Коревая анергия: Патогенез / КонсультантПлюс

Содержание

Патогенез / КонсультантПлюс

Местом внедрения (входными воротами) вируса кори являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация [5, 7, 8, 15, 16, 17].

С 3 дня инкубационного периода развивается вирусемия (первая волна). В начальном периоде количество вируса сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением иммуноглобулина, на чем и основана пассивная иммунизация при контакте с больным корью. В середине инкубационного периода имеется высокая концентрация вируса в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, фолликулах, миелоидной ткани костного мозга. В катаральный период кори и в 1 день высыпаний отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии (вторая волна) с большим содержанием вируса в отделяемом слизистой оболочки верхних дыхательных путей. К 5 дню высыпаний вирус в крови не обнаруживается, появляются вируснейтрализующие антитела.

Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, вызывая катаральное воспаление рото-, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, при этом некротизируется эпителий дыхательных путей, что приводит к наслоению вторичной бактериальной флоры и развитию бактериальных осложнений. Поражается пищеварительный тракт — слизистая ротовой полости, тонкая и толстая кишка. Патологические изменения слизистой оболочки губ, десен, щек представляют собой участки некроза эпителия с последующим слущиванием (пятна Бельского-Филатова-Коплика). В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты.

Допускается возможность непосредственного воздействия коревого вируса на ЦНС. Вирус может гематогенно заноситься в головной мозг с развитием коревого энцефалита. Установлена роль возбудителя в развитии острого демиелинизирующего энцефалита, энцефаломиелита и хронически прогредиентного поражения ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).

У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ) выявляются высокие титры противокоревых антител. Однако из головного мозга умерших от ПСПЭ выделено несколько штаммов вируса, отличающиеся по свойствам от вируса кори и схожи по антигенной структуре к вирусу чумы собак [4].

Для кори характерно развитие анергии (вторичного иммунодефицита) со снижением уровня иммунитета, что приводит к активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры с развитием осложнений преимущественно дыхательной системы, обострению хронических заболеваний. Коревая анергия сохраняется не менее месяца.

Открыть полный текст документа

Вирус кори (антитела класса IgM)

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Корь известна со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120-230 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки образованной матричными белками (поверхностными глюкопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наиболее важные антигены — гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами). При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре — в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса — (-15)-(-20) °С.

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Путь передачи кори — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы.

После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает.

К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний — системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:

  • катаральный период;
  • период высыпания;
  • период реконвалесценции.

Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, головная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. Признаки интоксикации у взрослых больных выражены значительно больше, чем у детей. С первых дней болезни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными выделениями. Развивается навязчивый сухой кашель, у детей он часто становится грубым, «лающим», сопровождается осиплостью голоса и (в ряде случаев) стенотическим дыханием. Одновременно развивается конъюнктивит с отёчностью век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и гнойным отделяемым. Нередко по утрам веки слипаются. Больного раздражает яркий свет. При осмотре больных корью детей выявляют одутловатость лица, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У взрослых эти симптомы выражены незначительно, но наблюдают лимфаденопатию (преимущественно шейных лимфатических узлов), прослушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы в лёгких. У части больных отмечают непродолжительный кашицеобразный стул.

На 3-5-й день самочувствие больного несколько улучшается, снижается лихорадка. Однако через день вновь усиливаются проявления интоксикации и катарального синдрома, температура тела поднимается до высоких цифр. В этот момент на слизистой оболочке щёк напротив малых коренных зубов (реже на слизистой оболочке губ и дёсен) можно обнаружить кардинальный клинический диагностический признак кори — пятна Филатова-Коплика-Вельского. Они представляют собой несколько выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окружённые тонкой каймой гиперемии (вид «манной каши»). У детей элементы обычно исчезают с появлением экзантемы, у взрослых могут сохраняться в течение первых её дней. Несколько раньше пятен Филатова-Коплика-Вельского или одновременно с ними на слизистой оболочке мягкого и частично твёрдого нёба появляется коревая энантема в виде красных пятен неправильной формы, величиной с булавочную головку. Через 1-2 сут они сливаются и теряются на общем гиперемированном фоне слизистой оболочки.

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.

  • В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
  • На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
  • На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений — насморка, кашля, слезотечения, светобоязни — и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори. В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Митигированная корь. Атипичная форма, развивающаяся у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.

Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.

Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови.

Осложнения кори.

Наиболее частое осложнение кори — пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного крупа. Встречают стоматиты. Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты чаще наблюдают у взрослых, эти состояния обычно развиваются в периоде пигментации. Наиболее грозным, но, к счастью, редким осложнением (чаще у взрослых) бывает коревой энцефалит.

Лабораторные данные при кори:

лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1-2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.

Корь отличает комплекс основных клинических проявлений в катаральном периоде: интоксикация, насморке обильными выделениями, навязчивый грубый, «лающий» кашель, осиплость голоса, выраженный конъюнктивит с отёчностью век, инъекцией сосудов склер и гнойным отделяемым, фотофобия, появление кардинального клинического диагностического признака — пятен Филатова-Коплика-Вельского на 3-5-й день болезни. Затем возникает яркая пятнисто-папулёзная экзантема, имеющая тенденцию к слиянию. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком, характерным для кори (за исключением митигированной), является нисходящая последовательность высыпаний.

 

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Корь. Справочник педиатра

Корь

Эпидемиология. Корь вызывает вирус, чувствительный к действию солнечных лучей, к воздействию физических и химических факторов, устойчивый к низкой температуре. Во внешней среде сохраняется не более 30 мин. С потоками воздуха может переноситься на большие расстояния, с чем связана высокая заразность кори. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Входными воротами для инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо– и ротоглотка) и конъюнктива (слизистая оболочка глаза).

Корью болеют дети любого возраста, кроме малышей первых 3-х мес. жизни, которым иммунитет передается от матери. Передача инфекции происходит от больного человека в первые 4 дня от появления сыпи. Подъем заболеваемости отмечается в весенние месяцы с периодичностью в 5–7 лет.

Клиника. Инкубационный период от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина может увеличиваться до 21 дня.

Катаральный период продолжается 3–4 дня. У ребенка повышается температура, появляются конъюнктивит, светобоязнь, насморк, кашель, ухудшается самочувствие. За 1–2 дня до появления сыпи на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов можно обнаружить мелкие белесые образования (пятна Бельского-Филатова-Коплика), окруженные венчиком гиперемии, их нельзя снять тампоном или шпателем.

Далее следует период высыпаний, который начинается с подъема температуры до 38–40 °C, выраженного ухудшения состояния больного, вялости, сонливости, отказа от еды. В это время ребенка могут беспокоить боли в животе, диарея (понос). Период высыпания (3–4 дня) характеризуется поэтапным (лицо – туловище – конечности) появлением яркой крупнопятнистой сыпи, склонной к слиянию, особенно в естественных складках кожи.

В период пигментации (5–8 дней) сыпь темнеет и со 2-3-го дня выглядит неоднородной: багрово-синюшной на лице и более яркой – в местах свежих высыпаний. Пигментация происходит в том же порядке, как появлялась сыпь, может сопровождаться мелким отрубевидным шелушением.

У переболевшего ребенка первое время имеются симптомы астенизации (слабость, вялость, повышенная утомляемость). Основная опасность – развитие анергии (вторичного иммунодефицита), что приводит к развитию осложнений: ларингит (ложный круп), бронхит, блефарит (воспаление век), кератит (воспаление роговицы – прозрачной оболочки глаз), стоматит, отит, расстройства пищеварения, пневмония, энцефалит. Коревая анергия держится 3–4 недели и более.

После перенесенной кори сохраняется пожизненный иммунитет.

Лечение. При неосложненном течении проводят симптоматическое лечение в домашних условиях. Используются жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен). Аспирин исключается (может способствовать появлению геморрагий).

Назначают витаминные комплексы: Мульти-Табс Малыш (для детей 1–4 лет), Мульти-Табс Юниор (старше 4 лет), Мульти-Табс Тинейджер (для подростков), Витрум Кидс (для детей 2–7 лет), Центрум Юниор (после 2 лет), Джунгли (старше 4 лет), Пиковит (от 1 до 14 лет), Санасол (сироп, драже), Алвитил (сироп, гель). Для укрепления стенок сосудов (если не используется витаминный комплекс) применяют аскорутин.

При конъюнктивитах и кератитах используются примочки, промывания, глазные капли (офтальмоферон, локферон), гели и мази (герпферон, актовегин, метилурациловая мазь) по назначению врача.

Больному необходим постельный режим на протяжении всего лихорадочного периода, удобное положение в постели, чтобы свет не падал в глаза. В помещении проводят только влажную уборку, часто проветривают комнату и поддерживают температуру воздуха на уровне 20 °C. Регулярное умывание, чистота полости рта, глаз, носа – необходимые условия ухода за больным корью. Показано обильное питье: соки, чай с лимоном, компоты, кефир и т. п.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Корь | ГУ «ЛРДКБ» ЛНР

Корь – острое инфекционное вирусное заболевание, которое характеризуется высокой температурой, воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Заболевание имеет высокий уровень восприимчивости человеком (около 100%). Вирус кори малоустойчив во внешней среде, и вне человеческого организма быстро погибает от воздействия различных физических и химических факторов. При комнатной температуре вирус сохраняет активность на протяжении 1-2 суток. При низких температурах вирус сохраняет активность в течении нескольких недель. Передается вирус воздушно-капельным путем. Источником инфекции является больной человек. Лица, переболевшие корью, имеют стойкий иммунитет. Повторное заражение встречается крайне редко. Известны случаи, когда вирус распространялся на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной системе.

СИМПТОМЫ КОРИ:

Симптомы кори разнообразны и зависят от стадии заболевания:

1. Инкубационный период занимает 9-17 дней, а при пассивной иммунизации может продлиться до 3 недель.

2. Катаральный период. В этой стадии болезнь начинается остро. У больного возникает общее недомогание, снижение аппетита, головные боли, нарушение сна. При тяжелых формах заболевания температура может повыситься выше 40 °C. Взрослые корь переживают значительно тяжелее, чем дети, и признаки интоксикации при кори у взрослых выражены намного сильнее, чем у детей. В первый день болезни у больного отмечается насморк с обильными слизистыми и слизисто-гнойными выделениями. Постепенно развивается навязчивый сухой кашель. У детей кашель нередко становится грубым и лающим, сопровождающимся заметной осиплостью голоса и стенотическим дыханием. Параллельно развивается конъюнктивит, сопровождающийся отечностью век, покраснением конъюнктивы и обильным отделяемым из глаз с примесью гноя, появляется светобоязнь. У детей катаральный период кори может сопровождаться одутловатостью лица, покраснением слизистой оболочки ротоглотки и зернистостью задней стенки глотки. На слизистой оболочке щек и неба определяют мелкие белесоватые пятнышки, окруженные узкой красной каемкой, напоминающие по внешнему виду манную крупу (пятна Филатова-Коплика-Бельского).Примерно на 3-5 день после общее состояние больного немного улучшается и снижается лихорадка.

3. Период высыпания. Для него характерно появление пятнисто-папулезной сыпи, которая имеет тенденцию к слиянию и образованию обширных пятен и участков здоровой кожи между ними. В первый день сыпь возникает за ушами и на волосистой части головы. Спустя некоторое время высыпания возникают на лице, шее и верхней части груди. На второй день периода высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук. Уже на третьи сутки элементы сыпи появляются на нижних конечностях и на руках, а на лице они становятся бледноватыми. Часто у взрослых сыпь обильнее, чем у детей. Как правило, она крупнопятнистая и сливная. При тяжелом течении возможно появление геморрагических элементов. В периоде высыпаний усиливаются катаральные явления: насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь. В данном случае максимально выражена лихорадка и

другие признаки интоксикации. При обследовании больных нередко проявляются симптомы трахеобронхита, а тахикардия и артериальная гипертензия выражены умеренно.

4. Период реконвалесценции. Также этот этап заболевания известен как период пигментации. Характеризуется он улучшением общего состояния здоровья. Самочувствие больного становится удовлетворенным, температура тела постепенно нормализуется, а катаральные явления заболевания исчезают. Постепенно элементы сыпи бледнеют, превращаясь в светло-коричневые пятна. В дальнейшем остаточная пигментация исчезает в течение 5-7 суток. После того, как пигментация исчезнет, можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи. Как правило, это отмечается на лице. В периоде реконвалесценции снижается активность неспецифических и специфических факторов защиты. Это явление известно, как коревая анергия. Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель или месяцев. На протяжении всего этого периода организм плохо сопротивляется инфекционным агентам, что делает его подверженным бактериальным или вирусным инфекциям. При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп(стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит. Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Вакцинация.

В соответствии с национальным календарём прививок РФ, который утверждён приказом Министерства здравоохранения РФ № 125 от 21 марта 2014г. вакцинация против кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет. В соответствии с тем же приказом вакцинация против кори и ревакцинация против кори показана всем детям и взрослым в возрасте от 1 года до 35 лет в том случае, если они не болели, не привиты, привиты однократно против кори или не имеют сведении о прививках против кори. В возрастной категории 36—55 лет при тех же условиях вакцинация от кори показана представителям профессий, которые подразумевают контакт с большим количеством людей. После введения одной дозы 85 % детей девятимесячного возраста и 95 % детей двенадцатимесячного возраста получают иммунитет. Почти все, у кого не развивается иммунитет после введения первой дозы, приобретают иммунитет после введения второй дозы.

При охвате вакцинации в какой-либо местности более 93 % вспышек кори, как правило, больше не происходит, однако они могут вновь начаться при снижении охвата. Вакцина может защитить от заболевания при введении в течение 72 часов после контакта.

Источник: Одинцов Олег Александрович, врач – детский инфекционист инфекционно – диагностического боксированного отделения ГУ «ЛРДКБ» ЛНР

Корь

мама Счастья, 29 май 2020:

 

«Мальчики — это такие же девочки, только с обрезанными волосами»

***

 

Eleina, 03 июн 2020:

 

А у нас сегодня юный мичуринец выявился — дочь, почти 5 лет, съела яблоко и выдала: «А я вот эти косточки, которые от яблока остались, завтра в землю положу, полью, закопаю, а потом у меня там вырастет…(пауза, восторг в глазах и с придыханием)…арбуз!»

***

 

мама Счастья, 09 июн 2020:

 

Вернулись старшие дети с прогулки. Дочь: «Мама, у меня был выбор: или остаться на дереве совсем мертвой, или порвать штаны. Ты что выбираешь? Я выбрала спрыгнуть.» С последними слова поворачивается спиной, а я понимаю, что означенный предмет гардероба спасти не удастся… А ещё, что нужна вата и перекись водорода.

***

 

anna_lomakova, 26 июн 2020:

 

Соседи взяли котенка, и сегодня Катя с дочкой этих соседей водили этого котенка гулять. Рассказ очевидца (то есть, Кати): «Мама, сначала этот котенок был нормальным человеком, а потом как начал лезть под машину! Совсем с ума сошел!»

***

 

Valkiriya, 26 июн 2020:

 

Алиса 6л

Когда я была белочкой я шла по дорожке наступила на ядовитый гриб и заболела ветрянкой

***

 

Harisma, 27 июн 2020:

 

Ходим с внучкой 4г. по магазину, я читаю этикетки.

— Баб, что ищешь?

— Тоник для лица.

— Их вон много, бери любой.

— Мне нужен успокаивающий.

— У тебя что, лицо нервное? :crazy:

— Да,у него глаз дёргается 😀

***

 

CoolYoMa, 30 июн 2020:

 

Дочь, 11 лет

— Ты думаешь я трусиха? Я знаешь какая смелая! Я могу спать без одеяла и не бояться что кто-то за ногу схватит. Потому что никого нет в комнате. Да же? Там и щель маленькая за кроватью, никто не сможет пролезть из духов…

***

 

Yona, 30 июн 2020:

 

Дочь, 9 лет

Шагаем мимо сквера Жукова, неподалеку группа дам в возрасте занимаются аэробикой под музыку Backstreet boys, посмотрела она на них и выдала: дааа, похоже это группа непопулярных лайкеров…

 

Бульвар героев, часовня. О маленькая церковь! Я отвечаю, что это называется часовней. Задумалась. Там чо время спрашивают?

***

 

CoolYoMa, 15 июл 2020:

 

Дочь сокрушается: эх, не хочет Володя (17 лет брату) тату делать. .. и волосы красить. Не в меня пошёл…

***

 

Valkiriya, 16 июл 2020:

 

Алиса 6л

— доча, ты пижаму случайно наизнанку надела?

— нет, так теплее 😀

***

 

мама Счастья, 16 июл 2020:

 

Дочь (6 лет. Сокрушенно) : » Что-то мне не нравятся друзья брата . За кого буду замуж выходить …»

***

 

Mamagala, 07 авг 2020:

 

Дочь(18 лет — ну а что — детё же моё 😀 ) сделала макияж.

Я рассматриваю.

— Ой как красиво глазки накрасила, и щёчки, и…. носик.. нос?

Хохочет.

— И нос!

У меня в голове: «Они и нос теперь красят? Я не стар — я супер стар!»

***

 

anna_lomakova, 08 авг 2020:

 

Дочь, 3 года, показывает мне свою куклу: Мама, смотри какая у меня ХЕЯ! Ее зовут девочка! 😀

***

 

CoolYoMa, 08 авг 2020:

 

Идёт мужчина в майке спортивной с номером 7.

Я: Лиза, смотри, парень с номером на майке.

Лиза: может это подписано какой он по счету муж у своей жены?

Проведение диспансеризации — Справочник по медицине PRO7

Информационное письмо рекомендуется для использования в практической работе цеховой службы МСЧ при проведении диспансеризации работающих в контакте с вредными производственными факторами. [Стр.238]

Приступая к проведению диспансеризации, врач ставит перед собой следующие задачи … [Стр.292]

Документация при проведении диспансеризации. На каждого больного с патологией пародонта, состоящего на диспансерном учете, заводятся два основных медицинских документа … [Стр.296]

Прогноз. В настоящее время благоприятный. В связи с применением современных антимикробных средств и противотуберкулезных препаратов, широким проведением диспансеризации туберкулезный хондроперихондрит развивается редко. [Стр.556]

Для проведения диспансеризации, кроме амбулаторно-поликлинических учреждений города и села, используют также диспансеры, стационары больниц и другие учреждения здравоохранения.  [Стр.252]

Выше были кратко изложены основные принципы организации и проведения диспансеризации хирургических больных среди городского населения. [Стр.50]

Коревая анергия сохраняется длительно (3-4 над. и более), чгн обусловливает необходимость проведения диспансеризации рскоин лесцентов. [Стр.179]

Хартмане И.Г.Роль врача-ортодонта при проведении диспансеризации и профилактики зубочелюстных аномалий у детей. // Профилактика, диагностика и лечение стоматологических заболеваний. М,1989.С.22-25. [Стр.170]


Смотреть другие источники с термином Проведение диспансеризации: [Стр.239]    [Стр.239]    [Стр.22]    [Стр.188]    [Стр.76]    [Стр.24]    [Стр.62]    [Стр.72]    [Стр.77]    [Стр.233]    [Стр.366]    [Стр.54]    [Стр.9]    [Стр.77]    [Стр. 273]    [Стр.324]    [Стр.11]    [Стр.342]    [Стр.98]    [Стр.133]    [Стр.172]    [Стр.183]    [Стр.349]    [Стр.351]    [Стр.49]    [Стр.49]    [Стр.51]    [Стр.335]    [Стр.159]    [Стр.500]    [Стр.145]    [Стр.279]    [Стр.15]    [Стр.165]    [Стр.166]    [Стр.276]    [Стр.205]    [Стр.295]    [Стр.665]    [Стр.179]    [Стр.182]    [Стр.191]    [Стр.289]   

Информио

×

Неверный логин или пароль

×

Все поля являются обязательными для заполнения

×

Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

  1. Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
  2. Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр.)
  3. Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
  4. Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
  5. Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
  6. Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
  7. Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
  8. Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

×

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

×

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

Ensayos clínicos sobre Вирусная вирусная инфекция: вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи, витамин D — Registro de ensayos clinicos

Подробное описание

INTRODUCCIÓN Las verrugas son afecciones cutáneas comunes que resultan de la infección de los queratinocitos por virus del papiloma humano (VPH). da como resultsado un visible Los VPH son virus de ADN bicatenario pequeños, epiteliotrópicos, no envueltos, ubicuos.Se han identificado más de 150 tipos de VPH, entre los cuales la verruga vulgar suele ser causada segun los tipos 1, 2, 4, 27 o 57 del VPH y las verrugas planas según los tipos 3 o 10 del VPH. Las verrugas cutáneas ocurren en el 7% al 10% de la población general, con una incidencia maxima entre las edades de 12 y 16 años En los niños, la eliminación puede ocurrir después de solo unos pocos meses, con un 50% a 1 año у alrededor де 65% -78% в Лос-2 años. por factores como la cepa del virus, el estado inmunológico del huésped, la extensión y la duración de las verrugas.La Transmisión de las verrugas себе производит пор контакто прямо или косвенно через través de fómites. Existen несколько агентов destructivos, antiproliferativos Y Antivirales en эль tratamiento де лас verrugas. Другие способы включают гипнотерапию, акупунктуру, локальную гипертермию, вакцинацию и комбинацию передних агентов. много efectos adversos, por lo que la inmunoterapia se está volviendo más Popular, especialmente en el tratamiento de las verrugas genitales y cutáneas refractarias.Агенты внутри очагов поражения (IL) и системные препараты IL Sarampión, paperas, rubéola (MMR) и IL витамина D3 в виде иммунотерапевтических агентов. La inmunoterapia себе определить комо ип типо де terapia biológica дие США sustancias пункт estimular о суприме эль система inmunológico пункт ayudar аль cuerpo a fightir эль-рак, лас infecciones у otras enfermedades. La inmunoterapia puede afectar el sistema inmunológico en general o puede ser específico de una célula. Se cree que la inmunoterapia induce una fuerte señal proinflamatoria inespecífica y atrae las células presentadoras de antigenos, lo que se associa con la liberación de citocinas como IL-2, IL-8, IL-12, IL-I8, фактор некроза опухоли α е интерферон γ, который активирует Th2 Respuesta de citocinas, который способствует активации реакции гиперчувствительности замедленного типа.conduciendo a la erradicación de las células infectadas por el VPH. La inyección también puede causar una resolución en individuos previamente sensibilizados. También se afirma que regula la diferenciacion y proliferación de células epidérmicas y puede module producción de citocinas a través de su acción sobre los рецепторы витамина D (VDR). provoca la eliminación de lesiones tratadas y no tratadas y ayuda prevenir infecciones futuras a través de inducción de inmunidad adquirida largo plazo al VPH.La vacuna MMR está incluida en el calendario de inmunización de Nepal, por lo que la prueba cutánea de sensibilización previa es no es necesario ya que se espera que todos los pacientes sean inmunes. La MMR Aumenta ла Sensibilidad аль Antigeno inyectado у disminuye ла probabilidad де анергии. Los efectos secundarios de la MMR incluyen dolor durante la inyección, sintomas подобные лос-де-ла-грипе, прурито и пылкость. сенсация. La Vitamina D IL es una adición novedosa a las terapias para las verrugas, ya que es una simple, efectiva, Método bien tolerable y económico con efectos secundarios locales y sistémicos smalles.Los efectos де ла витамина D3 incluyen dolor transtorio de leve a Moderado, отек en el lugar de la inyección. y eritema leve.Además, sería más seguro controlar la vitamina D y el calcio séricos niveles antes y después del tratamiento con Vitamina D intralesional para prevenir posibles hipervitaminosis D. FUNDAMENTO La inmunoterapia intralesional es un método emergente de tratamiento de las verrugas en verrugas en inyección en una sola verruga también provoca la resolución de las verrugas Distances.modalidades destructivas, es más eficaz y cómodo para el paciente ya que obvia la necesidad de un tratamiento Individual de cada verruga. recurrencia, evita efectos adversos como cicatrices, es más rentable en múltiples verrugas y disminuye el tiempo que un médico tiene que dedicar a cada paciente. Además, танто ла inyección де MMR и ла витамина D3 están fácilmente disponibles en comparación con otros агентов inmunoterapéuticos como derivado proteico Purificado y antigeno de Candida. La Vacuna MMR IL se ha utilizado más tiempo Que la Vitamina D IL y hay más estudios comparativos Que muestran la eficacia de la vacuna MMR con tasas de aclaramiento Que van Desde 70,4% и 82,4%.Las tasas de aclaramiento de la Vitamina D IL варьируется между 40% и 90%. Las ventajas де ла витамин D sobre ла Vacuna MMR сын ла Rentabilidad, ла не necesidad де mantenimiento де ла cadena де фрио, fácil disponibilidad у viabilidad де uso en pacientes inmunosuprimidos pacientes. Según el Instituto de Medicina (IOM), максимальная переносимая доза витамина D, равная 4000 UI / дневной срок для человека, мэра 9 лет, де-факто que la dosis maxima anual sea de 1. 460.000 UI. La cantidad de vitamina D que administraremos será de 1.500 000 МЕ. le están dando una absorción sistémica intralesional es probable que sea baja, aunque los datos sobre cantidad de IL Vitamina D que sorbe sistémicamente no está disponible. Los pacientes han sido evaluados clínicamente paraDetectar signos y sintomas de hypervitaminosis D, sin embargo, no se observaron signos de toxicidad. Según nuestra búsqueda de literatura, 1.No se han realizado estudios previos sobre inmunoterapia en verrugas en nuestro país. 2. Не реализованы сравнительные исследования для сравнения IL MMR и IL витамина D3 в пользе.де verruga, пор ло танто, Nuestro objetivo эс establecer ла eficacia де Cada Uno у comparar лос душ. OBJETIVOS Objetivos Principales: 1.Determinar ла eficacia де ла vacuna MMR де IL en эль tratamiento де ла verruga. 2.Определить эффективность витамина D IL в отношении бородавок. 3. Сравните эффективность вакцины MMR IL и витамина D IL. Objetivo secundario: 1. Определить клинику и демографию пациентов с различными типами бородавок, которые посещают отделение дерматологии для амбулаторных пациентов (OPD) Института коирального лечения BP Ciencias (BPKIHS) 2. Para determinar los efectos secundarios de la vacuna IL MMR y la vitamina D IL en el tratamiento de las verrugas. 3. Определяющий эль-индис-де-калидад-де-вида-ан-дерматология (DLQI) en pacientes con verrugas. Definición operativa Verruga: диагностическая клиника, реализующая полный дерматологический ответ (100%) — полное удаление бородавок, включая отдаленные и ла-текстурные участки кожи. se restablece a la normalidad Excelente respuesta (75-99%) — Reducción en tamaño y número incluyendo remotes y pocas verrugas Respuesta aún visibles Buena respuesta (50-74%) — Alguna reducción en el tamaño solo incluye el de los remotees pero no hay disminución en el número de verrugas Pobre o nulo respuesta (0-49%) — Sin cambios significativos en el tamaño y número de verrugas Recurrencia — Recurrencia durante el período de estudio МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДОЛОГИЯ con verrugas visitando la OPD de Dermatología de BPKIHS, Dharan.Исследование: проспективное продольное сравнительное исследование. Период обучения: вероятная продолжительность исследования в течение 1 года после проверки Комитетом по ревизии институтов (IRC) и этическим санкционированием Совета по расследованию дел в Непале (NHRC): Tomado de IRC , BPKIHS и NHRC Конфликт интересов: ninguno Técnica de muestreo: método de censo con todos los pacientes consecutivos cumpliendo los criterios de inclusión para los primeros 6 meses Tamaño de la muestra El estudio, учитывающий 95% интервалов доверительных отношений, poder del 80% para Эстимар эль Таманьо де ла Муэстра. se encontró Que hubo una mejora del 84,6% y el 40% en la MMR y la vitamina D, rerevamente. Ахора, используйте формулу оценки таманьо-де-ла-муэстра для 2-х пропорций {(Zα√2p (1-p) + Z1-β√ ((p1 (1-p1) p2 (1-p2)} 2)) / ( p1-p2) 2 Donde n = tamaño de muestra para cada grupo p1 = 0,846 p2 = 0,40 p = (p1 + p2) / 2 Zα = 1,96 Z1-β = 1,28 Usando la fórmula anterior, n = 12,3 La fórmula para el tamaño real de la muestra es n / 4 {1 + √ (1 + 4 / n | p1-p2 |)} 2 na = 16,48 Sumando 10% en el valor calculado para reducir el sesgo de muestreo técnica, el tamaño minimo de la muestra en cada grupo es 18,13 = 19 Учитывается ла perdida de seguimiento, tamaño de la muestra en cada grupo = 30 Tamaño total de la muestra = 60 Metodología basada en la tabla de números aleatorios generada por computadora, los pacientes satisfacen Los criterios de inclusión se asignarán al Grupo A o al Grupo B una vez que lleguen OPD.Se tomará эль acceptimiento informado y se proporcionará información detallada, incluidos datos personales, historial, historial médico, historial de medicamentos, datos clinicos como sitio, tamaño, número y La distribución de las lesiones se registrará en forma proforma preestablecida. tomarse Antes де ла Primera sesión де tratamiento, en Cada sesión де tratamiento Y 3 месяца Después última sesión. Se reconstituirán los viales de un solo uso de la vacuna MMR liofilizada almacenados entre 2 ° C y 8 ​​° C con 0,5 ml de agua destilada inmediatamente antes del uso de IL.Si la vacuna reconstituida no se utilizado dentro de las 8 horas debe desecharse. hasta 0,5 мл Vacuna MMR reconstituida en una sola или un maximo de 5 verrugas a la vez en caso de verrugas múltiples con una jeringa де инсулина де 31 G с эль-борде biselado hacia arriba. La inyección en cada verruga зависит от таманьо де cada verruga. cada tres semanas hasta un maximo de 5 dosis. Grupo B Todos los pacientes del Grupo B recibran un maximo de 0,5 мл витамина D3 inyectada (600.000 UI; 15 мг/мл) en cada sesion después de la inyección de IL lignocaína con jeringa de инсулина 31 G.En los casos де verrugas несколько, se inyectará ип maximo де 5 verrugas а-ля Вес. cada verruga зависит от таманьо де cada verruga. intervalos de un maximo de 5 sesiones o hasta la resolución completa de las verrugas, lo que sea En pacientes del grupo B, el nivel de vitamina D en suero se medirá después de 20 días de la tercera dosis y 1 mes después de la ultima dosis пункт garantizar ип seguimiento seguro. Глобальная оценка пациентов и медиков медианте ла ‘пунктуация дескала аналогической визуальной’ и фотографической Сравнительный анализ использования для оценки результатов аль-тратамиенто, как и в случае с обратными эффектами, а также с задержкой в ​​​​группах, которые оценивают возможности деспуэс де c. realizarán лас расследования электронной интервенции necesarias си эс necesario.Se realizarán mensualmente durante 3 meses para detectar cualquier recurrencia. Calidad de vida (QoL) QoL se medirá en pacientes con verrugas, utilizando la version nepalí de la cuestionario del índice de calidad de vida dermatológica (DLQI) antes del inicio del tratamiento y en el final del seguimiento.DLQI содержит 10 preguntas que constan de 6 секций: síntomas y sentimientos, actividades diarias, ocio, trabajo y escuela, relaciones personales y trato. y 2 оценочные синтомы и сентиментос; 3 и 4, actividades diarias; 5 и 6, оцио; 7, trabajo y colegio; 8 и 9, Relaciones Personales y 10, tratamiento.El cambio clínicamente significativo o la reducción en la puntuación DLQI se mide como el cambio en la puntuación de una banda a la otra. Статистический анализ данных: данные, полученные в Microsoft Excel 2010, и статистический анализ пакета, предназначенного для версии 10.5 Социальных наук. trabajo y serán supervisados ​​por un guía. 4.Análisis estadístico: Prueba chi cuadrado para comparar los datos categóricos entre los grupos.2.Prueba t parreada para comparar variable continuas distribuidas normalmente en diferentes punto de tiempo dentro del grupo Prueba ‘t’ independiente para comparar variable continuas distribuidas normalmente en diferente punto de tiempo entre los grupos Prueba de rango con signo de Wilcoxon para comparar las variable no нормальное распределение. datos ordinales 5.Prueba U de Mann-Whitney para comparar las variable no distribuidas normalmente, ordinal datos. 6.Курвас де Каплан-Мейер пункт comparar ла таса де respuesta ан Cada Visita де Seguimiento энтре лос Grupos.С учетом того, что доблесть оценивается как доблесть, p ≤ 0,05 …..

Обзор индийских исследований обсессивно-компульсивного расстройства.

.. : Indian Journal of Psychiatry

ОБСЕССивно-компульсивное расстройство взрослых

Эпидемиология

Существует только одно эпидемиологическое исследование в Индии. [ 1 ] Исследование показало, что распространенность в течение жизни составляет 0,6%. Этот показатель значительно ниже по сравнению с показателем 2-3%, о котором сообщалось в европейских и североамериканских исследованиях.[ 2 3 ] Однако аналогичный низкий показатель в диапазоне 0,5–0,9% наблюдался в исследовании, проведенном на Тайване. [ 4 ] Неясно, почему показатель распространенности ОКР в течение жизни не очень низки по сравнению с консервативной оценкой уровня ОКР в 1%. [ 5 ] Однако необходимы дальнейшие исследования эпидемиологических аспектов ОКР в Индии, поскольку имеющиеся данные ограничены.

Феноменология обсессивно-компульсивного расстройства у взрослых

Феноменология была важной областью исследований в области обсессивно-компульсивного расстройства, которая привлекла внимание индийских исследователей. Самое раннее такое исследование было проведено Даттой Рэем в 1964 году [ 6 ], за которым последовала серия статей Ахтара и др. . по феноменологии и социокультурным детерминантам симптомов ОКР [ 7 9 ] Чакраборти и Банерджи в исследовании, в котором сравнивались 200 «обсессивных» с 200 контрольными, сообщили о высокой частоте семейной истории обсессивных заболеваний ( 26%) и преморбидная обсессивная личность (26%). [ 10 ] В двух других исследованиях также сообщалось о высоких показателях обсессивной личности.[ 11 12 ]

Ханна и др. . в предварительном исследовании изучали, существует ли реактивно-эндогенная дихотомия. [ 13 ] Острое начало и флуктуирующее течение были значительно более распространены в реактивной подгруппе. Пытаясь прояснить нозологический статус ОКР, Gojer et al . сравнили 53 случая ОКР с таким же количеством субъектов с депрессией и неврозом тревоги. [ 14 ] Было больше сходства в группе с ОКР и неврозом тревоги, чем в группе с депрессией.

Кханна и Чаннабасаванна разработали классификационную систему навязчивых идей и компульсий, основанную на форме и содержании. [ 15 16 ] Навязчивые идеи были разделены на шесть категорий формы и двенадцать категорий содержания, а компульсии — на четыре категории формы и восемь категорий. содержания. В той же выборке пациентов феноменология была проанализирована с помощью кластерного анализа. [ 17 ] Четыре надежных кластера были получены с использованием переменных, присутствующих у 10-90% испытуемых: мытье, проверка, мысли о прошлом и смущающее поведение.Депрессия возникла как уникальный кластер. В той же выборке были также исследованы подтипы ОКР. [ 18 ] Исследование показало, что шайбы и шашки являются допустимыми подтипами ОКР.

В другом исследовании [ 19 ] 222 последовательных субъекта были оценены с использованием контрольного списка симптомов обсессивно-компульсивной шкалы Йеля-Брауна (Y-BOCS) [ 20 ] и шкалы оценки формы и содержания (SFC). [ 21 ] Данные были подвергнуты факторному анализу с вращением варимакс.Основными факторами, которые возникли, были шайбы, шашки, накопление и два чистых фактора одержимости. В группах навязчивых идей преобладали сексуальные и религиозные темы. Результаты в значительной степени согласуются с данными исследований, проведенных в других частях мира, которые предполагают сходство между культурами. Однако исследование поддерживает разделение навязчивых идей и компульсий, поскольку возникли два чистых фактора обсессии, что соответствует с результатами двух предыдущих исследований.[ 24 25 ] Три недавних исследования ОКР у взрослых также использовали Y-BOCS для измерения обсессивно-компульсивных симптомов. аналогична описанной у западного населения. [ 29 ]

Джайсурья и др. . исследовали гендерные различия в ОКР. [ 30 ] У мужчин было раннее начало ОКР, и у них была более высокая распространенность симметрии/религиозных навязчивых идей, различных компульсий и сопутствующего синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).Женщины имели более высокую распространенность компульсий уборки и коморбидной трихотилломании.

Камат и др. . изучили суицидальное поведение у 100 последовательных пациентов с ОКР по DSM-IV; [ 28 ] 59% имели «самые худшие за всю жизнь» суицидальные мысли, а 28% имели текущие суицидальные мысли. История суицидальных попыток была зарегистрирована у 27% испытуемых. Глубокая депрессия, незамужняя жизнь и безнадежность были основными факторами риска суицидального поведения.

Гурурадж Взгляд на обсессивно-компульсивное расстройство

Традиционно ОКР описывается как состояние, при котором пациенты хорошо понимают свои симптомы.Полевые испытания DSM-IV продемонстрировали широкий диапазон понимания, при этом 30% имели плохое понимание. [ 32 ] Последующие исследования также сообщили о плохом понимании у 15–36% пациентов с ОКР. [ 33 36 ] В DSM-IV добавлен новый спецификатор ОКР: «С плохой интуицией», который подразумевает отсутствие понимания того, что симптомы необоснованны или чрезмерны. [ 37 ]

Недостаточно данных о клинических коррелятах и ​​реакции на лечение плохой интуиции при обсессивно-компульсивном расстройстве. Существенным ограничением большинства исследований является то, что они не использовали проверенную меру понимания. Только в одном исследовании [ 33 ] использовалась шкала оценки убеждений Брауна (BABS), разработанная специально для оценки понимания. специфические ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и исходное понимание были исследованы в выборке из 100 субъектов с ОКР DSM-IV с использованием BABS в качестве меры понимания.[ 27 ] В выборке было 25 человек с плохой интуицией, а остальные 75 имели хорошую интуицию. Те, у кого плохое понимание, имели более ранний возраст начала заболевания, более тяжелое заболевание, более высокий уровень сопутствующих заболеваний, особенно большой депрессии, чрезмерную представленность различных навязчивых идей и накопления и более слабую реакцию на лечение. Исследование предполагает, что ОКР с плохой интуицией может быть отдельным подтипом. Тот факт, что у значительной части пациентов с ОКР плохая интуиция, имеет важное значение для лечения. Пациентов с плохой интуицией можно было легко неправильно диагностировать как психотических и лечить соответствующим образом.Исследование предполагает, что у людей с плохой интуицией реакция на медикаментозное лечение плохая. Это открытие резко контрастирует с результатами предыдущего исследования, в котором сообщалось, что исходная степень интуиции не предсказывала реакцию на сертралин. [ 33 ] С клинической точки зрения важно выяснить, улучшаются ли результаты у пациентов с плохой интуицией при добавлении нейролептиков. Однако пока нет доказательств того, что люди с плохой интуицией лучше реагируют на аугментацию нейролептиками. С другой стороны, несколько исследований показали, что понимание улучшается после лечения СИОЗС.[ 35 36 ]

Сопутствующая патология

Исследования коморбидности разнообразны и охватывают широкий спектр тем, включая расстройства спектра, коморбидность с шизофренией и биполярным расстройством и даже распространенность ОКР при болезни Паркинсона.

Расстройства обсессивно-компульсивного (ОК) спектра за последние несколько лет стали уникальной и интересной категорией связанных состояний. [ 39 ] Jaisoorya et al .исследовали распространенность расстройств предполагаемого спектра РЯ в большой выборке пациентов с ОКР (n = 231) по сравнению с родственниками пациентов с неврологическими заболеваниями (n = 200). ), ипохондрия (13% против 0), дисморфофобия (3% против 0) и трихотилломания (3% против 0) были значительно выше у субъектов ОКР по сравнению с контрольной группой. Однако распространенность сексуальных влечений, патологической склонности к азартным играм, расстройств пищевого поведения и расстройства деперсонализации не была выше у субъектов с ОКР по сравнению с контрольной группой.Результаты этого исследования позволяют предположить, что тиковые расстройства, ипохондрия, дисморфофобия и трихотилломания, возможно, являются частью расстройств спектра РЯ. Доказательства исключения других расстройств из гипотетического спектра РЯ не являются окончательными из-за редкости возникновения некоторых из этих расстройств в исследуемой выборке. Результаты в некоторой степени аналогичны результатам исследования, в котором сообщалось о высокой частоте расстройств пищевого поведения, ипохондрии и низкой частоте расстройств пищевого поведения и большинства расстройств контроля импульсов, кроме патологического ковыряния кожи.[ 40 ] Только у одного пациента в выборке было расстройство пищевого поведения. Это открытие резко контрастирует с предыдущим исследованием, в котором сообщалось о высоких показателях расстройств пищевого поведения среди пациентов с ОКР. [ 41 ]

Это расхождение следует рассматривать в свете редких сообщений о расстройствах пищевого поведения в азиатских странах [ 42 43 ], но оно вполне может быть связано с культурными убеждениями и установками, которые были определены как важные факторы, способствующие развитию расстройств пищевого поведения. расстройства пищевого поведения.[ 43 ] Джайсурья и др. . исследовали различия между ОКР, связанными с тиками, и ОКР, не связанными с тиками, в отношении социально-демографических характеристик, профиля симптомов и сопутствующих заболеваний. [ 44 ] ОКР, связанные с тиками, имели ранний возраст начала, преобладание мужчин, агрессивные навязчивые идеи, навязчивые идеи по уборке и коморбидную трихотилломанию. .

В обзоре диаграмм сопутствующих заболеваний у 218 пациентов с ОКР у 17% была большая депрессия, у 6% дистимия и у 7% какое-либо тревожное расстройство.[ 45 ] Показатели сопутствующих заболеваний были низкими, и не было много различий между теми, у кого были сопутствующие заболевания, и без них, за исключением того, что женщины чаще страдали депрессией. Калра и др. . сравнили ОКР с сопутствующими расстройствами Оси I и без них в выборке из 54 субъектов и обнаружили, что у лиц с сопутствующими заболеваниями были более высокие баллы по шкалам депрессии и тяжести ОКР [ 46 ]. . Гупта и др. .исследовали уровень коморбидной депрессии у пациентов с ОКР, психотической депрессией и хроническими заболеваниями. [ 47 ] Все три группы имели умеренный или высокий уровень депрессии, при этом группа ОКР занимала промежуточное положение между психотической депрессией и физическим заболеванием. Однако в группе ОКР было больше жизненных событий, чем депрессии или физических заболеваний.

