Кто открыл возбудитель туберкулеза – Возбудитель туберкулеза: история открытия и изучения

Содержание

ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА. 100 великих научных открытий

ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА

Во второй половине девятнадцатого века в Германии от туберкулеза умирал каждый седьмой человек. Врачи были бессильны. Туберкулез вообще считался наследственной болезнью, поэтому и попыток борьбы с ним не предпринималось. Больным прописывали свежий воздух и хорошее питание. Вот и все лечение.

«Большинство врачей считало туберкулез наследственной болезнью, усугубляющейся плохим питанием и скверными бытовыми условиями, — пишет в своей книге М. Яновская. — Еще Гиппократ, великий врач древности, писал, что „чахоточный родится от чахоточного“, что для чахоточных больных весна — плохое время года, но еще хуже — осень; что болезнь эта смертельная, но, захваченная в самом начале, она может быть вылечена: хорошим питанием, климатом, слабительными, водолечением и т. д. И хотя народная молва в те времена говорила о заразности чахотки, сам Гиппократ в своих трудах ни словом не упоминает об этом. Но уже Гален говорит о заразности чахотки, а французский ученый Гаспар Бейль утверждает, что легочная чахотка — не изолированное заболевание, что это страдание всего организма. Затем другой француз — Лаеннек — создает учение о единстве легочного туберкулеза и туберкулеза вообще, досконально изучает чахотку, устанавливает ее тождественность с золотухой и категорически утверждает: болезнь заразна, но выздоровление возможно. И сам умирает от скоротечной чахотки в возрасте сорока пяти лет…

…Споры о том, заразен или не заразен туберкулез, велись на протяжении веков. Еще в XVI веке Фракасторо из Вероны писал, что возбудителем болезни являются особые тельца, недоступные нашим органам чувств; они же и переносчики заразы. И хотя большинство ученых-медиков возражало против утверждения Фракасторо, а кое-кто утверждал, что речь должна идти вовсе не о „тельцах“, а о яде, — учение Фракасторо о заразности туберкулеза принесло большую пользу: во многих местах принимались меры против распространения заразы. В Провансе, например, на вещах легочных больных делали специальные пометки; после их смерти из комнаты, где лежали больные, выносилась мебель, сдиралась обивка со стен, постель и белье сжигались. В Неаполе был издан знаменитый декрет, по которому вся мебель, принадлежавшая туберкулезному больному, выносилась за пределы города и дезинфицировалась окуриванием и специальным мытьем».

Уже в девятнадцатом веке скромный французский врач Виллемен в парижской больнице Валь-де-Грас несколько лет занимался изучением туберкулеза. Он пришел к выводу, что болезнь эта заразна и должен быть микроб, который ее вызывает. Но поскольку микроба этого Виллемен не нашел, спорить с ним было легко.

Медицинские каноны сводились к тому, что туберкулез возникает в результате самопроизвольного изменения крови или других соков организма.

Известный ученый Вирхов, считал что золотуха, легочная чахотка, туберкулез костей совершенно различные заболевания. Не соглашался он и с тем, что туберкулез — заболевание специфическое; по его утверждению, всякое воспаление может переродиться в бугорчатку. Между тем именно Вирхов первый подробно изучил и описал просовидный бугорок, лежащий в основе заболевания туберкулезом (иначе, бугорчаткой), хотя причины, порождающие этот бугорок, остались и для него неизвестными.

— Туберкулез — сложная болезнь, — утверждал другой известный в те времена доктор Пиду. — Она дает один конечный результат: отмирание, разрушение тканей организма. Наша обязанность — не выискивать мифического микроба, а пресекать пути, по которым идет это разрушение.

«Специфичность тормозит развитие медицины! — твердили сторонники самозаражения и противники микробов. — Если все медики начнут ловить несуществующего возбудителя, кто же будет лечить больных?»

Единственное доказательство правоты — микроб — не давался в руки, и врачи, считавшие туберкулез заразной болезнью, вызываемой специфической бактерией, вынуждены были молчать.

Последним словом в защиту микроба были эксперименты Конгейма, всегда и во всех пораженных туберкулезом органах находившего бугорки, которые состояли из распавшихся тканей и гноя. Конгейм пришел к выводу, что бугорки — колыбель возбудителей туберкулеза. Это заключение Конгейма и послужило отправной точкой для исследований Роберта Коха, когда он в новой лаборатории Управления здравоохранения впервые взялся за поиски туберкулезного микроба.

Немецкий врач и бактериолог Генрих Герман Роберт Кох (1843–1910) родился в Клаусталь-Целлерфельде. Его родителями были Герман Кох, работавший в управлении шахт, и Матильда Юлия Генриетта Кох (Бивенд). В семье было 13 детей, Роберт был третьим по возрасту ребенком. Когда в 1848 году Роберт поступил в местную начальную школу, он уже умел читать и писать. Он легко учился и в 1851 году поступил в гимназию Клаусталя. Через четыре года он уже был первым учеником в классе, а в 1862 году окончил гимназию. Затем Роберт поступил в Геттингенский университет.

В 1866 году Роберт получил медицинский диплом. Кох обосновался в немецком городе Раквице, где начал врачебную практику в должности ассистента в больнице для умалишенных. Однако эта работа Коха была прервана, когда в 1870 году началась франко-прусская война.

Несмотря на сильную близорукость, Роберт добровольно стал врачом полевого госпиталя и здесь приобрел большой опыт в лечении инфекционных болезней, в частности холеры и брюшного тифа. Одновременно он изучал под микроскопом водоросли и крупные микробы, совершенствуя свое мастерство в микрофотографии.

В 1871 году Кох демобилизовался и в следующем году был назначен уездным санитарным врачом в Вольштейне (ныне Вольштын в Польше). Жена подарила ему на двадцативосьмилетие микроскоп, и с тех пор Роберт целые дни проводил у него. Он потерял всякий интерес к частной практике и стал вести исследования и опыты, заведя для этой цели настоящее полчище мышей.

Кох обнаружил, что в окрестностях Вольштейна распространена сибирская язва, эндемическое заболевание, которое распространяется среди крупного рогатого скота и овец, поражает легкие, вызывает карбункулы кожи и изменения лимфоузлов. Кох знал об опытах Луи Пастера с животными, больными сибирской язвой, и тоже решил понаблюдать за этими бактериями. С помощью микроскопа он проследил весь жизненный цикл бактерий, увидел, как из одной палочки возникают миллионы.

Проведя серию тщательных, методичных экспериментов, Кох установил бактерию, ставшую единственной причиной сибирской язвы. Он доказал также, что эпидемиологические особенности сибирской язвы, т. е. взаимосвязь между различными факторами, определяющими частоту и географическое распределение инфекционного заболевания, обусловлены циклом развития этой бактерии. Исследования Коха впервые доказали бактериальное происхождение заболевания.

Открытия Коха сразу принесли ему широкую известность, и в 1880 году он, в значительной мере благодаря усилиям Конгейма, стал правительственным советником в Имперском отделении здравоохранения в Берлине. В 1881 году Кох опубликовал работу «Методы изучения патогенных организмов», в которой описал способ выращивания микробов в твердых средах. Этот способ имел важное значение для изолирования и изучения чистых бактериальных культур.

Теперь Кох решает попытать счастья и найти возбудитель туберкулеза. Близость «Шарите», где полным-полно было туберкулезных больных, облегчала ему задачу: материала, к сожалению, было сколько угодно. Ежедневно он появлялся рано утром в больнице и получал оттуда немного мокроты больного чахоткой или несколько капель крови заболевшего ребенка. Затем он уносил маленькую скляночку к себе в лабораторию, стараясь спрятать ее от глаз ассистентов, и усаживался за микроскоп.

Шли дни, недели, месяцы… Руки ученого почернели от краски — очень быстро он понял, что если и есть шанс увидеть этого крохотного таинственного убийцу, то только с помощью окрашивающих веществ. Но, должно быть, краски слишком слабы. Надо было придумать что-нибудь посильнее.

Кох растирает туберкулезную ткань, окрашивает ее в метиленовой синьке, потом в «везувине» — едкой красно-коричневая краске, употребляемой для отделки кожи, и смотрит. Он заставляет себя оторвать взгляд от объектива, откидывается в кресле, прикрывает рукой глаза. Отдохнув, смотрит снова. На препарате отчетливо видны ясно-синие, необыкновенно красивого оттенка крохотные, слегка изогнутые палочки. Некоторые из них плавают между клеточным веществом, некоторые сидят внутри клеток. Не веря себе, Кох снова вертит микрометрический винт, снова надевает и снимает очки, прижимается глазом вплотную к окуляру, встает с кресла и смотрит стоя. Картина не меняется. Наконец-то!..

«Двести семьдесят первый препарат», — пишет Кох в дневнике. Он улыбается. И только сейчас до него доходит, что, собственно, произошло: он открыл возбудителя туберкулеза — всечеловеческое пугало, о котором столько было споров.

Кох достиг величайшего триумфа 24 марта 1882 года, когда объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулез. В публикациях Коха по проблемам туберкулеза впервые были обозначены принципы, которые затем стали называться постулатами Коха. Эти принципы «получения исчерпывающих доказательств… что тот или иной микроорганизм действительно непосредственно вызывает определенные заболевания» — до сих пор остаются теоретическими основами медицинской микробиологии.

В 1885 году Кох стал профессором Берлинского университета и директором только что созданного Института гигиены. В то же время он продолжал исследования туберкулеза, сосредоточившись на поисках способов лечения этого заболевания. В 1890 году он объявил о том, что такой способ найден. Кох выделил так называемый туберкулин (стерильную жидкость, содержащую вещества, вырабатываемые бациллой туберкулеза в ходе роста), который вызывал аллергическую реакцию у больных туберкулезом. Однако на самом деле туберкулин не стал применяться для лечения туберкулеза, т. к. особым терапевтическим действием он не обладал, а его введение сопровождалось токсическими реакциями, что стало причиной его острейшей критики. Протесты против применения туберкулина стихли, лишь когда обнаружилось, что туберкулиновая проба может использоваться в диагностике туберкулеза. Это открытие, сыгравшее большую роль в борьбе с туберкулезом у коров, явилось главной причиной присуждения Коху Нобелевской премии в 1905 году.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

info.wikireading.ru

Что такое туберкулёз лёгких, история открытия, интересные факты

Туберкулёз – это инфекционное поражение организма человека опасной бактерией, называемой палочкой Коха. Болезнь туберкулёз может протекать длительное время, постепенно разрушая лёгкие или другие органы. Заболевание было известно ещё в древности, но впервые все формы были объединены и описаны в 19 веке. Болезнь лечится, но возможны рецидивы.

Что такое туберкулёз

Чтобы заболеть туберкулёзом, достаточно попадания в организм нескольких бактерий-возбудителей. Но для того чтобы заболевание дало о себе знать, в теле человека должны быть определённые условия.

Считается, что третья часть людей на земле имеет в организме бактерии этого заболевания. Они сами не болеют и не передают возбудителя окружающим. Но как только их иммунитет ослабевает, например, у больных с ВИЧ, риск развития болезни значительно увеличивается. Вот почему среди тех, кто контактирует с больным, заболевают не все.

Присутствие бактерии в организме само по себе опасно. Поэтому заболевшего человека сразу же изолируют от остальных, чтобы свести к минимуму заражение окружающих.

Бактерия передаётся воздушно-капельным путём от больного человека в активной фазе. Симптомы в это время могут быть лёгкой формы, поэтому диагноз часто ставится с запозданием. Чаще всего болезнь поражает лёгкие, но может распространяться на кости и суставы, на органы ЖКТ и другие части тела. Заболевание лечится, но если оставить его без внимания, приводит к летальному исходу.

История заболевания

Исследования учёных-археологов доказали, что туберкулёз существовал в организме животных ещё 250 миллионов лет назад.

В человеческих останках следы палочки Коха были обнаружены в раскопках, имеющих возраст более 7000 лет.

Первое документальное подтверждение того, что людям известно о существовании туберкулёза, датировано началом второго тысячелетия до нашей эры.

В древних письменностях разных стран от Индии до Египта есть описание лёгочного туберкулёза и связанные с ним законы. Например, в Вавилоне разрешалось разводиться с женщиной, у которой было это заболевание.

Проблеме туберкулёза уделяли внимание такие известные личности, как Авиценна, Гиппократ, Геродот, Аристотель, Исократ.

Лишь в 18-м веке была открыта бактерия, вызывающая туберкулёз и получившая название «палочка Коха» в честь её открывателя. Вначале о её существовании заявил британский врач Бенджамин Мартен, но его труды остались незамеченными до публикации исследований Роберта Коха.

В начале 19 века впервые было предложено проводить аускультацию лёгких, что значительно упростило постановку диагноза данной патологии.

А в 1839 году в Германии было решено называть болезнь туберкулёзом. Раньше она называлась чахоткой.

В 1882 году Роберт Кох в своих трудах подробно открыл туберкулёз. Он выявил бактерию в мокроте больного и предложил новые методы выделения микобактерии. В дальнейшем Кох посвятил много лет своей жизни изучению и поискам лечения этого заболевания. В 1905 году он был удостоен Нобелевской премии.

В России проблемой туберкулёза занимались такие известные учёные, как Пирогов и Боткин. Ими было проведено много исследований в этой области и сделано ряд открытий.

В начале 20-го века для диагностики туберкулёза было предложено проводить подкожные пробы с использованием туберкулина. Это вошло в практику, а в 1919 году была создана первая вакцина БЦЖ, которая была впервые применена в 1921 году. В дальнейшем вакцинация стала обязательной для всех, а затем была введена обязательная флюорография.

С открытием антибиотиков туберкулёз стали эффективно лечить. Но микроорганизмы всё время мутируют и приспосабливаются к противомикробным препаратам. Это привело к тому, что некоторые виды микроорганизмов не поддаются лечению обычными препаратами, которыми полвека назад можно было вылечить самые тяжёлые формы. Сегодняшний туберкулёз лечится значительно тяжелее.

В Российской Федерации заболевание широко распространено. Страна входит в число 22 государств, где заболеваемость выше всего. Но в этой области постоянно ведётся огромная работа, и к 2050 году в стране планируется полностью победить туберкулёз.

Формы туберкулёза

Туберкулёз может быть первичным или вторичным. Первичный – это попадание инфекции и изменения в организме человека в первый раз. Он протекает в лёгкой форме и может развиваться незаметно.

Вторичная форма – это когда инфекция попадает в организм второй раз или обостряются очаги, оставшиеся с первичной формы. При вторичном туберкулёзе микобактерии распространяются по телу через кровь или лимфу и образуют новые очаги заболевания в разных частях тела.

Также различают открытую и закрытую формы. Первая – когда больной заразен и выделяет в окружающую среду возбудителя. Вторая – когда возбудитель находится в организме, но для окружающих он безопасен.

По локализации различают такие формы туберкулёза:

  • Поражение лёгких и других органов дыхания. Микобактерия может оседать в бронхах, трахее, плевре, реже в верхней части дыхательной системы.
  • Поражение глаз. Чаще развивается при распространении внутренней инфекции. Может привести к слепоте.
  • Поражение микобактерией костей и суставов. Чаще страдают позвонки и крупные суставы.
  • Возникновение очага в мозговой оболочке. Приводит к менингиту, поражению спинного мозга или образованию туберкулёмы мозга. Поражает ЦНС.
  • Кожные поражения. Возникают незаживающие раны, в которых обнаруживается палочка Коха.
  • Туберкулёз ЖКТ. Патология поражает разные органы системы: желудок, толстый и тонкий кишечник, слепая кишка.
  • Заражение мочеполовой системы. Может проявиться в почках, мочевом пузыре, в половых органах.

Заболевание может характеризоваться ограниченным очагом в том или ином месте, а может быть распространено по всему органу.

Как можно заразиться туберкулёзом

Наука доказала, что туберкулёз имеет несколько путей передачи. К ним относятся:

  1. Один из самых распространённых – это воздушно-капельный. Попадая в воздух при чихании, кашле или просто при разговоре, туберкулёзная палочка от больного человека проникает в лёгкие к здоровому. Поэтому туберкулёз лёгких встречается чаще всего.
  2. Распространение через ЖКТ. Туберкулёзная палочка может попасть через рот с пищей, через немытые руки, с заражённой водой.
  3. При контакте с больными через рукопожатие, через кожу.
  4. Внутриутробное заражение. Может произойти при беременности или при родах.

Существует миф о том, что источником заражения является только больной человек. Но это не так, туберкулёз может передаваться и от животных, при уходе за ними или через продукты животного происхождения.

Особенности лечения

Согласно нормативно-правовой базе, при выявлении туберкулёза у гражданина Российской Федерации ему предоставляется бесплатное лечение в клиниках. Работающим пациентам предоставляется бюллетень.

Лечат туберкулёз в специальных закрытых клиниках, которые называются тубдиспансерами. Туда помещают больных с открытой формой туберкулёза, опасных для окружающих. Лечение может длиться долго, до нескольких месяцев в зависимости от тяжести состояния и локализации.

При закрытой форме больного лечат в домашних условиях. Пациенту назначают сразу несколько препаратов, убивающих микобактерию. Обычно в начале лечения их четыре, а спустя два месяца больного переводят на два антибактериальных препарата.

Важно принимать лечение до полного выздоровления, даже если человек чувствует себя здоровым. Иначе, если в организме останутся патологические бактерии, они мутируют и болезнь вернётся, но уже с осложнениями.

Интересные факты: чахотка и туберкулёз — это одно и то же. Первое название болезнь получила из-за того, что больные сильно теряют в весе, чахнут на глазах. Второе было принято после открытия возбудителя.

Для тех, кто не хочет болеть

Чтобы не заболеть туберкулёзом, нужно соблюдать такие правила:

  1. С самого раннего детства дети должны быть вакцинированы. Первая прививка БЦЖ ставится ещё в роддоме.
  2. Регулярно, не реже чем раз в год, проходить флюорографию.
  3. Также полезно заполнять специальные анкеты онлайн, которые помогут выявить уровень риска развития болезни.
  4. Люди, которые находятся в контакте с больными, должны принимать специальные таблетки. К ним относятся ближайшие родственники и медперсонал.
  5. Если в доме есть заболевший, его необходимо изолировать в отдельную комнату. У него должны быть личные предметы обихода. В доме должен поддерживаться порядок, проводиться регулярная влажная уборка и проветривание.

Также нужно знать, что крепкий иммунитет – залог здоровья. Поэтому следует постоянно следить за его состоянием и укреплять свой организм.

pulmono.ru

что вызывает, вирус, бактерия, свойства, проявления, как начинается

Возбудитель туберкулеза вызывает развитие опасного заболевания, разрушающего организм человека и часто приводящего к летальному исходу. Микобактерия обладает особыми жизненными функциями: метаболизмом, питанием, получением энергии, ростом и размножением, взаимодействием с окружающим миром.

Описание клетки возбудителя туберкулеза

Кислотоустойчивые бактерии имеют форму палочки размером 1-4 мкн, однородную или слегка зернистую консистенцию. Микобактерии не образуют капсулы и эндоспоры.

Сравнительная характеристика палочки Коха позволяет ознакомиться с особенностями строения клеточной стенки, ее фенотипическими свойствами, отношением к окраске по Грамму, биохимическими параметрами, структурой антигена.

Возбудитель принадлежит к виду Actinobacteria, род Mycobacterium. Клетка возбудителя палочковидной формы имеет толщину стенки 0,5-2 мкм. Она окружена оболочкой, в состав которой входят дополнительные элементы:

  • клеточная капсула;
  • микрокапсула;
  • слизь.

Внутреннее строение бактериальной клетки сложное, содержит важные структурные элементы. Ее стенка состоит из пептидогликана, небольшого количества белков и липидов.

Палочка туберкулеза относится к патогенным актиномицетам. В состав клетки входят микроэлементы N, S, P, Ca, K, Mg, Fe и Mn.

Возбудитель туберкулеза и его свойства, особенности, пути передачи оказывают непосредственное влияние на диагностику патологического процесса в организме больного.

Разновидности микобактерий

Возбудителями туберкулеза являются несколько видов бактерий:

  • m. Tuberculosis;
  • m. bovis;
  • m. avium;
  • t. murium.

Атипичная микобактерия вызывает у человека туберкулез и характеризуется большой требовательностью к питательным средам. M. tuberculosis дает медленный рост в высоту на средах Петрова, Левенштейна-Йенсена, глицериновом бульоне, l- глутамине без бикарбоната натрия.

Бактерии встречаются в R и S-формах. Для их роста используют жидкую среду, в которой на 15 сутки образуется грубая, морщинистая пленка.

Для бактериальной клетки характерны следующие параметры:

  • низкая активность;
  • наличие протеолитического фермента, расщепляющего белок.

Палочка Коха является возбудителем опасной инфекции, выделяет эндотоксин, названный туберкулином. Вещество, обнаруженное Р. Кохом, оказывает аллергическое действие на больной организм, вызывает появление симптомов, характерных для туберкулезного процесса. Антигены микобактерии содержат белковые, жировые и полисахаридные компоненты.

Бактерия туберкулеза выдерживает температуру до +100°С, через 5-6 часов погибает под действием ультрафиолетовых лучей, в высохшей мокроте сохраняется до 12 месяцев.

Особенности рода Mycobacterium

Бактерии, вызывающие развитие патологического процесса, классифицируют по нескольким признакам:

  • пигменту, образуемому микроорганизмом;
  • интенсивности роста;
  • устойчивости к действию кислот.

Среди характерных признаков микобактерии туберкулеза отмечают ее длину, скорость роста, патогенность, способность к восстановлению нитратов до нитритов, результат ниациновой пробы (положительный или отрицательный).

Микобактерии являются хранилищем:

  • токсических веществ;
  • миколовой кислоты;
  • фосфатов;
  • свободных жирных кислот;
  • гликозидов;
  • нуклеопротеидов.

Бактерия туберкулеза содержит углеводы в количестве 15-16% сухого остатка, культивируется на питательных средах, в состав которых входит яичный желток, картофельный крахмал, глицерин, молоко, имеющее температуру +37°С.

Питательные среды, заселенные возбудителем туберкулеза, дают рост колоний через 10-15 дней. Некоторые разновидности микобактерий являются патогенными для человека, и лишь m. avium не оказывает специфического действия, являясь возбудителем заболевания у птиц.

Ферментативная уреазная активность может появиться у M. tuberculosis, М. bovis, М. africanum. Ниациновая проба положительна лишь у M. tuberculosis , которая вызывает заболевание туберкулезом в 90% случаев.

Стабильность палочки Коха

Микобактерия туберкулеза устойчива к действию лекарственных препаратов. При появлении симптомов болезни врач назначает пациенту комбинацию из нескольких лекарственных средств. Палочка Коха находится в организме у многих людей, но сильный иммунитет препятствует ее размножению. Лекарственно устойчивые формы бактерий могут появляться лишь в том случае, если лечение проводилось не в полном объеме или продолжалось менее 6 месяцев.

Если пациент не принимает лекарства, появляется мутированный вид палочки Коха, дающий рост новым популяциям. Существует форма возбудителя, вызывающая рецидив заболевания, которое трудно поддается лечению.

Постоянство микобактерии туберкулеза к действию химических препаратов вызвано ее адаптацией к условиям окружающей среды.

Многочисленные проявления устойчивости возбудителя связаны с генами, локализованными в хромосоме и плазмидах.

Палочка Коха постоянно мутирует, но антибиотики не оказывают существенного влияния на частоту процесса. Перенос плазмид резистентности от возбудителя к клеткам человеческого организма повышает устойчивость палочки Коха.

Возбудитель туберкулеза сохраняется в сыром молоке до 2-3 недель, в замороженном виде патогенные свойства проявляются через 30 лет.

Механизм заражения

Заболевание туберкулезом вызывает палочка Коха, передающаяся несколькими путями:

  • аэрогенным;
  • алиментарным;
  • контактным;
  • внутриутробным.

Проявления инфекции, предающейся воздушно-капельным путем, характеризуются выделениями капелек слизи при дыхании больного. Алиментарный путь инфицирования возможен через желудок и кишечник.

Микобактерия попадает в организм с пищей: у больного проявляется туберкулез, вызванный употреблением молочных продуктов (сметана, творог). Контактный путь инфицирования встречается редко.

Туберкулез легких не предается по наследству, но у некоторых людей существует предрасположенность к развитию болезни. Патологический процесс начинается после инфицирования человека микобактерией туберкулеза, и его характер зависит от длительности контакта с больным. Заболевание возникает в результате общения людей, проживающих в одной семье в течение длительного времени. Как быстро будет происходить развитие туберкулеза легких, зависит от клинической формы болезни, ее фазы, условий жизни пациента, эффективности лечения.

Активно проявляется туберкулез у пациентов, имеющих свежие или хронические каверны. Заболевание сопровождается массивным выделением палочки Коха с мокротой. Туберкулезный процесс может протекать в открытой или закрытой форме.

Развитие туберкулеза легких зависит от особенностей микобактерий, состояния иммунной системы пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Откуда бы ни произошло внедрение палочки Коха, туберкулез опасен для человека.

Размножение палочки Коха

В организме человека микобактерия туберкулеза сохраняет способность к размножению. Процесс может быть представлен двумя способами:

  • почкованием;
  • ветвлением.

Процесс деления бактерий происходит в течение 15-20 часов, после чего образуется дочерняя клетка. Рост числа возбудителей обусловлен синтезом питательных веществ, входящих в их состав.

Для палочки Коха характерно поперечное деление, сопровождающееся образованием перегородки. В питательной среде бактерия туберкулеза размножается до тех пор, пока какие-либо ее компоненты не достигнут своего максимального значения.

В этом случае рост и размножение палочки Коха прекращаются. Логарифмическая фаза деления клеток, как правило, спровоцирована видом питательной среды. У микобактерий туберкулеза время удвоения клеток составляет 24 часа.

Бактериальная культура состоит из обычных клеток. В стационарной фазе размножения их число перестает увеличиваться. Микобактерия может делиться до 50 раз, а затем клетка погибает.

Вирус Коха в процессе размножения формирует гранулы, располагающиеся на клеточных полюсах. Образуется выпуклость, занимающая значительную часть мембраны. Бугорок постепенно увеличивается в размерах и отделяется от материнской клетки.

Вирус Коха, как предполагают ученые, может размножаться спорами.

Культуральные свойства возбудителя

Бактерия туберкулеза растет на плотных и жидких питательных средах. Микобактерии нуждаются в постоянном доступе кислорода, но иногда колонии появляются в анаэробных условиях. Их количество незначительно, рост замедлен. Возбудитель туберкулеза может проявляться на поверхности однокомпонентного субстрата в виде морщинистой пленки. Питательная среда удовлетворяет пищевые и энергетические потребности микобактерии туберкулеза.

Палочка Коха может проявиться на многокомпонентном субстрате, содержащем аминокислоты, минеральные соли, углеводы, глицерин. На плотных средах микобактерии проявляются суховатым чешуйчатым налетом серого цвета, имеющим специфический запах.

Нередко субстрат, заселенный возбудителем туберкулеза, содержит гладкие колонии.

Антибактериальная терапия влияет на внешний вид колоний: они становятся влажными и пигментированными. Как только появятся нетипичные культуры, сразу проводят специальную пробу на установление патогенности возбудителя.

У фильтрата культуры, появляющегося на жидкой питательной среде, есть одна особенность: он токсичен, т.к. выделяет ядовитое вещество в окружающую среду. Заболевание у людей и животных, подвергшихся его специфическому действию, протекает очень тяжело.

Биохимические свойства палочки Коха

Микроб, вызывающий инфекционное заболевание, идентифицируют с помощью ниациновой пробы. Тест устанавливает наличие никотиновой кислоты в экстракте растущей микобактерии. Проба у М. tuberculosis может быть положительной. Для проведения реакции к культуре микобактерий, находящихся в жидкой среде, добавляют реагент — 1 мл 10% водного раствора цианида калия. Если реакция положительная, экстракт приобретает ярко-желтую окраску.

Многочисленные штаммы возбудителя, вызывающего поражение легких, обладают высокой вирулентностью, быстро проникают в организм пациента. Антигены микобактерий могут вызвать появление корд фактора — гликолипидов поверхностной стенки возбудителя, разрушающих митохондрии клеток в организме больного. В этом случае у пациента нарушается дыхательная функция.

Бактерия туберкулеза не образует эндотоксин. Исследование палочки Коха, находящейся в организме больного, проводят с помощью бактериостатического метода.

Рост возбудителя в посеве мокроты, населенной микроорганизмами, длится 90 дней. Затем врач дает оценку полученному результату.

Неэффективное лечение противотуберкулезными препаратами приводит к изменению свойств возбудителя. Микобактерия начинает расти и размножаться в иммунных телах, увеличивается число случаев открытой формы туберкулеза.

Тинкториальные свойства палочки Коха

Бактерия туберкулеза относится к грамположительным микроорганизмам и с трудом поддается окраске. Она содержит в своем составе до 40% жиров, воск, миколовую кислоту.

Для установления инфекции возбудитель туберкулеза окрашивается специальным методом Циля-Нильсена. В этом случае палочка Коха приобретает красный цвет.

Изучение тинкториальных свойств возбудителя туберкулеза проводится с помощью анилиновых красящих веществ. В процессе исследования палочки Коха появляется гомогенное окрашивание цитоплазмы. Изучение возбудителя позволяет определить наличие ядра и других клеточных структур.

Возбудитель туберкулеза является аэробом, растет медленно на многокомпонентной питательной среде. В процессе проведения первичной микроскопии может быть установлена палочка Коха, проведена ее идентификация по морфологическим и тинкториальным свойствам.

tuberkulez.pro

Особенности возбудителя туберкулеза (микобактерии) — Первый по туберкулезу

Оглавление: [скрыть]

  • Характеристика микобактерий туберкулеза
    • Разновидности микобактерий
    • Особенности строения
    • Устойчивость микроорганизмов
  • Как происходит заражение человека

Среди множества инфекционных заболеваний огромное социальное значение имеет туберкулез. Возбудитель туберкулеза является довольно устойчивым микроорганизмом, который на сегодняшний день резистентен ко многим антибактериальным препаратам. Установлено, что около трети населения Земли инфицировано микобактериями туберкулеза. В большинстве случаев у таких людей отсутствуют какие-либо клинические проявления заболевания. В данной ситуации имеет место бактериальное носительство.

Развитие заболевания связано главным образом со снижением иммунитета. Причиной могут быть хронические заболевания, алкоголизм, курение, ВИЧ-инфекция. Туберкулез распространен повсеместно. Лечение больных туберкулезом проводится длительным курсом и не всегда заканчивается успешно. Каковы же особенности возбудителя туберкулеза?

Характеристика микобактерий туберкулеза

Возбудителем этого инфекционного заболевания является микобактерия. Второе ее название — палочка Коха. Названа она так в честь немецкого ученого Роберта Коха. Возбудитель был открыт еще в 1882 году. Микобактерии туберкулеза способны поражать не только человека, но и животных. Туберкулез — это хроническое заболевание, которое развивается и протекает очень длительно. Объясняется это особенностями самого инфекционного агента. Палочка Коха очень медленно размножается, в результате чего длительность инкубационного периода может достигать нескольких лет. Очень часто туберкулез обнаруживается случайно при проведении исследований легких (рентгенографии или ФЛГ).

Источником возбудителя туберкулеза являются домашние животные (крупный рогатый скот) и человек. У животных палочка Коха может локализоваться и размножаться в различных органах: в печени, легких, вымени, половых органах. У человека возбудитель чаще всего локализуется в нижних отделах дыхательных путей (легких). Это способствует развитию легочной формы туберкулеза. Существует и внелегочный туберкулез. При этом микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в сердце, почках и даже костях. Для возбудителя туберкулеза характерен внутриклеточный паразитизм. Для роста и развития палочки Коха обязательно требуется живой организм. Во внешней среде возбудитель туберкулеза может находиться непродолжительный период. Внешняя среда является лишь местом временного его пребывания.

Вернуться к оглавлению

Разновидности микобактерий

Существует большое разнообразие микобактерий. Одни из них вызывают туберкулез у человека или животных, а другие способствуют развитию иных болезней. Возбудителями туберкулеза являются: M.bovis, M.tuberculosis, M.avium и M.africanum. M.bovis способны вызвать заболевание у крупного рогатого скота, свиней, кошек, собак и человека. Они имеют свои особенности при культивировании. Их колонии имеют небольшие размеры и гладкую поверхность. Первичный рост наблюдается через 30-60 суток после посева. Если делается пассаж, то рост колоний происходит уже на 2-3 неделю. Наиболее благоприятной температурой для культивирования является температура 37-38°.

M.tuberculosis культивируются на специальной среде, содержащей яичный компонент и глицерин. На жидкой питательной среде микобактерии туберкулеза человеческого типа формируют грубую пленку. При окрашивании мазка, взятого у больного человека, бактерии имеют вид тонких, изогнутых палочек. Они кислотоустойчивы. Эти микобактерии являются патогенными для человека, мышей, кошек, собак, обезьян. M.africanum наиболее часто встречается в странах, где имеется жаркий климат.

На сегодняшний день известно около 250 различных видов микобактерий. Большинство из них не опасно для человека. Особую группу представляют сапрофитные микобактерии, которые часто выделяются из объектов внешней среды.

Вернуться к оглавлению

Особенности строения

Основным возбудителем туберкулеза является M.tuberculosis. Данные микроорганизмы обнаруживаются в процессе лабораторных исследований примерно у 90% больных взрослых и детей. Они распространены не только среди людей и животных, но и в воде и почве.

Наиболее важным для человека является такой признак, как патогенность палочки Коха. Крайней степенью патогенности являются вирулентность, то есть способность вызывать те или иные поражения органов и систем. Интересен тот факт, что чаще возбудитель высевается у лиц, которые проживают в сельской местности. Это может быть связано с образом жизни. Чтобы понять, насколько патогенными являются микобактерии туберкулеза, нужно знать особенности их строения и свойства.

Данные бактерии относятся к прокариотам. Это означает, что они не имеют ядра и других важных органелл. Размеры их составляют от 1 до 10 мкм в зависимости от вида. Это прямые или слегка изогнутые палочки. Конечные части этих бактерий несколько закруглены. Важным признаком микобактерий является то, что они не способны образовывать микроспор и капсул. Они не могут передвигаться. Факторами патогенности являются следующие компоненты бактерии:

  • микрокапсула;
  • клеточная стенка;
  • протеины.

Микрокапсула состоит из нескольких слоев. Она непосредственно прилегает к клеточной стенке и защищает палочку Коха от негативного воздействия факторов внешней среды. Сама клеточная стенка тоже выполняет защитную функцию. Она защищает бактерию от механических, химических факторов и перепадов осмотического давления. Здесь же находятся факторы вирулентности — липиды. Наиболее важным из белков является туберкулин.

На сегодняшний день для диагностики туберкулеза используются пробы на основе туберкулина. С их помощью можно определить наличие заболевания у человека или инфицирования. Нужно помнить, что при попадании бактерий в организм человека не наступает выраженной интоксикации, как при многих других инфекциях. Это объясняется тем, что микобактерии туберкулеза не способны выделять эндотоксины и экзотоксины.

Вернуться к оглавлению

Устойчивость микроорганизмов

Актуальность проблемы туберкулеза в первую очередь связана с устойчивостью и изменчивостью палочки Коха. Наибольшее значение имеет лекарственная устойчивость. На сегодня для лечения туберкулеза применяется сразу несколько лекарственных препаратов различных фармакологических групп. Такая схема лечения практически обязательна. Наиболее эффективными противотуберкулезными препаратами являются следующие: «Стрептомицин», «Рифампицин», «Изониазид», «Ципрофлоксацин», «Фтивазид», «Этамбутол». Кроме того, микобактерии туберкулеза хорошо приспособились к факторам окружающей среды. Находясь в воде, они способны прожить до 5 месяцев. На предметах домашнего обихода палочка Коха способна сохраняться несколько недель.

Данный инфекционный агент чувствителен в прямому солнечному свету, который губительно действует на паразита. Ультрафиолетовое излучение убивает бактерии за 1,5 минуты. Дезинфицирующие средства на основе хлора оказывают на них выраженный бактерицидный эффект. Он наступает в течение 5 часов. При температуре 100° в свежей мокроте палочка Коха погибает за 5 минут. Немаловажное значение имеет такое свойство, как изменчивость. Она является следствием приспособления микроорганизма к вредным условиям.

Вернуться к оглавлению

Как происходит заражение человека

Наиболее часто вызывает туберкулез M.tuberculosis. Для инфицирования достаточно нескольких бактериальных клеток.

Чаще всего возбудитель инфекции поступает в легкие при дыхании.

При этом имеет место воздушно-капельный и воздушно-пылевой путь передачи. В качестве источника возбудителя туберкулеза выступает больной человек или животное. Человек выделяет микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Установлено, что этот возбудитель может распространяться на 5 м и более от источника инфекции. Бактерии могут длительное время находиться во взвешенном состоянии.

M.bovis способны передаваться через молоко крупного рогатого скота. При употреблении сырого молока вполне можно заразиться. В последнее время подобные случаи являются большой редкостью. Данный путь передачи не имеет большого значения. Очень часто передача инфекционного агента осуществляется в домашних условиях, когда один из членов семьи болеет активной формой туберкулеза легких. Нередко туберкулез выявляется у лиц, пребывающих в местах лишения свободы. Важно, что у здорового человека попавшие микобактерии не вызывают туберкулеза. Они находятся в спящем состоянии. Нередко причиной их активизации является частое употребление алкоголя, курение, истощение организма, неправильное питание. Способствует передаче возбудителя скученность коллективов.

Приобретенный клеточный иммунитет формируется через 2 недели после инфицирования. При этом инфекционный агент может длительное время персистировать в организме. Полного очищения от микобактерий не наблюдается, лишь замедляется их рост, размножение, уменьшается общее количество. Чтобы защититься от микобактерий туберкулеза и предупредить тяжелое течение заболевания, проводится плановая вакцинация. Для этого используется вакцина БЦЖ. Для определения специфического иммунитета проводится туберкулиновая проба. Таким образом, возбудитель туберкулезной инфекции является очень устойчивым. Он быстро изменяется при использовании лекарств. Этим объясняется сложность лечения легочной формы туберкулеза.

1tuberkulez.ru

Возбудитель туберкулеза. Роберт Кох

Сто великих научных открытий

Дмитрий Самин

   

Тайны живого

 

Возбудитель туберкулеза

 

 

Во второй половине девятнадцатого века в Германии от туберкулеза умирал каждый седьмой человек. Врачи были бессильны. Туберкулез вообще считался наследственной болезнью, поэтому и попыток борьбы с ним не предпринималось. Больным прописывали свежий воздух и хорошее питание. Вот и все лечение.

 

«Большинство врачей считало туберкулез наследственной болезнью, усугубляющейся плохим питанием и скверными бытовыми условиями, — пишет в своей книге М. Яновская. — Еще Гиппократ, великий врач древности, писал, что «чахоточный родится от чахоточного», что для чахоточных больных весна — плохое время года, но еще хуже — осень; что болезнь эта смертельная, но, захваченная в самом начале, она может быть вылечена: хорошим питанием, климатом, слабительными, водолечением и т. д. И хотя народная молва в те времена говорила о заразности чахотки, сам Гиппократ в своих трудах ни словом не упоминает об этом.

 

Но уже Гален говорит о заразности чахотки, а французский ученый Гаспар Бейль утверждает, что легочная чахотка — не изолированное заболевание, что это страдание всего организма.

 

Затем другой француз — Лаеннек — создает учение о единстве легочного туберкулеза и туберкулеза вообще, досконально изучает чахотку, устанавливает ее тождественность с золотухой и категорически утверждает: болезнь заразна, но выздоровление возможно. И сам умирает от скоротечной чахотки в возрасте сорока пяти лет…

 

…Споры о том, заразен или не заразен туберкулез, велись на протяжении веков. Еще в XVI веке Фракасторо из Вероны писал, что возбудителем болезни являются особые тельца, недоступные нашим органам чувств; они же и переносчики заразы. И хотя большинство ученых-медиков возражало против утверждения Фракасторо, а кое-кто утверждал, что речь должна идти вовсе не о «тельцах», а о яде, — учение Фракасторо о заразности туберкулеза принесло большую пользу: во многих местах принимались меры против распространения заразы. В Провансе, например, на вещах легочных больных делали специальные пометки; после их смерти из комнаты, где лежали больные, выносилась мебель, сдиралась обивка со стен, постель и белье сжигались.

 

В Неаполе был издан знаменитый декрет, по которому вся мебель, принадлежавшая туберкулезному больному, выносилась за пределы города и дезинфицировалась окуриванием и специальным мытьем».

 

Уже в девятнадцатом веке скромный французский врач Виллемен в парижской больнице Валь-де-Грас несколько лет занимался изучением туберкулеза. Он пришел к выводу, что болезнь эта заразна и должен быть микроб, который ее вызывает. Но поскольку микроба этого Виллемен не нашел, спорить с ним было легко.

 

Медицинские каноны сводились к тому, что туберкулез возникает в результате самопроизвольного изменения крови или других соков организма.

 

Известный ученый Вирхов, считал что золотуха, легочная чахотка, туберкулез костей совершенно различные заболевания. Не соглашался он и с тем, что туберкулез — заболевание специфическое; по его утверждению, всякое воспаление может переродиться в бугорчатку. Между тем именно Вирхов первый подробно изучил и описал просовидный бугорок, лежащий в основе заболевания туберкулезом (иначе, бугорчаткой), хотя причины, порождающие этот бугорок, остались и для него неизвестными.

 

— Туберкулез — сложная болезнь, — утверждал другой известный в те времена доктор Пиду. — Она дает один конечный результат: отмирание, разрушение тканей организма. Наша обязанность — не выискивать мифического микроба, а пресекать пути, по которым идет это разрушение.

«Специфичность тормозит развитие медицины! — твердили сторонники самозаражения и противники микробов. — Если все медики начнут ловить несуществующего возбудителя, кто же будет лечить больных»

 

Единственное доказательство правоты — микроб — не давался в руки, и врачи, считавшие туберкулез заразной болезнью, вызываемой специфической бактерией, вынуждены были молчать.

Последним словом в защиту микроба были эксперименты Конгей-ма, всегда и во всех пораженных туберкулезом органах находившего бугорки, которые состояли из распавшихся тканей и гноя. Конгейм пришел к выводу, что бугорки — колыбель возбудителей туберкулеза. Это заключение Конгейма и послужило отправной точкой для исследований Роберта Коха, когда он в новой лаборатории Управления здравоохранения впервые взялся за поиски туберкулезного микроба.

 

Немецкий врач и бактериолог Генрих Герман Роберт Кох (1843— 1910) родился в Клаусталь-Целлерфельде. Его родителями были Герман Кох, работавший в управлении шахт, и Матильда Юлия Генриетта Кох (Бивенд). В семье было 13 детей, Роберт был третьим по возрасту ребенком. Когда в 1848 году Роберт поступил в местную начальную школу, он уже умел читать и писать. Он легко учился и в 1851 году поступил в гимназию Клаусталя. Через четыре года он уже был первым учеником в классе, а в 1862 году окончил гимназию. Затем Роберт поступил в Геттингенский университет.

ТАЙНЫ ЖИВОГО

381

В 1866 году Роберт получил медицинский диплом. Кох обосновался в немецком городе Раквице, где начал врачебную практику в должности ассистента в больнице для умалишенных. Однако эта работа Коха была прервана, когда в 1870 году началась франко-прусская война.

Несмотря на сильную близорукость, Роберт добровольно стал врачом полевого госпиталя и здесь приобрел большой опыт в лечении инфекционных болезней, в частности холеры и брюшного тифа. Одновременно он изучал под микроскопом водоросли и крупные микробы, совершенствуя свое мастерство в микрофотографии.

 

В 1871 году Кох демобилизовался и в следующем году был назначен уездным санитарным врачом в Вольштейне (ныне Вольштын в Польше). Жена подарила ему на двадцативосьмилетие микроскоп, и с тех пор Роберт целые дни проводил у него. Он потерял всякий интерес к частной практике и стал вести исследования и опыты, заведя для этой цели настоящее полчище мышей.

 

Кох обнаружил, что в окрестностях Вольштейна распространена сибирская язва, эндемическое заболевание, которое распространяется среди крупного рогатого скота и овец, поражает легкие, вызывает карбункулы кожи и изменения лимфоузлов. Кох знал об опытах Луи Пастера с животными, больными сибирской язвой, и тоже решил понаблюдать за этими бактериями. С помощью микроскопа он проследил весь жизненный цикл бактерий, увидел, как из одной палочки возникают миллионы.

 

Проведя серию тщательных, методичных экспериментов, Кох установил бактерию, ставшую единственной причиной сибирской язвы. Он доказал также, что эпидемиологические особенности сибирской язвы, т.е. взаимосвязь между различными факторами, определяющими частоту и географическое распределение инфекционного заболевания, обусловлены циклом развития этой бактерии. Исследования Коха впервые доказали бактериальное происхождение заболевания.

Открытия Коха сразу принесли ему широкую известность, и в 1880 году он, в значительной мере благодаря усилиям Конгейма, стал правительственным советником в Имперском отделении здравоохранения в Берлине. В 1881 году Кох опубликовал работу «Методы изучения патогенных организмов», в которой описал способ выращивания микробов в твердых средах. Этот способ имел важное значение для изолирования и изучения чистых бактериальных культур.

 

Теперь Кох решает попытать счастья и найти возбудитель туберкулеза. Близость «Шарите», где полным-полно было туберкулезных больных, облегчала ему задачу: материала, к сожалению, было сколько угодно. Ежедневно он появлялся рано утром в больнице и получал оттуда немного мокроты больного чахоткой или несколько капель крови заболевшего ребенка. Затем он уносил маленькую скляночку к себе в лабораторию, стараясь спрятать ее от глаз ассистентов, и усаживался за микроскоп.

 

Шли дни, недели, месяцы… Руки ученого почернели от краски — очень быстро он понял, что если и есть шанс увидеть этого крохотного таинственного убийцу, то только с помощью окрашивающих веществ. Но, должно быть, краски слишком слабы. Надо было придумать что-нибудь посильнее.

 

Кох растирает туберкулезную ткань, окрашивает ее в метиленовой синьке, потом в «везувине» — едкой красно-коричневая краске, употребляемой для отделки кожи, и смотрит. Он заставляет себя оторвать взгляд от объектива, откидывается в кресле, прикрывает рукой глаза. Отдохнув, смотрит снова. На препарате отчетливо видны ясно-синие, необыкновенно красивого оттенка крохотные, слегка изогнутые палочки. Некоторые из них плавают между клеточным веществом, некоторые сидят внутри клеток. Не веря себе, Кох снова вертит микрометрический винт, снова надевает и снимает очки, прижимается глазом вплотную к окуляру, встает с кресла и смотрит стоя. Картина не меняется. Наконец-то!..

 

«Двести семьдесят первый препарат», — пишет Кох в дневнике. Он улыбается. И только сейчас до него доходит, что, собственно, произошло: он открыл возбудителя туберкулеза — всечеловеческое пугало, о котором столько было споров.

 

Кох достиг величайшего триумфа 24 марта 1882 года, когда объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулез. В публикациях Коха по проблемам туберкулеза впервые были обозначены принципы, которые затем стали называться постулатами Коха. Эти принципы «получения исчерпывающих доказательств… что тот или иной микроорганизм действительно непосредственно вызывает определенные заболевания» — до сих пор остаются теоретическими основами медицинской микробиологии.

 

В 1885 году Кох стал профессором Берлинского университета и директором только что созданного Института гигиены. В то же время он продолжал исследования туберкулеза, сосредоточившись на поисках способов лечения этого заболевания. В 1890 году он объявил о том, что такой способ найден. Кох выделил так называемый туберкулин (стерильную жидкость, содержащую вещества, вырабатываемые бациллой туберкулеза в ходе роста), который вызывал аллергическую реакцию у больных туберкулезом. Однако на самом деле туберкулин не стал применяться для лечения туберкулеза, т. к. особым терапевтическим действием он не обладал, а его введение сопровождалось токсическими реакциями, что стало причиной его острейшей критики. Протесты против применения туберкулина стихли, лишь когда обнаружилось, что туберкулиновая проба может использоваться в диагностике туберкулеза. Это открытие, сыгравшее большую роль в борьбе с туберкулезом у коров, явилось главной причиной присуждения Коху Нобелевской премии в 1905 году.

 

libanomaly.ru

Возбудитель туберкулеза: описание и характеристика микобактерий

На протяжении многих десятилетий людям не было известно, что вызывает заболевание и каким образом происходит заражение.

Первым прогрессом в исследовании туберкулеза стало открытие инфекционного характера болезни. Обнаружение произошло в результате экспериментов Вильмена. Ученый заразил кролика чахоткой при подкожном введение сыворотки, изготовленной из ткани больных.

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году немецким микробиологом Робертом Кохом в результате многочисленных экспериментов. Став ученым, чье имя вошло в историю микробиологии.

Палочки Коха относятся к роду микобактерий. Представителей таксона объединяет сапрофитность, широкий ареал обитания и схожая морфология.

Возбудитель такой болезни как туберкулез является анаэробным организмом, поэтому недуг чаще всего поражает легкое, как самый насыщенный кислородом орган. Это устойчивые и неподвижные грамположительные палочковые бактерии, которые могут быть как прямыми, так и изогнутыми по форме.

Разновидности микобактерий

Выделяют два типа микобактерий вызывающих болезни человека: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), крупного рогатого скота и других животных (М. bovis).

Первый становится причиной развития заболеваний в 92 % случаев.

Размножение микобактерий туберкулеза

В основном палочка Коха множится бесполым путем, то есть делением пополам. В результате чего из материнской клетки получаются две новые идентичные дочерние клетки.

Микроорганизм делится через каждые 15-18 часов при наличии благоприятных условий. Хотя у стафилококков это действие занимает чуть менее 30 минут. Это усложняет процесс исследования возбудителя. Бактерии размножаются как внутри, так вне клеток.

Характеристика микобактерий

Стенка возбудителя туберкулеза покрыта плотной восковой оболочкой. Поэтому палочку Коха сложно выделить классическими красителями, которые используют в микробиологии.

Применяют специфический метод по Цилю-Нильсену. Этот способ визуализации основан на свойстве кислотоустойчивости возбудителя. Препарат окрашивается при помощи метиленового синего в красный цвет. Это делает бациллы особенно заметными на фоне голубоватого оттенка основных тканей.

Особенности строения клеточной стенки способствует высокой устойчивости микроорганизма в окружающей среде.

Бактерии могут существовать без воды и при резких колебаниях температуры, потому что при воздействии неблагоприятных условий, клетка погружается в состояние анабиоза.

Возбудитель заболевания устойчив к кислотам, щелочам и спирту. Благодаря этому палочки Коха обладают высокой живучестью во внешней среде: на предметах сохраняются 3-4 месяца, в пыле – более недели, в воде – около 150 дней.

Микобактерия туберкулеза погибает под воздействием ультрафиолетового облучения или кипячения в течение 30 минут. Самое главное, что клетки разрушаются от солнечного света за 6-8 часов. Это необходимо помнить при проведении дезинфекционных работ.

Пути заражения

Механизм аэрогенный, а основной способ подхватить это воздушно — капельный и пылевой, так же как и при дифтерии. Но также имеет место алиментарный (при распространении М. bovis), контактный и внутриутробный тип заражения туберкулезом.

Источником возбудителя являются больные чахоткой люди или носители. Благоприятные условия для развития эпидемического очага создают огромные скопления народа, поэтому в нашей стране наибольшую значимость имеют тюрьмы, большие рабочие коллективы, школы и детские сады. Потому что данную категорию жителей сложнее всего контролировать на наличие туберкулеза.

Болезнь часто развивается у ВИЧ положительных пациентов.

Очаг туберкулезной инфекции может быть особо опасным в тех случаях, когда человек страдает открытой формой, при которой микроорганизмы могут диссеминировать в окружающую среду.

Значение при заражении заболеванием имеет продолжительный контакт бациллоносителя со здоровыми людьми.

Входными воротами для инфекции выступает слизистая оболочка ротовой полости, лимфатическое глоточное кольцо и другие системы органов. В зависимости от места инвазии возбудителя, первичный очаг различается локализацией развития заболевания.

Диагностика выявления микобактерий

Начальным этапом для определения микобактерий является обнаружение пациентов с типичным для туберкулеза анамнезом. У больного отмечается слабость и субфебрильная температура. При дальнейшем прогрессе патологии наблюдается сухой кашель и мокрота.

Признаки выявляет врач общей практики при приеме в больнице. Он же проводит дифференциальный анализ с другими заболеваниями легких.

Поставить диагноз тубёркулёз поможет флюорография. Метод, который является основным скрининговым тестом для выявления заболевания среди населения. Его проводят всем гражданам один раз в два года.

При наличии подозрений на развитие болезни, проводится рентгенографическое обследование органов грудной клетки для уточнения диагноза. Необходима дифференциальная диагностика туберкулем от раковых образований в легком.

Но данный тип исследования нечувствителен к закрытой форме заболевания.

К способам выявления туберкулеза относится анализ мокроты на возбудителя. Окрашивание биологической жидкости происходит по Циль-Нильсену. Если в исследованном мазке содержится больше 5 микобактерий в одном поле зрении, то риск развития заболевания крайне велик.

Для окончательной постановки диагноза, исследование должно показать положительный результат не менее 3 раз. Наряду с микроскопическим анализом мокроты, в развитых странах проводят посев выделений больного на элективные среды. Однако колонии растут очень медленно — появление первых отмечают через 4-8 недели.

Для диагностики используют анализ крови, несмотря на то, что специфические изменения отсутсвуют. В результатах можно наблюдать признаки воспалительной реакции, которая проявляется лейкоцитозом, увеличением количества лимфоцитов, плазмоядерный сдвигом, СОЭ, моноцитозом.

Проба Манту. Для проведения данного теста используют туберкулин. Вещество, которое Роберт Кох выделили из продуктов жизнедеятельности палочек. Оно вызывает ответную реакцию только у людей, ранее сенсибилизированных микобактериями или вакцинированных.

Принадлежность к одной из данных групп можно определить по степени развития специфической аллергической реакции замедленного типа. Раствор вводится внутрикожно. Через сутки иди двое образуется инфильтрационный очаг, а уже на третьи оценивается состояние места введения туберкулина на руке, и проводятся описание размера кожной реакции при помощи линейки.

Один из новых методов выявление возбудителя основан на избирательной амплификации нуклеиновых кислот при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чаще всего применяется при внелегочных формах заболевания.

Исследование информативно при выборе терапии пациента, так как позволяет определить штамм бактерии и наличие у неё устойчивости к разным видам антибиотиков.

Лечение туберкулеза

Это долгий процесс, который занимает от 6 месяцев до 2 лет. Длительность терапии зависит от лекарственной устойчивости штамма. Лечение проводится на протяжении всего времени и с использованием противотуберкулезных препаратов разного спектра воздействия.

Отсутствие грамотного лечение в последствие может привести к смертельному исходу.

Признаками выздоровления пациента являются заживление туберкулезных изменений, отсутствие симптоматики и восстановление трудоспособности. Поэтому неправильное проведение лечения может привести к инвалидности больного.

Основными методами терапии заболевания является:

1) Химиотерапия.

Способ лечения химическими реагентами. Химиотерапия направлена на снижение скорости деления микобактерий туберкулеза (бактериостатическое воздействие) или уничтожения их в организме больного (бактерицидное влияние).

2) Санаторно-гигиенический режим и лечебное питание. Нахождение в санатории необходимо для профилактики развития осложнений, а также повторных обострений.

3) Прием гормональных препаратов.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный эффект и противосклеротическое воздействие, обусловленное антифиброластическим влиянием и разрушением образованного фибрина. А также снижают степень развития аллергической реакции.

4) Противотуберкулезная терапия;

Используется две группы средств:

  • Препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;
  • Медикаменты второго эшелона (при отсутствии эффекта от приема лекарств первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и другие.

5) Хирургическое лечение.

Показания к проведению операции.

  • Фиброзно — кавернозный туберкулез.
  • Низкая эффективность лекарственной терапии на протяжении 4 — 6 месяцев.
  • Кровоизлияния, развитие гематом или же кровотечений.
  • Туберкулема легких.
  • При больших размерах кальцинированных участков.

Основные методы лечения можно дополнить народными средствами. Использование всех рекомендаций врача приводит к быстрой ремиссии заболевания и благоприятному прогнозу.

Профилактика туберкулеза

  1. Ранее выявление источника возбудителя, путем проведение скринингового исследования среди населения. Врач обязан указать в отчете количество инфицированных лиц. Изоляция заразных людей от общества.
  2. Проведение в очаге развития инфекционного процесса текущей и заключительной дезинфекции, которые представляют собой проведение уборки с применением обеззараживающих средств.
  3. Специфическая профилактика при помощи вакцинации (БЦЖ). Ослабленные бактерии вводят внутрикожно в первую неделю жизни ребёнка. После проведения данной процедуры на плече остается келоидный рубец.

Также в возрасте 7 и 14 лет проводят ревакцинацию. Данная вакцина имеет хорошие отзывы и зарекомендовала себя, как эффективная мера профилактики.

medtub.ru

История развития учения о туберкулезе

Не будет преувеличением сказать, что туберкулез появился на Земле вместе с человеком. Этот исторический факт обусловил существование разнообразных типов туберкулезных бактерий у холоднокровных животных, птиц, человека и коров.

Туберкулез как болезнь человека известен с глубокой древности. Лекари тех времен отмечали, что среди населения разных стран встречалось заболевание, отличительной чертой которого было истощение больного. Это заболевание было названо «чахоткой», или «сухоткой», так как больные под влиянием хронического течения болезни «чахли», «увядали», «истощались».

Первые достоверные сведения о туберкулезе касались поражения скелетов, сохранивших документальные остатки этого заболевания. Такие скелеты были найдены в 1904 г. при раскопках в районе близ нынешнего города Гейдельберга (Германия).

Bartels (Бартельс), обследовав скелет человека, захороненного в каменном веке (около 5000 лет до н. э.), определил туберкулезное поражение трех грудных позвонков с образованием горба. В мумифицированных трупах древних египтян и перуанцев обнаружены признаки поражения туберкулезом суставов и костей.

До наших дней дошли сведения о медицине древней Индии. В законах Ману есть упоминание, что легочная чахотка и поражение лимфатических узлов (по описанию, очевидно, туберкулезное), как нечистые, неизлечимые заболевания, передаются внутри семьи.

Большое место в истории медицины занимает медицина древнего Египта, оказавшая влияние на развитие медицинских знаний в других странах. Именно в Египте были обнаружены на папирусах описания таких болезней, как изнурительная лихорадка, болезни дыхательных путей, кровотечения. Египетские врачи заметили, что туберкулез возникает и распространяется преимущественно среди обездоленных, неимущих слоев общества, рабов и пленников.

К V в. н.э. большого расцвета достигли искусство, наука и культура Греции. Были созданы школы врачевания. Самым видным врачом Греции был Гиппократ (Hippocrates). Туберкулез как заболевание, которое имело большое распространение в стране, описан им с большой достоверностью.

Не зная возбудителя, не имея представления о физиологии и патофизиологии, не делая вскрытий трупов и не владея инструментальными методами обследования, Гиппократ описал симптомы, сохранившие диагностическое значение до наших дней: общий вид чахоточного больного, ознобы, кашель, исхудание, упадок сил, лихорадка, поносы, боль в груди, особенности мокроты. Гиппократ считал это заболевание наследственным и не признавал его инфекционного начала.

Греческие врачи наблюдали вспышки туберкулезного процесса, скоротечную форму чахотки и осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, кровотечения, эмпиемы. Достижения греческой медицины проникли в Рим. Наиболее полное и долго просуществовавшее учение о чахотке принадлежит древнеримскому врачу Галену (Galenus).

Гален считал, что основные изменения в легких происходят в виде воспаления, которое сопровождается образованием нарывов; откашливая, больной выделяет содержимое нарывов, в результате чего образуются полости, которые часто увеличиваются в объеме и постоянно выделяют гной, легочная ткань разрушается, и больной погибает от истощения и лихорадки.

Гален знал также, что полости могут зарубцеваться, но только в том случае, когда прекратится выделение гноя. Вблизи Неаполя было построено несколько домов, где жили больные туберкулезом под медицинским присмотром — это был первый опыт санаторного лечения туберкулеза. Учение Гиппократа и Галена было хорошо известно врачам средневековой Европы.

Большим вкладом в развитие учения о туберкулезе явились труды врача-ученого Авиценны [Абу Али Ибн Сины (Avicenna)]. На русский язык переведены все труды Авиценны. Состояние медицины того времени наиболее полно отражает пятитомный «Канон врачебной науки», и описание туберкулеза занимает в нем большое место.

Ибн Сина описал признаки плеврита, менингита, клинику и лечение туберкулеза легких и других болезней органов дыхания. Он высказал мысль о невидимых возбудителях лихорадочных болезней задолго до открытия их при микроскопическом исследовании; подчеркивал, что заражение происходит из испорченного воздуха, что больные — чаще молодые люди. Авиценна полагал, что чахотка передается по наследству.

Сведения о туберкулезе в России имеются в летописях и рукописных лечебниках. В XVI в. его называли «злая сухота», в XVII в. — «болезнь сухотения» и «скорби чахотка», в XVIII в. — «легочная чахотка». Термином «чахотка» называли заболевания, которые проявлялись легочным кровотечением, выделением большого количества мокроты, тяжелой интоксикацией и истощением организма: отсюда и вошедшее в медицинскую терминологию слово «фтиза», что в переводе с греческого означает «истощение». В настоящее время область медицины, изучающая проявления туберкулеза, называется фтизиатрией.

В XVI-XVII вв. в Западной Европе был сделан ряд открытий в области химии, физики и других естественных наук. Развивались техника, точные науки, также получил развитие метод опыта в науке. Возросшие технические возможности позволили тщательно исследовать органы умерших от туберкулеза.

Лейденский анатом Сильвий де ля Боэ (Sylvius de la Вое) при вскрытиях обнаружил в легких характерные изменения в виде бугорковых высыпаний и в 1670 г. сообщил об их связи с легочной чахоткой.

Подобных взглядов придерживался и Morton (Мортон). В 1689 г. появилась его первая монография о туберкулезе «Phtisiologia», в которой автор описывал туберкулезные изменения в легких, выделив три стадии туберкулезного процесса — воспаление, формирование бугорков, изъязвление.

В исследованиях английского патологоанатома Bailli (Бейли) понятия о различных проявлениях туберкулеза нашли дальнейшее развитие. Им были выделены узелковые изменения и творожистая инфильтрация как различные морфологические особенности одного заболевания, однако причина туберкулеза оставалась длительное время неясной.

Новый период в учении о туберкулезе открыл в 1819 г. французский врач Laennec (Лаэннек). Лейб-медик императора Наполеона, член Медицинской академии Франции разработал метод аускультации, изобрел стетоскоп (1816). После проведения клинико-анатомических исследований он изложил свое учение о туберкулезе в «Трактате о выслушивании или распознавании болезней легких и сердца».

Им впервые был введен термин «туберкулез», или «бугорчатка», от латинского «tuberculum» (бугорок). Он сумел увидеть связь между разнообразными проявлениями туберкулезного процесса и показал, что туберкулез легких и других органов характеризуется образованием изолированных очажков. Лаэннек установил, что бугорок и казеозный некроз составляют универсальные морфологические проявления туберкулеза. Однако, Лаэннек отрицал воспалительное происхождение бугорков, относя туберкулез к опухолевым болезням.

Менее чем через 20 лет после Лаэннека русский хирург, блестящий клиницист и ученый Н.И. Пирогов, сыграл большую роль в развитии и углублении представления о туберкулезе как общем заболевании организма. Он впервые описал клинико-анатомическую картину острого генерализованного туберкулеза, отметил возможность одновременного существования милиарных высыпаний и сливных изменений у одного и того же больного. Н.И. Пирогов первым обратил внимание на гигантские клетки в туберкулезных бугорках, получившие потом имя Пирогова-Лангханса.

Открытие возбудителя туберкулеза, «бациллы Коха»
(БК), стало важнейшим событием в истории борьбы с этим заболеванием. Была установлена этиология туберкулеза, и его инфекционная сущность стала общепризнанным фактом.

Современное и более правильное название возбудителя — микобактерия (от греческого «микес» — гриб) туберкулеза (сокращенно МБТ). Действительно, при определенных условиях под микроскопом туберкулезная палочка принимает своеобразную нитевидную или ветвистую форму, напоминающую грибы.

Кох с большой тщательностью работал и дальше над этой проблемой. В 1890 г. он сообщил миру о создании водно-глицериновой вытяжки из туберкулезных культур. Действующим началом вытяжки оказались белковые дериваты туберкулезной палочки. Внутрикожное или подкожное введение препарата вызывало не только местную воспалительную реакцию, но и общую интоксикацию с обострением очагов туберкулезной инфекции.

Препарат оказался полезным в диагностике туберкулеза. В последующем Кох назвал его «туберкулином» и предложил подкожную пробу для диагностики туберкулеза (проба Коха). В 1907 г. детский врач из Вены Pirquet (Пирке) впервые предложил использовать накожный скарификационный метод введения туберкулина, названный впоследствии пробой Пирке, в целях выявления инфицированных МБТ людей. Он впервые ввел понятие аллергии и предложил термин «анергия» при состоянии нечувствительности организма к туберкулину.

Туберкулиновые пробы являются специфическим диагностическим тестом и имеют широкое распространение во фтизиатрии. В 1910 г. врачи Mantoux (Манту) и Mendel (Мендель) предложили внутрикожное введение туберкулина. Этот метод введения препарата оказался более чувствительным, чем накожный, и позволял точно дозировать туберкулин.

В детской практике туберкулин используют для определения первичного инфицирования («виража»). Отечественный очищенный дериват туберкулина (PPD — purified protein derivative, ППД-Л) был приготовлен в 1939 г. М. Линниковой. Для массовой туберкули- нодиагностики в России используют пробу Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина.

В работах французских исследователей Calmette (Кальметта) и Guerin (Герена) в 1919 г. было показано, что при туберкулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий. Сделав 230 пересевов МВТ бычьего типа, они создали стабильную ослабленную, но живую вакцину. Этот вакцинный штамм в честь своих творцов получил название «вакцина БЦЖ» по начальным буквам фамилий авторов (BCG — бациллы Кальметта-Герена). Впервые вакцина была использована в 1921 г. для вакцинации новорожденного ребенка.

В 1923 г. Лига Наций декретировала ее широкое внедрение в практику. Применение туберкулина и вакцины БЦЖ стало основным средством профилактики и лечения туберкулеза, но, к сожалению, проблема туберкулеза в целом не решена.

Вопросами иммунитета при туберкулезе занимался создатель отечественной школы иммунологов И.И. Мечников. В 1883 г. им была сформулирована фагоцитарная теория иммунитета. Он показал, что фагоциты играют ключевую роль в формировании   противотуберкулезного иммунитета.

Выделив лейкоциты двух типов, он назвал одни из них макрофагами. Макрофаги являются необходимым звеном в формировании иммунологической толерантности. Взаимодействие между туберкулезной палочкой и макрофагами инициирует базисный для туберкулеза процесс — воспаление гранулематозного типа. Работами патологоанатомов в последующем было доказано, что центральная часть специфической гранулемы может подвергаться особой разновидности некротизации — казеозному некрозу. И.И. Мечников установил полиморфизм МБТ в отличие от Коха, который считал ее мономорфной.

Начало XX в. знаменуется дальнейшим изучением МБТ; устанавливают человеческий, бычий, птичий и другие ее виды, дебатируется вопрос о путях проникновения возбудителя в организм человека и утверждается его заразность для человека.

Еще ученые древних времен описали свои наблюдения, свидетельствующие о том, что заражение происходит от человека к человеку, но пути проникновения инфекции вызывали большие споры. В 1889 г. русский ученый А.Д. Павловский описал путь проникновения МБТ при заглатывании заразного материала. Он утверждал, что инфекция проходит через лимфатический аппарат полости рта и неповрежденную стенку кишок в лимфу и кровь. При аэрогенном пути МБТ проникают через неповрежденную слизистую оболочку дыхательных путей в лимфатическую систему и кровь.

Другой русский ученый, Б.А. Доброклонский, в 1890 г. доказал в экспериментах на морских свинках, что МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку кишок. В 1932 г. в немецком городке Любеке произошла трагедия, связанная с ошибкой при проведении вакцинации. Вместо вакцины БЦЖ 161 ребенку перорально ввели вирулентную культуру МБТ. У некоторых из 26 погибших детей при вскрытии обнаружили первичный туберкулезный очаг в легких, что показало отсутствие какой-либо связи с процессами, происходящими в кишечнике.

В последующем рядом ученых было дано объяснение этому феномену микобактериемии. В 1938 г. И.В. Давыдовский опубликовал интересный анализ своих наблюдений. Он подчеркнул, что ворота инфекции нельзя отождествлять с местом начала развития самого туберкулезного процесса. «Несомненно, — пишет он, — что экзогенная инфекция часто идет из внешней среды через дыхательные пути.

Самый же механизм развития легочного процесса в этих случаях может быть гематогенным, поскольку воспринятая инфекция сразу не фиксируется легкими и последние поражаются лишь последовательно, в порядке циркуляции вируса в кровеносной системе. Или инфекция воспринимается кишечником, всасывается через лимфатическую систему, попадает в кровь; в результате возникает обсеменение легкого, т. е. при «экзогенной кишечной инфекции возникает гематогенный легочный туберкулез».

Таким образом, туберкулезная инфекция может проникать в человеческий организм разными путями, однако доказано, что аэрогенный путь заражения наиболее опасен в эпидемиологическом отношении. Второе место по частоте занимает заражение через желудочно-кишечный тракт даже при неповрежденной слизистой оболочке.

Описано заражение через поврежденную кожу, половые органы и слизистую оболочку конъюнктивы глаз, но эти пути заражения исключительно редки. Некоторой опасности подвергают себя и врачи, оперирующие туберкулезных больных, и патологоанатомы. Так, Лаэннек, случайно поранив себе руку во время вскрытия трупа, заразился туберкулезом, заболел и умер в возрасте 45 лет.

Конец XIX — начало XX вв. — это период многих научных открытий. Представления о туберкулезе также претерпели значительные изменения. От споров о единстве туберкулезного бугорка и экссудатавно-казеозных изменений, единстве туберкулезной болезни с локализацией ее в различных органах клиницисты и экспериментаторы пришли к стройной системе представлений о туберкулезе.

Русские ученые Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов, С.П.Боткин описали различные фазы развития туберкулеза легких, лимфатического аппарата, особенности течения туберкулеза у детей. Многолетние споры об особенностях туберкулезного поражения различных органов и морфологических изменений в них на разных этапах туберкулезного заболевания закончились всеобщим признанием единства туберкулезного воспаления, включающего в себя фазы альтерации, экссудации и пролиферации. Такое представление о фазах развития болезни остается незыблемым и в наши дни.

Исторической вехой явилось открытие Х-лучей немецким физиком экспериментатором Rontgen (Рентгеном). С появлением рентгеновского метода стала возможной диагностика начальных форм туберкулеза, недоступных ранее для исследования. О начале заболевания туберкулезом с развития первичного очага воспаления на месте внедрения инфекции в легком и регионарном лимфатическом узле в конце XIX — начале XX в. писали Parrot (Парро), Ranke (Ранке), Chon (Гон).

Был открыт так называемый первичный туберкулезный комплекс в легких. Этот термин предложил Kuss (Кюсс), который подразумевал под ним наличие первичного аффекта в легком, специфического лимфангиита, идущего от данного очага к лимфатическим узлам корня легкого с поражением регионарных лимфатических узлов. Был описан первичный комплекс в кишечном тракте, который, по мнению патологоанатомов, встречался гораздо реже.

Профессор А.А. Кисель и его сотрудники создали в 30-е годы XX в. учение о хронической туберкулезной интоксикации. Большой вклад в изучение первичного туберкулеза у детей и подростков внесли отечественные ученые В.Д. Маркузон, М.А. Пахитонова, Р. Г. Мишина, Л.А. Митинская, В.А. Фирсова, Е.С. Овсянкина и др.

Г. Р. Рубинштейн и И.Е. Кочнова в своих исследованиях показали, что преобладающей формой туберкулеза, наиболее рано развивающейся у клинически здоровых взрослых людей, являются ограниченные, так называемые «инициальные», или мягкоочаговые, изменения в легких. Между тем, при более длительном сроке заболевания чаще выявляются инфильтраты, гематогенная диссеминация и другие процессы.

Был накоплен большой фактический материал по патологической анатомии туберкулеза легких (Вирхов, Баумгартен) и костей (Н.И. Пирогов). Описанные ими патологоанатомические материалы послужили хорошей иллюстрацией для определения различных фаз туберкулезного процесса и способствовали развитию патологической анатомии туберкулеза.

В 1904 г. были опубликованы оригинальные работы А.И. Абрикосова. Он дал описание морфологии начальных проявлений легочного туберкулеза, установил, что туберкулезный процесс начинается в стенке бронхиолы, в месте ее разветвления на альвеолярные ходы, переходит на альвеолы и принимает пневмонический характер («очаг Абрикосова»).

Проблему болезни и ее проявлений он всегда стремился решать вместе с клиницистами, считая, что клиницист и прозектор должны выступать на патологоанатомических конференциях в творческом союзе. А.И. Абрикосов является создателем отечественной школы патоморфологов туберкулеза (В.Т. Швайцар, А.И. Струков, В.И. Пузик и др.).

А.И. Струкову принадлежит заслуга патологоанатомическот описания кавернозных форм туберкулеза. В книге «Формы легочного туберкулеза в клинико-анатомическом освещении» (1967) он предложил новую клинико-анатомическую классификацию туберкулеза, описал ранние признаки туберкулеза, проследил динамику развития заболевания.

Большой вклад в изучение патогенеза, патологической анатомии, саногенеза и морфогенеза туберкулеза внесли отечественные ученые А.Н. Чистович, И.П.Соловьева, В.В. Ерохин и др. А.Н. Чистович впервые предложил в 1948 г. термин «инфильтративный туберкулез».

Одной из первых занималась вопросами иммуноморфологии при туберкулезе В. И. Пузик. Ее работы в области патогенеза туберкулеза, изменений в организме ребенка после введения вакцины БЦЖ и при воздействии современных противотуберкулезных препаратов широко известны.

На протяжении всей своей истории человек пытался бороться с туберкулезом и искал методы его лечения. Изначально туберкулез лечили в монастырях, где неимущим больным обеспечивали уход.

После открытия Кохом возбудителя туберкулеза были начаты поиски химических средств, которые могли бы действовать непосредственно на МБТ. Длительное время с этой целью применяли препараты золота (кризанол и др.), на несостоятельность которых указывал один из ведущих отечественных клиницистов А.А. Остроумов.

По инициативе Коха в практику лечения был введен туберкулин (1890) с целью усиления репаративных процессов, но результаты лечения были неудачными. В 1891 г. русский терапевт ГА Захарьин дал отрицательное заключение о терапевтической ценности туберкулина, но в то же время он был высокого мнения о лечебных свойствах кумыса.

В истории борьбы с туберкулезом существовал период, когда решающее значение придавали санаторному лечению (кумысолечебницы, санатории на Южном берегу Крыма и на Кавказе). С введением в практику туберкулостатических средств роль санаториев не уменьшилась.

Позже стали применять более радикальные методы. В 1910 г. итальянский врач Forlanini (Форланини) предложил накладывать пневмоторакс — вводить воздух в плевральную полость с целью спадения пораженного легкого. К 1920— 1922 гг. этот метод лечения был повсеместно принят.

Вскоре было установлено, что плевральные спайки мешают спадению легкого, и шведский хирург Jacobaus (Якобеус) предложил метод их рассечения. Операция пережигания плевральных спаек явилась большим достижением в хирургии легочного туберкулеза и позволила повсеместно применять коллапсотерапию.

В России первые сообщения о внедрении искусственного пневмоторакса в нашей стране связано с именами А.Н. Рубеля (1912), А.Я. Штернберга (1921), Ф.А. Михайлова (1952), В.А. Равич-Щербо (1953). Вопросам коллапсотерапии значительное внимание уделено в трудах Ф.В. Ше- банова. В 1971 г. итальянской противотуберкулезной ассоциацией он был награжден Золотой медалью Форланини.

Отныне считалось,что каждый врач-фтизиатр должен владеть техникой наложения пневмоторакса и методикой его применения. Долгое время (около 50 лет) искусственный пневмоторакс считали непревзойденным по своей эффективности методом. Одновременно широко применяли операции, корригирующие искусственный пневмоторакс — торакоскопию и торакокаустику.

Успешные результаты лечения туберкулеза легких послужили толчком для разработки оперативных вмешательств в тех случаях, когда искусственный пневмоторакс наложить не удавалось. Хирурги — Quincke (Квинке) в 1886 г., Brauer (Брауэр) в 1907 г., рекомендовали уменьшать объем грудной полости и добиваться спадения легочной ткани, пораженной туберкулезом, путем резекции участков ребер.

Хирург Chpengler (Шпенглер) назвал эту операцию торакопластикой. После внедрения в практику рентгеновского метода исследования хирургия туберкулеза начала развиваться довольно бурно. С появлением антибактериальных препаратов и развитием легочной хирургии показания к наложению пневмоторакса постепенно сокращались.

Наиболее важные достижения в области лечения больных туберкулезом связаны с химиотерапией. Введение в практику туберкулостатических препаратов способствовало резкому снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза.

Американский бактериолог Waksman (Ваксман) одним из первых стал изучать проблему лечения туберкулеза антибиотиками. С группой ученых в 1943 г. он получил стрептомицин — первый высокоэффективный противотуберкулезный антибиотик, за что в 1952 г. был отмечен Нобелевской премией.

В 1946 г. шведский химик Lehman (Леман) описал эффективность ПАСК как противотуберкулезного препарата. В 1951 г. в США были опубликованы первые работы, посвященные гидразидам изоникотиновой кислоты; в 1957 г. выделены рифампицины; в начале 70-х годов в практику лечения больных туберкулезом вошли и другие высокоэффективные препараты. В конце 80-х годов XX в. появились фторхинолоны и макролиды.

За эти годы было изучено действие туберкулостатических средств, разработаны наиболее рациональные схемы химиотерапии легочного туберкулеза [Драбкина P.O., Ойфебах М.И., Эйнис В.Л., Мамолат А.С. и др.]. Клинические исследования позволили установить показания, эффективность и пределы действия первых антибактериальных препаратов [Шебанов Ф.В., Шмелев Н.А., Асеев Д.Д., Рабухин А.Е., Хоменко А.Г. и многие другие].

Большее значение имели работы, посвященные режимам химиотерапии. Благодаря исследованиям Ф.В. Шебанова в отечественную фтизиатрию был внедрен метод внутривенного введения химиопрепаратов.

А.Е. Рабухин разработал и применил методы одноразового приема суточной дозы препаратов и интермиттирующей терапии. Им внесен ряд изменений в классификацию туберкулеза, проведен анализ механизма действия, эффективности и различных проявлений лекарственной непереносимости ряда противотуберкулезных средств.

Таким образом, в конце XX в. по¬явились высокоэффективные противотуберкулезные препараты и были разработаны надежные методы лечения. Благодаря успехам специфической химиотерапии стало возможным дальнейшее развитие хирургических методов лечения. Отечественные хирурги Н.Г. Стойко, К.А. Есипов, И.В. Антелава, Л.К. Богуш внесли большой вклад в развитие хирургии легочного туберкулеза.

Так, Л.К. Богуш создал одну из крупнейших научных школ в области хирургии туберкулеза. Он разработал и ввел в практику метод гидравлической препаровки тканей при разрушении плевральных спаек, в 1947 г. впервые осуществил пульмонэктомию (удаление легкого) по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза. Грудной хирургией занимались такие талантливые хирурги, как М.И. Перельман, АА Вишневский, Н.Н. Блохин, Н.М. Амосов и др. Они обеспечили широкое распространение хирургических методов лечения туберкулеза в нашей стране.

В XX в. началось интенсивное развитие генетики. В. Г. Штефко считал, что наследственные факторы лежат в основе конституционального предрасположения к туберкулезу.

В 1951 г. Г.Р. Рубинштейн опубликовал работу «Проблемы наследственности при туберкулезе». Разделяя существовавшее представление о ведущей роли внешней среды в развитии заболеваний, он пришел к заключению, что наследственные факторы не имеют значения в развитии туберкулезного процесса.

В настоящее время не возникает сомнения в том, что этиологическим фактором туберкулезного процесса являются МБТ. В семьях, где имеются больные туберкулезом, дети заболевают в 5-7 раз чаще, чем в здоровых семьях, однако это объясняется не передачей болезни по наследству, а заражением детей от взрослых, которые недостаточно тщательно оберегают их от инфекции. Интенсивно изучаются механизмы противотуберкулезного иммунитета [Авербах М.М., Литвинов В.И., Гергерт В.Я. и др.].

Одним из ведущих фтизиатров, внесших немалый вклад в учение о туберкулезе, является А.Г. Хоменко. С 1973 г., в течение 26 лет он руководил Центральным НИИ туберкулеза РАМН. Под его руководством были разработаны новые принципы химиотерапии туберкулеза с индивидуализацией лечения. За научные труды и практические достижения в области фтизиатрии академик А. Г. Хоменко с группой ученых были удостоены Государственных премий. Особое внимание он уделял стратегии антибактериальной терапии в свете изменений микобактериальной популяции.

В этот период было открыто явление трансформации типичных МБТ в измененные формы возбудителя (Z-формы, фильтрующиеся формы). Вирулентность возбудителя, перешедшего в L-форму, резко снижается, однако последние способны реверсировать в исходную вирулентную форму.

Индекс «L» микобактерии получили по заглавной букве Института Листера (Англия), где они впервые наблюдались. Была выявлена возможность их длительного внутриклеточного существования.

Исторически сложилась правильная точка зрения на туберкулез как на социальную проблему. Кох дал определение туберкулезу как социальной болезни: «Туберкулез — это слезы нищеты, выплаканные внутрь». С.П. Боткин придавал большое значение социальным факторам в распространении, течении и исходе туберкулеза.

В России до октября 1917 г. государственной фтизиатрической службы практически не существовало. Борьба с туберкулезом проводилась «Всероссийской лигой для борьбы с туберкулезом», деятельность которой ограничивалась рамками общественной и частной благотворительности. Серьезные противотуберкулезные мероприятия были ей не под силу, однако возникновение и существование Лиги оказали положительное влияние на развитие противотуберкулезной деятельности в России.

Лига пробудила широкий интерес к проблеме туберкулеза, создала некоторые типовые противотуберкулезные учреждения, в частности амбулатории — попечительства, в которых нашел свое приложение принцип лечебно-диагностического обслуживания в сочетании с патронажем на дому. С установлением Советской власти работа Лиги практически была прекращена.

Советская власть уделяла серьезное внимание вопросам борьбы с туберкулезом с первых дней своего существования. Днем основания отечественной государственной фтизиатрической службы можно считать 25 октября 1918 г., когда на заседании коллегии Народного комиссариата здравоохранения России было утверждено положение «О Совете по борьбе с туберкулезом» и создана секция борьбы с туберкулезом.

Под эгидой этой секции в Петрограде в феврале 1922 г. состоялся I Всероссийский съезд по борьбе с туберкулезом. Съезд установил общие принципы, основы государственной организации борьбы с туберкулезом, определил диспансер — специализированное лечебно-профилактическое учреждение как центр противотуберкулезной организации.

В диспансере предусматривались все виды лечебно-диагностической и профилактической работы в районе обслуживания населения. Участковый принцип обслуживания вошел в практику большинства лечебно-диагностических учреждений. К 1940 г. в РСФСР было 547 противотуберкулезных диспансеров, а в 1934 г. началось систематическое рентгенологическое обследование населения на туберкулез.

За период Советской власти в стране было организовано семь туберкулезных институтов, которые возглавили крупные фтизиатры. Борьба с туберкулезом как социальной болезнью была поднята до уровня общегосударственных задач. В 1975—76-х гг. осуществлен повсеместный переход на применение единой туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Начавшиеся в начале 20-х годов XX в. организационные формы и методы противотуберкулезного обслуживания населения оказались жизнеспособными и не потеряли своей актуальности до настоящего времени.

В конце 50—80-х годов XX в. на фоне улучшения эпидемиологических показателей по туберкулезу стали считать, что имеются возможности ликвидации его как массового заболевания, но эти ожидания не оправдались. Туберкулез не ликвидирован ни в одной из стран мира.

Увеличивается и сохраняется высокий уровень инфицированности большинства стран Европы и США, особенно старших возрастных групп, что поддерживает сравнительно высокую заболеваемость за счет эндогенной реактивации остаточных изменений туберкулезного характера. Приблизительно 2/3 от общего числа больных туберкулезом составляют жители Азии, Африки и Латинской Америки.

Туберкулез оказывает опустошающее действие на развивающиеся страны, в которых сосредоточено 95% всех случаев этого заболевания. В XX в. в связи с урбанизацией, плохими условиями жизни и труда туберкулез стал распространяться среди промышленных рабочих и социально дезадаптированных лиц и в высокоразвитых странах.

Действительно, основные эпидемиологические показатели этого заболевания в странах Западной Европы, США и Канаде с 90-х годов XX в. начали повышаться. Главными причинами этого явилось не только усиление миграционных потоков, но и быстрое распространение эпидемии ВИЧ-инфекции. Как туберкулез, так и ВИЧ поражают преимущественно одни и те же контингенты населения и весьма часто сочетаются, что позволило ввести понятие «эпидемия в эпидемии».

Во – многих странах мира обнаружение туберкулеза у больного служит показанием целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию и, напротив, инфицирование ВИЧ служит поводом для проведения противотуберкулезных мероприятий. Это правило в полной мере применимо и для России.

Эпидемия в России в послевоенный период привела к широкой инфицированности (82% взрослого населения) туберкулезом нескольких поколений, однако в то время имелись высоко эффективные противотуберкулезные препараты и были разработаны надежные методы лечения. В нашей стране осуществлялась принудительная система выявления больных туберкулезом, в основном с помощью массовых флюорографических обследований населения, обязательное бесплатное стационарное и санаторное лечение всех вновь выявляемых больных.

К концу 80-х годов XX в. был отмечен максимальный спад заболеваемости (менее 20 случаев на 100 тыс. населения). Задача ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания была вполне официально поставлена в качестве одной из основных задач перед органами здравоохранения, но начиная с 90-х годов XX в. вновь наблюдается резкий подъем заболеваемости в нашей стране.

Социально-экономические потрясения в результате распада СССР сопровождались обнищанием значительной части населения, массовой безработицей, военными конфликтами. В Россию хлынул поток беженцев из так называемых «горячих точек», бывших республик Закавказья и Средней Азии, где туберкулез весьма распространен.

Нарастание эпидемии туберкулеза в нашей стране сопровождалось не только количественными, но и выраженными качественными изменениями этого заболевания. Наиболее наглядным отражением подобного сдвига является увеличение частоты наиболее тяжелых, распространенных и бурно прогрессирующих форм туберкулеза у впервые заболевших.

Это нарастание оказалось столь значительным, что вынудило восстановить в клинической классификации туберкулеза такие его формы, как казеозная пневмония и милиарный туберкулез, уже забытые и ставшие казуистикой в предшествовавшие эпидемии годы. В это же время возникли серьезнейшие проблемы лечения туберкулеза, связанные с распространением ВИЧ-инфекции.

Были пересмотрены существующие методики по раннему выявлению больных и их лечениюв соответствии с рекомендаций ВОЗ: выявление больных по обращаемости и лечение укороченными курсами химиотерапии.

Среди причин, приведших в конце XX в. к эпидемии туберкулеза в России, особое положение занимает распространение лекарственно-устойчивых МВТ. Лечение больных туберкулезом, выделяющих такие формы возбудителя, является крайне сложным, дорогим и требует применения препаратов второго ряда, поэтому проблема лекарственной устойчивости находится в центре внимания исследователей.

Поиск средств, воздействующих на лекарственно-устойчивые формы, на МБТ в дремлющем состоянии, привел к разработке экспресс-методов определения лекарственной устойчивости (метод микробиочипов), лазерным технологиям. Открыты гены лекарственной устойчивости МВТ. В 1998 г. расшифрован геном М. tuberculosis (штамм h47Rv) и М. bovis. Установлены гены, контролирующие возникновение устойчивости к рифампицину и изониазиду. Эти гены привлекают особое внимание ученых, так как с ними связана лекарственная устойчивость к основным противотуберкулезным препаратам.

Своеобразным «рассадником» туберкулеза стала система следственных изоляторов, тюрем и исправительно-трудовых учреждений, показатели заболеваемости и болезненности в которых более чем в 20—25 раз превышают средние. По приблизительным подсчетам, ежегодно из этих учреждений освобождаются 10 тыс. человек с трудноизлечимым активным туберкулезом. Почти половина из них — лица, страдающие пьянством, хроническим алкоголизмом, наркоманией, которые часто вообще не попадают в поле зрения противотуберкулезной службы и пополняют ряды не учитываемых бактериовыделителей.

Асоциальный статус таких больных и уклонение их от лечения серьезно затрудняют борьбу с распространением туберкулеза. В 1997 г. правительство России приняло Постановление «О мерах по предупреждению распространения туберкулеза в Российской Федерации». В нем подчеркивается первостепенное значение социальных и медицинских мер, направленных на борьбу с туберкулезом. В 1999 г. был принят Федеральный закон о предупреждении распространения туберкулеза, который установил правовые основы государственной политики в области профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных или переболевших туберкулезом.

Современные принципы противотуберкулезной работы закреплены приказом Минздрава России № 109 от 21 марта 2003 г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации».

ftiza.su

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о