Липосклероз: липосклероз

Содержание

Целлюлит. Патогенез. Лечение.

Целлюлит — это локальное увеличение жировых клеток и нарушение микроциркуляции в жировой ткани. Эти клетки перестают выделять продукты своей жизнедеятельности, зато с удвоенной силой накапливают жир и всасывают все, что ни попадя – жидкость, токсины, отходы и прочую гадость. И с ними происходит то же самое, что в таких случаях происходит с людьми – клетки толстеют. В результате они, перетянутые разросшейся соединительной тканью, начинают выпирать наружу теми самыми отвратительными бугорками. Как вы понимаете, такое может произойти не только при избытке жировой ткани, но и с самым маленьким ее количеством.  Причем не всегда пресловутая «апельсиновая корка» соседствует с полнотой, хотя у дам с избыточным весом она выражена сильнее и заметнее, чем у худых.

По статистике у женщин целлюлит встречается в 80-95% случаев, а у мужчин — практически никогда. Возможно все дело в том, что одна из причин возникновения целлюлита — действие женских половых гормонов — эстрогенов.

У мужчин их крайне мало.

Выделяют четыре стадии целлюлита:

1-я стадия – предцеллюлитная
Все начинается с замедления тока крови в капиллярах, увеличения проницаемости их стенок, нарушения венозного оттока и циркуляции жидкости в лимфатической системе. Видимых признаков на данном этапе нет. Единственным намеком на ранний целлюлит можно считать появление синяков от незначительных ударов, небольшую отечность тканей – эту стадию еще называют «мягкий целлюлит».

2-я стадия – начальная
Постепенно появляется отечность, скапливаются токсины, поступает мало кислорода. На этой стадии при нажиме на коже остаются следы-вмятины (кожа теряет эластичность), а при взятии кожи в складку и при мышечном напряжении появляется бугристость – эффект «апельсиновой кожуры». Отмечается некоторая бледность, понижение эластичности кожи в пораженных областях.

3-я стадия – микронодулярная
Третья стадия проявляется в виде липосклероза. Жировые клетки спаиваются в гроздья, эластичные перегородки жировой клетчатки становятся грубыми, похожими на рубцы. Отечность и нарушение микроциркуляции прогрессируют. Внешне наблюдается явный эффект «апельсиновой кожуры» без специальных тестов, стоя и лежа.

У кожи может быть мелкоузловатый вид. Можно прощупать мелкие и средние узелки. Возможен заметный отек тканей, капиллярные звездочки, болезненность при глубоком надавливании. Эта стадия часто квалифицируется, как «жесткий» целлюлит.

4-я стадия – макронодулярная
В тканях отмечается застой лимфы, отек, нарушен венозный отток. Недостаток кислорода способствует еще большему образованию рубцов и отеков. Внешние признаки при 4-ой стадии: узлы явные, крупные, болезненные, спаянные с кожей. Крупные узелки можно легко прощупать руками, есть впадинки и участки отвердения, выраженный отек тканей, болезненность при пальпации пораженной области, имеется локальное изменение температуры тканей.

Причины

    Среди множества факторов, являющимися прямыми или косвенными причинами нарушения липидного обмена и, следовательно, развития целлюлита, с уверенностью можно выделить основные: 
  • гормональный дисбаланс, прежде всего, дисфункция яичников, сопровождающаяся повышением содержания в крови эстрогенов; 
  • заболевания щитовидной железы и другие эндокринные нарушения;
  • нарушения белкового обмена, в частности снижение содержания в крови белка альбумина;
  • наследственный фактор;
  • нарушение правильного режима питания;
  • гиподинамия, т е. малоподвижная жизнь;
  • хронический стресс;
  • хроническая усталость и т д.

Патогенез

Проблему целлюлита можно определить как склонность жировой ткани удерживать жидкость. В результате возникает отек, сдавливающий соседние участки соединительной ткани, которая в ответ вырабатывает плотные волокна коллагена, изолирующие комки жира и препятствующие кровообращению. При этом постепенно в подкожной ткани образуются характерные бугорки. Иногда из-за плохого кровообращения они воспаляются и становятся болезненными.

Лечение

Избавиться от целлюлита сложно, но можно. Для этого нужен комплексный подход. Диета без специальной антицеллюлитной косметики, LPG-массаж без тренировки мышц – ни одна из этих мер сама по себе ничего не даст. Зато если одновременно вести целенаправленную борьбу по все фронтам, любой целлюлит бесследно исчезнет, и при соблюдении определенных условий никогда не появится вновь.

1.

Правильное питание (без жирного, жареного, сладкого, мучного – есть маленькими порциями, но часто) поможет нормализовать вес, обмен веществ, избавить организм от токсинов.

2. Даже минимальная нагрузка на мышцы проблемных зон активизируют кровообращение вокруг целлюлитных клеток, заставляя их отдавать накопленный жир.

3. Ручной массаж (или LPG-терапия) помогут «разбить» скопления пораженных клеток.

4. Антицеллюлитная косметика улучшает микроциркуляцию, делает кожу более плотной и упругой, а целлюлитные бугорки менее заметными. Чтобы полезные вещества наверняка попали в пункт назначения – жировую подкожную клетчатку – антицеллюлитную косметику рекомендуется сочетать с обертываниями.

Также избавиться от целлюлита поможет озонотерапия, мезотерапия, талассотерапия, но курсы этих процедур неизбежно придется повторять каждые полгода-год.

Перед тем, как начать лечение целлюлита, обязательно проконсультируйтесь со специалистом. Поскольку спектр причин целлюлита крайне обширен, лечение обычно довольно индивидуально, и общепринятые средства могут не только не оказать никакого воздействия, но ухудшить общую ситуацию.

Отдельных методик лечения целлюлита существует сейчас великое множество. Довольно распространенными и эффективными методами являются мезотерапия и целлюлиполиз. Мезотерапия вообще, кстати, довольно распространенная методика омоложения кожи — не только в случае целлюлита. Хорошие результаты дают антицеллюлитный массаж в сочетании с применением антицеллюлитных кремов и прессотерапия. В некоторых клиниках вам могут предложить даже такую экзотику как лечение целлюлита при помощи гирудотерапии.

Профилактика

Излишне говорить, что для профилактики целлюлита желательно вести здоровый образ жизни. Помимо этого, сейчас существует богатый выбор антицеллюлитных кремов, регулярное применение которых в сочетании с пилингом позволит задержать образование целлюлитной «апельсиновой корки».


    В подготовке статьи были использованы материалы публикаций:
  • 1. Е. Столярская, «Избавляемся от целлюлита легко и эффективно», М.: Лабиринт-пресс, 2002;
  • 2. Изобретение целлюлита: как это было;
  • 3. Виржини Сорель, Сильви Маке, «Антицеллюлитный массаж», Журнал «Нувель Эстетик», 1998, №5;
  • 4. Медицинская энциклопедия vidal.ru, Дерматология, «Целлюлит».

Реалии о целлюлите | Health Partner

Что такое целлюлит? Заболевание это или косметический дефект? В чем отличие целлюлита от ожирения?

Термин «целлюлит» на языке медицины  означает воспаление подкожной жировой клетчатки (гиподермы). Более правильным было бы назвать этот процесс липосклероз или липодистрофия. Физиологи относят целлюлит к женским вторичным половым признакам и считают, что это исключительно нормальная особенность женского организма, наряду с таким явлением, как варикозная болезнь. Единого мнения по поводу того, где кончается целлюлит-норма и начинается целлюлит-патология нет.

Этой проблеме столько же лет, сколько существует на земле женщина.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЦЕЛЛЮЛИТА Известно, что токсины и шлаки, образующиеся в организме мужчины, осаждаются исключительно на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза и облитерирующего эндартериита, в то время как у женщин местом депонирования балластных веществ является подкожно-жировая клетчатка живота, бедер, реже груди, спины, рук. Определенную роль в этом играют женские половые гормоны эстрогены, которые связывают эти продукты обмена и депонируют их в целлюлитные зоны. Накопление токсинов сочетается с застоем лимфы, ухудшением кровоснабжения дермы, гипоксией и активным синтезом коллагеновых волокон и гликозаминогликанов -углеводов, которые имеют свойство активно притягивать воду. Кроме этого, этиологическими факторами являются: наследственная предрасположенность, возрастные изменения, пониженная функция щитовидной железы, заболевания поджелудочной железы, нарушения обмена веществ и водно-солевого обмена, избыток веса, гиподинамия, неправильное питание, бесконтрольный прием оральных противозачаточных средств, частые стрессы.

Наследственность является ключевым моментом в развитии целлюлита. Передается наследственная предрасположенность к целлюлиту по женской линии. Телосложение также играет свою роль. Чаще всего целлюлиту подвержены женщины, обладающие типично женскими округлыми формами. Второй важный фактор – возраст. Первые гормональные сдвиги в женском организме происходят в период полового созревания. В эти сроки и начинает формироваться целлюлит. Однако скорость его развития разная и в большой степени определяется все той же наследственностью. У одних целлюлит слабо выражен всю жизнь, у других он заметен уже в 20 лет, у третьих резко проявляется после первых родов, у четвертых кожа становится бугристой после 40 лет, у пятых целлюлит появляется только при вступлении в менопаузу. У женщин с избыточным весом целлюлит выражен сильнее и с возрастом становится заметнее, чем у худых. Однако это не общее правило, и часто у стройных, даже худых и спортивных женщин целлюлит выражен сильнее, чем у полных. Еще один серьезный фактор, общий для всех женщин.
Это игра с весом: похудела-поправилась. В результате таких процессов малозаметный целлюлит может превратиться в ярко выраженный.

ПАТОГЕНЕЗ И СТАДИИ ЦЕЛЛЮЛИТА Чаще всего выделяют четыре стадии развития.

Стадия первая – небольшой отек гиподермы. На клеточном уровне происходит следующее. Женские половые гормоны имеют свойство «притягивать» воду и адсорбировать на поверхности жировых клеток балластные вещества, т.е. шлаки. Их накопление ведет к деполяризации мембран жировых клеток, что влечет за собой отек тканей. Рецепторы жировых клеток хорошо реагируют на приносимые с кровью гормоны и не отвечают на воздействие липолитического гормона адреналина. Возникает дисбаланс между липолизом и липогенезом. Липогенез превалирует и это приводит к гипертрофии адипоцита. Данный процесс и последующая локальная дистрофия адипоцитов является ключевым звеном в патогенезе целлюлита. Далее процесс развивается следующим образом. Отечная ткань сдавливает лимфатические сосуды, не имеющие в своих стенках гладкомышечных волокон, возникает лимфостаз, затрудняется работа венозных сосудов. Замедление оттока лимфы приводит к накоплению в гиподерме токсинов и гипоксии, т.е.кислородному голоданию, что стимулирует синтез жиров в адипоцитах. Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока усиливается липолиз, при замедлении – липогенез. Так как проблемы с микроциркуляцией – общая беда всех женщин после 30 лет, вполне возможно, что именно нарушение кровоснабжения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Стадия вторая – отеки возрастают. Возникает незначительная бугристость на поверхности кожи, больше заметная при напряжении мышц. Венозная система уже не справляется с тем количеством жидкости, которое необходимо выводить из организма. Возникает давление внутри тканей. Жидкость накапливается и сдавливает вены, перекрывая тем самым возможность для оттока. Жировые отложения становятся плотными за счет увеличения отека и напряжения ткани. Гипоксия, закисление среды стимулирует активность клеток-фибробластов, способных синтезировать коллагеновые волокна и гиалуроновую кислоту. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты может связывать 1000 молекул воды, поэтому ее накопление усугубляет отек.

Третья стадия – микронодулярная (микроузелковая). Застой лимфы усиливается, гипоксия и лимфостаз продолжают стимулировать липогенез, т.е. синтез жиров в жировых клетках и увеличение их в размерах. Жировые клетки сцепляются между собой в небольшие гроздья и окружаются коллагеном. Жидкость начинает сдавливать уже не только вены, но и артерии. В капиллярах застаивается кровь. Некоторые из них лопаются, и на коже появляются непроходящие синяки. Возникает замкнутый круг. Вслед за нарастанием отечности увеличивается синтез коллагена. Рыхлая ткань гиподермы превращается в грубую фиброзную, разрушаются эластичные волокна дермы. Все это придает соединительной ткани кожи узловатый вид. Снижается тонус и эластичность соединительно-тканных волокон. Такой вид фиброза, развивающийся в целлюлитных зонах, можно определить как стабильный и частично обратимый под влиянием физиотерапевтических процедур.

Четвертая стадия – макронодулярная. Явления лимфостаза, отек дермы и гиподермы, нарушенный венозный отток, излишняя продукция коллагеновых волокон приводят к механическому сдавлению и частичной блокаде средних и крупных артериальных сосудов, уменьшению притока венозной крови. Все это влечет за собой раздражение болевых рецепторов в дерме. Продолжается разрастание соединительной ткани, усиливается отек. На этой стадии целлюлит уже очень сложно поддается коррекции.

ПРОФИЛАКТИКА ЦЕЛЛЮЛИТА Профилактика целлюлита – это комплекс мер, которые может и должна делать каждая женщина, особенно если она проходит курс антицеллюлитных процедур. Составлять и соблюдать здоровое меню. Развитию целлюлита способствуют жареные блюда, жирное мясо, колбасные изделия, копчености, сдобная выпечка, маринады, кондитерские изделия, пищевые добавки, консервированная и рафинированная пища, кофе, алкоголь, сладкие газированные напитки. Основу рациона должны составлять овощи, фрукты, каши на воде, ржаной хлеб, постное мясо, рыба, яйца, растительные масла, свежеотжатые соки. Избегать ношения сдавливающей одежды и обуви на высоком каблуке. Пить больше воды, так как вода – самое эффективное средство для вымывания токсинов и шлаков из организма. Бороться с гиподинамией. При интенсивно работающих мышцах кровь и лимфа не застаиваются, и кожа остается здоровой и упругой. Заниматься плаванием, велосипедным спортом, гимнастикой. Сократить потребление соли, которая увеличивает осмотическое давление крови и усиливает экссудацию плазмы крови в  отечную ткань. Прекратить курить, так как никотин способствует хроническому спазму капилляров, увеличиват гипоксию кожи, разрушает витамин С, от которого зависит состояние кожи и соединительной ткани. Все это – идеальные условия для развития целлюлита. Курильщикам нужно по крайней мере принимать витаминные комплексы, причем ежедневный прием витамина С следует увеличить вдвое. Устранять последствия нарушения тока крови и лимфы – отеки нижних конечностей, варикозное расширение вен. Сократить прием медикаментов, нарушающих венозный баланс в организме (транквилизаторы, противозачаточные). Сделать правилом прием контрастного душа, улучшающего кровообращение. Во время душа следует растирать тело жесткой щеткой или губкой. Целлюлит всегда усиливается при стрессах, поэтому умение избегать стрессовых ситуаций и противостоять неприятностям – дополнительный барьер целлюлиту.

Поход в медицинский центр  Health Partner также  не  будет  излишним. Здесь наши специалисты обеспечат диагностику (в том числе ультразвуковую доплерографию сосудов) варикозной  болезни, определят степень зашлакованности  организма и состояние липодистрофии посегментарно ( руки, ноги, туловища, абдоминальный жир), оценят риски со стороны сердечно- сосудистой системы,  изучат работу натрий- калиевого насоса, определят энергетические затраты и потребности  вашего организма.  А для решения проблемы предложат процедуры, направленные на каждое звено патогенеза целлюлита. Для улучшения  работы сердечно- сосудистой  системы – это индивидуальные занятия на тренажерах, с учетом состояния  опорно-двигательного аппарата, мышц, и самого сердца. Подбирается оптимальная нагрузка с учетом стресс теста, данных холтер артериального давления  и электрокардиограммы.

Для улучшения  микроциркуляции, лимфодренажа и детоксикации, коррекции объемов тела и провисшей кожи подберут программы:

-вакуумной терапии  отрицательным давлением Vacumed

— прессотерапии BTL-6000 Lymphastim

— лимфодренажной электротерапии

— ультратоновой терапии Нітор  по сжиганию жира  и витализации организма

— ЭЛОС и радиоволновому омоложению кожи, подкожно- жировой клетчатке на  аппарате Vela Shap, Swan, Thermage

-криолиполиза  на системе Сryomodel

— ультразвуковой кавитации, ударно-волновой и  инъекционной терапии

-подводного массажа высоким давлением и душа Шарко

-элетролечения сном и ультратоновой терапии при стрессах, фобиях, депрессиях.

И напоследок, хотелось бы констатировать, что решая эстетическую проблему вы еще и полноценно восстанавливаете свое здоровье и возвращаете себе молодость.

IMAGE-SKINCARE.RU » 5 мифов о целлюлите, в которые вы до сих пор верите

Апельсиновая корка — очень распространённое явление у многих женщин. По этой причине существует огромное количество информации, которая зачастую не всегда отражает правдивые факты о целлюлите. Сегодня мы решили разобраться, что же миф, а во что действительно стоит верить.

Миф 1. Причина появления целлюлита- это возраст

Многие полагают, что целлюлит появляется только в процессе старения. Это не так. Он может появиться абсолютно в любом возрасте в основном у тех, что ведет нездоровый образ жизни, не занимается спортом и не ухаживает за кожей тела.

Миф 2. Это заболевание

Некоторые специалисты называют целлюлит болезнью, обозначая ее как липосклероз. Однако, все-таки большая часть врачей уверенна, что появление целлюлита связано с наличием гормона эстрогена в организме в большом количестве, поэтому можно сделать вывод, что целлюлит у женщины- это нормальное явление.

Миф 3. Похудей и целлюлит уйдет

Целлюлит- проблема не только полных девушек. Целлюлит может быть как у тех, кто занимается спортом, так и у тех, кто склонен к худобе или полноте. Наличие лишнего веса и целлюлита не взаимосвязанные явления. Никакая диета не поможет вам избавиться от целлюлита, а даже наоборот, может усугубить ситуацию. При резком и сильном похудении кожа может обвиснуть, что сделает апельсиновую корку более заметной.

Миф 4. Чем меньше воды пьешь, тем меньше апельсиновая корка

Все происходит как раз-таки наоборот. При употреблении достаточного количества жидкости, улучшается циркуляция крови и лимфы, тем самым улучшая состоянии кожи. Таким образом, целлюлит становится незаметным.

Миф 5. От целлюлита можно избавится раз и навсегда

К сожалению, это не так. Появление апельсиновой корки даже бывает невозможно предотвратить. Однако, его можно сделать визуально менее заметным с помощью спорта, правильного питания, правильно подобранного ухода за кожей тела. При использовании качественных средств кожа становится более упругой, а целлюлит менее заметным.

У американсокго бренда натуральной косметики Image Skincare есть целая коллекция препаратов Bioslimming, которые эффективно борются с апельсиновой коркой. Начните антицеллюлитный уход Bioslimming за собой дома и продолжите в салоне красоты.

Трехступенчатый уход состоит из:

1 Гель Bioslimming Active Slim Gel — значительно уменьшает видимый целлюлит, делает кожу более упругой и способствует сжиганию жира, прицельно воздействуя на проблемные зоны. Также обладает противовоспалительными свойствами. Гель стимулирует лимфатическую систему, увеличивает потерю веса.

2 Крем Bioslimming Active Slim Cream — революционный препарат в борьбе с жировыми отложениями. Значительно уменьшает висцеральный жир из областей живота, талии и рук. Живот становится более плоским и упругим. Помимо моделирования и похудения Крем Bioslimming Active Slim Cream уменьшает выраженность растяжек.

3 Гель Bioslimming Ultra Slim Effect — эффективен при похудении и ускорении потери веса. Улучшает кровообращение, обладает противовоспалительными свойствами и избавляет от ощущения тяжести в ногах.

Чтобы больше узнать про коллекцию средств Bioslomming от Image Skincare, заходите на наш сайт или приезжайте в сертифицированные салоны, чтобы получить консультацию специалиста и протестировать продукцию.

Как избавиться от целлюлита? Причины и стадии целлюлита

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое целлюлит?

Целлюлит – это знакомое многим женщинам состояние кожи бедер, ягодиц, иногда рук, живота и плеч, когда кожа становится неровной, на ней появляются бугорки и впадины, благодаря чему целлюлит называют «эффектом апельсиновой корки». С точки зрения медицины целлюлит – это структурные изменения в подкожно-жировом слое, ведущие к нарушению микроциркуляции и лимфатического оттока. Специалисты термином «целлюлит» предпочитают не пользоваться, а называют это явление «липодистрофия» или «липосклероз». Единого мнения относительно целлюлита в медицинском сообществе не существует, многие врачи вообще не считают целлюлит заболеванием.

Интересно, что впервые целлюлит был назван дефектом внешности не так давно – всего лишь в 1973 году, когда на страницах журнала Vogue появилась статья владелицы салона красоты Николь Ронсар “Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых вы не могли избавиться раньше”. До тех пор целлюлит считался нормальным явлением для женщины.

Признаки целлюлита

Целлюлит развивается обычно у девушек в возрасте от 20 до 25 лет, часто во время или после беременности. Чтобы узнать, есть ли у вас целлюлит, можно провести простой тест: сожмите двумя руками кожу бедра, если появляется характерный вид «апельсиновой корки», то это первый признак целлюлита. Если вы, даже не сжимая кожу, видите на бедрах или ягодицах неровности, ямочки и бугорки – значит, вы, как и большинство женщин, являетесь обладательницей целлюлита.

Стадии целлюлита

Косметологи выделяют 4 стадии целлюлита

1-я стадия — предцеллюлитная.

Все начинается с замедления тока крови в капиллярах, увеличения проницаемости их стенок, нарушения венозного оттока и циркуляции жидкости в лимфатической системе. Видимых признаков на данном этапе нет. Единственным намеком на ранний целлюлит можно считать появление синяков от незначительных ударов, небольшую отечность тканей.

2-я стадия — начальная.

Постепенно проявляется отечность, скапливаются токсины, поступает мало кислорода. Изменения видны только при взятии кожи в складку или при мышечном напряжении в виде эффекта «апельсиновой кожуры». Отмечается некоторая бледность, понижение эластичности кожи в пораженных областях.

3-я стадия — микронодулярная.

Жировые клетки спаиваются в гроздья, эластичные перегородки жировой клетчатки становятся грубыми, похожими на рубцы. Отечность и нарушение микроциркуляции прогрессируют. Внешне наблюдается явный эффект «апельсиновой кожуры» без специальных тестов, стоя и лежа. У кожи может быть мелкоузловатый вид. Можно прощупать мелкие и средние узелки. Возможен заметный отек тканей, капиллярные звездочки, болезненность при глубоком надавливании.

4-я стадия — макронодулярная.

В тканях отмечается застой лимфы, отек, нарушен венозный отток. Недостаток кислорода способствует еще большему образованию рубцов и отеков. Внешние признаки при 4-ой стадии: узлы явные, крупные, болезненные, спаянные с кожей. Крупные узелки можно легко прощупать руками, есть впадинки и участки отвердения. Выраженный отек тканей, болезненность при пальпации пораженной области, имеется локальное изменение температуры тканей.

К счастью, 4-я стадия встречается довольно редко. Наиболее часто встречаются 2-я и 3-я. 4-я стадия требует медицинской помощи, для 2-й и 3-й достаточно собственных усилий.

Причины

Многие медики вовсе не рассматривают целлюлит как заболевание, а считают его непременной характерной чертой подкожно-жирового слоя взрослой женщины.

Однако у одних женщин целлюлит проявляется в очень легкой форме, а у других – в более выраженной. Отчего это зависит?

Кроме генетической предрасположенности, факторами риска являются: нарушения периферического кровоснабжения, различные гормональные нарушения или просто изменение гормонального фона (например, половое созревание или беременность), нарушения питания, малоподвижный образ жизни, а также курение, стресс и частое изменение веса. При этом лишний вес не является обязательным фактором – худышки также могут замечать дряблую кожу и апельсиновую корку.

Вообще говоря, легкие проявления целлюлита для взрослой женщины являются нормой, и более того, отсутствие их – возможным признаком гормональных нарушений. В то же время, если целлюлит имеет слишком ярко выраженный характер, то возможно присутствует заболевание подкожной жировой клетчатки, или даже всего организма (гормональные проблемы).

