Лучевая болезнь – недуг XXI века
Развитием новых технологий в XX веке привело к тому, что человечество столкнулось с новыми угрозами и опасностями. Открытия в области ядерной физики, связанные прикладным использованием химических и физических свойств радиоактивных элементов, позволили получить мощнейший источник энергии, благодаря которому человеческая цивилизация вышла на совершенно новый этап развития. Однако на деле оказалось, что за такие возможности человек вынужден расплачиваться ценой собственной жизни и здоровья. В результате невидимого радиоактивного воздействия ионизирующего излучения, выделяемого радиоактивными веществами, в клетках и в органах человека происходят патологические изменения, приводящие к развитию ранее неизвестной формы недуга – лучевой болезни.
Символ радиационной опасности. Устанавливается в помещениях, на объектах и территориях, где возможен контакт с радиоактивными компонентами и веществами.
Откуда возникает радиация?
Стремление человека обуздать силы природы, натолкнули науку на мысль об использовании скрытых физических свойств отдельной группы веществ. В ходе многолетних научных теоретических и практических изысканий обнаружились уникальные физические и химические свойства ископаемых веществ, которые позволяют получить доступ к совершенно новому источнику энергии. Выявилось, что некоторые элементы, которые нас окружают, радиоактивны по своей природе. Если говорить простым и понятным языком, то радиоактивность можно объяснить следующим образом. В процессе распада ядра определенных химических элементов делятся на изотопы, источники активного излучения.
Схема обогащения ядра урана и последующий распад ядра урана U₂₃₆ на радиоактивные изотопы с выделением ионизированного излучения
Радиоактивными можно назвать практически все химические элементы, с которыми мы имеем дело в повседневной жизни, однако у одних это качество слабо выражено, а другие, наоборот, обладают интенсивной радиоактивностью.
В свою очередь, элементы, обладающие повышенной радиоактивностью, делятся на естественные, которые можно встретить в природе, и искусственные, синтезируемые в процессе ядерных реакций. К первым относятся уран, полоний, радон, радий, торий, актиний и ряд других элементов, с которыми человек контактирует уже тысячи лет. К искусственным радиоактивным веществам можно отнести практически все элементы, которые под искусственно созданным воздействием меняют свои химические и физические свойства.
Из всех известных искусственных радиоактивных элементов наиболее часто используется плутоний, хотя по своей агрессивности это вещество значительно уступает таким элементам как унбибий, унунпентий и унуноктий, расположенные в самом низу таблицы Менделеева.
Месторасположение в таблице Менделеева радиоактивных элементов: желтым цветом обозначаются естественные радиоактивные элементы – полоний, радон, торий и уран. Красным цветом обозначены искусственно созданные наиболее радиоактивные элементы – полоний, унбибий, унунпентий и унуноктий.
Именно в радиоактивности, в периоде полураспада подобных элементов кроется главная опасность для живых организмов. Источником ионизирующего излучения может стать воздух и воды, продукты питания, предметы обихода, изделия и объекты техногенного характера. Бесконтрольное воздействие радиоактивного излучения и непосредственное попадание радиоактивных элементов внутрь живого организма может послужить толчком к развитию лучевой болезни.
Причины развития лучевой болезни
На сегодняшний день говорить о диапазоне воздействия ионизирующего излучения на человека можно в самом широком смысле слова. Поводом получить различную степень лучевой болезни могут стать разные виды излучения, источники которых находятся в воде и в воздухе, в продуктах питания. Все зависит от того, насколько перечисленные предметы, вещества и объекты радиоактивны. Началом заболевания может стать чрезмерная доза облучения, полученная в процессе медикаментозного лечения, во время ингаляций или при инъекциях.
Наличие в продуктах животного и растительного происхождения в большом количестве радиоактивных изотопов различных химических элементов может послужить одной из причин развития лучевой болезни
Повышенные дозы альфа, бета и гамма излучения способны вызвать повреждение живых тканей на клеточном уровне. Вид ионизирующего излучения, величина полученной дозы облучения определяет тяжесть заболевания. Наибольший вред организму несут гамма-лучи, которые обладают максимальной проницаемостью. Альфа-излучение имеет высокую плотность ионизации, однако проникающая способность его значительно меньше. Другими словами, под воздействием альфа-лучей происходит локальное повреждение живых тканей. Одежда, воздушные фильтры, укрытия способствуют уменьшению интенсивности альфа-лучей.
Бета-излучение среди всех трех видов излучения самое слабое. Угроза живому организму в данном случае достигается при непосредственном контакте лучей с живой тканью на ограниченном участке.
Масштабы воздействия ионизирующего излучения определяют степень поражения живых тканей. Доза полученного облучения в 1Гр = 100 рад достаточна для развития лучевой болезни. При меньшей дозе можно говорить о лучевой травме. Кратковременное воздействие радиации на живой организм, когда доза превышает 10 Гр, считается для человека смертельной. Основной очаг поражения наблюдается в центральной нервной системе и во внутренних органах желудочно-кишечного тракта. В данном случае можно говорить о том, что каждая ткань и физиологическая система человеческого организма имеет разную степень устойчивости к воздействию радиации. Некоторые клетки в результате гамма-, альфа- и бета- излучения начинают разрушаться, теряя свою устойчивость. Другие наоборот, подвергнувшись ионизированному облучению, сохраняют устойчивость, обретают дополнительные физиологические свойства.
Каждый из участков человеческого тела, ткани и органы обладают различной устойчивостью к воздействию радиации. При малых дозах облучения изменения могут не затронуть клеточную структуру. При интенсивном облучении в ряде органов на клеточном уровне происходят необратимые нарушения.
К примеру, стволовые клетки костного мозга, клетки кожных тканей и слизистого эпителия наиболее подвержены негативному воздействию радиации. Слабая устойчивость этих клеток объясняется непрекращающимся процессом воспроизводства этого типа клеточных тканей. Отсутствие деления клеток нервной системы делает эту структуру наиболее устойчивой к воздействию ионизирующего излучения. Степень устойчивости живых тканей к воздействию радиации и степень облучения определяют признаки и симптоматику лучевой болезни, формы и стадии заболевания.
Фазы лучевой болезни и симптоматика
Симптоматика, с которой приходится иметь дело врачам-радиологам, целиком и полностью зависит от дозы облучения, полученной пациентом, вида ионизирующего излучения и периода воздействия негативных факторов на человеческий организм.
Рвота, слабость и сонливость первые признаки лучевой болезни, которые характерны для первой степени заболевания в острой форме
Симптомы, характеризующие заболевание, определяют фазы лучевой болезни:
- первая фаза заболевания характеризуется появлением приступов тошноты, рвотных позывов. Во рту ощущается сухость и появляется чувство горечи. В качестве косвенных симптомов для первой фазы характерны быстрая утомляемость организма, сонливость и головные боли.
Нередко наблюдается снижение артериального давления, сопровождающееся потерей сознания, приступы диареи и повышение фебрильной температуры тела;
- вторая фаза следует за первой в течение 3-4 дней после облучения и носит латентный (скрытый характер). Длиться подобное состояние в течение нескольких недель. За временным улучшением самочувствия кроется ряд опасных признаков развития заболевания. Развивается устойчивое повышенное артериальное давление, фебрильная температура тела повышена. У пациента можно наблюдать частые носовые кровотечения, нарушение координации движений, снижается рефлекторная деятельность, возникают нарушения невротического характера.
Выше перечисленная симптоматика проявляется при получении дозы облучения до 10 Гр. своевременно начатое лечение может приостановить последующий патогенез лучевой болезни.
При получении дозы облучения более 10 Гр. вслед за первой фазой сразу же наступает третья фаза лучевой болезни. Налицо ярко выраженные симптомы характеризуют тяжесть заболевания. На пострадавших участках тела отчетливо виды покраснения кожи, переходящие в синюшные пятна. Это свидетельствует о сильном поражении кровеносной системы человеческого организма. Снижение иммунитета открывает путь для развития инфекционных осложнений, развивается синдром геморрагического типа. Мышцы теряют тонус, развивается отечность тканей головного мозга.
Формы лучевой болезни и степени заболевания
Влияние ионизирующего излучение на человеческий организм в диапазоне 1-10 Гр и выше, определяет классификация лучевой болезни. В медицине принято разделять две формы заболевания:
- острая лучевая болезнь;
- хроническая лучевая болезнь.
Острая форма заболевания в свою очередь имеет четыре степени тяжести. Первая степень острой лучевой болезни может быть вызвана облучением в диапазоне 1-2 Гр. Симптоматика в данном случае возникает спустя 2-3 недели. Вторая степень лучевой болезни соответствует масштабу полученной дозы облучения в 2-5 Гр. При таком развитии событий симптоматика начинает проявляться значительно быстрее, в течение недели. Третья степень тяжести острой лучевой болезни может быть вызвана поражением организма дозой радиационного облучения в диапазоне 5-10 Гр. Симптомы у пациента возникают спустя 10-12 часов после облучения.
Острая лучевая болезнь наблюдалась у сотрудников АЭС Фукусима в течение первых трех дней после аварии. Своевременно принятые меры, включающие дезинтоксикацию и прием препаратов, способствующих выведению из организма радиоактивных изотопов, позволили в 90% случаев избежать летального исхода.
Последняя, четвертая и самая тяжелая форма острой лучевой болезни возникает у человека при полученной дозе облучения свыше 10 Гр. Проявления в данной ситуации видны уже спустя полчаса после облучения. Однократное облучение человека дозой свыше 10 Гр. завершается летальным исходом.
