begin bij de Prevention. Een Prevention behandeling — это bijvoorbeeld verwijderen van tandplak door een tandarts, mondhygiënist, превентивный помощник (e) zelfs door de Patiënt zelf. Ook het geven van poetsinstructie, fluorbehandeling en dieetwijziging (minder vaak snoepen) behoren tot Prevention.

      Wanneer er reeds cariës aanwezig is zal er beoordeeld moeten worden of het gaatje behandeld zal moeten worden door te boren en te vullen. Dit is van meer factoren afhankelijk, zoals de opvatting van de tandarts, de grootte van de caviteit, hoe snel ontwikkelt de caviteit zich en natuurlijk de Patiënt zelf (bv.поэтэст дезэ уэд ньет). Zodra er besloten wordt om de caviteit niet te boren en te vullen, zal waarschijnlijk de prevtieve behandeling geïntensiveerd moeten worden. Er kan natuurlijk besloten worden om de caviteit te boren en te vullen. Voor het vullen kunnen verschillende materialen gebruikt worden. De meest gebruikte vulmaterialen zijn composiet (witte vulling), amalgaam (zilverkleurige vulling) en compomeren en glasionomeren (eveneens witte vullingen). Zodra een kies of tand gevuld is, moet er rekening mee gehouden worden dat naast of onder de vulling zich nog altijd een caviteit kan vormen.Een Prevention behandelstrategie blijft dan ook belangrijk.

      Bronnen, noten en / of referencies
      .

      Занкариес — Википедия

      Entwicklung der Karies mit Darstellung der Symptomatik A) Sondierbare Karies
      B) Röntgenologische Diagnostik
      C) Eröffnung der Kavität
      D) Caries profunda mit Eröffnung der Pulpa

      Die Zahnkaries (von lateinisch caries ‚Morschheit‘, ‚Fäulnis‘) или kurz Karies ist eine multifaktoriell bedingte destruierende Erkrankung der Zahnhartgewemelz und Zahnschheit. Sie entsteht unter Beteiligung von Mikroorganismen und geht von einer durch Säureeinwirkung «entkalkten» Zahnoberfläche aus.Weitere Bezeichnungen sind auch Zahnfäule или Zahnfäulnis (lateinischer Fachausdruck: Caries dentium ).

      Auf einem Symposium im Vorfeld des Congress der Europäischen Arbeitsgemeinschaft für Kariesforschung (ORCA) wurde festgestellt, dass Karies eine nichtübertragbare Krankheit darstellt. [1]

      Es gibt mehrere Theorien zur Entstehung von Karies. Ausgangspunkt moderner Kariestheorien war die chemoparasitäre Theorie nach Willoughby D.Миллер (1890), выиграл Lactobazillen (im Zusammenwirken mit Kohlenhydraten und Speichel) bis in die Jahre 1960er als Ursache angesehen wurden. [2] In der Folge entwickelte sich die spezifische Plaquehypothese , gefolgt von einem Paradigmenwechsel, der zur ökologischen Plaquehypothese geführt hat. [3] Demnach kommt es auf Grund mehrerer pathogener Faktoren zur Zerstörung der Zahnhartgewebe в mehreren Stufen.

      Karies wird durch eine Störung der Homöostase der oralen Mikroflora, nämlich durch eine selektive Begünstigung Potenziell Pathogener Mikroorganismen, wie des Streptococcus mutans, und durch eine zuckerreiche Ernährung verurs.Es handelt sich demnach nicht um eine exogen Infektion, die zur Erkrankung führt. Die Bakterien sind auch bei Gesunden ein Teil der Physiologischen endogenen Flora, die durch die Veränderung bestimmter Faktoren patologisch werden kann. In seltenen Fällen ist Streptococcus mutans, einer der wichtigsten kariesfördernden Erreger, nicht Teil der Mundflora oder nur sehr schwach vertreten, wodurch die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung geringer ist. [4] Wenn eine azidogen und azidurische Spezies обеспечивает активную работу по уничтожению минералов и удаление минералов за счет органических веществ, таких как Zuckerkonsum Organische Säuren bildet, führt dies wiederum zu einer Begünstigung der Demineralahnungsurstan der Zuckerkonsum. [5]

      Die Mundhöhle eines Ungeborenen ist zunächst steril, bereits bei der Geburt erfolgt der erste Kontakt mit vaginalen und fäkalen Mikroorganismen. Innerhalb kurzer Zeit entwickelt sich eine natürliche Bakterienflora ähnlich der Erwachsener. Die Übertragung der kariogenen Erreger erfolgt durch Speichelkontakt. Die Kolonisierung mit dem bedeutendsten kariogenen Keim Streptococcus mutans erfolgt in manchen Fällen erst nach Durchbruch der Milchzähne. [6] Die häufigste Übertragung erfolgt über den Milchflaschensauger zwischen Mutter und Kind (Löffel oder Schnuller abschlecken, Vorkosten, Temperaturprüfung der Milch), aber auch durch andere endere Übertragungs.

      Es gibt seltene vererbte Krankheitsbilder. Beispielsweise die Amelogenesis imperfecta, eine angeborene Störung der Zahnschmelzbildung, die mit einer erhöhten Kariesanfälligkeit einhergeht.

      Biologische Grundlagen [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Die Zähne sind von einem Biofilm (Plaque) umgeben, der zahlreiche Mikroorganismen enthält. Einige davon können niedermolekulare Kohlenhydrate aus der Nahrung zu organischen Säuren verstoffwechseln und zu einer Senkung des pH-Wertes führen.Sinkt der pH-Wert am Zahn unter einen kritischen pH-Wert (5,2–5,7 для Zahnschmelz bzw. 6,2–6,7 для Zahnzement und Wurzeldentin) können Mineralien wie Kalziumphosphate aus den Zahnhartsubstanzen heraus; der Zahn wird demineralisiert. [7] Wird dieser Prozess nicht gestoppt oder umgekehrt, führt die Entmineralisierung des Schmelzes zur Bildung einer kariösen Läsion. Karies ist das Ergebnis einer ökologischen Veränderung des Biofilms. Sie kann somit als Verschiebung des Dynamischen Gleichgewichtes zwischen den in der Zahnhartsubstanz gebundenen Mineralsalzen und denjenigen, die im Biofilm beziehungsweise im Speichel gelöst sind, Definiert werden. [8]

      An Karies kann man erkranken, wenn vier Hauptfaktoren [9] zusammenwirken:

      • Krankheitsanfälligkeit des Zahnes
      • Plaque mit kariogenen Bakterien
      • niedermolekulare Kohlenhydrate (besonders in Zucker und gezuckerten Speisen enthalten)
      • genügend Zeit

      Neben diesen Hauptfaktoren gibt es разнообразный Nebenfaktoren: Zahnstellung, Zahnfehlbildungen, Speichelfluss und -zusammensetzung, genetische Faktoren und die Zusammensetzung der Nahrung.

      In der Plaque siedeln sich Laktobazillen und Verschiedene Streptokokkenarten an. Herausragend ist Streptococcus mutans . Zucker aus der Nahrung wird von diesen Bakterien zu Milchsäure abgebaut. Nur Mikroorganismen, die diesen Stoffwechselprozess beherrschen (азидогенные микроорганизмы) и в абсолютном зауре Milieu überleben können (азидуристические микроорганизмы), vermehren sich dann weiter. Zahnbeläge von Personen, die viel und häufig Zucker konsumieren, haben deshalb eine andere Mikrobiota.

      Neuere Forschung hat ergeben, dass ein Zusammenspiel des Streptococcus mutans mit dem Pilz Candida albicans existiert, wodurch das Bakterium seine Virulenz verändert. Der Pilz produziert Signalmoleküle, die Gene des Bakteriums zur Produktion zelleigener Antibiotika anregen. Ferner kann das Bakterium durch den Pilz fremdes Erbgut aufnehmen. Auch die Produktion klebriger Substanzen, einer wichtigen Voraussetzung für die Haftung des S. mutans auf dem Zahn, wird durch den Pilz unterstützt. [10]

      Wurde die Säureeinwirkung nicht mikrobiell, sondern etwa durch Zufuhr von Fruchtsäuren verursacht, so wirkt dies ebenfalls zahnschädigend, hat aber eher das Krankheitsbild der Zahnerosion zufolge.

      Entstehung der Fissurenkaries Entstehung der Oberflächenkaries

      Stadien der Karies reichen von der Initialkaries über die Dentinkaries bis zur Caries Penetrans . Sie werden mittels spezieller Sonden Diagnostiziert.

      Initialkaries [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Als Kariesvorstufe ( Initialkaries ) bilden sich zuerst Entkalkungen.Diese sind makroskopisch als weiße Flecken (англ. white spot , lat. macula alba ) erkennbar. Durch Einlagerungen von Farbpigmenten aus der Nahrung werden diese Flecken oft dunkel (лат. macula fusca ).

      Karies, welche sich nur auf den Schmelz бегренцт, muss nicht in jedem Fall behandelt werden. Solange die Schmelz-Schicht nur angegriffen, aber insgesamt noch intakt ist, kann durch geeignete Fluoridierungsmaßnahmen und eine Änderung der Ernährung (nach Ernährungsberatung) die Läsion durchdisiert déparisiert werden.

      Wird eine Karies im Anfangsstadium, d. час solange nur der Zahnschmelz ( Caries superficialis ) befallen ist, nicht remineralisiert, dringt sie in das Dentin (Zahnbein) vor. Bereits diese Стоматологические стоматологические ( Caries media ) kann zu Zahnschmerzen führen.

      Da Dentin wesentlich weicher als Zahnschmelz ist, breitet sich die Karies unterhalb der Schmelz-Dentin-Grenze in die Breite aus. Der so unterminierte Zahnschmelz an den Rändern des kariösen Defektes bricht nach gewisser Zeit beim Kauen ein.Die Karies wird da oft erstmals wahrgenommen, obwohl sie schon seit längerer Zeit existiert.

      Als Approximalkaries bezeichnet man eine Karies, die an den Kontaktstellen nebeneinander stehender Zähne, demnach im Zahnzwischenraum, entsteht.

      Кариес глубокий [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Bei der Caries profunda (лат. Tiefe Zahnkaries) ist die Kariesläsion bis über 2/3 der Dentinschicht в Richtung der Pulpa vorgedrungen. Die Läsion besteht dann

      • aus der Destruktionsschicht, in der Bakterien nicht nur Mineral aufgelöst, sondern auch die Proteinmatrix zersetzt haben,
      • der Zone der bakteriellen Penetration, in der Bakterien in die Dentinkanälchen eingedrungen sind,
      • der Demineralisationszone (Mineralverlust durch Säureeinwirkung)
      • und der Transparenzzone.In dieser haben die Odontoblasten mehr Mineral in den Dentinkanälchen abgelagert, um den Fortschritt der Karies zu verzögern. Im mikroskopischen Dünnschliff erscheint diese Schicht durchsichtig, da die optischen Grenzflächen (Mineralisiertes Dentin und Kanalinhalt) wegen der Mineralablagerung verschwunden sind.

      Проникающий кариес [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Bei der Caries Penetrans (durchdringende Zahnfäule) hat der Defekt durch das Dentin hindurch die Pulpa (im Volksmund: «Zahnnerv») erreicht, so dass eine Verbindung zwischen Mundhöhle und Pulpendencavum. .

      Röntgenaufnahme eines Zahnes mit Amalgamfüllung

      Die Präsentierung von Karies ist sehr variabel, Allerdings sind die Risikofaktoren und Stadien der meisten Erscheinungsbilder identity. Je nach Lokalisation ist die Karies entweder direkt sichtbar, oder kann erst durch Diagnostische Werkzeuge (Röntgen, Sonden, Laser) sichtbar gemacht werden. [11] Die Primäre Diagnosestellung beim Zahnarzt erfolgt in erster Linie durch Inspektion mit einer starken Lichtquelle, einem zahnärztlichen Spiegel und einer Sonde in Kombination mit Druckluft.Die Ergebnisse der Inspektion werden mit Röntgenbildern verglichen, die Karies in den nicht-zugänglichen Bereichen der Zähne (Fissuren, Kontaktpunkte zwischen den Zähnen) sichtbar machen können. Hierzu werden Bissflügelaufnahmen angefertigt. [12] Der Einsatz von Sonden zur Kariesdiagnose, insbesondere solcher mit spitzen Enden, wird in der Fachliteratur kontrovers diskutiert. [13] Стадион Кариес-им-Фрюхен kann durch den Einsatz von Fluoriden gestoppt werden, solange sich noch keine Kavität gebildet hat.Solche Bereiche könnten durch spitze Sonden einbrechen, wodurch die erkrankte Stelle nicht mehr allin durch Fluoridierung remineralisiert werden kann. [14]

      Zahnkaries позолота als die am weitesten verbreitete Krankheit beim Menschen. [15] В Германии это «Нур этва эйн Прозент дер Эрваксенен кариесфрай». [16] Die Vierte Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS IV; 2010) ergab, dass 70,1% der Kinder (12 jahre) и 46,1% der Jugendlichen (15 jahre) ein Gebiss ohne Karieserfahrung haben. [17] Vergleichbar mit anderen Ländern ,inkt das Vorkommen von Karies mit der Zugehörigkeit zu einer höheren sozialen Schicht. [18]

      Für Karies sind in erster Linie die Ernährung (insbesondere Zucker) und mangelnde Zahnpflege verantwortlich, die genetische Ausprägung eines Menschen hat hingegen keinen wesentlichen Einfluss. Auch wenn die Zusammensetzung des menschlichen oralen Mikrobioms durch den genetischen Hintergrund beeinflusst wird, sind Potenziell kariogen Bakterienstämme von genetische Faktoren unabhängig.Der Zusammenhang zwischen menschlichen oralen Mikrobioms und genetischen Hintergrund einer Person nehmen weiterhin mit dem Alter ab. [19] [20]

      Erkranken Patienten an malignen Tumoren im Kopf-Hals-Bereich, so kommt in etwa 50 Prozent der Fälle ionisierende Strahlung zur Tumorelimination zum Einsatz (Strahlentherapie). Obwohl die heute übliche fraktionierte Bestrahlung die Folgen einer Strahlentherapie auf die Speicheldrüsen etwas einschränkt, gibt es bisher keine zuverlässige Methode, die Strahlung so zu beherrschen, dass Nebenwirönskungenergenes.Betroffen sind Haut und Schleimhaut, Muskulatur, Speicheldrüsen, Knochen und Zähne. Eine Schädigung der Speicheldrüsen führt zu Mundtrockenheit, auch radiogen Xerostomie genannt, in deren Folge eine oft sehr schmerzhafte Entzündung der Mundschleimhaut (Mukositis) auftreten kann. Das Risiko einer sogenannten Strahlenkaries (Caries radiatio) steigt bei diesen Patienten durch den Wegfall der Neraralisierenden und remineralisierenden Wirkung des Speichels extrem an.

      Um das Risiko einer Strahlenkaries zu verringern, sollte vor Beginn der Radiotherapie eine vollständige Sanierung des Gebisses erfolgen.Außerdem sollten bereits in dieser Phase die Zahnpflege und die Kooperationsbereitschaft des Patienten durch umfangreiche und wiederholte Mundhygieneinstruktionen verbessert werden. Während der Bestrahlungsphase muss täglich eine Professionalelle Mundreinigung durchgeführt werden. [21] Zur Verminderung von Strahlenschäden an den Mundschleimhäuten können Strahlenschutzschienen eingesetzt werden. Doch Mundhygienemaßnahmen alleine können das Auftreten der Strahlenkaries nicht verhindern.Speichelersatzmittel sind als ein wertvolles Mittel gegen die Mundtrockenheit anzusehen, haben aber keine kariesprophylaktische Wirkung. Sie können sogar Schäden an der Zahnhartsubstanz hervorrufen, da sie zum Teil einen niedrigen pH-Wert haben und damit erosiv wirken. Die regelmäßige lokale Fluoridierung während und nach der Bestrahlung ist eine zentrale Begleittherapie für Kopf-Hals-bestrahlte Patienten.