Rajkumar et al . [ 48 ] изучали клинический профиль пациентов с шизофренией с коморбидным обсессивно-коморбидным расстройством и без него (по 50 в каждой группе).Шизообсессивные пациенты имели более высокие показатели параноидальных симптомов и симптомов шизофрении первого ранга. У них была более низкая анергия, более высокие показатели депрессии, больше сопутствующих расстройств личности и инвалидности. Значительные корреляции наблюдались между показателями тяжести ОКР и показателями симптомов шизофрении. Авторы пришли к выводу, что «шизообсессивная» шизофрения может быть отдельным подтипом с уникальными клиническими характеристиками.

Ретроспективный анализ карт 15 случаев ОКР с психозом показал, что наиболее распространенными симптомами ОКР были навязчивые сомнения, навязчивые мысли помыться и проверить.[ 49 ] В двенадцати случаях была диагностирована шизофрения, а в трех – атипичный психоз. Около половины пациентов имели симптомы шизофрении первого ранга. Почти три четверти выборки продемонстрировали значительное улучшение при лечении комбинацией антипсихотических и антиобсессивных препаратов.

Zutshi и др. . [ 50 ] исследовали различия между биполярным и небиполярным ОКР. Биполярное обсессивно-компульсивное расстройство было связано с эпизодическим течением, более высокой семейной нагрузкой по расстройствам настроения и более высокими показателями коморбидной депрессии, социальной фобии и генерализованного тревожного расстройства. У большинства пациентов ОКР предшествовало биполярному расстройству, а ОКР ухудшалось во время депрессии и улучшалось во время мании. Авторы пришли к выводу, что ОКР у людей с биполярным расстройством может быть патофизиологически связано с биполярным расстройством.

Harbishettar et al .[ 51 ] систематически оценивали симптомы РЯ и ОКР у 69 пациентов с болезнью Паркинсона и сопоставляли больных с контрольной группой. Не было различий между группами в отношении симптомов РЯ, ОКР, как клинических, так и субклинических, и тиков.Также не было выявлено связи между тяжестью болезни Паркинсона и симптомами РЯ. Авторы предположили, что в патофизиологию ОКР и болезни Паркинсона могут быть вовлечены различные схемы, хотя вовлечение базальных ганглиев может быть общим для обоих расстройств.

Курс и результат

Литература о долгосрочном течении и исходах ОКР ограничена. В 11-13-летнем последующем исследовании 75 субъектов с обсессивно-компульсивным расстройством Reddy et al .[ 52 ] сообщили о благоприятном исходе у большинства субъектов: у 43% не было ОКР, у 33% было субклиническое ОКР и только у 24% было клиническое ОКР. Среднее время до достижения статуса «отсутствие ОКР» и «субклинический» составило 42 месяца и 84 месяца соответственно. Интересно, что 37% находились в состоянии истинной ремиссии («нет обсессивно-компульсивного расстройства» и не получали никакого лечения) в течение среднего периода 132 месяца. У тех, у кого было «смешанное» ОКР и коморбидность оси I, исход был хуже. Возраст начала и длительность заболевания не влияли на исход. Оптимистичный результат, представленный в этом исследовании, несколько отличается от результатов исследований, проведенных в других частях мира, в которых сообщалось о более низких показателях ремиссии.Предыдущие исследования включали образцы тяжелых и хронических заболеваний с высоким уровнем сопутствующих заболеваний. Субъекты исследования Reddy et al . были в основном самостоятельными, умеренно больными и не имели в анамнезе резистентности к лечению. Таким образом, результаты этого исследования могут быть обобщены для пациентов, регулярно посещающих амбулаторные консультации в клиниках и больницах вторичной помощи в Индии.

Math et al .[ 53 ] в другом последующем исследовании изучали, отличается ли долгосрочный исход «преимущественно навязчивых» субъектов от такового при «смешанном» ОКР.Они изучили пяти-шестилетнее течение и исход у 54 пациентов с «преимущественно обсессиями» и 54 со «смешанным» подтипом ОКР. Течение болезни было одинаковым у обоих, и у большинства (72%) не было клинического ОКР при последующем наблюдении.

В другом исследовании Shetti et al .[ 54 ] изучали различия между ответившими и не ответившими на лечение СИОЗС. Они оценили 67 респондеров SRI и 55 нереспондеров. Исходная тяжесть заболевания, сопутствующая глубокая депрессия, сексуальные навязчивые идеи, мытье и различные компульсии, ранний возраст начала, «смешанное» обсессивно-компульсивное расстройство и плохая интуиция были связаны с плохой реакцией на СИОЗС.

НЕЙРОБИОЛОГИЯ

Нейромедиаторы при обсессивно-компульсивном расстройстве

Серотонинергическая гипотеза обсессивно-компульсивного расстройства первоначально была предложена в связи с наблюдаемой дифференциальной эффективностью ингибиторов обратного действия при облегчении симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. [ 55 ] дали противоречивые результаты. [ 56 ] Исследования с фармакологическими проблемами обеспечивают еще один непрямой подход.Вводя серотонинергические агенты и измеряя эндокринные и поведенческие реакции, исследователи пытались изучить центральное серотонинергическое функционирование при ОКР. Наблюдается, что пациенты с ОКР становятся значительно более тревожными и дисфоричными после введения мета-хлорфенил-пиперазина (мХФП), агониста рецептора 5-НТ [ 55 ]. Кроме того, ухудшаются обсессивно-компульсивные симптомы. Однако в ответ на mCPP наблюдается притупление кортизола и пролактина. В попытке воспроизвести эти результаты mCPP вводили перорально в рандомизированном двойном слепом исследовании 34 пациентам с обсессивно-компульсивным расстройством, которые либо не принимали лекарства, либо не принимали их в течение как минимум четырех недель.[ 57 ] Реакция кортизола и пролактина сравнивалась с таковой у 18 здоровых добровольцев, не принимавших наркотики. У пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством реакция кортизола и пролактина на провокацию mCPP значительно снижена по сравнению с нормальными субъектами. Однако мХФП не вызывала значительного обострения обсессивно-компульсивных симптомов у пациентов. Эти данные свидетельствуют о гипочувствительности рецептора серотонина (5-HT) в оси HPA. Несмотря на то, что предыдущие исследования указывают на гиперчувствительность системы рецепторов 5-НТ, о чем свидетельствует значительное ухудшение симптомов после серотонинергической нагрузки, [ 58 59 ] индийское исследование не смогло воспроизвести эти результаты.[ 58 ] Было высказано предположение, что гипореактивность рецепторов 5-HT в оси HPA может быть биологическим «признаком-маркером» ОКР и не может быть непосредственно вовлечена в опосредование симптоматики расстройства. Можно также сделать вывод, что несоответствие между исследованиями, касающимися поведенческих реакций на провокацию mCPP, может быть частично связано с различиями в основных условиях окружающей среды в разных исследованиях. [ 60 ] при отсутствии поведенческого нарастания обсессивно-компульсивных симптомов было зафиксировано после перорального приема мХФП; однако, когда воздействие было включено в парадигму с пероральным mCPP, было отмечено обострение обсессивно-компульсивных симптомов. [ 61 ]

Нормальный эндокринологический ответ после лечения кломипрамином также был независимо зарегистрирован. ответственны за обострение симптомов, как отмечалось в предыдущих исследованиях. [ 57 ]

Таким образом, фармакологические испытания и другие исследования, изучающие серотонинергическую гипотезу при ОКР, имеют очень ограниченные доказательства в поддержку первичной серотонинергической дисфункции при ОКР.[ 63 ] Однако модуляция серотонинергической системы явно играет роль в эффективной фармакотерапии, по крайней мере, значительной части пациентов с ОКР.

В исследовании Ханна и др. . наблюдалась притупленная реакция гормона роста, кортизола и АКТГ на клонидин при ОКР. ) и ослабление (<10 нг/мл). Большинство пациентов с акцентуированным ответом были пациентами с навязчивыми состояниями, а чистые обсессии значительно чаще имели притупленные ответы. Результаты исследования предполагают норадренергическую дисфункцию при ОКР, а также предполагают норадренергическую гетерогенность в наблюдении, что чистые обсессии, как правило, имеют более подавленную норадренергическую систему по сравнению с компульсивными состояниями. Основываясь на своей работе, Khanna и др. . пришли к выводу, что серотонинергическая гипотеза не может объяснить все аномалии, наблюдаемые при ОКР, и что для возникновения ОКР могут быть необходимы сложные взаимодействия между различными нейротрансмиттерами, а также условия окружающей среды.[ 57 ]

Мягкие неврологические симптомы

Тридцать семь пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, не страдающих депрессией, не употреблявших наркотики, и 20 нормальных здоровых добровольцев были обследованы на наличие СНС. Эти находки были наиболее заметны в функциях лобных долей. Отмечалась тенденция к значимости функций височных долей, в то время как другие результаты теста не нарушались. При изучении отдельных предметов проблемы были преимущественно в сложных двигательных задачах.Значимого эффекта латеральности не было.

Электрофизиологические исследования

Большинство электрофизиологических исследований при ОКР либо пытались локализовать место нарушения на структурном или функциональном субстрате, либо основывались на связанном с этим повышенном вегетативном возбуждении. Кханна пришел к выводу, что в большинстве случаев при ОКР не было явных нарушений ЭЭГ; когда он присутствовал, это, вероятно, было неспецифическим нарушением в височной и лобно-височной областях.[ 66 ]

При ОКР при компьютерном анализе ЭЭГ наблюдалось снижение мощности в недоминантных лобно-медиальных и задневисочных областях. Существенных различий в когерентности, наблюдаемой в этих местах, не наблюдалось.

При исследовании слуховых и зрительных вызванных потенциалов со средней латентностью в состоянии покоя у 50 пациентов с ОКР и 40 здоровых людей из контрольной группы не было выявлено существенных различий между двумя группами по амплитуде и латентности или соотношению левых и правых. [ 68 ] Исследование не подтвердило какого-либо дефицита латеральности при ОКР и не соответствовало гипотезе о дисфункции левой лобной доли при ОКР. [ 69 ] Более длительная постимперативная негативность и более высокая амплитуда позднего компонента Условная негативная вариация (CNV) неоднократно регистрировалась. [ 66 ] Пациенты с ОКР демонстрировали более высокую амплитуду «позднего» компонента CNV. Подчеркнута роль мезэнцефальной ретикулярной формации с модуляцией лобной зернистой коры в генезе этих потенциалов.

Потенциал Берейтшафта отсутствует или имеет уменьшенную латентность начала у 44 пациентов с ОКР. этого наблюдения. [ 70 ] Основываясь на данных электрофизиологических, нейропсихологических, сканирующих исследований, исследований повреждений и психохирургических исследований, Кханна также предложил интегрированную модель возможной лобной дисфункции при обсессивно-компульсивном расстройстве с ассоциированной дисфункцией в других областях мозга, таких как цингулум. и базальные ганглии.[ 66 ]

Иммунологические факторы

Ханна и др. . задокументировали повышенный уровень иммуноглобулинов в сыворотке у пациентов с ОКР по сравнению с контрольной группой, с конкретной ссылкой на IgG. [ 71 ] Уровни IgG были высокими даже после клинического улучшения. Авторы предположили, что иммунологическая аномалия может быть маркером предрасположенности к обсессивно-компульсивному расстройству. Они также обсудили возможность того, что иммунологическая дисфункция может быть вызвана неизвестным инфекционным агентом или аутоиммунным процессом.В качестве расширения гипотезы вирусные антитела были измерены в крови [ 72 ] и спинномозговой жидкости (СМЖ) субъектов ОКР. [ 73 ] Вирусные антитела IgG к вирусу простого герпеса-1 (HSV-1), ветряной оспе zoster, цитомегаловирус, корь и эпидемический паротит изучались у 76 пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и сравнивались с 55 нормальными здоровыми добровольцами. Отмечался значительно более высокий титр антител к ВПГ-1 как в сыворотке, так и в спинномозговой жидкости. Соотношение сыворотка: ЦСЖ указывало на интратекальный синтез.Исследование вирусных антител в спинномозговой жидкости предполагает роль ВПГ-1 в ОКР. Однако следует проявлять осторожность при интерпретации этого вывода из-за определенных методологических вопросов, поднятых в статье авторами.

Изучение вклада иммунологических механизмов в проявление ОКР было продолжено в недавнем исследовании Bhattacharya et al . которые исследовали наличие аутоантител, направленных против базальных ганглиев или таламуса в сыворотке, а также спинномозговой жидкости 23 пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством по сравнению с 23 соответствующими психически нормальными контролями с использованием вестерн-блоттинга.[ 74 ] Они дополнительно исследовали уровни аминокислот в спинномозговой жидкости (глутамат, ГАМК, таурин и глицин) и изучили, в какой степени эти уровни связаны с присутствием аутоантител. Имеются данные о значительно большем связывании аутоантител с ЦСЖ с гомогенатом базальных ганглиев, а также с гомогенатом таламуса у пациентов с ОКР по сравнению с контрольной группой. Не было существенной разницы в характере связывания между пациентами и контрольной группой с использованием сыворотки. Уровни глутамата и глицина в спинномозговой жидкости также были значительно выше у пациентов с ОКР по сравнению с контрольной группой, а уровни глицина в спинномозговой жидкости также были значительно выше у пациентов с ОКР, у которых были аутоантитела, по сравнению с теми, у кого их не было.Исследование указывает на участие аутоиммунных механизмов в патогенезе ОКР, а также предоставляет предварительные доказательства того, что аутоантитела против базальных ганглиев и таламуса могут вызывать ОКР, модулируя возбуждающую нейротрансмиссию.

В поддержку возможных иммунологических механизмов, вызывающих, по крайней мере, некоторые формы ОКР, несколько клинических исследований изучали связь между инфекциями и ОКР. В исследовании сообщалось об ОКР в некоторых случаях энцефалита простого герпеса.[ 76 ] Взаимосвязь между ОКР и ревматической хореей и детскими, аутоиммунными, нервно-психическими расстройствами, связанными со стрептококковыми инфекциями (PANDAS), хорошо известна. [ 77 ] Принимая во внимание связь между ревматической лихорадкой и ОКР, а также возможные отдаленные психоневрологические последствия у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​анамнезе из-за возможного аутоиммунного поражения базальных ганглиев в недавно проведенном исследовании изучалась распространенность обсессивно-компульсивного расстройства у взрослых с ревматической болезнью сердца (РБС).[ 78 ] Из 100 пациентов с RHD у 10 было клиническое обсессивно-компульсивное расстройство. Этот показатель по крайней мере в пять раз выше, чем сообщаемый глобальный уровень ОКР в общей популяции [ 5 ] и более чем в 15 раз выше, чем 0,6% уровень ОКР в Индии [ 1 ]. гипотеза о том, что ОКР может быть долгосрочным осложнением аутоиммунного поражения базальных ганглиев в детстве, точно так же, как RHD является долгосрочным следствием аутоиммунного повреждения сердца. Результаты этого исследования необходимо воспроизвести в контролируемом исследовании.

Чакрабарти и др. . исследовали глутаматергическую дисфункцию, связанную с иммунным патогенезом, у 21 пациента с ОКР и 18 здоровых людей, собирая спинномозговую жидкость. Возраст, пол, длительность заболевания, тяжесть заболевания не влияли на уровень глутамата.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ

Нейропсихологические исследования предоставили важные ключи к пониманию нейробиологической основы ОКР.Поскольку нейропсихологические нарушения являются потенциальными маркерами эндофенотипа, в исследованиях изучались пациенты в симптоматической фазе, в фазе выздоровления, а также у незатронутых родственников первой степени родства.

Trivedi et al . [ 80 ] исследовали исполнительные функции, бдительность и пространственную рабочую память у 30 пациентов с ОКР и 30 контрольных субъектов, соответствующих возрасту и образованию. Пациенты с ОКР имели значительный дефицит во всех когнитивных областях. Выявлена ​​положительная корреляция между тяжестью заболевания и дефицитом внимания, но не выявлено корреляции между продолжительностью заболевания и когнитивной дисфункцией.В исследовании, проведенном Tarafder и др. [ 81 ], изучались нейропсихологические предрасположенности и исполнительные функции у 20 пациентов с ОКР и 20 здоровых людей из контрольной группы. Было обнаружено, что подкорково-мозжечково-спинномозговой домен связан с когнитивным стилем и исполнительными функциями, подтверждая нейробиологическую основу расстройства.

Рао и др. . исследовали нейропсихологический дефицит у 30 выздоровевших пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством по сравнению с 30 здоровыми людьми из контрольной группы.[ 81 ] Их оценивали по задачам на внимание, исполнительную функцию, память и интеллект. Пациенты имели значительный дефицит в тестах на способность к переключению установок, чередование, торможение реакции и невербальную память. Не было выявлено корреляции между переменными, связанными с болезнью, и нейропсихологическим дефицитом. Результаты исследования предполагают, что нейропсихологический дефицит, возможно, не зависит от состояния.

В недавнем исследовании Вишваната и др. . У 25 не затронутых болезнью братьев и сестер пробандов с семейным ОКР по сравнению с 25 подобранными здоровыми людьми из контрольной группы был значительный дефицит в тестах на принятие решений и изменение поведения, но не в других тестах на внимание, исполнительные функции, интеллект и память.[ 82 ] Дефицит согласуется с предложенной нейробиологической моделью ОКР с участием орбитофронтальной коры и предполагает, что дефицит может быть потенциальным эндофенотипом при ОКР.

Семейные исследования

Методологически обоснованные исследования за последнее десятилетие сообщили о более высоком патологическом риске ОКР среди родственников первой степени родства пробандов с ОКР [ 83 84 ], но индийские исследования сообщили либо об отсутствии увеличения патологического риска [ 85 ], либо о гораздо меньшем чем сообщалось ранее. [ 86 ] Частота ОКР у 135 родственников первой степени родства 33 взрослых пробандов с ОКР была сопоставима с частотой ОКР у 148 взрослых из общей популяции в исследовании Гурусвами и др. . [ 85 ]

В семейном исследовании ювенильного ОКР, в котором изучались родственники первой степени родства 35 несовершеннолетних пробандов с ОКР и 34 человек из контрольной группы, [ 86 ] патологический риск ОКР среди родственников пробандов с ОКР составил 5%, в то время как ни один из родственников контрольной группы было OCD.Кроме того, ни у кого из родственников не было синдрома Туретта и только у одного родственника пробанда с ОКР были хронические тики. Исследование пришло к выводу, что большинство случаев ОКР у несовершеннолетних были несемейными и не связанными с тиковыми расстройствами, и лишь некоторые из них были семейными.

Сагник Разное

Чакраборти и др. . исследовали роль окислительного стресса в патогенезе ОКР.[ 88 ] Они оценили сывороточные вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), образующиеся в результате свободнорадикального перекисного окисления липидов у 39 недавно диагностированных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством без лекарств и 33 здоровых субъектов контрольной группы. У пациентов был значительно более высокий уровень TBARS, чем у контрольной группы. Кроме того, наблюдалась сильная положительная корреляция между TBARS и тяжестью заболевания. Исследование предполагает, что у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством возникает повышенное количество свободных радикалов, вызванное окислительным стрессом.

ОКР У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Демография

Во всех исследованиях обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков, о которых сообщалось в Индии, мужчин было больше, чем женщин.[ 86 89 91 ] Преобладание мужчин в юношеском ОКР согласуется с предыдущими клиническими исследованиями ювенильного ОКР, подтверждающими аргумент о том, что гендерное распределение при ОКР чувствительно к развитию. [ 92 ]

Феноменология

Исследование Ханны и Срината из Индии было одним из первых исследований по систематическому изучению клинического профиля ОКР у детей по сравнению с ОКР у взрослых. [ 93 ] В этой выборке навязчивые идеи встречались реже по сравнению с компульсиями. Обычно сообщалось о навязчивых идеях причинения вреда, религии и безличных образов. Мытье, молитва, прикосновение, счет и плевание были обычными принуждениями.

Недавние исследования в Индии [ 89 90 ] изучали феноменологию обсессивно-компульсивного расстройства у детей с использованием детской версии шкалы обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна (CY-BOCS), инструмента, который широко используется во всем мире. .[ 94 ] В исследовании 58 детей и подростков в возрасте 16 лет и младше [ 90 ] навязчивые идеи контаминации были наиболее распространенными (62%), за ними следовали навязчивые идеи, связанные с агрессией (57%), симметрией (34%). %), секс (22%), религия (22%), соматические заболевания (12%) и накопительство (7%). Что касается компульсий, то уборка и стирка были самыми распространенными (69%), за ними следовали повторение (52%), проверка (47%), приказывание (29%), подсчет (15%) и накопление (7%). Различные обсессии и компульсии присутствовали у 65% и 47% испытуемых соответственно.Феноменология обсессивно-компульсивного расстройства в этих исследованиях аналогична описанной в группе из 70 молодых пациентов Национального института психического здоровья (NIMH) в США. [ 95 ]

В одном исследовании [ 91 ] феноменология ювенильного ОКР сравнивалась с таковой при ОКР у взрослых и при ОКР у взрослых, принимая во внимание ранее опубликованные данные о том, что ювенильное ОКР может фенотипически отличаться от ОКР взрослых []. 96 97 ] и юношеское ОКР у взрослых.[ 98 ] Навязчивые идеи, связанные с заражением, и компульсии, связанные с проверкой, и другие типы были распространены при ювенильном ОКР. Кроме того, средний балл Y-BOCS был выше у ювенильных ОКР и у взрослых с юношеским ОКР по сравнению с взрослыми ОКР, что свидетельствует о большей тяжести ОКР в юношеских группах. Вариации клинических проявлений подтверждают вариабельность развития в выражении ОКР. Однако они не согласуются с конкретными вариациями, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях.[ 97 98 ] Например, ОКР у несовершеннолетних было связано с более высокой частотой агрессии/катастрофических навязчивых идей, компульсий накопления и сбережения. [ 97 ] Сексуальные навязчивые идеи были избирательно более распространены среди подростков по сравнению с детьми или взрослыми. Возможно, сексуальные и агрессивные навязчивые идеи были недостаточно представлены в этой выборке из-за того, что испытуемые держали их в секрете из-за смущения и возможной вины, связанной с их раскрытием.Однако фенотипическое проявление ОКР также может иметь межкультурные различия.

Сопутствующая патология

Сопутствующая психиатрическая патология часто встречается у взрослых с ОКР. Точно так же исследования ювенильного ОКР выявили высокие показатели сопутствующей большой депрессии (10–73%), тревожных расстройств (26–76%) и тиковых расстройств (17–59%). исследования систематически изучали сопутствующую патологию у подростков с ОКР [ 89 91 ]. % соответственно.Среди тревожных расстройств показатели панического расстройства, социальной фобии, специфических фобий, сверхтревожного расстройства и расстройства тревоги разлуки варьировались в пределах 0-6%, 0-13%, 5-7%, 0-7% и 5-7% соответственно.

Значительный интерес представляет коморбидная связь между тиковыми расстройствами, деструктивными расстройствами поведения и ювенильным ОКР. Частота СТ варьировала от 11 до 15 %, а других тиковых расстройств — от 17 до 59 %. [ 89 ]. -23% соответственно.В последующем исследовании Леонарда и др. . TS присутствовал в 15% выборки и любые тики в 59% выборки. расстройства и, в частности, хронические тики несколько ниже. В недавнем исследовании клинический профиль пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством + тиками изучался у юношеского обсессивно-компульсивного расстройства, у взрослых с юношеским обсессивно-компульсивным расстройством и у взрослых с обсессивно-компульсивным расстройством. 73% по сравнению с45% против 32%), патологические сомнения (40% против 13% против 9%) и СДВГ (26% против 3% против 0) были более представлены в группе ювенильного ОКР по сравнению с двумя другими группами. Разнообразные навязчивые идеи того типа, о которых сообщалось в этом исследовании, также были зарегистрированы в предыдущих исследованиях пациентов с ОКР с тиками [ 100 101 ], но навязчивые идеи не похожи на те, о которых сообщалось в других исследованиях, которые обнаруживали в основном избыток агрессивных, сексуальных , и навязчивые идеи симметрии. [ 101 102 ] Кроме того, повышенный уровень СДВГ при ювенильном ОКР с тиками подтверждает предыдущие наблюдения о том, что СДВГ, тики и ОКР обычно сосуществуют при ювенильном ОКР [ 99 103 ] и, возможно, взаимосвязаны, имеют общую патофизиологию.[ 104 ]

Коморбидный СДВГ рассматривается некоторыми как маркер развития юношеского обсессивно-компульсивного расстройства [ 105 ]. коллеги, [ 97 105 107 ] уровень СДВГ достигал 57%. В трех индийских исследованиях показатели СДВГ варьировались от 3 до 18%. [ 89 91 ] Показатели СДВГ в индийских выборках значительно ниже, чем показатели, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях.Образцы в предыдущих исследованиях Геллера и его коллег были набраны из специализированной педиатрической программы ОКР, в то время как индийские образцы в основном были «самоотнесенными», и эта разница в методе определения, возможно, может объяснить различия в показателях по образцам. Однако, по крайней мере, в одном исследовании [ 91 ] уровень СДВГ в 18% был выше, чем уровень 5-10%, зарегистрированный в выборках сообщества. [ 108 109 ] это исследование согласуется с результатами предыдущих исследований [ 97 105 107 ], хотя уровень СДВГ намного ниже, чем 51–57% у детей и 36–39% у подростков, о которых сообщалось в исследованиях Геллера. и другие.[ 97 107 ]

В исследовании Jaisoorya et al . ювенильное ОКР сравнивали с ОКР у взрослых с использованием полиномиального логистического регрессионного анализа. [ 91 ] Была выявлена ​​положительная связь хронических тиков, СДВГ, большого депрессивного расстройства и дисморфического расстройства тела (ДПР) с ювенильным ОКР. TS показал почти значительную связь с ювенильным обсессивно-компульсивным расстройством. BDD также имел положительную связь с ювенильным началом ОКР у взрослых. Кроме того, регрессионный анализ (обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых с началом в юношеском возрасте по сравнению собсессивно-компульсивное расстройство с началом во взрослом возрасте) показало положительную связь между социальной фобией, хроническими тиками и депрессивным расстройством и обсессивно-компульсивным расстройством у взрослых с началом в юношеском возрасте. Эти данные свидетельствуют о том, что существуют возрастные корреляты расстройства на протяжении всего жизненного цикла. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о том, что ОКР у несовершеннолетних, возможно, является подтипом ОКР, связанным с развитием, со специфическими коррелятами, такими как высокий уровень СДВГ и тиковых расстройств.

ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД ЮВЕНИЛЬНОГО ОБсессивно-компульсивного расстройства

Последующие исследования обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков показали низкие показатели ремиссии.[ 106 110 112 ] Точно так же исследования ОКР у взрослых показали худшее течение у людей с ранним началом заболевания [ 113 114 ]. Обсессивно-компульсивное расстройство у несовершеннолетних немногочисленны, и многие из них имеют небольшие размеры выборки. Здесь мы обсуждаем последующее исследование 58 детей и подростков с ОКР DSM-III-R из Индии от двух до девяти лет. (90%) на момент консультации.Ни один из них не подвергался какой-либо форме психотерапевтического вмешательства, и ни один из них не был резистентным к лечению на момент первой консультации. Большинство из них лечились лекарствами, и лишь немногие из них комбинировали лекарства с профилактикой воздействия и реакции. На момент наблюдения только 29% все еще получали лекарства. Медиана продолжительности без какого-либо лечения на момент наблюдения составила 49 месяцев. При последующем наблюдении 62% субъектов находились в полной ремиссии или «отсутствовали ОКР» (общая оценка Y-BOCS = от 0 до 3), 17% имели субклиническое ОКР (оценка Y-BOCS, 4-15) и только 21 % имели клиническое обсессивно-компульсивное расстройство (Y-BOCS>15).Среднее время достижения полной ремиссии составило 24 месяца, а субъекты не имели симптомов в среднем в течение 41 месяца до последующей оценки. Однако наиболее важным открытием является то, что 28 пациентов (48%) находились в состоянии истинной ремиссии (полная ремиссия и не получали никакого лечения) и не получали лечения в среднем в течение 58 месяцев. Продолжительность наблюдения и возраст начала явились важными предикторами полной ремиссии. Вероятность полной ремиссии или отсутствия исхода ОКР у более молодых испытуемых равнялась 1. в 5 раз больше, чем у пожилых людей. Те, у кого не было ОКР при последующем наблюдении, имели более ранний возраст начала заболевания.

Высокий уровень «настоящих ремиссий» резко контрастирует с показателем 6% в исследовании Леонарда и др. [ 106 показатели клинического обсессивно-компульсивного расстройства (35–68%), о которых сообщалось в предыдущих исследованиях. [ 106 110 112 115 ] Благоприятный прогноз в этом исследовании мог быть обусловлен несколькими причинами.Во-первых, выборка была в основном «самообращенной», «непринимавшей наркотики», умеренно больной, с относительно низким уровнем сопутствующих заболеваний (55%). В классическом исследовании Leonard et al . субъекты были тяжело и хронически больны с резистентностью к лечению в анамнезе у 75% из них и 100% сопутствующими заболеваниями. [ 106 ] Во-вторых, низкий уровень тиковых расстройств (16% ) и СДВГ (3%) могли способствовать лучшему прогнозу.

Результаты исследования показывают, что юношеское ОКР, по крайней мере, в самостоятельных, нелекарственных амбулаторных клинических образцах имеет хороший прогноз.Полученные данные можно обобщить для психиатрических больниц в Индии и, возможно, для общей психиатрической практики в западных странах.

ОБЗОР

Индийские исследования различных аспектов обсессивно-компульсивного расстройства показали большое сходство с исследованиями в других частях мира. Клинический профиль ОКР похож на то, что описано в литературе. Коморбидные паттерны также кажутся схожими в разных культурах. Последующие исследования показали, что прогноз в долгосрочной перспективе благоприятный.Данные крупного индийского исследования свидетельствуют о том, что тиковые расстройства, ипохондрия, дисморфофобия и трихотилломания, возможно, являются частью предполагаемых расстройств спектра РЯ. Однако расстройства пищевого поведения у пациентов с ОКР встречаются редко.

Биологические исследования обсессивно-компульсивного расстройства в Индии аналогичны интересу к этой области в других частях мира. Похоже, существует консенсус в отношении того, что серотонинергическая гипотеза не может объяснить все нарушения при ОКР и что для возникновения ОКР могут быть необходимы сложные взаимодействия между различными нейромедиаторами, а также факторами окружающей среды.Хотя в Индии не было зарегистрировано ни одного случая PANDAS, несколько исследований показали возможную роль иммунологических факторов в возникновении обсессивно-компульсивного расстройства.

Существенные исследования были проведены на подростках с ОКР. Показатели СДВГ и ТС несколько ниже в индийских образцах по сравнению с образцами из других частей мира. Есть предположение, что ювенильное обсессивно-компульсивное расстройство может быть подтипом нарушения развития. Ювенильный ОКР, по-видимому, имеет благоприятный прогноз.

На удивление мало данных из Индии по аспектам лечения ОКР. В настоящее время в NIMHANS в Бангалоре проводятся исследования различных аспектов обсессивно-компульсивного расстройства, таких как клинический профиль, течение, биология и лечение.

ССЫЛКИ

1. Кханна С., Гурурадж Г., Шрирам Т.Г. Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства в Индии, представленная на Первом международном конгрессе по обсессивно-компульсивному расстройству. 1993 Капри, 9-12 марта 2.Дегонда М., Висс М., Ангст Дж. Цюрихское исследование. XVIII. Обсессивно-компульсивные расстройства и синдромы в общей популяции Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1993; 243:16–22 3. Карно М., Голдинг Дж., Соренсен С., Бернам А. Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства в пяти сообществах США Arch Gen Psychiatry. 1988; 45:1094–9. 4. Йе Э.К., Хву Х.Г., Чанг Л.И., Йе Ю.Л. Психические расстройства в китайском мегаполисе: симптомы, диагностика и распространенность в течение жизни Сейсин Шинкейгаку Дзасши. 1985; 87: 318–24. 5. Беббингтон ЧП. Эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства Br J Психиатрия. 1998; 173: 2–6 6. Датта Рэй С. Навязчивые состояния, наблюдаемые в Нью-Дели, Бр. Дж. Психиатрия. 1964; 110: 181–2 7. Ахтар С., Виг Н.Н., Варма В.К., Першад Д., Верма С.К. Феноменологический анализ симптомов обсессивно-компульсивного невроза Br J Psychiatry. 1975; 127: 342–8. 8. Ахтар С., Виг Н.Н., Варма В.К., Першад Д., Верма С.К. Социокультурные и клинические детерминанты симптоматики неврозов навязчивых состояний Int J Soc Psychiatry.1978; 24: 157–62. 9. Ахтар С. Невроз навязчивых состояний, брак, секс и фертильность: некоторые транскультурные сравнения Int J Soc Psychiatry. 1978; 24: 164–6. 10. Чакраборти А., Банерджи Г. Ритуал, культурно-специфический невроз и навязчивые состояния в бенгальской культуре, индийская психиатрия. 1975; 17: 273–83. 11. Манчанда Р., Сетхи Б.Б., Гупта С.К. Обсессивно-компульсивный невроз в Северной Индии (некоторые социально-клинические наблюдения) Indian J Psychiatry. 1978; 20: 183–187. 12.Датта Д. Клиническая оценка 57 случаев невроза навязчивых состояний Indian J Psychiatry. 1979; 21: 316–9. 13. Ханна С., Калиаперумал В.Г., Чаннабасаванна С.М. Реактивные факторы при обсессивно-компульсивном неврозе Indian J Psychol Med. 1986; 9: 68–73 14. Гойер Дж., Ханна С., Чаннабасаванна С.М. Обсессивно-компульсивное расстройство, тревога и депрессия Indian J Psychol Med. 1987; 10:25–30 15. Ханна С., Чаннабасаванна С.М. Феноменология навязчивых идей при обсессивно-компульсивных неврозах Психопатология.1988; 21:12–8 16. Ханна С., Чаннабасаванна С.М. К классификации компульсий при психопатологии обсессивно-компульсивного невроза. 1987; 20: 23–8 17. Ханна С., Калиаперумал В.Г., Чаннабасаванна С.М. Кластеры обсессивно-компульсивного феномена при обсессивно-компульсивном расстройстве Br J Psychiatry. 1990; 156: 51–4 18. Ханна С., Мукерджи Д. Шашки и шайбы: допустимые подтипы психопатологии обсессивно-компульсивного расстройства. 1992; 25: 283–8. 19.Гиришчандра Б.Г., Ханна С. Феноменология обсессивно-компульсивного расстройства: факторно-аналитический подход Indian J Psychiatry. 2001; 43: 306–16. 20. Гудман В.К., Прайс Л.Х., Расмуссен С.А., Мазур С., Флейшманн Р.Л., Хилл С.Л. и др. Шкала обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна. I. Разработка, использование и надежность Arch Gen Psychiatry. 1989; 46: 1006–11. 21. Кханна С., Раджендра П.Н., Карур Б.В., Чаннабасаванна С.М. Межоценочная надежность классификации навязчивых и компульсивных психопатологий.1987; 20: 29–33 22. Лекман Дж. Ф., Грайс Д. Е., Бордман Дж., Чжан Х., Витале А., Бонди С. и др. Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства Am J Psychiatry. 1997; 154: 911–7. 23. Саммерфельдт Л.Дж., Рихтер М.А., Энтони М.М., Суинсон Р.П. Структура симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве: подтверждающее факторно-аналитическое исследование Behav Res Ther. 1999; 37: 297–311. 24. Бэр Л. Факторный анализ подтипов симптомов обсессивно-компульсивного расстройства и их связь с расстройствами личности и тиками. J Clin Psychiatry.1994; 55: 18–23 25. Каламари Дж. Э., Вигарц П. С., Янек А. С. Подгруппы обсессивно-компульсивного расстройства: подход к кластеризации на основе симптомов Behav Res Ther. 1999; 37: 113–25. 26. Jaisoorya TS, Janardhan Reddy YC, Srinath S. Связь обсессивно-компульсивного расстройства с предполагаемыми расстройствами спектра: результаты индийского исследования Compr Psychiatry. 2003; 44: 317–23. 27. Рави Кишор В., Самар Р., Джанардхан Редди Ю.С., Чандрасекар Ч.Р., Теннарасу К. Клинические характеристики и ответ на лечение при обсессивно-компульсивном расстройстве с хорошим и плохим пониманием Eur Psychiatry.2004; 19: 202–8 28. Kamath P, Janardhan Reddy YC, Thennarasu K. Суицидальное поведение при обсессивно-компульсивном расстройстве J Clin Psychiatry. 2007; 68: 1741–50. 29. Расмуссен С.А., Эйзен Дж.Л. Клинические особенности и феноменология обсессивно-компульсивного расстройства Psychiatr Ann. 1989; 19: 67–73 30. Jaisoorya TS, Janardhan Reddy YC, Srinath S, Kandavel T. Гендерные различия у индийских пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством Compr Psychiatry. 2008; 50:70–5 31.Гурурадж Г.П., Бада Матх С., Джанардхан Редди Ю.К., Чандрасекар Ч.Р. Семейное бремя, качество жизни и инвалидность при обсессивно-компульсивном расстройстве: индийский взгляд J Postgrad Med. 2008; 54: 91–97. 32. Фоа Э.Б., Козак М.Дж., Гудман В.К., Холландер Э., Дженике М.А., Расмуссен С.А. Полевые испытания DSM-IV: Обсессивно-компульсивное расстройство Am J Psychiatry. 1995; 152: 90–6 33. Эйзен Дж.Л., Расмуссен С.А., Филлипс К.А., Прайс Л.Х., Дэвидсон Дж., Лидьярд Р.Б. и др. Анализ и результаты лечения обсессивно-компульсивного расстройства Compr Psychiatry.2001; 42: 494–7. 34. Marazziti D, Dell’Osso L, Di Nasso E, Pfanner C, Presta S, Mungai F и др. Взгляд на обсессивно-компульсивное расстройство: исследование итальянской выборки Eur Psychiatry. 2002; 17: 407–10. 35. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, Oya K, Iwasaki Y, Koshimune K и др. Обсессивно-компульсивное расстройство с плохим пониманием Compr Psychiatry. 2002; 43: 150–7. 36. Турксой Н., Тукель Р., Оздемир О., Карали А. Сравнение клинических характеристик обсессивно-компульсивного расстройства с хорошим и плохим пониманием J. Тревожное расстройство.2002; 16: 413–23. 37. . Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации. Издание 19944 года, Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация. 38. Эйзен Дж.Л., Филлипс К.А., Баер Л., Бир Д.А., Атала К.Д., Расмуссен С.А. Шкала оценки убеждений Брауна — надежность и достоверность Am J Psychiatry. 1998; 155: 102–8. 39. Hollander E, Wong C. Расстройства обсессивно-компульсивного спектра J Clin Psychiatry. 1995; 56: 3–6 40.Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BA и др. Связь обсессивно-компульсивного расстройства с возможными расстройствами спектра: результаты семейного исследования Biol Psychiatry. 2000; 48: 287–93. 41. Рубенштейн С.С., Пиготт Т.А., Л’Эро Ф., Хилл Дж.Л., Мерфи Д.Л. Предварительное исследование распространенности нервной анорексии и булимии в течение жизни у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством J Clin Psychiatry. 1992; 53: 309–14. 42. Чатурведи С.К.Распространенность и модели расстройств пищевого поведения среди учащихся в Бангалорском отчете проекта NIMHANS. 1996 Бангалор, Индия НИМХАНС 43. Миллер М.Н., Пумарьега А.Дж. Культура и расстройства пищевого поведения: исторический и межкультурный обзор психиатрии. 2001; 64: 93–110 44. Jaisoorya TS, Reddy YC, Srinath S, Thennarasu K. Обсессивно-компульсивное расстройство с тиковыми расстройствами и без них: сравнительное исследование от India CNS Spectrums. 2008; 13: 705–11 45. Бхаттачарья С., Джанардхан Редди Ю.С., Кханна С.Коморбидность депрессивного и тревожного расстройств при обсессивно-компульсивном расстройстве Психопатология. 2005; 38: 315–9. 46. ​​Калра Х., Триведи Дж.К., Далал К.П., Синха П.К., Аллет Л.Дж. Неосложненное и осложненное обсессивно-компульсивное расстройство: предварительное исследование от India Compr Psychiatry. 2008; 49: 51–4 47. Гупта А., Бахадур И., Гупта К.Р., Бхугра Д. Самоосознание депрессии и жизненных событий у трех групп пациентов: психотическая депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство и хронические заболевания в Северной Индии, индийская психиатрия.2006; 48: 251–3 48. Rajkumar RP, Janardhan Reddy YC, Kandavel T. Клинический профиль «шизообсессивного расстройства»: сравнительное исследование Compr Psychiatry. 2008; 49: 262–8 49. Ганесан В., Кумар Р., Кханна С. Обсессивно-компульсивное расстройство и психоз Can J Psychiatry. 2001; 46: 750–4. 50. Зутши А., Камат П., Джанардан Редди Ю.С. Биполярное и небиполярное обсессивно-компульсивное расстройство: клиническое исследование Compr психиатрия. 2007; 48: 245–51. 51.Харбишеттар В., Кумар П., Джанардхан Редди Ю.С., Теннарасу К. Есть ли связь между болезнью Паркинсона и обсессивно-компульсивным расстройством? Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 2005; 11:85–88 52. Reddy YC, D’Souza SM, Shetti C, Kandavel T, Deshpande S, Badamath S, et al 11-13-летнее наблюдение за 75 субъектами с обсессивно-компульсивным расстройством J Clin Psychiatry. 2005; 66: 744–9. 53. Math SB, Thoduguli J, Janardhan Reddy YC, Manoj PN, Zutshi A, Rajkumar RP, и др. 5-летний курс преимущественно навязчивых состояний против обсессивных.смешанные подтипы обсессивно-компульсивного расстройства Indian J Psychiatry. 2007; 49: 250–5 54. Шетти С.Н., Редди Ю.С., Кандавель Т., Кашьяп К., Сингисетти С., Хиремат А.С. и др. Клинические предикторы неэффективности лекарств при обсессивно-компульсивном расстройстве J Clin Psychiatry. 2005; 66: 1517–23. 55. Зохар Дж., Инсел ТР. Обсессивно-компульсивное расстройство: Психобиологические подходы к диагностике, лечению и патофизиологии. Биол. Психиатрия. 1987; 22: 667–87. 56. Барр Л.С., Гудман В.К., Прайс Л.Х., Макдугл С.Дж., Чарни Д.С.Серотониновая гипотеза обсессивно-компульсивного расстройства: последствия исследований фармакологических проблем J Clin Psychiatry. 1992; 53: 17–28 57. Ханна С., Джон Дж. П., Редди П. Л. Нейроэндокринные и поведенческие реакции на mCPP при обсессивно-компульсивном расстройстве Психонейроэндокринология. 2001; 26: 209–23 58. Зохар Дж., Мюллер Э.А., Инсел Т.Р., Зохар-Кадуш Р.С., Мерфи Д.Л. Серотонинергическая реакция при обсессивно-компульсивном расстройстве Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 946–51. 59. Hollander E, DeCaria CM, Nitescu A, Gully R, Suckow RF, Cooper TB и др. Серотонинергическая функция при обсессивно-компульсивном расстройстве: поведенческие и нейроэндокринные реакции на пероральный прием mCPP и фенфлурамина у пациентов и здоровых добровольцев Arch Gen Psychiatry. 1992; 49: 1015–7. 60. Goodman WK, McDougle CJ, Price LH, Barr LC, Hills OF, Caplik JF и др. М-хлорфенилпиперазин у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством: отсутствие обострения симптомов Biol Psychiatry. 1995; 38: 138–49. 61. Ханна С. Оральная провокация mCPP при обсессивно-компульсивном расстройстве: поведенческие переменные Biol Psychiatry. 1991;29:313С 62. Ханна С., Редди П.Л., Субхаш М.Н., Рао Б.С., Чаннабасаванна С.М. Нейроэндокринный профиль и предикторы терапевтического ответа при обсессивно-компульсивном расстройстве на региональном симпозиуме WFSBP по биологическим аспектам непсихотических расстройств.1989 Иерусалим 63. Раух С.Л., Кора-Локателли Г., Гринберг Б.Д., Штейн Д.Дж., Холландер Э. Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства. Учебник по тревожным расстройствам. 2002 Вашингтон, округ Колумбия, American Psychiatric Publishing, Inc: 191–206. 64. Кханна С., Редди П.Л., Субхаш М.Н., Шридхар Рам Рао Б. С., Чаннабасаванна С.М. Множественные эндокринные реакции на клонидин при обсессивно-компульсивном расстройстве Indian J Psychiatry. 1992; 34: 264–72. 65. Ханна С. Мягкие неврологические симптомы при ОКР Биол Психиатрия.1991;29:442С 66. Ханна С. Обсессивно-компульсивное расстройство: есть ли дисфункция лобных долей? Биол психиатрия. 1988; 24: 602–13. 67. Ханна С., Мукундан Ч.Р., Чаннабасаванна С.М. Компьютеризированная электроэнцефалограмма при обсессивно-компульсивном расстройстве, представленная на Международной конференции по новым направлениям в аффективных расстройствах, Иерусалим. 1987 (апрель) 68. Ханна С., Мукундан Ч.Р., Чаннабасаванна С.М. Среднелатентные вызванные потенциалы при обсессивно-компульсивном расстройстве Биол. Психиатрия.1989; 25: 980–3 69. Флор-Генри П., Юдалл Л.Т., Колес З.Дж., Ховарт Б.Г. Нейропсихологические и спектрально-энергетические ЭГ исследования обсессивно-компульсивного синдрома Биол Психиатрия. 1979; 14:119–30 70. Ханна С., Мукундан Ч.Р., Чаннабасаванна С.М. Обсессивно-компульсивное расстройство: проблема сложного двигательного программирования? Индийская психиатрия. 1987; 29: 41–7 71. Ханна С., Гокул Б.Н., Редди П.Л., Ханна Н., Чаннабасаванна С.М. Гуморальный иммунный ответ при обсессивно-компульсивном расстройстве Indian J Psychol Med.1990;13:31–7 72. Кханна С., Рави В., Шеной П.К., Чандрамукхи А., Чаннабасаванна С.М. Вирусные антитела в крови при обсессивно-компульсивном расстройстве Indian J Psychiatry. 1997; 39: 190–5 73. Кханна С., Рави В., Шеной П.К., Чандрамукхи А., Чаннабасаванна С.М. Вирусные антитела спинномозговой жидкости при обсессивно-компульсивном расстройстве у индийского населения Biol Psychiatry. 1997; 41: 883–90. 74. Бхаттачарья С., Кханна С., Чакрабарти К., Махадеван А., Кристофер Р., Шанкар С.Антимозговые аутоантитела и измененные возбуждающие нейротрансмиттеры при обсессивно-компульсивном расстройстве Нейропсихофармакол. 2009; 34: 2489–96. 75. Кханна С., Бхат М., Паван Кумар М., Рави В., Сатишчандра П., Гури-Деви М. Обсессивно-компульсивные симптомы при энцефалите простого герпеса Ann Ind Acad Neurology. 2001; 4: 65–70 76. Аббас С., Ханна С., Тали А.Б. Обсессивно-компульсивное расстройство и ревматическая хорея: есть ли связь? Психопатология. 1996; 29: 193–7 77.Swedo SE, Leonard HL, Garvey M, Mittleman B, Allen AJ, Perlmutter S и др. Детские аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями: клиническое описание первых 50 случаев Am J Psychiatry. 1998; 155: 264–71. 78. Ашфак-У-Рахман А.М. Обсессивно-компульсивные и связанные с ними расстройства у взрослых с ревматической болезнью сердца. Диссертация представлена ​​в Deemed University of NIMHANS, Бангалор, Индия. 2004 г. 79. Чакрабарти К., Бхаттачарья С., Кристофер Р., Кханна С.Глутаматергическая дисфункция при ОКР Нейропсихофармако. 2005; 30:1735–40 80. Trivedi JK, Dhyani M, Goel D, Sharma S, Singh AP, Sinha PK и др. Нейрокогнитивная дисфункция у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2008; 11: 204–9 81. Рао Н.П., Джанардхан Редди Ю.К., Кумар К.Дж., Теннарасу К., Чандрасекар Ч.Р. Являются ли нейропсихологические дефициты маркерами черт при ОКР? Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2008; 32: 1574–9. 82.Вишванат Б., Джанардхан Редди Ю.С., Кумар К.Дж., Теннарасу К., Чандрашекар Ч.Р. Когнитивные эндофенотипы при ОКР: исследование здоровых братьев и сестер пробандов с семейным ОКР Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009; 33: 610–5 83. Nestadt G, Samuels J, Riddle M, Bienvenu OJ 3rd, Liang KY, LaBuda M и др. Семейное исследование обсессивно-компульсивного расстройства Arch Gen Psychiatry. 2000; 57: 358–63. 84. Паулс Д.Л., Олсбрук Дж.П. II, Фил М., Гудман В., Расмуссен С., Лекман Дж.Ф. Семейное исследование обсессивно-компульсивного расстройства Am J Psychiatry. 1995; 152: 76–84. 85. Гурусвами Р., Релан П., Кханна С. Клиническое генетическое исследование обсессивно-компульсивного расстройства у взрослых из Индии Indian J Psychiatry. 2002; 44: 240–5 86. Редди П.С., Редди Ю.С., Шринат С., Кханна С., Шешадри С.П., Гиримаджи С.Р. Семейное исследование ювенильного обсессивно-компульсивного расстройства Can J Psychiatry. 2001; 46: 346–51. 87. Bhattacharyya S, Prasanna CLN, Khanna S, Janardhan Redy YC, Sheshadri S. Семейное генетическое исследование клинических подтипов обсессивно-компульсивного расстройства Psychiatr Genet.2005; 15: 175–80 88. Чакраборти С., Сингх О.П., Дасгупта А., Мандал Н., Натх Дас Х. Корреляция между уровнем TBARS, индуцированным перекисным окислением липидов, и тяжестью заболевания при обсессивно-компульсивном расстройстве Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009; 33: 363–6. 89. Reddy YC, Srinath S, Prakash HM, Girimaji SC, Sheshadri SP, Khanna S и др. Сопутствующая патология при ювенильном обсессивно-компульсивном расстройстве: отчет из India Can J Psychiatry. 2000; 45: 274–8. 90. Reddy YC, Srinath S, Prakash HM, Girimaji SC, Sheshadri SP, Khanna S и др. Последующее исследование обсессивно-компульсивного расстройства у несовершеннолетних в Индии Acta Psychiatr Scand.2003; 107: 457–64. 91. Jaisoorya TS, Janardhan Reddy YC, Srinath S. Является ли ювенильное обсессивно-компульсивное расстройство подтипом расстройства развития. Выводы индийского исследования? Европейская детская подростковая психиатрия. 2003; 12: 290–7. 92. Flament MF, Cohen DMay M, Sartorius N, Okasha A, Zohar J. Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков. Обсессивно-компульсивное расстройство. Серия WPA о доказательствах и опыте в психиатрии. 2002 JohnWiley and Sons Ltd: 147–83 93.Ханна С., Шринат С. Детское обсессивно-компульсивное расстройство Психопатология Психопатология. 1988; 21: 254–8. 94. Скахилл Л., Риддл М.А., МакСвиггин-Хардин М., Орт С.И., Кинг Р.А., Гудман В.К. и др. Детская шкала обсессивно-компульсивных расстройств Йеля-Брауна: надежность и достоверность J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997; 36: 844–52. 95. Сведо С., Рапопорт Дж., Леонард Х., Ленан М., Чеслоу Д. Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков: клиническая феноменология 70 последовательных случаев Arch Gen Psychiatry.1989; 46: 335–41. 96. Геллер Д., Бидерман Дж., Джонс Дж., Парк К., Шварц С., Шапиро С. и др. Является ли ювенильное обсессивно-компульсивное расстройство подтипом расстройства развития. Обзор детской литературы? J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1998; 37: 420–7. 97. Геллер Д.А., Бидерман Дж., Фараоне С. и др. Аспекты развития обсессивно-компульсивного расстройства: данные у детей, подростков и взрослых. J Nerv Ment Dis. 2001; 189: 471–477. 98. Собин С., Бланделл М.Л., Карайоргу М.Фенотипические различия раннего и позднего обсессивно-компульсивного расстройства Compr Psychiatry. 2000; 41: 373–9. 99. Леонард Х.Л., Ленан М.С., Сведо С.Е., Реттью Д.К., Гершон Э.С., Рапопорт Дж.Л. От 2 до 7 лет наблюдения за 54 обсессивно-компульсивными детьми Am J Psychiatry. 1992; 149: 1244–51. 100. Holzer JC, Goodman WK, McDougle CJ, Baer L, Boyarsky BK, Leckman JF и др. Обсессивно-компульсивное расстройство с хроническим тиком и без него: сравнение симптомов у 70 пациентов Br J Psychiatry.1994; 164: 469–73. 101. Лекман Дж. Ф., Грайс Д. Е., Барр Л. С., де Врис А. Л., Мартин С., Коэн Д. Д. и др. Обсессивно-компульсивное расстройство, связанное с тиками, и не связанное с ними. Тревога. 1995; 1: 208–15. 102. Зохар А.Х., Паулс Д.Л., Рацони Г., Аптер А., Дайциан А., Биндер М. и др. Обсессивно-компульсивное расстройство с тиками и без них в эпидемиологической выборке подростков Am J Psychiatry. 1997; 154: 274–6. 103. Паулс Д.Л., Рэймонд К.Л., Лекман Дж.Ф., Стивенсон Дж.М. Семейное исследование синдрома Жиля де ла Туретта Am J Hum Genet. 1991; 48: 154–63. 104. Петерсон Б.С., Пайн Д.С., Коэн П., Брук Дж.С. Проспективное продольное исследование тиковых, обсессивно-компульсивных и синдрома дефицита внимания/гиперактивности в эпидемиологической выборке J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001; 40: 685–95. 105. Геллер Д.А., Бидерман Дж., Гриффин С., Джонс Дж., Лефковиц Т.Р. Коморбидность ювенильного обсессивно-компульсивного расстройства с деструктивными расстройствами поведения J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996; 35: 1637–1646. 106.Leonard HL, Swedo SE, Lenane MC, Rettew DC, Hamburger SD, Bartko JJ и др. Последующее исследование 54 обсессивно-компульсивных детей и подростков Arch Gen Psychiatry в течение 2–7 лет. 1993; 50: 429–39. 107. Геллер Д.А., Бидерман Дж., Фараоне С.В., Беллордре К.А., Ким Г.С., Хагермозер Л. и др. Отделение хронологического возраста от возраста начала у детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством Int J Neuropsychopharmacol. 2001; 4: 169–78. 108. Barbaresi WJ, Katusic SK, Colligan RC, Pankratz VS, Weaver AL, Weber KJ и др. Насколько распространен синдром дефицита внимания/гиперактивности? Заболеваемость в популяционной когорте новорожденных в Рочестере, штат Миннесота Arch Pediatrics Adolesc Med.2002; 156: 217–24. 109. Берд Х.Р., Гулд М.С., Стагезза Б.М. Паттерны диагностической коморбидности в выборке детей в возрасте от 9 до 16 лет, J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1993; 32: 361–8. 110. Томсен ПХ. Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков: предикторы длительного феноменологического течения в детстве Acta Psychiatr Scand. 1995; 92: 255–9. 111. Томсен П.Х., Миккельсен Х.У. Курс обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков: проспективное последующее исследование 23 датских случаев J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.1995; 34: 1432–40. 112. Wewetzer C, Jans T, Müller B, Neudörfl A, Bücherl U, Remschmidt H и др. Долгосрочные исходы и прогноз обсессивно-компульсивного расстройства с началом в детстве или подростковом возрасте Eur Child Adolesc Psychiatry. 2001; 10:37–46 113. Skoog G, Skoog I. 40-летнее наблюдение за пациентами с обсессивно-компульсивным расстройством Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 121–32. 114. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Mercadante MT, Shavitt RG, Prado HS, Sada P и др. Взрослые с ранним обсессивно-компульсивным расстройством Am J Psychiatry.2001; 158:1899–903. 115. Flament MF, Koby E, Rapoport JL, Berg CJ, Zahn T, Cox C, et al Детское обсессивно-компульсивное расстройство: проспективное последующее исследование J Child Psychol Psychiatry. 1990; 31: 363–80.

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлен

Медицинский словарь, Словарь медицины и биологии человека, медицинской, биологической и химической терминологии

симпласт (sim’plast)
Многоядерная клетка, образовавшаяся путем слияния отдельных клеток. [sym- + G. plastos, сформированный]

sympodia (sim-po′de-a)
Состояние, характеризующееся сращением стоп. СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: сиреномелия, симп. [sym- + G. pous, стопа]

симпорт (sim’port)
Связанный транспорт двух разных молекул или ионов через мембрану в одном направлении с помощью общего механизма переноса (симпортер). Ср.: антипорт, унипорт. [sym- + L. porto, нести]

symporter (sim-port’er)
Белок, ответственный за опосредование симпорта.

симптом (симптом)
Любое болезненное явление или отклонение от нормы в структуре, функции или ощущении, испытываемое пациентом и свидетельствующее о заболевании. СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: явление (1) , рефлекс (1) , признак (1) , синдром. [ГРАММ. симптом] абстинентный синдром SYN: абстинентный синдром. аксессуар с. так как. который обычно, но не всегда, сопровождает определенное заболевание, в отличие от патогномоничных с.. SYN: assident с., сопутствующий с.. случайный с. любое болезненное явление, случайно возникающее в ходе болезни, но не имеющее к ней отношения. ассистент с. SYN: аксессуар с.. Баумес с. боль за грудиной при стенокардии. Болоньини с. ощущение крепитации при постепенно усиливающемся надавливании на живот при кори. кардинал с. первичный или основной s. диагностического значения. сопутствующий с. SYN: аксессуар с.. конституционный с. так как. указывающий на системный эффект болезни; например, потеря веса. недостаток с. проявление недостатка в той или иной степени какого-либо вещества (например, гормона, фермента, витамина), необходимого для нормальной структуры и/или функционирования организма.Симптом Демарке: отсутствие подъема гортани во время глотания, что указывает на сифилитическое уплотнение трахеи. Эпштейн с. См. знак Эпштейна. двусмысленный с. так как. это определенно указывает на отсутствие какой-либо особой болезни, связанной с каким-либо одним из множества болезненных состояний или наличие которой является неопределенным или неопределенным. симптомы первого ранга (FRS) SYN: симптомы первого ранга по Шнайдеру. Фишер с. SYN: знак Фишера. Гордон С. СИН: тонический рефлекс. лишение свободы с. SYN: диетический кризис. индуцированный с. так как.возбуждаются лекарствами, физическими упражнениями или другими способами, часто преднамеренно в диагностических целях. местный с. так как. ограниченной степени, вызванные заболеванием определенного органа или части. локализация с. так как. четко указывает на очаг патологического процесса. Макевен С. SYN: знак Macewen. отрицательный с. один из симптомов дефицита шизофрении, который следует из сниженной воли и исполнительной функции, включая инерцию, анергию, отсутствие взаимодействия с окружающей средой, скудость мышления, социальную изоляцию и притупление аффекта.цель с. так как. это очевидно для наблюдателя. патогномоничный с. так как. наличие которых определенно указывает на наличие определенного заболевания. положительный с. один из острых или ярких симптомов шизофрении, включая галлюцинации, бред, расстройство мышления, свободные ассоциации, амбивалентность или аффективную лабильность. Пратт С. редко используемый термин для обозначения ригидности мышц поврежденной конечности, которая предшествует возникновению гангрены. представляя с. жалоба, заявленная пациентом как основная причина обращения за медицинской помощью; обычно является синонимом основной жалобы.радуга с. SYN: глаукоматозный ореол (2). рефлекс с. нарушение чувствительности или функции в органе или части, более или менее удаленной от патологического состояния, вызвавшего его; например, мышечный спазм из-за воспаления суставов. SYN: сочувствующий с.. Первыми симптомами Шнайдер ставит те симптомы, которые при наличии указывают на то, что диагноз шизофрении вероятен, при условии, что органическая или токсическая этиология исключена: бред контроля, трансляция мыслей, отстранение мыслей, вставка мыслей, прослушивание своих мыслей вслух, слуховые расстройства. галлюцинации, комментирующие поведение человека, и слуховые галлюцинации, при которых два голоса ведут разговор.SYN: симптомы первого ранга, симптомы первого ранга по Шнайдеру. симптомы первого ранга по Шнайдеру SYN: симптомы первого ранга по Шнайдеру. Скловский с. разрыв везикулы ветряной оспы при очень легком надавливании пальцем, причем большее давление необходимо для разрыва везикулы оспы, герпеса или других поражений. субъективный с. так как. видна только больному. сочувствующий с. SYN: рефлекторный с.. Тренделенбург с. переваливающаяся походка при парезе ягодичных мышц, как при прогрессирующей мышечной дистрофии.Утхофф С. временное температурно-зависимое онемение, слабость или потеря зрения. Проведение прекращается в любом нерве, если температура становится слишком высокой. При повреждении нерва, например, при демиелинизации, эта температура выключения снижается и может приближаться к нормальной температуре тела. Преходящая неврологическая дисфункция может появиться при горячем душе, физических упражнениях или лихорадке. СИН: синдром Утхоффа. Вартенберг С. 1. сгибание большого пальца, когда пациент пытается согнуть четыре пальца, преодолевая сопротивление, «симптом пирамиды». 2. интенсивный зуд кончика носа и ноздрей при опухоли головного мозга; абстинентный синдром группа болезненных симптомов, включающая возбудимость и раздражительность, возникающих у наркомана, лишенного привычной дозы вызывающего привыкание агента. SYN: симптомы абстиненции.

симптоматический (симптоматик)
Показательный; относящийся к совокупности симптомов болезни или составляющих ее.

симптоматика (симптома-то-льо-е)
1.Наука о симптомах болезни, их возникновении и показаниях, которые они дают. 2. Совокупность симптомов болезни. [симптом + G. logos, исследование]

симптоматолитический (симптоматико-литик)
Снятие симптомов. СИН: симптомолитический. [симптом + G. lytikos, растворяющийся]

симптомолитический (сим-то-мо-литик)
SYN: симптоматолитический.

symptosis (sim-to’sis)
Локализованное или общее истощение организма.[ГРАММ. падение вместе, коллапс, фр. syn, вместе, + ptosis, падение]

sympus (sim′pus)
Человек, у которого ноги и ступни соединены по средней линии. [ГРАММ. симпос, фр. sym- + pous, стопа] с. apus a sirenomelus без ног. с. dipus a sirenomelus с более или менее отчетливыми обеими ногами. с. monopus a sirenomelus, у которого снаружи видна только одна ступня.

Симс
Паркер, хирург из США, 1860–1933 гг. См. С. трактор.

syn-
Вместе, с, присоединенный; появляется как sym- перед b, p, ph или m; соответствует Л.против-. [ГРАММ. син, с, вместе]

synadelphus (sin-a-del’fus)
Сиамские близнецы с одной головой, частично сросшимся туловищем и четырьмя верхними и четырьмя нижними конечностями. См. Сиамские близнецы под близнецом. [син- + Г. адельфос, брат]

synanamorph (sin-an′a-morph)
Один и тот же вид гриба, растущий в другой форме.

синанастомоз (sin’an-as-to-mo’sis)
Анастомоз между несколькими кровеносными сосудами.

синандрогенный (синандрогенный)
Относящийся к любому агенту или состоянию, усиливающему действие андрогенов.

synanthem, synanthema (si-nan’them, sin’an-the’ma)
Экзантема, состоящая из нескольких различных форм высыпаний. [ГРАММ. syn-anteo, расцветать вместе]

синафорецепторы (си-наф-о-сеп’терз)
Рецепторы, возбуждаемые при прямом контакте. [ГРАММ. synaphe, контакт, + L. recipio, получать]

synapse, pl .synapses (sin’aps, s-naps’; s-napsez)
Функциональный межмембранный контакт нервной клетки с другой нервной клеткой, эффекторной (мышечной, железистой) клеткой или сенсорная рецепторная клетка.с. обеспечивает передачу нервных импульсов, обычно от вариабельно большого (1–12 мкм), обычно выпуклого или булавовидного конца аксона (пресинаптический элемент) к ограничивающему участку плазматической мембраны принимающей клетки (постсинаптический элемент) на который с. имеет место. В большинстве случаев импульс передается с помощью химических медиаторных веществ (таких как ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота, дофамин, норадреналин), высвобождаемых в синаптическую щель (шириной 15–50 нм), отделяющую пресинаптическую от постсинаптической мембраны; медиатор хранится в квантовой форме в синаптических везикулах: круглых или эллипсовидных, мембраносвязанных вакуолях (диаметром 10–50 нм) в пресинаптическом элементе. В других синапсах передача осуществляется путем прямого распространения биоэлектрического потенциала от пресинаптической к постсинаптической мембране; в таких электротонических синапсах («щелевые контакты») ширина синаптической щели не превышает примерно 2 нм. В большинстве случаев синаптическая передача происходит только в одном направлении («динамическая полярность» с.), но в некоторых синапсах синаптические пузырьки располагаются по обеим сторонам синаптической щели, что позволяет предположить возможность реципрокной химической передачи. [син- + Г.hapto, застегивать] аксоаксонический с. синаптическое соединение между окончанием аксона одного нейрона и либо начальным сегментом аксона, либо окончанием аксона другой нервной клетки. аксодендритный с. синаптический контакт между окончанием аксона одной нервной клетки и дендритом другой нервной клетки. аксосоматический с. синаптическое соединение окончания аксона одной нервной клетки с телом другой нервной клетки. SYN: перикорпускулярный с. . электротонический с. SYN: щелевое соединение. СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: с.. перикорпускулярный с. SYN: аксосоматический с..

синапсин I (синапсин)
Волокнистый фосфопротеин, который связывает вместе синаптические везикулы в конце аксона; синапсин I является субстратом для некоторых киназ; фосфорилирование синапсин I позволяет высвобождать нейротрансмиттеры.

синапсис (s-nap’sis)
Точечное спаривание гомологичных хромосом во время профазы мейоза. SYN: синаптическая фаза. [ГРАММ. соединение, соединение]

синаптический (синаптик)
1.Относящийся к синапсу. 2. Относящийся к синапсу.

синаптология (синап-толое)
Изучение синапса.

синаптофизин (s-nap’to-fi’sin)
Интегральный мембранный белок, присутствующий во многих типах активных нейронов; считается, что он образует гексамер, который образует ионный канал и участвует в поглощении нейротрансмиттеров; с. обнаруживается в мембране только после стимуляции нейронов.

синаптосома (si-nap’to-som)
Связанный с мембраной мешок, содержащий синаптические везикулы, который отрывается от окончаний аксонов при гомогенизации мозговой ткани в контролируемых условиях; такие частицы можно отделить от других субклеточных частиц с помощью дифференциального центрифугирования и центрифугирования в градиенте плотности.[синапс + Г. сома, тело]

synarthrodia (sin’ar-thro’de-a)
SYN: фиброзный сустав.

синартродиальный (sin-ar-thro’de-al)
Относящийся к синартрозу; обозначает сочленение без суставной полости.

synarthrophysis (sin-ar-thro-fi’sis)
Процесс анкилоза. [син- + Г. arthron, сустав, + physis, рост]

synarthrosis, pl.synarthroses (sin’ar-thro’sis, -sez) [TA]
Неподвижное или почти неподвижное соединение жестких компонентов скелетной системы, включая фиброзные суставы, хрящевые суставы и костные сращения (синостозы).Смотри артикуляцию. [ГРАММ. фр. syn, вместе, + артроз, сочленение]

syncanthus (sin-kanthus)
Сращение глазного яблока со структурами орбиты. [син- + L. canthus, колесо]

синкарион (син-карье-он)
SYN: синкарион.

syncephalus (sin-sef’a-lus)
Сиамские близнецы, имеющие одну голову при двух телах. См. Сиамские близнецы под близнецом. Ср.:краниопаг, янисепс. SYN: моноцефалия, монокраниус. [син- + Г. kephale, голова] с.асимметрия СИН: janiceps assymmetrus.

синцефалия (sin-sef’a-le)
Состояние, проявляющееся синцефалией. СИН: прозигот.

syncheilia (sin-ki’le-a)
Более или менее полное сращение губ; атрезия рта. СИН: синхилия. [син- + Г. cheilos, губа]

syncheiria (sin-ki′re-a)
Форма дисхейрии, при которой субъект относит раздражитель, приложенный к одной стороне тела, к обеим сторонам. СИН: синхирия.[син- + Г. чеир, рука]

synchilia
SYN: синхейлия.

Корь и краснуха в ЮВАРБ

 

Корь

Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, поражающее в основном детей. Он передается воздушно-капельным путем из носа, рта или горла инфицированных людей. Начальные симптомы, которые обычно появляются через 10–12 дней после заражения, включают высокую температуру, насморк, налитые кровью глаза и крошечные белые пятна на внутренней стороне рта.Через несколько дней появляется сыпь, начинающаяся на лице и верхней части шеи и постепенно распространяющаяся вниз.

Специфического лечения кори не существует, и большинство людей выздоравливают в течение 2–3 недель. Однако, особенно у детей с недостаточным питанием и у людей с ослабленным иммунитетом, корь может вызывать серьезные осложнения, включая слепоту, энцефалит, тяжелую диарею, ушную инфекцию и пневмонию.

Корь можно предотвратить с помощью иммунизации. Вакцина против кори состоит из живых аттенуированных штаммов вируса кори и доступна либо в виде моновалентной вакцины против кори, либо в виде вакцины, содержащей корь (MCV), в сочетании с вакцинами против краснухи, эпидемического паротита или ветряной оспы. ВОЗ-SEAR поставила цель элиминации кори к 2023 году.

Краснуха и синдром врожденной краснухи

Краснуха — заразное вирусное заболевание, чаще всего встречающееся у детей. Вирус передается воздушно-капельным путем, симптомы обычно появляются через 2–3 недели после заражения. У детей заболевание обычно протекает легко, с небольшой лихорадкой, тошнотой и преходящей сыпью. У взрослых может развиться артрит и болезненные суставы. Краснуха встречается во всем мире. В районах с умеренным климатом заболеваемость обычно наиболее высока в конце зимы и ранней весной.В тропических странах она обычно наиболее высока в сухой прохладный сезон.

Заражение на ранних сроках беременности может привести к гибели плода или синдрому врожденной краснухи, который характеризуется множественными дефектами, особенно головного мозга, сердца, глаз и ушей. Специфического лечения краснухи не существует. Заболевание можно предотвратить с помощью иммунизации.

Вакцина против краснухи

представляет собой живую аттенуированную вакцину и доступна либо в виде моновалентной формы, либо в комбинации с другими вакцинными вирусами в виде вакцин, содержащих краснуху (RCV). Обычно используемые RCV представляют собой комбинации с вакцинами против кори (MR), кори и эпидемического паротита (MMR) или кори, эпидемического паротита и ветряной оспы (MMRV). ВОЗ-SEAR ставит цель элиминации краснухи к 2023 г.

 

 

Шизофрения | МедЛинк Неврология

Адекватное фармакологическое лечение является первой линией лечебной стратегии и представляет собой основу всех последующих социальных и психотерапевтических вмешательств. Поскольку более длительная продолжительность нелеченого заболевания связана с большей резистентностью к лечению, более тяжелыми положительными и отрицательными симптомами и худшим функциональным исходом (38), психофармакологическое лечение следует применять как можно раньше.

Инвалидизация шизофрении как в острой, так и в длительной фазе может быть значительной. Пренебрежение к себе, апатия и инвалидность, вызванные негативными симптомами и когнитивной дисфункцией, требуют социальной помощи и поддержки в качестве центральной части услуг. Коммунальные группы по охране психического здоровья и активные общественные бригады, а также реабилитационные бригады оказывают важную поддержку уязвимым лицам. Команды раннего вмешательства уделяют особое внимание впервые возникшему психозу и уменьшению его биологического, психологического и социального воздействия (07).

Большинство лекарств, используемых для лечения шизофрении, представляют собой антагонисты рецепторов дофамина типа 2 (D2) (нейролептики или «нейролептики»). Хотя точный механизм действия, объясняющий эффекты антипсихотических препаратов, до сих пор неизвестен, считается, что снижение уровня дофамина в мезолимбическом дофаминовом пути объясняет улучшение положительных симптомов.

Существует 2 основные категории нейролептиков: старые «типичные» нейролептики и более новые «атипичные» нейролептики.Типичные нейролептики были впервые разработаны в 1950-х годах и эффективны для уменьшения положительных симптомов шизофрении, но оказывают минимальное влияние на отрицательные симптомы. Традиционные нейролептики далее подразделяются по их эффективности (количество, необходимое для эффекта) и описываются как низко-, средне- и высокоэффективные. Нейролептики низкой активности (например, хлорпромазин) также склонны блокировать мускариновые холинорецепторы, что приводит к антихолинергическим побочным эффектам (седативный эффект, сухость во рту, увеличение веса), тогда как нейролептики высокой активности (галоперидол, флуфеназин) чаще вызывают экстрапирамидные эффекты, такие как паркинсонизм. острая дистония и акатизия.Дистонию и паркинсонизм можно облегчить, добавив антихолинергические средства, такие как бензтропин или тригексифенидил. Акатизию можно лечить бета-блокатором или низкими дозами бензодиазепинов, если нет противопоказаний.

Большинство побочных эффектов обычных нейролептиков обратимы после прекращения приема. Поздняя дискинезия (ПД) является одним из последствий применения нейролептиков, которая может стать постоянной и трудноизлечимой. Поздняя дискинезия часто проявляется непроизвольными обезображивающими орально-щечными движениями, движениями верхних конечностей или хореиформными движениями туловища. Эти движения могут остаться незамеченными больным. Ингибиторы везикулярного транспортера моноаминов (VMAT2), такие как валбеназин и дейтетрабеназин, были разработаны для устранения последствий поздней дискинезии путем истощения пресинаптического дофамина (35).

Типичные нейролептики эффективны при лечении позитивных симптомов шизофрении. Тем не менее, они глобально блокируют D2-рецепторы, в том числе в нигростриарном пути (вызывая экстрапирамидные эффекты), тубероинфундибулярном пути, что приводит к пролактинемии, в результате чего снижается либидо и галакторея, а также в мезокортикальном дофаминовом пути, притупляя когнитивные функции, которые уже могут быть нарушены первичный шизофренический процесс.

Другие нейротрансмиттеры, связанные с шизофренией, включают серотонин и глутамат. Второе поколение, или атипичные нейролептики, действует на серотонинергические рецепторы с блокадой рецепторов серотонина 2А (5НТ2А). Атипичные нейролептики оказывают большее влияние на негативные симптомы шизофрении, чем типичные нейролептики. Блокирование серотонина в мезокортикальном дофаминовом пути может реципрокно увеличить высвобождение дофамина в префронтальной коре, тем самым улучшая когнитивные функции.

Первый атипичный антипсихотик, клозапин, был открыт в 1950-х годах, но не применялся в клинической практике в течение 2 десятилетий. Клозапин является наиболее эффективным нейролептиком; однако его применение ограничено опасным для жизни агранулоцитозом, а также токсическим мегаколоном. В надежде воспроизвести эффективность клозапина, оланзапин, рисперидон и кветиапин были представлены на рынке в 1990-х годах. Арипипразол, луразидон, зипразидон, палиперидон, илоперидон среди прочих были одобрены для лечения шизофрении.Атипичные антипсихотики считаются препаратами первой линии для лечения шизофрении и постепенно заменяют типичные нейролептики по частоте использования. В отличие от нейролептиков первого поколения, лечение атипичными нейролептиками увеличивает риск увеличения массы тела и метаболического синдрома (29). Менее распространенные побочные эффекты включают агранулоцитоз, ортостатическую гипотензию и некоторые экстрапирамидные побочные эффекты.

Появление атипичных нейролептиков было провозглашено надеждой на то, что эти лекарства превзойдут обычные нейролептики как по эффективности, так и по профилю побочных эффектов.Атипичные нейролептики имеют некоторые преимущества перед традиционными нейролептиками, включая меньшее количество антихолинергических и экстрапирамидных побочных эффектов, а также улучшение негативных симптомов.

К сожалению, несмотря на снижение (но не устранение) экстрапирамидных эффектов и риска поздней дискинезии, атипичные нейролептики могут вызывать неблагоприятные метаболические изменения, такие как дислипидемия, повышение уровня глюкозы, изменение восприимчивости к инсулину, увеличение массы тела и ухудшение профиля риска сердечно-сосудистых заболеваний.Мета-анализ сравнительного влияния нейролептиков на метаболическую функцию показал, что большее повышение уровня глюкозы было обнаружено у мужчин и у лиц с более высоким исходным весом (39). Повышенный общий холестерин был связан с небелой этнической принадлежностью. Из исследованных антипсихотиков наиболее опасными были оланзапин и клозапин, в отличие от арипипразола, брекспипразола, карипразина, луразидона и зипрасидона, вызывающих наименьшие метаболические нарушения (39). Дополнительное назначение метформина может быть полезным для снижения метаболических параметров, включая вес, уровень глюкозы натощак и общий холестерин, хотя влияние на уровень холестерина липопротеинов низкой плотности может быть незначительным (19).У пациентов, метаболически нормальных до введения антипсихотиков, как правило, наблюдались более выраженные метаболические эффекты, что свидетельствует о том, что исходные характеристики могут не снижать риск метаболических побочных эффектов (54).

Мета-анализ 52 рандомизированных исследований (объединенные ответы 12 649 пациентов на антипсихотические препараты), в которых сравнивались результаты лечения атипичными нейролептиками (амисульприд, клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон и сертиндол) с типичными нейролептиками (галоперидол и хлорпромазин). не демонстрируют превосходства атипичных нейролептиков над типичными (13).Несмотря на то, что двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами, резко сократились благодаря широкому использованию нейролептиков второго поколения, исследование шизофрении Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) подчеркивает, что преимущества нейролептиков второго поколения в значительном снижении экстрапирамидных побочных эффектов по сравнению с галоперидолом могут быть снижается по сравнению со скромными дозами слабодействующих препаратов первого поколения (08).

Дифференциальное влияние типичных и атипичных нейролептиков на качество жизни, побочные эффекты, удовлетворенность пациентов и стоимость лечения может быть меньше, чем ожидалось (20).Все антипсихотические препараты могут вызывать побочные эффекты, которые могут подорвать соблюдение режима лечения и лечения, особенно у человека, который уже может скептически относиться к диагнозу. При длительном амбулаторном лечении частота несоблюдения режима лечения классическими и атипичными антипсихотиками составляет от 64% до 82% (см. табл. 5) (30).

Когда симптомы не поддаются лечению, можно рассмотреть возможность назначения нейролептиков с другим профилем связывания с рецепторами. После неэффективности лечения типичными и атипичными агентами следует рассмотреть возможность применения клозапина.Большинство клиницистов не используют клозапин в качестве препарата первой линии из-за редких, но значительных побочных эффектов, включая агранулоцитоз, снижение судорожного порога, токсический мегаколон и миокардит с потенциалом смерти. Лечение проводится в соответствии с реестром и требует частых заборов крови для выдачи лекарств (еженедельно в течение первых 18 месяцев лечения, затем ежемесячно). Клозапин следует отменить, когда число нейтрофилов падает ниже 500 на мл. Обязательным условием лечения является информированное согласие пациента.Несмотря на риски, впечатляющая эффективность при отсутствии экстрапирамидных эффектов (ЭПС) и дискинезии по сравнению со всеми другими нейролептиками делает его одним из наиболее полезных нейролептиков в рефрактерных случаях. Новые данные свидетельствуют о том, что преимущества клозапина могут перевешивать риски. У рефрактерных лиц этот уровень смертности от всех причин выше у пациентов, не получающих клозапин, по сравнению с пациентами, получающими клозапин (коэффициент риска 1,88), что обусловлено повышением комплаентности. Пациенты, принимавшие клозапин, также причиняли себе меньше вреда, чем другие пациенты (51).Польза клозапина может быть связана с непрерывным применением, при этом польза наблюдается в среднем в течение 6,7 лет (49).

Другой стратегией борьбы с негативными симптомами было добавление усиливающего агента. Варениклин, модафинил и усилители дофамина, такие как агонисты и стимуляторы, не показали своей эффективности в улучшении когнитивной функции при шизофрении. Имеются многообещающие данные, свидетельствующие об улучшении когнитивных функций с помощью антагониста NMDA-рецепторов, усиления мемантина (55).В тяжелых случаях можно комбинировать 2 нейролептика. Хотя в первую очередь рекомендовалась монотерапия, появляются данные о повышении эффективности и переносимости полипрагмазии антипсихотическими препаратами, при этом наилучшие данные получены в отношении комбинации клозапина и арипипразола (04).

После первого психотического эпизода лечение следует продолжать не менее года. 10-летнее последующее рандомизированное контролируемое исследование пациентов с первым эпизодом с полным уменьшением симптомов после года лечения изучало долгосрочные последствия прекращения приема антипсихотических препаратов (18).Неблагоприятный исход был более вероятен в группе отмены (коэффициент риска 1,84; доверительный интервал 1,15-2,96) с рекомендацией продолжать прием антипсихотика в течение не менее 3 лет после первого эпизода. Стабильные пациенты должны получать минимально возможную эффективную дозу лекарств. Последующие эпизоды психоза, вероятно, указывают на необходимость принимать лекарства в течение неопределенного времени; однако можно попытаться снизить дозу после продолжительных периодов стабильности и под тщательным наблюдением.

Были попытки воздействовать на пациентов с риском психоза или после их первого психотического эпизода с помощью агентов либо для предотвращения прогрессирования психоза, либо для облегчения тяжести заболевания. Первоначальные исследования жирных кислот омега-3 у лиц из групп риска продемонстрировали обнадеживающие результаты в снижении перехода к психозу или сохранении целостности коры головного мозга; однако это не было подтверждено в более крупных исследованиях. Систематический обзор дополнительных нутриентов при первом эпизоде ​​психоза показывает, что таурин и n-ацетилцистеин могут уменьшить бремя симптомов, возможно, за счет антиоксидантных механизмов (12).Участие в услугах, направленных на поэтапное лечение первого эпизода, известное как вмешательство на ранних стадиях психоза, может снизить показатели смертности и улучшить исходы (02). Необходимы дальнейшие исследования в этой области.

Пациентам, которые не соблюдают режим приема пероральных препаратов, следует предложить аппликацию депо (инъекционная форма длительного действия) препарата. Депо доступно для типичных нейролептиков: флуфеназина, галоперидола и некоторых атипичных нейролептиков: рисперидона, оланзапина, палиперидона и арипипразола.

Другим общепринятым и хорошо переносимым вариантом при рефрактерных к лечению заболеваниях и острой кататонической шизофрении является электросудорожная терапия (ЭСТ), индукция судорог путем наружного применения электродов под общей анестезией. Как правило, пациенты проходят индексный курс из 3 процедур в неделю от 6 до 12 процедур (или до ремиссии симптомов) и могут включать периодические поддерживающие процедуры для предотвращения рецидивов. Распространенными побочными эффектами являются головная боль и пароксизмальное снижение кратковременной памяти, которые обычно проходят после прекращения терапии (05).Известны случаи стойких изменений как ретроградной, так и антероградной памяти. Хотя проспективные контролируемые данные ограничены, профиль побочных эффектов ЭСТ в сочетании с антипсихотическими препаратами не отличается от такового при применении только нейролептиков. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS) с использованием высокочастотной стимуляции левой дорсолатеральной префронтальной коры улучшило негативные симптомы по сравнению с контрольной группой (27).

Таблица 5. Дозировка и профиль побочных эффектов различных антипсихотических схем лечения шизофрении

9086 60847

7

47

Типичная дозировка

от 15 до 30 мг (без необходимости титрования)

Акатизия, беспокойство, бессонница, головная боль, головокружение.Реже арипипразол вызывает увеличение массы тела или метаболический синдром; он также имеет другой механизм действия по сравнению с другими атипичными препаратами. Наименее вероятно вызвать удлинение интервала QTc. Выпускается в форме инъекций длительного действия. Может снижать пролактин, который может быть повышен другими нейролептиками (22). Может вызывать компульсивное поведение.

Азенапин:

10-20 мг в день в 2 приема (сублингвально)Метаболически кажется нейтральным. Меньший потенциал для увеличения веса и гиперпролактинемии по сравнению с рисперидоном. Не биодоступен при проглатывании. Сложное администрирование.

от 1 до 4 мг в день

желудочно-кишечные симптомы, Акатисия, компульсивное поведение

CARIPRAZINE:

3-9 мг в день

рисков акатизии, экстрапирамидальных симптомов, метаболически нейтральных

7

7

400-6008

400 до 600 мг в день

Лучшие препараты у пациентов с пасничкой сварки и паркинсонизмом как минимум EPS.Лейкопения, агранулоцитоз (от 1% до 2%), снижение судорожного порога, седативный эффект, антихолинергические эффекты, гиперсаливация, увеличение массы тела, аритмия, миокардит, кардиомиопатия, токсический мегаколон

24 мг в день

бессонница, увеличение веса, диарея, тахикардия, продление веса

LumatePerone:

42 мг в день

Реклама в качестве «титрования бесплатно. «SEDITAL, Сухой рот

7

40-120 мг в день (с едой)

Сонливость, Акатизия, Тошнота

10 до 20 мг в сутки

Седативный эффект, головокружение, ортостатическая гипотензия, повышение аппетита, метаболический синдром, антихолинергические эффекты, ЭПС. Выпускается в форме инъекций длительного действия.

Кветиапин:

600–800 мг в день

Может вызвать удлинение интервала QTc. Меньше EPS по сравнению с другими атипичными препаратами.

Рисперидон:

6-8 мг в день

ЭПС, гиперпролактинемия, беспокойство, бессонница, головная боль, тахикардия, ортостатическая тахикардия. Выпускается в форме инъекций длительного действия.

Ziprassidone:

2x 80 мг в день (без требуемого титрования)

продление QTC, головокружение, астения, головная боль, жажда, антихолинергические эффекты, диспепсия, экзаментема, недержание мочи


Адаптировано из (45)

Злокачественный нейролептический синдром является редким, но смертельным последствием введения антипсихотиков и характеризуется ригидностью, гипертермией, спутанностью сознания, потливостью, вегетативной нестабильностью и повышенными лабораторными отклонениями, включая лейкоцитоз и лейкоцитоз и фосфокиназа. Крайне важно распознать злокачественный нейролептический синдром. Лечение включает прекращение действия возбудителя, поддерживающую терапию. В качестве добавок можно попробовать такие средства, как релаксанты скелетных мышц, дантролен или агонисты дофамина, такие как бромокриптин. Следует избегать приема нейролептиков в течение нескольких недель после разрешения эпизода; однако из-за природы шизофрении маловероятно, что их можно навсегда избежать.

Наряду со стратегиями неотложной терапии и вмешательства пациентам следует предлагать психообразование, трудотерапию, когнитивную терапию и другие методы восстановления структуры их повседневной деятельности.Пациентам следует срочно рекомендовать не употреблять какие-либо рекреационные наркотики. Психотерапевтические вмешательства часто направлены на то, чтобы помочь пациентам определить и достичь своих личных целей, справляясь с болезнью. Хотя уровень трудоустройства среди тяжелобольных низок, есть доказательства того, что поддерживаемая занятость в когорте клиентов с первым эпизодом психоза была независимым предиктором профессионального восстановления в последующие 12 месяцев (32). Когнитивная, ориентированная на поведение помощь, по-видимому, способствовала уменьшению ранних обострений негативных симптомов по сравнению с обычным лечением (23).

При продромальном периоде шизофрении целесообразными считаются следующие вмешательства:

• Тщательное наблюдение
• Рассмотрение дифференциальной диагностики, включая органические причины
• Рассмотрение сопутствующих заболеваний, таких как злоупотребление психоактивными веществами
• Стремление минимизировать риск рецидива
• Стремление исключить воздействие каннабиса и психостимуляторов посредством психообразования, управление стрессом и поддерживающая антипсихотическая терапия
• Обсуждение вариантов лечения, таких как начало приема нейролептиков и когнитивно-поведенческой терапии

Исходы

Кокрановский обзор 75 рандомизированных контролируемых исследований показал, что поддерживающая терапия антипсихотическими препаратами значительно предотвращает рецидивы по сравнению с плацебо в течение периода наблюдения до 2 лет с тенденцией к повышению качества жизни. Тем не менее, антипсихотики как группа были связаны с повышенным риском побочных эффектов, включая экстрапирамидные симптомы и метаболические изменения (09).

10 важных симптомов депрессии

Расчетное время чтения: 16 минут

Тяжелая депрессия ежегодно поражает более 16 миллионов взрослых американцев (1). Это может произойти с кем угодно, в любом возрасте. И, что немаловажно, депрессия — это не личная слабость, а тяжелая медицинская болезнь.

Конечно, у всех нас бывает плохое настроение.Мрак, душевная боль, меланхолия, горе, запустение. Все это части жизненного пути и, к счастью, чаще всего нормальные временные реакции на повседневные события. Но на какой стадии такие переживания следует определять как клиническую депрессию?


Британский писатель и поэт Джайлс Андреэ, который сам боролся с депрессией, однажды сказал: «Думать, что у вас депрессия, так же разумно, как думать, что вас сбил автобус. Поверьте мне, вы знаете, когда у вас депрессия (2) » 

Хотя это не совсем так, это подчеркивает разницу между клинической депрессией и случайными эпизодами плохого настроения. Однако, к сожалению, слишком многие люди не осознают свою депрессию, считают ее несерьезной или даже считают ее личной слабостью.

Только около трети (35,3%) людей, страдающих тяжелой депрессией , обращаются за лечением к специалисту в области психического здоровья (3). Следовательно, по оценкам, до двух третей людей с депрессией не осознают, что у них есть излечимое заболевание, и не обращаются за лечением.

По данным Американской психиатрической ассоциации, « депрессия (большое депрессивное расстройство) является распространенным и серьезным заболеванием, которое негативно влияет на то, как вы себя чувствуете, как вы думаете и как вы действуете.К счастью, это также излечимо. Депрессия вызывает чувство грусти и/или потерю интереса к занятиям, которыми когда-то наслаждались. Это может привести к различным эмоциональным и физическим проблемам и может снизить способность человека функционировать на работе и дома» (4).

Отсюда можно сделать вывод, что депрессия отражает длительные и постоянные периоды плохого настроения без причины? Но это неправильное толкование. Правда в том, что есть причина. Эта причина — болезнь, которую мы называем депрессией.

Британский актер и писатель Стивен Фрай открыто рассказал о своей депрессии. Он говорит: « Почему я должен быть в депрессии? У меня достаточно денег. У меня есть работа. Такие люди, как я. Нет причин впадать в депрессию. Это так же глупо, как говорить, что нет причин болеть астмой или корью. Вы знаете, что у вас это есть. Это здесь. Дело не в причине».

Депрессию часто считают расстройством настроения. Фрай говорит: « Для меня настроение похоже на погоду.Погода реальная. Это абсолютно реально: когда идет дождь, идет дождь — ты промокнешь, в этом нет никаких сомнений. Верно и то, что вы не можете контролировать погоду; Вы не можете сказать, если я достаточно сильно захочу, дождя не будет. В равной степени верно и то, что если однажды погода станет плохой, она станет лучше, и мне пришлось научиться относиться к своему настроению так же, как к погоде ».

1.

Депрессивное настроение

Стойкое грустное, тревожное или «пустое» настроение является важным признаком большой депрессии.

Однако часто те, кто страдал депрессией, описывают свое депрессивное настроение более конкретно.Дело не только в постоянном грустном настроении. Это несколько другое и, как правило, намного хуже.

На самом деле люди с депрессией не всегда грустят. Они могут поговорить со своими друзьями и посмеяться. Со стороны может показаться, что ничего страшного. Но внутри чего-то не хватает. Существует пустота, которую так трудно описать и так трудно понять, если вы сами не испытали ее.

Позвольте мне еще раз процитировать Стивена Фрая: “ Приходит время, когда пустота будущего становится настолько невыносимой, что она похожа на черную стену небытия.Не о плохих вещах, таких как пещера, полная монстров, и поэтому вы боитесь войти в нее. Это просто небытие, пустота, пустота и это просто ужасно ».

Фрай идет еще дальше и говорит: “ Это похоже на созерцание будущего без будущего, и поэтому вы просто хотите выйти из него. Чудовищность жизни переполняет тебя .

Некоторые пациенты с депрессией выражают сильную печаль и эмоциональный дистресс, в то время как у других возникает чувство эмоционального оцепенения («бла»).Следовательно, величина и характер депрессивного настроения могут различаться у разных пациентов.

2. Тревога

Депрессия часто связана с тревогой. И тому, и другому способствует стресс, либо недавний, либо восходящий к детству (5). До 70 процентов пациентов с депрессией испытывают тревогу (6).

Тревога может быть описана как чувство беспокойства, нервозности или беспокойства по поводу чего-либо с неопределенным исходом.

Сегодня многие эксперты считают, что депрессия и тревога — это не два сосуществующих расстройства, а две стороны одного расстройства (7).

Часто тревога предшествует депрессии, иногда на несколько лет. Обычно тревога начинается в позднем детстве или в раннем подростковом возрасте. Депрессия обычно начинается несколькими годами позже, обычно в возрасте 25 лет (8). Но, конечно, депрессия может возникнуть в любом возрасте.

Один человек, страдающий депрессией и тревогой, написал (9): Мне всегда не хватало уверенности в себе, даже до того, как у меня выявили тревожное расстройство. Я стараюсь общаться с лучшими из них, но в то же время внутри я невыносимо нервный развалина и всегда хочу, чтобы я был дома и смотрел повторы «Друзей» с куском помадного торта, даже когда я m общение с моими самыми близкими и самыми дорогими.К сожалению, я не думаю, что это когда-либо изменится. Поэтому, когда я нахожусь в такой точке, когда пытаюсь просто выйти из дома, не говоря уже о том, чтобы сделать что-нибудь авантюрное, мой хрупкий разум всегда говорит: «Но почему? Зачем беспокоиться? Ты все равно потерпишь неудачу в этом?»

На самом деле изоляция может стать довольно серьезной. Простые задачи, такие как поход в супермаркет, могут стать серьезным препятствием.

3. Потеря интереса или удовольствия от деятельности, которой когда-то наслаждались (ангедония)г.

, упражнения, хобби и социальные взаимодействия. С греческого ангедония напрямую переводится как «без удовольствия».

Большинство пациентов с депрессией страдают ангедонией. Это важнейшая черта большой депрессии. События и мероприятия, которые нам раньше нравились, становятся менее интересными и веселыми. Мы можем даже потерять интерес к нашим друзьям. Также часто снижается либидо и интерес к сексу.

Некоторые эксперты предполагают, что ангедония возникает не из-за снижения способности испытывать удовольствие, а из-за неспособности поддерживать хорошие чувства с течением времени.Другими словами, удовольствие, возможно, испытывается в полной мере, но только на короткое время, недостаточно долго, чтобы поддерживать интерес или участие в хороших жизненных вещах (10).

При ангедонии кажется, что отсутствует простое и удовлетворяющее чувство радости.

Пережив депрессию, Джайлс Андреа написал: « И если депрессия и научила меня чему-то, так это следующему: каким редким и прекрасным сокровищем является простой человеческий дар радости. Для меня сейчас радость — наша способность радоваться друг другу и миру — это причина, по которой мы здесь.Это так просто. И я чувствую себя обязанным распространить информацию о  (2)».

Ангедония может способствовать социальной изоляции и негативным чувствам по отношению к себе и другим. Эмоциональные способности могут быть снижены, и может появиться тенденция к проявлению ложных эмоций. Нам может быть трудно приспособиться к социальным ситуациям, и наш интерес к близости может уменьшиться.

Иногда ангедонию подразделяют на социальную ангедонию (общее отсутствие интереса к социальным контактам) и физическую ангедонию (неспособность получать удовольствие от таких вещей, как еда, прикосновения или секс) (11).

4. Усталость или упадок сил

В отличие от многих других медицинских симптомов, усталость в определенных ситуациях является совершенно нормальным явлением. Мы все устаем, но обычно это проходит после отдыха или сна. Однако хроническая усталость как медицинский симптом обычно сохраняется и не проходит после отдыха (12).

Среди пациентов с депрессией преобладает хроническая усталость. Его часто описывают как постоянное чувство усталости, истощения или апатии. Некоторые люди с депрессией испытывают полную нехватку энергии, иногда называемую «анергией».

Усталость и депрессия, кажется, имеют круговую связь. У кого-то на первом месте будет усталость; для других на первом месте будет депрессия, но для большинства это, вероятно, будет неясным (13). Усталость может снизить самооценку и усугубить депрессию, что приведет к еще большей усталости.

Если усталость, сопровождающая депрессию, становится непреодолимой, основные задачи, такие как вставание с постели и ходьба, могут быть изнурительными.

Симптомы усталости могут влиять на физическую, когнитивную и эмоциональную функции, снижать успеваемость в школе и на работе, нарушать социальные и семейные отношения и повышать потребность в медицинской помощи (14).

5. Чувство бесполезности или чрезмерной вины

Исследование пациентов с большой депрессией, опубликованное в 2015 г. , показало, что эмоции самообвинения возникали у более чем 80% пациентов, при этом отвращение/презрение к себе возникало чаще, чем чувство вины, за которым следовал стыд. (15).

Большинство (85 % пациентов) сообщили о чувстве неполноценности и эмоциях самообвинения как о наиболее беспокоящих симптомах, по сравнению с 10 %, которые были более огорчены негативными эмоциями по отношению к другим.

Пациенты с депрессией часто склонны неверно истолковывать события или незначительные неудачи как свидетельство личных неудач (16).

Больная депрессией описала свои ощущения следующим образом (17):

«Я должна быть шпионкой; Я так хорошо умею вести двойную жизнь. Я могу улыбнуться, завязать хороший разговор (проигнорировав несколько звонков и сообщений), но реальность такова, что все эти «нормальные», счастливые взаимодействия утомляют меня, и за это я чувствую себя виноватым.

Я чувствую себя виноватой из-за того, что хочу наорать на своего парня, который просто пытается понять меня. Я чувствую вину за то, что причиняю беспокойство самым близким мне людям.Мои родители, мой партнер, моя семья и друзья, все они пытаются поддержать меня, чтобы я не упал слишком низко. Как мне сказать им, что это не они, и что бы они ни делали, я часто чувствую себя подавленным? Я чувствую вину за то, что их попытки помочь иногда только усугубляют ситуацию.

Я чувствую себя виноватым за отмену планов в последнюю минуту. Я хочу идти, хочу идти, но часто просто нет сил. Я отлично умею оправдываться, но стыд, который я чувствую за то, что подвожу людей, присутствует всегда.

Я даже чувствую себя виноватым за то, что чувствую себя виноватым. Может быть, некоторые другие люди понимают этот извращенный способ мышления. Я бы посоветовал всем, у кого депрессия, не быть такими строгими к себе, признавать их усилия. Но я просто чувствую себя виноватым».

6. Нарушение сна (бессонница и повышенная сонливость)

У пациентов с депрессией может возникать несколько типов нарушений сна. Термин бессонница часто используется для описания симптомов, связанных с этими нарушениями сна.

Бессонница может проявляться трудностями при засыпании, частыми пробуждениями в течение ночи с трудностями засыпания, слишком ранними пробуждениями или просто неосвежающим сном. Он не определяется количеством часов сна, а отражает удовлетворенность сном. Бессонница часто связана с усталостью, отсутствием энергии, трудностями с концентрацией внимания и раздражительностью.

Депрессия может быть связана с трудностями засыпания (начальная бессонница). Пробуждение среди ночи (средняя бессонница) или раньше, чем обычно (терминальная бессонница), с трудным засыпанием является распространенным явлением.Также может наблюдаться продолжительный ночной сон или дневной сон (гиперсомния).

Около трех четвертей пациентов с депрессией имеют симптомы бессонницы, а гиперсомния присутствует примерно у 40% молодых людей с депрессией и у 10% пожилых пациентов, причем преобладают женщины (18).

Нарушенный сон — очень неприятный симптом, который оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов с депрессией (19).

Многие пациенты с депрессией рано просыпаются рано утром, не в силах снова заснуть.Это раннее утреннее пробуждение часто связано с дисфорией и депрессивными мыслями, а иногда возникает возбужденное, даже паническое чувство. Это может часто улучшаться в течение дня, а вечера часто более комфортны.

7. Нейрокогнитивная дисфункция (трудности с концентрацией внимания, запоминанием или принятием решений)

Нейрокогнитивная дисфункция часто встречается у пациентов с депрессией (20).

Потеря памяти и неспособность сосредоточиться или сконцентрироваться могут быть ярко выраженными.Рабочая память, беглость речи, способность к планированию и решению проблем могут быть нарушены.

Люди с депрессией часто чувствуют, что не могут сосредоточиться. Понимание того, что вы читаете, может стать трудным и повлиять на способность запоминать информацию. Это может отрицательно сказаться на удовольствии от чтения для удовольствия.

Способность получать информацию или указания может быть нарушена. Мы можем казаться легко отвлекаемыми. Это может повлиять на успеваемость в школе и на работе. Иногда эти симптомы могут быть ошибочно истолкованы как отсутствие интереса или внимания.

В большинстве случаев нейрокогнитивную дисфункцию при депрессии легко отличить от дисфункции, вызванной деменцией.

8. Изменение аппетита и массы тела

Снижение аппетита и потеря массы тела характерны для пациентов с депрессией. Однако также может наблюдаться повышенный аппетит и увеличение веса.

Изменения в привычках питания часто связаны с другими симптомами депрессии, такими как отсутствие энергии и интереса или удовольствия от деятельности.

В то время как потеря аппетита является обычным явлением при депрессии, грусть или никчемность, испытываемые многими пациентами, могут быть связаны с перееданием (эмоциональным перееданием). Эмоциональное питание – это реакция на эмоциональный, а не на физический голод.

9. Психомоторные расстройства (беспокойство, раздражительность, заторможенность)

Психомоторные расстройства, характерные для депрессии, включают как ажитацию, так и заторможенность (16).

Психомоторное возбуждение — это серия непреднамеренных, непродуктивных или бесцельных движений. У пациентов с депрессией это может проявляться заламыванием рук, хождением взад-вперед и ерзанием.

Психомоторная заторможенность — это замедление мышления и физических движений, которое может включать замедление движений тела, мышления и речи.

10. Мысли о самоубийстве или смерти

У пациентов с депрессией часто возникают повторяющиеся мысли о смерти. Часто возникают суицидальные мысли и существует риск суицидальных попыток у некоторых пациентов с депрессией (21).

Иногда суицидальные мысли пассивны. Пациенты часто считают, что жизнь не стоит того, чтобы жить, и что их ближайшим родственникам и друзьям было бы лучше, если бы пациент умер.

Напротив, активные суицидальные мысли отмечены мыслями о желании умереть или совершить самоубийство (16).Могут быть планы самоубийства и подготовительные действия (например, выбор времени и места, выбор метода или написание предсмертной записки). Такое поведение указывает на то, что пациент серьезно болен.

Суицидальным мыслям обычно предшествуют безнадежность и негативные ожидания на будущее. Пациент может рассматривать самоубийство как единственный способ избежать нескончаемой и интенсивной эмоциональной, а часто и физической боли.В крупном канадском исследовании 48 % пациентов, имевших суицидальные мысли, и 24 % тех, кто совершил суицидальную попытку, сообщили, что не получали помощи или даже не ощущали необходимости в ней (22). Исследователи пришли к выводу, что будущие исследования должны быть направлены на поиск более эффективных способов выявления этих людей и устранения препятствий на пути к их уходу и других факторов, которые могут помешать им получить помощь.

Ежегодный уровень самоубийств в США составляет примерно 13 случаев на 100 000 человек.Самоубийство занимает десятое место среди причин смерти. В 2014 году общее число смертей от самоубийств в США составило 42 773 (23). Это равняется 117 самоубийствам каждый день.

Известно, что некоторые занятия и профессии могут быть более подвержены депрессии и суициду. Профессии, которые требуют частого или сложного взаимодействия с общественностью или клиентами, а также связаны с высоким уровнем стресса и низким уровнем физической активности, по-видимому, подвергаются наибольшему риску (24).

Медицинская профессия имеет самый высокий риск смерти в результате самоубийства среди всех профессий или занятий.Другие высококонтролируемые и строго регулируемые профессии, такие как правоохранительные органы, военные и юристы, могут с большей вероятностью испытывать депрессию и суицидальное поведение и с меньшей вероятностью обращаться за вмешательством из-за связанной с этим стигмы и возможных последствий лицензирования (25).

Недавние исследования показывают, что вероятность самоубийства в три раза выше у лиц, перенесших сотрясение мозга, поэтому профессии, которые могут привести к травмам головы, могут предрасполагать к самоубийству, с сопутствующей депрессией или без нее (26, 27).

Несколько пациентов с депрессией описали свои мысли о самоубийстве на веб-сайте The Mighty (27). Вот несколько примеров:

«Такое ощущение, что ты совсем один и что бы тебе ни говорили, тебе кажется, что это неправда или не имеет значения. Такое ощущение, что тебе просто нужно покончить со всем этим, потому что ты так устал сражаться каждый божий день».

«Я не понимал, что я чувствую, пока не вышел из этого состояния. Было ощущение, что я не дышу, я тону, и кто-то держит мою голову под водой.Я был потерян, одинок, и другого выхода не было. Никто меня не понимал и никогда не поймет. Когда я, наконец, освободился от глубоких суицидальных мыслей, я смог увидеть их такими, какими они были, а не до или во время. Я чувствовал, что задыхаюсь от эмоций и ослеплен ими».

«Постоянная боль в сердце, легких, запястьях, ногах, голове и подложечной области. Боль, которая ничего мне не говорит, священна; все бессмысленно. Что ничто никогда не имело и никогда не будет иметь значения. Почему я должен продолжать дышать? Почему я должен вставать с постели каждый день, когда я так невероятно устал? Чувствуя себя совершенно бесполезным, до такой степени, что вы задаетесь вопросом, будет ли лучше вашим собственным детям без вас.

 «Мысль о смерти превратилась в монстра в моей голове. Это после меня; Я не могу убежать от него. Я не хочу умирать, но и жить тоже не хочу. Боль слишком сильная, поэтому я отчаянно думаю, что не могу выдержать еще один день. Но в глубине души у меня всегда есть жесткое желание увидеть еще один день — как человеческий инстинкт, я думаю. Я ухватился за это очень маленькое чувство, чтобы идти дальше. Я надеюсь, что все остальные [тоже]».

«И если депрессия и научила меня чему-то, так это тому, какое редкое и прекрасное сокровище — простой человеческий дар радости. Для меня сейчас радость — наша способность радоваться друг другу и миру — это причина, по которой мы здесь. Это так просто. И я чувствую себя обязанным рассказать об этом». GILES ANDREA

Диагностика депрессии

симптомы депрессии могут включать следующее:

    • Настойчиво грустные, тревожные или пустые настроения

    • Потеря удовольствия в обычных мероприятиях (Anhedonia)

    • Чувство беспомощность, вина или бесполезность

    • плач, безнадежность, или постоянный пессимизм

    • Усталость или снижение энергии

    • потерю памяти, концентрации или возможности для принятия решений

    • плохие абстрактные рассуждения

    • Беспокойство, раздражительность

    • Нарушения сна

    • Изменение аппетита или веса

    • Физические симптомы, не поддающиеся диагностике и не поддающиеся лечению – (очень часто боли и желудочно-кишечные жалобы)

      9129 Мысли о самоубийстве

      9129 , смерть или попытка самоубийства pts

    • Плохая самооценка или самооценка

    Чтобы установить диагноз большой депрессии, пациент должен выразить один из первых двух пунктов выше и не менее пяти других симптомов, перечисленных . Такие нарушения должны присутствовать почти ежедневно в течение как минимум двух недель (25).

    Итог

    Уважаемый читатель. Если вы прочитали эту статью, возможно, она предназначена для общих информационных целей или потому, что вы опасаетесь или считаете, что можете страдать от симптомов, связанных с депрессией. Если верно последнее, я хочу напомнить вам, что депрессия — это не личная слабость, а серьезное заболевание.

    Поскольку депрессия — это болезнь, ее нельзя «захотеть» или «изгнать».К сожалению, это распространенное заблуждение со стороны общественности и некоторых медицинских работников.

    Больные депрессией часто чувствуют себя ужасно. Сочетание физических и эмоциональных симптомов может быть подавляющим. Усталость, темнота и пустота могут показаться невыносимыми. Однако депрессия — излечимое заболевание. Почти все люди, которые страдали от депрессии, скажут вам, что все наладится. И это правда.

    И, помните; Никогда не стыдитесь своей депрессии. Вы бы не были, если бы у вас была опухоль головного мозга, сердечный приступ или лейкемия.

    Ну и наконец; Не пытайтесь справиться со своей депрессией самостоятельно. Обратитесь за профессиональной помощью.



    sistema immunitario Archivi — Аутоиммунные реакции

    In questa rassegna di studi vengono mostrati altri elementi di indagine utili per capire quali fisiologismi patologici possano essere sottesi all’ encefalopatia su base neurotossica impropriamente denominata « аутизм ».

    Первая часть – Какие нарушения связаны с аутизмом и связаны с рядом реакций против аутоиммунных заболеваний la componente vaccinale del vaccino MPR) e che il denominatore comune fosse la neuroinfiammazione, l’attivazione microgliale e astrogliale è noto da molto tempo.( Табелла 1 )

    Seconda parte – Molti degli studi sull’autismo elencati nella seconda parte di questa rassegna hanno degli elementi in comune per Quanto Riguarda un sottoinsieme di bambini sensibili con Problemi immunitari che Presentano una sintomatologia che finisce con il совпадение пришел «аутизм» в реальной жизни в синтоматологии энцефалопатии .

    Первая часть энцефалопатии

    Аномальные антитела против кори-паротита-краснухи и аутоиммунитет ЦНС у детей с аутизмом. Сингх В.К., Лин С.Х., Ньюэлл Э., Нельсон С. – J Biomed Sci. 2002 г., июль-август; 9(4):359-64. Qui Полная студия.

    Con questo lavoro di Vijendra Kumar Singh, Lin SX, Newel E. e Nelson C ., sono emerse delle интересно доказать научно, а также соединить их со второй группой аутизма, возможно, и патологией аутоиммунной патологии, которая, nel caso di Studio Che Qui Presentiamo, è indotta dalla componente vaccinale del morbillo . Нел 2000, Сингх В.К. и др.Hanno Testimoniato Davanti AL Комитет по правительственному реформу , (Comitato Per La Riforma del Pubero degli stati Uniti) Guidata Da Dan Burton , за Quanto Riguarda il Quanto Riguarda IL RUOLO POTENZIALE DELL’Autoimmunità Indotta Dalla Componente Virale Morbillosa del Vipcino MMR как причина аутизма . Parte della sua testimonianza è centrata sulla sua scoperta di autoanticorpi cerebrali nei bambini autistici . Копия этого отчета , написанная для других научных и статистических исследований и университетов многих стран, и хранимая для: ». (Правительственная типография США. 6 апреля 2000 г. Проверено 28 августа 2013 г.).

    Аутоиммунитет против центральной нервной системы ( SNC ), в частности, для основного протеина миелина ( MBP ), può giocare un ruolo causale nell’autismo, un interrupto dello sviluppo neurologico. Учтите, что многие дети, страдающие аутизмом, переносятся на повышенные уровни активности антикорпии, контролируют морбилло, аббиамо кондотто, одна студия, серологически для болезнетворно-паротитно-розолиевой ( MMR ) и аутоантикорпи MBP (белок-реаттива 4adella mi)

    Метод ELISA для лечения антикоррупционного MPR при аутизме.

    Использование среди 125 детей, страдающих аутизмом, и 92 детей в контроле, для антикоррупционного статистического анализа медиантного теста ELISA или с методами иммуноанализа (иммуноблоттинг). L’analisi ELISA имеет большое значение для выявления MMR у детей, страдающих аутизмом.

    Иммуноблот-анализ

    показал присутствие антикоррупционного MMR insolito в 75 дей 125 (60 %) пациентов с аутизмом, не имеющих контроля. Questo anticorpo specio ha rilevato una proteina di 73-75 kD (kiloDalton) tipica della triade morbillo parotite rosolia . Questa banda di proteine, analizzata con anticorpi monoclonali, иммуноположительная эра для эмоагглютинина всех белков morbillo (HA), ma non le nucleoproteine ​​для il morbillo e per la rosolia или per le Protein virus della parotite.

    Così l’anticorpo MMR nel siero dei soggetti autistici ha rilevato la Protein HA del morbillo , che è l’unica subunità per il morbillo del vaccino .

    Inoltre, более чем 90% антикорпи-позитивных MMR дель сиеро деи аутистического аутизма и других позитивных для гли аутоантикорпи MBP (реактивный белок основной миелина), suggerendo una forte associazione tra il вакцина MMR и l’аутоиммунная обратная система il nervoso центральный (ЦНС) nell’autismo .

    Производное от questa evidenza, suggeriamo che una risposta anticorpale inadeguata al vaccino MMR, in particolare verso la componente morbillo della stessa, potrebbe essere correlata alla patogenesi dell’autismo.

    Distribuzione di autoanticorpi sierici agli antigeni cerebrali in the bambini normali e autistici. (Singh VK, Brain State International Research Center Scottdale, AZ, USA)

    Заключительная критика этого благодарственного труда Виджендра Кумар Сингх et al. è chiara (anche se non condivisibile nella parte iniziale in cui l’autore enfatizza l’importanza dei vaccini):

    «…L’immunizzazione con i vaccini è la migliore misura preventiva contro le lezioni deadli oggi disponibili per l’humanità…»

    «… Poiché i vaccini sono somministrati a soggetti sani, квази esclusivamente ai bambini, la sicurezza dei vaccini deve essere assoluta quanto umanamente possibile . Sebbene l’equazione rischio-beneficio favourisca fortemente la vaccinazione,

    vi sono alcuni gravi effetti collaterali, anche se estremamente rari, che meritano attenzione sciencea. Per esempio, la meningite asettica [6] и l’atassia cerebellare [11] описывают состояние соноса у детей, иммунизированных против MMR.

    Tuttavia, ла база ди приходят я Vaccini reagiscono negativamente в alcuni casi rimane для того, чтобы più sconosciuta. È del tutto possibile che i vaccini in una piccola popolazione di bambini genementamente predisposti possano reagire in modo inappropriato, semplicemente a causa del loro immaturo sistema immunitario o di altri fattori di rischio sconosciuti как иммунодефицит, аллергия, выброс chimiche o стресс psic o стресс psic .Tuttavia, nessuno di questi fattori è stato finora studiato nell’autismo .

    Negli ultimi anni, il tema dell’immunizzazione-autoimmunità ha guadagnato un po ‘di attenzione da parte del pubblico. Это, вероятно, связано с ожирением и аутоиммунной недостаточностью, которые могут проявляться при общей иммунизации [1, 13].

    L’MMR является бесспорным заболеванием, связанным с проблемами желудочно-кишечного тракта у всех детей с характерными признаками аутизма [22].Circa la meta dei genitori con bambini autistici ha riportato regressione autistica dopo l’immunizzazione con MMR [17].

    Нуклеокапсид вируса морбильо (Fonte: Wikipedia).

    Un altro interessantissimo studio («убрана», chissa perché) di Bernard Rimland (доктор философии, учредитель и директор «Института исследования аутизма») : « Vaccines and Autism » by Bernard Rimland, Ph. МакГиннис, доктор медицинских наук, Институт исследования аутизма, Сан-Диего, Калифорния.

    http://labmed.oxfordjournals.org/content/labmed/33/9/708.full.pdf

    «Прививки могут быть одним из триггеров аутизма. Многочисленные данные свидетельствуют об иммунных нарушениях у многих детей с аутизмом, согласующихся с нарушением устойчивости к инфекциям, активацией воспалительной реакции и аутоиммунитетом. Нарушенная резистентность может предрасполагать к повреждению вакцины при аутизме.
    Ртутный консервант в детских вакцинах, тимеросал, может вызывать прямое нейротоксическое, иммунодепрессивное и аутоиммунное повреждение и способствовать раннему развитию и регрессу аутизма.Живые вирусы кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR) могут привести к хронической инфекции кишечника и вызвать регрессию аутизма. Инъекция тимеросала может усилить повреждение MMR».

    «Le vaccinazioni possono essere uno dei Triggers per l’autismo. Dati oststanziali dimostrano l’anormalità immunitaria in molti bambini autistici coerente con la ridotta резистентность ко всем инфекциям, l’attivazione della risposta infiammatoria e l’autoimmunità. La Resistance compromessa può predisporre il danno da vaccino nell’autismo.
    Un preservante mercurico nei vaccini infantili, il timerosale, può causare lesioni neurotossiche dirette, иммунодепрессивные и аутоиммунные и способствующие развитию аутизма в раннем возрасте. Вирус vivi di morbillo, parotite e rosolia (MMR) possono causare infezioni croniche dell’intestino и innescare l’autismo regressivo. L’iniezione di Timmerosal può potenziare le lesioni da vaccino MMR».

    Таблица 1 Энцефалопатия (Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4717322/table/T1/?report=objectonly )

    Доказательства нейровоспаления/энцефалита в головном мозге и спинномозговой жидкости (ЦСЖ) у субъектов с расстройством аутистического спектра (РАС).

    Учеба Корпус/Контроль Находки Заключение исследователей
    Варгас и др. , 2005 15/12 (1) Заметная активация микроглии и астроглии, а также профилирование цитокинов показали, что макрофагальный хемоаттрактантный белок (МСР)-1 и фактор роста опухоли-бета1, полученные из нейроглии, были наиболее распространенными цитокинами в тканях головного мозга Активный нейровоспалительный процесс у лиц с диагнозом РАС
    6/9 (2) ЦСЖ продемонстрировал уникальный провоспалительный профиль цитокинов, включая заметное увеличение MCP-1
    Ли и др., 2009 8/8 Провоспалительные цитокины (ФНО-альфа, ИЛ-6 и ГМ-КСФ), цитокин Th2 (ИФН-гамма) и хемокин (ИЛ-8) были значительно повышены в мозге пациентов с РАС по сравнению с контрольной группой Воспаление головного мозга у лиц с диагнозом РАС и аутоиммунным заболеванием
    Янг и др. , 2011 9/9 Нейроны, астроциты и микроглия продемонстрировали повышенную внеядерную и ядерно-транслоцированную экспрессию NF-κB p65 в ткани головного мозга доноров с РАС по сравнению с образцами из соответствующих контролей Часть предполагаемого молекулярного каскада, ведущего к воспалению головного мозга
    Морган и др., 2010 13/9 Активация микроглии и увеличение плотности микроглии в дорсолатеральной префронтальной коре у людей с аутизмом Невропатологические изменения и воспаление головного мозга
    Морган и др. , 2012 13/9 Микроглия чаще присутствует вблизи нейронов при аутизме на расстоянии 25 мкм, а также 75 и 100 мкм Аберрантно тесная ассоциация микроглии и нейронов при РАС
    Wei et al., 2011 6/6 Повышение уровня интерлейкина (IL)-6 в мозжечке у аутичных субъектов Локализованное воспаление центральной нервной системы
    Тетро и др., 2012 г. 12/11 У людей с аутизмом было значительно больше микроглии по сравнению с контрольной группой в лобно-инсулярной и зрительной коре Иммунные клетки головного мозга (микроглия), вероятно, более плотные по всей коре головного мозга при РАС
    Судзуки и др. , 2013 20/20 Чрезмерная активация микроглии в нескольких областях мозга у молодых взрослых субъектов с диагнозом РАС была обнаружена с использованием потенциала связывания регионарного мозга [11C](R)-PK11195 в качестве репрезентативного показателя активации микроглии Увеличенная, но не измененная активация микроглии (активация иммунных клеток головного мозга), что свидетельствует о провоспалительных процессах в головном мозге
    Фатеми и др., 2008 г. 24/22 Исследовали уровни признанных индикаторов воспалительных процессов в тканях головного мозга, в том числе аквапорина 4 и коннексина 43, в головном мозге лиц с диагнозом аутизм. Исследование показало, что, в отличие от контрольной группы, при оценках с использованием уровня β-актина мозга в качестве эталона экспрессия аквапорина 4 была значительно снижена в мозжечке, в то время как в области Бродмана 9 (верхняя лобная кора) коннексин 43 был повышен в мозжечке. мозга людей с диагнозом аутизм. Воспалительные процессы при ДМПП
    Чез и др., 2007 г. 10 Повышение уровня TNF-α в спинномозговой жидкости было значительно выше (среднее = 104.10 пг/мл), чем одновременные уровни в сыворотке (в среднем = 2,78 пг/мл) Указывает на воспалительные механизмы ЦНС
    Лоуренс и Фатеми, 2005 г. 3 Повышенные уровни GFAP в лобной, теменной и мозжечковой коре головного мозга с использованием соответствующего возраста аутиста и контрольных патологоанатомических образцов мозга Указывает на активацию микроглии и астроглии
    Повышенные уровни GFAP указывают на глиоз, реактивное повреждение у лиц с диагнозом РАС
    Розенгрен и др. , 1992 47/13 Уровни GFAP в спинномозговой жидкости у детей с аутизмом были выше, чем у здоровых детей из контрольной группы Указывает на реактивный астроглиоз в ЦНС
    Альсен и др., 1993 47/25 Средние уровни GFAP в ЦСЖ детей с аутизмом в три раза выше, чем в контрольной группе Реактивный глиоз
    Бейли и др., 1998 6/8 Мозжечок при аутизме показал увеличение GFAP Реактивный глиоз
    Лопес-Уртадо и Прието, 2008 г. 8/7 Средняя плотность глиальных клеток была выше в когорте аутистов, чем в контрольной группе в области 22 ( p < 0.001), область 39 ( p < 0,01) и область 44 ( p < 0,05) Результаты согласуются с ускоренной гибелью нейронов в связи с глиозом и накоплением липофусцина
    Роуз и др., 2012 г. 12/12 3-хлортирозин (3-CT; установленный биомаркер хронической воспалительной реакции) значительно повышен при аутизме мозжечка и BA22 Хроническая воспалительная реакция
    Кроуфорд и др. , 2015 14/14 Уровни иммунореактивности GFAP были значительно повышены (P = 0,008) в передней поясной коре (область Бродмана 24; BA24) белом веществе РАС по сравнению с контрольной группой Активация астроцитов белого вещества передней части поясной извилины в результате еще не установленного клеточного инсульта

    Вторая часть энцефалопатии

    Il « danno cerebral Permanente » è un riconosciuto e raro effetto collaterale dei vaccini; non ci sono спор in tal senso. Этот вопрос представляет собой форму, специфичную для цервелло, страдающего аутизмом, допо-ла-вакцинационе, в qualche modo correlata alla vaccinazione. « DTaP (дифтерия, столбняк, коклюш) Вакцина Что нужно знать ».

    Что можно сделать, чтобы получить доступ к опубликованным исследованиям, связанным с вакцинами и энцефалопатией?

    A partire dal 1998, uno studio sierologico del College of Pharmacy dell’Università del Michigan ha sostenuto l’ipotesi una risposta autoimmune del virus del morbillo in vivo nel vaccino MMR “possa s ss” «аутизм» (Я критикую sostengono che lo studio è vecchio.)

    Серологическая ассоциация вируса кори и герпесвируса человека-6 с аутоантителами головного мозга при аутизме. Клин Иммунол Иммунопатол. Сингх В.К., Лин С.Х., Ян В.К. 1998 окт; 89 (1): 105-8.

    NEL 2002, Uno Studio Dell ‘ Università Dello Università Dello Unaht Ha Risposta In Apprapiata degli Anticorpi Al Vaccino MMR, в Contrebbe Al Componente Del Morbillo, Potrebbe Essere Correlata Alla Patogenesi Dell’autismo « (» Imperfetto e non replicabile», «настойчиво и пропагандистски»).

    Аномальные антитела против кори-паротита-краснухи и аутоиммунитет ЦНС у детей с аутизмом. ” Сингх В.К., Лин С.Х., Ньюэлл Э., Нельсон С. (студия esposto più sopra).

    Anche nel 2002, l’ Научно-исследовательский институт аутизма в Сан-Диего, где проводится анализ комбинации жирных кислот для вакцин. Научные исследования, содержащие тимерозал, консервант на основе ртути, импиегато в вакцинах (как и противогриппозные препараты) Questo potrebbe renderlo suscettibile all’infezione cronica del morbillo dell’intestino quando Risve il vaccino MMR, который содержит вирус против чумы . Questo studio, prima citato, è stato « retracted » (I bloggers dicono che è un vecchio studio e che vi sono altri studi che lo contraddicono.)

    « Вакцины и аутизм » — Бернард Римланд, доктор философии, Вуди МакГиннис, доктор медицины — Научно-исследовательский институт аутизма , Сан-Диего, Калифорния.

    Nel 2006, группа микробиологов Università del Cairo , вывод: «una scarsa risposta immunitaria agli antigeni del vaccino morbillo, parotite e rosolia può essere associata con l’autismo, come causa mainle o come conseguenza » .

    Возможные иммунологические нарушения при аутизме: сопутствующий аутоиммунитет и иммунная толерантность. » – Египет J Immunol. 2006;13(1):99-104. Кавасти М.И., Амин О.Р., Роухи Н.Г.

    Uno studio del 2007 ha trovato una evidenza statisticamente significativa indicante che i maschi che avevano ricevuto una tripla dosa di vaccino per l’epatite di typeo B quando conteneva thimerosal erano «più suscettibili a manifestare non risetto disabilità dello s0up3» прививки. (Журнал токсикологической и экологической химии)

    «Тройная вакцина против гепатита В и нарушение развития у детей в возрасте 1–9 лет в США» . Кэролин Галлахер, Мелоди Гудман – страницы 997-1008 | Принято 14 ноября 2007 г. Опубликовано в Интернете: 13 ноября 2008 г.

    аналог, Uno Studio Della Durata Di 5 Anni « Гепатит B Вакцинация мужских новорожденных и диагностики аутизма, NHIS 1997-2002 » SU 79.000 Bambini Eeseguito Dalla Medesima Istituzione TROVò CHO I Maschi Che Avevano Ricevuto Il Vaccino на L’Epatite DI Tipo Balla nascita Presentavano Un rischio di autismo tre volte Superiore rispetto ai bambini vaccinati più tardi o non vaccinati . Я maschi di colore erano ad altissimo rischio . («Студия деболе, диконо и критики»).

    ВАКЦИНАЦИЯ ОТ ГЕПАТИТА B НОВОРОЖДЕННЫХ МУЖЧИН И ДИАГНОСТИКА АУТИЗМА, NHIS, 1997–2002 – Кэролин М. Галлахер, Мелоди С. Гудман – Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды, Часть A, 73:1665–1677, 2010 г. ISSN: 1528-7394 печать / 1087-2620 DOI: 10.1080/15287394.2010.519317.

    Uno studio del 2009 sul Journal of Child Neurology ha trovato un gravet difetto in uno studio molto citato che non ha affermato alcun legame tra thimerosal nei vaccini e nell’autismo. La loro analisi ha scoperto che «il valore p originaler age in errore e che esiste una relazione significativa tra i livelli di sangue del mercurio e la diagnosi di un беспокойства dello spettro autistico» .

    I ricercatori hanno notato: «Come il legame tra aspirina e attacco hearto, anche un piccolo effetto può avere Importanti Implicazioni sulla salute. Se c’è un legame tra l’autismo e il mercurio, è assolutamente fundamentale che le prime relazioni della questione non stanno falsamente affermando che non si verifica alcun legame «». (Критики: lo studio non deve essere creduto.)

    Заключение парциальной энцефалопатии

    Il capitolo è ancora aperto, anche se alcune delle conferme sulla responsabilità dei vaccini fra le case di encefalopatia evidenziate in questa rassegna hanno trovato riscontro in numerosi, successivi lavori sciencei. Nella seconda parte abbiamo volutamente рассмотрит и referimenti a lavori Scientifici che sono stati respinti dalla comunità Scientifica legata agli interessi delle case farmaceutiche in Quanto proprio da numerosi di essi hanno preso avvio linee di riderca che hanno confermato Quanto sospettiamo ormai da molto tempo.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.