Нейролептик что это: что это такое, когда назначают, побочные эффекты

Содержание

Классификации антипсихотических средств и их значение для выбора терапии шизофрении (к 60-летию истории нейролептиков)

Отрывок из статьи

Для специалистов-практиков основное значение имеют классификации, основанные на различии клинических эффектов нейролептиков: выраженность общего антипсихотического (инцизивного) действия, широта психотропной активности и ее спектры, профиль побочных эффектов. Эти классификации значительно облегчают индивидуальный выбор терапии, поскольку позволяют быстро соотнести особенности клинического действия различных антипсихотических средств с особенностями состояния больного.

Традиционным является деление нейролептиков на высокопотентные и низкопотентные. Оно основано на различии силы их общего антипсихотического действия, проявляющегося способностью ослаблять проявления психоза (продуктивной симптоматики) и предотвращать прогрессирование шизофренического процесса, в т.ч. дефицитарных расстройств. При активно текущих формах шизофрении с заметной прогредиентностью (острые психозы, непрерывное течение с выраженной прогредиентностью) рекомендуется использовать наиболее мощные антипсихотические средства (клозапин, галоперидол, трифлуперидол, флуфеназин, пимозид и др.). При невысокой активности эндогенного процесса (вялое течение, период ремиссии, варианты дефекта с преобладанием апатико-абулических расстройств различной тяжести) допускается применение нейролептиков меньшей мощности (перфеназин, перициазин, флупентиксол, сульпирид и др.). Правомерность классического разделения нейролептиков на высокопотентные и низкопотентные была подтверждена недавно результатами исследований, методика которых была основана на принципах доказательной медицины. Эти исследования показали, что эффективность нейролептиков низкой мощности (хлорпромазин) даже в случае применения их высоких доз заметно ниже, чем высокопотентных (галоперидол) [20, 24]. Безусловно, представленная классификация несколько условна. Четкое отнесение нейролептика к средствам высокой или низкой мощности не всегда возможно. Например, трифлуоперазин традиционно относился к инцизивным нейролептикам. Это утверждение вполне справедливо при сравнении трифлуоперазина с низкопотентными нейролептиками (алифатические или пиперидиновые фенотиазины). Однако по сравнению с клозапином или бутирофенонами трифлуоперазин обладает умеренной антипсихотической активностью.

В основе другой традиционной классификации антипсихотических средств лежит соотношение выраженности их инцизивного (общего антипсихотического), седативного и дезингибирующего (активирующего) действия. Инцизивные нейролептики (бутирофеноны, пиперазиновые фенотиазины, дифенилбутилпиперидины) обладают мощным антипсихотическим эффектом (в высоких дозых) и вызывают активирующее действие (в низких дозах). Седативные нейролептики (алифатические фенотиазины, тиоксантены, клозапин) вызывают выраженный седативный эффект и обычно являются средствами невысокой мощности (за исключением клозапина и зуклопентиксола). Дезингибирующие нейролептики (сульпирид, карбидин) обладают растормаживающим действием в широком диапазоне доз в отличие от инцизивных антипсихотических средств, активирующий эффект которых проявляется обычно при использовании только низких доз. При всей практической значимости этой классификации необходимо отметить ее условность из-за невозможности четкого отнесения некоторых нейролептиков в определенную группу. Например, уникальный профиль психотропной активности клозапина сочетает выраженный инцизивный и седативный эффекты, а также активирующее действие при очень длительном приеме (проявляется после ослабления седативного эффекта и сглаживания негативных расстройств).

Ранее в исследованиях, ставших теперь уже классическими, было выявлено различие способности нейролептиков ослаблять продуктивные расстройства в рамках различных симптомокомплексов (избирательное или специфическое антипсихотическое действие). Эти данные легли в основу представления об их синдромальной специфичности действия [2]. Традиционно выделяются нейролептики преимущественно с антигаллюцинаторной, антибредовой, антиманиакальной, антикататонической, антифобической и другими видами активности. На этом основании, например, галоперидол рекомендуется применять при синдроме психического автоматизма, тиопроперазин – при кататонии и гебефрении, перфеназин – при вербальном галлюцинозе, перициазин – при нарушениях поведения, прохлорперазин – при паранойяльном бреде. Эти рекомендации не исключают возможности улучшения состояния больных при назначении других нейролептиков, но указывают на высокую вероятность положительной динамики при применении перечисленных средств. Одновременно нейролептики разделяются на средства широкого спектра действия, эффективные при продуктивных расстройствах различных регистров (галоперидол, трифлуперидол, трифлуоперазин, хлорпромазин, левомепромазин и др.), и узкого спектра действия – с преимущественным влиянием на симптоматику невротического уровня (промазин, алимемазин, перфеназин, перициазин, хлорпротиксен, флупентиксол и др.).

*статья опубликована в научно-практическом журнале «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова», 2011; №10 — с. 91-100.

Д. С. Данилов Клиника психиатрии им. С. С. Корсакова Университетской клинической больницы №3 ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

Прочитать статью полностью

Клозапин в сравнении с типичными нейролептиками при шизофрении

 
Шизофрения — это серьезное хроническое и рецидивирующее психическое заболевание с международной пожизненной распространенностью до 1 %. Шизофрения характеризуется «положительными» симптомами, например, галлюцинации и бредовые идеи, и «негативными» симптомами, например, эмоциональное онемение и отстраненность. Четверть из тех, кто испытал эпизод шизофрении, выздоравливает, и болезнь не возвращается. Другие 25% страдают от непрерывного заболевания. У половины из них рецидивирующее заболевание, но с длительными эпизодами значительного восстановления от позитивных симптомов. Общая стоимость болезни для человека, для лиц, ухаживающих за ним, и для сообщества значительна.

Антипсихотические лекарства подразделяются на типичные и атипичные. Первое поколение или «типичные» антипсихотические средства (нейролептики), такие как хлорпромазин и галоперидол, являются основой лечения и эффективны для снижения позитивных симптомов шизофрении, но негативные симптомы довольно резистентны к лечению. Кроме того, медикаментозное лечение связано с побочными эффектами, которые часто могут поставить под угрозу соблюдение режима лечения и, следовательно, увеличивать частоту рецидива.

Людям, которые не поддаются лечению антипсихотическими препаратами, иногда назначают «атипичный» нейролептик клозапин, который, как было установлено, эффективен для некоторых людей с резистентностью к лечению шизофрении. Клозапин также связан с меньшим числом двигательных расстройств, чем хлорпромазин, но может вызвать опасное для жизни снижение уровня лейкоцитов (агранулоцитоз). Мы рассмотрели воздействие клозапина на людей с шизофренией в сравнении с типичными антипсихотическими лекарственными средствами.

Этот обзор подтверждает мнение о том, что клозапин более эффективен, чем типичные нейролептики у людей с шизофренией в целом, и при непереносимости типичных антипсихотических препаратов, в частности. Клозапин связан с меньшими двигательными расстройствами, нежели типичные нейролептики, но может вызывать серьезное нарушение кроветворения. Контроль уровня лейкоцитов в крови является обязательным для всех людей, принимающих клозапин. Однако, есть опасение, что исследования, по крайней мере, умеренно подвержены смещению в сторону благоприятствования клозапину. Лучшие проведение и отчетность клинических испытаний могли бы значительно повысить нашу уверенность в результатах.

Прием антипсихотических препаратов (нейролептиков) в высоких дозах приводит к уменьшению объема мозга

Прием нейролептиков — основного лекарственного средства, которое назначается больным шизофренией, — приводит к сокращению мозговых тканей у человека, выяснили американские ученые. Исследователи были обескуражены этим фактом и два года проверяли его, прежде чем решились опубликовать свои выводы. Тем не менее отказаться от лекарства не получится: ведь именно оно позволило тысячам хронических больных жить вне стен психиатрической клиники.

Шизофрения — одно из самых загадочных психических заболеваний. Психиатры не знают причин ее возникновения и до настоящего времени не могли обнаружить никаких сопутствующих болезни изменений в мозгу. Недавно специалисты

Университета Айовы (США) под руководством профессора Нэнси Андреасен опубликовали в журнале The American Journal of Psychiatry данные многолетних наблюдений, из которых следует, что

средний объем мозговой ткани больных шизофренией исходно меньше, чем у здоровых людей, причем в ходе болезни и лечения размер мозга продолжает уменьшаться.

Авторы работы уверяют, что это самое представительное по продолжительности и количеству пациентов исследование с использованием результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Ученые наблюдали за 202 пациентами, которым каждые полгода с момента первого проявления заболевания делали МРТ мозга. В некоторых случаях наблюдение продолжалось 15 лет, и исследователи накопили большой объем данных, который позволяет проследить, как меняется мозг в зависимости от хода болезни и лечения. Как показал анализ сканов, средний объем мозга пациентов, страдающих тяжелыми формами шизофрении, изначально меньше, чем у здоровых людей. Исследователи предположили, что какие-то факторы влияют на ткань мозга еще до того, как человек обнаружит симптомы заболевания.

Специалисты ссылаются на несколько исследований, в том числе своих собственных, согласно которым у больных шизофренией и размер черепа меньше, чем у среднего здорового человека. Поскольку развитие черепа завершается в первые годы жизни, уменьшение его размеров может быть связано с осложненным течением беременности или вирусной инфекцией.

Во время болезни объем мозговой ткани продолжает уменьшаться, активнее всего процесс идет в течение двух лет после первого приступа, затем стабилизируется.

С потерями ткани связаны также длительные рецидивы болезни, особенно длительные психозы.

Исследователи отмечают, что полученные ими результаты помогут врачам определить наиболее эффективный период для предотвращения потери мозговой ткани и других негативных последствий болезни. Предотвращать болезнь — это замечательно, но вопрос в том, как этого добиться. Больным шизофренией назначают антипсихотические средства (нейролептики), которые, по данным исследователей, тоже эффективно уменьшают мозг. Хотя результаты отличались для разных пациентов, общая закономерность прослеживается четко:

чем больше нейролептиков принимает больной, тем больше мозговой ткани он теряет.

По словам профессора Андреасен, авторы работы были обескуражены такими результатами и два года проверяли их, прежде чем решились опубликовать. Эти данные меняют взгляд на применение антипсихотических препаратов. Об отказе от них речь не идет. До появления этих лекарств тысячи хронических больных не могли жить вне стен психиатрической клиники. Благодаря современным нейролептикам многие из них социализированы и могут вести плодотворную жизнь. К тому же без лекарств пациенты будут страдать от тяжелых рецидивов болезни, которые также приводят к уменьшению объема мозговой ткани. Но теперь, назначая препараты, надо учитывать новые побочные действия нейролептиков на мозг.

«Это противоречит Конституции, но это никого не волнует» – Власть – Коммерсантъ

Директор благотворительной организации «Перспективы» Мария Островская, работающая с психоневрологическими интернатами Санкт-Петербурга, рассказала Ольге Алленовой, почему российские ПНИ живут в закрытом режиме и как это можно изменить.

Вы можете объяснить, почему большинство психоневрологических интернатов до сих пор закрыты на засовы и туда просто невозможно зайти?

Наша главная проблема заключается в том, что до сих пор не отменено Положение о ПНИ 1978 года. Оно было принято до закона о психиатрической помощи. Основные базовые документы в нашей стране новые, но вот этот подзаконный акт старый. А это тот документ, которому реально доверяет директор интерната. И прокуратура проверяет директора по этому акту, а не по Конституции.

Как это возможно?

Вот так. Это поразительная ситуация, но она есть. И в этом Положении о ПНИ от 1978 года написано, что ПНИ — полностью закрытое учреждение, на психиатрическом режиме, и выйти оттуда на улицу могут только определенные люди с пропусками. Это противоречит Конституции, но это никого не волнует. Это уголовное преступление, но это написано в положении о ПНИ.

Почему же до сих пор это положение не отменили?

А кто будет поднимать этот вопрос? Это должно делать общество. Директорам интернатов это невыгодно. Они прекрасно знают, что если система станет открытой, и волонтеры узнают о том, что творилось внутри, то этих руководителей могут обвинить в уголовных преступлениях. Поэтому они всячески поддерживают этот порядок. Конечно, есть директора, которые сочувствуют людям, живущим в ПНИ, и открывают двери учреждения для волонтеров. Но их немного.

Можете их назвать?

В Санкт-Петербурге это интернаты N10 и N3, в Москве — N11, еще вот был Звенигородский, пока оттуда не стали выгонять волонтеров. И нет тенденции к тому, чтобы открывать эти интернаты, особенно сейчас, когда в учреждениях поняли, что волонтеры приходят не полы мыть — то есть не выполнять работу персонала. Волонтеры приходят общаться с людьми, поддерживать их морально, и, конечно, если узнают о каких-то нарушениях, они могут о чем-то сообщать. Поэтому двери перед ними закрываются.

Почему в ПНИ к людям применяют нейролептики, подавляя их волю и нанося вред здоровью? Ведь это не тюрьма и не принудительное лечение, назначенное судом.

Прежде всего нужно сказать, что есть случаи, в которых прием нейролептиков необходим. Но прием любых лекарств может быть только добровольным. Единственный случай, когда они могут назначаться принудительно,— при недобровольной госпитализации в психиатрический стационар по решению суда. Принудительное лечение нейролептиками, использование их в дисциплинарных целях и злоупотребление ими для подавления деструктивной активности незаконны — такие меры необходимо заменить организацией занятости людей в ПНИ.

Системная проблема в том, что ПНИ — всегда огромное учреждение. Даже 100 человек в интернате — это уже много, а у нас в них живет от 300 человек и больше, за редким исключением. В Германии же в таких учреждениях живет максимум 40 человек. И вот на таких комбинатах стирается индивидуальное отношение к человеку. В большом учреждении быстрее происходит выгорание персонала. К человеку перестают относиться как к личности. Кроме этого — кошмарное штатное расписание: две-четыре медсестры на 120 человек. Но реально сотрудников в два-три раза меньше. Руководители ПНИ утверждают, что это из-за низких зарплат. Я вас уверяю, что причина не в этом. Мы как благотворительная организация привели в ПНИ Санкт-Петербурга специалистов — педагогов, трудовых инструкторов, социальных работников. Я не говорю сейчас о волонтерах — только о специалистах, сотрудниках благотворительной организации, которые получают зарплату меньшую, чем в целом в ПНИ по стране. Но люди работают, им это интересно. В ПНИ N3 у нас работает 40 специалистов в двух отделениях. В дополнение к персоналу интерната. Эти 40 человек финансируются из благотворительных источников, мы сами собираем средства. Мы публикуем зарплаты, показываем, сколько у нас люди получают, потому что это важно — пусть видят, что дело не в зарплате. У нас человек может иметь свое мнение, и его услышат. И он может повлиять на что-то. Для многих это ценность.

А что происходит с обычной медсестрой в ПНИ? Огромный фронт работы. Да, поначалу она приходит с добрым сердцем, но изо дня в день видит, что не успевает, не смогла сделать их жизнь более или менее качественной. И она сдается, потому что нельзя так жить постоянно, она теряет чувствительность.

Врач в ПНИ видит главную свою задачу в усмирении — чтобы пациент не вел себя деструктивно. Но ведь есть ясные психологические законы: если взрослый человек с сексуальными потребностями ничем не занят, у него нет никакой целенаправленной деятельности, нет семьи, детей, то, понятно, что и без всяких психических нарушений он начнет вести себя деструктивно. У него будет расти уровень агрессии. Это психологический закон. Мне рассказали поразительную вещь про один центр дневного пребывания в Германии, куда приводили заниматься людей с очень тяжелыми психическими нарушениями. Поначалу было много агрессии. Приходилось применять нейролептики. Но они изменили систему. Теперь все эти люди делают блокнотики, готовят пироги, стирают какое-то белье, вышивают салфетки и получают от этого удовлетворение. Это привело к тому, что у них резко снизился уровень агрессии, и им удалось практически полностью отказаться от лекарств. Меня этот рассказ тогда поразил. А что происходит в наших ПНИ? Еду тебе приносят, одежду тебе постирают, комнату тебе убрали. Зачем? 70% этих людей могут все это делать либо самостоятельно, либо с помощью другого человека. Их полностью лишают каких-то возможностей вести нормальный образ жизни. Превращают в бревно, которое должно лежать на кровати, смотреть телевизор. Их селят по положению 1978 года: мужчин отдельно, женщин отдельно.

Почему, кстати?

Я могу только предполагать. Боятся, что будет всплеск сексуальной активности. Но вот семь лет назад мы в Петергофском ПНИ создали смешанные отделения. Директор очень опасался, но пошел на это. И что произошло? Мужчины стали за собой следить. Женщины оживились. Все со всеми дружат. Ничего страшного не происходит. У кого-то завязались какие-то отношения, кто-то поженился. У большинства людей с тяжелой инвалидностью нет обычных сексуальных потребностей, но все равно они кокетничают друг с другом, им интереснее стало жить. Конечно, они не живут в одной комнате — там есть комнаты для женщин, комнаты для мужчин, но все они живут в общем пространстве. Так зачем же селить взрослых мужчин с другими мужчинами на всю жизнь? На что мы рассчитываем? Мы же знаем, что происходит в тюрьмах, правда? Поэтому в ПНИ мы приводим санитаров и давим людей нейролептиками — а что делать, они же разнесут все. Вот если бы в таких учреждениях с людьми больше занимались специалисты, эта система даже экономически была бы другой. Сейчас она безумно дорого стоит. Для людей делают то, что они сами могли бы делать. На лекарства, на очень дорогие нейролептики расходуют огромные средства. Можно было бы много ставок педагогов и трудовых инспекторов профинансировать из этих средств. Не говорю уже о вреде здоровью, которое причиняется нейролептиками.

Как изменить эту систему?

Для начала — срочно отменить Положение о ПНИ 1978 года. И никакого больше положения не надо — пусть деятельность ПНИ регулируется федеральными законами о соцобслуживании и о психиатрической помощи. Также нужно внести изменения в закон о психиатрической помощи. Потому что в нем про психоневрологические интернаты есть только одна строчка, которую очень неправильно толкуют. К ней нужны пояснения. Там говорится о том, что права у пациентов такие же, как в психиатрической больнице. И поскольку никаких толкований нам не предлагается, то многие трактуют эту строчку так: все ограничения прав, которые применяются в острой психиатрии, могут быть применены и в психоневрологическом интернате. Но это абсурд! Психоневрологический интернат — это специализированный жилищный фонд и учреждение социального обслуживания, в котором люди живут добровольно. В психиатрической больнице люди могут находиться по решению суда, а в психоневрологическом интернате они — по договору о социальном обслуживании. Кроме того, есть еще одна неудобная и неправильная вещь: сегодня интернат является опекуном недееспособных людей. Получается, что опекун обеспечивает контроль качества социального обслуживания своего опекаемого, но это обслуживание он сам и предоставляет. Ну вот вам еще один элемент закрытости: если я сам себя контролирую, то зачем мне создавать себе проблемы? Сегодня все контролирующие органы, а их немыслимое количество, проверяют функционирование системы. Они не проверяют качество жизни человека. Этим должны заниматься органы опеки, но они даже не суются в интернаты, а только проверяют документы.

Положение, когда опекуном является сам интернат, признается конфликтом интересов и запрещено законом в большинстве стран. Это абсурд нашего законодательства об опеке. Мы очень надеемся, что это будет как-то изменено — над этими изменениями сейчас работает большое количество специалистов.

Следующий шаг — необходимо открыть двери психоневрологических интернатов для общественных организаций. Именно заставить руководителей учреждений открыть двери. Потому что рассчитывать на добровольное желание директора можно только в единичных случаях.

А дальше — необходимо сделать ПНИ домом для людей, которые там живут. Учиться человек должен в другом месте — он должен выезжать в мастерские ежедневно, чтобы люди со стороны видели, в каком состоянии он приехал. Все лечение людей нужно вывести в систему амбулаторной психиатрической и другой медицинской помощи. Зачем в ПНИ держать врачей? В европейских странах в штате таких учреждений нет врачей. Если человек заболел, он наблюдается врачом из медицинского учреждения. Только так мы можем обеспечить открытость интернатов, создав несколько точек контроля — поликлиники, психиатрические диспансеры, трудовые мастерские, досуговые учреждения. И человек с инвалидностью, таким образом, выходит в общий с другими людьми мир.

Правда, что многие люди в ПНИ могли бы жить самостоятельно при незначительной поддержке?

90% людей можно вывести оттуда на сопровождаемое проживание, как это делается у наших соседей по планете. И это дешевле. Вот Андрею (интервью с ним см. на стр. 28.— «Власть») нужно минимальное сопровождение: чтобы его поддерживали и обучали каким-то социальным навыкам и жизни в открытом обществе. Но сегодня это никому не выгодно, кроме самого общества. Если никто ничего не требует у чиновника, то зачем ему этим заниматься? Да, несомненно, нужен заказчик на государственном уровне, который готов продвигать изменения. Но пока мы видим только Ольгу Юрьевну Голодец, и у меня есть ощущение, что ей трудно «продавить» регионы. Но если общество будет активно участвовать в этом процессе, больше шансов изменить систему.

Клозапин (азалептин*): терапевтические возможности при лечении шизофрении

Среди значимых для психиатрии XX века событий революционным стало создание психофармакологических препаратов, а среди них антипсихотических средств. Синтез хлорпромазина и описание его терапевтических эффектов в 1950–1952 гг. положили начало «нейролептической эре», значение которой трудно переоценить. Появление первых нейролептиков (фенотизины), создание их высокопотентных представителей (бутирофеноны и дифенилбутилпиперидины), синтез большого количества атипичных антипсихотических средств и другие этапы развития психофармакологии кардинально изменили судьбу многих больных шизофренией. Одним из значимых событий в истории антипсихотических средств стало появление клозапина. Этот нейролептик заслуживает отдельного описания в рамках журнальной статьи в связи с той ролью, которую он сыграл в лечении психически больных, и значением для развития психофармакологии. Высокая эффективность клозапина, превосходившая эффективность многих антипсихотических средств в 70–90 гг. XX в., вновь изменила представление о «бесперспективности» больного шизофренией**, а уникальность профиля его клинической и нейрохимической активности определила поиск «клозапиноподобных» средств и положила начало истории атипичных нейролептиков. С момента публикации последних обзоров, посвященных клозапину [14, 35], назрела необходимость повторного анализа различных аспектов его применения при лечении психических расстройств (особенно в плане сравнения с другими нейролептиками). Это связано с появлением новых данных об использовании клозапина, созданием большого числа новых антипсихотических средств и произошедшими изменениями методики оценки эффективности психофармакотерапии (введение принципов доказательной медицины, использование стандартизированных методов оценки состояния психически больных).


* Торговое название «Азалептин» приводится для удобства специалистов-практиков в связи с тем, что на отечественном рынке «Азалептин» является основным генериком клозапина.
** До введения клозапина в клиническую практику большие надежды на прогресс в лечении шизофрении возлагались на пер- вые нейролептики – производные фенотиазина, а затем – бутирофеноны. Их применение в 50–70 гг. XX в. действительно позволило улучшить состояние многих больных. Однако вскоре стало понятно, что эффективность этих средств небезгранична. В этой связи появление клозапина можно рассматривать в качестве следующего «прорыва» в области психофармакотерапии шизофрении.


Прежде чем перейти к обсуждению спектра клинической активности клозапина и его эффективности при лечении шизофрении необходимо остановиться на драматической истории его введения в клиническую практику. Описание первого опыта использования клозапина было представлено в 1966 г. австрийским психиатром H.Gross и соавт. на страницах Wiener Medizinische Wochenschrift и немецким психиатром D.Bente и соавт. на 5 Конгрессе международной коллегии нейропсихофармакологии [22, 33]. Однако стоит отметить, что синтез этого дибензодиазепинового нейролептика был осуществлен гораздо раньше – в 1958 г. – вскоре после создания первых антипсихотических средств (фенотиазины) и примерно одновременно с появлением высокопотентных типичных нейролептиков (галоперидол). Первоначально предполагалось, что клозапин будет обладать антидепрессивной активностью, поскольку по строению молекулы он схож с трициклическими антидепрессантами. Однако уже первые исследования показали наличие у него антипсихотического эффекта. Неожиданным для того периода фактом стало отсутствие влияния клозапина на неврологическую сферу. Это наблюдение привело к разрушению представления об обязаельном наличии в спектре действия нейролептиков неврологических побочных эффектов и зарождению концепции об атипичности действия некоторых антипсихотических средств. Широкое внедрение клозапина в практику произошло в начале 70 гг. XX в. Однако уже в 1975 г. в журнале Lancet финский психиатр J.Idanpaan-Heikkila и соавт. опубликовали письмо, в котором сообщалось о случаях агранулоцитоза, расцененных как следствие приема клозапина [36]. Последующий период был связан с резким ограничением его использования и даже полным запретом применения в некоторых странах*. В 90 гг. XX в. клозапин был возвращен на фармацевтический рынок после проведения J.Kane и соавт. (1988) в США двойного слепого исследования, в котором были получены убедительные доказательства его значительного преимущества перед другими антипсихотическими средствами (высокая эффективность в отношении продуктивных расстройств, предположительная эффективность при лечении дефицитарной симптоматики, редкость возникновения экстрапирамидных нарушений) [38]. Впоследствии это побудило психофармакологов к поиску новых нейролептиков с близким к клозапину химическим строением (гетероциклическая структура) и профилем нейрохимической активности (одновременная блокада дофаминовых и серотониновых рецепторов головного мозга). В клинической практике появились рисперидон, оланзапин, кветиапин, зотепин, сертиндол и многие другие атипичные средства. Однако теперь уже очевидно, что эффективность «клозапиноподобных» нейролептиков не столь высока, как ожидалось, хотя их создание значительно расширило возможности лечения психических расстройств в первую очередь благодаря редкости развития неврологических нарушений, общезатормаживающего и седативного эффектов.

Механизм действия клозапина несколько отличается от механизма действия многих нейролептиков. Эти отличия определяют значительные особенности профиля его психотропных эффектов. Антипсихотическое действие клозапина обычно объясняется его способностью блокировать дофаминовые D2- и серотониновые 5-НТ2-рецепторы головного мозга. Однако антагонизм клозапина по отношению к этим рецепторам не может в полной мере объяснить его высокую антипсихотическую активность. Сходным механизмом действия обладают многие нейролептики, даже те, которые наделены меньшей силой антипсихотического эффекта (хлорпромазин, кветиапин). Поэтому предполагается, что высокая психотропная активность клозапина связана с его аффинитетом не только к D2- и 5-НТ2-рецепторам, но и с воздействием на дофаминовые D1-, D3- и D4-рецепторы и серотониновые 5-НТ1** и 5-НТ3-рецепторы, особенно в мезокортикальной и мезолимбической системах. Вероятно, большое значение в развитии антипсихотического эффекта клозапина имеет определенное соотношение его сродства к различным типам нейрорецепторов. Клозапин обладает антагонистической активностью не только в отношении рецепторов дофамина и серотонина, но и многих других нейромедиаторов. Блокада h2-гистаминовых, α1-адрено- и M1- холинорецепторов ответственна за развитие важных лечебных и побочных эффектов (седативное действие, снижение артериального давления, запоры, задержка мочи, повышение аппетита и др.). Избирательная стимуляция клозапином M4-холинорецепторов вносит вклад в развитие гиперсаливации.

Антипсихотическая активность клозапина определяет возможность его применения в практической психиатрии для лечения различных психических расстройств: эндогенных функциональных заболеваний (шизофрения и расстройства шизофренического спектра, маниакальные фазы биполярного расстройства***), психозов и нарушений поведения, развившихся на фоне некоторых органических заболеваний (особенно при болезни Паркинсона и хорее Гентингтона), расстройств личности и олигофрений (в качестве корректора поведения). Однако основным показанием к применению клозапина, безусловно, является шизофрения.

Эффективность клозапина при лечении шизофрении изучалась во многих исследованиях: несравнительных обсервационных, слепых плацебо-контролируемых, открытых и слепых сравнительных (с другими нейролептиками). Ценность зарубежных исследований состоит в определении влияния терапии на продуктивные, негативные и когнитивные расстройства (в целом), агрессию и суицидальное поведение, частоту повторных обострений. Данные этих исследований обычно дают представление об «общей» эффективности – силе антипсихотического эффекта клозапина, выраженности его седативного и антинегативного действия, но не позволяют детально судить об особенностях профиля его психотропной активности****. Этот пробел восполняется результатами качественно спланированных отечественных исследований, проводящих оценку взаимосвязи эффективности терапии с различными клиническими особенностями шизофрении (форма и тип течения, этап развития, особенности симптомокомплекса и др.). Большое значение в интерпретации результатов отдельных исследований имеют данные обобщающих их метаанализов и систематических обзоров.


* Интересно, что в этот период было известно о возможности развития агранулоцитоза при применении ряда других нейролептиков (особенно, хлорпромазина, промазина, хлорпротиксена), однако их использование ограничено не было.
** В отношении 5-НТ1A-рецепторов клозапин обладают не блокирующей, а стимулирующей активностью. Стимуля- ция 5-НТ1A-рецепторов, также как блокада 5-НТ2A-рецепторов, приводит к угнетению активности серотонинергической системы [42].
*** Клозапин может применяться при депрессивных фазах биполярного расстройства в качестве дополнительного средства (в сочетании с антидепрессантами) при тревожной (особенно ажитированной) депрессии, при риске суицида, при психотической депрессии.
**** Это связано с тем, что в зарубежных исследованиях оценка эффективности терапии проводится преимущественно по стандартизированным шкалам (PANSS, SAPS, SANS и др.) без детального учета клинико-психопатологических особен- ностей состояния больного. Подробно этот вопрос обсуждался нами ранее [3, 4]. В аспекте оценки эффективности нейро- лептической терапии в отношении негативной симптоматики он детально освещен в обзоре Б.Д. Цыганкова и С.А. Овсян- никова [13].


Результаты многих исследований свидетельствуют о высокой эффективности клозапина при лечении больных шизофренией, протекающей с преобладанием продуктивной симптоматики. P.Janicak и соавт. (1999) обобщили результаты 6 различных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). Они показали, что по сравнению с типичными нейролептиками (хлорпромазин, галоперидол) клозапин в большей степени ослабляет продуктивные расстройства в рамках острых приступов шизофрении и при ее хроническом течении [37]. Сходные данные были представлены J.Geddes и соавт. (2000) на основании анализа результатов 12 РКИ [32]. Данные, опубликованные в 2004 г. Американской психиатрической ассоциацией, также свидетельствуют о высокой эффективности клозапина при лечении продуктивных расстройств [15]. В систематическом Кокрейновском обзоре, проведенном на основании анализа результатов 31 РКИ на материале 2530 больных, показано, что при лечении клозапином происходит более выраженное ослабление продуктивных расстройств, чем при применении традиционных нейролептиков [50]. Это наблюдение справедливо как при кратковременном лечении, так и при длительной терапии. Представленные данные подтверждены авторами одного из последних Кокрейновских обзоров, обобщившего результаты уже 42 РКИ (3950 пациентов) [28].

Многочисленные исследования показывают, что наряду с выраженным общим антипсихотическим действием клозапин обладает сильным седативным эффектом. Его применение приводит к значительному и быстрому ослаблению психомоторного возбуждения, негативизма и агрессии, причем в большей степени, чем терапия другими атипичными и типичными нейролептиками [23, 25, 26, 39]. Эти данные очень важны для практики. Перечисленные симптомы нередко встречаются в клинической картине шизофрении, особенно при острых психозах, и сопровождаются отказом больных от медицинской помощи, а их быстрое устранение является залогом успеха дальнейшей терапии. По мнению многих авторов, по выраженности седативного действия клозапин сопоставим и даже превосходит традиционные нейролептики с мощным седативным эффектом (хлорпромазин, левомепромазин и др.), которые до сих пор часто используются в качестве основных средств симптоматической терапии состояний возбуждения [2, 8, 46].

Примечательно, что терапия клозапином снижает риск суицида [15, 21, 24]. Предположительно этот эффект обусловлен выраженным седативным действием. Результаты двухлетнего рандомизированного исследования, проведенного H.Meltzer и соавт. (2003) в обширной выборке, свидетельствуют, что количество самоубийств у больных, принимавших клозапин, значительно ниже, чем у пациентов, лечившихся оланзапином [43]. Одновременно получены данные об ослаблении при лечении клозапином симптомов депрессии у больных шизофренией и биполярным расстройством [31, 49]. Однако пока к ним нужно относиться с осторожностью из-за немногочисленности строго спланированных независимых исследований.

На высокую эффективность клозапина при лечении продуктивной симптоматики указывают отечественные авторы. Результаты одного из первых исследований, проведенного на материале 120 пациентов, свидетельствуют о высокой эффективности терапии у 80% больных шизофренией, в т.ч. примерно в 67% случаев ее непрерывной формы и в 92% случаев приступообразного течения [11]. Дальнейшие исследования подтвердили, что прием клозапина сопровождается выраженным антипсихотическим и седативным действием [7]. Г.Я. Авруцкий и А.А. Недува (1988), подводя итоги собственных наблюдений, высказывали мнение, что антипсихотическое действие клозапина более выражено, чем у многих типичных нейролептиков и лишено «субмеланхолических оттенков и неприятных субъективных ощущений» [2]. Примечательно, что в более ранних работах эти авторы относили клозапин к нейролептикам низкой мощности, ставя его в один ряд с хлорпромазином, левомепромазином и хлорпротиксеном, а не с высокопотентными средствами (галоперидол, трифлуоперазин) [1]. Такая первоначальная невысокая оценка эффективности клозапина, вероятно, вытекала из общепринятого представления о непременной низкой потентности всех седативных антипсихотических средств. А.Б. Смулевич (1987) относит клозапин к нейролептикам широкого спектра действия, эффективных при лечении психопатологических расстройств невротического, субпсихотического и психотического регистров [12]. Исследования Ю.Л. Нуллера и соавт. (1988) показали высокую эффективность клозапина при лечении приступов шизоаффективного психоза. Его применение значительно улучшает состояние 75% больных, причем у 50% формируются ремиссии очень высокого качества [10]. Наши собственные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности клозапина при купирующей терапии острых приступов шубообразной и рекуррентной шизофрении, при активной терапии непрерывной параноидной и вялотекущей форм* [3]. Особый интерес вызывают данные об эффективности лечения манифестации типичной формы непрерывной параноидной шизофрении (среднепрогредиентное течение с началом в зрелом возрасте). Применение клозапина в этом случае, в отличие от терапии другими нейролептиками, приводит к формированию лекарственных ремиссий довольно высокого качества, способствует переходу течения болезни из непрерывного в условно приступообразное [3].


В наших исследованиях использовался препарат «Азалептин» (ОАО «Органика»)


Интересны данные об эффективности клозапина при лечении негативных расстройств. Результаты многих (но не всех) исследований свидетельствуют, что терапия клозапином способствует активизации и эмоциональному оживлению больных [38, 41]. A.Essali и соавт. (2009), обобщив данные 42 РКИ, пришли к заключению о значительном снижении тяжести негативных расстройств при кратковременном и долгосрочном лечении [28]. Однако это не означает, что клозапин ослабляет проявления истинного шизофренического дефекта. Вероятно, активизация больных при лечении клозапином связана с ослаблением вторичных негативных расстройств (снижение тяжести экстрапирамидной симптоматики и брадифрении, вызванных предшествующим приемом типичных нейролептиков; значительное ослабление продуктивных расстройств; отсутствие депрессогенного эффекта и др.), а не дефицитарной симптоматики. Так или иначе, по сравнению с другими атипичными нейролептиками эффективность клозапина при лечении негативной симптоматики (без учета ее разграничения на первичные и вторичные негативные симптомы) наиболее доказана [17].

Отдельного внимания заслуживают данные о высокой эффективности клозапина при лечении больных шизофренией, резистентных к терапии типичными нейролептиками. Первое масштабное исследование было проведено J.Kane и соавт. (1988) в США на материале 268 пациентов [38]. Оно свидетельствует, что применение клозапина значительно улучшает состояние больных, у которых терапия типичными нейролептиками оказалась неэффективной. В других исследованиях были получены сходные результаты. Г.Н.Пантелеева и соавт. (1984) показали, что число больных со значительным улучшением состояния при приеме клозапина примерно вдвое выше, чем при лечении традиционными средствами [11]. Распространено мнение, что терапия клозапином приводит к ослаблению продуктивной симптоматики в 30–60% случаев резистентности к типичным нейролептикам. Клозапин назван единственным антипсихотическим средством с доказанной эффективностью в резистентных случаях болезни [17, 20, 24]. В последнее время многие авторы высказывают мнение, что комбинация клозапина с другими атипичными нейролептиками (сульпирид, амисульприд, рисперидон, арипипразол, зипрасидон и др.) еще более эффективна, чем монотерапия клозапином. Это объясняется расширением профиля нейрохимической активности комбинированной антипсихотической терапии (усиление воздействия на нейрорецепторы, в отношении которых клозапин обладает слабым аффинитетом, например D2-рецепторы)*. Однако эта точка зрения нуждается в дальнейшей тщательной проверке.

Целый ряд исследований посвящен оценке эффективности клозапина при поддерживающей терапии шизофрении. Применение клозапина на этом этапе заболевания приводит к дальнейшему (уже после отзвучания обострения болезни) ослаблению психопатологической симптоматики [37]. Одновременно частота развития повторных обострений при лечении клозапином ниже, чем при применении традиционных антипсихотических средств [28, 29, 50]. Результаты нашего исследования показывают, что после ослабления проявлений психоза при приступообразном или непрерывном течении шизофрении состояние больных, принимающих поддерживающую или непрерывную активную терапию клозапином, продолжает медленно улучшаться. Это проявляется ослаблением остаточной продуктивной и вторичной негативной симптоматики, а также «эндореактивных» расстройств начального периода ремиссии. Окончательное формирование структуры ремиссии, максимальное восстановление социальной адаптации происходит спустя полгода–год (и даже позже) после отзвучания основных проявлений обострения и выписки больных из стационара [3]. Представленное наблюдение свидетельствует о рациональности проведения длительной долечивающей и поддерживающей терапии клозапином, а не другими нейролептикам**. Такая тактика приводит к максимальной эффективности лечения.

Парадоксальным является малочисленность исследований сравнения эффективности клозапина и других атипичных нейролептиков, несмотря на довольно длительный опыт применения этих средств в клинической практике (рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипрасидон, сертиндол, амисульприд и др.). Долгое время такие данные практически отсутствовали. При подготовке систематического обзора A.Tuunainen и соавт. (1999) обнаружили всего лишь 1 РКИ (сравнение эффективности клозапина и оланзапина) [47]. В систематическом обзоре Geddes J. и соавт. (2000) было найдено несколько РКИ, в которых сравнивалась эффективность клозапина и рисперидона [32]. За последнее десятилетие ситуация изменилась незначительно. Авторы Кокрейновского систематического обзора, опубликованного в 2010 г., обнаружили всего 27 РКИ (в 12 РКИ клозапин сравнивался с оланзапином, в 9 – с рисперидоном, в 5 – с кветиапином, в 2 – с зотепином и в 1 – с зипрасидоном). Они пришли к заключению о проблематичности точной интерпретации данных сравнения эффективности клозапина и других атипичных нейролептиков [18].

Нами было проведено собственное сравнительное исследование эффективности клозапина, рисперидона, оланзапина и кветиапина [3]. Его результаты свидетельствуют о значительном различии эффективности этих атипичных нейролептиков при основных формах и вариантах течения шизофрении, разных симптомокомплексах, на различных этапах течения эндогенного процесса (обострение – ремиссия, манифестация – активное течение – дефект). При обострениях среднепрогредиентной непрерывной параноидной шизофрении и шизофрении, протекающей приступообразно (шубообразная и рекуррентная формы), эффективность нейролептиков (степень ослабления продуктивных расстройств, число больных со значительным улучшением состояния, скорость наступления терапевтического эффекта) убывает в ряду: клозапин → рисперидон и оланзапин → кветиапин. При лечении обострений вялотекущей шизофрении их эффективность убывает в ряду: клозапин → кветиапин → оланзапин → рисперидон. В период ремиссии у больных шизофренией, протекающей приступообразно, эффективность терапии (степень ослабления психопатологических расстройств) убывает в ряду: клозапин → оланзапин → рисперидон. В период ремиссии вялотекущей шизофрении длительное применение атипичных нейролептиков приводит к сопоставимому ослаблению остаточной продуктивной симптоматики, а эффективность терапии в отношении негативных расстройств убывает в ряду: клозапин → оланзапин и кветиапин → рисперидон. При манифестации различных форм шизофрении длительная поддерживающая терапия клозапином приводит к значительному ослаблению психопатологических расстройств вплоть до доболезненного уровня, а при непрерывной среднепрогредиентной параноидной шизофрении способствует переходу ее течения из непрерывного в условно приступообразное. Длительная терапия атипичными нейролептиками вносит значительные особенности в структуру лекарственных ремиссий. Применение клозапина в наибольшей степени способствует «отщеплению» продуктивной симптоматики (апатический тип ремиссии), а структура ремиссий отличается меньшей выраженностью негативных расстройств, чем при приеме других атипичных нейролептиков. Одновременно результаты проведенного исследования показали, что эффективность различных атипичных нейролептиков зависит от особенностей структуры синдромов, определяющих состояние больных (табл. 1). Терапия клозапином эффективна при различных симптомо-комплексах психотического и невротического регистров. Спектр действия рисперидона, оланзапина и кветиапина более узок. Он ограничивается, главным образом, психопатологической симптоматикой невротического и субпсихотического уровней.

Таким образом, анализ результатов различных исследований показывает, что спектр психотропной активности клозапина определяется выраженным инцизивным антипсихотическим и мощным седативным эффектами, широким диапазоном специфического антипсихотического действия и, предположительно, антинегативным эффектом. Такой спектр активности выгодно отличает клозапин от других нейролептиков. Например, высокопотентные типичные нейролептики (галоперидол, трифлуоперазин, пимозид) обладают слабым седативным действием. Седативные типичные нейролептики (хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен) недостаточно эффективны при лечении синдромообразующих психотических расстройств (бред, обманы восприятия, психические автоматизмы, онейроид и пр.). Традиционные нейролептики обладают незначительным антинегативным действием и даже усиливают тяжесть негативных симптомов. Атипичные нейролептики нового поколения (рисперидон, оланзапин, кветиапин) уступают клозапину по выраженности инцизивного и седативного действия, а спектр их специфической антипсихотической активности значительно уже. Приведенные данные подтверждаются результатами мета-анализа 150 двойных слепых исследований (общее количество больных – 21533), проведенного недавно S.Leucht и соавт. (2009) [40]. Авторы сравнивали эффективность ряда атипичных антипсихотических средств (амисульприд, арипипразол, клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон, сертиндол, зипрасидон, зотепин) и типичных нейролептиков в отношении различных психопатологических расстройств в структуре шизофрении. Оказалось, что среди всех нейролептиков клозапин занимает лидирующую позицию (наибольшее ослабление тяжести продуктивной, негативной и аффективной симптоматики).

Помимо анализа эффективности клозапина чрезвычайно важной представляется повторная оценка его переносимости и безопасности. Традиционно клозапин воспринимается специалистами как нейролептик с более неблагоприятным профилем побочных эффектов и осложнений по сравнению с другими антипсихотическими средствами. Это нередко приводит к ограничению его использования в некоторых странах, в т.ч. российскими психиатрами. По данным С.Н. Мосолова (2006) лишь от 3% до 15% отечественных специалистов назначают при лечении шизофрении клозапин, а не другие типичные или атипичные антипсихотические средства* [9]. Однако результаты исследований, проведенных в последнее время, свидетельствуют, что терапия клозапином, вопреки общепринятому мнению, достаточно безопасна.

Основным ограничением широкого применения клозапина в клинической практике считается риск развития агранулоцитоза. До сих пор распространено мнение, что его частота при приеме клозапина составляет около 1–2% [17, 19]. Эти данные были получены в первые годы использования клозапина. Рекомендация динамического исследования клинического анализа крови позволила снизить риск развития агранулоцитоза до 0,25–0,5% [15, 24]. Таким образом, в настоящее время вероятность развития агранулоцитоза при приеме клозапина примерно сопоставима с риском этого осложнения (а также с риском злокачественного нейролептического синдрома) при терапии традиционными нейролептиками (табл. 2). По данным А.Б. Шмуклера (1998) в России в период с 1992 по 1998 гг. серьезных гематологических осложнений при лечении клозапином отмечено не было [14]. В нашем собственном исследовании, проведенном на материале 552 больных, случаев развития агранулоцитоза при приеме клозапина не наблюдалось [3]. В этой связи интересно мнение гематологов, что в первые годы использования новых лекарственных средств риск развития агранулоцитоза, связываемого с их применением, часто преувеличивается, а длительный опыт терапии указывает на значительно более низкую частоту этого осложнения [5]. Одновременно нельзя исключить возможность погрешности данных о распространенности агранулоцитоза при лечении клозапином. Поскольку агранулоцитоз относится к редким осложнениям терапии, точно оценить его риск можно только при проведении проспективных популяционных исследований. Эта проблема отчасти была решена при помощи создания в ряде стран специальных баз данных пациентов, принимающих клозапин, и утверждения стандартов динамического исследования клинического анализа крови. Однако такие наблюдения не являются строго спланированными, что значительно повышает вероятность погрешности их результатов из-за влияния сопутствующих факторов. Например, известно, что лейкопения и агранулоцитоз могут развиваться вследствие повышенной индивидуальной чувствительности больных к широкой группе лекарственных средств. Случаи снижения количества лейкоцитов вплоть до агранулоцитоза описаны при терапии практически всеми психотропными препаратами, часто используемыми при лечении шизофрении [27, 30], а именно: хлорпромазином, промазином, хлорпротиксеном, флуфеназином, прохлорперазином, тиоридазином, галоперидолом, оланзапином, рисперидоном, кветиапином, зипрасидоном, карбамазепином, вальпроатами, трициклическими антидепрессантами, диазепамом, хлордиазепоксидом и др. Развитие нейтропении и агранулоцитоза может наблюдаться вследствие приема лекарственных средств, используемых для лечения сопутствующих соматических заболеваний [5, 6, 16]: антибактериальных средств (цефалоспорины, тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды, нитрофураны, хлорамфеникол-левомицетин, пенициллин G, ко-тримоксазол-триметоприм), нестероидных противовоспалительных средств (аминофеназон-амидопирин, ибупрофен, индометацин, парацетамол, метамизол-анальгин, ацетилсалициловая кислота), антигипертензивных средств (каптоприл), блокаторов h3-рецепторов (циметидин, ранитидин), мочегонных (ацетазоламид-диакарб), анестетиков (прокаинамид-новокаинамид) и др. Таким образом, существует вероятность того, что некоторые случаи агранулоцитоза, приписываемые клозапину, могут быть связаны с приемом больными шизофренией других лекарственных препаратов или суммацией токсического воздействия на костный мозг клозапина и этих средств. На практике оценить роль сопутствующих факторов в развитии агранулоцитоза у больных, принимающих клозапин, довольно сложно, поскольку такая связь, как правило, устанавливается только ретроспективно. Показательны примеры развития нейтропении у больных, которым после длительного лечения клозапином были дополнительно назначены типичные и атипичные нейролептики [45], антибактериальные средства [34, 48]. Отмена «дополнительной» терапии при продолжении приема клозапина в описанных случаях привела к нормализации показателей клинического анализа крови. Также необходимо учитывать, что агранулоцитоз при приеме клозапина обычно развивается при наличии определенной предрасположенности, например, у больных с низким пролиферативным потенциалом костного мозга. Риск агранулоцитоза наиболее высок у больных некоторых этнических групп, например у азиатов. Токсическому воздействию нейролептиков на костный мозг более подвержены пожилые больные. Высокая роль предрасположенности к развитию нейтропении и агранулоцитоза при приеме клозапина подтверждается данными генетических исследований.

Современная психиатрия располагает широким арсеналом лекарственных средств и нелекарственных методов лечения шизофрении. Хотя некоторые варианты болезни до сих пор протекают злокачественно и плохо поддаются лечебному воздействию, в целом современная антипсихотическая терапия позволяет достичь высоких результатов лечения. Данные, представленные на суд читателя в настоящей статье, свидетельствуют, что среди всех антипсихотических средств наибольшей антипсихотической активностью обладает нейролептик клозапин. Его эффективность столь высока, что позволяет кардинально улучшить состояние больных различными формами шизофрении и во многих случаях меняет стереотип течения заболевания. К большому преимуществу терапии относится быстрое прерывание острой фазы болезни, предотвращение ее активного развития, что значительно улучшает кратковременный и долгосрочный прогноз течения эндогенного процесса. Наилучший результат достигается, если лечение клозапином начинается уже на этапе манифестации заболевания и проводится непрерывно в течение многих лет. Одновременно клозапин является единственным нейролептиком, применение которого эффективно в случаях безуспешности терапии другими антипсихотическими средствами. Это объясняет рациональность его назначения пациентам с длительным течением шизофрении. Хотя терапия клозапином в этих случаях уже не позволяет сформировать качественные терапевтические ремиссии, но она часто приводит к ослаблению психопатологических расстройств настолько, что больные могут проживать вне стационара. Результаты исследований, проведенных в последнее время, свидетельствуют, что терапия клозапином, вопреки общепринятому мнению, достаточно безопасна. При условиях титрования дозы, тщательного динамического наблюдения и избегания назначения в группах риска (пожилой возраст, серьезные соматические заболевания, некоторые этнические группы) клозапин может использоваться более широко, чем это принято в настоящее время. Примечательно, что в некоторых странах клозапин рассматривается в качестве нейролептика первого ряда при лечении шизофрении на различных этапах ее течения и назначается чаще традиционных или других атипичных антипсихотических средств [44]. Безусловно, терапию клозапином нельзя расценивать как панацею при лечении шизофрении. В каждом случае заболевания необходим индивидуальный подход к выбору антипсихотической терапии, а назначение клозапина должно проводиться строго дифференцированно с учетом клинических особенностей состояния больного.

Список литературы

1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.: Медицина. 1981, 496 с.
2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных (2-е издание). М.: Медицина. 1988, 528 с.
3. Данилов Д.С. Терапия шизофрении (атипичные нейролептики и индивидуальная организация лечебного процесса). М.: Миклош. 2010, 320 с.
4. Данилов Д.С., Тюльпин Ю.Г. Лечение шизофрении. М.: Медицинское информационное агентство. 2010, 276 с.
5. Козинец Г.И., Арустамян Ю.С., Ашуров Г.Д. и др. Исследование системы крови в клинической практике (ред. Козинец Г.И., Макаров В.А.). М.: Триада-Х. 1997: 204–243.
6. Кравченко С.К. Агранулоцитоз. В кн.: Внутренние болезни (ред. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С.). Т.2. М.: Гэотар-Медиа. 2005: 917–919.
7. Куриленко В.М., Врублевский А.Г., Воронин К.Э. и соавт. Экспериментальное и клиническое изучение нейролептика азалептина. Новые лекарственные препараты. 1987; 2: 1–9.
8. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М. Восток. 1996, 288 с.
9. Мосолов С.Н. Спорные и малоизученные вопросы практического использования антипсихотической фармакотерапии у больных шизофренией (анализ интерактивного опроса врачей). Терапия психических расстройств. 2006; 1: 41–48.
10. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Шизоаффективные психозы. В кн.: Аффективные психозы. Л.: Медицина. 1988, с. 203–215.
11. Пантелеева Г.П., Цуцульковская М.Я., Беляев Б.С. и соавт. Клиническая эффективность лепонекса по данным международного исследования. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984; 84 (3): 393–401.
12. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. М. Медицина: 1987, 240 с.
13. Цыганков Б.Д., Овсянников С.А., Ханнанова А.Н. Методологические подходы к оценке негативной симптоматики при шизофрении в процессе психофармакотерапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2009; 109 (11): 101–106.
14. Шмуклер А.Б. Современные подходы к применению лепонекса. Социальная и клиническая психиатрия. 1998; 8 (3): 131–136.
15. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia (2nd ed.). American Journal Psychiatry. 2004; 161 (2): 1–114.
16. Andersohn F., Konzen C., Garbe E. Systematic review: agranulocytosis induced by nonche-motherapy drugs. Annals of Internal Medicine. 2007; 146 (9): 657–665.
17. Arana G.W., Rosenbaum J.F. Фармакотерапия психических расстройств (переводное издание; оригинал на англ. яз., 2001). М.: Бином. 2004, 415 c.
18. Asenjo Lobos C., Komossa K., Rummel-Kluge C., Hunger H., Schmid F., Schwarz S., Leucht S. Clozapine versus other atypical antipsychotics for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010, Issue 11.
19. Baldessarini R.J., Tarazi F.I. Медикаментозное лечение психозов и маний. В кн.: Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. М.: «Практика». 2006: 382– 411.
20. Barnes T., McEvedy C. Pharmacological treatment strategies in the non-responsive schizophrenic patients. International Clinical Psychopharmacology. 1996; 11 (2): 67–71.
21. Bazire S. Psychotropic Drug Directory 2003/04: The professional’s pocket handbook and aide memoire. UK: Fivepin Publishing. 2003, 416 р.
22. Bente D., Engelmeier M.P., Heinrich K. et al. Klinische untersuchungen uber eine neue Gruppe tricyclischer neuroleptika (substanzen mit 7-gliedrigenheterocyclischen Zen-tralringen). In: Neuropsychopharmacology, Proceedings, 5th International Congress Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum, International Congress Series No. 129. Excerpta Medica. Amsterdam. 1967, p. 977–983.
23. Buckley P.F., Noffsinger S.G., Smith D.A. et al. Treatment of the psychotic patient who is violent. Psychiatric Clinics North America. 2003; 26 (1): 231–272.
24. Carpenter W.T., Conley R.R., Buchanan R.W. Шизофрения. В кн.: Фармакотерапия в неврологии и психиатрии (ред. Энн С.Д., Койл Дж.Т.) (переводное издание; оригинал на англ.яз., 1998). М.: Медицинское информационное агентство. 2006, с. 49–85.
25. Chengappa K., Vasile J., Levine J. et al. Clozapine: its impact on aggressive behavior among patients in a state psychiatric hospital. Schizophrenia Research. 2002; 53 (1–2): 1–6.
26. Citrome L., Volavka J., Czobor P. et al. Effects of clozapine, olanzapine, risperidone and haloperidol on hostility among patients with schizophrenia. Psychiatric Services. 2001; 52 (11): 1510–1514.
27. Duggal H.S., Singh I. Psychotropic drug-induced neutropenia. Drugs Today. 2005; 41 (8): 517–526.
28. Essali A., Al-Haj Haasan N., Li C. et al. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009, Issue 1.
29. Essock S.M., Hargreaves W.A., Covell N.H. et al. Clozapine‘s effectiveness for patients in state hospitals: results from a randomized trial. Psychopharmacology Bulletin. 1996; 32 (4): 683–697.
30. Flanagan R.J., Dunk L. Haematological toxicity of drugs used in psychiatry. Human Psychopharmacology. 2008; (Suppl 1): 27–41.
31. Furtado V.A., Srihari V. Atypical antipsychotics for people with both schizophrenia and depression. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008, Issue 1.
32. Geddes J., Freemantle N., Harrison P. et al. Atypical antipsychotics in the treatment of schizophrenia: systematic review and meta-regression analysis. British Medical Journal. 2000; 321 (7273): 1371–1377.
33. Gross H., Langner E. Das wirkungsprofil eines chemisch neuartigen breitband-neuroleptikums der dibenzodiazepingruppe. Wiener Medizinische Wochenschrift. 1966; 116: 814–816.
34. Henderson D.C., Borba C.P. Trimethoprim-sulfamethoxazole and clozapine. Psychiatric Services. 2001; 52 (1): 111–112.
35. Hippius H. A Historical perspective of clozapine. Journal Clinical Psychiatry. 1999; 60 (12): 22–23.
36. Idanpaan-Heikkila J., Alhava E., Olkinuora M. et al. Clozapine and agranulocytosis. Lancet. 1975; 2: 611.
37. Janicak P.G., Davis J.M., Presckorn S.H. et al. Принципы и практика психофармакотерапии. Киев.: Ника-Центр, 1999, 728 с.
38. Kane J., Honigfeld G., Singer J. et al. Clozapine for the treatment-resistant schizophrenic. A double-blind comparison with chlorpromazine. Archives General Psychiatry. 1988; 45 (9): 789–796.
39. Krakowski M., Czobor P., Citrome L. et al. Atypical antipsychotic agents in the treatment of violent patients with schizophrenia and schizoaffective disorder. Archives General Psychiatry. 2006; 63 (6): 622–629.
40. Leucht S., Corves C., Arbter D. et al. Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis. Lancet. 2009; 373 (9657): 31–41.
41. Meltzer H. Bastani B. Yound Kwon K. et al. A prospective study of clozapine in treatment-resistant schizophrenic patients. I. Preliminary report. Psychopharmacology. 1989; 99 (1): 68–72.
42. Meltzer H. Mechanism of action of atypical antipsychotic drugs. In: Neuropsychopharmacology: the fifth generation of progress (eds. Davis K.L., Charney D., Coyle J.T., Nemeroff C.). Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 2002, p. 819–831.
43. Meltzer H.Y., Alphs L., Green A.I. et al. Clozapine treatment for suicidality in schizophrenia: International Suicide Prevention Trial (InterSePT). Archives General Psychiatry. 2003; 60 (1): 82–91.
44. Phillips M.R. Characteristics, experience, and treatment of schizophrenia in China. Dialogues in clinical neuroscience. 2001; 3 (1): 109–119.
45. Se´ne´chal A., Landry P., Deschamps R., Lessard M. Neutrope´nie chez un patient traite´ avec la clozapine dans le contexte d’une polypharmacie. L` Encephale. 2002; 26 (6): 567–569.
46. Singer K., Law S. A double-blind comparison of clozapine (Leponex) and chlorpromazine in schizophrenia of acute symptomatology. Internal Medicine. 1974; 2: 433–435.
47. Tuunainen A., Gilbody S. Clozapine vs newer ‘atypical’ neuroleptic medication for schizophrenia [protocol]. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1999, Issue 2.
48. Usiskin S.I., Nicolson R., Lenane V., Rapoport J.L. Retreatment with clozapine after erythro-mycin-induced neutropenia. American Journal Psychiatry. 2000; 157 (6): 1021.
49. Vacheron-Trystram M.N., Braitman A., Cheref S. et al. Antipsychotiques et troubles bipolaires. L’Ence´phale. 2004; 30 (5): 417–424.
50. Wahlbeck K., Cheine M.V., Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1999, Issue 4.

Рисполепт (рисперидон) при аутизме: что важно знать родителям?

05.12.17

Риски и действие препарата, который часто назначается детям при аутизме

 

 

Рисперидон (Рисполепт) — это препарат, который часто применяется для лечения детей с агрессивным поведением или чрезмерной раздражительностью. Изначально этот препарат был одобрен для лечения психоза, но за последние двадцать лет его применение среди детей с аутизмом или СДВГ резко возросло. Это связано с тем, что Рисполепт часто позволяет «успокоить» детей с тяжелыми поведенческими проблемами, что, в свою очередь, помогает им функционировать в школе и в семье. В некоторых случаях единственная альтернатива — стационарное лечение ребенка в больнице.

Однако Рисполепт может вызывать серьезные побочные эффекты, и очень важно внимательно следить за здоровьем ребенка, который его принимает. Родители должны знать, что врач, назначивший Рисполепт, должен внимательно наблюдать за состоянием ребенка, чтобы гарантировать, что он получает наилучшее лечение.

Ниже приводится базовая информация о Рисполепте: зачем он нужен, каковы потенциальные побочные эффекты, и как следить за состоянием ребенка при приеме Рисполепта.

Действие Рисполепта

Рисполепт относится к нейролептикам нового поколения или атипичным нейролептикам. Это класс нейролептиков, который был одобрен в 1990-х годах для лечения симптомов психоза при шизофрении и биполярном аффективном расстройстве.

На настоящий момент его чаще используют для уменьшения агрессивности и повышенной раздражительности у пациентов с деменцией и у детей.

Детям с аутизмом Рисполепт могут назначить для уменьшения таких поведенческих проблем как агрессия и причинение себе вреда, и он был одобрен именно для этих целей. Также его могут назначать детям с другими расстройствами, например, с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Как правило, Рисполепт и другие атипичные нейролептики нужны, только если поведение детей опасно для них самих или окружающих, или есть риск, что их не допустят к учебе в школьном классе или госпитализируют из-за поведенческих проблем. В этом случае Рисполепт применяется для того, чтобы ребенок стал спокойнее. Применение препарата с этой целью было одобрено только для детей с аутизмом, но большое количество исследований говорит о том, что он эффективен для уменьшения стабильных поведенческих проблем при различных расстройствах.

Почему применение Рисполепта считается спорным?

Прием Рисполепта считается спорным, потому что его побочные эффекты могут включать значительное увеличение массы тела, а также нарушения обмена веществ, неврологические и гормональные изменения в организме.

Некоторые эксперты обеспокоены тем, что детям могут сразу назначать препарат вместо альтернативного лечения, в первую очередь, поведенческой терапии, которая может решить ту же проблему без риска побочных эффектов.

Последние несколько лет СМИ освещали множество судебных исков от родителей, которые заявляют, что они не были информированы о том, как побочные эффекты рисперидона могут повлиять на их детей, и что их детям не отменили препарат при появлении проблем. Иски включали случаи мальчиков, у которых выросла грудь из-за повышенного уровня гормона пролактина — это один из редких побочных эффектов рисперидона.

Проблемы в школе и дома

Доктор Венди Мойал, детский и подростковый психиатр из «Child Mind Institute» (американской некоммерческой организации, которая специализируется на детском психическом здоровье), так описывает типичный сценарий для назначения Рисполепта из-за агрессивности или раздражительности, которая приводят к острым поведенческим проблемам. Очень часто такое проблемное поведение начинается в раннем подростковом возрасте, говорит доктор Мойал: «Мы говорим о крайне агрессивных детях, которые толкают, пихают, бьют кулаками, ломают мебель».

Если такие дети совсем не могут контролировать свои эмоции, они могут быть опасны для других детей, собственных родителей и самих себя. «Их родители могут быть в таком отчаянии, что вызывают службу спасения», — говорит доктор Мойал. Либо ребенка уже госпитализировали по скорой помощи после поведенческого взрыва в школе.

Многие эксперты считают, что во время подобного кризиса наилучший выбор врача — начать лечение рисперидоном, чтобы стабилизировать ситуацию.

Тем не менее, если речь не идет о кризисе, эксперты рекомендуют сначала попробовать другие подходы для коррекции проблемного поведения.

Поведенческая терапия

Большинство экспертов, включая доктора Мойал, подчеркивают, что необходимо тщательно изучить возможные причины агрессивного поведения при принятии решения о назначении препарата. Поведенческие проблемы могут иметь множество различных причин, включая недиагностированное тревожное расстройство, СДВГ, нарушения обучения, психологическую травму и медицинские проблемы. Лечение этих проблем может эффективнее уменьшить нежелательное поведение, чем нейролептик.

Если поведение ребенка пока не достигло кризисной стадии, эксперты рекомендуют в качестве первой терапии коррекцию на основе прикладного анализа поведения, в том числе, обучение родителей тому, как правильно реагировать на проблемное поведение и заниматься его профилактикой.

Доктор Мойал говорит, что она сама, как правило, сначала рекомендует поведенческую терапию или препарат одновременно с поведенческой терапией — в зависимости от уровня риска.

Альтернативные препараты

В относительно стабильных ситуациях доктор Мойал также отдает предпочтение препаратам с более точным действием, чем Рисполепт, у которых меньше побочных эффектов. Например, если у ребенка есть СДВГ, то стимуляторы (Риталин или Аддералл) или препараты для лечения СДВГ, которые не относятся к стимуляторам, например, клонидин или гуанфацин, могут уменьшить импульсивную агрессию. Если у ребенка есть обсессивно-компульсивное расстройство, то антидепрессанты (из класса СИОЗС) могут уменьшить депрессию или тревожность, которые провоцируют поведенческие взрывы.

Доктор Мойал может попробовать назначить атипичный нейролептик, если применение других подходов не даст результатов. Для лечения раздражительности у детей в спектре аутизма также был одобрен нейролептик арипипразол (Абилифай), который часто применяется при агрессии. Доктор Мойал часто выбирает именно его, так как у него меньше побочных эффектов, чем у рисперидона, в том числе, он реже приводит к увеличению веса и эндокринным нарушениям.

Тем не менее, доктор Мойал подчеркивает, что прием лекарственных препаратов при аутизме всегда должен сопровождаться поведенческой терапией, которая включает в себя обучение родителей.
Медицинское сообщество в целом с этим согласно. Опрос, который был проведен среди ведущих экспертов в области лечения аутизма показал, что каждый из них считает, что препараты не должны становиться заменой поведенческой терапии.

Эксперты также отмечают, что если ребенку в состоянии кризиса был назначен атипичный нейролептик, то после стабилизации можно попробовать перевести его на другое лечение. По опыту доктора Мойал, тем детям, которые получают поведенческую терапию, в дальнейшем может быть проще прекратить прием препарата.

«Я предпочитаю применять рисперидон в течение ограниченного периода времени, пока не закончится кризис, — объясняет она. — И одновременно я организую поведенческую терапию с обучением родителей».

Доктор Майкл Милгэм, детский и подростковый психиатр в «Child Mind Institute», также использует атипичные нейролептики нового поколения для стабилизации состояния ребенка в кризисных ситуациях.

Однако он подчеркивает, что может быть опасно отменять ребенку препараты, пока у него нет другой системы поддержки, например, поведенческой терапии.

«Очень важно понимать, когда можно попытаться отменить препарат ребенку — нельзя делать это как только ситуация стала лучше, — объясняет доктор Милгэм. — Состояние ребенка должно быть стабильным, и он должен получать регулярную поддержку с помощью других методов. В противном случае, вы лишь создадите новые проблемы, и ребенок окажется в неотложном отделении».

Побочные эффекты Рисполепта

Увеличение веса

Наиболее распространенный побочный эффект Рисполепта — увеличение веса, которое может произойти очень быстро. В одном исследовании среднее увеличение массы тела через 10,8 недель приема рисперидона составляло 4,9 кг по сравнению всего лишь с 0,2 кг среди детей, принимавших плацебо. В исследовании среди детей, которые принимали рисперидон в течение 2,9 лет, каждый третий ребенок имел лишний вес или ожирение. Чем выше была доза препарата, тем больше было увеличение веса, связанное с ним.

Побочные эффекты, связанные с обменом веществ

Рисполепт также может вызывать так называемые «метаболические аномалии», в том числе, повышение уровня сахара, липидов и триглицеридов в крови, что увеличивает риск диабета и сердечных заболеваний в дальнейшей жизни. Эти нарушения чаще встречаются у детей с избыточным весом или ожирением.

Атипичные нейролептики с самым большим риском нарушений обмена веществ — это оланзапин (Зипрекса) и клозапин (Клозарил). Сероквель (куетиапин) и Рисполепт находятся где-то посередине. Наименьший риск таких побочных эффектов существует для арипипразола, зипрасидона и луразидона.

Неврологические побочные эффекты

Другие возможные побочные эффекты включают состояние, которое называется «тардивная дискинезия». Для этой дискинезии характерны непроизвольные, повторяющиеся движения, например, лицевые гримасы. Риск тардивной дискинезии возрастает при более высокой дозировке и продолжительном лечении, и это состояние может быть перманентным. Наибольший риск неврологических побочных эффектов связан с Рисполептом, Зипрексой и Абилифаем.

Гормональные побочные эффекты

Побочный эффект, который привел к судебным искам против компании «Johnson & Johnson», производителя Риспердала (одно из торговых названий рисперидона) — это повышение уровня гормона, который называется пролактин. Повышенный уровень пролактина называется гиперпролактинемия. В норме пролактин вызывает увеличение груди во время беременности и производство грудного молока, а также потерю прочности костей. У мальчиков этот гормон может помешать формированию спермы и вызвать увеличение груди, так называемую гинекомастию.

Исследования показывают, что когда дети принимают нейролептики, уровень пролактина повышается в течение первых 6-8 недель (в одном исследовании он стал в четыре раза выше, чем среди детей, принимавших плацебо), но затем он возвращается к норме. Похоже, что с повышенным уровнем пролактина связаны высокие дозы рисперидона, но не его продолжительный прием.

Однако не у всех детей с повышенным уровнем пролактина развиваются нежелательные симптомы. Гиперпролактинемия встречается часто (у 1-10% пациентов), но связанные с ней симптомы, такие как гинекомастия встречаются редко (у 0,1-1% пациентов).

Среди нейролептиков нового поколения Рисполепт связан с наибольшим повышением уровня пролактина, а Абилифай с наименьшим.

Отслеживание побочных эффектов

Дети, принимающие Рисполепт или другой атипичный нейролептик, должны регулярно проходить обследование у врача во время лечения. До начала приема препарата нужно установить их изначальные рост, вес, общее состояние здоровья, уровни пролактина, жиров и сахара в крови.

Во время первых нескольких месяцев лечения Рисполептом или другим атипичным нейролептиком, необходимо часто измерять уровень пролактина. При повышенном уровне пролактина и появлении симптомов гиперпролактинемии рекомендуется уменьшить дозу и перевести ребенка на другой препарат. Если у ребенка нет симптомов при повышенном уровне пролактина, то рекомендуется ежегодно обследовать ребенка, если планируется, что ребенок будет принимать препарат в течении продолжительного времени, так как возможное влияние продолжительного повышенного пролактина на фертильность и развитие костей неизвестно.

Группа канадских исследователей ранее отметили, что анализы крови и физический осмотр пациента в стабильном состоянии может восприниматься занятыми врачами как пустая трата времени. Однако учитывая возможные негативные последствия, они считают: «Если врач не готов регулярно обследовать ребенка на наличие побочных эффектов, то он не должен выписывать эти препараты».

Сотрудничество с вашим врачом

Как и в случае с любым лекарственным препаратом, очень важно, чтобы вы обсудили с врачом все, что может вас беспокоить. Врач должен быть готов обсуждать с вами симптомы, которые вы наблюдаете, и объяснять какие существуют варианты для изменения дозировки или смены препарата. Если вам кажется, что врач ребенка несерьезно воспринимает ваше беспокойство, или что врач не следует рекомендациям по подбору препаратов и дозировке, либо он добавляет новые препараты к уже принимаемым — вам следует узнать мнение другого специалиста.

Если вы считаете, что ваш ребенок должен прекратить прием Рисполепта — обязательно сообщите об этом врачу, обсудите все за и против. Не меняйте дозу препарата и не отменяйте его прием без консультации с врачом. Нейролептики нельзя отменять сразу, их дозировка должна очень постепенно снижаться, при этом нужно следить за возможным появлением у ребенка симптомов отмены препарата, например, насморка, диареи и болей в животе. И помните: главный симптом, на который нужно обратить внимание — это возвращение опасного поведения, из-за которого и был назначен препарат.

Также смотрите:

Нужно ли ребенку с аутизмом принимать лекарственные препараты

Аутизм и психическое здоровье

Лекарственная нагрузка – проблема людей с аутизмом

В Москве психиатр из США рассказала о роли препаратов в лечении аутизма

Надеемся, информация на нашем сайте окажется полезной или интересной для вас. Вы можете поддержать людей с аутизмом в России и внести свой вклад в работу Фонда, нажав на кнопку «Помочь».

Назначение нейролептиков растет намного быстрее, чем количество психозов | Новости

Согласно исследованию, проведенному в Лондонском университете (Великобритания), в последние годы наблюдается не столь значительный рост психотических симптомов, в то время как использование антипсихотических препаратов за тот же период удвоилось.

Результаты работы, опубликованные в журнале Schizophrenia Research, поясняют, что ранее сделанные сообщения об увеличении частоты психозов частично, но не полностью связаны с ростом количества выписываемых лекарств из группы антипсихотических средств.

В исследовании использовались данные более чем 20 000 человек, проживающих в Великобритании. Участники приняли участие в опросах в 2000, 2007 и 2014 годах. Несмотря на то, что  эквивалентных результатов за последние годы еще нет, данные Национальной системы здравоохранения Великобритании за 2017 год показывают, что после 2014 года количество рецептов на антипсихотические препараты продолжало расти.

Исследователи обнаружили, что в период с 2007 по 2014 год употребление антипсихотических препаратов увеличилось примерно вдвое, с примерно 0,5% до 1,2%.  Доля людей, сообщающих о психотических симптомах, таких как галлюцинации и паранойя, увеличилась с 5,6% в 2007 году до 6,8% в 2014 году.

Некоторые из наиболее распространенных жалоб, выявленных в 2014 году, включали наличие слуховых галлюцинаций (1,3% опрошенных) или ожидание вреда от других людей (почти 2%). Авторы исследования отмечают, что наличие некоторых из симптомов не обязательно является основанием для диагноза психотического расстройства, а антипсихотические препараты требуются не всегда.

Ведущий автор исследования, доктор Натали Шохам сказала, что причины непропорционального  увеличения использования антипсихотических препаратов в целом трудно объяснить. Обнаруженная тенденция может быть связана с тем, что данные лекарства чаще назначаются по поводу других причин, помимо психоза, например, при тревоге и депрессии.

Исследователи отметили, что увеличение назначений нейролептиков означает большую доступность психиатрической помощи и медикаментозного лечения для людей, которым необходимо назначение антипсихотических средств.
Некоторые люди стали принимать нейролептики дольше, чем раньше. Антипсихотическая терапия будет назначена с большей долей вероятности даже при незначительных психотических симптомах.  Учитывая побочные эффекты нейролептиков, важно, чтобы необходимость их приема  регулярно пересматривалось.


doi.org/10.1016/j.schres.2020.11.057
 

Нейролептики | Королевский колледж психиатров

Клозапин — единственное лекарство, которое, как было показано, помогает людям с шизофренией, когда их болезнь не реагирует на лечение другими антипсихотическими препаратами 1 .

Обычно он используется только после того, как два или более антипсихотических препарата были опробованы и оказались бесполезными. Как только станет ясно, что болезнь не излечилась от стандартных антипсихотических препаратов, можно скорее начать лечение клозапином. больше шансов, что это действительно поможет 8 .

Клозапин имеет многие из тех же побочных эффектов, что и другие антипсихотические препараты.

Тем не менее, похоже, что он оказывает очень незначительное влияние на дофаминовые системы, которые контролируют движение, и поэтому почти не вызывает жесткости, шаткости, медлительности или беспокойства, которые вы можете получить с другими антипсихотическими лекарствами.

Кроме того, похоже, что он не вызывает долговременной проблемы поздней дискинезии и действительно может использоваться для облегчения этого состояния у некоторых людей.

Главный недостаток в том, что он может влиять на костный мозг, что приводит к нехватке лейкоцитов в крови.Это делает человека, получающего клозапин, уязвимым для инфекции, которая может быть опасной для жизни.

Если количество лейкоцитов падает слишком сильно, лечение немедленно прекращается, чтобы костный мозг мог восстановиться. Таким образом, всем, кому прописан клозапин, необходимо еженедельно сдавать анализы крови в течение первых 18 недель лечения, а затем каждые две недели. до одного года. После этого тесты ежемесячно 9 .

Клозапин может также вызывать определенные неприятные побочные эффекты, включая скопление слюны во рту, увеличение веса, тяжелые запоры, учащенное сердцебиение и, очень редко, потенциально серьезные воздействия на сердце.

Хотя клозапин может быть сложным в использовании лекарством и может иметь серьезные побочные эффекты, для большинства людей, начинающих это лекарство, его преимущества, включая лучшее качество жизни, перевешивают проблемы.

Антипсихотические препараты — Психиатрические расстройства

Около 95% всех нейролептиков, назначаемых в США, являются препаратами SGA.

SGA также выполняют следующие функции:

  • Могут вызывать меньшее когнитивное притупление

  • Менее подвержены экстрапирамидным побочным эффектам

  • Имеют более низкий риск возникновения поздней дискинезии

  • Увеличение пролактин незначительно или совсем не пролактин (за исключением рисперидона, который увеличивает пролактин в такой же степени, как и обычные нейролептики)

SGA могут уменьшать негативные симптомы, поскольку они с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты паркинсонизма, чем обычные нейролептики.

Клозапин, первый SGA, является единственным SGA, показавшим свою эффективность у 50% пациентов, резистентных к обычным нейролептикам. Клозапин уменьшает негативные симптомы, снижает суицидальность, имеет незначительные двигательные побочные эффекты или не имеет их и имеет минимальный риск возникновения поздней дискинезии, но он имеет другие побочные эффекты, включая седативный эффект, гипотензию, тахикардию, увеличение веса, диабет 2 типа и повышенное слюноотделение. Он также может вызывать судороги в зависимости от дозы. Наиболее серьезным побочным эффектом является агранулоцитоз, который может возникнуть примерно у 1% пациентов.Следовательно, требуется частый мониторинг лейкоцитов (еженедельно в течение первых 6 месяцев и каждые 2 недели после этого, затем один раз в месяц через год), и клозапин обычно назначают пациентам, которые неадекватно реагируют на другие препараты.

Более новые SGA (см. Таблицу Антипсихотики второго поколения Антипсихотики второго поколения * Антипсихотические препараты подразделяются на обычные нейролептики и нейролептики 2 поколения (SGA) в зависимости от их специфического сродства к рецепторам нейротрансмиттеров и активности.SGA могут предлагать … читать дальше) обеспечивают некоторые преимущества клозапина без риска агранулоцитоза и, как правило, предпочтительнее обычных нейролептиков для лечения острого эпизода и для предотвращения рецидивов. Однако в большом долгосрочном контролируемом клиническом исследовании облегчение симптомов при использовании любого из 4-х SGA (оланзапина, рисперидона, кветиапина, зипразидона) было не больше, чем при использовании перфеназина, обычного антипсихотического средства с антихолинергическим действием. В последующем исследовании пациенты, преждевременно вышедшие из исследования, были рандомизированы в один из 3 других SGA исследования или в группу клозапина; это исследование продемонстрировало явное преимущество клозапина перед другими SGA.Таким образом, клозапин, по-видимому, является единственным эффективным средством лечения пациентов, не получивших эффекта от обычного антипсихотического средства или антипсихотического средства. Однако клозапин по-прежнему используется недостаточно, вероятно, из-за более низкой переносимости и необходимости постоянного мониторинга крови.

Увеличение веса, гиперлипидемия и повышенный риск диабета 2 типа являются основными побочными эффектами SGA. Таким образом, перед началом лечения SGA все пациенты должны пройти скрининг на факторы риска, включая личный или семейный анамнез диабета, вес, окружность талии, артериальное давление, уровень глюкозы в плазме натощак и липидный профиль.У тех, у кого обнаружен или имеется значительный риск метаболического синдрома. Метаболический синдром. Метаболический синдром характеризуется большой окружностью талии (из-за избыточного абдоминального жира), гипертонией, аномальным уровнем глюкозы в плазме натощак или инсулинорезистентностью, а также дислипидемией. Причины … читать дальше может быть лучше лечить зипразидоном или арипипразолом, чем другими SGA. Информирование пациентов и членов их семей о симптомах и признаках диабета Симптомы и признаки Сахарный диабет — это нарушение секреции инсулина и разная степень периферической инсулинорезистентности, приводящие к гипергликемии.Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают полидипсию … читать дальше, в том числе полиурию, полидипсию, потерю веса и диабетический кетоацидоз (тошнота, рвота, обезвоживание, учащенное дыхание, помутнение сенсориума). Кроме того, всем пациентам, когда они начинают принимать SGA, должны быть предоставлены консультации по питанию и физической активности. Всем пациентам, принимающим SGA, требуется периодический контроль веса, индекса массы тела и уровня глюкозы в плазме натощак, а также направление к специалисту для оценки в случае развития гиперлипидемии или диабета 2 типа.

  • Антидепрессанты / селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина

Антипсихотические препараты: 9 вещей, которые вы должны знать о их приеме

Антипсихотики начинают лечить некоторые симптомы, такие как галлюцинации, в течение нескольких дней, но обычно им требуется несколько недель, чтобы прекратить заблуждения, согласно NIMH. (Хотя они мешают вам относительно быстро придумывать новые заблуждения, старым требуется время, чтобы исчезнуть, доктор.По словам Маласпины.) По данным NIMH, эффект может наблюдаться только через шесть недель. Как долго человек будет принимать лекарства, зависит от его основного состояния и других факторов. «Это довольно индивидуально с точки зрения продолжительности лечения», — говорит д-р Маласпина.

5. Существует два основных типа нейролептиков.

Типичные нейролептики, также называемые нейролептиками первого поколения, согласно NIMH, в основном влияют на дофамин.

Более новый класс, известный как атипичные нейролептики (или нейролептики второго поколения), также влияет на дофамин, но, согласно NIMH, они имеют более широкий спектр действия.«Новые оказывают различное воздействие на множество различных нейромедиаторов, а не только на дофамин», — говорит доктор Ли.

6. Поскольку атипичные нейролептики влияют на нейротрансмиттеры помимо дофамина, их можно использовать для лечения других заболеваний, кроме психоза.

Помимо дофамина, атипичные нейролептики могут также влиять на уровни нейротрансмиттеров, влияющих на настроение, таких как серотонин, норадреналин и другие, объясняет доктор Ли. Это означает, что различные SGA могут работать по-разному.«Немного сложнее предугадать, что они будут делать, потому что они не так последовательны», — говорит доктор Ли.

Хотя это делает их менее предсказуемыми, чем типичные нейролептики, они также делают их более универсальными. Например, их можно использовать для лечения депрессии, не полностью управляемой антидепрессантами, согласно NIMH. «Атипичные нейролептики также обладают некоторыми свойствами стабилизации настроения, поэтому некоторые люди с биполярным расстройством — даже если у них нет психоза — могут очень хорошо их лечить [в качестве поддерживающего лечения]», -Ли объясняет.

Атипичные нейролептики также иногда назначают не по назначению в сочетании с другими методами лечения для лечения симптомов ряда других психических и поведенческих состояний, говорит доктор Маласпина. К ним относятся деменция, тревога, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, синдром дефицита внимания / гиперактивности и расстройства пищевого поведения, согласно NIMH.

7. Типичные и атипичные нейролептики могут вызывать различные побочные эффекты.

Согласно NIMH, как типичные, так и атипичные нейролептики обычно вызывают побочные эффекты, такие как сонливость, головокружение, помутнение зрения, запор, тошнота и рвота.Они часто проходят. Но лекарства также могут вызывать серьезные долгосрочные побочные эффекты.

Типичные нейролептики, как правило, вызывают больше неврологических побочных эффектов, влияющих на физическое движение, таких как мышечная ригидность, спазмы, тремор, тики и беспокойство, согласно NIMH. Наиболее серьезным потенциальным осложнением является заболевание, называемое поздней дискинезией (ТД), которое может вызывать непроизвольные движения глаз, лица и рук, гримасу лица, быстрое моргание глаз и движения пальцев, напоминающие игру на фортепиано.По данным Национальной медицинской библиотеки США, чем дольше человек принимает типичный антипсихотик, тем выше вероятность его развития. Иногда он проходит, когда дозировка лекарства падает, но иногда остается.

Лечение — Психоз — NHS

Лечение психоза включает сочетание антипсихотических препаратов, психологической терапии и социальной поддержки.

Ваша бригада по уходу

Ваше лечение, вероятно, будет включать в себя группу специалистов в области психического здоровья, работающих вместе.Если это ваш первый психотический эпизод, вас могут направить в группу раннего вмешательства.

Группы раннего вмешательства

Группа раннего вмешательства — это группа медицинских специалистов, созданная специально для работы с людьми, которые пережили свой первый эпизод психоза.

В зависимости от ваших потребностей в уходе группы раннего вмешательства стремятся предоставить:

  • полную оценку ваших потребностей
  • медицину
  • психотерапию
  • социальные, профессиональные и образовательные мероприятия

Подробнее об услугах психического здоровья

Лечение психоза зависит от основной причины.Вы получите специальное лечение, если у вас также будет диагностировано основное психическое заболевание.

Антипсихотические препараты

Антипсихотические препараты обычно рекомендуются в качестве первого средства лечения психоза. Они работают, блокируя действие дофамина, химического вещества, которое передает сообщения в мозг.

Однако они подходят и эффективны не для всех, поскольку побочные эффекты могут по-разному влиять на людей. В частности, будут тщательно контролироваться нейролептики у людей, которые также страдают эпилепсией, состоянием, которое вызывает судороги или припадки.

Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями — состояниями, которые влияют на сердце, кровеносные сосуды или кровообращение, например, сердечные заболевания, — также будут находиться под пристальным наблюдением.

Нейролептики обычно могут уменьшить чувство тревоги в течение нескольких часов после использования, но для уменьшения психотических симптомов, таких как галлюцинации или бредовые мысли, может потребоваться несколько дней или недель.

Нейролептики можно принимать внутрь (перорально) или вводить в виде инъекций. Существует несколько антипсихотических средств с медленным высвобождением, инъекция которых требуется каждые 1–4 недели.

Побочные эффекты

Нейролептики могут иметь побочные эффекты, хотя не у всех они возникают, и их степень тяжести будет различаться от человека к человеку.

Побочные эффекты могут включать:

Сообщите терапевту или психиатру, если у вас есть побочные эффекты, которые становятся особенно неприятными. Вы можете принять альтернативный антипсихотический препарат, который вызывает меньше побочных эффектов.

Никогда не прекращайте прием прописанных вам лекарств, если это не рекомендовано квалифицированным медицинским работником, отвечающим за ваше лечение.

Внезапное прекращение приема рецептурных лекарств может спровоцировать возвращение ваших симптомов (рецидив). Когда вам пора прекратить прием лекарства, это будет происходить постепенно.

Психологическое лечение

Психологическое лечение может помочь снизить интенсивность и беспокойство, вызванное психозом. Есть несколько возможных психологических методов лечения.

Когнитивно-поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) при психозах основана на понимании того, как люди осмысливают свой опыт и почему некоторые люди испытывают из-за этого стресс.

Терапевт КПТ может посоветовать вам рассмотреть различные способы понимания того, что с вами происходит. Цель состоит в том, чтобы помочь вам в достижении значимых и важных для вас целей, таких как уменьшение стресса, возвращение к работе, образованию или обучению или восстановление чувства контроля.

Семейное вмешательство

Семейное вмешательство, как известно, является эффективной формой терапии для людей, страдающих психозом. Это способ помочь вам и вашей семье справиться с вашим заболеванием.

После приступа психоза вы можете рассчитывать на заботу и поддержку членов вашей семьи. Хотя большинство членов семьи рады помочь, стресс, связанный с заботой о ком-то, может создать нагрузку на любую семью.

Семейная терапия включает в себя серию встреч, которые проходят в течение 3 месяцев и более. Встречи могут включать:

  • обсуждение вашего состояния и того, как оно может прогрессировать, плюс доступные методы лечения
  • изучение способов поддержки человека с психозом
  • принятие решения о том, как решить практические проблемы, вызванные психозом, например, планирование того, как управлять будущими психотическими эпизодами

Группы самопомощи

Если вы переживаете приступы психоза, вам может быть полезно быть рядом с другими людьми, у которых был аналогичный опыт.

Например, благотворительная организация по охране психического здоровья Mind имеет более 150 локальных сетей Mind, которые могут помочь вам связаться с группой поддержки в вашем районе, а также предоставить ряд других полезных услуг.

Реабилитация при психозе

Если ваше лечение психоза не работает, вам может быть предложена реабилитация.

Целью реабилитации является укрепление вашей уверенности и навыков, чтобы вы могли справиться со своим заболеванием и стать максимально независимыми.

По мере изменения ваших потребностей вам будут предложены различные виды поддержки, и при необходимости вы можете пройти процесс реабилитации несколько раз.

В вашу группу реабилитации будут входить люди из разных частей системы здравоохранения и ухода, например, реабилитолог-психиатр, медсестра психиатрической помощи, трудотерапевт и социальный работник. В зависимости от ваших потребностей вы также можете обратиться к другим людям, которые могут помочь, например к диетологу или тренеру по физическим упражнениям.

Реабилитация должна происходить недалеко от вашего места жительства, но иногда необходимые вам услуги могут находиться за пределами вашего района.

Ваша команда будет работать с вами, чтобы решить, какие виды обслуживания вам необходимы для вашего физического и психического здоровья, которые называются вашим планом медицинского обслуживания. Они также помогут вам установить цели, которых вы хотите достичь, например, самостоятельно готовить и делать покупки или вернуться к работе.

Закон о психическом здоровье (1983)

Если вы переживаете особенно тяжелый психотический эпизод и чувствуете, что представляете значительную опасность для себя или других, вас могут принудительно поместить в больницу в соответствии с Законом о психическом здоровье (1983).

У благотворительной организации по охране психического здоровья Mind есть дополнительная информация о Законе о психическом здоровье (1983 г.).

Если вы задержаны в соответствии с Законом, мы приложим все усилия, чтобы получить ваше согласие на лечение.

Однако при необходимости лечение может проводиться без вашего согласия.

Насилие и агрессия

Акты насилия и агрессии у людей с психозами довольно редки. У них больше шансов стать жертвами насилия, чем у тех, кто прибегает к насилию.

Однако могут быть случаи, когда ваше поведение подвергает вас или других риску причинения вреда. Персонал службы психического здоровья обучен бороться с агрессивным поведением.

Они постараются помочь уменьшить стресс, волнение и агрессию, но, возможно, потребуется удержать вас, не причинив вам вреда. Это называется физическим сдерживанием. После этого вас могут переместить в уединенную комнату.

В некоторых случаях вам может потребоваться лекарство, которое быстро расслабит вас.

Вам предложат лекарство добровольно в форме таблеток, но в случае отказа вас могут лечить против вашего согласия. Это может включать введение транквилизатора (быстрое успокоение).

Важно подчеркнуть, что эти методы используются только в экстремальных обстоятельствах и обычно не используются для лечения психозов.

Предварительные решения

Если у вас есть риск возникновения психотических эпизодов в будущем и есть определенные виды лечения, которые вы не хотите получать, можно заранее договориться о предварительном решении, имеющем обязательную юридическую силу, ранее известном как предварительное распоряжение.

Предварительное решение — это письменное заявление о том, что вы бы хотели, чтобы медицинские работники, члены вашей семьи или друзья сделали, если вы испытаете очередной психотический эпизод. Вы также можете указать контактные данные вашей группы по уходу.

Чтобы заранее принять решение, вам необходимо четко изложить свои пожелания в письменной форме и попросить свидетеля подписать его. Вы должны указать подробные сведения о любых видах лечения, которые вам не нужны, и конкретных обстоятельствах, при которых они могут применяться.

Однако предварительное решение может быть отменено, если лицо впоследствии будет задержано в соответствии с Законом о психическом здоровье.

Хотя врачи постараются учесть ваши пожелания при выборе лечения, они могут решить, что в ваших интересах не следовать заранее принятому решению.

Схема желтых карточек

Схема желтых карточек позволяет сообщать о предполагаемых побочных эффектах любого лекарства, которое вы принимаете. Он находится в ведении агентства по контролю за безопасностью лекарств, которое называется Агентством по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA).

Рисперидон (Риспердал) | НАМИ: Национальный альянс по психическим заболеваниям

Бренды:

  • Риспердал®
    • Таблетка: 0.25 мг, 0,5 мг, 1 мг, 2 мг, 3 мг, 4 мг
    • Таблетка, распадающаяся при пероральном введении: 0,25 мг, 0,5 мг, 1 мг, 2 мг, 3 мг, 4 мг
    • Раствор: 1 мг / мл
  • Риспердал Конста®
    • Инъекционная суспензия с пролонгированным высвобождением: 12,5 мг, 25 мг, 37,5 мг, 50 мг
  • Perseris®
    • Инъекционная суспензия с пролонгированным высвобождением: 90 мг, 120 мг

Общее название: рисперидон (ris PER i done)

Все предупреждения FDA о черном ящике находятся в конце этого информационного бюллетеня.Пожалуйста, просмотрите, прежде чем принимать это лекарство.

Что такое рисперидон и от чего он помогает?

Рисперидон — это лекарство, которое действует на мозг для лечения шизофрении. Он также известен как антипсихотик второго поколения (SGA) или атипичный антипсихотик. Рисперидон восстанавливает баланс дофамина и серотонина, улучшая мышление, настроение и поведение.

Симптомы шизофрении включают:

  • Галлюцинации — воображаемые голоса или образы, которые кажутся реальными
  • Заблуждения — убеждения, которые не соответствуют действительности (напр.г., другие читают ваши мысли)
  • Неорганизованное мышление или проблемы с организацией мыслей и осмыслением
  • Мало желания быть среди других людей
  • Проблемы с разборчивостью речи
  • Отсутствие мотивации

Рисперидон может помочь при некоторых или всех этих симптомах.

Рисперидон также одобрен FDA для следующих показаний:

  • Острое лечение маниакальных или смешанных эпизодов биполярного расстройства
  • Поддерживающее (долгосрочное) лечение биполярного расстройства
  • Раздражительность, связанная с аутистическими расстройствами

В этом списке лекарств основное внимание уделяется шизофрении.Дополнительную информацию о биполярном расстройстве и расстройствах аутистического спектра можно найти здесь.

Рисперидон также может быть полезен при назначении «не по назначению» для дополнительного лечения большого депрессивного расстройства (рисперидон используется в дополнение к антидепрессанту), бредового паразитоза, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), синдрома Туретта и других психических заболеваний. условия. «Не по назначению» означает, что он не был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для этого состояния. Ваш поставщик психиатрических услуг должен обосновать свое мнение, рекомендуя лечение «не по назначению».Они должны четко понимать пределы исследований, связанных с этим лекарством, и есть ли другие варианты.

Какая самая важная информация о рисперидоне, которую я должен знать?

Шизофрения требует длительного лечения. Не прекращайте прием рисперидона, даже когда почувствуете себя лучше.

С вашей стороны ваш лечащий врач определит, как долго вам нужно будет принимать лекарство.

Отсутствие дозы рисперидона может увеличить риск рецидива симптомов.

Не прекращайте прием рисперидона и не изменяйте дозу, не посоветовавшись предварительно со своим лечащим врачом.

Для правильного действия рисперидона таблетку следует принимать каждый день в соответствии с указаниями врача. Одну из инъекционных форм пролонгированного действия, известную как Риспердал Конста®, следует получать каждые 2 недели в соответствии с указаниями вашего лечащего врача. Другую инъекционную форму длительного действия, известную как Perseris®, следует принимать каждый месяц. Обе инъекции длительного действия — это то же лекарство, что и в форме таблеток.

Есть ли особые опасения по поводу рисперидона и беременности?

Если вы планируете беременность, сообщите об этом своему врачу, чтобы лучше назначать лекарства. Люди, живущие с шизофренией, которые хотят забеременеть, сталкиваются с важными решениями. Это сложное решение, поскольку нелеченная шизофрения сопряжена с риском для плода, а также для матери. Важно обсудить риски и преимущества лечения со своим врачом и опекунами.

Использование нейролептиков в третьем триместре беременности связано с риском аномальных движений мышц (экстрапирамидные симптомы [EPS]) и / или абстинентного синдрома у новорожденных после родов.Симптомы у новорожденного могут включать возбуждение, нарушение питания, гипертонию, гипотонию, респираторный дистресс, сонливость и тремор; эти эффекты могут быть самоограниченными или потребовать госпитализации.

При грудном вскармливании следует соблюдать осторожность, поскольку рисперидон проникает в грудное молоко.

Что мне следует обсудить с поставщиком медицинских услуг перед приемом рисперидона?

  • Симптомы вашего состояния, которые беспокоят вас больше всего
  • Если у вас есть мысли о самоубийстве или нанесении себе вреда
  • Лекарства, которые вы принимали в прошлом для лечения вашего заболевания, независимо от того, были ли они эффективными или вызвали какие-либо побочные эффекты
  • Если у вас когда-либо была жесткость мышц, тряска, поздняя дискинезия, злокачественный нейролептический синдром или увеличение веса, вызванное лекарством
  • Если вы испытываете побочные эффекты от приема лекарств, обсудите их со своим врачом.Некоторые побочные эффекты могут пройти со временем, но другие могут потребовать изменения лекарства.
  • Любые психиатрические или медицинские проблемы, такие как проблемы с сердечным ритмом, синдром удлиненного интервала QT, сердечные приступы, диабет, высокий уровень холестерина или судороги.
  • Если у вас есть семейный анамнез диабета или сердечных заболеваний
  • Все другие лекарства, которые вы в настоящее время принимаете (включая безрецептурные продукты, травяные и пищевые добавки), а также любые лекарственные аллергии, которые у вас есть
  • Другое немедикаментозное лечение, которое вы получаете, например, беседу или лечение от наркозависимости.Ваш врач может объяснить, как эти различные методы лечения сочетаются с лекарством.
  • Если вы беременны, планируете забеременеть или кормите грудью
  • Если вы курите, употребляете алкоголь или запрещенные наркотики

Как мне взять рисперидон?

Таблетки и раствор рисперидона обычно принимают 1-2 раза в день во время еды или без нее.

Обычно пациенты начинают с низкой дозы лекарства, которую постепенно увеличивают в течение нескольких недель.

Пероральная доза обычно составляет от 1 мг до 6 мг. Доза для инъекций обычно составляет от 12,5 мг до 50 мг. Только ваш лечащий врач может определить для вас правильную дозу.

Используйте календарь, дот, будильник или сигнал мобильного телефона, чтобы не забыть принять лекарство. Вы также можете попросить члена семьи или друга напомнить вам или связаться с вами, чтобы убедиться, что вы принимаете лекарства.

Рисперидон в таблетках для перорального введения должен оставаться в оригинальной упаковке.Перед каждой дозой открывайте упаковку чистыми сухими руками. Не пытайтесь класть таблетки в коробку для пилюль, если вы принимаете таблетки, распадающиеся при пероральном введении.

Рисперидон в таблетках, растворяющихся в полости рта, растворяется во рту в течение нескольких секунд, и их можно глотать с жидкостью или без нее.

Жидкий рисперидон следует отмерить с помощью дозирующей ложки или орального шприца, который можно получить в аптеке.

Risperdal Consta® (инъекция рисперидона длительного действия) следует принимать каждые 2 недели.Его должен вводить ваш лечащий врач путем инъекции в область предплечья или ягодиц. Эффект от лекарства длится примерно 2 недели. Если вы новичок в приеме рисперидона длительного действия (инъекция рисперидона длительного действия), ваш лечащий врач может предложить вам принимать таблетки или рисперидон ежедневно в течение до 3 недель.

Perseris® (инъекция рисперидона длительного действия) следует получать каждый месяц. Его должен вводить ваш лечащий врач путем инъекции под кожу в области живота.После установления переносимости перорального рисперидона вы можете быть переведены на Perseris® (инъекция рисперидона длительного действия). Дополнительный пероральный рисперидон не рекомендуется после получения первой дозы Perseris® (инъекция рисперидона длительного действия). После инъекции в течение нескольких недель у вас может оставаться шишка, которая со временем уменьшится в размере. Важно не растирать и не массировать место инъекции, а также знать, где находятся ремни или пояса одежды.

Что произойдет, если я пропущу дозу рисперидона?

Если вы пропустите дозу рисперидона, примите ее, как только вспомните, если это не ближе ко времени приема следующей дозы.Обсудите это со своим врачом. Не удваивайте следующую дозу и не принимайте больше, чем предписано. Если вы пропустите дозу Risperdal Consta® или Perseris® (инъекции рисперидона длительного действия), обратитесь к своему врачу, чтобы получить вашу дозу как можно скорее.

Чего следует избегать при приеме рисперидона?

Избегайте употребления алкоголя и запрещенных наркотиков, пока вы принимаете рисперидон. Они могут уменьшить пользу (например, усугубить ваше замешательство) и усилить побочные эффекты (например,g., седативный эффект) лекарства.

Что произойдет, если я передозирую рисперидон?

В случае передозировки позвоните своему врачу или 911. Вам может потребоваться срочная медицинская помощь. Вы также можете позвонить в токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222.

Специального лечения, направленного на обратное действие рисперидона, не существует.

Каковы возможные побочные эффекты рисперидона?

Общие побочные эффекты

Седативный эффект, сонливость, экстрапирамидные симптомы, бессонница, утомляемость, головная боль, беспокойство, головокружение, слюнотечение, беспокойство, повышенный уровень пролактина, увеличение веса, повышенный аппетит, рвота, запор, боль в верхней части живота, тошнота, недержание мочи, тремор, симптомы простуды, кашель , насморк, лихорадка

Risperdal Consta® (инъекция рисперидона длительного действия): боль в месте инъекции

Perseris® (инъекция рисперидона длительного действия): боль в месте инъекции, покраснение и уплотнение, которое может оставаться в течение нескольких недель

Редкие / серьезные побочные эффекты

Рисперидон может повышать уровень гормона пролактина в крови.Побочные эффекты повышенного уровня пролактина включают потерю менструаций у женщин, выработку грудного молока и потерю полового влечения мужчин или, возможно, возникновение проблем с эрекцией. Длительное (месяцы или годы) повышенное содержание пролактина может привести к остеопорозу или повышенному риску переломов костей.

У некоторых людей при приеме рисперидона могут развиваться побочные эффекты, связанные с мышцами. Технические термины для них — «экстрапирамидные симптомы» (EPS) и «поздняя дискинезия» (TD). Симптомы EPS включают беспокойство, тремор и скованность.Симптомы TD включают медленные или отрывистые движения, которые невозможно контролировать, часто начинающиеся во рту с перекатывания языка или жевательных движений.

Регулировка температуры: Возможно нарушение регуляции внутренней температуры тела; осторожность при физических нагрузках, тепловом воздействии и обезвоживании.

Нейролептики второго поколения (SGA) повышают риск увеличения веса, повышенного содержания сахара в крови и повышенного холестерина. Это также известно как метаболический синдром. Ваш лечащий врач может попросить вас сдать образец крови, чтобы проверить уровень холестерина, сахара в крови и гемоглобина A1c (показатель уровня сахара в крови с течением времени), пока вы принимаете это лекарство.

Информацию о здоровом питании и добавлении физических упражнений, чтобы снизить ваши шансы на развитие метаболического синдрома, можно найти на следующих сайтах:

SGA связаны с более высоким риском смерти, инсультов и транзиторных ишемических атак (ТИА) у пожилых людей с поведенческими проблемами из-за деменции.

Все нейролептики связаны с риском внезапной сердечной смерти из-за аритмии (нерегулярного сердцебиения). Чтобы свести к минимуму этот риск, антипсихотические препараты следует использовать в наименьшей эффективной дозе, когда польза превышает риски.Ваш врач может назначить ЭКГ для отслеживания нерегулярного сердцебиения.

Нейролептический злокачественный синдром — это редкое опасное для жизни побочное действие нейролептиков, которое наблюдается у <1% пациентов. Симптомы включают спутанность сознания, лихорадку, чрезмерную жесткость мышц и потливость. При появлении любого из этих симптомов немедленно обратитесь к врачу.

Все нейролептики могут вызывать седативный эффект, головокружение или ортостатическую гипотензию (падение артериального давления при вставании из положения сидя или лежа).Эти побочные эффекты могут привести к падению, которое может вызвать переломы костей или другие травмы. Этот риск выше для людей с заболеваниями или другими лекарствами, которые могут ухудшить эти эффекты. В случае падения или появления любого из этих симптомов обратитесь к своему врачу.

Есть ли риски при приеме рисперидона в течение длительного периода времени?

Поздняя дискинезия (ТД) — это побочный эффект, развивающийся при длительном применении антипсихотических средств. Было показано, что такие лекарства, как рисперидон, имеют более низкий риск развития TD по сравнению с более старыми нейролептиками, такими как Haldol® (галоперидол).Если у вас развиваются симптомы TD, такие как гримаса, сосание и чмокание губами или другие движения, которые вы не можете контролировать, немедленно обратитесь к своему врачу. Все пациенты, принимающие нейролептики первого или второго поколения, должны иметь шкалу ненормальных непроизвольных движений (AIMS), регулярно заполняемую их лечащим врачом для мониторинга TD.

Нейролептики второго поколения (SGA) повышают риск диабета, увеличения веса, высокого уровня холестерина и высокого уровня триглицеридов.(См. Рекомендации по мониторингу в разделе «Серьезные побочные эффекты»).

Какие другие лекарства могут взаимодействовать с рисперидоном?

Рисперидон может блокировать действие агентов, используемых для лечения болезни Паркинсона, таких как леводопа / карбидопа (Sinemet®), бромокриптин, прамипексол (Mirapex®), ропинирол (Requip®) и другие.

Рисперидон может снизить кровяное давление. Лекарства, применяемые для снижения артериального давления, могут усилить этот эффект и повысить риск падения. Пропранолол (Индерал®) является примером этого типа лекарств.

Следующие препараты могут повысить уровни и эффекты рисперидона: дивалпроекс натрия (Депакот®), флуоксетин (Прозак®), пароксетин (Паксил®) и верапамил (Калан®).

Следующие препараты могут снизить уровни и эффекты рисперидона: карбамазепин (Тегретол®, Экветро®), фенитоин (Дилантин®), фенобарбитал или рифампин (Рифадин®).

Сколько времени нужно, чтобы рисперидон подействовал?

Очень важно сообщить врачу, как вы себя чувствуете в течение первых нескольких недель после начала приема рисперидона.Вероятно, потребуется несколько недель, чтобы увидеть достаточно большие изменения в ваших симптомах, чтобы решить, подходит ли вам рисперидон. Если вы принимаете Risperdal Consta® (инъекция рисперидона длительного действия), потребуется около трех недель, прежде чем рисперидон полностью абсорбируется и достигнет достаточного уровня для начала лечения ваших симптомов. После первого начала приема рисперидона длительного действия (инъекция рисперидона длительного действия) или возобновления приема после того, как лекарства не принимались, важно продолжать прием таблеток рисперидона в течение как минимум трех недель.Если вы принимаете Perseris® (инъекция рисперидона длительного действия), не рекомендуется принимать пероральный рисперидон после первой инъекции.

Антипсихотическое лечение обычно необходимо на протяжении всей жизни больным шизофренией. Ваш врач может лучше всего обсудить продолжительность необходимого вам лечения, исходя из ваших симптомов и болезни.

  • Галлюцинации, неорганизованное мышление и бред могут исчезнуть в первые 1-2 недели
  • Иногда эти симптомы не исчезают полностью
  • Мотивация и желание быть рядом с другими людьми могут занять как минимум 1-2 недели для улучшения
  • Симптомы продолжают улучшаться, чем дольше вы принимаете рисперидон
  • Может пройти 2-3 месяца, прежде чем вы получите все преимущества рисперидона

Сводка предупреждений FDA о черном ящике

Повышенная смертность пожилых пациентов с психозом, связанным с деменцией

  • Антипсихотики первого поколения (типичные) и второго поколения (атипичные) связаны с повышенным риском смертности у пожилых пациентов при использовании их при психозах, связанных с деменцией.
  • Хотя в исследованиях было выявлено несколько причин смерти, большинство смертей было вызвано сердечно-сосудистыми причинами (например, внезапная сердечная смерть) или инфекцией (например, пневмония).
  • Нейролептики не показаны для лечения психозов, связанных с деменцией.

Источник

(февраль 2020 г.)

© 2019 Колледж психиатрических и неврологических фармацевтов (CPNP) и Национальный альянс по психическим заболеваниям (NAMI).CPNP и NAMI предоставляют этот документ в соответствии с Международной лицензией Creative Commons Attribution-No Derivatives 4.0. Последнее обновление: январь 2016 г.

Эта информация предоставляется Колледжем психиатрических и неврологических фармацевтов в рамках информационно-пропагандистской деятельности. Эта информация предназначена только для образовательных и информационных целей и не является медицинской консультацией. Эта информация содержит краткое изложение важных моментов и не является исчерпывающим обзором информации о лекарстве.Всегда обращайтесь за советом к врачу или другому квалифицированному медицинскому специалисту по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно лекарств или заболеваний. Никогда не откладывайте обращение за профессиональной медицинской консультацией и не игнорируйте профессиональные медицинские советы в результате любой информации, представленной в данном документе. Колледж психиатрических и неврологических фармацевтов не несет никакой ответственности, связанной с предоставленной здесь информацией.

Антипсихотические препараты — побочные эффекты, безопасность и предупреждения

Этот класс препаратов используется для лечения ряда психических заболеваний.

Нейролептики — это группа препаратов, которые используются для лечения шизофрении.

Лекарства также иногда используются для лечения других психических заболеваний, таких как биполярное расстройство, сильное беспокойство или депрессия.

Старые нейролептики (известные как «типичные» нейролептики) используются с середины 1950-х годов.

Новые нейролептики (известные как «атипичные» нейролептики) были разработаны в 1990-х годах.

Нейролептики действуют, блокируя дофамин, вещество в мозге, известное как нейротрансмиттер.

Лекарства выпускаются в виде таблеток, капсул, жидкостей и инъекций длительного действия. Они продаются под различными торговыми марками.

Общие нейролептики

Некоторые общие нейролептики включают:

Побочные эффекты нейролептиков

Побочные эффекты нейролептиков могут включать:

  • Сонливость
  • Головокружение
  • Учащенное сердцебиение
  • Помутнение зрения
  • Помутнение зрения
  • Чувствительность к солнечному свету
  • Менструальные проблемы у женщин
  • Увеличение веса или изменения обмена веществ
  • Мышечные спазмы
  • Тремор
  • Беспокойство

Антипсихотическая безопасность и предупреждения

Длительное использование типичных (старых) антипсихотических препаратов может вызвать: серьезное и иногда неизлечимое двигательное состояние, называемое поздней дискинезией (TD).

По данным Национального института психического здоровья, около 5 процентов людей, принимающих нейролептики, ежегодно заболевают TD.

Нейролептики не рекомендуются пожилым людям с деменцией, так как эти препараты могут повысить риск инсульта и смерти.

Антипсихотический клозапин очень эффективен, но он может вызвать серьезное снижение количества лейкоцитов, которые помогают вашему организму бороться с инфекциями. Поговорите со своим врачом об этом риске.

Нейролептики также могут повысить риск развития повышенного холестерина и диабета.

Сообщите своему врачу обо всех ваших заболеваниях, прежде чем принимать антипсихотические препараты.

Также сообщите своему врачу обо всех рецептурных, безрецептурных, незаконных, рекреационных, травяных, пищевых или диетических препаратах, которые вы принимаете.

Не садитесь за руль и не выполняйте действия, требующие бдительности, пока вы не узнаете, как принимаемое вами антипсихотическое средство влияет на вас.

Тщательно следуйте инструкциям на этикетке вашего рецепта или упаковки. Не принимайте больше или меньше препарата, чем рекомендуется.

Не прекращайте принимать нейролептики, не посоветовавшись предварительно со своим врачом. Ваш врач, вероятно, захочет прекратить прием препарата постепенно.

Во время приема антипсихотических препаратов обязательно посещайте кабинет врача и лабораторию.

Ваш врач, вероятно, захочет часто проводить тесты, чтобы контролировать реакцию вашего организма на лекарство.

Сообщите своему лечащему врачу, что вы принимаете антипсихотическое средство, перед любым хирургическим вмешательством, в том числе стоматологическим.

Нейролептики и алкоголь

Алкоголь может усиливать определенные побочные эффекты нейролептиков.

Избегайте употребления алкоголя во время приема этих лекарств.

Антипсихотические препараты и беременность

Сообщите своему врачу, если вы беременны или можете забеременеть, прежде чем принимать антипсихотические препараты.

Некоторые нейролептики можно безопасно принимать во время беременности, но вам следует обсудить их преимущества и риски с врачом.

Также посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать антипсихотические препараты, если вы кормите грудью.

Хлорпромазин, первый антипсихотический препарат: история, противоречия и наследие

Введение

Химическая структура хлорпромазина

В 1950-е годы в психиатрическую практику вошло несколько новых классов лекарств, включая нейролептики. Термин «нейролептики» относится к лекарствам или лекарствам, которые в основном используются для лечения шизофрении и биполярного расстройства, хотя некоторые нейролептики также могут быть полезны при лечении других проблем психического здоровья, включая тяжелую депрессию.Хлорпромазин был первым антипсихотическим средством, за которым последовало большое количество других антипсихотических средств, многие из которых имели различную химическую структуру. Однако до сих пор не было показано, что ни один нейролептик значительно эффективнее хлорпромазина при лечении шизофрении, за исключением клозапина. Клозапин более эффективен при лечении шизофрении у людей, которые не ответили должным образом, по крайней мере, на два предыдущих антипсихотических средства. Хлорпромазин все еще используется сегодня, хотя в Великобритании более современные нейролептики назначают гораздо чаще.Тем не менее, он остается в списке основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения. В этой статье, написанной в первую очередь для широкой публики, мы рассматриваем введение хлорпромазина и его наследие, а также рассматриваем некоторые противоречия, связанные с использованием антипсихотических средств.

Синтез и ранняя история

Жан Делэй (слева) и Пьер Деникер (справа)

Хлорпромазин был синтезирован в 1950 году французской фармацевтической компанией Rhône-Poulenc, но изначально не планировался как психиатрический препарат.Компания разрабатывала антигистаминные препараты для использования при различных состояниях, включая тошноту и аллергию. Французский хирург и исследователь Анри Лабори призвал Рона-Пуленка разработать антигистаминный препарат, влияющий на центральную нервную систему, поскольку он считал, что это будет полезно в качестве преданестезирующего средства, вводимого перед операцией. Хлорпромазин был одним из нескольких разработанных соединений и был выбран для оценки на людях после того, как лабораторные испытания на крысах подтвердили его влияние на центральную нервную систему.Лаборит заметил, что хлорпромазин вызывает спокойствие без седативного эффекта при введении пациентам перед операцией, и это заставило его предположить, что он может быть полезен в психиатрии. В результате два психиатра, Жан Делэй и Пьер Деникер, работающие в больнице Святой Анны в Париже, использовали хлорпромазин для лечения стационарных пациентов, в том числе людей, страдающих манией и шизофренией. Они пришли к выводу, что хлорпромазин очень эффективен, и опубликовали серию отчетов, первый из которых появился в 1952 году. Они обратили особое внимание на способность хлорпромазина контролировать возбуждение и возбуждение.Это частично объясняет, почему эти лекарства первоначально назывались в США «основными транквилизаторами», а термин «антипсихотические препараты» появился только в 1960-х годах. В последующие годы использование хлорпромазина в психиатрии распространилось, и в медицинской прессе появились новые публикации. Психиатры были впечатлены его преимуществами и почувствовали, что начинается новая эра лечения. К 1956 году хлорпромазин стал широко назначаться психиатрами как в Европе, так и в Северной Америке.Его быстрое распространение в США отчасти отражало обширную маркетинговую кампанию фармацевтической компании Smith Kline & French, которой принадлежала лицензия. В 1957 году три ключевые фигуры, участвовавшие в этой истории (Анри Лабори, Пьер Деникер и канадский психиатр Хайнц Леманн), были совместно награждены премией Ласкера Американской ассоциацией общественного здравоохранения в знак признания их работы по внедрению хлорпромазина для лечения шизофрении.

Две рекламы хлорпромазина (в Соединенных Штатах продаваемый как «Торазин»), появившиеся в психиатрических журналах в 1950-х и начале 1960-х годов.

Открытие психиатрических эффектов хлорпромазина часто описывается как «случайное» i.е. из-за случая или удачи. Однако можно увидеть, что это несколько упрощенно. Это открытие явилось результатом серии преднамеренных решений, принятых учеными, работающих в Rhône-Poulenc, а также точных клинических наблюдений, сделанных клиницистами, которые использовали препарат на раннем этапе. Многие лекарства, разработанные в 1950-х годах в различных областях медицины, прошли схожий путь открытия и внедрения. Это произошло потому, что знания фармакологии и механизмов, лежащих в основе многих заболеваний, были слишком элементарными, чтобы позволить разрабатывать лекарства для работы с конкретными биологическими мишенями, что является способом, которым сегодня разрабатывается большинство лекарств.

Хлорпромазин вошел в клиническую практику без каких-либо дополнительных клинических испытаний. Это отражало системы разработки и регулирования лекарственных средств в 1950-х годах, которые сильно отличались от нынешней практики. Сегодня новое лекарство не может быть использовано и прописано без прохождения строгого и независимого процесса лицензирования, в котором будут учтены все доказательства. Для одобрения препарата потребуются данные клинических испытаний, которые покажут, что он безопасен, эффективен и выгодно отличается от существующих методов лечения.

Эффективность при шизофрении

Первые крупномасштабные клинические испытания хлорпромазина и других антипсихотических препаратов были проведены в США в начале 1960-х годов. Они показали, что нейролептики эффективны при лечении широкого спектра симптомов шизофрении. С тех пор было опубликовано более двухсот клинических испытаний нейролептиков при шизофрении. Взятые вместе, они показывают, что нейролептики приводят к большему улучшению симптомов шизофрении, чем лечение плацебо i.е. фиктивный планшет. Более длительные испытания, некоторые из которых длились год или более, показали, что продолжение лечения антипсихотиками после того, как человек с шизофренией отреагировал на лечение, в отличие от прекращения лечения в этот момент, более чем вдвое снижает риск рецидива и повторной госпитализации. Это важно, так как примерно 80% людей, которые испытывают начальный эпизод шизофрении или связанного с ним психотического расстройства и выздоравливают, будут переживать один или несколько последующих эпизодов психоза в течение следующих 5 лет.Важно также учитывать источники доказательств помимо клинических испытаний. К ним относятся исследования, которые более репрезентативны для «реальной мировой» практики, так называемые обсервационные исследования. Большинство обсервационных исследований также подтверждают пользу продолжения антипсихотического лечения в снижении риска рецидива шизофрении и его последствий, включая посещение отделений неотложной и неотложной помощи и госпитализацию.

Споры по поводу нейролептиков

Большинство экспертов и клинических руководств, в том числе из Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) в Великобритании, считают, что антипсихотические препараты играют важную роль в лечении шизофрении и связанных с ней психотических расстройств.Однако некоторые критики призывают к более избирательному использованию нейролептиков, исходя из их побочных эффектов, а также из-за возможности того, что их длительное использование может ухудшить социальное функционирование и повысить вероятность рецидива, когда лечение в конечном итоге будет прекращено. Побочные эффекты нейролептиков хорошо известны и включают увеличение веса, сексуальную дисфункцию, седативный эффект, ригидность мышц и двигательные нарушения. Риск возникновения этих проблем сильно различается между разными нейролептиками и является одним из факторов, который пациенты и врачи обычно принимают во внимание при выборе наиболее подходящего лекарства.Большинство побочных эффектов исчезают после прекращения приема лекарств, хотя для похудания, полученного с помощью лекарств, может потребоваться много времени и потребуется много усилий. Предположение о том, что антипсихотические препараты могут ухудшить исход шизофрении, является весьма спорным, и в действительности недостаточно долгосрочных и высококачественных исследований, чтобы окончательно доказать или опровергнуть эту точку зрения. Чтобы ответить на этот и другие вопросы, необходимы дальнейшие исследования. Неопределенность в отношении плюсов и минусов длительного медикаментозного лечения характерна не только для психиатрии, о чем свидетельствуют недавние споры о том, не назначаются ли статины, препараты, снижающие уровень холестерина в крови, слишком часто.

Решение о том, как долго продолжать прием антипсихотических препаратов после того, как человек отреагировал на них, лучше всего принимать совместно, на индивидуальной основе, этим лицом и его врачом. Решение должно быть принято после всестороннего обсуждения рисков и преимуществ продолжения приема лекарств и последствий любого рецидива в будущем. На это решение могут повлиять различные факторы, в том числе степень недомогания человека и наличие у него более одного эпизода психоза. Антипсихотические препараты следует отменять только после обсуждения с лечащим врачом, обычно с психиатром.В рекомендациях Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) рекомендуется, чтобы в случае принятия решения о прекращении приема антипсихотических препаратов у человека, страдающего шизофренией или психозом, прием лекарства следует отменять постепенно, а за этим человеком следует наблюдать на предмет признаков и симптомов рецидива. в течение как минимум 2 лет после прекращения приема лекарств. Очень важно, чтобы пациент и семья знали, как быстро получить помощь, если у них есть какие-либо опасения по поводу повторного появления болезни.

Психофармакология подверглась критике за то, что она приводит к игнорированию важности психологических и социальных факторов при рассмотрении причин психических заболеваний и чрезмерному вниманию к лекарствам в ущерб психосоциальному лечению.Это произойдет только в том случае, если будет принят узкий, зашоренный взгляд на психофармакологические и нейробиологические исследования. Социальные и психологические факторы имеют большое значение в возникновении и лечении шизофрении. Ни то, ни другое не противоречит свидетельствам биологических изменений у людей с психозами, например, измененных уровней нейромедиаторов в головном мозге. Неврология и психосоциальные исследования дополняют друг друга. Людям с шизофренией и связанными с ними психотическими расстройствами всегда следует предлагать психологические и социальные вмешательства в дополнение к антипсихотическим препаратам.В частности, семейное вмешательство эффективно снижает риск рецидива шизофрении, а лечение разговором, называемое когнитивно-поведенческой терапией (КПТ), может улучшить симптомы психоза в сочетании с лечением антипсихотиками. Кроме того, как когнитивно-поведенческая терапия, так и семейная терапия, при добавлении к стандартному лечению, снижают риск госпитализации по сравнению с одним стандартным лечением. Также есть предварительные доказательства того, что КПТ сама по себе (то есть без сопутствующего антипсихотического лечения) может быть эффективной при лечении психоза.Если эта работа будет подтверждена, это будет важно, поскольку это поддержит КПТ как вариант лечения, альтернативный антипсихотическим препаратам, по крайней мере, для некоторых людей с психозом, и, таким образом, расширит выбор лечения.

Наследие

Большинство авторитетов считают введение нейролептиков значительным событием в истории психиатрии. Впервые было доступно эффективное лечение шизофрении. Нейролептики могут лечить неприятные симптомы у больных, а также снижать риск рецидива.Таким образом, нейролептики уменьшили страдания и привели к лучшим результатам для бесчисленного количества людей с шизофренией. Однако у нейролептиков есть свои проблемы; они могут вызывать широкий спектр побочных эффектов, у некоторых людей симптомы только частично реагируют на лекарства, и у меньшинства людей не наблюдается улучшения при приеме лекарств. Среди наиболее серьезных побочных эффектов нейролептиков — их способность увеличивать вес и уровень глюкозы и липидов («жиров») в крови. Все это факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт и сердечный приступ.Даже когда психические симптомы человека хорошо поддаются лечению, это только часть его лечения. К другим важным элементам относятся разговоры о лечении пострадавшего и его семьи, практическая помощь в возвращении к работе или возвращении к учебе, доверительные и поддерживающие отношения со специалистами в области здравоохранения и психиатрическая служба, которая обеспечивает непрерывность лечения и может оперативно отреагировать. к кризисным ситуациям и осуществляется по месту жительства, но может предоставить стационарную помощь, если это необходимо.

Стоит задуматься о лечении психозов в первой половине 20-го -го века до появления нейролептиков. В основном это состояло из длительных госпитализаций и использования седативных препаратов, а в некоторых странах (не в Великобритании) — использования механических удерживающих устройств для контроля сильно нарушенного поведения. В 1940-х и 1950-х годах лечение инсулиновой комы, лейкотомия и судорожная терапия использовались для лечения шизофрении в Великобритании и многих других странах.Сегодня инсулиновая кома и лейкотомия в психиатрии вообще не используются. Одна из форм лечения судорог, называемая электросудорожной терапией (ЭСТ), используется сегодня, но не для лечения шизофрении. Сегодня ЭСТ в основном ограничивается лечением очень тяжелых случаев депрессии, в которых другие методы лечения были опробованы и оказались неэффективными. Одна из причин, по которой эти методы лечения использовались при шизофрении в прошлом, заключается в том, что не существовало системы тщательных исследований, как сегодня, для оценки их эффективности.Вместо этого в то время в медицине часто применялись новые методы лечения, если их продвигала влиятельная фигура. Кроме того, в 1940-х и 1950-х годах ситуация в психиатрии была отчаянной: приюты были переполнены, недоукомплектованы кадрами, недофинансированы и отсутствовали эффективные методы лечения психозов. Со временем стало очевидно, что и инсулиновая кома, и лейкотомия были неэффективны и могли вызвать серьезные побочные эффекты и даже оказаться фатальными, и что электросудорожная терапия (ЭСТ) эффективна при тяжелой депрессии, но не при шизофрении.Хотя использование инсулиновой комы и лейкотомии уменьшалось в начале 1950-х годов, введение нейролептиков способствовало отказу от этих неэффективных методов лечения.

Психиатрическая больница Хай Ройдс, Западный Йоркшир, Англия. Это был типичный викторианский приют. Он открылся в 1888 году и в конце 19 века принял 1600 пациентов. Больница окончательно закрылась в 2003 году человек.

За десятилетия, прошедшие после внедрения антипсихотических препаратов, в большинстве, но не во всех странах наблюдалось резкое сокращение численности стационарных психиатрических больных, закрытие приютов и переход к оказанию помощи по месту жительства — процесс, названный деинституционализацией.На это повлияли многие факторы. Эти изменения, конечно, были вызваны не только антипсихотическими средствами. Тем не менее, нейролептики сыграли важную роль, поскольку они обеспечили эффективное лечение шизофрении и вселили в клиницистов и менеджеров уверенность в необходимости выписки пациентов и создания альтернативных общественных служб. Другими важными факторами, которые привели к закрытию приютов, были повышение осведомленности общественности о скандалах и плохом уходе в учреждениях, осознание того, что стационарная помощь может ухудшить некоторые симптомы шизофрении и сделать людей более зависимыми от больничной помощи, желание сократить расходы за счет закрытие крупных больниц, содержание которых было дорогостоящим, изменение законодательства в области психического здоровья, в результате чего добровольная госпитализация, а не принудительная госпитализация стала нормой, и рост интереса к психологическому и социальному лечению.Сложность факторов, объясняющих деинституционализацию, частично проявляется в разных периодах времени, в течение которых она происходила в разных странах.

Появление в 1950-х годах нейролептиков и других психиатрических препаратов оказало большое влияние на то, как клиницисты и ученые рассматривали психические заболевания. Это стимулировало исследования биологической природы психических заболеваний и привело к рождению «психофармакологии» как дисциплины. Биологические процессы, лежащие в основе психоза и других психических заболеваний, до сих пор полностью не изучены, но сегодня исследователи знают гораздо больше, чем в 1950-х годах, что позволяет им разрабатывать новые и более эффективные методы лечения.Появление хлорпромазина и других новых препаратов потребовало научного подхода к оценке их эффективности. Это привело к разработке методологии рандомизированных клинических исследований в психиатрии. В то же время были разработаны различные рейтинговые шкалы для оценки изменений симптомов и побочных эффектов во время исследований. Рандомизированные клинические испытания теперь считаются золотым стандартом для проверки эффективности лекарств, а также лечения с помощью разговоров.

Появление хлорпромазина и других психиатрических препаратов в 1950-х годах помогло изменить отношение общества к психиатрии.Тот факт, что серьезные психические заболевания можно лечить с помощью лекарств, делает эти расстройства более эквивалентными медицинским состояниям, таким как диабет, и, таким образом, помогает снизить стигму психических заболеваний. Доступность лекарств для лечения шизофрении также вселяла надежду в пациентов и их семьи и вызвала повышенный оптимизм среди исследователей и специалистов в области психического здоровья.

Выводы

Хлорпромазин вошел в психиатрическую практику в 1952 году и открыл новую эру лечения психических заболеваний.Впервые стало доступно эффективное лечение шизофрении и связанных с ней расстройств. На академическом уровне введение нейролептиков стимулировало исследования в области нейробиологии, помогло создать психофармакологию как отдельную дисциплину и способствовало развитию методологии клинических испытаний в психиатрии. Современные нейролептики далеки от совершенства, поскольку они могут вызывать широкий спектр побочных эффектов, и некоторые люди не реагируют на них или показывают лишь ограниченное улучшение. Существование ряда нейролептиков в некоторой степени уменьшает эти проблемы, поскольку люди, которые обнаруживают, что один препарат им не подходит, имеют возможность перейти на другой.Тем не менее, очевидно, что необходимы новые и более эффективные методы лечения шизофрении и психоза, чтобы больше людей с этими расстройствами могли выздороветь и вести активный образ жизни, а также чтобы был более широкий выбор лечения. Существует потребность в более эффективных лекарствах с меньшим количеством побочных эффектов и в дополнительных исследованиях методов лечения с помощью разговоров и долгосрочных исходов шизофрении с различными подходами к лечению. Нам также необходимо лучше понимать причины психоза, чтобы помочь в его профилактике.Эти разработки будут зависеть от будущих исследований с участием экспертов из многих областей и поддержки людей с психозами и их семей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *