Нейролептики википедия: HTTP 429 — too many requests, слишком много запросов

Изучение связи между нейролептиками и сахарным диабетом открыло новый механизм регуляции углеводного обмена

Медицина

Островок Лангерганса поджелудочной железы мыши, где вырабатываются гормоны инсулин и глюкагон. Красным цветом отмечены антитела к инсулину

: 19.02.2021

Известно, что прием нейролептиков при психических заболеваниях значительно повышает у больных риск развития сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Причины такого действия этих лекарств, десятилетиями остававшиеся неизвестными, ученые выяснили лишь недавно, попутно открыв новый путь регуляции обмена углеводов

Нейролептики, такие как клозапин, оланзапин или всем известный галоперидол, широко используются при тяжелых психических расстройствах (шизофрении, биполярном расстройстве, депрессии), а также некоторых неврологических заболеваниях и травмах мозга. Эти лекарства избавляют пациентов от галлюцинаций и бреда, снижают уровень страха и тревожности, а также агрессивности.

Механизм действия этих антипсихотических препаратов заключается в блокировании в клетках головного мозга рецепторов гормона и нейромедиатора дофамина. Это вещество, вырабатываемое в нейронах, является химическим «посредником», участвующим в передаче нервного импульса.

Дофамин, известный еще как «гормон удовольствия», обычно связывают с системой вознаграждения, мотивации и содействия обучению: он в больших количествах вырабатывается во время положительных, по мнению человека, действий, способствуя формированию таких чувств, как привязанность и материнская любовь, поддерживая умственную деятельность.

Но хотя дофамин в первую очередь связывают с процессами в центральной нервной системе, рецепторы к нему обнаружены и в других органах. И сейчас ученые предлагают «дофаминовую» теорию развития нарушений обмена веществ, включая сахарный диабет, связь которого с дофамином уже была показана.

Дело в том, что рецепторы дофамина присутствуют в клетках поджелудочной железы, вырабатывающих гормоны, которые регулируют уровень сахара в крови: бета-клетках, секретирующих сахаропонижающий гормон инсулин, и альфа-клетках, выделяющих гормон глюкагон с противоположным действием. Именно этим можно объяснить «диабетогенный» эффект всех нейролептиков, которые являются блокаторами дофаминовых рецепторов.

Дофамин, связываясь со своими рецепторами, ингибирует синтез инсулина и глюкагона. Как показали исследования американских ученых, блокировка дофаминовых рецепторов вызывает неконтролируемое высвобождение одновременно обоих гормонов, что ведет к нарушению всей регуляции обмена углеводов, и так довольно хрупкой, а в конечном итоге – к развитию ожирения и диабета.

При изучении действия нейролептиков на обмен глюкозы исследователи получили неожиданный бонус – они обнаружили новый путь регуляции обмена углеводов. Как показал анализ транскриптома (совокупности молекул РНК, «считанных» с ДНК), в самих клетках поджелудочной железы человека активно работают все гены, необходимые для биосинтеза и транспортировки дофамина. То есть альфа— и бета-клетки могут вырабатывать собственный дофамин, а альфа-клетки – еще и его предшественника L-DOPA.

В малых дозах дофамин, вырабатываемый в поджелудочной железе, связывается со своими рецепторами, блокируя высвобождение гормонов. Но при секреции в больших дозах он может связываться и с клеточными рецепторами других гормонов – адреналина и норадреналина, способствуя высвобождению глюкагона альфа-клетками и подавляя высвобождение инсулина бета-клетками. Все это приводит к гипергликемическому эффекту, т.е. росту уровня сахара в крови.

В конечном счете результаты этой работы позволили не только понять механизм действия нейролептиков, но и открыли возможность нового подхода к лечению нарушений обмена веществ путем воздействия на периферические гормональные рецепторы.

Фото: https://commons.wikimedia.org, https://en.wikipedia.org

: 19.02.2021

Правда ли микродозинг мухоморов сделает вас продуктивнее и счастливее

27 марта 2021ЛикбезЗдоровье

Здесь важно не перейти черту.