Хроническая форма лучевой болезни, как правило, вызвана длительным воздействием ионизирующего излучения малым дозами. Одноразовая суточная доза в данном случае не превышает 0,1-0,5 Гр. , а суммарная доза облучения не превышает 1 Гр. При этом у пациента наблюдается доклиническая форма заболевания, в ходе которой проявления носят кратковременный и локальный характер. Длительное воздействие излучения более 1 Гр. приводит к развитию заболевания первой или второй степени тяжести. У пациента на этой стадии могут возникать нарушения иммунной и мочеполовой системы. Становятся регулярными соматические и стохастические эффекты. В отдаленной перспективе хроническая форма лучевой болезни нередко заканчивается изменения склеротического характера, генетическими патологиями и тератогенным эффектом.
Хроническая форма лучевой болезни проявляется целым рядом негативных признаков, сопровождающих больного на протяжении длительного периода жизни
Опасная для человека радиация
Современные технологии, в основе которых лежат продукты ядерного синтеза и используются радиоактивные изотопы, получили в наше время широкое распространение. Без радиоактивных веществ невозможно представить оборонный и топливно-энергетический комплекс, химическую и промышленную сферу. Современная медицина тесно связана с прикладным использованием радиоактивных изотопов. В связи с такой широкой сферой применения радиоактивных компонентов, высока вероятность получения больших доз облучения. Лучевая болезнь становится в XXI веке важным элементом, формирующим клиническую картину состояния здоровья целых регионов.
Многие из объектов и территорий на планете несут угрозу человечеству по причине сильной загрязненности радиоактивными продуктами военной и промышленной деятельности. На фото огражденный периметр атомного полигона в штате Невада.
В ряде случаев заболевание носит локальный характер и определяется образом жизни пациентов, имеет профессиональный характер. Однако главная опасность таится в используемых технологиях и техногенных авариях, с которым человечество сталкивается в процессе промышленного и военного использования радиоактивных веществ и компонентов.
Для наглядного примера о непосредственной связи распространения лучевой болезни с промышленным использованием радиоактивных компонентов, свидетельствует отчет Научного комитета по действию атомной радиации при Организации Объединенных Наций, увидевший свет в 2008 году.
![]()
В отчете указываются наиболее частые техногенные аварии, которые становятся виновниками радиоактивного облучения человека:
- в ядерном секторе топливно-энергетического комплекса;
- на объектах с промышленным использованием радиоактивных компонентов;
- на объектах хранения радиоактивных отходов;
- происшествия с бесхозными источниками радиоактивного облучения;
- чрезвычайные ситуации на объектах медицинского назначения;
- аварии в научно-исследовательской сфере;
- преступное и халатное обращение с радиоактивными веществами.
Из длинного списка первые три вида техногенных аварий являются наиболее масштабными и несущими максимальный вред. Достаточно вспомнить аварии на Чернобыльской АЭС в апреле 1986 года и на японской атомной станции Фукусима 11 марта 2011 года. Масштабы аварии привели к массовому радиоактивному облучению большого количества людей. Для тех, кто получил в первые часы и дни после аварии большие дозы облучения, клиническая форма заболевания стала фатальной. Для огромного количества людей лучевая болезнь различной степени тяжести стала диагнозом. Лучевая болезнь у животных, оказавшихся в зоне поражения, также заканчивалась массовым падежом или принимала мутирующие формы.
Самой грандиозной техногенной аварией на ядерном объекте в истории планеты стала катастрофа на Чернобыльской АЭС 26 апреля 1986 года. В XXI веке масштабы ядерной катастрофы на японской атомной станции «Фукусима» в марте 2011 года были менее опустошительными.
Другие факторы, являющиеся источниками бесконтрольного радиационного облучения, носят временный и случайный характер. Как правило, облучение в малых дозах происходит на бытовом уровне и растянуто по времени.
Прикладное использование радиоактивных элементов и компонентов в контролируемом порядке, не несет существенного вреда человеческому организму. Во многих медицинских технологиях сегодня используются радиоактивные элементы с коротким периодом распада, не отличающиеся агрессивным излучением.
Использование радиоактивных изотопов некоторых химических элементов в конструкции рентгенографического аппарата, позволяют существенно повысить эффективность диагностических исследований внутренних органов человека
Диагностика и лечение лучевой болезни
В современных условиях диагностика лучевой болезни, как и сам процесс лечения, – компетенция врачей различных специальностей и направлений. Определение формы и степени тяжести – это совместная задача терапевта, онколога, гематолога и радиолога. «Золотой стандарт» диагностики лучевой болезни в данном случае, заключается в сборе признаков, характеризующих клиническую картину заболевания.
Размер полученной дозы определяется на основе дозиметрических данных и по результатам анализа на состав хромосом. Диагностика, проведенная в первые дни с момента облучения, позволяет подобрать наиболее эффективные протоколы лечения, разработать тактику профилактических мероприятий. От своевременности диагностики зависит прогноз острой формы лучевой болезни и последствия радиационного облучения.
Создание магнитно-резонансного томографа позволило использовать в процессе исследований пациентов возможности радиолокационного метода, основанного на отражательной способности человеческих тканей реагировать на малые дозы ионизирующего излучения
После проведения первичной диагностики, пациента ожидает комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований:
- лабораторные исследования крови на гемоглобин, лейкоциты и сахар;
- клинические анализы кала и мочи;
- биопсия стволовых клеток спинного мозга;
- общая оценка состояния кровеносной системы;
- компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, электроэнцефалография.
Полученные данные инструментальных и лабораторных исследования позволяют точно определить масштабы заболевания, оценить степень лучевой болезни и назначить курс лечения. Что касается самого лечения, то он может быть двух типов:
- первая медицинская помощь, включающая физиотерапевтические мероприятия и медикаментозное лечение;
- клиническая помощь пациенту, построенная на детально составленном протоколе лечения.
При первых симптомах лучевой болезни первой степени, когда имеется информация о незначительной дозе облучения, пациент проходит тщательную предварительную радиологическую обработку. Необходимо выкупать пациента, обработать все слизистые оболочки организма, включая носоглотку и желудочно-кишечный тракт. Только после этого наступает очередь противошоковой терапии. С целью локализовать симптоматику пациент получает сердечно-сосудистые и седативные препараты. В организм обязательно вводятся детоксикационные средства.
Одним из этапов медикаментозного лечения лучевой болезни является купирование инфекционных осложнений. Больному назначаются симптоматические и противовирусные лекарственные средства.
Первая, начальная фаза лучевой болезни предусматривает купирование негативных симптомов, тошноты и рвоты. Основная задача предотвратить на начальном этапе стремительное обезвоживание организма. При тяжелых формах лучевой болезни в первые три дня больной нуждается в интенсивной дезинтаксикационной терапии. В таких случаях важно не допустить коллапса, в котором могут оказаться важнейшие системы организма.
Вторая и третья степень острой лучевой болезни, а также самая тяжелая форма заболевания предусматривают изолирование пациента с целью предотвращения развития на фоне радиационного заражения инфекционных патологий. Тяжелая форма заболевания, когда у пациента наблюдается депрессия процесса кроветворения, одним из эффективных и единственных средств лечения становится пересадка клеток костного мозга.
Радикальным методом лечения тяжелой формы острой лучевой болезни является пересадка пациенту стволовых клеток костного мозга, взятых у специально подобранного донора
Профилактика лучевой болезни
Одной из главных причин развития лучевой болезни является пренебрежение фактором радиационной опасности, которая носит скрытый характер. Отсутствие у человека болевых и неприятных ощущений в момент контакта с радиоактивными веществами, зараженными предметами и вещами становится основной проблемой. Незнание масштабов реального вреда, наносимого человеческому организму в результате радиоактивного облучения, пренебрежение средствами индивидуальной защиты приводит к развитию хронической формы лучевой болезни.
Что касается острой формы заболевания, то в таких ситуациях главное – не упустить время, необходимое для оказания первой медицинской помощи пациенту.
Эффективным средством профилактики предотвращения лучевой болезни является использование в соответствующих ситуациях средств индивидуальной защиты. Респиратор, марлевая повязка, противогаз, защитный прорезиненный костюм и специальная обувь заметно снижают дозу облучения.
Действенный эффект в борьбе с этим недугом дает своевременная профилактика лучевой болезни. Соблюдение особого режима работы с радиоактивными веществами и компонентами, наличие средств индивидуальной защиты, прием специальных препаратов, снижающих чувствительность человеческих тканей к воздействию радиации, позволят избежать негативных последствий. Просветительская работа об опасности радиационного заражения, проводимая среди гражданского населения, способствует снижению частоты случаев заболевания лучевой болезнью.
Новый препарат спасает жизнь жертвам радиации | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW
Поиск средств для терапии поражений, вызываемых ионизирующим излучением, ученые ведут уже давно, но добиться значительных успехов на этом пути им пока не удалось. Правда, на случай костномозговой формы лучевой болезни — основной при дозах облучения от 1 до 10 грэй — кое-какие лекарства сегодня все-таки имеются, но препаратами, которые могли бы помочь больным при кишечной форме лучевой болезни при дозах от 10 до 20 грэй, медицина до сих пор не располагала.
Но теперь группе американских исследователей посчастливилось обнаружить вещество, имеющее, судя по всему, неплохие перспективы в этом плане. Пока, правда, эта субстанция испытана только на лабораторных мышах, но результаты выглядят многообещающе.
Гипоксия-индуцируемые факторы защищают от стресса
Изначально Амато Джачча (Amato Giaccia), профессор радиационной онкологии Медицинской школы Стэнфордского университета, изучал так называемые гипоксия-индуцируемые факторы — особую разновидность белков, известную, в частности, тем, что они помогают клеткам выживать в условиях стресса самой разной природы. Что, собственно, и побудило стэнфордского медика задаться вопросом, не окажут ли эти факторы сходное воздействие и в случае радиационного поражения.
Прежде чем подвергнуть подопытных мышей мощному радиоактивному облучению, ученый ввел им субстанцию, именуемую DMOG (диметилоксалилглицин) и известную тем, что она заметно тормозит в клетках деградацию гипоксия-индуцируемых факторов, в результате чего концентрация этих белков резко возрастает. Эффект оказался весьма впечатляющим: несмотря на заведомо смертельную дозу облучения, убившую всех животных из контрольной группы менее чем за 10 дней, в группе из 15 мышей, получивших препарат диметилоксалилглицин, 12 были живы еще и через 60 дней после эксперимента.
Кишечный синдром еще хуже гематологического
«Организм, подвергшийся высокой дозе радиоактивного облучения, получает тяжелые повреждения, — поясняет профессор Джачча. — Поначалу, как правило, доминирует гематологический синдром: поражение костного мозга, угнетение функции кроветворения, массовая гибель незрелых клеток, кровотечения, подавление иммунного ответа. Но еще опаснее кишечный синдром, именно он быстро приводит к смерти».
Под воздействием ионизирующего излучения происходит отторжение слизистой оболочки тонкого кишечника, она перестает выполнять свою функцию. В результате не только водно-солевой обмен организма выходит из-под контроля, но и кишечные бактерии проникают в кровеносное русло, вызывая сепсис.
И вот теперь опыты стэнфордских медиков показали, что диметилоксалилглицин помогает пораженному радиацией организму восстановиться. Профессор Джачча поясняет: «Это вещество запускает механизм регенерации слизистой, мобилизуя стволовые клетки желудочно-кишечного тракта.
Препарат помогает даже сутки спустя после облучения
Более того, у мышей, выживших после эксперимента, продолжительность жизни оказалась такой же, как и у животных, вообще не подвергшихся облучению. Это очень важный показатель, говорит ученый.
Но, понимая, что катастрофы вроде чернобыльской или фукусимской непредсказуемы, а упреждающая, то есть, по сути дела, профилактическая медикаментозная терапия людей невозможна, профессор Джачча и его коллеги провели еще ряд экспериментов на мышах, в ходе которых подопытным животным вводили диметилоксалилглицин сутки спустя после облучения. Эффективность препарата была ниже, но все же он помог более чем трети животных прожить еще не менее 30 дней. Правда, этот показатель был достигнут лишь при одновременной пересадке облученным мышам костного мозга.
Одна субстанция — и против анемии, и против лучевой болезни
Возможно, этот препарат окажется также полезным для раковых больных, которым назначена лучевая терапия брюшной полости. Не исключено, что он сможет защитить здоровые ткани кишечника от радиационного поражения, ослабит побочные действия терапии. Дэвид Кирш (David Kirsch), профессор радиационной онкологии Медицинского колледжа университета Дьюка в Дареме, штат Северная Каролина, прокомментировавший публикацию стэнфордских коллег в журнале Science Translational Medicine, говорит: «Конечно, это тот аспект, который нуждается в тщательной проверке. Препарат должен защищать от облучения только здоровую ткань вокруг опухоли, ни в коем случае не саму опухоль. Но у нас есть некоторые основания полагать, что это удастся».
Дело облегчается тем, что диметилоксалилглицин уже проходит клинические испытания на людях — в качестве средства против анемии. «Если препарат получит допуск, а это весьма вероятно, — говорит профессор Джачча, — то тем самым в руках у медиков окажется и средство против острой лучевой болезни».
Болезнь хроническая лучевая — Справочник химика 21
Хронические поражения всегда развиваются в скрытой форме в результате систематического облучения большими дозами (больше предельно допустимой нормы) как нри внешней радиации, так и при попадании внутрь организма радиоактивных веществ. Различают три степени хронической лучевой болезни. Для первой, легкой степени лучевой болезни, характерны незначительные головные боли, вялость, слабость, нарушение сна и аппетита. При второй степени болезни все признаки заболевания обостряются, возникают нарушения обмена веществ, сосудистые и сердечные изменения, расстройство пищеварительных органов и др. Третья степень болезни — еще более резкие проявления перечисленных симптомов. [c.56]Уран является токсичным элементом, и вызываемые им острая и хроническая интоксикации характеризуются политропным действием на различные органы [17].


Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате длительного влияния малых доз внешнего облучения или при попадании малых количеств радиоактивных изотопов внутрь организма. [c.100]
Хроническая лучевая болезнь имеет три стадии. [c.100]
ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ НА МЛЕКОПИТАЮЩИХ, ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ [c.159]
Хроническая лучевая болезнь [c.170]
Первый вариант хронической лучевой болезни может быть следствием длительного общего, относительно равномерного или неравномерного облучения. В радиобиологической литературе описаны многочисленные случаи хронической лучевой болезни при внешнем я инкорпорированном облучении, которые могут представлять собой и промежуточные синдромы, возникающие при сочетании различных способов и видов облучения. Второй вариант хронической лучевой болезни может быть вызван облучением отдельных участков тела при воздействии радиоактивных изотопов с избирательным распределением по органам и тканям, а также при местном внешнем облучении.
Необходимо отметить, что, наряду с хромосомными аберрациями, у людей, проживающих вдоль р. Теча, наблюдаются и другие эффекты, свидетельствующие о значительном повреждающем действии радиации. Облучение населения в верховьях этой реки привело к возникновению хронической лучевой болезни (особенно в селе [c.165]
Различают две формы лучевой болезни — острую и хроническую. Острая форма возникает в результате облучения большими [c.58]
Батилол стимулирует лейкопоэз. Применяется для профилактики лучевой болезни при рентгенотерапии, а также для лечения больных хронической лучевой болезнью [1]. [c.10]
Различают острое, подострое и хроническое лучевое поражение плутонием. Острое поражение характеризуется резким сокращением продолжительности жизни, уменьшением массы тела, развитием геморрагического синдрома и угнетением костномозгового кроветворения, некробиотическими изменениями внутренних органов.
Радиобиологический эффект У. как а-излучателя вследствие егО иизкой удельной активности, прояЕляется в более отдаленные, по сравнению с токсическим действием, сроки в виде хронической лучевой болезни. [c.275]
Хроническая лучевая болезнь возникает при продолжительном облучении организма в малых дозах. Обобщая различные формы проявления хронической лучевой болезни, А. К. Гуськова выделяет два оонов ных варианта синдромов 1 — обусловленный общим облучением и 2 — обусловленный местным облучением.
Клинические проявления хронической лучевой болезни, в отличие от острого лучевого поражения, более растянуты во времени, и также характеризуются фазностью течения, связанной с динамикой поглощения органами и тканями организма энергии ионизирующей радиации. Хроническая лучевая болезнь развивается при суммарных дозах 0,7—1,0 Дж/кг и мощности излучения 0,001— 0,005 Дж/кг за одни сутки. Она характеризуется медленным нарастанием дистрофичеоких изменений и возможностью сохранения в течение длителыного времени репаративных процессов. Условно отмечают три степени заболевания легкая, средняя и тяжелая хроническая лучевая болезнь. Клиническая очерченность второго варианта хронической лучевой болезни выражена слабо для разграничения отдельных периодов при данном варианте синдрома местные тканевые изменения преобладают над общими реакциями организма. [c.170]
Какие обстоятельства способствуют утрате иммунологической толерантности В предыдущем разделе приводились некоторые способы прекращения состояния толерантности. Эти результаты, полученные в эксперименте, в принципе значимы для объяснення возникновения аутоиммунного процесса. Так, при хронической лучевой болезни достаточно часто наблюдаются аутоиммунные реакции (Р. Петров, Ю. Зарецкая, 1970 R. S hwartz, [c.234]
Метлино, где хроническая лучевая болезнь в 1956 г. диагностирована у 64,7% взрослых и 63,2% осмотренных детей), которая была выявлена у 935 человек. Установлено также увеличение заболеваемости лейкозами у наблюдаемого населения. За 33 года зарегистрировано 52 случая гемабласто-зов, в том числе 37 случаев лейкозов среди 17,2 тыс. человек, наблюдаемых с 1950 г, что на 15 случаев больше ожидаемого числа заболеваний без облучения. Отмечено также существенное увеличение заболеваемости раком кожи, кишечника, печени, желчного [c.165]
Различают две формы лучевой болезни — острую и хроническую. Острая форма возникает в результате облучения большими доза.ми в короткий промежуток вре.мени. При дозах по- [c.68]
Различают острую форму лучевой болезни, возникающую под влиянием однократного интенсивного облучения, и хроническую, развивающуся под влиянием долговременного, иногда многолетнего облучения малыми дозами радиации. [c.105]
Различают две формы лучевой болезни — остру и хроническую. [c.100]
Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения
Ю.А. Александров
Основы радиационной экологии
Учебное пособие. – Йошкар-Ола: Мар. гос. ун-т, 2007. – 268 с.
3.6. Радиационные поражения человека
3.6.1. Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения
Согласно определению А.К. Гуськовой (2001), острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой нозологическую форму, характеризующуюся совокупностью поражений ряда органов и тканей, в результате чего формируются основные клинические синдромы заболевания – костномозговой, кишечный или церебральный, а также переходные формы или их сочетания.
ОЛБ от внешнего облучения возникает в результате кратковременного (мгновенного или в течение нескольких часов-суток) воздействия на все органы и ткани организма или большую их часть гамма и/или 1 нейтронного излучения в дозе, превышающей 1 Гр.
В настоящем разделе будут рассмотрены материалы, характеризующие прежде всего ОЛБ, вызванную кратковременным общим относительно равномерным внешним гамма-облучением или гамма+нейтронным облучением. В основном такие же закономерности отмечаются и при ОЛБ, вызванной преимущественным воздействием нейтронов, однако в последнем случае имеются некоторые особенности.
Таблица 39 – Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной общим внешним относительно равномерным облучением
Доза, Гр |
Клиническая |
Степень |
Прогноз |
Смертность, % |
Сроки гибели, сут. |
1-2 |
костномозговая |
I (легкая) |
абсолютно |
0 |
– |
2-4 |
то же |
II (средняя) |
относительно |
5 |
40-60 |
4-6 |
то же |
III (тяжелая) |
сомнительный |
50 |
30-40 |
6-10 |
то же |
IV (крайне тяжелая) |
неблагоприятный |
95 |
11-20 |
10-20 |
кишечная |
то же |
абсолютно |
100 |
8-16 |
20-50 |
токсемическая (сосудистая) |
то же |
то же |
100 |
4-7 |
Более 50 |
церебральная |
то же |
то же |
100 |
1-3 |
Наблюдающиеся после облучения в дозе ниже 1 Гр незначительные клинические и гематологические проявления обозначают как острую лучевую реакцию. В частности, у лиц, облученных в дозах 0,5-0,75 Гр, в ранний период могут наблюдаться слабость, преходящие проявления нейроциркуляторной дистонии, иногда тошнота, а при длительном и тщательном наблюдении через 6-7 нед. после острого облучения может быть обнаружено небольшое (до нижней границы нормы) снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов.
При облучении в дозах от 1 до 10 Гр формируется костномозговая форма ОЛБ. Эту форму называют также типичной, поскольку именно при ней наиболее ярко проявляются особенности патогенеза и течения ОЛБ, характеризующая ее клиническая симптоматика, чему в значительной мере способствует достаточно большая продолжительность жизни при костномозговой форме, даже если болезнь заканчивается смертельным исходом. Как очевидно из самого названия, развивающийся патологический процесс в данном случае определяется прежде всего поражением кроветворной ткани, проявляющимся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией.
При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую симптоматику и исходы поражения будут определять процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки (кишечная форма ОЛБ). Радиационное воздействие в дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию токсемической формы ОЛБ, характеризующейся массивным поражением практически всех паренхиматозных органов и развивающейся вследствие этого токсемией. При облучении организма в дозах свыше 50 Гр на первый план выходит поражение центральной нервной системы, что и послужило основанием тому, чтобы назвать данный вариант лучевой патологии церебральной формой ОЛБ.
3.6.1.1. Костномозговая форма острой лучевой болезни
В течение ОЛБ может быть выделено несколько периодов: начальный период или период первичной реакции на облучение (ПРО), скрытый период (период мнимого благополучия, латентный), период разгара и период восстановления.
Основное клиническое проявление начального периода ОЛБ – синдром первичной реакции на облучение (ПРО).
Синдром ПРО характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т. д.).
Следует отметить, что весь перечисленный выше симптомокомплекс ПРО наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным (порядка 8-10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5-1 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты, слабость и повышенная утомляемость типичны при облучении в дозах 1-2 Гр, головная боль и диарея – при 4-6 Гр, головокружение – при 6-8 Гр, а гипертермия появляется при облучении в дозе свыше 8-10 Гр.
Таблица 40 – Проявления первичной реакции при облучении в различных дозах
Показатель |
Степень тяжести ОЛБ (доза, Гр) |
|||
I (1-2) |
II (2-4) |
III (4-6) |
IV (> 6) |
|
Рвота (начало и интенсивность) |
через 2 ч и более, однократная |
через 1-2 ч, |
через 0,5-1 ч, многократная |
через 5-20 ч, |
Диарея |
как правило нет |
как правило нет |
как правило нет |
может быть |
Состояние организма |
кратковременная головная боль, сознание ясное |
головная боль, сознание ясное |
головная боль, сознание ясное |
сильная головная боль, сознание может быть спутанным |
Температура тела |
нормальная |
субфебрильная |
субфебрильная |
38-39°С |
Состояние кожи |
нормальное |
слабая |
умеренная преходящая гиперемия |
выраженная гиперемия |
Продолжительность первичной реакции |
отсутствует или длится несколь ко часов |
до 1 сут. |
до 2 сут. |
более 2-3 сут. |
Двигательная |
нормальная |
закономерных изменений |
адинамия |
При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах – повышенная температура тела.
В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. После восстановления митотической активности увеличивается доля клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода может развиться довольно выраженное снижение числа кариоцитов в костном мозге, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее снижение числа лимфоцитов. В течение первых 12-24 ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз.
К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсические продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопо-эза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Могут отмечаться симптомы астенизации и вегетативно-сосудистой неустойчивости (повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т.д.), продолжается постепенное опустошение костного мозга, начиная со снижения числа наименее зрелых и завершаясь исчезновением клеток, уже закончивших процесс созревания, а затем и уменьшение содержания функциональных клеток в крови.
Прогрессирует нейтропения, снижается количество тромбоцитов, продолжают развиваться морфологические изменения в нейтрофилах (гиперсегментация ядер, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматолиз, токсическая зернистость в цитоплазме) и лимфоцитах (полиморфизм ядер). Выраженность и характер гематологических сдвигов, а также продолжительность скрытого периода зависят от степени тяжести лучевого поражения: чем выше доза облучения, тем он короче, а при крайне тяжелых формах ОЛБ начальный период может непосредственно перейти в период разгара заболевания.
Наступление этого периода совпадает, как правило, со снижением числа функциональных клеток (гранулоцитов и тромбоцитов) ниже критического значения (менее 1,0´109/л для гранулоцитов и ниже 30´109/л – для тромбоцитов). Клинически период разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.
Источником инфекционных осложнений при лучевых поражениях чаще всего является собственная микрофлора, вегетирующая в просвете желудочно-кишечного тракта, в дыхательных путях, на коже и слизистых оболочках: стафилококки, кишечная палочка, реже – протей, синегнойная палочка и др. В облученном организме оказывается сниженной сопротивляемость и к экзогенной инфекции. Серьезную опасность представляет внутригоспитальное заражение штаммами стафилококков, как правило, чрезвычайно устойчивых к антибиотикам.
Инфекционный синдром ОЛБ начинается с резкого ухудшения самочувствия, появляются общая слабость, головокружение, головная боль. Повышается температура тела, появляются ознобы и проливные поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К наиболее частым типам инфекционных осложнений ОЛБ относятся: язвенно-некротический тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротические поражения кожи и слизистых оболочек.
В тяжелых случаях могут присоединиться вирусная инфекция, грибковые поражения. Тяжелыми проявлениями инфекционного синдрома костномозговой формы ОЛБ являются поражения слизистой оболочки ротоносоглотки – так называемый орофарингеальный синдром (гиперемия, отечность слизистой оболочки полости рта, изъязвления и эрозии на слизистой оболочке щек, мягкого неба и подъязычной области, часто осложняющиеся вторичной инфекцией, региональный лимфаденит и др. ) могут наблюдаться уже при облучении в дозах порядка 3-5 Гр.
Ведущая роль в патогенезе синдрома инфекционных осложнений принадлежит пострадиационному угнетению иммунитета (иммунный статус организма в этот период определяют как вторичный общий иммунодефицит панцитопенического типа). Снижение антимикробной резистентности является следствием повреждения ряда специфических и неспецифических иммунных механизмов.
Это, во-первых, гибель высоко радиочувствительных лимфоцитов, в результате чего оказываются нарушенными все связанные с этими клетками иммунологические функции, в частности, реакции формирования гуморального и клеточного иммунного ответа.
Во-вторых, нарушаются функции макрофагов, которые сами по себе не отличаются высокой радиочувствительностью, но могут быть блокированы избытком антигенов (продуктов тканевого распада). В результате не только ограничиваются захват и деградация микроорганизмов, но и нарушается обработка антигена, необходимая для его восприятия
Т-лимфоцитом, искажается порядок взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, изменяется секреция ряда компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, некоторых гемопоэтических ростовых факторов, необходимых для пролиферации и дифференцировки предшественников гранулоцитов и Т-лимфоцитов.
В-третьих, в период разгара максимально проявляется гранулоцитопения. В облученном организме, несмотря на подавление практически всех звеньев специфического иммунитета, сохраняется способность предотвратить генерализацию инфекционного процесса, пока содержание гранулоцитов в крови держится на уровне не менее 0,8-1,0´109/л. Более глубокое падение, как правило, совпадает с началом бурного развития инфекционного процесса. Возвращение к этому уровню в результате регенерации кроветворения – необходимое условие обратного развития проявлений вторичной инфекции.
С развитием вторичной инфекции и частично геморрагических проявлений костномозгового синдрома ОЛБ связано и еще одно грозное осложнение – некротическая энтеропатия. Она возникает в результате нарушения механизмов иммунологической защиты и связанных с этим количественных и качественных изменений микрофлоры кишки. В тысячи и даже десятки тысяч раз увеличивается общее число микробных тел в просвете кишки. Микрофлора поступает в верхние отделы кишечника, где ее обычно не бывает. Меняется соотношение между отдельными видами микробов. Появляется много штаммов, обладающих гемолитическими, протеолитическими, индол- и сероводород образующими свойствами. Увеличивается число микробных тел кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, анаэробов, тогда как
количество молочнокислых бактерий резко снижается.
В условиях, когда нарушена барьерная функция кишки, резкое
увеличение числа микробов в ее просвете ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду, обсеменению внутренних органов и тканей, развитию интоксикации продуктами распада собственной микрофлоры.
Как и при других аутоинфекционных осложнениях лучевой болезни, в генезе дисбактериоза ведущая роль принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих лейкоцитов. Также имеют значение угнетение секреции бактерицидных веществ, очаговое отторжение эпителиальной выстилки, атония кишечника.
Некротическая энтеропатия клинически проявляется болями
в животе, вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой. В отдельных случаях может развиваться непроходимость кишечника (вследствие инвагинации кишки), прободение кишки и перитонит. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофия слизистой оболочки кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза.
При общем внешнем облучении проявления некротической энтеропатии могут развиться, если доза облучения достигает 5 Гр и более. Иногда описанные осложнения называют проявлениями кишечного синдрома. Следует избегать употребления этого термина в данной ситуации, поскольку очевидны существенные отличия сроков развития, патогенеза и клинических проявлений некротической агранулоцитарной энтеропатии от изменений, развивающихся после облучения в дозах, превышающих 10 Гр.
Термин геморрагический синдром применяют для обозначения клинических проявлений повышенной кровоточивости, наблюдающихся в разгаре ОЛБ. Это и кровоточивость десен, и более выраженные носовые кровотечения, и обильные кровотечения – кишечные, желудочные, маточные, из почечных лоханок. Это и геморрагии различных размеров в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, в паренхиму внутренних органов. Больше всего кровоизлияний при вскрытии обнаруживается обычно в сердце (по ходу венечных сосудов, под эндокард, в ушки предсердий), а также в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.
Геморрагические проявления чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в слизистые оболочки полости рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения, кровь в кале, иногда гематурия. Резко удлиняются время кровотечения и время свертывания крови, нарушается ретракция кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая активность крови.
Кровоточивость в облученном организме развивается в результате нарушения всех трех факторов, ответственных за сохранение крови в пределах сосудистого русла: количественного содержания и функциональных свойств тромбоцитов, состояния сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем.
При менее тяжелых вариантах течения ОЛБ период разгара переходит в период восстановления, начало которого характеризуется улучшением состояния здоровья: появляется аппетит, нормализуется температура тела и функция желудочно-кишечного тракта, повышается масса тела, исчезают симптомы кровоточивости. Отмечаются признаки регенерации гемопоэза: в крови появляются ретикулоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы. Однако в это же время продолжает прогрессировать (до 5-6 мес. после облучения) анемия: число эритроцитов, как и большинство биохимических показателей крови, восстанавливается лишь спустя 8-10 мес. после радиационного воздействия.
Длительное время (иногда в течение нескольких лет) у больных сохраняются психические и вегетативно-сосудистые расстройства неврастенического, ипохондрического и астенодепрессивного характера (эмоциональная лабильность, напряженность, тревожность, различные формы патологии черепно-мозговых нервов, тремор пальцев рук и т.д.). Возможно развитие гастрита, эзофагита, гепатита. При лучевом поражении кожи период выздоровления протекает волнообразно, с рецидивами эритемы кожи, отеком подкожной клетчатки. После облучения в дозах свыше 3 Гр в период восстановления могут формироваться катаракты, возможно поражение сетчатки глаз, снижение остроты зрения.
Средняя длительность периода восстановления составляет от трех до шести месяцев.
У больных, перенесших ОЛБ, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдаленные последствия.
Остаточные явления представляют собой последствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: лейкопения, анемия, стерильность и др.
Отдаленные последствия – новые патологические процессы, которые в силу достаточно длительного скрытого периода для своего развития в периоде разгара ОЛБ не проявлялись: катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования; сокращение продолжительности жизни. Практически остаточные явления и отдаленные последствия не всегда легко различить.
Здесь следует упомянуть также и генетические последствия, проявляющиеся у потомства облученных родителей в результате мутагенного действия радиации на герминативные клетки.
Краткая характеристика степеней тяжести
костномозговой формы острой лучевой болезни
Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени
тяжести заболевания.
Таблица 41 – Общая характеристика костномозговой формы ОЛБ различной степени
тяжести (по данным Г.М. Аветисова и соавторов, 1999)
Показатель |
Степень тяжести ОЛБ |
|||
I (легкая) |
II (средняя) |
III (тяжелая) |
IV (крайне тяжелая) |
|
Продолжительность |
может |
от 4-6 |
более 12 ч (до 1-1,5 сут.) |
более 2 сут. |
Латентный период |
неотчетливый |
до 2 нед. |
1-2 нед. |
до 1 нед. |
Цитопения |
на 4-5 нед. |
на 3-4 нед. |
на 2-3 нед. |
с 1-2 нед. |
Минимальное число |
1,5-2 |
менее 1,0 |
< 0,1-0,5 |
единичные |
Минимальное число |
40-50 |
20-40 |
10-20 |
0-10 |
При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится 4-5 нед. , число лейкоцитов в периоде разгара (если он регистрируется клинически) снижается до 1,5-2×109/л, тромбоцитов – до 40-50×109/л. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции). В период восстановления возможно снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз.
ОЛБ II (средней) степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления рвоты – около 1-2 часов. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. В период разгара (в случае развития агранулоцитоза) повышается температура, возможны инфекционные осложнения, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20-40´109/л). Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль). Продолжительность периода разгара составляет около 2 недель. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астено-депрессивного или вегетативно-дистонического синдромов.
При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО развивается спустя 0,5-1 ч (чаще через 1,5-2 ч) после облучения и длится более 1 суток. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечаются выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается 1-2 недели. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100% случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40-80 мм/ч, у 30% пострадавших возможно развитие герпетической инфекции с угрозой поражения легких. При критическом падении уровня тромбоцитов (10-20´109/л) развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений.
У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астено-невротические расстройства в сочетании с вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др.). При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока.
ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все классические признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ – лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома.
Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный; при ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление; при ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: выживание возможно при отсутствии местных поражений и использовании интенсивной комплексной терапии. При облучении в дозах 6-10 Гр (крайне тяжелая степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию.
3.6.1.2. Кишечная форма острой лучевой болезни
После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой обычно также можно выделить отдельные периоды, соответствующие тем, которые описывались при костномозговой форме.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью тех симптомов, которые преобладают и при костномозговой форме: тошноты, рвоты, анорексии, прогрессирующей общей слабости, которую иногда характеризуют как нарастающую летаргию, гиподинамии. Кроме того, при кишечной форме уже с первых дней часто присоединяется диарея, снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых оболочек. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может наступить кратковременное (не более 2-3 суток) улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода ОЛБ), однако проявления заболевания в этом случае полностью не исчезают.
Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ проявляется резким ухудшением общего состояния, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С. Снова резко снижается аппетит. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает быстро снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Развиваются тяжелые проявления орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Появляющиеся в слизистой оболочке кишечника геморрагии и инфекционные осложнения еще в большей степени отягощают состояние пораженных.
При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ от внешнего равномерного облучения могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. Связанная с лечением сравнительно большая продолжительность жизни человека при этой форме ОЛБ объясняет развитие у него выраженных проявлений вторичной инфекции и кровоточивости, возникающих прежде всего из-за подавления кроветворной функции. Гибель пострадавших наступает при явлениях энтерита, пареза и непроходимости кишечника, нарушений водно-электролитного обмена, нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.
Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора
и комы.
3.6.1.3. Токсемическая форма острой лучевой болезни
Токсемическая форма развивается после облучения в диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Более поздние проявления сходны с симптомами церебральной формы, но по сравнению с последней они несколько отодвинуты во времени: если при церебральной форме продолжительность жизни не превышает чаще всего 48 ч, то при токсемической смертельные исходы наступают в течение
4-7 суток.
Нарушения функций нервных центров при токсемической форме в значительной мере обусловлены токсемией, а также снижением питания и снабжения кислородом нервных клеток вследствие расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости сосудов гематоэнцефалического барьера и проникновения в межклеточные пространства богатой белком жидкости, механически сдавливающей, помимо всего прочего, нервные клетки. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.
3.6.1.4. Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения в дозах 50 Гр и выше, лежит синдром поражения центральной нервной системы. При таком уровне доз даже в высокорадиорезистентных нервных клетках количество повреждений становится несовместимым с их нормальным функционированием. Очень важное значение для развития церебрального синдрома имеет прогрессирующий дефицит макроэргов в нервных клетках, связанный с повышенным потреблением никотинаденозиндифосфат (НАД) в интересах репарации молекулярных повреждений ДНК.
Повреждение нервных клеток и кровеносных сосудов приводит к тому, что почти сразу же после облучения развивается тяжелое общее состояние, характеризующееся обильной рвотой, поносом, прострацией, а в ряде случаев временной (на 20-40 мин) потерей сознания (синдром ранней преходящей недееспособности). В дальнейшем сознание может восстановиться, но развиваются прогрессирующие признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и тонические судороги, расстройства дыхания, сосудистого тонуса, кома.
В связи с небольшой продолжительностью жизни пораженных с церебральной формой ОЛБ в периферической крови успевают обнаружиться лишь самые начальные проявления костномозгового синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий уровня 20-30´109/л уже в первые часы после облучения, и глубокая лимфопения.
Смерть пострадавших обычно наступает в течение не более чем 48 ч после облучения от паралича дыхательного центра.
Лучевая болезнь формы
Лучевая болезнь — это заболевание, вызванное действием ионизирующей радиации (см. Излучения ионизирующие). Клиника лучевой болезни зависит от условий облучения: облучение (см.) может быть наружным — всего тела или большей его части — и внутренним, когда радиоактивные вещества (см. Изотопы) через дыхательные пути или пищеварительный тракт попадают внутрь организма, накапливаются в нем и таким образом создают очаги постоянного облучения организма. Так, радиоактивный стронций накапливается в костях, радиоактивный цезий — в мышцах и других тканях, радиоактивный иттрий — в печени, радиоактивный йод — в щитовидной железе, радиоактивный фосфор — в костном мозге.
В основе патогенеза лучевой болезни лежат нарушения функций всех органов и систем, однако наиболее важное значение, определяющее развитие различных клинических синдромов, имеет поражение центральной нервной системы и гемодинамики, поражение желудочно-кишечного тракта; подавление физиологической регенерации тканей и токсемия.
Различают острую форму лучевой болезни (острый лучевой синдром), возникающую при однократном интенсивном (несколько сотен рад) облучении, молниеносную форму, являющуюся результатом облучения в дозах порядка нескольких тысяч рад., и хроническую, развивающуюся при длительном облучении организма в малых дозах.
Лучевая болезнь — сложный клинический синдром, развивающийся под влиянием ионизирующих излучений.
Первые описания лучевой болезни относятся к профессиональным лучевым поражениям у рентгенологов и радиологов, а также у людей, облучаемых с лечебной целью. В дальнейшем стали известны нарушения здоровья у работающих с источниками излучений. После применения (1945) ядерного оружия и его испытаний возникли массовые лучевые поражения. Кроме того, наблюдали поражения отдельных людей в результате несчастных случаев, главным образом при работе на атомных реакторах.
Патогенез
Развитие лучевой болезни является завершающим этапом в цепи процессов, начинающихся с взаимодействия излучения с тканями, клетками и жидкими средами в сложной системе целостного организма (см. Радиобиология).
Особенности действия отдельных видов излучений определяются главным образом различием в проникающей способности, числом актов ионизации на единицу объема ткани и длиной пробега частицы. Развитие изменений на молекулярном уровне и образование химически активных соединений ведет к интенсивным обменным преобразованиям. Появление в крови продуктов патологического обмена при действии высоких доз облучения является основой лучевой токсемии. Большое значение имеют нарушения процессов физиологической регенерации ряда тканей, а также изменения функций нервной и эндокринной систем, что и формирует клинический синдром лучевой болезни.
Доказана большая чувствительность к действию излучений кроветворной ткани, сперматогенного эпителия, эпителия кожи, кишечника. Особенно велико повреждающее действие радиации на системы, находящиеся в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (нервная система эмбриона, кость плода и т. д.). Действие радиации на органы и системы зависит от уровня доз излучения и распределения дозы во времени. В целостном организме, особенно при облучении его в малых дозах, большое значение приобретают индивидуальная реактивность, исходное функциональное состояние нервной и эндокринной систем, а также врожденная или приобретенная неполноценность других органов.
Течение лучевой болезни подразделено на три периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий или исходов (Г. Д. Байсоголов и А. К. Гуськова). В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах, локальное или тотальное облучения) различают острую и хроническую лучевую болезнь различной степени тяжести с преобладанием местных или общих изменений. Формирование заболевания происходит, как правило, в период контакта с источниками излучения и в ближайшие сроки после его прекращения. Восстановительный период — от 2 до 5 лет по прекращении облучения (или поело значительного снижения его интенсивности).
Разработка рекомбинантных плазмидных ДНК, кодирующих кроветворные ростовые факторы SCF, G-CSF и FLT-3L и исследование их влияния на гематологические показатели мышей -2019 -Том 59, № 5 -Архив выпусков
Архив выпусков → 2019 → Том 59, № 5 → стр. 503-515
Статья
Разработка рекомбинантных плазмидных ДНК, кодирующих кроветворные ростовые факторы SCF, G-CSF и FLT-3L и исследование их влияния на гематологические показатели мышей
Власова О. А.1, Кравцов И.С.1, Багнаев И.В.1, Ковшарь Э.А.1, Круглова А.А.1, Никифоров А.С.2, Свентицкая А.М.2
1 Научный центр “Сигнал”, Москва, Россия 1 Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ, Санкт-Петербург, Россия
Аннотация
Поиск лекарственных средств, эффективных при костномозговой форме острой лучевой болезни, а также для профилактики осложнений химиолучевой терапии онкобольных, является одной из важных проблем радиационной биологии и медицины. В данной работе исследована перспективность генно-терапевтического подхода для стимуляции созревания и выхода лейкоцитарных клеток в кровоток. Получены три рекомбинантные плазмидные ДНК (пДНК), кодирующие кроветворные ростовые факторы мыши – SCF, G-CSF и FLT-3L. В экспериментах in vitro показана их экспрессия на уровне 5.2, 2.2 и 8.2 мкг с эффективностью секреции – 75. 6, 99.1 и 88.7% соответственно. Однократное введение аутбредным белым мышам комбинации из трех пДНК в сочетании с электропорацией обеспечило статистически достоверное по отношению к значениям контрольной группы увеличение, с максимумом на 7-е сутки, общего количества лейкоцитов в 2.6 раза (до 22.2 × 109/л), гранулоцитов в 4.5 раза (до 16.5 × 109/л) и моноцитов в 2.8 раза (до 2.3 × 109/л). Исследована кинетика экспрессии генов трех цитокинов in vivo. Статистически значимый подъем уровня цитокинов в крови мышей отмечался в интервале от 6 ч до 3 сут после однократного введения пДНК и сохранялся в течение 14 дней. Полученные результаты подтверждают перспективность генно-терапевтического подхода для стимуляции системы кроветворения, что может быть востребовано для лечения острой лучевой болезни и мобилизации гемопоэтических стволовых клеток для пациентов, которым назначена высокодозная химиолучевая терапия с трансплантацией аутологичных гемопоэтических клеток.
Ключевые слова
плазмидная днк, кроветворение, генная терапия, электропорация, фактор стволовых клеток, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, лиганд FMS-подобной тирозинкиназы-3, костномозговой синдром, острая лучевая болезнь, лейкоциты, мобилизация гемопоэтически
Лучевая болезнь. Диагностика и лечение
Диагностика
Если человек испытал известное или вероятное воздействие высокой дозы радиации в результате аварии или нападения, медицинский персонал предпринимает ряд шагов для определения поглощенной дозы облучения. Эта информация необходима для определения того, насколько серьезным может быть заболевание, какие методы лечения следует использовать и есть ли вероятность того, что человек выживет.
Информация, важная для определения поглощенной дозы, включает:
- Известное воздействие. Подробная информация о расстоянии от источника излучения и продолжительности облучения может помочь дать приблизительную оценку тяжести лучевой болезни.
- Рвота и другие симптомы. Время между радиационным облучением и началом рвоты является довольно точным скрининговым инструментом для оценки поглощенной дозы облучения. Чем короче время до появления этого признака, тем выше доза. Тяжесть и время появления других признаков и симптомов также могут помочь медицинскому персоналу определить поглощенную дозу.
- Анализы крови. Частые анализы крови в течение нескольких дней позволяют медицинскому персоналу искать капли борющихся с болезнями лейкоцитов и аномальные изменения в ДНК клеток крови. Эти факторы указывают на степень поражения костного мозга, которая определяется уровнем поглощенной дозы.
- Дозиметр. Устройство, называемое дозиметром, может измерять поглощенную дозу радиации, но только в том случае, если оно подвергалось такому же радиационному воздействию, что и пострадавший.
- Счетчик геодезический. Такое устройство, как счетчик Гейгера, можно использовать для обследования людей с целью определения нахождения на теле радиоактивных частиц.
- Вид излучения. Часть более крупного аварийного реагирования на радиоактивную аварию или нападение будет включать определение типа радиационного облучения. Эта информация поможет принять некоторые решения по лечению людей с лучевой болезнью.
Лечение
Целями лечения лучевой болезни являются предотвращение дальнейшего радиоактивного заражения; лечить опасные для жизни травмы, такие как ожоги и травмы; уменьшить симптомы; и справиться с болью.
Дезактивация
Дезактивация включает удаление внешних радиоактивных частиц. Снятие одежды и обуви устраняет около 90 процентов внешнего загрязнения. Аккуратное мытье водой с мылом удаляет с кожи дополнительные частицы радиации.
Дезактивация предотвращает дальнейшее распространение радиоактивных материалов. Это также снижает риск внутреннего загрязнения при вдыхании, проглатывании или открытых ранах.
Лечение пораженного костного мозга
Белок, называемый гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, который способствует росту лейкоцитов, может противодействовать воздействию лучевой болезни на костный мозг. Лечение этим препаратом на основе белка, который включает филграстим (нейпоген), сарграмостим (лейкин) и пегфилграстим (нейласта), может увеличить выработку лейкоцитов и помочь предотвратить последующие инфекции.
Если у вас серьезное поражение костного мозга, вам также могут сделать переливание эритроцитов или тромбоцитов.
Лечение внутреннего загрязнения
Некоторые виды лечения могут уменьшить повреждение внутренних органов, вызванное радиоактивными частицами.Медицинский персонал будет использовать эти методы лечения только в том случае, если вы подверглись воздействию определенного типа излучения. Эти процедуры включают следующее:
-
Йодид калия (ThyroShield, Iosat). Это нерадиоактивная форма йода.
Йод необходим для правильной работы щитовидной железы. Если вы подвергаетесь значительному облучению, ваша щитовидная железа будет поглощать радиоактивный йод (радиойод) так же, как и другие формы йода.
В конечном итоге радиоактивный йод выводится из организма с мочой.
Если вы принимаете йодид калия, он может заполнить «вакансии» в щитовидной железе и предотвратить поглощение радиоактивного йода. Йодид калия не является панацеей и наиболее эффективен, если принимать его в течение дня после заражения.
- берлинская лазурь (радиогардаза). Этот тип красителя связывается с частицами радиоактивных элементов, известных как цезий и таллий. Затем радиоактивные частицы выделяются с фекалиями. Эта обработка ускоряет выведение радиоактивных частиц и уменьшает количество радиации, которую клетки могут поглощать.
- Диэтилентриаминпентауксусная кислота (DTPA). Это вещество связывается с металлами. DTPA связывается с частицами радиоактивных элементов плутония, америция и кюрия. Радиоактивные частицы выводятся из организма с мочой, тем самым уменьшая количество поглощаемой радиации.
Поддерживающее лечение
Если у вас лучевая болезнь, вы можете получить дополнительные лекарства или вмешательства для лечения:
- Бактериальные инфекции
- Головная боль
- Лихорадка
- Диарея
- Тошнота и рвота
- Обезвоживание
- Бернс
- Язвы или язвы
Уход в конце жизни
Человек, получивший очень большие дозы радиации, имеет мало шансов на выздоровление.В зависимости от тяжести болезни смерть может наступить в течение двух дней или двух недель. Людям, получившим смертельную дозу облучения, будут назначены лекарства для снятия боли, тошноты, рвоты и диареи. Им также может быть полезна психологическая или пастырская помощь.
Клинические испытания
Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.
нояб.07, 2020
Медикаментозное лечение острого лучевого синдрома
Rep Pract Oncol Radiother. 2011 июль; 16(4): 138–146.
Servicio Oncología Radioterápica, Hospital de la Princesa, Instituto de Investigación Princesa, Мадрид, Испания . Тел.: +34 91 5202332; факс: +34 91 5202315. [email protected]
Поступила в редакцию 8 марта 2011 г.; Пересмотрено 20 мая 2011 г.; Принят 20 мая 2011 г.
Copyright © 2011 Великопольский онкологический центр. Опубликовано Elsevier Urban & Partner Sp. о.о. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.Abstract
Острый лучевой синдром (ОЛС) возникает после облучения всего тела или значительного частичного облучения (обычно в дозе >1 Гр). ОРС может поражать кроветворную, кожную, желудочно-кишечную и сосудисто-нервную системы органов либо по отдельности, либо в комбинации.
Существует корреляция между тяжестью клинических признаков и симптомов ОЛБ и дозой облучения. Радиационно-индуцированная полиорганная недостаточность (ПОН) описывает прогрессирующую дисфункцию двух или более систем органов с течением времени. Комбинированное радиационное поражение (RCI) определяется как лучевое поражение в сочетании с тупой или проникающей травмой, ожогами, взрывной волной или инфекцией. Классическими синдромами являются гемопоэтический (дозы >2–3 Гр), желудочно-кишечный (дозы 5–12 Гр) и цереброваскулярный синдром (дозы 10–20 Гр). Нет возможности выжить после доз >10–12 Гр.
Фазы ОЛБ: продромальная: 0–2 дня после заражения, латентная: 2–20 дней и манифестная болезнь: 21–60 дней после заражения.
Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) в дозе 5 мкг/кг массы тела в день подкожно рекомендован для лечения нейтропении, а также антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства для профилактики или лечения инфекций.
При приеме в течение первых часов после заражения стабильный йод в форме нерадиоактивного йодида калия (KI) насыщает участки связывания йода в щитовидной железе и ингибирует включение радиоактивного йода в железу.
Наконец, если тяжелая аплазия сохраняется под цитокинами более 14 дней, следует оценить возможность трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГСК).
Этот обзор посвящен клиническим аспектам ОЛБ с использованием Европейской системы сортировки (METREPOL) для оценки тяжести радиационного поражения и подсчета групп пациентов для общего и специфического лечения синдрома.
Ключевые слова: Острый лучевой синдром, Радиационное поражение, Радиационное воздействие, Ядерная авария определенных систем органов и может привести к смерти в течение нескольких часов или нескольких месяцев после воздействия.1 ОЛБ возникает после облучения всего тела или значительной части тела в дозе более 1 Гр в течение короткого периода времени (высокая мощность дозы).
Радиационное поражение может возникнуть в результате внешнего облучения; внешнее загрязнение радиоактивными материалами; и внутреннее загрязнение при вдыхании, проглатывании или чрескожной абсорбции с включением радиоактивных материалов в клетки и ткани. Реакция человека на облучение зависит от ряда независимых переменных, в том числе от дозы, мощности дозы, характера и энергии излучения, типа и объема облучаемой ткани, возраста и состояния здоровья, качества доступное медицинское обслуживание.2
При ядерном взрыве выделяются три вида энергии: тепло, на долю которого приходится примерно 35% всей энергии; удар или взрыв бомбы, на которые приходится примерно 50% всей энергии; излучение, на долю которого приходится оставшиеся 15% всей энергии.
Наша цель — рассмотреть клинические аспекты ОЛБ, способы оценки тяжести радиационного поражения и оценить различные методы лечения этого синдрома.
2. Биология и клинические признаки радиационного поражения
Несколько факторов определяют летальность от ионизирующего излучения.К ним относятся:
-
(a)
Мощность дозы : Дозы, полученные в течение более короткого периода времени, вызывают больший ущерб.
-
(b)
Расстояние от источника : Для точечных источников излучения мощность дозы уменьшается пропорционально квадрату расстояния от источника (закон обратных квадратов).
-
(c)
Экранирование : Может уменьшить экспозицию в зависимости от типа излучения и используемого материала.3
-
(d)
Доступная медицинская терапия : имеет решающее значение для лиц, подвергшихся воздействию умеренно высоких доз радиации.
Смертельная доза через 60 дней (ЛД50/60 определяется как доза, необходимая для того, чтобы вызвать смерть 50% облученного населения в течение 60 дней) для людей оценивается примерно в 3,5–4,0 Гр у лиц, находящихся под контролем без поддерживающей терапии, 4,5–7 Гр, когда предоставляются антибиотики и поддерживающее лечение, и потенциально до 7–9 Гр у пациентов с быстрым доступом к отделениям интенсивной терапии, обратной изоляцией и трансплантацией гемопоэтических клеток.4,5 Практически нет шансов на выживание после общего облучения тела, превышающего 10–12 Гр.
Ионизирующее излучение может взаимодействовать непосредственно с внутриклеточными мишенями или может взаимодействовать с другими молекулами (например, водой) с образованием свободных радикалов, которые, в свою очередь, достигают и повреждают мишень (например, ДНК, мРНК, белки, плазматическую мембрану). К наиболее критически пораженным тканям у взрослых относятся следующие: сперматоциты в яичках, гемопоэтические клетки-предшественники в костном мозге и клетки крипт в кишечнике.
Также выявлено дозозависимое воздействие на различные органы. Они бывают двух типов, детерминистические и стохастические:
-
(a)
Детерминистический эффект – это эффект, тяжесть которого определяется дозой (например, снижение показателей крови). Для этого эффекта характерен дозовый порог. Например, пороговая поглощенная доза для «детерминированного эффекта» на костный мозг (0,5 Гр) ниже, чем на все другие органы, кроме яичка (0,5 Гр).15 Гр).
-
(b)
Стохастический эффект представляет собой результат, для которого вероятность возникновения (а не серьезность) определяется дозой. Примером может служить радиационно-индуцированный канцерогенез, который возникает после длительной и переменной задержки (латентности) после облучения. Эти эффекты не имеют очевидной пороговой дозы.
3. Оценка дозы облучения
-
(a)
Физические измерения : Физическая дозиметрия может обеспечить оценку индивидуальной дозы с использованием дозиметра облучения всего тела.Для быстрой оценки дозы имеется несколько дозиметров для измерения всего тела. Реконструкция дозы может быть выполнена с высокой точностью с использованием измерений окружающей среды в сочетании с интегрированной по времени активностью6,7. Однако это трудоемкий процесс, который нецелесообразен в аварийной ситуации, особенно когда имеется много потенциально облученных людей.
Оценка дозы внутреннего облучения в результате осаждения радиоактивных материалов, таких как альфа-излучатели (например, плутоний, америций, калифорний) и бета-гамма-излучатели (например,г., цезия, кобальта и йода) в легкие, желудочно-кишечный тракт и другие ткани, требует обнаружения с помощью специальной аппаратуры (например, ионизационных камер и спектроскопов). В этом случае измерения проводятся на биологических жидкостях (кровь, моча и слюна), мазках из носа, образцах кала и/или выдыхаемом воздухе.
8
-
(b)
тремя наиболее клинически полезными маркерами являются время до начала рвоты, кинетика истощения лимфоцитов и хромосомные аберрации.Было обнаружено, что мониторинг снижения абсолютного количества лимфоцитов является наиболее практичным методом оценки дозы облучения в течение нескольких часов или дней после облучения.9 Время до рвоты и кинетика истощения лимфоцитов зависят от дозы и поддаются количественному анализу с помощью в зависимости от дозы.10 Скорость снижения и минимальное значение абсолютного количества лимфоцитов в течение первых 12 часов до 7 дней после воздействия является функцией кумулятивной дозы. Кинетика истощения лимфоцитов позволяет предсказать дозу для эквивалентной фотонам дозы в диапазоне от 1 до 10 Гр с разрешением экспозиции приблизительно 2 Гр.2,9
Три элемента (т. е. время до начала рвоты, кинетика истощения лимфоцитов и хромосомные аберрации) следует искать для наиболее точного определения прогноза и выбора терапии.
Однако на практике в течение первых 24 часов после воздействия может быть доступно только время начала рвоты и истощения лимфоцитов.
-
(c)
Хромосомные изменения : Частота хромосомных аберраций (например, дицентриков, хромосомных колец) в лимфоцитах коррелирует с дозой облучения.11 Образец периферической крови должен быть получен через 24 часа после облучения (или позже) в соответствии с политикой квалифицированной лаборатории радиационной цитогенетической биодозиметрии. Из-за времени инкубации результаты не будут доступны в течение 48–72 часов после того, как образец был отправлен на анализ. )
Повторные подсчеты клеток крови (лимфоциты, гранулоциты и тромбоциты) по возможности каждые 4–8 ч в течение первых 24 ч, затем каждые 12–24 ч (+ретикулоциты).
-
(б)
Анализ хромосомных аберраций на лимфоцитах крови (биодозиметрия).
-
(c)
Типирование группы эритроцитов.
-
(d)
Храните сыворотку и клетки для ДНК для будущих анализов, включая HLA-типирование по запросу клинических бригад.
-
(e)
Стандартные биохимические тесты (+амилаземия).
-
(f)
При подозрении на нейтронное облучение следует взять образец крови 20 мл для измерения содержания радиоактивного натрия ( 24 Na).
-
(g)
Моча и фекалии при подозрении на радионуклидное загрязнение.
Время сбора общего анализа крови должно быть тщательно отмечено из-за важных связанных со временем изменений количества лимфоцитов. Дополнительный мониторинг должен основываться на общей дозе, поскольку возникновение нейтропении и ее тяжесть зависят от дозы. Пациентам с низким воздействием может потребоваться еженедельный или два раза в неделю общий анализ крови в течение 4-6 недель, чтобы задокументировать их надир лейкоцитов и последующее восстановление.
Различные методы цитогенетики, включая анализ дицентриков (DA) и анализ флуоресцентной гибридизации in situ (FISH), обеспечивают высокоточное определение экспозиционной дозы, но требуют длительного времени обработки образца.
4. Оценка тяжести радиационного облучения
Европейский протокол METREPOL (Протоколы лечения пострадавших от радиационных аварий; этот протокол составляет основу компьютеризированной системы управления) согласился, что первые 48 ч после радиационной аварии с участием большого количества людей имеют решающее значение.В этот период пострадавшие от несчастного случая должны быть обработаны системой экстренной сортировки, где пациенты оцениваются на основе как клинических, так и биологических критериев, включая задержку до появления симптомов, задержку до появления кожной эритемы, тяжесть астении. , интенсивность тошноты, частота рвоты за 24 ч, тяжесть и частота диареи или количество стула за 24 ч, наличие болей в животе, интенсивность головных болей, температура, артериальное давление и возникновение временных потерь сознания13,14 ().
Таблица 1
Первичная оценка (первые 48 ч).
| | Оценка 1 | Оценка 2 | Оценка 3 | | Средняя задержка до симптомов появляется | менее 12 H | менее 5 H | менее 30 мин |
---|---|---|---|---|---|
Кожная эритема | 0 | +/- | +++; До 3 ч | ||
Asthenia | + | ++ | +++ | ||
NauSea | + | +++ | ++++ | ||
Remiting на 24 ч | 1 | 1–10 | Свыше 10; трудноизлечимый | ||
Диарея/количество стулов в сутки | Максимум 2–3; громоздкий | 2–9; мягкий | Свыше 10; Watery | ||
боль в животе | минимальный | Intense | мучительный | ||
головная боль | 0 | ++ | мучительный; признаки краниальной ГТ | ||
Температура | Ниже 38 °С | 38–40 °С | Выше 40 °С | ||
Артериальное давление Нормальное | 903; Возможное временное уменьшение | Систолическое ниже 80 | |||
0 | 0 | + / Coma | |||
Истощение лимфоцитов крови | |||||
при 24 ч | выше 1500 / млл | Ниже 1500 / MCL | ниже 500 / MCL | ||
на 48 часов | выше 1500 / MCL | ниже 1500 / MCL | ниже 100 / MCL | ||
Усадочный мониторинг | госпитализация для лечебного лечения | Предсказанная полиорганная недостаточность (MOF) при госпитализации |
Пациенты с оценкой 1 могут находиться под амбулаторным наблюдением или лечиться в эквиваленте дневного стационара. Пациенты с оценкой 2 — это те пациенты, которые нуждаются в максимальной медицинской помощи, если они хотят выжить. Пациенты с оценкой 3 — это те пациенты, у которых прогнозируется развитие полиорганной недостаточности (ПОН) и, к сожалению, почти нет надежды на выздоровление. Радиационно-индуцированная полиорганная недостаточность (ПОН) описывает прогрессирующую дисфункцию двух или более систем органов с течением времени.
Основная цель в течение первых 48 часов – выявить свидетелей, которые не были облучены (оценка 0). Это поможет предотвратить перегрузку больниц.Госпитализируются только те пациенты, у которых оценка выше 1. В случае случайного заражения следует госпитализировать только тех пациентов, которые были должным образом обеззаражены.
По прошествии первых 48 часов балльная оценка пациента повторно оценивается на основе METREPOL.15 Пациенты, получившие 2 или 3 балла, получают рекомендованное лечение, независимо от того, есть ли у них надежда на выздоровление. К сожалению, в течение первых 48 часов невозможно узнать индивидуальную физическую и биологическую дозиметрию: эти ключевые сведения становятся доступными только через 48 часов, после чего они становятся основой для принятия дальнейших медицинских решений. Следует отметить, что более важно, какая часть тела человека подвергается воздействию, а не общая доза облучения.
Некоторые авторы предлагают методы скрининга, основанные на высокоточной биодозиметрии, такие как дозиметрия тканей зубов и ногтей с электронным парамагнитным резонансом (ЭПР) in vivo для сортировки во время катастрофического ядерного события. стабилизированные, альфа-счетчики и счетчики Гейгера должны использоваться для оценки радиоактивности и документироваться на анатомической схеме.Для оценки возможности внутреннего загрязнения следует использовать отдельные тампоны, смоченные физиологическим раствором или водой, для протирания кожи, ноздрей, ушей, рта и ран. Эти мазки следует оценивать на предмет радиоактивности с помощью счетчика Гейгера или устройства для обнаружения альфа-излучения.17
Обеззараживание следует начинать с обработки открытых ран, чтобы удалить как можно больше мусора. Раны следует обильно промывать физиологическим раствором до исчезновения радиоактивности, а затем накладывать водонепроницаемую повязку. Загрязненные ожоги следует лечить так же, как и любые другие термические или химические ожоги.18
Пациенты с внутренним загрязнением обычно не представляют опасности для лиц, осуществляющих уход, или для медицинского учреждения, хотя продукты их экскреции с фекалиями и мочой следует измерять на радиоактивность и утилизировать в специально отведенных местах. герметичные контейнеры.19
Хелатирующие агенты, такие как краситель-триамин-пентауксусная кислота (DTPA) в виде солей цинка или кальция (Zn и Ca-DTPA), могут ускорить удаление радиоизотопов, таких как плутоний-239 или иттрий-90.Бикарбонат натрия используется для лечения почечной химической токсичности урана и снижения риска острого канальцевого некроза (который обычно представляет гораздо большую опасность, чем его радиологическая токсичность). Пероральное введение нерастворимой берлинской лазури является предпочтительной контрмерой для цезия-137 (обнаруженного в высоких концентрациях на многие мили вокруг Чернобыля после аварии), рубидия-82 или таллия-201. Пероральные растворы кальция или фосфата алюминия могут блокировать всасывание стронция за счет конкурентного ингибирования.
Из данных Чернобыля известно, что радиоактивный йод вызывает повреждение щитовидной железы и является канцерогенным, особенно для плода и детей в возрасте до 18 лет. При приеме в течение 4–6 часов после заражения стабильный йод в форме нерадиоактивного йодида калия (KI) насыщает участки связывания йода в щитовидной железе и ингибирует включение радиоактивного йода в железу20; 131 I и 137 Cs являются наиболее значительными для дозы, полученной облученным населением в Чернобыле.
6. Фазы острого лучевого поражения
Наиболее быстро делящиеся клетки наиболее чувствительны к острому воздействию радиации. Симптомы, возникающие в результате такого облучения, называются острым радиационным синдромом (ОЛС).
Классически пороговая доза для ОЛБ представляет собой облучение всего тела или значительной части тела в дозе более 1 Гр, полученное при относительно высокой мощности дозы. Признаки и симптомы ОЛБ связаны с дозой радиации, поглощенной всем телом. Дозы меньше 0.Ожидается, что доза 5 Гр не вызовет острых симптомов, тогда как доза в 4,5 Гр смертельна для 50 % облученных лиц. ОЛБ протекает через три фазы21:
-
а)
Продромальная фаза : 0–2 дня после заражения.
-
b)
Латентная фаза : 2–20 дней после воздействия.
-
c)
Манифест заболевания : 21–60 дней после воздействия.
Начало, продолжительность и доминирующее проявление синдрома зависят от дозы полученного облучения.Острые изменения, которые наблюдаются в течение первых 2 месяцев после воздействия, включают признаки и симптомы, возникающие в основном в результате повреждения кожи, ЦНС, легких, желудочно-кишечного тракта и кроветворных тканей. Классические клинические синдромы, связанные с ОЛБ, включают гематопоэтический, желудочно-кишечный и цереброваскулярный синдромы, хотя они в значительной степени совпадают22 (22). Кожный синдром (КС) особенно распространен и важен у пациентов с ОЛБ в результате неравномерного воздействия. CS может включать изменения от эпиляции до радионекроза.