      Da die Kariesläsion sich der Pulpa nähert, können bakterielle Endotoxine zur Entzündung der Pulpa führen.Der Patient nimmt das durch erhöhte Kälte- und Wärmeempfindlichkeit wahr, da die Endotoxine die Reizschwelle der Nervenfasern herabsetzen. In diesem Stadium kann durch eine zahnärztliche Behandlung die Entzündung rückgängig gemacht werden (Entfernen der Karies, Anbringen einer bakterienhemmenden Unterfüllung (auf der Basis von Ca (OH)) унд реставрации 2 . Wird der Entzündungsvorgang nicht unterbrochen, kann die Pulpa unwiderruflich angegriffen werden (необратимый пульпит), es kommt zu spontanen, zum Teil heftigen Schmerzen einer odontogenen Infektion.Erreichen die Bakterien die Pulpa, entstehen lokale Abszesse, und die Pulpa stibt ab (Pulpengangrän). In diesem Fall hilft nur noch eine Wurzelkanalbehandlung oder, wenn der Zahn nicht mehr restauriert werden kann, die Extraktion.

      Bildet sich an bereits behandelten (gefüllten) Stellen erneut Karies, so spricht man vom Kariesrezidiv oder der Sekundärkaries. Bei der Sekundärkaries handelt es sich um eine kariöse Erkrankung durch jegliche Restaurative Maßnahme, beispielsweise an einem überstehenden, unpolierten oder schadhaften Füllungs- oder Kronenrand.

      Ernährungsweise und Neutralisierung von Säuren [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Die beste Möglichkeit, Karies vorzubeugen, ist eine Beschränkung der Zuckeraufnahme. Dadurch wird die Veränderung der Mundflora в Richtung einer kariogenen Plaque verhindert. Американская стоматологическая ассоциация (US-amerikanische Zahnärztliche Vereinigung) [22] und die Europäische Kinderzahnärztliche Akademie [23] empfehlen, den Konsum zuckerhaltiger Getränke einzuschränugin zuckerhaltiger Getränke einzuschen kefünugenz.

      Von großer Wichtigkeit für die Zahngesundheit sind ausreichende Pausen zwischen den Mahlzeiten (oder dem Trinken zuckerhaltiger Getränke), in denen der Speichel die Säuren нейтрализованный und die angegriffene remnineralisubscribe. Es kommt также nicht so sehr auf die Menge des konsumierten Zuckers an, sondern vor allem auf die Häufigkeit und Dauer des Zuckerkonsums. Eine über den Tag verteilte Dosis eines zuckerhaltigen Erfrischungsgetränkes erhöht das Kariesrisiko beträchtlich, da dadurch dem Zahnschmelz die Regenerationsphasen genommen werden.Nicht nur Zucker, sondern auch Fruchtsäuren stellen eine Gefahr für die Zähne dar, wobei sich dies vor allm als Zahnerosion niederschlägt. Ein ausreichender Speichelfluss ist für die Gesunderhaltung von Zähnen und Mundschleimhäuten unerlässlich. Jede Beeinträchtigung des Speichelflusses bedeutet neben einer Vielzahl von unangenehmen Begleiterscheinungen auch immer eine Erhöhung des Kariesrisikos. Ein gänzliches Versiegen des Speichelflusses kann innerhalb kürzester Zeit zur kariösen Zerstörung der Zähne führen.

      Zähneputzen [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Eine Möglichkeit, entstandene Plaque zuverlässig zu entfernen, ist die Reinigung der Zähne mit der Zahnbürste und in den Zahnzwischenräumen mit Zahnseide oder, bei größeren Abständenähnraünschen der. Mundspülungen, auch Chlorhexidindigluconat, können eine Neubildung der Plaque verzögern, aber nicht verhindern. Eine gründliche Entfernung der Zahnbeläge kann die Demineralisation verhindern.Häufig wird empfohlen, unmittelbar nach den Mahlzeiten nicht die Zähne zu putzen, da der Zahnschmelz bereits angelöst ist und durch das Reinigen leichter abgetragen werden kann. Neueste Untersuchungen deuten deuten allerdings darauf hin, dass ein Abwarten des Zähneputzens nach der Mahlzeit sogar kontraproduktiv sein kann und daher nicht zu empfehlen ist. [24]

      Фторид, ксилит и полифенол [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Als gute Möglichkeit, die Entstehung von Karies zu verhindern, wird die Prophylaxe mit Fluorid angesehen.Фторид fördert die Remineralisation, härtet die oberste Schmelzschicht und hemmt das Bakterienwachstum. В einer Cochrane-Metaanalyse wurde festgestellt, dass Kinder im Alter von 5–16 Jahren, die mindestens einmal am Tag die Zähne mit einer fluoridhaltigen Zahnpasta putzten, weniger Karies hatten. Nach drei Jahren der Anwendung hatten die Kinder nicht nur weniger Karies, sondern auch weniger plombierte und fehlende bleibende Zähne, unabhängig davon, ob sie fluoridiertes Wasser tranken oder nicht.Vorteilhaft sei es gewesen, wenn die Kinder zweimal am Tag die Zähne putzten. [25]

      Unter verschiedenen Aspekten wird die Fluoridierung, insbesondere des Leitungswassers, kontrovers diskutiert. [26] Auch der Zusatz von Fluoriden im Speisesalz kommt zur Anwendung. Im Vordergrund steht heutzutage die lokale Verabreichung von Fluoriden zur Kariesprophylaxe und nicht mehr die Gabe von Fluoridtabletten. Letztere sollten nur gelutscht werden, um die lokale Wirkung zu erzeugen. [27]

      Unter anderem в Финляндии wurde seit den 1970er-Jahren der Einsatz von Xylit systematisch erforscht. Dabei wurde belegt, dass Xylit nicht nur die Kariesbildung nachhaltig hemmt, sondern auch zu einer Remineralisierung der betroffenen Zahnbereiche führen kann. Die antikariogen Wirkung wird dadurch erklärt, dass die kariogenen Streptococcus mutans das Xylit nicht verstoffwechseln können und damit absterben. Weiterhin werden sie auch daran gehindert, как Plaquebakterien an der Zahnoberfläche anzuheften.Также оптимальное блюдо в финском стиле Studien eine Xylitmenge zwischen 5 и 10 Gramm pro Tag в mehreren Portionen ermittelt. Dies kann mittels Kaugummi oder Lutschpastillen erfolgen. Darüber hinaus regt Xylit die Speichelproduktion an und fördert die Bildung von Komplexen mit Calcium und Speicheleiweißen in der Mundhöhle, был zu einer Remineralisation von Zahnhartsubstanz führt. [28] Eine Metastudie der Cochrane Collaboration aus dem Jahr 2015 sieht einen Beleg für eine Verringerung von Karies bei Kindern um 13% durch fluorhaltige Zahnpasta mit Xylit (im Vergleich zu nur fluoridhaltiger Zahnpasta).Schlussfolgerungen über eine vorbeugende Wirkung anderer xylithaltiger Produkte seien aufgrund der Studienlage nicht möglich. Insgesamt wird die Qualität der Belege als niedrig bis sehr niedrig eingestuft. [29]

      Полифенолы от бактерий Weintrauben hemmen die Bakterienart Streptococcus mutans , die zum Aufbau von Zahnbelägen (Plaque) und sogenannten Biofilmen auf den Zähnen beiträgt. Durch ihre bakterizide Wirkung hemmen Polyphenole die schädlichen Auswirkungen der Bakterien und wirken so auch vorbeugend gegen Zahnkaries. [30]

      Mikrobielle Aspekte [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Eine Studie der University of Pennsylvania ergab zudem, dass der Hefepilz Candida albicans zu einer Förderung der Plaqueproduktion führt und somit das Kariesrisiko erhöht. Versuche mit Ratten zeigten eine Häufung von Zahnschäden durch die Kombination der Hefepilze und Streptokokken. [31]

      Eine weitere neuartige Entwicklung ist die Verwendung von speziellen Milchsäurebakterien, zum Beispiel als Hauptbestandteil von Zahnpasta: der Lactobacillus paracasei gegen Karieserreger. [32] Diese sind in der Lage, Kariesbakterien gezielt zu erkennen, an diesen anzudocken und danach leicht zu entfernen.

      Ansteckungsvorbeugung bei Säuglingen und Kleinkindern [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Manche Eltern reinigen den Schnuller durch eigenes Abschlecken oder Absaugen, beispielsweise wenn der Schnuller zu Boden gefallen ist. Teilweise wird die Temperatur der Milch в Milchflaschen durch die Eltern durch Vorkosten geprüft. Hierdurch ist eine Ansteckung des Kindes mit kariesauslösenden Mundbakterien möglich.Die häufigste Übertragung erfolgt über den Schnuller und den Milchflaschensauger zwischen Mutter und Kleinkind. Es kommen auch andere Übertragungswege в Betracht, so durch Spielzeug, das durch Kinder в Spielgruppen или Kindergarten gemeinsam в den Mund gesteckt wird und dadurch eine Übertragung von Bakterien erfolgt. Ebenso kann eine Übertragung, также Ansteckung, durch gemeinsam verwendetes Besteck, gemeinsam benutzte Zahnbürsten или durch Küssen erfolgen. Die Höhe der Konzentration von Streptococcus mutans im Speichel korreliert eng mit dem Kariesrisiko. [33]

      Zahnarztbesuch [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Die Vorsorgeuntersuchung zur frühzeitigen Erkennung von krankhaften Zuständen sollte zweimal im Jahr stattfinden. Die Gruppenprophylaxe betrifft ausgewählte größere Bevölkerungsgruppen (z. B. Untersuchungen von Schulkindern durch Schulzahnärzte), während die Individualprophylaxe sich nur auf Einzelpersonen bezieht. [34]

      Gesetzlich Versicherten in Deutschland bestätigt der Behandler in einem Bonusheft, dass der Patient die regelmäßige Vorsorgeuntersuchung wahrgenommen hat.Patienten, die über 18 Jahre alt sind, müssen in ihrem Bonusheft einmal pro Jahr einen Zahnarztbesuch belegen können. Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre sollen zweimal pro Jahr zur Vorsorgeuntersuchung beim Zahnarzt. Wer in einem Zeitraum von fünf Jahren all nötigen Vorsorgeuntersuchungen in seinem Bonusheft belegen kann, erhält eine 20-prozentige Erhöhung des Festzuschusses zum Zahnersatz. Nach zehn Jahren wird der Festzuschuss auf 30 Prozent erhöht. [35] Gesetzliche Grundlage ist § 22 SGB V. [36]

      Die Entkalkung (« macula alba ») как Vorstufe der Karies lässt sich durch интенсивное фторирование с особым флюоритом.

      Кариесинфильтрация [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Die Kariesinfiltration ist anwendbar bei früher Karies und bis ins erste Dentindrittel (D1)

      Eine neuartige Behandlungsmethode, die Kariesinfiltration, soll beginnende приблизительно Karies или beginnende Flächenkaries ohne «Bohren» Stoppen.Das Prinzip der Kariesinfiltration beruht auf der Penetration eines niedrigviskosen Kunststoffs (Infiltranten) в den Läsionskörper einer Karies. Nach Aushärtung verschließt der Infiltrant die Läsionsporen und stellt somit eine Diffusionsbarriere für Säuren und niedermolekulare Kohlenhydrate dar. [37] [38] [39]

      Консервативные терапевты [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Spätere Stadien der Karies, die mit einer Kavität («Loch») einhergehen, müssen anders versorgt werden: Die betroffene Zahnhartsubstanz muss ausgeräumt und der Zahn mit einem Füllungsmaterial, Kompielgamerzejsmaterial (beispielgammenselement.

      Bei stärkerer Zerstörung des Zahnes kommt ein Onlay oder eine Überkronung, und Fall die Bakterien die Pulpa bereits erreicht haben, eine Wurzelkanalbehandlung или eine Entfernung des Zahnes во Фраже. Der entfernte Zahn sollte möglichst umgehend ersetzt werden (Brücke oder Implantat), um Veränderungen des Kiefers bzw. der Zahnstellung zu verhindern.

      Belassen kariösen Restdentins [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

      Nach einhundert Jahren, in denen die vollständige Entfernung kariösen Dentins als State-of-the-art galt, wird nach neueren Untersuchungen dem Belassen von kariösem Restdentin im pulpennahen Bereich der Vorzug gegeben.Im Mittelpunkt der Behandlung pulpennaher Defekte steht der Erhalt der verschlossenen Pulpa. Eine komplette Kariesentfernung führt häufiger zur Eröffnung der Pulpa als das Belassen von Restkaries. Dem pulpennahen Dentin wird dabei Gelegenheit gegeben, Tertiärdentin zu bilden. Pulpennahes Dentin wird dabei mit Kalziumhydroxid или Glasionomerzement abgedeckt. Das Verfahren wird — oft eher aus Marketinggründen — также Minimalinvasiv bezeichnet. Um kariöses Dentin im notwendigen Umfang exkavieren zu können, gibt es zahlreiche selbstlimitierende Verfahren.

      Diese arbeiten entweder mit aktivem Отзыв:

      oder mit passivem Обратная связь:

      Aktive Feedback-Verfahren sind zu bevorzugen, da sich dabei der gewünschte Endpunkt des Exkavierens einstellen lässt und der Zustand des verbleibenden Dentins berücksichtigt werden kann. [40] Nach einer aktuellen Studie mit hoher Evidenz wird die Prognose der Pulpa durch unvollständige Kariesentfernung in einem Schritt, также mit anschließendem Definitivem Kavitätenverschluss, verbessert. [41]

      • Эльмар Хельвиг, Иоахим Климек, Томас Аттин: Einführung in die Zahnerhaltung — Prüfungswissen Kariologie, Endodontologie und Parodontologie . 6., überarb. Auflage. Dt. Zahnärzte-Verl., Köln 2013, ISBN 978-3-7691-3448-3.
      • Dominik Groß: Zahnkaries. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Берлин / Нью-Йорк 2005, ISBN 3-11-015714-4, S.1523 ф.
      • C. Hayes: Влияние некариесогенных подсластителей на профилактику кариеса зубов: обзор доказательств. In: J Dent Educ. In: Band. 65, 2001, С. 1106–1109. PMID 11699985 (PDF)
      • S3-Leitlinie Fluoridierungsmaßnahmen zur Kariesprophylaxe der Dt. Ges. f. Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde. В: AWMF online (Стенд 02/2013)
      1. ↑ A. Heilmann, A. Sheiham u. a .: Общий подход к факторам риска — Ein integrierter bevölkerungsbezogener und Evidenzbasierter Ansatz zum Ausgleich sozialer Ungleichheiten in der Mundgesundheit. In: Das Gesundheitswesen. DOI: 10.1055 / s-0035-1548933.
      2. ↑ Уиллоуби Д. Миллер: Микроорганизмы ротовой полости человека. S. S. White and Co, Philadelphia 1890 (перепечатано: Karger, Basel 1973).
      3. ↑ П. Д. Марш: Стоматологические заболевания — это примеры экологических катастроф? In: Международный журнал стоматологической гигиены. Band 4 Suppl 1, сентябрь 2006 г., S. 3–10, ISSN 1601-5029. DOI: 10.1111 / j.1601-5037.2006.00195.x. PMID 16965527.
      4. ↑ С. Дучин, Дж. Ван Хаут: Колонизация зубов у людей Streptococcus mutans в связи с его концентрацией в слюне и возрастом хозяина . В: Infect Immun . № 20 (1), 1978, S. 120–125.
      5. ↑ О. Фейерсков: Изменение парадигм в представлениях о кариесе: последствия для ухода за полостью рта. В: Исследование кариеса. Band 38, номер 3, 2004, май-июнь, S. 182–191, ISSN 0008-6568. DOI: 10,1159 / 000077753. PMID 15153687. (Обзор)
      6. ↑ А.К. Л. Ван, В. К. Сео, Д. М. Парди, П. С. Берд, Л. Дж. Уолш, Д. И. Тудехоп: Продольное исследование колонизации Streptococcus mutans у младенцев после прорезывания зубов . В: Journal of Dental Research . № 82 (7), 2003, с. 504–508.
      7. ↑ Эльмар Хеллвиг, Иоахим Клике, Эльмар Хеллвиг, Иоахим Климек, Томас Аттин: Einführung in die Zahnerhaltung . Deutscher Ärzte-Verlag, 2013, ISBN 978-3-7691-3448-3, S. 24 (google.com).
      8. ↑ G. Allais: Karies, Die biologischen Faktoren. (PDF; 130 kB) В: Bayerisches Zahnärzteblatt. 03/2008, С. 50–58.
      9. ↑ Д. Рааб: Кариес — Entstehung und Prophylaxe. В: Dental Hygiene Journal. 2, 2014, С. 6–7. zwp-online.info
      10. ↑ Х. Штаер, С. П. Шафрански, Й. Томаш, М. Рек, М. Нимц, М. Роде, И. Вагнер-Дёблер: Перекрестное питание и межцерковная коммуникация в биопленках двух видов Streptococcus mutans и Candida albicans. In: Журнал ISME. Band 8, Nummer 11, ноябрь 2014 г., S. 2256–2271, ISSN 1751-7370. DOI: 10.1038 / ismej.2014.73. PMID 24824668.
      11. ↑ X.-Q. Ши, У. Веландер, Б. Ангмар-Монссон: Обнаружение окклюзионного кариеса с помощью KaVo DIAGNOdent и рентгенография: сравнение in vitro . В: Журнал Европейской организации исследований кариеса . № 34 (2), 2000, С. 151–158.
      12. Клиническая диагностика кариеса зубов: североамериканская перспектива.
      13. ↑ Томас Дж.Хилтон: Основы оперативной стоматологии: современный подход, четвертое издание . 4. Auflage. Quintessence Pub Co, 2013, ISBN 978-0-86715-528-0.
      14. ↑ J. C. Hamilton: Следует ли использовать стоматологический зонд для исследования подозреваемых кариозных поражений? Да, проводник — это проверенный временем инструмент для обнаружения кариеса . В: J Am Dent Assoc . Группа 136, № 11, 2005, S. 1526–1528, DOI: 10.4103 / 1305-7456.110157.
      15. ↑ Dominik Groß: Zahnkaries. В: Вернер Э.Герабек у. а. (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte . Вальтер де Грюйтер, Берлин / Нью-Йорк 2005, С. 1523 ф.
      16. ↑ Томас Кохер: Zur Lage der Zähne der Nation . Universitätsklinikum Greifswald, Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, abgerufen am 24. Mai 2016 (PDF).
      17. Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS IV; 2010) . Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (PDF; 191 kB).
      18. ↑ Р. Дж. Ватт, С. Листл, М.А. Перес, А. Хейльманн (Hrsg.): Социальное неравенство в отношении здоровья полости рта: от доказательств к действиям . Международный центр исследований и политики в области неравенства в отношении здоровья полости рта, Лондон.
      19. Zahngesundheit: Sind die Gene schuld an häufiger Karies? Абгеруфен утра 26. Январь 2019.
      20. ↑ Карен Э. Нельсон, Крис Л. Дюпон, Маркус Б. Джонс, Сара К. Хайлендер, Джеффри М. Крейг: Генетический контроль орального микробиома хозяина в условиях здоровья и болезней . В: Cell Host & Microbe .Группа 22, № 3, 13 сентября 2017 г., ISSN 1931-3128, S. 269–278.e3, doi: 10.1016 / j.chom.2017.08.013, PMID 28910633, PMC 5733791 (freier Volltext) — (cell.com [abgerufen am 26 Январь 2019]).
      21. ↑ W. Dörr, J. Haagen: Behandlung der oralen Mukositis in der Onkologie. (Memento vom 23. ноября 2015 в веб-архиве . сегодня )
      22. Темы о здоровье полости рта: Разрушение зубов из детской бутылочки. размещен на сайте Американской стоматологической ассоциации. Страница проверена 14 августа 2006 г.
      23. Руководство по гигиене полости рта для будущих матерей и их младенцев, размещенное на веб-сайте Европейской академии детской стоматологии. Страница, по состоянию на 14 августа 2006 г.
      24. Europastudie zu Überempfindlichkeit und Säureschäden: 30 Minuten Karenz sind unnötig. В: zm-online.de. 16. Сентябрь 2015 г., abgerufen am 8. Январь 2018 г.
      25. ↑ Валерия К.К. Мариньо, Джулиан Хиггинс, Стюарт Логан, Обри Шейхэм умерли: Фторсодержащие зубные пасты для профилактики кариеса зубов у детей и подростков .В: Кокрановская база данных систематических обзоров . 20. января 2003 г., DOI: 10.1002 / 14651858.CD002278 (wiley.com [abgerufen am 20. сентября 2019]).
      26. ↑ Meiers P .: J. Orthomolecular Med. 16: 2 (2001) 73-82 (PDF; 392 кБ)
      27. ↑ Fluoridierungsmaßnahmen zur Kariesprophylaxe, Information der Bundeszahnärztekammer und der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Stand 4/2013.
      28. ↑ Der Einsatz von Xylit in der Kariesprophylaxe (Memento vom 22.Июль 2014 г. в Интернет-архив ).
      29. ↑ П. Райли, Д. Мур, Ф. Ахмед, М. О. Шариф, Х. В. Уортингтон: Ксилитосодержащие продукты для профилактики кариеса зубов у детей и взрослых . В: Кокрановская библиотека . № 3, 26. März 2015, doi: 10.1002 / 14651858.CD010743.pub2 (englisch, Art. No.: CD010743).
      30. ↑ Хён Ку и. a .: Химическая характеристика красного винограда (межвидовые гибриды Vitis vinifera и Vitis) и фенольных экстрактов жмыха и их биологическая активность в отношении Streptococcus mutans. В: Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. Band 55, Nr. 25, 2007, S. 10200–10207. PMID 17999462 Siehe auch: Die Kraft des Weins. In: wissenschaft.de. 4. Январь 2008, abgerufen am 8. Сентябрь 2019 ( Polyphenole aus Weintrauben wirken gegen Bakterien, die Karies auslösen können. ).
      31. ↑ М. Л. Фальсетта, М. И. Кляйн и др. a .: Симбиотические отношения между Streptococcus mutans и Candida albicans усиливают вирулентность биопленок зубного налета in vivo. В: Инфекции и иммунитет. Band 82, Nummer 5, Mai 2014, S. 1968–1981, ISSN 1098-5522. DOI: 10.1128 / IAI.00087-14. PMID 24566629.
      32. ↑ BASF pro-t-action ™ Lactobazillus anti-caries für die Mundhygiene. (Memento vom 2. февраля 2011, интернет-архив )
      33. ↑ A. Sharma u. a .: Дерматоглифическая интерпретация кариеса зубов и его корреляция с взаимодействиями бактерий в слюне: исследование in vivo. In: JISPPD. об.27, № 1, 2009 г., С. 17–21. PMID 19414969 DOI: 10.4103 / 0970-4388.50811.
      34. ↑ Regelmäßig zur Vorsorge-Untersuchung, zahn.de, BLZK. Абгеруфен утра 28. Сентябрь 2019.
      35. ↑ Gut vorbereitet zum Zahnarzt, zahn.de, BLZK. Абгеруфен утра 28. Сентябрь 2019.
      36. Перейти к началу страницы Индивидуальная профилактика — Richtlinien des Bundesausschusses der Zahnärzte und Krankenkassen über Maßnahmen zur Verhütung von Zahnerkrankungen (PDF; 45 kB) vom 4. Juni 2003. B. 13, Bundesanzeiger Nr. 226 (S. 24 966) vom 3.Декабрь 2003 г.
      37. ↑ Х. Мейер-Люкель, О. Фейерсков, С. Париж: [Новые возможности лечения проксимального кариеса]. In: Schweizer Monatsschrift für Zahnmedizin = Revue mensuelle suisse d’odonto-dentologie = Rivista mensile svizzera di odontologia e стоматология / SSO. Band 119, Nummer 5, 2009, S. 454–461, ISSN 0256-2855. PMID 19579836. (Обзор).
      38. ↑ S. Paris, H. Meyer-Lueckel: Подавление прогрессирования кариеса за счет инфильтрации смолы in situ. В: Исследование кариеса. Band 44, Nummer 1, 2010, S. 47–54, ISSN 1421-976X. DOI: 10,1159 / 000275917. PMID 200.
      39. ↑ F. Schwendicke, S. Seddig: Микротвердость и потеря минералов поражений эмали после инфильтрации различными смолами: влияние состава инфильтранта и частоты применения in vitro. В: Стоматологический журнал. Band 41, Nummer 6, Juni 2013, S. 543–548, ISSN 1879-176X. DOI: 10.1016 / j.jdent.2013.03.006. PMID 23571098.
      40. ↑ К.-ЧАС. Kunzelmann, J. H. Koch: Kariesexkavation, Neue Erkenntnisse und selbstlimitierende Methoden. В: мкм. 101, № 13 A, 1. июля 2011 г., (1860 г.).
      41. ↑ D. Ricketts, T. Lamont: Оперативное лечение кариеса у взрослых и детей. In: Кокрановская база данных систематических обзоров. Band 3, 2013, S. CD003808, ISSN 1469-493X. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003808.pub3. PMID 23543523. (Обзор).
      Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema.Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten! .

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о