Оцените свое состояние

Самое главное – здраво оценить состояние кожи. Начальная и вторая стадия являются, как было сказано, нормой и не должны быть причиной для беспокойства. Не становитесь жертвой рекламы, не тратьте свои нервы и деньги. Просто старайтесь вести здоровый образ жизни, больше двигаться и не думайте о целлюлите.

Выраженный целлюлит третьей и тем более четвертой стадии не только некрасив с точки зрения современной моды, но и может быть показателем нарушений в работе гормональной системы. Обязательно займитесь спортом, пересмотрите рацион, проводите дома ухаживающие процедуры.

При четвертой стадии следует как минимум пройти обследование у дерматолога, а также у эндокринолога относительно уровня половых гормонов, работы щитовидной и поджелудочной железы.

Что можете сделать Вы

Конечно, большинство женщин, несмотря на то, что медицина не считает целлюлит серьезной проблемой, прикладывает большие усилия, чтобы от него избавиться. Это неудивительно – в современном обществе все решает мода, глянцевые журналы, программы по телевидению, образы звезд и так далее. Каждая женщина хочет быть идеальной и победить природу, возраст, вес и целлюлит… Косметология бурно развивается и предлагает огромное количество средств по борьбе с ненавистными ямками и бугорками. Давайте разберемся, что из этих обещаний правда, а что миф.

Скажем с самого начала — полностью и навсегда избавиться от целлюлита невозможно. Все силы и старания можно прикладывать только для того, чтобы сделать его менее заметным. Причем для достижения видимого результата необходим комплексный подход.

Необходимо:

  • Избавиться от лишнего веса
  • улучшить кровообращение
  • активизировать обмен веществ
  • укрепить мышцы и соединительную ткань
  • улучшить тонус кожи

Этого можно достичь с помощью сбалансированного питания, занятий спортом, отказа от вредных привычек и разного рода процедур для улучшения тонуса и кровообращения кожи.

Самое главное – перестроить свой образ жизни, исключить рафинированные продукты, фаст-фуд, покупные сладости, жирное и копченое, отказаться от курения, обязательно заниматься какой-то физической активностью. Можно рекомендовать ходьбу, бег, плавание, лыжи, теннис, аэробику, занятия на тренажерах, йогу, пилатес. В домашних условиях быстрая ходьба и бег по лестницам, простая скакалка и гимнастические упражнения на мышц ног и ягодиц тоже будут эффективными! Если вы страдаете от лишнего веса, от него следует избавиться, но обязательно постепенно, иначе кожа станет еще более дряблой и неупругой.

Дома следует пользоваться жесткой мочалкой или рукавичкой во время ванны и душа, растирая проблемные зоны, после водных процедур обязательно проводить массаж, разминая, пощипывая и постукивая кожу пальцами или массажерами с пальчиками, можно с эфирными маслами (особенно хороши масла цитрусовых – лимон, апельсин, грейпфрут, бергамот), затем наносить специальный крем. Хорошо пользоваться антицеллюлитными скрабами – покупными или домашнего изготовления, например, из молотого кофе, меда и лимонного сока. Кофе и мед – наиболее эффективные из домашних средств от целлюлита. Рекомендуют также посещать сауну, проводить медовый массаж (намазанную медом кожу похлопывают ладонями, из-за меда кожа слегка прилипает к рукам, благодаря этому эффективно улучшается кровообращение), а также баночный массаж, обертывания из глины, масел или меда.

Не стоит ждать чудес только от широко рекламируемых кремов и сывороток – они только улучшают тонус кожи, временно подтягивают ее и за счет этого скрывают проявления целлюлита. Когда вы перестанете ими пользоваться, внешний эффект быстро пропадет. Но и отказываться от них нет смысла – эти средства часто дают хоть и ограниченный, но быстрый результат, они не дадут вам отчаяться и даже могут вдохновить вас на дальнейшее преображение.

Для достижения устойчивых результатов эффективен только комплексный подход. Но если вы измените свой образ жизни и будете следовать всем рекомендациям, уже через месяц вы обязательно заметите результат. А через несколько месяцев уже сможете щеголять в короткой юбке и шортах!

Что может сделать специалист

Косметологи предлагают широкий спектр антицеллюлитных процедур – от массажа и обертываний до лечения эфирными маслами и водорослями, от пилингов до мезотерапии и аппаратных методик.

Безусловно, профессиональный антицеллюлитный массаж – это очень эффективное средство, которое позволит действительно заметно улучшить состояние кожи. При изменении образа жизни результаты от массажа будут долговременными и устойчивыми. Если у вас достаточно выраженный целлюлит, возможно, начать с курса массажа у проверенного специалиста – это хорошее начало и толчок для оздоровления вашего образа жизни. Однако стоит помнить, что через некоторое время после курса массажа, если вы не продолжите ухаживать за кожей дома, соблюдать режим питания и заниматься физкультурой, целлюлит – увы! вернется в прежнем объеме.

Что касается других косметических процедур – гидромассажи, SPA, талассотерапия и прочее, то они, конечно, очень приятны и сразу после процедуры кожа выглядит упругой и обновленной, но зачастую они весьма дорогостоящи, а их эффект, к сожалению, нередко  временный. Разумеется, если вы можете себе позволить проводить курсы таких процедур регулярно, то это прекрасный и приятный способ всегда хорошо выглядеть. Если же для вас такие расходы непомерны, то вы вполне можете достичь отличных результатов и дома, но это потребует от вас дисциплины, терпения и усилий.

К таким радикальным способам, как мезотерапия и аппаратные методы (вакуумный аппаратный массаж, миостимуляция, электролиполиз и другие), следует отнестись очень аккуратно. Их следует применять только при очень серьезных проявления целлюлита и только после консультации с врачом, так как могут быть противопоказания. Кроме того, доверить свое тело для таких процедур можно только квалифицированным специалистам. Эти способы могут быть очень эффективными и помогут избавиться даже от патологических и тяжелых форм целлюлита, но при ошибках выполнения процедуры возможны осложнения и проблемы со здоровьем.

Профилактика

Если вы молодая девушка и у вас пока нет целлюлита, но вы боитесь, что он появится, есть несколько простых рекомендаций:

  • Не допускайте резкой смены массы тела
  • Если вы много занимаетесь спортом, не бросайте резко занятия. Если это необходимо, снижайте нагрузку постепенно.
  • Следите за здоровьем вашей гормональной системы
  • Правильно питайтесь (прежде всего откажитесь от фастфуда, сократите количество сладостей)
  • Не курите
  • Хотя бы 1-2 раза в неделю занимайтесь спортом с нагрузкой на мышцы бедер
  • В ванной пользуйтесь жесткой мочалкой и скрабами для тела, иногда делайте профилактический массаж бедер и ягодиц
  • Ходите в сауну, после сауны также делайте массаж.

Как избавиться от целлюлита | Семейный доктор

Русскому слову целлюлит соответствует два термина, которые не стоит путать: cellulitis (от греч.итис — воспаление) – воспаление подкожной жировой клетчатки, т.е. флегмона и cellulite- структурные изменения в подкожно-жировом слое, ведущие к нарушению микроциркуляции и лимфатического оттока. Именно второй термин и описывает одну из самых распространенных женских косметических проблем в современном обществе.

Проблема cellulitis решается с помощью хирургического вмешательства и приема антибиотиков, а cellulite – это фронт работ для врача-косметолога специалиста по телу. В данной статье мы рассмотрим целлюлит именно как косметическую проблему.


 Основные причины целлюлита

1. Наследственные факторы
2. Неправильное питание (значительное количество в рационе животных жиров и малое количество растительных, обилие углеводов, отсутствие в рационе овощей, фруктов и витаминов).
3. Малоподвижный образ жизни.
4. Гормональные нарушения (дисфункция яичников, надпочечников).
5. Вредные привычки — курение, алкоголь.

Что происходит с нашим организмом?

На деле, а также и на теле мы видим 2 процесса, вытекающие один из другого. Происходят дистрофические изменения в подкожно — жировой клетчатке, часть адипоцитов (клеток, из которых в основном состоит жировая ткань) медленно гибнет и в результате – апоптоз (самоуничтожение клеток). На их месте растет соединительная ткань (визуально на этом месте мы видим эдакое втяжение), еще больше усугубляющая лимфостаз (отек тканей). Стенки лимфатического сосуда истончаются, что ведет к дистрофиии (повреждению) других клеток,- так формируется патологический круг и, такие «ненавистные» всем женщинам, бугорки и неровности на коже.

Кстати! У детей первых месяцев жизни мы видим неровности на попе, но там нет липосклероза, т.к. это запланированный процесс ухода клеток бурого жира (рудимент у человека).


Как бороться с целлюлитом

Для этого нужно разорвать патологический круг болезни. Воздействуя на механизм, в первую очередь нужно наладить циркуляцию лимфы. Единственно возможный путь – механическая деструкция соединительнотканных разрастаний, например, массаж, с использованием специальных кремов. Специальные кремы и препараты, используемые во время массажа, а также при обертываниях (полезны в комплексе при борьбе с целлюлитом), призваны тонизировать сосуды, ускорить процесс выведения застойной жидкости, сделать заживление подкожной жировой клетчатки быстрым и без разрастаний плотной соединительной ткани. 

В соединительной ткани находится много сосудов и нервных окончаний, поэтому процедура массажа чувствительная и сопровождается появлением синячковости. «Правильный» синячок поверхностен, малозаметен, проявляется уже «цветущим» и на загорелой коже практически незаметен. Учитывая, что работа идет с тонким слоем подкожной жировой клетчатки очень поверхностно, возможна только локальная коррекция формы, не более того.

Частая ошибка – салонные дивы дерут до багрово-синих экхимозов (в быту синяков), повреждая сосуды относительно немалого калибра, лежащие глубже, в то время как процесс расположен непосредственно прямо под кожей.

Итак, подведем итоги:

  • Одних кремов недостаточно.
  • Только обертывания не избавят от неровностей кожи.
  • Отдельно взятый массаж не столь эффективен.
  • От данной процедуры не похудеть.
  • Липоскульптурой можно и нужно заниматься не только до начала пляжного сезона.
  • «Правильный» специалист не оставляет на теле синяков.

Из всего вышесказанного вытекает, что решить проблему целлюлита раз и навсегда можно только комплексным воздействием.

Будьте прекрасны!


Атеросклероз. Морфогенез атеросклероза — презентация онлайн

Атеросклероз (atherе – кашица,
sкlerosis – уплотнение) – хроническое
заболевание
артерий
эластического и эласто-мышечного
типа, обусловленное нарушениями
жиро-белкового
обмена
и
характеризующееся
очаговыми
отложениями в интиме сосудов
белков и липидов с последующим
разрастанием
вокруг
них
соединительной ткани.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий независимо от
причины и механизма развития.
Артериосклероз – группа болезней,
для которых характерны утолщение
стенок артерий и утрата ими
эластичности.
Группу составляют: атеросклероз;
артерилогиалиноз
и
артериолосклероз при ГБ, СД; сифилитический
артериосклероз;
склероз
и
кальциноз
средней
оболочки
артерии (болезнь Менкеберга).
Артериосклероз:
Атеросклероз;
Артерилогиалиноз и артериолосклероз при ГБ, СД;
Сифилитический
артериосклероз;
Болезнь Менкеберга (склероз и
кальциноз средней оболочки артерии).
Чаще поражаются:
Аорта.
Артерии:
венечные;
церебральные;
почечные;
нижних конечностей.
Факторы риска:
Гиперхолестеринемия.
Ожирение.
Артериальная гипертония.
Наследственная
предрасположенность.
Сахарный диабет.
Стресс.
Мужской пол и старший возраст.
Гиподинамия.

7. Теории атеросклероза

Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –
указывает на значение
гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого
заболевания.
Нервно-метаболическая Мясникова –
основную роль отводит повторяющимся
стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству
нейроэндокринной регуляции
жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.
Геронтологическая Давыдовского.
Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных
тромбов с последующей
атеросклерозе..
их
организацией,
что
нередко
наблюдается
при
Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание
как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в
сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование
заболевания при использовании иммунодепрессантов.
Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины
развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.
Инфекционная.
Полиэтиологическая.
Моноклональная.
Патогенез атеросклероза
В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует
дислипопротеидемия,
сопровождающаяся
появлением
модифицированных
липопротеидов,
которые
усиленно
захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в
субэндотелиальное пространство.
Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия
(модифицированными липопротеидами или любыми другими
факторами

вирусами,
иммунными
комплексами,
бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой
проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том
числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,
проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в
макрофаги.
ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,
синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т. е. создают
основу атеросклеротической бляшки.
Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы
с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются
в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из
ГМК.
Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней
капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;
некрозом
центральных
отделов,
склерозом,
гиалинозом,
обызвествлением.

12. Морфогенез атеросклероза

Макроскопические стадии:
Стадия жировых пятен и полосок.
Стадия фиброзных бляшек.
Осложненные поражения.
Атерокальциноз.

16. Осложненные поражения

Распад в толще фиброзной бляшки с
образованием
некротического
детрита
(атероматоз).
Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.
Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.
Формирование
атеросклеротических
аневризм.
Образование тромбов на месте изъязвлений.
Микроскопические стадии:
Долипидная стадия.
Липидоз (липоидоз).
Липосклероз.
Атероматоз.
Изъязвление.
Атерокальциноз (петрификация).
Нормальная коронарная артерия.

22. Долипидная стадия

На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемии
и
дислипидемии
возникают:
Повышение
проницаемости
и
эндотелия и мембран интимы;
Образование
плоских
пристеночных тромбов;
Мукоидное набухание интимы в
связи с накоплением кислых ГАГ.

23. Долипидная стадия

24. Стадия липидоза (липоидоза)

Очаговая
инфильтрация
интимы
липидами, липопротеинами, холестерином с образованием жировых пятен и
полос.
Внутриклеточные отложения липидов в
клетках интимы
(клетки Лангханса) с
образованием пенистых или ксантомных
клеток.
Стадия может быть обратима.

25. Стадия липидоза (липоидоза)

26. Стадия липидоза (липоидоза).

Внутриклеточные отложения липидов в интиме с
образованием пенистых клеток.
Отложение в интиме кристаллов холестерина.

29. Липосклероз

Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в
интиме липидов и холестерина.
Созревание соединительной ткани с
образованием фиброзных бляшек.
Врастание в атеросклеротическую
бляшку сосудов (васкуляризация
бляшки).

30. Липосклероз

Стадия липосклероза.

32. Атероматоз

Распад
центральной
части
атеросклеротической бляшки с образованием
атероматозного (некротического) детрита.
Атероматозный
распад
может
распространяться
на
среднюю
и
адвентициальную оболочки артерии
Атероматозный детрит отграничен от
просвета артерии фиброзной покрышкой.
Атероматоз – начало осложненных
поражений.

35. Стадия изъязвления

Разрушение фиброзной покрышки с
образованием атероматозной язвы.
В области дефектов
интимы
возникает тромбоз.
Возможен разрыв язв с развитием
кровотечения.
Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.
Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и
пристеночным тромбозом.
Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в
бляшку.
Течение болезни хроническое волнообразное. По
морфологическим изменениям
выделяют
типы течения атеросклероза:
1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –
липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в
бляшки,
изъязвление,
тромбоз,
тромбоэмболия.
2. Стационарный тип (неактивная фаза) –
липосклероз.
3. Регрессирующий тип – вымывание
липидов из бляшек, усиление фиброза и
склероза. Бляшки плоские.
Типы течения атеросклероза:
1. Прогрессирующий
фаза).
2. Стационарный
фаза) –.
3. Регрессирующий.
(активная
(неактивная

40. Клинико-морфологические формы атеросклероза

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Клинико-морфологические формы
атеросклероза
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз
венечных
артерий
сердца (сердечная форма, ИБС).
Атеросклероз церебральных артерий
(мозговая форма, ЦВБ).
Атеросклероз артерий почек (почечная
форма).
Атеросклероз
артерий
нижних
конечностей.
Атеросклероз
мезентериальных
артерий (кишечная форма).
Морфологические
проявления
атеросклероза.
ИБС. Атеросклероз
венечных
артерий с
пристеночным
тромбозом.
Острый инфаркт
миокарда.
Атеросклероз сосудов виллизиева круга.
Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).
Инфаркт почки.
Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.
Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.
Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы
грудного и брюшного отделов аорты.
Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.

62. Атеросклероз аорты

Аневризма – локальное расширение
просвета артерии или полости сердца,
связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.
Истинная аневризма аорты – стенка
аневризмы образована стенкой аорты.
Ложная аневризма – стенка аневризмы
образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.
Виды истинных аневризм:
Мешковидная
Цилиндрическая.
Веретеновидная.
Четкообразная
Грыжевидная.
Расслаивающаяся.

64. Виды аневризм:

65. Виды аневризм:

Расслаивающая аневризма аорты.
Надрыв надклапанного
отдела аорты при
болезни Эрдгейма
(расслаивающая
аневризма аорты).
Атеросклеротическая
аневризма
инфраренального
отдела аорты с
тромбозом.
Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.
Счастья и успехов
в Новом году

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ Атеросклероз от греч

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sclerosis — уплотнение n Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением артерий эластического и эластическо-мышечного типа

Факторы риска Теории патогенеза Обменные — гиперлипидемия гиперхолестеринемия β-липопротеинемия Алиментарная инфильтрационная теория (Н. Н. Аничков) Гемодинамический артериальная гипертония Нервный — Психоэмоциональное перенапряжение (стресс) Нервно-метаболическая теория (А. Л. Мясников) Гормональные — сахарный диабет гипотериоз ожирение Генетические и этнические семейная гиперхолестеринемия Повреждение эндотелия Пристеночные и интрамуральные тромбы Рецепторная теория Гольдштейна и Брауна Вирусная теория Тромбогенная теория Расширение пор эндотелия Инфильтрационная теория Поражение иммунными комплексами Иммунная теория Возрастные изменения Геронтологическая теория (И. В. Давыдовский)

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА Долипидная n Липоидоз n Липосклероз n Атероматоз n Язвенный атероматоз n Атерокальциноз n

Патоморфология сосудистой стенки при атеросклерозе Долипидная стадия характеризуется дезорганизацией соединительной ткани в интиме артерий в результате: а) повышение проницаемости эндотелия и мембранных структур, б) накопления ГАГ с развитием отёка (дисмукоидоз), в) деструкции эндотелия, базальных мембран, коллагеновых волокон, г) образования плоских пристеночных тромбов, д) мышечно-эластической гиперплазии интимы в виде интимальных подушек, е) появления ритмических структур в интиме в результате гиперплазии эластических структур с пролиферацией гладкомышечных клеток.

Липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липидами низкой и очень низкой плотности. Макроскопически выявляется в виде полосок, пятен. Микроскопически: накопление в интиме макрофагов с липидными включениями (ксантомные клетки гладкомышечные клетки).

Липосклероз характеризуется разрастанием молодой соединительной ткани в зонах отложения липидов и белков. Макроскопически: очаговое уплотнение бледно-желтого цвета в виде бляшки.

Атероматоз характеризуется образованием зоны распада коллагеновых и эластических волокон с формированием фокусов липо-белкового детрита. Макроскопически – выбухающая рельефная бляшка. Её микроскопическая структура: 1. — покрышка (гиалинизированная соединительная ткань), 2. — атероматозный детрит с кристаллами холестерина, 3. — разрастание соединительной ткани, 4. — новообразованные сосуды (из системы vasa vasorum), 5. — скопление ксантомных клеток.

Изъязвление атероматозной бляшки – появление язв с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда.

Атерокальциноз – характеризуется дистрофическим обызвествлением в зонах склероза, некроза, гиалиноза бляшки. Отложения солей кальция могут быть пылевидными, мелко- и крупноглыбчатыми.

Осложнения атеросклероза n n кровоизлияние в бляшку, эмболия атероматозными массами при изъязвлении бляшки,

Осложнения атеросклероза n тромбоз (пристеночный, обтурирующий, осложнённый тромбоэмболией),

Осложнения атеросклероза n n формирование аневризмы разрыв стенки сосуда

Исходы атеросклероза n n длительное медленное сужение просвета с ишемией органов, тканей; развитие осложнений с обтурацией просвета тромбом и развитием инфарктов, гангрены.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА Острые изменения Форма атеросклероза Хронические изменения ОИБС Атеросклероз венечных артерий ХИБС Инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Атеросклероз артерий головного мозга Кисты дисциркуляторная энцефалопатия (слабоумие) Разрыв, геморрагия эмболия Атеросклероз аорты Аневризма Тромбоз Синдром Лериша Инфаркт почки Атеросклероз Почечных артерий Атеросклеротический нефросклероз Гангрена кишечника Атеросклероз артерий кишечника Ишемический энтероколит Гангрена конечности Атеросклероз артерий конечностей Ишемия, атрофия мышц

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

n Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) — хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением АД при поражении мелких артерий и артериол. n Симптоматические гипертонии возникают в результате поражения почек (нефрогенная АГ), почечных артерий (вазоренальная), эндокринных нарушений (климактерическая и др. ), ЦНС (центрогенные, посткоммоционные).

Диагностические критерии оценки артериального давления у взрослых Диастолическое: 114 тяжелая степень гипертензии Систолическое: 159 изолировання систолическая гипертензия

По степени повышения АД и клиническому течению n n Доброкачественная гипертензия (уровень диастолического давления не превышает 114 мм рт. ст. ) Злокачественная гипертензия (уровень диастолического давления превышает 114 мм рт. ст. ) – быстро прогрессирующее течение, ведущее к летальному исходу через 1 – 2 года.

Патогенез гипертонической болезни

МОРФОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Гипертонический криз n стойкий спазм n артериолонекроз

n микроаневризмы n эритродиапедез

Доклиническая стадия Гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий

РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ n Артериолосклероз n Артериологиалиноз

Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка

Вторичные изменения органов n Кровоизлияние в головной мозг

Вторичные изменения органов n Артериолосклеротический нефросклероз

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Острые изменения Формы гипертонической болезни Хронические изменения ОИБС Сердечная ХИБС Мозговая Киста Гипертоническая энцефалопатия Инсульт Инфаркты почек (артериолонекроз) ОПН Почечная Артериолосклеротический нефросклероз ХПН

Липодерматосклероз | ДермНет NZ

Автор: Д-р Миллисент Ости, врач-резидент, Королевская больница Мельбурна, Мельбурн, Виктория, Австралия; A/Prof Rosemary Nixon, дерматолог, дерматология Восточного Мельбурна, Мельбурн, Виктория, Австралия. Главный редактор DermNet NZ: адъюнкт А/проф. Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия. Копия отредактирована Гасом Митчелл/Марией МакГиверн. Октябрь 2018.


Что такое липодерматосклероз?

Липодерматосклероз представляет собой хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся подкожным фиброзом и уплотнением кожи на голенях.

Липодерматосклероз также известен как склерозирующий панникулит и склеродермоформный гиподермит.

Кто болеет липодерматосклерозом?

Липодерматосклероз является распространенным заболеванием, поражающим людей среднего и пожилого возраста. Чаще встречается у женщин и связан с малоподвижностью и высоким индексом массы тела (ожирением) [1].

Что вызывает липодерматосклероз?

Липодерматосклероз — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате венозной недостаточности.Это вызвано:

  • Несостоятельность венозных клапанов
  • Обструкция венозного оттока
  • Дисфункция помпы икроножной мышцы [2].

Возникающая в результате венозная гипертензия вызывает увеличение количества лейкоцитов в венах, которые затем мигрируют в окружающие ткани. Лейкоциты активируются, привлекая и высвобождая провоспалительные клетки и цитокины, вызывая хроническое воспаление. Увеличение продукции коллагена приводит к фиброзу подкожно-жировой клетчатки [2].

Каковы клинические признаки липодерматосклероза?

Острая фаза

Острый липодерматосклероз может имитировать целлюлит, с уплотнением, эритемой, болью, зудом, ломотой и чувством припухлости или тяжести в одной или чаще обеих нижних конечностях [2].

В острой фазе симптомы могут локализоваться в одной бляшке, но обычно они более распространены. Наиболее часто поражаются претибиальные или медиальные участки голени.

Острый липодерматосклероз

Посмотреть больше изображений острого липодерматосклероза.

Хроническая фаза

Уплотнение, эритема и боль сохраняются в хронической фазе липодерматосклероза. Подкожный фиброз может привести к значительному сужению дистального отдела нижней конечности, в результате чего нога выглядит как «перевернутая бутылка шампанского» [1,2].

Могут присутствовать и другие клинические признаки хронической венозной недостаточности, в том числе гиперпигментация кожи из-за отложения гемосидерина, белая атрофия, варикозное расширение вен, венозная экзема и венозные язвы.

Хронический липодерматосклероз

Посмотреть больше изображений хронического липодерматосклероза.

Каковы осложнения липодерматосклероза?

Липодерматосклероз связан с плохим заживлением ран из-за хронического воспаления и фиброза. Венозные язвы обычно сосуществуют и могут быть трудно поддающимися лечению.

Как диагностируется липодерматосклероз?

Липодерматосклероз обычно диагностируется клинически.Основную венозную недостаточность можно подтвердить с помощью допплеровского исследования.

Биопсия полезна, но ее следует выполнять с осторожностью из-за вероятности плохого заживления раны [3]. Любая биопсия также должна включать панникулюс. Характерные признаки, наблюдаемые при биопсии, зависят от стадии заболевания, но включают подкожные дольковые и септальные изменения, включая:

  • Некроз адипоцитов
  • Образование псевдокисты
  • Изменение липомембраны (жировой ткани)
  • Скопления макрофагов, образующие липогранулемы (узелки воспаленных жировых клеток вокруг инородного тела)
  • Отложения железа [4,5].

Как провести дифференциальную диагностику липодерматосклероза?

Дифференциальный диагноз липодерматосклероза может включать:

Что такое лечение липодерматосклероза?

Общие меры

Физическая активность (ходьба) должна поощряться для повышения функциональности насоса икроножных мышц. Снижение веса эффективно, если ожирение является фактором.

Компрессионная терапия и подъем

Механическая компрессионная терапия с использованием компрессионных чулок или носков является основой лечения, стимулируя венозный возврат и помогая контролировать симптомы, но у некоторых людей она может плохо переноситься.

Приподнятое положение ног может помочь уменьшить отек и боль.

Медицинское лечение

  • Станозолол может быть эффективен для облегчения боли, а также уменьшает толщину кожи [6].
  • Было показано, что пентоксифиллин
  • полезен при венозных язвах в сочетании с компрессией или у пациентов, которые не переносят компрессию.
  • Комбинированная терапия с гидроксихлорохином может уменьшить симптомы, не поддающиеся другим видам лечения [7,8].
  • Внутриочаговая инъекция стероида триамцинолона доказала свою эффективность в облегчении симптомов [9].
  • Тетрациклины, такие как доксициклин или миноциклин, обладают противовоспалительными и антиангиогенными свойствами, которые могут принести пользу [10–12].
  • Флеботоники, изменяющие тонус венозной стенки, включая диосмин, гидроксиэтилрутозид или экстракт семян конского каштана (эсцин), могут уменьшать отек и другие симптомы [13].
  • Ультразвуковая терапия может принести симптоматический эффект, облегчить эритему, уплотнение и боль [14, 15].
  • Сообщалось об эффективности ультрафиолетового излучения (UVA1) [16].
  • Смягчающие средства и топические стероиды полезны при лечении сопутствующей венозной экземы.

Хирургическое лечение

Лечение основной венозной недостаточности может улучшить симптомы и снизить риск рецидива язвы. Следует рассмотреть вопрос о направлении к сосудистому хирургу. Терапия вен ног включает:

  • Эндовенозную абляцию лазером, радиочастотным (РЧ) катетером, паром, цианоакрилатом и механической окклюзией с химической поддержкой (МОСА)
  • Склеротерапия
  • Хирургия вен [17].

Каков исход липодерматосклероза?

Венозная недостаточность является прогрессирующим заболеванием. Хотя лечение может улучшить симптомы или замедлить прогрессирование, связанные с ним состояния, такие как липодерматосклероз, обычно являются хроническими и рецидивирующими.

 

Ссылки

  1. Брюс А. Дж., Беннетт Д.Д., Лозе К.М., Рук Т.В., Дэвис М.Д.П. Липодерматосклероз: обзор случаев, оцененных в клинике Майо.J Am Acad Dermatol 2002; 46: 187–92. ПабМед
  2. Берган Дж. Дж., Шмид-Шонбейн Г. В., Смит П. Д., Николаидес А. Н., Буассо М. Р., Эклоф Б. Хроническое заболевание вен. N Engl J Med 2006; 355: 488–98. DOI: 10.1056/NEJMra055289. ПабМед
  3. Kirsner RS, Pardes JB, Eaglstein WH, Falanga V. Клинический спектр липодерматосклероза. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 623–7. ПабМед
  4. Уолш С.Н., ди-джей Санта-Крус. Липодерматосклероз: клинико-патологическое исследование 25 случаев. J Am Acad Dermatol 2010; 62: 1005–12.DOI: 10.1016/j.jaad.2009.08.006. ПабМед
  5. Choonhakarn C, Chaowattanapanit S, Julanon N. Липодерматосклероз: клинико-патологическая корреляция. Международный J Дерматол 2016; 55: 303–8. ПабМед
  6. Дакович З., Весич С., Вукович Дж., Павлович Л.Дж., Меденица М.Д. Острый липодерматосклероз: открытое клиническое исследование станозолола у пациентов, неспособных выдержать компрессионную терапию. Дерматол Онлайн J 2008; 14(2): 1. ПабМед
  7. Jull AB, Arroll B, Parag V, Waters J. Пентоксифиллин для лечения венозных язв на ногах.Кокрановская система баз данных, ред. 2012 г.; 12: CD001733. DOI: 10.1002/14651858.CD001733.pub3. ПабМед
  8. Choonhakarn C, Chaowattanapanit S. Липодерматосклероз: улучшение отмечено при применении гидроксихлорохина и пентоксифиллина. J Am Acad Dermatol 2012; 66: 1013–104. DOI: 10.1016/j.jaad.2011.11.942. ПабМед
  9. Кэмпбелл Л.Б., Миллер О.Ф., 3-й. Внутриочаговый триамцинолон в лечении липодерматосклероза. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 166–8. DOI: 10.1016/j.jaad.2005.09.043. ПабМед
  10. Плевиг Г., Шопф Э.Противовоспалительные эффекты противомикробных препаратов: исследование in vivo. Дж Инвест Дерматол 1975; 65: 532–536. ПабМед
  11. Gilbertson-Beadling S, Powers EA, Stamp-Cole M, et al. Аналоги тетрациклина миноциклин и доксициклин ингибируют ангиогенез in vitro по механизму, не зависящему от металлопротеиназ. Рак Chemother Pharmacol 1995; 36: 418–24. DOI: 10.1007/BF00686191. ПабМед
  12. Макельфреш Дж., Сун С., Арбисер Дж.Л. Комбинированная терапия доксициклином и такролимусом для местного применения при венозных язвах.Арка Дерматол 2005; 141: 1476–1477. DOI: 10.1001/archderm.141.11.1476. ПабМед
  13. Martinez-Zapata MJ, Vernooij RW, Uriona Tuma SM, et al. Флеботоники при венозной недостаточности. Кокрановская система базы данных, ред. 2016 г.; 4: CD003229. DOI: 10.1002/14651858.CD003229.pub3. ПабМед
  14. Дамиан Д.Л., Ясемидес Э., Гупта С., Армор К. Ультразвуковая терапия липодерматосклероза. Арка Дерматол 2009; 145: 330–2. DOI: 10.1001/архдерматол.2009.24. Журнал
  15. Хамид С.А., Ибрагим З.М., Мохамади А.М.Реакция твердости кожи и болевой чувствительности на ультразвуковое воздействие у больных липодерматосклерозом. Египетский журнал медицинской генетики человека, 2014; 15: 193-198. Журнал.
  16. Патель Н., Даль М. Лечение липодерматосклероза с помощью УФА-1. J Am Acad Derm 2016; 74 (5): AB229. Журнал.
  17. Gohel MS, Barwell JR, Taylor M, et al. Долгосрочные результаты только компрессионной терапии по сравнению с компрессией в сочетании с хирургическим вмешательством при хронических венозных язвах (ESCHAR): рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ 2007; 335: 83.DOI: 10.1136/bmj.39216.542442.BE. ПабМед

На DermNet NZ

Другие веб-сайты

 

Книги о кожных заболеваниях

Лечение липосклероза голени фибринолитическим усилением: предварительный отчет.

Br Med J. 1977, 13 августа; 2 (6084): 434–435.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Четырнадцать пациентов с длительным липодерматосклерозом голеней, вторичным по отношению к венозному заболеванию у 11, лечились в течение трех месяцев станозололом, препаратом, усиливающим фибринолитическую активность.Никакого другого лечения не проводилось, и в существующее лечение не вносились никакие изменения. Всем больным стало лучше. Двое были вылечены за три месяца, трое смогли прекратить лечение в течение следующих трех-одиннадцати месяцев, а состояние остальных девяти продолжало улучшаться. Фибринолитическое усиление станозололом, по-видимому, является полезным дополнением к лечению венозного липосклероза и заслуживает дальнейшего изучения.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (391K) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей.Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • Бернанд К.Г., Клеменсон Г., Уимпстер И., Обзор NL. Материалы: Внесосудистое отложение фибрина в ответ на венозную гипертензию — причина венозных язв. Бр Дж Сур. 1976 г., август; 63 (8): 660–661. [PubMed] [Google Scholar]
  • Browse NL, Gray L, Jarrett PE, Morland M.Фибринолитическая активность крови и венозной стенки в норме и при сосудистых заболеваниях. Br Med J. 1977, 19 февраля; 1 (6059): 478–481. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • FEARNLEY GR, BALMFORTH G, FEARNLEY E. Доказательства суточного фибринолитического ритма; с помощью простого метода измерения естественного фибринолиза. Клин науч. 1957 г., ноябрь; 16 (4): 645–650. [PubMed] [Google Scholar]
  • ASTRUP T, MULLERTZ S. Метод фибриновой пластины для оценки фибринолитической активности. Арх Биохим Биофиз. 1952 г., октябрь; 40 (2): 346–351.[PubMed] [Google Scholar]
  • Davidson JF, Lochhead M, McDonald GA, McNicol GP. Фибринолитическое усиление станозололом: двойное слепое исследование. Бр Дж Гематол. 1972 г., май; 22 (5): 543–559. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jarrett PE, Morland M, Browse NL. Идиопатический рецидивирующий поверхностный тромбофлебит: лечение фибринолитическим усилением. Br Med J. 1977, 9 апреля; 1 (6066): 933–934. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из British Medical Journal предоставлены здесь с разрешения BMJ Publishing Group


Лечение с помощью фибринолитического усиления и эластичной компрессии на JSTOR

Абстрактный

Значение фибринолитического усиления с помощью анаболического стероида (станозолола) в сочетании с эластичными чулками при лечении венозного липодерматосклероза оценивалось в шестимесячном двойном слепом перекрестном исследовании.Были изучены 34 ноги 23 пациентов, у которых другие методы лечения оказались неэффективными. Пациенты были случайным образом разделены на две группы, которых лечили либо станозололом плюс эластичные чулки, либо плацебо плюс эластичные чулки в течение трех месяцев, а затем наоборот. Лечение со станозололом или без него вызывало уменьшение площади липодерматосклероза, но скорость заживления, когда пациенты принимали станозолол, была вдвое выше, чем при приеме плацебо, и это считалось биологически важным. Станозолол также снижал частоту внесосудистого фибрина, обнаруживаемого в образцах биопсии кожи. Эластичные чулки с плацебо вызывали значительное уменьшение объема ног, окружности лодыжек и толщины кожи. Станозолол ценен при лечении трудноизлечимого липодерматосклероза, облегчая боль и уменьшая уплотнение, воспаление, болезненность и пигментацию.

Информация об издателе

Видение – Быть ведущим и пользующимся наибольшим доверием поставщиком информации и услуг, которые действительно изменят клиническую практику и улучшат результаты для пациентов.Миссия — возглавить дискуссию о здравоохранении и предоставить инновационные, полезные знания, основанные на фактических данных, передовой опыт и обучение врачам, другим специалистам в области здравоохранения, исследователям и пациентам, когда и где они в этом нуждаются. Мы издаем ряд журналов по основным специальностям и растущее число онлайн-продуктов для врачей и пациентов. Непрерывное развитие продукции гарантирует, что наши продукты и услуги будут иметь постоянное значение для медицинской профессии. BMJ Publishing Group Ltd (BMJPG) является инновационным издательским подразделением Британской медицинской ассоциации (BMA) и одним из мировых лидеров в области медицинских публикаций.Группа BMJ дополняет деятельность BMA.

Лечение липосклероза голени фибринолитическим усилением: предварительный отчет.

434

BRITISH MEDICAL JOURNAL

13 AUGUST 1977

Лечение липосклероза нижних конечностей с помощью фибринолитического усиления: предварительный отчет

Резюме Четырнадцать пациентов с длительным липодерматосклерозом голеней, вторичным по отношению к венозному заболеванию у 11, лечились в течение трех месяцев станозололом, препаратом, который усиливает фибринолитическую активность.Никакого другого лечения не проводилось, и в существующее лечение не вносились никакие изменения. Всем больным стало лучше. Двое были вылечены за три месяца, трое смогли прекратить лечение в течение следующих трех-одиннадцати месяцев, а состояние остальных девяти продолжало улучшаться. Фибринолитическое усиление станозололом, по-видимому, является полезным дополнением к лечению венозного липосклероза и заслуживает дальнейшего изучения.

(DBCLT),4 область лизиса фибриновой пластинки (FPLA)3 и уровень фибриногена в плазме.6 У некоторых пациентов измеряли фибринолитическую активность ткани вен кистей рук.3 Все пациенты получали станозолол по 5 мг два раза в день перорально.8 9 Других изменений в их лечении не было. Влияние лечения на липосклероз оценивали объективно, нанося на карту область индурации и записывая ее на миллиметровой бумаге, и субъективно, спрашивая пациента, есть ли какие-либо изменения в текстуре или боль в аномальных тканях.

Результаты В таблице представлена ​​фибринолитическая активность крови 14 пациентов до и после трехмесячного лечения станозололом.Все значения были ненормальными до лечения и показали значительное улучшение. Изменение фибринолитической активности крови у 14 пациентов с венозным липосцирозом после 3-месячного лечения станозололом

Введение Burnand и соавт. показали, что длительная венозная гипертензия вызывает утечку фибриногена из кожных капилляров и образование непроницаемой фибриновой манжетки вокруг этих сосудов, что может быть причиной венозной язвы. Они также показали, что кровь больных постфлебитическим липодерматосклерозом обладает пониженной фибринолитической активностью.2 3 Представлялось возможным, что усиление фибринолитической активности крови этих пациентов могло бы способствовать удалению внесосудистого фибрина и улучшению питания пораженной кожи. Мы представляем здесь результаты пилотного исследования этой формы лечения.

Пациенты и методы Пролечено четырнадцать пациентов (четыре мужчины и 10 женщин, средний возраст 49,3 года). У всех были участки пигментации, уплотнения и болезненности на внутренней стороне голени, которые не реагировали на лечение эластичными поддерживающими повязками или, в большинстве случаев, на хирургическое лечение ассоциированного варикозного расширения вен.Симптомы и признаки липосклероза присутствовали в среднем в течение восьми лет (от 2 до 30 лет). У восьми пациентов были флебографические признаки тромбоза глубоких вен, им были перевязаны и удалены длинные подкожные вены, а у пяти также были перевязаны нижние медиальные несостоятельные коммуникантные вены. У трех пациентов не было признаков тромбоза глубоких вен, но их варикозное расширение вен лечили перевязкой длинной подкожной вены и удалением

.

У четырех из 11 пациентов с признаками заболевания вен были венозные язвы в начале лечения, а еще у шести язвы зажили незадолго до начала лечения.У трех пациентов не было клинических или флебографических признаков заболевания вен. Фибринолитическую активность крови до и каждый месяц во время лечения оценивали путем измерения времени лизиса разбавленного кровяного сгустка. DOBSTRCOG, старший хирургический регистратор M MORLAND, BSC, техник K BURNAND, MB, FRCS, старший хирургический регистратор

Тест (среднее)

DBCLT (мин) FPLA (мм2) Плазменный фибриноген (г/л)

Лечение

Уровни после 3 мес станозолол

Значимость различий (P)

602 219 3 89

192 402 321

Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль: обзор

Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль представляет собой доброкачественное фиброзно-костное поражение с отчетливыми рентгенологическими и клиническими признаками и разнообразными гистологическими картинами. Это поражение возникает на четвертом десятилетии жизни с одинаковой частотой встречаемости у мужчин и женщин. Большинство поражений обнаруживаются случайно, но у пациентов могут возникать боли в костях или переломы. Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль проявляет очень сильную склонность к поражению проксимального отдела бедренной кости с характерными рентгенологическими признаками, часто давая первоначальный ключ к постановке диагноза. Микроскопически эта опухоль характеризуется разнообразными паттернами, включая миксофиброзную ткань, признаки, подобные фиброзной дисплазии, и ишемическую оссификацию.Его можно спутать со многими другими фиброзно-костными поражениями; поэтому это уникальное поражение должно быть включено в дифференциальную диагностику фиброзно-костных поражений, особенно в этой локализации. Пациенты с этим поражением, как правило, успешно лечатся с помощью выскабливания и костной пластики и имеют благоприятный прогноз. Было высказано предположение, что с этими поражениями связан небольшой риск злокачественной трансформации. Это обуславливает необходимость последующего наблюдения за данным объектом. В этом обзоре мы обсуждаем современные знания об этом поражении и его клиническую значимость.

Термин липосклерозирующая миксофиброзная опухоль (LSMFT), впервые введенный Ragsdale and Sweet 1 в 1986 г., используется для обозначения доброкачественного фиброзно-костного поражения со значительной склонностью к поражению проксимального отдела бедренной кости. 2,3  Опухоли обычно появляются в четвертом десятилетии жизни и имеют характерные рентгенологические особенности и широкий спектр гистологических паттернов. Из-за этой гистологической гетерогенности эту опухоль можно принять за множество поражений с потенциально перекрывающимися признаками, включая фиброзную дисплазию (ФД), внутрикостную липому, неоссифицирующую фиброму, хрящевые новообразования и остеобластому.Из-за этой потенциальной диагностической путаницы по-прежнему важно включать эту опухоль в дифференциальные соображения для таких поражений.

Микроскопически это поражение может проявляться миксофиброзной тканью, чертами, подобными БФ, окостенением по ишемическому типу, липоматозными участками и частыми кистозными изменениями. 3,4  Небольшой риск (ранее сообщалось, что он составлял 10%) 2,3  злокачественного перерождения побудил к тщательному мониторингу этого объекта, но некоторые авторы ставят под сомнение его определение как отдельного объекта, приписывая это злокачественное поведение мимикрия морфологии LSMFT другими, истинно злокачественными образованиями. Кроме того, его сходство по расположению и гистологии с БФ заставило многих интерпретировать это поражение как вариант БФ, возможно, вследствие травмы. В некоторых задокументированных поражениях LSMFT были обнаружены мутации Gs-α, аналогичные наблюдаемым при БФ, , что еще больше указывает на связь между этими объектами. Точно так же некоторые авторы предполагают, что это поражение является инволюционным, ишемическим вариантом внутрикостной липомы. В этом обзоре мы обсудим доказательства за и против его выделения в качестве отдельной единицы, а также клинические особенности, патологические особенности, лечение и прогноз этого уникального поражения.

Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль обычно возникает на четвертом десятилетии жизни с одинаковым распределением по полу. 2,3,7  Указанный возрастной диапазон широк: от 15 до 80 лет. 3,5  Поражения обычно обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании, но у пациентов могут отмечаться боли в костях или патологические переломы. 2,3  Опухоль сильно локализуется в проксимальном отделе бедренной кости, при этом от 80% до 90% локализуется в межвертельной области. Другие внетазовые области предлежания включают большеберцовую кость, плечевую кость и ребро. 2,3  Первоначальным ключом к диагностике LSMFT является отчетливый набор рентгенологических признаков. Для этого поражения характерно четко определенное географическое литическое поражение со склеротической границей, что предполагает вялотекущую модель роста (рис. 1). Поражение может демонстрировать обширное ремоделирование и смешанные модели минерализации. Магнитно-резонансные изображения показывают умеренно гетерогенное поражение с большей интенсивностью сигнала, чем жир. Учитывая этот рентгенологический вид низкой степени злокачественности, большинство образцов этой опухоли после выскабливания получают в виде костных фрагментов; следовательно, общая картина этой опухоли должна быть получена из рентгенографических признаков.

Рисунок 1.

Обзорный снимок 47-летнего мужчины с липосклерозирующей миксофиброзной опухолью. Рентгенограмма показывает четко очерченное склеротическое и прозрачное поражение в проксимальном отделе диафиза правой бедренной кости и малом вертеле .

Рис. 1.

Обзорный снимок 47-летнего мужчины с липосклерозирующей миксофиброзной опухолью. Рентгенограмма показывает четко очерченное склеротическое и прозрачное поражение в проксимальном отделе диафиза правой бедренной кости и малом вертеле .

Под микроскопом LSMFT демонстрирует множество гистологических паттернов, что заставляет многих авторов сомневаться в его происхождении как в первичном поражении в пользу травматического или ишемического варианта другого четко определенного поражения или поражений.Различные паттерны этого поражения включают участки миксофиброзной ткани с низкой клеточностью, оссификации ишемического типа, криволинейные трабекулы тканой кости (несколько похожие на ФД), тканую кость с нерегулярными мозаичными линиями кальцификации (псевдо-Педжета; рис. 2, А и Б), липоматозные участки и иногда участки хряща. 3,4  Дополнительные признаки включают участки окостенения фиброзной ткани и участки фиброзной ткани с примесью пенистых макрофагов (рис. 2, C–F). Значимой цитологической атипии нет.

Рис. 2.

Гистологические особенности липосклерозирующей миксофиброзной опухоли у мужчины 47 лет. А, Области неправильной мозаики линий кальцификации в переходе с незрелой тканой и пластинчатой ​​костью. B, область, указанная стрелкой в ​​A, отображается с большим увеличением. C, Участки окостенения фиброзной ткани. D, окостенение фиброзной ткани, показанное на C при большем увеличении. E — Участки фиброзной ткани с пенистыми макрофагами и склеротическими изменениями.F, склеротические изменения, указанные стрелкой на E, отображаемые при большем увеличении (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×4 [A и C], ×20 [B], ×60 [D], ×10 [E] и ×40 [ Ф]) .

Рис. 2.

Гистологические особенности липосклерозирующей миксофиброзной опухоли у мужчины 47 лет. А, Области неправильной мозаики линий кальцификации в переходе с незрелой тканой и пластинчатой ​​костью. B, область, указанная стрелкой в ​​A, отображается с большим увеличением. C, Участки окостенения фиброзной ткани.D, окостенение фиброзной ткани, показанное на C при большем увеличении. E — Участки фиброзной ткани с пенистыми макрофагами и склеротическими изменениями. F, склеротические изменения, указанные стрелкой на E, отображаемые при большем увеличении (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×4 [A и C], ×20 [B], ×60 [D], ×10 [E] и ×40 [ Ф]) .

Происхождение этой уникальной опухоли неясно и остается предметом дискуссий.Ragsdale предполагает, что эта опухоль возникает в детстве, претерпевая множество последующих изменений на протяжении всей жизни. Это происхождение, по его мнению, приводит к разнообразию гистологических паттернов, наблюдаемых в этой опухоли. Этот анализ основан на том факте, что опухоли у подростков и молодых людей имеют преимущественно фиброксантоматозный компонент без каких-либо других характерных паттернов.

Kransdorf et al 3 проанализировали рентгенографические особенности 39 опухолей с гистологическими критериями, свидетельствующими о LSMFT.Они предполагают, что эта опухоль возникает в результате инволюционных и ишемических изменений липогенного поражения кости с накладывающимися костно-пролиферативными изменениями. Считается, что именно на этом ишемическом и реактивно-пролиферативном фоне возникает злокачественная трансформация. Хотя Kransdorf et al. признают, что все различные гистологические паттерны этой опухоли можно наблюдать при БФ, они предполагают, что гистологическая картина LSMFT выходит далеко за рамки стандартного описания БФ. Это затруднило бы рутинное распознавание БФ как проявления БФ для большинства патологоанатомов.Кроме того, они утверждают, что обнаружение повышенной частоты злокачественной трансформации (4 случая в их серии) по сравнению с БФ также подтверждает необходимость классификации этой опухоли как отдельного объекта для поощрения тщательного мониторинга и последующего наблюдения.

Heim-Hall и Williams предлагают другую гипотезу, согласно которой эти поражения являются просто травматическими вариантами БФ. Они предполагают, что большое разнообразие паттернов, наблюдаемых в этой опухоли, представляет собой конечный результат повторной реакции на нагрузки на кость, измененную фиброзно-костной пролиферацией, такой как FD.Распределение локализации этого поражения подтверждает эту теорию, учитывая, что нагрузка на проксимальный отдел бедренной кости значительно выше, чем в других местах. Дополнительным подтверждением этого является исследование, проведенное Matsuba et al., 6 , которые обнаружили активирующие мутации Gs-α в кодоне Arg 201 — мутации, обнаруженные в случаях моно- и полиоссальной БФ — в некоторых из этих опухолей. Dattilo и McCarthy проанализировали свой опыт лечения 33 случаев предполагаемой LSMFT и пришли к выводу на основе гистологических данных в 18 случаях, что общие признаки соответствуют основному диагнозу БФ (12 случаев) или внутрикостной липомы (6 случаев) и что поэтому от этого термина следует отказаться, поскольку его использование может привести к необоснованному обращению. Еще больше усложняют это обсуждение два хорошо изученных случая, описанные Corsi et al. после исчерпывающего исследования, а также может быть показано, что оно возникло во взрослом возрасте, тогда как второе поражение с более характерной морфологией LSMFT у взрослого танцора действительно имело идентифицируемую мутацию. Кроме того, достоверные доказательства того, что LSMFT может возникать как поражение de novo во взрослом возрасте, ставят под сомнение утверждение о том, что поражение просто представляет собой монооссальную БФ, возникающую в бедренной кости.

Итак, следует ли отказаться от использования термина LSMFT? Это в некоторой степени напоминает более ранние дискуссии о том, существует ли аневризматическая костная киста как первичное поражение или это просто паттерн реакции, наблюдаемый в нескольких основных поражениях, которые иногда скрыты или облитерированы метаморфозом. Настоящий вопрос заключается в том, остается ли это различие полезным, пока накапливаются дополнительные доказательства процесса (процессов) его патогенеза. Datillo и McCarthy утверждают, что пациентам может быть нанесен вред чрезмерно усердными биопсиями или кюретажами в условиях, когда ни одно из них не было бы оправдано, если бы над ними не нависла угроза увеличения злокачественности LSMFT. Но другие исследования подразумевают непосредственно наблюдаемую трансформацию морфологии LSMFT в злокачественную опухоль. Этот вопрос формирует основную поддержку его клинической полезности — очевидная разница в злокачественном потенциале при последующем наблюдении LSMFT по сравнению с FD или внутрикостной липомой.На данный момент мы не полностью удовлетворены тем, что все предполагаемые злокачественные трансформации представляют собой случаи первоначального ошибочного диагноза LSMFT или ошибочного диагноза злокачественного новообразования 9 и что смешанная морфологическая среда, будь то первичное поражение или характер реакции, может представлять собой благодатную почву для последующих более серьезные изменения. Может случиться так, что по мере снижения стоимости секвенирования ДНК будет накапливаться более крупная серия случаев, помимо 2 по Matsuba et al и 2 по Corsi et al с таким тестированием, что прояснит молекулярный ландшафт. позволяя нам отделить случаи FD с мутациями GNAS от LSMFT, возможно, вместе с другими потенциальными мимиками, и определить, можно ли затем безопасно отказаться от этого обозначения.В настоящее время мы продолжаем думать, что это обозначение служит определенной цели и полезно для понимания патологоанатомами.

Итак, независимо от того, существует ли оно как отдельная патологическая единица, уникальный вариант более известного поражения или паттерн реакции, наложенный на множество предшествующих поражений в довольно специфической локализации, это поражение представляет собой отчетливую диагностическую проблему морфологически, требуя необходимо учитывать при дифференциальной диагностике фиброзно-костных поражений.

Из-за своего расположения и различных гистологических паттернов, как было описано, LSMFT может имитировать различные поражения. Принципиальный дифференциальный диагноз этой опухоли включает ФД, внутрикостную липому и неоссифицирующую фиброму. Фиброзная дисплазия, впервые описанная Lichtenstein 10 в 1938 г., представляет собой ненаследственную аномалию развития кости, при которой нормальный костный мозг замещается доброкачественной пролиферацией фиброзно-костной ткани.По определению, поражения впервые появляются в детстве, но могут не проявляться клинически до зрелого возраста. Окостенение имеет форму переплетения костей, без какого-либо остеобластического ободка и часто характеризуется блуждающими изогнутыми костными трабекулами, похожими на китайский иероглиф. Это образование может возникать в одной кости (моностотическое) или в нескольких костях (полиоссальное). В сочетании с эндокринопатиями и пигментацией кожи полиоссальная форма известна как синдром МакКьюна-Олбрайта. 11  Пациенты обычно выявляются случайно при рентгенологическом исследовании по другим причинам, но также могут проявляться болью или патологическим переломом.

Хотя ранние авторы предположили, что FD редко встречается в бедренной кости, другая литература прямо противоречит этому; на самом деле это поражение довольно часто встречается в проксимальном отделе бедренной кости. 11  Рентгенологически это поражение представляет собой интрамедуллярное четко очерченное экспансивное поражение, которое может быть рентгенопрозрачным или склеротическим. Обычно он имеет вид матового стекла из-за измененных костных спикул внутри опухоли.Гистологически он представляет собой фиброзную ткань с беспорядочно расположенными переплетенными костными трабекулами. Это связано с соматической мутацией в гене GNAS1 , кодирующем стимулирующий белок Gs-α. Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль может очень напоминать БФ, но Ragsdale 2 утверждает, что разнообразие типов тканей выходит за рамки гистологического спектра нормальной БФ, хотя другие авторы с этим не согласны.

Внутрикостная липома, редкая опухоль кости, обнаруживается случайно или после сообщения о боли. 12  Эти поражения преимущественно возникают в нижней конечности, обычно в пределах пяточной кости, но могут возникать и в бедренной кости. Рентгенологически эти опухоли представляют собой кистозные образования с повышенной рентгенопрозрачностью и склеротическим ободком. Как следует из названия, эти поражения имеют преимущественно липоматозный компонент. Поражения стадии I содержат в основном зрелые липоциты; однако на более поздних стадиях поражения могут обнаруживаться очаги жирового некроза, кистозные пространства и дистрофическая кальцификация. 12  Именно на этой более высокой стадии можно спутать внутрикостную липому и LSMFT; LSMFT также может показать липоматозные области с инволюционными и ишемическими изменениями.Тем не менее, внутрикостная липома остается очень редким поражением, и преобладание жира при отсутствии других гистологических компонентов, таких как фибромиксоидная ткань, позволяет отличить ее от LSMFT, хотя возрастной спектр аналогичен возрастному спектру LSMFT.

Неоссифицирующая фиброма является одним из наиболее распространенных доброкачественных фиброзных образований. Возникая в основном у подростков и молодых людей, эта опухоль проявляется симптомами боли или может протекать бессимптомно. 13  Эта опухоль в основном возникает в дистальном отделе бедренной кости/проксимальном отделе большеберцовой кости и на рентгенограмме выглядит как рентгенопрозрачная область со склеротическим ободком. Гистологически он состоит из волокнистой ткани мутовчатой ​​или сториформной формы, часто с примесью гигантских клеток. Это поражение может иметь такое же рентгенографическое изображение, как и при LSMFT, но его появление в нижней части бедренной кости и у молодых людей отличает его от LSMFT. Паттерн доброкачественной фиброзной ткани также не включает разнообразие компонентов, наблюдаемых при LSMFT.

Таким образом, гистологические особенности LSMFT могут указывать на разнообразие нозологий для рассмотрения в дифференциальной диагностике. Сравнение важных особенностей этих сущностей представлено в таблице.

Дифференциальная диагностика доброкачественных фибро-костных образований

В настоящее время выбор лечения этой опухоли зависит от клинического сценария.Бессимптомные поражения могут не требовать специфической терапии. 14  Симптоматические поражения обычно лечат путем полного выскабливания и костной пластики. 4,14  Пациентам с патологическим переломом обычно требуется эндопротезирование сустава. Как правило, пациенты имеют благоприятный прогноз после полной резекции опухоли. Тем не менее, несколько сообщений в литературе указывают на риск злокачественной трансформации. 2,3  Некоторые авторы сообщают о риске до 10 % при выявлении злокачественных новообразований, таких как остеосаркома и злокачественная фиброзная гистиоцитома, на фоне LSMFT. 3,7  Возможно, это завышенная оценка, так как некоторые из этих злокачественных новообразований могли возникнуть de novo или на фоне других доброкачественных опухолей. 4,15 

В заключение, LSMFT является редкой, еще не общепризнанной (т.е. спорной) патологической единицей. Хотя он имеет характерные рентгенологические особенности, разнообразие гистологических паттернов может создать уникальную диагностическую проблему для патологоанатома.Из-за своей гетерогенной природы и потенциального гистологического совпадения с различными поражениями, такими как БФ и внутрикостная липома, а также из-за того, что ее долгосрочное поведение, по-видимому, несколько отличается от поведения этих других образований, LSMFT должен оставаться объектом дифференциальной диагностики для доброкачественные фиброзно-костные поражения, особенно в проксимальном отделе бедренной кости. Дальнейшее проспективное исследование этой области с дальнейшим наблюдением хорошо классифицированных поражений также кажется оправданным.

Лептоспироз у собак: симптомы, причины и лептовакцина для собак

Проверено и обновлено 27 июля 2020 г. Лаурой Эллисон, DVM

Лептоспироз у собак — это бактериальная инфекция, которая распространяется через кровоток.Собаки могут заразиться лептоспирозом из луж или водоемов, содержащих мочу инфицированных диких животных. Бактерии проникают в тело собаки, проникая в ее кожу.

Лептоспироз собак может быть серьезным, опасным для жизни заболеванием.

Здесь есть все, что вам нужно знать, в том числе о том, как он распространяется, кто может его заразить, как он влияет на организм вашей собаки, как его лечить и как предотвратить с помощью вакцины против лептовируса для собак.

Как собаки заражаются лептоспирозом?

Уровень заражения собак лептоспирозом увеличивается в Соединенных Штатах и ​​Канаде, при этом инфекции чаще всего возникают в осенний сезон.Лептоспироз в основном встречается в субтропической, тропической и влажной среде.

Чаще встречается в таких местах, как:

Собаки обычно заражаются лептоспирозом при прямом контакте с мочой инфицированного животного. Открытые язвы на коже могут увеличить шансы заражения этим заболеванием.

Если ваша собака плавает, проходит или пьет зараженную воду, или если она вступает в контакт с зараженной почвой или грязью, она подвергается риску.

Собаки, наиболее подверженные риску заражения собачьим лептоспирозом, включают:

  • Охотничьи и спортивные собаки

  • Собаки, живущие вблизи лесных массивов

  • Собаки, живущие на фермах или рядом с ними

  • Собаки, которые провели время в питомнике

Может ли лептоспироз передаваться людям и другим домашним животным?

Бактерии Leptospira spirochete являются зоонозными, что означает, что они могут передаваться людям и другим животным от инфицированного животного.Дети подвергаются наибольшему риску заражения бактериями от инфицированного домашнего животного.

Люди и домашние животные могут быть инфицированы, но симптомы еще не проявляются. Ваш ветеринар будет особенно осторожен при обращении с вашим питомцем и настоятельно посоветует вам делать то же самое. Необходимо постоянно носить защитные латексные перчатки, а все биологические жидкости будут рассматриваться как биологически опасные материалы.

Симптомы лептоспироза у собак

Симптомы, которые вы можете наблюдать у собак, зараженных лептоспирозом:

  • Внезапная лихорадка и болезнь

  • Боль в мышцах; нежелание переезжать

  • Скованность мышц и ног; жесткая походка

  • Дрожь

  • Слабость

  • Депрессия

  • Отсутствие аппетита

  • Усиление жажды и мочеиспускания — может свидетельствовать о хронической почечной (почечной) недостаточности, прогрессирующей до неспособности к мочеиспусканию

  • Быстрое обезвоживание

  • Рвота, возможно, с кровью

  • Диарея с кровью или без крови

  • Кровянистые выделения из влагалища

  • Десны с темно-красными крапинками ( петехии )

  • Желтая кожа и/или белки глаз (симптомы анемии)

  • Спонтанный кашель

  • Затрудненное дыхание, учащенное дыхание, нерегулярный пульс

  • Насморк

  • Отек слизистой оболочки

  • Легкая опухоль лимфатических узлов

Как лептоспироз поражает организм собаки?

Лептоспироз распространяется по всему телу собаки, размножаясь в печени, почках, центральной нервной системе, глазах и репродуктивной системе.

Вскоре после первоначального заражения у вашей собаки разовьется лихорадка и бактериальное заражение крови, но эти симптомы вскоре исчезнут по мере выработки антител.

Степень воздействия этих бактерий на органы зависит от иммунной системы вашей собаки и ее способности полностью уничтожить инфекцию. Даже в этом случае Leptospira spirochetes могут оставаться в почках, размножаясь там и заражая мочу.

Инфекция печени или почек может быть фатальной для животных, если инфекция прогрессирует, вызывая серьезное поражение этих органов.

Молодые животные с менее развитой иммунной системой подвергаются наибольшему риску тяжелых осложнений.

Как ветеринары проверяют собак на лептоспироз?

Предоставьте своему ветеринару подробный анамнез здоровья вашей собаки, включая предысторию симптомов, недавние действия и возможные инциденты, которые могли спровоцировать это состояние. Предоставленный вами анамнез может подсказать ветеринару, на какой стадии инфекции находится ваша собака и какие органы поражены больше всего.

Ваш ветеринар закажет:

Посевы мочи и крови также будут заказаны для изучения распространенности бактерий. Также будет проведен тест на титр для измерения иммунного ответа организма на инфекцию путем измерения присутствия антител в кровотоке. Это поможет окончательно идентифицировать Leptospira spirochetes и уровень системной  инфекции.

Немедленное лечение лептоспироза у собак

Собаки с острым тяжелым заболеванием должны быть госпитализированы.

Инфузионная терапия будет основным методом лечения лептоспироза у собак для устранения любых последствий обезвоживания. Если у вашей собаки была рвота, можно ввести противорвотное лекарство, называемое противорвотным средством , и желудочный зонд  для кормления вашей собаки, если неспособность есть или удерживать пищу продолжается.

Если у вашей собаки сильное кровотечение, может также потребоваться переливание крови.

Ветеринар пропишет антибиотики, причем тип антибиотика зависит от стадии инфекции. Пенициллины можно использовать при начальных инфекциях, но они не эффективны для уничтожения бактерий после того, как они достигли стадии носительства. На этой стадии назначают тетрациклины, фторхинолоны или аналогичные антибиотики, так как они лучше распределяются в костной ткани.

Антибиотики будут назначены на курс не менее четырех недель. Некоторые антибиотики могут иметь серьезные побочные эффекты, особенно те препараты, которые проникают глубже в организм для устранения инфекции.

Обязательно прочитайте все предупреждения, прилагаемые к рецепту, и поговорите со своим ветеринаром о показаниях, на которые вам нужно обратить внимание. Прогноз, как правило, положительный, за исключением тяжелых поражений органов.

Домашний уход за собаками, выздоравливающими от лептоспироза

Пока ваша собака выздоравливает от лептоспирозной инфекции, вот несколько вещей, к которым вы должны быть готовы.

Обеспечить строгий покой

Ваша собака должна находиться в клетке, пока она восстанавливается после физической травмы, вызванной этой инфекцией. Спросите своего ветеринара, как планировать время приема пищи и перерывы на горшок и как следить за выздоровлением.

Примите меры предосторожности, чтобы защитить себя и свою семью

Пока вашу собаку лечат, держите ее подальше от других домашних животных и детей. Надевайте латексные перчатки при любом обращении с собакой, а также при работе с жидкостями или продуктами жизнедеятельности вашей собаки.

Места, где ваша собака помочилась, вырвала или, возможно, оставила любую другую жидкость, должны быть тщательно очищены и продезинфицированы дезинфицирующими средствами на основе йода или растворами отбеливателя.

Перчатки и маску следует надевать во время процесса очистки и утилизировать надлежащим образом.

Поговорите со своим врачом о проверке семьи на лептоспироз

Наконец, если у вас есть другие домашние животные или дети в доме, возможно, они заражены бактериями Leptospira , но пока не проявляют симптомов.

Возможно, стоит проверить вашу семью на наличие бактерий. Имейте в виду, что бактерии Leptospira могут продолжать выделяться с мочой в течение нескольких недель после лечения и явного выздоровления от инфекции.

Профилактика лептоспироза у собак

Вот несколько способов защитить собаку от лептоспироза.

Вакцина против лептоспироза для собак

Проконсультируйтесь с вашим ветеринаром, чтобы узнать, подходит ли вашему питомцу вакцина против лептоспироза для собак. Лептовакцина для собак действует только на определенные штаммы лептоспироза, поэтому ее эффективность не гарантируется на 100% во всех случаях.

Лептоспироз не диагностируется, поэтому обязательно поговорите со своим ветеринаром о текущих рекомендациях по вакцинации против лептолептоза для собак в вашем районе.

Исследуйте питомники перед тем, как посадить свою собаку

Осмотрите конуры перед тем, как поселить в них собаку — конура должна содержаться в чистоте и не содержать грызунов (ищите помет грызунов ).

Моча инфицированного животного не должна контактировать с другими животными или людьми.

Избранное изображение: iStock.com/Rike_

(PDF) Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль: обзор

это поражение включает участки миксофиброзной ткани с низкой

клеточностью, оссификации по ишемическому типу, криволинейные трабекулярные

улы сплетения кости (несколько похоже на ФД), сплетение кости с

неправильные мозаичные линии кальцификации (псевдо-Педжета;

рис. 2, А и В), липоматозные участки и иногда участки

хряща.

3,4

Дополнительные признаки включают участки фиброзной

оссификации ткани и участки фиброзной ткани с примесью

пенистых макрофагов (рис. 2, от С до F). Значимой

цитологической атипии нет.

ПАТОГЕНЕЗ

Происхождение этой уникальной опухоли неясно и остается

предметом обсуждения. Ragsdale

2

предполагает, что эта опухоль

возникает в детстве, претерпевая множество последующих изменений

на протяжении всей жизни. Это происхождение, по его мнению, приводит к разнообразию гистологических паттернов, наблюдаемых в этой опухоли. Этот анализ

основан на том факте, что опухоли у подростков и молодых людей имеют

преимущественно фиброксантоматозный компонент без каких-либо других характерных

паттернов.

Kransdorf et al

3

проанализировали рентгенографические особенности 39

опухолей с гистологическими критериями, свидетельствующими о LSMFT. Они

предполагают, что эта опухоль возникает в результате инволюционных и

ишемических изменений с липогенным поражением кости с

накладывающимися костными пролиферативными изменениями.Считается, что именно на этом ишемическом и реактивно-пролиферативном фоне возникает злокачественная трансформация. Хотя Kransdorf

и соавт.

3

признают, что различные гистологические паттерны этой опухоли

можно увидеть при БФ, они предполагают, что гистологическая картина

LSMFT выходит далеко за рамки стандартного описания

БФ. Это сделало бы рутинное распознавание БФ затруднительным для большинства патологоанатомов.

Кроме того, они утверждают, что обнаружение повышенной

частоты злокачественной трансформации (4 случая в их серии

) по сравнению с БФ также подтверждает необходимость классификации

этой опухоли как отдельной сущности, чтобы стимулировать

закрытие мониторинг и сопровождение.

Heim-Hall and Williams

4

предлагают другую гипотезу,

, что эти поражения являются просто травматическими вариантами БФ.

Они предполагают, что большое разнообразие паттернов, наблюдаемых в этой

опухоли, представляет собой конечный результат повторной реакции на

нагрузки на кость, измененную фиброзно-костной пролиферацией

, такой как БФ.Распределение местоположения этого поражения дает

некоторую поддержку этой теории, учитывая, что весовые нагрузки

значительно выше в проксимальном отделе бедренной кости, чем

в других местах. Дальнейшим подтверждением этого является исследование, проведенное

Matsuba et al,

6

, которые обнаружили активирующие Gs-мутации в кодоне

Arg

201

— мутации, обнаруженные в нескольких случаях полиотических F00—Din03 и

2. этих опухолей.Dattilo и

McCarthy

5

проанализировали свой опыт лечения 33 случаев

предполагаемой LSMFT и пришли к выводу на основе гистологических

данных в 18, что общие характеристики соответствуют

основному2 диагнозу БФ ( ) или внутрикостная

липома (6 случаев) и поэтому от термина следует отказаться

, поскольку его использование может привести к

необоснованному лечению. Еще больше усложняют это обсуждение два хорошо изученных случая, о которых сообщили Corsi et al.

проксимальный отдел бедренной кости не имел каких-либо идентифицируемых мутаций Gs-a

после исчерпывающего исследования, а также можно было показать, что

возникли во взрослом возрасте, тогда как второе поражение с

более характерной морфологией LSMFT у взрослого танцора

действительно имело идентифицируемая мутация. Кроме того, достоверные доказательства

того, что LSMFT может возникать как поражение de novo во взрослом возрасте

, бросают вызов утверждению о том, что поражение просто представляет собой

монооссальную БФ, возникающую в бедренной кости.

Итак, следует ли отказаться от использования термина LSMFT? Это

в некоторой степени напоминает более ранние дискуссии о том, существует ли аневризматическая костная киста как первичное поражение, или

является просто паттерном реакции, наблюдаемым в нескольких лежащих в основе

поражениях, которые иногда скрыты или облитерированы

метаморфоза.Реальный вопрос заключается в том, остается ли полезное различие

, пока накапливаются дополнительные данные о процессах его патогенеза. Datillo and McCarthy

5

утверждают,

что пациентам может быть нанесен вред чрезмерно усердными биопсиями или

выскабливанием в условиях, где ни одно из них не было бы оправдано

без нависшего над ними LSMFT-призрака повышенной злокачественности

. Но другие исследования подразумевают прямую

наблюдаемую трансформацию

морфологии LSMFT в

злокачественность.

7

Этот вопрос формирует основную поддержку его

клинической полезности — очевидной разницы в злокачественном потенциале при последующем наблюдении LSMFT по сравнению с FD или

внутрикостной липомой. На данный момент мы не полностью удовлетворены

тем, что все предполагаемые злокачественные трансформации представляют собой

случаи первоначального ошибочного диагноза LSMFT или ошибочного диагноза

злокачественного новообразования

9

и что смешанная морфологическая среда,

,

модель реакции, может

представлять благодатную почву для последующих более серьезных

изменений.

7

Может случиться так, что секвенирование ДНК упадет в цене,

большая серия случаев за пределами 2 Matsuba et al. такое тестирование будет накапливаться и уточнять

молекулярный ландшафт, позволяя нам отделить

случаев БФ с мутациями GNAS от LSMFT, возможно,

наряду с другими потенциальными имитациями, и определить, можно ли затем безопасно отказаться от этого обозначения

. Пока существует

, мы по-прежнему считаем, что это обозначение служит цели

и полезно для понимания патологами.

Итак, независимо от того, существует ли оно как отдельная патологическая единица, уникальный

вариант более известного поражения или реакция

паттерна, наложенного на множество предшествующих поражений в довольно

определенном месте, это поражение представляет собой отчетливая

диагностическая проблема морфологически, обуславливающая необходимость учета

при дифференциальной диагностике

фиброзно-костных поражений.

Рисунок 1. Обзорный снимок 47-летнего мужчины с липосклерозирующей

миксофиброзной опухолью. Рентгенограмма показывает четко очерченное склеротическое и

прозрачное поражение в проксимальном отделе правой бедренной кости и малом вертеле.

474 Arch Pathol Lab Med — том 140, май 2016 г. Липосклерозирующая миксофиброзная опухоль — Deel & Hassell

Январь 2021

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *