Миокарды: Инфаркт миокарда признаки причины и сиптомы

Содержание

Инфаркт миокарда – самая сердечная из всех болезней

Зачем нужно сердце, многие себе представляют. Бессердечные люди редко пользуются авторитетом в коллективе. Говорят, что в сердце можно запечатлеть образ любимого существа. От песни веселой на нем (на сердце) легко, за то когда песенка вот-вот будет спета – им же (сердцем) можно заранее почуять недоброе. Например, надвигающийся инфаркт миокарда. В сущности, сердце– очень незатейливый орган. В отличие от фольклорного героя, умеющего и копать и не копать, у сердца нету даже такого нехитрого выбора. Сердце умеет только качать кровь. Сокращения следуют одно за другим совершенно автоматически и почти независимо от сигналов мозга. Здоровое сердце, разогретое до температуры тела и заполненное кровью, начнет ее качать независимо от того, что происходит вокруг. И это очень хорошо: чем меньше ручек настройки, тем надежнее прибор.

Наверное, поэтому на самую главную мышцу тела как-то не принято обращать внимание. Всякие подходы и повторы чаще выполняются ради мало кому нужных бицепсов и кубиков на животе.

Большинство людей знают об инфаркте миокарда три вещи:

1 —  От этого болит где-то в груди.

2 —  Мне это не грозит еще лет двадцать-тридцать-пятьдесят.

3 – От этого и умереть недолго.

Так что такое инфаркт миокарда? Нужно сказать сразу, что это не разрыв сердца, как принято считать, хотя в ряде случаев такое может происходить как осложнение.

Инфаркт это заболевание, при котором происходит полное прекращение кровоснабжения по одной из артерий, питающих сердце, в результате чего, соответствующий участок сердечной мышцы погибает. Для развития инфаркта миокарда достаточно полное перекрытие артерии в течение 15-30 минут. Гибель клеток миокарда сопровождается  сильным болевым синдромом.

Основным классическим симптомом инфаркта миокарда  является давящая или пекущая сильнейшая боль за грудиной, которая может отдавать (иррадиировать) под левую лопатку, в левую руку или нижнюю челюсть. У многих больных при инфаркте появляется холодный пот, кожа принимает бледно-серый цвет, чувствуется слабость и головокружение, одышка и учащение пульса. Боли при инфаркте сильные и затяжные, а приступы идут по 10-15 минут. Пытаться перетерпеть боль нельзя, при инфаркте любое промедление опасно. Поэтому срочно необходимо вызвать скорую помощь.Кроме боли в грудной клетке настораживающим симптомом является страх смерти.

Страх смерти вообще достаточно давно описанный симптом и дело тут заключается в том, что сердечная боль — это не зубная боль или боль в следствии травмы, а именно боль, отображающаяся в сознании как предвестник смерти. Один из врачей прошлых веков вообще говорил о стенокардии как о «репетиции смерти».

Ниже представлены фотографии людей во время сердечного приступа и типичный жест руками при болях за грудиной.

Давайте разберемся, каковы же причины инфаркта миокарда или почему он возникает? Как уже говорилось, происходит инфаркт миокарда вследствие острого недополучения мышцей сердца кислорода. Происходить это может при следующих условиях.

1. Постепенный рост атеросклеротических бляшек приводит к постепенному закрытию артерии, этот процесс может развиваться годами или даже десятилетиями. Как правило, этот процесс сопровождается симптомами стенокардии. В какой-то момент закрытие достигает критических величин и развивается катастрофа.

2. Тромбоз артерии. Этот сценарий развивается тоже не на ровном месте. Происходит тромбоз артерии при разрыве поверхности так называемой покрышки, бляшки. Сама бляшка может быть незначительных размеров и никак себя не проявлять. При разрыве или надрыве бляшки обнажается поверхность, которая как магнит притягивает на себя тромбоциты, которые в свою очередь, объединяясь с эритроцитами, образуют тромб, с последующим прекращением кровоснабжения.

3. Менее вероятен длительный спазм артерий. Хотя, при стрессе в кровь выбрасывается адреналин, вызывающий спазм сосудов, а сердце заставляющий стучать в ритме отбойного молотка. В результате сердце испытывает кислородное голодание.

Если причиной инфаркта является тромбоз артерии, питающей сердце. При этом атеросклеротическая бляшка, на которой образовался тромб, может быть минимального размера и никак не влиять на кровоток. Поэтому, устранив тромб, проходимость сосуда восстанавливается полностью. Именно тромболизис помогает решить эту проблему. Однако, его необходимо проводить пока тромб еще свежий, то есть в течение 6 часов от начала инфаркта, тогда он наиболее эффективен и позволяет спасти большую часть сердечной мышцы.

Тромболитики— это препараты обладающие способностью растворять тромбы, они вводятся внутривенно со строго установленной скоростью. Делает это «Скорая помощь» и приемное отделение стационара. Не надо откладывать вызов Скорой, счет времени идет на минуты.

В настоящее время самым эффективным средством лечения инфаркта является спасительное чрезкожное коронарное вмешательство: как за рубежом так и в нашей стране, лечение инфаркта миокарда проводится все чаще с помощью интервенционных технологий – то есть уже в острый период проводят коронарографию, обнаруживают инфаркт-зависимую артерию и стентируютее или хотя бы временно расширяют специальным баллоном. Эта процедура и называется 

спасительное чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), так как проводится сразу при поступлении пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, либо когда другие методы уже исчерпаны.

Ни один из препаратов не сможет так восстановить кровоток в пораженной артерии как механическое устранение этой проблемы. Однако, ввиду отсутствия дорогостоящего оборудования, клиники, где могут провести такое лечение, есть не везде. Но в нашем регионе эта возможность есть. В любое время суток пациенты срочно доставляются в кардиоцентр г. Сургута средствами санавиации.

Стентирование коронарных артерий является одним из самых важных достижений в кардиологии. Первая установка  стента в артерии сердца была выполнена в 1986 году. В настоящее время стентирование коронарных артерий  стало практически амбулаторной процедурой. Еще это называют «хирургия одного дня».

Вспомним популярную песню:

«Если в сердце перебой,

И не знаешь, что с тобой,

Если в сердце бьется кровь,

Значит к вам…

                         пришел инфаркт!»

Что делать?

Вообще-то от инфаркта действительно можно умереть. Но гораздо привлекательнее остаться в живых и выздороветь. Шансы такого исхода сильно возрастут, если запомнить последовательность из пяти действий.

 1 — Звони 03

Как только ты разобрался в симптомах и понял, что с тобой происходит, терять время не рекомендуется. Тем более не стоит опасаться того, что твой авторитет упадет в глазах примчавшихся врачей, если вдруг (не дай бог, конечно) вместо ожидаемого инфаркта у тебя обнаружится радикулит. От того, сколько минут пройдет от начала приступа до первой медицинской помощи, зависит объем поражения, исход болезни и возможные осложнения.

 2 —  Прими аспирин

Аспирин –наша родная ацетилсалициловая кислота- годится не только для того, чтобы сбить температуру или унять головную боль. Помимо вышеперечисленных эффектов ацетилсалициловая кислота обладает еще одним – быстро разжижает кровь, облегчая ее прохождение через суженный участок сосуда, и уменьшает вероятность образования тромба.

 3 — Покопайся в аптечке

А лучше попроси это сделать других. Тебе нужен нитроглицерин. Это то, что может вовсе прекратить приступ стенокардии или хотя бы облегчить его до приезда врачей. Нитроглицерин (или его аналоги, начинающиеся на «нитро-») может найтись в карманах пожилых людей и в аптечках автомобилей, честно проходивших техосмотр. Если его найти не удалось, ищи валидол.

 Опять не повезло – поройся у себя в карманах. Мятная жвачка тоже может помочь. Ментол заставит сосуды сердца расшириться.

4  — Сядь

Наиболее выгодное положение тела – сидя с опущенными вниз ногами. Можно лечь таким образом, чтобы грудь и голова находились выше таза. Это облегчит сердцу работу.

5  — Не шевелись

Помни, что любое движение – это лишняя нагрузка для сердца. Постарайся успокоиться. Лишний адреналин в крови тебе сейчас совсем ни к чему.

Чего не делать!

…Впрочем, мы ничего не навязываем. Вполне возможно, что именно сейчас сердечный приступ совпал у тебя по времени с порывом покончить со своей жизнью. Тогда попробуй следующее.

  • Ждать  А вдруг само пройдет? Тогда получится глупо и несолидно: приедет бригада серьезных и занятых врачей, а ты еще живой. Они наверняка тебя за это упрекнут. Но в больницу заберут все равно – инфаркт сам собой не проходит, к тому же логика твоих рассуждений ясно указывает, что за тобой нужен глаз да глаз.
  • Пить кофе  В ожидании самоликвидации инфаркта надо как-то убить время. За чашечкой кофе оно пролетит незаметно, да и не так уж много будет у тебя этого времени. Полежать в горячей ванне – идея еще более обещающая и, кстати, более популярная (некоторые принимают инфаркт за мышечные боли, которые горячая ванна действительно могла бы снять).
  • Закурить  Надо же как-то успокоиться, пока решается твоя судьба и каждая молекула кислорода на счету. Успокоишься в лучшем виде. Да и судьба после выкуренной сигареты решится гораздо быстрее.
  • Бежать в больницу или ехать домой с работы.  Срочно бери свою судьбу в собственные руки, узнавай географические координаты приемного отделения – и бегом. А еще лучше за рулем: если уж задумал такой эффективный уход, отчего не прихватить с собой пару-тройку пешеходов? Но если финал в духе античной трагедии не входит в твои планы, не делай лишних движений, кроме нажатия двух кнопок на телефоне. Да и об этом лучше попросить других, если сами не догадаются.
  • Лечиться народными средствами  Особенно если в это понятие входит прием        50 мл коньяка, который якобы помогает в таких случаях.

Неприятности, связанные со здоровьем, никогда не спрашивают нас, когда им появляться, а сваливаются как снег на голову и меняют многое в нашей жизни, если не все, и вообще, только они решают, оставлять ли нам такую роскошь – жизнь?

Жизнь – это дар божий и бросать его в топку социальных проблем, действительно не позволительная роскошь.

Мы с Вами, день за днем ведем привычный и однообразный образ жизни.

С утра кофе, дорога на работу, день как белка в колесе, вечером по дороге домой час внимания самому себе, друзья, магазины, покупки, а дома семья, заботы, проблемы, ремонты, кредиты, счета, долги и понеслась…

И так изо дня в день, из года в год на протяжении всей жизни.

Мне как врачу, хорошо знакома ситуация, когда человек с головой погружается в пучину житейских и личных проблем, получает ежедневные стрессы, которые закуривает, запивает алкоголем и заедает вредной пищей на ходу, а когда останавливается, у него перед глазами только белый потолок больничной палаты.

И тут нам жизнь говорит: Все, Стоп, Финиш – Инфаркт!

И поверьте моему врачебному опыту, я сталкиваюсь с инфарктом каждый день и кто бы Вы ни были по расовой принадлежности, и какой бы социальный статус не имели – перед инфарктом все равны!

И вот когда это случается, мы начинаем отматывать пленку событий назад и бить себя кулаками в грудь либо, закусив губу пускать слезы, но как никогда четко понимать, что всего этого можно было избежать.

Хочу с уверенностью Вам сказать, что не можно, а нужно! Пока не поздно!

Инфаркт миокарда – болезнь не только тех, кому за 40. Определяющими факторами здесь является не столько возраст, сколько наследственность и образ жизни. Это значит, что лучше, если в семье никто не страдает ишемической болезнью сердца, а ты сам не пьешь, не куришь и регулярно отправляешься на пробежку. Если все это не про тебя, то самое время заняться сердечным здоровьем, не откладывая дело до критического возраста.

  • Разберись с курением  Мало того, что курение способствует росту концентрации вредного холестерина ЛПНП в ущерб полезному холестерину ЛПВП. Кроме этого, никотин вызывает тахикардию, чем увеличивает потребление сердцем кислорода. При этом другие составляющие табачного дыма связывают до 10% гемоглобина, уменьшая приток живительного кислорода к оголодавшим клеткам. Поэтому недостаточно бросить курить самому. Тебе придется проявить насилие к окружающим. Пассивное курение тоже увеличивает риск инфаркта сердца.
  • Шевелись   Гиподинамия– малоподвижный образ жизни – один из факторов, способствующих развитию инфаркта. А ведь всего двух часов интенсивного движения в неделю достаточно чтобы снизить риск недуга на 10%. Что именно ты будешь делать все это время – бегать, прыгать или заниматься сексом, – дело твое, но чур не филонить.
  • Теряй килограммы  Сбросить вес до нормы. Норма приблизительно равна твоему росту за вычетом сотни. Точнее можно выяснить у врача. Снизив свой вес до заветной цифры, ты уменьшишь риск возникновения атеросклероза или хотя бы замедлишь его прогрессирование. К тому же лишние килограммы – это лишние миллиметры ртутного столба в твоих сосудах, а с давлением шутки плохи. Избавься от всего ненужного и получишь фору в 3,6 года без инфарктной жизни.
  • Уходи в запой  Только с условием – никакого алкоголя! Замени его литром простой H2O. Так ты наверняка избежишь обезвоживания. Недостаток жидкости может сделать кровь более густой, а значит, более склонной к образованию тромбов. Пять стаканов воды в день разбавят ее и заставят веселее бежать по сосудам.
  • Отправляйся на рыбалку И налови там побольше средств от инфаркта. Не клюют? Сходи в гастроном. Там ты приобретешь их за деньги в рыбном отделе. Аборигены Крайнего Севера питаются только рыбой и не страдают сердечными болезнями. Пора брать с них пример. Тебе, впрочем, хватит двух рыбных дней в неделю. Таким образом, ты повысишь уровень жирных кислот омега-3 в своем организме, а это и есть тот ингредиент, который делает рыбу лучшим средством профилактики инфаркта миокарда.
  • Завтракай кукурузными хлопьямиИли покупай у бабушек вареную кукурузу. В ней полно фолиевой кислоты. Дневная норма (около 400 микрограммов) уменьшает риск инфаркта на 13%. Фолиевая кислота снижает содержание в крови аминокислоты гомоцистеина, который отрицательно влияет на состояние артериальных стенок.
  • Не кипятись  Стресс – это выброс адреналина, а значит, более интенсивная работа сердца и повышенная потребность его клеток в кислороде. Все это увеличивает риск сердечного приступа в 3 раза. Для того чтобы выработать философское отношение к жизни, подойдет стандартный метод 10-секундной отсрочки. Суть проста. Нужно сосчитать до 10, прежде чем реагировать на раздражитель. Кричать и брызгать слюной после столь продолжительного безмолвия уже как-то глупо.
  • Жуй арбузыВ них на 40% больше ликопина, чем в самом знаменитом источнике этого антиоксиданта – помидорах. К тому же из-за высокого содержания воды арбузный ликопин быстрее усваивается организмом. Теперь еще 30% уверенности в своем сердце тебе гарантировано.
  • Предупреди себя  Предупрежден – значит вооружен, а поскольку атеросклероз и инфаркт – болезни, имеющие генетическую подоплеку, есть шанс вооружиться. Генетический анализ на предрасположенность к инфаркту – дело будущего, (хотя, возможно, недалекого). Пока придется ограничиться изучением генеалогического древа. Просто узнай, кто из твоих родственников страдает ишемической болезнью сердца. Чем ближе родство, тем выше опасность.

Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. ИМ (инфаркт миокарда) — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.
В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний  в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС.
Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.

Если у вас есть желание узнать, в каком состоянии ваше сердце, следует пройти специальные  обследования.

Комплексное кардиологическое обследование (обследование сердца)

1. Первичная консультация врача кардиолога проводится для сбора анамнеза жизни и перенесенных заболеваний у пациента, чтобы после проведения намеченных обследований врач мог сопоставить результаты и иметь наиболее полное представление о выявленных проблемах, после чего принять решение о дальнейшей тактике ведения.

2. Лабораторные обследования проводятся для оценки функционирования внутренних органов, а также общего состояния организма, что позволяет более объективно оценить состояние здоровья организма. Биохимичекий анализ крови позволяет оценить уровень сердечных ферментов, а липидный профиль позволяет выявить уровни «хорошего» и «плохого» холестерина, а также коэффициент атерогенности, что позволяет оценить риск сердечно- сосудистых осложнений. Гормоны щитовидной железы могут влиять на сердечный ритм, поэтому крайне необходимо оценить их уровень.

3. ЭКГ (электрокардиограмма) является самым простым и необходимым методом оценки работы сердца. С её помощью можно оценить частоту сердечного ритма, состояние проводниковой системы миокарда, выявить очаговые изменения миокарда, а также заподозрить многие сердечные заболевания.

4. ЭКГ с нагрузкой проводится для оценки устойчивости сердца к физическим нагрузкам. Иногда, по результатам этого теста решается вопрос о необходимости проведения коронарографии для оценки состояния коронарных сосудов питающих миокард (сердечную мышцу), что позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения — ангиопластики (имплантация стентов) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ).

5. Суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД) позволяет оценить эти показатели в разный период времени, когда пациент ведет свой обычный образ жизни в течение дня, а также в ночное время суток. Существует возможность использовать эти два метода одновременно, что позволяет сопоставить изменения ЭКГ в зависимости от АД, изменения АД от ЭКГ и зависят ли они друг от друга в каждом конкретном случае.

6. С помощью ЭхоКГ (эхокардиографии) оцениваются объемы всех камер сердца, клапанный аппарат, фракция выброса, систолическая и диастолическая функция и другие объективные показатели работы сердца.

7. Дуплексное сканирование сосудов шеи необходимо оценивать для выявления атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосудов, что может приводить к нарушению доставки крови, а следовательно, кислорода к мозгу, особенно на фоне их повышенной извитости и изменения артериального давления (гипертонической болезни).

8. УЗИ щитовидной железы проводится для оценки её состояния и сопоставления с уровнем её гормонов. При выявлении нарушений потребуется консультация эндокринолога. Состояние щитовидной железы напрямую влияет на работу сердца.

9. УЗИ органов брюшной полости проводится для оценки состояния почек, сосудов почек и надпочечников, т.к. нарушения в этой области могут приводить к кардиологическим проблемам (например, гипертонической болезни).

10. По результатам проведенного обследования врач анализирует полученные результаты и делает соответствующие рекомендации по дальнейшей тактике ведения.

Количество просмотров: 30530

Предотвратите инфаркт миокарда — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда  — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду. 

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови. 

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма. 

 Причины инфаркта

·  Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

·  Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

·  Стресс. В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

·  Курение.

·  Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).

Типичный болевой синдром — это боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

·  1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.

·  2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

·  Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

·  Форма преходящего мозгового кровообращения.

·  Бессимптомная форма — жалоб  нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи. 

Что можете сделать вы

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

 Что может сделать врач

При малейшем подозрении на инфаркт, пациента, как можно скорее, доставляют в больницу. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается — период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит необходимую терапию. Некоторые лекарства принимают всю оставшуюся жизнь. При выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью. 

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Сцинтиграфия миокарда в Москве — сделать сцинтиграфию по выгодной цене в клинике ЦКБ РАН

Сцинтиграфия миокарда (перфузионная сцинтиграфия миокарда) – это исследование кровоснабжения (перфузии) миокарда левого желудочка с помощью радиофармацевтических препаратов (РФП), которые распределяются в здоровых тканях сердца. Радиофармпрепарат вводится внутривенно и накапливается в сердечной мышце, затем излучение от накопившегося препарата улавливается детекторами регистрирующего прибора (гамма-камеры). Сцинтиграфия миокарда – уникальный метод диагностики, который дает возможность объективно оценить кровоснабжение сердечной мышцы.

Преимущества:

  • Определение целесообразности проведения коронароангиографии и шунтирования на основе оценки индивидуального риска
  • Выявление ишемии, связанной с поражением мелких сосудов, которое может не определяться при ангиографических исследованиях
  • Заключение по результатам исследования в нагрузке содержит не только данные о томографическом исследовании миокарда, но и результаты велоэргометрии
  • Каждое заключение подготавливается двумя врачами отделения (метод «двойного прочтения»), при необходимости с привлечением сотрудников кафедры лучевой диагностики и терапии ведущего медицинского университета России — РНИМУ им. Н.И. Пирогова Заключение выдаётся в день исследования, как правило, в течение 40-60 минут после завершения исследования.

Общие показания к проведению перфузионной сцинтиграфии миокарда:

  • Выявление и дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца (ИБС):
    • Стенокардия напряжения и стабильная стенокардия
    • Эпизоды нестабильной стенокардии
    • Оценка значимости поражения коронарных артерий у больных с диагнозом ИБС
    • Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений (сцинтиграфия миокарда проводится, если диагноз ИБС уже поставлен)
  • Оценка эффективности коронарной ангиопластики, шунтирования и тромболизиса; оценка эффективности реваскуляризации
  • Повторная сцинтиграфия при возобновлении стенокардии после вмешательств на коронарных сосудах
  • Подтверждение диагноза острого инфаркта миокарда (ОИМ) в условиях сомнительной ЭКГ
  • Исследование кровоснабжения миокарда левого желудочка при его некоронарогенных поражениях (кардиомиопатии, миокардиты, ранние осложнения сахарного диабета)
  • Определение стратегии лечения и контроль качества проведенного лечения

Существует 2 варианта проведения перфузионной сцинтиграфии миокарда:

  • Сцинтиграфия миокарда в покое – проводится в течение 1 дня
  • Сцинтиграфия миокарда в покое и с нагрузкой (велоэргометрия) – проводится в течение 2 дней

По мнению специалистов сцинтиграфия миокарда в покое, т.е. без нагрузочной пробы, малоинформативна. Однако в ряде случаев этот метод диагностики показан при:

  • Болях в груди неясной этиологии.
  • При невозможности выполнения физической нагрузки, постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС), блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
  • Бессимптомных нарушениях во время других нагрузочных проб и при их неинформативности.
  • При исследованиях перфузии сердца в покое фактически можно подтвердить наличие рубцовых изменений (инфарктных зон) миокарда, а так же оценить кровоснабжение, тогда как исследование миокарда в покое и с нагрузкой расширяет диагностические возможности методики.
  • При проведении сцинтиграфии миокарда в покое и с нагрузкой в нашей клинике в качестве нагрузочного теста используется велоэргометрия.

Противопоказания:

  • для сцинтиграфии:
    • беременность, ограничение во время грудного вскармливания (отмена на 48 часов).
  • для проведения нагрузочного теста:
    • инфаркт миокарда в последние двое суток (48 часов)
    • нестабильная стенокардия с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений
    • не поддающиеся лечению аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики
    • тяжелый клинический аортальный стеноз
    • тяжелая сердечная недостаточность
    • тромбоэмболия легочной артерии
    • расслаивающая аневризма аорты
    • острый миокардит, перикардит или инфекционный эндокардит
    • тяжелые внесердечные заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы, или могут обостриться на фоне пробы (в т.ч. инфекции, почечная недостаточность, тиреотоксикоз)
    • тяжелые эмоциональные расстройства, психозы.

Используемые радиофармацевтические препараты (РФП): диагностика кровоснабжения миокарда, инфарктных изменений и зон ишемии проводится с препаратом, накапливающимся в здоровом миокарде. В качестве метки используется 99мТс, который имеет короткий период полураспада – всего 6ч. Гамма-кванты покидают организм и регистрируются детекторами прибора.

Подготовка к исследованию: если предполагается делать только исследование в покое, лекарственные препараты не отменяются. При исследованиях с нагрузкой после консультации с лечащим врачом рекомендуется отменить β-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, небиволол и т.п.) за 3 дня до проведения нагрузочного теста.

Особенности исследования: желательно проводить исследование сердца с нагрузкой в рамках госпитализации в стационар ЦКБ РАН на несколько дней для мониторинга за состоянием пациента до и после нагрузочной пробы, проведения дополнительных диагностических тестов.

Исследование проводится через 30 – 60 мин после введения РФП. Процедура занимает до 30 минут. Заключение выдается в день исследования.

Пациентам необходимо с собой иметь выписку из амбулаторной карты/истории болезни с осмотром кардиолога либо терапевта, архив электрокардиограмм, результаты исследований сердца при их наличии (ЭХОКГ, холтер – монитор, СМАД, ВЭМ, Тредмил тест и т.д.), которые он должен предоставить врачу радиологу.

Для исследования пациента в нагрузке необходимо взять с собой удобную обувь и спортивные штаны для проведения велоэргометрии.

Нормальная сцинтиграмма миокарда левого желудочка в покое:

Интрамуральное рубцовое повреждение миокарда левого желудочка (перфузионная сцинтиграфия миокарда в покое).

Дефект накопления радиофармпрепарата в задне – боковой стенке миокарда левого желудочка (перфузионная сцинтиграфия миокарда в покое).

Выявление зон ишемии миокарда при перфузионной сцинтиграфии в покое и с нагрузкой (велоэргометрия)


Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика


Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.


Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)


Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)


Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)


Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)


Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии


Лаборатная дианостика инфаркта миокарда в Санкт-Петербурге, цена в СЗЦДМ

 Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Суть патологии заключается в резком нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза. Современные методики позволяют своевременно реагировать на болезнь, есть эндоваскулярные и медикаментозные методы восстановления кровотока. Остается открытым вопрос своевременной постановки диагноза — ведь именно от этого зависит начало эффективных лечебных мер. Для того, чтобы определить наличие инфаркта, используется ряд методик, включая оценку клинической картины, инструментальные и лабораторные методы. 

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак — давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании. 

 Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

  • астматическая

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

  • абдоминальная

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

церебральная

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена — это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта — острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ — это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация — цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте — 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ — маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения — возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены — происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови — через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Креатинкиназа MB

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях — миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Тропонин I

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Миоглобин

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином — железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа — он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров — 12 часов, тогда как для миоглобина — 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Средства для улучшения метаболизма миокарда

Заказать препараты, улучшающие метаболизм миокарда

В нашей сети аптек можно заказать товары с доставкой до ближайшей аптеки.

Как это работает:

  • вы выбираете необходимое лекарство и заказываете доставку;
  • заезжаете за товаром, оплачиваете его и забираете — все просто.

Это наиболее удобный и комфортный способ, так как доставка лекарств на дом запрещена законом.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда — одни из самых популярных лекарств в аптеках, так как сердечная проблема очень актуальна. А мы рады предложить множество товаров по комфортным ценам.

Показания к применению

В зависимости от сложности заболевания, осуществляется назначение препарата.

В каких случаях рекомендованы лекарства:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • кардиомиопатии различного генеза;
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные) [1].

Средства оказывают положительное действие на орган и устраняют болезненные симптомы.

Противопоказания

Противопоказания напрямую зависят от индивидуальной реакции организма на вещества, которые содержатся в медикаментах.

Есть несколько общих пунктов, на которые следует обратить внимание:

  • индивидуальная непереносимость препарата и действующего компонента;
  • гиперчувствительность;
  • гиперурикемия.

Если после начала приема лекарства вы начинаете чувствовать себя плохо и понимаете, что состояние ухудшается — немедленно обратитесь к врачу. Возможно, требуется коррекция дозировки препарата или его замена.

Формы выпуска

Отличие между формами выпуска — количество действующего компонента. По необходимости — врач назначает оптимальную дозу, чтобы улучшить состояние пациента и провести лечение.

Какие формы представлены на нашем сайте?

  • таблетки;
  • растворы;
  • ампулы;
  • лиофилизат.

В некоторых случаях пользователь выбирает форму самостоятельно — в зависимости от личных предпочтений.

Страны изготовители

Страны изготовители — это место, где зарегистрирован препарат. На нашем сайте есть множество вариантов, в зависимости от рекомендаций врача или личных пожеланий пациента. Некоторые изготовители есть не во всех аптеках, однако благодаря нашему ресурсу, вы можете легко оформить доставку и забрать препарат самостоятельно.

Какие представлены на нашем ресурсе:

  • Российские;
  • Немецкие;
  • Итальянские;
  • Египетские;
  • Китайские.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Список литературы:

  1. [i] МКБ 10, Хроническая ишемическая болезнь сердца [Электронный ресурс]. – 2018. — доступ по ссылке: http://mkb-10.com/index.php?pid=8099

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.


Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.


Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

 

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).


Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

 

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

 

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
  •  

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).


Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).


Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса. Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу. Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни.Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарных сосудов, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток, а также отказу сердечной помпы. Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего до внешнего:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца. Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце. Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые имеют уникальные структуры и свойства, соответствующие их сократительной функции.[1] Кардиомиоциты — это поперечно-полосатые одноядерные мышечные клетки, которые находятся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации. Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов. Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу.Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений. Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки. Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки.Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. . Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестный мостик, ответственный за сокращение мышц. [1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы.Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, используемым для оценки функции сердца. В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией. [1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития.Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития. Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца. [2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой.[2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока. Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу, сокращающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя.Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду. [3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую коронарную артерию (LCX). ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны.LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка. ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от ЛВС примерно у 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной папиллярной мышцы митральных клапанов.[3] Приток крови через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфодренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости по системе к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда находятся в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсов непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] При связывании норадреналин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения США.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты на сердечный тропонин (cTn) и тесты на миокардиальную полосу креатининкиназы (CK-MB) [9]. После ИМ пораженная стенка сердечной мышцы часто становится слабее, чем была до ИМ, в результате повреждения и смерти клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность в отсутствие других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией. [10] DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические стрессы и стрессы окружающей среды, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, некоторые виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенным из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).Миокардит включает повреждение и потерю как кардиомиоцитов, так и эндотелиальных клеток сердечных сосудов, которые являются частыми мишенями инфекции в результате воспалительных процессов и инфильтрации лейкоцитов (часто лимфоцитов) в стенку сердечной мышцы. [12] Осложнения включают интерстициальный фиброз сердца, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный конечный путь и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают в себя такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы. [1] Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.
Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях. Heart Fail Rev.2019 сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]
2.
Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]
3.
Goodwill AG, Дик GM, Киль AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]
4.
Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]
5.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 2

09]

6.
Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]
7.
Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]
8.
Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., BASEL-PMI Investigators. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 2

98]

9.
Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]
10.
Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов финского населения: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]
11.
Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]
12.
Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крийнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса.Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу. Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни. Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарных сосудов, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца.Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток, а также отказу сердечной помпы. Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего до внешнего:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца.Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце. Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые имеют уникальные структуры и свойства, соответствующие их сократительной функции [1]. Кардиомиоциты — это поперечнополосатые одноядерные мышечные клетки, находящиеся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации.Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов. Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу. Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений.Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки. Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки. Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. .Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестный мостик, ответственный за сокращение мышц. [1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы. Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, используемым для оценки функции сердца.В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией. [1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития. Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития.Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца. [2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой.[2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока. Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу, сокращающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя.Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду. [3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую коронарную артерию (LCX). ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны.LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка. ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от ЛВС примерно у 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной папиллярной мышцы митральных клапанов.[3] Приток крови через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфодренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости по системе к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда находятся в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсов непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] При связывании норадреналин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения США.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты на сердечный тропонин (cTn) и тесты на миокардиальную полосу креатининкиназы (CK-MB) [9]. После ИМ пораженная стенка сердечной мышцы часто становится слабее, чем была до ИМ, в результате повреждения и смерти клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность в отсутствие других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией. [10] DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические стрессы и стрессы окружающей среды, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, некоторые виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенным из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).Миокардит включает повреждение и потерю как кардиомиоцитов, так и эндотелиальных клеток сердечных сосудов, которые являются частыми мишенями инфекции в результате воспалительных процессов и инфильтрации лейкоцитов (часто лимфоцитов) в стенку сердечной мышцы. [12] Осложнения включают интерстициальный фиброз сердца, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный конечный путь и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают в себя такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы. [1] Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.
Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях. Heart Fail Rev.2019 сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]
2.
Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]
3.
Goodwill AG, Дик GM, Киль AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]
4.
Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]
5.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 2

09]

6.
Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]
7.
Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]
8.
Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., BASEL-PMI Investigators. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 2

98]

9.
Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]
10.
Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов финского населения: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]
11.
Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]
12.
Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крийнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса.Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу. Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни. Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарных сосудов, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца.Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток, а также отказу сердечной помпы. Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего до внешнего:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца.Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце. Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые имеют уникальные структуры и свойства, соответствующие их сократительной функции [1]. Кардиомиоциты — это поперечнополосатые одноядерные мышечные клетки, находящиеся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации.Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов. Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу. Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений.Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки. Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки. Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. .Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестный мостик, ответственный за сокращение мышц. [1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы. Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, используемым для оценки функции сердца.В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией. [1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития. Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития.Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца. [2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой.[2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока. Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу, сокращающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя.Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду. [3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую коронарную артерию (LCX). ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны.LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка. ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от ЛВС примерно у 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной папиллярной мышцы митральных клапанов.[3] Приток крови через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфодренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости по системе к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда находятся в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсов непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] При связывании норадреналин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения США.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты на сердечный тропонин (cTn) и тесты на миокардиальную полосу креатининкиназы (CK-MB) [9]. После ИМ пораженная стенка сердечной мышцы часто становится слабее, чем была до ИМ, в результате повреждения и смерти клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность в отсутствие других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией. [10] DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические стрессы и стрессы окружающей среды, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, некоторые виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенным из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).Миокардит включает повреждение и потерю как кардиомиоцитов, так и эндотелиальных клеток сердечных сосудов, которые являются частыми мишенями инфекции в результате воспалительных процессов и инфильтрации лейкоцитов (часто лимфоцитов) в стенку сердечной мышцы. [12] Осложнения включают интерстициальный фиброз сердца, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный конечный путь и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают в себя такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы. [1] Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.
Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях. Heart Fail Rev.2019 сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]
2.
Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]
3.
Goodwill AG, Дик GM, Киль AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]
4.
Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]
5.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 2

09]

6.
Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]
7.
Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]
8.
Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., BASEL-PMI Investigators. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 2

98]

9.
Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]
10.
Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов финского населения: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]
11.
Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]
12.
Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крийнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса.Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу. Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни. Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарных сосудов, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца.Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток, а также отказу сердечной помпы. Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего до внешнего:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца.Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце. Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые имеют уникальные структуры и свойства, соответствующие их сократительной функции [1]. Кардиомиоциты — это поперечнополосатые одноядерные мышечные клетки, находящиеся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации.Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов. Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу. Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений.Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки. Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки. Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. .Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестный мостик, ответственный за сокращение мышц. [1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы. Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, используемым для оценки функции сердца.В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией. [1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития. Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития.Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца. [2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой.[2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока. Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу, сокращающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя.Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду. [3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую коронарную артерию (LCX). ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны.LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка. ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от ЛВС примерно у 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной папиллярной мышцы митральных клапанов.[3] Приток крови через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфодренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости по системе к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда находятся в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсов непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] При связывании норадреналин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения США.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты на сердечный тропонин (cTn) и тесты на миокардиальную полосу креатининкиназы (CK-MB) [9]. После ИМ пораженная стенка сердечной мышцы часто становится слабее, чем была до ИМ, в результате повреждения и смерти клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность в отсутствие других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией. [10] DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические стрессы и стрессы окружающей среды, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, некоторые виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенным из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).Миокардит включает повреждение и потерю как кардиомиоцитов, так и эндотелиальных клеток сердечных сосудов, которые являются частыми мишенями инфекции в результате воспалительных процессов и инфильтрации лейкоцитов (часто лимфоцитов) в стенку сердечной мышцы. [12] Осложнения включают интерстициальный фиброз сердца, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный конечный путь и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают в себя такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы. [1] Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.
Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях. Heart Fail Rev.2019 сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]
2.
Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]
3.
Goodwill AG, Дик GM, Киль AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]
4.
Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]
5.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 2

09]

6.
Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]
7.
Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]
8.
Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., BASEL-PMI Investigators. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 2

98]

9.
Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]
10.
Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов финского населения: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]
11.
Japp AG, Gulati A, Cook SA, Cowie MR, Prasad SK. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]
12.
Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крийнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

Миокард | анатомия | Британника

Узнайте об этой теме. (внутренностный) слой латеральной пластинки, контактирующий с эндокардиальной трубкой; париетальный (соматический) слой боковой пластинки образует перикард или покрытие сердца.Часть целома, окружающая сердце, отделяется… \ n

Подробнее

роль в

  • сердечно-сосудистые заболевания
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: аномалии клапанов

      … гипертрофия миокарда левого желудочка редко вызывают внезапную смерть у бессимптомных людей. Даже незначительные формы стеноза аортального клапана могут становиться все более тяжелыми и, вероятно, со временем потребуют хирургического лечения.\ n

      Подробнее
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: рефрактерный и необратимый шок

      … или длительные шоковые состояния, кровоснабжение миокарда значительно снижается, чтобы временно или навсегда нарушить насосную работу сердца. Кроме того, вредные продукты из недостаточно перфузируемых тканей могут циркулировать и влиять на сердечную мышцу. \ N

      Подробнее
  • система кровообращения
    • В системе кровообращения: кровеносные сосуды

      … это то, что снабжает саму сердечную мышцу.Это очень важно, потому что сердце никогда не должно останавливаться. Сердечная мышца нуждается в кислороде с раннего эмбрионального развития до самой смерти. У млекопитающих коронарное кровоснабжение происходит из аорты, расположенной близко к сердцу. С точки зрения эволюции это было… \ n

      Подробнее
    • В сердечно-сосудистой системе человека: стенка сердца

      … слоев — эпикарда (внешний слой), миокарда (средний слой) и эндокарда (внутренний слой). Коронарные сосуды, снабжающие сердце артериальной кровью, проникают в эпикар, прежде чем попасть в миокард.Этот внешний слой, или висцеральный перикард, состоит из поверхности уплощенных эпителиальных (покрывающих) клеток, покоящихся на соединительной ткани. \ N

      Подробнее
  • сердце
    • В сердце

      … прочная мышечная стенка, миокард. Тонкий слой ткани, перикард, покрывает снаружи, а другой слой, эндокард, выстилает изнутри. Полость сердца делится посередине на правое и левое сердце, которые, в свою очередь, делятся на две камеры.Верхняя камера… \ n

      Подробнее
«,» url «:» Introduction «,» wordCount «: 0,» sequence «: 1},» imarsData «: {» INFINITE_SCROLL «:» «,» HAS_REVERTED_TIMELINE «:» false «},» npsAdditionalContents «: {},» templateHandler «: {» metered «: false,» name «:» INDEX «},» paginationInfo «: {» previousPage «: null,» nextPage «: null , «totalPages»: 1}, «seoTemplateName»: «PAGINATED INDEX», «infiniteScrollList»: [{«p»: 1, «t»: 400446}], «familyPanel»: {«topicLink»: {«title» : «Myocardium», «url»: «/ science / myocardium»}, «tocPanel»: {«title»: «Directory», «itemTitle»: «References», «toc»: null}, «groups»: [ ], «showCommentButton»: false, «fastFactsItems»: null}, «byline»: {«участник»: null, «allContributorsUrl»: null, «lastModificationDate»: null, «contentHistoryUrl»: null, «warningMessage»: null, «warningDescription»: null}, «citationInfo»: {«участники»: null, «title»: «Миокард», «lastModification»: null, «url»: «https: // www.britannica.com/science/myocardium»},»websites»:null,»lastArticle»:false}

Узнайте об этой теме. (внутренностный) слой латеральной пластинки, контактирующий с эндокардиальной трубкой; париетальный (соматический) слой боковой пластинки образует перикард или покрытие сердца.Часть целома, окружающая сердце, отделяется …

Подробнее

роль в

  • сердечно-сосудистых заболеваниях
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: аномалии клапанов

      … гипертрофия миокарда левого желудочка и редко может быть причиной внезапной смерти у бессимптомных людей. Даже незначительные формы стеноза аортального клапана могут становиться все более тяжелыми и, вероятно, со временем потребуют хирургического лечения.

      Подробнее
    • При сердечно-сосудистых заболеваниях: рефрактерный и необратимый шок

      … или длительные шоковые состояния, кровоснабжение миокарда значительно снижается, чтобы временно или навсегда нарушить насосную работу сердца. Кроме того, вредные продукты из недостаточно перфузируемых тканей могут циркулировать и влиять на сердечную мышцу.

      Подробнее
  • Система кровообращения
    • В системе кровообращения: кровеносные сосуды

      … это то, что снабжает саму сердечную мышцу.Это очень важно, потому что сердце никогда не должно останавливаться. Сердечная мышца нуждается в кислороде с раннего эмбрионального развития до самой смерти. У млекопитающих коронарное кровоснабжение происходит из аорты, расположенной близко к сердцу. В эволюционном плане это было…

      Подробнее
    • В сердечно-сосудистой системе человека: стенка сердца

      … слоев — эпикард (внешний слой), миокард (средний слой) и эндокард (внутренний слой). Коронарные сосуды, снабжающие сердце артериальной кровью, проникают в эпикар, прежде чем попасть в миокард.Этот внешний слой, или висцеральный перикард, состоит из поверхности уплощенных эпителиальных (покрывающих) клеток, покоящихся на соединительной ткани.

      Подробнее
  • сердце
    • В сердце

      … прочная мышечная стенка, миокард. Тонкий слой ткани, перикард, покрывает снаружи, а другой слой, эндокард, выстилает изнутри. Полость сердца делится посередине на правое и левое сердце, которые, в свою очередь, делятся на две камеры.Верхняя палата…

      Подробнее

инфаркт миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

Срок первичной проверки 32 дня.

1 Введение

Уже много лет известно, что инфаркт сердца вызывает заметные изменения сердечной структуры. Наиболее очевидным является рубцевание инфаркта.Однако структурные изменения после инфаркта не ограничиваются областью инфаркта, но также распространяются на миокард, не пораженный инфарктом. Изменения в миокарде без инфаркта включают гипертрофию кардиомиоцитов, рост капиллярной сети и увеличение интерстициального коллагена.

Сердечная структура является основным определяющим фактором функции, которая нарушается после инфаркта миокарда (ИМ). После инфаркта активируются как краткосрочные, так и долгосрочные компенсаторные или регуляторные механизмы.Часто эти механизмы также влияют на структуру сердца. Хотя активация этих компенсаторных механизмов может быть полезной на раннем этапе после инфаркта, они могут иметь побочные эффекты, если активация продолжается в течение более длительного времени. Действительно, было показано, что фармакологические методы лечения, которые блокируют долгосрочную активацию этих компенсаторных механизмов, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокирующие систему ренин-ангиотензин (РАС), улучшают сердечную функцию после инфаркта.

Хотя мы знаем, что сердечная функция и структура тесно связаны и действительно обе изменяются после инфаркта, в значительной степени неизвестно, какой именно структурный компонент вызывает снижение сердечной функции после инфаркта.Также неясно, на какой структурный компонент следует направить эффективную фармакотерапию после инфаркта.

В этом обзоре мы пытаемся уточнить структурные изменения после инфаркта. Мы и другие в течение многих лет фокусировались на потенциальной важности изменений в жизненно важном неинфарктном миокарде и, действительно, обнаружили несколько изменений в структуре сердца после инфаркта и воздействия на них лекарств, улучшающих сердечную функцию. Однако недавние данные исследований на животных и на людях указывают на важность самого инфаркта как потенциальной мишени для вмешательства.Инфаркт представляет собой нечто большее, чем просто мертвую ткань, и заживление инфаркта оказывается активным и хорошо контролируемым процессом. Кроме того, вмешательства в лечение инфаркта, по-видимому, влияют на сердечную функцию. Поэтому мы предполагаем, что изменения в структуре инфаркта могут иметь большое значение для поддержания сердечной функции. По этой причине дальнейшие фармакологические вмешательства должны быть направлены не только на миокард без инфаркта, но и на механизмы, которые контролируют адекватное заживление инфаркта.

После описания компонентов нормального сердца мы сосредоточимся на характеристиках заживления сердечных ран и некоторых задействованных механизмах контроля, уделяя особое внимание контролю архитектурных адаптаций в инфаркте. Также будут описаны изменения в миокарде без инфаркта. В дальнейшем мы сосредоточимся на влиянии вмешательств на миокард как с инфарктом, так и без него, а также на регуляции образования грануляционной ткани.

2 Строение нормального миокарда

Подавляющая часть объема нормального сердца взрослого млекопитающего занята кардиомиоцитами.Кардиомиоциты считаются терминально дифференцированными клетками и составляют ядро ​​сократительной единицы сердца. Кардиомиоциты содержат несколько специфических сократительных белков и сокращаются ритмично и скоординированно. Они окружены капиллярами, выстланными эндотелиальными клетками, и обеспечивают кислородом кардиомиоциты. Капилляры окружают миоциты гексагональным образом, что ограничивает расстояние диффузии кислорода.

Структурную основу сердца составляет внеклеточный матрикс.Белки внеклеточного матрикса, такие как коллаген IV типа, присутствуют в базальной мембране, окружающей кардиомиоцит. Другие типы коллагена, такие как коллаген типа I, III и VI, присутствуют в коронарных артериях и вокруг них, а также в интерстиции. В нормальном сердце взрослого человека интерстициальные коллагены составляют 1-2% от объема сердца. Белки внеклеточного матрикса продуцируются в (мио-) фибробластах, которые также находятся в интерстиции. Вместе с эндотелиальными клетками они составляют большую часть клеток сердца.Кардиомиоциты, внеклеточный матрикс и сосудистая сеть сердца являются основными детерминантами сердечной функции. Более того, ремоделирование сердца может представлять собой один из наиболее важных и мощных механизмов долгосрочной адаптации к изменениям нагрузки. Разгрузка сердца вызывает быстрое уменьшение сердечной массы за счет атрофии миоцитов. Аналогичным образом кардиомиоциты в течение 1 часа реагируют на повышенную нагрузку увеличением синтеза белка. Результат последней гипертрофической реакции зависит от характера приложенной нагрузки и может представлять собой концентрическую гипертрофию (при которой соотношение толщины стенки и диаметра полости левого желудочка увеличивается) или эксцентрическую гипертрофию (при которой толщина стенки: диаметр полости уменьшается. ).

Гипертрофию сердца также различают как физиологическую или патологическую [1]. Психологическая гипертрофия считается доброкачественным процессом, который возникает, например, у спортсменов и не приводит к отказу помпы. Напротив, патологическая гипертрофия, например, как следствие гипертонии, в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. При патологической гипертрофии происходит чрезмерное отложение интерстициального коллагена. Это увеличивает жесткость сердца, препятствуя диастолическому расслаблению и наполнению, а также систолическому сокращению сердца у людей и животных.В регулирование поступления кислорода в ткани могут быть задействованы многие факторы. Отложение коллагена — один из этих факторов. Было высказано предположение, что избыток коллагена закупоривает коронарные сосуды, тем самым ограничивая поступление кислорода и вызывая отрицательный энергетический баланс. Подача кислорода также может быть ограничена из-за несоответствующего развития кровоснабжения, то есть снижения плотности капилляров в сочетании с гипертрофической реакцией, что действительно наблюдается при патологической гипертрофии. Сдвиг в энергетическом балансе за счет процессов, происходящих в сердечном интерстиции, может затем изменить фенотип кардиомиоцитов, который был предложен для переключения на фетальную программу, включающую не только переключение экспрессии миозина на более медленную, но требующую меньше энергии изоформу, но также переход от метаболизма липидов к глюкозе.Таким образом, все компоненты сердечной мышцы способствуют правильному функционированию сердца.

3 Процесс заживления ран после инфаркта миокарда

В значительной степени заживление ран после инфаркта миокарда имитирует процессы заживления ран, наблюдаемые в других тканях, например, в коже. Однако заживление сердечных ран имеет некоторые уникальные особенности. Одна из этих особенностей состоит в том, что взрослые кардиомиоциты представляют собой окончательно дифференцированные клетки, которые утратили, по крайней мере в значительной степени, способность к делению и регенерации [2].Следовательно, адекватное заживление сердечной раны в основном определяется факторами, контролирующими образование грануляционной ткани. Факторы, определяющие регенерацию миоцитов или деление клеток миоцитов, по-видимому, не имеют большого значения. Вторая уникальная особенность заживления сердечных ран — это ритмичное сокращение миокарда без инфаркта, которое вызывает циклическое растяжение заживающей раны. Тщательно контролируемые архитектурные изменения в инфаркте, которые служат для поддержания сердечной функции после инфаркта, составляют третью уникальную особенность заживления сердечных ран.

В целом во время заживления сердечной раны можно выделить четыре фазы; на рис. 1 это проиллюстрировано с течением времени, наблюдаемым у людей. Фаза 1 характеризуется гибелью кардиомиоцитов. Высвобождение в кровь связывающего жирные кислоты белка (FABP), тропонина Т и креатинкиназы, скелетно-мозгового гибридного типа (CK-MB) и сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы (SGOT) в кровь является признаком гибели миоцитов. Таким образом, повышенные уровни этих специфичных для кардиомиоцитов компонентов в плазме можно использовать для раннего обнаружения гибели клеток кардиомиоцитов.Гибель миоцитов, также после окклюзии коронарной артерии, может происходить двумя, вероятно, взаимозависимыми путями, а именно некрозом миоцитов, характеризующимся набуханием клеток, и апоптозом миоцитов, характеризующимся сокращением клеток. Пик апоптоза миоцитов был зарегистрирован через 6-8 часов после инфаркта у людей и крыс. Апоптоз является основным источником потери миоцитов после инфаркта [3], а также при инфаркте человека [4,5]. Тот факт, что апоптоз миоцитов является жестко регулируемым процессом, может дать возможности для раннего вмешательства, направленного на ограничение степени потери миоцитов после ишемического события.Одним из примеров таких вмешательств на крысах является использование ингибиторов каспаз, протеолитических ферментов, участвующих в пути апоптоза [6]. Таким образом, ингибиторы каспаз могут снижать гибель апоптотических клеток после инфаркта и ограничивать ишемическое повреждение сердца.

Рис. 1

Фазы заживления сердечных ран у человека. (Цифры относятся к различным этапам заживления ран). Сокращения: ECM: внеклеточный матрикс; PMN: нейтрофильные гранулоциты.

Фиг.1

Фазы заживления сердечных ран у человека. (Цифры относятся к различным этапам заживления ран). Сокращения: ECM: внеклеточный матрикс; PMN: нейтрофильные гранулоциты.

Большинство апоптотических клеток после инфаркта не могут быть фагоцитированы соседними клетками, и вторичный некроз происходит от 12 часов до 4 дней после инфаркта [3]. Этот тип гибели кардиомиоцитов вызывает ранний воспалительный ответ (2-я фаза заживления сердечной раны). Одним из первых признаков этого воспалительного ответа является активация системы комплемента и высвобождение нескольких цитокинов, таких как интерлейкины IL-6 и IL-8, что происходит в течение 12–16 часов после начала ишемии у человека [7–20]. 9].Было высказано предположение, что активация комплемента и раннее высвобождение цитокинов после гибели миоцитов могут быть полезны в качестве ранних маркеров гибели кардиомиоцитов и могут служить потенциальными мишенями для ранних вмешательств по ограничению потери миоцитов.

В течение 6–8 часов после начала инфаркта нейтрофильные гранулоциты (PMN) мигрируют в область инфаркта. Пиковое количество гранулоцитов наблюдается через 24–48 ч после инфаркта. Гранулоциты помогают удалить мертвые миоциты. Инфильтрация гранулоцитов сопровождается притоком других воспалительных клеток, таких как лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.

Через два-три дня после инфаркта откладываются новые белки внеклеточного матрикса, сначала в пограничной зоне между инфарктной и неинфарктной тканью, а затем в центральной области инфаркта. Это знаменует начало 3 фазы процесса заживления сердечной раны, образования грануляционной ткани, которая увеличивает прочность инфаркта на разрыв и предотвращает разрыв сердца.

Сначала откладывается фибрин. Отложение фибрина сопровождается отложением других белков внеклеточного матрикса, таких как фибронектин и тенасцин у крыс [10–12].В течение нескольких дней после инфаркта миофибробласты окружили область инфаркта (рис. 1). Эти миофибробласты продуцируют интерстициальный коллаген, и у крыс повышенное количество коллагена III типа может быть обнаружено в течение 2–3 дней после перевязки левой коронарной артерии. За пиком продукции коллагена типа III следует более низкий и медленнее развивающийся пик коллагена типа I. Коллаген I типа обеспечивает прочность на разрыв заживающей раны, но только в том случае, если несколько волокон имеют поперечные сшивки [13]. Для полного сшивания коллагена может потребоваться еще несколько недель.Оборот коллагена в нормальном сердце взрослого человека без инфаркта может занять около 120 дней; это происходит намного быстрее на ранней стадии заживления сердечной раны [14].

Одновременно с активацией синтеза коллагена активируется деградация коллагена. Ультраструктурные признаки деградации коллагеновых фибрилл можно наблюдать уже через 40 мин после коронарной окклюзии на модели свиньи [15]. Коллагенолитическая активность, то есть активация специфических матриксных металлопротеиназ, которые расщепляют интерстициальные коллагены, усиливается в первую неделю после инфаркта у крыс [16,17].Повышенная коллагенолитическая активность может привести к потере структурной поддержки, искажению архитектуры тканей, снижению жесткости сердца, истончению стенок и даже разрыву миокарда. Интересно, что большинство исследований, демонстрирующих усиление коллагенолитической активности после инфаркта, обнаруживают его только в области инфаркта, а не в миокарде, не пораженном инфарктом.

Грануляционная ткань также характеризуется наличием множества кровеносных сосудов. Через несколько дней после инфаркта в ране начинают появляться новые кровеносные сосуды.Эти новые кровеносные сосуды происходят из ранее существовавших кровеносных сосудов или из эндотелиальных клеток, которые мигрируют из пограничной зоны в рану. Этот процесс неоваскуляризации очень эффективен. У крыс уже через 1 неделю после инфаркта базальный коронарный кровоток нормализовался. Коронарный кровоток при максимальной дилатации почти нормализовался через 35 дней после операции для всего левого желудочка крысы. Через 7 дней после инфаркта миокарда центр области инфаркта получил 25% от максимального потока в левом желудочке [18].

Грануляционная ткань в инфаркте сердца возрастом 2–3 недели характеризуется как богатая клетками ткань, содержащая (частично) сшитые интерстициальные коллагены, макрофаги, кровеносные сосуды и (мио-) фибробласты. В дальнейшем клетки, за исключением большинства миофибробластов [12], начинают исчезать из раны, что является главной характеристикой четвертого периода заживления сердечной раны, периода формирования рубцовой ткани. В этот период клетки не только исчезают из раны, скорее всего, в результате апоптоза [19], но также происходит почти полное сшивание коллагена.Образовавшаяся таким образом рубцовая ткань имеет постоянный характер из-за отсутствия регенерации кардиомиоцитов. Это контрастирует с заживлением кожных ран и другими типами повреждений, при которых паренхиматозные клетки могут регенерироваться, а образовавшаяся фиброзная ткань может рассасываться.

Вышеописанная динамика заживления сердечной раны после инфаркта обобщена для людей. У более мелких животных, таких как крысы и мыши, заживление сердечных ран ускоряется по сравнению с людьми.

Процесс заживления инфаркта миокарда, как обсуждалось выше, является многофакторным событием, которое требует участия или активации различных типов клеток.Кровоснабжение области инфаркта должно быть восстановлено за счет ремоделирования сосудистого дерева и ангиогенеза, и должна образоваться рубцовая ткань, чтобы укрепить поврежденную область. На клеточном уровне эти процессы включают пролиферацию, апоптоз и дифференцировку с определенными ролями для большого количества факторов роста, митогенных факторов и т. Д. Однако, помимо изменений числа клеток или дифференцировки клеток, ангиогенез и образование рубцов также требуют миграции клеток и исправления. ориентация для сохранения оптимальной сердечной функции.Аспектам пролиферации и деградации клеток при заживлении инфаркта уделялось значительное внимание, но архитектурный контроль различных событий, происходящих во время ремоделирования сердца, изучен недостаточно. Важность контроля сердечной архитектуры для поддержания сердечной функции стала очевидной, когда несколько групп показали, что предотвращение дилатации желудочков важно для предотвращения сердечной недостаточности после инфаркта у крыс [20].

Как мы обсудим ниже, гены тканевой полярности могут быть регуляторами архитектурного контроля заживления сердечных ран.Прежде чем это сделать, мы сначала опишем изменения в миокарде без инфаркта.

4 Изменения в неинфарктном миокарде после инфаркта миокарда

На первый взгляд изменения в миокарде без инфаркта не столь драматичны, как изменения в инфаркте. Однако изменения в миокарде без инфаркта влияют как на левый, так и на правый желудочек без инфаркта и влияют на многие составляющие миокарда, включая кардиомиоциты, эндотелиальные клетки и внеклеточный матрикс.

Гипертрофия кардиомиоцитов возникает в течение нескольких дней после инфаркта, и у человека кардиомиоциты могут увеличиваться в своем объеме до 112% [21]. В кардиомиоцитах синтез ДНК является ограниченным процессом и включает менее 1% синтезирующих ДНК клеток у крыс [22,23]. Апоптоз кардиомиоцитов также был описан в миокарде без инфаркта и может способствовать процессу ремоделирования после инфаркта [24], а также индукции или прогрессированию сердечной недостаточности после инфаркта [25].

Синтез ДНК более заметен в эндотелиальных клетках, выстилающих капилляры. Фактически, примерно одна треть общего синтеза ДНК, который происходит в миокарде без инфаркта, локализуется в эндотелиальных клетках крысы [26]. Однако пролиферация эндотелиальных клеток недостаточно высока, чтобы полностью компенсировать степень гипертрофии кардиомиоцитов. Результатом является уменьшение отношения капилляров к волокнам миоцитов и, следовательно, увеличение расстояния диффузии кислорода.Относительный дефицит кислорода связан со сдвигом фенотипа миоцитов к фенотипу плода у крыс и позволяет миоцитам функционировать при более низком уровне потребления энергии [27].

Крысы и люди имеют много общих патофизиологических характеристик после инфаркта миокарда, таких как ремоделирование и функция левого желудочка, нейрогормональные и молекулярные изменения. Но в отличие от сердечной недостаточности человека, дисфункция левого желудочка у крыс связана с изменениями изоформ тяжелой цепи миозина (MHC) с высокой активности АТФ V1 (α, α) на низкую активность АТФазы V3 (β, β) изоформы [28] .

Кроме того, у крыс гормон роста и его местный эффектор инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I), по-видимому, участвуют в росте миоцитов, не влияя на плотность капилляров, отложение коллагена и улучшение сердечной функции [29]. Гормон роста подавляет α-MHC и усиливает β-MHC у крыс [28]. У людей с дефицитом гормона роста (GHD) снижена масса левого желудочка и снижена функция сердца. Заместительная терапия гормоном роста увеличивала сердечную массу и улучшала гемодинамику, энергетический метаболизм миокарда и клинический статус [30].

Метаболические изменения происходят в миокарде, пораженном инфарктом, где митохондриальная активность и высокоэнергетические метаболиты быстро снижаются [31]. В неинфарктном миокарде собак и крыс нарушен энергетический обмен [32,33]. Снижение этих метаболитов сопровождалось снижением функции миокарда (снижение d p / d t и инсульт) [32].

Помимо изменений в компонентах кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток, изменения в содержании интерстициальных коллагенов очевидны в левом и правом желудочке без инфаркта.Как упоминалось выше, интерстициальные коллагены составляют примерно 1-2% от объема нормального сердца млекопитающих. В течение 1 недели после инфаркта количество интерстициальных коллагенов как минимум удваивается у людей и крыс [13,34]. Как и при инфаркте, отложению коллагена I типа предшествует коллаген III типа. Увеличение интерстициального коллагена может быть полезно для сердца, поскольку может помочь предотвратить расширение. С другой стороны, повышенное количество интерстициального коллагена увеличивает жесткость сердца и приводит к снижению сердечной функции [35].

5 Влияние вмешательств на ремоделирование сердца после инфаркта миокарда

Наблюдения за эффектами ингибирования ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) у крыс после инфаркта миокарда [36,37], за которыми последовали аналогичные клинические исследования [38], не только подчеркнули важность ремоделирования сердца в определении клинического исхода, но и спровоцировали многочисленные последующие исследования, посвященные роли ренин-ангиотензиновой системы в контроле ремоделирования.

Повышенную жесткость сердца крыс после инфаркта миокарда можно предотвратить путем лечения каптоприлом [36].Наблюдения за повышенным отложением интерстициального коллагена и ингибирующим действием ACEI на него привели к гипотезе о том, что ренин-ангиотензиновая система (РАС) может участвовать в контроле синтеза коллагена в сердечном интерстиции [23,39]. В нескольких исследованиях наблюдалось совпадение повышенной пролиферации интерстициальных клеток и отложения коллагена. Ингибирование обоих эффектов под действием ИАПФ сделало логичным предположение о причинной связи между двумя ответами. И (AII), и альдостерон считались молекулами-модуляторами [40].Однако недавние исследования с использованием селективных антагонистов рецепторов ангиотензина (АТ) пролили другой свет на эти явления (таблица 1). Ранняя блокада рецепторов ангиотензина типа 1 (AT 1 ) у крыс значительно снижает интерстициальный коллаген после ИМ, не влияя на пролиферацию клеток. Напротив, ранняя блокада рецептора ангиотензина типа 2 (AT 2 ) у крыс устраняла повышенную пролиферацию клеток [41], но полностью не влияла на отложение коллагена [26,42]. Что еще более важно, при использовании той же экспериментальной установки поздняя, ​​но не ранняя терапия каптоприлом восстанавливала сердечную функцию после инфаркта миокарда.Начало лечения ингибиторами АПФ через 7 или 14 дней после инфаркта улучшает сердечную функцию и 1-летнюю выживаемость крыс с инфарктом миокарда [37,43]. Блокировка AT 2 , но не AT 1 имела аналогичные эффекты [26]. Поскольку это улучшение совпало с воздействием на пролиферацию клеток, а не с воздействием на коллаген, это означает, что сердечную функцию после ИМ определяют пролиферативные явления, а не интерстициальный коллаген. Более того, поскольку -блокада AT 2 не влияет на альдостерон, роль AII, по-видимому, является доминирующей.

Таблица 1

Влияние раннего вмешательства на структуру и функцию сердца после инфаркта миокарда у крыс

9069
. Интерстициальный ДНК-синтез . Интерстициальный коллаген . Сердечная функция .
Ингибирование АПФ
AT 1 -ингибирование
9069
. Интерстициальный ДНК-синтез . Интерстициальный коллаген . Сердечная функция .
Ингибирование АПФ
AT 1 -ингибирование
Таблица 1

Влияние раннего вмешательства на структуру и функцию сердца после инфаркта миокарда у крыс

9069
. Интерстициальный ДНК-синтез . Интерстициальный коллаген . Сердечная функция .
Ингибирование АПФ
AT 1 -ингибирование
9069
. Интерстициальный ДНК-синтез . Интерстициальный коллаген . Сердечная функция .
Ингибирование АПФ
AT 1 -ингибирование

Хотя пролиферация клеток в первые 3 недели после ИМ у крыс увеличивается по всему миокарду, она наиболее заметна в пограничной зоне между инфарктом и выжившей тканью.Как отмечалось ранее, примерно одна треть пролиферирующих клеток — это эндотелиальные клетки [26]. Это позволило нам предположить, что антипролиферативный эффект каптоприла может представлять собой ингибирование разрастания сосудов после инфаркта миокарда. Мы подтвердили эту гипотезу в эксперименте, в котором лечение каптоприлом в период пролиферации клеток после ИМ (0–3 недели) не только подавляло пролиферацию эндотелиальных клеток, но и блокировало восстановление максимального коронарного кровотока [44]. Более того, раннее лечение было связано со снижением сердечной функции, а не с улучшением во время позднего лечения.Опять же, этот эффект, как и ожидалось, был имитирован блокировкой AT 2 , но не AT 1 [26]. Хотя другие обнаружили улучшение конечного диастолического давления левого желудочка (LVEDP) и систолического давления правого желудочка (RVSP) в инфаркте сердца крыс, сердечный выброс не восстанавливался после блокады рецептора AT-1 [45,46].

Stoll et al. [47] представили доказательства ингибирования пролиферации эндотелиальных клеток в культивируемых клетках с помощью AII, опосредованного рецептором AT 2 .Однако исследования in vivo таких тканей, как сетчатка, почки и скелетные мышцы у млекопитающих и хориоаллантоисная мембрана цыплят, указывают на стимулирующий эффект AII на рост сосудов [48].

Хотя наблюдение того, что интерстиций всего сердца отвечает на инфаркт миокарда, можно интерпретировать как указание на участие фактора циркуляции (т. Е. Плазменного AII, альдостерона), само сердце также может служить источником, в котором может происходить диффузия локально продуцируемых факторов. сердечными лимфатическими сосудами.Примечательно, что все компоненты ренин-ангиотензиновой системы были идентифицированы в сердце как на уровне белка, так и на уровне мРНК. До сих пор ведутся дискуссии о потенциальной продукции ренина в сердце, поскольку уровни мРНК этого фермента близки к неопределяемым в физиологических условиях [49]. Однако после инфаркта у крыс уровни мРНК сердечного ренина столь же высоки, как и в основном источнике ренина — почках [50,51].

AT-рецепторов наблюдались повсюду в сердце.AT 1 -рецепторы были обнаружены в ассоциации с кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов и фибробластами [52]. Локализация AT 2 -рецепторов менее ясна, хотя есть некоторые доказательства преобладающей экспрессии фибробластов при сердечной недостаточности [53]. В исследовании нашей собственной группы мы смогли показать обильную экспрессию рецепторов AT 2 в пограничной зоне инфаркта крысы, но не смогли локализовать экспрессию с определенным типом клеток [54].

Одной из функций, которые были предложены для рецепторов AT 2 , является индукция апоптоза. Действительно, мы наблюдали апоптоз в пограничной зоне инфаркта, где он достиг пика вместе с активацией РАС, то есть через 4-7 дней после ИМ. В выжившем миокарде мы не смогли обнаружить апоптоз (с помощью терминальной трансферазы-dUTP-Nick End Labeling (TUNEL)). Недавнее исследование Goussev et al. показали, что лечение каптоприлом ингибировало апоптоз на модели инфаркта миокарда у собак [55].Природа задействованного рецептора еще не ясна. Хотя, как указано выше, этот эффект может быть опосредован рецепторами AT 2 , также было показано, что рецепторы AT 1 способны вызывать апоптоз в изолированных кардиомиоцитах [56]. Поскольку этот эффект возник в ответ на растяжение, снижение постнагрузки каптоприлом также можно рассматривать как причинный фактор для ответа каптоприла на апоптоз.

Вмешательство в систему ренин-ангиотензин с помощью антагонистов ACEI или AT 1 также подавляет гипертрофический ответ.Хотя, опять же, снижение постнагрузки может способствовать этому эффекту, исследования с антагонистами AT-рецепторов указывают на специфический гипертрофический ответ, опосредованный AT 1 -рецептором, в кардиомиоцитах [57].

Благоприятные эффекты ингибирования АПФ можно частично объяснить распадом кининов. Эксперименты с инфузией брадикинина или ингибированием АПФ в сочетании с блокадой рецептора кинина B2 продемонстрировали, что кинины могут действовать как медиаторы кардиозащитных механизмов, тем самым улучшая энергетический метаболизм миокарда, уменьшая размер инфаркта и оказывая ингибирующее действие на отложение интерстициального коллагена [58,59].

Другим возможным кандидатом для регуляции ремоделирования сердца после инфаркта миокарда является эндотелин. Эндотелин-1 (ЕТ-1) продуцируется эндотелиальными клетками и кардиомиоцитами сердца. ЕТ-1 увеличивает сократительную способность гладких мышц сосудов и клеток сердечной мышцы и приводит к гипертрофии и клеточному повреждению кардиомиоцитов [60]. ЕТ Блокада рецептора в течение 12 недель, начиная с 10 дней после операции у крыс, улучшала выживаемость, предотвращала гипертрофию миоцитов и улучшала сердечную функцию [61].Лечение крыс непосредственно после инфаркта миокарда антагонистом рецептора ET A продемонстрировало нарушение заживления рубцов, дилатацию левого желудочка и сердечную дисфункцию [61], предполагая, что ингибиторы эндотелина эффективны только тогда, когда их начинают после заживления рубца.

В настоящее время появляются новые открытия в отношении других регуляторных путей гипертрофии кардиомиоцитов, а также факторов роста и цитокинов. Кальциневрин, кальций-зависимая фосфатаза, дефосфорилирует фактор транскрипции NF-AT3.Вместе с фактором сердечной транскрипции GATA4 он синергетически активирует сердечную транскрипцию и приводит к сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности [62]. Фармакологическое подавление активности кальциневрина блокирует гипертрофию [62,63]. Кардиотрофин-1 (CT-1), цитокин, связанный с интерлейкином-6, индуцирует фосфорилирование тирозина сигнального преобразователя gp130 и рецептора фактора ингибирования лейкемии (LIFR), вызывая гипертрофию кардиомиоцитов за счет увеличения длины клетки за счет последовательной сборки саркомерных единиц. [64,65].Аутокринная система рецептора IGF-1-IGF-1 (IGF-1R) участвует в синтезе ДНК кардиомиоцитов, гиперплазии миоцитов и фибробластов и гибели клеток [66]. Сверхэкспрессия IGF-1 предотвращает гибель клеток кардиомиоцитов после инфаркта миокарда, тем самым ограничивая дилатацию желудочков, нагрузку на миокард и гипертрофию сердца в течение первых 2–3 дней после инфаркта [67].

Эти последние данные показывают, что вмешательство в гипертрофический ответ выживших кардиомиоцитов после инфаркта может быть полезным для сердечной функции и может стать целью для будущего лечения.

6 Потенциальные регуляторы образования грануляционной ткани после инфаркта

Мы недавно идентифицировали повышенную экспрессию гомолога гена тканевой полярности дрозофилы «frizzled», frizzled2 (fz2) у млекопитающих во время ремоделирования сердца [68]. Этот ген является высококонсервативным в процессе эволюции, и к настоящему времени идентифицировано восемь гомологов млекопитающих [69]. Ген frizzled кодирует белок с предсказанной структурой 7-трансмембранного рецептора, роль которого в архитектурном контроле показана у развивающихся дрозофил.Недавно белки Wnt, которые также действуют как гены архитектурного контроля у Drosophila, были идентифицированы как лиганды для frizzled рецепторов. Гибридизация in situ показала, что ген fz2 высоко экспрессируется в миофибробластах во время их миграции в область инфаркта [70]. Когда клетки становятся неподвижными во вновь образованном рубце, экспрессия гена fz2 снижается. Более того, ген disheveled 1 (dvl1), который, как известно, функционирует как молекула передачи сигнала от frizzled рецепторов, обнаруживает сходный паттерн экспрессии с геном fz2 [71].Эти находки подтверждают присутствие каскада передачи спутанного сигнала, который включает dvl1, во время миграции миофибробластов в область инфаркта.

Для передачи сигнала от вьющихся рецепторов было предложено несколько различных путей (рис. 2). Первый путь, который на сегодняшний день является наиболее изученным, использует β-катенин в качестве молекулы внутриклеточной передачи сигнала [72]. Эта молекула может в комплексе с рядом других белков взаимодействовать с E-кадгерином, тем самым связывая цитоскелет с внеклеточной средой (рис.2). Это могло бы объяснить действие завитых рецепторов как генов полярности, поскольку полярность ткани можно рассматривать как выравнивание цитоскелета клетки с соседними клетками или с внеклеточным матриксом. Более того, β-катенин также может индуцировать пролиферацию клеток за счет взаимодействия с семейством факторов транскрипции Т-клеточного фактора (TCF). Интересно отметить, что β-катенин в последнее время привлек много внимания из-за его связи со злокачественными новообразованиями. Мутации в белке аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC), нарушающие деградацию β-катенина, наблюдались при колоректальном раке и меланоме, а также при других злокачественных новообразованиях [73].Эти наблюдения, по-видимому, согласуются с онкогенным действием некоторых белков Wnt.

Рис. 2

Пути передачи сигнала от вьющихся рецепторов.

Рис. 2

Пути передачи сигнала от вьющихся рецепторов.

Другие сообщения предполагают связь между frizzled рецепторами и GTPases, либо подтипа Gi семейства G-белков [74], либо с членами семейства Rho [75,76]. Неясно, могут ли различные члены семейства кудрявых селективно спариваться с одним из предложенных путей передачи сигнала или могут ли они взаимодействовать друг с другом.Однако, основываясь на взаимодействии с цитоскелетом, как β-catenin, так и rho-белки являются основными кандидатами на опосредование архитектурного контроля, осуществляемого рецепторами frizzled.

Однако система белок Wnt / рецептор Frizzled — не единственный регулятор образования грануляционной ткани. Другие, более классические регуляторы, такие как система ренин-ангиотензин и система плазминоген / плазмин, также способствуют контролю заживления сердечной раны.

Параллельно с функцией заживления сосудистых и дермальных ран, где система плазминоген / плазмин, как было показано, играет ключевую роль в контроле миграции клеток [77,78], система плазминоген / плазмин также может быть важной регулятор контроля заживления сердечных ран.В пользу этой гипотезы есть несколько аргументов. Плазмин является ключевым регулятором фибринолиза и обновления внеклеточного матрикса. Он разрушает множество белков внеклеточного матрикса прямо или косвенно через активацию матричных металлопротеиназ. Как обсуждалось ранее, известно, что активность матриксной металлопротеиназы повышается после инфаркта [16,17,79].

Превращение плазминогена в плазмин активаторами плазминогена контролируется специфическим ингибитором, ингибитором активатора плазминогена типа 1 (PAI-1).Другой важный регулятор ремоделирования сердца, ренин-ангиотензиновая система, по-видимому, влияет на активность системы плазминоген / плазмин. Действительно, AII увеличивает экспрессию и активность PAI-1 [80], что приводит к усилению отложения коллагена. Более того, DD-полиморфизм гена АПФ человека связан с повышенными уровнями PAI-1 [81], а ингибиторы АПФ снижают уровни PAI-1 у пациентов с острым инфарктом миокарда [82]. Этот эффект, по-видимому, опосредуется гексапептидом ангиотензином IV (Ang II, [3–8]) и подтипом рецептора AT4 [83], а не TGFβ1 [84].Недавно мы попытались проверить гипотезу о том, что система плазминоген / плазмин является одним из регуляторов заживления сердечной раны после инфаркта, вызывая инфаркт миокарда у мышей, у которых отсутствует функциональный ген плазминогена. Первые предварительные результаты действительно показывают, что заживление сердечных ран у этих мышей серьезно нарушено [85].

7 Выводы

В этом обзоре мы попытались определить те факторы в структуре сердца, которые определяют сердечную функцию после инфаркта (рис.3). Знание этих факторов может в конечном итоге привести к новым целям для будущих вмешательств.

Рис. 3

Факторы в структуре сердца, которые определяют сердечную функцию после инфаркта.

Рис. 3

Факторы в структуре сердца, которые определяют сердечную функцию после инфаркта.

В левом и правом желудочке без инфаркта такими мишенями являются выжившие миоциты. Предотвращение или уменьшение апоптоза миоцитов, усиление синтеза ДНК миоцитов и дифференцировка миоцитов могут улучшить сердечную функцию после инфаркта.Это может происходить путем прямой активации транскрипционной активности миоцитов [62] или опосредованно через эффекты систем фактора роста / рецепторов [66,86] на кардиомиоциты или на окружающую капиллярную сеть [26,87].

Из нашего обзора очевидно, что заживление инфаркта — это активный и жестко контролируемый процесс. Потенциальные новые цели, которые возникают из этих последних знаний, уже могут быть идентифицированы. Такой целью может быть уменьшение дилатации желудочков за счет вмешательств по контролю образования рубца после инфаркта.Таким образом, вмешательства в белок Wnt / рецептор Frizzled или в систему плазминоген / плазмин могут стать кандидатами на уменьшение дилатации желудочков после инфаркта.

Список литературы

[1]

Гипертрофические реакции сердца на патологические и физиологические нагрузки

Тираж

1987

75

I63

I68

[2]

и другие.

Возможные подходы к регенерации миокарда

Ann NY Acad Sci

1995

752

446

454

[3]

Апоптоз: основные механизмы и последствия для сердечно-сосудистых заболеваний

Circ Res

1998

82

1111

1129

[4]

и другие.

Апоптоз в сердечной недостаточности человека

Новый английский J Med

1997

336

1131

1141

[5]

Типы повреждения клеток миокарда и гибели клеток при ишемической болезни сердца

Тираж

1998

98

1355

1357

[6]

Ослабление ишемии / реперфузионного повреждения у крыс ингибитором каспаз

Тираж

1998

97

276

281

[7]

и другие.

С-реактивный белок колокализуется с комплементом в сердце человека во время острого инфаркта миокарда

Тираж

1997

95

97

103

[8]

и другие.

Уровни хемотаксиса моноцитов и активирующего фактора / моноцитарного хемоаттрактанта белка-1 в плазме повышены у пациентов с острым инфарктом миокарда

J Mol Cell Cardiol

1997

29

419

423

[9]

и другие.

Высвобождение интерлейкина-6 и реакция острой фазы у пациентов с острым инфарктом миокарда: пилотное исследование

J Lab Clin Med

1992

119

574

579

[10]

и другие.

Повышенная экспрессия изоформ фибронектина после инфаркта миокарда у крыс

J Mol Cell Cardiol

1997

29

2533

2543

[11]

Экспрессия тенасцина и фибронектина при заживлении рубцов миокарда человека

Дж Патол

1996

179

321

325

[12]

Альфа-гладкомышечные актин-позитивные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[13]

Ремоделирование коллагена после инфаркта миокарда в сердце крысы

Am J Pathol

1995

147

325

338

[14]

Оборот коллагена и его регуляция в нормальном и гипертрофированном сердце

Eur Heart J

1995

16

Дополнение C

38

44

[15]

Роль матриксных металлопротеиназ в сердечных заболеваниях

Cardiovasc Res

1996

32

816

821

[16]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Cardiol

1995

27

1281

1292

[17]

Экспрессия активности матричной металлопротеиназы в инфарктных, нефарктных и расширенных кардиомиопатических сердцах человека

Mol Cell Biochem

1996

155

13

21

[18]

Временная нормализация максимального коронарного кровотока в изолированном перфузируемом сердце крыс с инфарктом миокарда

Тираж

1996

93

349

355

[19]

Апоптоз опосредует снижение клеточности при переходе от грануляционной ткани к рубцу

Am J Pathol

1995

146

56

66

[20]

Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда.Экспериментальные наблюдения и клиническое значение

Тираж

1990

81

1161

1172

[21]

и другие.

Ядерная гиперплазия миоцитов и возможная клеточная гиперплазия способствуют ремоделированию желудочков в гипертрофическом стареющем сердце у людей

Кардиол J Am Coll

1994

24

140

149

[22]

и другие.

Нагрузка на желудочки связана с синтезом ДНК в сердечных миоцитах взрослых после острого и хронического инфаркта миокарда у крыс

Circ Res

1992

71

1379

1389

[23]

и другие.

Синтез ДНК в интерстиции сердца без инфаркта после перевязки левой коронарной артерии у крысы: эффекты каптоприла

J Mol Cell Cardiol

1991

23

1245

1253

[24]

и другие.

Апоптотическая и некротическая гибель миоцитов являются независимыми переменными, влияющими на размер инфаркта у крыс

Lab Invest

1996

74

86

107

[25]

Запрограммированная гибель клеток при прогрессировании сердечной недостаточности

Ann Med

1998

30

Дополнение 1

33

38

[26] Блокада рецептора

AT2 снижает синтез ДНК интерстициальных клеток сердца и сердечную функцию после инфаркта миокарда у крыс

J Mol Cell Cardiol

1998

30

425

434

[27]

Экспрессия гена при гипертрофии сердца

Trends Cardiovasc Med

1992

2

176

182

[28]

Сердечная деятельность: гормон роста участвует в гонке

Нат Мед

1996

2

29

31

[29]

Роль гипертрофии и факторов роста в сердечной недостаточности

J Card Fail

1996

2

Дополнение

S121

S128

[30]

и другие.

Влияние гормона роста на функцию сердца

Horm Res

1997

48

Дополнение 4

38

42

[31]

Модуляция ответа миокарда на ишемию

Lab Invest

1998

78

1345

1373

[32]

Метаболические изменения в инфарктном и неинфарктном миокарде в постинфарктный период

Недавний Adv Stud Cardiac Struct Metab

1972

1

439

446

[33]

и другие.

Нарушение энергетического обмена в интактном остаточном миокарде сердца крыс с хроническим инфарктом миокарда

Дж. Клин Инвест

1995

95

1092

1100

[34]

и другие.

Увеличение интерстициального коллагена в миокарде человека без инфаркта миокарда после инфаркта миокарда

J Mol Cell Cardiol

1993

25

1317

1323

[35]

Нарушение диастолической функции и коронарного резерва при генетической гипертензии.Роль интерстициального фиброза и медиального утолщения интрамиокардиальных коронарных артерий

Circ Res

1991

69

107

115

[36]

Влияние хронической терапии каптоприлом на инфаркт левого желудочка крысы

Circ Res

1985

57

84

95

[37]

Отсроченная, но не немедленная терапия каптоприлом улучшает сердечную функцию у крыс в сознании после инфаркта миокарда

J Mol Cell Cardiol

1991

23

187

197

[38]

Влияние каптоприла на прогрессирующую дилатацию желудочков после инфаркта миокарда переднего отдела

Новый английский J Med

1988

319

80

86

[39]

и другие.

Гормональные и сердечные эффекты ингибирования превращающего фермента при инфаркте миокарда крыс

Circ Res

1988

62

641

650

[40]

Патологическая гипертрофия и интерстиций сердца. Фиброз и система ренин-ангиотензин-альдостерон

Тираж

1991

83

1849

1865

[41]

Блокада рецепторов ангиотензина II и защита органов-мишеней: фармакологическое обоснование и доказательства

J Hypertens Suppl

1998

16

S3

S9

[42]

Блокада рецепторов ангиотензина II после инфаркта миокарда у крыс: влияние на гемодинамику, синтез ДНК миокарда и содержание интерстициального коллагена

J Cardiovasc Pharmacol

1992

20

772

778

[43]

Выживаемость после экспериментального инфаркта миокарда: положительные эффекты длительной терапии каптоприлом

Тираж

1985

72

406

412

[44]

Нелиссен-Вранкен

H.J.M.G.

Раннее лечение каптоприлом подавляет синтез ДНК в эндотелиальных клетках и нормализует максимальный коронарный кровоток в инфарктных сердцах крыс

Cardiovasc Res

1998

40

156

164

[45]

Регресс гипертрофии после инфаркта миокарда вызван хронической блокадой рецептора ангиотензина 1 типа у крыс

J Mol Cell Cardiol

1996

28

507

517

[46]

и другие.

Влияние анатагониста рецептора AT1 на хронический сердечный ответ на перевязку коронарной артерии у крыс

Cardiovasc Res

1996

31

568

576

[47]

и другие.

Рецептор ангиотензина AT2 опосредует ингибирование пролиферации клеток эндотелиальных клеток коронарных сосудов

Дж. Клин Инвест

1995

95

651

657

[48] ​​

Выводы, полученные на животных моделях инфаркта миокарда: ограничивают ли ингибиторы АПФ структурный ответ?

Br Сердце J

1994

72

Дополнение

S61

S64

[49]

и другие.

Сердечный ренин и ангиотензины. Поглощение из плазмы в сравнении с синтезом in situ

Гипертония

1994

24

37

48

[50]

и другие.

Активация экспрессии ангиотензинпревращающего фермента в зоне инфаркта после инфаркта миокарда

Am J Physiol

1995

269

х2268

х2276

[51]

Экспрессия и локализация ренина и ангиотензиногена в сердце крысы после инфаркта миокарда

Am J Physiol

1996

271

ч2040

ч2048

[52]

Восстановление тканей и образование ангиотензина II в местах заживления

Кардиол Basic Res

1997

92

75

78

[53]

и другие.

Дифференциальное распределение рецепторов ангиотензина AT (2) в нормальном и поврежденном сердце человека

J Pharmacol Exp Ther

1998

284

323

336

[54]

Влияние антагонистов рецепторов ангиотензина I и II типа на апоптоз инфаркта сердца крысы (аннотация)

Тираж

1997

96

Доп. Я

116

[55]

и другие.

Влияние ингибирования АПФ на апоптоз кардиомиоцитов у собак с сердечной недостаточностью

Am J Physiol

1998

275

H66

H631

[56]

и другие.

Ангиотензин II индуцирует апоптоз миоцитов желудочков взрослых in vitro

J Mol Cell Cardiol

1997

29

859

870

[57]

Сердечное действие ангиотензина II: роль внутрисердечной ренин-ангиотензиновой системы

Annu Rev Physiol

1992

54

227

241

[58]

Благоприятное влияние брадикинина на энергетический метаболизм миокарда и размер инфаркта

Am J Кардиол

1997

80

118A

123A

[59]

Система калликреин-кинин в ремоделировании сердца после инфаркта миокарда

Am J Кардиол

1997

80

158A

161A

[60]

Ингибирование пути эндотелина в миокарде улучшает долгосрочную выживаемость при сердечной недостаточности

Природа

1996

384

353

355

[61]

и другие.

Блокада рецептора эндотелина А вызывает неблагоприятное ремоделирование левого желудочка, но улучшает давление в легочной артерии после инфаркта у крысы

Тираж

1998

98

2323

2330

[62]

и другие.

Кальциневрин-зависимый путь транскрипции при сердечной гипертрофии

Ячейка

1998

93

215

228

[63]

Ингибиторы кальциневрина и гипертрофия сердца

Нат Мед

1998

4

1092

1093

[64]

Кардиотропин-1 и роль gp130-зависимых сигнальных путей в сердечном росте и развитии

Дж Мол Мед

1997

75

492

501

[65]

и другие.

Кардиотропин-1 активирует особую форму гипертрофии клеток сердечной мышцы. Сборка саркомерных единиц в серии VIA gp130 / рецептор-зависимые пути фактора ингибирования лейкемии

Дж Biol Chem

1996

271

9535

9545

[66]

и другие.

Инфаркт миокарда и аутокринная система IGF1 миоцитов

Eur Heart J

1995

16

Доп.№

37

45

[67]

и другие.

Сверхэкспрессия инсулиноподобного фактора роста-1 у мышей защищает от гибели миоцитов после инфаркта, ослабляя дилатацию желудочков, напряжение стенок и гипертрофию сердца

Дж. Клин Инвест

1997

100

1991

1999

[68]

Повышенная экспрессия гомолога гена полярности ткани дрозофилы «завитая» при гипертрофии левого желудочка у крыс, что было идентифицировано с помощью субтрактивной гибридизации

J Mol Cell Cardiol

1996

28

1187

1191

[69]

и другие.

Большое семейство предполагаемых трансмембранных рецепторов, гомологичных продукту гена тканевой полярности дрозофилы frizzled

Дж Biol Chem

1996

271

4468

4476

[70]

Гомолог гена полярности ткани дрозофилы frizzled экспрессируется в мигрирующих миофибробластах в инфарктном сердце крысы

Нат Мед

1997

3

541

544

[71]

Миофибробласты экспрессируют гомологи различных компонентов каскада полярности тканей дрозофилы во время ремоделирования сердца после инфаркта (аннотация)

Тираж

1997

96

Я

19

[72]

Нусс Р.β-катенин; ключевой посредник сигнализации Wnt

Curr Opin Genet Dev

1998

8

95

102

[73]

Канцерогенез: баланс между β-катенином и APC

Curr Biol

1997

7

R443

R446

[74]

Взаимодействие Wnt и гомолога с завитками запускает передачу сигналов фосфатидилинозита, связанного с G-белком.

Природа

1997

390

410

413

[75]

Роль RhoA в полярности тканей и в передаче сигналов

Природа

1997

387

292

295

[76]

Disheveled активирует JNK и различает пути JNK в плоской полярности и бескрылую передачу сигналов

Ячейка

1998

94

109

118

[77]

Нарушение образования артериальной неоинтимы у мышей с нарушением гена плазминогена

Дж. Клин Инвест

1997

99

200

208

[78]

и другие.

Нарушение заживления ран у мышей с нарушенным геном плазминогена

Нат Мед

1996

2

287

292

[79]

Влияние рамиприла и лозартана на экспрессию коллагена в правом и левом сердце после инфаркта миокарда

Mol Cell Biochem

1996

165

31

45

[80]

Ренин-ангиотензиновая система и фибринолиз

Am J Кардиол

1997

79

12

16

[81]

и другие.

Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента связан с циркулирующими уровнями ингибитора активатора плазминогена-1

Артериосклер Thromb Vasc Biol

1997

17

3242

3247

[82]

Влияние рамиприла на фибринолитический баланс плазмы у пациентов с острым передним инфарктом миокарда. Исследователи исследования сердца

Тираж

1997

96

442

447

[83]

Индукция ангиотензином экспрессии PAI-1 в эндотелиальных клетках опосредуется гексапептидом ангиотензином IV

Дж. Клин Инвест

1995

96

2515

2520

[84]

Влияние ангиотензина II на продукцию ингибитора-1 активатора плазминогена культивированными мезангиальными клетками человека

Нефрон

1997

77

197

204

[85]

и другие.

Дефицит плазминогена приводит к застойному заживлению ран после инфаркта миокарда (аннотация)

Гипертония

1998

32

789

[86]

Аутокринное высвобождение ангиотензина II опосредует индуцированную растяжением гипертрофию сердечных миоцитов in vitro

Ячейка

1993

75

977

984

[87]

Контроль коронарного ангиогенеза

Eur Heart J

1995

16

Доп.C

66

68

Авторские права © 1999, Европейское общество кардиологов

17.1F: Толщина и функция миокарда

Миокард (сердечная мышца) является самым толстым участком сердечной стенки и содержит кардиомиоциты, сократительные клетки сердца.

Задачи обучения

  • Описать толщину миокарда и функцию сердца

Ключевые моменты

  • Скоординированное сокращение кардиомиоцитов заставляет сердце сокращаться и выводить кровь в кровоток.
  • Миокард является самым толстым в левом желудочке, так как левый желудочек должен создавать большое давление, чтобы перекачивать кровь в аорту и по всему системному кровообращению.
  • Сердечная мышца имеет высокую плотность митохондрий и большое кровоснабжение, благодаря чему она постоянно функционирует.
  • Саркомеры — основная единица мышечной ткани, состоящая в основном из миофибрилл актина и миозина.
  • Толщина сердца может со временем меняться и адаптироваться для компенсации болезней, которые часто приводят к сердечной недостаточности.

Ключевые термины

  • Гипертрофия сердца : адаптивное заболевание, при котором стенки сердца становятся слишком толстыми, чтобы эффективно перекачивать кровь. Обычно это осложнение гипертонии.
  • саркомер : основная сократительная единица сократительной мышцы, которая содержит филаменты миофибрилл, состоящие из миозина и актина, двух белков, которые скользят друг мимо друга, вызывая сокращение мышц.
  • кардиомиоцит : клетка сердечной мышцы (миоцит) в сердце.

Миокард, или сердечная мышца, является самым толстым участком сердечной стенки и содержит кардиомиоциты, сократительные клетки сердца. Как тип мышечной ткани миокард уникален среди всех других мышечных тканей человеческого тела. Толщина миокарда определяет силу способности сердца перекачивать кровь.

Гистология миокарда

Структура сердечной мышцы имеет некоторые общие черты со скелетной мышцей, но имеет много собственных отличительных особенностей.Кардиомиоциты короче скелетных миоцитов и имеют меньше ядер. Каждое мышечное волокно соединяется с плазматической мембраной (сарколеммой) с помощью характерных канальцев (Т-трубочка). В этих Т-канальцах сарколемма усеяна большим количеством кальциевых каналов, которые обеспечивают обмен ионов кальция со скоростью, намного большей, чем скорость нервно-мышечного соединения в скелетных мышцах. Поток ионов кальция в мышечные клетки вызывает стимуляцию потенциала действия, который заставляет клетки сокращаться.

Сердечная мышца, как и скелетная мышца, состоит из саркомеров, основных сократительных единиц мышцы.Саркомеры состоят из длинных волокнистых белков, которые скользят друг мимо друга, когда мышцы сокращаются и расслабляются. Два важных белка, обнаруженных в саркомерах, — это миозин, который образует толстую нить, и актин, который формирует тонкую нить. Миозин имеет длинный волокнистый хвост и шаровидную головку, которая связывается с актином. Головка миозина также связывается с АТФ, источником энергии для клеточного метаболизма, и требуется кардиомиоцитам для поддержания себя и нормального функционирования. Вместе миозин и актин образуют миофибриллярные нити, удлиненные сократительные нити, обнаруженные в мышечной ткани.Сердечная мышца и скелетная мышца содержат белок миоглобин, который хранит кислород.

Сердечная мышца обладает высокой устойчивостью к утомлению. Кардиомиоциты имеют большое количество митохондрий, обеспечивающих непрерывное аэробное дыхание. Сердечная мышца также имеет большое кровоснабжение по сравнению с ее размером, что обеспечивает непрерывный поток питательных веществ и кислорода, обеспечивая при этом достаточное удаление метаболических отходов.

Сердечная мышца : Тканевая структура сердечной мышцы содержит саркомеры, которые состоят из миофибрилл с вставными дисками, которые содержат кардиомиоциты и имеют множество митокондрий.

Толщина миокарда

Миокард имеет различную толщину в сердце. Камеры сердца с более толстым миокардом способны перекачивать кровь с большим давлением и силой по сравнению с камерами сердца с более тонким миокардом. Миокард наиболее тонкий в пределах предсердий, так как эти камеры в основном заполняются за счет пассивного кровотока. Миокард правого желудочка толще миокарда предсердий, так как эта мышца должна перекачивать всю кровь, возвращающуюся к сердцу, в легкие для оксигенации.Миокард является самым толстым в левом желудочке, поскольку эта камера должна создавать значительное давление, чтобы перекачивать кровь в аорту и по всему системному кровотоку.

Толщина миокарда может изменяться у некоторых людей в качестве компенсаторной адаптации к заболеванию, либо утолщаясь и становясь жестким, либо становясь тоньше и дряблым. Гипертрофия сердца — частый результат гипертонии (высокого кровяного давления), при котором клетки миокарда увеличиваются в качестве адаптивного ответа на накачивание крови против повышенного давления.В конце концов, гипертрофия может стать настолько серьезной, что возникает сердечная недостаточность, когда сердце становится настолько жестким, что перестает перекачивать кровь. Дряблое сердце обычно является результатом инфекций миокарда, при которых сердечная мышца становится настолько слабой, что не может эффективно перекачивать кровь, что также приводит к сердечной недостаточности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *