Молниеносная форма менингита: Менингококковая инфекция. Профилактика. Способы защиты

Содержание

Еще один ребенок скончался, вероятно, от менингита в Ростове-на-Дону

https://ria.ru/20130613/943214172.html

Еще один ребенок скончался, вероятно, от менингита в Ростове-на-Дону

Еще один ребенок скончался, вероятно, от менингита в Ростове-на-Дону — РИА Новости, 01.03.2020

Еще один ребенок скончался, вероятно, от менингита в Ростове-на-Дону

Это не первый случай гибели детей от подобной инфекции в Ростове. 2 июня ребенок, посещавший детский сад «Теремок», был госпитализирован с диагнозом «острый гнойный менингоэнцефалит». Через два дня он умер.

2013-06-13T19:28

2013-06-13T19:28

2020-03-01T10:47

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/sharing/article/943214172.jpg?9423607231583048851

ростов-на-дону

ярославская область

европа

ростовская область

весь мир

южный фо

россия

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2013

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

ростов-на-дону, ярославская область, происшествия, вспышка менингита у детей в ростове-на-дону, следственный комитет россии (ск рф), россия

19:28 13. 06.2013 (обновлено: 10:47 01.03.2020)

Это не первый случай гибели детей от подобной инфекции в Ростове. 2 июня ребенок, посещавший детский сад «Теремок», был госпитализирован с диагнозом «острый гнойный менингоэнцефалит». Через два дня он умер.

Что такое менингококковая инфекция у детей – Пинская центральная поликлиника

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболева­ние, возбудителем которого являются бактерии – менингококкки. Она является одной из самых тяжелых инфекций детского возраста.

Менингококковой инфекцией болеет только человек. Источником инфекции является больной или носитель менингококка. Наиболее опасны носители, так как они могут заражать окружающих, а сами при этом не болеют.

Передается инфекция воздушно-капельным путем (при чихании, разговоре, кашле, поцелуе).Заболевание регистрируется в течении года, но наибольшая активизация заболеваемости – в зимне – весенний период.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 5-7 дней. Чаще болеют дети до трехлетнего возраста.

Микроб неустойчив во внешней среде: погибает при нагревании до 50 градусов в течение 5 минут, при кипячении – за 30 секунд, в непроветриваемом помещении – через 20 минут, прямой солнечный свет убивает менингококков за 2-8 часов, под действием ультрафиолетовых лучей -мгновенно.

Симптомы менингококковой инфекции у детей:

Менингококковая инфекция может проявляться различными симптомами:

1) резко повышается температура до высоких цифр;

2) появляется рвота, не связанная с приемом пищи или лекарств, иногда болезнь начинается именно с рвоты;

3) появляется сильная, порой нестерпимая головная боль, боль в мышцах и суставах;

4) появляется сыпь (к концу первых суток) в виде звездочек неправильной формы и различной величины, розового, красного или пурпурного цвета, имеющая тенденцию к слиянию на наружных поверхностях бедер, голеней, плеч, ягодицах, несколько реже – на туловище.

Менингококкцемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис

) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, кроме кожи, могут поражаться различные органы (надпочечники, почки, легкие, селезенка, глаза, суставы).

            Менингококкцемия имеет острое начало, иногда внезапное, температура тела быстро повышается до высоких отметок. Ребенка знобит, наблюдается сильная головная боль, рвота. Поскольку груднички не могут рассказать о головной боли, этот симптом у них проявляется пронзительным криком и плачем.

В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают на протяжении 1-2 суток. В конце первого или в начале второго дня заболевания проявляется геморрагическая сыпь на всем теле, но наибольшее ее количество сосредоточено на ягодицах и ногах. На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы.

Может быть поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. От детей могут поступать жалобы на боль в суставах, иногда визуально заметно их припухание, гиперемия кожи над суставами.

              Менингококкцемия бывает таких форм: легкая, среднетяжелая и тяжелая. Самой тяжелой формой признана молниеносная. В таких случаях болезнь начинается резко, температура тела повышается, появляется обильная геморрагическая сыпь, элементы которой быстро сливаются, становясь похожими на трупные пятна. Кожа ребенка бледная и холодная на ощупь, черты лица заостряются. Артериальное давление сильно снижается, наблюдается тахикардия, нитевидный пульс, выраженная одышка. Менингиальные симптомы непостоянны. Может появиться острое набухание и отек мозга, что проявляется такими симптомами как резкая головная боль, судороги, потери сознания, психомоторное возбуждение, повторная рвота.

Если не проведена своевременная терапия, летальный исход наступает спустя 12-24 часа после начала заболевания.

                Менингококковый менингит – еще одна форма заболевания, которая начинается остро, с сильно повышенной температуры и сильного озноба. Проявляются такие симптомы как головная боль, не имеющая четкого расположения, беспокойство, расстройства сна, вскрикивания. Возбуждение у некоторых детей может сменяться затормо­женностью, безразличием к окружающему.Могут возникать боли по позвоночнику. От прикосновений болевые ощущения усиливаются.

Гиперестезия – один из характерных и наиболее проявляющихся симптомов гнойного менингита. Важным симптомом является рвота, которая не связана с приемами пищи, и начинающаяся с первого дня заболевания.

              Менингококковый менингоэнцефалит – форма менингококковой инфекции, которая случается в основном у детей раннего возраста. С первых суток заболевания наблюдается симптоматика: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судороги. Есть вероятность монопарезов, бульбарных параличей, мозжечковой атаксии, глазодвигательных расстройств. Болезнь имеет тяжелое течение, нередко заканчивается летальным исходом.

Профилактика менингококковой инфекции у детей:

В случае появления острых симптомов: повышения температуры тела до 40 градусов, сильной головной боли необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и быстро доставить больного в больницу. Несвоевременное обращение к врачу и поздно начатое лечение может стоить больному жизни. Чем раньше оказана медицинская помощь, тем быстрее наступит и эффективнее результаты выздоровления.

Следует как можно раньше изолировать больного, выделить ему индивидуальную посуду и средства личной гигиены, обеспечит больному абсолютный покой и хороший уход. Если случаи заболевания выявлены в коллективе, туда в течение 10 дней не принимают новых людей и не переводят детей из группы в группу или из класса в класс. Для профилактики важны общие гигиенические ме­роприятия: разукрупнение детских коллективов, обработка предметов обихода хлорсодержащими раствора­ми, частое проветривание помещений, влажная уборка, кипячение игрушек, посу­ды, ультрафиолетовое облучение помещений и т. д.

Помните! Что при малейших подобных симптомах заболевания надо быстро вызвать врача.

Соблюдение всех мер профилактики менингококковой инфекции позволит сохранить здоровье вам и вашим детям.

Филиал «Детская поликлиника»

УЗ «Пинская детская больница»

Зав. 2-ым педиатрическим отделением

Луниченко Нина Семеновна

Менингит, менингококковая инфекция. Описание элементов сыпи.

 мягкой мозговой оболочки головного или спинного мозга, обычно проявляется триадой симптомов: 

, выраженной головной болью и/или изменением психического статуса, ригидностью затылочных мышц,

Сыпь в виде мелких синячков, начинается с маленьких синих пятен звездчатой формы и быстро увеличивается в количестве и диаметре. Одна из самых опасных сыпей у детей, это геморрагическая сыпь при менингококковой инфекции (менингита)

Это крайне опасное заболевание, угрожающее жизни ребенка. Если вдруг когда-нибудь на фоне высокой температуры ребенка Вы обнаружите у него такую сыпь, особенно если новые элементы сыпи будут появляться один за одним за считанные минуты — СРОЧНО вызывайте скорую помощь

.  

Особенности сыпи при менингите


При менингите возникает т.н. петехиальная сыпь, причиной которой являются множественные мелкие кровоизлияния в кожу. Чаще всего такая сыпь возникает при бактериальном менингите или при наиболее грозном течении менингита — менингококцемии (менингококковый сепсис). Пятна не выступают над поверхностью кожи, цвет пятен от розового до пурпурного.
Сыпь в виде мелких синяков, начинается с маленьких пятен, часто, звездчатой формы и быстро увеличивается в количестве и диаметре. Новые пятна образуются прямо на глазах. Появившиеся пятна часто сливаются, увеличиваясь в размерах, это может происходить очень быстро — такое течение заболевания называется молниеносной пурпурой.
Петехия (petechia; итал. petecchie пятна, сыпь; син.: кровоизлияние петехиальное, кровоизлияние точечное) — пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием.

Для того, чтобы отличить менингиальную сыпь от любой другой, обычно предлагают провести простой тест со стеклянным стаканом:

Возьмите тонкий стеклянный стакан и прижмите его к участку кожи с сыпью. Если сыпь не исчезла или не побледнела практически до полного исчезновения, то это петехиальная сыпь, требующая немедленного осмотра врачом.

Тест со стеклянным стаканом не является надежным тестом, и, если у заболевшего отмечается триада симптомов характерных для менингита, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. 

    
Сыпь при менингите может быть плохо видна на темных участках кожи. Следует осмотреть светлые участки, такие как ладони и подошвы ног.

ВАЖНО: появление сыпи при симптомах менингита может свидетельствовать о смертельно опасной форме этого заболевания

менингококцемии или сепсисе. Если вы обнаружили такую сыпь — немедленно обратитесь к врачу.

(PDF) Фульминантный бактериальный менингит

The Pediatric Infectious Disease Journal • Том 33, номер 2, февраль 2014 г. Фульминантный менингит

© 2013 Lippincott Williams & Wilkins www.pidj.com | 207

16. Плотник Р.Р., Петерсдорф Р.Г. Клинический спектр бактериального менингита.

Am J Med. 1962; 33: 262–275.

17. Horwitz SJ, Boxerbaum B, O’Bell J. Церебральная грыжа при бактериальном менин-

гите в детском возрасте. Энн Нейрол.1980; 7: 524–528.

