Нехватка в12: Витамин B12 (цианокобаламин)

Содержание

Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12 — Российская газета

Дефицит витамина В12 способствует резкому ослаблению иммунитета и накоплению токсичных продуктов распада аминокислот в органах. К такому выводу пришли ученые из Университета Райса (США). Сообщение размещено на сайте вуза.

Исследователи провели эксперименты на червях (так как они не могут самостоятельно вырабатывать В12 и вынуждены получать все необходимое только из рациона). Чтобы проследить взаимосвязь, ученые наблюдали за двумя популяциям: одним давали с пищей достаточное количество витамина, а другим — совсем незначительное. Выяснилось, что полноценный рацион увеличивал устойчивость к множественным факторам стресса: воздействию патогенов, свободных радикалов, а также повышению температурного режима. А вот недополучение организмом В12 приводило к токсическому накоплению частично переработанных побочных продуктов и наносило вред на клеточном уровне, повреждая митохондрии. Авторы пришли к выводу, что результат исследования может помочь в борьбе с онкозаболеваниями: подобный механизм можно использовать, чтобы повредить митохондрии в злокачественных клетках. Гипотезу они планируют проверить в будущих исследованиях.

Между тем организм человека устроен таким образом, что многие жизненно важные аминокислоты и витамины он тоже может получать только извне. Главным источником являются перевариваемые клетки и ткани растений и животных. Витамин В12 — одна из самых сложных молекул. При этом без него невозможны ни сборка новых копий ДНК, ни работа белков, ни созревание клеток крови. От его усвоения напрямую зависит гемоглобин. Хроническая усталость, снижение памяти, малокровие, анемия, бледность, ломкие волосы и ногти, плохая адаптация нервной системы к стрессам, шизофрения — вот лишь немногие последствия дефицита В12, пишет «Вечерняя Москва».

Помимо прочего, В12 влияет на физическую и умственную работоспособность. И разобраться с его дефицитом достаточно трудно.

Диетологи выделяют несколько общих рекомендаций, как получить витамин. Например, стоит обратить внимание на печень, жирную рыбу типа лосося, говядину, баранину, гребешки, креветки и треску. Людям, придерживающимся растительного питания, следует обогатить рацион водорослями и сыром тофу, однако важно понимать, что содержание В12 в них в разы меньше, чем в мясе и морепродуктах. При этом строгим вегетарианцам и тем более веганам необходимо потреблять витамин В12 в форме пищевых добавок, но после консультации с врачом. Кроме того, современные пищевые технологии позволили создать немало обогащенных витамином В12 продуктов, среди которых соевое молоко, заменители мяса, зерновые завтраки и пищевые дрожжи.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

В настоящее время все научные авторитетные сообщества по здоровому питанию сходятся на том, что если человек питается разнообразно и полноценно, в большинстве своем, он не будет испытывать дефицита витаминов и микроэлементов, однако, некоторые состояния и заболевания способны приводить к развитию дефицитов не смотря на соблюдение разнообразного питания. Так витамин В12 и витамин В9 (фолиевая кислота) могут быть в дефиците при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при приеме некоторых лекарств. Зная эти нюансы, лечащий врач должен контролировать уровни В12 и В9, чтобы своевременно восполнить их дефицит. Давайте подробнее поговорим о том, зачем нам нужны витамин В12 и фолиевая кислота, при каких состояниях может развиться их дефицит и какими симптомами он будет проявляться.

Витамин В12 (кобаламин) участвует в синтезе ДНК, процессах кроветворения и влияет на работу нервных волокон.⠀

Организм не может синтезировать витамин сам. Поэтому необходимо получать его с пищей. Основной источник- продукты животного происхождения.

Основная причина дефицита витамина В12- нарушение его всасывания в кишечнике.

Когда В12 попадает в желудок, под влиянием соляной кислоты, он освобождается от пищевых белков. Затем связывается со специальным белком под названием «внутренний фактор Касла», который вырабатывается париетальными клетками желудка. Это необходимо для транспортировки В12 в тонкую (подвздошную) кишку, где происходит всасывание витамина в кровоток.

Лишь <1% В12 может всасываться без участия фактора Касла методом пассивной диффузии.

Основные запасы В12 хранятся в печени. При уменьшении его поступления в организм, запасов хватает минимум на 1-2 года, может больше.

Заболевания и состояния, приводящие к дефициту В12:

1. Аутоиммунный атрофический гастрит или атрофический гастрит, вызванный другими причинами (Н.р.-инфекция, рефлюкс желчи и др.) Эти состояния приводят к снижению продукции или отсутствию «внутреннего фактора Касла», то есть выпадает одно звено в метаболизме витамина.

2. Резекция желудка затрагивает сразу два звена: потеря клеток и «фактора Касла», снижение секреции соляной кислоты.

3. Заболевания тонкого кишечника, приводящие к нарушению всасывания:

  • Болезнь Крона тонкого кишечника, лучевой, ишемический, туберкулёзный энтерит.
  • Целиакия
  • Опухли тонкой кишки, в том числе лимфома
  • Амилоидоз
  • Резекция подвздошной кишки

4. Дифиллоботриоз- заболевание вызванное паразитом Diphyllobothrium latum, который вступает в конкуренцию за всасывание витамина В12 в подвздошной кишке. Заражение происходит при употреблении сырой рыбы в эндемичных районах.

5. Есть данные о связи дефицита В12 с инфекцией H. pylori, но их мало.

6. Приём лекарств:

  • ИПП за счёт снижения кислотности желудка (речь идёт о многолетнем приёме)
  • Метформин, используемый в терапии сахарного диабета 2 типа, влияет на гомеостаз кальция, который так же участвует в процессе всасывания В12. Дефицит развивается через 3-4 месяца приема

При дефиците витамина В12 может развиваться мегалобластная анемия, признаки которой можно обнаружить в клиническом анализе крови.

Симптомы со стороны нервной системы. Чаще всего онемение конечностей, парестезии, нарушение походки.

Со стороны ЖКТ будут наблюдаться симптомы, характерные для основного заболевания.  Может наблюдаться такой характерный признак, как глоссит ( отёк, боль, потеря сосочков языка — «малиновый язык»)

При выявлении дефицита витамина В12 необходимо найти причину вместе с лечащим врачом восполнить дефицит с помощью  перорального приема или внутримышечного введения.

Фолиевая кислота (витамин В9) термин, который используют для обозначения химически синтезируемого вещества,  используемого в пищевых добавках, так как оно более стабильно и лучше усваивается, нежели натуральные фолаты, которые присутствуют в пище.

ФК необходима для синтеза ДНК и деления клеток.

Так как синтетическая ФК усваивается лучше, чем ФК, получаемая с пищей, рекомендуемое суточное потребление фолиевой кислоты выражается в «пищевом фолатном эквиваленте» (DFE)

Сколько нужно?

  • Взрослым 400 мкг DFE
  • Беременным 600 мкг DFE
  • Кормящим 500 мкг DFE

Фолаты содержатся во многих продуктах

  • Говяжья печень
  • Зелень
  • Горох
  • Авокадо
  • Спаржа
  • Брюссельская капуста
  • Орехи
  • Бобы
  • Апельсины

Кроме того, во многих странах, кроме РФ, ФК добавляют в муку и злаки. В первую очередь, это сделали для глобального снижения риска возникновения дефектов нервной трубки плода у беременных.

ФК и фолат восстанавливаются до активной формы L-5-метилтетрагидрофолат (L-5-метил-ТГФ), всасываются в тощей кишке и проходят путь через печень.

Общие запасы в организме составляют 0,5-20 мг.

Если потребность организма в ФК увеличится, а поступление уменьшится, дефицит может развиться в течение нескольких недель или месяцев.

Именно поэтому всем женщинам репродуктивного возраста, независимо от того, планирует она забеременеть или нет, рекомендован ежедневный приём 400мкг ФК.

Всем, потому что по статистике  50% беременностей являются незапланированными.

А недостаточное количество ФК в организме приводит к врождённому дефекту нервной трубки плода, о чем уже упоминалось выше.

Причины дефицита:

  • Неадекватное потребление с пищей, злоупотребление алкоголем.
  • Повышение потребностей организма при беременности, в период лактации, при гемолитической анемии, гемодиализе.
  • Заболевания тонкой кишки, ухудшающие всасывание (целиакия, ВЗК) или хирургическое вмешательство.
  • Определённая мутация  в гене MTHFR приводит к нарушению превращения фолата в активную форму. Около 10% европейцев являются носителями этой мутации.
  • Некоторые лекарства могут мешать метаболизму ФК, поэтому необходимо обсуждать с лечащим врачом необходимость дополнительного приёма  ФК
  • Метотрексат
  • Сульфасалазин
  • Противосудорожные препараты: карбамазепин, вальпроат, фенитоин

Возможные симптомы дефицита:⠀

  • Так же как и при дефиците В12, может возникать мегалобластная анемия, различные проявления  со стороны нервной системы и психиатрические расстройства.
  • Со стороны ЖКТ будут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием.

 Лечение выявленного дефицита ФК происходит с помощью перорального приема ФК, доза и длительность терапии подбирается вместе с лечащим врачом.

Витамин B12 (fS-Vit B12) – SYNLAB Eesti

Витамин B12 (кoбаламин) – это витамин, получаемый из животной пищи, который необходим в метаболизме фолиевой кислоты, нуклеиновых кислот, миелина, при функционировании пантотеновой кислоты и витамина С, а также в синтезе других биомолекул. Витамин B12 функционирует в виде коэнзима (dA-B12) в синтезе жирных кислот. При нормальном питании дефицит витамина B12 обычно не возникает (исключая очень строгих вегетарианцев), потому что запасы витамина B12 в организме достаточно велики и обусловленный недостатком витамина дефицит проявляется спустя годы. Поскольку при анемиях, обусловленных недостатком витамина B12, отсутствуют специфические симптомы, то установление правильного диагноза часто запаздывает. Анемия, обусловленная недостатком витамина B12, встречается чаще у лиц старше 65 лет.

Показания:

  • Дифференциальная диагностика мегалобластической анемии 
  • Диагностика миелолейкемий 
  • Невриты, нейропатии, паралич

Метод анализа: Хемилюминисцентный метод

Референтное значение: 156 – 672 pmol/L

Интерпретация результата:

Причины дефицита витамина B12: 

  • Maльабсорбция (абсорбционная способность кишечника снижена)
  • Отсутствие внутреннего фактора IFbAb 
  • Наличие антител к внутреннему фактору IFbAb 
  • Недостаток витамина B12 в пище (очень строгое вегетарианство) 
  • Паразитирование в организме широкого лентеца Diphyllobothrium latum 
  • Измененная микрофлора кишечника

Дефицит витамина B12 в организме вызывает мегалобластическую анемию, проявлением чего является макроцитарная анемия и морфологические изменения костного мозга.