Поделиться

Что такое микродозинг мухоморов

Микродозинг мухоморов — это употребление сушёных грибов в сверхмалой, буквально микроскопической дозировке.

Идея такой практики возникла из идеи микродозинга психоактивных веществ в целом. Это очередная фишкаMicrodosing LSD Is A Growing Silicon Valley Trend. But Does It Actually Work?, с помощью которой увлечённые пользователи соцсетей, в частности обитатели американской Кремниевой долины, пытаются заниматься биохакингом. Так называют тренд, в рамках которого энтузиасты употребляют различные химические вещества, надеясь с их помощью улучшить состояние тела и разума.

Это явный прилив энергии. <…> Любое беспокойство полностью проходит. <…> Ну и просто общее улучшение настроения: я прекращаю беспокоиться о прошлом или будущем и просто наслаждаюсь настоящимMicrodosing Amanita Muscaria Fly Agaric : microdosing — Reddit.

Комментарий одного из пользователей Reddit

Учитывая микроскопичность дозировки, грибы, как и другие психоактивные препараты, которые используются в микродозинге, не способны вызвать какой‑либо психоделический эффект. Но, возможно, могут как‑то повлиять на организм. Адепты микродозинга верят, что, конечно же, в лучшую сторону.

Полезен ли микродозинг мухоморов

Увы, наука не столь оптимистична. Качественных исследований на тему микродозинга не так уж много, и учёные в основном концентрировались на влиянии ЛСД, а не на мухоморах. Но даже знаменитый психоделик оказался пустышкой.

Так, в одной работеThe effects of microdose LSD on time perception: a randomised, double‑blind, placebo‑controlled trial выяснилось, что микродоза галлюциногена никак не влияет ни на продуктивность, ни на настроение, ни на гибкость мышления или креативность. Единственный отмеченный эффект — субъективное ощущение, будто время тянется дольше обычного.

В другом исследованииAcute Subjective and Behavioral Effects of Microdoses of Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Human Volunteers тоже не удалось подтвердить, что микродозинг может улучшать настроение или интеллектуальные способности. Даже наоборот: участники эксперимента, получившие психоделик, кажется, теряли чувство юмора. По крайней мере, они почти не улыбались при виде картинок, которые смешили людей из контрольной группы.

Резюме: на сегодня нет ни единого научного доказательства, что микродозинг способен хоть отчасти повысить продуктивность или придать сил. Что касается мухоморов, то их влияние в микродозах не исследовалось вообще. Поэтому утверждение, будто микродозинг этих грибов может быть полезен, на сегодняшний день антинаучно.

Вреден ли микродозинг мухоморов

Теоретически в сверхмалых дозах и после сушки красный мухомор, возможно, безопасен. Например, известный миколог, кандидат биологических наук Михаил Вишневский в своём блоге настаиваетКРАСНЫЙ МУХОМОР: ЗАКОН И ФАРМАКОЛОГИЯ, что в грибе вообще не так уж много опасных веществ. Причём большинство из них разрушаются во время термической обработки.

Однако тут есть много «но».

1. Гриб всё-таки ядовит

Красный мухомор содержитОтравление грибами целый ряд психотропных веществ, а также мощный токсин мускарин, который поражает центральную нервную систему. Симптомы отравления появляются через 1–4 часа после употребления мухомора в пищу. Как правило, это тошнота, рвота, обильное слюноотделение, сужение зрачков.

Ещё через пару часов недомогание отступает, однако в некоторых случаях отравление мухомором может закончиться смертью.

2. Вы не знаете, что вам продали

Когда говорят о микродозинге мухоморов, подразумевают исключительно красные мухоморы — то есть классические, с красной в белую точку шляпкой. А вот что именно за гриб оказался у вас за большие деньги, никто сказать не сможет.

Вдобавок нет никаких гарантий, что гриб был термически обработан, то есть прошёл хотя бы сушку горячим воздухом. В нём вполне могут остаться неразрушенные токсические вещества.

3. Вы рискуете получить передозировку

Если микродозинг не действует, а деньги уже потрачены, так и хочется увеличить дозу в надежде на хоть какой‑нибудь эффект. Но употреблять непонятно какой гриб (а вдруг это бледная поганка?) в ощутимых количествах — очевидно нездоровая затея с малопредсказуемыми последствиями.

В общем, стоит ли рисковать ради призрачной, никем не доказанной пользы микродозинга — тот ещё вопрос.

Законно ли это вообще

Пока да. Несмотря на то, что Роспотребнадзор относитОтравление грибами мухоморы к списку наиболее опасных грибов европейского континента, запрета на продажу и употребление его микродоз в РФ нет. Так что сушёные ядовитые грибы в крохотных дозировках можно купить относительно свободно.

Пока что красный мухомор не относится к спискам запрещённых или контролируемых законом энтеогенных грибов и растений, никакое из содержащихся в нём галлюциногенных веществ или их аналогов не преследуется за хранение или распространениеКРАСНЫЙ МУХОМОР: ЗАКОН И ФАРМАКОЛОГИЯ.

Михаил Вишневский

миколог, в собственном блоге

Но, возможно, ситуация изменится. По крайней мере, как сообщаетРоссиян призвали воздержаться от поедания мухоморов издание «Лента.ру», к микродозинговому тренду уже начал присматриваться Минздрав.

Пока чиновники только предупреждают, что употребление мухоморов в любом виде и количестве — опасная затея. Однако не исключено, что эти грибы однажды тоже присоединятся к списку наркосодержащих растений, сбор, продажа и употребление которых чреваты серьёзными неприятностями с законом.

Читайте также 👨‍🔬👩‍⚕️💊

  • Нужен ли вам барсучий жир
  • Что такое бобровая струя и стоит ли её пить
  • Правда ли медвежья желчь спасает от рака и гепатита
  • Почему вам точно не надо пить серебряную воду
  • «Последствия отравления будут длиться десятки лет». Что такое яд «Новичок» и как он действует на организм

Медикаментозный паркинсонизм — PMC

1. Миллер Л.Г., Янкович Дж. Неврологический подход к медикаментозным двигательным расстройствам: исследование 125 пациентов. South Med J. 1990; 83: 525–532. [PubMed] [Google Scholar]

2. Montastruc JL, Llau ME, Rascol O, Senard JM. Лекарственный паркинсонизм: обзор. Фундам Клин Фармакол. 1994; 8: 293–306. [PubMed] [Google Scholar]

3. Sethi KD. Двигательные расстройства, вызванные блокаторами дофамина. Семин Нейрол. 2001; 21: 59–68. [PubMed] [Академия Google]

4. Эспер КД, Фактор С.А. Неспособность распознать лекарственный паркинсонизм у пожилых людей. Мов Беспорядок. 2008; 23:401–404. [PubMed] [Google Scholar]

5. Каги Г., Бхатия К.П., Толоса Э. Роль DAT-SPECT в двигательных расстройствах. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2010;81:5–12. [PubMed] [Google Scholar]

6. Scherfler C, Schwarz J, Antonini A, Grosset D, Valldeoriola F, Marek K, et al. Роль DAT-SPECT в диагностике паркинсонизма. Мов Беспорядок. 2007; 22:1229–1238. [PubMed] [Академия Google]

7. Холл Р.А., Джексон Р.Б., Суэйн Дж.М. Нейротоксические реакции, возникающие в результате введения хлорпромазина. J Am Med Assoc. 1956; 161: 214–218. [PubMed] [Google Scholar]

8. Benito-León J, Bermejo-Pareja F, Rodríguez J, Molina JA, Gabriel R, Morales JM Неврологические расстройства в Центральной Испании (NEDICES) Исследовательская группа. Распространенность БП и других типов паркинсонизма у трех пожилых людей в центральной Испании. Мов Беспорядок. 2003; 18: 267–274. [PubMed] [Google Scholar]

9. Wenning GK, Kiechl S, Seppi K, Müller J, Högl B, Saletu M, et al. Распространенность двигательных нарушений у мужчин и женщин в возрасте 50-89 летлет (когорта Bruneck Study): популяционное исследование. Ланцет Нейрол. 2005; 4: 815–820. [PubMed] [Google Scholar]

10. Barbosa MT, Caramelli P, Maia DP, Cunningham MC, Guerra HL, Lima-Costa MF, et al. Паркинсонизм и болезнь Паркинсона у пожилых людей: общественное исследование в Бразилии (исследование Бамбуи) Mov Disord. 2006; 21: 800–808. [PubMed] [Google Scholar]

11. Avorn J, Bohn RL, Mogun H, Gurwitz JH, Monane M, Everitt D, et al. Воздействие нейролептиков и лечение паркинсонизма у пожилых людей: исследование случай-контроль. Am J Med. 1995;99:48–54. [PubMed] [Google Scholar]

12. Susatia F, Fernandez HH. Лекарственный паркинсонизм. Варианты лечения Curr Neurol. 2009; 11: 162–169. [PubMed] [Google Scholar]

13. Thanvi B, Treadwell S. Лекарственный паркинсонизм: частая причина паркинсонизма у пожилых людей. Postgrad Med J. 2009; 85: 322–326. [PubMed] [Google Scholar]

14. Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley SJ, et al. Транспортеры дофамина уменьшаются с возрастом. Дж Нукл Мед. 1996; 37: 554–559.. [PubMed] [Google Scholar]

15. Стивен П.Дж., Уильямсон Дж. Лекарственный паркинсонизм у пожилых людей. Ланцет. 1984; 2: 1082–1083. [PubMed] [Google Scholar]

16. Харди Р.Дж., Лис А.Дж. Нейролептик-индуцированный синдром Паркинсона: клиника и результаты лечения леводопой. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1988; 51: 850–854. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Миллер Л.Г., Янкович Дж. Двигательные расстройства, вызванные метоклопрамидом. Клинические данные с обзором литературы. Arch Intern Med. 1989;149:2486–2492. [PubMed] [Google Scholar]

18. Bedard P, Langelier P, Villeneuve A. Эстрогены и экстрапирамидная система. Ланцет. 1977; 2: 1367–1368. [PubMed] [Google Scholar]

19. Metzer WS, Newton JE, Steele RW, Claybrook M, Paige SR, McMillan DE, et al. Антигены HLA при лекарственном паркинсонизме. Мов Беспорядок. 1989; 4: 121–128. [PubMed] [Google Scholar]

20. Liou YJ, Wang YC, Chen JY, Bai YM, Lin CC, Liao DL, et al. Ассоциативный анализ полиморфизмов гена субъединицы 2B (GRIN2B) рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) и поздней дискинезии при шизофрении. Психиатрия рез. 2007; 153: 271–275. [PubMed] [Академия Google]

21. Инада Т., Кога М., Исигуро Х., Хориучи Ю., Сю А., Йошио Т. и другие. Ассоциативный анализ данных полногеномного скрининга на основе путей предполагает, что гены, связанные с сигнальным путем рецептора гамма-аминомасляной кислоты, участвуют в индуцированной нейролептиками, устойчивой к лечению поздней дискинезии. Фармакогенетическая геномика. 2008; 18:317–323. [PubMed] [Google Scholar]

22. Shanon J, Kaplan SM, Pierce CM, Ross WD. Интересная реакция на транквилизатор: тонические судороги с перфеназином (трилафоном) Am J Psychiatry. 1957;114:556. [PubMed] [Google Scholar]

23. Christian CD, Paulson G. Серьезное нарушение моторики после приема малых доз прохлорперазина. N Engl J Med. 1958; 259: 828–830. [PubMed] [Google Scholar]

24. Janno S, Holi M, Tuisku K, Wahlbeck K. Распространенность нейролептических двигательных расстройств у стационарных пациентов с хронической шизофренией. Am J Психиатрия. 2004; 161:160–163. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ossowska K. Нейрональная основа нейролептических экстрапирамидных побочных эффектов. Пол Дж. Фармакол. 2002;54:299–312. [PubMed] [Google Scholar]

26. Tarsy D, Baldessarini RJ, Tarazi FI. Влияние новых нейролептиков на экстрапирамидную функцию. Препараты ЦНС. 2002; 16: 23–45. [PubMed] [Google Scholar]

27. Куроки Т., Нагао Н., Накахара Т. Нейрофармакология антипсихотических препаратов второго поколения: обоснованность серотонин-дофаминовой гипотезы. Прог Мозг Res. 2008; 172:199–212. [PubMed] [Google Scholar]

28. Капур С., Симан П. Объясняет ли быстрая диссоциация от рецептора допамина d (2) действие атипичных нейролептиков?: новая гипотеза. Am J Психиатрия. 2001; 158: 360–369.. [PubMed] [Google Scholar]

29. Stahl SM. Действие «бей и беги» на дофаминовые рецепторы, часть 2: иллюстрация быстрой диссоциации от дофаминовых рецепторов, типичных для атипичных нейролептиков. Дж. Клин Психиатрия. 2001; 62: 747–748. [PubMed] [Google Scholar]

30. Группа по изучению болезни Паркинсона. Низкие дозы клозапина для лечения медикаментозного психоза при болезни Паркинсона. N Engl J Med. 1999; 340: 757–763. [PubMed] [Google Scholar]

31. Schotte A, Janssen PF, Gommeren W, Luyten WH, Van Gompel P, Lesage AS, et al. Сравнение рисперидона с новыми и эталонными нейролептиками: связывание рецепторов in vitro и in vivo. Психофармакология (Берл) 1996;124:57–73. [PubMed] [Google Scholar]

32. Гомес Дж. К., Сакристан Дж. А., Эрнандес Дж., Брейер А., Руис Карраско П., Антон Саиз С. и др. Безопасность оланзапина по сравнению с другими нейролептиками: результаты обсервационного проспективного исследования у пациентов с шизофренией (исследование EFESO). Фармакоэпидемиологическое исследование оланзапина при шизофрении. Дж. Клин Психиатрия. 2000;61:335–343. [PubMed] [Google Scholar]

33. Rabey JM, Prokhorov T, Miniovitz A, Dobronevsky E, Klein C. Эффект кветиапина у психотических пациентов с болезнью Паркинсона: двойное слепое маркированное исследование продолжительностью 3 месяца. Мов Беспорядок. 2007; 22:313–318. [PubMed] [Академия Google]

34. Juncos JL, Roberts VJ, Evatt ML, Jewart RD, Wood CD, Potter LS, et al. Кветиапин улучшает психотические симптомы и когнитивные функции при болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2004; 19:29–35. [PubMed] [Google Scholar]

35. Викремаратчи М., Моррис Х.Р., Али И.М. Применение арипипразола связано с тяжелым обострением болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2006; 21: 1538–1539. [PubMed] [Google Scholar]

36. Шарма А., Соррелл Дж. Х. Арипипразол-индуцированный паркинсонизм. Int Clin Psychopharmacol. 2006; 21: 127–129.. [PubMed] [Google Scholar]

37. Tonini M, Cipollina L, Poluzzi E, Crema F, Corazza GR, De Ponti F. Обзорная статья: клинические последствия блокады кишечных и центральных D2-рецепторов антидофаминергическими желудочно-кишечными прокинетиками. Алимент Фармакол Тер. 2004; 19: 379–390. [PubMed] [Google Scholar]

38. Kenney C, Hunter C, Davidson A, Jankovic J. Метоклопрамид, все более известная причина поздней дискинезии. Дж. Клин Фармакол. 2008; 48: 379–384. [PubMed] [Академия Google]

39. Паркинсонизм: малоизвестное осложнение применения метоклопрамида. Ceylon Med J. 1996; 41:125. [PubMed] [Google Scholar]

40. Sethi KD, Patel B, Meador KJ. Метоклопрамид-индуцированный паркинсонизм. South Med J. 1989; 82: 1581–1582. [PubMed] [Google Scholar]

41. Shin HW, Kim MJ, Kim JS, Lee MC, Chung SJ. Левосульпирид-индуцированные двигательные расстройства. Мов Беспорядок. 2009; 24:2249–2253. [PubMed] [Google Scholar]

42. Madej TH. Домперидон — острая дистоническая реакция. Анестезия. 1985;40:202. [PubMed] [Google Scholar]

43. Sørensen PS, Hansen K, Olesen J. Плацебо-контролируемое двойное слепое перекрестное исследование флунаризина при обычной мигрени. цефалгия. 1986; 6: 7–14. [PubMed] [Google Scholar]

44. Гарсия-Руис П.Дж., Хавьер Хименес-Хименес Ф., Гарсия де Йебенес Дж. Паркинсонизм, вызванный блокаторами кальциевых каналов: клинические особенности и сравнение с болезнью Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 1998; 4: 211–214. [PubMed] [Google Scholar]

45. Martí-Massó JF, Poza JJ. Циннаризин-индуцированный паркинсонизм: десять лет спустя. Мов Беспорядок. 1998;13:453–456. [PubMed] [Google Scholar]

46. Negrotti A, Calzetti S. Долгосрочное последующее исследование паркинсонизма, вызванного циннаризином и флунаризином. Мов Беспорядок. 1997; 12:107–110. [PubMed] [Google Scholar]

47. Такада М., Коно Т., Китай С.Т. Флунаризин вызывает временную потерю иммунореактивности тирозингидроксилазы в нигростриарных нейронах. Мозг Res. 1992; 590:311–315. [PubMed] [Google Scholar]

48. Onofrj M, Thomas A, Paci C. Обратимый паркинсонизм, вызванный длительным лечением вальпроатом. Дж Нейрол. 1998;245:794–796. [PubMed] [Google Scholar]

49. Истерфорд К., Клаф П., Келлетт М., Фэллон К., Дункан С. Обратимый паркинсонизм с нормальным бета-CIT-SPECT у пациентов, подвергшихся воздействию вальпроата натрия. Неврология. 2004; 62: 1435–1437. [PubMed] [Google Scholar]

50. Джамора Д., Лим С.Х., Пан А., Тан Л., Тан Э.К. Вальпроат-индуцированный паркинсонизм у больных эпилепсией. Мов Беспорядок. 2007; 22: 130–133. [PubMed] [Google Scholar]

51. Reches A, Tietler J, Lavy S. Паркинсонизм из-за отравления карбонатом лития. Арх Нейрол. 1981;38:471. [PubMed] [Google Scholar]

52. Холройд С., Смит Д. Инвалидизирующий паркинсонизм из-за лития: отчет о болезни. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1995; 8: 118–119. [PubMed] [Google Scholar]

53. Тинацци М., Антонини А., Бови Т., Паскуин И., Штайнмайр М., Моретто Г. и соавт. Клиническое и [123I]FP-CIT SPET наблюдение за пациентами с лекарственным паркинсонизмом. Дж Нейрол. 2009; 256:910–915. [PubMed] [Google Scholar]

54. Hassin-Baer S, Sirota P, Korczyn AD, Treves TA, Epstein B, Shabtai H, et al. Клиническая характеристика нейролептического паркинсонизма. J Neural Transm. 2001;108:1299–1308. [PubMed] [Google Scholar]

55. Джабер М., Робинсон С. В., Миссале С., Кэрон М.Г. Дофаминовые рецепторы и функция мозга. Нейрофармакология. 1996; 35: 1503–1519. [PubMed] [Google Scholar]

56. Farde L, Nordström AL, Wiesel FA, Pauli S, Halldin C, Sedvall G. Позитронно-эмиссионный томографический анализ занятости центральных дофаминовых рецепторов D1 и D2 у пациентов, получавших лечение классическими нейролептиками и клозапином. Отношение к экстрапирамидным побочным эффектам. Арх генерал психиатрия. 1992; 49: 538–544. [PubMed] [Академия Google]

57. Гунне Л.М., Андрен П.Е. Животная модель сосуществования поздней дискинезии и позднего паркинсонизма: глутаматная гипотеза поздней дискинезии. Клин Нейрофармакол. 1993; 16:90–95. [PubMed] [Google Scholar]

58. Гершаник О.С. Медикаментозный паркинсонизм у пожилых людей. Распознавание и профилактика. Наркотики Старение. 1994; 5: 127–132. [PubMed] [Google Scholar]

59. Хименес-Хименес Ф.Дж., Орти-Пареха М., Аюсо-Перальта Л., Гасалла Т., Кабрера-Вальдивия Ф., Вакеро А. и др. Медикаментозный паркинсонизм в отделении двигательных расстройств: четырехлетнее исследование. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 1996;2:145–149. [PubMed] [Google Scholar]

60. Davis MR, Votaw JR, Bremner JD, Byas-Smith MG, Faber TL, Voll RJ, et al. Первоначальные исследования ПЭТ человека с лигандом переносчика дофамина 18F-FECNT. Дж Нукл Мед. 2003; 44: 855–861. [PubMed] [Google Scholar]

61. Varrone A, Halldin C. Молекулярная визуализация переносчика дофамина. Дж Нукл Мед. 2010;51:1331–1334. [PubMed] [Google Scholar]

62. Diaz-Corrales FJ, Sanz-Viedma S, Garcia-Solis D, Escobar-Delgado T, Mir P. Клинические особенности и 123I-FP-CIT ОФЭКТ при лекарственном паркинсонизме и Болезнь Паркинсона. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2010; 37: 556–564. [PubMed] [Академия Google]

63. Lorberboym M, Treves TA, Melamed E, Lampl Y, Hellmann M, Djaldetti R. Визуализация [123I]-FP/CIT SPECT для различения лекарственного паркинсонизма от болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2006; 21: 510–514. [PubMed] [Google Scholar]

64. Tinazzi M, Ottaviani S, Isaias IU, Pasquin I, Steinmayr M, Vampini C, et al. [123I] FP-CIT SPET при лекарственном паркинсонизме. Мов Беспорядок. 2008; 23:1825–1829. [PubMed] [Google Scholar]

65. Poewe W, Scherfler C. Роль визуализации переносчиков дофамина в исследовании паркинсонических синдромов в обычной клинической практике. Мов Беспорядок. 2003; 18 (Приложение 7): S16–S21. [PubMed] [Академия Google]

66. Lavalaye J, Linszen DH, Booij J, Dingemans PM, Reneman L, Habraken JB, et al. Плотность транспортеров дофамина у молодых пациентов с шизофренией, оцененная с помощью [123]FP-CIT SPECT. Шизофр Рез. 2001; 47: 59–67. [PubMed] [Google Scholar]

67. Tolosa E, Coelho M, Gallardo M. DAT-визуализация при лекарственном и психогенном паркинсонизме. Мов Беспорядок. 2003; 18 (Приложение 7): S28–S33. [PubMed] [Google Scholar]

68. Fann WE, Lake CR. Амантадин против тригексифенидила в лечении нейролептического паркинсонизма. Am J Психиатрия. 1976;133:940–943. [PubMed] [Google Scholar]

69. Янкович Дж. Синдромы Тардива и другие двигательные расстройства, вызванные лекарствами. Клин Нейрофармакол. 1995; 18:197–214. [PubMed] [Google Scholar]

70. Rajput AH, Rozdilsky B, Hornykiewicz O, Shannak K, Lee T, Seeman P. Обратимый лекарственный паркинсонизм. Клинико-патологическое исследование двух случаев. Арх Нейрол. 1982; 39: 644–646. [PubMed] [Google Scholar]

71. Бишной М., Чопра К., Кулкарни С.К. Защитный эффект ингибиторов обратного захвата аденозина при галоперидол-индуцированной орофациальной дискинезии и связанных с ней поведенческих, биохимических и нейрохимических изменений. Фармакология. 2007;79: 171–183. [PubMed] [Google Scholar]

72. Tsai G, Goff DC, Chang RW, Flood J, Baer L, Coyle JT. Маркеры глутаматергической нейротрансмиссии и окислительного стресса, связанные с поздней дискинезией. Am J Психиатрия. 1998; 155:1207–1213. [PubMed] [Google Scholar]

Типичные антипсихотические препараты

Типичные нейролептики (иногда называемые обычными нейролептиками или обычными нейролептиками) — это класс антипсихотических препаратов, впервые разработанный в 1950-х годах и используемый для лечения психозов (в частности, шизофрении), и обычно заменяются атипичными нейролептиками. Типичные нейролептики также могут быть использованы для лечения острой мании, возбуждения и других состояний.

Традиционные нейролептики подразделяются на низкоактивные и высокоактивные. Флуфеназин и галоперидол являются примерами типичных нейролептиков с высокой активностью, а хлорпромазин является примером антипсихотика с низкой активностью. Типичные нейролептики с высокой активностью, как правило, связаны с более выраженными экстрапирамидными побочными эффектами (EPS) и меньшими гистаминовыми (например, седация), альфа-адренергическими (например, ортостаз) и антихолинергическими (например, сухость во рту) побочными эффектами, в то время как типичные нейролептики с низкой активностью имеют тенденцию к быть связаны с меньшим количеством ЭПС, но с большим количеством h2, альфа1 и мускариновых побочных эффектов.

Инъекции пролонгированного действия

Некоторые сильнодействующие нейролептики, особенно галоперидол и флуфеназин, имеют форму деканоатного эфира (например, флуфеназина деканоат), чтобы обеспечить медленное высвобождение активного препарата при глубоком внутримышечном введении. инъекция. Это имеет то преимущество, что обеспечивает надежную дозировку для человека, у которого есть проблемы с соблюдением режима лечения. Инъекции депо также можно использовать для пациентов, находящихся на принудительном лечении по месту жительства, чтобы обеспечить соблюдение порядка лечения по месту жительства, когда пациент отказывается принимать ежедневные пероральные лекарства. По практическим причинам препараты депо ограничены высокоэффективными нейролептиками, поэтому у лечащего врача есть ограниченный выбор. Поэтому предпочтительнее использовать пероральные препараты, если можно добиться сотрудничества и согласия пациента.

Общие побочные эффекты

Побочные эффекты различаются в зависимости от различных агентов этого класса лекарств, но наиболее распространенными побочными эффектами являются: сухость во рту, ригидность мышц, мышечные спазмы, тремор, EPS и увеличение веса. ЭПС представляет собой группу симптомов, состоящую из паркинсонизма, дистонии и акатизии. Антихолинергические препараты, такие как бензтропин и дифенгидрамин, обычно назначают для лечения симптомов ЭПС.

Риск серьезных побочных эффектов

Существует значительный риск развития серьезного состояния поздней дискинезии как побочного эффекта типичных нейролептиков. Риск развития поздней дискинезии после длительного применения типичных нейролептиков зависит от нескольких факторов, таких как возраст и пол. Часто сообщаемая частота ТД среди молодых пациентов составляет около 5% в год. Сообщалось о частоте заболеваемости среди пожилых пациентов, превышающей 20% в год. Средняя распространенность составляет около 30% [1]. Не существует методов лечения, которые последовательно демонстрировали бы свою эффективность для лечения поздних дискинезий, однако в качестве возможных методов лечения были предложены аминокислоты с разветвленной цепью, мелатонин и витамин Е. Атипичный антипсихотик клозапин также был предложен в качестве альтернативного антипсихотика для пациентов с поздней дискинезией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *