Миокардиоциты это: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Миокардит: симптомы и лечение — Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б]
      Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф]
      Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц]
Миокардит — Симптомы и диагностика миокардита, методы лечения, советы врачей

Этиологические факторы миокардита

Воспалительное поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению функционирования главного насоса сердечно-сосудистой системы в организме человека, называется миокардитом.

Заболевание регистрируется у мужчин чаще, чем у женщин.

Чаще всего причины миокардита инфекционные: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. При этом кардиомиоциты повреждаются как самими микроорганизмами, так и их токсинами. В частности, при миокардите, вызванном дифтерийной палочкой, клетки сердечной мышцы поражаются в большей степени именно токсином коринебактерий.

Заболевание может быть результатом воздействия компонентов собственной иммунной системы человека, неадекватно проявляющих свою защитную функцию. Такое явление встречается при васкулитах, коллагенозах.

В крови начинают циркулировать антитела, проявляющие свою активность в отношении белка миозина собственных кардиомицитов. В этом случае миокардит является вторичным проявлением основного системного заболевания.

Болезнь иногда развивается на фоне аллергической реакции на некоторые лекарственные препараты, сыворотки и вакцины. Проявления миокардита фиксируются примерно через сутки после введения в организм аллергена.

Острый миокард также может возникнуть при интоксикациях (влияние лития, кокаина, катехоламинов, антрациклинов) и воздействии радиоактивного излучения. В некоторых случаях этиология болезни остается неизвестной. Тогда говорят о развитии идиопатического миокардита.

Предполагают, что какие бы миокардит не имел причины, пусковым моментом в развитии патологии играет дестабилизация иммунного ответа. Также миокард более склонен к воспалительному изменению, если в прошлом уже имелись его повреждения.

Клинические признаки инфекционного воспаления сердечной мышцы

Практически любая инфекция сопровождается повреждением мышцы сердца. Но изменения, как правило, незначительные, никак не проявляют себя симптоматически и быстро исчезают после купирования основного заболевания.

Воспаление миокарда в половине случаев регистрируется после перенесенных вирусных поражений респираторного тракта.

Обычно первые симптомы миокардита фиксируют спустя 14 дней после ОРВИ.

Но иногда мысль о воспалительном поражении сердечной мышцы врачу приходит в голову, когда на высоте инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой и общей интоксикацией, развиваются признаки поражения миокарда, варьирующие от несущественных изменений в электрокардиограмме, случайно выявляемых при рутинном исследовании, до сердечной недостаточности тяжелой степени.

Проявление заболевания зависит от нескольких факторов:

  1. от тяжести течения патологического процесса
  2. от распространенности воспаления;
  3. от локализации очага повреждения.

Даже небольшая область повреждения миокарда, захватывающая структуры системы проведения, может стать причиной внезапной смерти из-за развития неконтролируемой аритмии.

Если миокардит сердца имеет легкое течение, то симптоматика не специфическая: повышение температуры тела, слабость, быстрая утомляемость, потливость.

При средней степени течения подключаются: тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, кардиалгии – боли в сердце, не зависящие от физической активности, экстрасистолия.

В случае тяжелого течения симптомы миокардита обуславливаются дилатацией (патологическим расширением) камер сердца. Это явление сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением кровообращения, что выражается затрудненным дыханием и отеками сначала нижних, затем верхних конечностей, увеличением размеров печени, скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом.

Могут фиксироваться нарушения проведения нервного импульса и изменения нормального ритма сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия.

Внезапная сердечная смерть в следствие тяжелых аритмий – результат наиболее тяжелого проявления миокардита.

Хронический миокардит – последствие острой формы болезни.

При этом может наблюдаться активная форма, сопровождающаяся нарушением работы левого желудочка, и персистирующая, с сохраненной функцией сердца на начальных этапах.

В ряде случаев миокардит приобретает симптомы инфаркта. Возникают загрудинные боли, а в результатах электрокардиографического исследования и биохимическом анализе крови обнаруживаются характерные признаки инфаркта миокарда.

Особенности неинфекционных миокардитов

Течение болезни может быть изолированным в случае токсического поражения мышцы сердца, либо в следствие некорректной работы иммунитета (аутоиммунные и аллергические изменения в миокарде).

Иногда, когда причинами миокардита становятся нарушения в работе системы иммунной защиты, выявляются признаки аутоиммунного поражения других органов: суставов, скелетных мышц, плевры.

Проявляется это в виде артритов, суставных болей, плеврита, миалгии, изменений в структуре подкожной клетчатки.

Симптомы миокардита неясной этиологии

Идиопатический миокардит имеет тяжелые симптомы и трудное, длительное лечение. Он всегда сопровождается сердечной недостаточностью.

Ткань в центре очагов воспалительного поражения миокарда разрушается и замещается рубцовой тканью, приводя к выраженному кардиосклерозу. Размеры сердца быстро увеличиваются за счет дилатации его камер.

В расширенных полостях часто образуются тромбы. Они, попадая в кровеносное русло, могут перекрывать просвет сосудов и приводить к отмиранию клеток и тканей органов, получающих питание из этого циркуляторного звена.

Часто болезнь сопровождается нарушениями нормального ритма и проведения электрического импульса по структурам сердца.

Результаты физикальных данных при миокардите

Диагностика начинается с осмотра пациента с использованием приема пальпации, перкуссии и аускультации.

Внешность больного может отражать признаки общей интоксикации: снижение массы тела, тусклый цвет кожных покровов, осунувшееся лицо.

Если заболевание — следствие системного поражения соединительной ткани, то нередко проявления данной патологии обнаруживаются и на поверхности кожи (при СКВ, склеродермии).

Если развивается сердечная недостаточность, пальпаторно край печени нередко обнаруживается ниже края реберной дуги, а на конечностях остаются следы сдавления из-за отечности.

Границы сердца перкуторно (методом выстукивания) обнаруживаются в пределах нормы или могут быть расширены.

Аускультация (выслушивание) может не выявить патологии, но при вовлечении в патологический процесс больших зон миокарда обнаруживается ослабление первого тона сердца, систолический шум на верхушке, в следствие развития недостаточности двустворчатого клапана, иногда появляется 3 тон.

При застойных процессах в легких можно услышать влажные хрипы.

Если воспаление захватывает сердечную сумку, то в результате обследования удается выслушать соответствующий шум трения перикарда. Этот характерный звук возникает из-за трения пораженных листков перикарда друг о друга при сократительной активности сердца.

Происходит это вследствие того, что при воспалении на поверхности перикарда образуются отложения фибрина, а в норме полость сердечной рубашки заполнена жидкостью, снижающей силу трения.

Вспомогательные методы диагностики заболевания

Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных анализов и исследований. Выполняемые общий и биохимический анализы крови при миокардите регистрируют высокий уровень СОЭ.

Лейкоцитоз обнаруживается лишь в четверти случаев. Повышается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы, С-реактивного белка, аспаргинаминотрансферазы.

Проведение иммунологического анализа позволяет оценить уровень антител к клеточным компонентам инфекционных агентов и к белку собственных клеток миокарда. Также данным методом можно определить наличие и уровень иммунных комплексов.

Электрокардиография регистрирует снижение вольтажа, появление отрицательного зубца Т, подъем сегмента SТ.

Могут быть обнаружены нарушения ритма желудочкового или наджелудочкового происхождения. Нередко встречаются признаки нарушенного проведения импульса (блокада ножек пучка Гиса и даже АВ-блокады разных степеней). Иногда можно обнаружить электрокардиографическую картину инфаркта миокарда.

ЭХО-КГ дополняет диагностику.

Результаты обследования выявляют:

  • уменьшение сократительной способности сердечной мышцы, проявляющуюся гипокинезией и акинезией отдельных очагов; дилатацию камер, особенно левого желудочка
  • снижение сердечного выброса
  • в 15 процентах пристеночные тромбы.

При возникшей недостаточности митрального клапана, визуализируются проявления регургитации (обратного заброса) крови из камеры левого желудочка в камеру предсердия, с расширением полости последнего. Однако, абсолютно нормальные показатели при этой процедуре не исключают диагноза миокардита.

Рентгенография органов грудной клетки фиксирует увеличенную тень сердца, если поражена большая площадь миокарда. При застойной сердечной недостаточности видны соответствующие изменения в легких.

Применяют и молекулярно-биологические исследования. Полимеразная цепная реакция помогает идентифицировать инфекционного возбудителя.

Наиболее достоверная диагностика — гистологическое исследование биоптата миокарда.

Метод обнаруживает дегенерацию кардиомиоцитов и воспалительный инфильтрат. Этот способ инвазивный, к тому же даже при повторных исследованиях, не всегда подвергается изъятию биоптат именно из пораженной области сердечной мышцы.

Поэтому используют его в определенной ситуации, когда заболевание имеет особенно тяжелое течение, и нужна уточняющая диагностика.

Схема лечения миокардита

В случае средней и тяжелой степени течения заболевания показана госпитализация. Ограничивают физическую нагрузку, важен покой, предпочтителен выбор постельного режима. Необходимо сбалансированное питание, с уменьшенным содержанием соли, обогащенное белками и витаминами.

Лечение миокардита состоит из четырех звеньев, влияющих на этиологический фактор, патогенез заболевания, симптомы, метаболические процессы в кардиомиоцитах.

Этиотропная терапия направлена на устранение его причины возникновения. Она включает антибиотики при бактериальном генезе заболевания и противовирусные препараты, если возбудителем становится вирусная инфекция.

Очень важным моментом становится санация очагов с хроническими инфекциями внесердечной локализации: кариозные зубы, тонзиллиты, синуситы, отиты.

Миокардит включает и патогенетическое лечение, необходимое для блокирования основных механизмов развития патологического процесса.

К нему относится:

  • противовоспалительная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов. Дозировка и продолжительность курса определяется индивидуально;
  • использование иммуносупрессоров. В случае тяжелого течения миокардита с тенденцией к прогрессированию заболевания назначают глюкокортикостероиды;
  • применение антигистаминов. Эти лекарственные средства препятствуют выбросу гистамина из тучных клеток иммунной системы. Тем самым уменьшается проявление воспалительной реакции.

От выраженности симптомов миокардита зависит и его лечение. Назначается соответствующая терапия в случае развития аритмии, сердечной недостаточности; проводятся меры по предотвращению тромбообразования.

Для улучшения процессов метаболизма в миокарде используют АТФ, карбоксилазу, рибоксин, милдронат, витамины, препараты калия, кальция и магния.

Прогноз

В некоторых случаях пациенты и не подозревают, что такое миокардит сердца, хотя имеют его в анамнезе, так как он протекает бессимптомно и проходит бесследно. Миокардиты легкой и средней тяжести течения в основном заканчиваются полным выздоровлением.

При тяжелых формах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, у половины пациентов наблюдается положительная динамика на фоне терапии, у четверти процесс сердечной деятельности стабилизируется, а у остальных происходит дальнейшее снижение функций сердечно-сосудистой системы.

Прогноз неблагоприятный при особых видах миокардита: идиопатическом, дифтерийном, септическом. Вероятность летального исхода имеет высокий процент, потому рассматривают возможность трансплантации сердца. После пересадки органа возможно повторное поражение миокарда.

Профилактика

Снизить вероятность развития миокардита поможет:

  • лечение хронических воспалительных процессов в организме;
  • своевременное вакцинирование;
  • обоснованное и уместное применение антибиотиков и других препаратов;
  • использование средств защиты при контакте с людьми, пораженными инфекционными заболеваниями.

Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения поможет избежать тяжелых последствий заболевания. Не стоит пытаться справиться с миокардитом самостоятельно, подвергая свою жизнь риску.

Загрузка…

Миокардиты > Клинические протоколы МЗ РК

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте.

Клиническая картина 
Выраженность клинической картины от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения завершающегося ОСН и смертью больного. В ряде ситуаций клиника может напоминать ОКС, а в ряде случаев приводит к быстрому развитию ДКМП.

Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).

Период клинического манифеста
В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ – подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита.
Важно помнить следующие особенности:
— боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом «галстука».
— сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.
— ощущение утомляемости – важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
— снижение толерантности к физическим нагрузкам – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
— миокардитический континуум. Объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий («простудные заболевания», вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.

Период восстановления
В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом, в типичной ситуации для миокардита характерны:
— продромальный период – проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом.
— период клинического манифеста – проявляется болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения.
— период выздоровления – характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения.
В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.

Особенности клинических вариантов миокардитов

Острый миокардит, протекающий под маской ОКС
Дифференциальный диагноз ОКС и острого миокардита достаточно сложна. Признаки ОКС встречаются достаточно часто у больных с верифицированным миокардитом. Так, подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях встречается в 54% случаев, отрицательный зубец Т в 27%, депрессия сегмента ST в 18% случаев, патологический зубец Q в 27% случаев. Выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. Выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе при коронарографии) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19. Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов СН у этих больных.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости
Появление желудочковых нарушений ритма, фибрилляции предсердий у лиц без анамнеза органических поражений миокарда – с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.

Миокардит при дифтерии
Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки СН. С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

Миокардит при стрептококковой инфекции
Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции особенностью является одновременность развития тонзиллита и миокардита (характерно также для дифтерии, инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции). Второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит
Особенностью течения является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых, характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Миокардит при аллергическом ангиите
Такой миокардит относится к вторичным эозинофильным миокардитам и развивается в рамках синдрома Черджа-Строса. Первым проявлением синдрома является сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита, что делает диагностику крайне трудной из-за широкого распространения такого сочетания патологий. Характерна эозинофилия и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит), обусловленной развитием некротизирующего васкулита. Поражение сердца в рамках полиорганной патологии встречается практически всегда и приводит к выраженной СН. На секции, как правило, находят помимо эозинофильного миокардита – васкулит коронарных артерий. Высокая эозинофилия у больного с бронхиальной астмой , присоединившаяся полиорганная патология и быстро прогрессирующая СН являются основанием для обсуждения вопроса о начале иммунодепрессии. Прогноз при миокардите, развивающегося в рамках синдрома Черджа-Стросса, всегда крайне тяжелый.


Лабораторные исследования
 
1. Рутинные лабораторные показатели. В клиническом анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), важен мониторинг числа эозинофилов, т.о, специфические изменения, характерные для миокардитов отсутствуют в клиническом анализе крови (кроме роста числа эозинофилов).


2. Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. Любое воспаление, развившееся в миокарде приводит к развитию некроза и соответственно к росту уровня тропонина. Следует помнить, что и в случае нормального значения тропонина эндомиокардиальная биопсия может выявить признаки миокардита. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность 94%.


3. Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ – значимо повышается. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

 

Инструментальные исследования
 

1. Стандартная ЭКГ. Специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет. Чувствительность ЭКГ метода при миокардитах составляет 47%. Самым частым изменением является формирование отрицательного зубца Т. Возможны изменения сегмента ST, что ставит на первое место проведение дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда.

2. Суточное мониторирование ЭКГ — метод важен для выявления нарушений ритма и проводимости, фибрилляций предсердий, нарушений проводимости.

3. Рентгенограммма грудной клетки. Этим методом нельзя выявить какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертенззи.

4. Эхокардиографические исследования. Оценка размеров полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости не может явиться основанием для дифференциального диагноза миокардита и других форм поражения миокарда. Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя гипокинез или акинез. ЭХО КГ может рассматриваться как эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения. Т.о. не существует специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭХО КГ исследованиях, характерных для миокардита.

5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца является самым информативным методов визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ состояния миокарда позволяет сформировать четкие рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты. В реальной клинической практике существуют две диагностические процедуры, которые позволяют высказаться определенно о наличии миокардита: это эндомиокардиальная биопсия с последующим исследованием тканей миокарда в том числе и с помощью ПЦР и ЯМРТ.

6. Эндомиокардиальная биопсия. Наиболее информативны биоптаты, полученные в течение нескольких недель от начала развития заболевания. Согласно рекомендациям, забор биоптата должен осуществляться одноразовыми шприцами при доступе через правую и левую яремные вены, подключичную вену, правую и левую бедренные вены, а так же правую и левую бедренные артерии.
Стандартная процедура забора биоптата требует рентгенологический или двухмерный ультразвуковой контроль за проведением процедуры.
Риски развития осложнений при выполнении этой процедуры достигают 6%, при этом частота возникновения перфорации миокарда составляет 0,5%.
Анализ полученных биоптатов подразумевает:
— выполнение исследований в световом микроскопе при окраске биоптатов гемотоксилин-эозином и по Movat;
— выявление биоптатов вирусного генома количественной ПЦР;
— у женщин в период постменопаузы и мужчин любого возраста целесообразно окрашивать микропрепараты на содержание железа и амилоид (окраска конго-красным).
В согласованных позициях экспертов разработаны 14 клинических ситуаций, когда забор биоптатов целесообразен [таблица 4].
Перед постановкой вопроса о целесообразности забора биоптата миокарда необходимо выполнить обязательные стандартные процедуры (ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭхоКГ, коронарографию, в ряде случаев КТ или МРТ). Если в ходе анализа и интерпретации результатов этих исследований, причина СН не будет установлена правомочно сформулировать диагностическую концепцию — «неустановленная причина СН» и поставить вопрос о заборе биоптатов миокарда.

МИОКАРДИТЫ — это… Что такое МИОКАРДИТЫ?

  • Миокардит — I Миокардит Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + itis) термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное… …   Медицинская энциклопедия

  • Тахикардия — I Тахикардия (tachycardia; греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с учетом возрастной нормы… …   Медицинская энциклопедия

  • Тахикардия — МКБ 10 I …   Википедия

  • ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ПРЕАСЕРАНАЯ — мед. Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота… …   Справочник по болезням

  • РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ — РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ. Содержание: Географическое распространение и статистика . 460 Этиология и патогенез…………… 470 Патологическая анатомия…………… 478 Симптомы и течение……………. 484 Прогноз………………….. 515 Диагноз …   Большая медицинская энциклопедия

  • Кровообращение —         движение крови в кровеносной системе (См. Кровеносная система), обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой и поддерживающее постоянство внутренней среды Гомеостаз. Система К. доставляет тканям кислород,… …   Большая советская энциклопедия

  • Сердечно-сосудистые заболевания —         болезни системы кровообращения, основная причина инвалидности и преждевременной смерти жителей экономически развитых стран (к началу 70 х гг. 20 в. доля этих заболеваний в структуре смертности составляла 40 60%). Несомненны продолжающийся …   Большая советская энциклопедия

  • Стенокардия — (от греч. stenos узкий, тесный и kardia сердце)         грудная жаба (angina pectoris), самая распространённая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС; см. Сердечно сосудистые заболевания). Выражается в приступах сжимающих, давящих… …   Большая советская энциклопедия

  • Эозинофилы — (от Эозины и греч. philéo люблю)         клетки позвоночных животных и человека, содержащие в цитоплазме округлые зернистые структуры, окрашиваемые кислыми красителями (в частности, эозином). Э. крови рождаются и созревают в костном мозге.… …   Большая советская энциклопедия

  • Аритми́и се́рдца — (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений. Изменения собственно …   Медицинская энциклопедия

  • КАРДИОМИОЦИТЫ — это… Что такое КАРДИОМИОЦИТЫ?

    
    КАРДИОМИОЦИТЫ
    КАРДИОМИОЦИТЫ

    (от греч. kardia— сердце имиоцит), клетки сердечной мышцы (миокарда) позвоночных. К. имеют удлинённую форму (отношение длины к ширине у человека в среднем 5:1). Сократимые элементы К. (миофибриллы) занимают 50—60% объёма клетки (имеют поперечнополосатую структуру), митохондрии — до 30% . У млекопитающих большая часть К.— полиплоидные, гл. обр. двуядерные. Соседние К. объединяются посредством плотных контактов (вставочных пластинок, или дисков) в сердечное мышечное волокно.

    .(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

    .

    • КАРДИОЛИПИНЫ
    • КАРИАМОВЫЕ

    Смотреть что такое «КАРДИОМИОЦИТЫ» в других словарях:

    • Кардиомиоцит — Кардиомиоциты  мышечные клетки сердца. Выделяют рабочие и проводящие (атипичные) кардиомиоциты. Рабочие кардиомиоциты составляют основную массу миокарда. Миоциты желудочков млекопитающих относительно крупны  их диаметр составляет от 12… …   Википедия

    • Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… …   Медицинская энциклопедия

    • Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… …   Медицинская энциклопедия

    • Мышечная ткань — Мышечными тканями (лат. textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Состоят из вытянутых клеток, которые принимают раздражение от нервной системы и отвечают на …   Википедия

    • Кардиомиопати́и — (греч. kardia сердце + mys, myos мышца + pathos страдание, болезнь) группа болезней сердца, общим для которых является избирательное первичное поражение миокарда неизвестной этиологии, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью,… …   Медицинская энциклопедия

    • Верапамил — Химическое соединение ИЮПАК  ? Брутто формула  ? Классификация АТХ …   Википедия

    • Индуцированные стволовые клетки — Индуцированные стволовые клетки  cтволовые клетки, полученные из каких либо иных (cоматических, репродуктивных или плюрипотентных) клеток путем эпигенетического перепрограммирования. В зависимости от степени дедифференцировки клетки при… …   Википедия

    • Паренхиматозные дистрофии — нарушения метаболизма в паренхиме органов. Паренхима органа совокупность клеток, обеспечивающих основные его функции (например, кардиомиоциты паренхиматозные элементы сердца, гепатоциты печени, нейроны головного и спинного мозга). Паренхиму… …   Википедия

    • Процессы приспособления и компенсации — Приспособление (адаптация) к меняющимся условиям существования является наиболее общим свойством живых организмов. Все патологические процессы, по существу, можно разделить на две группы: (1) процессы повреждения (альтеративные процессы) и (2)… …   Википедия

    • Антиангинальные средства — I Антиангинальные средства (antianginalia; греч. anti против + лат. angina [pectoris] грудная жаба) лекарственные средства, применяемые для купирования и предупреждения приступов стенокардии и лечения других проявлений коронарной недостаточности… …   Медицинская энциклопедия


    Миокардиты

  • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

    При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

    Картина миокардита.
  • Эхокардиография.

    Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

    Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

    Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

    Эхокардиографическая картина миокардита.
  • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

    Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

    Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
  • Галлиумное сканирование.

    Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

  • Гадолиниумно — улучшенная магнитнорезонансная томография.

    Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

  • Кардиоангиография.

    Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

    Коронарная ишемия при миокардите.
  • Электрокардиография.

    На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

    Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

    На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

    ЭГК больного миокардитом.
  • Биопсия миокарда.

    Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

    Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

    Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

    Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток( таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

    Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

    Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

    Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.
  • Миокардит сердца — что это такое, симптомы и лечение

    Возможно вас заинтересует

    28 мая в Клинике Университета Лювена (UZ Leuven) в Бельгии впервые в Европе был установлен новый тип беспроводного мини-кардиостимулятора у пациента. С этим новым поколением устройств, количество пациентов, у которых аритмия может контролироваться с…

    В новом исследовании транскатетерная трансплантация аортального клапана (TAVI) показала себя такой же эффективной, как и обычная открытая операция. Была исследована общая смертность группы реальных пациентов в возрасте старше 70 лет с тяжелым…

    Структурное подразделение концерна Abbott компания Tribip Transcatheter получила европейское одобрение CE Mark на искусственный протез трехстворчатого клапана TriClip как вариант нехирургического лечения трикуспидальной регургитации (TR). TriClip —…

    Новое исследование показывает, что не только недостаток сна влияет на здоровье. Согласно последним данным, наличие нерегулярного сна может способствовать риску возникновения таких сердечно-сосудистых проблем, как стенокардия, инфаркт миокарда,…

    Ученые Мичиганского государственного университета и Стэнфордского университета изобрели наночастицы, которые буквально разъедают изнутри холестериновые бляшки на стенках сосудов.

    Задать вопрос

    Острый инфаркт миокарда: причины, симптомы и лечение

    Острый инфаркт миокарда — это медицинское название сердечного приступа. Сердечный приступ — это опасное для жизни состояние, которое возникает, когда кровоток к сердечной мышце внезапно прерывается, вызывая повреждение тканей. Это обычно является результатом закупорки одной или нескольких коронарных артерий. Засорение может развиваться из-за накопления зубного налета, вещества, в основном состоящего из жира, холестерина и клеточных отходов.

    Позвоните 911 прямо сейчас, если вы думаете, что у вас или ваших знакомых может быть сердечный приступ.

    Хотя классическими симптомами сердечного приступа являются боль в груди и одышка, симптомы могут быть самыми разными. Наиболее распространенные симптомы сердечного приступа:

    Важно отметить, что не все люди, у которых сердечные приступы, испытывают одинаковые симптомы или одинаковую степень выраженности. Боль в груди является наиболее распространенным симптомом среди женщин и мужчин. Однако женщины чаще, чем мужчины, имеют:

    На самом деле, некоторые женщины, перенесшие инфаркт, сообщают, что их симптомы напоминают симптомы гриппа.

    Ваше сердце — главный орган вашей сердечно-сосудистой системы, который также включает различные типы кровеносных сосудов. Некоторые из наиболее важных сосудов — это артерии. Они берут богатую кислородом кровь в ваше тело и все ваши органы. Коронарные артерии доставляют богатую кислородом кровь именно к сердечной мышце. Когда эти артерии блокируются или сужаются из-за скопления зубного налета, приток крови к сердцу может значительно уменьшиться или полностью прекратиться. Это может вызвать сердечный приступ.Несколько факторов могут привести к закупорке коронарных артерий.

    Плохой холестерин

    Плохой холестерин, также называемый липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), является одной из основных причин закупорки артерий. Холестерин — это бесцветное вещество, которое содержится в пище, которую вы едите. Ваше тело также делает это естественно. Не весь холестерин вреден, но холестерин ЛПНП может прилипать к стенкам артерий и вызывать образование зубного налета. Зубной налет — это твердое вещество, которое блокирует кровоток в артериях.Тромбоциты, которые помогают крови свернуться, могут прилипнуть к бляшке и накапливаться со временем.

    Насыщенные жиры

    Насыщенные жиры также могут способствовать накоплению зубного налета в коронарных артериях. Насыщенные жиры содержатся в основном в мясных и молочных продуктах, включая говядину, сливочное масло и сыр. Эти жиры могут привести к закупорке артерий, увеличивая количество плохого холестерина в вашей системе крови и уменьшая количество хорошего холестерина.

    Транс-жиры

    Другим типом жира, который способствует закупорке артерий, является транс-жир или гидрогенизированный жир.Транс-жиры обычно производятся искусственно и могут быть найдены в различных обработанных продуктах. Транс-жиры обычно указываются на этикетках пищевых продуктов как гидрогенизированное масло или частично гидрогенизированное масло.

    Некоторые факторы могут увеличить риск сердечного приступа.

    Высокое кровяное давление

    Вы подвержены большему риску сердечного приступа, если у вас высокое кровяное давление. Нормальное кровяное давление ниже 120/80 мм рт. Ст. (Миллиметров ртутного столба) в зависимости от вашего возраста. По мере увеличения числа возрастает риск развития проблем с сердцем.Высокое кровяное давление повреждает ваши артерии и ускоряет накопление зубного налета.

    Высокий уровень холестерина

    Высокий уровень холестерина в крови повышает риск возникновения острого инфаркта миокарда. Вы можете снизить уровень холестерина, внеся изменения в свой рацион или принимая определенные лекарства, называемые статинами.

    Высокие уровни триглицеридов

    Высокие уровни триглицеридов также повышают риск сердечного приступа. Триглицериды — это тип жира, который закупоривает ваши артерии.Триглицериды из пищи, которую вы едите, проходят через вашу кровь, пока они не сохранятся в вашем теле, обычно в ваших жировых клетках. Тем не менее, некоторые триглицериды могут оставаться в ваших артериях и способствовать накоплению зубного налета.

    Диабет и высокий уровень сахара в крови

    Диабет — это состояние, которое вызывает повышение уровня сахара в крови или глюкозы. Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды и в конечном итоге привести к заболеванию коронарной артерии. Это серьезное состояние здоровья, которое может вызвать сердечные приступы у некоторых людей.

    Ожирение

    Ваши шансы на сердечный приступ выше, если у вас избыточный вес. Ожирение связано с различными состояниями, которые повышают риск сердечного приступа, в том числе:

    • диабет
    • высокое кровяное давление
    • высокий уровень холестерина
    • высокий уровень триглицеридов

    Курение

    Курение табачных изделий увеличивает риск сердечного приступа , Это также может привести к другим сердечно-сосудистым заболеваниям и заболеваниям.

    Возраст

    Риск сердечного приступа увеличивается с возрастом. У мужчин повышенный риск сердечного приступа после 45 лет, а у женщин повышенный риск сердечного приступа после 55 лет.

    Семейная история

    У вас больше шансов получить сердечный приступ, если у вас есть семья История ранних пороков сердца. Ваш риск особенно высок, если у вас есть члены семьи мужского пола, у которых развилось заболевание сердца до 55 лет, или если у вас есть члены семьи женского пола, у которых развилось заболевание сердца до 65 лет.

    Другие факторы, которые могут увеличить риск сердечного приступа, включают:

    Чтобы определить, был ли у вас сердечный приступ, ваш врач выслушает ваше сердце, чтобы проверить наличие нарушений сердечного ритма. Они также могут измерять ваше кровяное давление. Ваш врач также проведет ряд различных анализов, если они подозревают, что у вас был сердечный приступ. Электрокардиограмма (ЭКГ) может быть сделана для измерения электрической активности вашего сердца. Анализы крови также можно использовать для проверки белков, связанных с повреждением сердца, таких как тропонин.

    Другие диагностические тесты включают в себя:

    • стресс-тест, чтобы увидеть, как ваше сердце реагирует на определенные ситуации, например,
    • ангиограмма с коронарной катетеризацией для поиска участков закупорки в ваших артериях
    • эхокардиограмма, чтобы помочь определить области вашего сердца, которые не работают должным образом

    Сердечные приступы требуют немедленного лечения, поэтому большинство процедур начинаются в отделении неотложной помощи. Минимально инвазивная процедура, называемая ангиопластикой, может использоваться для разблокирования артерий, которые снабжают кровью сердце.Во время ангиопластики ваш хирург вставит длинную тонкую трубку, называемую катетером, через артерию, чтобы достичь закупорки. Затем они надувают маленький баллон, прикрепленный к катетеру, чтобы вновь открыть артерию, позволяя возобновить кровоток. Ваш хирург может также поместить небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, на место закупорки. Стент может предотвратить повторное закрытие артерии.

    Ваш доктор может также захотеть выполнить шунтирование коронарной артерии (CABG) в некоторых случаях. В этой процедуре ваш хирург перенаправит ваши вены и артерии, чтобы кровь могла обтекать закупорку.CABG иногда делается сразу после сердечного приступа. Однако в большинстве случаев это происходит через несколько дней после инцидента, поэтому ваше сердце успевает зажить.

    Для лечения сердечного приступа также можно использовать ряд различных лекарств:

    • Разжижители крови, такие как аспирин, часто используются для разрушения сгустков крови и улучшения кровотока через суженные артерии.
    • Тромболитики часто используются для растворения сгустков.
    • Антиагреганты, такие как клопидогрель, могут быть использованы для предотвращения образования новых сгустков и роста существующих сгустков.
    • Нитроглицерин может быть использован для расширения ваших кровеносных сосудов.
    • Бета-блокаторы снижают кровяное давление и расслабляют сердечную мышцу. Это может помочь ограничить серьезность повреждения вашего сердца.
    • Ингибиторы АПФ
    • также могут быть использованы для снижения артериального давления и снижения нагрузки на сердце.
    • Обезболивающие могут быть использованы для уменьшения любого дискомфорта, который вы можете чувствовать.

    Ваши шансы на выздоровление от сердечного приступа зависят от того, какой урон причинен вашему сердцу и как быстро вы получаете неотложную помощь.Чем раньше вы получите лечение, тем больше у вас шансов выжить. Тем не менее, если ваша сердечная мышца серьезно повреждена, ваше сердце может оказаться неспособным накачать достаточное количество крови по всему телу. Это может привести к сердечной недостаточности.

    Повреждение сердца также увеличивает риск развития аномальных сердечных ритмов или аритмий. Ваш риск повторного сердечного приступа также будет выше.

    Многие люди, перенесшие инфаркт, испытывают беспокойство и депрессию.Важно поговорить с врачом о ваших проблемах во время выздоровления. Также может быть полезно присоединиться к группе поддержки или поговорить с консультантом о том, через что вы проходите.

    Большинство людей могут возобновить свою обычную деятельность после сердечного приступа. Тем не менее, вам нужно вернуться к любой интенсивной физической активности. Ваш врач поможет вам разработать конкретный план восстановления. От вас могут потребовать лекарства или пройти программу реабилитации сердца. Этот тип программы может помочь вам медленно восстановить силы, научить вас изменениям в здоровом образе жизни и поможет вам пройти курс лечения.

    Есть много шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить сердечный приступ, даже если у вас уже был один.

    Один из способов снизить риск — соблюдать диету, полезную для сердца. Эта диета должна состоять в основном из:

    Вы также должны уменьшить количество следующего в своем рационе:

    • сахара
    • насыщенных жиров
    • транс-жиров
    • холестерина

    Это особенно важно для людей с диабетом, высоким кровяное давление и высокий уровень холестерина.

    Упражнения несколько раз в неделю также улучшат ваше сердечно-сосудистое здоровье. Если у вас недавно случился сердечный приступ, вам следует поговорить с врачом, прежде чем начинать новый план упражнений.

    Также важно бросить курить, если вы курите. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит здоровье сердца и легких. Вы также должны избегать пассивного курения.

    кардиомиоцитов Wikipedia

    Мышечные клетки (миоциты), из которых состоит сердечная мышца

    клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов (также известные как миокардиоцитов [1] или сердечных миоцитов [2] ) — это мышечные клетки (миоциты), которые составляют сердечную мышцу (сердечную мышцу) , Каждая клетка миокарда содержит миофибриллы, которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепей саркомеров, основных сократительных единиц мышечных клеток.

    Кардиомиоциты показывают полосатость, сходную с таковой на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть до четырех. [3] Кардиомиоциты имеют высокую митохондриальную плотность, что позволяет им быстро вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к усталости.

    Структура []

    В сердце есть два типа клеток: кардиомиоциты и кардиостимуляторы.Кардиомиоциты составляют предсердия (камеры, в которые попадает кровь в сердце) и желудочки (камеры, где кровь собирается и откачивается из сердца). Эти клетки должны быть способны укорачивать и удлинять свои волокна, а волокна должны быть достаточно гибкими, чтобы растягиваться. Эти функции имеют решающее значение для правильной формы во время биения сердца. [4]

    Клетки кардиостимулятора несут импульсы, которые отвечают за биение сердца. Они распределены по всему сердцу и отвечают за несколько функций.Во-первых, они несут ответственность за способность самопроизвольно генерировать и отправлять электрические импульсы. Они также должны быть в состоянии получать и реагировать на электрические импульсы от мозга. Наконец, они должны быть в состоянии передавать электрические импульсы от клетки к клетке. [5]

    Все эти ячейки соединены сотовыми мостами. Пористые соединения, называемые интеркалированными дисками, образуют соединения между клетками. Они позволяют натрия, калия и кальция легко диффундировать из клетки в клетку.Это облегчает деполяризацию и реполяризацию в миокарде. Благодаря этим соединениям и мостам сердечная мышца способна действовать как единое координированное целое. [6] [7]

    Кардиомиоциты имеют длину около 100 мкм и диаметр 10-25 мкм. [8] [9]

    Разработка []

    Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размерах по мере того, как сердце увеличивается в детском развитии.Последние данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты на самом деле медленно переворачиваются с возрастом, но что менее 50% кардиомиоцитов, с которыми мы рождаемся, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни. [10] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только во время нормального развития сердца, но и в ответ на обширные физические нагрузки (атлетический сердечный синдром), сердечные заболевания или повреждение сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной примерно 100 мкм и диаметром 10-25 мкм.Гипертрофия кардиомиоцитов происходит через саркомерогенез, создание новых саркомерных единиц в клетке. Во время перегрузки объема сердца кардиомиоциты растут через эксцентрическую гипертрофию. [8] Кардиомиоциты вытянуты в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. Во время перегрузки сердечного давления кардиомиоциты растут через концентрическую гипертрофию. [8] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению стенки сердца.

    Функция []

    Цикл деполяризации / реполяризации []

    Потенциал сердечного действия состоит из двух циклов, фазы покоя и активной фазы. Эти две фазы обычно понимаются как систола и диастола. Фаза покоя считается поляризованной. Потенциал покоя во время этой фазы ритма разделяет ионы, такие как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматичности или самопроизвольной деполяризации. Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку, пока не будет достигнут порог деполяризации.Ионы кальция следуют и еще больше расширяют деполяризацию. Как только кальций перестает двигаться внутрь, ионы калия медленно уходят, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC ответственна за длительный рефрактерный период. [11] [12]

    Клиническое значение []

    Инфаркт миокарда []

    Инфаркт миокарда, обычно известный как сердечный приступ, возникает, когда артерии, подающие кровь к сердечной мышце, становятся заблокированными (закупоренными).Множественные проблемы могут привести к обструкции коронарных артерий, но чаще всего это вызвано заболеванием коронарной артерии, при котором стенки этих кровеносных сосудов покрываются атеросклеротическими бляшками, состоящими из белых кровяных клеток, жира и другого мусора. Зубной налет может внезапно разорваться, блокируя коронарную артерию мусором и свернувшейся кровью. Без кровотока клетки сердечной мышцы погибают, в результате чего погибают целые части сердечной ткани. Как только эти ткани потеряны, они не могут быть заменены, что приведет к необратимому повреждению.Однако современные исследования показывают, что возможно восстановить поврежденную сердечную ткань стволовыми клетками. [13]

    Кардиомиопатия []

    Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся нарушениями роста и / или организации клеток сердечной мышцы. Представление может варьироваться от бессимптомного до внезапной сердечной смерти. Кардиомиопатия может быть вызвана генетическими, эндокринными, экологическими или другими факторами.

    Миоцитолиз []

    Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом. Olsen, E.G. (2012-12-06). Атлас сердечно-сосудистой патологии . Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN 9789400932098 . ,

    миокардиоциты — синонимы миокардиоцитов | Антонимы миокардиоцитов | Определение миокардиоцитов | Пример миокардиоцитов | Синонимы Word API
    Рубидий-82 Рубидий-82 (Rb) является радиоактивным изотопом рубидия. Rb широко используется в перфузионной визуализации миокарда. Этот изотоп подвергается быстрому поглощению миокардиоцитами , что делает его ценным инструментом для выявления ишемии миокарда при визуализации с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).Rb используется в фармацевтической промышленности и продается под торговой маркой CardioGen-82.
    Клетка сердечной мышцы Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты (также известные как , миокардиоциты или сердечные миоциты) — это мышечные клетки (миоциты), которые составляют сердечную мышцу (сердечная мышца). Каждая клетка миокарда содержит миофибриллы, которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепей саркомеров, основных сократительных единиц мышечных клеток.Кардиомиоциты демонстрируют полосатость, сходную с таковой на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть до четырех. Кардиомиоциты имеют высокую плотность митохондрий, что позволяет им быстро продуцировать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к усталости.
    Сердечная мышца Сердечная мышца (сердечная мышца) — это непроизвольная поперечно-полосатая мышца, которая находится в стенках и гистологическом основании сердца, особенно миокарда.Сердечная мышца является одним из трех основных типов мышц, остальные являются скелетными и гладкими мышцами. Эти три типа мышц все формируются в процессе миогенеза. Клетки, которые составляют сердечную мышцу, называемые кардиомиоцитами или миокардиоцитами , преимущественно содержат только одно ядро, хотя существуют популяции с двумя-четырьмя ядрами. Миокард является мышечной тканью сердца и образует толстый средний слой между наружным слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.
    Мышечная ткань Сердечная мышца — это непроизвольная поперечно-полосатая мышца, которая находится в стенках и гистологическом основании сердца, особенно миокарда. Сердечная мышца является одним из трех основных типов мышц, остальные являются скелетными и гладкими мышцами. Эти три типа мышц все формируются в процессе миогенеза. Клетки, которые составляют сердечную мышцу, называемые кардиомиоцитами или миокардиоцитами , преимущественно содержат только одно ядро, хотя существуют популяции с двумя-четырьмя ядрами.Миокард является мышечной тканью сердца и образует толстый средний слой между наружным слоем эпикарда и внутренним слоем эндокарда.
    Глутаматный рецептор Считается, что глутаматные рецепторы ответственны за прием и передачу вкусовых стимулов умами. Вовлекаются вкусовые рецепторы семейства T1R, принадлежащие к тому же классу GPCR, что и метаботропные глутаматные рецепторы.Кроме того, mGluR, а также ионотропные глутаматные рецепторы в нервных клетках были обнаружены во вкусовых рецепторах и могут вносить вклад в вкус умами. Многочисленные ионотропные субъединицы рецептора глутамата экспрессируются тканью сердца, но их специфическая функция до сих пор неизвестна. Вестерн-блоттинг и северный блоттинг подтвердили наличие iGluR в сердечной ткани. Иммуногистохимия локализовала iGluRs на сердечные нервные окончания, ганглии, проводящие волокна и около миокардиоцитов .Глутаматные рецепторы (как указано выше) также экспрессируются в островковых клетках поджелудочной железы. AMPA iGluRs модулируют секрецию инсулина и глюкагона в поджелудочной железе, открывая возможность лечения диабета с помощью антагонистов глутаматных рецепторов. Небольшие немиелинизированные сенсорные нервные окончания в коже также экспрессируют NMDA и не-NMDA рецепторы. Подкожные инъекции блокаторов рецепторов у крыс успешно обезболивают кожу от воспаления, вызванного формалином, увеличивая возможности воздействия на периферические глутаматные рецепторы в коже для лечения боли.

    39. ЭКГ при остром инфаркте миокарда — greek.doctor

    Последнее обновление 4 мая 2020 г. в 14:58

    Введение

    Острый инфаркт миокарда (ОИМ) характеризуется ишемией и инфарктом миокарда. Эти патологические процессы вызывают характерные признаки ЭКГ, которые мы можем использовать для ее диагностики (в дополнение к сердечным ферментам и симптомам). Большинство из этих признаков появляются только в отведениях, которые соответствуют месту, где происходит инфаркт миокарда.

    Согласно местоположению инфаркта, следующие отведения часто показывают признаки:

    Локализация инфаркта Пострадавшие отведения
    Септал В 1 + В 2
    Антеросептал В 1 + В 2 + В 3 + В 4
    Anterior В 2 + В 3 + В 4
    Обширный передний I + AVL + V 1 + V 2 + V 3 + V 4 + V 5 + V 6
    Переднелатеральная I + AVL + V 6
    Апикальный V 5 + V 6
    Нижняя II + III + AVF
    Задний Зеркальные знаки в V 1 + V 2 + V 3
    Правый желудочек В 1 + В 2 + (В 4R + В 5R )

    Прогрессирование ОИМ следует за тремя фазами, гиперострой, острой и хронической фазами.

    Патомеханизм аномалий ST:

    Когда миокардиоциты являются ишемическими, их уровни АТФ снижаются. Следовательно, Na + / K + АТФаза будет нарушена, что приведет к снижению внутриклеточной концентрации K + . В результате клетки будут гипополяризованы, то есть их наружная поверхность будет более электроотрицательной, чем наружная поверхность интактных миокардиоцитов.

    Это создает разность потенциалов между поврежденными и интактными миокардиоцитами, называемыми током повреждения .Этот ток травмы вызывает смещение базовой линии ЭКГ вверх или вниз.

    Течение повреждения отсутствует при деполяризации желудочков, что происходит во время сегмента ST. В результате сегмент ST будет казаться повышенным или пониженным по сравнению с остальной частью ЭКГ, в зависимости от того, была ли базовая линия смещена вниз или вверх, соответственно.

    Повышение ST

    часто присутствует в отведениях, которые представляют поврежденную часть миокарда. В противоположных отведениях «зеркальное отображение» часто развивается депрессия ST.

    Фазы острого инфаркта миокарда

    Сверхострая фаза:

    Гиперострая фаза начинается через 30 минут после окклюзии коронарных артерий и продолжается до 6-8 часов после окклюзии. На этом этапе присутствуют следующие нарушения ЭКГ:

    • Высокие, заостренные положительные зубцы T — признак субэндокардиальной ишемии
    • Высота
    • ST — в отведениях, соответствующих площади инфаркта
      • Часто выпуклая ST высота
      • Иногда «T-en-Dome»
    • депрессия ST — в отведениях, противоположных области инфаркта

    Острая фаза:

    Острая фаза начинается через 8 часов после окклюзии и продолжается до 48 — 72 часов после окклюзии.Следующие нарушения ЭКГ присутствуют:

    • Патологический Q — признак некроза миокарда — в отведениях, соответствующих области инфаркта
      • Q-волна шириной> 40 мс или ее амплитуда> 25% соответствующей зубца R
    • Отсутствие R-распространения — в отведениях, соответствующих площади инфаркта

    Через 24 часа после окклюзии, все еще в острой фазе, можно увидеть еще две аномалии:

    • Комплекс QS — признак трансмурального некроза
    • Коронарный Т

    Хроническая фаза:

    Хроническая фаза начинается через 48 — 72 часа после окклюзии и длится в течение нескольких месяцев.Он характеризуется реконструкцией некротического миокарда, часто с фиброзом.

    присутствуют следующие нарушения ЭКГ:

    Сегмент ST обычно нормализуется. Если повышение ST никогда не нормализуется, наиболее вероятна аневризма желудочка. Если повышение ST первоначально нормализуется, но в конечном итоге возвращается, это повторный инфаркт.

    Задний инфаркт миокарда

    Задняя сторона сердца не «просматривается» во время обычной ЭКГ всего с 12 отведениями.Спиновые отведения ЭКГ можно использовать для проверки на наличие задних инфарктов миокарда, но мы можем видеть признаки этого и на ЭКГ с 12 отведениями.

    При заднем инфаркте миокарда часто встречаются «зеркальные признаки» в отведении V 1 — V 3 . Эти знаки:

    • депрессия ST — зеркало возвышения ST
    • High R-wave — зеркало патологического Q
    • Позитив, остроконечный Т — зеркало коронарного Т

    Задние инфаркты часто наблюдаются вместе с нижними инфарктами.

    Другие формы острого инфаркта миокарда

    При изучении патофизиологии, это похоже на все инфаркты миокарда с подъемом ST. В клинической практике так называемые инфаркты миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMIs) встречаются чаще, чем инфаркты миокарда с подъемом сегмента ST (STEMIs). Первый связан с нетрансферальной ишемией, а второй — с трансмуральной ишемией.


    Предыдущая страница:
    38.Первичные и вторичные нарушения реполяризации в ЭКГ

    Следующая страница:
    40. Трепетание предсердий или желудочков, фибрилляция предсердий или желудочков

    ,

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о