18. MacDonald NE, Keene DL, Mackenzie AM, et al. Фульминантный гемофильный

грипп b менингит. Может J Neurol Sci. 1984; 11: 78–81.

19. Leclerc F, Abdalla EA, Bjark P, et al. Прогноз менингококкового сепсиса —

миа. Ланцет. 1987; 2: 861–863.

20. Cabral DA, Flodmark O, Farrell K, et al. Проспективное исследование компьютерной

томографии при остром бактериальном менингите. J Pediatr. 1987; 111: 201–205.

21.Callaham M. Молниеносный бактериальный менингит без менингеальных признаков. Ann

Emerg Med. 1989; 18: 90–93.

22. Wilson H, Joffe L, Riemer L, et al. Клинические предикторы и

патологические корреляты смерти у детей с менингитом, вызванным H. influenzae. Педиатр рез.

1989;25:193А.

23. Rennick G, Shann F, de Campo J. Грыжа головного мозга при

бактериальном менингите у детей. Br Med J. 1993; 306:953–955.

24. Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al.Острый бактериальный менингит у

взрослых. Обзор 493 серий. N Engl J Med. 1993; 328: 21–28.

25. Pfister HW, Feiden W, Einhäupl KM. Спектр осложнений при

бактериальном менингите у взрослых. Результаты проспективного клинического исследования. Арка

Нейрол. 1993; 50: 575–581.

26. Chang YC, Huang CC, Wang ST, et al. Анализ факторов риска ранней летальности у детей с острым бактериальным менингитом. Педиатр Нейрол. 1998;18:

213–217.

27. Акпеде Г.О., Амбе Дж.П. Церебральная грыжа при пиогенном менингите: распространенность и связанные с этим дилеммы в отделениях неотложной помощи в развивающихся

странах. Dev Med Child Neurol. 2000;42:462–469.

28. Lindvall P, Ahlm C, Ericsson M, et al. Снижение внутричерепного давления может увеличить выживаемость пациентов с бактериальным менингитом. Клин Инфекция Дис.

2004; 38: 384–390.

29. Квальярелло В., Шельд В.М. Бактериальный менингит: патогенез, патофизиология и течение.N Engl J Med. 1992; 327: 864–872.

30. Minns RA, Engleman HM, Stirling H. Давление спинномозговой жидкости при гнойном

гнойном менингите. Арч Дис Чайлд. 1989; 64: 814–820.

31. Mook-Kanamori BB, Geldhoff M, van der Poll T, et al. Патогенез

и патофизиология пневмококкового менингита. Clin Microbiol Rev.

2011; 24:557–591.

32. Гербер Дж., Нау Р. Механизмы повреждения при бактериальном менингите. Curr Opin

Нейрол. 2010; 23:312–318.

33. Кастильо М. Визуализация менингита. Семин Рентгенол. 2004; 39: 458–464.

34. Бейкер Н.Д. Место компьютерной томографии и люмбальной пункции при подозрении на бактериальный менингит. Арч Дис Чайлд. 1992; 67: 1417–1419.

35. Hughes DC, Raghavan A, Mordekar SR, et al. Роль визуализации в диагностике острого бактериального менингита и его осложнений. Postgrad Med J.

2010; 86: 478–485.

36. Иоффе А.Р. Люмбальная пункция и грыжа головного мозга при остром бактериальном менингите: обзор.J Интенсивная терапия Мед. 2007; 22: 194–207.

37. Уильямс С.П., Суонсон А.Г., Чепмен Дж.Т. Отек головного мозга при остром гнойном

хроническом менингите. Отчет о лечении гипертонической внутривенной мочевиной.

Педиатрия. 1964; 34: 220–227.

38. Макмиллан Д.А., Лин С.Ю., Аронин С.И., и соавт. Внебольничный бактериальный

менингит у взрослых: классификация причин и сроки смерти. Clin

Infect Dis. 2001; 33: 969–975.

39. Harper JR, Lorber J, Smith GH, et al.Сроки проведения люмбальной пункции при тяжелом

детском менингите. Br Med J (Clin Res Ed). 1985; 291: 651–652.

40. Кайзер А.М., Уайтлоу А.Г. Оценка внутричерепного давления пальпацией

переднего родничка. Арч Дис Чайлд. 1987; 62: 516–517.

41. Гопал А.К., Уайтхаус Дж.Д., Симел Д.Л. и др. Компьютерная томография черепа

до люмбальной пункции: проспективная клиническая оценка. Arch Intern Med.

1999;159:2681–2685.

42.Хасбун Р., Абрахамс Дж., Джекел Дж. и др. Компьютерная томография головы

перед люмбальной пункцией у взрослых с подозрением на менингит. N Engl J Med.

2001;345:1727–1733.

43. Штайгбигель Н.Х. Компьютерная томография головы перед люмбальной пункцией

при подозрении на менингит — полезна? N Engl J Med. 2001; 345:1768–1770.

44. Sharp CG, Steinhart CM. Люмбальная пункция при

повышенном внутричерепном давлении: реальная опасность. Педиатр Emerg Care. 1987; 3: 39–43.

45. Адди Д.П. Когда нельзя делать люмбальную пункцию. Арч Дис Чайлд. 1987; 62: 873–875.

46. Риордан Ф.А., Кант А.Дж. Когда делать люмбальную пункцию. Арч Дис Чайлд.

2002; 87: 235–237.

47. Oliver WJ, Shope TC, Kuhns LR. Люмбальная пункция со смертельным исходом: факты против вымысла –

подход к клинической дилемме. Педиатрия. 2003; 112 (3 ч. 1): e174–e176.

48. van Crevel H, Hijdra A, de Gans J. Люмбальная пункция и риск грыжи-

: когда мы должны сначала выполнить КТ? Дж Нейрол.2002; 249:129–137.

49. Prober CG, Dyner, L. Острый бактериальный менингит вне неонатального периода.

В: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, et al, eds. Учебник Нельсона

Педиатрия. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB. Сондерс; 2011. Доступно по адресу:

http://www.mdconsult.com.libproxy.unm.edu/books/page.do?eid=4-u1.0-

B978-1-4377-0755-7.. 00595-9&isbn=978-1-4377-0755-7&sid=14536264

56&uniqId=415335400-3#4-u1. 0-B978-1-4377-0755-7..00595-9—sc0010.

По состоянию на 28 июня 2013 г.

50. Van de Beek D, Gans J, Spanjaard L. Клинические признаки и прогностические факторы

у взрослых с бактериальным менингитом. N Engl J Med. 2004; 351:1849–1859.

51. Roine I, Peltola H, Fernández J, et al. Влияние результатов госпитализации на

смерть и неврологический исход от бактериального менингита у детей. Clin

Infect Dis. 2008;46:1248–1252.

52. Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л. и соавт.Практические рекомендации по лечению бактериального менингита. Клин Инфекция Дис. 2004; 39: 1267–1284.

53. Пелтола Х., Анттила М., Ренконен О.В. Рандомизированное сравнение хлорам-

феникола, ампициллина, цефотаксима и цефтриаксона при лечении детского бактериального

менингита. Финская исследовательская группа. Ланцет. 1989; 1: 1281–1287.

54. Дэвис Л.Э., Гринли Дж.Э. Пневмококковый менингит: антибиотики необходимы, но

недостаточны. Головной мозг. 2003; 126 (часть 5): 1013–1014.

55. Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr. Глицерин и бактериальный менингит. Clin

Infect Dis. 2007; 45: 1287–1289.

56. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, et al. Кортикостероиды при остром бактериальном

менингите. Кокрановская система базы данных, ред. 2013:6:CD004405.

57. Siber ry GK, McMillan JA. Кортикостероиды при бактериальном менингите. N Engl

J Med. 2008; 358:1400.

58. Peltola H, Roine I. Улучшение результатов лечения детей с

бактериальным менингитом.Curr Opin Infect Dis. 2009; 22: 250–255.

59. Van de Bee D, Farrar JJ, de Gans J, et al. Дополнительное применение дексаметазона при бактериальном менингите: метаанализ данных отдельных пациентов. Ланцет Нейрол.

2010;9:254–263.

60. Edberg M, Furebring M, Sjölin J, et al. Нейроинтенсивная терапия больных

с тяжелым внебольничным менингитом. Acta Anaesthesiol Scand.

2011;55:732–739.

61. Eker C, Asgeirsson B, Grände PO, et al.Улучшение исхода после тяжелой черепно-мозговой травмы

благодаря новой терапии, основанной на принципах регуляции объема мозга

и сохранении микроциркуляции. Крит Уход Мед. 1998; 26:1881–1886.

62. Одетола Ф.О., Браттон С.Л. Характеристики и непосредственный исход детского

менингита капюшона, леченного в педиатрическом отделении интенсивной терапии. Интенсивная терапия

Мед. 2005; 31: 92–97.

63. Одетола Ф.О., Тилфорд Дж.М., Дэвис М.М. Различия в использовании мониторинга внутричерепного

давления и смертности у детей в критическом состоянии с менингитом

в Соединенных Штатах.Педиатрия. 2006; 117: 1893–1900.

64. Фишман М.А. Различия в использовании мониторинга внутричерепного давления и

смертности у детей в критическом состоянии с менингитом в Соединенных Штатах.

Педиатрия. 2006; 117: 2279–2280.

65. Di Rienzo A, Iacoangeli M, Rychlicki F, et al. Декомпрессивная краниоэктомия

по поводу фармакорезистентной внутричерепной гипертензии вследствие менингоэнцефалита: отчет о трех пациентах. Acta Neurochir (Вена).2008; 150:1057–1065;

обсуждение 1065.

66. Падаячий Л.С., Фигаджи А.А., Буллок М.Р. Мониторинг внутричерепного давления при черепно-мозговой травме

в современную эпоху. Чайлдс Нерв Сист. 2010; 26:441–452.

67. Мендельсон А.А., Гиллис С., Хендерсон В.Р. и соавт. Мониторы внутричерепного давления

при черепно-мозговой травме: систематический обзор. Может J Neurol Sci.

2012;39:571–576.

Фульминантная менингококковая септицемия: диссоциация между уровнями тромбопоэтина в плазме и количеством тромбоцитов | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Тромбопоэтин (ТПО), интерлейкин (ИЛ)-6 и тромбоциты измеряли серийно у 9 пациентов с молниеносной менингококковой септицемией и коагулопатией потребления.Результаты сравнивали с результатами пациентов с менингококковым менингитом и легкой менингококкемией ( n = 10) и с результатами здоровых лиц контрольной группы ( n = 19). Уровни ТПО у контрольных субъектов были ниже предела обнаружения (<63 пг/мл). У пациентов с фульминантной менингококковой септицемией средний уровень ТПО при поступлении составлял 193 пг/мл (диапазон 133–401 пг/мл), а пик достигался через 3–7 дней (медиана 488 пг/мл; диапазон 239–401 пг/мл). 1334 пг/мл). Количество тромбоцитов оставалось низким, несмотря на повышенный уровень ТПО.У пациентов с менингитом или менингококцемией средний уровень ТПО при поступлении составлял 112 пг/мл (диапазон <63–695 пг/мл), а уровень ТПО не определялся в течение 48 часов. Количество тромбоцитов у этих больных оставалось в пределах нормы. Максимальные уровни ИЛ-6 у пациентов с септицемией наблюдались при поступлении (медиана 5317 пг/мл, диапазон 188–651 000 пг/мл) и повышались раньше, чем уровни ТПО. У больных с фульминантной септицемией уровень ТПО значительно повышается, тогда как уровень циркулирующих тромбоцитов не увеличивается.

Фульминантная менингококковая септицемия у людей представляет собой крайнюю форму индуцированного эндотоксинами сепсиса и коагулопатии. Состояние диагностируется клинически по появлению геморрагических поражений кожи и нарушению кровообращения у лихорадящего пациента. Размер поражений кожи можно использовать в определенной степени для прогнозирования клинической тяжести и продолжающейся коагулопатии [1]. Уровни эндотоксинов, наблюдаемые у больных с менингококковой септицемией, значительно выше, чем у больных с сепсисом, вызванным другими грамотрицательными бактериями, что может объяснить крайние проявления этого синдрома [2].

Массивная эндотоксемия индуцирует каскады провоспалительных медиаторов, включая высокие уровни биоактивного фактора некроза опухоли-α, интерлейкина (ИЛ)-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8 [3, 4]. Из них известно, что ИЛ-6 обладает тромбопоэтическими свойствами [5, 6].

Считается, что коагулопатия потребления индуцируется главным образом активацией внешнего пути, что было продемонстрировано на животных моделях, имитирующих тяжелый грамотрицательный сепсис [7]. Эта гипотеза подтверждается наблюдением, что человеческие моноциты, собранные у пациентов с молниеносной менингококковой септицемией, синтезируют тканевой фактор (ТФ) и что высокие значения ТФ связаны с тяжестью заболевания и летальным исходом [8]. Однако внутренний путь свертывания также активируется у этих пациентов [9].

При поступлении в стационар у пациентов с фульминантной менингококковой септицемией обычно выявляют субнормальное количество тромбоцитов, которое снижается в течение первых 24 ч госпитализации [10]. Тромбоцитопения является правилом в течение первых 7-10 дней у выживших больных.

Процесс продукции тромбоцитов регулируется гемопоэтическими цитокинами (ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и тромбопоэтином [ТПО]), которые действуют индивидуально или совместно, чтобы дифференцировать мегакариоциты в зрелые тромбоциты [11].Недавно ТПО был идентифицирован как ключевой регулятор продукции тромбоцитов [12–14], который стимулирует как пролиферацию, так и созревание мегакариоцитов посредством связывания с рецептором Mpl, который кодируется протоонкогеном. Механизмы регуляции образования тромбоцитов до сих пор недостаточно изучены. Из-за массивного потребления и резкого снижения количества циркулирующих тромбоцитов на ранней стадии молниеносной менингококковой септицемии мы задались вопросом, активируется ли ТРО в результате тромбоцитопении и связан ли уровень ИЛ-6 с уровнем ТПО. Чтобы изучить эти вопросы, мы ретроспективно измерили уровни ТПО и ИЛ-6, а также количество тромбоцитов в серийно собираемых образцах плазмы у пациентов с молниеносной менингококковой септицемией. Результаты сравнивали с данными, полученными у больных с бактериологически подтвержденной менингококковой инфекцией без коагулопатии и у здоровых лиц контрольной группы.

Пациенты и методы

Обследованы девять пациентов с фульминантной менингококковой септицемией.У всех был положительный посев крови. Один больной умер в течение 48 ч после поступления в стационар в результате септического шока. Для сравнения были включены 10 пациентов, 8 с менингококковым менингитом и 2 с легкой менингококкемией. У шести из этих 10 пациентов были положительные культуры крови. 8 пациентов с менингококковым менингитом и 2 с легкой менингококкемией были объединены в одну группу, так как обе клинические картины характеризуются внутрисосудистым воспалительным ответом низкой степени, измеряемым по уровням липополисахаридов и медиаторов воспаления [2]. Данные по коагулопатии приведены в таблице 1.

Контрольные субъекты. В качестве контрольной группы использовали девятнадцать здоровых медицинских работников.

Клинические определения. Менингококковая инфекция считалась присутствующей при культивировании Neisseria meningitidis из крови и/или спинномозговой жидкости. Тяжелый септический шок определяли как стойкую гипоперфузию, вызванную бактериальной инфекцией, с начальным систолическим артериальным давлением <85 мм рт.ст. у подростков и взрослых (в возрасте >12 лет) и <70 мм рт.ст. терапия и лечение вазоактивными препаратами (дофамином или дофамином в сочетании с адреналином) в течение не менее 24 ч или до смерти [2].Фульминантная менингококковая септицемия определялась как менингококковая инфекция, приводящая к быстро развивающемуся тяжелому септическому шоку с минимальным плеоцитозом (<100×10 6 лейкоцитов/л ЦСЖ; пациенты 1–9, таблица 1). Менингококковый менингит определяли как менингококковую инфекцию с выраженным плеоцитозом (>100×10 6 лейкоцитов/л ЦСЖ) и отсутствием септического шока (пациенты 10–17, таблица 1). Легкая менингококкемия была определена как менингококковая инфекция, то есть N. meningitidis в культуре(ах) крови, без персистирующего септического шока или менингита (пациенты 18 и 19, таблица 1).

ТПО. Кровь, собранную в вакуумные пробирки с ЭДТА (Vacutainer; Becton Dickinson, Meylan Cedex, France), центрифугировали (1400×g в течение 10 мин), а плазму хранили в криопробирках (Nunc, Roskilde, Дания) при -70°C. ТРО в плазме анализировали с использованием метода ELISA (иммуноанализ ТРО человека Quantikine, R&D Systems, Абингдон, Великобритания). Предел обнаружения составил 63 пг/мл.

Тромбоциты подсчитывали автоматически в крови с ЭДТА (Vacutainer) с использованием Ortho ELT-800/WS (Ortho Diagnostic Systems, Westwood, MA).Референтные значения составляли 150–400×10 9 /л.

Ил-6. Образцы крови собирали и обрабатывали, как описано в другом месте, и анализировали методом ELISA (Quantikine). Предел обнаружения составлял 0,70 пг/мл.

Статистический анализ. Различия между группами были рассчитаны с помощью критерия суммы рангов Уилкоксона для непарных данных. P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Уровни

ТПО и количество тромбоцитов анализировали в последовательно отобранных образцах в течение первых 7–10 дней болезни.В образцах, собранных в течение 24 ч после поступления, средние уровни ТПО составили 193 пг/мл (диапазон 133–401 пг/мл) для пациентов с фульминантной септицемией и 112 пг/мл (<63–695 пг/мл) для пациентов с менингит или легкая менингококкемия соответственно ( P = 0,3). Ни у одного из 19 здоровых субъектов контрольной группы не было определяемого (<63 пг/мл) ТПО в плазме; следовательно, уровни ТПО в плазме у пациентов были значительно выше, чем у здоровых людей ( P < 0,001).

У больных с фульминантной септицемией уровень ТПО быстро повышался, достигая пиковых значений на 3–7-й день. Затем уровни ТПО постепенно снижались, достигая нормальных значений в течение второй недели (рис. 1). Средний пиковый уровень ТПО у пациентов с фульминантной септицемией составил 488 пг/мл (диапазон 239–1334 пг/мл; рис. 2). Два пациента с менингитом/мягкой менингококкемией изначально имели заметно повышенный уровень ТПО. Уровни снижались в течение 48 часов (данные не показаны). Пиковое значение составило 144 пг/мл (диапазон 63–695 пг/мл; рис. 2). Пиковые значения ТПО значительно различались между 2 группами пациентов ( P = .008).

Медиана числа тромбоцитов при поступлении составляла 114×10 9 /л (диапазон 14–251×10 9 /л) для пациентов с септицемией и 211×10 9 /л (диапазон 108–332× 10 9 /л) для пациентов с менингитом/мягкой менингококкемией (рис. 3). Разница была статистически значимой ( P = 0,01). Медиана числа тромбоцитов у здоровых людей контрольной группы составила 229×10 9 /л (диапазон 152–329×10 9 /л; рис. 3). Несмотря на высокие уровни ТПО, у пациентов с септицемией не наблюдалось значительного увеличения числа тромбоцитов, как показано для 3 разных пациентов на рисунке 4.

Медиана пиковых значений IL-6 составляла 5317 пг/мл (диапазон 188–651 000 пг/мл) для пациентов с фульминантной септицемией и 67 пг/мл (диапазон 18–382 пг/мл) для пациентов с менингитом и легкой формой заболевания. . Разница была статистически значимой ( P = 0,0001). Пиковые значения IL-6 предшествовали пиковым значениям TPO и снижались перед пиковыми значениями TPO (рис. 5).

