Лучевая болезнь формы: 404 — Категория не найдена

Лучевая болезнь – недуг XXI века

Развитием новых технологий в XX веке привело к тому, что человечество столкнулось с новыми угрозами и опасностями. Открытия в области ядерной физики, связанные прикладным использованием химических и физических свойств радиоактивных элементов, позволили получить мощнейший источник энергии, благодаря которому человеческая цивилизация вышла на совершенно новый этап развития. Однако на деле оказалось, что за такие возможности человек вынужден расплачиваться ценой собственной жизни и здоровья. В результате невидимого радиоактивного воздействия ионизирующего излучения, выделяемого радиоактивными веществами, в клетках и в органах человека происходят патологические изменения, приводящие к развитию ранее неизвестной формы недуга – лучевой болезни.

Символ радиационной опасности. Устанавливается в помещениях, на объектах и территориях, где возможен контакт с радиоактивными компонентами и веществами.

Откуда возникает радиация?

Стремление человека обуздать силы природы, натолкнули науку на мысль об использовании скрытых физических свойств отдельной группы веществ. В ходе многолетних научных теоретических и практических изысканий обнаружились уникальные физические и химические свойства ископаемых веществ, которые позволяют получить доступ к совершенно новому источнику энергии. Выявилось, что некоторые элементы, которые нас окружают, радиоактивны по своей природе. Если говорить простым и понятным языком, то радиоактивность можно объяснить следующим образом. В процессе распада ядра определенных химических элементов делятся на изотопы, источники активного излучения.

Схема обогащения ядра урана и последующий распад ядра урана U₂₃₆ на радиоактивные изотопы с выделением ионизированного излучения

Радиоактивными можно назвать практически все химические элементы, с которыми мы имеем дело в повседневной жизни, однако у одних это качество слабо выражено, а другие, наоборот, обладают интенсивной радиоактивностью.

В свою очередь, элементы, обладающие повышенной радиоактивностью, делятся на естественные, которые можно встретить в природе, и искусственные, синтезируемые в процессе ядерных реакций. К первым относятся уран, полоний, радон, радий, торий, актиний и ряд других элементов, с которыми человек контактирует уже тысячи лет. К искусственным радиоактивным веществам можно отнести практически все элементы, которые под искусственно созданным воздействием меняют свои химические и физические свойства.

Из всех известных искусственных радиоактивных элементов наиболее часто используется плутоний, хотя по своей агрессивности это вещество значительно уступает таким элементам как унбибий, унунпентий и унуноктий, расположенные в самом низу таблицы Менделеева.

Месторасположение в таблице Менделеева радиоактивных элементов: желтым цветом обозначаются естественные радиоактивные элементы – полоний, радон, торий и уран. Красным цветом обозначены искусственно созданные наиболее радиоактивные элементы – полоний, унбибий, унунпентий и унуноктий.

Именно в радиоактивности, в периоде полураспада подобных элементов кроется главная опасность для живых организмов. Источником ионизирующего излучения может стать воздух и воды, продукты питания, предметы обихода, изделия и объекты техногенного характера. Бесконтрольное воздействие радиоактивного излучения и непосредственное попадание радиоактивных элементов внутрь живого организма может послужить толчком к развитию лучевой болезни.

Причины развития лучевой болезни

На сегодняшний день говорить о диапазоне воздействия ионизирующего излучения на человека можно в самом широком смысле слова. Поводом получить различную степень лучевой болезни могут стать разные виды излучения, источники которых находятся в воде и в воздухе, в продуктах питания. Все зависит от того, насколько перечисленные предметы, вещества и объекты радиоактивны. Началом заболевания может стать чрезмерная доза облучения, полученная в процессе медикаментозного лечения, во время ингаляций или при инъекциях.

Наличие в продуктах животного и растительного происхождения в большом количестве радиоактивных изотопов различных химических элементов может послужить одной из причин развития лучевой болезни

Повышенные дозы альфа, бета и гамма излучения способны вызвать повреждение живых тканей на клеточном уровне. Вид ионизирующего излучения, величина полученной дозы облучения определяет тяжесть заболевания. Наибольший вред организму несут гамма-лучи, которые обладают максимальной проницаемостью. Альфа-излучение имеет высокую плотность ионизации, однако проникающая способность его значительно меньше. Другими словами, под воздействием альфа-лучей происходит локальное повреждение живых тканей. Одежда, воздушные фильтры, укрытия способствуют уменьшению интенсивности альфа-лучей.

Бета-излучение среди всех трех видов излучения самое слабое. Угроза живому организму в данном случае достигается при непосредственном контакте лучей с живой тканью на ограниченном участке.

Масштабы воздействия ионизирующего излучения определяют степень поражения живых тканей. Доза полученного облучения в 1Гр = 100 рад достаточна для развития лучевой болезни. При меньшей дозе можно говорить о лучевой травме. Кратковременное воздействие радиации на живой организм, когда доза превышает 10 Гр, считается для человека смертельной. Основной очаг поражения наблюдается в центральной нервной системе и во внутренних органах желудочно-кишечного тракта. В данном случае можно говорить о том, что каждая ткань и физиологическая система человеческого организма имеет разную степень устойчивости к воздействию радиации. Некоторые клетки в результате гамма-, альфа- и бета- излучения начинают разрушаться, теряя свою устойчивость. Другие наоборот, подвергнувшись ионизированному облучению, сохраняют устойчивость, обретают дополнительные физиологические свойства.

Каждый из участков человеческого тела, ткани и органы обладают различной устойчивостью к воздействию радиации. При малых дозах облучения изменения могут не затронуть клеточную структуру. При интенсивном облучении в ряде органов на клеточном уровне происходят необратимые нарушения.

К примеру, стволовые клетки костного мозга, клетки кожных тканей и слизистого эпителия наиболее подвержены негативному воздействию радиации. Слабая устойчивость этих клеток объясняется непрекращающимся процессом воспроизводства этого типа клеточных тканей. Отсутствие деления клеток нервной системы делает эту структуру наиболее устойчивой к воздействию ионизирующего излучения. Степень устойчивости живых тканей к воздействию радиации и степень облучения определяют признаки и симптоматику лучевой болезни, формы и стадии заболевания.

Фазы лучевой болезни и симптоматика

Симптоматика, с которой приходится иметь дело врачам-радиологам, целиком и полностью зависит от дозы облучения, полученной пациентом, вида ионизирующего излучения и периода воздействия негативных факторов на человеческий организм.

Рвота, слабость и сонливость первые признаки лучевой болезни, которые характерны для первой степени заболевания в острой форме

Симптомы, характеризующие заболевание, определяют фазы лучевой болезни:

• первая фаза заболевания характеризуется появлением приступов тошноты, рвотных позывов. Во рту ощущается сухость и появляется чувство горечи. В качестве косвенных симптомов для первой фазы характерны быстрая утомляемость организма, сонливость и головные боли. Нередко наблюдается снижение артериального давления, сопровождающееся потерей сознания, приступы диареи и повышение фебрильной температуры тела;
• вторая фаза следует за первой в течение 3-4 дней после облучения и носит латентный (скрытый характер). Длиться подобное состояние в течение нескольких недель. За временным улучшением самочувствия кроется ряд опасных признаков развития заболевания. Развивается устойчивое повышенное артериальное давление, фебрильная температура тела повышена. У пациента можно наблюдать частые носовые кровотечения, нарушение координации движений, снижается рефлекторная деятельность, возникают нарушения невротического характера.

Выше перечисленная симптоматика проявляется при получении дозы облучения до 10 Гр. своевременно начатое лечение может приостановить последующий патогенез лучевой болезни.

При получении дозы облучения более 10 Гр. вслед за первой фазой сразу же наступает третья фаза лучевой болезни. Налицо ярко выраженные симптомы характеризуют тяжесть заболевания. На пострадавших участках тела отчетливо виды покраснения кожи, переходящие в синюшные пятна. Это свидетельствует о сильном поражении кровеносной системы человеческого организма. Снижение иммунитета открывает путь для развития инфекционных осложнений, развивается синдром геморрагического типа. Мышцы теряют тонус, развивается отечность тканей головного мозга.

Формы лучевой болезни и степени заболевания

Влияние ионизирующего излучение на человеческий организм в диапазоне 1-10 Гр и выше, определяет классификация лучевой болезни. В медицине принято разделять две формы заболевания:

• острая лучевая болезнь;
• хроническая лучевая болезнь.

Острая форма заболевания в свою очередь имеет четыре степени тяжести. Первая степень острой лучевой болезни может быть вызвана облучением в диапазоне 1-2 Гр. Симптоматика в данном случае возникает спустя 2-3 недели. Вторая степень лучевой болезни соответствует масштабу полученной дозы облучения в 2-5 Гр. При таком развитии событий симптоматика начинает проявляться значительно быстрее, в течение недели. Третья степень тяжести острой лучевой болезни может быть вызвана поражением организма дозой радиационного облучения в диапазоне 5-10 Гр. Симптомы у пациента возникают спустя 10-12 часов после облучения.

Острая лучевая болезнь наблюдалась у сотрудников АЭС Фукусима в течение первых трех дней после аварии. Своевременно принятые меры, включающие дезинтоксикацию и прием препаратов, способствующих выведению из организма радиоактивных изотопов, позволили в 90% случаев избежать летального исхода.

Последняя, четвертая и самая тяжелая форма острой лучевой болезни возникает у человека при полученной дозе облучения свыше 10 Гр. Проявления в данной ситуации видны уже спустя полчаса после облучения. Однократное облучение человека дозой свыше 10 Гр. завершается летальным исходом.

Хроническая форма лучевой болезни, как правило, вызвана длительным воздействием ионизирующего излучения малым дозами. Одноразовая суточная доза в данном случае не превышает 0,1-0,5 Гр. , а суммарная доза облучения не превышает 1 Гр. При этом у пациента наблюдается доклиническая форма заболевания, в ходе которой проявления носят кратковременный и локальный характер. Длительное воздействие излучения более 1 Гр. приводит к развитию заболевания первой или второй степени тяжести. У пациента на этой стадии могут возникать нарушения иммунной и мочеполовой системы. Становятся регулярными соматические и стохастические эффекты. В отдаленной перспективе хроническая форма лучевой болезни нередко заканчивается изменения склеротического характера, генетическими патологиями и тератогенным эффектом.

Хроническая форма лучевой болезни проявляется целым рядом негативных признаков, сопровождающих больного на протяжении длительного периода жизни

Опасная для человека радиация

Современные технологии, в основе которых лежат продукты ядерного синтеза и используются радиоактивные изотопы, получили в наше время широкое распространение. Без радиоактивных веществ невозможно представить оборонный и топливно-энергетический комплекс, химическую и промышленную сферу. Современная медицина тесно связана с прикладным использованием радиоактивных изотопов. В связи с такой широкой сферой применения радиоактивных компонентов, высока вероятность получения больших доз облучения. Лучевая болезнь становится в XXI веке важным элементом, формирующим клиническую картину состояния здоровья целых регионов.

Многие из объектов и территорий на планете несут угрозу человечеству по причине сильной загрязненности радиоактивными продуктами военной и промышленной деятельности. На фото огражденный периметр атомного полигона в штате Невада.

В ряде случаев заболевание носит локальный характер и определяется образом жизни пациентов, имеет профессиональный характер. Однако главная опасность таится в используемых технологиях и техногенных авариях, с которым человечество сталкивается в процессе промышленного и военного использования радиоактивных веществ и компонентов.

Для наглядного примера о непосредственной связи распространения лучевой болезни с промышленным использованием радиоактивных компонентов, свидетельствует отчет Научного комитета по действию атомной радиации при Организации Объединенных Наций, увидевший свет в 2008 году.

В отчете указываются наиболее частые техногенные аварии, которые становятся виновниками радиоактивного облучения человека:

• в ядерном секторе топливно-энергетического комплекса;
• на объектах с промышленным использованием радиоактивных компонентов;
• на объектах хранения радиоактивных отходов;
• происшествия с бесхозными источниками радиоактивного облучения;
• чрезвычайные ситуации на объектах медицинского назначения;
• аварии в научно-исследовательской сфере;
• преступное и халатное обращение с радиоактивными веществами.

Из длинного списка первые три вида техногенных аварий являются наиболее масштабными и несущими максимальный вред. Достаточно вспомнить аварии на Чернобыльской АЭС в апреле 1986 года и на японской атомной станции Фукусима 11 марта 2011 года. Масштабы аварии привели к массовому радиоактивному облучению большого количества людей. Для тех, кто получил в первые часы и дни после аварии большие дозы облучения, клиническая форма заболевания стала фатальной. Для огромного количества людей лучевая болезнь различной степени тяжести стала диагнозом. Лучевая болезнь у животных, оказавшихся в зоне поражения, также заканчивалась массовым падежом или принимала мутирующие формы.

Самой грандиозной техногенной аварией на ядерном объекте в истории планеты стала катастрофа на Чернобыльской АЭС 26 апреля 1986 года. В XXI веке масштабы ядерной катастрофы на японской атомной станции «Фукусима» в марте 2011 года были менее опустошительными.

Другие факторы, являющиеся источниками бесконтрольного радиационного облучения, носят временный и случайный характер. Как правило, облучение в малых дозах происходит на бытовом уровне и растянуто по времени.

Прикладное использование радиоактивных элементов и компонентов в контролируемом порядке, не несет существенного вреда человеческому организму. Во многих медицинских технологиях сегодня используются радиоактивные элементы с коротким периодом распада, не отличающиеся агрессивным излучением.

Использование радиоактивных изотопов некоторых химических элементов в конструкции рентгенографического аппарата, позволяют существенно повысить эффективность диагностических исследований внутренних органов человека

Диагностика и лечение лучевой болезни

В современных условиях диагностика лучевой болезни, как и сам процесс лечения, – компетенция врачей различных специальностей и направлений. Определение формы и степени тяжести – это совместная задача терапевта, онколога, гематолога и радиолога. «Золотой стандарт» диагностики лучевой болезни в данном случае, заключается в сборе признаков, характеризующих клиническую картину заболевания.

Размер полученной дозы определяется на основе дозиметрических данных и по результатам анализа на состав хромосом. Диагностика, проведенная в первые дни с момента облучения, позволяет подобрать наиболее эффективные протоколы лечения, разработать тактику профилактических мероприятий. От своевременности диагностики зависит прогноз острой формы лучевой болезни и последствия радиационного облучения.

Создание магнитно-резонансного томографа позволило использовать в процессе исследований пациентов возможности радиолокационного метода, основанного на отражательной способности человеческих тканей реагировать на малые дозы ионизирующего излучения

После проведения первичной диагностики, пациента ожидает комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований:

• лабораторные исследования крови на гемоглобин, лейкоциты и сахар;
• клинические анализы кала и мочи;
• биопсия стволовых клеток спинного мозга;
• общая оценка состояния кровеносной системы;
• компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, электроэнцефалография.

Полученные данные инструментальных и лабораторных исследования позволяют точно определить масштабы заболевания, оценить степень лучевой болезни и назначить курс лечения. Что касается самого лечения, то он может быть двух типов:

• первая медицинская помощь, включающая физиотерапевтические мероприятия и медикаментозное лечение;
• клиническая помощь пациенту, построенная на детально составленном протоколе лечения.

При первых симптомах лучевой болезни первой степени, когда имеется информация о незначительной дозе облучения, пациент проходит тщательную предварительную радиологическую обработку. Необходимо выкупать пациента, обработать все слизистые оболочки организма, включая носоглотку и желудочно-кишечный тракт. Только после этого наступает очередь противошоковой терапии. С целью локализовать симптоматику пациент получает сердечно-сосудистые и седативные препараты. В организм обязательно вводятся детоксикационные средства.

Одним из этапов медикаментозного лечения лучевой болезни является купирование инфекционных осложнений. Больному назначаются симптоматические и противовирусные лекарственные средства.

Первая, начальная фаза лучевой болезни предусматривает купирование негативных симптомов, тошноты и рвоты. Основная задача предотвратить на начальном этапе стремительное обезвоживание организма. При тяжелых формах лучевой болезни в первые три дня больной нуждается в интенсивной дезинтаксикационной терапии. В таких случаях важно не допустить коллапса, в котором могут оказаться важнейшие системы организма.

Вторая и третья степень острой лучевой болезни, а также самая тяжелая форма заболевания предусматривают изолирование пациента с целью предотвращения развития на фоне радиационного заражения инфекционных патологий. Тяжелая форма заболевания, когда у пациента наблюдается депрессия процесса кроветворения, одним из эффективных и единственных средств лечения становится пересадка клеток костного мозга.

Радикальным методом лечения тяжелой формы острой лучевой болезни является пересадка пациенту стволовых клеток костного мозга, взятых у специально подобранного донора

Профилактика лучевой болезни

Одной из главных причин развития лучевой болезни является пренебрежение фактором радиационной опасности, которая носит скрытый характер. Отсутствие у человека болевых и неприятных ощущений в момент контакта с радиоактивными веществами, зараженными предметами и вещами становится основной проблемой. Незнание масштабов реального вреда, наносимого человеческому организму в результате радиоактивного облучения, пренебрежение средствами индивидуальной защиты приводит к развитию хронической формы лучевой болезни.

Что касается острой формы заболевания, то в таких ситуациях главное – не упустить время, необходимое для оказания первой медицинской помощи пациенту.

Эффективным средством профилактики предотвращения лучевой болезни является использование в соответствующих ситуациях средств индивидуальной защиты. Респиратор, марлевая повязка, противогаз, защитный прорезиненный костюм и специальная обувь заметно снижают дозу облучения.

Действенный эффект в борьбе с этим недугом дает своевременная профилактика лучевой болезни. Соблюдение особого режима работы с радиоактивными веществами и компонентами, наличие средств индивидуальной защиты, прием специальных препаратов, снижающих чувствительность человеческих тканей к воздействию радиации, позволят избежать негативных последствий. Просветительская работа об опасности радиационного заражения, проводимая среди гражданского населения, способствует снижению частоты случаев заболевания лучевой болезнью.

Новый препарат спасает жизнь жертвам радиации | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Поиск средств для терапии поражений, вызываемых ионизирующим излучением, ученые ведут уже давно, но добиться значительных успехов на этом пути им пока не удалось. Правда, на случай костномозговой формы лучевой болезни — основной при дозах облучения от 1 до 10 грэй — кое-какие лекарства сегодня все-таки имеются, но препаратами, которые могли бы помочь больным при кишечной форме лучевой болезни при дозах от 10 до 20 грэй, медицина до сих пор не располагала.

Но теперь группе американских исследователей посчастливилось обнаружить вещество, имеющее, судя по всему, неплохие перспективы в этом плане. Пока, правда, эта субстанция испытана только на лабораторных мышах, но результаты выглядят многообещающе.

Гипоксия-индуцируемые факторы защищают от стресса

Изначально Амато Джачча (Amato Giaccia), профессор радиационной онкологии Медицинской школы Стэнфордского университета, изучал так называемые гипоксия-индуцируемые факторы — особую разновидность белков, известную, в частности, тем, что они помогают клеткам выживать в условиях стресса самой разной природы. Что, собственно, и побудило стэнфордского медика задаться вопросом, не окажут ли эти факторы сходное воздействие и в случае радиационного поражения.

Прежде чем подвергнуть подопытных мышей мощному радиоактивному облучению, ученый ввел им субстанцию, именуемую DMOG (диметилоксалилглицин) и известную тем, что она заметно тормозит в клетках деградацию гипоксия-индуцируемых факторов, в результате чего концентрация этих белков резко возрастает. Эффект оказался весьма впечатляющим: несмотря на заведомо смертельную дозу облучения, убившую всех животных из контрольной группы менее чем за 10 дней, в группе из 15 мышей, получивших препарат диметилоксалилглицин, 12 были живы еще и через 60 дней после эксперимента.

Кишечный синдром еще хуже гематологического

«Организм, подвергшийся высокой дозе радиоактивного облучения, получает тяжелые повреждения, — поясняет профессор Джачча. — Поначалу, как правило, доминирует гематологический синдром: поражение костного мозга, угнетение функции кроветворения, массовая гибель незрелых клеток, кровотечения, подавление иммунного ответа. Но еще опаснее кишечный синдром, именно он быстро приводит к смерти».

Под воздействием ионизирующего излучения происходит отторжение слизистой оболочки тонкого кишечника, она перестает выполнять свою функцию. В результате не только водно-солевой обмен организма выходит из-под контроля, но и кишечные бактерии проникают в кровеносное русло, вызывая сепсис.

И вот теперь опыты стэнфордских медиков показали, что диметилоксалилглицин помогает пораженному радиацией организму восстановиться. Профессор Джачча поясняет: «Это вещество запускает механизм регенерации слизистой, мобилизуя стволовые клетки желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, оно блокирует апоптоз — механизм самоубийства клеток. В результате у животных, получивших этот препарат, все симптомы лучевой болезни оказались выражены слабее, чем у животных из контрольной группы, хотя дозы облучения были идентичными».

Препарат помогает даже сутки спустя после облучения

Более того, у мышей, выживших после эксперимента, продолжительность жизни оказалась такой же, как и у животных, вообще не подвергшихся облучению. Это очень важный показатель, говорит ученый.

Но, понимая, что катастрофы вроде чернобыльской или фукусимской непредсказуемы, а упреждающая, то есть, по сути дела, профилактическая медикаментозная терапия людей невозможна, профессор Джачча и его коллеги провели еще ряд экспериментов на мышах, в ходе которых подопытным животным вводили диметилоксалилглицин сутки спустя после облучения. Эффективность препарата была ниже, но все же он помог более чем трети животных прожить еще не менее 30 дней. Правда, этот показатель был достигнут лишь при одновременной пересадке облученным мышам костного мозга.

Но ни одна мышь из контрольной группы, невзирая на такую же трансплантацию, не протянула без диметилоксалилглицина и десяти дней.

Одна субстанция — и против анемии, и против лучевой болезни

Возможно, этот препарат окажется также полезным для раковых больных, которым назначена лучевая терапия брюшной полости. Не исключено, что он сможет защитить здоровые ткани кишечника от радиационного поражения, ослабит побочные действия терапии. Дэвид Кирш (David Kirsch), профессор радиационной онкологии Медицинского колледжа университета Дьюка в Дареме, штат Северная Каролина, прокомментировавший публикацию стэнфордских коллег в журнале Science Translational Medicine, говорит: «Конечно, это тот аспект, который нуждается в тщательной проверке. Препарат должен защищать от облучения только здоровую ткань вокруг опухоли, ни в коем случае не саму опухоль. Но у нас есть некоторые основания полагать, что это удастся».

Дело облегчается тем, что диметилоксалилглицин уже проходит клинические испытания на людях — в качестве средства против анемии. «Если препарат получит допуск, а это весьма вероятно, — говорит профессор Джачча, — то тем самым в руках у медиков окажется и средство против острой лучевой болезни».

Болезнь хроническая лучевая — Справочник химика 21

    Хронические поражения всегда развиваются в скрытой форме в результате систематического облучения большими дозами (больше предельно допустимой нормы) как нри внешней радиации, так и при попадании внутрь организма радиоактивных веществ. Различают три степени хронической лучевой болезни. Для первой, легкой степени лучевой болезни, характерны незначительные головные боли, вялость, слабость, нарушение сна и аппетита. При второй степени болезни все признаки заболевания обостряются, возникают нарушения обмена веществ, сосудистые и сердечные изменения, расстройство пищеварительных органов и др. Третья степень болезни — еще более резкие проявления перечисленных симптомов. 

[c.56]
    Уран является токсичным элементом, и вызываемые им острая и хроническая интоксикации характеризуются политропным действием на различные органы [17]. Уран вызьшает однотипный характер поражения независимо от растворимости того или иного соединения. Различие заключается лишь в скорости развития интоксикации и степени тяжести поражения. В ранние сроки воздействия сильнее сказывается химическая токсичность элемента, в поздний период преобладает радиационный фактор. Длительное поступление урана в организм человека, когда сказывается его радиобиологическое воздействие как а-излучателя, ведет к развитию хронической лучевой болезни. Механизмы действия урана на организм человека разнообразны. Уран может вызвать не только функциональные, но и органические изменения как в результате непосредственного действия на организм, так и опосредованно через центральную нервную систему и железы внутренней секреции. При урановом отравлении наряду с обширной патологией различных органов и систем ведущим является нарушение функции почек. В случае ингаляционного попадания соединений урана в организм человека наибольшую патологию в легких вызывает UFe. 

[c. 287]

    Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате длительного влияния малых доз внешнего облучения или при попадании малых количеств радиоактивных изотопов внутрь организма. 

[c.100]

    Хроническая лучевая болезнь имеет три стадии. [c.100]

    ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ НА МЛЕКОПИТАЮЩИХ, ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ [c.159]

    Хроническая лучевая болезнь [c.170]

    Первый вариант хронической лучевой болезни может быть следствием длительного общего, относительно равномерного или неравномерного облучения. В радиобиологической литературе описаны многочисленные случаи хронической лучевой болезни при внешнем я инкорпорированном облучении, которые могут представлять собой и промежуточные синдромы, возникающие при сочетании различных способов и видов облучения. Второй вариант хронической лучевой болезни может быть вызван облучением отдельных участков тела при воздействии радиоактивных изотопов с избирательным распределением по органам и тканям, а также при местном внешнем облучении.

 [c.170]

    Необходимо отметить, что, наряду с хромосомными аберрациями, у людей, проживающих вдоль р. Теча, наблюдаются и другие эффекты, свидетельствующие о значительном повреждающем действии радиации. Облучение населения в верховьях этой реки привело к возникновению хронической лучевой болезни (особенно в селе [c.165]

    Различают две формы лучевой болезни — острую и хроническую. Острая форма возникает в результате облучения большими [c.58]

    Батилол стимулирует лейкопоэз. Применяется для профилактики лучевой болезни при рентгенотерапии, а также для лечения больных хронической лучевой болезнью [1]. [c.10]

    Различают острое, подострое и хроническое лучевое поражение плутонием. Острое поражение характеризуется резким сокращением продолжительности жизни, уменьшением массы тела, развитием геморрагического синдрома и угнетением костномозгового кроветворения, некробиотическими изменениями внутренних органов.

Острая форма лучевой болезни у животных развивается после введения 418 кБк/кг массы тела кроликам и 92,5 кБк/кг массы тела собакам. При этом гибель животных наступает в первые 2-3 недели от кровоизлияний в различных органах. [c.294]

    Радиобиологический эффект У. как а-излучателя вследствие егО иизкой удельной активности, прояЕляется в более отдаленные, по сравнению с токсическим действием, сроки в виде хронической лучевой болезни. [c.275]

    Хроническая лучевая болезнь возникает при продолжительном облучении организма в малых дозах. Обобщая различные формы проявления хронической лучевой болезни, А. К. Гуськова выделяет два оонов ных варианта синдромов 1 — обусловленный общим облучением и 2 — обусловленный местным облучением. 

[c.170]

    Клинические проявления хронической лучевой болезни, в отличие от острого лучевого поражения, более растянуты во времени, и также характеризуются фазностью течения, связанной с динамикой поглощения органами и тканями организма энергии ионизирующей радиации. Хроническая лучевая болезнь развивается при суммарных дозах 0,7—1,0 Дж/кг и мощности излучения 0,001— 0,005 Дж/кг за одни сутки. Она характеризуется медленным нарастанием дистрофичеоких изменений и возможностью сохранения в течение длителыного времени репаративных процессов. Условно отмечают три степени заболевания легкая, средняя и тяжелая хроническая лучевая болезнь. Клиническая очерченность второго варианта хронической лучевой болезни выражена слабо для разграничения отдельных периодов при данном варианте синдрома местные тканевые изменения преобладают над общими реакциями организма. [c.170]

    Какие обстоятельства способствуют утрате иммунологической толерантности В предыдущем разделе приводились некоторые способы прекращения состояния толерантности. Эти результаты, полученные в эксперименте, в принципе значимы для объяснення возникновения аутоиммунного процесса. Так, при хронической лучевой болезни достаточно часто наблюдаются аутоиммунные реакции (Р. Петров, Ю. Зарецкая, 1970 R. S hwartz, [c.234]

    Метлино, где хроническая лучевая болезнь в 1956 г. диагностирована у 64,7% взрослых и 63,2% осмотренных детей), которая была выявлена у 935 человек. Установлено также увеличение заболеваемости лейкозами у наблюдаемого населения. За 33 года зарегистрировано 52 случая гемабласто-зов, в том числе 37 случаев лейкозов среди 17,2 тыс. человек, наблюдаемых с 1950 г, что на 15 случаев больше ожидаемого числа заболеваний без облучения. Отмечено также существенное увеличение заболеваемости раком кожи, кишечника, печени, желчного [c.165]

    Различают две формы лучевой болезни — острую и хроническую. Острая форма возникает в результате облучения большими доза.ми в короткий промежуток вре.мени. При дозах по- [c.68]

    Различают острую форму лучевой болезни, возникающую под влиянием однократного интенсивного облучения, и хроническую, развивающуся под влиянием долговременного, иногда многолетнего облучения малыми дозами радиации.  [c.105]

    Различают две формы лучевой болезни — остру и хроническую. [c.100]

---

Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения

Ю.А. Александров
Основы радиационной экологии
Учебное пособие. – Йошкар-Ола: Мар. гос. ун-т, 2007. – 268 с.

3.6. Радиационные поражения человека

3.6.1. Острая лучевая болезнь от внешнего равномерного облучения

Согласно определению А.К. Гуськовой (2001), острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой нозологическую форму, характеризующуюся совокупностью поражений ряда органов и тканей, в результате чего формируются основные клинические синдромы заболевания – костномозговой, кишечный или церебральный, а также переходные формы или их сочетания.

ОЛБ от внешнего облучения возникает в результате кратковременного (мгновенного или в течение нескольких часов-суток) воздействия на все органы и ткани организма или большую их часть гамма и/или 1 нейтронного излучения в дозе, превышающей 1 Гр.

В настоящем разделе будут рассмотрены материалы, характеризующие прежде всего ОЛБ, вызванную кратковременным общим относительно равномерным внешним гамма-облучением или гамма+нейтронным облучением. В основном такие же закономерности отмечаются и при ОЛБ, вызванной преимущественным воздействием нейтронов, однако в последнем случае имеются некоторые особенности.

 

Таблица 39 – Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной общим внешним относительно равномерным облучением

Доза,  Гр	Клиническая форма	Степень тяжести	Прогноз для жизни	Смертность, %	Сроки гибели, сут.
1-2	костномозговая	I (легкая)	абсолютно благоприятный	0	–
2-4	то же	II (средняя)	относительно благоприятный	5	40-60
4-6	то же	III (тяжелая)	сомнительный	50	30-40
6-10	то же	IV (крайне тяжелая)	неблагоприятный	95	11-20
10-20	кишечная	то же	абсолютно неблагоприятный	100	8-16
20-50	токсемическая (сосудистая)	то же	то же	100	4-7
Более 50	церебральная	то же	то же	100	1-3

Наблюдающиеся после облучения в дозе ниже 1 Гр незначительные клинические и гематологические проявления обозначают как острую лучевую реакцию. В частности, у лиц, облученных в дозах 0,5-0,75 Гр, в ранний период могут наблюдаться слабость, преходящие проявления нейроциркуляторной дистонии, иногда тошнота, а при длительном и тщательном наблюдении через 6-7 нед. после острого облучения может быть обнаружено небольшое (до нижней границы нормы) снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов.

При облучении в дозах от 1 до 10 Гр формируется костномозговая форма ОЛБ. Эту форму называют также типичной, поскольку именно при ней наиболее ярко проявляются особенности патогенеза и течения ОЛБ, характеризующая ее клиническая симптоматика, чему в значительной мере способствует достаточно большая продолжительность жизни при костномозговой форме, даже если болезнь заканчивается смертельным исходом. Как очевидно из самого названия, развивающийся патологический процесс в данном случае определяется прежде всего поражением кроветворной ткани, проявляющимся инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией.

При облучении в дозах от 10 до 20 Гр клиническую симптоматику и исходы поражения будут определять процессы, протекающие в эпителии тонкой кишки (кишечная форма ОЛБ). Радиационное воздействие в дозах от 20 до 50 Гр приводит к формированию токсемической формы ОЛБ, характеризующейся массивным поражением практически всех паренхиматозных органов и развивающейся вследствие этого токсемией. При облучении организма в дозах свыше 50 Гр на первый план выходит поражение центральной нервной системы, что и послужило основанием тому, чтобы назвать данный вариант лучевой патологии церебральной формой ОЛБ.

3.6.1.1.  Костномозговая форма острой лучевой болезни

В течение ОЛБ может быть выделено несколько периодов: начальный период или период первичной реакции на облучение (ПРО), скрытый период (период мнимого благополучия, латентный), период разгара и период восстановления.

Основное клиническое проявление начального периода ОЛБ – синдром первичной реакции на облучение (ПРО).

Синдром ПРО характеризуется комплексом диспептических (анорексия, тошнота, рвота, диарея, дискинезия кишечника), нейромоторных (быстрая утомляемость, апатия, общая слабость) и нейрососудистых (потливость, гипертермия, гипотензия, головокружение, головная боль) проявлений, а также местными реакциями кожи и слизистых оболочек (гиперемия, зуд, жжение и т. д.).

Следует отметить, что весь перечисленный выше симптомокомплекс ПРО наблюдается только при облучении в дозах, близких к абсолютно смертельным (порядка 8-10 Гр). Наиболее низок дозовый порог (0,5-1 Гр) для возникновения анорексии, тошноты и рвоты, слабость и повышенная утомляемость типичны при облучении в дозах 1-2 Гр, головная боль и диарея – при 4-6 Гр, головокружение – при 6-8 Гр, а гипертермия появляется при облучении в дозе свыше 8-10 Гр.

 

Таблица 40 – Проявления первичной реакции при облучении в различных дозах

Показатель	Степень тяжести ОЛБ (доза, Гр)
	I (1-2)	II (2-4)	III (4-6)	IV (> 6)
Рвота (начало и интенсивность)	через 2 ч и более, однократная	через 1-2 ч, повторная	через 0,5-1 ч, многократная	через 5-20 ч, неукротимая
Диарея	как правило нет	как правило нет	как правило нет	может быть
Состояние организма	кратковременная головная  боль, сознание ясное	головная  боль, сознание ясное	головная  боль, сознание ясное	сильная головная боль, сознание  может быть спутанным
Температура тела	нормальная	субфебрильная	субфебрильная	38-39°С
Состояние кожи и видимых слизистых оболочек	нормальное	слабая преходящая гиперемия	умеренная преходящая гиперемия	выраженная гиперемия
Продолжительность  первичной  реакции	отсутствует или длится несколь ко часов	до 1 сут.	до 2 сут.	более 2-3 сут.
Двигательная активность	нормальная	закономерных изменений не отмечается		адинамия

При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, при больших дозах – повышенная температура тела.

В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. После восстановления митотической активности увеличивается доля клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода может развиться довольно выраженное снижение числа кариоцитов в костном мозге, особенно наиболее молодых стадий их созревания. В крови наблюдают прогрессирующее снижение числа лимфоцитов. В течение первых 12-24 ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз.

К концу начального периода находящиеся в тканях и циркулирующие в крови токсические продукты в значительной мере разрушаются или выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается, высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций и тем самым устраняются причины проявления симптомов первичной реакции. Изменения же в костном мозге к этому времени не достигают еще крайней степени выраженности и скомпенсированы за счет сохранившихся резервов. Поэтому клинических проявлений, связанных с повреждением гемопо-эза, еще нет, и в развитии лучевой болезни наступает скрытый период. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Могут отмечаться симптомы астенизации и вегетативно-сосудистой неустойчивости (повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т.д.), продолжается постепенное опустошение костного мозга, начиная со снижения числа наименее зрелых и завершаясь исчезновением клеток, уже закончивших процесс созревания, а затем и уменьшение содержания функциональных клеток в крови.

Прогрессирует нейтропения, снижается количество тромбоцитов, продолжают развиваться морфологические изменения в нейтрофилах (гиперсегментация ядер, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматолиз, токсическая зернистость в цитоплазме) и лимфоцитах (полиморфизм ядер). Выраженность и характер гематологических сдвигов, а также продолжительность скрытого периода зависят от степени тяжести лучевого поражения: чем выше доза облучения, тем он короче, а при крайне тяжелых формах ОЛБ начальный период может непосредственно перейти в период разгара заболевания.

Наступление этого периода совпадает, как правило, со снижением числа функциональных клеток (гранулоцитов и тромбоцитов) ниже критического значения (менее 1,0´10⁹/л для гранулоцитов и ниже 30´10⁹/л – для тромбоцитов). Клинически период разгара характеризуется развитием инфекционного и геморрагического синдромов, обусловленных агранулоцитарным иммунодефицитом и тромбоцитарной недостаточностью гемостаза.

Источником инфекционных осложнений при лучевых поражениях чаще всего является собственная микрофлора, вегетирующая в просвете желудочно-кишечного тракта, в дыхательных путях, на коже и слизистых оболочках: стафилококки, кишечная палочка, реже – протей, синегнойная палочка и др. В облученном организме оказывается сниженной сопротивляемость и к экзогенной инфекции. Серьезную опасность представляет внутригоспитальное заражение штаммами стафилококков, как правило, чрезвычайно устойчивых к антибиотикам.

Инфекционный синдром ОЛБ начинается с резкого ухудшения самочувствия, появляются общая слабость, головокружение, головная боль. Повышается температура тела, появляются ознобы и проливные поты, учащается пульс, нарушаются сон и аппетит. К наиболее частым типам инфекционных осложнений ОЛБ относятся: язвенно-некротический тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония, язвенно-некротические поражения кожи и слизистых оболочек.

В тяжелых случаях могут присоединиться вирусная инфекция, грибковые поражения. Тяжелыми проявлениями инфекционного синдрома костномозговой формы ОЛБ являются поражения слизистой оболочки ротоносоглотки – так называемый орофарингеальный синдром (гиперемия, отечность слизистой оболочки полости рта, изъязвления и эрозии на слизистой оболочке щек, мягкого неба и подъязычной области, часто осложняющиеся вторичной инфекцией, региональный лимфаденит и др. ) могут наблюдаться уже при облучении в дозах порядка 3-5 Гр.

Ведущая роль в патогенезе синдрома инфекционных осложнений принадлежит пострадиационному угнетению иммунитета (иммунный статус организма в этот период определяют как вторичный общий иммунодефицит панцитопенического типа). Снижение антимикробной резистентности является следствием повреждения ряда специфических и неспецифических иммунных механизмов.

Это, во-первых, гибель высоко радиочувствительных лимфоцитов, в результате чего оказываются нарушенными все связанные с этими клетками иммунологические функции, в частности, реакции формирования гуморального и клеточного иммунного ответа.

Во-вторых, нарушаются функции макрофагов, которые сами по себе не отличаются высокой радиочувствительностью, но могут быть блокированы избытком антигенов (продуктов тканевого распада). В результате не только ограничиваются захват и деградация микроорганизмов, но и нарушается обработка антигена, необходимая для его восприятия
Т-лимфоцитом, искажается порядок взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, изменяется секреция ряда компонентов системы комплемента, лизоцима, интерферона, некоторых гемопоэтических ростовых факторов, необходимых для пролиферации и дифференцировки предшественников гранулоцитов и Т-лимфоцитов.

В-третьих, в период разгара максимально проявляется гранулоцитопения. В облученном организме, несмотря на подавление практически всех звеньев специфического иммунитета, сохраняется способность предотвратить генерализацию инфекционного процесса, пока содержание гранулоцитов в крови держится на уровне не менее 0,8-1,0´10⁹/л. Более глубокое падение, как правило, совпадает с началом бурного развития инфекционного процесса. Возвращение к этому уровню в результате регенерации кроветворения – необходимое условие обратного развития проявлений вторичной инфекции.

С развитием вторичной инфекции и частично геморрагических проявлений костномозгового синдрома ОЛБ связано и еще одно грозное осложнение – некротическая энтеропатия. Она возникает в результате нарушения механизмов иммунологической защиты и связанных с этим количественных и качественных изменений микрофлоры кишки. В тысячи и даже десятки тысяч раз увеличивается общее число микробных тел в просвете кишки. Микрофлора поступает в верхние отделы кишечника, где ее обычно не бывает. Меняется соотношение между отдельными видами микробов. Появляется много штаммов, обладающих гемолитическими, протеолитическими, индол- и сероводород образующими свойствами. Увеличивается число микробных тел кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, анаэробов, тогда как
количество молочнокислых бактерий резко снижается.

В условиях, когда нарушена барьерная функция кишки, резкое
увеличение числа микробов в ее просвете ведет к постоянному их поступлению во внутреннюю среду, обсеменению внутренних органов и тканей, развитию интоксикации продуктами распада собственной микрофлоры.

Как и при других аутоинфекционных осложнениях лучевой болезни, в генезе дисбактериоза ведущая роль принадлежит агранулоцитозу, вследствие которого в просвете кишки резко снижается число фагоцитирующих лейкоцитов. Также имеют значение угнетение секреции бактерицидных веществ, очаговое отторжение эпителиальной выстилки, атония кишечника.

Некротическая энтеропатия клинически проявляется болями
в животе, вздутием живота, частым жидким стулом, лихорадкой. В отдельных случаях может развиваться непроходимость кишечника (вследствие инвагинации кишки), прободение кишки и перитонит. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются атрофия слизистой оболочки кишечника, отек, кровоизлияния, участки некроза.

При общем внешнем облучении проявления некротической энтеропатии могут развиться, если доза облучения достигает 5 Гр и более. Иногда описанные осложнения называют проявлениями кишечного синдрома. Следует избегать употребления этого термина в данной ситуации, поскольку очевидны существенные отличия сроков развития, патогенеза и клинических проявлений некротической агранулоцитарной энтеропатии от изменений, развивающихся после облучения в дозах, превышающих 10 Гр.

Термин геморрагический синдром применяют для обозначения клинических проявлений повышенной кровоточивости, наблюдающихся в разгаре ОЛБ. Это и кровоточивость десен, и более выраженные носовые кровотечения, и обильные кровотечения – кишечные, желудочные, маточные, из почечных лоханок. Это и геморрагии различных размеров в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, в паренхиму внутренних органов. Больше всего кровоизлияний при вскрытии обнаруживается обычно в сердце (по ходу венечных сосудов, под эндокард, в ушки предсердий), а также в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Геморрагические проявления чаще всего начинаются с появления кровоизлияний в слизистые оболочки полости рта, а затем и на коже. Появляются носовые кровотечения, кровь в кале, иногда гематурия. Резко удлиняются время кровотечения и время свертывания крови, нарушается ретракция кровяного сгустка, увеличивается фибринолитическая активность крови.

Кровоточивость в облученном организме развивается в результате нарушения всех трех факторов, ответственных за сохранение крови в пределах сосудистого русла: количественного содержания и функциональных свойств тромбоцитов, состояния сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем.

При менее тяжелых вариантах течения ОЛБ период разгара переходит в период восстановления, начало которого характеризуется улучшением состояния здоровья: появляется аппетит, нормализуется температура тела и функция желудочно-кишечного тракта, повышается масса тела, исчезают симптомы кровоточивости. Отмечаются признаки регенерации гемопоэза: в крови появляются ретикулоциты, юные и палочкоядерные нейтрофилы. Однако в это же время продолжает прогрессировать (до 5-6 мес. после облучения) анемия: число эритроцитов, как и большинство биохимических показателей крови, восстанавливается лишь спустя 8-10 мес. после радиационного воздействия.

Длительное время (иногда в течение нескольких лет) у больных сохраняются психические и вегетативно-сосудистые расстройства неврастенического, ипохондрического и астенодепрессивного характера (эмоциональная лабильность, напряженность, тревожность, различные формы патологии черепно-мозговых нервов, тремор пальцев рук и т.д.). Возможно развитие гастрита, эзофагита, гепатита. При лучевом поражении кожи период выздоровления протекает волнообразно, с рецидивами эритемы кожи, отеком подкожной клетчатки. После облучения в дозах свыше 3 Гр в период восстановления могут формироваться катаракты, возможно поражение сетчатки глаз, снижение остроты зрения.

Средняя длительность периода восстановления составляет от трех до шести месяцев.

У больных, перенесших ОЛБ, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдаленные последствия.

Остаточные явления представляют собой последствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: лейкопения, анемия, стерильность и др.

Отдаленные последствия – новые патологические процессы, которые в силу достаточно длительного скрытого периода для своего развития в периоде разгара ОЛБ не проявлялись: катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования; сокращение продолжительности жизни. Практически остаточные явления и отдаленные последствия не всегда легко различить.

Здесь следует упомянуть также и генетические последствия, проявляющиеся у потомства облученных родителей в результате мутагенного действия радиации на герминативные клетки.

Краткая характеристика степеней тяжести
костномозговой формы острой лучевой болезни

Выраженность различных синдромов ОЛБ, сроки начала и продолжительность различных периодов ее течения зависят от степени
тяжести заболевания.

Таблица 41 – Общая характеристика костномозговой формы ОЛБ различной степени
тяжести (по данным Г.М. Аветисова и соавторов, 1999)

Показатель	Степень тяжести ОЛБ
	I (легкая)	II (средняя)	III (тяжелая)	IV (крайне тяжелая)
Продолжительность синдрома ПРО	может отсутствовать	от 4-6 до 10 ч	более 12 ч (до 1-1,5 сут.)	более 2 сут.
Латентный период	неотчетливый	до 2 нед.	1-2 нед.	до 1 нед. , может отсутствовать
Цитопения	на 4-5 нед.	на 3-4 нед.	на 2-3 нед.	с 1-2 нед.
Минимальное число лейкоцитов ´109 /л	1,5-2	менее 1,0	< 0,1-0,5	единичные в препарате
Минимальное число тромбоцитов  ´109 /л	40-50	20-40	10-20	0-10

 При ОЛБ I (легкой) степени первичная реакция может отсутствовать или проявляться в виде умеренно выраженной тошноты, головной боли, общей слабости, однократной рвоты. Латентный период длится 4-5 нед. , число лейкоцитов в периоде разгара (если он регистрируется клинически) снижается до 1,5-2×10⁹/л, тромбоцитов – до 40-50×10⁹/л. Клинические признаки разгара носят характер астеновегетативного синдрома (общая слабость, нарушения нейровисцеральной регуляции). В период восстановления возможно снижение тонуса мозговых сосудов, эмоциональная лабильность, акрогипергидроз.

ОЛБ II (средней) степени характеризуется достаточно выраженной первичной реакцией продолжительностью от 6 до 10 ч (тошнота, повторная или неоднократная рвота). Время появления рвоты – около 1-2 часов. Изредка регистрируются общемозговые явления, нарушения черепно-мозговой иннервации, умеренные вегетативно-сосудистые расстройства. В период разгара (в случае развития агранулоцитоза) повышается температура, возможны инфекционные осложнения, кровоточивость (при снижении числа тромбоцитов в крови до 20-40´10⁹/л). Наблюдаются симптомы астеновегетативного характера (общая слабость, головная боль). Продолжительность периода разгара составляет около 2 недель. В фазе восстановления у некоторых пострадавших сохраняются психические и вегетативно-сосудистые нарушения в рамках неврастенического, ипохондрического, астено-депрессивного или вегетативно-дистонического синдромов.

При ОЛБ III (тяжелой) степени синдром ПРО развивается спустя 0,5-1 ч (чаще через 1,5-2 ч) после облучения и длится более 1 суток. Рвота, как правило, обильная, многократная, отмечаются выраженная общая слабость, головная боль, субфебрильная температура. Реже наблюдаются головокружение, гиперемия кожных покровов, диарея. Скрытый период продолжается 1-2 недели. Период разгара характеризуется инфекционно-токсическими проявлениями, возможны симптомы печеночно-почечной недостаточности и радиационно-токсической энцефалопатии (оглушенность, мозговая кома, острый психоз и др.). Агранулоцитоз развивается в 100% случаев, сопровождается выраженной лихорадкой, уровень СОЭ достигает 40-80 мм/ч, у 30% пострадавших возможно развитие герпетической инфекции с угрозой поражения легких. При критическом падении уровня тромбоцитов (10-20´10⁹/л) развивается геморрагический синдром с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, мозг, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт. Велика опасность внутренних кровотечений.

У больных, перенесших острый период ОЛБ, длительное время сохраняются астено-невротические расстройства в сочетании с вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильностью, депрессивным фоном настроения, стойкая микроочаговая симптоматика (признаки нарушения функции черепно-мозговых нервов, гипер- и анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы и др.). При реоэнцефалографическом исследовании обнаруживаются признаки повышения тонуса мозговых сосудов, снижение кровенаполнения с признаками затруднения венозного оттока.

ОЛБ IV (крайне тяжелой) степени характеризуется ранней и чрезвычайно выраженной ПРО (тошнота, многократная рвота, головная боль, общая слабость, гиперемия, диарея, анизо- и гипорефлексия, нистагм), переходящей (часто без латентного периода) в разгар заболевания. На фоне быстро развивающегося агранулоцитоза отмечаются все классические признаки инфекционно-токсического синдрома ОЛБ – лихорадка, бактериемия, септицемия, радиационно-токсическая энцефалопатия, мозговая, печеночная и почечная кома.

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени благоприятный; при ОЛБ средней степени адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует выздоровление; при ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: выживание возможно при отсутствии местных поражений и использовании интенсивной комплексной терапии. При облучении в дозах 6-10 Гр (крайне тяжелая степень ОЛБ) прогноз неблагоприятный, хотя и не безнадежный. Более высокие дозы облучения, как правило, приводят к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию.

3.6.1.2. Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой обычно также можно выделить отдельные периоды, соответствующие тем, которые описывались при костномозговой форме.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью тех симптомов, которые преобладают и при костномозговой форме: тошноты, рвоты, анорексии, прогрессирующей общей слабости, которую иногда характеризуют как нарастающую летаргию, гиподинамии. Кроме того, при кишечной форме уже с первых дней часто присоединяется диарея, снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых оболочек. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может наступить кратковременное (не более 2-3 суток) улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода ОЛБ), однако проявления заболевания в этом случае полностью не исчезают.

Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ проявляется резким ухудшением общего состояния, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С. Снова резко снижается аппетит. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает быстро снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Развиваются тяжелые проявления орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Появляющиеся в слизистой оболочке кишечника геморрагии и инфекционные осложнения еще в большей степени отягощают состояние пораженных.

При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ от внешнего равномерного облучения могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. Связанная с лечением сравнительно большая продолжительность жизни человека при этой форме ОЛБ объясняет развитие у него выраженных проявлений вторичной инфекции и кровоточивости, возникающих прежде всего из-за подавления кроветворной функции. Гибель пострадавших наступает при явлениях энтерита, пареза и непроходимости кишечника, нарушений водно-электролитного обмена, нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора
и комы.

3.6.1.3. Токсемическая форма острой лучевой болезни

Токсемическая форма развивается после облучения в диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Более поздние проявления сходны с симптомами церебральной формы, но по сравнению с последней они несколько отодвинуты во времени: если при церебральной форме продолжительность жизни не превышает чаще всего 48 ч, то при токсемической смертельные исходы наступают в течение
4-7 суток.

Нарушения функций нервных центров при токсемической форме в значительной мере обусловлены токсемией, а также снижением питания и снабжения кислородом нервных клеток вследствие расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости сосудов гематоэнцефалического барьера и проникновения в межклеточные пространства богатой белком жидкости, механически сдавливающей, помимо всего прочего, нервные клетки. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.

3.6.1.4. Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения в дозах 50 Гр и выше, лежит синдром поражения центральной нервной системы. При таком уровне доз даже в высокорадиорезистентных нервных клетках количество повреждений становится несовместимым с их нормальным функционированием. Очень важное значение для развития церебрального синдрома имеет прогрессирующий дефицит макроэргов в нервных клетках, связанный с повышенным потреблением никотинаденозиндифосфат (НАД) в интересах репарации молекулярных повреждений ДНК.

Повреждение нервных клеток и кровеносных сосудов приводит к тому, что почти сразу же после облучения развивается тяжелое общее состояние, характеризующееся обильной рвотой, поносом, прострацией, а в ряде случаев временной (на 20-40 мин) потерей сознания (синдром ранней преходящей недееспособности). В дальнейшем сознание может восстановиться, но развиваются прогрессирующие признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и тонические судороги, расстройства дыхания, сосудистого тонуса, кома.

В связи с небольшой продолжительностью жизни пораженных с церебральной формой ОЛБ в периферической крови успевают обнаружиться лишь самые начальные проявления костномозгового синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий уровня 20-30´10⁹/л уже в первые часы после облучения, и глубокая лимфопения.

Смерть пострадавших обычно наступает в течение не более чем 48 ч после облучения от паралича дыхательного центра.

Лучевая болезнь формы

Лучевая болезнь — это заболевание, вызванное действием ионизирующей радиации (см. Излучения ионизирующие). Клиника лучевой болезни зависит от условий облучения: облучение (см.) может быть наружным — всего тела или большей его части — и внутренним, когда радиоактивные вещества (см. Изотопы) через дыхательные пути или пищеварительный тракт попадают внутрь организма, накапливаются в нем и таким образом создают очаги постоянного облучения организма. Так, радиоактивный стронций накапливается в костях, радиоактивный цезий — в мышцах и других тканях, радиоактивный иттрий — в печени, радиоактивный йод — в щитовидной железе, радиоактивный фосфор — в костном мозге.

В основе патогенеза лучевой болезни лежат нарушения функций всех органов и систем, однако наиболее важное значение, определяющее развитие различных клинических синдромов, имеет поражение центральной  нервной системы и гемодинамики, поражение желудочно-кишечного тракта; подавление физиологической регенерации тканей и токсемия.

Различают острую форму лучевой болезни (острый лучевой синдром), возникающую при однократном интенсивном (несколько сотен рад) облучении, молниеносную форму, являющуюся результатом облучения в дозах порядка нескольких тысяч рад., и хроническую, развивающуюся при длительном облучении организма в малых дозах.

Лучевая болезнь — сложный клинический синдром, развивающийся под влиянием ионизирующих излучений.

Первые описания лучевой болезни относятся к профессиональным лучевым поражениям у рентгенологов и радиологов, а также у людей, облучаемых с лечебной целью. В дальнейшем стали известны нарушения здоровья у работающих с источниками излучений. После применения (1945) ядерного оружия и его испытаний возникли массовые лучевые поражения. Кроме того, наблюдали поражения отдельных людей в результате несчастных случаев, главным образом при работе на атомных реакторах.

Патогенез
Развитие лучевой болезни является завершающим этапом в цепи процессов, начинающихся с взаимодействия излучения с тканями, клетками и жидкими средами в сложной системе целостного организма (см. Радиобиология).

Особенности действия отдельных видов излучений определяются главным образом различием в проникающей способности, числом актов ионизации на единицу объема ткани и длиной пробега частицы. Развитие изменений на молекулярном уровне и образование химически активных соединений ведет к интенсивным обменным преобразованиям. Появление в крови продуктов патологического обмена при действии высоких доз облучения является основой лучевой токсемии. Большое значение имеют нарушения процессов физиологической регенерации ряда тканей, а также изменения функций нервной и эндокринной систем, что и формирует клинический синдром лучевой болезни.

Доказана большая чувствительность к действию излучений кроветворной ткани, сперматогенного эпителия, эпителия кожи, кишечника. Особенно велико повреждающее действие радиации на системы, находящиеся в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (нервная система эмбриона, кость плода и т. д.). Действие радиации на органы и системы зависит от уровня доз излучения и распределения дозы во времени. В целостном организме, особенно при облучении его в малых дозах, большое значение приобретают индивидуальная реактивность, исходное функциональное состояние нервной и эндокринной систем, а также врожденная или приобретенная неполноценность других органов.

Течение лучевой болезни подразделено на три периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий или исходов (Г. Д. Байсоголов и А. К. Гуськова). В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах, локальное или тотальное облучения) различают острую и хроническую лучевую болезнь различной степени тяжести с преобладанием местных или общих изменений. Формирование заболевания происходит, как правило, в период контакта с источниками излучения и в ближайшие сроки после его прекращения. Восстановительный период — от 2 до 5 лет по прекращении облучения (или поело значительного снижения его интенсивности).

Разработка рекомбинантных плазмидных ДНК, кодирующих кроветворные ростовые факторы SCF, G-CSF и FLT-3L и исследование их влияния на гематологические показатели мышей -2019 -Том 59, № 5 -Архив выпусков

Архив выпусков → 2019 → Том 59, № 5 → стр. 503-515

Статья

Разработка рекомбинантных плазмидных ДНК, кодирующих кроветворные ростовые факторы SCF, G-CSF и FLT-3L и исследование их влияния на гематологические показатели мышей

Власова О. А.¹, Кравцов И.С.¹, Багнаев И.В.¹, Ковшарь Э.А.¹, Круглова А.А.¹, Никифоров А.С.², Свентицкая А.М.²

¹ Научный центр “Сигнал”, Москва, Россия ¹ Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ, Санкт-Петербург, Россия

Аннотация

Поиск лекарственных средств, эффективных при костномозговой форме острой лучевой болезни, а также для профилактики осложнений химиолучевой терапии онкобольных, является одной из важных проблем радиационной биологии и медицины. В данной работе исследована перспективность генно-терапевтического подхода для стимуляции созревания и выхода лейкоцитарных клеток в кровоток. Получены три рекомбинантные плазмидные ДНК (пДНК), кодирующие кроветворные ростовые факторы мыши – SCF, G-CSF и FLT-3L. В экспериментах in vitro показана их экспрессия на уровне 5.2, 2.2 и 8.2 мкг с эффективностью секреции – 75. 6, 99.1 и 88.7% соответственно. Однократное введение аутбредным белым мышам комбинации из трех пДНК в сочетании с электропорацией обеспечило статистически достоверное по отношению к значениям контрольной группы увеличение, с максимумом на 7-е сутки, общего количества лейкоцитов в 2.6 раза (до 22.2 × 10⁹/л), гранулоцитов в 4.5 раза (до 16.5 × 10⁹/л) и моноцитов в 2.8 раза (до 2.3 × 10⁹/л). Исследована кинетика экспрессии генов трех цитокинов in vivo. Статистически значимый подъем уровня цитокинов в крови мышей отмечался в интервале от 6 ч до 3 сут после однократного введения пДНК и сохранялся в течение 14 дней. Полученные результаты подтверждают перспективность генно-терапевтического подхода для стимуляции системы кроветворения, что может быть востребовано для лечения острой лучевой болезни и мобилизации гемопоэтических стволовых клеток для пациентов, которым назначена высокодозная химиолучевая терапия с трансплантацией аутологичных гемопоэтических клеток.

Ключевые слова

плазмидная днк, кроветворение, генная терапия, электропорация, фактор стволовых клеток, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, лиганд FMS-подобной тирозинкиназы-3, костномозговой синдром, острая лучевая болезнь, лейкоциты, мобилизация гемопоэтически

Лучевая болезнь. Диагностика и лечение

Диагностика

Если человек испытал известное или вероятное воздействие высокой дозы радиации в результате аварии или нападения, медицинский персонал предпринимает ряд шагов для определения поглощенной дозы облучения. Эта информация необходима для определения того, насколько серьезным может быть заболевание, какие методы лечения следует использовать и есть ли вероятность того, что человек выживет.

Информация, важная для определения поглощенной дозы, включает:

• Известное воздействие. Подробная информация о расстоянии от источника излучения и продолжительности облучения может помочь дать приблизительную оценку тяжести лучевой болезни.
• Рвота и другие симптомы. Время между радиационным облучением и началом рвоты является довольно точным скрининговым инструментом для оценки поглощенной дозы облучения. Чем короче время до появления этого признака, тем выше доза. Тяжесть и время появления других признаков и симптомов также могут помочь медицинскому персоналу определить поглощенную дозу.
• Анализы крови. Частые анализы крови в течение нескольких дней позволяют медицинскому персоналу искать капли борющихся с болезнями лейкоцитов и аномальные изменения в ДНК клеток крови. Эти факторы указывают на степень поражения костного мозга, которая определяется уровнем поглощенной дозы.
• Дозиметр. Устройство, называемое дозиметром, может измерять поглощенную дозу радиации, но только в том случае, если оно подвергалось такому же радиационному воздействию, что и пострадавший.
• Счетчик геодезический. Такое устройство, как счетчик Гейгера, можно использовать для обследования людей с целью определения нахождения на теле радиоактивных частиц.
• Вид излучения. Часть более крупного аварийного реагирования на радиоактивную аварию или нападение будет включать определение типа радиационного облучения. Эта информация поможет принять некоторые решения по лечению людей с лучевой болезнью.

Лечение

Целями лечения лучевой болезни являются предотвращение дальнейшего радиоактивного заражения; лечить опасные для жизни травмы, такие как ожоги и травмы; уменьшить симптомы; и справиться с болью.

Дезактивация

Дезактивация включает удаление внешних радиоактивных частиц. Снятие одежды и обуви устраняет около 90 процентов внешнего загрязнения. Аккуратное мытье водой с мылом удаляет с кожи дополнительные частицы радиации.

Дезактивация предотвращает дальнейшее распространение радиоактивных материалов. Это также снижает риск внутреннего загрязнения при вдыхании, проглатывании или открытых ранах.

Лечение пораженного костного мозга

Белок, называемый гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, который способствует росту лейкоцитов, может противодействовать воздействию лучевой болезни на костный мозг. Лечение этим препаратом на основе белка, который включает филграстим (нейпоген), сарграмостим (лейкин) и пегфилграстим (нейласта), может увеличить выработку лейкоцитов и помочь предотвратить последующие инфекции.

Если у вас серьезное поражение костного мозга, вам также могут сделать переливание эритроцитов или тромбоцитов.

Лечение внутреннего загрязнения

Некоторые виды лечения могут уменьшить повреждение внутренних органов, вызванное радиоактивными частицами.Медицинский персонал будет использовать эти методы лечения только в том случае, если вы подверглись воздействию определенного типа излучения. Эти процедуры включают следующее:

• Йодид калия (ThyroShield, Iosat). Это нерадиоактивная форма йода.

  Йод необходим для правильной работы щитовидной железы. Если вы подвергаетесь значительному облучению, ваша щитовидная железа будет поглощать радиоактивный йод (радиойод) так же, как и другие формы йода. В конечном итоге радиоактивный йод выводится из организма с мочой.

  Если вы принимаете йодид калия, он может заполнить «вакансии» в щитовидной железе и предотвратить поглощение радиоактивного йода. Йодид калия не является панацеей и наиболее эффективен, если принимать его в течение дня после заражения.

• берлинская лазурь (радиогардаза). Этот тип красителя связывается с частицами радиоактивных элементов, известных как цезий и таллий. Затем радиоактивные частицы выделяются с фекалиями. Эта обработка ускоряет выведение радиоактивных частиц и уменьшает количество радиации, которую клетки могут поглощать.
• Диэтилентриаминпентауксусная кислота (DTPA). Это вещество связывается с металлами. DTPA связывается с частицами радиоактивных элементов плутония, америция и кюрия. Радиоактивные частицы выводятся из организма с мочой, тем самым уменьшая количество поглощаемой радиации.

Поддерживающее лечение

Если у вас лучевая болезнь, вы можете получить дополнительные лекарства или вмешательства для лечения:

• Бактериальные инфекции
• Головная боль
• Лихорадка
• Диарея
• Тошнота и рвота
• Обезвоживание
• Бернс
• Язвы или язвы

Уход в конце жизни

Человек, получивший очень большие дозы радиации, имеет мало шансов на выздоровление.В зависимости от тяжести болезни смерть может наступить в течение двух дней или двух недель. Людям, получившим смертельную дозу облучения, будут назначены лекарства для снятия боли, тошноты, рвоты и диареи. Им также может быть полезна психологическая или пастырская помощь.

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

нояб.07, 2020

Медикаментозное лечение острого лучевого синдрома

Rep Pract Oncol Radiother. 2011 июль; 16(4): 138–146.

Servicio Oncología Radioterápica, Hospital de la Princesa, Instituto de Investigación Princesa, Мадрид, Испания . Тел.: +34 91 5202332; факс: +34 91 5202315. [email protected]

Поступила в редакцию 8 марта 2011 г.; Пересмотрено 20 мая 2011 г.; Принят 20 мая 2011 г.

Copyright © 2011 Великопольский онкологический центр. Опубликовано Elsevier Urban & Partner Sp. о.о. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Острый лучевой синдром (ОЛС) возникает после облучения всего тела или значительного частичного облучения (обычно в дозе >1 Гр). ОРС может поражать кроветворную, кожную, желудочно-кишечную и сосудисто-нервную системы органов либо по отдельности, либо в комбинации.

Существует корреляция между тяжестью клинических признаков и симптомов ОЛБ и дозой облучения. Радиационно-индуцированная полиорганная недостаточность (ПОН) описывает прогрессирующую дисфункцию двух или более систем органов с течением времени. Комбинированное радиационное поражение (RCI) определяется как лучевое поражение в сочетании с тупой или проникающей травмой, ожогами, взрывной волной или инфекцией. Классическими синдромами являются гемопоэтический (дозы >2–3 Гр), желудочно-кишечный (дозы 5–12 Гр) и цереброваскулярный синдром (дозы 10–20 Гр). Нет возможности выжить после доз >10–12 Гр.

Фазы ОЛБ: продромальная: 0–2 дня после заражения, латентная: 2–20 дней и манифестная болезнь: 21–60 дней после заражения.

Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) в дозе 5 мкг/кг массы тела в день подкожно рекомендован для лечения нейтропении, а также антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства для профилактики или лечения инфекций.

При приеме в течение первых часов после заражения стабильный йод в форме нерадиоактивного йодида калия (KI) насыщает участки связывания йода в щитовидной железе и ингибирует включение радиоактивного йода в железу.

Наконец, если тяжелая аплазия сохраняется под цитокинами более 14 дней, следует оценить возможность трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГСК).

Этот обзор посвящен клиническим аспектам ОЛБ с использованием Европейской системы сортировки (METREPOL) для оценки тяжести радиационного поражения и подсчета групп пациентов для общего и специфического лечения синдрома.

Ключевые слова: Острый лучевой синдром, Радиационное поражение, Радиационное воздействие, Ядерная авария определенных систем органов и может привести к смерти в течение нескольких часов или нескольких месяцев после воздействия.1 ОЛБ возникает после облучения всего тела или значительной части тела в дозе более 1 Гр в течение короткого периода времени (высокая мощность дозы).

Радиационное поражение может возникнуть в результате внешнего облучения; внешнее загрязнение радиоактивными материалами; и внутреннее загрязнение при вдыхании, проглатывании или чрескожной абсорбции с включением радиоактивных материалов в клетки и ткани. Реакция человека на облучение зависит от ряда независимых переменных, в том числе от дозы, мощности дозы, характера и энергии излучения, типа и объема облучаемой ткани, возраста и состояния здоровья, качества доступное медицинское обслуживание.2

При ядерном взрыве выделяются три вида энергии: тепло, на долю которого приходится примерно 35% всей энергии; удар или взрыв бомбы, на которые приходится примерно 50% всей энергии; излучение, на долю которого приходится оставшиеся 15% всей энергии.

Наша цель — рассмотреть клинические аспекты ОЛБ, способы оценки тяжести радиационного поражения и оценить различные методы лечения этого синдрома.

2. Биология и клинические признаки радиационного поражения

Несколько факторов определяют летальность от ионизирующего излучения.К ним относятся:

• (a)

  Мощность дозы : Дозы, полученные в течение более короткого периода времени, вызывают больший ущерб.

• (b)

  Расстояние от источника : Для точечных источников излучения мощность дозы уменьшается пропорционально квадрату расстояния от источника (закон обратных квадратов).

• (c)

  Экранирование : Может уменьшить экспозицию в зависимости от типа излучения и используемого материала.3

• (d)

  Доступная медицинская терапия : имеет решающее значение для лиц, подвергшихся воздействию умеренно высоких доз радиации.

Смертельная доза через 60 дней (ЛД50/60 определяется как доза, необходимая для того, чтобы вызвать смерть 50% облученного населения в течение 60 дней) для людей оценивается примерно в 3,5–4,0 Гр у лиц, находящихся под контролем без поддерживающей терапии, 4,5–7 Гр, когда предоставляются антибиотики и поддерживающее лечение, и потенциально до 7–9 Гр у пациентов с быстрым доступом к отделениям интенсивной терапии, обратной изоляцией и трансплантацией гемопоэтических клеток.4,5 Практически нет шансов на выживание после общего облучения тела, превышающего 10–12 Гр.

Ионизирующее излучение может взаимодействовать непосредственно с внутриклеточными мишенями или может взаимодействовать с другими молекулами (например, водой) с образованием свободных радикалов, которые, в свою очередь, достигают и повреждают мишень (например, ДНК, мРНК, белки, плазматическую мембрану). К наиболее критически пораженным тканям у взрослых относятся следующие: сперматоциты в яичках, гемопоэтические клетки-предшественники в костном мозге и клетки крипт в кишечнике.

Также выявлено дозозависимое воздействие на различные органы. Они бывают двух типов, детерминистические и стохастические:

• (a)

  Детерминистический эффект – это эффект, тяжесть которого определяется дозой (например, снижение показателей крови). Для этого эффекта характерен дозовый порог. Например, пороговая поглощенная доза для «детерминированного эффекта» на костный мозг (0,5 Гр) ниже, чем на все другие органы, кроме яичка (0,5 Гр).15 Гр).

• (b)

  Стохастический эффект представляет собой результат, для которого вероятность возникновения (а не серьезность) определяется дозой. Примером может служить радиационно-индуцированный канцерогенез, который возникает после длительной и переменной задержки (латентности) после облучения. Эти эффекты не имеют очевидной пороговой дозы.

3. Оценка дозы облучения

• (a)

  Физические измерения : Физическая дозиметрия может обеспечить оценку индивидуальной дозы с использованием дозиметра облучения всего тела.Для быстрой оценки дозы имеется несколько дозиметров для измерения всего тела. Реконструкция дозы может быть выполнена с высокой точностью с использованием измерений окружающей среды в сочетании с интегрированной по времени активностью6,7. Однако это трудоемкий процесс, который нецелесообразен в аварийной ситуации, особенно когда имеется много потенциально облученных людей.

  Оценка дозы внутреннего облучения в результате осаждения радиоактивных материалов, таких как альфа-излучатели (например, плутоний, америций, калифорний) и бета-гамма-излучатели (например,г., цезия, кобальта и йода) в легкие, желудочно-кишечный тракт и другие ткани, требует обнаружения с помощью специальной аппаратуры (например, ионизационных камер и спектроскопов). В этом случае измерения проводятся на биологических жидкостях (кровь, моча и слюна), мазках из носа, образцах кала и/или выдыхаемом воздухе. 8

• (b)

  тремя наиболее клинически полезными маркерами являются время до начала рвоты, кинетика истощения лимфоцитов и хромосомные аберрации.Было обнаружено, что мониторинг снижения абсолютного количества лимфоцитов является наиболее практичным методом оценки дозы облучения в течение нескольких часов или дней после облучения.9 Время до рвоты и кинетика истощения лимфоцитов зависят от дозы и поддаются количественному анализу с помощью в зависимости от дозы.10 Скорость снижения и минимальное значение абсолютного количества лимфоцитов в течение первых 12 часов до 7 дней после воздействия является функцией кумулятивной дозы. Кинетика истощения лимфоцитов позволяет предсказать дозу для эквивалентной фотонам дозы в диапазоне от 1 до 10 Гр с разрешением экспозиции приблизительно 2 Гр.2,9

  Три элемента (т. е. время до начала рвоты, кинетика истощения лимфоцитов и хромосомные аберрации) следует искать для наиболее точного определения прогноза и выбора терапии. Однако на практике в течение первых 24 часов после воздействия может быть доступно только время начала рвоты и истощения лимфоцитов.

• (c)

  Хромосомные изменения : Частота хромосомных аберраций (например, дицентриков, хромосомных колец) в лимфоцитах коррелирует с дозой облучения.11 Образец периферической крови должен быть получен через 24 часа после облучения (или позже) в соответствии с политикой квалифицированной лаборатории радиационной цитогенетической биодозиметрии. Из-за времени инкубации результаты не будут доступны в течение 48–72 часов после того, как образец был отправлен на анализ. )

  Повторные подсчеты клеток крови (лимфоциты, гранулоциты и тромбоциты) по возможности каждые 4–8 ч в течение первых 24 ч, затем каждые 12–24 ч (+ретикулоциты).

• (б)

  Анализ хромосомных аберраций на лимфоцитах крови (биодозиметрия).

• (c)

  Типирование группы эритроцитов.

• (d)

  Храните сыворотку и клетки для ДНК для будущих анализов, включая HLA-типирование по запросу клинических бригад.

• (e)

  Стандартные биохимические тесты (+амилаземия).

• (f)

  При подозрении на нейтронное облучение следует взять образец крови 20 мл для измерения содержания радиоактивного натрия ( ²⁴ Na).

• (g)

  Моча и фекалии при подозрении на радионуклидное загрязнение.

Время сбора общего анализа крови должно быть тщательно отмечено из-за важных связанных со временем изменений количества лимфоцитов. Дополнительный мониторинг должен основываться на общей дозе, поскольку возникновение нейтропении и ее тяжесть зависят от дозы. Пациентам с низким воздействием может потребоваться еженедельный или два раза в неделю общий анализ крови в течение 4-6 недель, чтобы задокументировать их надир лейкоцитов и последующее восстановление.

Различные методы цитогенетики, включая анализ дицентриков (DA) и анализ флуоресцентной гибридизации in situ (FISH), обеспечивают высокоточное определение экспозиционной дозы, но требуют длительного времени обработки образца.

4. Оценка тяжести радиационного облучения

Европейский протокол METREPOL (Протоколы лечения пострадавших от радиационных аварий; этот протокол составляет основу компьютеризированной системы управления) согласился, что первые 48 ч после радиационной аварии с участием большого количества людей имеют решающее значение.В этот период пострадавшие от несчастного случая должны быть обработаны системой экстренной сортировки, где пациенты оцениваются на основе как клинических, так и биологических критериев, включая задержку до появления симптомов, задержку до появления кожной эритемы, тяжесть астении. , интенсивность тошноты, частота рвоты за 24 ч, тяжесть и частота диареи или количество стула за 24 ч, наличие болей в животе, интенсивность головных болей, температура, артериальное давление и возникновение временных потерь сознания13,14 ().

Таблица 1

Первичная оценка (первые 48 ч).

5 +++

	Оценка 1	Оценка 2	Оценка 3
Средняя задержка до симптомов появляется	менее 12 H	менее 5 H	менее 30 мин
Кожная эритема	0	+/-	+++; До 3 ч
Asthenia	+	++	+++
NauSea	+	+++	++++
Remiting на 24 ч	1	1–10	Свыше 10; трудноизлечимый
Диарея/количество стулов в сутки	Максимум 2–3; громоздкий	2–9; мягкий	Свыше 10; Watery
боль в животе	минимальный	Intense	мучительный
головная боль	0	++	мучительный; признаки краниальной ГТ
Температура	Ниже 38 °С	38–40 °С	Выше 40 °С
Артериальное давление Нормальное	903; Возможное временное уменьшение	Систолическое ниже 80
0	0	+ / Coma
Истощение лимфоцитов крови
при 24 ч	выше 1500 / млл	Ниже 1500 / MCL	ниже 500 / MCL
на 48 часов	выше 1500 / MCL	ниже 1500 / MCL	ниже 100 / MCL
			Усадочный мониторинг	госпитализация для лечебного лечения	Предсказанная полиорганная недостаточность (MOF) при госпитализации

Пациенты с оценкой 1 могут находиться под амбулаторным наблюдением или лечиться в эквиваленте дневного стационара. Пациенты с оценкой 2 — это те пациенты, которые нуждаются в максимальной медицинской помощи, если они хотят выжить. Пациенты с оценкой 3 — это те пациенты, у которых прогнозируется развитие полиорганной недостаточности (ПОН) и, к сожалению, почти нет надежды на выздоровление. Радиационно-индуцированная полиорганная недостаточность (ПОН) описывает прогрессирующую дисфункцию двух или более систем органов с течением времени.

Основная цель в течение первых 48 часов – выявить свидетелей, которые не были облучены (оценка 0). Это поможет предотвратить перегрузку больниц.Госпитализируются только те пациенты, у которых оценка выше 1. В случае случайного заражения следует госпитализировать только тех пациентов, которые были должным образом обеззаражены.

По прошествии первых 48 часов балльная оценка пациента повторно оценивается на основе METREPOL.15 Пациенты, получившие 2 или 3 балла, получают рекомендованное лечение, независимо от того, есть ли у них надежда на выздоровление. К сожалению, в течение первых 48 часов невозможно узнать индивидуальную физическую и биологическую дозиметрию: эти ключевые сведения становятся доступными только через 48 часов, после чего они становятся основой для принятия дальнейших медицинских решений. Следует отметить, что более важно, какая часть тела человека подвергается воздействию, а не общая доза облучения.

Некоторые авторы предлагают методы скрининга, основанные на высокоточной биодозиметрии, такие как дозиметрия тканей зубов и ногтей с электронным парамагнитным резонансом (ЭПР) in vivo для сортировки во время катастрофического ядерного события. стабилизированные, альфа-счетчики и счетчики Гейгера должны использоваться для оценки радиоактивности и документироваться на анатомической схеме.Для оценки возможности внутреннего загрязнения следует использовать отдельные тампоны, смоченные физиологическим раствором или водой, для протирания кожи, ноздрей, ушей, рта и ран. Эти мазки следует оценивать на предмет радиоактивности с помощью счетчика Гейгера или устройства для обнаружения альфа-излучения.17

Обеззараживание следует начинать с обработки открытых ран, чтобы удалить как можно больше мусора. Раны следует обильно промывать физиологическим раствором до исчезновения радиоактивности, а затем накладывать водонепроницаемую повязку. Загрязненные ожоги следует лечить так же, как и любые другие термические или химические ожоги.18

Пациенты с внутренним загрязнением обычно не представляют опасности для лиц, осуществляющих уход, или для медицинского учреждения, хотя продукты их экскреции с фекалиями и мочой следует измерять на радиоактивность и утилизировать в специально отведенных местах. герметичные контейнеры.19

Хелатирующие агенты, такие как краситель-триамин-пентауксусная кислота (DTPA) в виде солей цинка или кальция (Zn и Ca-DTPA), могут ускорить удаление радиоизотопов, таких как плутоний-239 или иттрий-90.Бикарбонат натрия используется для лечения почечной химической токсичности урана и снижения риска острого канальцевого некроза (который обычно представляет гораздо большую опасность, чем его радиологическая токсичность). Пероральное введение нерастворимой берлинской лазури является предпочтительной контрмерой для цезия-137 (обнаруженного в высоких концентрациях на многие мили вокруг Чернобыля после аварии), рубидия-82 или таллия-201. Пероральные растворы кальция или фосфата алюминия могут блокировать всасывание стронция за счет конкурентного ингибирования.

Из данных Чернобыля известно, что радиоактивный йод вызывает повреждение щитовидной железы и является канцерогенным, особенно для плода и детей в возрасте до 18 лет. При приеме в течение 4–6 часов после заражения стабильный йод в форме нерадиоактивного йодида калия (KI) насыщает участки связывания йода в щитовидной железе и ингибирует включение радиоактивного йода в железу20; ¹³¹ I и ¹³⁷ Cs являются наиболее значительными для дозы, полученной облученным населением в Чернобыле.

6. Фазы острого лучевого поражения

Наиболее быстро делящиеся клетки наиболее чувствительны к острому воздействию радиации. Симптомы, возникающие в результате такого облучения, называются острым радиационным синдромом (ОЛС).

Классически пороговая доза для ОЛБ представляет собой облучение всего тела или значительной части тела в дозе более 1 Гр, полученное при относительно высокой мощности дозы. Признаки и симптомы ОЛБ связаны с дозой радиации, поглощенной всем телом. Дозы меньше 0.Ожидается, что доза 5 Гр не вызовет острых симптомов, тогда как доза в 4,5 Гр смертельна для 50 % облученных лиц. ОЛБ протекает через три фазы21:

• а)

  Продромальная фаза : 0–2 дня после заражения.

• b)

  Латентная фаза : 2–20 дней после воздействия.

• c)

  Манифест заболевания : 21–60 дней после воздействия.

Начало, продолжительность и доминирующее проявление синдрома зависят от дозы полученного облучения.Острые изменения, которые наблюдаются в течение первых 2 месяцев после воздействия, включают признаки и симптомы, возникающие в основном в результате повреждения кожи, ЦНС, легких, желудочно-кишечного тракта и кроветворных тканей. Классические клинические синдромы, связанные с ОЛБ, включают гематопоэтический, желудочно-кишечный и цереброваскулярный синдромы, хотя они в значительной степени совпадают22 (22). Кожный синдром (КС) особенно распространен и важен у пациентов с ОЛБ в результате неравномерного воздействия. CS может включать изменения от эпиляции до радионекроза.

Таблица 2

доза (GY)	20 и выше	Neurovousascular Syndrome Начало	(> 10 Гр) Многофункциональный отказ органа Возможная смерть
			(8-10 ГР) Рассмотрим трансплантацию стволовых клеток
	6 GY	ГИ синдром	ГИ синдрома	(6-7 GY) LD50 / 60 с поддержкой уход
				(3-5 GY) LD50 / 60 без лечения
	1 GY	Hematoopoietic Syndrome.	(0–2 Гр) ~100% выживаемость без лечения

6.1. Продромальная фаза

Ранние симптомы, возникающие в результате острого облучения всего тела, представляют собой продромальный лучевой синдром. Эти ранние симптомы включают анорексию, апатию, тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, тахикардию и головную боль и зависят от величины дозы облучения и наличия дополнительных повреждений. Продромальный синдром обычно слабо выражен или отсутствует при общих дозах на организм 1 Гр или менее. Появление симптомов в течение первых 2 часов обычно указывает на значительное и потенциально летальное облучение, превышающее 2 Гр.При этих дозах к симптоматике добавляется желудочно-кишечный синдром. При высоких дозах (например, от 10 до >20 Гр) продромальные симптомы возникают практически у всех пациентов в течение нескольких минут после облучения.23,24 Появляется цереброваскулярный синдром, и смерть часто наступает в течение нескольких дней или недель после такого облучения. Те пациенты, у которых нет цереброваскулярного синдрома, но развивается желудочно-кишечный синдром, могут выжить при соответствующей медицинской поддержке. Однако у всех также разовьется гематологический синдром, если они проживут достаточно долго.Кожный синдром может развиться при любом из вышеперечисленных сценариев и усложнит лечение.

6.2. Цереброваскулярный синдром

Как правило, цереброваскулярные симптомы возникают только при дозах облучения всего тела, превышающих 10 Гр. Также называемый нейроваскулярным синдромом или синдромом ЦНС, возникает в результате локализованных изменений в центральной нервной системе. К ним относятся нарушение капиллярного кровообращения с повреждением гематоэнцефалического барьера, интерстициальный отек, острое воспаление, мелкие кровоизлияния, воспаление мозговых оболочек, гипертрофия периваскулярных астроцитов.15 Наличие припухлости и отека может быть подтверждено КТ и МРТ головы. При дозах в диапазоне 10–20 Гр у людей возникают постоянные и сильные тошнота и рвота, сопровождающиеся головной болью, неврологическим дефицитом и нарушением когнитивных функций. Признаки и симптомы включают дезориентацию, спутанность сознания, потерю равновесия и судороги. Физикальное обследование может выявить отек диска зрительного нерва, атаксию и снижение или отсутствие глубоких сухожильных и роговичных рефлексов.

6.3. Желудочно-кишечный синдром

Желудочно-кишечный синдром обычно развивается в течение пяти дней после первоначального воздействия.При дозах < 1,5 Гр наблюдается только продромальная фаза тошноты, рвоты и атонии желудка. 25 Более тяжелые симптомы развиваются при дозах от 5 до 12 Гр, 26 вторичны по отношению к потере клеток кишечных крипт и разрушению слизистого барьера. Эти изменения приводят к спастической боли в животе, диарее, тошноте и рвоте, желудочно-кишечному кровотечению с последующей анемией и нарушениям водно-электролитного баланса. За этой ранней фазой часто следует латентная фаза продолжительностью 5–7 дней, в течение которой симптомы ослабевают.Рвота и сильная диарея, сопровождающаяся высокой температурой, составляют манифестную болезнь. Системные эффекты в это время могут включать недоедание из-за мальабсорбции. Нарушение барьерной функции желудочно-кишечного тракта приводит к проникновению бактерий и их токсинов через стенку кишечника в кровоток, что предрасполагает к инфекции и сепсису, которые в дальнейшем могут усугубляться иммуносупрессией и цитопенией на фоне развития гемопоэтического синдрома. Другие тяжелые осложнения включают изъязвление и некроз стенки кишечника, приводящие к стенозу, кишечной непроходимости и перфорации.

6.4. Гематопоэтический синдром

Гематопоэтический синдром, возникающий в результате лучевого поражения, возникает при дозах всего тела 2–3 Гр или выше.27 Помимо индукции апоптоза, эффект которого не проявляется до первого клеточного цикла после радиационного облучения, радиация изменяет рециркуляционные свойства лимфоцитов.28 Нейтропения и тромбоцитопения достигают надира через 2-4 недели и могут сохраняться в течение месяцев. Неизбежно возникает анемия из-за комбинированных эффектов желудочно-кишечной кровопотери из-за желудочно-кишечного синдрома, кровоизлияния в органы и ткани, вторичного по отношению к тромбоцитопении, и, в конечном счете, аплазии костного мозга.

В последующие недели или месяцы после воздействия возникает гипоплазия или аплазия костного мозга, что приводит к панцитопении, предрасположенности к инфекции, кровотечениям и/или плохому заживлению ран, что может способствовать смерти при отсутствии надлежащей поддерживающей терапии . Неоднородность дозы, обеспечиваемая частичным экранированием или более вентральным облучением, может означать сохранение костного мозга. Такие щадящие средства способствуют восстановлению кроветворения.

Существуют селективные радиорезистентные субпопуляции стволовых клеток и/или вспомогательных клеток.Субпопуляции стволовых клеток или вспомогательных клеток селективно более радиорезистентны, предположительно из-за их преимущественно нециклического (Go) состояния.29,30 Они могут играть важную роль в восстановлении кроветворения после облучения дозами до 6 Гр, хотя и способность к самообновлению.31

Лимфопения является распространенным явлением и возникает до депрессии других клеточных элементов и может развиться в течение первых 6–24 часов после воздействия дозы от умеренной до высокой. 9 50% снижение абсолютного числа лимфоцитов подсчет в течение первых 24 часов после облучения, за которым следует дальнейшее более серьезное снижение в течение 48 ч, характеризует потенциально смертельное облучение в диапазоне 5–10 Грей.Абсолютное количество лимфоцитов, которое остается в пределах 50% от нормы в течение первой недели после воздействия, предполагает воздействие <1 Гр и вероятность выживания более 90%. Однако, поскольку лимфопения также может быть результатом стрессов, сопровождающих ожоги и травмы,32,33 всегда важно исследовать более одного элемента биодозиметрии (например, продромальные симптомы, дицентрики лимфоцитов), когда это возможно.

Первоначальный надир нейтрофилов возникает примерно через 1 неделю после воздействия, после чего может наблюдаться абортивное временное повышение абсолютного числа нейтрофилов после воздействия доз менее 5 Гр.Наличие этого абортивного подъема может указывать на выживаемость при воздействии.34 Более глубокий и продолжительный надир нейтрофилов возникает через 2–4 недели после воздействия и может сохраняться в течение многих недель.

6.5. Кожный синдром

Кожный синдром может развиться вскоре после воздействия (например, через 1–2 дня). Однако могут пройти годы, прежде чем он полностью проявится. Ранние поражения включают эритему, отек и сухое шелушение кожи. Более запущенные поражения включают буллы, влажное шелушение, изъязвление и онихолизис.35,36 Изъязвление может быть ограничено эпидермисом или может поражать более глубокие структуры, такие как дерма, подкожная клетчатка и даже мышцы и/или кости.

7. Лечение радиационного поражения

Пациенты с острым облучением всего тела высокими дозами попадают в одну из трех категорий: те, кто выздоравливает при минимальном вмешательстве; тем, кому требуется агрессивная поддерживающая терапия, вплоть до трансплантации стволовых клеток костного мозга; те, кто из-за полученной дозы, сопутствующей физической травмы или неадекватных клинических ресурсов будут направлены для получения паллиативной помощи.Лечение ОЛБ не показано, если доза облучения очень низкая (<1 Гр) или очень высокая (>10 Гр).

Сбор анамнеза и физикальное обследование, удаление внешнего загрязнения, оценка дозы, поддерживающая терапия (включая психологическую поддержку пациента и семьи), симптоматическое лечение и замена жидкостей и электролитов должны быть самыми ранними целями медицинского лечения.37 Обратное изоляция необходима для пациентов с дозами на все тело более 2–3 Гр, и следует избегать антацидов и блокаторов h3 для поддержания кислотности желудка, используя сукральфат для предотвращения стрессовых язв.22

По прошествии первых 48 часов вторая оценка пациента проводится по органам (нервно-сосудистым, кроветворным, кожным и кишечным) в соответствии с документом METREPOL для терапевтического лечения и прогнозирования полиорганной недостаточности (MOF)14 ().

Таблица 3

Начальное терапевтическое лечение.

Оценка 1: Мониторинг цитокинов отсутствует

Амбулаторный клинический мониторинг.

Анализ крови: каждый день в течение 6 дней, затем один раз в неделю в течение 2 месяцев.

Оценка 2: Цитокины (лечебные)

Г-КСФ/ФРК следует использовать как можно раньше в течение 14–21 дня.

ЭПО и фактор стволовых клеток сомнительны.

Симптоматическое лечение повреждений желудочно-кишечного тракта.

При тяжелой аплазии: защищенная среда.

Случайное радиационное облучение, как правило, неоднородно; некоторые недоэкспонированные/защищенные области костного мозга могут привести к эндогенному восстановлению кроветворения.

Оценка 3: Цитокины (до повторной оценки)

Паллиативное/симптоматическое лечение.

Повторная оценка в течение первой недели на основании лабораторных или клинических данных.

Симптомы, указывающие на необратимое повреждение/дисфункцию органов.

Хирургическое вмешательство, при необходимости, следует проводить в течение 36 ч и не позднее 48 ч после воздействия.38 Дополнительное хирургическое вмешательство, если оно требуется, не следует проводить как минимум через 6 недель после воздействия, чтобы обеспечить восстановление после периода цитопении и иммуносупрессии, которые в противном случае серьезно увеличили бы риск развития хирургических осложнений (т.д., инфекция и плохое заживление ран).

После крупного выброса радиоактивного йода, который маловероятен при использовании радиологического рассеивающего устройства, но возможен при инциденте с ядерным оружием или электростанцией, органы здравоохранения могут рекомендовать введение йодида калия (KI), особенно детям и беременным женщинам () . 39

Таблица 4

Рекомендуемые дозы йодида калия.

Взрослые старше 40 лет с воздействием на щитовидную железу ≥5 Гр	130 мг в день1 GY	130 мг День -1 4 -1
Беременные или кормящие женщины с щитовидной железами ≥0,05 ГБ	130 мг День -1
Дети и подростки 3-18 лет с экспозицией щитовидной железы ≥0.0.05 GY	65 мг День -1
Младенцы 1 месяц до 3 лет с экспозицией щитовидной железы ≥0,05 GY	32 мг День -1
Neonates с рождения до 1 месяца воздействие на щитовидную железу ≥0. 05 Гр	16 мг день -1

Следующие дозы селективных антагонистов рецепторов 5-HT3 рекомендуются для радиационной рвоты22:

Ондансетрон 9011 вариант непрерывной внутривенной дозы состоит из 8 мг, а затем 1 мг/ч в течение следующих 24 ч. Пероральная доза: 8 мг/8 ч при необходимости.

Гранисетрон — Лекарственная форма для перорального применения (таблетки): начальная доза обычно составляет 1 миллиграмм (мг) и повторяется через 12 часов после первой дозы.В качестве альтернативы можно принимать 2 мг в виде одной дозы. IV доза зависит от массы тела; обычно это 10 мкг (мкг) на килограмм (кг) массы тела.

7.1. Продукты крови

Тяжелые степени анемии и тромбоцитопении обычно не возникают ранее 2–4 недель после воздействия, в течение которых может быть выявлено достаточное количество дополнительных доноров крови при наличии большого числа раненых пациентов.

Если не известно, что пострадавший получил облучение <1 Гр, все клеточные продукты должны быть облучены (25 Гр) для предотвращения реакции трансплантат против хозяина, связанной с переливанием крови, и подвергнуты лейкоредукции (за исключением трансфузий гранулоцитов) для снижения риска лихорадки негемолитические реакции, иммунодепрессивное действие гемотрансфузий, аллоиммунизация тромбоцитов и цитомегаловирусная инфекция. 40 Переливание тромбоцитов остается основной терапией для поддержания адекватного количества тромбоцитов. Потребность в поддержке тромбоцитами зависит от состояния пациента. У облученных пациентов с другими серьезными проблемами со здоровьем или без них следует поддерживать уровень тромбоцитов выше 20 000/(л. Если требуется хирургическое вмешательство, количество тромбоцитов должно быть выше 75 000/(л).

Применение эритропоэтина (ЭПО) анемия Терапия после лучевого поражения не рекомендуется, хотя, вероятно, безопасна, поскольку анемия, как правило, не опасна для жизни в этой ситуации.41 Существует общее мнение, что гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) является приемлемым выбором для лечения лиц, получающих дозу 3 Гр или более для всего тела, или когда клинические признаки и симптомы указывают на степень токсичности 3 уровня.

Лица, получившие дозу облучения всего тела в 2 Гр с механической травмой и/или ожогами (т.е. комбинированной травмой), являются кандидатами на цитокиновую терапию, как и лица в крайнем возрасте (т. е. дети младше 12 лет и пожилые люди ).Поскольку исследования на животных показывают, что риск развития гематопоэтического синдрома может быть снижен, если цитокины вводятся в ранние сроки после воздействия (т. е. в первые 24 часа, когда происходит апоптоз), было рекомендовано начинать прием КСФ как можно скорее после получения выживаемой дозы облучения всего тела. В качестве лечения в этих условиях рекомендуется введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) в дозе 5 мкг/кг массы тела в день подкожно. Другие цитокины (т.g., можно рассмотреть пегилированный G-CSF, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) или KGF (фактор роста кератиноцитов). Цитокиновую терапию следует продолжать в течение 2-3 недель или до тех пор, пока абсолютное число нейтрофилов не станет >1000/мкл. С другой стороны, люди с гематопоэтической токсичностью четвертой степени вряд ли будут иметь реагирующие гемопоэтические стволовые клетки-предшественники. Эти люди являются кандидатами на трансплантацию стволовых клеток. В этом случае цитокины могут быть полезны в сочетании с инфузией гемопоэтических стволовых клеток/клеток-предшественников.Следующие цитокины доступны для пациентов с ожидаемой тяжелой нейтропенией27:

• Филграстим (Г-КСФ) 2,5–5 мкг/кг/сут подкожно или эквивалент (100–200 мкг/(м ²  д)).

• Сарграмостим (ГМ-КСФ) 5–10 мкг/кг/сутки подкожно или (200–400 мкг/(м ² сут)).

• Пегфилграстим (pegG-CSF) 6 мг однократно подкожно.

7.2. Антибиотики

Восприимчивость к местной и системной инфекции после облучения возникает в результате нарушений кожного и слизистого барьеров или иммуносупрессии и профилактики нейтропении, которые должны включать фторхинолоны (например,g., левофлоксацин), противовирусное средство (ацикловир или один из его родственных соединений) и противогрибковое средство (флуконазол). Для тех, кто испытывает лихорадку и значительную нейтропению (т. е. абсолютное количество нейтрофилов < 500/мкл), следует использовать профилактические противомикробные препараты широкого спектра действия, поскольку продолжительность нейтропении, вероятно, будет увеличена. Первый подход представляет собой внутривенную (в/в) монотерапию антибиотиками имипенемом/циластатином, меропенемом, пиперацилином/тазобактамом или антисинегнойным цефалоспорином расширенного спектра действия (цефепим или цефтазидим).Второй подход представляет собой внутривенную комбинированную терапию антибиотиками: аминогликозид или ципрофлоксацин плюс антисинегнойный пенициллин или аминогликозид плюс антисинегнойный цефалоспорин. Третий подход заключается в добавлении ванкомицина внутривенно по особым показаниям либо к монотерапии внутривенно, либо к комбинированной терапии.42 Применение этих препаратов следует продолжать до тех пор, пока лечение пациента не даст результата, не возникнет нейтропеническая лихорадка или не произойдет восстановление нейтрофилов (ANC> 500/мкл).

Частота реактивации цитомегаловируса (ЦМВ) у пациентов с латентной ЦМВ-инфекцией может быть увеличена.Если позволяют ресурсы, следует оценить серологический статус ЦМВ. Пациентов с признаками ранней виремии следует лечить упреждающе, до развития ЦМВ-заболевания, либо ганцикловиром, либо валганцикловиром. Для пациентов с реактивацией ЦМВ в анамнезе и продолжающимся иммунодефицитом Т-клеток (т. е. количество CD4 < 50/мкл) следует рассмотреть возможность более длительного мониторинга, например, каждые две недели до 6 месяцев после заражения.

Оппортунистический возбудитель pneumocystis jirovecii (стр.carinii) обладает уникальной тропностью к легким с редкой диссеминацией. Пациенты с выраженным истощением Т-хелперов (т. е. абсолютное количество CD4 < 200/мкл) подвержены риску инфицирования. Профилактика оправдана, учитывая связанную с ней высокую смертность, хотя не существует определенных рекомендаций по мониторингу количества CD4 у пациентов, подвергшихся облучению. Экстраполируя опыт ВИЧ и трансплантации стволовых клеток, абсолютное количество CD4 следует оценивать примерно на 30-й день после заражения и каждые 3–6 месяцев до тех пор, пока абсолютное количество CD4 не станет > 200/мкл.Рекомендуется начинать и поддерживать профилактику, если абсолютное количество CD4 <200/мкл. У пациентов со стойкой миелосупрессией следует избегать применения триметоприм-сульфаметоксазола, так как это может усугубить существующую цитопению.43 Можно рассмотреть вопрос о прекращении профилактики, когда количество CD4 >200/мкл ().

Таблица 5

Специфическое терапевтическое лечение.

Лечение не проводится, если доза <1 Гр или >10 Гр.

Обеззараживание и использование хелатирующих агентов: DTPA, берлинская лазурь и фосфат кальция/алюминия.

Йодид калия (KI): насыщает участки связывания йода в щитовидной железе и ингибирует включение радиоактивного йода в железу.

Хирургическое вмешательство при необходимости должно проводиться в течение первых 36 часов.

Переливание тромбоцитов, если <20000/мкл (>75000/мкл, если требуется хирургическое вмешательство).

Профилактика нейтропении: фторхинолон + противовирусный + противогрибковый.

Нейтропения и лихорадка: профилактические противомикробные препараты широкого спектра действия.

Серологический статус цитомегаловируса (ЦМВ).

Профилактика Pneumocystis Carinii, если CD4 < 200/мкл.

7.3. Трансплантация гемопоэтических клеток

В процессе лечения больного ОЛБ может возникнуть необходимость в проведении детального анализа остаточного кроветворения с целью прогнозирования восстановления кроветворения. Аспирация костного мозга, возможно дополненная биопсией костного мозга, избегая очевидных участков радиационного облучения, может быть полезна в течение 14-21 дней.

Эксперты конференции МЕТРЭПОЛ согласились с тем, что трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) не следует проводить пострадавшим от радиационной аварии, у которых есть потенциал эндогенного восстановления кроветворения. Таким образом, экстренная трансплантация ГСК не является необходимостью при случайном облучении всего тела. Хотя образец для HLA-типирования должен быть взят немедленно, а поиск потенциального донора должен быть начат как можно раньше, сама трансплантация не должна проводиться до истечения минимального периода наблюдения в 14–21 день13,14 (13,14).Применение трансплантации гемопоэтических клеток (ТГСК) у этих больных осложняется целым рядом факторов:

• (а)

  Радиационное воздействие часто бывает неоднородным. Некоторые части структур, содержащих костный мозг, могли быть минимально или не облучаться, поскольку пациент был частично экранирован барьером.

• (b)

  Сопутствующие повреждения, такие как ожоги или травмы, могут значительно усложнить уход за пациентами, у которых также имеется радиационно-индуцированная недостаточность костного мозга.

• (c)

  Взрыв ядерного устройства, повлекший за собой массовые жертвы, также разрушит инфраструктуру, необходимую для ухода за этими пациентами.

Только часть пациентов может получить пользу от HCT (т. е. дозы 7–10 Гр для тех, кто получает аллогенную HCT, и 4–10 Гр для тех, кто может получить аутологичную или сингенную HCT).

Таблица 6

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ГСК).

Трансплантация ГСК не является экстренным случаем
Очень важно избегать GVDH, чтобы не поставить под угрозу эндогенное восстановление.
Если тяжелая аплазия сохраняется под цитокинами более 14 дней, возможна трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ГСК).
Критерии для трансплантации:
Суровый мозг APLASIA Устойчивы 14-21 дня
Нет остаточных гематопоев
Нет необратимого повреждения органов
Тип трансплантата:
Костный мозг
Периферическая кровь HSC
Доннор в следующем порядке приоритета:
Одинаковые односпальные
члена семьи сопоставлены на минимум 7/8 HLA антигенов
Неродственный донор, совпадающий по 9/10 антигенам
Пуповинная кровь, совпадающая по крайней мере по 4/6 антигенам
(периферическая кровь)
2 × 10 8 ядерных клеток/кг (костный мозг)
3 × 10 7 ядросодержащие клетки (пуповинная кровь))

8.Поздние эффекты

Лейкемия была первой злокачественной опухолью, связанной с радиационным облучением среди выживших после атомной бомбардировки, и имеет самый высокий относительный риск всех видов рака, особенно после облучения в детстве. Повышенный риск наблюдался в многочисленных эпидемиологических исследованиях, при этом риски проявлялись относительно скоро после облучения (2–5 лет)44. при папиллярном раке щитовидной железы.Спустя двадцать пять лет после аварии риск развития рака щитовидной железы среди молодых людей, подвергшихся воздействию радиации, продолжает оставаться значительно повышенным. Хотя основным наблюдаемым на сегодняшний день воздействием радиации в результате аварии на Чернобыльской АЭС для здоровья является резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы среди лиц, подвергшихся облучению в молодом возрасте, также сообщалось о росте заболеваемости другими видами рака, в частности раком молочной железы, но не было окончательно связано с радиацией от аварии.45

Недавно также появились данные, свидетельствующие о том, что умеренные дозы ионизирующего излучения могут способствовать увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний.46

Радиационное поражение легких является важным и сложным с медицинской точки зрения аспектом происшествий с высокими дозами облучения. Эти осложнения могут возникать из-за доз облучения легких, превышающих 8–10 Гр. Связанная с облучением тканевая гипоксия часто увековечивает дальнейшее повреждение легких. В зависимости от дозы/мощности дозы и объема облученного легкого может развиться острый лучевой пневмонит, характеризующийся сухим кашлем и одышкой. Возможным поздним осложнением является фиброз легкого, вызывающий дальнейшую одышку.22

В течение первого триместра органогенеза эмбрион чувствителен к эффектам задержки роста из-за критичности клеточной активности и высокой доли радиочувствительных клеток. При дозах на матку > 0,5 Гр преобладающими эффектами были задержка роста, грубые врожденные пороки развития и микроцефалия. Наибольший риск умственной отсталости представляет собой облучение плода в период основной миграции нейронов (8–15 недель), и заболеваемость зависит от дозы.При дозе 1 Гр на плод примерно у 75% будет наблюдаться умственная отсталость. И наоборот, на 16–25 неделе беременности у плода не наблюдается увеличения умственной отсталости при дозах на плод < 0,5 Гр.22

9. радиации и ее биологических эффектов, должны будут связаться с другими врачами, персоналом и властями для обучения и оценки местной инфраструктуры для лечения острого радиационного синдрома.

Медицинский персонал должен быть готов к крупному радиологическому происшествию, связанному со взрывом ядерного оружия или самодельного ядерного устройства, расплавлением ядерного реактора или рассеиванием радиоактивного загрязнения, например, с помощью радиологического рассеивающего устройства.

Дальнейшие исследования риска рака с анализом взаимодействия генов и излучения также имеют особое значение для понимания механизмов излучения и улучшения практики радиационной защиты как в случае дальнейших аварий, так и для защиты пациентов при медицинском облучении.

Ссылки

1. Национальный совет по радиационной защите и измерениям. Управление террористическими актами с использованием радиоактивных материалов . Отчет NCRP № 138. Bethesda, MD: Национальный совет по радиационной защите и измерениям; 2001.

2. Флинн Д.Ф., Гоанс Р.Е. Ядерный терроризм: сортировка и лечение пострадавших от радиации и комбинированных поражений. Surg Clin North Am. 2006; 86: 601–636. [PubMed] [Google Scholar]4. Вризендорп Х.М., Ван Беккум Д.В. Восприимчивость к общему облучению тела.В: Броерс Дж. Дж., МакВитти Т., редакторы. Реакция на облучение всего тела у разных видов. Мартинус Нийхофф; Амстердам: 1984. [Google Scholar]5. Анно Г.Х., Янг Р.В., Блум Р.М. Взаимосвязь доза-реакция для летального исхода от острого ионизирующего излучения. Здоровье физ. 2003;84:565. [PubMed] [Google Scholar]6. Бувиль А., Анспо Л., Биби Г.К. Что желательно и возможно в реконструкции дозы для применения в эпидемиологических исследованиях? В: Караглу А., Десметг Г., Келли Г.Н., редакторы. Радиологические последствия Чернобыльской аварии.Офис официальной общественности Европейских сообществ; Люксембург: 1996. [Google Scholar]7. Брукс А.Л. Биомаркеры воздействия, чувствительности и заболевания. Int J Radiat Biol. 1999;75:1481. [PubMed] [Google Scholar]

8. Обращение с лицами, случайно зараженными радионуклидами . Отчет NCRP № 65. Bethesda, MD: Национальный совет по радиационной защите и измерениям; 1979.

9. Goans R.E., Holloway E.C., Berger M.E. Ранняя оценка дозы при критических авариях. Здоровье физ.2001; 81:446. [PubMed] [Google Scholar] 10. Гоанс Р.Э. Клиническая помощь пациенту с радиационной аварией: представление пациента, оценка и первоначальный диагноз. В: Рикс Р.К., Бергер М.Е., О’Хара Ф.М., редакторы. Медицинская основа готовности к радиационным авариям: диспансеризация пострадавших. Издательская группа «Парфенон»; Бока-Ратон, Флорида: 2002. с. 11. [Google Академия]11. Бендер М.А., Гуч П.К. Соматические хромосомные аберрации, вызванные облучением всего тела человека: критическая авария «Рекуплекс».Радиационное разрешение 1966; 29:568. [PubMed] [Google Scholar] 12. Clark T, Powles R, Sirohi B. Национальное руководство Великобритании по лечению пациентов, подвергшихся воздействию высоких уровней облучения . Версия 5.0, сентябрь 2010 г. http://www.ebmt.org.13. Горин Н.К., Флиднер Т.М., Гурмелон П. Консенсусная конференция по европейской готовности к гематологическому и другому медицинскому ведению массовых радиационных аварий. Энн Хематол. 2006; 85: 671–679. [PubMed] [Google Scholar] 14. Гурмелон П., Бендериттер М., Берто Дж.М. Европейский консенсус по медицинскому ведению острого лучевого синдрома и анализ радиационных аварий в Бельгии и Сенегале. Здоровье физ. 2010; 98 (июнь (6)): 825–832. [PubMed] [Google Scholar] 15. Флиднер Т.М., Фризеке И., Бейрер К., Британский институт радиологии, редакторы. Медицинское ведение радиационной аварии — руководство по острому лучевому синдрому (согласованные действия Европейской комиссии METREPOL) Британский институт радиологии; Оксфорд: 2001. с. 1–66; сборник стр. С1–С21. [Google Академия] 16.Ри М.Э., Гужле Р.М., Николальде Р.Дж. Предлагаемые категории сортировки для крупномасштабных радиационных инцидентов с использованием высокоточных методов биодозиметрии. Здоровье физ. 2010; 98 (февраль (2)): 136–144. [PubMed] [Google Scholar] 17. Леонард Р.Б., Рикс Р.К. Протокол радиационной аварии отделения МЧС. Энн Эмерг Мед. 1980; 9:462. [PubMed] [Google Scholar] 18. Меттлер Ф.А., Воэлц Г.Л. Серьезное радиационное облучение: чего ожидать и как реагировать. N Engl J Med. 2002; 346:1554. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вьяс Д.Р., Дик Р.М., Кроуфорд Дж. Управление радиационными авариями и облучением. Педиатр Неотложная помощь. 1994;10:232. [PubMed] [Google Scholar] 20. Вольбарст А.Б., Уайли А.Л., Немхаузер Дж.Б. Медицинское реагирование на крупную радиологическую аварийную ситуацию: учебник для практикующих врачей и специалистов в области общественного здравоохранения. Радиология. 2010; 254 (март (3)): 660–677. [PubMed] [Google Scholar] 22. Медицинские аспекты радиационных происшествий . Центр радиационной аварийной помощи/Учебный полигон. РЕАКТ/ТС. По состоянию на ноябрь 2010 г. http://www.orise.orau.gov/reacts.23. Лушбо К.С. Толерантность человека к радиации. В: Паркер Дж., редактор. Справочник по биокосмонавтике. НАСА-S-30006. Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства; Вашингтон, округ Колумбия: 1973. с. 421. [Google Scholar] 24. Анно Г.Х., Баум С.Дж., Уизерс Х.Р. Симптоматология острых радиационных эффектов у людей после облучения в дозах от 0,5 до 30 Гр. Здоровье физ. 1989;56:821. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дюбуа А., Уокер Р.И. Перспективы лечения повреждений желудочно-кишечного тракта, связанных с острым лучевым синдромом.Гастроэнтерология. 1988;95:500. [PubMed] [Google Scholar] 26. Чинсу Чо Л., Глатштейн Э. Радиационное поражение. В: Фаучи А.С., Браунвальд Э., Иссельбахер К.Л., редакторы. Принципы внутренней медицины Харрисона. Макгроу Хилл; Нью-Йорк: 1998. с. 2559. [Google Scholar] 27. Дайняк Н. Обоснование и рекомендации по лечению лучевого поражения цитокинами. Здоровье физ. 2010; 98 (июнь (6)): 838–842. [PubMed] [Google Scholar] 28. Флиднер Т.М., Тибкен Б., Хофер Э.П. Реакция стволовых клеток после радиационного облучения: ключ к оценке и прогнозированию его эффектов.Здоровье физ. 1996; 70:787. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ван Веккум Д.В. Радиационная чувствительность гемопоэтических стволовых клеток. Радиационное разрешение 1991; 128:S4–S8. [PubMed] [Google Scholar] 30. Иноуэ Т., Хирабаши Ю., Мицуи Х. Выживание соленовых колониеобразующих единиц (КОЕ-С) облученных клеток костного мозга у мышей: свидетельство существования радиорезистентной субфракции. эксп Гематол. 1995; 23:1296–1300. [PubMed] [Google Scholar] 31. Воробьев А.И. Острая лучевая болезнь и биологическая дозиметрия в 1993 г. В: Дайняк Н., Шулл В.Дж., Карканица Л., Алейникова О.А., ред. Радиационные поражения и Чернобыльская катастрофа. Альфа Мед Пр; Майамисбург, Огайо: 1997. [Google Scholar]32. Барлоу Ю. Т-лимфоциты и иммуносупрессия у обожженного пациента: обзор. Бернс. 1994; 20:487. [PubMed] [Google Scholar] 33. Лебедев М.Ю., Шолкина М.Н., Уткина Т.М. Иммунофенотип лимфоцитов периферической крови у больных с ожогами. Расс Дж. Иммунол. 2001; 6:47. [PubMed] [Google Scholar] 34. Воробьев А.И. Острая лучевая болезнь и биологическая дозиметрия в 1993 г.Стволовые клетки. 1997; 15 (Приложение 2): 269. [PubMed] [Google Scholar] 35. Резвани М., Хоупвелл Дж.В., Уилкинсон Дж.Х. Временные и дозозависимые изменения толщины кожи у свиней после облучения разовыми дозами бета-частиц таллия-170. Радиационное разрешение 2000;153:104. [PubMed] [Google Scholar] 36. Питер Р.У. Кожный лучевой синдром – клинические и терапевтические аспекты. Бык радиационной защиты. 1996;183:19. [Google Академия] 37. Доннелли Э. Х., Немхаузер Дж. Б., Смит Дж. М. Острый лучевой синдром: оценка и лечение.South Med J. 2010; 103 (июнь (6)): 541–544. [PubMed] [Google Scholar]41. Острый лучевой синдром: клиника, диагностика и лечение . Модуль XI публикаций МАГАТЭ, http://www.IAEA.org.42. Профилактика и лечение инфекций, связанных с раком. Клинические рекомендации NCCN по онкологии . Версия 2.2009 http://www.NCCN.org.43. Хьюз В.Т., Армстронг Д., Бодей Г.П. Руководство 2002 г. по применению противомикробных препаратов у онкологических больных с нейтропенией. Клин Инфекция Дис. 2002; 34: 730–751.[PubMed] [Google Scholar]44. БЕЗ РАЗБИВКИ . об. II. ООН; Нью-Йорк: 2000. Источники и эффекты ионизирующего излучения. (Последствия). [Google Академия] 45. Чернобыльский форум ООН. Последствия аварии на Чернобыльской АЭС для здоровья и специальные программы здравоохранения. В: Беннетт Б., Репачоли М., Карр З., редакторы. Доклад Всемирной организации здравоохранения Экспертной группы «Здоровье» (EGH) Чернобыльского форума ООН Всемирной организации здравоохранения; Женева: 2006. [Google Scholar]46. Литтл М.П., ​​Тоун Э.Дж., Цулаки И. Обзор и метаанализ эпидемиологических ассоциаций между низкими/умеренными дозами ионизирующего излучения и рисками сердечно-сосудистых заболеваний, а также их возможные механизмы.Radiat Environ Biophys. 2010;49(2):139–153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10 признаков лучевой болезни

Лучевая болезнь вызывается опасным уровнем воздействия радиоактивных материалов. Он охватывает любые негативные физические побочные эффекты, возникающие в результате воздействия ионизирующего излучения. Последний пункт важен, потому что есть два типа излучения: неионизирующее и ионизирующее.

• Неионизирующее излучение является продуктом окружающей среды. Мы подвергаемся его воздействию через световые волны, радиоволны, микроволны и радар.В большинстве случаев, кроме солнечного ожога или солнечного отравления, вы никогда не столкнетесь с какими-либо изнурительными симптомами или побочными эффектами от воздействия неионизирующего излучения.
• Ионизирующее излучение, с другой стороны, дело серьезное. Это материал, который атомные электростанции используют для выработки энергии, тип, который используется в ядерном оружии, рентгеновских снимках в больницах и стоматологии, гамма-излучении, встречающемся в открытом космосе, а также различных формах бомбардировки частицами, которые используются для лечебные, испытательные, производственные и промышленные цели и так далее.

Если вы работаете в отрасли, где используется ионизирующее излучение, вы должны тщательно следить за радиационной защитой и экранированием, чтобы избежать разрушительных последствий лучевой болезни или болезни.

 

Почему ионизирующее излучение так опасно?

Ионизирующее излучение опасно с точки зрения вреда, который оно может причинить, поскольку фактически разрушает химические связи. Когда это происходит с телом человека или животного, облучение разрушает живые ткани, включая ДНК.Однако радиация опасна еще и тем, что в радиоактивных рабочих средах ее невозможно воспринять пятью человеческими чувствами: зрением, слухом, обонянием, вкусом или осязанием. Скорее, люди могут подвергаться воздействию радиации от низкого до среднего уровня и оставаться в неведении до тех пор, пока не наступит лучевая болезнь.

В некоторых случаях, если радиационное облучение является острым, то есть вы получаете очень большую дозу радиации за короткий промежуток времени, признаки лучевой болезни проявляются немедленно (например, взрыв атомной бомбы или те, которые ближе всего к расплавлению атомной электростанции).В других случаях облучение носит умеренный характер в течение длительного периода времени (хроническое радиационное облучение), что может означать, что последствия не проявляются до тех пор, пока не станет слишком поздно что-либо предпринимать (вспомните шахтера, у которого в конечном итоге развивается рак). результат многолетней работы под землей).

Наконец, существуют преднамеренные воздействия радиации, например, те, кто выбирает радиацию как форму рака или лечения. В большинстве случаев, когда используется термин «лучевая болезнь» или «болезнь», он относится к более острым случаям.

10 признаков лучевой болезни

Радиационное воздействие измеряется в единицах, называемых рентгенами. Для примера:

• Полное облучение тела в 100 рентген/рад вызовет лучевую болезнь.
• Общее облучение тела в 400 рентген/рад вызовет тяжелую лучевую болезнь и смерть примерно у половины подвергшихся облучению. Без немедленной медицинской помощи почти любой человек, подвергшийся воздействию такого уровня радиации, умрет в течение 30 дней.
• Общее облучение тела в 100 000 рентген/рад почти всегда вызывает немедленную потерю сознания и смерть в течение часа после воздействия.

Поскольку заболевание вызывается гибелью клеток и разрушением тканей и систем организма, симптомы и побочные эффекты не так уж удивительны. Вот 10 самых распространенных:

1. Кровотечение из носа, десен, рта и прямой кишки.
2. Язвы во рту, пищеводе, желудке и прямой кишке или открытые язвы на коже.
3. Кровавый стул.
4. Тяжелые ожоги кожи, включая волдыри.
5. Отслоение кожи.
6. Тошнота и рвота, возможна рвота кровью.
7. Выпадение волос.
8. Лихорадка.
9. Усталость, обмороки или затуманенность сознания.
10. Воспаление открытых участков (покраснение, отек, кровотечение).

Если вы работаете в условиях радиации и испытываете какие-либо из следующих симптомов, вам следует немедленно уведомить сотрудника по радиационной безопасности вашей организации и/или позвонить по номеру 9-1-1 и сообщить им, что вы, возможно, страдаете лучевой болезнью. Персонал, оказывающий первую помощь, может подвергнуться вредному радиационному облучению при контакте с вами, поэтому крайне важно принять надлежащие меры предосторожности.

Подозреваете, что у кого-то из ваших знакомых может быть лучевая болезнь?

Если у человека наблюдаются легкие симптомы лучевой болезни, позвоните по телефону 9-1-1 или поставщику медицинских услуг и следуйте их инструкциям. Если реакция кажется более серьезной, будьте очень осторожны. Пока пострадавший не будет полностью дезактивирован, он радиоактивн, и оказание первой помощи может подвергнуть вас самого риску лучевой болезни.

• Не наносите кремы или мази на пораженные участки.
• Удалитесь как можно дальше от источника облучения.
• Как можно скорее снимите радиоактивную одежду.
• Как можно скорее позвоните специалистам службы экстренной помощи для получения дальнейших инструкций.

Лучший способ уберечь себя и других от лучевой болезни — узнать о рисках и передовых методах обеспечения безопасности в вашей конкретной отрасли. Кроме того, используйте надлежащую радиационную защиту и защитную одежду, чтобы свести к минимуму воздействие, с которым вы сталкиваетесь.

Свяжитесь с Lancs Industries, чтобы узнать больше о продуктах и ​​решениях для защиты от излучения для вашей сферы деятельности.

Настоящий Чернобыль: вопросы и ответы с экспертом по радиационному облучению

Получивший премию «Эмми» мини-сериал HBO «Чернобыль», который представляет собой драматизированный рассказ о катастрофе на атомной электростанции 1986 года, возродил разговор об аварии, ее последующей ликвидации и долгосрочное воздействие на людей, живущих вблизи электростанции.

Лидия Заблоцкая из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, доктор медицинских наук, выросла в Украине, получила медицинское образование в Беларуси и изучала долгосрочные последствия радиационного облучения для здоровья ликвидаторов Чернобыля, местных детей и других жителей региона.Ее исследование помогло раскрыть связь между радиационным облучением, заболеваниями щитовидной железы и лейкемией, и сегодня оно остается актуальным для глобального здравоохранения.

Мы поговорили с ней о реальных последствиях для здоровья в результате катастрофы, показанной в мини-сериале HBO. Следующие ответы были отредактированы для большей длины и ясности.

Какой радиации подвергались люди в Чернобыле?

Первые лица, в том числе пожарные и атомщики, пытавшиеся потушить многочисленные пожары и предотвратить взрыв других реакторов на АЭС, получили большие дозы гамма-излучения.Гамма-излучение возникает при распаде радиоактивных изотопов урана или плутония, используемых в качестве ядерного топлива на атомных электростанциях. В результате распада испускаются пакеты электромагнитного излучения, состоящие из фотонов высокой энергии, которые могут проникать в ткани организма и вызывать повреждение клеток и их генетического материала. Впоследствии мутации ДНК могли привести к развитию рака.

В мини-сериале несколько рабочих мгновенно умирают от острого радиационного синдрома. Какие симптомы у них были на самом деле?

Последний отчет Научного комитета ООН по действию атомной радиации выявил 134 спасателя, у которых после аварии на Чернобыльской АЭС был диагностирован острый радиационный синдром (ОЛС).Из них 28 умерли в первые четыре месяца, но не мгновенно. Затем в течение следующих 20 лет умерло еще 19 человек. Но большинство из них выжило и прожило после этого долгую жизнь. Случаев ОЛБ среди населения, проживающего в городах и селах вокруг Чернобыльской АЭС, не было.

Большие дозы радиации могут повлиять на ряд систем организма, необходимых для выживания. У пациентов с ОЛБ может развиться синдром костного мозга, который подавляет их иммунитет, или желудочно-кишечный синдром, который может привести к повреждению слизистой оболочки кишечника и сопутствующей инфекции, обезвоживанию и электролитному дисбалансу.Затем, через пару дней, кровеносная система разрушается, поэтому у людей начинаются проблемы с объемом крови и так далее. По сути, все тело разрушается.

Могут ли люди, подвергшиеся интенсивному радиационному облучению, «передать» свою радиоактивность другим, как предполагает шоу HBO?

Существуют виды излучения, при которых человеческие тела могут удерживать радиоактивные частицы и оставаться радиоактивными с течением времени, но это не тот тип, который наблюдался в Чернобыле.После того, как гамма-излучение прошло через тело, человек перестает быть радиоактивным и не может подвергать облучению других людей.

Насколько нам известно, в Чернобыле также не было воздействия на детей, подвергшихся облучению внутриутробно. Имеются опубликованные отчеты о влиянии воздействия in utero на их щитовидную железу, но результаты не являются статистически значимыми, а дополнительные научные данные о других вредных воздействиях отсутствуют.

Что еще более важно, у нас есть исследование выживших после атомной бомбардировки в Японии, которое отслеживало очень большую группу людей в течение длительного времени.Выжившие после атомной бомбардировки и ликвидаторы аварии на Чернобыльской АЭС подверглись воздействию одного и того же вида радиации, поэтому выводы выживших японцев могут пролить некоторый свет на ожидаемые последствия чернобыльской аварии. Исследование выживших после атомной бомбардировки не показало увеличения серьезных врожденных дефектов или других неблагоприятных исходов беременности среди детей выживших, а также не было никаких признаков наследственных эффектов.

Как радиационное воздействие связано с заболеваниями щитовидной железы?

Мы провели два исследования заболеваний щитовидной железы у детей, которые проживали во время аварии на Чернобыльской АЭС в пострадавших районах Украины и Беларуси.Мы подтвердили, что особый тип радиации в Чернобыле, радиоактивный йод, может вызвать рак щитовидной железы. Неожиданно мы также показали, что облучение щитовидной железы в результате приема внутрь радиоактивного йода детьми и подростками в течение двух месяцев после аварии на Чернобыльской АЭС может привести к развитию нераковых заболеваний щитовидной железы, таких как фолликулярная аденома щитовидной железы, доброкачественные узлы щитовидной железы и гипотиреоз.

Мы также показали, что самые маленькие дети подвергаются наибольшему риску развития этих заболеваний.Детская щитовидная железа очень активна и действует как губка для йода, потому что наш организм нуждается в йоде. Но наш организм не может отличить пищевой йод из соли или рыбы от радиоактивного йода. После взрыва ядерного реактора части активной зоны были рассеяны облаками и унесены господствующими ветрами. Вот так Беларусь, оказавшаяся на пути ветра в первые дни после аварии, получила действительно большие дозы. Одним из наиболее зараженных продуктов было молоко от пастбищных коров, потребляемое в основном детьми.

Как насчет лейкемии?

Мы провели исследование ликвидаторов в Украине и подтвердили, что гамма-излучение вызывает лейкемию, как это было обнаружено у выживших после атомной бомбардировки в Японии. Наше поистине уникальное открытие заключалось в том, что радиационное облучение может вызывать многие типы лейкемии, а не только некоторые из них. В частности, мы показали, что радиационные дозы гамма-излучения были связаны с хроническим лимфолейкозом, наиболее распространенным типом лейкоза у взрослых мужчин европеоидной расы.CLL не был увеличен при исследовании выживших после атомной бомбардировки, но, как сообщила наша группа в UCSF в более позднем исследовании, CLL очень редко встречается в Японии, поэтому это открытие могло быть упущено.

Какое самое большое заблуждение о последствиях Чернобыльской катастрофы для здоровья?

Самое большое заблуждение состоит в том, что радиация является причиной всех неблагоприятных последствий для здоровья. Радиация может вызывать рак и нераковые исходы, но она вызывает не все виды рака и нераковые исходы, и малые дозы радиации не связаны с заметным увеличением риска.На самом деле наша вина, как ученых, в том, что мы не объяснили должным образом научные выводы общественности как сразу после аварии, так и в последующие годы.

Исследования показывают, что самым большим эффектом Чернобыля было влияние на общество – психосоциальный эффект, который усугубился распадом Советского Союза, нехваткой продовольствия и отсутствием надлежащей медицинской помощи и лекарств. Крах социальной системы усугубил все потенциальные последствия радиации.И очень трудно отделить их от долгосрочных последствий радиационного облучения после аварии на Чернобыльской АЭС.

Лучевая болезнь | Beacon Health System

Обзор

Лучевая болезнь — это повреждение вашего тела, вызванное большой дозой радиации, часто полученной в течение короткого периода времени (острая). Количество радиации, поглощенной организмом — поглощенная доза — определяет, насколько вы будете больны.

Лучевую болезнь также называют острым лучевым синдромом или радиационным отравлением.Лучевая болезнь не вызывается обычными визуализирующими исследованиями, в которых используются низкие дозы радиации, такими как рентген или компьютерная томография.

Хотя лучевая болезнь серьезна и часто смертельна, она встречается редко. После атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, Япония, во время Второй мировой войны, большинство случаев лучевой болезни произошло после ядерных промышленных аварий, таких как взрыв и пожар 1986 года, которые повредили атомную электростанцию ​​в Чернобыле, Украина.

Симптомы

Тяжесть признаков и симптомов лучевой болезни зависит от того, сколько радиации вы получили.То, сколько вы поглощаете, зависит от силы излучаемой энергии, времени вашего воздействия и расстояния между вами и источником излучения.

Признаки и симптомы также зависят от типа воздействия, такого как полное или частичное воздействие на тело. Тяжесть лучевой болезни также зависит от того, насколько чувствительна пораженная ткань. Например, желудочно-кишечная система и костный мозг очень чувствительны к радиации.

Начальные признаки и симптомы

Начальными признаками и симптомами излечимой лучевой болезни обычно являются тошнота и рвота.Количество времени между воздействием и появлением этих симптомов является ключом к тому, сколько радиации поглотил человек.

После первого круга признаков и симптомов у человека с лучевой болезнью может быть короткий период без явного заболевания, за которым следует появление новых, более серьезных симптомов.

Если у вас было легкое воздействие, может пройти от нескольких часов до нескольких недель, прежде чем появятся какие-либо признаки и симптомы. Но при сильном воздействии признаки и симптомы могут проявиться через несколько минут или дней после воздействия.

Возможные симптомы включают:

• Тошнота и рвота
• Диарея
• Головная боль
• Лихорадка
• Головокружение и дезориентация
• Слабость и усталость
• Выпадение волос
• Кровавая рвота и стул от внутреннего кровотечения
• Инфекции
• Низкое кровяное давление

Когда обратиться к врачу

Авария или атака, вызвавшая лучевую болезнь, без сомнения, вызовет большое внимание и общественное беспокойство.Если такое событие произойдет, следите за репортажами по радио, телевидению или в Интернете, чтобы узнать об инструкциях по чрезвычайным ситуациям для вашего региона.

Если вы знаете, что подверглись чрезмерному облучению, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Причины

Излучение — это энергия, высвобождаемая атомами либо в виде волны, либо в виде крошечной частицы материи. Лучевая болезнь вызывается воздействием высокой дозы радиации, такой как высокая доза радиации, полученная во время промышленной аварии.

Источники высоких доз излучения

Возможные источники высоких доз излучения включают следующее:

• Авария на объекте атомной промышленности
• Нападение на ядерный промышленный объект
• Детонация небольшого радиоактивного устройства
• Детонация обычного взрывного устройства, рассеивающего радиоактивный материал (грязная бомба)
• Детонация стандартного ядерного оружия

Лучевая болезнь возникает, когда высокоэнергетическое излучение повреждает или разрушает определенные клетки вашего тела.Области тела, наиболее уязвимые для высокоэнергетического излучения, — это клетки слизистой оболочки кишечного тракта, включая желудок, и клетки костного мозга, продуцирующие клетки крови.

Осложнения

Лучевая болезнь может способствовать как краткосрочным, так и долгосрочным проблемам с психическим здоровьем, таким как горе, страх и тревога по поводу:

• Переживание радиоактивной аварии или атаки
• Скорбящие друзья или семья, которые не выжили
• Работа с неизвестностью загадочной и потенциально смертельной болезни
• Беспокойство по поводу возможного риска развития рака из-за радиационного облучения

Предотвращение

В случае радиационной аварийной ситуации следите за радио или телевидением, чтобы узнать, какие защитные меры рекомендуют местные, государственные и федеральные власти.Рекомендуемые действия будут зависеть от ситуации, но вам будет предложено либо оставаться на месте, либо покинуть территорию.

Приют на месте

Если вам рекомендуется оставаться на месте, будь вы дома, на работе или в другом месте, сделайте следующее:

• Закройте и заприте все двери и окна.
• Выключите вентиляторы, кондиционеры и обогреватели, подающие воздух снаружи.
• Закрыть заслонки камина.
• Приводите домашних животных в помещение.
• Переместиться во внутреннюю комнату или подвал.
• Следите за новостями вашей сети экстренного реагирования или местных новостей.
• Оставайтесь на месте не менее 24 часов.

Эвакуация

Если вам рекомендуется эвакуироваться, следуйте инструкциям местных властей. Старайтесь сохранять спокойствие и двигаться быстро и упорядоченно. Кроме того, путешествуйте налегке, но берите припасы, в том числе:

• Фонарик
• Портативная радиостанция
• Батареи
• Аптечка первой помощи
• Необходимые лекарства
• Запечатанные продукты, такие как консервы и вода в бутылках
• Ручной консервный нож
• Наличные деньги и кредитные карты
• Дополнительная одежда

Имейте в виду, что большинство машин скорой помощи и приютов не принимают домашних животных.Берите их только в том случае, если вы едете на собственном транспортном средстве и едете не в приют.

Диагностика

Если человек испытал известное или вероятное воздействие высокой дозы радиации в результате аварии или нападения, медицинский персонал предпринимает ряд шагов для определения поглощенной дозы облучения. Эта информация необходима для определения того, насколько серьезным может быть заболевание, какие методы лечения следует использовать и есть ли вероятность того, что человек выживет.

Информация, важная для определения поглощенной дозы, включает:

• Известное воздействие. Подробная информация о расстоянии от источника излучения и продолжительности облучения может помочь дать приблизительную оценку тяжести лучевой болезни.
• Рвота и другие симптомы. Время между радиационным облучением и началом рвоты является довольно точным скрининговым инструментом для оценки поглощенной дозы облучения. Чем короче время до появления этого признака, тем выше доза. Тяжесть и время появления других признаков и симптомов также могут помочь медицинскому персоналу определить поглощенную дозу.
• Анализы крови. Частые анализы крови в течение нескольких дней позволяют медицинскому персоналу искать капли борющихся с болезнями лейкоцитов и аномальные изменения в ДНК клеток крови. Эти факторы указывают на степень поражения костного мозга, которая определяется уровнем поглощенной дозы.
• Дозиметр. Устройство, называемое дозиметром, может измерять поглощенную дозу радиации, но только в том случае, если оно подвергалось такому же радиационному воздействию, что и пострадавший.
• Счетчик геодезический. Такое устройство, как счетчик Гейгера, можно использовать для обследования людей с целью определения нахождения на теле радиоактивных частиц.
• Вид излучения. Часть более крупного аварийного реагирования на радиоактивную аварию или нападение будет включать определение типа радиационного облучения. Эта информация поможет принять некоторые решения по лечению людей с лучевой болезнью.

Лечение

Целями лечения лучевой болезни являются предотвращение дальнейшего радиоактивного заражения; лечить опасные для жизни травмы, такие как ожоги и травмы; уменьшить симптомы; и справиться с болью.

Дезактивация

Дезактивация включает удаление внешних радиоактивных частиц. Снятие одежды и обуви устраняет около 90 процентов внешнего загрязнения. Аккуратное мытье водой с мылом удаляет с кожи дополнительные частицы радиации.

Дезактивация предотвращает дальнейшее распространение радиоактивных материалов. Это также снижает риск внутреннего загрязнения при вдыхании, проглатывании или открытых ранах.

Лечение пораженного костного мозга

Белок, называемый гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, который способствует росту лейкоцитов, может противостоять воздействию лучевой болезни на костный мозг.Лечение этим препаратом на основе белка, который включает филграстим (нейпоген), сарграмостим (лейкин) и пегфилграстим (нейласта), может увеличить выработку лейкоцитов и помочь предотвратить последующие инфекции.

Если у вас серьезное поражение костного мозга, вам также могут сделать переливание эритроцитов или тромбоцитов.

Лечение внутреннего загрязнения

Некоторые виды лечения могут уменьшить повреждение внутренних органов, вызванное радиоактивными частицами. Медицинский персонал будет использовать эти методы лечения только в том случае, если вы подверглись воздействию определенного типа излучения.Эти процедуры включают следующее:

• Йодид калия (ThyroShield, Iosat). Это нерадиоактивная форма йода.

  Йод необходим для правильной работы щитовидной железы. Если вы подвергаетесь значительному облучению, ваша щитовидная железа будет поглощать радиоактивный йод (радиойод) так же, как и другие формы йода. В конечном итоге радиоактивный йод выводится из организма с мочой.

  Если вы принимаете йодид калия, он может заполнить «вакансии» в щитовидной железе и предотвратить поглощение радиоактивного йода.Йодид калия не является панацеей и наиболее эффективен, если принимать его в течение дня после заражения.

• берлинская лазурь (радиогардаза). Этот тип красителя связывается с частицами радиоактивных элементов, известных как цезий и таллий. Затем радиоактивные частицы выделяются с фекалиями. Эта обработка ускоряет выведение радиоактивных частиц и уменьшает количество радиации, которую клетки могут поглощать.
• Диэтилентриаминпентауксусная кислота (DTPA). Это вещество связывается с металлами. DTPA связывается с частицами радиоактивных элементов плутония, америция и кюрия. Радиоактивные частицы выводятся из организма с мочой, тем самым уменьшая количество поглощаемой радиации.

Поддерживающее лечение

Если у вас лучевая болезнь, вы можете получить дополнительные лекарства или вмешательства для лечения:

• Бактериальные инфекции
• Головная боль
• Лихорадка
• Диарея
• Тошнота и рвота
• Обезвоживание
• Бернс
• Язвы или язвы

Уход в конце жизни

Человек, получивший очень большие дозы радиации, имеет мало шансов на выздоровление.В зависимости от тяжести болезни смерть может наступить в течение двух дней или двух недель. Людям, получившим смертельную дозу облучения, будут назначены лекарства для снятия боли, тошноты, рвоты и диареи. Им также может быть полезна психологическая или пастырская помощь.

Последнее обновление: 7 ноября 2020 г.

Проверка фактов: COVID-19 не является «дымовой завесой» для радиационного заражения и что вирус — это просто прикрытие лучевой болезни.

Проверка фактов Рейтер. REUTERS

Субъект видео, которая сказала, что работала в компании по производству медицинского оборудования до переквалификации в «энергетическую медицину», сравнила последствия COVID-19 и таких заболеваний, как радиационный пневмонит, и пришла к выводу, что первое — это просто «дымовая завеса». (здесь) .

Она говорит: «Это не связано с вирусом; это не вирус, это связано с радиацией. И радиация поражает легкие. Он также поражает другие части тела, но легкие — это нежная ткань, поэтому они поражаются быстрее […] Если люди начнут читать о лучевой болезни, лучевом пневмоните, радиационном воздействии, то они поймут, что все, что связано с COVID это одно и то же.Что касается COVID — вируса, то это просто дымовая завеса».

Это неправда. Симптомы таких болезней, как радиационный пневмонит и COVID-19, похожи, но это совершенно разные вещи.

Лучевой пневмонит — это форма воспаления легких, которая может проявляться через недели и месяцы после того, как человек подвергся лучевой терапии по поводу рака. Симптомы включают одышку, кашель и лихорадку — аналогичные симптомам COVID-19 (здесь, здесь, здесь), болезни, вызванной вирусом SARS-CoV-2 (здесь).

Но онкологи-радиологи Нарек Шавердян и Аннемари Фернандес Шеперд из Мемориального онкологического центра имени Слоана-Кеттеринга сказали, что на этом сходство заканчивается (здесь). «Они вызваны очень разной этиологией», — сказал Шепард агентству Reuters, а Шаверидан добавил, что радиационный пневмонит «не имеет ничего общего с вирусом».

По словам Шепарда, оба заболевания могут иметь сходные результаты при компьютерной томографии, что иногда может сделать диагностику «сложной», но это просто означает, что необходима дополнительная осторожность.

В этом, добавил он, нет ничего необычного. «До COVID-19, когда у кого-то появлялись симптомы радиационного пневмонита, их часто проверяли, чтобы убедиться, что это не просто простуда или другая инфекция легких», — сказал он. «Теперь мы также должны убедиться, что это не COVID-19».

Международная комиссия по защите от неионизирующего излучения также рассмотрела заявления об излучении электромагнитных полей (ЭМП), вызывающем коронавирус, особенно в отношении сетей 5G. Он сказал, что эти утверждения не являются ни «осуществимыми», ни «подкрепленными какими-либо доказательствами (даже чрезвычайно слабыми доказательствами)» (здесь).

«Как описано [Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ)], вам необходимо физически вступить в контакт с коронавирусом, чтобы заразиться им, и, поскольку ЭМП от 5G не могут переносить вирусы, они не могут привести вас в контакт с вирус.»

Вернувшись в видео на Facebook, субъект позже переходит к утверждению, что COVID-19 не является инфекционным заболеванием, добавив, что ее мнение поддерживается ВОЗ). Она говорит: «Поэтому не обращайте внимания на то, что люди говорят о вирусе. Это не заразно.Даже в ВОЗ сказали, что это не заразно».

Опять же, это неправда. Всемирная организация здравоохранения неоднократно подчеркивала, что вирус может передаваться от человека к человеку, даже если у инфицированного человека нет симптомов. Тело говорит: «Лабораторные данные показывают, что инфицированные люди, по-видимому, наиболее заразны непосредственно перед тем, как у них появятся симптомы (а именно, за 2 дня до того, как у них появятся симптомы) и в начале болезни (здесь).

Считается, что основным путем передачи вируса является попадание капель из дыхательных путей инфицированного человека в рот, нос или глаза другого человека.Это может произойти, когда два человека находятся в тесном контакте друг с другом (здесь).

ВЕРДИКТ

Ложь. COVID-19 и лучевые заболевания отличаются друг от друга, причем первое является инфекционным респираторным заболеванием.

Узнайте больше о нашей работе по проверке фактов в социальных сетях здесь.

История радиации

5 апреля 2015 г. | Мирион Технологии

МАРИЯ КЮРИ, АНРИ БЕККЕРЕЛЬ, ВИЛЬГЕЛЬМ РЕНТГЕН Мария и Пьер Кюри с Анри Беккерелем

Современное понимание ионизирующего излучения началось в 1895 году с Вильгельма Рентгена.В процессе проведения различных экспериментов по подаче тока на разные вакуумные трубки он обнаружил, что, несмотря на то, что одна из них была закрыта экраном, чтобы блокировать свет, казалось, что лучи, проникающие сквозь нее, реагируют с раствором бария на экране, который он разместил рядом. . После нескольких экспериментов, включая первую фотографию (руки и скелета его жены) с новыми лучами, он временно назвал их «рентгеновскими лучами» как обозначение чего-то неизвестного, и это название прижилось.

«Сначала это казалось новым видом невидимого света.Это было явно что-то новое, что-то незаписанное…» — ВИЛЬГЕЛЬМ РЕНТГЕН

За этим открытием в 1896 году последовало открытие Анри Беккереля, что соли урана естественным образом испускают подобные лучи. Хотя первоначально он думал, что лучи исходят от фосфоресцирующих солей урана после длительного пребывания на солнце, в конце концов он отказался от этой гипотезы. В результате дальнейших экспериментов, в том числе с нефосфорирующим ураном, он вместо этого пришел к выводу, что лучи испускает сам материал.

Хотя Анри Беккерель открыл это явление, его докторант Мария Кюри назвала его радиоактивностью. Она продолжила гораздо более новаторскую работу с радиоактивными материалами, включая открытие дополнительных радиоактивных элементов: тория, полония и радия. Она дважды была удостоена Нобелевской премии: один раз вместе с Анри Беккерелем и ее мужем Пьером по физике за их работу с радиоактивностью, а спустя годы снова по химии за открытие радия и полония.Она также вела новаторскую работу в радиологии, разрабатывая и развертывая мобильные рентгеновские аппараты для полей сражений Первой мировой войны. 

«Нельзя забывать, что когда был открыт радий, никто не знал, что он пригодится в больницах. Работа была чистой науки. И это доказательство того, что научную работу нельзя рассматривать с точки зрения ее непосредственной полезности. Это надо делать для себя, для красоты науки, и тогда всегда есть шанс, что научное открытие может стать, как радий, благом для человечества.»- МАРИЯ КЮРИ

Она умерла в 1934 году от апластической анемии, развившейся, вероятно, в результате длительного воздействия различных радиоактивных материалов, опасность которых по-настоящему осознали только спустя много времени после того, как большая часть ее воздействия произошла. На самом деле, ее бумаги (и даже ее поваренная книга) по-прежнему сильно радиоактивны, и многие из них считаются небезопасными в обращении, поскольку хранятся в экранированных коробках и требуют защитного оборудования для безопасного просмотра.

РАДИЕВЫЕ ЦИФЕРБЛАТЫ ДЛЯ ПОКРАСКИ

Одним из первых крупных событий, подчеркнувших опасность ионизирующего излучения, стал случай с «радиевыми девушками», рабочими, чья работа заключалась в том, чтобы красить циферблаты часов радием.Хотя у руководства компании было достаточно подозрений в отношении воздействия ионизирующего излучения, чтобы принять меры предосторожности, они не предложили никаких действий рабочим, занимающимся покраской часовых циферблатов. Многие из них облизывали свои кисти, чтобы придать им правильную форму. Поскольку человеческий организм воспринимает радий как кальций, он затем откладывался в костях и приводил к лучевой болезни. Неизвестно, сколько человек умерло от радиационного облучения.

Маляры радиационных часов за работой

После того, как пятеро рабочих подали в суд на компанию (United States Radium) и последовавшей за этим огласки, внимание общественности было привлечено к рискам для здоровья от радиационного облучения.Общественный интерес и доступность большого набора образцов (до 4000 человек работали малярами на протяжении многих лет) привели к первому долгосрочному исследованию радиационного облучения. Наконец, закончившийся в 1993 году, он предоставил обширную информацию о долгосрочных последствиях радиационного облучения. Этот случай также вызвал радикальные изменения как в области безопасности и ответственности на рабочем месте, так и в области физики здоровья, касающейся последствий для здоровья и вопросов безопасности, связанных с работой с радиоактивными материалами.

МАНХЭТТЕНСКИЙ ПРОЕКТ И ХОЛОДНАЯ ВОЙНА

Манхэттенский проект, аварийное исследование, предпринятое во время Второй мировой войны для разработки первой атомной бомбы, непосредственно привело ко второму долгосрочному исследованию последствий длительного радиационного облучения, а именно к изучению выживших после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки. . Взрывы, в результате которых погибло более 150 000 человек (по некоторым оценкам, общее число составляет около 245 000 или более), также оставили более 600 000 выживших (хибакуся, буквально «пострадавшие от взрыва»), многие из которых изучались в годы поскольку.Среди выводов было то, что, по-видимому, не было увеличения врожденных дефектов у тех, кто пережил взрывы. Однако было зарегистрировано около 1900 смертей от рака, которые могут быть непосредственно связаны с взрывами.

Испытание Тринити (первое испытание атомного оружия) взрыв через две секунды после детонации

С тех пор как создание и взрыв атомных бомб положили начало «атомному веку», многое изменилось в нашем понимании и использовании радиации и радиоактивных материалов.На протяжении всей холодной войны обе стороны экспериментировали со свойствами и использованием радиоактивных материалов в различных испытательных реакторах и связанных с ними объектах, стремясь использовать как стратегически ценную наступательную мощь радиоактивных материалов для ядерного оружия, так и потенциально ценное использование в других областях. такие как медицина, рентгенография и другие.

.