Лимфоциты проценты повышены у взрослого: повышены, понижены, причины и лечение

Содержание

Нейтрофіли та онкогенез

Резюме. В огляді наведено дані про роль нейтрофілів периферичної крові і нейтрофілів, які інфільтрують пухлини, у протипухлинних та пухлиностимулюючих процесах, які відбуваються при розвитку багатьох видів раку. Наведено характеристику двох основних фенотипів Н1 і Н2 клітин, обговорюються їх функції і механізми переходу від Н1 клітин з протипухлинною активністю в Н2 клітини, які стимулюють проліферацію пухлинних клітин, ангіо­генез і метастазування. Наведено дані про функціонально важливі цитокіни та хемокіни, що виділяються пухлинними клітинами, мікрооточенням, лімфоцитами і самими нейтрофілами, які стимулюють вироблення кістковим мозком нейтрофілів і спричиняють накопичення цих клітин у пухлинному вогнищі, розвиток нейтрофілії в крові. Описано основні функціональні молекули нейтрофілів, такі як нейтрофільна еластаза, катепсин, матриксна металопротеїназа-9, аргіназа 1 та ін., з якими зв’язуються протуморогенні властивості Н2 нейтрофілів. Багато процесів, викликані як Н1, так і Н2 нейтрофілами, ще недостатньо вивчені. Коротко зазначається про існування сьогодні багатьох підходів до генерації та активації нейтрофілів з протипухлинними властивостями і гальмування нейтрофілів, які стимулюють ріст пухлин.

Резюме. В обзоре приведены данные о роли нейтрофилов периферической крови и нейтрофилов, инфильтрирующих опухоли, в противоопухолевых и опухольстимулирующих процессах, которые происходят при развитии многих видов раков. Приведена характеристика двух основных фенотипов Н1 и Н2 клеток, обсуждаются их функции и механизмы перехода от Н1 клеток с противоопухолевой активностью в Н2 клетки, стимулирующие пролиферацию опухолевых клеток, ангиогенез и метастазирования. Представлены данные о функционально важных цитокинах и хемокинах, выделяемых опухолевыми клетками, микроокружением, лимфоцитами и самими нейтрофилами, которые стимулируют выработку костным мозгом нейтрофилов и обусловливают накопление этих клеток в опухолевом очаге, развитие нейтрофилии в крови.

Приведены основные функциональные молекулы нейтрофилов, такие как нейтрофильная эластаза, катепсин, матриксная металлопротеиназа-9, аргиназа 1 и др., с которыми связывают протуморогенные свойства Н2 нейтрофилов. Многие процессы, вызываемые в опухолевом очаге как Н1, так и Н2 нейтрофилами, еще не до конца изучены. Кратко отмечается о существовании сегодня многих подходов к генерации и активации нейтрофилов с противоопухолевыми свойствами и подавлению опухольстимулирующих нейтрофилов.

Получено 09.02.2018

Принято в печать 16.03.2018

Введение

Общеизвестно, что нейтрофилы являются наиболее распространенными лейкоцитами крови и считаются первой линией защиты при воспалении и инфекциях [1]. Проникшие в организм микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая привлекает нейтрофилы из кровообращения в ткани. Там нейтрофилы разрушают микроорганизм с помощью ряда механизмов, главным образом за счет фагоцитоза, высвобождения противомикробных веществ и образования внеклеточных ловушек нейтрофилов [1, 2].

Активированные нейтрофилы также выделяют различные протеиназы в окружающую ткань, вызывая повреждения возбудителей и зачастую собственных тканей [3]. Кроме того, нейтрофилы способны продуцировать множество цитокинов и хемокинов, которые могут влиять на воспалительную реакцию, а также иммунный ответ организма [4, 5].

Помимо этой классической роли нейтрофилов в антимикробной защите, также выявлено накопление нейтрофилов во многих типах опухолей. Первоначально считалось, что эти связанные с опухолью нейтрофилы (опухольинфильтрирующие нейтрофилы — ОН) являются простыми свидетелями, потому что трудно представить, что нейтрофилы, будучи короткоживущими клетками, могут влиять на такое хроническое и прогрессирующее заболевание, как рак. Однако в последнее время стало известно, что ОН играют важную роль при злокачественных новообразованиях. Этот частично объясняется признанием того, что развитие воспаления, с одной стороны, в организме связано с нейтрофилами, а с другой, является важной характеристикой многих опухолей [6, 7].

Показано, что нейтрофилы могут быть активными эффекторными клетками с противоопухолевыми функциями [8]. Различные противомикробные и цитотоксические соединения, содержащиеся в их гранулах, могут разрушать злокачественные клетки, а цитокины и хемокины, секретируемые нейтрофилами, могут также активировать другие клетки с противоопухолевой активностью [5, 7, 9].

Однако большее число клинических наблюдений и лабораторных исследований показали, что наличие нейтрофилов в опухолях часто коррелирует с плохим прогнозом. Это хорошо доказано при целом ряде опухолей, в частности при бронхоальвеолярной карциноме [10], почечно-клеточной карциноме [12] и плоскоклеточной карциноме головы и шеи [13], а также меланоме [11]. Во всех этих случаях нейтрофилы проявляют другой фенотип, который может быть неблагоприятным для исхода заболевания. Механизмы формирования и реализации этого фенотипа нейтрофилов только начинают выяснять, но предполагается, что некоторые из них связаны с генотоксичностью, ангиогенезом и иммуносупрессией [8].

Следовательно, ОН могут быть полезны или вредны для хозяина [14]. Эти два типа нейтрофилов, четко описанные у мышей, были названы Н1 и Н2 [15] подобно противоопухолевым и опухольстимулирующим макрофагам (М1 и М2) [16]. Положение о том, что нейтрофилы могут являться действительно важными клетками в развитии рака у человека, детально обсуждается в ряде обзоров [16–18].

Стимуляция образования нейтрофилов. У многих пациентов с распространенным раком выявлены повышенные уровни нейтрофилов в крови. Как опухоли индуцируют нейтрофилию, окончательно неизвестно, но синтез опухолевыми клетками гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), возможно, является одним из механизмов стимуляции продукции нейтрофилов костным мозгом [19]. Кроме того, и другие цитокины, такие как интерлейкин (IL)-1 и IL-6, продуцируемые также опухолями, по-видимому, способствуют увеличению числа нейтрофилов в крови [7, 20]. Эта нейтрофилия связана с плохим прогнозом при нескольких типах рака, таких как рак легкого, меланома и почечная карцинома [11, 21, 22].

В соответствии с этим наличие большого количества нейтрофилов в определенных типах опухолей также является показателем неблагоприятного прогноза. Поскольку нейтрофилия в крови часто ассоциируется с воспалительными реакциями на инфекцию и повреждение тканей, то в опухолевом очаге она представляет собой одно из доказательств концепции о роли воспаления в онкогенезе и индуцированного им прогрессирования роста опухоли [7].

Предполагается, что отношение числа нейтрофилов в крови к другим типам лейкоцитов служит фактором прогноза для больных раком. Так, например, отношение нейтрофилов к лимфоцитам (НЛО) было введено как прогностический фактор для больных колоректальным раком [25]. Из-за своей простоты определения НЛО показало, что является легкодоступным и недорогим биомаркером для многих типов опухолей, включая немелкоклеточный рак легкого [26], гепатоцеллюлярную карциному [24], карциному носоглотки [27], колоректальный рак [26], меланому [11] и рак грудной железы [28, 29]. Высокий уровень НЛО коррелирует с неблагоприятной общей выживаемостью при многих солидных опухолях [30–32].

В то же время, несмотря на данные многих исследований, часть которых упомянута выше, нейтрофилия (большее количество нейтрофилов в крови как следствие повышенного выхода клеток из костного мозга) не всегда является плохим показателем прогрессирования рака. При некоторых типах опухолей, например раке желудка, повышенный уровень нейтрофилов в крови сопряжен с положительным прогнозом [33]. Это означает, что нейтрофилы могут в некоторых случаях контролировать развитие рака. Способность нейтрофилов непосредственно убивать опухолевые клетки как

in vitro, так и in vivo зарегистрирована давно [34–36]. Также сообщалось, что нейтрофилы от животных с экспериментальными опухолями обладают повышенной цитотоксической активностью [7]. Нейтрофилы, выделенные из крови здоровых людей, оказывают прямое цитотоксическое действие на некоторые линии опухолевых клеток [40]. Таким образом, точная роль нейтрофилов в развитии опухолевого роста различных типов рака является спорным вопросом [7, 14, 37] и не до конца изученной, что требует дальнейших исследований.

Типы нейтрофилов. В дополнение к увеличенному количеству нейтрофилов в крови отмечено повышение уровня в крови незрелых миелоидных клеток на ранних стадиях дифференцировки, что выявлено в нескольких типах опухолей [38], включая пациентов с терминальной стадией рака легкого, грудной железы и желудочно-кишечного тракта [39]. Эти незрелые клетки костномозгового происхождения, представляющие гетерогенную популяцию, фенотипически разделяли на гранулоцитарные (G-MDSC) и моноцитарные (Mo-MDSC) подгруппы [40–42]. Их выявляют в большом количестве в селезенке экспериментальных животных с опухолями, где они представляют иммунодепрессивный фенотип, что приводит к прогрессированию опухолей [43, 44]. G-MDSC характеризуются незрелой морфологией нейтрофилов и фенотипом CD33/CD11b/HLA-DR/CD15 у людей [45]. Они выявлены в периферической крови пациентов с глиобластомой [46], множественной миеломой, лимфомой Ходжкина [47], раком головы и шеи [48].

Эти G-MDSC могут осуществлять иммуносупрессию различными механизмами. Основной механизм включает в себя производство активных форм кислорода (АФК) при дыхательной вспышке этих клеток. У больных онкологического профиля пероксид водорода (H2O2), продуцируемый активированными гранулоцитами, снижал экспрессию CD3 цепи Т-клеточного рецептора и уменьшал выработку цитокинов Т-клетками пациентов [49]. Эти окисленные Т-клетки человека имели дефектный хемотаксис. Более того, АФК, продуцируемые MDSC, могут приводить к блокаде также CD8 T-клеток и с помощью другого механизма, в частности пероксинитрита [50].

Как отмечалось выше, в зависимости от фенотипа нейтрофилы можно классифицировать как Н1 или Н2 [15], и подобно инфильтрирующим опухоль макрофагам (M1) клетки Н1 проявляют провоспалительную и противоопухолевую функции. Напротив, клетки M2 и Н2 обладают протуморогенной активностью [16]. Установлено, что ОН отличаются от циркулирующих нейтрофилов, а также от G-MDSC в костном мозге и селезенке мышей. Мышиные CD11b/Ly6G нейтрофилы, выделенные из опухоли и активированные трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), были гиперсегментированы и более цитотоксичны к опухолевым клеткам, экспрессировали более высокие уровни провоспалительных цитокинов [15].

Напротив, истощение этих нейтрофилов из крови угнетало рост опухоли и сопровождалось активацией внутриопухолевых CD8 Т-клеток [15]. В подтверждение идеи о разных фенотипах нейтрофилов проведены исследования на двух моделях рака у мышей (карцинома легкого Льюиса и мезотелиома AB12), у которых нейтрофилы были выявлены прежде всего на периферии опухолевого узла на ранних стадиях развития опухоли. Эти ОН были более цитотоксичны по отношению к опухолевым клеткам и продуцировали более высокие уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), NO и H
2
O2. Напротив, ОН на поздних стадиях развития этих опухолей уже не проявляли таких свойств и демонстрировали протуморогенный фенотип [51]. Эти результаты исследований свидетельствуют, что нейтрофилы, попадая в опухоль, со временем становятся клетками, способными стимулировать рост опухолей [51]. Следовательно, ОН, полученные от мышей с растущими опухолями, могут иметь как противоопухолевый (Н1), так и протуморогенный (Н2) фенотип, который способен поддерживать рост опухоли и подавлять противоопухолевые иммунные реакции [14, 37], зависящие от микроокружения опухоли [17].

Несмотря на эту классификацию ОН у мышей, природа и функция ОН, находящихся в опухолях человека, остаются еще малоизученными, но уже получены результаты, подтверждающие такое деление ОН. Так, в исследованиях биопсийного материала опухоли легкого человека ОН составляли 5–25% всех клеток в опухоли [65]. Эти ОН представляли активированный фенотип (CD62L/CD54) с экспрессией отчетливого репертуара рецепторов хемокинов, которые включали CCR5, CCR7, CXCR3 и CXCR4 [65]. Кроме того, ОН продуцировали большее количество провоспалительных факторов MCP-1, IL-8, MIP-1α и IL-6, чем нейтрофилы в крови. ОН также стимулировали пролиферацию Т-клеток и выделение интерферона-гамма (IFN-γ). Эти результаты показывают, что на ранних стадиях рака легкого ОН не являются иммунодепрессантами, а скорее всего стимулируют ответы Т-клеток [52]. В исследовании [53] изучена роль хронического воспаления, в частности IL-23 и IL-17, при раке толстой кишки человека. Авторы выявили, что врожденные γδT (γδT17) клетки являются основным клеточным источником IL-17 при колоректальном раке. Эти активированные клетки индуцировали клетки γδT17 секретировать IL-8, TNF-α и GM-CSF, что приводит к накоплению нейтрофилов в опухоли. Эти ОН характеризовались CD45/Lin/HLADR/CD11b/CD33/CD66b и имели типичную полиморфноядерную морфологию. Они были описаны как G-MDSC [66]. Эти ОН (G-MDSC) продуцировали намного больше аргиназы-1 (ARG1) и АФК, чем аутологичные нейтрофилы в крови, и ингибировали пролиферацию активированных ауто­логичных Т-клеток и продукцию IFN-γ [53]. Результаты приведенных исследований указывают, что и в опухолях человека могут быть нейтрофилы с двойной функцией. В ранних стадиях развития опухоли ОН, по-видимому, способны стимулировать противоопухолевые иммунные реакции, особенно Т-клеток [52], на поздних этапах роста опухоли ОН уже становятся иммунодепрессивными клетками [54]. Сегодня остается еще много неясных вопросов. Например, являются ли ОН в ранних стадиях роста опухолей незрелыми нейтрофилами с противоопухолевыми свойствами, или ОН — это зрелые нейтрофилы, которые меняют фенотип со временем при прогрессировании опухоли, как предполагают ряд исследователей [17, 51]. Уже идентифицировано несколько субпопуляций нейтрофилов в крови как мышей с опухолями, так и людей, больных раком, и описывается несколько вариантов взаимосвязей этих клеток в связи с прогрессированием рака [54]. Показано, что циркулирующие в крови нейтрофилы от животных с опухолями распределяли на субпопуляции (фракции) при разделении их в различных градиентах плотности фиколла. Одна субпопуляция состояла из «нормальных» нейтрофилов с высокой плотностью, которую выделяли на градиенте с высокой плотностью фиколла. Другая субпопуляция имела нейтрофилы с меньшей плотностью, которые находились вместе со слоем мононуклеарных лимфоидных клеток низкой плотности [55]. У здоровых мышей, не имеющих опухоли, большинство нейтрофилов были высокой плотности, а у животных с опухолями прогрессивно возрастало количество нейтрофилов с низкой плотностью, и они становились доминирующим типом нейтрофилов в циркуляции [54]. Эти нейтрофилы обладали меньшей цитотоксичностью и имели меньшую экспрессию различных хемокинов (CXCL1, CXCL2, CXCL10, CCL2 и CCL3) и хемокиновых рецепторов (CXCR2 и CCR5), что свидетельствовало о снижении их провоспалительных возможностей. Предполагается, что нейтрофилы с низкой плотность являются незрелыми нейтрофилами. Важно отметить, что TGF-β способен индуцировать трансформацию нейтрофилов с высокой плотностью от мышей с опухолями в нейтрофилы с низкой плотностью, и в то же время этот фактор не влиял на нейтрофилы крови животных без опухолей [54]. Это указывает на то, что для такого изменения ОН у животных с раком необходимы и другие стимулы, помимо TGF-β. На основании этих результатов авторы предложили гипотезу, согласно которой три субпопуляции нейтрофилов могут присутствовать в крови при раке: нормальные нейтрофилы высокой плотности, незрелые нейтрофилы низкой плотности (G-MDSC) и крупные зрелые нейтрофилы низкой плотности. Эти типы клеток обладают разной функциональностью и пластичностью. Так, нейтрофилы с высокой плотностью являются противоопухолевыми, а низкой — клетками, способными стимулировать рост опухоли [67], они могут изменяться под влиянием различных хемокинов и цитокинов в микроокружении опухоли [17].

Очевидно, высокий уровень нейтрофилов в опухоли происходит под действием нейтрофил-притягивающих хемокинов, которые могут продуцироваться не только иммунными клетками, но и опухолевыми клетками, в частности интерлейкином-8 (IL-8/CXCL8). Другим хемокином, который также участвует в рекрутировании нейтрофилов в опухоли, является хемокин GCP-2/CXCL6. В мышиной модели меланомы специ­фические моноклональные антитела против CXCL6 уменьшали количество ОН, а также размер опухоли [56]. Кроме того, из карциноматозных опухолей человека выделен и идентифицирован фактор ингибирования миграции (MIF), уровень которого был высокий в опухолях с бóльшим содержанием ОН и низкой выживаемостью этих пациентов [57]. Используя те же рецепторы CXCR1 и CXCR2, нейтрофилы могут также реагировать и на другие хемокины, такие как CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL6 и CXCL7 [58]. Не исключено, что нейтрофилы активируют сами себя по механизму положительной обратной связи, высвобождая нейтрофильные хемокины, которые привлекают больше нейтрофилов в опухоль, подобно миграции нейтрофилов в очаги инфекции [59]. При исследовании 919 пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой выявлено, что CXCL5 сверхэкспрессируется у пациентов с рецидивирующими опухолями, уровни CXCL5 коррелировали с большим накоплением в опухоли нейтрофилов и с меньшей общей выживаемостью [60]. В частности, известно, что активированные Т-клетки продуцируют GM-CSF, CXCL1, CXCL2, TNF-α и IFN-γ [59]. Эти факторы могут прямо или косвенно привлекать больше нейтрофилов к опухоли. Хотя конкретные механизмы влияния активированных Т-клеток на миграцию нейтрофилов в опухоль изучены недостаточно.

Нейтрофильные молекулы. Большой объем клинических данных показывает, что нейтрофилы участвуют в развитии рака и прогрессировании опухолей. В большинстве случаев увеличенное количество ОН ассоциируется с прогрессирующей болезнью и плохим прогнозом для больных онкологического профиля. Установлено, что такая отрицательная ассоциация характерна для ряда солидных опухолей, таких как меланома, гепатоцеллюлярная карцинома, немелкоклеточная карцинома легкого, глиома, аденокарцинома и рак толстой кишки [37, 61]. Предполагается, что в стимуляцию онкогенеза включаются те же молекулы, которые нейтрофилы используют для уничтожения микроорганизмов и модуляции воспаления [7]. Важными молекулами, которые могут влиять на темп роста и инвазивность опухолей, являются гранулярные белки, деградирующие в матриксе протеиназы, реактивные виды кислорода, хемокины и цитокины [7]. В последнее время появились сообщения, описывающие, как ОН используют эти молекулы для воздействия на пролиферацию опухолевых клеток, ангиогенез, метастазы и иммунный надзор. Среди этих молекул следует выделить такие, как нейтрофильная эластаза (NE), катепсин, матриксная металлопротеиназа (MMP)-9 и др.

NE представляет собой основной белок азурофильных гранул, который выделяется при клеточной дегрануляции нейтрофилов. NE — сериновая протеаза с широким спектром субстратов. Помимо своей роли в воспалении и уничтожении бактерий, NE проявляет различные протуморогенные эффекты как in vivo, так и in vitro [62]. Выявлено, что NE непосредственно стимулирует пролиферацию опухолевых клеток A459, когда мышиные нейтрофилы культивировали вместе с клеточной линией карциномы легкого [62, 63]. Кроме того, также установлено, что NE стимулирует миграцию опухолевых клеток. Нейтрофилы человека при культивировании с клетками аденокарциномы поджелудочной железы стимулировали миграцию клеток опухоли из монослоя. NE также повышала миграционную способность раковых клеток пищевода [64].

Катепсин G представляет собой пептидазу из азурофильных гранул, которая участвует в деградации фагоцитированных микроорганизмов и ремоделировании белков внеклеточного матрикса [98]. Кроме того, катепсин G может стимулировать ангиогенез и миграцию опухолевых клеток [65–67]. На модели метастазирования рака грудной железы в костную ткань также показано, что катепсин G усиливает передачу сигналов TGF-β и повышает уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) для стимуляции ангиогенеза [66].

MMP-9 — желатиназа B — высвобождается из вторичных (специфических) гранул и, как установлено, приводит к пролиферации опухолей кожи человека вирусом папилломы человека 16-го типа (HPV-16). Кроме того, иммуногистохимическое исследование MMP-9 в плоскоклеточных опухолях карциномы показало, что MMP-9 присутствовала только в опухолевых инфильтрирующих лейкоцитах, а не в самих опухолевых клетках. Показано, что MMP-9 ингибирует апоптоз опухолевых клеток при раке легкого [68]. Таким образом, ММП-9 ответственна за усиление роста опухоли как за счет увеличения пролиферации клеток, так и уменьшения их апоптоза. Другим важным эффектом MMP-9, который поддерживает рост опухоли, является ангиогенез. Протеолитическое высвобождение VEGF из тканевого матрикса при действии MMPs считается необходимым условием ангиогенеза in vivo [68, 69]. Ангиогенный эффект MMP-9 зарегистрирован в нескольких моделях рака — меланоме, аденокарциноме поджелудочной железы [70–72].

Прямое доказательство того, что нейтрофилы являются основным, ассоциированным с опухолью лейкоцитарным типом, экспрессирующим MMP-9, предоставлено в исследовании с использованием человеческих ксенотрансплантатов и сингенных опухолей в эксперименте на мышах [73]. Когда опухоли или изолированные из них макрофаги или нейтрофилы были дважды окрашены для выявления MMP-9 и соответствующих антигенов макрофагов или нейтрофилов, только ОН содержали большое количество MMP-9 [74, 75]. Кроме того, подсчитано, что 1•10 нейтрофилов в крови или ОН могут высвобождать приблизительно 100–200 нг проМMP-9 в течение 1–2 ч инкубации. Напротив, для макрофагов 1•10 потребуется несколько недель для получения такого же количества проММР-9 [73, 74]. Следовательно, MMP-9, полученная из нейтрофилов, ответственна за усиление ангиогенеза за счет высвобождения VEGF из внеклеточного матрикса, что отмечается при многих типах опухолей. С внеклеточным матриксом связывают и другие процессы онкогенеза, например метастазирование опухолей [75, 76].

Нейтрофилы являются эффективными производителями АФК для уничтожения микроорганизмов. АФК также может косвенно способствовать росту опухоли. Во-первых, нейтрофилы генерируют пероксид водорода (H2O2), который затем превращается в гипохлорид (HOCl) с помощью миелопероксидазы. HOCl затем может активировать несколько MMPs, включая MMP-2, -7, -8 и -9. Кроме того, HOCl может блокировать ингибитор МMP-1 и таким образом потенцировать протеолитическую активность MMPs [77, 78].

Выделенная из гранул нейтрофилов ARG1 способна разрушать внеклеточный аргинин, незаменимую аминокислоту для активации Т-клеток. Таким образом, дегрануляция нейтрофилов может оказывать иммуносупрессивный эффект в опухолях, ингибируя опухольинфильтрирующие Т-клетки таким же образом, как описано для G-MDSC [79]. Показано, что истощение ОН у опухольсодержащих животных увеличило число активированных CD8 T-клеток, способствовало уменьшению размера опухолей и удлиняло время жизни животных [15].

Нейтрофилы могут также продуцировать цитокины или факторы роста, которые увеличивают туморогенный потенциал раковых клеток [5]. Это пока что установлено для двух цитокинов — онкостатина-M [79–81] и для фактора роста гепатоцитов [10, 82, 83]. Раковые клетки грудной железы могут стимулировать нейтрофилы к выделению онкостатина-М, IL-6-подобного цитокина. Онкостатин-М, в свою очередь, стимулировал клетки рака грудной железы секретировать VEGF [84]. Аналогично, клетки гепатоцеллюлярной карциномы стимулировали нейтрофилы высвобождать фактор роста гепатоцитов (HGF). В свою очередь, этот фактор стимулировал инвазивный рост опухолевых клеток [85].

Нейтрофилы также могут влиять на миграционный потенциал раковых клеток. При нескольких типах рака показано, что нейтрофилы способствуют метастазированию плоскоклеточного рака кожи [86], меланомы [87], аденокарциномы [88] и рака грудной железы [89]. Способ, которым нейтрофилы повышают миграционную активность опухолевых клеток, может включать несколько различных механизмов. Циркулирующие опухолевые клетки непосредственно прилипают к сосудистому эндотелию, приводя к экстравазации для создания новых метастазов. В месте образования метастатического очага клетками рака легкого отмечалась их тесная связь с нейтрофилами [90]. В этом процессе нейтрофилы усиливают задержку опухолевых клеток, и, как следствие, возникает больше метастазов [91]. Показано прямое взаимодействие между клетками нейтрофилов и клетками карциномы грудной железы путем взаимодействия молекул адгезии ICAM-1 в опухолевых клетках и β2-интегринов на нейтрофилах. Нейтрофилы связывали опухолевые клетки с участием интегринов и индуцировали кластеризацию ICAM-1 в опухолевой клетке [91]. Это активировало в опухолевой клетке сигнальный путь с участием фокальной адгезии киназы (FAK) и p38-MAPK, что привело к усиленной миграции [89]. Вследствие этого повышенная миграция, как показано in vivo, приводила к увеличению количества метастазов в печени [92]. Раковые клетки непосредственно прикреплялись поверх адгезированных нейтрофилов, которые выступали в качестве мостика при взаимодействии между опухолевыми клетками и паренхимой печени, что ускоряло развитие метастазов [93].

Несмотря на большое количество доказательств отрицательной роли нейтрофилов во время прогрессирования опухоли, имеются также четкие свидетельства положительной роли нейтрофилов в канцерогенезе. Как упоминалось ранее, нейтрофилы могут проявлять противоопухолевую активность в различных формах. Фактически, противоопухолевая способность нейтрофилов установлена давно, более трех десятилетий назад. Нейтрофилы могут непосредственно уничтожать опухолевые клетки как in vitro [36], так и in vivo [37]. Нейтрофилы потенцируют этот противоопухолевый эффект, когда они активированы. Важность ОН типа Н1 в противоопухолевых реакциях также подчеркивается экспериментальными исследованиями о том, что истощение уровня нейтрофилов в крови приводит к увеличению роста опухоли [15, 93, 94]. Очевидно, что нейтрофилы обладают потенциалом непосредственного уничтожения опухолевых клеток. Механизмы, посредством которых нейтрофилы выполняют эту функцию, многочисленны и еще не полностью изучены, но они включают в себя многие уже известные механизмы антиинфекционной защиты [7].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, согласно представленным выше кратким сведениям подчеркивается двойной противоопухолевый и протуморальный потенциал нейтрофилов и предполагается, что нейтрофилы могут быть использованы для усиления различных противоопухолевых реакций в организме.

Хотя во многих случаях наличие нейтрофилов в опухолях оказывает негативное влияние на течение раковой болезни, эти клетки, несомненно, обладают способностью разрушать опухолевые клетки. Сегодня рассматривается около десяти новых терапевтических стратегий и подходов для усиления противоопухолевого потенциала нейтрофилов или блокирования доступа ОН к растущим опухолям, такие как активация нейтрофилов интерфероном, синтез и накопление высоких уровней провоспалительных цитокинов в опухоли, которые могут убивать опухолевые клетки, блокирование инфильтрации нейтрофилами опухоли и многие другие. Как указывалось выше, в некоторых опухолях образуются хемокины, главным образом IL-8, которые привлекают нейтрофилы в опухолевый очаг. Показано, что применение антагонистов IL-8 (таких как полностью гуманизированное нейтрализующее моноклональное антитело ABX-IL8) к IL-8 уменьшает рост опухоли, метастазы и ангиогенез меланомы и рака легкого [95]. Наличие двух фенотипов Н1 и Н2 нейтрофилов, предполагает также, что, влияя на микроокружение опухоли, можно манипулировать ОН и генерировать большее количество противоопухолевых нейтрофилов. Также получены многообещающие результаты с использованием моноклональных терапевтических антител, индуцирующих нейтрофилы для выполнения антителозависимой цитотоксичности и высвобождения цитокинов, которые модулируют иммунный противоопухолевый ответ [96, 97].

На развитие опухоли оказывают влияние многие типы клеток организма, в том числе ОН. Точная роль ОН до конца не установлена, и ее предстоит еще выяснить. В настоящее время широко изучаются разные способы привлечения их в опухоль и превращения Н1 нейтрофилов в противоопухолевые эффекторные клетки. Научиться переворачивать «монеты» нейтрофилов на «выигрышную сторону», как считают E. Uribe-Querol и C. Rosales [98], а именно, заставить действовать их как противоопухолевые эффекторные клетки, является вызовом и задачей для будущих исследований, что, возможно, позволит усовершенствовать существующие методы лечения рака.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Borregaard N. (2010) Neutrophils, from marrow to microbes. Immunity, 33(5): 657–670. doi: 10.1016/j.immuni.2010.11.011.

2. Kolaczkowska E., Kubes P. (2013) Neutrophil recruitment and function in health and inflammation. Nat. Rev. Immunol., 13(3): 159–175. doi: 10.1038/nri3399.

3. Pham C.T.N. (2006) Neutrophil serine proteases: specific regulators of inflammation. Nat. Rev. Immunol., 6(7): 541–550. doi: 10.1038/nri1841.

4. Scapini P., Lapinet-Vera J.A., Gasperini S. et al. (2000) The neutrophil as a cellular source of chemokines. Immunol. Rev., 177: 195–203. doi: 10.1034/j.1600-065x.2000.17706.

5. Tecchio C., Scapini P., Pizzolo G., Cassatella M.A. (2013) On the cytokines produced by human neutrophils in tumors. Sem. Cancer Biol., 23(3): 159–170. doi: 10.1016/j.semcancer.2013.02.004.

6. Mantovani A., Allavena P., Sica A., Balkwill F. (2008) Cancer-related inflammation. Nature, 454 (7203): 436–444. doi: 10.1038/nature07205.

7. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. (2005) Иммунология злокачественного роста. Наукова думка, Киев, 791 с.

8. Gregory A.D., Houghton A.M. (2011) Tumor-associated neutrophils: new targets for cancer therapy. Cancer Res., 71(7): 2411–2416. doi: 10.1158/0008-5472.can-10-2583.

9. Mantovani A., Cassatella M.A., Costantini C., Jaillon S. (2011) Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Rev. Immunol., 11(8): 519–531. doi: 10.1038/nri3024.

10. Wislez M., Rabbe N., Marchal J. et al. (2003) Hepatocyte growth factor production by neutrophils infiltrating bronchioloalveolar subtype pulmonary adenocarcinoma: role in tumor progression and death. Cancer Res., 63(6): 1405–1412.

11. Schmidt H., Bastholt L., Geertsen P. et al. (2005) Elevated neutrophil and monocyte counts in peripheral blood are associated with poor survival in patients with metastatic melanoma: a prognostic model. Brit. J. Cancer, 93(3): 273–278. doi: 10.1038/sj.bjc.6602702.

12. Jensen H.K., Donskov F., Marcussen N. et al. (2009) Presence of intratumoral neutrophils is an independent prognostic factor in localized renal cell carcinoma. J. Clin. Oncol., 27(28): 4709–4717. doi: 10.1200/jco.2008.18.9498.

13. Trellakis S., Bruderek K., Dumitru C.A. et al. (2011) Polymorphonuclear granulocytes in human head and neck cancer: enhanced inflammatory activity, modulation by cancer cells and expansion in advanced disease. Int. J. Cancer, 129(9): 2183–2193. doi: 10.1002/ijc.25892.

14. Fridlender Z.G., Albelda S.M. (2012) Tumor-associated neutrophils: friend or foe? Carcinogenesis, 33(5): 949–955. doi: 10.1093/carcin/bgs123.

15. Fridlender Z.G., Sun J., Kim S. et al. (2009) Polarization of tumor-associated neutrophil phenotype by TGF-β: ‘N1’ versus ‘N2’ TAN. Cancer Cell, 16(3): 183–194. doi: 10.1016/j.ccr.2009.06.017. [PMC free article].

16. Galdiero M.R., Garlanda C., Jaillon S. et al. (2013) Tumor associated macrophages and neutrophils in tumor progression. J. Cell. Physiol., 228(7): 1404–1412. doi: 10.1002/jcp.24260.

17. Sionov R.V., Fridlender Z.G., Granot Z. (2014) The multifaceted roles neutrophils play in the tumor microenvironment. Cancer Microenviron., 1–34. doi: 10.1007/s12307-014-0147-5.

18. Swierczak A., Mouchemore K.A., Hamilton J.A., Anderson R.L. (2015) Neutrophils: important contributors to tumor progression and metastasis. Cancer and Metastasis Rev., 34(4): 735–751. doi: 10.1007/s10555-015-9594-9.

19. McGary C.T., Miele M.E., Welch D.R. (1995) Highly metastatic 13762NF rat mammary adenocarcinoma cell clones stimulate bone marrow by secretion of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor/interleukin-3 activity. Am. J. Pathol., 147(6): 1668–1681.

20. Lechner M.G., Liebertz D.J., Epstein A.L. (2010) Characterization of cytokine-induced myeloid-derived suppressor cells from normal human peripheral blood mononuclear cells. J. Immunol., 185(4): 2273–2284. doi: 10.4049/jimmunol.1000901.

21. Atzpodien J., Reitz M. (2008) Peripheral blood neutrophils as independent immunologic predictor of response and long-term survival upon immunotherapy in metastatic renal-cell carcinoma. Cancer Biother. Radiopharm., 23(1): 129–134. doi: 10.1089/cbr.2007.0429.

22. Bellocq A., Antoine M., Flahault A. et al. (1998) Neutrophil alveolitis in bronchioloalveolar carcinoma: induction by tumor-derived interleukin-8 and relation to clinical outcome. Am. J. Pathol., 152(1): 83–92.

23. Reid M.D., Basturk O., Thirabanjasak D. et al. (2011) Tumor-infiltrating neutrophils in pancreatic neoplasia. Modern Pathol., 24(12): 1612–1619. doi: 10.1038/modpathol.2011.113.

24. Halazun K.J., Hardy M.A., Rana A.A. et al. (2009) Negative impact of neutrophil-lymphocyte ratio on outcome after liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg., 250(1): 141–151. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181a77e59.

25. Walsh S.R., Cook E.J., Goulder F. et al. (2005) Neutrophil-lymphocyte ratio as a prognostic factor in colorectal cancer. J. Surg. Oncol., 91(3): 181–184. doi: 10.1002/jso.20329.

26. Peng B., Wang Y.-H., Liu Y.-M., Ma L.-X. (2015) Prognostic significance of the neutrophil to lymphocyte ratio in patients with non-small cell lung cancer: a systemic review and meta-analysis. Int. J. Clin. Exp. Med., 8(3): 3098–3106.

27. Malietzis G., Giacometti M., Kennedy R.H. et al. (2014) The emerging role of neutrophil to lymphocyte ratio in determining colorectal cancer treatment outcomes: a systematic review and meta-analysis. Ann. Surg. Oncol., 21(12): 3938–3946. doi: 10.1245/s10434-014-3815-2.

28. Krenn-Pilko S., Langsenlehner U., Thurner E.-M. et al. (2014) The elevated preoperative derived neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts poor clinical outcome in breast cancer patients. Brit. J. Cancer, 110(10): 2524–2530. doi: 10.1038/bjc.2014.163.

29. Pistelli M., De Lisa M., Ballatore Z. et al. (2015) Pre-treatment neutrophil to lymphocyte ratio may be a useful tool in predicting survival in early triple negative breast cancer patients. BMC Cancer, 15, article 195. doi: 10.1186/s12885-015-1204-2.

30. Guthrie G.J.K., Charles K.A., Roxburgh C.S.D. et al. (2013) The systemic inflammation-based neutrophil-lymphocyte ratio: experience in patients with cancer. Crit. Rev. Oncol. Hematol., 88(1): 218–230. doi: 10.1016/j.critrevonc.2013.03.010.

31. Templeton A.J., McNamara M.G., Šeruga B. et al. (2014) Prognostic role of neutrophil-to-lymphocyte ratio in solid tumors: a systematic review and meta-analysis. J. Nat. Cancer Institute, 106(6). doi: 10.1093/jnci/dju124.dju124.

32. Paramanathan A., Saxena A., Morris D.L. (2014) A systematic review and meta-ana­lysis on the impact of pre-operative neutrophil lymphocyte ratio on long term outcomes after curative intent resection of solid tumours. Surg. Oncol., 23(1): 31–39. doi: 10.1016/j.suronc.2013.12.001.

33. Caruso R.A., Bellocco R., Pagano M. et al. (2002) Prognostic value of intratumoral neutrophils in advanced gastric carcinoma in a high-risk area in Northern Italy. Modern Pathol., 15(8): 831–837. doi: 10.1097/01.mp.0000020391.98998.6b.

34. Pickaver A.H., Ratcliffe N.A., Williams A.E., Smith H. (1972) Cytotoxic effects of peritoneal neutrophils on a syngeneic rat tumour. Nature: New biology, 235(58): 186–187.

35. Gerrard T.L., Cohen D.J., Kaplan A.M. (1981) Human neutrophil-mediated cytotoxicity to tumor cells. J. Natl Cancer Inst., 66(3): 483–488 (19820701) 50:160;62::aid-cncr282050011362;3.0.co;2-0.

36. Katano M., Torisu M. (1982) Neutrophil-mediated tumor cell destruction in cancer ascites. Cancer, 50(1): 62–68. doi: 10.1002/1097-0142.

37. Brandau S., Dumitru C.A., Lang S. (2013) Protumor and antitumor functions of neutrophil granulocytes. Seminars in Immunopathology, 35(2): 163–176. doi: 10.1007/s00281-012-0344-6.

38. Almand B., Clark J.I., Nikitina E. et al. (2001) Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J. Immunol., 166(1): 678–689. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.

39. Choi J., Suh B., Ahn Y. et al. (2012) CD15+/CD16 human granulocytes from terminal cancer patients: granulocytic myeloid-derived suppressor cells that have suppressive function. Tumor Biology, 33(1): 121–129. doi: 10.1007/s13277-011-0254-6.

40. Peranzoni E., Zilio S., Marigo I. et al. (2010) Myeloid-derived suppressor cell heterogeneity and subset definition. Curr. Opin. Immunol., 22(2): 238–244. doi: 10.1016/j.coi.2010. 01.021.

41. Raber P.L., Thevenot P., Sierra R. et al. (2014) Subpopulations of myeloid-derived suppressor cells impair T cell responses through independent nitric oxide-related pathways. Int. J. Cancer, 134(12): 2853–2864. doi: 10.1002/ijc.28622.

42. Youn J.-I., Nagaraj S., Collazo M., Gabrilovich D.I. (2008) Subsets of myeloid-derived suppressor cells in tumor-bearing mice. J. Immunol., 181(8): 5791–5802. doi: 10.4049/jimmunol.181.8.5791.

43. Gabrilovich D.I., Nagaraj S. (2009) Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat. Rev. Immunol., 9(3): 162–174. doi: 10.1038/nri2506.

44. Nagaraj S., Schrum A.G., Cho H.-I. et al. (2010) Mechanism of T cell tolerance induced by myeloid-derived suppressor cells. J. Immunol., 184(6): 3106–3116. doi: 10.4049/jimmunol.0902661.

45. Favaloro J., Liyadipitiya T., Brown R. et al. (2014) Myeloid derived suppressor cells are numerically, functionally and phenotypically different in patients with multiple myeloma. Leukemia & Lymphoma, 55(12): 2893–2900. doi: 10.3109/10428194.2014.904511.

46. Raychaudhuri B., Rayman P., Huang P. et al. (2015) Myeloid derived suppressor cell infiltration of murine and human gliomas is associated with reduction of tumor infiltrating lymphocytes. J. Neuro-Oncology, 122: 293–301. doi: 10.1007/s11060-015-1720-6.

47. Gallamini A., Di Raimondo F., La Nasa G. et al. (2013) Standard therapies versus novel therapies in Hodgkin lymphoma. Immunol. Letters, 155(1–2): 56–59. doi: 10.1016/j.imlet.2013.09.011.

48. Trellakis S., Bruderek K., Hütte J. et al. (2013) Granulocytic myeloid-derived suppressor cells are cryosensitive and their frequency does not correlate with serum concentrations of colony-stimulating factors in head and neck cancer. Innate Immunity, 19(3): 328–336. doi: 10.1177/1753425912463618.

49. Schmielau J., Finn O.J. (2001) Activated granulocytes and granulocyte-derived hydrogen peroxide are the underlying mechanism of suppression of T-cell function in advanced cancer patients. Cancer Res., 61(12): 4756–4760.

50. Nagaraj S., Gupta K., Pisarev V. et al. (2007) Altered recognition of antigen is a mechanism of CD8+ T cell tolerance in cancer. Nat. Med., 13(7): 828–835. doi: 10.1038/nm1609.

51. Mishalian I., Bayuh R., Levy L. et al. (2013) Tumor-associated neutrophils (TAN) develop pro-tumorigenic properties during tumor progression. Cancer Immunol., Immunother., 62(11): 1745–1756. doi: 10.1007/s00262-013-1476-9.

52. Eruslanov E.B., Bhojnagarwala P.S., Quatromoni J.G. et al. (2014) Tumor-associated neutrophils stimulate T cell responses in early-stage human lung cancer. J. Clin. Invest., 124(12): 5466–5480. doi: 10.1172/JCI77053.

53. Wu P., Wu D., Ni C. et al. (2014) γδT17 cells promote the accumulation and expansion of myeloid-derived suppressor cells in human colorectal cancer. Immunity, 40(5): 785–800. doi: 10.1016/j.immuni.2014.03.013.

54. Sagiv J.Y., Michaeli J., Assi S. et al. (2015) Phenotypic diversity and plasticity in circulating neutrophil subpopulations in cancer. Cell Reports, 10(4): 562–573. doi: 10.1016/j.celrep.2014.12.039.

55. García-García E., Uribe-Querol E., Rosales C. (2013) A simple and efficient method to detect nuclear factor activation in human neutrophils by flow cytometry. J. Vis. Exp. (74). doi: 10.3791/50410.e50410 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref10.1016/j.celrep.2014.12.039].

56. Verbeke H., Struyf S., Berghmans N. et al. (2011) Isotypic neutralizing antibodies against mouse GCP-2/CXCL6 inhibit melanoma growth and metastasis. Cancer Letters, 302(1): 54–62. doi: 10.1016/j.canlet.2010.12.013.

57. Dumitru C.A., Gholaman H., Trellakis S. et al. (2011) Tumor-derived macrophage migration inhibitory factor modulates the biology of head and neck cancer cells via neutrophil activation. Int. J. Cancer, 129(4): 859–869. doi: 10.1002/ijc.25991. [PubMed] [Cross Ref.].

58. Lazennec G., Richmond A. (2010) Chemokines and chemokine receptors: new insights into cancer-related inflammation. Trends Mol. Med., 16(3): 133–144. doi: 10.1016/j.molmed.2010.01.003. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref.].

59. Kobayashi Y. (2008) The role of chemokines in neutrophil biology. Front. Bioscie., 13(7): 2400–2407. doi: 10.2741/2853. [PubMed] [Cross Ref.].

60. Okabe H., Beppu T., Ueda M. et al. (2012) Identification of CXCL5/ENA-78 as a factor involved in the interaction between cholangiocarcinoma cells and cancer-associated fibroblasts. Int. J. Cancer, 131(10): 2234–2241. doi: 10.1002/ijc.27496.

61. Dumitru C.A., Moses K., Trellakis S. et al. (2012) Neutrophils and granulocytic myeloid-derived suppressor cells: immunophenotyping, cell biology and clinical relevance in human oncology. Cancer Immunol., Immunother., 61(8): 1155–1167. doi: 10.1007/s00262-012-1294-5.

62. Houghton A.M., Rzymkiewicz D.M., Ji H. et al. (2010) Neutrophil elastase-mediated degradation of IRS-1 accelerates lung tumor growth. Nat. Med., 16(2): 219–223. doi: 10.1038/nm.2084.

63. Wada Y., Yoshida K., Tsutani Y. et al. (2007) Neutrophil elastase induces cell proliferation and migration by the release of TGF-α, PDGF and VEGF in esophageal cell lines. Oncol. Reports, 17(1): 161–167.

64. Segal A.W. (2005) How neutrophils kill microbes. Ann. Rev. Immunol., 23: 197–223. doi: 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653.

65. Morimoto-Kamata R., Mizoguchi S.-I., Ichisugi T., Yui S. (2012) Cathepsin G induces cell aggregation of human breast cancer MCF-7 cells via a 2-step mechanism: Catalytic site-independent binding to the cell surface and enzymatic activity-dependent induction of the cell aggregation. Mediators Inflamm., 2012: 13. doi: 10.1155/2012/456462.456462.

66. Wilson T.J., Nannuru K.C., Futakuchi M., Singh R.K. (2010) Cathepsin G-mediated enhanced TGF-β signaling promotes angiogenesis via upregulation of VEGF and MCP-1. Cancer Letters, 288(2): 162–169. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.035.

67. Yui S., Osawa Y., Ichisugi T., Morimoto-Kamata R. (2014) Neutrophil cathepsin G, but not elastase, induces aggregation of MCF-7 mammary carcinoma cells by a protease activity-dependent cell-oriented mechanism. Mediators Inflamm., 2014: 12. doi: 10.1155/2014/971409.971409.

68. Acuff H.B., Carter K.J., Fingleton B. et al. (2006) Matrix metalloproteinase-9 from bone marrow-derived cells contributes to survival but not growth of tumor cells in the lung microenvironment. Cancer Res., 66(1): 259–266. doi: 10.1158/0008-5472.can-05-2502.

69. Ebrahem Q., Chaurasia S.S., Vasanji A. et al. (2010) Cross-talk between vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinases in the induction of neovascularization in vivo. Am. J. Pathol., 176(1): 496–503. doi: 10.2353/ajpath.2010.080642.

70. Hawinkels L.J.A.C., Zuidwijk K., Verspaget H.W. et al. (2008) VEGF release by MMP-9 mediated heparan sulphate cleavage induces colorectal cancer angiogenesis. Eur. J. Cancer, 44(13): 1904–1913. doi: 10.1016/j.ejca.2008.06.031.