Обсуждение

TPO активируется с ранней стадии у пациентов с фульминантной менингококковой септицемией, и уровни продолжают увеличиваться в течение первых 3-7 дней.Шесть из 9 пациентов имели субнормальное количество тромбоцитов при поступлении. Количество тромбоцитов продолжало снижаться после начала лечения и оставалось низким (<50×10 90 297 9 90 298 /л) в течение 7–10 дней у 7 из 9 пациентов, несмотря на значительное повышение уровня ТРО.

ТПО считается основным регулятором образования и созревания тромбоцитов [12–14]. Наблюдалась обратная корреляция между количеством тромбоцитов и уровнем ТПО в плазме, но уровни ТПО лучше коррелируют с массой тромбоцитов [15] и, вероятно, с массой мегакариоцитов [16], чем с количеством тромбоцитов как таковым.Результаты исследований на животных позволяют предположить, что ТПО постоянно вырабатывается в печени и почках [17], но уровни циркулирующего ТПО не модулируются изменениями экспрессии гена ТПО в печени или почках [18]. Плазменный ТПО, по-видимому, удаляется путем связывания с рецептором c-Mpl на тромбоцитах и ​​мегакариоцитах [17].

Введение рекомбинантной человеческой ТПО больным раком увеличивает количество циркулирующих тромбоцитов дозозависимым образом [19]. В другом исследовании онкологических больных пиковые уровни ТПО были достигнуты при надире тромбоцитов, и ТПО возвращались к нормальным значениям, когда количество тромбоцитов нормализовалось [20].У наших пациентов с фульминантной септицемией мы наблюдали обратную зависимость между количеством циркулирующих тромбоцитов и уровнем ТПО. Однако, вопреки данным, полученным у онкологических больных, у больных с фульминантной септицемией уровень ТПО снижался задолго до того, как наблюдалось увеличение циркулирующих тромбоцитов.

У пациентов с молниеносной менингококкемией наблюдается обширное образование фибриновых тромбов в определенных тканях (например, в надпочечниках, коже, почках и легких [21]). Значительное количество тромбоцитов, вероятно, задерживается в сосудистом русле фибриновыми тромбами и измененными эндотелиальными клетками.Таким образом, продукция тромбоцитов в костном мозге может увеличиваться, но не обнаруживаться в периферической крови из-за повышенного потребления тромбоцитов. Остается неизвестным, в какой степени тромбоциты, захваченные фибрином, могут высвобождать ТПО при распаде. С другой стороны, повышенный оборот тромбоцитов может привести к удалению ТПО путем связывания с рецепторами c-Mpl на тромбоцитах.

ТПО имеет много структурных сходств с эритропоэтином (ЭПО), в том числе и в рецептор-связывающем домене [22]. Однако регуляторные механизмы ТПО сильно отличаются от механизмов ЭПО.Исследования на животных показывают, что ТПО вырабатывается конститутивно, тогда как гипоксия стимулирует экспрессию гена ЭПО, что приводит к увеличению продукции ЭПО [23]. У больных с сепсисом и септическим шоком показано повышение уровня ЭПО в плазме крови, которому предшествует повышение уровня ИЛ-6 [24, 25]. Два предыдущих исследования предполагают, что ИЛ-6 может увеличивать продукцию ЭПО у детей в критическом состоянии [24, 25]. При поступлении у наших пациентов наблюдалась массивная активация ИЛ-6, которая предшествовала повышению уровня ТПО.Вааге и др. [26] показали, что IL-6 в той же группе пациентов был биоактивным, используя анализ зависимых от IL-6 клеток мышиной гибридомы [26]. Таким образом, повышение уровня ТПО у пациентов с фульминантной менингококковой септицемией может быть следствием провоспалительного цитокинового ответа, который включает ИЛ-6 и быстро снижается после начала лечения.

В недавно опубликованном исследовании детей с болезнью Кавасаки [27] уровни ТПО достигали пика на 6-й день (²2 дня) после поступления. У этих пациентов в течение первой недели болезни было нормальное количество тромбоцитов, но на второй неделе у них был выявлен выраженный тромбоцитоз. У наших пациентов с молниеносной менингококковой септицемией уровни ТРО повышались по схеме, сходной с таковой у пациентов с болезнью Кавасаки. Однако мы не наблюдали никакого увеличения количества тромбоцитов после повышения уровня ТПО.

Внутрисосудистая воспалительная реакция, наблюдаемая у пациентов с фульминантной менингококковой септицемией, чрезвычайно сложна и включает множество провоспалительных, а также противовоспалительных принципов [4].В недавнем исследовании, в котором оценивалась общая воспалительная способность шоковой плазмы пациентов с менингококковой септицемией с использованием человеческих моноцитов в качестве клеток-мишеней, противовоспалительные принципы, в первую очередь представленные IL-10, по-видимому, преобладали над провоспалительными принципами [28]. Чистый эффект такой плазмы на мегакариоциты человека еще предстоит выяснить. Нельзя исключать возможность того, что ИЛ-10 может оказывать временное костномозговое супрессивное действие на мегакариоциты, противодействуя стимулирующему эффекту ТПО.

Наконец, наши результаты TPO были основаны на демонстрации повышенных уровней антигена TPO. В какой степени этот антиген обладает биологической активностью у больных септицемией, остается неизвестным. Система клеточных линий, чувствительных к ТПО, может быть расширена в этом направлении.

Каталожные номера

1,  ,  .

Возникновение и особенности геморрагических поражений кожи в 115 случаях системной менингококковой инфекции

6

 (стр. 

183

90

) 2,  ,  , и др.

Плазменный эндотоксин как предиктор полиорганной недостаточности и смерти при системном менингококковом заболевании

159

 (стр. 

195

204

)3,  ,  ,  ,  ,  .

Уровни цитокинов в плазме при первичном септическом шоке у людей: корреляция с тяжестью заболевания

172

 (стр.

296

301

)4,  ,  ,  ,  ,  .

Корреляция между провоспалительными цитокинами и противовоспалительными медиаторами и тяжестью заболевания при менингококковых инфекциях

J Infect Dis

1995

, vol.

172

 (стр. 

433

9

)5,  ,  , и др.

Интерлейкин-6 является мощным тромбопоэтическим фактором in vivo у мышей

74

 (стр. 

1241

4

)6,  ,  .

Регуляция развития мегакариоцитов интерлейкином-6

,

Кровь

,

1989

, том.

74

 (стр.

1545

51

)7. ,,,.

Роль тканевого фактора в коагулянтной и воспалительной реакции на ЛД 100 E. coli сепсис и в ранней диагностике ДВС-синдрома у павианов

Патогенез, диагностика и терапия диссеминированного внутрисосудистого образования фибрина

Амстердам

Elsevier Science

(стр.

19

32

)8,  .

Повышение активности тканевого тромбопластина в моноцитах больных менингококковой инфекцией: связь с неблагоприятным прогнозом

49

 (стр.  

5

7

)9,  ,  , и др.

Активация внутреннего пути свертывания крови у детей с менингококковым септическим шоком

74

 (стр.

1436

41

)10. ,

Нормальное количество тромбоцитов при поступлении при остром менингококковом заболевании не исключает фульминантного течения: острое менингококковое заболевание .

Факторы роста, влияющие на тромбоцитопоэз человека: потенциальные средства для лечения тромбоцитопоэза

,

Кровь

,

1992

, том.

80

 (стр.

302

7

)12,  ,  , и др.

Стимуляция мегакариоцитопоэза и тромбопоэза лигандом c-Mpl

,

Nature

,

1994

, vol.

369

 (стр. 

533

8

)13,  ,  , и др.

Клонирование и экспрессия мышиной ДНК тромбопоэтина с и стимуляция образования тромбоцитов in vivo

369

 (стр. 

565

8

)14.

Тромбопоэтин: первичный регулятор образования тромбоцитов

,

Кровь

,

1995

, vol.

86

 (стр.  

419

31

)15,  .

Реципрокная связь тромбопоэтина (лиганда c-Mpl) с изменениями массы тромбоцитов при индуцированной бусульфаном тромбоцитопении у кроликов

85

 (стр. 

2720

30

)16,  ,  , и др.

Уровень тромбопоэтина в сыворотке в основном регулируется массой мегакариоцитов, а не массой тромбоцитов у людей

101

 (стр. 

242

4

)17,  ,  , и др.

Регуляция уровня тромбопоэтина посредством c-mpl-опосредованного связывания с тромбоцитами

,

Кровь

,

1996

, vol.

87

 (стр. 

2154

61

)18,  ,  .

Тромбопоэтин у мышей с тромбоцитопенией: доказательства против регуляции на уровне мРНК и прямой регуляторной роли тромбоцитов

87

 (стр. 

567

73

)19,  ,  , и др.

Стимуляция продукции мегакариоцитов и тромбоцитов однократной дозой рекомбинантного человеческого тромбопоэтина у онкологических больных

126

 (стр. 

673

81

)20,  ,  ,  ,  ,  .

Концентрации циркулирующего тромбопоэтина у пациентов с тромбоцитопенией, включая онкологических больных после химиотерапии, с трансплантацией клеток-предшественников периферической крови или без нее

95

 (стр. 

535

41

)21,  .

Фульминантные менингококковые инфекции при так называемом синдроме Уотерхауза-Фридериксена

24

 (стр. 

763

95

)22,  .

Биология тромбопоэтина

,

Curr Opin Pediatr

,

1998

, vol.

10

 (стр. 

60

4

)23.

Эритропоэтин: структура, контроль производства и функция

,

Physiol Rev

,

1992

, том.

72

 (стр. 

449

89

)24,  ,  ,  .

Уровни эритропоэтина в сыворотке крови у пациентов с сепсисом и септическим шоком

57

 (стр. 