В группу риска анемий от недостатка витамина B12 относятся лица с концентрацией витамина B12 менее 180 pmol/L. В интервале 150-250 pmol/L рекомендуется дополнительно определять содержание гомоцистеина и голотранскобаламина. Последний является биологически активной формой связанного витамина B12 с транскобаламином и образует 10-30% от всего витамина B12.

Часто при анемии, обусловленной недостатком витамина B12, имеется и дефицит фолата, из-за чего нарушен синтез миелина. Клинически нарушения синтеза миелина проявляются невритами и невропатиями, может возникать также паралич.

Пероральные контрацептивы и антибиотики могут способствовать небольшому снижению содержания витамина В12.  

Высокие значения витамина В12:

  • Лечение препаратом витамин B12
  • Некоторые заболевания печени и почек 
  • Острая или хроническая миелоидная лейкемия 
  • Злокачественные опухоли  

Витамин В12, цианокобаламин в Москве недорого

  • Код: 04.09.006
  • Биоматериал: сыворотка
  • Срок: 1 д.
  • Прием биоматериала по данному исследованию может быть отменен за 2-3 дня до официальных государственных праздников, в связи с технологической особенностью производства! Информацию уточняйте в контакт-центре.

  • Кобаламин или всем хорошо известный водорастворимый витамин В12 — это компонент, содержащий кобальт. Он жизненно необходим для нормального функционирования нервной системы, синтеза миелина и ДНК, а также образования красных кровяных телец и общего кроветворения в организме.

    В12 содержится исключительно в пище животного происхождения — яйцах, мясе, молоке, моллюсках. Если его уровень в крови сильно падает, это может стать причиной развития многих серьезных заболеваний.

    Для чего нужно сдавать кровь на витамин В12?

    Проведение подобного анализа необходимо при:

    • анемии;
    • заболеваниях нервной системы; 
    • заболеваниях почек и печени в хронической форме;
    • заболеваниях органов пищеварительного тракта;
    • алкогольной зависимости;
    • врожденной нехватке в организме витамина В12.

    Причиной диагностирования низкого содержания витамина В12 в крови может быть недостаточно частое употребление в пищу продуктов животного происхождения — этот симптом часто диагностируется у вегетарианцев и веганов. Также дефицит В12 может сигнализировать о поражении центральной нервной системы или о повышенной потребности организма в кобаламине при гипертиреозе.

    Показания к анализу на витамин В12

    Основными признаками нехватки цианокобаламина являются:

    • мышечная слабость;
    • деменция;
    • геморрагическая сыпь;
    • гладкий язык ярко-красного оттенка;
    • резкое похудение;
    • диарея;
    • парестезии и онемение.

    Повышенное содержание В12 в крови свидетельствует о развивающемся гепатите и циррозе, а также о наличии в организме миелопролиферативных заболеваний.

    Как подготовиться к сдаче крови на уровень В12?

    Чтобы получить максимально точные и объективные результаты анализов, необходимо придерживаться ряда рекомендаций по подготовке организма к забору биологического материала.

    В процессе динамического наблюдения за показателем В12 в крови, ее необходимо сдавать утром строго натощак. Любой прием пищи может повлиять не только на саму концентрацию данного вещества, но и на другие физические свойства крови, к примеру, на повышение ее мутности после приема жареных и жирных блюд. Кроме еды, на результаты анализа влияет прием метформина, неомицина, оральных контрацептивов и этанола.

    Вы сможете пройти данное обследование по доступной цене, записавшись к нам в клиники прямо сейчас!

    ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

    Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

    • кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
    • допускается употребление воды без газа;
    • накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
    • отказаться от курения за 30 минут до исследования;
    • не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

    Витамин В12 (кобаламин) — ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво

    Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин. Термин витамин В12 объединяет группу  биологически активных веществ, комплексных соединений кобальта — кобаламинов.

    В организм человека витамин В12 поступает с животной пищей (мясом, рыбой, яйцами, молочными продуктами). Для всасывания витамина необходим белок – внутренний фактор Кастла, вырабатывающийся клетками слизистой оболочки желудка. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника, накапливается в печени и по мере необходимости расходуется организмом. Недостаток витамина В12, при нарушении поступления витамина в организм, развивается медленно, в течение нескольких лет.

    Витамин В12 принимает участие в процессах синтеза нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) в организме, необходим для роста и размножения клеток, образования и созревания эритроцитов, играет важную роль в развитие и работе нервной системы.

    Дефицит витамина В12

    Гиповитаминоз (дефицит витамина) В12 может возникать из-за несбалансированного питания, при вегетарианстве, голодании. Нехватка витамина В12 развивается у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта из-за нарушения всасывания или образования витамина, при глистных инвазиях. Недостаток витамина В12  также развивается при повышенной потребности в витамине, например у женщин при беременности, кормлении грудью. Употребление алкоголя и прием некоторых лекарственных препаратов, например цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты снижает концентрацию витамина В12.

    В результате дефицита витамина В12 развивается макроцитарная анемия, которая проявляется бледкостью кожи, сердцебиениями, слабостью (в анализе крови обнаруживается снижение числа эритроцитов и появление эритроцитов больших размеров — макроцитов).

    В результате дефицита витамина В12 появляются нарушения со стороны нервной системы: утомляемость, раздражительность, расстройства памяти, изменения поведения, слабость в мышцах, возникают нарушения чувствительности, движений и другие изменения.

    Недостаток витамина В12 приводит к поражению органов пищеварения, возникает потеря аппетита, воспаления языка и слизистых, нарушается моторика кишечника.

    Избыток витамина В12

    Избыток витамина В12 в крови может быть вызван приемом больших доз витаминных препаратов.

    Увеличение концентрации витамина В12 может отмечаться при болезнях печени, хронической почечной недостаточности, при миелопролиферативных заболеваниях.

    Как узнать уровень витамина В12 в организме

    Оценить содержание в организме витамина В12 можно по лабораторному исследованию крови на витамин В12 (кобаламин).

    Кому нужно определить свой уровень витамина В12

    • Людям с анемией для исключения недостаточности витамина В12.
    • Людям с неврологическими нарушениями.
    • Людям, соблюдающим строгие диеты, вегетарианцам.
    • Людям с хроническими заболеваниями органов пищеварения.
    • Пожилым людям.
    • Беременным и кормящим женщинам, не принимающим витаминные препараты для профилактики.

     

    Трактовку результата исследования проводит лечащий врач, с учетом всех данных о состоянии здоровья и образа жизни пациента, результатов обследований, принимаемых лекарственных веществах. Врач подскажет, необходимо ли скорректировать питание, назначить профилактический или лечебный прием витаминов.

    Анализ крови на витамин B12 сдать в Москве

    Витамин В 12 является важным элементом, поступающим в наш организм с продуктами животного происхождения. Наиболее богаты витамином В 12 печень, рыба, яйца, молочные продукты. Следует отметить, что в последнее время производители сухих завтраков, круп, ряда других продуктов питания стараются добавить витамин В 12 в состав, таким образом восполнив его недостаток в продуктах неживотного происхождения.

    Витамин В12, или цианкобаламин, важен для правильной работы нервной системы, построения эритроцитов, обменных процессов в клетках и тканях. При его недостатке отмечаются изменения со стороны крови, в частности эритроциты меняют свою форму. Они становятся больших размеров, образуя макроциты. При этом количество макроцитов по сравнению с нормальным количеством эритроцитов всегда снижено, живут они меньше, быстрее подвергаясь гемолизу. Все это приводит к развитию мегалобластной В12-дефицитной анемии, которая характеризуется общими признаками анемии: слабость, быстрая утомляемость, головокружение и головные боли. Также недостаток цианкобаламина отражается на работе нервной системы, особенно страдают периферические нервы. Могут отмечаться парестезии — покалывания в области конечностей. Нарушается чувствительность, изменяются сухожильные рефлексы.

    Дефицит витамина В12 никогда не возникает остро, для этого требуется время, ведь запасов витамина В 12 в организме обычно достаточно, чтобы поддерживать его концентрацию в крови на должном уровне. Но при нарушении его поступления в организм, связывания, выведения могут наблюдаться В12-дефицитные состояния.

    Нарушение поступления цианкобаламина в организм связано с недостаточным потреблением продуктов животного происхождения. При этом недоедание должно отмечаться длительное время, что чаще всего встречается в группах риска — вегетарианцы, люди с пониженным питанием. В таком случае резервы витамина В 12 в печени и селезенке иссякают, что приводит к явному дефициту данного витамина и грозит развитием анемии.

    Если в организм поступает достаточное количество витамина В 12, но при этом нарушено его всасывание, например, за счет нарушения функции кишечника, также возникает дефицит данного витамина. Это наблюдается при ряде заболеваний, например, болезнь Крона, НЯК, синдром мальабсорбции, а также при нарушении синтеза специального белка, связывающего витамин В12 в процессе всасывания (пернициозная анемия).

    Нарушение выведения витамина В 12 даже при условии его нормального поступления, всасывания, всегда приводит к В12-дефицитной анемии. Повышенное выделение витамина В12 почками наблюдается при ряде заболеваний мочевыделительной системы.

    Недостаток витамина В 12 может возникать при возрастании потребности в нем. Это отмечается при высоких физических нагрузках, а также при ряде заболеваний крови и щитовидной железы.

    Витамин В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста: клиническая картина, современные методы диагностики и лечения | Лунякова

    1. Kliegman R.M., Stanton B.F., St. Geme J.W., 3rd, Schor N.F., Behrman R.E. Vitamin B12 (Cobalamin). In: Sachdev HPS, Shah D, editors; Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011; pp. 197–8.

    2. Schrier S.L. Hematology ASH, and the anemia of the aged. Blood 2005; 106 (10): 3341–2.

    3. de Benoist B. Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and vitamin B12 deficiencies. Food Nutr Bull 2008; 29: S238–44.

    4. Karaoglu L., Pehlivan E., Egri M., Deprem C., Gunes G., Genc M., et al. Research article The prevalence of nutritional anemia in pregnancy in an east Anatolian province, Turkey. BMC Public Health 2010; 10: 329.

    5. Oh R.C., Brown D.L. Vitamin B12 Deficiency Am Fam Physician 2003 Mar 1; 67 (5): 979–86.

    6. Rasmussen S.A., Fernhoff P.M., Scanlon K.S. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138: 10–7.

    7. Allen L.H. Vitamin B12 metabolism and status during pregnancy, lactation and infancy. Adv Exp Med Biol 1994; 352: 173–86.

    8. Bjørke Monsen A.L., Ueland P.M., Vollset S.E., Guttormsen A.B., Markestad T., Solheim E., et al. Determinants of cobalamin status in newborns. Pediatrics 2001; 108: 624–30.

    9. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Скобин В.Б., Журина О.Н. Феде-ральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12. – М., 2015.

    10. Molloy A.M., Kirke P.N., Brody L.C., Scott J.M., Mills J.L. Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 2008; 29 (2 Suppl): S101–11; discussion S12–5.

    11. Dror D.K., Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250–5.

    12. Pepper M.R., Black M.M. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol 2011; 22: 619–23.

    13. Venkatramanan S., Armata I.E., Strupp B.J., Finkelstein J.L. Vitamin B12 and Cognition in Children. Adv Nutr 2016 Sep; 7 (5): 879–88.

    14. Chalouhi C., Faesch S., Anthoine-Milhomme M.-C., Fulla Y., Dulac O., Chéron G. Neurological consequences of vitamin B12 deficiency and its treatment. Pediatr Emerg Care 2008; 24: 538–41.

    15. Graham S.M., Arvela O.M., Wise G.A. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr 1992; 121 (Pt 1): 710–4.

    16. Black M.M. Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull 2008; 29: S126–31.

    17. Kuhne T., Bubl R., Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr 1991; 150: 205–8.

    18. Wighton M.C., Manson J.I., Speed I., Robertson E., Chapman E. Brain damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. Med J Aust 1979; 2: 1–3.

    19. von Schenck U., Bender-Götze C., Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child 1997; 77: 137–9.

    20. Korenke G.C., Hunneman D.H., Eber S., Hanefeld F. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. Eur J Pediatr 2004; 163 (4–5): 196–201.

    21. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506–12.

    22. Trakadis Y.J., Alfares A., Bodamer O.A., Buyukavci M., Christodoulou J., Connor P., et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis 2014 May; 37 (3): 461–73.

    23. Carrillo N., Adams D., Venditti C.P. Disorders of Intracellular Cobalamin Metabolism. Initial Posting: February 25, 2008. Last Update: November 21, 2013. GeneReviews Advanced Search.

    24. Kocaoglu C., Akin F., Caksen H., Böke S.B., Arslan S., Aygün S. Cerebral atrophy in a vitamin B12-deficient infant of a vegetarian mother. J Health Popul Nutr 2014 Jun; 32 (2): 367–71.

    25. Codazzi D., Sala F., Parini R., Langer M. Coma and respiratory failure in a child with severe vitamin B 12 deficiency. Pediatr Crit Care Med 2005 Jul; 6 (4): 483–5.

    26. Renault F., Verstichel P., Ploussard J.P., Costil J. Neuropathy in two cobalamin-deficient breast-fed infants of vegetarian mothers. Muscle Nerve 1999 Feb; 22 (2): 252–4.

    27. Gambon R.C., Lentze M.J., Rossi E.Megaloblastic anaemia in one of monozygous twins breast-fed by their vegetarian mother. Eur J Pediatr 1986 Dec; 145 (6): 570–1.

    28. Ciani F., Poggi G.M., Pasquini E., Donati M.A., Zammarchi E. Prolonged exclusive breastfeeding from vegan mother causing an acute onset of isolated methylmalonic aciduria due to a mild mutase deficiency. Clin Nutr 2000 Apr; 19 (2): 137–9.

    29. From the Centers for Disease Control and Prevention. Neurologic impairment in children associated with maternal dietary deficiency of cobalamin – Georgia, 2001. JAMA 2003 Feb 26; 289 (8): 979–80.

    30. Unal S., Rupar T., Yetgin S., Yarali N., Dursun A., Gursel T., et al. Transcobalamin II Deficiency in Four Cases with Novel Mutations. Turkish Journal of Hematology 2015; 32: 317–22.

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Michigan Medicine

    Обзор темы

    Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

    Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина. Вам нужен B12 для выработки красных кровяных телец, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

    Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

    Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником. Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

    • У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
    • Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Это включает в себя некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
    • У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

    Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко.Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

    Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

    Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

    Ежедневно рекомендуется B12: сноска 1

    Возраст (лет)

    Дневное количество B12 (мкг)

    1–3

    0.9 мкг

    4–8

    1,2 мкг

    9–13

    1,8 мкг

    14 и старше

    2.4 мкг

    Беременные

    2,6 мкг

    Кормящие женщины

    2,8 мкг

    Какие продукты содержат B12?

    Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, морепродукты, молочные продукты, птица и яйца.Его нет в пищевых продуктах из растений, если он не был добавлен в пищу (обогащенный). Некоторые продукты, например злаки, обогащены витамином B12.

    Добавки, содержащие только B12 или B12 вместе с другими витаминами B и / или фолиевой кислотой, легко доступны. Кроме того, B12 обычно содержится в поливитаминах. Проверьте этикетку, чтобы узнать, сколько B12 содержится в добавке.

    Расчетное количество B12 в некоторых продуктах питания сноска 2

    Еда

    Размер порции

    Количество B12 (мкг)

    Печень говяжья

    3 унции

    71 мкг

    Моллюски

    3 унции

    84 мкг

    Зерновые, обогащенные 100% дневной нормой B12

    1 порция

    6 мкг

    Радужная форель

    3 унции

    3 мкг

    Нежирный йогурт без добавок

    8 унций

    1 мкг

    Большое яйцо

    1 яйцо

    ½ мкг

    Куриная грудка

    ½ грудки

    ½ мкг

    Каковы симптомы?

    Если дефицит витамина B12 умеренный, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут подумать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

    • чувствовать слабость, усталость и головокружение.
    • Имеют бледную кожу.
    • У вас болит красный язык или кровоточат десны.
    • Заболел желудок и похудел.
    • У вас понос или запор.

    Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки.В этом случае у вас может быть:

    • Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
    • Плохое чувство равновесия.
    • Депрессия.
    • Снижение умственных способностей.

    Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

    Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

    Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы В. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты. Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

    Как лечится?

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни.Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

    Ваши добавки витамина B12 могут быть в виде таблеток или уколов. Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки. Другой способ лечения — назальный спрей с витамином B12 (например, Nascobal).

    Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12.Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

    Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

    Большинство людей, употребляющих продукты животного происхождения, такие как молоко, сыр и яйца, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

    Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

    Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

    Что вызывает дефицит витамина B12?

    Витамин B12 — это водорастворимый витамин, необходимый для вашего здоровья. Он играет действительно важную роль в производстве красных кровяных телец и помогает вашей нервной системе нормально функционировать. Если у вас дефицит витамина B12, он может вызвать широкий спектр симптомов, таких как усталость, уколы и проблемы с памятью.Вы можете проверить, достаточно ли вы получаете витамина B12, с помощью анализа крови.

    Что такое витамин B12?

    Витамин B12, также называемый кобаламином, является разновидностью витамина B. Это водорастворимый витамин, что означает, что он может растворяться в воде. Ваше тело может годами накапливать витамин B12 в печени.

    Что делает витамин B12?

    Витамин B12 необходим для:

    • производства эритроцитов
    • синтеза ДНК
    • здоровой нервной системы

    Витамин B12 также важен для здорового сердца и важен во время беременности для развития ребенка мозг и нервная система.

    Дефицит витамина B12

    Недостаток витамина B12 может вызвать широкий спектр проблем.

    Анемия

    Недостаток витамина B12 означает, что ваше тело не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец или в каждой клетке крови не хватает гемоглобина — это называется анемией. Это означает, что ваше тело не может транспортировать достаточно кислорода.

    Повреждение нервов

    Длительный дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов. Это связано с тем, что витамин B12 необходим для выработки миелина — защитного слоя, покрывающего нервы.Если это не обнаружено на ранней стадии, это может вызвать необратимое повреждение нервов. Это редко, но иногда ваш зрительный нерв может быть поврежден и вызвать помутнение зрения .

    Проблемы с балансом

    Длительный дефицит витамина B12 также может вызвать проблемы с балансом.

    Психологические проблемы

    Дефицит витамина B12 может вызвать у вас чувство замешательства или депрессии . Это также связано с плохой памятью и слабоумием .

    Симптомы дефицита витамина B12

    Признаки и симптомы дефицита витамина B12 включают:

    • крайняя усталость
    • слабость
    • иглы и иглы (особенно в руках и ногах)
    • язвы во рту
    • опухшие и болезненные язык (глоссит)
    • нечеткость зрения
    • плохая память
    • депрессия

    В редких случаях это может вызвать проблемы с сердцем и фертильностью .

    Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, очень важно проверить уровень витамина B12. Некоторые из этих симптомов, например повреждение нервов, могут быть необратимыми. .

    Причины дефицита витамина B12

    Ряд факторов может вызвать дефицит витамина B12, в том числе:

    • злокачественная анемия — ваша иммунная система ошибочно атакует клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор (который вам необходим для поглощения витамина). B12)
    • диета — в растительных диетах, таких как веганская, вегетарианская и безмолочная диета, иногда не хватает витамина B12
    • лекарство — некоторые лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы (ИПП), могут ингибировать абсорбцию витамина B12

    Вы также больше подвержены риску дефицита витамина B12, если:

    • беременны или кормите грудью
    • старше 50 лет — потому что вы можете перестать производить достаточное количество соляной кислоты в желудке, что необходим для усвоения витамина B12.
    • страдает желудочно-кишечным расстройством — например, глютеновой болезнью или болезнью Крона.

    Также следует иметь в виду, что добавки с фолиевой кислотой могут маскировать дефицит витамина B12 .Это потому, что он может настолько облегчить ваши симптомы, что они станут незаметными.

    Как проверить уровень витамина B12

    Вы можете проверить уровень витамина B12 с помощью простого укола крови из пальца. Тест на активный витамин B12 — лучший способ измерить ваш уровень — это количество витамина B12, которое ваше тело действительно может использовать.

    Как лечить дефицит витамина B12

    Есть много способов повысить уровень витамина B12.

    Диета

    Продукты, богатые витамином B12, включают:

    • мясные субпродукты, такие как печень и почки, являются самыми богатыми источниками витамина B12
    • говядина
    • рыба, например моллюски, сардины, лосось и тунец
    • молоко и молочные продукты
    • яйца

    Витамин B12 естественным образом содержится только в мясе, рыбе или молочных продуктах.Но есть обогащенные растительные источники витамина B12, такие как:

    • альтернативы обогащенному молоку
    • обогащенные злаки
    • обогащенные пищевые дрожжи

    Добавки

    Вы также можете принимать добавки с витамином B12. Обычно он доступен как цианокобаламин , — форма, которую ваше тело может легко преобразовать и использовать. Также можно сделать инъекцию витамина B12 — это особенно полезно, если ваш дефицит вызван проблемами всасывания в желудке.Форму гидроксокобаламина можно назначать каждые три месяца.

    Источники:

    Национальный институт здравоохранения (2018 г.). Управление БАД. Витамин B12: информационный бюллетень для медицинских работников . Получено 28 сентября 2018 г. с сайта https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/.

    Рейнольдс, Э. (2006). Витамин B12, фолиевая кислота и нервная система. The Lancet Neurology , 5 (11), 949-960.

    Стейблер, С.П. (2013). Дефицит витамина B12. Медицинский журнал Новой Англии , 368 (2), 149-160.

    Дефицит витамина B12 — StatPearls

    Программа повышения квалификации

    Витамин B12, также известный как кобаламин, представляет собой водорастворимый витамин, который получают из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор — это гликопротеин, продуцируемый париетальными клетками желудка и необходимый для абсорбции витамина B12 в подвздошной кишке.После всасывания витамин B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), жирных кислот и миелина. Дефицит витамина B12 может вызвать гематологические и неврологические симптомы. Витамин B12 накапливается в печени в избытке, что снижает вероятность дефицита. Однако в случаях, когда витамин B12 не может усваиваться, например, из-за диетической недостаточности, мальабсорбции или отсутствия внутреннего фактора, запасы в печени истощаются, и возникает дефицит.Это упражнение описывает оценку и лечение дефицита витамина B12 и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за больными пациентами.

    Цели:

    • Объяснить патофизиологию дефицита витамина B12.

    • Изучите факторы риска развития дефицита витамина B12.

    • Опишите типичное состояние пациента с дефицитом витамина B12.

    • Объясните важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с дефицитом витамина B12.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Витамин B12 (кобаламин) — водорастворимый витамин, получаемый из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор — это гликопротеин, который продуцируется париетальными клетками желудка и необходим для абсорбции B12 в терминальном отделе подвздошной кишки. После всасывания B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе ДНК, жирных кислот и миелина.В результате дефицит B12 может привести к гематологическим и неврологическим симптомам. B12 в избытке хранится в печени; однако в случаях, когда B12 не может всасываться в течение длительного периода (например, диетическая недостаточность, мальабсорбция, отсутствие внутреннего фактора), печеночные запасы истощаются и возникает дефицит. [1] [2] [3]

    Этиология

    Дефицит витамина B12 имеет 3 основные причины:

    1. Аутоиммунная: злокачественная анемия — это аутоиммунное состояние, при котором вырабатываются антитела к внутреннему фактору.Антитела против внутреннего фактора связываются с внутренним фактором и ингибируют его действие, что приводит к неспособности B12 абсорбироваться терминальным отделом подвздошной кишки.

    2. Мальабсорбция: Париетальные клетки в желудке производят внутренний фактор; Таким образом, любой пациент, перенесший операцию обходного желудочного анастомоза, может быть подвержен риску развития дефицита B12, потому что их новый пищеварительный путь минует место выработки внутреннего фактора. У пациентов с нормальной выработкой внутреннего фактора любое повреждение терминального отдела подвздошной кишки, такое как хирургическая резекция из-за болезни Крона, нарушит абсорбцию B12 и приведет к его дефициту.Другое повреждение тонкой кишки, такое как воспаление от целиакии или инфекция ленточным червем Diphyllobothrium latum , также может привести к дефициту B12.

    3. Недостаточность питания: избыток витамина B12 накапливается в печени; однако у пациентов, соблюдающих строгую веганскую диету в течение примерно трех лет, может развиться дефицит B12 из-за недостаточного питания.

    Эпидемиология

    Эпидемиология дефицита витамина B12 варьируется в зависимости от этиологии.В общей популяции некоторые исследования показали, что среди пациентов с анемией от 1% до 2% связано с дефицитом B12. Другие исследования показали, что среди пациентов с клиническим макроцитозом (определяемым как MCV> 100) от 18% до 20% были вызваны дефицитом B12. Дефицит витамина B12 чаще встречается у пожилых людей, независимо от причины.

    Дефицит B12 из-за злокачественной анемии чаще встречается у людей североевропейского происхождения. Заболеваемость пагубной анемией ниже у лиц африканского происхождения или у выходцев из других регионов Европы.[4] [5]

    Патофизиология

    У здоровых пациентов витамин B12 связывается с белком, называемым R-фактором, который секретируется слюнными железами. Как только комплекс попадает в тонкий кишечник, B12 отщепляется от R-фактора ферментами поджелудочной железы, что позволяет ему связываться с гликопротеином, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка. Вновь образованный комплекс B12 и внутреннего фактора может затем связываться с рецепторами на подвздошной кишке, что позволяет абсорбировать B12.После всасывания B12 участвует в метаболических путях, важных как для неврологических, так и для гематологических функций. Если B12 не может всасываться, независимо от этиологии, могут возникнуть многие нарушения.

    Витамин B12 является кофактором фермента метионинсинтазы, который используется в превращении гомоцистеина в метионин. В качестве побочного продукта этой реакции метил-ТГФ превращается в ТГФ, который превращается в промежуточные соединения, используемые в синтезе пиримидиновых оснований ДНК. При дефиците B12 гомоцистеин не может быть преобразован в метионин, и, следовательно, метил-THF не может быть преобразован в THF.В результате уровни гомоцистеина накапливаются, и пиримидиновые основания не могут образовываться, что замедляет синтез ДНК и вызывает мегалобластную анемию. Затем анемия приводит к появлению таких симптомов, как усталость и бледность, которые обычно наблюдаются у пациентов с дефицитом B12. Нарушение синтеза ДНК вызывает проблемы для других быстро пролиферирующих клеточных линий, таких как полиморфноядерные лейкоциты (PMN). Таким образом, дефицит B12 обычно приводит к образованию гиперсегментированных нейтрофилов.

    Витамин B12 также используется в качестве кофактора фермента метилмалонил-КоА-мутазы, который превращает метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.У пациентов с дефицитом B12 уровни метилмалоновой кислоты (ММА) будут накапливаться, поскольку она не может быть преобразована в сукцинил-КоА. Предполагается, что повышенные уровни ММА, наряду с повышенными уровнями гомоцистеина, способствуют повреждению миелина, что объясняет неврологические нарушения, такие как невропатия и атаксия, наблюдаемые у этих пациентов. Повреждение миелина приводит к состоянию, известному как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (SCDSC). Это состояние влияет на различные части спинного мозга, включая спинные колонны, боковые кортикоспинальные тракты и спиноцеребеллярные тракты, что приводит к потере проприоцепции, атаксии, развитию периферической невропатии и деменции.[6] [7]

    Анамнез и физикальное состояние

    Тщательная оценка дефицита витамина B12 должна включать полный анамнез и физическое обследование с повышенным акцентом на желудочно-кишечные (ЖКТ) и неврологические данные. Дефицит B12 проявляется в виде макроцитарной анемии, и поэтому симптомы часто включают признаки анемии, такие как утомляемость и бледность. Из-за повышенного гемолиза, вызванного нарушением образования эритроцитов, желтуха также может быть симптомом. Следовательно, также может быть полезно тщательное дерматологическое обследование.Другие жалобы могут включать периферическую невропатию, глоссит, диарею, головные боли и нервно-психические расстройства.

    При получении полного анамнеза желудочно-кишечного тракта важно найти в прошлом анамнез целиакии или болезни Крона. Любой хирургический анамнез гастрэктомии или резекции кишечника, особенно резекция подвздошной кишки, должен усилить подозрение на дефицит B12. Кроме того, диетический анамнез может показать, что пациент перешел на строгую веганскую диету в течение последних нескольких лет, что также увеличивает подозрения на дефицит B12.

    В более тяжелых случаях заболевание может прогрессировать и поражать нервную систему. Как упоминалось выше, SCDSC может возникать в результате дефицита B12, вызывая повреждение различных сегментов спинного мозга. Полное неврологическое обследование должно выявить деменцию, периферическую невропатию, атаксию и потерю проприоцепции. Обследование психического статуса также может быть полезным для оценки любых психоневрологических изменений.

    Оценка

    У пациентов с подозрением на дефицит B12 первоначальные лабораторные тесты должны включать общий анализ крови (CBC) с мазком периферической крови и уровни B12 и фолиевой кислоты в сыворотке.В случаях, когда диагноз все еще неясен после первоначального тестирования, доступны другие лабораторные тесты, такие как уровни ММА и гомоцистеина.

    У пациентов с дефицитом B12 общий анализ крови выявляет анемию, которая проявляется снижением как гемоглобина, так и гематокрита. Кроме того, средний корпускулярный объем (MCV), который измеряет размер эритроцитов, может быть увеличен до уровня, превышающего 100. Это согласуется с диагнозом макроцитарной анемии. Мазок периферической крови покажет гиперсегментированные нейтрофилы, причем часть нейтрофилов имеет больше или равно пяти долям.

    Также необходимо определить уровни B12 и фолиевой кислоты в сыворотке. Дефицит фолиевой кислоты также проявляется как макроцитарная анемия, и ее часто путают с дефицитом B12. Определение уровней B12 и фолиевой кислоты в сыворотке может помочь различить эти два болезненных процесса. Уровень B12 в сыворотке выше 300 пг / мл считается нормальным. Пациенты с уровнем B12 от 200 до 300 пг / мл считаются пограничными, и дальнейшие ферментативные тесты могут быть полезны в диагностике. Пациенты с уровнем B12 ниже 200 пг / мл считаются дефицитными.Однако низкий уровень B12 в сыворотке не определяет этиологию дефицита. Если этиология не установлена, необходимо провести дальнейшее обследование.

    У пациентов с пограничным уровнем B12 (от 200 до 300 пг / мл) необходимо провести дальнейшее ферментативное тестирование. Как описано, дефицит B12 приводит к накоплению ММА и гомоцистеина. Таким образом, сывороточные уровни ММА и гомоцистеина должны быть повышены в случае дефицита B12. Эти лабораторные показатели также могут помочь отличить дефицит B12 от дефицита фолиевой кислоты, при котором уровни гомоцистеина повышены, но уровни MMA в норме.