71. Coillie E.V., Aelst I.V., Wuyts A. et al. (2001) Tumor angiogenesis induced by granulocyte chemotactic protein-2 as a countercurrent principle. Am. J. Pathol., 159(4): 1405–1414. doi: 10.1016/s0002-9440(10)62527-8.

72. Bergers G., Brekken R., McMahon G. et al. (2000) Matrix metalloproteinase-9 triggers the angiogenic switch during carcinogenesis. Nat. Cell Biol., 2(10): 737–744. doi: 10.1038/35036374.

73. Deryugina E.I., Zajac E., Juncker-Jensen A. et al. (2014) Tissue-infiltrating neutrophils constitute the major in vivo source of angiogenesis-inducing MMP-9 in the tumor microenvironment. Neoplasia, 16(10): 771–788. doi: 10.1016/j.neo.2014.08.013.

74. Deryugina E.I., Quigley J.P. (2015) Tumor angiogenesis: MMP-mediated induction of intravasation- and metastasis-sustaining neovasculature. Matrix Biology, 44.

75. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. (2016) Физиологическая система соединительной ткани и онкогенез. Экстрацеллюлярный матрикс и метастазирование. Онкология, 18(3): 164–176.

76. Чехун В.Ф., Бережная Н.М. (2017) Физиологическая система соединительной ткани и онкогенез. Формирование резистентности к химиопрепаратам. Онкология, 19(3): 156–170.

77. De Larco J.E., Wuertz B.R.K., Furcht L.T. (2004) The potential role of neutrophils in promoting the metastatic phenotype of tumors releasing interleukin-8. Clin. Cancer Res., 10(15): 4895–4900. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-03-0760.

78. Shabani F., McNeil J., Tippett L. (1998) The oxidative inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) by hypochlorous acid (HOCl) is suppressed by anti-rheumatic drugs. Free Radical Res., 28(2): 115–123. doi: 10.3109/10715769809065797.

79. Cross A., Edwards S.W., Bucknall R.C., Moots R.J. (2004) Secretion of oncostatin M by neutrophils in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 50(5): 1430–1436. doi: 10.1002/art.20166.

80. Goren I., Kämpfer H., Müller E. et al. (2006) Oncostatin M expression is functionally connected to neutrophils in the early inflammatory phase of skin repair: implications for normal and diabetes-impaired wounds. J. Invest. Dermatol., 126(3): 628–637. doi: 10.1038/sj. jid.5700136.

81. Grenier A., Combaux D., Chastre J. et al. (2001) Oncostatin M production by blood and alveolar neutrophils during acute lung injury. Lab. Invest., 81(2): 133–141. doi: 10.1038/labinvest.3780220.

82. Grenier A., Chollet-Martin S., Crestani B. et al. (2002) Presence of a mobilizable intracellular pool of hepatocyte growth factor in human polymorphonuclear neutrophils. Blood, 99(8): 2997–3004. doi: 10.1182/blood.v99.8.2997.

83. Matsushima A., Ogura H., Koh T. et al. (2004) Hepatocyte growth factor in polymorphonuclear leukocytes is increased in patients with systemic inflammatory response syndrome. J. Trauma, 56(2): 259–264. doi: 10.1097/01.ta.0000111752.60500.da.

84. Queen M.M., Ryan R.E., Holzer R.G. et al. (2005) Breast cancer cells stimulate neutrophils to produce oncostatin M: potential implications for tumor progression. Cancer Res., 65(19): 8896–8904. doi: 10.1158/0008-5472.can-05-1734.

85. Imai Y., Kubota Y., Yamamoto S. et al. (2005) Neutrophils enhance invasion activity of human cholangiocellular carcinoma and hepatocellular carcinoma cells: an in vitro study. J. Gastroenterol. Hepatol., 20(2): 287–293. doi: 10.1111/j.1440-1746.2004.03575.x.

86. Loukinova E., Dong G., Enamorado-Ayalya I. et al. (2000) Growth regulated oncogene-alpha expression by murine squamous cell carcinoma promotes tumor growth, metastasis, leukocyte infiltration and angiogenesis by a host CXC receptor-2 dependent mechanism. Oncogene, 19(31): 3477–3486. doi: 10.1038/sj.onc.1203687.

87. Schaider H., Oka M., Bogenrieder T. et al. (2003) Differential response of primary and metastatic melanomas to neutrophils attracted by IL-8. Int. J. Cancer, 103(3): 335–343. doi: 10.1002/ijc.10775.

88. Welch D.R., Schissel D.J., Howrey R.P., Aeed P.A. (1989) Tumor-elicited polymorphonuclear cells, in contrast to ‘normal’ circulating polymorphonuclear cells, stimulate invasive and metastatic potentials of rat mammary adenocarcinoma cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 86(15): 5859–5863. doi: 10.1073/pnas.86.15.5859.

89. Strell C., Lang K., Niggemann B. et al. (2010) Neutrophil granulocytes promote the migratory activity of MDA-MB-468 human breast carcinoma cells via ICAM-1. Exp. Cell Res., 316(1): 138–148. doi: 10.1016/j.yexcr.2009.09.003.

90. Crissman J.D., Hatfield J., Schaldenbrand M. et al. (1985) Arrest and extravasation of B16 amelanotic melanoma in murine lungs. A light and electron microscopic study. Lab. Invest., 53(4): 470–478.

91. Huh S.J., Liang S., Sharma A. et al. (2010) Transiently entrapped circulating tumor cells interact with neutrophils to facilitate lung metastasis development. Cancer Res., 70(14): 6071–6082. doi: 10.1158/0008-5472.can-09-4442.

92. Spicer J.D., McDonald B., Cools-Lartigue J.J. et al. (2012) Neutrophils promote liver metastasis via Mac-1-mediated interactions with circulating tumor cells. Cancer Res., 72(16): 3919–3927. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-2393.

93. Kousis P.C., Henderson B.W., Maier P.G., Gollnick S.O. (2007) Photodynamic therapy enhancement of antitumor immunity is regulated by neutrophils. Cancer Res., 67(21): 10501–10510. doi: 10.1158/0008-5472.can-07-1778.

94. Suttmann H., Riemensberger J., Bentien G. et al. (2006) Neutrophil granulocytes are required for effective Bacillus Calmette-Guérin immunotherapy of bladder cancer and orchestrate local immune responses. Cancer Res., 66(16): 8250–8257. doi: 10.1158/0008-5472.can-06-1416.

95. Huang S., Mills L., Mian B. et al. (2002) Fully humanized neutralizing antibodies to interleukin-8 (ABX-IL8) inhibit angiogenesis, tumor growth, and metastasis of human melanoma. Am. J. Pathol., 161(1): 125–134. doi: 10.1016/s0002-9440(10)64164-8.

96. Otten M.A., Leusen J.H.W., Rudolph E. et al. (2007) FcR γ-chain dependent signaling in immature neutrophils is mediated by FcαRI, but not by FcγRI. J. Immunol., 179(5): 2918–2924. doi: 10.4049/jimmunol.179.5.2918.

97. Bakema J.E., Ganzevles S.H., Fluitsma D.M. et al. (2011) Targeting FcαRI on polymorphonuclear cells induces tumor cell killing through autophagy. J. Immunol. , 187(2): 726–732. doi: 10.4049/jimmunol.1002581.

98. Uribe-Querol E., Rosales C. (2015) Neutrophils in Cancer: Two Sides of the Same Coin. J. Immunol. Res., 2015: 983698. Pub. online 2015 Dec. 24. doi: 10.1155/2015/983698.

Адрес:
Лисяный Николай Иванович
04050, Киев, ул. П. Майбороды, 32
ГУ «Институт нейрохирургии
им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины»
Тел.: (044) 483-01-93
E-mail: [email protected]

Correspondence:
Lisyaniy Mykola
32 P. Mayborody str., Kyiv 04050
SI «Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov
NAMS of Ukraine»
Tel.: 044 483-01-93
E-mail: [email protected]

Бесплатные консультации врачей онлайн

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите…

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины*: — Не указано —КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем. ..Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Педиатр)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Димина Тамара Олеговна (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Колобова Юлия Сергеевна (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Миколог, Трихолог)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Нетребин Антон Викторович (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Штемберг Любовь Валерьевна (Невролог)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

«Что вы жалуетесь на вирусы, если ими заражены 90 процентов людей?!»

Инфекционист из Челнов Юлий Бунов об опасных заболеваниях, диагностируемых в Москве, от которых пока «отмахиваются» в Челнах

«Герпес-вирусы многие врачи не воспринимают, как будто их и нет. В Татарстане некоторые доктора даже не знают, что уже выявлен вирус герпеса VII типа. В России действительно не так много литературы по этим заболеваниям, однако в Москве, в клинике имени Пирогова, ими занимаются», — говорит доктор Бунов, который четыре года занимается выявлением и лечением гамма- и бета-герпес-вирусных инфекций. В своем блоге он рассказывает, когда носительство вирусов небезопасно.

Юлий Бунов: «У меня есть несколько пациентов-детей, которым не смогли помочь в поликлиниках»

«ЭТО ВОЗРАСТНОЕ»

Часто больной может услышать от врачей: «Что вы жалуетесь на вирусы, если ими заражены 90 процентов людей?!» А пациент ходит с субфебрильной температурой (37,1–37,3 градуса) годами. При этом анализ крови (СОЭ, лейкоциты, гемоглобин) у него в порядке, а повышенный уровень лимфоцитов никто не смотрит. Но если лимфоциты, моноциты выше нормы, то это говорит об активности вирусной инфекции! При этом ребенок или взрослый может выглядеть вполне здоровым — так же как ВИЧ-инфицированные или больные гепатитом. Доктора, обратившие внимание на лимфоцитоз, протекающий без жалоб, комментируют его пациентам так: «Вам 55 лет? Это возрастное» или «Это подростковое»… Иногда при повышенных лимфоцитах бывают увеличены задние шейные лимфоузлы, миндалины, аденоиды. И часто врачи в таких случаях удаляют аденоиды, а они нередко растут снова (!), лечат стафилококк, стрептококк — то есть следствие.

У меня есть несколько пациентов-детей, которым не смогли помочь в поликлиниках. Среди них малыши с желтухой, которая длится месяц и дольше; есть дети и взрослые часто болеющие — более 4–6 раз в год, причем с осложнениями, например с гайморитом, бронхитом, пневмонией. Некоторые наши иммунологи, когда пишут часто болеющим диагноз «врожденный иммунодефицит», в его причинах не разбираются. Тем временем пациенты продолжают жить с лимфоцитозом, моноцитозом.

Два года назад ко мне обратилась мама с ребенком 1 года и 3 месяцев, у которого печеночные пробы в сотни раз (!) превышали норму (АЛТ и АСТ были под 1 000). Сначала ребенка обследовали в Челнах, потом — в ДРКБ, в итоге с диагнозом «другие хронические гепатиты, неклассифицированные» отправили домой. Родители уже хотели везти его в Москву, но я нашел у пациента бета-герпес-вирус VI типа, который вызывает гепатит, и мы начали лечение. Сегодня ребенку уже четыре года, и нам удалось снизить АЛТ до 33 (при норме до 29 ед/л) и привести в норму АСТ.

На днях на приеме у меня была женщина с малышом, у которого тоже была повышена АЛТ, то есть происходит поражение печени. И инфекционист в детской поликлинике ей сказала: «Ну если появится цирроз печени, будет пересадка». Вот такой ответ.

Герпес-вирусы многие врачи не воспринимают, как будто их и нет

ПОЛУЧАЕТСЯ, ЧТО В МОСКВЕ ПРИЗНАЮТ ЭТИ ИНФЕКЦИИ, А У НАС НЕТ

Герпес-вирусы многие врачи не воспринимают, как будто их и нет. В Татарстане некоторые доктора даже не знают, что уже выявлен вирус герпеса VII типа. В России действительно не так много литературы по этим заболеваниям, однако в Москве, в клинике имени Пирогова, ими занимаются. У меня есть публикация о наблюдении и лечении находящихся там детей с цитомегаловирусной инфекцией, вирусом Эпштейна-Барра и вирусом герпеса VI типа. Получается, что в Москве признают эти инфекции, а у нас нет.

На Западе герпес-вирусами занимаются давно. По мнению ученых Гарвардской школы здравоохранения, на первом месте среди причин иммунодефицита часто болеющих детей и взрослых — те самые скрытые вирусные инфекции: ЦМВИ, ВЭБ и другие виды герпеса.

По мнению западных специалистов, эти активные вирусы могут становиться триггерами, то есть пусковыми механизмами для гепатита, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, бесплодия, сахарного диабета II типа, онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости.

Да, эти вирусы убить нельзя, но подавить их активность не только можно, но и, на мой взгляд, нужно. Поэтому цель врача — перевести вирус в латентное состояние и восстановить иммунную систему.

Лечение заключается в приеме таблетированных препаратов, внутривенных, противовирусных лекарств и иммуномодуляторов (гриб рейши, растение кошачий коготь, коэнзим Q10 — последний на Западе назначают часто болеющим детям, спортсменам для достижения наилучших результатов, Омега3/льняное масло, D3). Важно не путать иммуномодуляторы с иммуностимуляторами (алоэ, эхинацея, мумие, женьшень, элеутерококк и другие), которые нельзя принимать длительно, а после 50 лет их, как правило, вообще не назначают, поскольку данная «плетка» может подстегивать в организме и нежелательные явления.

Комплексный подход в борьбе с вирусами приносит хорошие результаты. Но надо понимать, что иммунная система восстанавливается долго — 1–1,5 года, поэтому терапевты, педиатры практически не занимаются диагностикой и лечением этих инфекций. И я считаю, что в таких случаях врач должен честно признаться пациенту, что не знает, как его лечить.

Юлий Бунов

Почему базофилы повышены в общем анализе крови

Базофилы представляют собой самую малочисленную группу из лейкоцитов гранулоцитов. Количество базофилов не превышает и одного процента от всех лейкоцитов в общем анализе крови: моноцитов, лимфоцитов, эозинофилы. Рождаются они в костном мозге, где затем попадают в кровяное русло и там циркулируют. Живут около 7 – 12 дней.

Называют базофилы потому что они отлично окрашиваются щелочными красками при выделении их под электронным микроскопом. Латинское название щелочи – базис, от этого и произошло название этих клеток крови.

В клетках имеется такие вещества как серотонин, гистамин, простагландин и лейкотриен. Вступая в взаимодействие с пораженным участком тела базофил выделяет гистамин, гепарин, серотонин, что приводит к расширению кровеносных сосудов и покраснению и ряду других реакций на действие этих клеток, при воспалительном процессе. Например, при аллергической реакции количество их в ткани увеличивается и понижается в крови. Все это приводит, что у больного развивается зуд, покраснение и оттек ткани, повышение температуры пораженного участка.

Основное назначение базофилов – это иммунный ответ на внедрившийся чужеродный агент. Эти лейкоциты так же предотвращают быстрое распространение ядовитых веществ при укусах змей и ядовитых пауков. Норма для базофилов: 0-0,065 тыс./мл (0-1%).

Базофилы в крови так же участвуют в защите нашего организма при травмах с кровотечениями как внутренними, так и наружными. Выделяя вещество, такое как гепарин, они регулируют свертываемость крови.

При попадании инфекции в организм они увеличивает кровоснабжение в воспаленом участке и в разы увеличивает активность других лейкоцитов, которые устремляются в пораженный орган или участок. Так срабатывает система иммунологической защиты организма человека.

Когда повышены базофилы

Основные причины повышения базофилов (базофилия) можно назвать заболевания крови: острый лейкоз, полицитемия, лимфогранулематоз. Повышены базофилы и при других болезнях, среди них болезни желудка, кишечника, при ветрянке, микседеме. Порой повышаются при недостатке железа в организме. Чтобы нормализовать их уровень, полезен прием витаминов, в особенности витамина В12. Повышают уровень их и некоторые лекарственные препараты на основе антитиреоидных, эстрогенсодержащих вешеств.

Ситуация когда базофилы наоборот понижены говорит о развитии базопении. Базопения развивается при таких болезнях: инфекционные заболевания в острой фазе, гипертиреоз нарушение выработки гормонов щитовидной железы, при беременности, болезнь Иценко-Кушинга, при овуляции.

Причины отклонения от нормы определить может только врач, порой требуется пройти через ряд уточняющих анализов, чтобы точно установить диагноз.

Показатели крови при коронавирусе, анализы при коронавирусе, как лечить коронавирус на начальной стадии, восстановление после коронавируса | НГС

Недавно, например, у меня был пациент в возрасте 35–40 лет, два года назад перенесший пневмонию. Когда он заболел коронавирусом, то у него возникло матовое стекло, которое было видно по снимкам легких. Я посмотрела снимки его легких, сделанные два года назад: оказалось, что практически в тех же местах повторился воспалительный процесс. Мы начали разбираться и поняли, что, видимо, тогда не было восстановительного периода. Хотя вообще-то после пневмонии тоже нужно длительное восстановление на клеточном уровне — не зря же придуманы дыхательные упражнения, чтобы усиливать кровоток, снимать лимфостаз. К сожалению, не все пациенты относятся к этому сознательно.

— Про дыхательные упражнения сначала говорили, что их нужно делать всем, потом стали акцентировать внимание на консультации специалиста и необходимости рассчитывать нагрузку. Что вы думаете по этому поводу?

— Я дыхательную гимнастику люблю нежной любовью, потому что она действительно имеет под собой не одно десятилетие, она не появилась сейчас в эпидемию коронавируса или несколько лет назад в эпидемию гриппа. Люди пользовались ею годами, она имела терапевтический эффект. Всегда нужно отталкиваться от тяжести течения коронавирусной инфекции: если пациент приходит ко мне после стационара с кожей приятного зеленоватого оттенка, я не скажу ему: «Включай видео на 26 минут, вставай и делай». Я понимаю, что это нереально.

Я предпочитаю видео с дыхательной гимнастикой, предупреждаю пациентов, что ее можно делать как стоя, так и сидя. Возможны головокружения. Не нужно делать до последнего: если закружилась голова даже через две минуты от начала занятий, то всё равно лучше прерваться и продолжить на следующий день.

Чем больше у пациента процент поражения легких, тем медленнее стоит увеличивать интенсивность, потому что в этом случае лучшее — враг хорошего. Надувать шарики и дуть через соломинку в банку с водой тоже эффективно, но лучше, когда больше упражнений.

— Читатель спрашивает о восстановлении после 60–65 лет: какое оно и есть ли какие-то ограничения? Все ли комплексы можно делать в этом возрасте?

— Конечно, есть ограничения у старшей возрастной группы — у пациентов 65+. Обычно они уже имеют особенности организма, ряд хронических заболеваний, принимают лекарственные препараты на постоянной основе. Выбирая физиотерапевтические, восстановительные процедуры, нужно отталкиваться от этого. Мы об этом говорили. Должен быть обязательно подбор.

Например, в любимой всеми соляной пещере несколько понижается артериальное давление. Если в нее придет пациент с подобранной гипотензивной терапией с давлением 120 на 70 и давление у него снизится, то для гипертоника понижение давления не очень комфортно. Поэтому нужно основываться на противопоказаниях физиотерапии. Иногда некоторым пациентам мы не можем предложить такой вид лечения, и это нормально.

Еще три интересных текста

На НГС есть специальная рубрика «Разговоры с врачами» — в прямом эфире мы разговариваем со специалистами на важные и интересные темы, а потом публикуем стенограмму беседы.

Что такое базофилия?

Базофилы – это разновидность гранулоцитарных лейкоцитов (белых кровяных клеток), которые получили свое название благодаря своей специфической окраске. Для идентификации клеток крови под микроскопом их подвергают специальному окрашиванию. При этом разные виды клеток окрашиваются по-разному в зависимости от своего строения.

Базофилы образуются в костном мозге и выходят в кровяное русло уже в зрелом состоянии. Морфологически они представляют собой довольно крупные клетки, содержащие гранулы, окрашивающиеся в сине-черный цвет. В этих гранулах находится большое количество гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, участвующих в аллергических реакциях и реакциях воспаления.


Функции базофилов

Базофилы принимают активное участие в иммунных реакциях, в частности, в реакции воспаления, аллергии или анафилаксии. При обнаружении аллергена, токсина или антигена базофил выбрасывает из своих гранул все биологически активные вещества, которые блокируют действие опасных для организма веществ и параллельно запускают целый каскад воспалительных реакций, направленных на улучшение доступа других иммунных клеток к патологическому очагу.

Таким образом, базофилы, во-первых, нейтрализуют распространение токсинов по организму, а во-вторых, создают условия для работы других иммунокомпетентных клеток (например, лимфоцитов).


Нормы базофилов

Базофилы являются самой малочисленной группой лейкоцитов, в процентном соотношении на их долю приходится всего до 1% лейкоцитов. Их количество может выражаться и в абсолютных цифрах. В норме этот показатель составляет 0,01-0,065*109/л. Современные анализаторы представляют данный результат так:


  • ВА% – относительное количество базофилов.

  • ВА (базофилы абс) – абсолютное количество базофилов.

Повышение базофилов в крови называется базофилией. О повышенных базофилах как у взрослого, так и у ребенка говорят, когда количество данных клеток превышает 0,2*109/л. Базофилия – это не диагноз, а показатель анализа крови, поэтому лечить её не нужно, а нужно провести дополнительное обследование, чтобы исключить или доказать патологии, вызывающие этот симптом.


Что значат повышенные базофилы в крови

Повышение базофилов в крови может быть физиологическим явлением или сопутствующим признаком некоторых заболеваний.

К физиологическим состояниям относится, к примеру, базофилия у женщин, связанная с высоким уровнем эстрогенов. Она может развиваться на фоне первой фазы менструального цикла или приема гормональных препаратов, содержащих эстрогены. Для грамотной интерпретации анализа крови необходимо сообщать врачу обо всех принимаемых лекарствах. Сходные показатели могут возникать в период выздоровления после инфекции. У некоторых пациентов может отмечаться базофилия после рентгенографии и лучевой терапии.

Из патологических состояний в первую очередь нужно исключать системные воспалительные реакции, болезни крови и аллергии.

Как мы уже говорили выше, базофилы относятся к клеткам иммунитета, поэтому их количество может увеличиваться при активации иммунных реакций. Например, если воспаление длится более 3 дней, костный мозг начинает усиленно вырабатывать новые клетки крови, в том числе базофилы. Они выводятся в кровяное русло и доставляются к тканям. Таким образом, одной из причин базофилии может быть системная воспалительная реакция.

Вторая причина – это аллергическая реакция немедленного типа, или анафилаксия. В данном процессе базофилы принимают непосредственное участие, поскольку, выбрасывая содержимое своих гранул, они нейтрализуют действие аллергена или токсина, а также провоцируют приток иммунных клеток к патологическому очагу.

Злокачественные заболевания крови, в частности, лейкозы и лимфомы, тоже могут сопровождаться базофилией. Это связано с тем, что в костном мозге начинается выработка большого количества злокачественных клеток, что может затрагивать и базофилы.

Стоит упомянуть и еще одну возможную причину повышенных базофилов в крови – это анемии. Как правило, это пациенты с железодефицитной, гемолитической или В12-дефицитной анемией, при которых наблюдается компенсаторная активность костного мозга и, соответственно, возможно увеличение количества базофилов.


Как снизить количество базофилов

Как мы уже говорили выше, базофилия не является самостоятельным заболеванием, а может рассматриваться лишь как маркер патологического процесса, указывающий на определенные изменения в организме, поэтому бороться с данным симптомом не стоит. Тем не менее, этот признак игнорировать нельзя и нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причины, приведшие к этому состоянию и воздействовать на них.

Если причиной базофилии была анемия, назначают препараты железа, витамины В12 и фолиевую кислоту. При лечении аллергий применяют антигистаминные препараты. Если же имеет место физиологическая базофилия, обычно коррекции не требуется.

После верно установленного диагноза и адекватной терапии, когда причина патологического процесса устранена, анализ крови возвращается в норму.

Вернуться к статьям

Гадание по анализам. Часть II / Новости общества Красноярска и Красноярского края / Newslab.

Ru

Продолжим разговор об интерпретации результатов развернутого анализа крови.

Помимо показателей, характеризующих состояние эритроцитов, анализ крови дает представление о том, сколько в ней содержится и других форменных элементов — то есть лейкоцитов и тромбоцитов. Последние характеризуют способность крови к нормальному свертыванию. Значимое отклонение от нормы этого показателя в любую сторону — очень настораживающее явление, которое требует обязательной консультации у гематолога. Кстати, появление на коже маленьких подкожных кровоизлияний или даже синяков, никак не связанных с ушибами, — однозначный повод сдать общий анализ крови, а также анализ свертывающей системы крови. Эта же рекомендация дается и тем, у кого долго не останавливается кровь из ссадин и мест уколов, а также людям с частыми носовыми кровотечениями.

Лейкоциты — показатель, которому уделяется больше всего места на бланке развернутого анализа крови. Эти форменные элементы (их иногда называют белыми кровяными тельцами) выполняют очень много функций, поэтому гематологи подсчитывают не только их общее количество, но и процентное соотношение каждой их разновидности. Поговорим об этом подробнее.

Увеличение общего количества лейкоцитов называют лейкоцитозом. Чаще всего это явление связано с каким-либо воспалительным процессом в организме. Основная функция лейкоцитов — борьба с инфекцией, поэтому в ответ на любое «вторжение» чужеродного агента, количество белых клеток в периферической крови резко возрастает. Необычайно высокое (к примеру, до 50 * 109 клеток в литре) или, наоборот, крайне низкое снижение этих клеток — повод для онкологической настороженности, что требует повторной сдачи крови на анализ и консультации у гематолога.

Лейкоциты имеют 6 основных разновидностей, встречающихся у здоровых людей. Самое малочисленные из них — это базофилы и эозинофилы. Эти два вида клеток отвечают за аллергические реакции и иммунный ответ на присутствие в организме паразитов. Если базофилы или эозинофилы повышены — это повод для консультации у врача-аллерголога. Следующая группа лейкоцитов, представленная в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении разных видов белых кровяных телец) — это нейтрофилы. Эти клетки называют «первой линией атаки» в борьбе с любой попадающей в организм инфекцией. Нейтрофилы по степени зрелости делят на юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Под термином «сдвиг лейкоцитарной формулы влево» подразумевают увеличение количество «молодых» (т.е. юных и палочкоядерных) форм, что говорит об активном иммунном процессе в организме. По аналогии с ситуацией во время войны, когда армия несет большие потери, и требуется постоянный приток новобранцев. В некоторых случаях встречается и «сдвиг лейкоцитарной формулы вправо», а также ситуация, когда возрастает исключительно содержание палочкоядерных форм нейтрофилов. Важно обращать внимание на эти явления и просить врача объяснить их.

Еще одна разновидность лейкоцитов, отмеченная в анализе крови — моноциты. Это крупные клетки, способные к фагоцитозу — то есть поглощению чужеродных частиц. Их содержание в крови, как правило, постоянно, а увеличение процентного соотношения говорит об инфекционном процессе.

Лимфоциты — еще одна разновидность лейкоцитов, также отвечающая за иммунитет. Их количество может варьироваться, и важно различать абсолютное и относительное изменение содержания лейкоцитов в анализе крови. Если речь идет о процентном соотношении, то такие колебания могут быть связаны с другими показателями (например, относительный лейкоцитоз при уменьшении количества нейтрофилов). Если же количество лимфоцитов достоверно повышается или понижается — нужно искать причину этого явления. К примеру, резкое увеличение количества этих клеток, влекущее за собой общее увеличение лейкоцитов — признак хронического лимфолейкоза, онкологического заболевания крови.

Небольшие колебания уровня лимфоцитов могут быть связаны с реакцией организма на бактериальные или вирусные заболевания. Уточнить причины таких изменений может помочь иммунограмма.

Помимо вышеуказанных видов лейкоцитов в анализе крови могут появляться и другие — промиелоциты, метамиелоциты, бластные клетки… Само их наличие в периферическом кровяном русле — безусловная патология, что требует скорейшей консультации у гематолога.

Важно помнить, что на содержание лейкоцитов большое влияние оказывает прием различных препаратов. Часто развернутый анализ крови назначают как раз для того, чтобы оценить побочный эффект от лечения. Поэтому не забудьте рассказать врачу о том, какие лекарства вы принимаете, возможно, это окажется существенным для интерпретации вашего анализа.

Ну, и последний показатель, на который стоит обратить внимание. Это — скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которую на старых бланках иногда обозначают как «РОЭ» (реакция оседания эритроцитов). Изменение этой скорости может говорить о многом — и о количестве и свойствах самих эритроцитов, и о среде (то есть плазме крови и других форменных элементах), в которых они оседают. Чаще всего повышение СОЭ — признак инфекции в организме, однако также это явление может быть связано и с онкологическим заболеванием, значительным уменьшением количества эритроцитов (анемией), беременностью у женщин, недостатком белка в организме и многими другими явлениями.

Заключение о результате анализа, разумеется, выносится и на основании жалоб и общего самочувствия больного. Так некоторые физиологические процессы могут объяснить даже значительные отклонения от нормальных показателей крови. Главное, что развернутый анализ крови способен дать представление о состоянии здоровья человека в целом без сложных диагностических обследований. Поэтому — не избегайте возможности подставить палец под иголку лаборанта! В награду за дискомфорт вы получите немало полезных сведений о себе.

Ольга Дарсавелидзе

Симптомы, риски и выживаемость

Что такое острый лимфолейкоз (ОЛЛ)?

Острый лимфолейкоз (ОЛЛ) — это рак крови и костного мозга. При ОЛЛ наблюдается увеличение лейкоцитов (лейкоцитов), известных как лимфоциты. Поскольку это острая или агрессивная форма рака, она быстро распространяется.

ОЛЛ является наиболее распространенным онкологическим заболеванием у детей. Дети младше 5 лет имеют самый высокий риск. Это также может произойти у взрослых.

Существует два основных подтипа ALL, ALL B-клетками и ALL T-клетками.Большинство типов ОЛЛ можно лечить с хорошей вероятностью ремиссии у детей. У взрослых с ОЛЛ частота ремиссии не такая высокая, но она неуклонно улучшается.

По оценкам Национального института рака (NCI), 5 960 человек в США получат диагноз ОЛЛ в 2018 году.

Наличие ОЛЛ увеличивает ваши шансы на кровотечение и развитие инфекций. Симптомы и признаки ВСЕГО могут также включать:

Причины ВСЕГО еще не известны.

Хотя врачи еще не знают конкретных причин ОЛЛ, они определили несколько факторов риска этого состояния.

Облучение

Люди, подвергшиеся воздействию высоких уровней радиации, например, те, кто выжил в аварии на ядерном реакторе, показали повышенный риск для ОЛЛ.

Согласно исследованию 1994 года, японцы, пережившие атомную бомбу во время Второй мировой войны, имели повышенный риск острого лейкоза через шесть-восемь лет после заражения. Последующее исследование 2013 года подтвердило связь между воздействием атомной бомбы и риском развития лейкемии.

Исследования, проведенные в 1950-х годах, показали, что плоды, подвергшиеся облучению, например, рентгеновскому излучению, в течение первых месяцев развития представляют повышенный риск ОЛЛ.Однако более поздние исследования не смогли воспроизвести эти результаты.

Эксперты также отмечают, что риск не получить необходимый рентгеновский снимок даже во время беременности может перевесить любые риски, связанные с радиацией. Поговорите со своим врачом о любых проблемах, которые у вас есть.

Химическое воздействие

Продолжительное воздействие определенных химических веществ, таких как бензол или химиотерапевтические препараты, сильно коррелирует с развитием ОЛЛ.

Некоторые химиотерапевтические препараты могут вызвать повторный рак. Если у человека второй рак, это означает, что у него был диагностирован рак, а впоследствии у него развился другой, не связанный с ним рак.

Некоторые химиотерапевтические препараты могут подвергнуть вас риску развития ОЛЛ в качестве второго рака. Однако острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) с большей вероятностью разовьется как второй рак, чем ОЛЛ.

Если у вас разовьется второй рак, вы и ваш врач разработаете новый план лечения.

Вирусные инфекции

В исследовании 2010 года сообщается, что различные вирусные инфекции связаны с повышенным риском развития ОЛЛ.

Т-клетки представляют собой особый тип лейкоцитов. Заражение вирусом Т-клеточного лейкоза-1 человека (HTLV-1) может вызывать редкий тип Т-клеточного ОЛЛ.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV), который обычно вызывает инфекционный мононуклеоз, был связан с ALL и лимфомой Беркитта.

Унаследованные синдромы

ВСЕ не является наследственным заболеванием. Однако существуют некоторые наследственные синдромы с генетическими изменениями, которые повышают риск ОЛЛ. К ним относятся:

Люди, у которых есть братья и сестры с ОЛЛ, также имеют несколько повышенный риск заболевания.

Раса и пол

Некоторые группы населения имеют более высокий риск ОЛЛ, хотя эти различия в риске еще недостаточно изучены.Выходцы из Латинской Америки и европеоидной расы показали более высокий риск развития ВСЕГО, чем афроамериканцы. У мужчин риск выше, чем у женщин.

Другие факторы риска

Эксперты также изучили следующие возможные связи с развитием ОЛЛ:

Ваш врач должен пройти полный медицинский осмотр и провести анализы крови и костного мозга для диагностики ОЛЛ. Скорее всего, они спросят о боли в костях, поскольку это один из первых симптомов ОЛЛ.

Вот некоторые из возможных диагностических тестов, которые могут вам понадобиться:

Анализы крови

Ваш врач может назначить анализ крови.У людей с ОЛЛ анализ крови может указывать на низкий уровень гемоглобина и тромбоцитов. Их количество лейкоцитов может увеличиваться, а может и не увеличиваться.

Мазок крови может показать циркулирующие в крови незрелые клетки, которые обычно находятся в костном мозге.

Аспирация костного мозга

Аспирация костного мозга включает взятие образца костного мозга из таза или грудины. Это дает возможность проверить усиление роста ткани костного мозга и снижение выработки красных кровяных телец.

Он также позволяет вашему врачу проверить наличие дисплазии. Дисплазия — это аномальное развитие незрелых клеток на фоне лейкоцитоза (увеличение количества лейкоцитов).

Визуализирующие тесты

Рентген грудной клетки может позволить вашему врачу увидеть, расширено ли средостение или средняя часть грудной клетки.

КТ помогает вашему врачу определить, распространился ли рак на ваш головной, спинной мозг или другие части вашего тела.

Другие тесты

Спинальная пункция используется для проверки того, распространились ли раковые клетки в спинномозговую жидкость.Электрокардиограмма (ЭКГ) и эхокардиограмма вашего сердца могут быть выполнены для проверки функции левого желудочка.

Также могут быть проведены анализы мочевины сыворотки и функции почек и печени.

Лечение ВСЕХ направлено на нормализацию показателей крови. Если это произойдет и ваш костный мозг под микроскопом выглядит нормально, ваш рак находится в стадии ремиссии.

Химиотерапия используется для лечения этого типа лейкемии. Для первого сеанса лечения вам, возможно, придется остаться в больнице на несколько недель.Позже вы сможете продолжить лечение амбулаторно.

Если у вас низкий уровень лейкоцитов, вам, скорее всего, придется проводить время в изоляторе. Это гарантирует, что вы защищены от заразных болезней и других проблем.

Пересадка костного мозга или стволовых клеток может быть рекомендована, если ваш лейкоз не реагирует на химиотерапию. Пересаженный костный мозг может быть взят у полностью совпадающего брата или сестры.

По оценкам Американского онкологического общества, из почти 6000 американцев, которым в 2018 году поставили диагноз ОЛЛ, 3290 будут мужчинами и 2670 — женщинами.

По оценкам NCI, ВСЕ приведут к 1470 смертельным случаям в 2018 году. Ожидается, что около 830 смертей произойдет среди мужчин и 640 смертей среди женщин.

По оценкам NCI, хотя большинство случаев ОЛЛ возникает у детей и подростков, около 85 процентов смертей приходится на взрослых. Дети обычно лучше, чем взрослые, переносят агрессивное лечение.

Согласно NCI, пятилетняя выживаемость американцев всех возрастов составляет 68,1 процента. Пятилетняя выживаемость американских детей составляет около 85 процентов.

Мировоззрение человека определяется множеством факторов. Они включают возраст, подтип ВСЕ, количество лейкоцитов и то, распространился ли ВСЕ на близлежащие органы или спинномозговую жидкость.

Показатели выживаемости взрослых не так высоки, как выживаемость детей, но они неуклонно улучшаются.

По данным Американского онкологического общества, от 80 до 90 процентов взрослых с ОЛЛ находятся в стадии ремиссии. Однако примерно у половины из них лейкемия возвращается. Они отмечают, что общий показатель излечения взрослых от ОЛЛ составляет 40 процентов.Взрослый считается «излеченным», если он находится в ремиссии в течение пяти лет.

У детей с ОЛЛ очень хорошие шансы на выздоровление.

Подтвержденной причины ВСЕГО нет. Однако вы можете избежать нескольких факторов риска, таких как:

продолжительное воздействие дизельного топлива, бензина, пестицидов и электромагнитных полей

Лимфоцитоз — Советник по терапии рака

Краткий обзор

Лимфоцитоз определяется как количество лимфоцитов периферической крови, превышающее среднее значение для популяции пациентов более чем на 2SD.Поскольку количество лимфоцитов меняется с возрастом, диагноз должен быть установлен с использованием возрастных нормальных диапазонов. У взрослых абсолютное количество лимфоцитов более 4000 на микролитр обычно считается лимфоцитозом.

Обратите внимание, что обнаружение «лимфоцитоза» не должно основываться на дифференциальном подсчете, указанном в процентах. В зависимости от общего количества лейкоцитов (WBC) повышение процента лимфоцитов может отражать либо истинный лимфоцитоз (высокий уровень лейкоцитов), либо нейтропению (нормальный или низкий уровень лейкоцитов).Следовательно, диагноз лимфоцитоза должен основываться на абсолютном количестве лимфоцитов, предоставленном непосредственно лабораторией-исполнителем или рассчитанном (ALC = WBC x% лимфоцитов x 100).

Причины неопухолевого лимфоцитоза включают острые вирусные заболевания (ЦМВ, ВЭБ, ВИЧ), хронические вирусные инфекции (гепатит А, В или С), хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез, сифилис), протозойные инфекции (токсоплазмоз) и в редких случаях бактериальные инфекции (B. pertussis). Лимфоцитоз также может быть связан с реакциями на лекарства, нарушениями соединительной ткани, тиреотоксикозом и болезнью Аддисона.

Какие тесты мне следует запросить, чтобы подтвердить мой клинический Dx? Кроме того, какие дополнительные тесты могут быть полезны?

У пациента без очевидной причины лимфоцитоза (например, признаков или симптомов вирусной инфекции или аллергии) наиболее целесообразно просто повторить общий анализ крови (ОАК) на новом образце, чтобы подтвердить, что лимфоцитоз действительно присутствует. Неправильная маркировка образца или лабораторная ошибка, хотя и нечасто, могут привести к ошибочному лимфоцитозу, который может просто исчезнуть при повторном тестировании.

Если лимфоцитоз присутствует при повторном тестировании, следующим шагом будет тщательный анализ оставшейся части общего анализа крови на наличие других аномалий и обращение в лабораторию с просьбой изучить хорошо сделанный мазок периферической крови на лимфоциты, эритроциты, другие лейкоциты и морфологию тромбоцитов.

Обзор CBC

В частности, важно оценить внешний вид лимфоцитов. Лимфоцитоз со спектром морфологии лимфоцитов (например, малые зрелые формы, атипичные формы, пролимфоциты, иммунобласты и т. Д.)) предполагает реактивный процесс. Напротив, мономорфный вид лимфоидной популяции (бласты, зрелые лимфоциты) предполагает клональную лимфопролиферацию.

У детей лимфоцитоз, связанный с анемией или тромбоцитопенией, требует обследования на предмет острого лимфобластного лейкоза, поскольку морфология лимфобластов может быть тонкой и может присутствовать спектр морфологии лимфоидов. Связь с другими цитопениями может указывать на замену костного мозга и требует обследования.

Кроме того, важно искать любое из следующего, связанное с лимфоцитозом: нейтропения, эозинофилия, моноцитопения, анемия или тромбоцитопения.

Анализ периферического мазка

Общая оценка включает доказательства скопления эритроцитов или тромбоцитов, которые могут вызывать ложный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Морфология лейкоцитов в целом похожа на популяцию лимфоцитов (мономорфные (клональные) в сравнении с полиморфными (реактивными)), и существует присутствие аномальных нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов.Морфология эритроцитов включает ядросодержащие эритроциты (инфильтрация костного мозга), диспластические формы (миелодисплазия), сфероциты (микроангиопатические процессы, ДВС-синдром, ожоги, иммунный гемолиз) и шистоциты (ТТП, ГУС, ДВС-синдром, эндокардит и другие микроангиопатические процессы). Морфология тромбоцитов включает крупные тромбоциты (восстановление костного мозга) и аномальную форму или грануляцию тромбоцитов (миелодисплазия).

Анамнез и физикальное обследование

Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр могут быть полезны для определения причины моноцитоза.

Такая история может содержать:

острое начало, свидетельствующее об инфекционном процессе

коллагеновые сосудистые заболевания, такие как ревматоидный артрит или полимиозит

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как спру, язвенный колит и болезнь Крона

солидные опухоли

саркоидоз

свидетельства наличия туберкулеза, риккетсии или простейших паразитов или подверженности им

полный анамнез лекарств, особенно супрессивных средств

свидетельства хронической инфекции, похудания, лихорадки и ночного потоотделения

спленэктомия

Медицинский осмотр может показать:

чориза, кашель, лихорадка, фарингит

Аденопатия, особенно шейная, эпитрохлеарная

Спленомегалия или признаки спленэктомии

сыпь

У бессимптомного пациента или пациента с легкими симптомами, у которого обнаружена вирусная инфекция и нет ассоциированного клинического анализа крови или аномалий периферического мазка, лабораторная оценка может обоснованно остановиться на плане повторного тестирования, если симптомы развиваются и / или ухудшаются в течение нескольких недель, чтобы определить, есть ли лимфоцитоз. настойчив.Если лимфоцитоз не проходит, может потребоваться обследование пациента на наличие хронических инфекционных, аутоиммунных или гематологических нарушений.

Существуют ли факторы, которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований? В частности, принимает ли ваш пациент какие-либо лекарства — безрецептурные или травяные — которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований?

Синдром ДРЕССА (лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами) может также демонстрировать атипичный лимфоцитоз. Подразумеваемые препараты включают фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, ламотриджин, миноциклин, сульфаниламиды, аллопуринол, модафонил и дапсон.

Другие реакции гиперчувствительности к лекарствам (например, этитоин, ПАСК, сульфасалазин, женьшень) могут сопровождаться лимфоцитозом.

Какие лабораторные результаты являются полностью подтверждающими?

Повторный общий анализ крови с дифференцировкой лейкоцитов является подтверждающим.

Какие тесты мне следует запросить, чтобы подтвердить мой клинический Dx? Кроме того, какие дополнительные тесты могут быть полезны?

Общая оценка
Результаты, указывающие на острую вирусную инфекцию
Коклюш
Хроническая инфекция
Разное, на основании анамнеза и результатов медицинского осмотра

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Понимание анализа крови | Общество лейкемии и лимфомы

Подсчет клеток крови дает врачу важные сведения о состоянии вашего здоровья до, во время и после лечения. Сами по себе анализы крови не могут определить, есть ли у вас рак крови, но они могут предупредить вашего врача, если потребуется дальнейшее обследование.

Общий анализ крови — это количество и типы клеток, циркулирующих в вашей крови. Ваш общий анализ крови измеряется с помощью лабораторных тестов, для которых требуется небольшой образец крови.

Кровь состоит из нескольких типов клеток:

  • Эритроциты , иногда называемые эритроцитами, улавливают кислород, когда кровь проходит через легкие, и выделяют его клеткам организма.
  • Белые клетки , иногда называемые лейкоцитами, помогают бороться с бактериями и вирусами.
  • Тромбоциты помогают свертыванию крови в ответ на порез или рану.

CBC также проверяет гемоглобин и гематокрит:

  • Гемоглобин — это белок, используемый эритроцитами для распределения кислорода по другим тканям и клеткам организма.
  • Гематокрит относится к количеству вашей крови, которое занято эритроцитами.

Нормальный анализ крови

Нормальные показатели крови попадают в диапазон, установленный тестированием здоровых мужчин и женщин всех возрастов.Количество клеток сравнивается со здоровыми людьми того же возраста и пола. Почти все лабораторные отчеты включают «нормальный» диапазон или высокие и низкие «значения», чтобы помочь вам понять результаты тестов.

Нормальные диапазоны количества клеток крови для здоровых взрослых и детей
Красные клетки
на микролитр (мкл)
крови
Белые клетки
на микролитр (мкл)
крови
Тромбоциты
на микролитр (мкл) крови
Гематокрит 1
% крови состоит из эритроцитов
Гемоглобин 1
граммов на децилитр (г / дл)
Мужчины

4. От 7 до 6,1 миллиона

от 5 000 до 10 000

от 150 000 до 400 000

42–52

с 14 по 18

Женщины 2

от 4,2 до 5,4 миллиона

от 4500 до 11000

от 150 000 до 400 000

от 37 до 47

от 12 до 16

Дети 3

4.От 0 до 5,5 миллиона

от 5 000 до 10 000

от 150 000 до 400 000

32 по 44

от 9,5 до 15,5

1 Отношение гематокрита к гемоглобину составляет примерно 3: 1.
2 Нормальные диапазоны для беременных женщин отличаются от этих диапазонов.
3 Эти диапазоны предназначены для детей от младенческого до подросткового возраста; поговорите со своим врачом, чтобы узнать конкретные значения для младенцев и детей младшего возраста.

Дифференциал белых клеток

Дифференциальный подсчет, иногда называемый «разницей», представляет собой разбивку различных типов белых клеток. Дифференциал лейкоцитов (WBC) также проверяет, кажутся ли белые клетки нормальными. Пять типов лейкоцитов и примерный процент, который они составляют в крови:

  • Нейтрофилы (от 55% до 70%)
  • Кольцевые нейтрофилы (от 0% до 3%)
  • Лимфоциты (от 20% до 40%)
  • Моноциты (от 2% до 8%)
  • Эозинофилы (от 1% до 4%)
  • Базофилы (0.От 5% до 1%)

До тех пор, пока детям не исполнится 4 года, процент лимфоцитов в крови у них выше, чем у взрослых.

Как рак крови влияет на подсчет крови

Рак крови может влиять на количество клеток крови разными способами, снижая или увеличивая показатели. Если вы в настоящее время получаете лечение рака, такое как химиотерапия, лекарственная терапия или лучевая терапия, это повлияет на ваши показатели крови. Показатели крови обычно возвращаются к норме после завершения лечения.

Следует ли вам отслеживать свои показатели крови?

Некоторые люди хотят знать результаты своих анализов крови, чтобы они могли принять профилактические меры для защиты своего здоровья или того, что вызывает их симптомы. Например:

  • Если у вас анемия из-за низкого количества эритроцитов, вы поймете, почему у вас низкий уровень энергии или вы не можете выполнять повседневные задачи.
  • Если у вас низкое количество лейкоцитов и у вас поднялась температура, вы должны незамедлительно обратиться к врачу.
  • Если у вас слишком низкое количество тромбоцитов, у вас легко может появиться кровотечение или синяк, поэтому вы можете избегать занятий, которые могут привести к травме.

Доброкачественные заболевания

Около 5 процентов здоровых людей будут иметь результаты анализов за пределами «нормального» диапазона. Если один или несколько из ваших показателей кровяных телец выше или ниже нормы, ваш врач попытается выяснить, почему. Многие доброкачественные заболевания могут способствовать низкому или высокому количеству клеток крови, как это показано в таблице ниже.

Красные клетки Белые клетки Тромбоциты
Высокие счета
  • Курение
  • Воздействие окиси углерода
  • Хроническая болезнь легких
  • Болезнь почек
  • Некоторые формы болезней сердца
  • Алкоголизм
  • Болезнь печени
  • Условия, влияющие на уровень жидкости в организме
  • Инфекция
  • Воспаление
  • Сильный физический или эмоциональный стресс (например, жар, травма или операция)
  • Бернс
  • Почечная недостаточность
  • Волчанка
  • Ревматоидный артрит
  • Недоедание, проблемы с щитовидной железой
  • Некоторые лекарственные средства
  • кровотечение
  • Недостаточность железа от легкой до умеренной
  • Проблемы с функцией костного мозга
Низкие значения
  • Анемия из-за недостатка железа, фолиевой кислоты или витамина B12
  • Кровотечение
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Другие болезни, которые могут вызывать недоедание
  • Некоторые лекарственные препараты
  • Инфекция
  • Химиотерапия и другие лекарства
  • Малярия
  • Алкоголизм
  • СПИД
  • Волчанка
  • Увеличенная селезенка
  • Беременность
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Гемолитико-уремический синдром
  • Аутоиммунные болезни

Страница не найдена | КЕПКА СЕГОДНЯ

Не найдено

Приносим извинения, но запрошенная страница не найдена. Возможно, поиск поможет.

Страницы

  • # 62214 (без названия)
  • Компьютерные системы для анатомической патологии (2020)
  • Компьютерные системы для анатомической патологии, 2021
  • Прикроватные системы тестирования глюкозы (2020)
  • Биллинг / дебиторская задолженность / RCM-системы (2020)
  • Биллинг / Дебиторская задолженность / Системы RCM, 2020
  • Покрытие
  • CAP TODAY covid теперь включает информацию о продукте
  • CAP TODAY Руководства по продуктам
  • Химические анализаторы для лабораторий среднего и большого объема, 2020
  • Химические анализаторы и иммуноанализаторы POC / малые объемы лабораторий (2020)
  • Химические анализаторы и иммуноанализаторы для лабораторий среднего и большого объема (2020)
  • Анализаторы коагуляции (2020)
  • Анализаторы коагуляции, 2021
  • Гематологические анализаторы (2020)
  • Гематологические анализаторы, 2020
  • Лабораторные информационные системы (2019)
  • Инструменты для секвенирования нового поколения (2020)
  • Справочник по продукту Индекс поиска
  • Карта сайта
  • Теги
  • Приборы для анализа мочи (2019)
  • Видео и аудио
  • VimeoTEST
  • z_Cured статьи

Категории

  • Рекламодатели
  • Реклама
  • ВСЕ ВОПРОСЫ
    • Выпуски за 2013 год
      • апрель 2013
      • августа 2013
      • декабрь 2013
      • февраль 2013
      • января 2013
      • июль 2013
      • июнь 2013
      • марта 2013
      • мая 2013
      • ноябрь 2013
      • Октябрь 2013
      • сентябрь 2013
    • Выпуски за 2014 год
      • апрель 2014
      • августа 2014
      • декабря 2014
      • февраль 2014
      • января 2014
      • июль 2014
      • июнь 2014
      • марта 2014
      • мая 2014
      • ноябрь 2014
      • Октябрь 2014
      • сентябрь 2014
    • Выпуски за 2015 год
      • апрель 2015
      • августа 2015
      • декабря 2015
      • Февраль 2015
      • января 2015
      • июль 2015
      • июнь 2015
      • марта 2015
      • мая 2015
      • ноябрь 2015
      • Октябрь 2015
      • сентябрь 2015
    • Выпуски за 2016 г.
      • апрель 2016
      • августа 2016
      • декабря 2016
      • Февраль 2016
      • января 2016
      • июль 2016
      • июнь 2016
      • марта 2016
      • мая 2016
      • ноябрь 2016
      • Октябрь 2016
      • сентябрь 2016
    • Выпуски за 2017 год
      • апрель 2017
      • августа 2017
      • декабря 2017
      • Февраль 2017
      • января 2017
      • июль 2017
      • июнь 2017
      • марта 2017
      • мая 2017
      • ноября 2017
      • Октябрь 2017
      • сентябрь 2017
    • Выпуски за 2018 г.
      • апрель 2018
      • августа 2018
      • декабря 2018
      • Февраль 2018
      • января 2018
      • июль 2018
      • июнь 2018
      • марта 2018
      • мая 2018
      • ноября 2018
      • Октябрь 2018
      • сентябрь 2018
    • Выпуски за 2019 г.
      • апрель 2019
      • августа 2019
      • декабря 2019
      • февраля 2019
      • января 2019
      • июль 2019
      • июнь 2019
      • марта 2019
      • мая 2019
      • ноября 2019
      • Октябрь 2019
      • сентябрь 2019
    • Выпуски за 2020 год
      • апрель 2020
      • августа 2020
      • декабря 2020
      • февраля 2020
      • января 2020
      • июль 2020
      • июнь 2020
      • марта 2020
      • мая 2020
      • ноября 2020
      • Октябрь 2020
      • сентябрь 2020
    • Выпуски за 2021 год
      • февраль 2021 г.
      • январь 2021
  • Отчеты о случаях
  • AMP
  • Указатель статей
  • СТАТЬИ
  • Календарь
  • CAP TODAY Архивы
  • CAP TODAY рекомендует
  • Центр карьеры
  • Конференции
  • Свяжитесь с нами
  • COVID-19
  • ТЕКУЩИЙ ВЫПУСК
  • Цитопатология
  • Избранный пост
  • Формы
  • УДЕРЖАТЬ
  • в каждом выпуске
  • В ВЫПУСКЕ ЭТОГО МЕСЯЦА
  • РЫНОК
  • Каталог торговой площадки
  • Молекулярный
  • Отзыв читателя
  • Похожие сообщения
  • Главные новости
  • ВЕБИНАРЫ

Теги

  • 2020 The Westin Snowmass Resort
  • 23andMe
  • AABB
  • Встречи / конференции AACC
  • Aalto Bio Reagents
  • AB Sciex
  • Abacus Diagnostica
  • Abbott
  • Abbott
  • Подотчетная медицинская организация (ACOs)
  • Accucore Group
  • Accumen
  • Adaptive Biotechnologies
  • Дополнительные лабораторные услуги
  • Advanced Biological Laboratories
  • Advanced Cell Diagnostics
  • Advanced Instruments
  • AdvanDx 902 Solutions
  • Agena Bioscience
  • Agendia
  • AgileBio
  • Agilent Technologies
  • Agios Pharmaceuticals
  • AIDS / HIV
  • Aim Lab
  • Aimmune Therapeutics
  • AION Laboratories 9 0218
  • Air Science USA
  • Akonni Biosystems
  • Alcor Scientific
  • Alere
  • Тестирование на аллергию
  • ALPCO
  • Alpha-Tec Systems
  • Болезнь Альцгеймера
  • Ambry Genetics 902 American Board of218 American Medical Technologies
  • Американское общество микробиологии
  • Отчеты о молекулярных клинических случаях AMP
  • Амилоид / амилоидоз
  • Аналитика
  • Анатомическая патология
  • Анатомическая патология Selected Abstracts
  • Анемия
  • Angle Labs
  • Angle Labs Anteo Diagnostics
  • Антимюллеров гормон
  • Устойчивость к антибиотикам / антибиотикам (см. Также микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью)
  • Антикоагулянты
  • Программы контроля над антимикробными препаратами
  • Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам / резистентность
  • Тестирование антинуклеарных антител
  • Противовирусная терапия / тестирование устойчивости к противовирусным препаратам
  • Системы отслеживания AP
  • AP-Visions
  • Апериомика
  • Приложение
  • APPIA-
  • Applied BioCode
  • Spectral18
  • Applied BioCode
  • Spectral 18
  • Aquaro Histology
  • ArcherDx
  • Arcis Biotechnology
  • Argent Global Services
  • Ariosadx
  • Arkray
  • Arlington Scientific
  • Arquer Diagnostics
  • Array BioPharma 902 Статья об искусственном интеллекте 902
  • ARUP Laboratories
  • Анализы (см. Диагностические тесты / маркеры / тесты / тестовые наборы)
  • Association for Molecular Patology
  • Astellas —
  • AstraZeneca
  • Astute Medical
  • Asur Agen
  • Athena Diagnostics
  • Ativa Medical
  • Atomo Diagnostics
  • Audit MicroControls
  • Aurora Biomed
  • Aurora Diagnostics
  • Aushon BioSystems
  • AutoGen
  • AutoGen 902
  • AutoGen 902 AvanSci Bio
  • Aviir
  • Azure Biotech
  • Натрийуретический пептид B-типа
  • Детский
  • Диагностика Бабсона
  • BacterioScan
  • Baebies
  • Banyon
  • BBI 902 BBI BD
  • BD Biosciences
  • BD Diagnostics
  • Beckman Coulter
  • Beckman Coulter Diagnostics
  • Beckman Coulter Life Sciences
  • Becton Dickinson
  • Berry Genomics
  • Bes Практики
  • BG Medicine
  • BGI
  • Профилирование Bh4
  • Bibby Scientific
  • Управление циклом выставления счетов / доходов
  • Сайт привязки
  • Bio SB
  • Bio-Rad
  • Bio-Rad Laboratories
  • Bio-Rad Laboratories
  • Bio / Data Corp.
  • Biocare Медицинские
  • Biocartis
  • Biocept
  • BioCision
  • Biodesix
  • BioDiscovery
  • BioDot
  • BioFire обороны
  • BioFire Диагностика
  • Biofortuna
  • BioGX
  • BioHelix
  • Biohit Oyj
  • Биоинформатика
  • биопрепаратов
  • биомаркеров
  • Biomatrica
  • Biomedical Полимеры
  • Биомедицинские системы
  • BioMedomics
  • Biomerieux
  • BioNano Genomics
  • Bioo Scientific
  • Biorepositories / биобанки
  • биобезопасность
  • Биосерч Технологии
  • Biospecimens
  • BioTek Instruments
  • BioTheranostics
  • Биотин
  • Biotix
  • BioView
  • Рак мочевого пузыря
  • Компьютерные системы банка крови
  • Банк крови / переливание
  • Система крови ms Research Institute
  • Кровь / коагуляция / гематология (см. также Флеботомия)
  • Центр крови Висконсина
  • BloodPAC
  • Blueprint Medicines
  • Boehringer Ingelheim
  • Boekel Scientific
  • Boreal Genomics
  • Boreal Genomics Диагностика
  • Brady
  • BrandTech Scientific —
  • Контрольные точки
  • Рак груди / здоровье груди
  • Bristol-Myers Squibb —
  • Bruker —
  • Buhlmann Laboratories
  • Burnout Business analytics
  • . difficile
  • Рак (см. также Лейкемия
  • Рак (см. также Лейкемия, Рак груди / здоровье груди, Рак легких, Рак яичников)
  • Cancer Genetics Inc.
  • Атлас генома рака
  • Руководство по стадированию рака
  • Candida
  • Каннабис / марихуана
  • Встреча CAP ’12
  • Встреча CAP ’13
  • Встреча CAP ’15
  • Встреча CAP ’16
  • Встреча CAP ’14
  • Совет управляющих CAP
  • Аккредитация лаборатории CAP / контрольные списки / протоколы
  • Программы / продукты / услуги CAP (см. Также Q-Probes и проверки квалификации)
  • CAP Publications / CAP Press
  • Круглые столы CAP TODAY
  • Вебинары CAP TODAY
  • Вебинары CAP
  • Встреча CAP17
  • Встреча CAP17
  • CAP соответствует
  • CAP20 соответствует
  • CARB-X
  • Устойчивость к карбапенемам
  • Устойчивость к карбапернему nce
  • Сердечно-сосудистые заболевания / сердечные маркеры
  • CareDx
  • Карьера / работа
  • Caris Life Sciences
  • Carl Zeiss Microscopy
  • Cartagenia
  • CD Diagnostics
  • Celgene Corp.
  • CellaVision
  • Cellex Inc.
  • CellMax Life
  • Celltrion
  • Технологии сотовой инженерии
  • Celsee Diagnostics
  • Centauri Therapeutics
  • Образовательный центр по флеботомии
  • Центр обслуживания медикаментов
  • Центры услуг Medica 902 Cepheid
  • Cerilliant
  • Cerner
  • Рак шейки матки
  • Скрининг рака шейки матки
  • Change Healthcare
  • Чат-боты
  • Check-Points
  • Chembio Diagnostics
  • Chemohis 902 Chemohistry Solutions 9018 Chemohology Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohology Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions 9018 Chemohistry Solutions
  • Холестерин
  • ChromaCode
  • Циркулирующие опухолевые клетки
  • Clarient Diagnostics
  • Claritas Genomics
  • ClearLight Diagnostics
  • Clever Culture Systems
  • CLIA
  • Clinica l консультирует (см. также Консультации пациентов, Консультации по токсикологии)
  • Поддержка принятия клинических решений
  • Клиническая лаборатория 2.0
  • Клиническая патология Избранные тезисы
  • Клиническая справочная лаборатория
  • Облачные вычисления
  • CLSI (ранее NCCLS)
  • Сочетание радиологии и патологии (см. Также Радиология)
  • Анализаторы коагуляции
  • Codexis Колледж американских патологов
  • Толстая кишка —
  • Колоректальный рак
  • Комментарий
  • Сопутствующая диагностика
  • Профили компаний / новости
  • Compass Group
  • Оценка компетентности
  • CompuGroup Medical US
  • Gene
  • Computype Тесты
  • Рекомендации по согласованию
  • Тестирование, ориентированное на потребителя
  • Загрязнение
  • Copan Diagnostics
  • Corgenix
  • Corista
  • Cornerstone Medical and Technology Finance
  • Corning
  • Covaris 90 218
  • Программное обеспечение Cove Laboratory
  • COVID-19 / SARS-CoV-2
  • Системы CPOE
  • Crescendo Bioscience
  • Критические значения / критические результаты
  • Curbside консультируется с
  • Curetis
  • Current Technologies
  • Cystatin C
  • Cytocell
  • Cytomegalovirus
  • Цитопатология в фокусе
  • Цитопатология / гистология (см. Также Cytopathology in Focus)
  • Аналитика данных
  • Data Innovations
  • Интеграция данных / управление данными
  • Dataworks Development
  • Debiopharm
  • Definiens
  • Проверки Delta
  • Denka Seiken
  • DeNovo Sciences
  • Denovo Sciences
  • Denovo Sciences 5 Dexcom
  • Диабет
  • Диабетика
  • Diadexus
  • Диагностические тесты / маркеры / тесты / тестовые наборы (см. Также Скрининговые тесты)
  • Диагностические тесты / маркеры / тесты / тестовые наборы)
  • Диагностическая команда BioSystems
  • Диагностическая команда
  • Команды управления диагностикой
  • Diagnostica Stago
  • Diagnovus
  • Готовность к Diasaster
  • DiaSorin
  • Diasorin Molecular
  • Diatron
  • Diazyme Laboratories
  • Цифровая компьютерная визуализация
  • Ассоциация цифровой визуализации
  • Прямые пероральные антикоагулянты
  • Секвенирование ДНК
  • Тестирование ДНК-РНК
  • Dragonfly Therapeutics
  • DRG International
  • DriBank Labs
  • Лекарственная устойчивость
  • Медикаментозное лечение / испытания / дозирование (см. Также Фармацевтические препараты) 902 15 Злоупотребление наркотиками / передозировка наркотиками
  • Dualsystems Biotech
  • Dx-Sys
  • Dysis Medical
  • Easy Billing
  • eBioscience
  • Ebola
  • EDP Biotech
  • EKF Diagnostics 902 Электронная запись заказа
  • ELGA Process Water
  • Eli Lilly
  • ELITechGroup
  • Ellume
  • EMD Millipore
  • Emicizumab
  • Empirical Bioscience
  • Emicizumab
  • Enncephalitis Life Sciences
  • Enncephalitis 902 Enterprise Data Storage
  • Epic Sciences
  • Эпигеномика
  • Eppendorf North America
  • Epredia —
  • Эргономика
  • Esker
  • Расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) (см. Также Болезнь почек)
  • Рецепторы / прогестеры эстрогенов 0218
  • ET Healthcare
  • Eurofins
  • EUROIMMUN
  • Evalumetrics
  • Exact Diagnostics
  • Exact Sciences
  • Executive War College
  • Exosome Diagnostics
  • Expedeon Fabric
  • Fast Track
  • — 14
  • Festo
  • Фето-материнское кровотечение
  • Fimmic Oy
  • Тонкоигольная аспирация
  • Fio Corp.
  • Flagship Biosciences
  • Проточная цитометрия
  • Fluidigm
  • Устойчивый к фторхинолонам Escherichia coli
  • Fluxion Biosciences
  • Диагностика фокуса
  • X15 X15 902 902 902 Фокусная диагностика
  • Из офиса президента
  • Fujirebio
  • Fujirebio Diagnostics
  • Будущие тенденции
  • G2 Intelligence Lab Institute
  • Гастроэнтерология
  • Гастроэнтерология
  • GE Healthcare Gente2 9015 902
  • Общие данные
  • Genetech
  • Генетика
  • Генетика / генетическое тестирование / геномика (см. Также секвенирование нового поколения
  • Генетика / генетическое тестирование / геноми cs (см. также Секвенирование следующего поколения, Фармакогенетика)
  • GenMark Diagnostics
  • GenoLogics
  • GenomeDx Biosciences
  • Genomenon
  • Genomic Health
  • Genomic Testing Cooperative
  • Genomics

  • Genoptix
  • GenoSpace
  • Генотипирование
  • Гештальт-диагностика
  • Gilead Sciences
  • GlaxoSmithKline
  • Glencoe Software
  • Глюкоза / инсулин / уровень сахара в крови
  • Glencoe Software
  • Глюкоза / инсулин / сахар крови
  • GRAHBURGSHR 902 Scientific
  • GreenarrowDx
  • Greiner Bio-One
  • Grifols
  • Group K Diagnostics
  • Guardant Health
  • Haemonetics
  • Haemtech Biopharma Services
  • Halosys Technolog ies
  • Halozyme
  • Hamamatsu
  • Hamilton Robotics
  • Hamilton Scientific
  • Hamilton Storage
  • Hardy Diagnostics
  • Согласование результатов лабораторных тестов
  • HbA1c
  • Hc1. com
  • Реформа здравоохранения
  • Возмещение расходов на здравоохранение
  • Health Catalyst
  • Health Network Laboratories
  • Healthtech Publishing
  • Heartland virus
  • Heathrow Scientific
  • Helmer Scientific
  • Heathrow Scientific
  • Heathmatology
  • Hemo Bioscience
  • Гемолиз
  • Гемофилия
  • HemoSonics
  • Гепатит
  • HER2
  • гистосовместимости
  • оседлый макрофаг Laboratories
  • гистологии
  • Hoefer
  • Hologi
  • Гомологичные рекомбинация дефицит
  • Horiba
  • Horizon Диагностика
  • Horizon Discovery
  • Horizon Discovery Group
  • Внутрибольничные инфекции
  • Методистская больница Хьюстона
  • Молекулярная диагностика HTG
  • Хорионический грипп человека g онадотропин
  • Вирус папилломы человека
  • Hycor Biomedical
  • iBio
  • ICD-10
  • iCubate
  • IDT
  • Illumina
  • Immucor
  • Иммунализ
  • Immunetics
  • Immunexpress
  • Immuno Concepts
  • Иммунодиагностические системы
  • Иммуногистохимия
  • Иммунотерапия
  • Imprivata
  • In memoriam
  • Imprivata
  • In memoriam
  • Гибридизация in situ
  • InBios
  • IncellDx
  • Indica Labs
  • Инфекционный контроль / инфекционные заболевания
  • Грипп
  • Информатика / информационные технологии (см. Также Автоматизация; Цифровая патология; Информационные системы)
  • Inova Diagnostics
  • Inovio Diagnostics
  • Inovio InSphero
  • Inspirata
  • Инструментальная лаборатория
  • Руководства по приборам / продуктам
  • Integra
  • IntegraGen
  • Интегрированная диагностика
  • Интегрированные технологии ДНК
  • IntelligentMDx
  • Интерферирующие вещества
  • Интерстициальное заболевание легких
  • Intrinsic LifeSciences
  • Invitae
  • IPMN (внутрипротоковое папиллярное муцинозное новообразование)
  • Connectivity 902 ISLE15 902 ISLE15 902 ISLE902 902 902 ISLE15 902 902 ISLE15 902 ISLE 902 902 Connectivity Janssen Biotech
  • Janssen Pharmaceutica
  • Janssen Pharmaceuticals
  • Johns Hopkins Medicine
  • Karius
  • KD Scientific
  • Заболевание почек / повреждение почек (см. Также расчетную скорость клубочковой фильтрации)
  • Kite Pharma
  • Kite Pharma аккредитация (см. также аккредитацию лабораторий CAP / контрольные списки / протоколы)
  • Новости аккредитации лабораторий: запросы и комментарии
  • Информационные системы лабораторий
  • Решения для лабораторных датчиков
  • Управление использованием лабораторных тестов
  • Лабораторные тесты / домашнее пиво
  • LabCorp
  • Labnet International
  • Администрирование и управление лабораториями
  • Объединение / слияния / продажи лабораторий (см. Также Совместные предприятия)
  • Эффективность лаборатории / меры экономии
  • Лабораторное оборудование / устройства см. также Информационные системы и приборы)
  • Лабораторные ошибки
  • Охват лаборатории
  • Профили лабораторий
  • Закупки / бюджет лаборатории
  • Справочные материалы лаборатории
  • Персонал лаборатории (см. Персонал)
  • Проблемы / подводные камни лабораторных испытаний
  • Обучение в лаборатории
  • LabStyle Innovations
  • Labsystems Diagnostics
  • LabVine
  • Leavitt Medical
  • Правовые вопросы / действия (см. Также Медицинские ошибки
  • Правовые вопросы / действия (см. Также Медицинские ошибки, Лабораторные ошибки)
  • Законодательство
  • Leica Biosystems
  • Leica Microsystems
  • Letters
  • Лейкемия
  • LGC
  • Стандарты LGC Maine
  • Life Technologies
  • Информационные системы LigoLab
  • Липемия
  • LigoLab Information Systems
  • Липемия
  • 902 LO215 Lipo
  • Loop Genomics
  • Loxo Oncology
  • Lucid Diagnostics
  • Lucira Health
  • Luminex
  • Lunaphore Technologies
  • Рак легких (см. Также Интерстициальное заболевание легких)
  • Заболевание лимфатических узлов
  • Болезнь лимфатических узлов 902 синдром
  • Maccura Biotechnology
  • Машинное обучение
  • MagBio Genomics
  • Magellan Diagnosticsm
  • Magnolia Medical
  • Magnolia Medical Technologies
  • Управление молекулярного качества штата Мэн
  • мар ketLab
  • Планы массовых травм
  • Масс-спектрометрия
  • Заболевание тучных клеток / мастоцитоз
  • Секвенирование пар спариваний
  • Mauna Kea Technologies
  • Mawi DNA Technologies
  • Mayo Clinic
  • MDNA 902 Medica
  • Medical Chemical Corp.
  • Медицинская база данных
  • Медицинские электронные системы
  • Медицинские ошибки (см. Также Правовые вопросы / действия и Лабораторные ошибки)
  • Medicare (см. Также записи Medicare в Capitol Scan)
  • Medicare / Medicaid (см. Также график оплаты услуг врача)
  • Meditech
  • MedTest Dx
  • Medtronic
  • MeMed
  • Онкологический центр Memorial Sloan Kettering
  • Menarini Silicon Biosystems
  • Менингит / энцефалит
  • Merck
  • Результаты Meridian Science
  • Merdian Life
  • Merck
  • Science
  • Merdian Life 902
  • Mesa Biotech
  • Metabolon
  • Глубокое метагеномное секвенирование
  • Metis Genetics
  • Mettler Toledo
  • Microbiologics
  • Microbiology
  • Microbiome
  • Microbix Biosystems
  • Micromedic Technologies
  • MicroMedicine
  • Маркеры MicroRNA
  • Промежуточное программное обеспечение
  • MidSci
  • MikroScan Technologies
  • Milestone Medical
  • MilliporeSigma
  • Mindray 902 Pathology 902 Life Sciences 902 Mobile 902 Приложение Mindray 902 Life Sciences 902 Избранные рефераты
  • Молекулярная патология / диагностика (см. Также технологию полимеразной цепной реакции и отчеты о молекулярных клинических случаях AMP)
  • Доска для молекулярных опухолей
  • MolecularMD
  • Mologic
  • Mopec
  • Morphotek
  • MOSAICISM
  • Растворы
  • Скрининг / инфицирование MRSA
  • Организмы с множественной лекарственной устойчивостью
  • Мультиплексное тестирование
  • Multisorb Technologies
  • MyCartis
  • Mycology
  • Mycology Benchtop Справка Руководство ence
  • Миокардит
  • Myriad Genetics
  • Myriad RBM
  • NanoComposix
  • Nanomix —
  • NanoPin Technologies
  • Наносфера
  • NanoTechnology
  • NanoString
  • Координированное реагирование NanoString
  • NanoString National Health
  • Национальные еврейские медицинские лаборатории расширенной диагностики
  • Натрийуретические пептиды
  • Наутилус
  • Биопсия иглой
  • NeoGenomics
  • Neoteryx
  • NeuMoDx
  • Newborn 902
  • Тесты NeuMoDx 902
  • Секвенирование нового поколения / секвенирование по Сэнгеру
  • NextCode Health
  • Nikon Instruments
  • NMDX
  • Патология Северо-Западного Лондона
  • Nova Biomedical
  • Novartis 90 218
  • Novo Nordisk
  • Novodiax
  • Novogen
  • NovoPath
  • nRichDX
  • NTRK fusion testing
  • Nuclea Biotechnologies
  • NxGen MDx
  • Olympus 902 Расходы на Oasis 902 902 Oasis 902 Диагностика 902 Наука о жизни
  • Omicia
  • Omnyx
  • Oncimmune
  • Oncolab
  • OncoLens
  • Oncomatrix
  • OpGen
  • Opioids
  • OpGen
  • Opioids
  • OptraScan 902 902 902 Oracal Labs
  • Ортопедия
  • Информационные лаборатории
  • OvaGene Oncology
  • Рак яичников)
  • Ovation
  • Oxford Gene Technology
  • Oxford Immunotec
  • Pacific Biosciences
  • Pacific Kno wledge Systems
  • Управление болью
  • Pall Life Sciences
  • PAML
  • Пап-тесты (см. Цитопатология / гистология и цитопатология и другие)
  • Paragon Genomics
  • Паразиты / паразитарные инфекции
  • Burnout
  • PathCentral
  • PathCentral Профили патологов / мемуары
  • Обучение / образование патологов
  • Поощрения патологов
  • Избранные тезисы информатики патологии
  • Саммит по информатике патологии 2014
  • Отчеты о патологии
  • Диагностика патологий
  • PathXL
  • Консультации с пациентами (см. Также 902 Консультации пациентов 902) Системы идентификации / безопасность пациентов (см. Также Безопасность)
  • Проблемы с оплатой
  • Биосистемы ПЦР
  • Тестирование / экспрессия PD-L1
  • PeaceHealth
  • Педиатрия
  • PerkinElmer
  • Персональная диагностика генома 9021 8
  • Pfizer
  • Фармацевтика / рецепты / аптека
  • Фармакогенетика)
  • Фармакогенетика / фармакогеномика
  • PHC Holdings Corp.
  • Phenomenex
  • Philips
  • Флеботомия (см. Также Кровь / свертывание / гематология)
  • Диагностика фтизиса
  • График оплаты врачей (см. Также Medicaid / Medicare)
  • Показатели эффективности врача
  • Platinum ScientificCode
  • PM
  • Platinum ScientificCode
  • Пневмония
  • Тестирование в местах оказания медицинской помощи / руководящие принципы / стандарты
  • Истинная полицитемия
  • Polymedco
  • Технология полимеразной цепной реакции (ПЦР)
  • PolyScience
  • Объединенное тестирование
  • Диагностика населения
  • Управление здоровьем
  • Население
  • Синдром Прадера-Вилли
  • Precipio
  • Прецизионная медицина
  • Прогнозные маркеры
  • Префикс Связи с общественностью
  • Тестирование на беременность
  • PreludeDx
  • Premier
  • Пренатальный скрининг
  • Первичный
  • Primera Technology
  • Procalcitonin
  • ProciseDx
  • Проверка квалификации (см. Также программы / продукты / услуги CAP)
  • Progenika Biopharma
  • Project Santa Fe
  • Promega
  • Prometheus
  • Prometheus
  • Prometheus
  • Prometheus 902
  • Простата
  • Protagen
  • Психические системы
  • Информация об общественном здравоохранении / лаборатории общественного здравоохранения
  • Лаборатории общественного здравоохранения
  • Puma Biotechnology
  • Puritan Medical Products
  • Положите это на совет
  • Qiagen18 Q&T Probes
  • Q-Probes
  • Обеспечение качества / контроль качества / улучшение качества
  • Контроль качества
  • Качественные лабораторные решения
  • QualityStar
  • QuanDx
  • Quansys Biosciences
  • QuantiBact
  • Quantimetrix
  • Quantitat Анализ изображений ive
  • QuantuMDx Group
  • Quest Diagnostics
  • Quidel
  • R-Biopharm
  • Радиочастотная идентификация
  • Радиометр America
  • Rainbow Scientific
  • Rainin Instrument
  • Randox Laboratories
  • Randox Laboratories
  • Randox
  • Обратная связь со считывающим устройством
  • Реагенты
  • Референсные интервалы
  • Услуги эталонного лабораторного тестирования / тестирование отправки
  • Направления
  • Алгоритмы тестирования рефлексов
  • Rehrig Pacific
  • Relaymed
  • Remote Medical Technologies
  • Патология почек
  • Резиденция / резиденты
  • Респираторные вирусы / лечение / тесты
  • Rheonix
  • Роботы
  • Roche
  • Roche Diagnostics
  • Roche Molecular Systems
  • Roche Tissue Diagnostics
  • R ockland Immunochemicals —
  • Rosetta Genomics
  • Круглый стол
  • Royal Philips
  • Безопасность (см. системы идентификации пациентов / безопасность пациентов)
  • Safety-Spec
  • Sakura Finetek
  • Saladax Biomedical
  • Тестирование слюны 902 Samsung
  • Sangentia
  • Sarah Cannon
  • Sarepta Therapeutics
  • Sarstedt
  • Schuyler House
  • Sciex
  • SciGene
  • ScopeLED
  • Скрининг скрининговых тестов маркеры / тесты / тестовые наборы)
  • ScyTek Laboratories
  • Seacoast Laboratory Data Systems
  • Seattle Genetics
  • Sebia
  • Вторичные обзоры
  • Seegene
  • Sekisui Diagnostics
  • Самоинспекции
  • Speventa rm
  • Semrock
  • Senseonics
  • Sepsis
  • Sequenom
  • SeraCare Life Sciences
  • Половые гормоны
  • Заболевания / инфекции, передающиеся половым путем
  • Health Shorts on Standards
  • Siemens215 Анализ клеток Sickleine
  • метрики
  • Сингулярность. ai
  • Singulex
  • Sirion Biotech
  • SISCAPA Assay Technologies
  • Skuldtech
  • Smart Imaging Technologies
  • Электронная отчетность SNOMED
  • Социальные сети
  • Общество лабораторной автоматизации и скрининга
  • )
  • Sonic
  • Sonora Quest
  • Sophia Genetics
  • South Bend Medical Foundation
  • Spark Therapeutics
  • Специфическая диагностика
  • Сбор образцов / маркировка / обработка / отклонение
  • Решения для распознавания речи / транскрипции
  • Решения для распознавания речи / транскрипции
  • Spring Bioscience
  • SRL
  • Персонал
  • Стандарт лечения
  • Стволовые клетки
  • Stone Medical
  • Streck
  • Summit Cancer Centers
  • Summit Healthcare
  • Su Информационные системы nquest
  • Хирургическая патология
  • Swift Biosciences
  • Swisslog Healthcare Solutions
  • Syapse
  • Symbiodx
  • Syphilis
  • Sysmex
  • Sysmex Table America
  • 902 902 SysmexSystems 902 Tecan
  • Techcyte
  • Techlab
  • Technidata
  • Technopath Clinical Diagnostics
  • Telcor
  • Telecytology
  • Terumo BCT
  • Разработка / управление тестами
  • Пробирки
  • 902 Взаимодействие с тестами использование (см. также Скрининговые тесты)
  • Подтверждение и проверка тестов
  • Расходные материалы для тестирования
  • Tetracore
  • Терапевтический мониторинг лекарственных средств / анализы TDM
  • Thermo Fisher
  • Ther mo Fisher Scientific
  • Заболевание щитовидной железы / тестирование
  • ThyroSeq
  • клещевое заболевание (см. также болезнь Лайма)
  • Работа с тканями
  • Title21 Health Solutions
  • Toma BioScience
  • Torrey Pines Scientific
  • Tosoh Care
  • Токсикологические исследования / консультации
  • TRALI
  • Медицинское обслуживание трансгендеров
  • Transgenomic
  • Трансляционное программное обеспечение
  • Услуги по трансплантации / трансплантации
  • Transworld Systems
  • Triangle Biomedical Sciences
  • 902 Triangle Biomedical Sciences
  • TriC Biotech
  • Тропонин
  • Троваген
  • Туберкулез
  • Доска опухолей
  • Отложения опухолей
  • Мутационная нагрузка опухоли
  • Ultivue
  • UniConnect
  • UnitedHe необходимые анализы
  • Общий анализ мочи / Инфекции мочевыводящих путей / цитология мочи
  • UTAK Laboratories —
  • Увеит
  • Vacava
  • Ванкомицин
  • Vector Laboratories
  • Венозная тромбоэмболия
  • Vevasra2
  • Vevasra2
  • Verax Biomedical
  • Verichem Laboratories
  • Verinata Health
  • Vermillion
  • Vidan Diagnostics
  • Viewics
  • Viracor Eurofins
  • Тестирование вирусов
  • Visa 902 902 Виртуальные вспышки Visby Medical
  • Visiopharm
  • Visiun
  • Vital Diagnostics
  • Voicebrook
  • vRad
  • WaferGen Bio-systems
  • Wako Diagnostics
  • Walgreens —
  • 90 Warfarin 215 Waters Corp.
  • WaveSense
  • веб-семинар
  • Wellcome Sanger Institute
  • Wheaton
  • Секвенирование всего экзома
  • Секвенирование всего генома
  • Полное отображение слайдов
  • Ограничения рабочей нагрузки
  • Всемирная организация здравоохранения
  • Всемирная организация здравоохранения
  • Всемирная организация здравоохранения
  • 902
  • X-Lab
  • Рентген
  • Xifin
  • Йельская школа общественного здравоохранения
  • Yaskawa Motoman
  • Zenalux Biomedical
  • Zeus Scientific
  • Вирус Зика

Авторы

  • КЕПКА СЕГОДНЯ (3336)
  • КЕПКА СЕГОДНЯ (373)
  • КЕПКА СЕГОДНЯ (348)
  • Карин Олсон (1)

Понимание анализа крови | Общество лейкемии и лимфомы Канады

Подсчет клеток крови дает вашему врачу важные сведения о состоянии вашего здоровья до, во время и после лечения.Сами по себе анализы крови не могут определить, есть ли у вас рак крови, но они могут предупредить вашего врача, если потребуется дальнейшее обследование.

Ваш общий анализ крови (количество и типы клеток, циркулирующих в вашей крови) измеряется с помощью лабораторных тестов, для которых требуется небольшой образец крови.

Кровь состоит из нескольких типов клеток:

  • Эритроциты , иногда называемые эритроцитами, улавливают кислород, когда кровь проходит через легкие, и выделяют его клеткам организма.
  • Белые клетки , иногда называемые лейкоцитами, помогают бороться с бактериями и вирусами.
  • Тромбоциты помогают свертыванию крови в ответ на порез или рану.

CBC также проверяет гемоглобин и гематокрит:

  • Гемоглобин — это белок, используемый эритроцитами для распределения кислорода по другим тканям и клеткам организма.
  • Гематокрит относится к количеству вашей крови, которое занято эритроцитами.

Нормальный анализ крови

Нормальные показатели крови попадают в диапазон, установленный тестированием здоровых мужчин и женщин всех возрастов. Количество клеток сравнивается со здоровыми людьми того же возраста и пола. Почти все лабораторные отчеты включают «нормальный» диапазон или высокие и низкие «значения», чтобы помочь вам понять результаты тестов.

Нормальные диапазоны количества клеток крови для здоровых взрослых и детей
Красные кровяные тельца
(на литр тера / л)
Белые кровяные тельца
(на литр крови гига / л)
Тромбоциты
(на литр крови гиг / л)
Гематокрит 1 ;
(% крови состоит из эритроцитов)
Гемоглобин 1
(Вещество, содержащееся в красных кровяных тельцах, переносящее кислород) (граммы на литр крови, г / г)
Мужчины

4. От 7 до 6,1 миллиона

от 5,0 до 10

от 150 до 400

от 42% до 52%

от 140 до 180

Женщины 2

от 4,2 до 5,4 миллиона

от 4,5 до 11,0

от 150 до 400

от 37% до 47%

от 140 до 180

Дети 3

4.От 5 до 5,0 миллионов

от 5,0 до 10,0

от 150 до 400

от 32% до 44%

95–55

1 Отношение гематокрита к гемоглобину составляет примерно 3: 1.
2 Нормальные диапазоны для беременных женщин отличаются от этих диапазонов.
3 Эти диапазоны предназначены для детей от младенческого до подросткового возраста; поговорите со своим врачом, чтобы узнать конкретные значения для младенцев и детей младшего возраста.

Дифференциал белых клеток

Дифференциальный подсчет, иногда называемый «разницей», представляет собой разбивку различных типов белых клеток. Дифференциал лейкоцитов (WBC) также проверяет, кажутся ли белые клетки нормальными. Пять типов лейкоцитов и примерный процент, который они составляют в крови:

  • Нейтрофилы (от 55% до 70%)
  • Кольцевые нейтрофилы (от 0% до 3%)
  • Лимфоциты (от 20% до 40%)
  • Моноциты (от 2% до 8%)
  • Эозинофилы (от 1% до 4%)
  • Базофилы (0.От 5% до 1%)

До тех пор, пока детям не исполнится 4 года, процент лимфоцитов в крови у них выше, чем у взрослых.

Как рак крови влияет на подсчет крови

Рак крови может влиять на количество клеток крови разными способами, снижая или увеличивая показатели. Если вы в настоящее время получаете лечение рака, такое как химиотерапия, лекарственная терапия или лучевая терапия, это повлияет на ваши показатели крови. Показатели крови обычно возвращаются к норме после завершения лечения.

Следует ли вам отслеживать свои показатели крови?

Некоторые люди хотят знать результаты своих анализов крови, чтобы они могли принять профилактические меры для защиты своего здоровья или того, что вызывает их симптомы. Например:

  • Если у вас анемия из-за низкого количества эритроцитов, вы поймете, почему у вас низкий уровень энергии или вы не можете выполнять повседневные задачи.
  • Если у вас низкое количество лейкоцитов и у вас поднялась температура, вы должны незамедлительно обратиться к врачу.
  • Если у вас слишком низкое количество тромбоцитов, у вас легко может появиться кровотечение или синяк, поэтому вы можете избегать занятий, которые могут привести к травме.

Доброкачественные заболевания

Около 5 процентов здоровых людей будут иметь результаты анализов за пределами «нормального» диапазона. Если один или несколько из ваших показателей кровяных телец выше или ниже нормы, ваш врач попытается выяснить, почему. Многие доброкачественные заболевания могут способствовать низкому или высокому количеству клеток крови, как это показано в таблице ниже.

Красные клетки Белые клетки Тромбоциты
Высокие счета
  • Курение
  • Воздействие окиси углерода
  • Хроническая болезнь легких
  • Болезнь почек
  • Некоторые формы болезней сердца
  • Алкоголизм
  • Болезнь печени
  • Условия, влияющие на уровень жидкости в организме
  • Инфекция
  • Воспаление
  • Сильный физический или эмоциональный стресс (например, жар, травма или операция)
  • Бернс
  • Почечная недостаточность
  • Волчанка
  • Ревматоидный артрит
  • Недоедание, проблемы с щитовидной железой
  • Некоторые лекарственные средства
  • кровотечение
  • Недостаточность железа от легкой до умеренной
  • Проблемы с функцией костного мозга
Низкие значения
  • Анемия из-за недостатка железа, фолиевой кислоты или витамина B12
  • Кровотечение
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Другие болезни, которые могут вызывать недоедание
  • Некоторые лекарственные препараты
  • Инфекция
  • Химиотерапия и другие лекарства
  • Малярия
  • Алкоголизм
  • СПИД
  • Волчанка
  • Увеличенная селезенка
  • Беременность
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Гемолитико-уремический синдром
  • Аутоиммунные болезни

Индивидуальный WBC | eClinpath

Нейтрофилы

Нейтрофилы производятся в костном мозге, высвобождаются в кровь после завершения своего созревания в костном мозге, циркулируют менее суток (5-15 часов) и мигрируют из сосудов в ткани или в альвеолы ​​и просвет кишечника. Эффектные нейтрофилы (завершившие свою жизнь) подвергаются апоптозу и удаляются макрофагами в процессе, называемом эффероцитозом (Duffin et al., 2010). Во время циркуляции нейтрофилы распределяются между крупными сосудами (нейтрофилы здесь образуют пул циркулирующих нейтрофилов или CNP; это нейтрофилы в обычном образце крови) и мелкими сосудами (нейтрофилы здесь образуют пограничный пул нейтрофилов или MNP). Общий пул нейтрофилов организма или TNP включает CNP, MNP и пул постмитотических нейтрофилов в костном мозге.Отношение нейтрофилов в MGP к CGP составляет около 1: 1 у большинства видов, за исключением кошек, которое составляет до 2-3: 1. Изменения соотношения MGP: CGP вызовут изменения в количестве нейтрофилов, отобранных во время сбора крови, и будут способствовать изменениям в количестве нейтрофилов общего анализа крови, наблюдаемых от определенных веществ, таких как адреналин, кортикостероиды и эндотоксемия. С уменьшением маржинального пула мы могли ожидать 1-кратного увеличения нейтрофилов (например, 2-кратного верхнего предела референтного интервала) у большинства видов, за исключением кошек, у которых мы могли видеть 2-3-кратное увеличение.

Гуморальные факторы, продуцируемые в очагах воспаления, стимулируют повышенную продукцию нейтрофилов в костном мозге и повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга. Хемотаксические факторы, такие как интерлейкин-8, продуцируемые в очагах воспаления, вызывают прямую миграцию нейтрофилов из кровеносных сосудов в ткани на этих участках.

Обычно нейтрофилы высвобождаются из костного мозга в зависимости от возраста, т.е. наиболее зрелые клетки высвобождаются раньше, чем менее зрелые клетки. Эндотоксин имеет тенденцию вызывать секвестрацию нейтрофилов в селезенке, печени и легких, тем самым снижая количество нейтрофилов в образце крови.

Терминология, связанная с изменениями нейтрофилов (пропорции зрелых / сегментированных или незрелых / палочкоядерных нейтрофилов), может сбивать с толку. Для получения дополнительной информации об этом, пожалуйста, обратитесь к шаблонам лейкограмм для получения полезных советов и в таблице рекомендаций.

Нейтрофилия

Выраженный лейкоцитоз

Нейтрофилия — это повышенное количество сегментированных, или зрелых нейтрофилов (абсолютные числа , а не процентов), и может возникать из-за следующих механизмов, наиболее распространенными из которых являются кортикостероиды, адреналин и воспаление (повышенное производство и высвобождение из костного мозга). ).

  • Переход от маржинального к циркулирующему пулу: Кортикостероиды и адреналин вызывают перемещение нейтрофилов от MNP к CNP. Оба гормона способствуют возникновению нейтрофилии, связанной с возбуждением или стрессом (физиологическая лейкограмма и стрессовая лейкограмма, соответственно).
  • Повышенное высвобождение из костного мозга :
    • Воспаление : Воспалительные цитокины стимулируют высвобождение накопительного пула нейтрофилов (который ниже у жвачных).Если воспаление от умеренного до тяжелого, также могут высвобождаться полоски.
    • Кортикостероиды: Может также вызывать высвобождение нейтрофилов из постмитотического накопительного пула в костном мозге. Обычно высвобождаются только зрелые сегментированные нейтрофилы, но при хронических обычно высоких дозах (иммунодепрессивных) стероидах можно увидеть легкий сдвиг влево (300-400 клеток / мкл) без токсических изменений и обычно с нормальным количеством сегментированных нейтрофилов.
  • Повышенная выработка костным мозгом (занимает 3-6 дней): ответ на воспалительные цитокины (воспаление), которые стимулируют гранулопоэз.Нейтрофилы (зрелые и незрелые формы) могут быть токсичными, если происходит ускоренное или преждевременное высвобождение клеток. Обратите внимание, что легкое воспаление вызовет только зрелую нейтрофилию, тогда как полосы и другие формы незрелых нейтрофилов могут высвобождаться с более тяжелой тканевой потребностью и устойчивой реакцией костного мозга, особенно у тех видов с низким запасом костного мозга (например, жвачные животные).
  • Снижение миграции в ткани , например Отсутствие молекул адгезии у бычьего или собачьего дефицита адгезии лейкоцитов не позволяет нейтрофилам прикрепляться к активированному эндотелию и реагировать на источник воспаления.У пораженных животных обычно очень высокое количество лейкоцитов и постоянные или повторяющиеся инфекции. Это нечастая причина нейтрофилии.
  • Отсроченный апоптоз : Продолжительное выживание нейтрофилов можно увидеть в некоторых ситуациях, например кортикостероиды, воспаление. В этих случаях нейтрофилы могут быть гиперсегментированными.

Общие причины нейтрофилии включают воспаление (инфекционное или неинфекционное [травма, хирургия, ожоги и т. Д.]), Экзогенные или эндогенные кортикостероиды и адреналин.Иммуноопосредованные заболевания, такие как иммуноопосредованная гемолитическая анемия, также обычно связаны с нейтрофилией из-за действия воспалительных цитокинов. Нейтрофилия является признаком нескольких различных паттернов лейкограмм, включая воспалительную лейкограмму, стрессовую лейкограмму и физиологический лейкоцитоз. Напряженные упражнения у лошадей, связанные с экстремальным стрессом (Schalm’s Veterinary Hematology, 4-е издание) или тренировками (Rose et al, 1983), могут вызвать увеличение количества нейтрофилов. В одном исследовании с участием 16 неразбитых годовиков четвертьхвоста количество нейтрофилов колебалось от 3700 до 14400 / мкл сразу после поимки. У большинства пойманных лошадей был лимфоцитоз (> 4600 / мкл) (Schalm’s Veterinary Hematology). За 6 недель тренировок среднее количество нейтрофилов увеличилось с примерно 3500 до примерно 5300 / мкл после тренировки и было в пределах исходного уровня через 30 минут после восстановления (Rose et al., 1983). В другом исследовании скаковых лошадей среднее количество нейтрофилов не изменилось в течение 10 минут после скачек (Snow et al, 1983). В обоих последних двух обучающих исследованиях увеличение количества лимфоцитов и PCV было более последовательным результатом.

Обратите внимание, что в Корнельском университете мы ограничиваем фразу «нейтрофилия» увеличением зрелых или сегментированных нейтрофилов, а не увеличением незрелых нейтрофилов (полосы и другие формы, но полосы обычно преобладают). Увеличение незрелых нейтрофилов называется сдвигом влево и обычно является пропорциональным, т.е. более зрелые формы превосходят по численности более незрелые формы (полосы> метамиелоциты> миелоциты> програнулоциты). Миелоидные бласты обычно не видны на воспалительной лейкограмме и чаще указывают на сопутствующий или лежащий в основе лейкоз.Увеличение незрелых нейтрофилов выше верхнего контрольного предела с высоким, нормальным или низким количеством нейтрофилов будет называться нейтрофилией со сдвигом влево, нормальным количеством нейтрофилов со сдвигом влево и нейтропенией со сдвигом влево, соответственно. Обратите внимание, что в Корнельском университете мы обычно помещаем все незрелые стадии под заголовком полосовых нейтрофилов, поскольку обычно доминируют палочкоядерные нейтрофилы. Затем мы добавляем комментарий, если видим больше незрелых стадий, чем полосовых нейтрофилов (обычно указывает на более серьезное воспаление или более сильное растяжение ткани).Количество полосовых нейтрофилов выше, чем количество сегментированных нейтрофилов (особенно при низком или нормальном количестве зрелых нейтрофилов), называется дегенеративным сдвигом влево и обычно указывает на тяжелое воспаление. Дегенеративный сдвиг влево обычно сопровождается токсическим изменением нейтрофилов (зрелых и незрелых форм).

Нейтропения

Нейтропения — это уменьшение количества сегментированных нейтрофилов (абсолютные числа , а не процентов), и может возникать из-за механизмов, противоположных тем, которые вызывают нейтрофилию.Наиболее частой причиной является сильное воспаление (усиление движения в ткани), особенно когда есть признаки незрелости нейтрофилов (токсическое изменение и сдвиг влево или усиление образования полос).

  • Переход от циркулирующего к маржинальному пулу : Считается, что это происходит при острой эндотоксемии. Этот сдвиг способствует кратковременной (1-3 часа) нейтропении, наблюдаемой после первоначального воздействия эндотоксинов, которая является довольно серьезной (среднее количество <1000 / мкл). Однако довольно быстро (в течение 12 часов в одном исследовании на лошадях после однократной внутривенной инфузии 500 нг / МТ липополисахарида) эндотоксины также стимулируют повышенное высвобождение и продукцию нейтрофилов в костном мозге, что приводит к нейтрофилии (Lillehöök et al, 2020), поэтому эта начальная нейтропения может не отмечаться клинически. Нейтропения может снова возникнуть позже в ходе болезни, но тогда это происходит из-за повышенного потребления нейтрофилов, а не из-за изменений в MGP: CGP. Обратите внимание, что исследования эндотоксина обычно включают инъекцию очищенного токсина. При бактериальных инфекциях существует ряд других медиаторов, которые изменяют кинетику нейтрофилов.
  • Снижение высвобождения из костного мозга : Врожденные или наследственные дефекты высвобождения костного мозга у людей называют миелокатексисом. У животных об этом не сообщалось.
  • Снижение продукции костным мозгом : Это может быть вызвано следующими причинами:
    • Прочие первичные заболевания костного мозга , например идиопатическая аплазия костного мозга, миелофтоз, вторичный по отношению к инфильтратам опухоли или первичная гемопоэтическая неоплазия костного мозга (например, острый лейкоз), лекарственное повреждение или гипоплазия, неэффективный гематопоэз вторичный по отношению к Ehrlichia canis.
    • Дефицит цитокинов (например, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора) также может привести к стойкой идиопатической нейтропении (Lanevschi et al., 1999).
    • Врожденный или наследственный дефект : У людей было идентифицировано несколько различных типов врожденных дефектов, приводящих к нейтропении, включая конституциональную или этическую нейтропению (чаще встречается у людей из стран Африки или Средиземноморья), доброкачественную семейную нейтропению, тяжелую врожденную нейтропению (вызванную различными дефекты, включая ген эластазы нейтрофилов), циклическую нейтропению и нейтропению, связанную с другими дефектами, такими как анемия Фанкони (Gibson and Berliner 2014).Врожденные дефекты выработки нейтрофилов у животных выявляются нечасто, а циклический дефект у серых колли (и их помесей) является наиболее хорошо охарактеризованным из этих синдромов. Этот синдром приводит к 11-14-дневному циклу нейтропении и был приписан дефекту внутриклеточного транспорта эластазы нейтрофилов из-за снижения выработки субъединицы β1 комплекса адаптерных белков 3, которая помогает упаковке эластазы в гранулы. Считается, что эластаза разрушает цитокины или их рецепторы, что приводит к циклической нейтропении (сопровождающейся легкой анемией и тромбоцитозом) (Horwitz et al., 2004). Собаки с наследственными дефектами всасывания кобаламина (синдром Имерслунда-Грасбека) могут иметь нейтропению с гиперсегментированными нейтрофилами, например Бордер-колли (Kather et al, 2020).
    • Вирусное заболевание : Вирус лейкемии кошек также может вызывать нейтропению, как и вирус иммунодефицита кошек. Механизм нейтропении может быть многофакторным (снижение продукции, усиление разрушения).
    • Лекарства и токсины : Различные лекарства, включая химиотерапевтические, противоэпилептические (Berson et al, 2014) и антитиреоидные препараты (Peterson et al, 1988), могут вызывать нейтропению из-за повреждения предшественников или ингибирования миелопоэза из-за прямого воздействия или иммуноопосредованные механизмы.
  • Повышенная миграция в ткани : В ответ на воспалительные цитокины и хемокины. Это происходит из-за воспаления тканей (например, бактериального сепсиса, некроза опухоли, абсцесса, эндотоксемии). Это наиболее частая причина нейтропении, особенно у крупного рогатого скота с тяжелым острым воспалением (например, маститом, метритом), когда в костном мозге уменьшаются запасы нейтрофилов, которые они могут выделять в ответ на воспаление. Нейтропения обычно сопровождается дегенеративным сдвигом влево и токсическим изменением.У других видов нейтропения наблюдается только тогда, когда запасы костного мозга истощены (реже), и костный мозг не может справиться с потребностями (очень сильное воспаление). Что касается крупного рогатого скота, то это обычно сопровождается сдвигом влево (часто дегенеративным) и токсическим изменением нейтрофилов.
  • Повышенная деструкция : Это может происходить при иммуноопосредованной нейтропении (как одиночный синдром, часть генерализованного иммуноопосредованного заболевания, такого как системная красная волчанка), гистиоцитарных нарушениях, включая гемофагоцитарные синдромы (хотя обычно присутствуют другие цитопении) и гистиоцитарная саркома, лекарства (много разных препаратов), токсины и вирусы (например,грамм. парвовирус собак, панлейкопения кошек, вирусная диарея крупного рогатого скота). Когда деструкция носит периферический характер, одновременно возникает гранулоцитарная гиперплазия. Однако деструкция также может происходить в костном мозге, что приводит к ряду изменений в костном мозге, от чистой аплазии белых клеток (Weiss and Henson, 2007) до гиперплазии гранулоцитов (неэффективного гранулопоэза). Аллоиммунная неонатальная нейтропения была зарегистрирована у людей (Гибсон и Берлинер, 2014). Иммуноопосредованный патогенез нейтропении можно заподозрить, если нейтропения разрешится с помощью кортикостероидной терапии (Brown et al, 2006).
  • Неизвестные механизмы :
    • Дефицит витамина B12 у бордер-колли (также, по-видимому, по наследству), ризеншнауцеров (Fyfe et al., 1991), гончих (Kook et al., 2014) и других пород также может приводить к нейтропении через неясные механизмы. Прерывистый метарубрицитоз и нерегенеративная анемия легкой и средней степени тяжести также наблюдались у пораженных колли (Lutz et al., 2013). Дефект у бордер-колли был идентифицирован как мутация кубилина, который образует комплекс с амнионом без амниона (AMN) с образованием рецептора кобаламина в подвздошной кишке и почечных канальцах.Этот дефект также называют синдромом Имерсланда-Грасбека (Fyfe et al., 2013). Хотя можно ожидать макроцитарной анемии и наблюдаются мегалобластные изменения предшественников эритроидов в костном мозге (поскольку витамин B12 необходим для метаболизма ДНК), анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной.
    • Идиопатическая нейтропения у кошек : Кошки могут страдать идиопатической нейтропенией (без сдвига влево или токсических изменений). Кошки обычно отрицательны на распространенные вирусы, связанные с нейтропенией, такие как вирус иммунодефицита кошек (FIV) и вирус лейкемии кошек (FeLV), и обычно протекают бессимптомно (они не страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями).Любая кошка с необъяснимой нейтропенией должна быть проверена на эти вирусы. Количество нейтрофилов может быть менее 1000 / мкл, но, как правило, немного выше, а низкие количества постоянно регистрируются (Свенсон и др., 1988). По нашему опыту, аспират костного мозга бесполезен для этих животных, поскольку в костном мозге обычно не наблюдается никаких отклонений (клетки линии нейтрофилов могут быть нормальными или гипопластическими). Эта нейтропения у кошек аналогична хронической идиопатической нейтропении, зарегистрированной у взрослых людей (Гибсон и Берлинер, 2014).
    • Связанный с породой : Некоторые породы собак имеют более низкое количество нейтрофилов, в том числе тервуренские овчарки (Гринфилд и др., 2000), австралийские овчарки (личные наблюдения, Корнельский университет) и родственные им лабрадоры (личные наблюдения, Корнельский университет).

Лимфоциты

Маленькие зрелые лимфоциты являются наиболее распространенными лимфоцитами периферической крови. Лимфоциты могут быть наиболее многочисленным типом клеток у некоторых видов животных, включая крупный рогатый скот и грызунов.У собак, кошек, лошадей и верблюдов их количество превосходит сегментированные нейтрофилы по здоровью. У крупного рогатого скота они часто встречаются в соотношении 1: 1 с нейтрофилами. Большинство лимфоцитов меньше нейтрофилов, хотя обычно может быть небольшое количество лимфоцитов от среднего до большого, особенно у крупного рогатого скота, где до 50% лимфоцитов могут быть промежуточными по размеру. Мы определяем размер лимфоцитов на основе нейтрофилов (которые имеют более одинаковый размер у разных видов по сравнению с эритроцитами). При таком размере мы используем размер ядра, , а не всей клетки (поскольку некоторые клетки с большим количеством цитоплазмы, чем обычно, могут быть ошибочно определены как большие).

Определение размера лимфоцитов
Размер лимфоцитов Размер ядра по отношению к нейтрофилу
Малый Ядро лимфоцита может поместиться внутри нейтрофила
Средний Ядро лимфоцита такого же размера, как нейтрофил
Большой Нейтрофил может поместиться внутри ядра

Реактивные лимфоциты

Отличительной особенностью лимфоцитов является их плотное, округлое или слегка зазубренное ядро ​​с гладким (слипшимся или блочным хроматином, т.е.е. гетерохроматин), небольшое количество прозрачной или бледно-голубой цитоплазмы с высоким соотношением ядер: цитоплазма (то есть большая часть клетки занята ядром, при этом виден только небольшой объем цитоплазмы). У большинства здоровых животных небольшое количество лимфоцитов имеет красные цитоплазматические гранулы. Эти , гранулярных лимфоцитов, и участвуют в клеточно-опосредованной цитотоксичности и являются либо цитотоксическими Т-клетками (CD3 + , CD8 + ), либо естественными клетками-киллерами (CD3 ).Повышенное количество гранулярных лимфоцитов в крови может наблюдаться при реактивных (например, инфекция Ehrlichia canis у собак) или неопластических состояниях (например, лимфома или лейкемия гранулярных лимфоцитов). Реактивные лимфоциты — это клетки, которые имеют повышенное количество и, как правило, более глубокую синюю цитоплазму. Некоторые из них могут быть больше, чем нормальные лимфоциты, но они все равно содержат слипшийся хроматин. Реактивные лимфоциты реагируют на неспецифический антигенный стимул. Низкое количество реактивных лимфоцитов часто наблюдается у молодых наивных животных.Важно различать реактивные лимфоциты и опухолевые клетки (лимфоидные или миелоидные) в крови. Для получения дополнительной информации см. «Взрывы» ниже и ссылки по теме.

Лимфоциты, в отличие от других лейкоцитов, производятся в лимфоидной ткани, а не в костном мозге. Большинство лимфоцитов в крови — это долгоживущие клетки, которые рециркулируют между кровью и тканями. Изменения количества лимфоцитов в крови обычно отражают изменения в распределении, а не изменения в производстве или потере.

Лимфоцитоз

Лимфоцитоз, который указывает на увеличение абсолютного числа , а не процентов лимфоцитов, можно увидеть в приведенных ниже ситуациях. Наиболее частые причины — физиологический или возрастной лимфоцитоз.

  • Физиологический лейкоцитоз : ответ адреналина, особенно у кошек и, предположительно, у молодых лошадей и, возможно, у молодых животных других видов, который приводит к временному лимфоцитозу зрелых клеток.Исследования проточной цитометрии на кошках показали, что популяция лимфоцитов состоит из смешанных B- и T (CD4 +) клеток (Avery A, личное сообщение). Напряженные упражнения, страх или возбуждение могут значительно увеличить количество лимфоцитов у лошадей. В вышеупомянутом исследовании 16 неповрежденных годовалых четвероногих лошадей количество лимфоцитов колебалось от 5600 до 14000 / мкл сразу после их первого отлова (Schalm’s Veterinary Hematology).
  • Физиологические из-за молодости : Молодые животные (обычно в возрасте <6 месяцев) могут иметь более высокое количество лимфоцитов, чем взрослые, поэтому они, по-видимому, имеют лимфоцитоз по сравнению с контрольными интервалами, основанными на взрослых животных (Harvey et al 1983).
  • Физиологические из-за физических упражнений у лошадей: При упражнениях, связанных с тренировкой, количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 2800 до 4500 / мкл за 5 минут, снизилось в среднем до 3800 / мкл через 15 минут и достигло исходного уровня в течение 30 минут после упражнение. Этот образец оставался неизменным в начале, а также через 3 и 6 недель тренировки (Rose et al, 1983). В другом исследовании скаковых чистокровных лошадей количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 4100 до 5700 / мкл в одной группе лошадей с более умеренным увеличением (от 3000 до 3400 / мкл) в другой группе лошадей в другом географическом регионе в течение 10 минут. завершения галопа (Сноу и др., 1983).В обоих этих исследованиях количество лимфоцитов нормализовалось в течение 30 минут после тренировки, что указывает на временный ответ. Хотя эти реакции объясняются опосредованным адреналином сокращением селезенки или измененным лимфатическим потоком, введение 2 мг адреналина внутривенно лошадям не привело к значительному изменению лейкоцитов или дифференциального подсчета в одном исследовании, хотя изменений у отдельных лошадей не было показано (Lumsden et al. Первого Международного симпозиума по гематологии лошадей).Однако последняя доза могла не повторить увеличение, наблюдаемое у лошадей при физических нагрузках или экстремальном стрессе.
  • Антигенная стимуляция: Любая причина антигенной стимуляции может привести к лимфоцитозу, но это довольно редко.
    • Инфекционные агенты : Заражение Ehrlichia canis может привести к гранулярному лимфоцитозу (который может быть клональным размножением цитотоксических Т-клеток) в крови и жидкостях полостей тела (CSF). Вирус лейкемии крупного рогатого скота может вызывать стойкий лимфоцитоз В-клеток, который может прогрессировать или не прогрессировать до лимфомы (обычно нет).Протозойные инфекции, такие как тейлериоз и трипаносомоз, также могут вызывать лимфоцитоз у крупного рогатого скота и лошадей (до 34 000 / мкл в одном исследовании лошадей с Trypanosoma evansi [Rodrigues et al 2005]).
    • Хроническое воспаление часто указывается как причина лимфоцитоза, но, вероятно, клинически не проявляется, за исключением некоторых инфекций, таких как указанные выше.
  • Гипоадренокортицизм : Лимфоцитоз обычно легкий, но может быть выраженным (до 30 000 / мкл) у некоторых животных.Обычно отсутствие стрессовой лейкограммы у больного животного указывает на возможность основной болезни Аддисона.
  • Нелимфоидная неоплазия : Тимомы связаны с периферическим лимфоцитозом.
  • Хронический лимфолейкоз : Это может произойти у животного любого возраста, но его следует считать основным дифференциальным диагнозом у пожилых животных с необъяснимым лимфоцитозом.

Лимфопения

Лимфопения происходит из-за уменьшения абсолютного числа , а не процентов лимфоцитов.Есть несколько причин, наиболее частая из которых — эндогенные кортикостероиды (стресс-лейкограмма).

  • Стресс-лейкограмма : Это вызвано эндогенными или экзогенными кортикостероидами и является наиболее частой причиной лимфопении. Это связано с перемещением лимфоцитов из циркулирующих в другие пулы (например, снижение оттока из лимфатических узлов или их задержка в костном мозге). Лимфопения возникает после внутривенной инъекции липополисахарида лошадям с надиром (в среднем 800 / мкл) через 6-10 часов после инфузии (Lillehöök et al, 2020).Хронический стресс (кортикостероиды, особенно в больших количествах) также может вызывать лимфоцитолиз.
  • Острая инфекция : Это может быть опосредовано кортикостероидами или следствием инфекции (снижение продукции, увеличение маргинализации и эмиграция в ткани, снижение выхода из лимфоидной ткани в кровь).
  • Потеря лимфоцитов: Потеря лимфоцитов в богатые излияниями (например, хилоторакс) или потеря лимфы (обычно из желудочно-кишечного тракта, e.грамм. лимфангиэктазии)
  • Лимфоцитолиз : Последствие вирусной инфекции или кортикостероидов (обычно в высоких дозах).
  • Первичный (врожденный) или вторичный (приобретенный) иммунодефицит , например тяжелый комбинированный иммунодефицит у лошадей.

Моноциты

Моноциты имеют общие коммитированные стволовые клетки с нейтрофилами. Они производятся в костном мозге, ненадолго циркулируют в крови и мигрируют в ткани, где они дифференцируются дальше, чтобы стать макрофагами.В костном мозге нет пула хранения моноцитов; их количество в костном мозге в данный момент очень мало. Моноциты в крови неравномерно распределены между маргинальным и циркулирующим пулами. Эффект кортикостероидов различается у разных видов. Факторы, продуцируемые в очагах воспаления, могут увеличивать продукцию моноцитов.

Моноцитоз

Распространенными причинами моноцитоза, которые указывают на увеличение абсолютных чисел , а не процентов лимфоцитов, являются:

  • Реакция на стресс : Это может вызвать моноцитоз, особенно у собак.Общий.
  • Воспаление (инфекционное или неинфекционное, острое или неострое). Общий.
  • Восстановление после острой травмы костного мозга : например, вторичный по отношению к химиотерапевтическим средствам. Моноцитоз может быть довольно выраженным и имитировать лейкоз. Нечасто.
  • Паранеопластический ответ : Различные типы опухолей, например лимфома может вызывать моноцитоз за счет секреции цитокинов (предположительно, колониестимулирующий фактор гранулоцитов). Нечасто.
  • Моноцитарный / монобластный лейкоз: Вариант острого или хронического миелоидного лейкоза. Нечасто.

Моноцитопения

Моноцитопению трудно задокументировать, поскольку референсные интервалы моноцитов часто снижаются до нуля и не имеют клинического значения.

Эозинофилы

Эозинофилы производятся из общего миелоидного предшественника в костном мозге, который дифференцируется на эозинофилы под влиянием эозинофилопоэтических цитокинов, таких как интерлейкин-5.

Эозинофилия

Эозинофилия — это повышенное количество эозинофилов (абсолютное значение , а не процентов). Причины эозинофилии:

  • Аллергия или реакция гиперчувствительности: Обычная, например аллергическое заболевание кожи.
  • Паразиты : эктопаразиты или паразиты с фазой миграции тканей. Сердечный гельминт ( Dirofilaria immitis ) также является частой причиной эозинофилии у собак. Не все паразитарные инфекции связаны с эозинофилией и большинством гемопаразитов (например,грамм. Mycoplasma ) не вызывают эозинофилию (Hepatozoon является исключением, но эозинофилия может быть вызвана тканевыми кистами паразита). Частая причина эозинофилии.
  • Паранеопластический ответ : Определенные новообразования также могут способствовать выработке и высвобождению эозинофилов. Это чаще всего наблюдается с опухолями тучных клеток, но также описано с лимфомой (в основном варианты Т-клеток, но также с лимфомой В-клеток), плоскоклеточной карциномой и некоторыми другими типами опухолей.Механизм этой паранеопластической эозинофилии не всегда известен, но может быть связан с высвобождением цитокинов неопластическими клетками, которые способствуют выработке эозинофилов (например, интерлейкина-5).
  • Гипоадренокортизм : болезнь Аддисона. Недостаток кортикостероидов может привести к эозинофилии, которая обычно бывает легкой.
  • Идиопатический гиперэозинофильный синдром : Об этом сообщалось у собак (ротвейлеров) и кошек (различных пород) (McEwan et al., 1985). Заболевание связано с устойчивой эозинофилией от умеренной до выраженной (зрелые эозинофилы с минимальным сдвигом эозинофилов влево) и инфильтратами эозинофильных тканей без установленной причины.Собаки реагируют на иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (Sykes et al., 2001).
  • Хронический эозинофильный лейкоз . Это редкая причина эозинофилии у животных, и ее следует дифференцировать от реактивного ответа (аллергия или паразиты), паранеопластического синдрома или идиопатического гиперэозинофильного синдрома. Доказательства аномального созревания (более незрелые, чем зрелые формы, дисплазия) эозинофилов с увеличением бластов костного мозга и сопутствующими цитопениями (нерегенеративная анемия, тромбоцитопения) могут помочь в диагностике лейкемии.

Эозинопения

Эозинопения — это пониженное количество эозинофилов (абсолютное количество , а не процентов). Это может быть трудно задокументировать, потому что нормальный диапазон эозинофилов может упасть до нуля. Эозинопению чаще всего связывают с повышением уровня кортикостероидов (стресс-лейкограмма).

Базофилы

Базофилия

Базофилы также продуцируются из общего миелоидного предшественника, однако цитокины, участвующие в дифференцировке базофилов, недостаточно изучены.Также неясно, происходят ли базофилы и тучные клетки (которые очень похожи у некоторых видов) из одного или разных гематопоэтических предшественников.

Базофилия

Повышенное абсолютное количество (не процентное содержание) базофилов (базофилия) — относительно редкая находка, которая обычно возникает в связи с эозинофилией. Базофилы без эозинофилов могут наблюдаться при хроническом миелопролиферативном заболевании, таком как хронический миелоидный лейкоз и эссенциальная тромбоцитемия (хронический лейкоз тромбоцитов).Базофильный лейкоз также редко встречается у животных.

Басопения

Поскольку у большинства здоровых животных базофилы в крови отсутствуют, референтный интервал обычно не включает базофилов, поэтому базопения не является значимым признаком.

Гистиоциты

Эритрофагоцитарный гистиоцит в крови собаки с ИМГА

Гистиоциты — это общий термин, включающий макрофаги, происходящие из моноцитов, и дендритные клетки. Все эти клетки происходят от общего миелоидного предшественника в костном мозге и являются антигенпрезентирующими клетками.Эти клетки обычно не находятся в крови, но клетки, похожие на макрофаги (эксцентрические круглые ядра, обильная вакуолизированная цитоплазма, фагоцитарная активность), можно увидеть в крови как в реактивных, так и в неопластических состояниях. Реактивные состояния включают воспаление, иммуноопосредованную гемолитическую анемию (в клетках может наблюдаться эритрофагоцитоз или некоторые из них могут содержать железо при внутрисосудистом гемолизе) и инфекционные агенты (например, системные микозы, такие как гистоплазмоз, и протозойные инфекции, такие как Cytauxzoon ).В некоторых из последних случаев возбудитель может наблюдаться внутри клетки (и, возможно, нейтрофилы, поскольку нейтрофилы также могут быть фагоцитарными). Гистиоциты или макрофаги также могут наблюдаться в крови при гистиоцитарных и негистиоцитарных неоплазиях, таких как лимфома и гемангиосаркома. Большое количество гистиоцитов, особенно с аномальными ядерными особенностями, должно вызывать подозрение на лежащую в основе гистиоцитарную саркому или дендритный лейкоз (редкий вариант лейкемии) (Allison et al., 2008). Макрофаги также могут быть артефактом накопления (моноциты могут со временем активироваться in vitro и напоминать макрофаги).

Тучные клетки

Тучные клетки в крови

Подобно гистиоцитам, тучные клетки обычно не обнаруживаются в крови здоровых животных. Тучные клетки (мастоцитемия) можно увидеть в крови собак как при реактивных (особенно при тяжелом воспалении), так и при аллергических и неопластических состояниях, включая лимфому и опухоли тучных клеток (McManus, 1999).Мазки из лейкопластыря для оценки наличия циркулирующих тучных клеток часто требуются у собак с задокументированными опухолями тучных клеток. Однако нет доказанной корреляции между тучными клетками в крови и метастатическим заболеванием. Фактически, больше тучных клеток обнаруживается в крови собак с аллергией, воспалением и неоплазией тучных клеток, чем у собак с неоплазией тучных клеток. Тучные клетки редко наблюдаются в крови кошек без опухолей тучных клеток, но наличие небольшого количества циркулирующих тучных клеток в крови (1-2 клетки / мазок) также не является диагностическим признаком опухоли тучных клеток у кошек (Piviani et al. ., 2013). Большое количество тучных клеток обнаруживается в крови собак и кошек с системным или висцеральным мастоцитозом (происходящим из селезенки). Когда они присутствуют в небольших количествах, тучные клетки наиболее легко обнаруживаются на краю мазка крови.

Взрывов

Монобласты

В Корнельском университете мы обычно используем термин «бласты» для описания клеток в крови, происхождение которых мы не уверены, то есть они могут быть миелоидными или лимфоидными. Причина, по которой мы не можем определить их происхождение, заключается в том, что это незрелые клетки, у которых отсутствуют или проявляются некоторые особенности дифференцировки по определенной линии.Наличие бластов в крови указывает на лейкоз. Этот термин обычно применяется к мононуклеарным клеткам в крови, которые имеют тонкий хроматин (много эухроматина или клетки, которые активно транскрибируют ДНК) и небольшое количество цитоплазмы (высокое соотношение ядер к цитоплазме). Они могут иметь или не иметь ядрышки (они могут быть не очевидны в мазках, окрашенных по Райту, поэтому ядрышки не создают и не разрушают «взрыв»). Клетки обычно большие (ядро больше нейтрофила), но некоторые бласты имеют ядра того же размера, что и нейтрофилы, и их гораздо труднее отличить от нормальных лимфоцитов в крови.Хотя мы используем различные цитологические признаки (например, наличие или отсутствие цитоплазматических гранул, форму ядра) вместе с данными гемограммы (наличие или отсутствие цитопений), чтобы предположительно идентифицировать клеточную линию бластов (миелоидных или лимфоидных), сами по себе эти признаки не могут надежно определить клеточную линию. Для определения клеточной линии обычно требуется дополнительное тестирование (иммунофенотипирование, цитохимия). В Корнельском университете мы помещаем «бласты» в категорию «ДРУГИЕ лейкоциты» (если их достаточно для подсчета при дифференциальном подсчете лейкоцитов).Обычно мы не кодируем реактивные лимфоциты в этой категории, а скорее указываем на их присутствие, добавляя комментарий или полуколичественный анализ к части наших гемограмм, посвященной исследованию лейкоцитов.

Также важно отличать бласты от больших реактивных лимфоцитов, которые действительно могут имитировать друг друга. Опять же, мы используем различные данные, включая клинические признаки, гематологические результаты, цитологические характеристики клеток, чтобы помочь сделать это определение (то есть все зависит от контекста или случая). В некоторых случаях мы не можем отличить «бласты» от реактивных лимфоцитов.В таких случаях потребуется оценка пациента на предмет наличия рака или серийное наблюдение за пациентом, чтобы помочь в этом различении.

Ссылки по теме

  • Паттерны лейкограммы: как мы интерпретируем изменения в лейкоцитах и ​​распознаем паттерны, которые определяют основные патологические процессы, например воспаление, лейкоз.
  • Морфологические особенности лейкоцитов. Сюда входит таблица с характеристиками, которые мы используем, чтобы различать реактивные и неопластические клетки в крови.
  • Лейкоз: Классификация лейкемии и инструменты, используемые для различения различных типов лейкемии.
  • «Большие синие клетки»: Алгоритм рекомендаций по различению реактивных и неопластических клеток в крови.
  • Лаборатория клинической патологии в Центре диагностики здоровья животных Корнельского университета: Информация о клинических патологических тестах, включая иммунофенотипирование. Сюда входят предлагаемые нами тесты и рекомендации по сбору и обращению с пробами.

Возрастные изменения в подгруппах лимфоцитов крови здоровых детей Саудовской Аравии

РЕЗЮМЕ

Возрастные изменения абсолютных и процентных значений подгрупп лимфоцитов в периферической крови здоровых детей разного возраста (от 1 месяца до 13 лет) были изучены методом проточной цитометрии. Абсолютные и процентные значения для большинства субпопуляций лимфоцитов существенно различались с возрастом. Сравнение возрастных групп от младенцев до взрослых выявило прогрессирующее снижение абсолютного количества лейкоцитов, общего количества лимфоцитов, Т, В и естественных киллеров (NK).Процент Т-клеток увеличивается с возрастом. В популяции Т-лимфоцитов подгруппа CD8 + увеличилась, но подгруппа CD4 + уменьшилась, что привело к снижению соотношения CD4 + / CD8 + . Процент В-клеток снизился, но процент NK-клеток остался неизменным. Процент Т-клеток HLA-DR + со временем увеличивался, но их количество изменялось непоследовательно. Наши результаты подтверждают и расширяют более ранние отчеты о возрастных изменениях субпопуляций лимфоцитов.Эти данные должны быть полезны при интерпретации изменений, связанных с заболеванием, а также изменений, связанных с терапией, в субпопуляциях лимфоцитов у детей разных возрастных групп.

Иммунофенотипирование лимфоцитов крови или анализ субпопуляции лимфоцитов с использованием моноклональных антител методом проточной цитометрии обычно используется для диагностики синдромов врожденного и приобретенного иммунодефицита, а также лейкемии и лимфомы у детей. Чтобы сделать точную оценку пораженных людей, необходимо определить контрольные значения субпопуляций лимфоцитов в детстве.

Сообщалось о возрастных изменениях субпопуляций лимфоцитов крови среди здоровых детей, но их значения для разных возрастных групп еще не установлены. Были проведены некоторые исследования референсных диапазонов для Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций у младенцев и детей, но использовались лишь некоторые маркеры лимфоцитов (1, 4, 6, 15). Большинство этих более ранних исследований возрастных изменений лимфоцитов ограничивалось новорожденными (2, 7, 8, 13, 18, 24, 26, 31) или очень маленькими детьми (3) или сравнивали молодых людей с пожилыми людьми (16 , 21).Немногие сообщения содержат систематически документированные иммунофенотипические изменения от рождения до взрослого возраста (5, 9–12, 17, 19, 30, 33, 34).

В настоящем исследовании были определены возрастные значения Т, В и естественных киллеров (NK) клеток и субпопуляций Т-клеток в периферической крови для здоровых младенцев и детей, которые сравнивались с соответствующими значениями для здоровых взрослых, изученных тем же техника.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты. Исследовали 102 здоровых ребенка, 52 мужчины и 50 женщин в возрасте от 1 месяца до 13 лет и 30 здоровых взрослых доноров крови в возрасте от 18 до 44 лет.Все испытуемые были выходцами из Саудовской Аравии. Было получено информированное согласие от взрослых доноров крови и от родителей или опекунов каждого ребенка. Дети приехали в детскую клинику при университетской больнице короля Халида в Эр-Рияде, Саудовская Аравия, для планового медицинского осмотра или вакцинации. Все дети и взрослые считались здоровыми, если в анамнезе не было каких-либо заболеваний; имели нормальное артериальное давление, частоту пульса и количество гемоглобина; не было лихорадки, кашля или инфекции; не принимали никаких лекарств; и (для доноров) не сдавали кровь в течение последних 3 месяцев.Кроме того, все дети и взрослые доноры крови прошли скрининг на сифилис, вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита В и вирусную инфекцию гепатита С с помощью обычных серологических тестов и оказались отрицательными. Образцы крови собирали в пробирки с ЭДТА и использовали в течение 2 часов хранения при комнатной температуре. Полный анализ крови, включая автоматический дифференциал, выполняли с помощью счетчика Коултера.

Испытуемые были разделены на пять возрастных категорий: группа 1, возраст от 1 до 11 месяцев; группа 2 — возраст от 1 года до 2 лет; группа 3 — возраст от 3 до 5 лет; группа 4 — возраст от 6 до 13 лет; группа 5, возраст от 18 до 44 лет.

Проточно-цитометрический анализ субпопуляций лимфоцитов. Образцы всей крови окрашивали с помощью набора для иммунного мониторинга Simultest, содержащего двухцветные моноклональные антитела (Becton Dickinson, Mountain View, CA) (таблица 1). Все образцы анализировали с помощью проточного цитометра FACScan (Becton Dickinson), откалиброванного с помощью гранул CaliBRITE и программного обеспечения AutoCOMP; Результаты иммунофенотипирования были получены с помощью программного обеспечения SimulSET (Becton Dickinson) в соответствии с инструкциями производителя. Вкратце, 100 мкл реагента Simultest добавляли в отдельные пробирки и инкубировали в течение 15-20 мин.В каждую пробирку добавляли лизирующий раствор (2 мл; Becton Dickinson). После 10 мин инкубации пробирки центрифугировали для удаления лизированных эритроцитов, и клетки дважды промывали смывом для клеток (Becton Dickinson). Промытые клетки ресуспендировали в 0,5 мл смыва для клеток и немедленно анализировали с помощью проточного цитометра. Абсолютное количество подмножеств лимфоцитов получали как произведение абсолютного количества лимфоцитов, полученного с помощью гематологического анализатора, и процентного содержания представляющих интерес подмножеств лимфоцитов, полученного с помощью проточного цитометра.

Таблица 1.

Комбинации моноклональных антител a

Идентификация подмножества лимфоцитов. Т-клетки были определены как те клетки, которые экспрессируют антиген CD3, а В-клетки были определены как те клетки, которые экспрессируют CD19. NK-клетки были идентифицированы по наличию CD16, CD56 или того и другого, а также по отсутствию коэкспрессии CD3. В большинстве случаев сумма процентов клонов лимфоцитов (процент Т-клеток + процент В-клеток + процент NK-клеток) составляла 100% ± 4% в каждой возрастной группе. Этот расчет работает как проверка контроля качества для всех определений подмножества лимфоцитов с помощью проточной цитометрии и исключает наличие каких-либо артефактов препарата в образцах.Клетки CD4 + и CD8 + определялись по наличию CD4 и CD8, соответственно, с коэкспрессией CD3. Активированными Т-клетками были те клетки, которые экспрессировали HLA-DR на Т-клетках CD3 + .

Статистический анализ. Анализ дисперсии проводился с использованием пакета статистического анализа Statpac Gold, версия 3.2 (Walonick Associated, Inc., Миннеаполис, Миннесота). Результаты представлены как среднее ± 1 стандартное отклонение процентного и абсолютного числа для каждой популяции лимфоцитов.Статистическая значимость наблюдаемых различий в процентах и ​​количестве субпопуляций лимфоцитов для любых двух групп оценивалась с помощью теста Стьюдента t . Статистически значимым считалось значение P <0,05 (двусторонний).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Абсолютное количество лейкоцитов и субпопуляций лимфоцитов. Среднее абсолютное количество лейкоцитов (WBC) резко снижается в возрастных группах примерно в 1,4 раза, с 10330 клеток / мм 3 у младенцев до 7 221 клеток / мм 3 у детей старшего возраста (таблица 2).Абсолютное количество других типов клеток снижается еще более резко: более чем в два раза (с 6918 до 2782 клеток / мм 3 ) для общего количества лимфоцитов, в два раза (с 4479 до 1997 клеток / мм 3 ) для Т-клеток, в четыре раза ( от 1,652 до 427 клеток / мм 3 ) для В-клеток и в два раза (от 552 до 289 клеток / мм 3 ) для NK-клеток. Во всех случаях снижение статистически значимо ( P <0,05). По сравнению с таковыми у детей старшего возраста, абсолютное количество лимфоцитов и Т- и В-клеток у взрослых еще ниже, а абсолютное количество лейкоцитов и NK-клеток выше; однако эти различия не являются статистически значимыми ( P > 0.05). Хотя это снижение прогрессирует в пяти изученных возрастных группах, уменьшение количества лимфоцитов из группы 3 в группу 4 не является статистически значимым; но то, что от группы 1 к группе 2 имеет значение. Средние значения лимфоцитов и большинства их подмножеств для группы 2 и группы 3 показывают значительное снижение по сравнению с таковыми для группы 1 и групп 1 и 2, соответственно ( P <0,05).

Таблица 2.

Абсолютные значения субпопуляций лейкоцитов и лимфоцитов у здоровых детей

Процент субпопуляций лимфоцитов.Доля лимфоцитов в общей популяции лейкоцитов снижается с возрастом с 67,4% лейкоцитов у младенцев (группа 1) до 47,5% у детей младшего возраста (группа 3), до 38,2% у детей старшего возраста (группа 4) и до 29,9% у взрослых. (группа 5) (таблица 3) ( P <0,05). Абсолютное количество В-клеток падает более чем в два раза между группой 1 и группой 3, тогда как процент В-клеток снижается менее чем в два раза за более длительный период времени. Это связано с тем, что скорость снижения абсолютного числа В-клеток более резкая, чем изменение общего количества лимфоцитов.Процентное значение снижается с 23,8% у младенцев (группы 1 и 2) до 19,6% у детей группы 3 до 13,4% у детей группы 4 и остается на уровне 13,9% у взрослых (группа 5) ( P <0,05 для перехода между младенцы и группы 3, 4 и 5, а также между группой 3 и группами 4 и 5). Количество Т-лимфоцитов уменьшается медленнее, чем общее количество лимфоцитов. Шестьдесят пять процентов лимфоцитов у младенцев составляют Т-клетки, но у детей старшего возраста этот показатель увеличивается до 73,3% ( P <0,05) и до 74,3% у взрослых ( P <0.05).

Таблица 3.

Процентное содержание подмножеств лимфоцитов у здоровых детей

Нет значительного изменения процентного содержания NK-клеток от группы 1 к группе 4, потому что снижение абсолютных значений NK-клеток аналогично снижению общего количества лимфоцитов. считать. Однако процент NK-клеток для взрослых (14,2%) значительно отличается от процентного содержания NK-клеток для групп с 1 по 4 ( P <0,05). Процент NK-клеток варьировал от 8,1% у младенцев до 10.5% для детей старшего возраста.

субпопуляций Т-клеток и активированных Т-клеток. Анализ возрастных изменений процентного содержания и количества CD4 + и CD8 + лимфоцитов на кубический миллиметр и соотношения между этими двумя основными субпопуляциями Т-клеток (Таблица 3) показывает, что на ранних этапах жизни Т-лимфоциты с фенотипом помощника / индуктора преобладают над Т-клетками с фенотипом супрессор / цитотоксик. Постепенное снижение процента и количества лимфоцитов CD4 + развивается на втором году жизни ( P <0.05 для перехода между группой 1 и группой 2). Напротив, наблюдается увеличение процентного содержания лимфоцитов CD8 + ( P <0,05), в то время как количество этих клеток на кубический миллиметр снижается с младенчества до возраста 5 лет, но в дальнейшем не происходит. сильно отличаются от значений для группы взрослых доноров. На основании вариаций значений лимфоцитов CD4 + и CD8 + соотношение CD4 + / CD8 + уменьшается с 2.1 для детей в возрасте от 1 до 11 месяцев до 1,2 для детей в возрасте от 6 до 13 лет ( P <0,05), в то время как дальнейшего значительного снижения значений для взрослой группы не наблюдалось.

Процент Т-клеток, экспрессирующих маркер активации HLA-DR, увеличивается с 3,9% в группе 1 до 6,3% в группе 2, с 10,9% в группе 4 до 10,4% в группе 5. Переход между группой 1 и другими группами является статистическим. значительный ( P <0,05). Абсолютные значения этих популяций клеток варьируются от 276 до 235 клеток / мм 3 , и разница не является статистически значимой ( P > 0.05).

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящие результаты показывают, что абсолютные и процентные значения для большинства маркеров лимфоцитов существенно различаются не только между детьми и взрослыми, но и между детьми из разных возрастных групп. Следовательно, эталонные значения для подмножеств лимфоцитов ни у взрослых, ни у детей разновозрастных групп нельзя использовать для младенцев и детей.

Наблюдается значительное снижение абсолютного количества лейкоцитов, общего количества лимфоцитов, Т, В и NK-клеток, а также субпопуляций CD4 + и CD8 + Т-клеток от младенцев к взрослым.Эти наблюдения подтверждают результаты других исследований (9, 12, 30, 33, 34).

Уже почти 60 лет известно (14), что общее количество лейкоцитов и абсолютное количество лимфоцитов являются самыми высокими при рождении и снижаются с возрастом. Хотя абсолютное количество снижается, относительные доли субпопуляций лимфоцитов меняются, а процентное содержание общих Т-лимфоцитов и CD8 + Т-лимфоцитов увеличивается с возрастом (4). Два более поздних исследования показали, что процентное содержание Т-клеток, включая подгруппы CD4 + и CD8 + , увеличивается с возрастом и что соотношение CD4 + / CD8 + не меняется во всех возрастных группах (30 , 34).Наши результаты, как правило, расходятся с этим наблюдением, поскольку мы обнаружили снижение процентного содержания CD4 + Т-клеток и соотношения CD4 + / CD8 + . Другие исследователи также показали повышенное соотношение CD4 + / CD8 + в пуповинной крови (7, 25) или в первые 5 лет жизни (5, 33). Это также подтверждается результатами исследований японских детей Yanase et al. (33) и Yachie et al. (32), которые обнаружили снижение соотношения CD4 + / CD8 + в результате увеличения процента подмножеств Т-клеток CD8 + и снижения процента подмножеств Т-клеток CD4 + с течением времени.Разумно полагать, что это несоответствие между паттернами иммунофенотипа, наблюдаемое в популяциях европеоидов, Японии и Саудовской Аравии, может быть отражением значительных различий в относительной представленности клеток CD8 + в субпопуляциях Т-клеток (20), которые могут быть из-за влияния расовой и этнической принадлежности. В другом исследовании мы продемонстрировали, что у здоровых мужчин-доноров крови из Саудовской Аравии значительно выше процент и количество Т-клеток CD8 + и более низкое соотношение CD4 + / CD8 + , чем у здоровых мужчин европеоидной расы (23).Несколько исследований продемонстрировали различное влияние расовых факторов и факторов окружающей среды на иммунофенотип лимфоцитов человека (20, 22, 27-29).

В-клеток, количество которых с возрастом сокращается в нашем исследовании, Osugi et al. Сообщают об отсутствии возрастных изменений. (17). Те же исследователи сообщили, что процент NK-клеток значительно увеличился с возрастом, тогда как в нашем исследовании он остался неизменным. В двух других исследованиях сообщалось, что процент NK-клеток со временем снижается (9, 10).Эти разные результаты также можно объяснить влиянием расовых и экологических факторов.

HLA-DR — это маркер активации Т-клеток. Наблюдается значительное увеличение процента Т-клеток HLA-DR + , тогда как в этом исследовании их количество немного изменилось с течением времени. Большинство более ранних отчетов подтверждают наши выводы (9, 12, 34).

В заключение, данные, представленные в этом отчете, подтверждают и расширяют выводы о возрастных изменениях в субпопуляциях лимфоцитов крови человека, о которых сообщалось ранее.Абсолютные и процентные значения для большинства субпопуляций лимфоцитов у здоровых взрослых значительно отличаются от таковых для детей. Наиболее важно то, что у детей субпопуляции лимфоцитов значительно различаются с возрастом. Кроме того, расовые факторы и факторы окружающей среды могут иметь некоторое влияние на иммунофенотип лимфоцитов у детей.

Следовательно, при оценке иммунного статуса детей необходимо учитывать возрастные изменения, а также расовые и экологические факторы.Результаты этого исследования важны для интерпретации изменений при различных заболеваниях, включая инфекции, которые возникают у детей разных возрастных групп.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим Ибрагима Авада Эль Карима за техническую помощь, Амира Марзука за помощь в статистическом анализе и Вивиан Дарусин за неоценимую помощь в подготовке этой рукописи.

СНОСКИ

    • Получено 16 января 1998 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *