Мазь от рожистого воспаления на ноге: Препараты и лечение рожистого воспаления

Содержание

мази для суставов и сухожилий

мази для суставов и сухожилий

мази для суставов и сухожилий

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое мази для суставов и сухожилий?

Артикулат купил на сайте изготовителя, и уже через 2 дня заказ доставили прямо домой. Учитывая, что остеохондроз у меня был давно, тот факт, что крем устранил его за 21 день – настоящее чудо. Даже к врачам обращаться не пришлось. Отличное средство

Эффект от применения мази для суставов и сухожилий

Основное преимущество геля Артикулат – это комплексное воздействие все суставы человека. Средство мгновенно облегчает боль и останавливает любые разрушительные процессы в суставных сумках. Постепенно снижается уровень отечности костных соединений и суставов. Благодаря уничтожению инфекции снижается риск развития воспалительных процессов внутри суставных сумок.

Мнение специалиста

Артикулат является природным обезболивающим без побочных эффектов. Использовать его можно, не боясь вызвать привыкание или аллергическую реакцию со стороны организма. Внутренний состав помогает костной ткани регенерироваться и заполнять все имеющиеся пустоты. Зачастую неправильный образ жизни и возраст напрямую влияют на толщину костных соединений.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ мази для суставов и сухожилий необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Nika

Впервые о креме для суставов Articulat узнал от приятеля, мы вместе посещаем тренажерный зал и многим делимся. При тренировке неловко повернул руку и немного повредил локтевой сустав.

Посоветовался с врачом и дважды в день наносил такой крем. Боль после нанесения проходит быстро, никаких побочек нет, а уже через три недели сустав восстановился. И стоит не дорого.

Елена

Артикулат насыщает проблемную зону недостающими витаминами и минералами, восполняет недостаток синовиальной (костной) жидкости, улучшает усвояемость полезных веществ, выводит токсины из организма.

Articulat – крем от болезней суставов. Это супер эффективное, инновационное средство, которое было специально создано для того, чтобы избавить нас от любых проблем с суставами. Где купить мази для суставов и сухожилий? Артикулат является природным обезболивающим без побочных эффектов. Использовать его можно, не боясь вызвать привыкание или аллергическую реакцию со стороны организма. Внутренний состав помогает костной ткани регенерироваться и заполнять все имеющиеся пустоты. Зачастую неправильный образ жизни и возраст напрямую влияют на толщину костных соединений.

60. ПОДЕЛИЛИСЬ. ВКонтакте Facebook Twitter Печать Skype Mail.ru Telegram WhatsApp. Препараты для местного применения занимают лидирующие позиции среди других медикаментов. Суставы – части человеческого тела, несущие огромную нагрузку в течение нашей жизни. Нет ничего удивительного, что со временем в них появляются неприятные ощущения. Крем от боли в суставах в этом случае становится первой помощью. Главное – правильно его выбрать. Причины болей в суставах. Добавки для суставов и связок. 286 товаров. Держи форму! Спортивное питание и косметика. Добавки для суставов и . be first / Добавки для суставов и связок First Collagen + hyaluronic acid + vitamin C 200 гр, лесные ягоды. 4. 1 056 ₽1 625 ₽ -35%. PROTEIN.COMPANY / Гиалуроновая кислота / 60 капсул / 60. Как правильно подобрать мазь для суставов с учетом имеющейся проблемы. Какая поможет для восстановления, обезболивания суставов и хрящей. Какая будет лечебная при воспалении, обезболивающая. Мы проанализировали отзывы о мазях от боли в суставах и составили рейтинг .
Все лекарства от боли в суставах для наружного применения можно разделить на . Также средство используют после травм (включая повреждение сухожилий), для разогрева мышц перед или после спортивных тренировок. Плюсы. Мазь для суставов — фармакологический препарат, который устраняет симптомы воспалительных или дегенеративно-дистрофических патологий. . Такие средства применяются при артритах, артрозах, повреждениях мышц, связок и сухожилий. Ингредиенты из их состава проявляют местнораздражающую. Мазь для суставов и связок и хрящей. Когда местные препараты эффективные? . артрит, артроз; остеохонроз; спортивные и бытовые травмы сухожилий . Обезболивающие мази для суставов и мышц содержат в составе вещества, которые уменьшают воспаление. Это диклофенак, индометацин. Сухожилия — элементы мышц, которые обеспечивают их сочленение с костями. . Мази при растяжении связок голеностопного сустава. Травма голеностопного сустава часто встречается у спортсменов, особенно баскетболистов, футболистов, теннисистов и т.
д. Во время соревнований и на тренировках.
http://primushomecare.com/userfiles/deshevaia_maz_dlia_sustavov_i_myshts8940.xml
http://www.aparto.ru/temp/images/mazi_snimaiushchie_bol_i_vospalenie_sustavov1768.xml
http://www.easonpaint.co.th/upload/mazi_dlia_lecheniia_sustavov_i_myshts9372.xml
http://www.steinemann-ag.ru/kakaia_maz_ot_sustavov_samaia_effektivnaia6618.xml
http://www.accbud.ua/data/uploads/kakaia_maz_effektivnaia_pri_sustavakh9682.xml
Основное преимущество геля Артикулат – это комплексное воздействие все суставы человека. Средство мгновенно облегчает боль и останавливает любые разрушительные процессы в суставных сумках. Постепенно снижается уровень отечности костных соединений и суставов. Благодаря уничтожению инфекции снижается риск развития воспалительных процессов внутри суставных сумок.
мази для суставов и сухожилий
Артикулат купил на сайте изготовителя, и уже через 2 дня заказ доставили прямо домой. Учитывая, что остеохондроз у меня был давно, тот факт, что крем устранил его за 21 день – настоящее чудо. Даже к врачам обращаться не пришлось. Отличное средство
Рожистое воспаление кожи – заразное заболевание, поскольку основной причиной его возникновения является инфекция, благополучно передающаяся от одного человека другому. При работе с больным (обработка места воспаления, лечебные процедуры) рекомендуется использовать перчатки, после завершения. Наружные средства для лечения рожи. Лечение мазями эффективно в случае местной терапии, когда возникает необходимость уничтожения наружных очагов . Таким образом, мазей для терапии рожистого воспаления на ногах предостаточно. Только врач выберет подходящий состав и окажет помощь в борьбе с. Причины и симптомы рожистого воспаления ноги, голени. Лечение патологии в домашних условиях антибиотиками . Рожистое воспаление ноги, голени. Симптомы, лечение в домашних условиях антибиотиками, народные средства, медикаментозное. 4218.
1. (5 оценок, среднее: 2,40 из 5). Загрузка. Для местного лечения используется мазь от рожистого воспаления ноги. . Лечение рожистого воспаления в обязательном порядке сопровождается приемом антибиотиков, а поражение кожи ноги обрабатывается мазью для местной терапии. Антибиотики могут иметь таблетированную форму или назначаться. Лечение рожистого воспаления: терапия и хирургия. Последствия для кожи. . Рожистое воспаление (или просто рожа) – одна из бактериальных инфекций кожи, которая может поражать любой ее участок и приводит к развитию выраженной интоксикации. Заболевание течет по стадиям, из-за чего легкая. Понятие и основы лечения рожистого воспаления. Рожистое воспаление или рожа — заболевание, спровоцированное бета-гемолитическим стрептококком и характеризующееся инфекционно-воспалительным процессом, поражающим кожные покровы, слизистые оболочки и прилежащие ткани. Чаще всего. Чтобы лечение рожистого воспаления ноги было успешным, такие препараты как . Чтобы быстрее устранить рожистое воспаление ноги и его симптомы, пейте 1 .
Плечевой сустав достаточно сложен в строении. В его состав входит плечевая кость, суставная впадина лопатки, ключичный отдел, хрящевые. Рожа, или рожистое воспаление – это антропонозная инфекция, которая вызывается гемолитическим стрептококком группы . Лечение буллезной рожи. При буллезной роже на местах поражения появляются отслойки и воспаленные пузырьки. Это не очень хороший знак, так как такое воспаление может. Лечение рожистого воспаления. Рожистое воспаление – инфекционное заболевание, поэтому основой его лечения . Для их лечения используйте спрей Пантенол или мази Пантестин, Бепантен. Трофические язвы и рубцы можно 2 раза в день смазывать камфорным маслом. Носите свободную одежду. Лечение рожистого воспаления. Рожу лечат в амбулатории. В крайних случаях (гнойные, некротические осложнения, тяжёлые . Применяются ли мази для лечения ноги? Если производят вскрытие гнойных пузырьков при буллезно-геморрагической форме, то на воспалённый участок накладывают марлевые.

Препараты Акридерм — крем и мазь для лечения дерматитов, аллергии на коже у взрослых

1. Инструкция по медицинскому применению Акридерм

® ГК.

2.По данным компании независимого розничного аудита аптек IQVIA среди топических стероидов, содержащих комбинацию «гормон+антибиотик+противогрибковое средство», в пересчете на 1 г за период январь-март 2021г

3.Эффективность и переносимость «линии» Акридерм® в практике дерматовенеролога, Матушевская Е.В., Шакуров И.Г., Хисматуллина З.Р., Клин. дерм. и венерол., 2008, №2, С. 12-17

— Эффективность и безопасность применения крема Акридерм® ГК у детей с аллергическими дерматитами, Лян Н.А., Корначева Л.А., Чебуркин А.А.,

— Опыт применения препаратов Акридерм® в комплексной терапии больных хроническими дерматозами, Чигодайкин Г.П., Ковалева Ж.В., Неминущий Ю.Г., Бекетов А.М., Актуальные вопросы дерматовенерологии: материалы XVI краевой научно-практической конференции, посвященной 110-летию профессора Гительзона И.

И., Красноярск, 2006, С. 134-135

— Клинико-иммунологические показатели у больных атопическим дерматитом при лечении препаратами линии Акридерм®, Эртнеева И.Я., Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В., Клиническая дерматология и венерология, 2008, № 5, С. 35-39

4.Глюкокортикостероиды для местного применения в современной стратегии терапии воспалительных дерматозов в педиатрической практике. Батыршина С.В. 09 (14) Практическая Медицина. 2014: 30-35

5. Патент №2223097, Патент №2325912

6. Топические гормональные препараты — препараты первого выбора для лечения дерматитов. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом, экземой. 2015 год.

7. Краснота, зуд, воспаление, инфекция при следующих заболеваниях: простой и аллергический дерматиты (особенно осложненные вторичным инфицированием), диффузный нейродермит (в т.ч. атопический дерматит), ограниченный нейродермит (в т. ч. простой хронический лишай), экзема, дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай). Согласно инструкции Акридерм ГК

8. Инструкция по медицинскому применению Акридерм®

9. Хардикова С.А. Рациональный выбор комбинированного топического глюкокортикостероида в условиях амбулаторного приема врача-дерматовенеролога// Клиническая дерматология и венерология, 2018. №2. С. 67-72.

10. Простой и аллергический дерматиты (особенно осложненные вторичным инфицированием), диффузный нейродермит (в т.ч. атопический дерматит), ограниченный нейродермит (в т.ч. простой хронический лишай), экзема, дерматомикозы (дерматофитии, кандидоз, разноцветный лишай), особенно при локализации в паховой области и крупных складках кожи.

Иммунные и нейрорегуляторные нарушения при рожистой инфекции

Авторы: В.В. Николов, кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и курсом дерматовенерологии, Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). Н.К. Оспанбекова, доцент, к.м.н., кафедра инфекционных и тропических болезней, Казахский национальный медицинский университет (г. Алматы, Казахстан). Е.В. Денефиль, профессор, д.м.н., кафедра иностранных языков с медицинской терминологией, Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). Е.В. Покрышко, доцент, к.м.н., кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии, Тернопольский государственный медицинский университет (г. Тернополь, Украина). В.И. Вълчев, к.м.н., кафедра физиологии человека, Национальная академия спорта (г. София, Болгария). Д.В. Гулева, С.С. Марина, доцент, к.м.н., кафедра дерматовенерологии, Медицинский университет (г. София, Болгария).

Рожистое воспаление характеризируется иммунными и нейрорегуляторными нарушениями довольно широкого диапазона. По нашему мнению, именно их изучение позволит найти тот терапевтический подход, который окажется наиболее удачным для рациональной терапии этой болезни.

У больных различными клиническими формами рожи установлены многогранные нарушения неспе­цифической резистентности организма и иммунного ответа. Исследование иммунологических и иммуногенетических индексов позволяет не только углубляться в патогенетические нюансы рожистого воспаления, но и уточнять тяжесть болезни, прогнозировать ее течение, наступление осложнений, а также определять предикторы неблагоприятных исходов [1, 2, 4, 14].

В частности, в ходе иммуногенетических исследований установлено, что предрасположенность к заболеванию рожей имеют лица с антигенами HLA-А2, В5, В12, Bw35, а более защищенными от данной болезни оказываются лица с HLA-A10, Aw12, В7, В8 [3, 5].

О нарушении неспецифической резистентности при роже свидетельствуют также изменения в содержании микробицидных элементов лейкоцитов – катионных белков, фосфатазы, миелопероксидазы [3, 6].

Важное значение в механизмах развития местного воспаления при данном заболевании имеет аллергия [3, 4, 6]. Стрептококковые антигены принимают участие в формировании гиперчувствительности замедленного типа, установленной Е.А. Базановой и соавт. (1986) в острый период заболевания экспериментально по цитостатическому эффекту лимфоцитов.

Содержание общих IgЕ и антител к ним в плазме крови, отражающих интенсивность аллергических реакций, в начальный период рожистой инфекции увеличивается соответственно у 52% и 87% больных [5, 11].

Длительная циркуляция IgE и IgM в сыворотке крови больных рожей после острого периода болезни является фактором риска развития хронического рецидивирующего течения болезни [18, 19].

На ее клиническом пике отмечается значительное повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), коррелирующее с уровнем антигена L-формы β-гемолитического стрептококка группы А. Примерно в 70% случаев антиген циркулирует в составе ЦИК, а в 30% – в свободном состоянии [17].

Обнаружено, что повышение ЦИК до 6,0 г/л и выше с сохранением такого их уровня к моменту выписки и в межрецидивный период прогностически неблагоприятно в отношении наступления рецидивов, сопровождающихся формированием вторичного иммунодефицита.

Наиболее высокие концентрации ЦИК выявляют у больных рожистым воспалением с сопутствующими кожными заболеваниями, например, такими как онихо- и/или дерматомикозы, дерматит/экзема, стафило- и/или стрептодермии [17, 25-27].

Иммунокомплексный механизм лежит в основе местных воспалительных изменений наружного покрова [3, 6, 10, 15, 22]. Так, методом прямой иммуно­флуоресценции доказано присутствие связанных в иммунные комплексы IgG, IgA, IgM и С3-компонента комплемента в очаге воспаления при рожистой инфекции и отсутствие последних в пределах здоровой кожи [25-27].

Нарушения в системе комплемента наряду с повышением ЦИК, изменением некоторых факторов клеточного иммунитета, а также появлением в сыворотке крови антител к основным эпидермальным слоям свидетельствуют об аутоиммунных нарушениях при роже [7, 17].

Изменения клеточного иммунитета зарегистрированы при всех вариантах течения первичной и рецидивирующей рожистой инфекции. Так, снижение функциональной активности циркулирующих нейтрофилов крови проявляется в угнетении их чувствительности к стимуляции фактором С5 комплемента. В то же время чувствительность к другим стимуляторам, типа N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин (FMLP), интерлейкин-8 (IL-8), лейкотриен В4 (LTB4) или тромбоцитактивирующий фактор (PAF, l-0-алкил-2-ацетил-CH-глицерил-3-фосфорилхолин), сохраняется. Это свидетельствует о том, что продуцируемые при роже полиморфноядерными лейкоцитами факторы специфически регулируют С5-зависимые функции нейтрофилов [3, 5-8, 12, 14].

Установлено, что М- и М-подобные белки стрептококков ингибируют в азурофильных гранулах нейтрофилов секрецию компонентов, способствующих формированию фагосом и пиносом [25-27]. В то же время исследование рецепторов (FcR, C3R) и функциональной активности гранулоцитов периферической крови методом НСТ-теста (тест восстановления нитросинего тетразолия) показывают, что активация лейкоцитов в патологическом рожистом процессе происходит именно под воздействием стрептококкового антигена [19].

В.М. Фроловым и соавт. (1983) [18] выявлено угнетение внутриклеточного метаболизма лейкоцитов и недостаточность энергообеспечения процессов фагоцитоза по уровням спонтанной и вызванной хемилюминесцепции цельной крови. При первичной роже моноциты периферической крови производят оптимальное количество лимфокина E-розеткообразующего фактора (rosette formation promoting factor; E-RPF) в ответ на стимуляцию фитоагглютинином (ФГА), в то время как при тяжелой буллезной форме заболевания и при рецидивах рожи данный ответ значительно угнетен. В ранний реконвалесцентный период интенсивность спонтанной секреции E-RPF по сравнению с нормой снижается, в то время как ФГЛ-индуцированная секреция E-RPF увеличивается. Эти данные указывают на различную способность моноцитов периферической крови к секреции лимфокинов в ответ на поликлональную стимуляцию при различных клинических формах рожистой инфекции, что необходимо учитывать в ее иммунокорригирующей терапии. Исследование теста «кожного окна» с ФГА и пирогеналом также указывает на многогранный характер нарушений в кооперативном взаимодействии дермальных Т-лимфоцитов и макрофагов у больных различными формами рожи.

Реакция антиген-зависимого формирования Е-розеток с антигеном β-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes) у пациентов с рожистым воспалением указывает на неоднозначную роль специфической иммунологической трансформации в организме по отношению к инфекционным антигенам при различных клинических формах болезни, что имеет прогностическое значение в развитии ее рецидивов [7, 12, 27].

Повышение температуры тела и ускорение СОЭ при рожистой инфекции сопровождается увеличением содержания CD14+-, CD16+-моноцитов до 150,5±76,0 клеток/мкл (против 48,8±19,8 клеток/мкл в норме) [9, 17-20]. Нормализация численности моноцитов происходит после 5-дневного курса антибактериальной терапии. Однако при стимуляции in vitro стрептококковым антигеном количество провоспалительных моноцитов практически не изменяется.

Установлено, что секреция лимфокинов лимфоцитами при роже увеличивает кислород-зависимый метаболизм нейтрофилов, зависит от состояния макрофагов и коррелирует со степенью тяжести заболевания [18].

Сведения о результатах исследования цитокинов при рожистой и других стрептококковых инфекциях немногочисленны и основаны на небольшом числе пациентов. В частности, установлено, что продукция цитокинов, происходящая под влиянием стрептококкового токсина, коррелирует с тяжестью течения заболевания [11]. Наиболее высокие показатели уровней фактора некроза опухоли (TNF), IL-6, IL-8 и интерферона (INF) зарегистрированы при осложненном мультиорганной недостаточностью течении рожи [19]. Предполагается, что высокие показатели IL-1 и TNF-α в реконвалесцентный период рожистого воспаления могут свидетельствовать о возможности рецидивирования болезни [11].

У больных рецидивирующей формой рожи нередко отмечается нарушение выработки антистрептококковых антител, свидетельствующее о значительном подавлении иммунологической реактивности к гемолитическому стрептококку. Данное обстоятельство объясняется формированием при частых рецидивах заболевания феномена неспецифического ингибирования активности антител, связанного с циркуляцией в крови цистеинподобного вещества, вырабатываемого печенью [20].

Таким образом, развивающиеся нарушения иммунитета при острой (первичной, повторной) роже носят преходящий, временный характер. Формирование хронического рецидивирующего течения заболевания опосредуется более значимыми и многогранными изменениями в иммунной системе, приводящими к формированию длительной персистенции стрептококка в пределах наружного покрова, органах мононуклеарно-фагоцитарной системы, на эритроцитах периферической крови и в составе ЦИК [7, 13-17].

Аллергические и воспалительные реакции при роже и других стрептококковых инфекциях сопровождаются нарушениями нейрогуморальной регуляции, в развитии которых значительную роль играют тканевые биологические активные вещества (БАВ), в том числе гистамин и серотонин [23]. В то же время лишь единичные исследования посвящены изучению БАВ при рожистом воспалении, отсутствуют данные о функциональной взаимосвязи между гипофизарно-надпочечниковой системой и обменом БАВ.

Между тем, известно, что гормоны супраренальной коры, например, обладают свойством регулировать процессы образования и инактивации гистамина и серотонина, что важно не только для понимания патогенеза рожи, но и для ее рациональной патогенетической терапии. В частности, в работах В.В. Меньшикова и соавт. (1980) есть исследования содержания в крови гистамина, серотонина, гистаминазы, гистаминпектического эффекта сыворотки крови, свободных и связанных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) у больных рожей в острый период заболевания. Результаты указывают на повышение содержание гистамина, нарушение процессов его инактивации, снижение уровня серотонина в сочетании с угнетением глюкокортикостероидной (ГКС) функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Перечисленные нарушения особенно выражены при часто рецидивирующем варианте болезни, сопровождающейся расстройствами лимфообращения. Однако эти нарушения являются вполне закономерными, поскольку известно, что ГКС влияют на процессы синтеза и освобождения гистамина и серотонина в сенсибилизированных тканях путем воздействия на накопление цАМФ в клетках и регуляцию выделения гистамина в воспалительном очаге.

Угнетение ГКС-функции надпочечников при роже обусловлено воздействием инфекционно-аллергических факторов на различные звенья гипофизарно-супраренальной системы [10, 24]. Следствием этих нарушений являются расстройство гомеостаза, регуляции капиллярного кровообращения и лимфо­обращения с усилением локального аллергического воспаления с последующими фиброзными изменениями в пределах наружного покрова и развитием слоновости. Развивающаяся при рожистой инфекции ГКС-недостаточность периферического или центрального (гипофизарного) происхождения указывает на снижение защитно-адаптационных реакций организма при инфекционно-аллергическом характере заболевания. Дефицит ГКС создает условия для длительной циркуляции иммунных комплексов и способствует отложению их в органах и тканях. В этой ситуации представляется вполне обоснованным включение в комплекс лечения больных рецидивирующей рожей при тяжелом упорном течении ГКС со субституирующей целью. Следует отметить, что у большинства клиницистов сложилось негативное отношение к данному методу лечения, которое объясняется наличием иммуносупрессии при любой форме и степени тяжести рожистого воспаления. А она, как хорошо известно, может усугубиться при ГКС-терапии и привести к тяжелым неспецифическим бактериальным осложнениям, в том числе и гнойным, вплоть до развития септического состояния.

При рожистом воспалении нарушается и минералокортикоидная активность коры надпочечников, которая тесно связана с ренин-ангиотензиновой системой, активация которой стимулирует продукцию альдостерона [19, 24]. Следует отметить, что в настоящее время установлено и обратное влияние альдостерона на юкстагломерулярный аппарат почек с повышением образования ренина [21-24]. Действие альдостерона при этом опосредовано увеличением внутрисосудистого объема в связи с местными и общими нарушениями гемодинамики. Повышенная продукция альдостерона надпочечниками усиливает воспалительную реакцию и способствует образованию отека в воспалительном очаге. Последний, наряду с лимфостазом и понижением тонуса сосудов, приводит к задержке жидкости в пораженной конечности со снижением эффективности объема крови и вторичной стимуляции минералокортикоидной функции супраренальной коры, особенно у пациентов с рецидивирующей рожей с выраженными нарушениями лимфообращения даже вне рецидивов болезни [23].

Инфекционно-токсический фактор, по мнению В.Л. Черкасова (1974, 1976), играет при роже меньшую роль в развитии функциональной недостаточности системы гипофиз–кора надпочечников по сравнению с аллергическим фактором, поскольку сенсибилизация к β-гемолитическому стрептококку группы А в большей мере определяет глубину эндокринных нарушений, чем тяжесть течения и характер местных проявлений. Взаимодействие иммунной и нейроэндокринной систем имеет и другие стороны. Так, известно, что продуцируемые иммунокомпетентными клетками IL воздействуют на структуры гипоталамической области мозга с последующим изменением их активности [22, 23]. Клеточные элементы иммунной и нервной систем продуцируют аналогичные гуморальные факторы, а на их поверхности экспрессируется большое количество идентичных мембранных маркеров. Сами клетки схожи по ряду фенотипических и функциональных параметров. Многие регуляторные пептиды образуются клетками обеих систем и функционально значимы для них. При взаимодействии этих систем происходит нейроэндокринная коррекция защитной функции организма и реакция определенных структур мозга на изменение активности иммунной системы. Среди медиаторов, обеспечивающих взаимодействие иммунной и нервной систем, важная роль принадлежит опиоидным пептидам, которые вырабатываются клетками обеих систем и являются лигандами опиатных рецепторов [23].

Установлено, что взаимодействие иммунной и нервной систем имеет комплексный характер, начиная со стимуляции их афферентных отделов на ранних этапах иммуногенеза и завершаясь последующей активацией эфферентных звеньев указанных систем. В основе этого взаимодействия лежит способность цитокинов выступать в качестве как иммунорегулятора, так и нейропептида. Доказано, что взаимодействию иммунной и нервной систем присущи системные интегративные признаки – способность иммуноактивных веществ воздействовать на афферентные структуры и изменять интенсивность иммунного ответа, способность иммуномодуляторов изменять базисные параметры функционирования нервной системы. Цитокины являются той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс патофизиологических сдвигов при внедрении патогенов [11].

Наибольшее количество исследований в сфере взаимодействия иммунной и нервной систем посвящено участию IL-1, который не только является ключевым элементом иммунорегуляции на уровне иммунокомпетентных клеток, но и играет существенную роль в регуляции функции ЦНС [11, 12].

Цитокин IL-2 также оказывает множество различных эффектов на иммунную и нервную системы, которые опосредуются путем аффинного связывания с соответствующими рецепторами клеточной поверхности. Тропность множества клеток к IL-2 обеспечивает ему центральное место в формировании как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Активирующее влияние IL-2 на лимфоциты и макрофаги проявляется в усилении антителозависимой цитотоксичности этих клеток с параллельной стимуляцией секреции TNF-α [11]. IL-2 индуцирует пролиферацию и дифференцировку олигодендроцитов, влияет на реактивность нейронов гипоталамуса, повышает уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в крови [12].

Существуют данные о продукции клетками ЦНС (микроглией и астроцитами) таких цитокинов, как IL-1, IL-6 и TNF-α [13].

Значительный интерес у исследователей вызывают влияния высших отделов ЦНС на течение иммунологических реакций. Для психонейроиммунологов это означает обнаружение дополнительных, еще неизвестных афферентных и эфферентных каналов поступления информации от иммунной системы к нервной, а для клиницистов это попытка произвольного воздействия на течение заболеваний ЦНС, связанных с деструктивными процессами мозговой ткани в результате аутоиммунного поражения и/или как следствия сосудистых поражений – инсульта [25-27]. В этой связи представляет интерес не только исследование провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при роже, но и взаимоотношение изменения уровня этих регуляторных пептидов с показателями нейрогуморальной межорганной регуляции [27].

Одним из крупных самостоятельных направлений в современной патофизиологии является изучение влияния стресса на иммунологические процессы. В основополагающих исследованиях Селье и его многочисленных последователей описаны хорошо известные, классические проявления стресса, показано адаптивное и патогенетическое значение различных их форм. Одной из важных сторон изучения значения стресса для течения защитных реакций является сочетанный анализ гормональных и иммунологических сдвигов, возникающих при реализации реакции на антиген в условиях действия стрессорных факторов среды. В то же время взаимодействие стресс-реализующих и иммунных факторов организма при роже практически не исследовано, чему могло бы способствовать изучение нативных сверхмедленных физиологических процессов (СМФП), являющихся эквивалентом медленной управляющей системы головного мозга на основе интрацеребрального нейрогуморального межорганного взаимодействия. Динамика СМФП позволяет оценить компенсаторно-приспособительные возможности основных регуляторных систем и характеризовать степень нарушения межорганных взаимоотношений в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды организма, одним из проявлений которых является болезнь [25-27].

Сверхмедленные физиологические процессы занимают часть спектра динамики биопотенциалов в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц. Они универсальны по отношению к структурам головного и спинного мозга, висцеральным органам, мышцам, железистым тканям, являются физиологическим эквивалентом сверхмедленной управляющей системы головного мозга, формирующейся на нейрогуморальной и биохимической основе, обеспечивающей координацию межорганных и межсистемных взаимодействий [25-27]. Результаты экспериментальных исследований СМФП гипоталамо-гипофизарной области подтверждают их тесную связь с процессами нейросекреции и гуморальной регуляции вегетативных и висцеральных функций. Измерение СМФП проводится методом омегаметрии для решения задач экспресс-диагностики функциональных состояний, стрессорной устойчивости, компенсаторно-приспособительных возможностей основных регуляторных систем и резервов компенсации у здорового человека и пациента. Омегаграммы, полученные в результате исследований, как правило, не имеют нозологической направленности, а отражают состояние нейрорефлекторных, вегетативных, нейрогуморальных механизмов нейрорегуляции уровней активации и приспособительных реакций организма, позволяют судить об адаптационных резервах и адаптационных возможностях основных регуляторных систем, обеспечивающих взаимодействие организма с факторами внешней среды.

В настоящее время омегаметрия проходит этап освоения в самых разнообразных областях медицины, в том числе неонатологии, педиатрии, акушерстве, анестезиологии, реаниматологии, хирургии, функциональной неврологии, наркологии. Так, в реаниматологии омегаметрия позволяет надежно оценить функциональное состояние больного до операции, оптимизировать выбор базисной модели модификации анестезии в зависимости от предоперационного уровня стрессовой устойчивости, прогнозировать гемодинамический профиль во время анестезии, затянувшееся пробуждение и продленную вентиляцию легких. Данный метод позволяет оценить исходное функциональное состояние организма и прогнозировать изменение гемодинамики при проведении лапароскопической диагностики. Омегаметрия применяется в комплексном клинико-физиологическом исследовании функционального состояния и компенсаторно-приспособительных возможностей организма больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью. Определена корреляция СМФП с клиническими данными больных c аритмиями, с результатами трансэзофагеальной электростимуляции, ритмокардиоинтервалографии [12, 25-27].

Не менее интересны исследования СМФП, проведенные у больных с патологией печени и показавшие возможности прогнозирования с помощью омегаметрии развитие и течение гепатальной недостаточности [20-23]. Таким образом, изучение спонтанных и вызванных сверхмедленных физиологических процессов позволяет оценить общую стрессорную устойчивость организма, прогнозировать наступление срыва компенсации задолго до появления клинических и лабораторных признаков декомпенсироваиных состояний.

Для устранения имеющихся иммунных нарушений при роже на протяжении многих лет применяются разнообразные средства иммунотерапии. Пик иммунокорригирующей терапии при рожистой инфекции отмечался в последнее десятилетие XX в. и был связан с достижениями иммунологии, которые позволяют с позиций данной медицинской специальности уточнить многие звенья патогенеза болезни. Так, с иммунокорригирующей целью при рожистом воспалении применяют тималин, Т-активин, вилозен, левамизол, метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, полиоксидоний, спленин, имунофан, бемитил, пирогенал, интерфероны, галавит [19]. При их введении отмечается не только нормализация показателей иммунной системы, но и сокращение продолжительности проявлений интоксикационного синдрома, снижение частоты осложнений, остаточных явлений и ранних рецидивов. При лечении рецидивов рожи наиболее эффективными являются комбинации двух иммуномодуляторов, например, левамизола и нуклеината натрия, метилурацила и продигиозана, метилурацила и левамизола, а также сочетание иммуномодуляторов [20]. И.В. Липковская и соавт. (1989) обосновали целесообразность использования тиосульфата натрия при рожистой инфекции, обладающего дезинтоксицирующими, противовоспалительными, антиоксидантными и антиаллергическими свойствами, опосредованными, в частности, способностью связывать ЦИК. Эффективным препаратом для лечения инвазивной стрептококковой инфекции является нормальный полиспецифический человеческий иммуноглобулин, содержащий спектр нейтрализующих антител к стрептококковым суперантигенам [21].

Для профилактики наступления рецидивов рожи R. Kasseroller (1998) рекомендует селенит натрия в комбинации с физиотерапией. В Германии с этой же целью с успехом применяют стрептококковую вакцину, поскольку она обладает иммуностимулирующим эффектом. Следует добавить, что в последние годы достигнуты значительные успехи и на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. Расшифровка строения М-белка и генома этих стрептококков внушает уверенность в скором решении данного вопроса [10, 25-27].

Несмотря на многие положительные клинические аспекты иммунокорригирующих препаратов, последние не привели к выполнению одной из основных задач лечения рожи – снижению числа рецидивирующих форм. Поэтому большие надежды в поисках эффективных способов патогенетической терапии рожистой инфекции в последние годы возлагаются на возможность воздействия на цитокиновые факторы воспаления (IL, TNF), имеющие важное значение в патогенезе болезни [11, 12]. В настоящее время в клинической практике началось применение рекомбинантного препарата инфликсимаба (Ремикейда), представляющего собой химерные моноклональные IgGl-антитела к TNF-α [11]. Клиническим испытаниям подвержен препарат адалимумаб, в котором антитела к TNF-α на 100% представлены человеческим иммуноглобулином. В рамках анти-TNF-стратегии существуют и другие возможности, например, лекарственные средства на основе растворимых рецепторов к TNF, рекомбинантный TNF-связывающий протеин, нарушающие в клетке трансляцию мРНК для TNF-α-олигонуклеотиды, и др. TNF-ингибирующую активность in vitro демонстрирует метилксантиновый ингибитор фосфодиэстеразы пентоксифиллин. Противодействие другим цитокинам будет осуществляться, очевидно, аналогичными препаратами.

Перспективным направлением в лечении тяжелой инфекции стрептококковой природы является применение пептидов, полученных на основе стрептококковых антигенов и способных блокировать взаимодействие последних с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса. Следует отметить, что, несмотря на установленное взаимодействие иммунной и нервной систем, лечение рожистого воспаления с помощью комплексного влияния на обе системы пока не было предпринято.

Необходимо отметить, что возможность психотерапевтического воздействия на течение иммунозависимых заболеваний находится в самом начале своего длинного пути. Так, предпринята попытка влияния на иммунологические показатели, сниженные депрессией, с помощью аутогипноза, поскольку ранее были получены данные о том, что депрессия вызывает снижение общего количества Т-клеток (CD3+) и субпопуляции Т-хелперов (CD4+) [5].

В этом отношении заслуживает внимания метод транскраниальной электростимуляции (ТЭС), в основе которого лежит воздействие через наружный покров черепа импульсным током определенных параметров [25, 26]. При ТЭС-терапии происходит активация антиноцицептивной системы, приводящая к развитию аналгезии, увеличению в крови концентрации опиоидных пептидов (β-эндорфина, метэнкефалина). Установлено, что ТЭС-терапия оказывает широкий спектр влияния на различные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, регулирует реакции клеточного и гуморального иммунитета. Практическое применение данного терапевтического метода в клинике дает возможность производить нейроэндокринную коррекцию функционирования иммунной системы организма [27].

В связи с вышеизложенным считаем, что комплексное изучение показателей иммунитета, цитокинового профиля и сверхмедленных физиологических процессов в динамике течения рожистой инфекции позволит уточнить некоторые звенья патогенеза заболевания, усовершенствовать оценку тяжести и прогнозирования течения болезни, оптимизировать ее патогенетическую терапию.

Литература

1. Айзенштейн Д.М. Бешиха. – К.: Держмедвидав, 1936. – 108 с. – С. 20−27.

2. Амбалов Ю.М. Иммунологические аспекты рожистой инфекции / Рос. сб. научн. тр. Сиб. – 1992. – С. 128−133.

3. Боровик Т.Э., Макарова С.Г., Дарчия С.Н., Гамалеева А.В., Грибакин С.Г. Кожа как орган иммунной системы // Педиатрия. – 2010. – Т. 89. – № 2. – С. 132−136.

4. Гальперин Э.А., Рыскинд Р.Р. Рожа. – М.: Медицина, 1976. – 176 с. – С. 15−22.

5. Емельянова А.Н., Кижло Л.Б., Шуняева Е.В., Сергеева Э.И., Калинина Э.Н., Витковский Ю.А. Иммуногенетические механизмы рожи // Журнал инфектологии. – 2014. – Т. 6. – № 2 (Приложение). – С. 37.

6. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины // Иммунология. – 1994. – № 1. – С. 8−13.

7. Ильинский Ю.А., Друганина А.А., Погорельская Л.В. Циркулирующие иммунные комплексы у больных рожей // Сов. мед. – 1986. – № 9. – С. 20−23.

8. Козлова Н.Н., Прокопенко В.Д. Кожа как иммунный орган // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2006. – № 4. – С. 34−40.

9. Кортев А.И., Расковалов М.Г., Дроздов В.Н. Рожа. – Кемерово: Кемер. книж. изд-во, 1977. – 137 с. – С. 94−98.

10. Мазина Н.М., Владимиров В.В., Курьянова О.Н., Москаленко М.Б. Актуальные вопросы иммунологии в дерматологии // Вестник дерматол. и венерол. – 1993. – № 2. – С. 20−25.

11. Мамыкина В.М., Амплеева Н. П. Иммунитет и эндотоксикоз при роже. – Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2005. – 116 с. – С. 34−89.

12. Марина С.С., Киров К.Г. Еризипел. – София: Компютър-Арт – Бояджиев, 1992. – 112 с. – С. 54−76.

13. Ольшанецкий А.А., Высоцкий А.А., Фролов В.М., Зелений И.И. Иммунные нарушения у больных с гнойно-некротическими осложнениями рожистого воспаления // Клін. хірургія. – 1998. – № 4. – С. 27−28.

14. Поляк А.И., Амбалов Ю.М., Коваленко А.П. Роль иммунных механизмов в развитии рожистого воспаления // Иммунология. – 1991. – № 3. – С. 72−74.

15. Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М. Кожа – орган иммунной системы // Вестник дерматол. и венерол. – 1989. – № 10. – С. 14−18.

16. Столяров Е.А., Навасардян А.С., Батаков Е.А., Грачев Б.Д., Долгих О.Ю. Иммунологические показатели у больных рожей пожилого и старческого возраста // Самарский мед. журн. – 2001. – № 2. – С. 24−25.

17. Фролов А.Ф., Рычнев В.Е., Фролов В.М., Бала М.А. Циркулирующие иммунные комплексы в патогенезе рецидивирующей рожи // ЖМЭИ. – 1985. – № 11. – С. 93−96.

18. Фролов В.М., Рычнев В.Е., Азарин И.Г., Пересадин Н.А. О клеточном и гуморальном иммунитете у больных рожистым воспалением // Врач. дело. – 1983. – № 12. – С. 97−100.

19. Фролов В.М., Рычнев В.Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. – Воронеж: ВГМУ, 1986. – 160 с. – С. 23−49.

20. Фролов В.М., Пересадин Н.А., Баскаков И.Н. Значение аутоиммунных реакций при лечении рожи // Врач. дело. – 1988. – № 9. – С. 107−110.

21. Черкасов В.Л. Рожа. – Л.: Медицина, 1986. – 200 с. – С. 16−38.

22. Черкасов В.Л., Белецкая Л.В., Анохина Г.И., Самотолкин К.Н., Болдырев Н.В. Иммунологические механизмы повреждения кожи у больных рожей // ЖМЭИ. – 1989. – № 11. – С. 64−67.

23. Черкасов В.Л. Патогенетическое и клиническое значение инфекционной антигенемии при различных формах рожи // Патогенез, иммунология, клиника и диагностика инфекционных болезней: Сб. научн. тр. – М., 1992. – С. 84−88.

24. Ющук Н.Д., Фролов В.М., Гайдаш И. С., Пересадин Н.А. Иммуногенетические аспекты рожистой инфекции // ЖМЭИ. – 1991. – № 3. – С. 57−59.

25. Bennett M.F., Robinson M.K., Baron E.D., Cooper K.D. Skin Immune Systems and Inflammation: Protector of the Skin or Promoter of Aging? // J. of Investigative Dermatology Symposium Proceeding. – 2008. – N 13. – P. 15−19.

26. Chen H.-Y., Lo C.-H., Li C.-S., Hsu D.K., Liu F.-T. Galectins and cutaneous immunity // Dermatologica Sinica. – 2012. – N 30. – P. 121−127.

27. Salmon J.K., Armstrong C.A., Ansel J.C. The skin as an Immune Organ // West J Med. – 1994. – N 160. – P. 146−152.

Средства для местного применения, используемые для лечения распространенных кожных инфекций

01 апреля 2002 г.

5 минут чтения

В колонке этого месяца обсуждаются распространенные бактериальные кожные инфекции, а также правильные формы и дозы лечения.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Многочисленные противоинфекционные препараты для местного применения доступны для ваших пациентов без рецепта (OTC) или по рецепту. Среди этих продуктов могут различаться не только активные противоинфекционные агенты, но и их лекарственная форма (например, мазь или крем).Показания к применению местных противоинфекционных препаратов, включая вульгарные угри, различные грибковые инфекции кожи или вирусные инфекции кожи (например, вирус простого герпеса), слишком широки, чтобы обсуждать их в этой колонке. В колонке этого месяца будет обсуждаться лечение распространенных бактериальных кожных инфекций, включая импетиго, местными противоинфекционными средствами.

Маркировка различных местных антибиотиков включает множество потенциальных применений, включая фурункулез и эктиму, хотя их польза, как доказано контролируемыми клиническими испытаниями, ограничена. Дерматологические справочники обычно рекомендуют местные антибиотики в качестве варианта лечения импетиго, поверхностного фолликулита, фурункулеза (после разреза и дренирования) и незначительных ссадин. Лечение других пиодермий, таких как карбункулы, эктима, флегмона или рожистое воспаление, лучше всего лечить системными антибиотиками.

Фармацевтические лекарственные формы

Антибиотики для местного применения обычно доступны в двух лекарственных формах: мази или кремы. Мази представляют собой полутвердые препараты (вода-в-масле), которые, как правило, более окклюзионны (предотвращают утечку влаги) и их труднее удалить с кожи после нанесения.Хотя в состав мазей входят различные ингредиенты, многие из них содержат вазелин. Вазелин является превосходным окклюзионным средством и, таким образом, действует как смягчающее средство (поскольку вода является наиболее важным эпидермальным пластификатором) и смазка. Однако пациенты могут найти вазелин грязным. Мази из-за их окклюзионного действия лучше всего использовать при кожных заболеваниях, сопровождающихся сухостью, а не на участках с мокнущими поражениями.

Кремы также представляют собой полутвердые препараты (масло-в-воде), которые обычно не обладают таким окклюзионным действием, как мази.Кремы, как правило, не такие грязные, как мази, их можно смыть водой, и из-за этого пациенты могут предпочесть эти лекарственные формы. По мере увеличения отношения содержания масла к количеству присутствующей воды полутвердые препараты превращаются из кремов в мази.

С практической точки зрения полезно иметь представление о количестве крема или мази, необходимом для лечения определенного инфицированного участка кожи. Если назначено недостаточное количество лекарств, пациенты могут нанести слишком мало или не получить больше лекарств при повторной дозаправке.Одного грамма крема достаточно для покрытия участка кожи примерно 10 см x 10 см (100 см 2 ); аналогичное количество мази покроет площадь на 5-10% больше. Единица измерения, называемая единицей на кончике пальца (FTU), может использоваться для оценки того, сколько лекарства нужно использовать. FTU (взрослый), площадь от дистальной кожной складки до кончика указательного пальца, примерно эквивалентна 0,5 г. С другой стороны, площадь кожи одной взрослой плоской закрытой руки будет покрыта 0,5 FTU (0,5 FTU).25 г) мази.

Импетиго

Наиболее часто антибиотики для местного применения при активной инфекции у педиатрических пациентов, вероятно, используются для лечения импетиго. Две формы импетиго — буллезная и небуллезная — требуют разного лечения. Буллезное импетиго, хотя и не так распространено, как небуллезная форма, требует применения системных антибиотиков. Бактериальной причиной буллезного импетиго является Staphylococcus aureus , который продуцирует эпидермолитический токсин.Буллезное импетиго лучше всего лечить системным антибиотиком, обладающим активностью в отношении этого возбудителя, например диклоксациллином, некоторыми цефалоспоринами (например, цефалексином или цефуроксимом) или клиндамицином.

Полезно иметь представление о количестве крема или мази, необходимом для лечения конкретного инфицированного участка: 1 г крема покроет участок кожи размером примерно 10 x 10 см; 1 г мази покроет площадь на 5-10% больше.

Небуллезное импетиго возникает в результате инфицирования Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus или обоими.Если небуллезное импетиго не является обширным или затрагивает область рта, можно эффективно использовать местные антибиотики. Обширную инфекцию можно лечить пероральными антибиотиками.

Хотя можно использовать несколько местных антибиотиков, таких как бацитрацин, мазь с тройным антибиотиком (полимиксин B, неомицин, бацитрацин) или гентамицин, часто рекомендуется мупироцин (Bactroban, GlaxoSmithKline). Мупироцин является уникальным антибиотиком, полученным из Pseudomonas florescens и активен в отношении Streptococcus и Staphylococcus , в том числе устойчивых к метициллину S.aureus (MRSA). Двойные слепые клинические исследования доказали, что мупироцин столь же эффективен, как пероральный эритромицин, и превосходит простое очищение очагов поражения. Мупироцин не оценивался в контролируемых исследованиях по сравнению с другими местными антибиотиками или другими антистафилококковыми пероральными антибиотиками. Мупироцин доступен в виде мази (на смешиваемой с водой основе) и одобрен для лечения импетиго у детей в возрасте от 2 месяцев до 16 лет. Также доступен состав крема, одобренный для детей в возрасте от 3 месяцев до 16 лет, для лечения вторично инфицированных травматических поражений кожи.Контролируемые клинические испытания сравнивали крем мупироцина с цефалексином и обнаружили одинаковую эффективность. Мупироцин не сравнивали с другими местными антибактериальными средствами при вторично инфицированных травматических поражениях кожи. Бактробан относительно дорог по сравнению с другими местными антибактериальными средствами, обсуждаемыми здесь.

Мупироцин также доступен в уникальной форме, предназначенной для эрадикации назальной колонизации MRSA у взрослых (12 лет и старше) для снижения риска инфекции среди восприимчивых лиц (во время вспышек в учреждениях).В литературе также рекомендуется использовать мупироцин интраназально для устранения колонизации и предотвращения повторного импетиго, которое может быть связано с назальной колонизацией. Клинические испытания, оценивающие это использование, однако, не проводились. Bactroban Nasal, доступный в одноразовых тюбиках по 1 г, следует применять, вводя половину количества тюбика в каждую ноздрю два раза в день в течение пяти дней. После нанесения пациент должен быть проинструктирован многократно сжимать ноздри в течение одной минуты, так как при этом мазь распределяется по ноздрям.

Соответствующее мытье небольших ран антибактериальным мылом и применение безрецептурных антибактериальных средств для местного применения также может быть полезным для предотвращения рецидива импетиго.

Дополнительные области применения антибиотиков для местного применения

Несколько антибактериальных средств доступны в безрецептурных или рецептурных препаратах. Безрецептурные препараты могут содержать бацитрацин, неомицин, полимиксин В или комбинацию всех трех препаратов (тройные антибиотики) и могут быть полезны для лечения незначительных ссадин и, возможно, предотвращать развитие рецидивирующего импетиго.

Бацитрацин, активный в отношении грамположительных бактерий, доступен в виде мази и стоит относительно недорого. Неомицин, аминогликозид, активен в отношении многих грамотрицательных патогенов.

Существенным недостатком применения неомицина является его относительно высокая склонность вызывать аллергические реакции контактной чувствительности. Риск такой реакции увеличивается при длительном применении. Полимиксин B обеспечивает активность в отношении грамотрицательных патогенов и доступен в комбинации с бацитрацином и неомицином.Раствор горечавки фиолетовый также доступен без рецепта для лечения мелких ссадин. Его использование может вызвать окрашивание кожи или одежды. Гентамицин представляет собой аминогликозид, доступный по рецепту в виде мази и крема. Он редко упоминается в литературе в качестве рекомендуемой терапии при распространенных кожных инфекциях.

Заключение

В заключение следует отметить, что антибиотики для местного применения могут эффективно лечить инфицированные травматические поражения кожи и небуллезное импетиго, предоставляя пациентам возможность выбора дополнительной терапии, при которой устраняются системные побочные эффекты лекарств (такие как диарея). Мупироцин столь же эффективен, как пероральный эритромицин, при лечении локализованного небуллезного импетиго. Антибиотики для местного применения, отпускаемые без рецепта, являются недорогими вариантами лечения вторично инфицированных травматических поражений кожи. Мупироцин, относительно более дорогой вариант, может не давать никаких преимуществ при таком применении.

Актуальные Антибактериальные продукты
3 доступен по рецепту

5
Агент Использование Комментарии

Мупироцин импетиго (мазь)

назальный препарат, предназначенный для уничтожения назальной колонизации MRSA

небольшие локализованные кожные инфекции (крем)

  доступен в виде мази, крема и назальной мази

относительно дорогой


Bacitracin Локализованные незначительные кожные инфекции недорого

доступны OTC

Polymixin B Локализованные незначительные кожные инфекции Доступны в трехместное антибиотическое сочетание с бацитрацином и неомицином

Недорогие

Доступны OTC

5
Трехместный Антибиотик Локализованные незначительные кожные инфекции Многочисленные бренды доступны

затраты могут варьироваться Бренд

доступны OTC

Локализованные незначительные кожные инфекции Высокая скорость аллергической контактной чувствительности

Доступны OTC

Источник: Эдвард А. Белл, Pharmd, BCPS
7
2

2

5

  • Jain A. Стафилококковые инфекции. Обзор педиатрии . 1999;20:183-81
  • Hirschmann JV. Топические антибиотики в дерматологии. Архив дерматологии . 1988;124:1691-1700
  • Даган Р. Импетиго у детей: изменение эпидемиологии и новые методы лечения. Ped Annals 1993;22:235-40
  • Бриттон Дж.В. Сравнение мупироцина и эритромицина при лечении импетиго. J Педиатрия . 1990;117:827-9
  • ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

    Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

    Назад к Хелио

    %PDF-1.6 % 466 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 466 105 0000000016 00000 н 0000003369 00000 н 0000003673 00000 н 0000003801 00000 н 0000004474 00000 н 0000004615 00000 н 0000004761 00000 н 0000004893 00000 н 0000005031 00000 н 0000005175 00000 н 0000005201 00000 н 0000005227 00000 н 0000005678 00000 н 0000005704 00000 н 0000005767 00000 н 0000006398 00000 н 0000007023 00000 н 0000007049 00000 н 0000007514 00000 н 0000007582 00000 н 0000007648 00000 н 0000009579 00000 н 0000009721 00000 н 0000009862 00000 н 0000010007 00000 н 0000010033 00000 н 0000010129 00000 н 0000010457 00000 н 0000010483 00000 н 0000010791 00000 н 0000012683 00000 н 0000012826 00000 н 0000012852 00000 н 0000013187 00000 н 0000014647 00000 н 0000014760 00000 н 0000014828 00000 н 0000016206 00000 н 0000017416 00000 н 0000017549 00000 н 0000017615 00000 н 0000017641 00000 н 0000018039 00000 н 0000020743 00000 н 0000023370 00000 н 0000025869 00000 н 0000025956 00000 н 0000026757 00000 н 0000031452 00000 н 0000031652 00000 н 0000031721 00000 н 0000032202 00000 н 0000032406 00000 н 0000032475 00000 н 0000035424 00000 н 0000035632 00000 н 0000035701 00000 н 0000036012 00000 н 0000036204 00000 н 0000040922 00000 н 0000041900 00000 н 0000042109 00000 н 0000042178 00000 н 0000042375 00000 н 0000042444 00000 н 0000046655 00000 н 0000068227 00000 н 0000068424 00000 н 0000068632 00000 н 0000068856 00000 н 0000069059 00000 н 0000069128 00000 н 0000069460 00000 н 0000069944 00000 н 0000070187 00000 н 0000070256 00000 н 0000070280 00000 н 0000217875 00000 н 0000217899 00000 н 0000457571 00000 н 0000457591 00000 н 0000457612 00000 н 0000457634 00000 н 0000457655 00000 н 0000457677 00000 н 0000460631 00000 н 0000460825 00000 н 0000460894 00000 н 0000461241 00000 н 0000461267 00000 н 0000461288 00000 н 0000461779 00000 н 0000461801 00000 н 0000461822 00000 н 0000461844 00000 н 0000461865 00000 н 0000461886 00000 н 0000461907 00000 н 0000461928 00000 н 0000461949 00000 н 0000461970 00000 н 0000461993 00000 н 0000462014 00000 н 0000463649 00000 н 0000002396 00000 н трейлер ]>> startxref 0 %%EOF 570 0 объект>поток xڤTOltl’qG[9Y!%[email protected]

    Другие бактериальные кожные инфекции | Медицина Джона Хопкинса

    Инфекционное заболевание Симптомы Уход
    Рожа Кожная инфекция, чаще всего вызываемая гемолитическими стрептококками. Это состояние обычно поражает лицо или ноги. В редких случаях он поражает область, которая была повреждена или где был порез кожи. Многие люди имеют лихорадку или гриппоподобные симптомы. Симптомы могут включать:
    • Блестящая, красная, приподнятая сыпь
    • Маленькие волдыри
    • Увеличенные и болезненные лимфатические узлы
    Лечение может включать:
    Эритразма Бактериальная кожная инфекция верхних слоев кожи, чаще встречающаяся в тропиках.Это вызвано C . minutissimum бактерии . Это состояние в основном поражает взрослых с ожирением и людей с диабетом. Это состояние обычно появляется на участках тела, где кожа соприкасается с кожей, например, под грудью и в области паха. Симптомы могут включать неправильные розовые пятна, которые превращаются в коричневые чешуйки. Лечение может включать:
    • Антибиотики наносят на кожу или принимают внутрь
    Инфекция может вернуться, нуждаясь в другом лечении.
    Импетиго Кожная инфекция, вызванная стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Симптомы включают заполненные гноем волдыри или пустулы. Волдыри могут иметь размер от горошины до больших колец. Часто выделяется жидкость медового цвета и желтоватые струпья. Импетиго обычно возникает на лице, руках или ногах. Импетиго чаще всего встречается у детей. Это очень заразно. Но симптомы обычно не влияют на все тело. Немедленное лечение может помочь предотвратить заражение более глубоких слоев кожи импетиго. Лечение часто включает антибиотики, наносимые на кожу или принимаемые внутрь.
    паронихия Инфекция кожи вокруг ногтя или ногтя на ноге. Эта инфекция может быть вызвана повреждением кожи в результате заусеницы, маникюра, обкусывания ногтей или другого хронического раздражения.Симптомы могут включать: Лечение может включать:
    • Использование горячих компрессов
    • Замачивание в теплой воде
    • Вскрытие абсцесса для дренирования гноя
    • Прием антибиотиков
    • Если это вызвано грибком, используйте противогрибковый крем или другое противогрибковое лекарство.

    Новые сведения о лечении и лечении целлюлита

    Введение

    Целлюлит и рожистое воспаление являются распространенными локализованными инфекциями мягких тканей, возникающими после проникновения бактерий через кожный барьер. По оценкам, их ежегодная заболеваемость составляет 200 случаев на 100 000 населения1, и на их долю приходится до 10% всех госпитализаций2. Они поражают нижние конечности в 70–80% случаев и имеют одинаковую частоту у мужчин и женщин. Целлюлит обычно встречается у людей среднего и пожилого возраста, в то время как рожистое воспаление наблюдается у очень молодых или очень старых пациентов.3

    Клинические проявления

    эритематозная бляшка с локальным жаром и болезненностью при пальпации.Чаще всего поражает лицо.

    Целлюлит поражает ретикулярную дерму и гиподерму и может вызвать необратимое поражение лимфатических сосудов. Пораженный участок характеризуется локальным жаром, отеком, болью и эритемой. Бляшка имеет неровные границы и может содержать участки нормальной кожи, которые имеют непредсказуемый характер. Также могут быть волдыри (рис. 1), геморрагические буллы и пустулы, которые могут прогрессировать в язвы и сливаться с образованием поверхностных абсцессов. часто поражаются нижние конечности.

    Могут присутствовать системные проявления, которые, вероятно, связаны с воспалительной иммунной реакцией на стрептококковые токсины. У меньшинства пациентов развивается тяжелый сепсис, локальная гангрена или некротизирующий фасциит.

    Клинически целлюлит и рожистое воспаление трудно различить, и они могут даже сосуществовать. Некоторые клиницисты, особенно в Европе, считают эти состояния идентичными (при этом рожистое воспаление считается поверхностной формой целлюлита)6. Таким образом, в этом обзоре термин «целлюлит» также относится к рожистому воспалению.

    Предрасполагающие факторы Местные факторы
    • Межпальцевое опрелости. Это основной клинически очевидный путь проникновения. Бактериальный резервуар обычно расположен в межпальцевых промежутках, которые колонизированы бактериями Streptococcus или Staphylococcus aureus.7,8 Приблизительно 77% пациентов с целлюлитом имеют путь проникновения, который может быть поверхностной грибковой инфекцией в 50% случаев. случаи.9

    Дерматомикоз является значительным фактором риска целлюлита (OR, 2.4; P 

    ,001), вместе с межпальцевым дерматомикозом стоп (OR, 3,2; P.001), подошвенным дерматомикозом стоп (OR, 1,7; P = 0,005) и онихомикозом (OR 2,2, P

    001).

    Микробиология

    Целлюлит вызывается прямой бактериальной инвазией через нарушение кожного барьера. Степень поражения мягких тканей различна. В исключительных случаях это может быть вызвано бактериальной инфекцией из другого места, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Несмотря на большую разнородность исследований, в которых анализировалась микробиология целлюлита, считается, что примерно 10 % типичных случаев целлюлита нижних конечностей вызываются Staphylococcus aureus, а от 75 % до 80 % — различными штаммами Streptococcus (в основном группы G). β-гемолитический стрептококк, но и группы А).15,16 Эти бактерии продуцируют несколько токсинов, таких как стрептокиназа и ДНКаза В, которые могут вызывать выраженную воспалительную реакцию. Есть несколько случаев сопутствующей инфекции вышеуказанными бактериями или грамотрицательными бактериями или энтерококками.

    В одном исследовании наиболее частым возбудителем, идентифицированным в культурах крови пациентов с рожей, были стрептококки группы G, за которыми следовали стрептококки группы А.17 хронические язвы.Подозрение на анаэробные и грамотрицательные бактерии.18

  • Крепитация или сероватый секрет с неприятным запахом. Подозревают анаэробные патогены (Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, виды Peptostreptococcus и виды Prevotella). В таких случаях требуется хирургическая обработка и антибиотики.15

  • Пациенты после диссекции тазовых лимфатических узлов. Подозрение на Streptococcus agalactiae.19

  • Пациенты с ослабленной иммунной системой, ревматологическими заболеваниями, хроническим поражением печени или нефротическим синдромом.Подозрение на грамотрицательные бактерии, Streptococcus pneumoniae20 или Cryptococcus neoformans (неофициальные сообщения)21

  • Особые случаи воздействия. Подозревают Capnocytophaga canimorsus и Pasteurella multocida (быстро прогрессирующий целлюлит, как правило, с лимфангитом) при укусах собак или кошек; Eikenellacorrodens при травмах укусов или сжатых кулаков22; Vibrio vulnificus в тропическом климате или у пациентов, которые ели моллюсков или были в море23; Aeromonas spp. у больных, находившихся в пресной воде или контактировавших с пиявками; и Erysipelothrix rhusiopathiae (эризипелоид) у пациентов, которые имели дело с сырой рыбой или мясом.24

  • Дети с периорбитально-орбитальным целлюлитом. Подозрение на β-гемолитический стрептококк группы В у новорожденных и детей в возрасте до 3 месяцев; Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа B (снижение заболеваемости с момента введения вакцины) у детей в возрасте до 5 лет; и Staphylococcus aureus и β-гемолитический стрептококк группы А у детей старше 5 лет.25

  • Дети с перианальным целлюлитом. Подозревают β-гемолитический стрептококк группы А. 26

  • Диагностика

    Диагноз флегмоны ставится на основании клинических проявлений. Количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок обычно повышены, но значения в пределах нормы не исключают диагноза. Посев крови положительный менее чем в 5% случаев и назначается только пациентам с системной токсичностью, иммуносупрессией или очень распространенным заболеванием.6,27,28 Гнойные инфекции, такие как пустулы и абсцессы, необходимо дренировать и культивировать.Другим способом выявления возбудителей является исследование системного иммунного ответа на стрептококковые антигены (А, С и G) путем определения титров антистрептолизина О (АС), антидезоксирибонуклеазы b и антигиалуронидазы. Признаки недавней стрептококковой инфекции наблюдаются в 70% случаев целлюлита нижних конечностей.29

    ЛечениеОбщие меры

    Лечение предрасполагающих факторов, возвышение пораженного участка, гидратация кожи (для восстановления кожного барьера).

    Противовоспалительные препараты
    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ибупрофен 400 мг каждые 6 часов в течение 5 дней в сочетании с антибиотиками может ускорить разрешение целлюлита.30 Однако следует отметить, что НПВП могут маскировать глубокую некротическую инфекцию.

    • Кортикостероиды. Комбинация преднизолона в течение 8 дней и пенициллина также ускоряет выздоровление и может привести к более раннему переходу от внутривенных антибиотиков к пероральным, более короткому пребыванию в больнице и, возможно, к более низкому риску рецидива в течение года наблюдения.31

    Эти результаты , однако, должны быть подтверждены дополнительными исследованиями.

    Антибиотики

    Целлюлит лечат системными пероральными или парентеральными антибиотиками. Основываясь на предположении, что основным патогенным агентом флегмоны является стрептококк, несколько европейских руководств рекомендуют пенициллин в качестве стандартной линии лечения. Однако этот подход поддерживается несколькими исследованиями.

    При приеме антибиотиков болезнетворные микроорганизмы погибают быстрее, высвобождая токсины и ферменты, что сначала приводит к клиническому ухудшению, более выраженному воспалению кожи и лихорадке. Это не следует путать с неэффективностью лечения.6 Клиническое улучшение обычно наблюдается в течение 24–48 часов после начала лечения и может наблюдаться до 72 часов.

    У большинства пациентов развивается легкий целлюлит, который можно лечить пероральными антибиотиками. Парентеральные антибиотики рекомендуются пациентам с признаками системной токсичности, ослабленной иммунной системой, быстро прогрессирующей или стойкой эритемой или прогрессированием симптомов через 48–72 часа, несмотря на стандартное лечение.Новорожденные и младенцы в возрасте до 5 лет, у которых обычно развивается периорбитальный или орбитальный целлюлит, как правило, требуют госпитализации и внутривенной терапии.32 Система классификации, описанная Eron et al.33 для инфекций кожи и мягких тканей, основана на тяжести местных и системных признаков. симптомы инфекции и наличие клинической нестабильности и сопутствующих заболеваний. Эта система классификации помогает принимать решения относительно госпитализации, лечения антибиотиками и пути введения (таблица 1). 33

    Продолжительность лечения следует определять в каждом конкретном случае. Для пациентов с неосложненным целлюлитом обычно рекомендуется 5-дневный период, но лечение может быть продлено до 2 недель при серьезных или медленно реагирующих инфекциях.26

    Эритромицин и клиндамицин обычно рекомендуются пациентам с аллергией на пенициллин.

    Первая линия лечения, рекомендованная в «Руководстве по антибиотикотерапии и контролю инфекций для использования в больницах», изданном Медицинским факультетом Папского католического университета в Сантьяго, Чили, представляет собой внутривенное введение цефазолина по 1 г каждые 8 ​​часов с последующим пероральным приемом цефадроксила по 500 мг каждые 12 часов в течение От 10 до 15 дней при целлюлите и от 7 до 10 дней при рожистом воспалении.34

    В настоящее время рекомендуется основывать выбор лечения антибиотиками на том, проявляется ли целлюлит гнойным или нет.5,29

    Негнойный целлюлит

    Негнойный целлюлит не проявляется гноем или абсцессами. Его следует лечить эмпирически, чтобы обеспечить защиту от β-гемолитического стрептококка и метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) (таблица 2).

    Монотерапия триметоприм-сульфаметоксазолом показана при неосложненных инфекциях, т.е.д., инфекции без системных проявлений или сопутствующих заболеваний; это лечение имеет сравнимую эффективность с клиндамицином.35

    Новорожденных, как правило, необходимо госпитализировать и провести эмпирическую парентеральную терапию ванкомицином и цефотаксимом или гентамицином (покрытие группы B и других групп β-гемолитического стрептококка и MRSA)29

    Варианты лечения при подозрении на β-гемолитический стрептококк и MRSA представлены в таблице 3.

    Гнойный целлюлит

    Гнойный целлюлит проявляется гнойным экссудатом без дренируемого абсцесса.Наличие гноя указывает на инфицирование золотистым стафилококком.

    Гнойные инфекции необходимо лечить эмпирически, чтобы обеспечить защиту от MRSA, в ожидании результатов посева, так как до 59% случаев гнойного целлюлита вызваны MRSA. 36 Хинолоны не рекомендуются, так как резистентность к этим антибиотикам высока (таблицы 4 и 5). ).

    Внебольничный MRSA

    Внебольничный (CA) MRSA определяется как любая инфекция MRSA, диагностированная у амбулаторных или стационарных пациентов в течение 48 часов после госпитализации при отсутствии следующих факторов риска: гемодиализ, хирургическое вмешательство, госпитализация в предыдущем году, наличие постоянного катетера или чрескожного устройства во время предыдущего посева или выделения MRSA.37

    CA Штаммы MRSA характеризуются большей вирулентностью и способностью к быстрому размножению и распространению. Они часто продуцируют эксфолиативные токсины и энтеротоксины и не являются полирезистентными (они устойчивы только к β-лактамам). Кроме того, более 90% инфекций CA MRSA приводят к продукции лейкоцидина Пантона-Валентайна, цитотоксина, который вызывает разрушение лейкоцитов и некроз тканей, способствуя образованию абсцессов.

    CA MRSA следует клинически подозревать у пациентов с рефрактерным или агрессивным заболеванием, системным заболеванием, рецидивирующим целлюлитом, инфекцией MRSA в анамнезе или факторами риска MRSA, а также у пациентов, которые путешествовали в эндемичные районы.

    Проявления включают весьма разнообразные инфекции кожи и мягких тканей, начиная от целлюлита и заканчивая быстро прогрессирующей некротизирующей пневмонией или тяжелой формой спезиса.38 употребление инъекционных наркотиков, гемодиализ, тюремное заключение, военная служба, совместное использование игл, использование бритв и других острых предметов, совместное использование спортивного инвентаря, диабет, длительное пребывание в больнице и свиноводство.39 Дополнительный охват в отношении CA MRSA следует рассматривать у пациентов с факторами риска MRSA и у людей из сообществ с распространенностью инфекции MRSA более 30%.29,40,41

    Чили.38,42,43

    В течение последних 2 лет Католический университет работал над протоколом исследования для определения наличия MRSA у студентов-медиков. Предварительные результаты будут опубликованы в ближайшее время.

    Новые антибиотики, такие как телаванцин, тедизолид, далбаванцин и оритаванцин, могут быть вариантом лечения инфекций кожи и мягких тканей, включая целлюлит MRSA. 29,44,45 Телаванцин был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2009 г. Было показано, что он не уступает ванкомицину, но имеет более высокий риск нефротоксичности.45

    Тедизолид и далбаванцин получили одобрение FDA в 2014 г. , Тедизолид представляет собой оксазолидиноновый антибиотик, обладающий активностью в отношении грамположительных бактерий, включая MRSA. Суточная доза тедизолида перорально не уступает линезолиду каждые 12 часов.44

    Далбаванцин представляет собой липогликопептид второго поколения, который вводят один раз в неделю и обеспечивает защиту от MRSA.45

    Рожистое воспаление

    Покрытие только для β-гемолитического стрептококка29 рекомендуется для пациентов с явными проявлениями классической рожи29 (таблица 6).

    Осложнения

    Хотя в большинстве случаев целлюлит успешно лечится антибиотиками, могут возникнуть долговременные осложнения.

    Наиболее частыми осложнениями являются

    • Стойкий отек, которым страдает 1 из 10 госпитализированных пациентов. 46

    • Венозные язвы.

    • Повторение.Рецидивирующий целлюлит наблюдается у 25-46% госпитализированных пациентов в течение 3 лет.46,47 Приблизительно у 11% амбулаторных пациентов в течение первого года наблюдения развивается рецидив инфекции.3

    Некротический фасциит быстропрогрессирующая деструктивная инфекция кожи и мягких тканей со смертностью до 50 %.48 Она может стимулировать целлюлит с обширной эритемой, хотя первоначально кожа не обязательно поражается. Он проявляется болью, которая непропорциональна клиническим признакам, в дополнение к отеку, некрозу кожи, волдырям, онемению кожи, лихорадке и крепитации.Важно распознать некротизирующий фасциит, так как он требует быстрого лечения антибиотиками и хирургической обработки раны. профилактические варианты, описанные в литературе, включают внутримышечное введение бензатин пенициллина (1 200 000 МЕ в месяц или 600 000 МЕ у пациентов с массой тела ≤27 кг), пероральный пенициллин (250–500 мг два раза в день) и профилактику стафилококковой инфекции клиндамицином (150 мг/сут, обычно не требуется у детей).

    Пациенты с индексом массы тела 33 или выше, у которых были множественные рецидивы целлюлита или лимфедемы, хуже реагируют на профилактическое лечение. , анти-ADNsa B или антигиалуронидазы). Последние 2 теста более надежны для диагностики кожных постинфекций β-гемолитическим стрептококком группы А).52

    опубликовано на сегодняшний день.

    Выводы

    Важно распознавать проявления целлюлита и знать сопутствующие предрасполагающие факторы. Мы рекомендуем искать и, при необходимости, лечить возможные пути проникновения, такие как межпальцевый дерматомикоз и дерматофития стоп.

    Также важно знать алгоритмы лечения, поскольку они способствуют быстрому назначению эффективного лечения. Комплексный подход к лечению необходим для обеспечения успеха лечения.

    Наконец, важно выявлять и лечить ранние осложнения и рецидивы, а также выбирать кандидатов на супрессивную антибиотикотерапию.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Пузырчатая болезнь: буллезная рожа

    Этот пациент с инсулиннезависимым сахарным диабетом первоначально поступил в отделение неотложной помощи. В то время его диагнозом был целлюлит, который лечился курсом внутривенного введения цефазолина и перорального пробенецида. К 4 дням спустя его системные симптомы исчезли, но он был направлен к нам для оценки сильных волдырей, образовавшихся в пределах эритемы.

    Мы вскрыли и дренировали буллы пациента; в культуре содержащейся жидкости росла только нормальная кожная флора. Ему был предоставлен режим ухода за ранами, а его дозы цефазолина и пробенецида были увеличены и продолжались в течение 14 дней, после чего последовал 4-недельный курс цефалексина (перорально). Его отек и эритема исчезли без рецидива; были назначены градуированные компрессионные чулки.

    Мы диагностировали буллезную рожу, которая представляет собой клинический диагноз, указывающий на поверхностный целлюлит с поражением лимфатических узлов; обычно его вызывают β-гемолитические стрептококки группы А.Обычно он проявляется на ногах и лице в виде резко очерченной нежной эритемы и отека с уплотненными краями. Сопутствующие признаки и симптомы включают лимфангит, лихорадку и озноб. Рожистое воспаление обычно хорошо реагирует на антибактериальную терапию бета-лактамами ( Dermatology 2006; 212:31-5).

    В некоторых случаях клиническое течение осложняется местным появлением булл, некрозов или кровоизлияний. Это может представлять собой синергическую суперинфекцию Staphylococcus aureus или анаэробных микробов.Эти более агрессивные формы рожи хуже поддаются терапии и имеют затяжное течение болезни ( Dermatology 2006;212:31-5).

    Буллезное поражение осложняет рожистое воспаление примерно в 5% случаев с вялыми интраэпидермальными стерильными волдырями. Буллезная форма чаще встречается у женщин и людей с заболеваниями печени или почек. У пациентов с буллезными поражениями повышен уровень инфицирования MRSA, устойчивыми к метициллину штаммами S.aureus ( Дерматология 2006; 212: 31-5). Диагноз включает дифференциальное исключение целлюлита, аллергического контактного дерматита, буллезного пемфигоида, некротизирующего фасциита и ветряной оспы.

    Лечение буллезной рожи включает соответствующую эмпирическую антибиотикотерапию с учетом местной частоты MRSA. Буллезную жидкость можно культивировать, но выход, как правило, низкий. Предлагаемая адъювантная терапия включает разрыв пузырей, санацию отслоившейся ткани и компрессионные чулки.Рецидив, связанный с лимфатической обструкцией, возникает у 30% пациентов в течение 3 лет.

    Рецидивирующая рожа, вторичная по отношению к поздней инфекции протезного бедренно-подколенного шунта | HTML

    Феликс Джейкобс, Якуб Кубиак, Мартин Шаллер и Анке Строелин

    Кафедра дерматологии, Университет Эберхарда Карлса, DE-72074 Тюбинген, Германия. Электронная почта: [email protected]

    Принято 22 ноября 2011 г.

    Рожа — распространенное острое инфекционное заболевание кожи, которое часто рецидивирует.67-летний мужчина поступил с 4 приступами рожистого воспаления в течение 6 месяцев после протезирования бедренно-подколенного анастомоза 6 лет назад. Расширенный поиск очага, включая антигранулоцитарную сцинтиграфию с моноклональными антителами 99mTc, показал инфекцию протеза. После замены синтетического сосуда у пациента больше не было эпизодов рожистого воспаления в течение 30 месяцев.

    История болезни

    67-летний мужчина поступил с рецидивирующей эритемой, сопровождающейся местным повышением температуры, отеком и болезненностью на правой ноге (рис.1). Больной сообщил о плохом самочувствии и ознобе. Повышения температуры тела не наблюдалось. Его лечили от рожистого воспаления внутривенно. пенициллином и клиндамицином 3 раза за последние 6 мес. Последнее и.в. Лечение антибиотиками клиндамицином (600 мг 3 раза в день в течение 12 дней) закончилось за 13 дней до обращения. Предполагалось, что входными воротами рецидивирующей рожи является микологически подтвержденный дерматомикоз стоп, который лечили местным циклопироксоламином. Кроме того, пациент сообщил, что 6 лет назад ему сделали бедренно-подколенное шунтирование с сосудистым протезом в правой ноге из-за заболевания периферических сосудов.

    Рис. 1. Состояние кожи до лечения.

    Его рожу лечили комбинацией клиндамицина (600 мг 3 раза в день) и пенициллина (10 миллионов МЕ 3 раза в день).

    Проведен расширенный поиск очага фоновой инфекции. Артериальная дуплексная сонография показала открытый шунт с гипоэхогенной структурой вокруг трансплантата. Компьютерная томография (КТ) выявила фасциит и миозит, а также воспаление бедренно-подколенного обхода.Для дальнейшего изучения этого вопроса была проведена антигранулоцитарная сцинтиграфия. Через 24 ч медиальнее правого бедра наблюдалось интенсивное, продолжительное и неоднородное обогащение (рис. 2). Кроме того, обогащение также было обнаружено на нижней конечности. Кроме того, наблюдалось расширение костного мозга, что подтверждает вероятность хронической инфекции. Таким образом, возникло подозрение на инфицирование бедренно-подколенного протеза. После 15 дней лечения антибиотиками старый протез пациентки был заменен на 6-миллиметровый трансплантат с серебряным покрытием путем сосудистой хирургии. При выписке рана сухая, признаков инфекции нет. Старый трансплантат, удаленный во время операции, культивировали. Доказано заражение золотистым стафилококком. Лечение антибиотиками было продолжено пенициллином G бензатином (1 г в день) в течение 4 недель, а затем моксифлоксацином (400 мг в день) в течение 10 недель. Больной более 30 месяцев не имеет симптомов.

    Рис. 2. Антигранулоцитарная сцинтиграфия с моноклональными антителами 99mTc через: (а) 3,5 ч и 24 ч: обогащение медиальнее правого бедра и на нижней конечности, а также разрастание костного мозга (б) через 4 ч и (в) ) 24 ч: интенсивное, продолжительное и неоднородное обогащение медиальнее правого бедра.

    Обсуждение

    Рожистое воспаление характеризуется асимметричной, локально ограниченной, отечной, болезненной теплой эритемой с пламевидными отростками. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может резко повышаться. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз. Рожа часто рецидивирует. Патогенез исходной инфекции и рецидива сходен. Обычными возбудителями являются β-гемолитические стрептококки (группа А). Стрептококки групп В, С или G, а также S.aureus и другие бактерии встречаются редко (1–3). Возбудитель обычно проникает через участок, где барьерная функция кожи нарушена. Таким образом, дерматофития стоп, язвенная болезнь стопы, легкие травмы и хирургические вмешательства часто коррелируют с инфекцией (2–4). Дополнительные предрасполагающие факторы включают любой дерматит дистальных отделов ног, отек конечностей, хроническую венозную недостаточность и ожирение. Кроме того, в литературе описаны сообщения о рожистом воспалении после коронарного шунтирования (4–6).

    В нашем случае инфекция бедренно-подколенного шунта была определена как основная причина рецидивирующей рожи.Насколько нам известно, эта ассоциация ранее не описывалась. Обходная инфекция была подтверждена антигранулоцитарной сцинтиграфией с использованием моноклональных антигранулоцитарных антител, меченных 99mTc. Для выявления воспаления антибиотикотерапию следует прервать на несколько дней, если это возможно с медицинской точки зрения (7–9). Из-за тяжести инфекции остановить антибиотикотерапию в нашем случае было невозможно. Тем не менее, обогащение вблизи байпаса было обнаружено. Чувствительность гранулоцитарной сцинтиграфии при выявлении инфекций сосудистых протезов составляет более 90% (10).

    У пациента была поздняя шунтирующая инфекция. Такие инфекции могут быть результатом неадекватной послеоперационной антибиотикопрофилактики и обычно наблюдаются через 25–41 месяц после первичной процедуры, редко позже (11). В нашем случае неясно, была ли шунтирующая инфекция вызвана самим имплантатом или вторичной инфекцией в результате дерматомикоза стопы. Риск поздней инфекции увеличивается при использовании синтетического трансплантата. Бактерии могут накапливаться вокруг трансплантата, где они не могут быть полностью уничтожены иммунной системой, и, таким образом, вызывать хроническую инфекцию, которая, следовательно, может обостряться в остром случае (12).

    В нашем случае ревизия байпаса была неизбежна. Через тридцать месяцев после процедуры у пациента все еще нет симптомов. Поскольку его первая инфекция развилась через 6 лет после первичного шунтирования, мы должны быть осторожны при проведении окончательной оценки.

    Ссылки

    KoreaMed Synapse

    1. Мэй А.К., Стаффорд Р.Э., Балджер Э.М., Хеффернан Д., Гилламондеги О., Бочиккио Г., Эчемпати С.Р.; Общество хирургических инфекций. Лечение осложненных инфекций кожи и мягких тканей.Surg Infect (лиственница). 2009 г.; 10: 467–499.

    2. Эспозито С., Бассетти М., Борре С., Буза Э., Драйден М., Фантони М., Гулд И.М., Леончини Ф., Леоне С., Милкович Г., Натвани Д., Сегрети Дж., Сганга Г., Унал С., Вендитти М.; Итальянское общество инфекционных тропических болезней. Международное общество химиотерапии. Диагностика и лечение инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ): обзор литературы и консенсусное заявление от имени Итальянского общества инфекционных заболеваний и Международного общества химиотерапии.Джей Чемотер. 2011 г.; 23:251–262.

    3. Корейское общество инфекционистов, Корейское общество химиотерапии, Корейская ортопедическая ассоциация, Корейское общество клинической микробиологии, Корейская дерматологическая ассоциация. Клинические рекомендации по инфекциям мягких тканей. Заразить Чематер. 2012 г.; 44:213–232.

    4. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Э.П., Гольдштейн Э.Дж., Горбах С.Л., Хиршманн Дж.В., Каплан С.Л., Монтойя Дж.Г., Уэйд Дж.К.; Американское общество инфекционистов.Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клин Инфекция Дис. 2014; 59:e10–e52.

    5. Сартелли М., Малангони М.А., Май А.К., Виале П., Као Л.С., Катена Ф., Ансалони Л., Мур Э.Е., Мур Ф.А., Пейцман А.Б., Коимбра Р., Леппаниеми А., Клугер Ю., Биффл В., Койке К., Жирардис М. , Ordonez CA, Tavola M, Cainzos M, Di Saverio S, Fraga GP, Gerych I, Kelly MD, Taviloglu K, Wani I, Marwah S, Bala M, Ghnnam W, Shaikh N, Chiara O, Faro MP Jr, Pereira GA Jr, Gomes CA, Coccolini F, Tranà C, Corbella D, Brambillasca P, Cui Y, Segovia Lohse HA, Khokha V, Kok KY, Hong SK, Yuan KC.Рекомендации Всемирного общества неотложной хирургии (WSES) по лечению инфекций кожи и мягких тканей. World J Emerg Surg. 2014; 9:57.

    6. Комитет Японского общества химиотерапии по руководящим принципам лечения анаэробных инфекций; Японская ассоциация исследований анаэробных инфекций. Глава 2-5-3а. Анаэробные инфекции (отдельные поля): инфекции кожи и мягких тканей. J заразить Chemother. 2011 г.; 17: Приложение 1. 72–76.

    7. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-Coello P, Schünemann HJ; Рабочая группа GRADE.GRADE: формирующийся консенсус в отношении оценки качества доказательств и силы рекомендаций. БМЖ. 2008 г.; 336: 924–926.

    8. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротизирующий фасциит и инфекции подкожной клетчатки. В: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, редакторы. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннетта. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2015. п. 1194–1215 гг.

    9. Дурупт Ф., Майор Л., Бес М., Реверди М.Э., Ванденеш Ф., Томас Л., Этьен Дж.Преобладание токсинов Staphylococcus aureus и назальное носительство в фурункулах и импетиго. Бр Дж Дерматол. 2007 г.; 157:1161–1167.

    10. Хиршманн СП. Импетиго: этиология и терапия. Curr Clin Top Infect Dis. 2002 г.; 42–51.

    11. Конинг С., Ван дер Воуден Дж. К., Чосидов О., Твинхолм М., Сингх К. П., Скангарелла Н., Оранж А. П. Эффективность и безопасность ретапамулиновой мази при лечении импетиго: рандомизированное двойное слепое многоцентровое плацебо-контролируемое исследование. Бр Дж Дерматол. 2008 г.; 158: 1077–1082.

    12. Конинг С., ван дер Санде Р., Верхаген А.П., ван Суйлеком-Смит Л.В., Моррис А.Д., Батлер С.С., Бергер М., ван дер Воуден Дж.К. Вмешательства при импетиго. Кокрановская система базы данных, ред. 2012 г.; 1:CD003261.

    13. Вассерзуг О., Валинский Л., Клемент Е., Бар-Зеев Ю., Давидович Н., Орр Н., Коренман З., Каюф Р., Села Т., Амбар Р., Деразне Э., Даган Р., Зарка С. Группа вспышек эктимы, вызванная одним клоном инвазивного и высокоинфекционного Streptococcus pyogenes. Клин Инфекция Дис.2009 г.; 48:1213–1219.

    14. Bae EY, Lee JD, Cho SH. Выделение возбудителя и чувствительность к противомикробным препаратам при импетиго. Корейский J Дерматол. 2003 г.; 41:1278–1285.

    15. Ким В.Дж., Ли К.Р., Ли С.Е., Ли Х.Дж., Юн М.С. Выделение возбудителя и антимикробная чувствительность импетиго. Корейский J Дерматол. 2012 г.; 50:788–794.

    16. Моран Г.Дж., Кришнадасан А., Горвиц Р.Дж., Фошейм Г.Э., Макдугал Л.К., Кэри Р.Б., Талан Д.А. EMERGENcy ID Net Study Group.Метициллин-резистентные инфекции S. aureus среди пациентов отделения неотложной помощи. N Engl J Med. 2006 г.; 355: 666–674.

    17. Рахимян Дж., Хан Р., Ласкалеа К.А. Влияет ли назальная колонизация или лечение мупироцином на рецидив инфекций кожи и кожных структур, вызванных метициллинрезистентным золотистым стафилококком? Infect Control Hosp Epidemiol. 2007 г.; 28:1415–1416.

    18. Эллис М.В., Гриффит М.Е., Дули Д.П., Маклин Дж.К., Йоргенсен Дж.Х., Паттерсон Дж.Е., Дэвис К.А., Хоули Дж. С., Регул Дж.А., Ривард Р.Г., Грей П.Дж., Серемуга Дж.М., Деджозеф М.А., Хоспенталь Д.Р.Целенаправленное интраназальное введение мупироцина для предотвращения колонизации и инфицирования внебольничными устойчивыми к метициллину штаммами Staphylococcus aureus у солдат: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. Противомикробные агенты Chemother. 2007 г.; 51:3591–3598.

    19. Whitman TJ, Herlihy RK, Schlett CD, Murray PR, Grandits GA, Ganesan A, Brown M, Mancuso JD, Adams WB, Tribble DR. Салфетки, пропитанные хлоргексидином, для предотвращения инфекции кожи и мягких тканей у новобранцев морской пехоты: кластерное рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование эффективности.Infect Control Hosp Epidemiol. 2010 г.; 31:1207–1215.

    20. Wiese-Posselt M., Heuck D., Draeger A., ​​Mielke M., Witte W., Ammon A., Hamouda O. Успешное прекращение вспышки фурункулеза, вызванного lukS-lukF-положительным метициллин-чувствительным золотистым стафилококком в немецкой деревне. жесткая деколонизация, 2002–2005 годы. Клин Инфекция Дис. 2007 г.; 44:e88–e95.

    21. Fritz SA, Hogan PG, Hayek G, Eisenstein KA, Rodriguez M, Epplin EK, Garbutt J, Fraser VJ. Бытовые и индивидуальные подходы к эрадикации внебольничного золотистого стафилококка у детей: рандомизированное исследование.Клин Инфекция Дис. 2011 г.; 54:743–751.

    22. Бисно А.Л., Стивенс Д.Л. Стрептококковые инфекции кожи и мягких тканей. N Engl J Med. 1996 год; 334: 240–245.

    23. Перл Б., Готтерер Н.П., Равех Д., Шлезингер Ю., Руденски Б., Иннон А.М. Экономическая эффективность культур крови для взрослых пациентов с целлюлитом. Клин Инфекция Дис. 1999 г.; 29: 1483–1488.

    24. Hook EW 3rd, Hooton TM, Horton CA, Coyle MB, Ramsey PG, Turck M. Микробиологическая оценка кожного целлюлита у взрослых.Arch Intern Med. 1986 год; 146: 295–297.

    25. Kielhofner MA, Brown B, Dall L. Влияние основного заболевания на полезность аспиратов иглы от целлюлита. Arch Intern Med. 1988 год; 148:2451–2452.

    26. Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, Harms M, Saurat JH. Количественные культуры биоптатов кожного целлюлита. Arch Intern Med. 1989 год; 149: 293–296.

    27. Эрикссон Б., Йоруп-Рёнстрём К., Каркконен К., Шоблом А.С., Холм С.Е. Рожистое воспаление: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты.Клин Инфекция Дис. 1996 год; 23:1091–1098.

    28. Kwak YG, Kim NJ, Choi SH, Choi SH, Chung JW, Choo EJ, Kim KH, Yun NR, Lee S, Kwon KT, Cho JH. Клинические характеристики и микроорганизмы, вызывающие рожистое воспаление и флегмону. Заразить Чематер. 2012 г.; 44:45–50.

    29. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan EL, Montoya JG, Wade JC; Американское общество инфекционистов. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей.Клин Инфекция Дис. 2005 г.; 41:1373–1406.

    30. Бернар П. , Бедан С., Мунье М., Денис Ф., Катанзано Г., Боннетблан Дж.М. Стрептококковая причина рожи и флегмоны у взрослых. Микробиологическое исследование методом прямой иммунофлуоресценции. Арка Дерматол. 1989 год; 125: 779–782.

    31. Пак С.Ю., Ким Т., Чой С.Х. Jung J, Yu SN, Hong HL, Kim YK, Park SY, Song EH, Park KH, Cho OH, Choi SH, Kwak YG и корейская исследовательская группа SSTI (инфекции кожи и мягких тканей). Многоцентровое исследование клинических признаков и микроорганизмов, вызывающих внебольничный целлюлит в Корее.[Аннотация]. Противомикробные агенты Int J. 2017; 50: Приложение 1. S75.

    32. Чан Дж.К. Ампициллин/сульбактам в сравнении с цефазолином или цефокситином при лечении инфекций кожи и кожных покровов бактериальной этиологии. Adv Ther. 1995 год; 12:139–146.

    33. Jeng A, Beheshti M, Li J, Nathan R. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного некультивируемого целлюлита: проспективное исследование. Медицина (Балтимор). 2010 г.; 89: 217–226.

    34. Хепберн М.Дж., Дули Д.П., Скидмор П.Дж., Эллис М.В., Старнс В.Ф., Хасевинкл В.К.Сравнение короткого курса (5 дней) и стандартного (10 дней) лечения неосложненного целлюлита. Arch Intern Med. 2004 г.; 164: 1669–1674.

    35. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, Sassolas B, Guillaume JC, Grob JJ, Bastuji-Garin S. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлит): исследование случай-контроль . БМЖ. 1999 г.; 318: 1591–1594.

    36. Бьернсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М., Хилмарсдоттир И.Факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль. Клин Инфекция Дис. 2005 г.; 41:1416–1422.

    37. Jorup-Rönström C, Britton S. Рецидивирующая рожа: предрасполагающие факторы и затраты на профилактику. Инфекционное заболевание. 1987 год; 15:105–106.

    38. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, Baddour LM. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Intern Med. 2007 г.; 167: 709–715.

    39. Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяции Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. 2006 г.; 332: 304–307.

    40. Karppelin M, Siljander T, Vuopio-Varkila J, Kere J, Huhtala H, Vuento R, Jussila T, Syrjänen J. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль . Клин Микробиол Инфект. 2010 г.; 16: 729–734.

    41. Павлоцкий Ф., Амрани С., Трау Х. Рецидивирующая рожа: факторы риска. J Dtsch Dermatol Ges. 2004 г.; 2:89–95.

    42. Sjöblom AC, Eriksson B, Jorup-Rönström C, Karkkonen K, Lindqvist M. Антибиотикопрофилактика рецидивирующей рожи. Инфекционное заболевание. 1993 год; 21:390–393.

    43. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Длительная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J заразить. 1991 год; 22:37–40.

    44.Исследовательская группа PATCH Сети клинических испытаний дерматологии Великобритании. Томас К., Крук А., Фостер К., Мейсон Дж., Чалмерс Дж., Бурк Дж., Фергюсон А., Левел Н., Нанн А., Уильямс Х. Профилактическое применение антибиотиков для предотвращения целлюлита (рожистого воспаления) ног: результаты клинического исследования дерматологии Великобритании Пробная версия PATCH II от Trials Network. Бр Дж Дерматол. 2012 г.; 166: 169–178.

    45. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж.М., Чалмерс Дж.Р., Наср И.С., Бриндл Р.Дж., Инглиш Дж., Мередит С.К., Рейнольдс Н.Дж., де Беркер Д., Мортимер П.С., Уильямс Х.К.Исследовательская группа PATCH I Сети клинических испытаний дерматологии Великобритании. Пенициллин для профилактики рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. 2013; 368: 1695–1703.

    46. Ван Д.Х., Лю Ю.К., Ченг Д.Л., Йен М.Ю., Чен Ю.С., Ван Д.Х., Ванн С.Р., Лин Х.Х. Роль бензатинпенициллина G в профилактике рецидивирующего стрептококкового целлюлита нижних конечностей. Клин Инфекция Дис. 1997 год; 25:685–689.

    47. Чой С.Х., Чой С.Х., Квак Ю.Г., Чанг Д.В., Чу Э.Дж., Ким К.Х., Юн Н.Р., Ли С., Квон К.Т., Чо Д.Х., Ким Н.Дж.Клиническая характеристика и возбудители внебольничного некротизирующего фасциита. Заразить Чематер. 2012 г.; 44:180–184.

    48. Ким Т., Пак С.Ю., Гвак Ю.Г., Чой С.Х. Jung J, You SN, Hong HL, Kim YK, Park SY, Song EH, Park KH, Cho OH, Choi SH и корейская исследовательская группа SSTI (инфекции кожи и мягких тканей). Многоцентровое исследование клинических характеристик и микробной этиологии внебольничного некротизирующего фасциита в Корее. [Аннотация]. Противомикробные агенты Int J. 2017; 50: Приложение 1.С136.

    49. Ван Ю.С., Вонг Ч., Тай Ю.К. Стадирование некротизирующего фасциита на основе развивающихся кожных особенностей. Int J Дерматол. 2007 г.; 46:1036–1041.

    50. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Дифференциация некротизирующего фасциита и флегмоны с помощью МРТ. AJR Am J Рентгенол. 1998 год; 170: 615–620.

    51. Becker M, Zbären P, Hermans R, Becker CD, Marchal F, Kurt AM, Marré S, Rüfenacht DA, Terrier F. Некротизирующий фасциит головы и шеи: роль КТ в диагностике и лечении.Радиология. 1997 год; 202: 471–476.

    52. Арслан А., Пьер-Жером С., Бортне А. Некротизирующий фасциит: недостоверные результаты МРТ в предоперационной диагностике. Евр Дж Радиол. 2000 г.; 36:139–143.

    53. Као Л.С., Лью Д.Ф., Араб С.Н., Тодд С.Р., Авад С.С., Каррик М.М., Корнель М.Г., Лалли К.П. Местные вариации в эпидемиологии, микробиологии и исходе некротизирующих инфекций мягких тканей: многоцентровое исследование. Am J Surg. 2011 г.; 202:139–145.

    54. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж.Улучшенный результат лечения клиндамицином по сравнению с бета-лактамными антибиотиками при инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis J. 1999; 18:1096–1100.

    55. Мулла З.Д., Ливертон Ч.П., Вирсма С.Т. Инвазивные стрептококковые инфекции группы А во Флориде. Южный Мед J. 2003; 96:968–973.

    56. Ardanuy C, Domenech A, Rolo D, Calatayud L, Tubau F, Ayats J, Martín R, Liñares J. Молекулярная характеристика макролидорезистентных и полирезистентных Streptococcus pyogenes, выделенных у взрослых пациентов в Барселоне, Испания (1993–2008 гг.). ).J Антимикробная химиотерапия. 2010 г.; 65:634–643.

    57. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Некротизирующий фасциит: клиническая картина, микробиология и факторы, определяющие смертность. J Bone Joint Surg Am. 2003 г.; 85-А: 1454–1460.

    58. Эллиот Д.С., Куфера Дж.А., Майерс Р.А. Некротические инфекции мягких тканей. Факторы риска смертности и стратегии ведения. Энн Сург. 1996 год; 224: 672–683.

    59. Ворос Д., Писсиотис С., Георгантас Д., Катсарагакис С., Антониу С., Пападимитриу Дж. Роль ранней и обширной хирургии в лечении тяжелой некротизирующей инфекции мягких тканей. Бр Дж Сур. 1993 год; 80:1190–1191.

    60. Дараби К., Абдель-Вахаб О., Дзик В.Х. Текущее использование внутривенного иммуноглобулина и его обоснование: данные Массачусетской больницы общего профиля и обзор литературы. Переливание. 2006 г.; 46:741–753.

    61. Каул Р., МакГир А., Норрби-Теглунд А., Котб М., Шварц Б., О’Рурк К., Талбот Дж., Лоу Д.Э. Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при синдроме стрептококкового токсического шока — сравнительное обсервационное исследование.Канадская группа по изучению стрептококков. Клин Инфекция Дис. 1999 г.; 28:800–807.

    62. Norrby-Teglund A, Ihendyane N, Darenberg J. Дополнительная терапия внутривенным иммуноглобулином при сепсисе с особым акцентом на тяжелые инвазивные стрептококковые инфекции группы A. Scand J Infect Dis. 2003 г.; 35:683–689.

    63. Даренберг Дж., Ихендяне Н., Сьёлин Дж., Ауфвербер Э., Хайдл С. , Фоллин П., Андерссон Дж., Норрби-Теглунд А. Исследовательская группа StreptIg. Внутривенная терапия иммуноглобулином G при синдроме стрептококкового токсического шока: европейское рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Клин Инфекция Дис. 2003 г.; 37:333–340.

    64. Ким Т., Пак С.Ю., Гвак Ю.Г., Чой С.Х. Jung J, You SN, Hong HL, Kim YK, Park SY, Song EH, Park KH, Cho OH, Choi SH и корейская исследовательская группа SSTI (инфекции кожи и мягких тканей). Многоцентровое исследование клинических характеристик и микробной этиологии внебольничного пиомиозита в Корее. [Аннотация]. Противомикробные агенты Int J. 2017; 50: Приложение 1. S136.

    65. Ю. Дж. С., Хабиб П. МРТ неотложных воспалительных и инфекционных состояний с поражением мягких тканей опорно-двигательного аппарата.Эмердж Радиол. 2009 г.; 16: 267–276.

    66. Турецкий М.Б., Тальянович М.С., Стаббс А.Ю., Грэм А.Р., Холден Д.А., Хантер Т.Б., Роджерс Л.Ф. Визуализация инфекций опорно-двигательного аппарата мягких тканей. Скелетный радиол. 2010 г.; 39:957–971.

    67. Крам Н.Ф. Бактериальный пиомиозит в США. Am J Med. 2004 г.; 117:420–428.

    68. Чиу С.К., Лин Дж.К., Ван Н.К., Пэн М.Ю., Чанг Ф.Ю. Влияние основных заболеваний на клинические характеристики и исход первичного пиомиозита.J Microbiol Immunol Infect. 2008 г.; 41:286–293.

    69. Faraklas I, Stoddard GJ, Neumayer LA, Cochran A. Разработка и валидация калькулятора риска смертности от некротической инфекции мягких тканей с использованием NSQIP. J Am Coll Surg. 2013; 217:153–160.e3. обсуждение 160-1.

    70. Брайант А.Е., Стивенс Д.Л. Клостридиальный мионекроз: новые взгляды на патогенез и лечение. Curr Infect Dis Rep. 2010; 12:383–391.

    71. Стивенс Д.Л., Майер К.А., Лайне Б.М., Миттен Дж.Е.Сравнение эффективности клиндамицина, рифампина, тетрациклина, метронидазола и пенициллина в профилактике экспериментальной газовой гангрены, вызванной Clostridium perfringens. J заразить дис. 1987 год; 155: 220–228.

    72. Стивенс Д.Л., Лайне Б.М., Миттен Дж.Е. Сравнение моно- и комбинированных антимикробных препаратов для профилактики экспериментальной газовой гангрены, вызванной Clostridium perfringens. Противомикробные агенты Chemother. 1987 год; 31:312–316.

    73. Бродер Дж., Джеррард Д., Олшакер Дж., Уиттинг М.Низкий риск инфицирования отдельных укусов человека, обработанных без применения антибиотиков. Am J Emerg Med. 2004 г.; 22:10–13.

    74. Медейрос И., Саконато Х. Антибиотикопрофилактика укусов млекопитающих. Кокрановская система баз данных, ред. 2001 г.; CD001738.

    75. Зубович В.Н., Гравье М. Лечение ранних укусов рук человека: проспективное рандомизированное исследование. Plast Reconstr Surg. 1991 год; 88:111–114.

    76. Каммингс П. Антибиотики для профилактики инфекции у пациентов с ранами от укусов собак: метаанализ рандомизированных исследований.Энн Эмерг Мед. 1994 год; 23: 535–540.

    77. Callaham M. Профилактическое применение антибиотиков при обычных ранах от укусов собак: контролируемое исследование. Энн Эмерг Мед. 1980 г.; 9: 410–414.

    78. Ужасный ди-джей. Неотложная помощь при укусах собак и кошек. Emerg Med Clin North Am. 1992 год; 10: 719–736.

    79. Эленбаас Р.М., Макнабни В.К., Робинсон В.А. Профилактическое применение оксациллина при укусах собак. Энн Эмерг Мед. 1982 год; 11: 248–251.

    80. Dire DJ, Hogan DE, Walker JS. Профилактические пероральные антибиотики при ранах от укусов собак с низким уровнем риска.Педиатр Неотложная помощь. 1992 год; 8: 194–199.

    81. Абрамян Ф.М., Гольдштейн Э.Дж. Микробиология инфекций ран от укусов животных. Clin Microbiol Rev. 2011; 24:231–246.

    82. Goldstein EJ, Citron DM, Wield B, Blachman U, Sutter VL, Miller TA, Finegold SM. Бактериология укушенных ран человека и животных. Дж. Клин Микробиол. 1978 год; 8: 667–672.

    83. Гольдштейн Э.Дж., Цитрон Д.М. Сравнительная активность цефуроксима, амоксициллина-клавулановой кислоты, ципрофлоксацина, эноксацина и офлоксацина в отношении аэробных и анаэробных бактерий, выделенных из укушенных ран. Противомикробные агенты Chemother. 1988 год; 32:1143–1148.

    84. Goldstein EJ, Citron DM, Finegold SM. Раны от укусов собак и инфекция: проспективное клиническое исследование. Энн Эмерг Мед. 1980 г.; 9: 508–512.

    85. Гольдштейн Э.Дж., Цитрон Д.М., Ричвальд Г.А. Отсутствие in vitro эффективности пероральных форм некоторых цефалоспоринов, эритромицина и оксациллина в отношении Pasteurella multocida. Противомикробные агенты Chemother. 1988 год; 32:213–215.

    86. Стивенс Д.Л., Хигби Дж.В., Оберхофер Т.Р., Эверетт Э.Д.Чувствительность к антибиотикам человеческих изолятов Pasteurella multocida. Противомикробные агенты Chemother. 1979 год; 16:322–324.

    87. Мугути Г.И., Диксон М.С. Столбняк после укуса человека. Бр Дж Пласт Хирург. 1992 год; 45:614–615.

    88. Талан Д.А., Цитрон Д.М., Абрахамян Ф.М., Моран Г.Дж., Гольдштейн Э.Дж. Бактериологический анализ инфицированных укусов собак и кошек. Группа по изучению инфекций, вызванных укусами животных, в области неотложной медицины. N Engl J Med. 1999 г.; 340:85–92.

    89. Kroger AT, Atkinson WL, Marcuse EK, Pickering LK; Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Общие рекомендации по иммунизации: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). Рекомендация MMWR, 2006 г.; 55:1–48.

    91. Rupprecht CE, Briggs D, Brown CM, Franka R, Katz SL, Kerr HD, Lett SM, Levis R, Meltzer MI, Schaffner W, Cieslak PR. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Использование сокращенного (4-дозового) графика вакцинации для постконтактной профилактики бешенства у людей: рекомендации консультативного комитета по практике иммунизации.Рекомендация MMWR, 2010 г.; 59:1–9.

    92. Зук Э.Г., Миллер М., Ван Бик А.Л., Вавак П. Успешный протокол лечения травм собачьих клыков. J Травма. 1980 г.; 20:243–247.

    93. Шульц RC, McMaster WC. Лечение укусов собак, особенно лицевых. Plast Reconstr Surg.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.