359

63

)25,  .

Повышение концентрации циркулирующего эритропоэтина и интерлейкина-6 у детей в критическом состоянии с сепсисом и септическим шоком

24

 (стр.  

1455

9

)26,  ,  ,  ,  ,  .

Местное производство фактора некроза опухоли α, интерлейкина-1 и интерлейкина-6 при менингококковом менингите: связь с воспалительной реакцией

170

 (стр. 

1859

67

)27,  ,  , и др.

Повышение уровня тромбопоэтина в сыворотке крови предшествует тромбоцитозу при болезни Кавасаки

79

 (стр. 

1096

100

)28,  ,  ,  ,  ,  .

Чистая воспалительная способность плазмы человека при септическом шоке, оцененная с помощью анализа клеток-мишеней на основе моноцитов: идентификация интерлейкина-10 как основного функционального деактиватора моноцитов человека

184

 (стр. 

51

60

)

Рисунки и таблицы

Рисунок 1

Уровни тромбопоэтина плазмы (ТПО) в течение первой недели фульминантной менингококковой септицемии у 8 пациентов (1 пациент умер в течение 48 часов). Горизонтальная пунктирная линия указывает предел обнаружения. Символы указывают уровни для отдельных пациентов.

Рисунок 1

Уровни тромбопоэтина плазмы (ТПО) в течение первой недели фульминантной менингококковой септицемии у 8 пациентов (1 пациент умер в течение 48 часов). Горизонтальная пунктирная линия указывает предел обнаружения. Символы указывают уровни для отдельных пациентов.

Рисунок

Пиковые значения тромбопоэтина (ТПО) у здоровых субъектов контрольной группы ( n = 19), пациентов с менингитом/мягкой менингококкемией ( n = 10) и пациентов с фульминантной менингококковой септицемией ( n = 9). Горизонтальные линии показывают медианные значения.

Рис. . Горизонтальные линии показывают медианные значения.

Рисунок 3

Количество тромбоцитов при поступлении у здоровых добровольцев из контрольной группы ( n = 19), у пациентов с менингитом/менингококкемией легкой степени ( n = 10) и у пациентов с фульминантной менингококковой септицемией ( n = 9). Горизонтальные линии показывают медианные значения.

Рисунок 3

Количество тромбоцитов при поступлении у здоровых лиц контрольной группы ( n = 19), у пациентов с менингитом/мягкой менингококкемией ( n = 10) и у пациентов с молниеносной менингококковой септицемией ( n = 9) . Горизонтальные линии показывают медианные значения.

Рисунок 4

Уровни тромбоцитов и тромбопоэтина (ТПО) у 3 пациентов с молниеносной менингококковой септицемией.● тромбоциты; ▲, ТПО.

Рисунок 4

Уровни тромбоцитов и тромбопоэтина (ТПО) у 3 пациентов с молниеносной менингококковой септицемией. ● тромбоциты; ▲, ТПО.

Рисунок 5

Уровни тромбопоэтина (ТПО) и интерлейкина (ИЛ)-6 у 4 пациентов с молниеносной менингококковой септицемией. □, Ил-6; ▴, ТПО.

Рисунок 5

Уровни тромбопоэтина (ТПО) и интерлейкина (ИЛ)-6 у 4 пациентов с молниеносной менингококковой септицемией. □, Ил-6; ▴, ТПО.

Таблица 1

Классификация больных и степень коагулопатии при поступлении.

Таблица 1

Классификация больных и степень коагулопатии при поступлении.

© 2000 Американского общества инфекционистов

Фульминантный менингококковый супраглоттит: возникающий инфекционный синдром? — Том 5, номер 3 — июнь 1999 г. — журнал Emerging Infectious Diseases

Аффилиация авторов: *Sturdy Memorial Hospital, Эттлборо, Массачусетс, США; и; † Больница Род-Айленда, Провиденс, Род-Айленд, США

Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, может вызывать широкий спектр клинических проявлений, включая острый менингит, менингококкемию, скрытую бактериемию, менингоэнцефалит, пневмонию, конъюнктивит, дерматитно-артритный синдром и уретрит (1).Мы описываем редкий случай менингококкового супраглоттита (2-6), осложнившегося шейным целлюлитом. Сообщения о пяти других случаях предполагают появление клинического синдрома, вызванного этим патогеном.

В январе 1998 года 44-летняя женщина заболела ринитом и болью в горле, которые прогрессировали до дисфагии, одышки и отека шеи по ночам, что вынуждало ее спать в вертикальном положении. На следующее утро она обратилась в отделение неотложной помощи районной больницы.

Пациент был в сознании, но казался интоксикационным, имел инспираторный стридор и приглушенный голос.Ей сделали обычную чистку зубов за 1 неделю до появления симптомов. У нее не было зубной боли, и она сказала, что не употребляла табак или алкоголь. У нее не было истории спленэктомии или иммунодефицита. Температура 38,1°С, пульс 138, артериальное давление в манжете 120/74 мм рт.ст., частота дыхания 24. Воздушная пульсоксиметрия 94%. Язык большой, но не отечный, слюнотечения и подъязычного отека нет. Мягкое небо и задняя стенка глотки, просматриваемые с трудом, диффузно отечны, выпячены кпереди, покрыты экссудатом.Массивный наружный отек, болезненность и эритема передней части шеи, распространяющиеся от каудального подбородка до средней части грудины, стирая все шейные ориентиры. У пациента не было менингизма, крепитации или набухания яремных вен. Легкие и сердце были в норме. Никакой сыпи не было.

Портативная боковая рентгенограмма шеи показала диффузный отек мягких тканей шейки матки и надгортанника с классическим «симптомом большого пальца». Белая кровь 21,9×10 9 /л с полиморфноядерными лейкоцитами 0,70 и 0.17 полос. Количество тромбоцитов составило 242 × 10 9 /л. Гематокрит, электролиты, глюкоза и азот мочевины в норме. Пациент получал лечение кислородом и ингаляционным адреналином, цефтриаксоном 1,0 г внутривенно (в/в) и клиндамицином 600 мг в/в. Ее доставили в операционную, где в режиме готовности к хирургическому вмешательству ее интубировали 6,0 мм эндотрахеальной трубкой через оптоволоконный ларингоскоп.

Пациент был переведен в больницу третичного уровня, где антибиотики были заменены на ампициллин-сульбактам, клиндамицин и гентамицин.Компьютерная томография (КТ) шеи и грудной клетки показала обширный отек мягких тканей от ротоглотки до надгортанной области с облитерацией дыхательных путей, окружающих эндотрахеальную трубку. Также были поражены прилегающие парафарингеальные и шейные мягкие ткани вплоть до верхней части грудной клетки, но дискретный абсцесс не был идентифицирован. Двусторонние легочные инфильтраты, ателектазы и небольшие плевральные выпоты присутствовали, но средостение было нормальным.

На следующий день в двух культурах крови, взятых перед введением антибиотиков, выросло Н.meningitidis, серогруппы Y (подтверждено лабораторией Департамента общественного здравоохранения штата Массачусетс). Микроорганизм был чувствителен к пенициллину и цефтриаксону и устойчив к тетрациклину по методу Кирби-Бауэра. Посев мокроты через эндотрахеальную трубку (после начала антибиотикотерапии) был отрицательным. Близкие члены семьи и сотрудники районных больниц, участвовавшие в процедурах на дыхательных путях, получали антибиотики в профилактических целях в соответствии с рекомендациями (рифампицин 600 мг перорально 2 раза в сутки 4 дозы, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 1 доза или цефтриаксон 250 мг внутримышечно 1 доза) (7 ).

Клиндамицин и гентамицин были прекращены. Повторная компьютерная томография на 5-й день госпитализации не выявила изменений, но к 7-му дню отек исчез, и пациент был экстубирован в операционной. Она полностью выздоровела и была выписана на 9-й день госпитализации; она получила в/в. ампициллин-сульбактам в домашних условиях еще 7 дней. Она оставалась здоровой, как определил телефонный контакт 13 месяцев спустя. Тестирование комплемента (CH-50) через 13 месяцев было нормальным.

Диагноз супраглоттита наиболее согласуется с клинической картиной пациента с болью в горле, дисфагией, лихорадкой, приглушенным голосом и отечностью надгортанных тканей, что видно на обычных рентгенограммах, фиброоптической ларингоскопии и КТ шейного отдела позвоночника (8).Однако супраглоттит редко сопровождается таким выраженным внешним отеком шейки матки. Первоначально предполагалась ангина Людвига, но этот диагноз был маловероятен, поскольку отсутствовала одонтогенная инфекция и поражение подъязычного или поднижнечелюстного пространства. Абсцессы шейки матки могут осложнять супраглоттит (9), но при повторных КТ абсцессы не обнаруживались. Возможен некротизирующий фасциит, особенно потому, что эритема и припухлость над грудной клеткой предполагали распространение средостения. В одном зарегистрированном случае супраглоттита с шейным некротизирующим фасциитом (10) на КТ был продемонстрирован фасциальный газ. Для лечения потребовался хирургический дренаж; вероятной причиной были анаэробные организмы. Кроме того, N. meningitidis, , который редко вызывает целлюлит, не вызывает некротизирующего фасциита. Патологическим процессом при бактериальном супраглоттите является флегмона надгортанника и окружающих верхних дыхательных путей. У этого пациента флегмона была настолько агрессивной, что распространялась кзади на позвоночник, передне-латерально на кожу шеи, краниально на глотку и каудально на грудную клетку.

Посевы надгортанника и глотки не проводились, поэтому менингококковая бактериемия могла отражать вторичную или совпадающую инфекцию, а не надгортанную инфекцию. Однако даже при проведении культур из гортани микроорганизмы, выделенные из крови и горла, плохо коррелируют (11). Хотя при компьютерной томографии легких были выявлены легочные инфильтраты, бактериемическая менингококковая пневмония, осложняющая надглоттит, вызванная другим микроорганизмом, маловероятна.

Поиск в PubMed (библиографическая база данных биомедицинских журналов Национальной медицинской библиотеки) с 1966 по середину 1999 года выявил пять сообщений о менингококковом надглоттите: два из Колорадо (2,4), одно из Огайо (3), одно из Сингапура ( 5) и один из Хельсинки, Финляндия (6).Включая нашего пациента в серию из шести, возраст пациентов (трое были женщинами) составлял 44, 54, 60, 65, 81 и 95 лет. У двух пациентов был сахарный диабет 2 типа, но остальные были здоровы; у всех была лихорадка, боль в горле и признаки поражения верхних дыхательных путей. О культурах верхних дыхательных путей не сообщалось, но культуры крови во всех шести случаях были положительными на N. meningitidis : серогруппа B (два), серогруппа Y (три) и незарегистрированная серогруппа (один). Ни в одном из случаев не было обнаружено клинических признаков менингита или менингококкемии.Только у нашего пациента был наружный цервикальный целлюлит. Все пациенты выздоровели при соответствующем лечении антибиотиками. Возможность дефицита комплемента была исследована и исключена у двух из двух пациентов. Два пациента лечили стероидами внутривенно. Пяти из шести пациентов потребовалось вмешательство на дыхательных путях (трем — интубация, двум — срочная трахеостомия), что намного выше, чем в популяционной серии случаев взрослых с надглоттитом (11). Таким образом, бактериемический менингококковый супраглоттит кажется молниеносным и опасным для жизни.

Большинство менингококковых заболеваний в Соединенных Штатах носит спорадический характер. Треть всех случаев приходится на взрослых, которые обычно имеют ослабленный иммунитет (например, из-за дефицита комплемента, применения кортикостероидов или ВИЧ-инфекции). В одном популяционном исследовании более половины взрослых не имели ни сыпи, ни менингита. Основными источниками бактериемии менингококковой инфекции были пневмония, синусит и трахеобронхит. Супраглоттита не наблюдалось (12). В частности, доля менингококковых инфекций, вызванных серогруппой Y, за последние несколько лет увеличилась в национальном масштабе. Серогруппа Y часто ассоциируется с менингококковой пневмонией как у гражданского населения (13), так и у военнослужащих (14).

Почему N. meningitidis не является более частой причиной надглоттита, неизвестно. Микроорганизм является обычным колонизатором верхних дыхательных путей здоровых людей, а глотка является предполагаемым порталом проникновения инвазивного и диссеминированного заболевания (1). Микроорганизм также может вызывать простой фарингит (15).

Патогенные детерминанты как менингококковой инфекции, так и супраглоттита сложны и в значительной степени не определены, поэтому мы можем только предполагать, как менингококки могут вызывать этот синдром.Менингококкемические синдромы, по-видимому, требуют как эпителиальной, так и эндотелиальной инвазии, чтобы микроорганизмы могли преодолевать барьер слизистой оболочки носоглотки, проникать в кровоток и вторгаться в стенки других кровеносных сосудов, вызывая характерное васкулитное поражение органов. Напротив, менингококковые изоляты при надгортанных синдромах, по-видимому, обладают относительно большей эпителиальной инвазивностью, склонностью к непрерывному локальному воспалительному распространению и сниженной тропностью к эндотелиальным клеткам; эти характеристики приводят к более локально агрессивному, но менее диссеминированному заболеванию. Присутствие различных факторов вирулентности, экспрессируемых на поверхности (например, капсула, пили, белки клеточной поверхности и липоолигосахариды), которые опосредуют взаимодействие организма с определенными клетками-хозяевами, может объяснить эти различные патофизиологические свойства. Напр., некоторые белки клеточной поверхности Opa облегчают инвазию эпителиальных клеток, в то время как белки Opc более эффективно способствуют инвазии эндотелиальных клеток (16).

N. meningitidis может вызывать воспалительный конъюнктивит, который прогрессирует до септицемии примерно в 10% случаев (17).Аналогичным образом он может (редко) распространяться локально, вызывая периорбитальный целлюлит. В одном таком случае изоляты из крови и периорбитального аспирата одного и того же пациента были идентичны, за исключением их экспрессии белков Opa и их липоолигосахаридного фенотипа (18).

Факторы хозяина (например, специфические недостатки иммунной системы) также могут быть причиной различных проявлений заболевания. Наиболее известным примером является восприимчивость пациентов с недостаточностью терминального компонента комплемента к нейссерийным инфекциям.Однако у этих пациентов наблюдается рецидивирующая, но типичная менингококкемия, поэтому нельзя ожидать, что этот дефицит будет способствовать синдрому надглоттита (19).

В то время как N. meningitidis известен уже почти 2 столетия, а посев крови регулярно доступен в течение десятилетий, сообщения о менингококковом супраглоттите не регистрировались до 1995 г. (2). Напротив, частота надглоттита, вызванного Haemophilus influenzae , остается постоянной у взрослых в возрасте 18 лет и старше (11).Кроме того, если в период с 1995 по 1997 год ежегодно регистрировался один случай, то в 1998-1999 годах было зарегистрировано три случая на трех континентах, что свидетельствует о появлении нового менингококкового синдрома во всем мире. Необходимо наблюдение, чтобы определить, станет ли менингококковый надглоттит чем-то большим, чем просто редкостью.

Доктор Швам занимается неотложной медицинской помощью в Мемориальной больнице Стерди в Эттлборо, штат Массачусетс. Он является клиническим инструктором по медицине в Медицинской школе Университета Брауна и инструктором по неотложной медицине в Медицинской школе Массачусетского университета.

Доктор Кокс практикует неотложную медицинскую помощь в больнице Род-Айленда в Провиденсе, штат Род-Айленд. Он является доцентом клинической хирургии в Медицинской школе Университета Брауна.

Вверх

Выводы, выводы и мнения, высказанные авторами в этом журнале, не обязательно отражают официальную позицию Министерства здравоохранения и социальных служб США, Службы общественного здравоохранения, Центров по контролю и профилактике заболеваний или аффилированных лиц авторов. учреждения.Использование торговых наименований предназначено только для идентификации и не подразумевает одобрения какой-либо из групп, упомянутых выше.

Цереброспинальный менингит; пять случаев; Один, фульминантного (фудроянтного) типа, лечился подкожной инъекцией апоморфия, морфина и атропина; Восстановление; Одно вскрытие

Эта статья доступна подписчикам. Подпишись сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

Оригинальная статьяБесплатный просмотрАрхив

Список авторов.a svg {цвет: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! важно; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000 ;border-width:1px 0;border-style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px ;Межбуквенное расстояние:.2px; поле: 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; дисплей: блок; размер шрифта: 0; содержимое :» «;очистить:оба;высота:0}.bads_clearfix{дисплей:блок}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{поле слева:-20px;поле-справа:-20px}.bads_gateway- баннер—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right:20px}. bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;font-size :12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration :underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{семейство шрифтов:ff-scala-sans-pro,ff-scala-sans-web-pro,sans-serif;размер шрифта:13px;цвет:# ccc; высота строки: 22 пикселя; верхний отступ: 11 пикселей; межбуквенный интервал: .3 пикселя}.bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn {margin: 0; левый отступ: 12 пикселей! важно ;выравнивание текста:по левому краю;ширина:185px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon— arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}@media только экран и (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 . a-btn,. bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway- внутренний баннер>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001{padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height: 24px;margin-bottom:10px}}@media only screen and (min-width:481px) и (max-width:1024px){.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Клинические практические рекомендации: Менингит и энцефалит

  • Люмбальная пункция (LP)
    • Отложить, если есть очаговые неврологические симптомы, заметное снижение уровня ШКГ, сердечно-сосудистые нарушения или коагулопатия
    • Срочная микроскопия и биохимия спинномозговой жидкости (предпочтительно с одновременным определением уровня глюкозы в крови)
    • На основании клинической картины и первоначальных результатов ЦСЖ рассмотреть вопрос о дальнейших исследованиях, например мультиплексной или специфической ПЦР тестирование на энтеровирус, пареховирус, Neisseria meningitidis , Streptococcus pneumoniae или вирус простого герпеса (HSV)
  • FBE (может быть нормальным), глюкоза, натрий сыворотки, посев крови
  • 8 при подозрении на шок или коагулопатию
  • При подозрении на неинфекционную причину энцефалопатии рассмотрите проведение LFT, метаболических и токсикологических исследований
  • Нейровизуализация
    • Показания включают:
        • энцефалит
        • очаговые неврологические симптомы
        • признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД)
        • диагностическая неопределенность (например, для поиска образования)
      • Не является рутинным при менингите, но используется для выявления осложнений, например абсцесса, тромбоза
      • Нормальная КТ головы не исключает повышенного внутричерепного давления и не должна влиять на решение о проведении LP
      • МРТ предоставит более подробную информацию для постановки диагноза, но может потребовать общей анестезии подозрение на энцефалит

      Лечение

      Антибиотики нельзя откладывать более чем на 30 минут после принятия решения о лечении
      Рекомендации по противомикробным препаратам могут варьироваться в зависимости от местных моделей чувствительности к противомикробным препаратам; пожалуйста, обратитесь к местные правила
      Предлагаемая схема антибиотикотерапии, если местные руководства недоступны:

      Возрастная группа

      Обычные организмы

      Эмпирический антибиотик

      Дексаметазон

      Менингит

      0–2 месяца

      Стрептококки группы В (СГБ), Escherichia coli , Listeria monocytogenes (редко)

      Бензилпенициллин 60 мг/кг в/в 12H (1 неделя жизни) 6–8H (2–4 неделя жизни) 4H (> 4 неделя жизни) и цефотаксим 50 мг/кг (макс. 2 г) внутривенно 12H (1 неделя жизни), 6–8H (2–4 неделя жизни), 6H (> 4 неделя жизни)

      Не рекомендуется

      ≥2 месяцев

      N meningitidis , HiB,
      S. pneumoniae

      Цефтриаксон 50 мг/кг (максимум 2 г) в/в 12 часов или цефотаксим 50 мг/кг (максимум 2 г) в/в 6 часов

      Добавить Ванкомицин, если грамположительные кокки при окраске по Граму

      0.15 мг/кг (макс. 10 мг) внутривенно 6 часов в течение 4 дней

      Энцефалит

      ВПГ

       

       

      Mycoplasma pneumoniae

      Другие вирусы: EBV, CMV, HHV6, грипп
      Арбовирусы

      Ацикловир 20 мг/кг внутривенно 12 ч (гестация <30 недель), 8 ч (гестация >30 недель до <3 месяцев с поправкой на возраст)

      500 мг/м 2  или 20 мг/кг в/в 8H (3 месяца–12 лет)
      10 мг/кг в/в 8 ч (>12 лет)

      Рассмотрите возможность добавления азитромицина

      Не рекомендуется

      Стероиды

      • Текущие данные о применении стероидов при бактериальном менингите у детей неоднозначны, но предполагают, что стероиды могут снизить риск потери слуха
      • Стероиды не рекомендуются новорожденным из-за возможного влияния на развитие нервной системы до или с первой дозой антибиотиков. Если первая доза дексаметазона в/в вводится после начального введения антибиотика, в идеале это должно быть сделано в течение 4 часов и не более чем через 12 часов после начала приема антибиотиков.

      Текущее управление

      • Все судороги на фоне менингита или энцефалита следует лечить немедленно
      • Проконсультируйтесь с руководство по регулированию жидкости при менингите/энцефалите для поддержания водного баланса (часто требуется ограничение)
      • Монитор
          • Вес
          • Окружность головы <2 yo
          • Витальные признаки, включая HR и BP
          • Электролиты, мочевины, креатинин и глюкоза в крови
        • Изоляция: капли мер предосторожности в первые 24 часа приема
        • хемопрофилактика для контактов

      Направленное лечение *
      Рекомендации по противомикробным препаратам могут варьироваться в зависимости от местных моделей чувствительности к противомикробным препаратам; пожалуйста, обратитесь к местные правила
      Предлагаемая схема антибиотикотерапии, если местные руководства недоступны:

      Организм

      Антибиотики

      Продолжительность (дни)

      Менингит N

      Бензилпенициллин

      7

      S. pneumoniae (чувствительный к пенициллину)

      Бензилпенициллин

      10

      S. pneumoniae (резистентный к пенициллину)

      Ванкомицин

      10

      ХиБ

      Цефтриаксон/цефотаксим

      10

      Грамотрицательные

      Цефтриаксон/цефотаксим

      21

      Организм не изолирован

      Цефтриаксон/цефотаксим

      7 минимум

      ГБС, листерия

      Бензилпенициллин

      14–21

      ВПГ

      Ацикловир

      21 минимум

      * Консультация по инфекционным заболеваниям для лиц с микроорганизмами, устойчивыми к терапии первой линии, или с немедленной гиперчувствительностью к пенициллинам/цефалоспоринам

      Уведомление

      • Обо всех предполагаемых или подтвержденных случаях N meningitidis и HiB следует немедленно уведомлять Департамент здравоохранения
      • Подтвержденный S pneumoniae подлежит уведомлению в течение 5 дней
        • Настойчивая лихорадка после 4-6 дней лечения Рассмотрим:
          • NOSOComial Infection
          • субдуральный выпоток или эмпима
          • церебральный абсцесс или параметра
          • неадекватное лечение
          • неадекватное лечение
        • нарушение слухов
        • невродевационно-обесценение
        • — поражение органов из-за первичного патогена или вторичного септического шока (например, печеночный или сердечный)
        • Тромбоз венозного синуса
        • Судороги, последующая эпилепсия
        • Постоянный очаговый неврологический дефицит
        • Гидроцефалия

        Последующее наблюдение

        • Все дети с энцефалитом или бактериальным менингитом должны пройти официальную аудиологическую оценку через 6–8 недель после выписки (раньше в случае беспокойства)
        • У амбулаторных пациентов следует контролировать прогресс развития нервной системы
        • Рассмотреть возможность обследования на дефицит комплемента, если у ребенка было >1 эпизода менингококковой инфекции

        Рассмотреть возможность консультации с местной педиатрической бригадой
        • Все дети с подозрением на энцефалит или бактериальный менингит
        • Все дети с подозрением на неинфекционную энцефалопатию

        Рассмотрите возможность перевода, когда

        • Гемодинамическая или дыхательная нестабильность
        • Измененное состояние сознания или очаговые неврологические симптомы
        • Ребенок, нуждающийся в уходе выше уровня комфорта местной больницы
        • Осложнения менингита или энцефалита или плохой ответ на лечение

        Для неотложной помощи и детской или переводы новорожденных в ОИТ, см. Поисковые услуги

        Рассмотрите выписку, когда

        Дети могут пройти внутривенное лечение через службы HITH, если они доступны, после стабилизации гемодинамики, отсутствия лихорадки и принятия решения о направленном лечении

        Информационный лист для родителей

        Люмбальная пункция
        Менингит
        Менингококковая инфекция

        границ | Инвазивный мониторинг давления спасает от туберкулезного менингита с фульминантным генерализованным отеком головного мозга

        Введение

        Мы обследовали 57-летнюю пациентку, получавшую комбинированные иммуносупрессивные препараты, включая такролимус, после трансплантации легких 2 года назад.

        Больной первоначально был госпитализирован в кардиохирургическое отделение в связи с общим ухудшением самочувствия (диарея, похудание). В течение последующих 2 недель у правши развились легкие афазические симптомы (затруднения понимания речи и амнестическая афазия), рецидивирующие голоцефальные головные боли, нарушения зрения (флюктуирующие дефекты поля зрения с фото- и фонофобией), левосторонний гемипарез. При анализе спинномозговой жидкости выявлен умеренный плеоцитоз (266 клеток/мкл) с положительным ПЦР-тестом на М.туберкулез . В то же время дальнейшие микробиологические и вирусологические исследования, в том числе на вирус герпеса, оставались отрицательными.

        Было начато пероральное туберкулостатическое лечение и продолжено лечение такролимусом и кортикостероидами (7 мг в день). В последующие дни общее состояние больной ухудшалось, и в конце концов она была интубирована в связи с прогрессирующей потерей сознания и дыхательной недостаточностью. Компьютерная томография головного мозга выявила прогрессирующий глобальный отек головного мозга со сдавленными желудочками (рис. 1).Четырнадцать часов спустя вторая компьютерная томография головного мозга выявила резко прогрессирующий генерализованный отек головного мозга; в этот момент больной был переведен в нейрохирурго-неврологическое отделение реанимации.

        Рисунок 1. Нативная компьютерная томография черепа в трех разных положениях, выполненная до поступления в 3 часа ночи в 1-й день (A–C) , в тот же день через 14 часов (в 17:00) (D–F) и через 10 дней после поступления (G-I) .Обратите внимание, что борозды головного мозга (белые стрелки) и желудочковые пространства (белая звездочка) можно было легко идентифицировать после лечения (H) , но с трудом во время развития отека мозга (B, E) . Белый треугольник на (I) : положение паренхиматозного катетера для измерения давления.

        Неврологическое обследование выявило невосприимчивого пациента с тетрапарезом и замедлением зрачковых рефлексов, хотя последнее также можно отнести к продолжающимся эффектам анальгоседативного средства.Тем не менее, скорость ухудшения неврологического статуса в предыдущие дни в сочетании с результатами компьютерной томографии головного мозга (рис. 1D–F) побудила нас начать инвазивный мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) с использованием интрапаренхиматозного микрозонда (Neurovent -P, Raumedic, Германия) сразу после поступления пациентов в отделение нейрореанимации.

        Исходно ВЧД было критически повышенным (39,9 мм рт.ст.). Начато протокольное управление ВЧД/церебральным перфузионным давлением (ЦПД) (ВЧД < 20 мм рт. ст., ЦПД > 65 мм рт. ст.).В дополнение к проведению рутинных мероприятий (позиционирование, седация, нормотензия и обезболивание) и повышенному ВЧД контролировали осмотическую терапию (100 мл NaCl 10% и/или 125 мл маннитола 20% в/в) в сочетании с легкой гипервентиляцией (pCO 2 32–35 мм рт. ст.) и повышенные дозы седативных средств. Для контроля воспалительного отека головного мозга применяли высокие дозы глюкокортикоидов (60 мг дексаметазона внутривенно, затем 8 мг три раза в сутки и однократная дополнительная доза 40 мг в критических эпизодах) в сочетании с инфузиями гипертонического солевого раствора (целевой натрий 145–145 мг). 155 ммоль/л, целевая осмоляльность 310–320 мОсм/кг) каждый раз, когда ВЧД превышает отметку 20 мм рт.ст.Дозы седативной терапии были интенсифицированы в зависимости от требований повышенного мозгового давления (доза мидазолама увеличена с 0,15 мг/кг/ч до 0,3 мг/ч и применены дополнительные инъекции 500 мг тиопентала), комбинированная туберкулостатическая терапия. с рифампицином (в/в), стрептомицином (в/в), изониазидом (в/в), этамбутолом (в/в) и пиразинамидом (п/о).

        Через 11 дней после перевода в реанимационное отделение компьютерная томография больного выявила лишь маргинальный отек головного мозга.Поскольку внутричерепное давление оставалось нормальным при снижении дозы седативного препарата, устройство датчика давления было удалено, и через 2 недели после ее перевода пациентка продемонстрировала достаточную спонтанную дыхательную функцию, что позволило ее экстубировать. Через 2 месяца пациентка смогла принимать участие в своей обычной жизни, обсуждать повседневные дела с родственниками и самостоятельно устраивать бытовые дела.

        Фон

        Туберкулезный менингит является наиболее летальной формой туберкулеза, в основном встречающейся в промышленно развитых странах у лиц с ослабленным иммунитетом, таких как пациенты, инфицированные вирусом иммунодефицита человека, или пациенты, получающие иммунодепрессанты.Патологический процесс характеризуется воспалением мозговых оболочек, базальными экссудатами, васкулитом и гидроцефалией (Figaji, Fieggen, 2010; Garg, 2010). Несмотря на то, что существует ряд сообщений о лечении кортикостероидами, удивительно мало информации о вариантах нейрохирургической терапии на ранних стадиях заболевания, которое часто осложняется быстрым генерализованным отеком головного мозга (Thwaites and Tran, 2005; Figaji). и Фигген, 2010). Как и при бактериальном нетуберкулезном менингите, ауторегуляция мозгового кровотока, вероятно, также нарушена при туберкулезном менингите, хотя механизм остается неясным (Murthy, 2005).К сожалению, смертность и заболеваемость туберкулезным менингитом по-прежнему исключительно высоки (Garg, 2010).

        Обсуждение

        Этот случай иллюстрирует быструю и драматическую динамику отека всего мозга, вызванного туберкулезным менингитом. Представляет значительный интерес, что быстро расширенный режим мониторирования мозгового давления и лечение по стандартному нейрохирургическому интенсивному протоколу управления ВЧД/ЦПД, дополненное туберкулостатической терапией высокими дозами стероидов, смогли резко улучшить общее состояние больного. пациент; эта процедура смогла вылечить критически опасную для жизни ситуацию, несмотря на генерализованный отек головного мозга и изначально сильно повышенное внутричерепное давление.В результате общее состояние больного теперь соответствует тому, которое было до возникновения туберкулезного менингита.

        В то время как оценка менее восьми баллов по шкале комы Глазго указывает на серьезную патологию и, возможно, повышенное ВЧД, не существует установленных рекомендаций относительно того, когда начинать мониторинг ВЧД у пациентов с туберкулезным менингитом (Murthy, 2005). Однако имеются отдельные сообщения о мониторинге ВЧД и нейрохирургическом лечении повышенного ВЧД у пациентов с нетуберкулезным менингитом, включая декомпрессивную гемикраниэктомию и вентрикулостомию (Baussart et al., 2006; Сала и др., 2009). В недавнем ретроспективном исследовании показания к мониторингу ВЧД в основном основывались на уровне сознания (Edberg et al., 2011). Кроме того, известно, что использование стероидов не только уменьшает отек головного мозга, но также снижает выработку цитокинов и других химических веществ, участвующих в иммунопатогенезе туберкулезного менингита (Murthy, 2005). Результаты анализа базы данных Cochrane показали, что дополнительная стероидная терапия связана с меньшим количеством смертей и снижением частоты тяжелой остаточной нетрудоспособности при туберкулезном менингите (Prasad et al., 2000). Однако важно отметить, что стероидная терапия не оказывала влияния на повышенное ВЧД во время недавнего исследования детей раннего возраста с туберкулезным менингитом (Schoeman et al. , 1997).

        Этот случай продемонстрировал, что, несмотря на первоначальные сильно повышенные значения мозгового давления и генерализованный отек головного мозга (рис. 1A–F), интенсивная терапия, включая инвазивный мониторинг мозгового давления, может быть использована для лечения такого опасного для жизни заболевания. Мы убеждены, что в данном случае инвазивный мониторинг мозгового давления с комбинированной терапией мозгового давления с применением глубокой седации, стероидов и осмотических веществ явились наиболее существенными факторами быстрого улучшения, наблюдавшегося у больных туберкулезом. менингит.

        Заключительные замечания

        В нашем отчете показано, что в ситуациях быстро прогрессирующего отека головного мозга, вызванного бактериальным менингитом, следует рассмотреть возможность усиленного церебрального мониторинга и стратифицированного протокола лечения, чтобы избежать разрушительных последствий длительного повышения ВЧД.

        Заявление о конфликте интересов

        Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

        Каталожные номера

        Baussart, B., Cheisson, G., Compain, M., Leblanc, P.E., Tadie, M., Benhamou, D., and Duranteau, J. (2006). Мультимодальный церебральный мониторинг и декомпрессивная хирургия для лечения тяжелого бактериального менингита с повышенным внутричерепным давлением. Акта Анестезиол. Сканд. 50, 762–765.

        Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

        Прасад К., Волминк Дж. и Менон Г.Р. (2000). Стероиды для лечения туберкулезного менингита. Cochrane Database Sys. Ред. 2000 г., CD002244.

        Сала, Ф., Аббруццезе, К., Галли, Д., Гримальди, М., Абате, М. Г., Санцерла, Е. П., и Ситерио, Г. (2009). Мониторинг внутричерепного давления при бактериальном менингите у детей: модный или полезный инструмент? Отчет о случае. Минерва Анестезиол. 75, 746–749.

        Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

        Шуман, Дж. Ф., Ван Зил, Л.Э., Лаубшер, Дж. А., и Дональд, П. Р. (1997). Влияние кортикостероидов на внутричерепное давление, результаты компьютерной томографии и клинические исходы у детей раннего возраста с туберкулезным менингитом. Педиатрия 99, 226–231.

        Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

        Патогенные Neisseriae: гонорея и менингит

        Патогенные Neisseria: гонорея, неонатальная офтальмия и менингококковый менингит (стр. 5)

        (Эта глава состоит из 7 страниц)

        © Кеннет Тодар, доктор философии

        Neisseria meningitidis

        Бактерия Neisseria meningitidis, менингококк, по окрашиванию и морфологическим характеристикам идентичен Neisseria гонорея. Однако на ультраструктурном уровне N. менингитид имеет заметную антифагоцитарную полисахаридную капсулу. Н. менингитид штаммы сгруппированы на основе их капсульных полисахаридов, в 12 серогрупп, некоторые из которых подразделяются по наличию из белок наружной мембраны и липополисахаридный антиген.

        Neisseria meningitidis обычно культивируется в пептон-кровь основная среда во влажной камере, содержащая 5-10% CO 2 . Все средства массовой информации необходимо подогреть до 37 градусов перед инокуляцией, так как микроорганизм очень сильно чувствительны к температурам выше или ниже 37 градусов. Эта черта скорее уникальный среди бактерий.Кроме того, организм склонен к быстрой автолиз после смерти как in vitro, так и in vivo. Это объясняет распространение липополисахарида (эндотоксина) при септицемии и менингите.

        Микроорганизм имеет тенденцию колонизировать заднюю часть носоглотки человека, и люди — единственный известный хозяин. Колонизированные особи перевозчики возбудителя, который может передавать заболевание неиммунным людям.То бактерия также колонизирует заднюю часть носоглотки на ранних стадиях инфекции до инвазии мозговых оболочек. Большинство лиц в Закрыть контактирующие с больным менингококковым менингитом, становятся носителями организм. Этот носитель может достигать 20 процентов контактной группы. до первый случай распознается и может достигать 80 процентов в в разгар эпидемии.

        Структура и классификация

        Единственный отличительный структурный признак между N. meningitidis и N. gonorrhoeae – наличие полисахаридной капсулы в первый. Капсула обладает антифагоцитарным действием и является важной вирулентностью. фактор.

        Менингококковые капсулярные полисахариды служат основой для группировки в организм.Выделено двенадцать серогрупп (A, B, C, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E и W135). Наиболее важные серогруппы, связанные с болезни у людей: A, B, C, Y и W135. Химический состав эти капсульные полисахариды известны. Выступающая наружная мембрана белки из N. meningitidis были отнесены к классам с 1 по классы 5. Белки класса 2 и 3 функционируют как порины и аналогичны гонококковый Пор .Белки 4 и 5 классов аналогичны гонококковым. Rmp и Опа, соответственно . Менингококки серогрупп В и С были дальше подразделяются на основе детерминант серотипа, расположенных во 2 классе и 3 белка. Несколько серотипов связаны с большинством случаев из менингококковой инфекции, в то время как другие серотипы того же серогруппа редко вызывают заболевания.Все известные штаммы группы А имеют один и тот же белок. серотип антигены на внешней мембране. Существует другая система серотипирования, основанная на на антигенное разнообразие менингококковой ЛОС.

        Менингит

        Термин менингит относится к воспалению мозговых оболочек из головной или спинной мозг. Мозговые оболочки – это любая из трех оболочек, обволакивают головной и спинной мозг.Заболевание менингит является вызванный различными бактериями и вирусами. Бактериальные причины включают гемофильная палочка influenzae, Escherichia coli, Streptococcus пневмония, стрептококк pyogenes, Staphylococcus aureus, и Neisseria менингит. Хотя различные кокки вызывают менингит, термин менингококк зарезервирован для грамотрицательных бобовидных диплококков, Neisseria менингит. Как и его родственник N. gonorrhoeae, организм происходит внутриклеточно в цитоплазме нейтрофилов, являются притягиваются к месту воспаления в минах, поэтому этот вид инфекция называется пиогенной (гнойной).

        Марчиафава и Челли были первыми, кто сообщил о наблюдении грамотрицательный диплококки в спинномозговой жидкости больного менингитом со смертельным исходом. 1884 г.В 1887 году Вейхзельбаум выделил бактерию из шести случаев менингит и установили изоляты как отдельный вид и доказали, что они причиной менингита.

        Патогенез

        Инфекция N. meningitidis имеет два проявления, менингококкемия , характеризуется поражением кожи и острым бактериальным менингитом .То молниеносная форма заболевания (с менингитом или без него) характеризуется мультисистемным поражением и высокой смертностью.

        Заражение происходит при аспирации инфекционных бактерий, которые прикрепляются к эпителиальный клетки слизистой оболочки носоглотки и ротоглотки, пересекают слизистую оболочку барьер и попадают в кровь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.