    После подтверждения дефицита B12 необходимо выяснить его этиологию. Часто причиной является хирургический анамнез, в том числе гастрэктомия, резекция подвздошной кишки или обходное желудочное анастомозирование. Если нет соответствующего хирургического анамнеза, следует провести соответствующее обследование желудочно-кишечного тракта для выявления причин мальабсорбции, таких как болезнь Крона или глютеновая болезнь. В других случаях причиной может быть соблюдение строгой веганской диеты в анамнезе. Если и ЖКТ, и диета отрицательны, причина, скорее всего, аутоиммунная.Анализы крови на уровень антител к внутреннему фактору в сыворотке крови могут привести к диагнозу пернициозной анемии. Классически для диагностики злокачественной анемии использовался тест, известный как тест Шиллинга; однако этот тест больше не проводится. Он предполагал, что пациент перорально принял радиоактивно меченый В12. Если пациент выделял радиоактивно меченный B12 с мочой, это указывало на нормальное всасывание B12. Проблема с абсорбцией B12 препятствует выведению меченного радиоактивным изотопом B12 с мочой, что указывает на причину мальабсорбции или злокачественной анемии.[8] [9] [10]

    Лечение / управление

    Лечение дефицита витамина B12 включает восполнение запасов витамина B12. Однако в зависимости от этиологии дефицита продолжительность и способ лечения варьируются. У пациентов, страдающих дефицитом из-за строгой веганской диеты, пероральная добавка B12 является достаточной для восполнения.

    Пациентам с дефицитом внутреннего фактора, вызванным злокачественной анемией или операцией обходного желудочного анастомоза, рекомендуется парентеральная доза B12, поскольку пероральный B12 не всасывается полностью из-за отсутствия внутреннего фактора.Рекомендуется вводить внутримышечно дозу 1000 мкг B12 один раз в месяц. Пациентам с впервые установленным диагнозом 1000 мкг B12 вводят внутримышечно один раз в неделю в течение четырех недель для пополнения запасов перед переходом на дозирование один раз в месяц. Исследования показали, что в дозах, достаточно высоких для полного насыщения кишечных рецепторов B12, пероральный B12 также эффективен, несмотря на отсутствие внутреннего фактора.

    У всех, кто подвержен риску развития дефицита B12, например у пациентов с болезнью Крона или глютеновой болезнью, следует проводить регулярный мониторинг B12.Если тяжесть заболевания ухудшается и уровень B12 начинает снижаться, тогда начинается лечение. Однако профилактическое лечение до падения уровня B12 не показано. [11] [12] [13]

    Дифференциальный диагноз

    • Свинцовая токсичность

    • Сифилис

    • Миелопатия ВИЧ

    • Рассеянный склероз

    Прогноз

    Для пациентов, получающих своевременное лечение витамином B, прогноз хороший12.В целом, у более молодых пациентов результаты лучше, чем у пациентов старшего возраста. Наилучший ответ достигается у людей без тяжелых неврологических нарушений.

    Осложнения

    • Сердечная недостаточность из-за анемии

    • Тяжелые неврологические нарушения, приводящие к инвалидности

    • Риск рака желудка

    • Риск развития аутоиммунного заболевания, такого как диабет 1 типа, миастения, болезнь Хашимении или ревматоидный артрит

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентов следует проинформировать о важности соблюдения режима приема добавок B12 и тщательного наблюдения за их лечащим врачом.Пациенты, соблюдающие строго веганскую диету, должны знать о важности добавок для предотвращения дефицита B12. Все пациенты с факторами риска дефицита витамина B12 различной этиологии должны регулярно контролироваться с помощью лабораторных тестов.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Дефицит витамина B12 — серьезное заболевание, которое, если его не лечить, может привести к серьезным неврологическим симптомам. Идеальный способ справиться с этим расстройством — это работа с командой специалистов, в которую входят врач-терапевт, гастроэнтеролог, невролог, хирург, фармацевт, диетолог и медсестра.Сегодня в первую очередь стоит попытаться предотвратить это расстройство. Медсестра, диетолог и фармацевт могут помочь информировать пациента о повышенном риске среди членов семьи, которые должны пройти обследование на наличие заболевания. Кроме того, любой пациент, перенесший операцию по резекции желудка, также подвержен риску дефицита витамина B12 и должен регулярно проходить обследование. Фармацевт также должен рекомендовать тестирование у пациентов, принимающих метформин и ингибиторы протонной помпы. Наконец, дефицит витамина B12 часто встречается у пожилых людей из-за плохого питания, слабоумия, строгой вегетарианской диеты или отсутствия доступа к медицинской помощи.Этих людей следует проактивно обследовать на дефицит витамина B12. После лечения пациентов должна сопровождать посещающая медсестра на дому, чтобы убедиться, что неврологические симптомы улучшаются. [14]

    Результаты

    У пациентов, которые своевременно получают витамин B12, неврологические симптомы подострой комбинированной дегенерации частично исчезают, и прогрессирование может прекратиться. В целом, у более молодых пациентов результаты лучше, чем у пациентов старшего возраста.Наилучший ответ достигается у людей без тяжелых неврологических нарушений. Кроме того, у пациентов с магнитно-резонансной томографией (МРТ), показывающей небольшой отек спинного мозга или поражение менее 7 сегментов позвоночника, прогноз благоприятный. Однако клиническое улучшение может занять месяцы или даже годы. [Уровень 5] [15] [16]

    Дополнительное образование / Вопросы для повторения

    Ссылки

    1.
    Лайден А.Дж., Тезе К., Финкельштейн Дж.Л. Забытые тропические болезни и витамин B12: обзор современных данных.Trans R Soc Trop Med Hyg. 01 октября 2018 г .; 112 (10): 423-435. [Бесплатная статья PMC: PMC6457089] [PubMed: 30165408]
    2.
    Фриц Дж., Валиа С., Элкадри А., Пипкорн Р., Данн Р.К., Сераки Р., Годай П.С., Кабрера Дж. М.. Систематический обзор дефицита питательных микроэлементов при воспалительном заболевании кишечника у детей. Воспаление кишечника. 2019 21 февраля; 25 (3): 445-459. [PubMed: 30137322]
    3.
    Miller JW. Ингибиторы протонной помпы, антагонисты h3-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия.Adv Nutr. 01.07.2018; 9 (4): 511S-518S. [Бесплатная статья PMC: PMC6054240] [PubMed: 30032223]
    4.
    Röhrig G, Gütgemann I, Kolb G, Leischker A. [Клинические гематологические симптомы дефицита витамина B 12 в пожилом возрасте: Обобщенный обзор за этот год симпозиум Рабочей группы «Анемия у пожилых» по случаю ежегодной конференции Немецкого гериатрического общества (DGG) во Франкфурте]. Z Gerontol Geriatr. 2018 июн; 51 (4): 446-452. [PubMed: 29796870]
    5.
    Деви А., Раш Е., Харпер М., Венн Б. Статус витамина B12 в различных этнических группах, проживающих в Новой Зеландии: анализ исследования питания взрослых 2008/2009. Питательные вещества. 7 февраля 2018 г .; 10 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5852757] [PubMed: 29414857]
    6.
    Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Discov Med. 2017 сентябрь; 24 (131): 107-115. [PubMed: 28972879]
    7.
    Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Бесплатная статья PMC: PMC5292330] [PubMed: 28216963]
    8.
    Coskun M, Sevencan NO. Оценка офтальмологических результатов у женщин, больных анемией, вызванной дефицитом железа и витамина B12. Transl Vis Sci Technol. 2018 Авг; 7 (4): 16. [Бесплатная статья PMC: PMC6108531] [PubMed: 30159209]
    9.
    Bhat DS, Gruca LL, Bennett CD, Katre P, Kurpad AV, Yajnik CS, Kalhan SC. Оценка теста с меченной метионином под нагрузкой у женщин-подростков с дефицитом витамина B-12.PLoS One. 2018; 13 (5): e0196970. [Бесплатная статья PMC: PMC5967743] [PubMed: 29795596]
    10.
    Гуань Б., Ян Дж., Чен Й, Ян В., Ван С. Недостаточность питания у китайских пациентов, перенесших обходной желудочный анастомоз и рукавную гастрэктомию: распространенность и предикторы. Obes Surg. 2018 сентябрь; 28 (9): 2727-2736. [PubMed: 29754386]
    11.
    Бромаж С., Ганмаа Д., Рич-Эдвардс Дж. У., Рознер Б., Батер Дж., Фавзи У. Прогнозируемая эффективность обязательного промышленного обогащения пшеничной муки, молока и пищевого масла множеством микроэлементов среди взрослого населения Монголии.PLoS One. 2018; 13 (8): e0201230. [Бесплатная статья PMC: PMC6071971] [PubMed: 30070992]
    12.
    Homan J, Schijns W., Aarts EO, Janssen IMC, Berends FJ, de Boer H. Switch: серьезное испытание. Obes Surg. 2018 Янв; 28 (1): 234-241. [PubMed: 28861696]
    13.
    Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. Риски и преимущества длительного использования ингибиторов протонной помпы: обзор экспертов и рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации.Гастроэнтерология. 2017 Март; 152 (4): 706-715. [PubMed: 28257716]
    14.
    Ziegler O, Sirveaux MA, Brunaud L, Reibel N, Quilliot D. Медицинское наблюдение после бариатрической операции: проблемы с питанием и лекарствами. Общие рекомендации по профилактике и лечению недостаточности питания. Диабет Метаб. 2009 декабрь; 35 (6, часть 2): 544-57. [PubMed: 20152742]
    15.
    Cham G, Davis N, Strivens E, Traves A, Manypeney G, Gunnarsson R. Факторы, коррелирующие со склонностью врачей общей практики замещать пограничный дефицит витамина B12.Scand J Prim Health Care. 2018 сентябрь; 36 (3): 242-248. [Бесплатная статья PMC: PMC6381524] [PubMed: 29933709]
    16.
    Watson J, Lee M, Garcia-Casal MN. Последствия недостаточного потребления витамина A, витамина B 12 , витамина D, кальция, железа и фолиевой кислоты у пожилых людей. Curr Geriatr Rep.2018; 7 (2): 103-113. [Бесплатная статья PMC: PMC5918526] [PubMed: 29721404]

    Причины, симптомы и варианты лечения

    Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 22 января 2021 г.

    Что такое дефицит витамина B12?

    Витамин B12 необходим для производства достаточного количества здоровых эритроцитов в костном мозге. Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения (мясных и молочных продуктах) или дрожжевых экстрактах (например, пивных дрожжах). Дефицит витамина B12 определяется низким уровнем запаса B12 в организме, что может привести к анемии — более низкому, чем обычно, количеству эритроцитов.

    Дефицит витамина B12 может развиваться по следующим причинам:

    • Отсутствие внутреннего фактора, также называемого злокачественной анемией — Внутренний фактор — это белок, секретируемый клетками слизистой оболочки желудка.Внутренний фактор присоединяется к витамину B12 и доставляет его в кишечник для всасывания. Отсутствие внутреннего фактора — наиболее частая причина злокачественной анемии. Отсутствие внутреннего фактора часто связано с состоянием, называемым атрофическим гастритом, истончением слизистой оболочки желудка. Атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей афроамериканского или североевропейского происхождения. У этих людей злокачественная анемия развивается примерно в 60 лет.

    У детей снижение уровня внутреннего фактора может быть наследственным (генетическим) заболеванием.Когда это происходит, низкие уровни внутреннего фактора вызывают симптомы юношеской пернициозной анемии у пациентов моложе 10 лет.

    Пагубная анемия чаще возникает у людей, у которых уже есть заболевания, связанные с аномалиями иммунной системы, такие как болезнь Грейвса, гипотиреоз (недостаточная работа щитовидной железы), тиреоидит (воспаление щитовидной железы), витилиго и болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников).

    • Удаление или разрушение желудка — Дефицит витамина B12 может развиться у людей, перенесших операцию по удалению части или всего желудка.
    • Разрастание бактерий — У некоторых людей дефицит витамина B12 развивается в результате условий, замедляющих движение пищи по кишечнику (диабет, склеродермия, стриктуры, дивертикулы), что позволяет кишечным бактериям размножаться и разрастаться в верхней части кишечника. тонкий кишечник. Эти бактерии крадут B12 для собственного использования, а не позволяют ему усваиваться организмом.
    • Диетический дефицит — Веганы (строгие вегетарианцы, которые не едят мясо, рыбу, яйца или молочные продукты) могут развить дефицит витамина B12, потому что им не хватает витамина B12 в своем рационе.У пациентов с нервной булимией или нервной анорексией дефицит витамина B12 также может быть связан с диетой. Однако ваша печень может накапливать витамин B12 до пяти лет, поэтому диета редко вызывает анемию.

    Симптомы

    Симптомы имеют тенденцию к медленному развитию и не могут быть распознаны сразу. По мере ухудшения состояния общие симптомы включают:

    • Слабость и утомляемость
    • Бред и головокружение
    • Сердцебиение и учащенное сердцебиение
    • Одышка
    • Болезненный язык, имеющий красный, мясистый вид
    • Тошнота или плохой аппетит
    • Похудание
    • Диарея
    • Желтоватый оттенок кожи и глаз

    Если низкий уровень B12 сохраняется в течение длительного времени, состояние также может привести к необратимому повреждению нервных клеток, что может вызвать следующие симптомы:

    • Онемение и покалывание в руках и ногах
    • Затруднения при ходьбе
    • Слабость мышц
    • Раздражительность
    • Потеря памяти
    • Деменция
    • Депрессия
    • Психоз

    Диагностика

    Ваш врач спросит вас о вашем питании и о семейном анамнезе.Ваш врач также проверит вашу историю болезни на предмет заболеваний (диабет, иммунные нарушения) или операций, таких как удаление желудка, которые могут привести к дефициту B12.

    Ваш врач может заподозрить, что у вас дефицит витамина B12, на основании вашей истории болезни и симптомов. Для подтверждения диагноза он осмотрит вас и закажет лабораторные анализы. Во время медицинского осмотра ваш врач будет искать красный мясистый язык, бледную или желтоватую кожу, учащенный пульс и шумы в сердце, вызванные увеличением потребности сердца в кровотоке из-за анемии.Лабораторные исследования будут включать:

    • Стандартные анализы крови для измерения уровня эритроцитов и проверки их внешнего вида — При дефиците витамина B12 красные кровяные тельца имеют необычно большие размеры и кажутся ненормальными.
    • Анализы крови для измерения уровня B12 — Уровни железа и фолиевой кислоты также могут быть измерены для проверки дефицита этих питательных веществ.
    • Анализ крови для измерения уровня метилмалоновой кислоты — Уровень метилмалоновой кислоты в крови повышается, когда у человека наблюдается дефицит B12.
    • Анализы крови на антитела к внутреннему фактору — Ваш врач может назначить специальные тесты для определения уровня антител, чтобы определить, есть ли у вас злокачественная анемия. У большинства людей, у которых отсутствует внутренний фактор в желудке, есть эти антитела в крови.
    • Биопсия костного мозга — Иногда для подтверждения диагноза проводится биопсия костного мозга. В этой процедуре берется небольшой образец костного мозга путем введения иглы в тазовую кость чуть ниже талии по обе стороны от позвоночника.Образец костного мозга исследуется в лаборатории для поиска других причин анемии и аномалий эритроцитов.

    Ожидаемая продолжительность

    При правильном лечении симптомы дефицита витамина B12 начинают улучшаться в течение нескольких дней. У веганов и других людей, у которых дефицит B12 связан с диетой, пероральные добавки B12 и диета, предназначенная для увеличения потребления витамина B12, должны вылечить это состояние. Людям с пагубной анемией или людям, которые не могут усваивать витамин B12 из своего кишечника, потребуются инъекции витамина B12 каждые один-три месяца на неопределенный срок.

    Профилактика

    Чтобы предотвратить дефицит витамина B12, веганы должны принимать достаточное количество добавок витамина B12, чтобы восполнить его дефицит в своем рационе.

    Для людей, которые не могут усваивать B12, это состояние невозможно предотвратить. Однако после постановки диагноза регулярные инъекции витамина B12 предотвратят возвращение симптомов.

    Лечение

    Лечение этого состояния включает восполнение недостающего витамина B12.Людям, которые не могут усваивать B12, нужны регулярные инъекции. При первом введении инъекций пациент с тяжелыми симптомами может получить от пяти до семи в течение первой недели для восстановления запасов этого питательного вещества в организме. Ответ обычно наблюдается в течение 48-72 часов с быстрой выработкой новых красных кровяных телец. Как только запасы B12 достигнут нормального уровня, каждые один-три месяца необходимо будет вводить витамин B12, чтобы симптомы не вернулись. Люди, которые не могут усваивать витамин B12, должны продолжать придерживаться хорошо сбалансированной диеты, которая обеспечивает другие питательные вещества (фолиевую кислоту, железо и витамин C), необходимые для производства здоровых клеток крови.Иногда люди могут принимать высокие дозы перорального витамина B12 вместо инъекций, но врач должен внимательно следить за этим.

    У людей, дефицит витамина B12 которых связан с чрезмерным ростом кишечных бактерий, лечение пероральными антибиотиками, такими как тетрациклин (продается под несколькими торговыми марками), может остановить бактериальный рост и позволить абсорбции витамина B12 вернуться к норме.

    Дефицит витамина B12, возникающий в результате недостаточного питания, лечится легче всего.Состояние можно исправить, принимая пероральные добавки с витамином B12 и добавляя продукты, содержащие B12.

    При тяжелой анемии и крайне низком уровне эритроцитов могут потребоваться переливания крови в течение первых двух дней, пока не начнут действовать инъекции витамина B12.

    Когда звонить профессионалу

    Обратитесь к врачу для медицинского осмотра, если вы испытываете необъяснимую усталость, учащенное сердцебиение, одышку, болезненность языка или любые другие симптомы дефицита витамина B12.Это особенно верно, если вы веган, старше 50 лет и афроамериканского или североевропейского происхождения, страдаете диабетом, страдаете аутоиммунным заболеванием или вам удалили желудок.

    Прогноз

    Перспективы отличные, потому что эта форма анемии хорошо поддается лечению. Однако возможно, что повреждение нервных клеток будет необратимым. Некоторое остаточное повреждение нервной системы может остаться у людей, обратившихся за лечением на поздних стадиях болезни.

    Узнайте больше о дефиците витамина B12

    Сопутствующие препараты
    IBM Watson Micromedex

    Внешние ресурсы

    Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
    http://www.nhlbi.nih.gov/

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    Пищевые причины периферической невропатии

    Периферическая невропатия может возникать в результате недоедания, для которого существует множество причин, включая плохое питание, вызванное несбалансированной диетой и / или алкоголизмом. Кроме того, была установлена ​​четкая связь между недостатком витамина B12 и периферической невропатией.

    Невропатия при дефиците витамина B12

    Витамин B12 является важным диетическим питательным веществом — дефицит B12 может привести к ряду серьезных заболеваний, включая периферическую невропатию.

    Дефицит витамина B12 распространен в США, особенно среди пожилых людей. По оценкам, от 10% до 25% людей старше 80 лет могут иметь дефицит B12. Есть несколько причин дефицита витамина B12. Строгая вегетарианская диета может способствовать дефициту B12, поскольку продукты животного происхождения, такие как красное мясо, молочные продукты, рыба, птица и яйца, являются единственным признанным источником диетического B12. Недостаток B12 или неспособность желудочных кислот способствовать абсорбции также вызывает этот дефицит.Следовательно, препараты, снижающие кислотность желудка, не следует принимать с добавками B12. Ряд других состояний, процедур и лекарств связаны со сниженной способностью абсорбировать B12. К ним относятся аутоиммунные заболевания, злокачественная или необъяснимая анемия, заболевания поджелудочной железы, резекция подвздошной кишки, болезнь Крона, ВИЧ-инфекция, гастрит, операции на желудке или тонком кишечнике, синдромы мальабсорбции, множественный склероз и использование антагонистов рецепторов гистамина 2 или ингибиторов протонной помпы.

    Симптомы нехватки витамина B12 могут вызвать серьезную анемию, повреждение нервов и дегенерацию спинного мозга.Анемия обычно развивается первой, но это не всегда так, особенно если человек принимает добавки фолиевой кислоты. Недостаток B12 повреждает миелиновую оболочку, которая окружает нервы и защищает их. Без этой защиты нервы перестают нормально функционировать и возникают такие состояния, как периферическая невропатия. Даже относительно легкий дефицит B12 может повлиять на нервную систему и правильное функционирование мозга. Повреждение нервов, вызванное недостатком B12, может привести к необратимому истощению, если не лечить основное заболевание.

    Симптомы и признаки

    (Могут присутствовать не все симптомы и признаки.) Побочные эффекты нехватки витамина b12 могут включать:

    • Несогласованность
    • Боль, онемение и покалывание в руках или ногах
    • Потеря чувствительности
    • Слабость

    Оценка и тесты на дефицит B12

    (Не все оценки и тесты на дефицит B12 могут быть необходимы.)

    Существуют диагностические тесты для выявления дефицита витамина B12, выявления причин дефицита B12 и контроля эффективности лечения.

    Тест для оценки повреждения нервов включает:

    Лечение и терапия

    (Могут быть показаны не все виды лечения.)

    • Увеличение B12 в диете с помощью:
      • Красное мясо
      • Птица и яйца
      • Молочные продукты
      • Рыба
      • Добавки с витамином B12
    • Оральная терапия B12
    • Обычно необходимы инъекции B12
    • Примите меры безопасности, чтобы компенсировать потерю чувствительности
    • Ранняя диагностика и лечение могут восстановить повреждение нервов

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (фолиевой кислоты), возникает при нехватке соответствующего витамина.Затем организм производит аномально большие красные кровяные тельца, которые не могут нормально функционировать.

    Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

    Анемия означает, что у вас либо:

    • меньше эритроцитов, чем обычно
    • низкое количество гемоглобина в каждом эритроците

    Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

    Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют множество важных функций в организме человека. тело. Это включает в себя поддержание здоровья нервной системы.

    Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, таких как:

    • крайняя усталость
    • недостаток энергии
    • иглы и иглы (парестезия)
    • боль и красный язык
    • язвы во рту
    • мышечная слабость
    • нарушение зрения
    • психологические проблемы, включая депрессию и спутанность сознания
    • проблемы с памятью, пониманием и суждением

    Некоторые из этих проблем могут также возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но вы этого не делаете. у меня анемия.

    Когда обращаться к вашему терапевту

    Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас может быть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Обычно вам ставят диагноз по анализу крови.

    Важно как можно скорее начать лечение. Это связано с тем, что некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

    Причины дефицита

    Недостаток чаще встречается у пожилых людей. Он поражает примерно 1 из 10 человек в возрасте 75 лет и старше и 1 из 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

    Некоторые другие причины могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Злокачественная анемия

    Злокачественная анемия — это поражение иммунной системой здоровых клеток желудка. Это мешает вашему организму усваивать витамин B12 из пищи, которую вы едите. Это наиболее частая причина дефицита витамина B12.

    Диета

    Недостаток B12 или фолиевой кислоты в вашем рационе может вызвать дефицит. Это редко, но может произойти, если вы придерживаетесь веганской диеты, придерживаетесь модной диеты или в целом плохо питаетесь в течение длительного времени.

    Лекарства

    Некоторые лекарства могут повлиять на то, сколько из этих витаминов усваивается вашим организмом.К ним относятся противосудорожные препараты и ингибиторы протонной помпы (ИПП).

    Лечение дефицитной анемии

    В большинстве случаев можно лечить инъекциями или таблетками для восполнения недостающих витаминов.

    Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций. После этого вам потребуются таблетки B12 между приемами пищи или регулярные инъекции. Это зависит от того, связан ли ваш дефицит с вашим питанием. Лечение может потребоваться всю оставшуюся жизнь.

    Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты.Обычно вам нужно принимать их в течение четырех месяцев.

    В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторение. Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте и обогащенных продуктах. Источники фолиевой кислоты включают зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

    Осложнения

    Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к осложнениям, хотя и нечасто.

    К ним относятся:

    • проблемы с нервной системой
    • временное бесплодие
    • сердечные заболевания
    • осложнения беременности и врожденные дефекты
    • риск развития сердечной недостаточности

    Осложнения более вероятны, если у вас дефицит витамин на некоторое время.Некоторые поправятся при соответствующем лечении. Другие могут быть постоянными, например, проблемы с нервной системой.

    Дефицит витамина B12: серьезные последствия

    Дефицит кобаламина (витамин B 12 ) в течение многих десятилетий в значительной степени игнорировался врачами и членами медицинского персонала. Итак, сколько именно пациентов сегодня в Соединенных Штатах имеют недиагностированный дефицит B 12 и почему фармацевты должны это учитывать?

    Текущая литература сообщает, что дефицит B 12 поражает 16% населения, или 48 миллионов американцев. 1 Другие сообщают, что распространенность достигает 25%. 2 Фрамингемское исследование потомства показало, что почти 40% людей в возрасте от 26 до 83 лет имели уровни B 12 в «низком нормальном» диапазоне — уровне, при котором у многих начинаются неврологические симптомы. Это проблематично, потому что низкий уровень B 12 вызывает множество неврологических и психиатрических проявлений. Дефицит B 12 серьезно недооценивается в здравоохранении и в значительной степени игнорируется в пользу более признанных и более дорогих в лечении диагнозов.Это привело как к некачественной медицинской помощи, так и к злоупотреблениям, стоившим миллионам людей их здоровья и потере миллиардов долларов на здравоохранение.

    Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение

    B 12 Дефицит поражает людей всех возрастов, рас, экономических слоев и обоих полов. Это, пожалуй, самый распространенный дефицит питания, вызывающий травмы в Соединенных Штатах. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения неврологических травм, инвалидности, неблагоприятных исходов и преждевременной смерти.Дефицит B 12 вызывает демиелинизирующие заболевания нервной системы, деменцию, психические заболевания, анемию, окклюзию сосудов, травмы, связанные с падением, подавление иммунной системы и недостаточность костного мозга. 3

    Витамин B 12 — водорастворимый витамин, синтезируемый микроорганизмами и обнаруживаемый в следовых количествах в пищевых продуктах животного происхождения. 4 Он имеет решающее значение для синтеза ДНК, метилирования, метаболизма фолиевой кислоты, эритропоэза, развития нервной системы и функции нервной системы.B 12 действует как кофактор метионинсинтазы и L-метилмалонил-CoA мутазы. Таким образом, дефицит вызывает повышенный уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Поглощение зависит от париетальных клеток желудка, выделяющих соляную кислоту, внутренний фактор и пепсин. Ферменты и рецепторы поджелудочной железы в дистальном отделе подвздошной кишки должны присутствовать вместе с белком крови транскобаламином II для обработки B 12 . Наконец, печень превращает B 12 в активные формы аденозилкобаламин и метилкобаламин для утилизации. 5,6

    Поскольку B 12 должен пройти сложный путь из нескольких этапов для правильного поглощения и ассимиляции, существует множество причин дефицита. К ним относятся синдромы мальабсорбции, аутоиммунные заболевания, диета, лекарства, химиотерапия, радиация, расстройства пищевого поведения, Helicobacter pylori , операции на желудочно-кишечном тракте, закись азота, заболевания печени и генетические дефекты. Другие группы риска включают веганов, вегетарианцев, алкоголиков и людей с болезнью Крона, избыточным бактериальным ростом тонкой кишки, глютеновой болезнью, обходным желудочным анастомозом и СПИДом. 7,8

    До 30% пожилых людей страдают атрофическим гастритом с гипохлоргидрией, препятствующей высвобождению связанного с пищевым белком B 12 , вызывающего дефицит. 9-12 Аналогичным образом, хроническое употребление лекарств, снижающих кислотность желудочного сока, таких как ингибиторы протонной помпы, блокаторы H 2 и антациды, будет вызывать низкий уровень B 12 . 13-17 Лекарства, такие как метформин, колхицин, калий, холестирамин, неомицин, хлорамфеникол и пара-аминосалициловая кислота, также влияют на абсорбцию B 12 . 18-20

    Без лечения Дефицит B 12 может вызвать сосудистые заболевания, включая инсульт, инфаркт миокарда, тромбоэмболию легочной артерии и тромбоз глубоких вен, поскольку этот дефицит вызывает гипергомоцистинемию. B 12 — кофактор превращения гомоцистеина в метионин. Избыток гомоцистеина приводит к тому, что кровеносные сосуды теряют эластичность, что затрудняет их расширение и повреждение внутренней оболочки. Это повреждение, в свою очередь, способствует накоплению холестерина, коллагена и кальция, вызывая образование зубного налета. 21-27

    Краткосрочные и долгосрочные последствия огромны. Без лечения дефицит B 12 вызывает проблемы с балансом, парестезии, слабость, головокружение, постуральную гипотензию и нарушения зрения. Эти симптомы резко увеличивают риск падений, которые, в свою очередь, приводят к травмам (например, переломам, субдуральным гематомам), пребыванию в больнице, потере независимости, помещению в дом престарелых и преждевременной смерти.

    Эпидемия дефицита B 12

    Эпидемия дефицита B 12 вызывает разочарование, потому что хорошо образованные медицинские работники упускают из виду такое легко диагностируемое и недорогое лечение.Дефицит B 12 не только вызывает тяжелое неврологическое заболевание, но также вызывает хроническую анемию, которая, вопреки распространенному мнению, часто не является макроцитарной. 28 Часто назначают рецептурные препараты, такие как эпоэтин альфа (Прокрит и Эпоген). Без лечения дефицит B 12 может вызвать гиперклеточный и диспластический костный мозг, что может быть ошибочно принято за признаки острого лейкоза.

    В отделении неотложной помощи мы регулярно диагностируем дефицит B 12 у пациентов с общей слабостью, анемией, одышкой, невропатией, трудностями при передвижении, изменениями психического статуса, психическими заболеваниями и травмами, связанными с падением.Диагностика дефицита B 12 в ED указывает на то, что врачи первичной медико-санитарной помощи этих пациентов и другие специалисты не смогли включить дефицит B 12 в дифференциальный диагноз своих жалоб или, возможно, возложили ответственность за свое состояние на «нормальное старение».

    Многим людям всех возрастов, страдающим тяжелой тревогой, депрессией и множеством других психических расстройств, прописывают опасные и дорогостоящие психотропные препараты, наркотики или бензодиазепины, когда основной проблемой на самом деле может быть дефицит B 12 . 29-35

    Точно так же дети с диагнозом аутизм и прописанные психиатрические препараты могут иметь поведенческие и неврологические проявления из-за низкого уровня B 12 . Задержка развития и умственная отсталость, вызванные дефицитом B 12 , хорошо задокументированы. 36-40 Младенцы часто становятся дефицитными по B 12 из-за недиагностированного дефицита витамина B у их матери во время беременности и кормления грудью.

    Каждый фармацевт должен знать о неврологических последствиях дефицита B 12 и о том, как он может маскироваться под психическое заболевание, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, деменцию / болезнь Альцгеймера, судорожные расстройства, аутизм и другие неврологические расстройства. 41-47

    Если у вашего пациента дефицит B 12 , инъекционный гидроксокобаламин является наиболее надежным лекарством, особенно при наличии неврологических симптомов. Гидроксокобаламин следует заменить инъекциями цианокобаламина из-за улучшенного удерживания, большей доступности для клеток и отсутствия необходимости в децианировании. В значительной степени неизвестно, гидроксокобаламин стоит не больше, чем цианокобаламин, и он легко доступен в Соединенных Штатах (распространяется Watson Pharmaceuticals, Inc.).Гидроксокобаламин — это форма, используемая у младенцев и детей с врожденными нарушениями метаболизма B 12 , и является предпочтительной формой для курящих и пациентов с заболеваниями печени и почек. 48-51

    Высокие дозы, сублингвальные или MicroLingual B 12 таблетки (2000 мкг или больше) являются следующей лучшей альтернативой и являются эффективным подходом для некоторых пациентов. Прессованные таблетки и капсулы содержат много связующих и наполнителей, что затрудняет надлежащее всасывание.

    Центры услуг Medicare и Medicaid принимают ряд мер для улучшения качества обслуживания в больницах и уменьшения количества «никогда не случающихся» — предотвратимых медицинских ошибок, которые приводят к серьезным последствиям для пациента. Недиагностированный и нелеченый дефицит B 12 — это нераспознанная предотвратимая медицинская ошибка, которую необходимо устранить и устранить. Фармацевты являются жизненно важными членами команды здравоохранения и необходимы для распространения информации о B 12 как среди пациентов, так и среди врачей.

    Салли Пачолок изучает дефицит кобаламина (витамин B 12 ) и практикует неотложную медицинскую помощь в течение 26 лет. Она частый гость на радио в ток-шоу, транслируемых по всей стране, лектор, медийная личность и соавтор Could It Be B 12 ? Эпидемия ошибочных диагнозов (2-е издание, 2011 г.) — победитель Indie Excellence Award за лучшую книгу о здоровье. Может быть B 12 ? Номер переведен на голландский и словенский языки и в настоящее время издается также в Индии.По книге Пачолока в 2012 году был снят документальный фильм, и был закончен сценарий, по которому был снят фильм о том, как Пачолок всю жизнь боролся за улучшение системы здравоохранения страны и выявление некачественной медицинской помощи. Пахолок работает с другими странами над улучшением ранней диагностики и лечения во всем мире. Она стремится, чтобы сентябрь был обозначен как Месяц осведомленности B 12 . Пахолок также является преподавателем и оратором Superior Source Vitamins. Посетите www.B12Awareness.org.

    Каталожные номера

    • Allen LH.Насколько распространен дефицит витамина B 12 ? Ам Дж. Клин Нутр . 2009; 89 (2): 693С-696С.
    • Дхармараджан Т.С., Норкус Е.П. Подходы к дефициту витамина B 12 : раннее лечение может предотвратить тяжелые осложнения. Постградская медицина . 2001; 110 (1): 99-105.
    • Пачолок С.М., Стюарт Дж. Дж. Может быть B 12 ? Эпидемия ошибочных диагнозов . 2-е изд. Чикаго, Иллинойс: Quill Driver Books — Linden Publishing; 2011.
    • Герберт В., Дас К. Витамин B 12 в Modern Nutrition in Health and Disease . 8-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1994.
    • Zittoun J, Zittoun R. Современные стратегии клинического тестирования дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Сем гематол . 1999; 36: 35-46.
    • Антоний AC. Мегалобластные анемии. В: Hoffman R, et al. Гематология: основные принципы и практика. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2000.
    • Андрес Э., Федеричи Л., Аффенбергер С. и др.B 12 дефицит: взгляд за пределы пагубной анемии. Дж. Практик . 2007; 56: 537-542.
    • Healton EB, et al. Неврологические аспекты дефицита кобаламина. Медицина . 1991; 70: 229-244.
    • Йонсен Р., Бернерсен Б., Страуме Б., Фёрде, Огайо, Бостад Л., Бурхол П.Г. Распространенность результатов эндоскопических и гистологических исследований у пациентов с диспепсией и без нее. Br Med J . 1991; 302: 749-752.
    • Suter PM, Golner BB, Goldin BR, Morrow FD, Russell RM.Устранение связанной с белком мальабсорбции витамина B 12 с помощью антибиотиков при атрофическом гастрите. Гастроэнтерология . 1991; 101: 1039-1045.
    • Hurwitz A, Brady DA, Schaal SE, Samloff IM, Dedon J, Ruhl CE. Кислотность желудочного сока у пожилых людей. ДЖАМА . 1997; 278: 659-662.
    • Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med . 1996; 156: 1097-1100.
    • Howden CW. Уровень витамина B 12 при длительном лечении ингибиторами протонной помпы. Дж Клин Гастроэнтерол . 2000; 30: 29-33.
    • Valuck RJ, Ruscin JM. Исследование побочных эффектов «случай-контроль»: использование блокаторов h3 или ингибиторов протонной помпы и риск дефицита витамина B 12 у пожилых людей. Дж. Клин Эпидемиол . 2004; 57: 422-428.
    • Ruscin JM, Page RL 2nd, Valuck RJ. Дефицит витамина B (12), связанный с антагонистами гистаминовых (2) рецепторов и ингибитором протонной помпы. Энн Фармакотер . 2002; 36: 812-816.
    • den Elzen WF, Groeneveld Y, de Ruijter W, et al.Длительное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) и витамин B 12 статус у пожилых людей. Алимент Фармакол Тер . 2008; 27: 491-497.
    • Force RW, Nahata MC. Влияние антагонистов гистаминовых h3-рецепторов на всасывание витамина B 12 . Энн Фармакотер . 1992; 26: 1283-1286.
    • de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Долгосрочное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B-12: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2010; 340: c2181.
    • Лю К.В., Дай Л.К., Жан В. Метформин-связанный витамин B 12 дефицит. Возраст Старение . 2006; 35: 200-201.
    • Buvat DR. Использование метформина является причиной дефицита витамина B 12 . Am Fam Phys . 2004; 69: 264.
    • Рефсум Х, Нурк Э., Смит А.Д. и др. Исследование гомоцистеина в Хордаланде: исследование гомоцистеина, его детерминант и ассоциаций с заболеванием на уровне сообщества. J Nutr .2006; 136 (6 доп.): 1731С-1740С.
    • Schulz RJ. Гомоцистеин как биомаркер когнитивной дисфункции у пожилых людей. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007; 10: 718-723.
    • Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands, et al. Комитет по питанию Американской кардиологической ассоциации. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни в 2006 г .: научное заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Обращение. 2006; 114: 82-96.
    • Малинов MR. Гомоцисты плазмы (е) и окклюзионные заболевания артерий: миниобзор. Clin Chem . 1995; 41: 173-176.
    • Селхуб Дж., Жак П.Ф., Бостом АГ и др. Связь между концентрацией гомоцистеина в плазме и стенозом экстракраниальной сонной артерии. N Engl J Med . 1995; 332: 286-291.
    • Rimm EB, Willett WC, Hu FB и др. Фолиевая кислота и витамин B 6 из диеты и пищевых добавок в отношении риска ишемической болезни сердца у женщин. ДЖАМА . 1998; 279: 359-364.
    • Refsum H, Ueland PM, Nygard O, Vollset SE.Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания. Анну Рев Мед . 1998; 49: 31-62.
    • Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG и др. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
    • Catalano G, Catalano MC, O’Dell KJ, Humphrey DA, Fritz EB. Полезность лабораторного скрининга у больных с психическими расстройствами. Психиатрия Энн Клин . 2001; 13 (3): 135-140.
    • Серебро H. У госпитализированных психиатрических пациентов низкий уровень витамина B12. Израильский журнал J Psychiatry Relat Sci . 2000; 37 (1): 41-45.
    • Hermesh H, Weizman A, Shahar A, Munitz H. Витамин B 12 и уровни фолиевой кислоты в сыворотке при обсессивно-компульсивном расстройстве. Acta Psychiatr Scand . 1988; 78 (1): 8-10.
    • Гектор М., Бертон Дж. Каковы психиатрические проявления дефицита витамина B 12 ? Дж. Ам Гериатр Соц . 1988; 36: 1105-1112.
    • Catalano G, Catalano MC, Roenberg EI, Embi PJ, Embi CS. Кататония: еще одно психоневрологическое проявление дефицита витамина B12? Психосоматика . 1998; 39 (5): 456.
    • Buchman N, Mendelsson E, Lerner V, Kotler M. Делирий, связанный с дефицитом витамина B 1 2 после пневмонии. Clin Neuropharmacol . 1999; 22 (6): 356-358.
    • Тернер М.Р., Талбот К. Функциональный дефицит витамина B 12 . Pract Neurol. 2009; 9: 37-45.
    • Castella EB, Валенте М., Медейрос де Наварро Дж. И др. Дефицит витамина B 12 в младенчестве как причина регресса в развитии. Мозг Девы . 2005; 27: 592-594.
    • Хонзик Т., Адамовикова М., Смолка В. и др. Клинические проявления и метаболические последствия у 40 грудных детей с недостаточностью витамина B12 — что мы узнали? Eur J Paediatr Neuro . 2010; 14: 488-495.
    • Мухаммад Р., Фернхофф П. и др. Неврологические нарушения у детей, связанные с диетическим дефицитом кобаламина у матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2003; 52 (4): 61-64.
    • Грэхем С.М., Арвела ОМ, Мудрая Джорджия. Долгосрочные неврологические последствия недостаточности питательного витамина B 12 у младенцев. Дж. Педиатр . 1992; 121: 710-714.
    • Пирсон HA, Винсон Р., Смит RT. Пернициозная анемия с неврологическим поражением в детстве. Дж. Педиатр . 1964; 65: 334.
    • Кумар С. Дефицит витамина B 12 с острым обратимым экстрапирамидным синдромом. Нейрол Индия . 2004; 52: 507-509.
    • Kalita J, Misra UK. Неврологические синдромы дефицита витамина B 12 : корреляция клинического, МРТ и когнитивного вызванного потенциала. Дж. Neurol . 2008; 255: 353-359.
    • Matrana MR, Gauthier C, Lafaye KM. Паралич и злокачественная анемия у молодой женщины. J La State Med Soc . 2009; 161 (4): 228-232.
    • Isajiw G. Привязать или не привязывать: случай направления в хоспис по поводу дефицита витамина B 12 . Ежеквартальное издание «Линакр» . 2009; 76 (2): 212-217.
    • Павел I, Райхард Р.Р. Подострая комбинированная дегенерация, имитирующая травму спинного мозга. Am J Forensic Med Pathol . 2009; 30: 47-48.
    • Свенсон Дж. История болезни: неврологическое заболевание и дефицит витамина B 12 . Am J Emerg Med . 2007; 25: 987.e3-987.e4.
    • Кумар С. Повторяющиеся приступы: необычное проявление дефицита витамина B 12 . Нейрол Индия .2004; 52: 122-123.
    • Кузьмински А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен Р.Х., Стейблер С.П., Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина с помощью перорального кобаламина. Кровь . 1998; 92 (4): 1191-1198.
    • Andrès E. Комментарий: лечение витамин B 12 дефицитная анемия: пероральная или парентеральная терапия. Энн Фармакотер . 2002; 36: 1268-1272.
    • Лейн Л.А., Рохас-Фернандес С. Лечение витамина B 12 -дефицитная анемия: пероральная или парентеральная терапия.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.