Классификация острой лучевой болезни: классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.

Содержание

классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.

Лучевая болезнь — комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:

а) вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)

б) времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;

в) пространственного фактора – равномерное или неравномерное;

г) объема и локализации облученного участка.

ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении с пороговой дозой 1 Гр.

При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:

1) 0,25 Гр — заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет

2) 0,25 — 0,5 Гр — незначительные временные отклонения в составе периферической крови

3) 0,5 — 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация острой лучевой болезни:

а) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора:

1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения

2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения

3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения

4) местные радиационные поражения

б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения:

1. Костно-мозговая — доза 1-10 Гр;

2. Кишечная — доза 10-20 Гр;

3. Токсемическая — доза 20-80 Гр;

4. Церебральная — доза более 80 Гр.

в) по периодам течения

г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.

При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г.). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:

а) прямое (непосредственное) — изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т.д.)

б) непрямое (опосредованное) — обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами — атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода:

1) период формирования — делится на 4 фазы:

а) фаза первичной острой реакции

б) фаза мнимого благополучия (латентная)

в) фаза разгара болезни

г) фаза раннего восстановления.

Лучевая болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Лучевая болезнь

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I — фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II — латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III — фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Лучевой дерматит

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков — снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге — гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

45678910

11121314151617

18192021222324

25262728293031

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Лучевая болезнь – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Лучевая болезнь – комплекс местных и системных реакций на воздействие разных типов ионизирующего излучения. Код МКБ – T66. Возникает при получении высоких доз внешнего или внутреннего (вдыхания радиоактивного вещества, его инъекционного введения, всасывания через кожу и слизистые) облучения. В зависимости от времени и интенсивности воздействия может быть острой или хронической. В тяжелых случаях завершается гибелью больного. Даже при благополучном исходе оказывает негативное воздействие на состояние здоровья и продолжительность жизни.

Причины развития

На протяжении жизни любой человек подвергается воздействию небольших доз ионизирующего излучения от природных и искусственных источников. Острая лучевая болезнь развивается при однократном получении значительной дозы (более 1 Гр). Для возникновения хронической формы патологии необходимо длительное непрерывное или частое периодическое облучение в ежедневной дозе 0,1-0,5 Гр. Клинические симптомы появляются при достижении суммарной дозы 0,7-1 Гр. 

Заболевание вызывается рентгеновским излучением, нейтронами, гамма-лучами, альфа- и бета-частицами или одновременным действием нескольких из перечисленных факторов. Нейтроны, гамма- и рентгеновские лучи разрушительны даже на расстоянии, бета- и альфа-частицы провоцируют болезнь только при всасывании через кожные покровы, слизистую верхних дыхательных путей, бронхов и пищеварительной системы.

Причиной острой лучевой болезни становятся катастрофы на атомных электростанциях, проведение испытаний ядерного оружия или военные действия с его применением. В медицине патология может развиваться как осложнение при тотальном облучении пациентов по поводу онкологических процессов и заболеваний крови.

Хроническая лучевая болезнь может обнаруживаться у рентгенологов, рентенлаборантов, ученых и обслуживающего персонала, работающих с источниками ионизирующего излучения. Возникновение патологии у больных возможно при неоправданно частом применении рентгенографии, КТ и радионуклидных методов. Перечисленные случаи хронической формы заболевания, как правило, связаны с нарушением техники безопасности и пренебрежением установленными нормами облучения.

Отличительной особенностью лучевой болезни является отсутствие каких-либо ощущений в момент получения дозы. Радиация невидима, не имеет вкуса и запаха, никак не распознается человеческими органами чувств. Подтвердить ее наличие можно только с помощью специальных приборов.

Механизм развития

В основе патогенеза лучевой болезни лежит повреждающее воздействие облучения на жизнедеятельность клеток и молекулы, из которых состоят клетки и межклеточное вещество. Нарушения обменных процессов приводят к появлению патологических продуктов различных видов обмена с развитием лучевой токсемии.

В первую очередь страдают костный мозг, эндокринные железы, лимфоидная и нервная ткань, кожа и кишечный эпителий, что вызывает развитие соответствующих системных нарушений. При попадании в организм кровь и лимфа разносят радиоактивные вещества по всем органам, откуда они продолжают оказывать свое разрушительное влияние. Наибольшую опасность представляют изотопы с большим периодом распада, которые продолжают излучать в течение многих лет, иногда – всей жизни.

Классификация

Выделяют 4 формы острой лучевой болезни. Костномозговая или типичная развивается при облучении в дозе 1-10 Гр, желудочно-кишечная – 10-20 Гр, сосудистая или токсемическая – 20-80 Гр, церебральная – более 80 Гр. В зависимости от поглощенной дозы различают 4 степени костномозговой формы патологии:

  • легкая – менее 1 Гр;
  • средняя – от 1 до 4 Гр;
  • тяжелая – от 4 до 6 Гр;
  • переходная или очень тяжелая – от 6 до 10 Гр.

Наиболее распространенная костномозговая форма протекает в 4 стадии:

  • Первичная реакция. Возникает сразу после получения дозы, длится до нескольких часов до 3 суток. Скорость появления симптомов коррелирует с дозой облучения. Характерны общие проявления: тошнота, потливость, головная боль, слабость.
  • Мнимое благополучие. Продолжается от нескольких суток до 1 месяца. В тяжелых случаях отсутствует. Состояние больного удовлетворительное, жалобы отсутствуют или незначительные.
  • Развернутая клиническая картина. Длительность варьируется в зависимости от тяжести облучения. Наблюдаются геморрагии, анемия, облысение, присоединение инфекций, нарушения работы ЖКТ.
  • Восстановление. Даже при легкой форме занимает не менее 1-2 месяцев. Работа различных систем организма нормализуется не одновременно, некоторые признаки болезни исчезают достаточно быстро, другие наблюдаются в течение длительного времени.

В клиническом течении хронической патологии выделяют 3 периода:

  • Период формирования. Сопровождается типичной симптоматикой лучевой болезни.
  • Период восстановления. Начинается через 1-3 года после прекращения облучения.
  • Период исходов и осложнений. Возможно полное или неполное восстановление, сохранение нарушений без усугубления состояния или прогрессирование проявлений заболевания.

Симптомы

Фото: sever-press.ru


Острая лучевая болезнь

В фазе первичной реакции пациент жалуется на головную боль, тошноту, рвоту, недомогание, сонливость, горечь или сухость во рту. При значительной дозе облучения возможны лихорадка, диарея, падение АД, обморочные состояния. В крови обнаруживается лейкоцитоз, который через сутки переходит в лейкопению.

В фазе мнимого благополучия пострадавший отмечает субъективное ощущение улучшения состояния. При осмотре обнаруживаются нарушения координации движений, снижение рефлексов, нестабильность пульса и артериального давления. Примерно через 2 недели появляются первые признаки алопеции. В общем анализе крови выявляется снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.

В фазе развернутой клинической картины состояние больного вновь ухудшается. Отмечаются слабость, снижение АД, лихорадка, кровоизлияния, повышенная кровоточивость, в том числе – кровоизлияния в мозг, носовые, желудочные и кишечные кровотечения. В кишечнике формируются участки некроза с развитием диареи и болевого синдрома.

Отмечается присоединение вторичной инфекции с нагноением ран, развитием стоматита, некротической ангины, некротического гингивита, пневмонии, в тяжелом случае – сепсиса. При высокой дозе наблюдается лучевой дерматит с формированием пузырей в местах повышенного трения: в паху, под мышками, в локтевых сгибах, на шее. Облысение достигает максимума. Возможно нарушение функции эндокринных органов.

Фаза восстановления характеризуется постепенным улучшением субъективного состояния и объективных показателей жизнедеятельности организма. Типично продолжительное сохранение астеновегетативного синдрома и анемии.

Особые формы острой лучевой болезни

При желудочно-кишечной форме выявляются тяжелые нарушения деятельности ЖКТ с развитием обширных некрозов в желудке, тонком и толстом кишечнике, инфицированием, септическими осложнениями. При сосудистой форме на первый план выходят расстройства гемодинамики и интоксикационный синдром. Церебральная форма через несколько дней завершается гибелью пациента из-за отека мозга.

Хроническая лучевая болезнь

Легкая степень проявляется неспецифической симптоматикой: слабостью, эмоциональной лабильностью, ухудшением сна и аппетита, диспепсией. У женщин исчезают или становятся нерегулярными менструации, у мужчин наблюдается снижение потенции. Возможно полное выздоровление. 

Средняя степень характеризуется более тяжелой астенией и вегетативными нарушениями. Обнаруживаются ухудшение памяти, головокружения, иногда – обмороки, приступы сердцебиения, стойкое снижение АД.  Страдает кожа и ее придатки: выпадают волосы, деформируются ногти, образуются пузыри на коже. Геморрагический синдром проявляется повторными кровотечениями из носа и десен, многочисленными мелкими кровоизлияниями в кожу.

При тяжелой лучевой болезни изменения выраженные, сохраняются в течение длительного времени. Наряду с перечисленными выше симптомами отмечаются выпадение зубов, образование язв и некрозов на слизистых оболочках, тотальная алопеция, развитие серьезных инфекционных осложнений. Проявления очень тяжелой степени заболевания быстро усугубляются и завершаются летальным исходом.

Осложнения

К числу ранних осложнений относятся кишечная непроходимость, тяжелые инфекции (абсцессы легких, сепсис), геморрагические инсульты. В отдаленном периоде возрастает риск развития невротических расстройств, нарушений репродуктивной функции, катаракты. Возможен цирроз печени. Увеличивается вероятность болезней крови и онкологических поражений различных органов. 

Диагностика

Фото: botkinmoscow.ru

Из-за преобладания костномозговой формы диагностику лучевой болезни чаще всего осуществляют гематологи. В зависимости от имеющейся симптоматики назначаются консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, дерматолога и других специалистов. Факт поражения устанавливают на основании информации о разовом или постоянном облучении, показателей дозиметра.

При определении стадии и степени тяжести болезни важнейшее значение имеют показатели общего (в первую очередь) и биохимического анализов крови, данные миелограммы. При проведении клинического анализа крови обнаруживается уменьшение всех видов форменных элементов, увеличение СОЭ.

Другие лабораторные и визуализационные методики назначают по показаниям с учетом клинических проявлений. Могут быть информативными ЭКГ, ЭЭГ, УЗИ щитовидной железы, надпочечников, брюшной полости и пр.

Лечение

Фото: medici-clinic.ru

При поступлении пациента помещают в стерильный бокс, проводят неотложные мероприятия. При внутреннем облучении используют препараты, способствующие выведению радиоактивных компонентов из организма. Целями терапии являются устранение интоксикации, профилактика инфекций, коррекция анемии, устранение геморрагического синдрома, стимуляция кроветворения.

Симптоматическое лечение предполагает мероприятия по улучшению состояния больного, облегчению имеющихся нарушений. В перечень методов лечения входят:

  • Инфузионная терапия. Назначается с целью дезинтоксикации, устранения обезвоживания при многократной рвоте, стимуляции выведения токсинов. Применяются солевые растворы, плазмозаменители, декстраны. При геморрагическом синдроме показаны переливания эритроцитарной и тромбоцитарной массы.
  • Экстракорпоральная детоксикация. Помогает ускорить выведение токсинов, применяется в лечении ДВС-синдрома. Могут быть рекомендованы плазмаферез или гемосорбция.
  • Противомикробные средства. Назначаются в начале периода развернутых проявлений для профилактики и борьбы с инфекциями. Необходимость введения определяют по данным лейкоцитограммы. Антибиотикотерапию дополняют назначением противогрибковых препаратов.
  • Пересадка костного мозга. Необходима при тяжелой степени лучевой болезни. Забор костного мозга осуществляют у донора с учетом группы крови, резус-фактора и гистосовместимости.

Прогноз при лучевой болезни определяется дозой и временем воздействия. Вероятность благоприятного исхода повышается, если пострадавшему удается «перешагнуть трехмесячный рубеж», то есть, остаться в живых в течение 3 месяцев с момента облучения. В отдаленном периоде возможно ускоренное старение, развитие злокачественных опухолей, нарушение функций различных органов, обусловленное поражением (инфекциями, некрозами) в период лучевой болезни.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Острая лучевая болезнь. Клинические формы острой лучевой болезни. Клиника, диагностика. Учебно-методическое пособие/ Визир В.А. и др. – 2015.
  2. Радиационная медицина/ Бурак И.И. и др. – 2018.
  3. Основы радиобиологии. Учебно-методическое пособие/ Доника А.Д., Поройский С.В. – 2010.
  4. Внутренние болезни. Военно-полевая терапия/ Раков А.Л., Сосюкин А.Е. – 2003.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Радиобиология острого лучевого синдрома

Rep Pract. Oncol Radiother. 2011 июл; 16 (4): 123–130.

Miquel Macià i Garau

a Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, Avda Granvía de l’Hospitalet, 199-203, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Испания 9, Каталония, Испания

Anna Lucas Calduch

b Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания

Enric Casanovas López

Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания

a Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, Avda Granvía de l’Hospitalet, 199 -203, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания

b Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospita let de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания

c Отделение гематологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания

Получено 3 мая 2011 г .; Принята в печать 2 июня 2011 г.

Авторские права © 2011 Великопольский онкологический центр. Опубликовано Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Острый лучевой синдром или острая лучевая болезнь классически подразделяются на три субсиндрома: гемопоэтический, желудочно-кишечный и нервно-сосудистый синдром, но многие другие ткани могут быть повреждены. Продолжительность и серьезность клинических признаков и симптомов зависят от общего объема облученного тела, неоднородности воздействия дозы, типа частиц, поглощенной дозы и мощности дозы.Классическая патофизиология объясняет отказ каждого из этих органов и время появления их признаков и симптомов радиационно-индуцированными цитоцидными эффектами большого количества паренхиматозных клеток иерархически организованных тканей. Одновременно было описано множество других радиационно-индуцированных эффектов, и все они могут привести к повреждению тканей с соответствующими признаками и симптомами, которые могут проявиться через короткий или длительный период времени. Считается, что радиационно-индуцированное вовлечение многих органов происходит из-за радиационно-индуцированного системного воспалительного ответа, опосредованного высвобожденными провоспалительными цитокинами.

Ключевые слова: Радиобиология, Острый лучевой синдром, Гематопоэтический синдром, Желудочно-кишечный синдром, Нейроваскулярный синдром, Радиационно-индуцированное поражение многих органов, Лучевая полиорганная недостаточность

1. Введение

Острый лучевой синдром или острая лучевая болезнь — это термин, используемый для описания совокупности признаков и симптомов, возникающих после всего тела или значительного частичного облучения определенного количества радиации (> 0.5 Гр), доставленных с высокой мощностью дозы. Эти признаки и симптомы являются последствиями серьезного радиационного поражения определенных тканей конкретных органов (поражение моноорганов), хотя многие ткани могут быть повреждены (поражение нескольких органов). Первое описание острого лучевого синдрома было сделано Де-Курси после взрывов атомной бомбы в Японии во время Второй мировой войны в 1945 году. облучение как часть лечения рака.Этот синдром отличается от других видов радиационного облучения острым частичным облучением, хроническим радиационным синдромом или загрязнением внешними и внутренними частицами. Цель данной статьи — описать лежащие в основе патологические механизмы, которые объясняют клиническое течение людей, подвергшихся острому однократному облучению до выздоровления или смерти.

Классически острый лучевой синдром подразделяется на три субсиндрома: гемопоэтический синдром, желудочно-кишечный синдром и нервно-сосудистый синдром.Классическая радиобиология объясняет отказ каждого из этих органов вызванной радиацией гибелью (цитоцидными эффектами) большого количества паренхиматозных клеток (теория клеток-мишеней), но сегодня мы знаем, что радиация вызывает не только летальные эффекты, но также функциональные и косвенные эффекты во многих случаях. клетки (теория многоклеточной мишени) .2 Одновременно новый синдром, называемый радиационно-индуцированной мультиорганной дисфункцией, считается частью острого лучевого синдрома. Патофизиологический механизм радиационно-индуцированной полиорганной недостаточности неясен, но накопились доказательства, свидетельствующие о важной роли поврежденных эндотелиальных клеток, приводящих к радиационно-индуцированному синдрому системного воспалительного ответа, опосредованному высвобождением воспалительных цитокинов.3,20

Временной ход и тяжесть клинических признаков и симптомов зависят от общего облучаемого объема тела, неоднородности воздействия дозы, поглощенной дозы, мощности дозы и типа частиц. В развитии лучевой болезни выделяют четыре клинические фазы:

  • Продромальная фаза: начальная фаза острого заболевания. Признаки и симптомы появляются в течение 1-3 дней после воздействия и характеризуются тошнотой, рвотой, анорексией, лихорадкой, головной болью и ранней эритемой кожи.В зависимости от полученной дозы эти симптомы могут быть легкими, похожими на вирусные, или тяжелыми. Начало рвоты также связано с поглощенной дозой и может быть замечено в течение нескольких минут после воздействия высокой дозы.

  • Скрытая фаза: это неявная фаза, характеризующаяся улучшением симптомов и очевидным излечением. Люди хорошо выглядят и чувствуют себя хорошо, но лабораторные анализы показывают отклонения от нормы: лимфопения и гранулоцитопения. Эта фаза также зависит от дозы и может длиться от нескольких часов до недель.

  • Фаза манифестного заболевания: в этой фазе появляются специфические признаки и симптомы каждого синдрома в зависимости от дозы. Гемопоэтический синдром развивается при дозах от 1 до 8 Гр, хотя при дозах ниже 1 Гр наблюдается небольшое снижение количества клеток крови. Желудочно-кишечный синдром возникает при дозах от 5 до 20 Гр, а цереброваскулярный синдром — при дозах выше 20 Гр.

  • Заключительная фаза: выздоровление или смерть в зависимости от поглощенной дозы, мощности дозы и неоднородности облучения.

Хороший обзор признаков и симптомов и их корреляции с поглощенными дозами был опубликован Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ) и воспроизведен в .4 Временной график и тяжесть клинических признаков и симптомов суммированы в .5

Таблица 1

Признаки и симптомы продромальной фазы 4

Без сознания Без сознания с / мин
100 при> 50 Гр
Признаки и симптомы Легкая (1-2 Гр) Умеренная (2-4 Гр) Тяжелая (4-6 Гр) Очень тяжелая (6–8 Гр) Летально (> 8 Гр)
Рвота
Начало
% случаев
≥2 ч после воздействия
10–50
1-2 ч после воздействия
70–90
<1 ч после воздействия
100
<30 мин после воздействия
100
<10 мин после воздействия
100
Диарея
Начало
% случаев
Нет Нет
3–8 ч 9 0104 <10
Тяжелая
1–3 ч
> 10
Тяжелая
В течение мин.
100
Головная боль
Начало
% случаев
Легкая Легкая Умеренная
4–24 ч
Тяжелая
3–4 часа
80
Тяжелая
1–2 часа
80–90
Сознание
Начало
% случаев
Незатронутые Незатронутые 10 Без сознания
Температура тела
Начало
% заболеваемости
Нормальный Повышенный 1–3 ч
10–80
Лихорадка
1–2 ч
80–100
Высокий лихорадка
<1 ч
100
Высокая температура
<1 ч
100

Таблица 2

Признаки и симптомы латентной фазы.4

Признаки и симптомы Легкая (1-2 Гр) Умеренная (2-4 Гр) Тяжелая (4-6 Гр) Очень тяжелая (6-8 Гр) Смертельная ( > 8 Гр)
Латентный период 21–35 дней 18–28 дней 8–18 дней ≤7 дней Нет
Лимфоциты G / L (дни 3– 6) 0,8–1,5 0,5–0,8 0,3–0,5 0.1–0,3 0,0–0,1
Гранулоциты G / L > 2,0 1,5–2,0 1,0–1,5 ≤0,5 ≤0,1
None Диарея Редко Появляется в дни 6–9 Появляется в дни 4–5
Депиляция Нет Умеренная, начиная с 15 дня или позже Умеренная, начиная с 11-21 дня Полностью раньше чем на 11 день Завершить раньше чем на 10 день

Таблица 3

Признаки и симптомы критической фазы.4

Признаки и симптомы Легкая (1-2 Гр) Умеренная (2-4 Гр) Тяжелая (4-6 Гр) Очень тяжелая (6-8 Гр) Смертельная ( > 8 Гр)
Начало симптомов > 30 дней 18–28 дней 8–18 дней <7 дней <3 дней
Клинические проявления Усталость, слабость Лихорадка, инфекции, слабость, депиляция Высокая температура, инфекции, кровотечение, депиляция Высокая температура, диарея, рвота, головокружение, дезориентация, гипотония Высокая температура, диарея, потеря сознания (3–6 дни) 0.8–1,5 0,5–0,8 0,3–0,5 0,1–0,3 0,0–0,1
Г / л тромбоцитов 60–100 30–60 25–35 15– 25 <20
% случаев 10–25 25–40 40–80 60–80 80–100
Летальность 0% 0 50% 20–70% 50–100% 100%
Время начала 6–8 недель 4–8 недель 1-2 недели 1-2 недели

Таблица 4

Время и тяжесть клинических признаков и симптомов.

Уровень поглощенной дозы Продромальная фаза Латентная фаза Проявление болезни Заключительная фаза
0,5–1,5 Гр Отсутствие симптомов или тошноты и рвоты в течение 1 дня 1 день — несколько недель Отсутствие симптомов или слабости, тошнота и рвота, временное выпадение волос Восстановление
1,5–4 Гр Тошнота, рвота, утомляемость, слабость, диарея на срок до двух дней 1–3 недели Гематопоэтический синдром (ГС): лейкопения и тромбоцитопения, выпадение волос Выздоровление возможно при поддерживающей терапии
4–6 Гр Тошнота, рвота, слабость, диарея до двух дней <1 HS: кровотечение, иммуносупрессия и сепсис, необратимая потеря волос Смерть без поддерживающей терапии
6–15 Гр Сильная тошнота и d рвота, диарея в более короткий период времени Несколько дней HS + желудочно-кишечный синдром: диарея, кровотечение, потеря жидкости и электролитный дисбаланс Изменяется при поддерживающей терапии
> 15 Гр Мгновенная рвота тяжелая тошнота Отсутствует Нейроваскулярный синдром Смерть в течение 48 часов

Чтобы понять признаки и симптомы истощения паренхиматозных клеток, вызванного радиацией (теория клеток-мишеней), и их начало полезно знать, как устроены ткани млекопитающих .

2. Тип организации нормальных тканей взрослого млекопитающего

Ткань — это группа клеток одного происхождения, которые выполняют определенную функцию. Нормальные ткани взрослых млекопитающих представляют собой популяции определенных клеточных линий (клеток одного и того же типа), которые сохраняют свое количество и имеют особый тип организации. В нормальных условиях количество клеток гомеостатически контролируется и хорошо сбалансировано между производством новостных клеток и потерей взрослых зрелых клеток, умирающих после конечной продолжительности жизни.В отличие от опухолей, физиологического роста или статуса после травм, нормальные ткани взрослого человека представляют собой популяцию клеток в равновесии.

Мы можем выделить две модели организации ткани6:

  • Иерархическая модель организации (модель H-типа), также называемая тканями с быстрым обновлением клеток или пролиферативными тканями. Основной характеристикой этой организации является наличие нескольких клеточных компартментов (компартментальных тканей) (а), где тканеспецифическая функция ограничивается зрелыми непролиферативными клетками.Можно выделить три отсека:

    • • Отсек стволовых клеток: это небольшой отсек, состоящий из стволовых клеток, способных к неограниченному делению и самообновляющейся способности поддерживать их количество и обеспечивать клетки для входа в отсек амплификации. Эти клетки неспособны выполнять тканеспецифичные функции. Клетки крипт в эпителии кишечника, стволовые клетки костного мозга или стволовые клетки в базальном слое эпидермиса являются примерами этого компартмента.
    • • Дифференцирующий отсек или отсек амплификации: в этом отсеке потомки стволовых клеток находятся в процессе созревания.Они активно размножаются и дифференцируются. Они приобретают функциональную способность, в то время как их пролиферация становится все более ограниченной (субклоногенность), и они являются предшественниками зрелых клеток. Клетки базального слоя эпидермиса и эритробласты являются примерами этого компартмента. Оба компартмента состоят из пролиферирующих клеток, стволовые клетки медленнее, чем клетки-предшественники.
    • • Постмитотический компартмент или зрелый функциональный компартмент: это компартмент, состоящий из зрелых, полностью дифференцированных и функциональных компетентных клеток.Они не способны делиться и отдавать функцию ткани. По истечении срока их жизни, разной в разных тканях, они умирают. Примерами этого компартмента являются клетки поверхностных слоев эпидермиса, клетки верхней части ворсинок слизистой оболочки кишечника или зрелые циркулирующие клетки крови.

    (а) Иерархическая модель организации ткани. (б) Реакция иерархической модели организации ткани на истощение клеток, вызванное травмой.

Истощение клеток, вызванное любым видом повреждения, будет компенсировано за счет быстрого размножения выживших стволовых клеток.Это явление известно как компенсаторная репопуляция или ускоренная пролиферация (б).

Примерами иерархически организованных тканей являются кроветворная ткань, слизистая оболочка глотки и кишечника, эпителий яичек и эпидермис. Эти ткани обладают быстрым обновлением клеток, например, обновление эпидермиса составляет почти три недели и три дня для слизистой оболочки кишечника. Средняя продолжительность жизни гранулоцитов составляет менее одного дня, 8–10 дней для тромбоцитов и 120 дней для эритроцитов.

Гибкая организация моделей (модель F-типа), также называемая тканями с медленным обновлением клеток. У них нет компартментов (монокомпартментных тканей) и иерархии (а). Ткань состоит из идентичных клеток с тканеспецифической функцией и клоногенностью (способность к обновлению клеток). Архетипом неиерархически организованной ткани являются гепатоциты. Все они функционально компетентны, большинство из них находится в фазе G0, хотя они сохраняют свой пролиферативный потенциал. Эти ткани имеют медленный оборот клеток, средняя продолжительность жизни гепатоцитов составляет один год.

(а) Гибкая модель организации тканей. (б) Реакция гибкой модели организации ткани на истощение клеток, вызванное травмой.

Истощение клеток, вызванное любым видом повреждения, например, после частичной гепатэктомии, будет компенсировано запуском выживших функциональных клеток для парасинхронной пролиферации быстрее (ускоренная скорость пролиферации) (b).

Дифференциальные характеристики двух моделей показаны на. Было высказано предположение, что эти две модели являются крайними точками спектра пролиферативных тканей и что некоторые реальные ткани могут быть более уместно представлены гибридными моделями, включающими некоторые свойства каждой из двух моделей.7 В любом случае различие между этими двумя моделями полезно для понимания различий в радиоответе.

Таблица 5

Различия между моделями нормальных тканей H-типа и F и их реакция на облучение 6

3 Поздняя

Время начала функционального повреждения
Свойства Модель H-типа Модель F-типа
Пролиферативная способность функциональных клеток Нет Бесконечная
Физиологическая скорость обновления функциональных клеток Быстрая Медленная
Временная шкала проявления радиационного поражения Ранняя Не зависящее от дозы Зависимое от дозы
Зависимость от дозы Короткое плечо Большое плечо
α / β отношение (Гр) Большое ( ∼10–15 Гр) Короткая (∼2–3 Гр)

3.Теория клеток-мишеней

Историческая механистическая модель повреждения состоит в том, что радиационно-индуцированное повреждение нормальной ткани состоит из двух различных и отдельных фаз, острой и поздней, каждая из которых связана с истощением различных популяций клеток-мишеней. Ранние или острые эффекты возникают в результате гибели большого количества иерархически организованных пролиферирующих клеток, а отсроченные или поздние эффекты возникают в результате гибели большого количества паренхимных клеток, организованных гибко. Поскольку наиболее важным способом гибели клеток после облучения является гибель митотических клеток в результате повреждения ДНК, время между облучением и проявлением повреждения (латентный интервал) будет зависеть от характеристик клеток-мишеней и организации ткани.

Иерархически организованные ткани, состоящие из пролиферирующих клеток с быстрым обновлением клеток, будут проявлять радиационное повреждение, рано умирая в митозе в течение нескольких дней. Зрелые функциональные клетки этого типа тканей не размножаются, не циклируются, тогда они останутся относительно незатронутыми радиацией, потому что они не могут погибнуть в митозе. По истечении срока жизни они умрут с физиологической скоростью. По этой причине скорость депопуляции функциональных клеток, вызванная облучением, в значительной степени не зависит от дозы.Таким образом, облучение иерархических тканей истощает стволовые клетки и пролиферирующие клетки-предшественники, но не оказывает прямого воздействия на зрелые функциональные компетентные клетки. Повреждение ткани и развитие признаков и симптомов будут результатом неспособности пролиферирующих клеток пополнить постмитотический компартмент зрелых клеток, которые продолжают теряться с нормальной физиологической скоростью. Интенсивность признаков и симптомов связана с поглощенной дозой и количеством убитых стволовых клеток, но время начала этих реакций коррелирует с продолжительностью жизни зрелых клеток, а латентный период предсказуем и короток ().

График, показывающий зависимость появления признаков и симптомов от дозы и их тяжесть в зависимости от дозы.

С другой стороны, неиерархически организованные или гибкие ткани состоят из функциональных медленно пролиферирующих клеток с медленным клеточным обновлением. Выражение повреждения, вызванного гибелью митотических клеток и развитием признаков и симптомов, зависит от дозы, а латентный период длится несколько месяцев или лет.

4. Гематопоэтический синдром

Гематопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники костного мозга, которые представляют собой быстро делящиеся клетки (компартмент стволовых клеток и дифференцирующийся компартмент), очень чувствительны к воздействию ионизирующего излучения.Исследования на животных показывают, что гемопоэтические стволовые клетки имеют D 0 около 0,95 Гр.8 Это означает, что доза 0,95 Гр снижает популяцию стволовых клеток до 37%. По этой причине гемопоэтический синдром наблюдается при дозах облучения более 1 Гр. При дозах ниже 1 Гр выжившие пролиферирующие клетки (за счет ускоренной пролиферации) смогут пополнить зрелый функционирующий компартмент, и будет наблюдаться лишь незначительное клиническое снижение количества клеток крови. По мере увеличения поглощенной дозы все больше и больше гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников будут убиты, и только несколько клеток или совсем не попадут в постмитотический компартмент.Зрелые циркулирующие клетки, не затронутые радиацией, умрут по истечении своей жизни с их физиологической скоростью. Появление признаков и симптомов будет зависеть от физиологической скорости клеточной потери циркулирующих клеток и дозозависимого снижения поступления зрелых клеток из истощенных пролиферирующих компартментов. Баланс между этими двумя явлениями приводит к разной степени панцитопении с предрасположенностью к инфекции из-за лейкопении и кровотечению из-за тромбоцитопении. Тяжесть признаков и симптомов (гипоплазия или аплазия костного мозга) и вероятность выздоровления будут зависеть от поглощенной дозы, мощности дозы и общего объема облученного костного мозга.Если регенерации нет, смерть обычно наступает из-за инфекции и / или кровотечения при дозах 4,5–6 Гр без поддерживающей терапии.

Лимфопения в результате радиационно-индуцированного апоптоза возникает до начала других цитопений. Его можно увидеть в течение первых 6–24 часов после воздействия средней или высокой дозы. Скорость истощения лимфоцитов и ее нижний предел зависят от дозы и могут быть предсказаны. Эта предсказуемость привела к разработке моделей, использующих кинетику истощения лимфоцитов в качестве элемента биодозиметрии, если поглощенная доза неизвестна.9 Но поскольку радиация также нарушает рециркуляционные свойства лимфоцитов, их снижение не может рассматриваться как индикатор степени повреждения стволовых клеток. 10

Время начала и продолжительность надира других цитопений также зависят от дозы. Количество гранулоцитов может временно увеличиваться из-за выброса в кровь зрелых клеток (не затронутых радиацией), хранящихся в костном мозге. Это временное повышение, называемое абортивным подъемом или стрессовой реакцией, может быть клинически полезным, поскольку оно имеет прогностическое значение.11 По прошествии примерно 7–24 часов гранулоциты исчезают из крови и замещаются в разной степени в зависимости от поглощенной дозы и количества немногочисленных поврежденных или интактных стволовых клеток. Чем выше доза, тем раньше исчезнут гранулоциты.

Циркулирующие тромбоциты, продолжительность жизни которых составляет около 10 дней, постепенно исчезают из крови в течение этого периода времени и замещаются в разной степени или вне зависимости от уровня поврежденных стволовых клеток.

Анализируя паттерны ранних изменений клеток крови (в основном гранулоцитов и тромбоцитов) после воздействия неизвестной дозы, были разработаны биоматематические модели для прогнозирования влияния радиации на пул гемопоэтических стволовых клеток (возможность обратимого повреждения кроветворения или полного и необратимое повреждение пула стволовых клеток).12

Анемия, не вызванная острым кровотечением, является необычным открытием, потому что зрелые эритроциты имеют длительный срок жизни, около четырех месяцев.

Flt-3 лиганд (FL) представляет собой цитокин, который действует самостоятельно или в комбинации с другими цитокинами, такими как фактор стволовых клеток, в основном на стволовые клетки и клетки-предшественники, регулирующие дифференцировку и пролиферацию клеток (гомеостатический механизм) 13. обнаруживается у пациентов с апластической анемией, а также у пациентов, проходящих химио- и лучевую терапию по поводу трансплантации костного мозга.Было высказано предположение, что уровни FL в плазме могут использоваться в качестве индикатора аплазии после радиационного воздействия. Bertho et al. показали увеличение концентрации FL в плазме уже на 2-й день после всего или частичного облучения тела у нечеловеческих приматов. Увеличение концентрации ФЛ в плазме на 5-й день после воздействия коррелировало с дозой облучения и тяжестью радиационно-индуцированной аплазии. Последующее снижение концентрации FL также коррелировало с восстановлением популяции клеток крови, что позволяет предположить, что мониторинг уровней FL в плазме может использоваться в качестве биоиндикатора функции костного мозга.14 Эти результаты были подтверждены у пациентов, проходящих химиотерапию и лучевую терапию в качестве кондиционирующего режима для трансплантации стволовых клеток15, и использованы для оценки тяжести радиационно-индуцированного повреждения при недавнем случайном облучении.16

5. Желудочно-кишечный синдром

Желудочно-кишечный синдром возникает при дозах от 6 до 15 Гр. Клинические признаки и симптомы связаны с отсутствием замены клеток на поверхности ворсинок, поскольку стволовые и пролиферирующие клетки, расположенные в криптах, повреждаются радиацией и умирают в митозе.Между 7 и 10 днями после воздействия обнажение слизистой оболочки кишечника вызывает водянистую диарею, дегидратацию и потерю электролитов, желудочно-кишечное кровотечение и перфорацию. Нарушение слизистого барьера облегчает попадание бактерий в кровоток. Конечно, иммуносупрессия, связанная с гемопоэтическим синдромом, способствует оппортунистическим инфекциям, а тромбоцитопения способствует кровотечению. Смерть от желудочно-кишечного синдрома наступает из-за сепсиса, кровотечения, дегидратации и полиорганной недостаточности.

Недавно было показано, что цитруллин плазмы, небелковый аминокислотный продукт метаболизма глутамина в энтероцитах тонкой кишки, является надежным маркером анатомической массы энтероцитов.17 Радиационно-индуцированное повреждение энтероцитов и, как следствие, уменьшение массы эпителиальных клеток тонкой кишки может снизить концентрацию цитруллина. Концентрация цитруллина значительно снижается в зависимости от дозы облучения и объема обработанной тонкой кишки, и он был предложен в качестве биомаркера радиационно-индуцированного повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника.18

6. Нейроваскулярный синдром

Точная патобиология цереброваскулярного синдрома отнюдь не ясна. Гипотеза заключается в разрушающем воздействии радиации на эндотелиальные клетки и утечке сосудов с отеком и, как следствие, повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярный синдром возникает при дозах выше 20 Гр и характеризуется очень короткими продромальными и латентными фазами, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как головная боль, нарушение когнитивных функций, неврологический дефицит и, наконец, сонливость, потеря сознания и смерть.

7. Другие признаки и симптомы

Точный механизм радиационной тошноты и рвоты изучен недостаточно. Считается, что энтерохромаффиноподобные клетки желудочно-кишечного тракта выделяют 5-гидрокситриптамин (5-HT), также называемый серотонином, в ответ на радиационное воздействие, а серотонин действует на рецепторные клетки 5-HT, стимулируя медуллярный центр рвоты. Серотонин также может высвобождаться после радиационного воздействия из триггерной зоны хеморецепторов, расположенной в области постремы у основания четвертого желудочка.

Косвенным доказательством этого является значительный эффект, полученный с помощью антагонистов 5-гидрокситриптаминовых рецепторов в предотвращении тошноты и рвоты у пациентов, получавших дистанционную лучевую терапию в верхней части живота или облучение всего тела.19,20 Расчетный порог дозы при рвоте в продромальной фазе составляет 1,5 Гр, и время начала рвоты сильно зависит от поглощенной дозы острого внешнего воздействия с линейной корреляцией () .21 Чем выше доза, тем раньше начинается рвота.

Кожный синдром проявляется в форме эритемы при дозах около 3 Гр. При более высоких дозах стволовые клетки базального слоя стерилизуются и умирают в результате митотической гибели, и никакие клетки не попадают в дифференцирующийся отсек. Зрелые клетки, умирающие по прошествии примерно трех недель жизни, не будут заменены новыми клетками, и в это время появятся клинические проявления. Видно влажное шелушение кожи с зудом, волдырями, пузырями и изъязвлениями.

Умеренная депиляция из-за радиационного поражения волосяного фолликула появится в течение двух недель после облучения около 4 Гр, но может быть полной и раньше, чем через 10 дней для доз выше 6–8 Гр.

Паротит с опуханием желез и небольшой болью можно увидеть после низких доз 2,00 Гр. Радиация вызывает апоптотическую гибель серозных ацинарных клеток слюнных желез, вызывая острую ксеростомию. Эти поврежденные клетки высвобождают свою внутриклеточную амилазу в кровоток. Изменения сывороточной амилазы после облучения слюнных желез были впервые описаны Kasima в 1965 году, показав максимальное увеличение амилаземии через 24 часа после облучения в зависимости от дозы и объема облученной железы.22 Было показано сигмовидное соотношение между дозой на околоушные железы и гиперамилаземией без значительного увеличения уровней ферментов в сыворотке для доз ниже 1 Гр и максимального уровня между дозами 4 и 10 Гр.23 Однако широкая индивидуальная вариабельность препятствует его использованию. как биологический дозиметр.

8. Теория многоклеточных мишеней

Старые представления о физиопатологии радиационной токсичности нормальных тканей изменились в последние годы, поскольку мы лучше понимаем механизмы радиационного поражения на молекулярном уровне.В настоящее время считается, что ответ нормальной ткани на излучение представляет собой интегрированный ответ, включающий гибель клеток (теория клеток-мишеней), а также выработку цитокинов, активных форм кислорода и изменения экспрессии генов многих клеток. Как часть цитоцидных эффектов, радиация может вызывать косвенные и функциональные эффекты. Примерами косвенного эффекта являются эффект свидетеля и секреция провоспалительных цитокинов, которые могут вызывать воспалительную реакцию. Например, эндотелиальная радиационная дисфункция может вызывать адгезию лейкоцитов и хемотаксис с образованием цитокинов и генерацией активных форм кислорода.Эти изменения вызывают окислительный дисбаланс с гиперкоагуляцией, хемотаксисом лейкоцитов и, опять же, выработкой цитокинов, что приводит к воспалительной реакции. Функциональные эффекты — это нелетальные эффекты на различные внутриклеточные и внеклеточные молекулы и изменения в экспрессии генов в облученных клетках. Примерами функциональных эффектов являются активация протеаз или активация латентных факторов роста2. Все эти эффекты могут привести к повреждению тканей с соответствующими признаками и симптомами, которые могут проявиться через короткий или длительный период времени.Эта биологическая сложность означает, что первоначальное радиационное повреждение, а именно цитоцидные, непрямые или функциональные эффекты, представляет собой непрерывный комплекс событий, которые могут проявляться по-разному и в разное время.

9. Радиационно-индуцированный синдром полиорганной дисфункции (отказа)

Догма о том, что отказ одного критического органа объясняет патофизиологию острого лучевого синдрома, сегодня устарела. Недавние успехи в изучении историй болезни пациентов, попавших в различные радиационные аварии, произошедшие между 1945 и 2000 годами, показали, что часть классических синдромов может быть вовлечена в другие системы органов.В частности, можно увидеть признаки или симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных путей, печени и мочеполовой системы. Эти наблюдения приводят к концепции радиационно-индуцированного вовлечения многих органов (RI-MOV) и полиорганной недостаточности (RI-MOF) .3,24,25 Гипотеза состоит в том, что симптоматика вовлечения систем органов возникает не только из-за радиационно-индуцированное истощение пролиферирующих клеток тканей с быстрым обновлением, но также из-за радиационно-индуцированных изменений в сосудистой системе и, в частности, в эндотелиальных клетках, что приводит к развитию неконтролируемого системного воспалительного ответа.Более того, два последних приведенных примера аварийного облучения с большим полем и высокой дозой в Токай-муре и Несвиже показали, что после соответствующего и обширного лечения можно «преодолеть» острую фазу радиационно-индуцированного гематопоэтического и желудочно-кишечного синдромов, но последовательно. Появляются новые клинические данные, касающиеся других органов и клеточной системы. 26,27 Например, кажется, что цитокины играют центральную роль в опосредовании реакции центральной нервной системы на облучение. Было показано, что радиационный ответ центральной нервной системы характеризуется локальной выработкой провоспалительных цитокинов в различных структурах мозга, вызывая стимуляцию воспалительного каскада, взаимодействие с другими медиаторами воспаления и активацию воспалительного процесса, что приводит к нейротоксичности.28 Точно так же радиационно-индуцированная дисфункция эндотелия может вызывать повышенную проницаемость, апоптоз эндотелиальных клеток, нарушения свертывания крови, экспрессию молекул адгезии, воспалительных цитокинов и хемокинов с трансмиграцией лейкоцитов и высвобождением протеаз и активных форм кислорода, которые могут способствовать повреждение тканей.29 Эти изменения целостности и функции эндотелиальных клеток могут играть решающую роль в опосредовании дисфункции органов после острого радиационного воздействия.Недавно был опубликован обширный обзор гипотетических путей, участвующих в инициировании и развитии синдрома мультиорганной дисфункции, вызванного радиацией. взрывов атомной бомбы. Mil Surg. 1948; 102: 427–432. [PubMed] [Google Scholar] 2. Денхэм Дж. У., Хауэр-Йенсен М., Петерс Л. Дж. Пришло ли время для нового формализма классификации нормальных радиационных повреждений тканей? Int J Radiat Oncol Biol Phys.2001. 50: 1105–1106. [PubMed] [Google Scholar] 3. Гурмелон П., Бендеритер М., Берто Дж.М. Европейский консенсус по медицинскому ведению острого лучевого синдрома и анализу радиационных аварий в Бельгии и Сенегале. Здоровье Phys. 2010. 98: 825–832. [PubMed] [Google Scholar] 4. Международное агентство по атомной энергии. МАГАТЭ; Вена: 1998. Диагностика и лечение лучевых поражений. Серия отчетов по безопасности 2. [Google Scholar] 5. Педиго Т. Мосби / Джемс; 2005. Радиологическое оружие в Currance PL. Медицинский ответ на оружие массового поражения.[Google Scholar] 6. Михаловски А. Воздействие излучения на нормальные ткани: гипотетические механизмы и ограничения клоногенности in situ. Radiat Environ Biophys. 1981. 19 (3): 157–172. [PubMed] [Google Scholar] 7. Велдон Т.Е., Михаловски А.С. Альтернативные модели пролиферативной структуры нормальных тканей и их реакции на облучение. Br J Рак. 1986; 53: 382–385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Тилл Дж. Э., Маккалок Э. А. Прямое измерение радиационной чувствительности нормальных клеток костного мозга мыши.Radiat Res. 1961; 14: 213–222. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гоанс Р.Э., Холлоуэй Э.С., Бергер М.Э., Рикс Р.С. Ранняя оценка дозы после тяжелых радиационных аварий. Здоровье Phys. 1997. 72: 513–518. [PubMed] [Google Scholar] 10. Флиднер Т. Ядерный терроризм: роль гематологии в борьбе с его последствиями для здоровья. Curr Opin Hematol. 2006; 13: 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 11. Дайняк Н., Васеленко Ю.К., Армитаж Ю.О. Гематолог и радиационные пострадавшие. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol.2003: 473–496. [PubMed] [Google Scholar] 12. Fliedner T.M., Graessle D., Meineke V., Dörr H. Патофизиологические принципы, лежащие в основе реакции концентрации клеток крови, используемые для оценки тяжести эффекта после случайного облучения всего тела: важная основа для научно обоснованной клинической сортировки. Exp Hematol. 2007; 35: 8–16. [PubMed] [Google Scholar] 13. Лайман С.Д., Джеймс Л., Джонсон Л. Клонирование человеческого гомолога мышиного лиганда Flt3: фактор роста для ранних гематопоэтических клеток-предшественников.Кровь. 1994; 83: 2795–2801. [PubMed] [Google Scholar] 14. Bertho J.M., Demarquay C., Frick J. Уровень Flt3-лиганда в плазме: возможный новый биоиндикатор радиационно-индуцированной аплазии. Int J Radiat Biol. 2001; 77: 703–712. [PubMed] [Google Scholar] 15. Прат М., Фрик Дж., Лапорт Дж. П. Кинетика концентрации лиганда FLT3 в плазме у пациентов с трансплантированными гемопоэтическими стволовыми клетками. Leuk Lymph. 2006; 47: 77–80. [PubMed] [Google Scholar] 16. Берто Дж. М., Рой Л. Быстрый многопараметрический метод сортировки пострадавших в случаях случайного длительного облучения или отложенного анализа.BJR. 2009; 82: 764–770. [PubMed] [Google Scholar] 17. Crenn P., Vahedi A., Lavergne-Slove L. Цитруллин плазмы: маркер массы энтероцитов при заболевании тонкой кишки, связанном с атрофией ворсинок. Гастроэнтерология. 2003; 124: 1210–1219. [PubMed] [Google Scholar] 18. Lutgens L.C., Deutz N., Granzier-Peeters R. Концентрация цитруллина в плазме: суррогатная конечная точка радиационно-индуцированной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Технико-экономическое обоснование у 23 пациентов. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004. 60: 275–285. [PubMed] [Google Scholar] 19.Спитцер Т. Пересадка костного мозга. 2000; 26: 203–210. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сальво Н., Добл Б., Хан Л. и др. Профилактика радиационной тошноты и рвоты с использованием антагонистов 5-гидрокситриптамин-3 серотониновых рецепторов: систематический обзор рандомизированных исследований. Int J Radiat Oncol Biol Phys , в печати. [PubMed] 21. Осовец С.В., Азизова Т.В., Дэй Р.Д. Оценка рисков и пороговых значений доз для некоторых эффектов острого воздействия. Здоровье Phys. 2011; 100: 176–184. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кашима Х.К., Киркхэм У.Р., Эндрюс Дж.Р. Пострадиационный сиаладенит: исследование клинических особенностей, гистопатологических изменений и вариаций ферментов сыворотки после облучения слюнных желез человека. Am J Roentgenol. 1965; 94: 271–291. [Google Scholar] 23. Дубрей Б., Гиринский Т., Темза Х.Д. Пострадиационная гиперамилаземия как биологический дозиметр. Радиот Онкол. 1992; 24: 21–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Fliedner T.M., Dörr H.D., Meineke V. Вовлечение многих органов как патогенетический принцип лучевых синдромов: исследование с участием 110 историй болезни, задокументированных в ПОИСКЕ и классифицированных как основы гематопоэтических показателей эффекта. BJR Suppl. 2005; 27: 1–8. [Google Scholar] 25. Fliedner T.M., Chao N.J., Bader J.L. Стволовые клетки, полиорганная недостаточность в обеспечении готовности к радиационной аварийной медицинской помощи: a U.Консультационный семинар S./European. Стволовые клетки. 2009. 27: 1205–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. HiramaT, Акаси М. Вовлечение нескольких органов у пациентов, переживших аварию, возникшую в результате критического удара Токай-мура. BJR Suppl. 2005; 27: 17–20. [Google Scholar] 27. Баранов А.Е., Селидовкин Г.Д., Буттурини А., Гейл Р.П. Восстановление кроветворения после острого тотального облучения в дозе 10 Гр. Кровь. 1994; 83: 596–599. [PubMed] [Google Scholar] 28. Гурмелон П., Маркетт С., Аге Д. Вовлечение центральной нервной системы в вызванную радиацией мультиорганную дисфункцию и / или отказ.BJR Suppl. 2005. 27: 62–68. [Google Scholar] 29. Гоглер М.Х. Объединяющая система: играет ли эндотелий сосудов роль в полиорганной недостаточности после радиационного облучения? BJR Suppl. 2005. 27: 100–105. [Google Scholar] 30. Уильямс Дж. П. и Макбрайд WH. После падения бомбы: новый взгляд на синдром множественной дисфункции органов, вызванный радиацией. Int J Radiat Biol , в печати; доступно онлайн. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

Лучевая болезнь: факты, симптомы, лечение

Лучевая болезнь возникает, когда большая доза высокоэнергетической радиации проходит через ваше тело и достигает внутренних органов.Чтобы вызвать это заболевание, нужно гораздо больше, чем вы можете получить от любого лечения.

Врачи назвали болезнь, технически известную как острый лучевой синдром, в честь атомных бомбардировок, завершивших Вторую мировую войну. Неясно, сколько из 150 000–250 000 человек, погибших в результате этих атак, умерло от лучевой болезни. Но оценки в то время исчислялись сотнями или тысячами.

С тех пор около 50 человек умерли от лучевой болезни. В их число входят 28 рабочих и пожарных, которые погибли в 1986 году в результате аварии на атомной электростанции в Чернобыле на территории современной Украины.Более 100 человек в Чернобыле были диагностированы с острым лучевым синдромом, но выжили.

Большинство других людей, которые умерли от этого, были учеными или техническими специалистами на американских или советских атомных станциях во время холодной войны. Но в 1999 году трое рабочих заболели лучевой болезнью после аварии с ядерным топливом в Японии; двое из них погибли. После ядерной аварии на АЭС «Фукусима-дайити» в 2011 году не было зарегистрировано ни одного случая лучевой болезни.

Основы радиации

Количество радиации, которое получает ваше тело, измеряется в международной единице, называемой зивертом (Зв).Симптомы лучевой болезни проявляются, когда вы подвергаетесь воздействию более 500 миллизивертов (мЗв) или ползиверта. Более 4–5 Зв может привести к летальному исходу. Рабочие, заболевшие лучевой болезнью в Чернобыле, получили дозы от 700 мЗв до 13 Зв.

Естественная радиация присутствует повсюду — в воздухе, воде и материалах, таких как кирпич или гранит. Обычно вы получаете всего около 3 мЗв — трех тысячных зиверта — радиации от этих естественных источников в год.

Искусственные источники излучения от таких вещей, как рентгеновские лучи, добавляют еще около 3 мЗв. КТ (компьютерная томография), которая включает несколько рентгеновских лучей, сделанных под разными углами, дает около 10 мЗв. Людям, работающим в атомной отрасли, не разрешается подвергаться воздействию более 50 мЗв в год.

Симптомы лучевой болезни

Наиболее частые ранние симптомы лучевой болезни такие же, как и при многих других заболеваниях — тошнота, рвота и диарея. Они могут начаться в течение нескольких минут после воздействия, но могут появляться и исчезать в течение нескольких дней.Если у вас появились эти симптомы после радиационной чрезвычайной ситуации, вам следует обратиться за медицинской помощью, как только это станет безопасным.

У вас также могут быть повреждения кожи, например сильный солнечный ожог, волдыри или язвы. Радиация также может повредить клетки, из которых состоят волосы, что приведет к их выпадению. В некоторых случаях выпадение волос может быть необратимым.

Симптомы могут полностью исчезнуть в течение от нескольких часов до недель. Но если они возвращаются, то часто бывает хуже.

Лечение

Радиация повреждает ваш желудок и кишечник, кровеносные сосуды и костный мозг, который производит клетки крови.Повреждение костного мозга снижает количество белых кровяных телец, борющихся с болезнями, в вашем теле. В результате большинство людей, умирающих от лучевой болезни, умирают от инфекций или внутреннего кровотечения.

Ваш врач постарается помочь вам бороться с инфекциями. Они могут сделать вам переливание крови, чтобы заменить потерянные клетки крови. Или они могут дать вам лекарства, чтобы попытаться помочь вашему костному мозгу восстановиться. Или они могут попробовать пересадку.

Они также дадут вам жидкости и лечат другие травмы, например ожоги.Выздоровление от лучевой болезни может занять до 2 лет. Но после выздоровления вы все равно будете подвергаться риску других проблем со здоровьем. Например, ваши шансы заболеть раком выше.

% PDF-1.6 % 1 0 объект > / Метаданные 2 0 R / Страницы 3 0 R / StructTreeRoot 5 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 2 0 obj > поток 2019-01-15T19: 49: 44 + 09: 002019-01-15T19: 49: 44 + 09: 002019-01-15T19: 49: 44 + 09: 00Приложение Adobe InDesign CC 2017 (Macintosh) / pdfuuid: 08edcba7-1bd5 -4a70-990d-a61f498ca371uuid: 77d5433b-48ba-4702-88a1-3dec2ee328d3 Adobe PDF-библиотека 15.0 конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 120 0 объект > эндобдж 121 0 объект > эндобдж 122 0 объект > эндобдж 123 0 объект > эндобдж 124 0 объект > эндобдж 125 0 объект > эндобдж 126 0 объект > эндобдж 127 0 объект > эндобдж 128 0 объект > эндобдж 129 0 объект > эндобдж 130 0 объект > эндобдж 131 0 объект > эндобдж 132 0 объект > эндобдж 133 0 объект > эндобдж 134 0 объект > эндобдж 135 0 объект > эндобдж 136 0 объект > эндобдж 137 0 объект > эндобдж 138 0 объект > эндобдж 139 0 объект > эндобдж 140 0 объект > эндобдж 141 0 объект > эндобдж 142 0 объект > эндобдж 143 0 объект > эндобдж 144 0 объект > эндобдж 145 0 объект > эндобдж 157 0 объект > эндобдж 6 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC / ImageI] / Properties> / XObject >>> / Rotate 0 / StructParents 0 / TrimBox [0.0 0,0 419,528 595,276] / Тип / Страница >> эндобдж 159 0 объект > поток HWn } ﯨ

Кроветворные элементы острой лучевой болезни | 04-01-2011

Амеш А. Адаля, доктор медицинских наук, 1 апреля 2011 г.

Недавнее землетрясение и последовавшее за ним цунами, поразившее Японию и повредившее крупную атомную электростанцию ​​в Фукусиме, выявили связанные с радиацией заболевания и методы лечения. чтобы улучшить их в умах многих специалистов по медицине катастроф, а также широкой общественности.В то время как низкие дозы радиации не требуют лечения, а высокие дозы смертельны независимо от лечения, промежуточные дозы могут быть выживаемыми, если начато надлежащее лечение. В этом кратком учебнике по гемопоэтическому синдрому острой лучевой болезни освещаются некоторые клинические проблемы, возникающие при лечении людей с потенциально выживаемым острым облучением.

Острая лучевая болезнь

Острое заболевание не сопровождается относительно низкими дозами радиации. Напротив, такое воздействие может увеличить риск рака на протяжении всей жизни человека, начиная с пороговой дозы в 100 милливертов.Однако дозы в 1000 раз выше могут вызвать острое заболевание и смерть. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) возникает после порогового уровня поглощения радиации — обычно общая доза тела составляет 0,5–1 зиверт (Зв). При поддерживающей терапии люди, подвергшиеся воздействию уровней до 5-6 Зв, могут выжить. 1

ARS относится к спектру патофизиологических эффектов, которые индуцируются при взаимодействии высоких доз ионизирующего излучения с телом человека. ОЛБ состоит из 4 синдромов: кроветворного, желудочно-кишечного (ЖКТ), центральной нервной системы (ЦНС) и сердечно-сосудистой системы.Из 4-х гемопоэтический синдром — единственный, который можно вылечить с помощью медицинского вмешательства.

Гемопоэтический синдром возникает при 1-8 Зв и характеризуется следующими клиническими признаками и симптомами: 2

  • Тошнота, рвота и диарея

  • Мукозит, кожная эритема и лихорадка

  • Лимфоцитопения в течение 48 часов, нейтропения и тромбоцитопения в течение 20-30 дней

  • Нарушение заживления ран, кровотечение и анемия

Инструменты для сортировки

Грубая форма сортировки для определения тех, кого следует лечить после значительного Лучевая нагрузка — это время от воздействия до появления симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта.После дозы выше 2 Зв у большинства людей будет рвота. Если рвота наступит в течение 4 часов после воздействия, вероятно, потребуется срочное медицинское обследование и лечение. 2

Из-за воздействия ионизирующего излучения на костный мозг снижение количества лимфоцитов после облучения также можно использовать для сортировки, поскольку подсчет следует предсказуемому, зависимому от дозы снижению. Таблица 1 стратифицирует риск и прогноз от радиационного облучения на основе количества лимфоцитов через 48 часов после облучения. 2

Таблица 1: Количество лимфоцитов и прогноз
48 ч. количество лимфоцитов Est’d доза облучения Прогноз
1000-1500 клеток / мм 3 1-2 Sv Хорошо
500-1000 / мм 3 2-4 Sv Удовлетворительно
100-500 / мм 3 4-8 Sv Плохо
<100 мм 3 > 8 Sv Смерть, даже после лечения


Более сложным, но трудоемким инструментом сортировки является измерение дицентризма — наличия 2 центромер — в хромосомах, что является проявлением хромосомного повреждения.В отличие от подсчета лимфоцитов, который доступен во всех клинических лабораториях, анализ дицентриков требует специально обученного персонала и не является широко доступным.

Лечение гемопоэтических эффектов радиации

Можно использовать несколько методов лечения для поддержки и защиты пациента с ОЛБ от последствий радиационно-индуцированного подавления костного мозга. В таблице 2 приведены доступные методы лечения. 2 В настоящее время разрабатываются препараты для лечения, включающие миелоидные клетки-предшественники для инфузии и другие стимуляторы костного мозга.

Дополнительные сведения

К счастью, на сегодняшний день в Японии не зарегистрировано ни одного случая ОЛБ. Однако в случае возникновения каких-либо случаев методы, используемые для сортировки и лечения, будут способствовать нашему пониманию патофизиологии и лечения ОРС.

Ссылки

  1. Bland SA. Управление массовыми жертвами радиологических и ядерных инцидентов. JR Армейский медицинский корпус 2004; 150: 27-34.
  2. Флинн Д.Ф., Гоанс РЭ. Ядерный терроризм: сортировка и лечение пострадавших от радиации и комбинированных травм. Surg Clin N Am 2006; 86: 601-636.

Острое радиационное повреждение | Введение в химию

Цель обучения
  • Вспомнить причину, симптомы и лечение острого радиационного отравления

Ключевые моменты
    • Лучевая болезнь вызвана воздействием большой дозы ионизирующего излучения в течение короткого периода времени.
    • Относительно меньшие дозы радиации вызывают желудочно-кишечные эффекты, тогда как большие дозы могут вызывать неврологические эффекты и быструю смерть.
    • Лечение острого лучевого синдрома обычно поддерживается переливаниями крови и антибиотиками.

Срок
  • ионизирующее излучение Излучение высокой энергии, способное вызывать ионизацию веществ, через которые оно проходит; также включает частицы высоких энергий.

Острый лучевой синдром, также известный как радиационное отравление, лучевая болезнь или радиационная токсичность, представляет собой совокупность последствий для здоровья, которые проявляются в течение 24 часов после воздействия большого количества ионизирующего излучения, которое может длиться несколько месяцев.Термин «острый» относится к немедленным медицинским проблемам, а не к тем, которые развиваются после продолжительного периода.

Лучевая болезнь вызывается воздействием большой дозы ионизирующего излучения в течение короткого периода времени, обычно более 0,1 Гр / ч. Это может быть результатом ядерного взрыва, аварии с критичностью, аварии при лучевой терапии, утечки радиоактивных отходов, ошибки человека в ядерном реакторе и т. Д.

Выжившая после острого лучевого синдрома Фотография 11-летней девочки, которая находилась в 2 километрах от места бомбардировки Хиросимы, выздоравливая после острого лучевого синдрома.

Радиационные симптомы

Начало и тип симптомов зависят от радиационного облучения. Относительно меньшие дозы вызывают желудочно-кишечные эффекты, такие как тошнота и рвота, и симптомы, связанные с падением показателей крови, такие как инфекция и кровотечение. Относительно большие дозы могут вызвать неврологические эффекты и быструю смерть. Лечение острого лучевого синдрома обычно сопровождается переливанием крови и антибиотиками.

Подобные симптомы могут появиться через месяцы или годы после облучения как хронический лучевой синдром, когда мощность дозы слишком мала, чтобы вызвать острую форму.Радиационное облучение также может увеличить вероятность развития некоторых других заболеваний, в основном различных видов рака. Эти заболевания иногда называют лучевой болезнью, но они никогда не включаются в термин острый лучевой синдром.

Классически острый лучевой синдром подразделяется на три основных проявления: гематопоэтический (поражающий костный мозг), желудочно-кишечный (после облучения желудка и кишечника) и неврологический / сосудистый (после воздействия на мозг).Скорость появления симптомов связана с воздействием радиации, при этом более высокие дозы приводят к более короткой задержке появления симптомов.

Лучшая профилактика лучевой болезни — это минимизация дозы облучения или уменьшение мощности дозы.

Показать источники

Boundless проверяет и курирует высококачественный контент с открытой лицензией из Интернета. Этот конкретный ресурс использовал следующие источники:

Радиационная травма — травмы и отравления

Острая лучевая болезнь обычно возникает у людей, все тело которых подверглось воздействию очень высоких доз радиации сразу или в течение короткого периода времени.Врачи делят острые лучевые заболевания на три группы (синдромы) в зависимости от пораженной системы основных органов, хотя эти группы частично совпадают:

  • Гематопоэтический синдром: влияет на ткани, вырабатывающие клетки крови

  • Желудочно-кишечный синдром: влияет на пищеварительную систему тракт

  • Цереброваскулярный синдром: поражает мозг и нервную систему

Острое лучевое заболевание обычно прогрессирует в три стадии:

  • Ранние симптомы, такие как тошнота, потеря аппетита, рвота, усталость и, при очень сильном облучении полученных доз, диарея (собирательно называется продромом)

  • Период без симптомов (латентная стадия)

  • Различные модели симптомов (синдромов) в зависимости от количества полученного излучения

Какой синдром развивается , его серьезность, и я Скорость прогрессирования зависит от дозы облучения.По мере увеличения дозы симптомы развиваются раньше, быстрее прогрессируют (например, от продромальных симптомов к синдромам различных систем органов) и становятся более тяжелыми.

Степень тяжести и динамика ранних симптомов довольно одинаковы от человека к человеку для данного количества радиационного облучения. Таким образом, врачи часто могут оценить уровень радиационного облучения человека, основываясь на времени, характере и тяжести первых симптомов. Однако наличие травм, ожогов или сильного беспокойства может усложнить эту оценку.

Гематопоэтический синдром вызван воздействием радиации на костный мозг, селезенку и лимфатические узлы — основные места производства клеток крови (гемопоэза). Потеря аппетита (анорексия), вялость, тошнота и рвота могут начаться через 1–6 часов после облучения от 1 до 6 Гр. Эти симптомы проходят в течение 24-48 часов после заражения, и люди чувствуют себя хорошо в течение недели или более. В течение этого бессимптомного периода кроветворные клетки в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах начинают истощаться и не замещаются, что приводит к острой нехватке белых кровяных телец, за которой следует нехватка тромбоцитов, а затем и красных кровяных телец. кровяные клетки.Нехватка лейкоцитов может привести к тяжелым инфекциям. Нехватка тромбоцитов может вызвать неконтролируемое кровотечение. Нехватка эритроцитов (Обзор анемии анемии Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов низкое. Эритроциты содержат гемоглобин, белок, который позволяет им переносить кислород из легких и доставлять его во все части. .. читать дальше) вызывает утомляемость, слабость, бледность и затрудненное дыхание при физических нагрузках. Если люди выживают, через 4–5 недель клетки крови начинают вырабатываться снова, но люди месяцами чувствуют себя слабыми и усталыми, и у них повышается риск рака.

Гастроинтестинальный синдром возникает из-за воздействия радиации на клетки пищеварительного тракта. Сильная тошнота, рвота и диарея могут начаться менее чем через 1 час после воздействия 6 Гр или более радиации. Симптомы могут привести к сильному обезвоживанию, но они проходят в течение 2 дней. В течение следующих 4 или 5 дней (латентная стадия) люди чувствуют себя хорошо, но клетки пищеварительного тракта, которые обычно действуют как защитный барьер, умирают и теряются. По прошествии этого времени возвращается сильный понос, часто с кровью, который снова приводит к обезвоживанию.Бактерии из пищеварительного тракта могут проникать в организм, вызывая тяжелые инфекции. У людей, получивших такое большое количество радиации, также развивается гемопоэтический синдром, который приводит к кровотечению и инфекции и увеличивает риск смерти. После воздействия радиации 6 Гр или более смерть является обычным явлением. Однако при наличии передовой медицинской помощи около 50% людей могут выжить.

Цереброваскулярный синдром возникает, когда общая доза радиации превышает 20–30 Гр. У людей быстро появляется спутанность сознания, тошнота, рвота, кровавый понос, тремор и шок.Скрытая фаза непродолжительна или отсутствует. В течение нескольких часов артериальное давление падает, что сопровождается судорогами и комой. Цереброваскулярный синдром всегда заканчивается смертельным исходом в течение от нескольких часов до 1-2 дней.

лучевое поражение | патология | Britannica

Изучите воздействие ядерного излучения на человеческий организм, такое как повреждение легких, щитовидной железы и даже тяжелые ожоги

Обзор ядерной радиации и ее воздействия на человеческий организм.

Contunico © ZDF Enterprises GmbH, Майнц См. Все видео для этой статьи

лучевое поражение , повреждение тканей или изменения, вызванные воздействием ионизирующего излучения, а именно гамма-лучей, рентгеновских лучей и таких высокоэнергетических частиц, как нейтроны , электроны и позитроны.Источники ионизирующего излучения могут быть естественными (например, радиоактивные вещества, такие как элемент радий или радиоизотопы калий-40 и углерод-14) или искусственными (рентгеновские аппараты, ядерные реакторы, ускорители частиц, ядерное оружие и т. Д.) .

Далее следует краткое лечение лучевого поражения. Для дальнейшего обсуждения, см. радиация: Биологические эффекты ионизирующего излучения.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Радиационное поражение проявляется в различных формах, каждый из которых зависит от ионизирующего излучения, его проникающей способности, облученной части тела, продолжительности воздействия и общей дозы. Радиационное поражение чаще всего возникает в тканях и органах, состоящих из быстро размножающихся клеток, таких как, например, кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и костный мозг, где клетки-предшественники непрерывно размножаются, чтобы заменить зрелые клетки, которые постоянно теряются. через нормальное старение.Воздействие радиации на эти органы в первую очередь является результатом разрушения клеток-предшественников и последующего вмешательства в замену зрелых клеток, что так важно для поддержания структуры и функции ткани.

Симптомы, возникающие в результате интенсивного облучения большого сегмента желудочно-кишечного тракта или части костного мозга, составляют состояние, называемое лучевой болезнью или острым лучевым синдромом. Ранние признаки этого состояния включают потерю аппетита, тошноту и рвоту в течение первых нескольких часов после облучения с последующим бессимптомным периодом, который длится до основной фазы болезни.При кишечной форме лучевой болезни основная фаза характеризуется болью в животе, лихорадкой и диареей, которые в течение нескольких дней приводят к обезвоживанию, прострации и фатальному шоковому состоянию. Основная фаза кроветворной формы (связанная с костным мозгом) болезни начинается позже (примерно через 2–3 недели после облучения) с типичными симптомами, включая лихорадку, слабость, потерю волос, инфекцию и кровотечение. При серьезном повреждении костного мозга смерть может наступить в результате инфекции и неконтролируемого кровотечения.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Другими проявлениями лучевого поражения являются определенные формы рака. У выживших после взрывов атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки, у некоторых пациентов, подвергшихся многократным рентгеноскопическим обследованиям грудной клетки, и у определенных групп работников-радиологов (например, женщин, красивших часы с радиевым покрытием и циферблаты) наблюдалось дозозависимое увеличение числа случаев заражения. рак, в первую очередь лейкоз и рак груди.

Радиационное поражение также включает аномалии, возникающие в эмбрионе. Ткани эмбриона, как и другие ткани, состоящие из быстро размножающихся клеток, чрезвычайно чувствительны к ионизирующему излучению. Таким образом, органы, облучаемые в процессе формирования, имеют тенденцию к деформации. Многие виды радиационно-индуцированных аномалий наблюдались у экспериментально облученных грызунов. Многие из них являются пороками развития нервной системы, такими как уменьшение размера мозга или неспособность к развитию глаз.Аномалии нервной системы у младенцев были обнаружены чаще, чем обычно, у детей, рожденных беременными женщинами, жившими в Хиросиме и Нагасаки во время взрывов атомной бомбы. Частота умственной отсталости и уменьшенного размера головы у таких детей существенно увеличивалась, когда облучение происходило между 8 и 15 неделями беременности, что было определено как возраст наибольшей восприимчивости к ионизирующему излучению.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *