Лучевая болезнь 3 степени – Лучевая болезнь III степени (тяжелая)

Лучевая болезнь III степени (тяжелая)

Начало болезни проявляется в виде
первичной реакции, которая возникает
сразу после радиационного воздействия
и длится от нескольких часов до одного
— двух дней.

В период первичной реакции (начальный
период) при исследовании периферической
крови обычно выявляется нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево при относительной в первые
часы, затем абсолютной лимфопении. Сдвиг
влево держится от нескольких часов до
одного, реже двух дней.

Наряду со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево появляются типичные изменения в
ядрах лейкоцитов: хроматинолиз (рис.
24), пикноз, фрагментоз (рис. 25), постепенное
увеличение числа нейтрофилов с
сегментированным ядром (рис. 26). Нередко
уже в этом периоде начинает нарастать
анизоцитоз и цитолиз лейкоцитов (рис.
27).

Рисунок
24
Гигантские
нейтрофилы с явлениями хроматинолиза

Рисунок
25
Верхний
снимок — фрагментов ядра нейтрофилов.

Нижний
снимок — разрушение ядра (кариолиз)

Рисунок
26
Гигантские
нейтрофилы с многосегментированным
ядром

Начиная с первого, второго и реже третьего
дня заболевания наступает так называемый
скрытый период болезни, или период
мнимого благополучия. В зависимости от
тяжести поражения этот период продолжается
от нескольких часов до нескольких дней
и очень редко дольше. Чем короче скрытый
период заболевания, тем, как правило,
тяжелее бывает клиническое течение
болезни.

Количество лейкоцитов снижается до 3
тыс. и менее в 1 мм³ крови. Развиваются
абсолютная нейтропения, относительная
и абсолютная лимфопения (до 500 лимфоцитов
и меньше в 1 мм³ крови), появляются
гигантские нейтрофилы. Отмечается
отчетливая плазматическая реакция.
Появляется умеренная эритропения;
развивается анизоцитоз красных кровяных
телец (макро- и микроцитоз, а иногда и
мегалоцитоз).

Количество тромбоцитов снижается до
100—80 тыс. в 1 мм3крови. Тромбоциты
имеют крупные размеры, собираются в
столбики и конгломераты. Проба на
длительность кровотечения остается па
верхней границе нормы; свертываемость
крови не нарушается.

РОЭ колеблется в пределах 20—25 мм в час
и выше, но может быть и нормальной.

Рисунок
27
Формы
цитолиза лейкоцитов

При исследовании пунктата костного
мозга обнаруживается сильное общее
угнетение гемопоэза: очень резкое
уменьшение количества про- и эритробластов,
особенно мегакариоцитов, промиэлоцитов
и нейтрофильных миэлоцитов, нарушение
созревания и трансформации всех
миэлоидных элементов в сторону
значительного ускорения созревания
клеточных форм.

Может развиться преходящая мегалобластическая
реакция которая при прогрессирующем
угнетении функции костного мозга
является неблагоприятным прогностическим
симптомом. Наряду с усилением
эритрофагоцитоза появляются также
выраженные ретикулярная и плазматическая
реакции, указывающие на глубокое
нарушение процесса кровообразования.
Количество ретикулоцитов уменьшается
в 2 раза и более.

Период разгара, или выраженных клинических
проявлений, лучевой болезни обычно
наступает на 5—10 и реже на 12—14 сутр
после облучения; он длится до трех —
пяти недель и характеризуется всеми
типичными признаками острой тяжелой
лучевой болезни.

Поражение костного мозга в период
разгара лучевой болезни достигает
своего максимума; наблюдается предельное
истощение гемопоэза, которое проявляется
в очень сильном уменьшении количества
всех ядросодержащих клеток в пунктате
костного мозга. Как правило, число этих
клеток снижается против нормы в 10—30
раз и более. Иногда ядросодержащих
клеток в 1 мм³ пунктата меньше, чем
лейкоцитов в таком же объеме периферической
крови; такое соотношение является крайне
неблагоприятным в прогностическом
отношении.

Мазок, сделанный из пунктата костного
мозга, при исследовании под микроскопом
оказывается почти пустым. Исчезают
мегакариоциты, миэлобласты, промиэлоциты,
миэлоциты и юные формы нейтрофилов,
проэритробласты и оксифильные
эритробласты. Встречаются в относительно
увеличенном количестве резко перерожденные
нейтрофилы с многосегментированным
ядром и гигантские палочкоядерные
нейтрофилы, в которых уменьшается
специфическая зернистость. Возрастает
число плазматических клеток, лимфоцитов
и особенно ретикулярных и
ретикуло-эндотелиальных клеток, могут
быть единичные микробласты и мегалобласты.
Эритроцитофагоци-тоз усилен и
осуществляется главным образом в клетках
ретикулоэндотелия. Увеличивается
количество жира. В периферической крови
резко нарастает лейкопения. Количество
лейкоцитов доходит до 100—500 и менее
клеток в 1 мм³. В лейкоцитарной формуле
отмечается сдвиг вправо, абсолютная
нейтропения (вплоть до агранулоцитоза),
относительный лимфоцитоз. Плазматическая
реакция выражена отчетливо.

Анемия усиливается; она носит
гипопластический характер. Содержание
гемоглобина падает до 40% и ниже; количество
эритроцитов до 2 млн. в 1 мм³ крови и
менее. Ретикулоциты в периферической
крови не обнаруживаются.

Нарастание мегалоцитарной реакции в
периферической крови при одновременном
дальнейшем падении гемоглобина и
эритроцитов является неблагоприятным
прогностическим симптомом.

Количество тромбоцитов уменьшается до
10—15 тыс. в 1 мм³ крови. В некоторых случаях
наблюдается полное исчезновение
тромбоцитов. На рис. 28—29 показано
изменение картины крови при лучевой
болезни III степени.

Рисунок
28
Картина
нормальной крови

Рисунок
29
Изменения
форменных элементов крови в период
разгара лучевой болезни: а-многосегментированный
нейтрофил с токсической зернистостью;
б-нейтрофил сегментоядерный в состоянии
цитолиза; в-моноцит с вакуолизацией
цитоплазмы; г-плазматическая клетка с
вакуолизацией ядра и цитоплазмы;
д-плазматическая клетка; е-нейтрофил,
ядро которого находится в состоянии
кариорексиса и хроматинолиза; ж-эритроцитоз
эритроцитов; з-пойкилоцитоз эритроцитов;
и-ретикулоцит; к-лимфоцит с фрагментозом
ядра; л-лимфоцит в состоянии кариорексиса;
м-лимфоцит в состоянии цитолиза;
н-тромбоциты.

Схематическое изменение картины крови
по дням показано на графиках 1-5.

График
1
Количество
эритроцитов млн. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 3 степени.

График
2
Количество
лейкоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 3 степени.

График
3
Количество
нейтрофилов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 3 степени.

График
4
Количество
лимфоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 3 степени.

Время кровотечения в период разгара
болезни увеличивается до 15—30 мин. и
более. Ретракция кровяного сгустка
ослабевает или вовсе не происходит,
время свертывания крови значительно
удлиняется (до 40 сек. и более). РОЭ
достигает 50—70 мм в час и более.

Из биохимических показателей может
отмечаться увеличение остаточного
азота и мочевой кислоты крови. Общий
белок крови понижается, но нерезко;
значительно снижается содержание
альбуминов. Отмечается истощение
гликогеновых запасов организма.

График
5
Количество
тромбоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 3 степени.

В моче могут обнаруживаться, помимо
свежих и слабо выщелоченных эритроцитов,
также белок, следы сахара, индикан, следы
желчных пигментов и положительная
реакция на уробилин (вследствие распада
эритроцитов и нарушения функции печени).

При очень массивных дозах облучения
(свыше 500 р) лучевая болезнь III степени
может протекать крайне тяжело и быстро.

Нарушения гемопоэза бывают всегда, но
они не успевают развиться до полного
истощения кроветворной функции костного
мозга.

При крайне тяжелом течении лучевой
болезни III степени на протяжении первых
часов после облучения удается отметить,
более повышенный распад (цитолиз)
лейкоцитов, в результате чего появляются
так называемые тельца Боткина —
Гумпрехта. Кроме того, в это время
отмечаются относительная лимфопения,
анизоцитоз и, в значительно меньшей
степени, пойкилоцитоз.

В последующем лейкоцитоз сменяется
нарастающей лейкопенией, которая,
однако, не доходит до очень сильной
степени из-за ранней гибели больных. С
нарастанием лейкопении сдвиг влево
исчезает; развиваются абсолютная
нейтропения и лимфопения; число лейкоцитов
может снизиться до 1000—800 в 1 мм³ крови;
появляется токсическая зернистость
нейтрофилов, многосегментированность
их ядер.

Лимфоциты увеличиваются в размерах; в
их цитоплазме отмечается увеличение
базофильности с частичной или полной
утратой ядерной структуры и образованием
вакуолей. Появляются плазматические
клетки. Нарастающая плазматическая
реакция наблюдается чаще незадолго до
смерти.

Эритропения обычно достигает легкой
степени — число эритроцитов колеблется
в пределах 3—3,5 млн. в 1 мм³ крови.

При микроскопическом исследовании
мазков периферической крови обращает
на себя внимание феномен склеивания
эритроцитов и, особенно, тромбоцитов в
столбики и конгломераты.

Резко падает число тромбоцитов — до
25—35 тыс. и меньше в 1 мм³ крови.

Общее истощение при крайне тяжелом
течении лучевой болезни не всегда
успевает развиться. Смертельный исход
наступает чаще и течение первой недели
после поражения, несмотря на своевременно
начатое лечение. При развитии шокоподобного
состояния смерть может наступить в
первые часы после облучения и очень
редко непосредственно после него.

Выздоровление после лучевой болезни
III степени затягивается до 4—6 месяцев
и более.

studfiles.net

Степени лучевой болезни | Справочник Садовской

При длительном воздействии радиоактивного облучения на организм возникает патологический процесс, способный привести к летальному исходу.

Комплексное заболевание особо опасно для людей с ослабленным иммунитетом, подростков, беременных и детей. При воздействии радионуклидов нарушения наблюдаются в центральной нервной системе. При недуге отмечается повышенный риск развития онкологических заболеваний.

Причины лучевого заболевания

Дозы облучения вызывающие лучевую болезнь — 1-10 Грэй. Радиоактивные компоненты проникают в здоровый организм человека через такие пути:

  • слизистые оболочки носа, рта и глаз;
  • зараженную еду;
  • легкие при вдыхании воздуха;
  • ингаляционных процедур;
  • кожу;
  • воду.

Не исключено попадание через инъекции. Радионуклиды вызывают изменения в органах человека, что грозит возникновением неприятных последствий. Вредные компоненты вызывают в тканях человека окислительную реакцию.

Факторы и формы

Существуют такие провоцирующие болезнь факторы:

  • проникновение внутрь радионуклидов;
  • короткое, но сильное воздействие на человека радиационных волн;
  • постоянное воздействие рентгена.

Медицинские специалисты отмечают две формы лучевой болезни: острую и хроническую. Острая форма возникает при однократном непродолжительном облучении человека в дозе от 1 Гр. Хроническая лучевая болезнь развивается у человека при длительном воздействии облучения. Это происходит, когда суммарная доза облучения превышает 0,7 Гр.

Симптомы лучевой болезни

Если облучение попало на незначительный участок кожи, то симптомы лучевой болезни будут лишь на определенной области. Это воздействие не стоит оставлять без внимания, т. к. патология приводит к тяжелым осложнениям. Из-за этого слабеет иммунитет, функция антиоксидантной защиты слабеет. Пораженные клетки начинаю гибнуть, и нарушается нормальное функционирование многих систем организма:

  • кроветворной;
  • центральной нервной системы;
  • эндокринной;
  • желудочно-кишечного тракта;
  • сердечно-сосудистой.

Скорость развития симптомов напрямую зависит от полученных человеком доз радиации. При облучении на человека оказывается влияние высокой температуры, воздействие световой и механической энергии, особенно, если он оказался в центре взрыва. Возможно получение химических ожогов.

Степени

Разные дозы патологии сопровождаются своими симптомами. В радиационной медицины описаны 4 степени поражения человека радиацией. Зависимость доз лучевой болезни и степени (единица измерения — Грэй):

  • первая – 1-2 Гр;
  • вторая – 2-4 Гр;
  • третья – 4-6 Гр;
  • четвертая – от 6 Гр.

Дозы и степени (единица измерения Зиверты)

Если человеком будет получено облучение в размере меньше 1 Гр, тогда это лучевая травма. Каждая из степеней характеризуется своими симптомами проявления. К общим признакам облучения относят нарушения в таких системах:

  • желудочно-кишечной;
  • сердечно-сосудистой;
  • кроветворной.

Первая степень

Первыми признаками лучевой болезни является тошнота. Затем, у пораженного радиацией человека начинает рвота, во рту ощущается горечь или сухость. Возможен тремор конечностей, учащение сердцебиения.

Если устранить источник радиации на этом этапе, то перечисленные признаки пройдут после восстановительной терапии. Это описание подходит для поражения радионуклидами в 1-ей степени.

Вторая степень

К симптомам второй степени радиации относятся:

  • высыпания на коже;
  • нарушение движений;
  • снижение рефлексов;
  • спазм глаз;
  • облысение;
  • падение артериального давления;
  • признаки, характерные для первой степени.

Если лечение второй степени не производится, то патология перерастает в тяжелую форму.

Третья степень

Признаки третьей степени поражения организма человека радионуклидами зависят от важности пораженных органов и их функций. Все перечисленные симптомы суммируются и проявляются у больного на третьей степени болезни.

Подобное облучение сказывается на организме такими симптомами:

  • обострение инфекционных заболеваний;
  • снижение иммунитета;
  • полная интоксикация;
  • сильное кровотечение (геморрагический синдром).

Четвертая степень

Острая лучевая болезнь возникает на четвертой степени облучения. Кроме появления у человека непреодолимой слабости, появляются другие симптомы острого лучевого заболевания:

  1. Повышение температуры.
  2. Сильное снижение артериального давления.
  3. Ярко выраженная тахикардия.
  4. Появление некротических язв в системе пищеварения.

Патологический процесс вызывает отеки оболочек головного мозга, десен. Кровоизлияния наблюдаются на слизистых оболочках мочевыводящих и дыхательных путей, органах желудочно-кишечного тракта, сердечной мышце.

Последствия лучевого заболевания

Осложнения радиационной патологии проявляются у тех, кто ее перенес. После заболевания пациенты считаются нетрудоспособными примерно 6 месяцу. Реабилитация организма после легкого воздействия радионуклидов составляет 3 месяца.

К последствиям облучения относятся:

  1. Обострение хронических заболеваний инфекционного характера.
  2. Летальный исход.
  3. Малокровие, лейкозы и другие патологии крови
  4. Развитие новообразований злокачественной природы.
  5. Помутнение хрусталика и стекловидного тела глаза.
  6. Генетически обусловленные аномалии, передающиеся из поколений в поколения.
  7. Нарушение работы органов половой системы.
  8. Различные дистрофические изменения.

Диагностика радиационного поражения

Ускорить процесс восстановления и снизить риск развития осложнений можно, если своевременно получить медицинскую помощь при возникновении подозрений на облучение. Необходимо знать, какой уровень радиации безопасен для человека. Врачи, которые занимаются вопросами диагностики и лечением радиационной болезни:

  • гематолог;
  • терапевт;
  • онколог.

 

Диагностические методы определения лучевой болезни

Среди диагностических методов выделяют:

  1. Ультразвуковое исследование.
  2. Компьютерную томографию.
  3. Исследования крови.
  4. Электроэнцефалография.
  5. Биопсию костного мозга.
  6. Оценку кровеносной системы с нуклиенатом натрия.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

medicina.top

4 стадии лучевой болезни — их лечение и профилактика

Это заболевание, вызванное воздействием высоких доз радиации. Особо опасными считаются дозы от 1 Грей. При меньшем воздействии изменения также происходят, однако не имеют внешних проявлений.

Классификация

По типу течения различают острую и хроническую форму заболевания. Из-за специфических особенностей каждой из них, переход одного типа в другой невозможен.

Изменения в организме, вызываемые лучевой болезнью, подразделяют на три группы:

Первая группа

Первые и наиболее заметные последствия радиационного заражения. Сюда относят острые проявления болезни, такие как ожоги.

Вторая группа

Это те изменение, которые проявляются в более длительный период. К их числу принадлежат раковые опухоли, преждевременное старение, лейкозы и пр.

Третья группа

Это различные врожденные нарушения, вызванные сильным радиационным облучением.

Симптоматика

Симптомы лучевой болезни зависят от того, в какой стадии в данный момент времени находится заболевание.

Первая стадия

Начальная. В этот период на пораженных участках кожи появляются язвы в виде покраснений либо синяков. Больной чувствует тошноту, рвотные позывы, появляется головная боль и сильная сонливость.

Вторая стадия

Это изменения, появляющиеся спустя примерно неделю со дня облучения. В этот период может наблюдаться улучшение состояния больного, однако в это же время может появиться аритмия и резкие перепады артериального давления, потеря волос, ухудшение состояния пораженных участков кожи. Также может наблюдаться снижение остроты рефлекторных реакций и замедление моторики.

Третья стадия

Обуславливается нарушением работы кровеносной системы, при этом у больного значительно снижается иммунитет. Это создает риск появления инфекционных заболеваний. Температура тела обычно повышается, артериальное давление становится более низким. Кроме того, на этой стадии значительно ухудшается работа пищеварительной системы.

Четвертая стадия

Отмечается постепенными улучшениями состояния больного. Происходит понижение температуры и нормализация кровяного давления. Тем не менее, может наблюдаться так называемое белокровие или анемия.

Лечение

Специфика назначаемого лечения зависит от того, в какой стадии находится заболевание в данный момент. После радиационного облучения необходимо подавить начальную реакцию организма, часто назначаются препараты для снижения рвотного рефлекса. Далее следует сосредоточить внимание на устранении последствий. В первую очередь они направлены на восстановление работы кровеносной системы. При переходе заболевания в конечные стадии, лечение, в основном, назначается для обеспечения поддержки основных функций организма: это прием иммунномодуляторов и витаминов. В дальнейшем больному прописывается специальный рацион питания, а также назначаются гормональные препараты.

Профилактика

В случае необходимости пребывания человека в зоне повышенной радиации, требуется применять средства противорадиационной защиты, принимать радиопротекторы – особые медикаменты, позволяющие снизить влияние радиационного облучения на организм.

Похожие записи:

medicskin.ru

Острая лучевая болезнь III (тяжелой) степени

Острая лучевая болезнь III степени развивается при облучении в дозах, близких к диапазону 400—1000 бэр. Первая фаза ее характеризуется ранним, в первые 30—60 минут, наступлением и значительной выраженностью симптомов первичной реакции. Продолжительность первых двух фаз болезни составляет 15—20 дней, уменьшается по мере возрастания дозы облучения и тяжести заболевания. С 13—14-го дня наблюдаются выпадение волос и довольно закономерные при этих дозах поражения кожи. Изменения периферической крови наступают рано и резко выражены: количество тромбоцитов начинает уменьшаться уже с 5—10-го дня, лимфопения глубокая, отличается значительной стойкостью.

Для III фазы острой лучевой болезни тяжелой степени характерно резкое ухудшение самочувствия пораженных. Температура тела достигает 39—40°, повышение ее сопровождается ознобом, головной болью, нарастает общая слабость, адинамия.

У пострадавших в результате атомного взрыва в Японии в этом диапазоне доз и не подвергавшихся лечению пациентов закономерно развивались некротические изменения в зеве, носоглотке и в желудочно-кишечном тракте, явления гингивита, стоматита и глоссита. На коже конечностей и туловища возникали геморрагии различных размеров, в мокроте и слюне появлялась примесь крови, наблюдались носовые, кишечные кровотечения и гематурия. Возможны также кровоизлияния в мышцы, слизистую желудочно-кишечного тракта, лимфатические узлы, почки, мочевыводящие пути, миокард, вещество и оболочки мозга. Склонность к распространенным кровоизлияниям затрудняет проведение обычных лечебных мероприятий (на месте инъекций возникают гематомы и некротизирующиеся инфильтраты, эти участки длительно кровоточат). Прием пищи травмирует разрыхленную слизистую десен и полости рта, сопровождается резкими болевыми ощущениями.

Артериальное давление снижается, особенно минимальное. Тоны сердца становятся глухими. Тахикардия нарастает параллельно повышению температуры или даже превышая обычные соотношения. Иногда появляются боли при пальпации по ходу толстого кишечника.

Весьма характерна резко выраженная астенизация.

В тяжелых случаях возможны явления инфекционно-токсического делирия. Отмечаются общемозговые и менингеальные симптомы или чаще явления менингизма: нерезкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, гиперестезия кожи, гиперакузия, фотофобия, болезненность крайних отведений глазных яблок. Сухожильные, периостальные и кожные рефлексы обычно снижаются. Могут возникать очаговые неврологические симптомы — повышение тонуса по пирамидному или экстрапирамидному типу, клонусы стоп, патологические рефлексы, глазодвигательные расстройства, являющиеся следствием сосудистых нарушений, отека вещества и оболочек мозга, а иногда и микронекробиотических процессов и кровоизлияний в различных отделах центральной нервной системы.

При дозах, приближающихся к 800—1000 р, развиваются резко выраженные изменения в клетках крипт тонкого кишечника, что проявляется клиническими признаками энтерита: частый зловонный жидкий стул, боли в области кишечника, нарушение пищеварения.

Количество лейкоцитов резко уменьшается вплоть до полного их исчезновения из периферической крови. Тромбоциты и ретикулоциты на протяжении определенного срока могут также отсутствовать. Резко выраженная лимфопения развивается уже в первые сутки. В тяжелых случаях возникает анемия, которая особенно быстро прогрессирует при выраженных геморрагиях. РОЭ ускоряется до 50—80 мм в час.

Костный мозг представляет собой быстро развивающуюся картину надрастающего опустошения вследствие нарушения процессов физиологической регенерации. Отмечается снижение содержания хлоридов и повышение остаточного азота крови.

Смерть в III фазе заболевания может наступить от инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии), протекающих на фоне резкого угнетения кроветворения; массивной кровопотери при одновременной аплазии кроветворных органов; кровоизлияний в область жизненно важных центров, в первую очередь в головной мозг.

В литературе имеются указания (Liebow, Warren, De Soursey, 1949), что смертельные исходы возможны и в ближайшие недели и месяцы после окончания III фазы заболевания. Смерть в этих случаях обусловлена нарастанием дистрофических изменений в паренхиматозных органах, особенно в печени, и возникновением вяло протекающих инфекционных осложнений, особенно сопутствующих тяжелым местным поражениям отдельных сегментов тела. Наступление смерти в подобных случаях возможно как при явлениях гипоплазии, так и при наличии уже отчетливой регенерации кроветворения.

Продолжительность третьей фазы в случае выздоровления составляет от 1 до 3 недель, затем заболевание переходит в фазу восстановления (IV фаза).

Особенностями фазы восстановления при тяжелом поражении является довольно быстрое увеличение количества всех форменных элементов периферической крови с резко выраженным левым сдвигом в лейкоцитарной формуле и ретикулоцитозом. Общее самочувствие пораженного улучшается более медленно,  лишь постепенно нормализуются показатели гемодинамики, в связи с этим сроки госпитализации достигают 3—4 месяцев от момента облучения.

Исследование стернальных пунктатов в динамике помогает судить о тяжести поражения. Появление признаков регенерации в первую неделю фазы выраженных клинических проявлений, как правило, является благоприятным прогностическим признаком.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

www.medical-enc.ru

Лучевая болезнь II степени (средней тяжести)

Лучевая болезнь II степени характеризуется
более медленным развитием и менее
выраженным, стертым проявлением
клинической симптоматики.

Первичная реакция характеризуется теми
же симптомами, что и при лучевой болезни
III степени.

Скрытый период при лучевой болезни II
степени более продолжителен; длительность
его составляет 10—14 дней и больше.

Нарастающее уменьшение числа лейкоцитов
в начальном периоде происходит медленно;
лейкопении предшествует абсолютный
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, который держится 2—3 дня.
Абсолютное число лимфоцитов (при
выраженной относительной, а затем
абсолютной лимфопении) не падает ниже;
1000 в 1 мм³ и лишь в отдельных случаях оно
может снизиться до) 500 в 1 мм³ крови.
Тромбопения, как правило, бывает легкой
или умеренной степени.

Количество эритроцитов и содержание
гемоглобина остается в пределах нормы
или несколько понижено.

В период разгара лучевой болезни симптомы
заболевания менее выражены, чем при
лучевой болезни III степени, и развиваются
не всегда одновременно.

Количество лейкоцитов уменьшается до
1000—800 в 1 мм³ крови. В лейкоцитарной
формуле крови отмечается нечеткий сдвиг
вправо с нейтропенией и относительным
лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов
бывает значительно пониженным.

Анемия умеренная и имеет гипохромный
характер. Число эритроцитов составляет
3—2,5 млн. в 1 мм³, содержание гемоглобине
обычно удерживается около 60%. РОЭ —
20—35 мм в 1 час.

Тромбопения может достигнуть очень
сильной степени, особенна на высоте
разгара болезни. Время кровотечения
увеличивается часто до 10—15 мин. Ретракция
кровяного сгустка незначительно
замедляется.

Динамика изменений форменных элементов
крови при лучевой болезни II степени
схематично показана на графиках 6-10.

График
6

Количество эритроцитов млн. в 1мм³ крови
при лучевой болезни 2 степени.

График
7
Количество
лейкоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 2 степени.

При исследовании костного мозга
количество ядросодержащих клеток
уменьшается, но не падает ниже 50% нормы.
Угнетение кроветворения не доходит до
стадии истощения. Деструктивные явления
в клетках лейкобластического и
эритробластического рядов выражены
слабо. Мегалобласты обычно не
обнаруживаются.

График
8

Количество нейтрофилов тыс. в 1мм³ крови
при лучевой болезни 2 степени.

График
9
Количество
лимфоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 2 степени.

График
10
Количество
тромбоцитов тыс. в 1мм³ крови при лучевой
болезни 2 степени.

Биохимические сдвиги незначительны.
Гликогеновые запасы организма понижаются,
но полностью не исчезают, как это
наблюдается при тяжелой лучевой болезни.
Остаточный азот крови может быть
несколько повышенным или удерживается
на верхних границах нормы. В моче
обнаруживаются уробилин и индикан.

Продолжительность периода разгара при
лучевой болезни II степени в среднем
полторы — три недели.

Важно отметить, что лучевая болезнь II
степени характеризуется, как правило,
благоприятным течением. Смертельные
исходы редки и наступают лишь в связи
с возникновением сопутствующих
заболеваний и осложнений.

Период разрешения обычно начинается
на четвертой — шестой неделе с момента
поражения и продолжается до двух — трех
месяцев, а иногда и дольше.

Основными клиническими признаками
начавшегося выздоровления являются:
улучшение самочувствия, повышение
аппетита, уменьшение или прекращение
кровоточивости и выпадения волос,
нормализация температуры тела,
восстановление нормального стула,
повышение веса тела, усиление процессов
кроветворения.

Особенно благоприятным, часто первым
показателем наступления периода
разрешения является увеличение количества
ретикулоцитов, лейкоцитов (особенно
нейтрофилов и моноцитов), а также
тромбоцитов.

В период выздоровления в периферической
крови постепенно увеличивается абсолютное
количество нейтрофилов, моноцитов,
лимфоцитов, эозинофилов. В лейкоцитарной
формуле может появиться сдвиг влево за
счет увеличения числа палочкоядерных
нейтрофилов, юных или нейтрофильных
метамиэлоцитов. Этот сдвиг имеет
благоприятное значение и является
показателем усиления регенерации белой
крови.

Возврат к нормальному составу
периферической крови совершается в
пределах 2—6 месяцев.

При исследовании костного мозга удается
установить увеличение количества
ядросодержащих элементов и числа
клеточных митозов, уменьшение цитолиза
и деструктивных изменений, усиление
созревания и трансформации клеток
лейкобластического и эритробластического
рядов, появление в большом количестве
мегакариоцитов, миэлобластов, нейтрофильных
миэлоцитов, оксифильных эритроцитов.

Лучевая болезнь II степени, как правило,
заканчивается выздоровлением.

studfiles.net

Лучевая болезнь | lemur59.ru

                                                    Л У Ч Е В А Я    Б О Л Е З Н Ь.

           В условиях массового облучения населения наибольшую опасность представляет внешнее обучение и развивающаяся при этом  ЛУЧЕВАЯ  БОЛЕЗНЬ, хотя в основе её лежит нарушение функций всех органов и систем, наиболее тяжёлым является поражение  ЦНС ( центральной нервной системы ), системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта.

ОСТРАЯ  ЛУЧЕВАЯ  БОЛЕЗНЬ  возникает при однократном облучении, начиная с дозы в 1 Грей ( Гр ), что равняется 100 рад. В момент облучения человек никаких ощущений не испытывает.  Под однократным облучением понимают дозу, полученную одновременно или дробными частями за время, не превышающее четырёх суток. С увеличением дозы однократного облучения возрастает тяжесть острой лучевой болезни. Тяжесть поражения в значительной мере зависит от величины облучаемой поверхности и от того, какая часть тела подвергается облучению. В зависимости от величины дозы однократного внешнего равномерного облучения всего тела человека принято различать четыре степени тяжести острой лучевой болезни.              

                              Лучевая  болезнь  первой  степени  ( лёгкая ).

Развивается при дозе радиации от 1 до 2,5 Гр ( 100 – 250 рад ). Первичная реакция возникает через несколько часов после облучения и выражена слабо : ощущается сухость во рту, чувство тяжести в голове, общая слабость, стеснение в груди, повышенная потливость. Число лейкоцитов в крови уменьшается до 2000 – 3000 клеток в 1 мм/куб  крови. ( Норма  5000 – 6000 клеток в  1 мм/ куб крови ). Выделить периоды в течении лучевой болезни 1-ой степени в большинстве случаев не представляется возможным. Исход болезни, как правило, благоприятный. Боеспособность при отсутствии других поражений ( травм, ожогов ) сохраняется. В отдельных случаях поражённые могут нуждаться в стационарном лечении.

                                             Лучевая  болезнь  второй  степени  ( средняя )

Развивается при дозе радиации от 2,5 Гр до 4 Гр ( 250 – 400 рад ). Первичная реакция на облучение возникает в первые  1-3 часа и выражается отчётливо : повышается температура тела, появляется тошнота, кратковременная рвота, головная боль, общая слабость. Затем признаки первичной реакции исчезают и наступает скрытый период заболевания, который продолжается  10 – 14 дней, а иногда и более. Поражённый в этот период чувствует себя здоровым и работоспособным. Однако при обследовании у них обнаруживается изменения со стороны сердечно-сосудистой системы : слабый, частый пульс, нестойкое повышение кровяного давления. В крови отмечается падение лейкоцитов. Стул неустойчивый. Через  10 – 14 дней наступает период разгара, продолжающийся обычно  1,5 – 3 недели. В этот период у больных наблюдается понижение аппетита, понос, кровоизлияния, выпадение волос. Количество лейкоцитов в крови уменьшается до  1000 – 1500 клеток в  1 мм/ куб  крови. Исход при лучевой болезни  2-ой степени, как правило, благоприятный, но могут быть и различные осложнения из-за особенностей организма, поэтому требуется госпитализация.  Выздоровление длится 1,5 – 2 месяца. Задержка с госпитализацией может привести к более тяжёлому течению лучевой болезни, проявлению различных осложнений, усугубляющих тяжесть заболевания.

                            Лучевая  болезнь  третьей  степени  ( тяжёлая ).

Развивается при дозе облучения 4 – 6 Гр ( 400 – 600 рад ).  При этом у поражённых через  1 – 2 часа, а некоторых через  20 — 30 мин. или сразу  после облучения отмечается резко выраженная первичная реакция в виде высокой температуры, неукротимой рвоты, резких головных болей и общей слабости. Такая первичная реакция делает поражённого совершенно небоеспособным. Через  1 – 2 дня после облучения наступает скрытый период, который в зависимости от дозы радиации продолжается от нескольких часов до нескольких дней.  В этот период самочувствие больных несколько улучшается. Тошнота и головные боли постепенно ослабевают. Наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость. Наблюдается снижение лейкоцитов и других клеток крови.. К концу скрытого периода состояние больного резко ухудшается. Наступает период разгара болезни. Его признаки : сильная головная боль, повышение температуры тела до 39 – 40 * С , сонливость, рвота, кровотечения, выпадение волос, частый пульс слабого наполнения, низкое кровяное давление. Количество лейкоцитов в крови падает до  500 –1000 клеток в  1 мм/ куб  крови, что является одной из причин понижения сопротивляемости организма к различным инфекциям. Поражённый нуждается в немедленной госпитализации. Своевременное принятие мер и лечение больных могут предотвратить летальный исход. Период выздоровления длится  4 – 6 месяцев.

                     Лучевая  болезнь  четвёртой  степени  ( крайне  тяжёлая ).   

Развивается при дозе радиации свыше  6 Гр ( 600 рад ).  Болезнь протекает крайне интенсивно и, как правило, приводит к летальному исходу от многочисленных кровоизлияний и развития инфекционных осложнений. Количество лейкоцитов в крови весьма незначительно. 

При очень больших дозах радиации  100 Гр ( 10000 рад ) и выше возникает так называемая смерть под лучом, наступающая в момент самого облучения.

 Допустимая доза однократного облучения до  4-х суток  — 50 рад.

Допустимая доза многократного ( суммированного ) облучения в течении месяца – 100 рад, но не более  50 рад разового облучения.

Тоже в течение  3 месяцев – 200 рад.

Тоже в течение  1 года —  300 рад.

lemur59.ru

ИДЗ. Острая лучевая болезнь

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное
государственное автономное образовательное
учреждение

высшего
профессионального образования

НАЦИОНАЛЬНЫЙ
ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
«МИФИ»

ОБНИНСКИЙ
ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ

Индивидуальное
домашнее задание по дисциплине
«Радиобиология» на тему:

«
Генезис, течение, дозовая зависимость,
исходы и последствия для острой лучевой
болезни»

Выполнила:
студентка 3-го курса

группы
ЛД2А-С14

Кулагина
Екатерина Александровна

Преподаватель:

Сынзыныс
Борис Иванович

Обнинск
2017

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)
– это общее нарушение жизнедеятельности
организма, характеризующееся глубокими
функциональными и морфологическими
изменениями всех его систем и органов
в результате поражающего действия
различными видами ионизирующих излучений
при превышении допустимой дозы (или –
комплексная реакция организма на
воздействие больших доз ионизирующих
излучений).

ОЛБ – это общее заболевание
(поражение), для которого характерны
стадийность и разнообразие признаков.
Развернутый симптомокомплекс ОЛБ
человека возникает при облучении его
в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже
отмечалось, тяжесть заболевания зависит
от дозы облучения, ее мощности, вида
излучения и особенностей организма.
При дозах менее 1 Гр отмечаются временные
реакции со стороны отдельных систем
организма, которые выражаются в разной
степени, или же клинические проявления
вообще отсутствуют. Лучевая болезнь
может возникать как при наружном
(внешнем), так и при внутреннем облучении.

Лучевые поражения могут
возникать вследствие однократного
(либо кратковременного) облучения
высокой интенсивности или длительного
воздействия низких доз радиации.
Высокоинтенсивное поражающее воздействие
характерно для техногенных катастроф
в атомной энергетике, испытаний или
применения ядерного оружия, проведения
тотального облучения в онкологии,
гематологии, ревматологии и пр.

Поражающими факторами могут выступать
альфа- и бета-частицы, гамма-лучи,
нейтроны, рентгеновские лучи; возможно
одновременное воздействие различных
видов лучевой энергии – так называемое
смешанное облучение. При этом поток
нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение
способны вызывать лучевую болезнь при
внешнем воздействии, тогда как альфа-
и бета-частицы вызывают поражение только
при попадании внутрь организма через
дыхательный или пищеварительный тракт,
поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом
повреждающего воздействия, происходящего
на молекулярном и клеточном уровне. В
результате сложных биохимических
процессов в крови появляются продукты
патологического липидного, углеводного,
азотистого, водно-солевого обмена,
вызывающие лучевую токсемию. Поражающие
эффекты, прежде всего, затрагивают
активно делящиеся клетки костного
мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней
секреции, эпителий кишечника и кожи,
нейроны. Это обуславливает развитие
костномозгового, кишечного, токсемического,
геморрагического, церебрального и
других синдромов, составляющих патогенез
лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения
заключается в отсутствии в момент
непосредственного воздействия тепловых,
болевых и иных ощущений, наличии
латентного периода, предшествующего
развитию развернутой картины лучевой
болезни.

В типичных случаях лучевая болезнь
протекает в костномозговой форме. В
первые минуты и часы после получения
высокой дозы радиации, в I фазу лучевой
болезни, у пострадавшего возникает
слабость, сонливость, тошнота и рвота,
сухость или горечь во рту, головная
боль. При одномоментном облучении в
дозе свыше 10 Гр возможно развитие
лихорадки, поноса, артериальной гипотонии
с потерей сознания. Из местных проявлений
может отмечаться преходящая кожная
эритема с синюшным оттенком. Со стороны
периферической крови ранние изменения
характеризуются реактивным лейкоцитозом,
который на вторые сутки сменяется
лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме
определяется отсутствие молодых
клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического
благополучия признаки первичной реакции
исчезают, и самочувствие пострадавшего
улучшается. Однако при объективной
диагностике определяется лабильность
АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение
координации, появление медленных ритмов
по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после
лучевого поражения начинается и
прогрессирует облысение. В крови
нарастает лейкопения, тромбоцитопения,
ретикулоцитопения. Вторая фаза острой
лучевой болезни может продолжаться от
2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше
10 Гр первая фаза может сразу же перейти
в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики
острой лучевой болезни развиваются
интоксикационный, геморрагический,
анемический, инфекционный, кожный,
кишечный, неврологический синдромы. С
началом третьей фазы лучевой болезни
наступает ухудшение состояния
пострадавшего. При этом вновь усиливаются
слабость, лихорадка, артериальная
гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении
развиваются геморрагические проявления,
включающие кровоточивость десен, носовые
кровотечения , желудочно-кишечные
кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр.
Следствием поражения слизистых оболочек
служит возникновение язвенно-некротического
гингивита, стоматита, фарингита,
гастроэнтерита. Инфекционные осложнения
при лучевой болезни чаще всего включают
ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается
лучевой дерматит. В этом случае на коже
шеи, локтевых сгибов, подмышечной и
паховой области формируется первичная
эритема, которая сменяется отеком кожи
с образованием пузырей. В благоприятных
случаях лучевой дерматит разрешается
с образованием пигментации, рубцов и
уплотнения подкожной клетчатки. При
заинтересованности сосудов возникают
лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение
волос носит распространенный характер:
отмечается эпиляция волос на голове,
груди, лобке, потеря ресниц и бровей.
При острой лучевой болезни происходит
глубокое угнетение функции желез
внутренней секреции, главным образом,
щитовидной железы, гонад, надпочечников.
В отдаленном периоде лучевой болезни
отмечено учащение развития рака
щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме
лучевого эзофагита, гастрита, энтерита,
колита, гепатита. При этом наблюдается
тошнота, рвота, боли в различных отделах
живота, диарея, тенезмы, примесь крови
в кале, желтуха. Неврологический синдром,
сопутствующий течению лучевой болезни,
проявляется нарастающей адинамией,
менингеальной симптоматикой, спутанностью
сознания, снижением мышечного тонуса,
повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно
улучшается самочувствие, и частично
нормализуются нарушенные функции,
однако длительное время у пациентов
сохраняется анемия и астеновегетативный
синдром. Осложнения и остаточные
поражения острой лучевой болезни могут
включать развитие катаракты, цирроза
печени, бесплодия, неврозов, лейкемии,
злокачественных опухолей различных
локализаций.

Изменения на молекулярном уровне и
образование химически активных соединений
в тканях и жидких средах ведет к появлению
в крови продуктов патологического
обмена (в азотистом, водно-солевом,
жировом, углеводном обмене), что при
облучении в высоких дозах является
основой лучевой токсемии. Повреждающее
действие ионизирующих излучений особенно
сказывается на стволовых клетках
кроветворной ткани, эпителии яичек,
тонкого кишечника и кожи, оно зависит
от уровня и распределения дозы излучения
во времени и объеме тела.

В первую очередь поражаются системы,
находящиеся во время облучения в
состоянии активного органогенеза и
дифференцировки (образования и развития).
При облучении, особенно в малых дозах,
имеет значение индивидуальная реактивность
и функциональное состояние нервной и
эндокринной систем.

При костно-мозговой форме острой лучевой
болезни микроскопически обнаруживаются
признаки геморрагического диатеза:
кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые
оболочки, паренхиматозные органы.
Степень выраженности геморрагического
диатеза колеблется в широких пределах
в зависимости от тяжести поражения;
дополнительные травмы усиливают явления
кровоточивости. Обильные кровоизлияния
в желудок и кишечник, в легкие, в
надпочечники с их разрушением, обширные
кровоизлияния в миокард, захватывающие
проводящую систему сердца, могут иметь
решающее значение в исходе заболевания.

Костный мозг теряет обычную консистенцию
и становится жидким, его цвет определяется
примесью крови; лимфатические узлы
выглядят увеличенными за счет
геморрагического пропитывания ткани.
Глубокие нарушения в кроветворной
системе определяют склонность к
кровотечениям и частоту развития
инфекционных осложнений, которые, как
правило, обнаруживаются в период разгара
заболевания. К их числу относятся
язвенно-некротические гингивиты,
некротические ангины, пневмонии,
воспалительные изменения тонкого и
толстого кишечника. В других органах
обнаруживаются признаки нарушения
кровообращения и дистрофические
изменения. Кожные поражения (выпадение
волос, лучевые ожоги) могут отчетливо
проявляться при значительном облучении.

При микроскопическом исследовании
наиболее характерны изменения органов
кроветворения, начальные признаки
поражения которых обнаруживаются в
латентном периоде задолго до ярких
клинических проявлений острой лучевой
болезни.

В лимфатических узлах в первые часы
после облучения можно видеть распад
лимфоцитов, особенно в центральной
части фолликулов, т. е. в зоне расположения
В-лимфоцитов; несколько позже выявляются
изменения в паракортикальном слое (зона
Т-лимфоцитов).

В период разгара заболевания на фоне
резкой гиперемии в основном элементы
стромп лимфатического узла и плазматические
клетки. Аналогичные изменения наблюдаются
в миндалинах, селезенке, групповых
фолликулах (нейеровых бляшках) и
солитарных фолликулах желудочно-кишечного
тракта. В костном мозге быстро развивается
аплазия. В период разгара острой лучевой
болезни в костном мозге почти не остается
обычной кроветворной ткани, видны
преимущественно элементы стромп и
плазмолитические клетки. Поражение
лимфоидной ткани и костного мозга
приводит к снижению иммунобиологической
реактивности организма и создает
благоприятные условия для развития
разнообразных осложнений, главным
образом аутоинфекционного характера.

Высокочувствительна к ионизирующему
излучению слизистая оболочка тонкого
кишечника, ранние изменения которой
проявляются деструкцией активности
клеток эпителия кринт с появлением
патологических форм митоза. Терминальные
изменения связаны с расстройством
крово- и лимфообращения, аутоинфекционными
процессами; слизистая оболочка отечна,
имеются участки изъязвлений и некроза,
по поверхности которых видны расплавленные
массы фибрина, слизь и колонии
микроорганизмов; почти полностью
отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация,
пролиферации местных соединительнотканных
и эпителиальных клеток.

В печени обнаруживаются
нарушения кровообращения и признаки
дистрофии, а к моменту гибели — значительные
деструктивные изменения с признаками
микробной и вирусной инвазии.

В сердечно-сосудистой системе при острой
лучевой болезни глубокие изменения
локализуются главным образом в мелких
сосудах, что имеет значение в патогенезе
геморрагического диатеза. В сердце
имеются дистрофические изменения
мышечных волокон, кровоизлияния под
эндокард, в миокард и особенно под
эпикард. В легких обнаруживаются
изменения, связанные с нарушением
кровообращения и инфекционными
осложнениями, среди которых особого
внимания заслуживает так называемая
агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся
выпадениями серознофибриозно-геморрагического
экссудата, формированием очагов некроза
с колониями микроорганизмов без
перифокальной воспалительной реакции.
В почках при острой лучевой болезни
наблюдаются главным образом нарушения
кровообращения и высокая проницаемость
сосудов: в их ткани видны кровоизлияния,
в просветах капсул клубочков накапливается
белковая жидкость с примесью эритроцитов,
отмечаются дистрофические изменения
эпителия извитых канальцев.

Для острой лучевой болезни характерно
глубокое нарушение деятельности желез
внутренней секреции, которая первоначально
оценивается как проявление усиленной
функции; в дальнейшем наступает
относительная нормализация, а в периоде
разгара заболевания выявляются признаки
функционального истощение желез.
Изменения в нервной системе в форме
реактивных явлений или деструкции
развиваются параллельно с сосудистыми
расстройствами, имеют очаговый характер
и локализуются в нервных клетках,
волокнах и окончаниях.

В условиях пролонгированного лучевого
воздействия происходит оживление
процессов регенерации, к задержке
дифференцировки и созревания клеток,
что может проявляться цитопенией. В
отдаленные сроки после радиационного
воздействия различают возрастные
изменения и органную патологию,
обнаруживающуюся главным образом в тех
органах, где преимущественно реализуется
энергия ионизирующего излучения. При
этом в случаях грубого повреждения
происходит замещение соединительной
тканью паренхимы органа.

Характерной особенностью воздействия
ионизирующего излучения является
высокая онкогенная эффективность,
которая обусловлена мутагенным действием
и общим подавлением иммунологической
реактивности организма. В эксперименте
опухоли можно получить при облучении
любой ткани, при этом отличительной их
особенностью является первичная
множественность возникновения и
мультицентричность развития. Под
влиянием ионизирующего излучения может
существенно меняться и спектр спонтанных
новообразований.

В течении острой лучевой болезни выделяют
4 периода: начальный (период общей
первичной реакции), скрытый (период
мнимого благополучия), разгара и
восстановления (исхода).

Частота летальных исходов при острой
лучевой болезни зависит от вида
ионизирующего излучения, мощности
источника и дозы облучения.

Для людей (50%) гибель наступает при дозах
около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется и
становится все более разнообразным
контакт человека с источниками
ионизирующего излучения, что требует
совершенствования лабораторной
диагностики острой лучевой патологии,
внедрения новых информационных методов
экспресс-диагностики, а также принципов
интерпретации полученных данных и
прогностических критериев.

Диагностика острой лучевой болезни,
особенно в ранние сроки, представляет
значительные трудности ввиду отсутствия
каких-либо патогномоничных признаков.
Наибольшие сложности возникают при
диагностике типичной (костно-мозговой)
формы острой лучевой болезни, для которой
характерен довольно продолжительный
скрытый период — от 1 недели до 1 месяца.
На фоне относительного клинического
благополучия в это время в организме
формируется так называемый гематологический
синдром — характерные цитопенические
изменения костного мозга, селезенки,
лимфатических узлов и форменных элементов
периферической крови, которые в
последующем служат патогенетической
основой формирования основных синдромов
периода разгара.

Период первичной общей реакции
характеризуется преобладанием
нервно-регуляторных сдвигов, главным
образом рефлекторных (диспептический
синдром), перераспределительными
сдвигами — в составе крови, нарушениями
деятельности анализаторных систем.
Обнаруживаются симптомы прямого
повреждающего действия ионизирующего
излучения на лимфоидную ткань и костный
мозг: уменьшение числа лимфоцитов,
гибель молодых клеточных элементов,
возникновение хромосомных аберраций
в клетках костного мозга и лимфоцитах.

Характерные клинические симптомы в
начальном периоде — тошнота, рвота,
головная боль, повышение температуры,
общая слабость, эритема.

В период первичной общей реакции на
фоне развивающейся общей слабости и
вазовегетативных сдвигов появляются
повышенная сонливость, заторможенность,
чередующиеся с состоянием эйфорического
возбуждения. При острой лучевой болезни
тяжелой и крайне тяжелой степени
возникают менингеальные и общемозговые
симптомы с нарастающим помрачением
сознания (от гиперсомнии до сопора и
комы), что в период восстановления может
сказываться на структуре формирующегося
психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в
зависимости от дозы облучения от 10-15
дней до 4-5 недель и характеризуется
постепенным нарастанием патологических
изменений в наиболее поражаемых органах
(продолжающееся опустошение костного
мозга, подавление сперматогенеза,
развитие изменений в тонком кишечнике
и коже) при некотором стихании общих
нервно-регуляторных нарушений и, как
правило, удовлетворительном самочувствии
больных.

Переход к периоду выраженных клинических
проявлений наступает в различные сроки
для отдельных тканевых элементов, что
связано с длительностью клеточного
цикла, а также неодинаковой их адаптацией
к действию ионизирующего излучения.
Ведущими патологическими механизмами
являются: глубокое поражение системы
крови и ткани кишечника, изменение
иммунитета, развитие инфекционных
осложнений и геморрагических проявлений,
интоксикация. Продолжительность периода
выраженных клинических проявлений не
превышает 2-3 недели. К концу этого срока
на фоне еще выраженной цитопении
возникают первые признаки регенерации
костного мозга. В этом периоде острой
лучевой болезни причинами летального
исхода являются геморрагические
проявления и инфекционные осложнения.

При лучевой болезни, возникающей в
результате облучения с преобладанием
нейтронного компонента, возможна
несколько большая интенсивность
первичной реакции и раннее появление
местных лучевых повреждений кожи,
подкожной клетчатки, слизистой оболочки
полости рта; характерно более частое и
раннее возникновение желудочно-кишечных
расстройств. При сочетанном гамма- и
бета-облучении клиническая картина
поражения складывается из симптомов
острой лучевой болезни, сочетающейся
с бета-поражением открытых участков
кожи и бетаэпителиитом кишечника. Общая
первичная реакция при этом сопровождается
явлениями раздражения конъюнктивы и
верхних дыхательных путей; более выражены
диспептические расстройства. Поражения
кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении,
и отличаются относительно благоприятным
течением. Типичными отдаленными
последствиями острой лучевой болезни
являются лучевые катаракты, при тяжелых
формах могут быть лейкоцитопения,
тромбоцитопения, умеренная общая
астенизация и вегетативная дисфункции,
очаговые неврологические симптомы.

При острой лучевой болезни легкой
степени у некоторых больных могут
отсутствовать признаки первичной
реакции, но у большинства через несколько
часов после облучения отмечается
тошнота, возможна однократная рвота.
При острой лучевой болезни средней
степени тяжести отмечается выраженная
первичная реакция, проявляющаяся главным
образом рвотой, которая наступает через
1-3 ч и прекращается через 5-6 ч после
воздействия. При острой лучевой болезни
тяжелой степени рвота возникает через
30 мин — 1 ч после облучения и прекращается
через 6-12 ч; заканчивается первичная
реакция через 6-12 ч. При крайне тяжелой
степени лучевой болезни первичная
реакция начинается рано: рвота возникает
через 30 мин после облучения, носит
мучительный, неукротимый характер. IV
степень — крайне тяжелая степень острой
лучевой болезни — в зависимости от уровня
доз проявляется в нескольких клинических
формах: костномозговой, кишечной,
сосудисто-токсемической, церебральной.

IV степень костно-мозговой формы: в основе
ее механизма развития лежит депрессия
кроветворения, однако в клинической
картине существенное место занимают
признаки поражения кишечника; первичная
реакция длится 3-4 дня (возможно развитие
эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут
выявляться энтероколит, энтерит,
лихорадка. Общее течение заболевания
тяжелое, выздоровление возможно лишь
при своевременном лечении.

Кишечная форма: первичная реакция
тяжелая и длительная, наблюдается
развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю
неделю возникают выраженные изменения
слизистой оболочки полости рта и глотки,
температура субфебрильная, стул
нормализуется; резкое ухудшение состояния
наступает на 6-8-й день заболевания —
лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит,
обезвоживание, кровоточивость,
инфекционные осложнения.

Сосудисто-токсемическая: первичная
реакция как при кишечной форме;
непосредственно после воздействия
возможно кратковременное коллаптоидное
состояние без потери сознания; на 3-4-е
сутки развивается тяжелая интоксикация,
гемодинамические нарушения (слабость,
артериальная гипотония, тахикардия,
олигурия, азотемия), с 3-5-х суток —
общемозговые и менингеальные симптомы
(отек мозга).

Церебральная форма: непосредственно
после облучения возможен коллапс с
потерей сознания, после восстановления
сознания (при отсутствии коллапса — в
первые минуты после воздействия)
возникает изнуряющая рвота и понос с
тенезмами; в дальнейшем нарушается
сознание, возникают признаки отека
мозга, прогрессирует артериальная
гипотония, анурия; смерть наступает на
1-3 сутки, при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой
болезни осложняются местными лучевыми
повреждениями, которые возможны и при
острой лучевой болезни меньшей тяжести
с избирательным переоблучением отдельных
участков тела. Местные лучевые повреждения
имеют аналогичную общим фазность
течения, однако латентный период их
относительно короче и выраженные
клинические проявления наблюдаются в
первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие
признаки лучевой болезни выражены
слабо.

Источники сведений о судьбе
людей, перенесших острую лучевую болезнь
с той или иной степенью восстановления
в отдаленные сроки, относительно
немногочисленны. Трактовка этих данных
часто весьма противоречива и тенденциозна.
Во всем мире насчитывается около 50
опубликованных в печати тщательно
прослеженных клинических наблюдений
острой лучевой болезни. Сроки от момента
перенесенного заболевания у некоторых
из них уже превышают 10—15 лет. Естественно,
что говорить о каких-либо строгих
закономерностях на столь небольшом
количественно материале и при ограниченных
сроках наблюдения весьма трудно. Однако
все эти сведения являются качественно
весьма полноценными и позволяют оценить
общую тенденцию динамики процесса в
поздние сроки после однократного
облучения и в известной мере их
патогенетические механизмы.

Количественно невелики (несколько сотен
человек) и касаются ограниченного и
невысокого диапазона доз (24—172 р) данные
весьма тщательных исследований населения
островов Тихого океана, подвергшихся
действию взрыва. Они опубликованы в
ряде отчетов; последний доступный нам
документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний
срок наблюдения. По понятным мотивам
наименее качественными, хотя и очень
обширными являются материалы многолетних
(более 20 лет) наблюдений за последствиями
острой лучевой болезни у населения двух
японских городов, подвергшихся действию
атомного взрыва, которые также
систематически освещаются в печати.
Общие теоретические аспекты проблемы
исходов острой лучевой болезни находят
себе подкрепление в данных многочисленных
экспериментальных радиобиологических
исследований, а также в какой-то мере
при изучении отдаленных последствий
лучевой терапии.

До 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах
200—600 рад, и практически все облученные
в меньшей дозе выживают даже при весьма
ограниченном использовании лечебных
средств. Возможными вариантами
непосредственного исхода лучевого
заболевания могут быть полное клиническое
выздоровление и выздоровление с той
или иной степенью органического дефекта
или функциональной недостаточности.

Вероятность наступления каждого из
этих двух вариантов также закономерно
коррелирует с тяжестью перенесенного
заболевания (дозой облучения) и,
по-видимому, характером применявшихся
лечебных мероприятий и сроками оказания
помощи.
В отличие от хронической
лучевой болезни, развивающейся при
продолжающемся облучении и даже в
ближайшее время после его прекращения,
максимум повреждающих эффектов при
острой лучевой болезни реализуется за
весьма короткий срок. Последствия
некоторых из них могут выявляться
позднее (катаракта), однако принципиально
прогредиентность процесса не присуща
острой лучевой болезни, как и любому
острому процессу, связанному с
кратковременно действующим экзогенным
фактором.
Клиническое выздоровление
следует понимать как весьма полную (до
95% по модели Дэвидсона) репарацию
нанесенного лучевого повреждения с
восстановлением необходимого уровня
физиологической регуляции.

Выздоровление с дефектом означает, что
остаточное поражение в силу ряда причин,
изложенных выше, не компенсировано в
полной мере деятельностью других
структур или что уровень регуляции не
обеспечивает необходимого для полноценной
жизнедеятельности объема функций даже
при репарации анатомического дефекта
до 70—95% исходного уровня.
Чаще всего
дефект репарации касается систем,
наиболее страдающих и в периоде
формирования. Так, острая лучевая болезнь
средней и тяжелой степени может оставить
после себя то или иное сужение объема
деятельной паренхимы кроветворных
органов, более или менее стойкую
стерильность, атрофию кожи и слизистых.
Некоторые поражения — катаракта, дефект
васкуляризации, изменения стенки
сосудов, нервной ткани, эндокринных
желез — могут выявиться позднее, хотя,
как уже говорилось, скрытое повреждение
этих структур возникло раньше. Таким
образом, основы возникновения симптомов
нарушения их деятельности закладываются
в периоде формирования острой лучевой
болезни, так же как и при поражении
органов кроветворения, кожи и других
высокочувствительных тканей.
Естественно,
что наличие того или иного дефекта,
помимо мобилизации репаративных
ресурсов, требует и известной реорганизации
нейро-эндокринной регуляции, что
осуществляется с различной степенью
полноценности в зависимости от исходного
фона, тяжести перенесенного заболевания
и проводившихся мероприятий.

Характер отдаленных последствий во
всех случаях определяется местной и
общей дозой облучения (тяжестью поражения
в периоде формирования), а также во
многом клинико-физиологическими
особенностями тех или иных органов и
структур. Последнее и объясняет
принципиальную близость ряда клинических
феноменов в позднем периоде при разных
вариантах облучения.

studfiles.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о