Ноопепт и ноотропил в чем разница: Сравниваем Ноопепт и Ноотропил | Определяем лучший

Содержание

Что лучше Ноопепт или Ноотропил?

Современная реальность, с ее скоростным ритмом жизни, ежедневно обрушивает на человека громадные потоки информации из разнообразных источников.

Эту информацию необходимо запомнить, проанализировать, осознать и «разложить по полочкам».

Мозг современного человека изо дня в день подвергается колоссальной перегрузке, что в конечном счете приводит к сбою в работе мозговых структур.

Становится все сложнее запоминать большие объемы различных сведений, начинают беспокоить головные боли, снижаются познавательные способности.

Все эти признаки говорят о том, что обменные процессы головного мозга нарушились и ему необходима помощь.

Для устранения подобных нарушений и были созданы ноотропы – лекарства, оказывающие специфическое воздействие на психические функции.

К их числу относятся такие известные препараты, как Ноопепт и Ноотропил.

Ноопепт: описание препарата

Ноопепт – фармакологический препарат, обладающий ноотропным , антиоксидантным и нейропротекторным действием.

Главная его задача – улучшение функционирования нервной системы и защита мозговых тканей от пагубного воздействия негативных внешних и внутренних факторов.

Производится в виде таблеток для перорального применения.

В своем составе содержит основное действующее вещество — ноопепт, по 10 мг в каждой таблетке и некоторые вспомогательные компоненты (повидон, стеарат магния, моногидрат лактозы и др.).

Показания и противопоказания

Назначается при таких патологических состояниях, как:

  • Энцефалопатии различного генеза.
  • Астенический синдром.
  • Снижение интеллектуальных способностей.
  • Расстройства памяти после ЧМТ.
  • Поведенческие расстройства и эмоциональная лабильность у пожилых людей.
  • Немотивированное чувство страха, тревоги.
  • Недостаточное кровоснабжение сосудов головного мозга (ишемия).

Противопоказаниями к применению являются: гиперчувствительность к отдельным составляющим препарата, непереносимость глюкозы, лактозы, ярко выраженные нарушения почечных и печеночных функций.

Также не рекомендован прием беременным, кормящим женщинам, детям до 18-и лет.

При лечении возможно возникновение побочных эффектов в виде повышения давления, аллергических реакций.

Фармакологические свойства

Прием медикамента способствует:

  1. Стабилизации работы ЦНС.
  2. Улучшению памяти, восприятия новой информации.
  3. Повышению работоспособности.
  4. Улучшению способности к обучению.
  5. Восстановлению нейронов, подвергшихся негативному воздействию лекарственных средств или алкоголя.
  6. Улучшению снабжения мозговых тканей кислородом.
  7. Предотвращению тромбообразования за счет своих антикоагулянтных свойств.

Кроме этого, препарат снижает уровень тревожности, снимает головные боли, устраняет тахикардию.

Ноотропил: описание препарата

Ноотропил – лекарство из группы ноотропов, нейрометаболический стимулятор.

Основное предназначение – активизация обмена веществ в нервных клетках и улучшение мыслительных функций.

Выпускается в виде:

  1. Желатиновых капсул, дозировкой 400 мг.
  2. Таблеток, дозировкой 800 и 1200 мг.
  3. Растворов для в/м и в/в инъекций.
  4. Сиропа для детского приема.

В составе данного медикамента основным действующим веществом является пирацетам. В числе вспомогательных компонентов присутствуют: кремния диоксид, натрия сахаринат, макрогол, желатин, ароматизатор абрикосовый и др.

Показания и противопоказания

Применяется для терапии таких состояний, как:

  • Патологии сосудов головного мозга.
  • Цереброваскулярная недостаточность (расстройство памяти, внимания, головокружение).
  • Абстинентный синдром.
  • Астенодепрессивные состояния.
  • Расстройство мозгового кровообращения (ишемической формы).
  • Психоорганический синдром.
  • Кортикальная миоклония.
  • Интоксикация этанолом, барбитуратами, морфином.
  • Адинамия.
  • Астенический синдром.
  • Серповидно-клеточная анемия (в составе комплексной терапии).
  • Субкоматозные состояния после ЧМТ.
  • Снижение интеллектуальных способностей.
  • Ишемический инсульт.

Ноотропил хорошо зарекомендовал себя в симптоматической терапии пациентов с сенильной деменцией по альцгеймеровскому типу.

В педиатрии используют в сочетании с другими лекарственными средствами для лечения дислексии, отставания ребенка в умственном развитии, ДЦП.

Прием противопоказан при хорее Гентингтона, геморрагическом инсульте, повышенной чувствительности к какому-либо из компонентов,терминальной фазе почечной недостаточности.

В период беременности препарат назначают только при крайней необходимости.

Побочные эффекты могут выражаться раздражительностью, депрессией, головной болью, тремором, повышенной тревожностью, бессонницей или сонливостью, перепадами давления, тошнотой, диареей, гастралгией, аллергическим дерматитом, ангионевротическим отеком.

Фармакологические свойства

Лечебное воздействие Ноотропила состоит в стабилизации и улучшении функционирования мозговых структур.

Применение медикамента способствует:

  • Предотвращению спазма сосудов.
  • Улучшению кровообращения и обменных процессов мозга.
  • Повышению умственной работоспособности.
  • Снижению склеивания тромбоцитов, за счет чего снижается риск тромбозов сосудов мозга.
  • Защите мозговых тканей от кислородного голодания, спровоцированного ЧМТ, интоксикациями и пр..
  • Улучшению микроциркуляции в зонах, подвергшихся ишемии.
  • Снижению вязкости крови, не оказывая сосудорасширяющего действия.

Кроме того, Ноотропил активизирует связывание фосфолипидов и ускоряет переработку глюкозы. Благодаря этому у пациентов повышается способность быстрее и лучше запоминать новую информацию, улучшается внимание.

Сходства и различия препаратов

Общим у обоих препаратов является их принадлежность к одной фармакологической группе.

Оба медикамента обладают способностью изменять реологические свойства крови, улучшают мозговое кровообращение.

В ряде случаев пересекается их назначение (астения, когнитивные нарушения, ишемия сосудов мозга).

Почти идентичен список противопоказаний к приему.

Не сильно отличается и стоимость. Цена Ноотропила варьируется от 250 до 320 руб., Ноопепт можно приобрести за 300-350 руб.

Однако, несмотря на то, что препараты можно назвать аналогами, между ними существуют определенные различия:

  1. Дозировка активного компонента у Ноопепта намного меньше, чем у Ноотропила. Это позволяет говорить о более высоком профиле безопасности медикамента.
  2. Ноотропил поставляется из Бельгии, там же он был и синтезирован. Ноопепт – разработка российских фармакологов.
  3. Бельгийский препарат отличается разнообразными формами выпуска (ампулы, сироп, таблетки). Отечественное лекарство выпускают только в таблетированной форме.
  4. Ноопепт запрещен к применению в детском возрасте. Его «оппонент», напротив, успешно применяется в педиатрии.
  5. Но нужно отметить, что перечень побочных эффектов у «бельгийца» намного обширнее, чем у российского фармпрепарата.
  6. В случае резкого прерывания курса лечения Ноотропилом симптомы заболевания могут возобновиться или усилиться. Прекращение приема второго медикамента таких реакций не вызывает.
  7. Инструкция к применению зарубежного препарата предусматривает ограничения в управлении автомобилем, работе с различного рода механизмами, так как у пациентов может возникать сонливость и заторможенность. У отечественного аналога такой побочный эффект отсутствует.
  8. Перечень показаний значительно шире у бельгийского лекарства.

Также стоит отметить, что лекарственное средство импортного производства отпускается в аптеках по рецепту. На приобретение таблеток отечественного выпуска рецепт не требуется.

Что лучше выбрать

Прием Ноопепта будет целесообразен, если человека начинает подводить память, новые сведения запоминаются с трудом, падает интеллектуальная продуктивность.

Подобные расстройства отмечаются в более старшем возрасте, поэтому данное средство чаще назначают людям после 50-и лет.

Лицам, страдающим повышенной тревожностью и расстройствами сна, также следует обратить внимание на российское лекарство.

Если человек не может обходиться без автомобиля, для лечения лучше выбирать Ноопепт, не вызывающий сонливости.

Очень большое значение для пожилых людей имеет совместимость различных лекарственных средств.

Возрастные пациенты обычно имеют в анамнезе как минимум пару хронических заболеваний, для лечения которых необходим прием определенных лекарств.

Так как Ноопепт хорошо сочетается со многими лекарственными средствами в таких случаях выбирать нужно именно его.

Однако стоит отметить, что хороший эффект от приема российского нейропротектора будет в ситуациях, если снижение умственной работоспособности, внимания, или памяти вызваны функциональными нарушениями деятельности ЦНС – хронические стрессы, эмоциально-лабильные расстройства, возрастные изменения.

Если же имеются поражения головного мозга, имеющие органическую природу – ишемия сосудов, атеросклеротические изменения, ДЭП, последствия ишемического инсульта и пр., выбор делают в пользу Ноотропила.

Здесь необходимо помнить, что Ноотропил – средство рецептурное, его должен прописывать специалист. Часто этот медикамент назначают как составляющее комплексной терапии.

Нейропротекторы – действительно хорошие помощники для уставшего мозга. Но принимать любые из них, даже безрецептурные, без консультации с врачом, небезопасно.

Мозговые нарушения могут быть обусловлены множеством причин. И разобраться в природе происхождения патологии, назначить действительно эффективное средство сможет только врач.

«Ноотропил» или «Ноопепт»? – meds.is

Сравнение эффективности Ноотропила и Ноопепта

У Ноотропила эффективность больше Ноопепта – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Ноотропила более выраженный, то у Ноопепта даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Ноотропила и Ноопепта тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Ноотропила и Ноопепта

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Ноопепта она выше, чем у Ноотропила. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Ноопепта, также как и у Ноотропила мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Ноопепта рисков при применении меньше, чем у Ноотропила.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Ноопепта и Ноотропила.

Сравнение противопоказаний Ноотропила и Ноопепта

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Ноотропила достаточно схоже с Ноопептом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Ноотропила и Ноопепта может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Ноотропила и Ноопепта

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Ноотропила достаточно схоже со аналогичными значения у Ноопепта. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Ноотропила значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Ноопепта.

Сравнение побочек Ноотропила и Ноопепта

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Ноотропила состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Ноопепта. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Ноотропила схоже с Ноопептом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Ноотропила и Ноопепта

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Ноотропила примерно одинаковое с Ноопептом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:47:56

Ноопепт: особенности применения

Ноопепт – ноотроп, оказывающий быстрое и сильное действие на мозг. Он во много раз мощнее пирацетама.

Содержание:

Общая информация

Эффективность и механизм Ноопепта схожи с действием пирацетама. Но его химический состав существенно отличается. Он оказывает психостимулирующее и анти-тревожное действие. Самое главное отличие Ноопепта и пирацетама состоит в скорости и силе воздействия. Ноопепт в несколько сотен раз работает быстрее и сильнее, эффект сохраняется на долгое время. 

Пользователи утверждают, что заметное действие проявляется уже через 40-60 минут после приема.

Достоинства и эффективность

Для многих Ноопепт известен как усилитель памяти и мозга. Он улучшает память, помогает сконцентрироваться на обучении. Он активно используется для лечения когнитивных сбоев, в том числе инсульта, органической патологии головного мозга, повреждений мозга под воздействием алкоголя. Некоторые отмечают улучшение слуха и зрения.

В результате исследований доказано, что Ноопепт оказывает сильнейшее нейропротекторное действие. Это позволяет защитить мозг от большого количества внешних факторов, негативно влияющих на познавательную способность.

Ноопепт препятствует действию свободных радикалов, неполных молекул, окислительных процессов. Неполные молекулы появляются в результате воздействия вредных веществ на организм. Также средство оказывает противовоспалительный эффект. Оно улучшает пространственное мышление, улучшает словесное обучение и память. Помимо этого положительно влияет на неврологическое здоровье, в результате чего улучшается приток крови к мозгу и подавляется нейротоксичность, которая появляется в результате чрезмерного присутствия глутамата и кальция.

Есть подтвержденные исследования касаемо уменьшения тревожности. Субъекты, принимающие Ноопепт, становятся намного спокойнее. Но в то же время некоторые пользователи напротив утверждают, что Ноопепт вызывает тревожность.

Действие препарата

Метаболизация происходит в печени. Пищеварительная система легко и быстро всасывает средство. Эффект от применения наступает быстро, стоит только попасть в кровоток.

Утверждают, что Ноопепт имеет несколько способов действия: сенсибилизирующее, антиоксидантное, противовоспалительное действие. Помимо этого он препятствует накоплению чрезмерного количества кальция и глутамата в организме. После его приема улучшается кровообращение и состояние крови.

Дозировка

Допустимая доза – 10 мг. Принимать нужно дважды на день после пищи. Если есть острая необходимость, то дозу можно увеличить до 20-30 мг в сутки.

Если принимать Ноопепт ближе к ночи, то может появиться бессонница.

Специалисты рекомендуют придерживаться курсу лечения, продолжительностью в 1-3 месяца. При необходимости можно повторить курс лечения через месяц перерыва.

Начинать стоит с небольшой дозы. По мере необходимости ее можно постепенно увеличивать. Некоторые пациенты указывают на уменьшение ноотропного действия, если принимать средство в больших количествах.

Опыт пациентов основывается на том, приводит ли продолжительное постоянное применение к привыканию. Некоторые пользователи предпочитают принимать Ноопепт циклами, чтобы не допустить привыкания.

Использование с другими лекарственными средствами

Средство можно принимать как отдельно, так и с другими стеками. Это позволит добиться других синергетических преимуществ.

Холин, Пирацетам и Ноопепт

Так как Ноопепт и Пирацетам имеют схожий эффект, их совместное применение позволит достичь синергетического результата. Пирацетам может стать намного эффективнее, если добавить холиновую добавку. Она устраняет головные боли, которые могут появиться в первые дни приема Ноопепта.

Сульбутиамин, Ноопепт, Анирацетам

Сочетание Ноопепта с этими средствами окажет мощное действие. От применения улучшится память, поднимется настроение, исчезнет тревожность. Все это в совокупности может привести к раскрытию творческого потенциала и улучшению умственной деятельности, поскольку ум будет находиться в расслабленном состоянии.

Прием должен происходить циклично, чтобы не допустить привыкания.

Ноопепт и Минд Лаб Про

Еще один эффективный стек. Ноотропную смесь нужно заранее приготовить и принимать вместе с Ноопептом. В Минд Лаб Про присутствует 11 компонентов, которые являются полностью натуральными. Он оказывает положительное действие на работу мозга, улучшается память и настроение, помогает бороться со стрессовыми сиутациями.

Побочные действия

Ноопепт является максимально безопасным средством. Его отлично переносит организм. В редких случаях возможны незначительные побочные реакции, проявляемые в виде головных болей, головокружения, тревожности и раздражительности. Такие побочные эффекты обычно появляются, если принять Ноопепт в больших дозах.

Некоторые указывают на ухудшение кратковременной памяти, если принимать больше рекомендованной дозы.

Средство нельзя принимать беременным женщинам и во время лактации. Также Ноопепт противопоказан лицам, не достигших 18 лет. Стоит отказаться от приема в случае непереносимости лактозы. Ноопепт нельзя принимать людям с заболеваниями печени и почек. Также он может повышать кровеносное давление при гипертонии.

Ноопепт – распространенный и эффективный ноотроп. Он хорошо переносится человеческим организмом. Стандартная небольшая доза делает его доступным для каждого человека. Его можно использовать как самостоятельный препарат, так и комбинировать с другими ноотропами. Практически все побочные реакции вызваны пренебрежением к допустимым дозам и возможностью появления привыкания. Чтобы этого не допустить, нужно принимать циклично. 


Неэффективные лекарства: взгляд клинического фармаколога

АННОТАЦИЯ

В обзоре рассматриваются проблемы неэффективности/эффективности лекарств с привлечением литературных и собственных наблюдений. Большое внимание уделено проблеме плацебо-эффекта. Приводятся сведения о вкладе плацебо-эффекта в конечный фармакотерапевтический эффект антиангинальных, антидепрессивных, противосудорожных препаратов, а также валокордина и корвалола. В качестве примеров выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы. Рассмотрена поучительная история создания ноотропного и транквилизирующего препарата фенибут, в основе которого лежит простая и замечательная идея структурного сходства с ГАМК. Кавинтон является не только средством для улучшения мозгового кровотока и метаболизма, но еще и обладает собственными противосудорожными свойствами, а также способностью усиливать действие традиционных противоэпилептических препаратов. При использовании иммуномодуляторов необходимо тщательно взвешивать показания к клиническому применению, поскольку «раскачка» иммунной системы не исключает в дальнейшем развития онкологической патологии. Рассматриваются проблемы и побочные реакции, возникающие при использовании пептидных препаратов и аминокислот. В частности, проблемы связанные с оценкой фармакокинетических параметров и проницаемостью через ГЭБ. Подчеркивается сложность проблемы и необходимость тщательного анализа всех доступных сведений о лекарственном препарате, прежде чем прикреплять к нему ярлык «неэффективности».

ABSTRACT

The review considers the problems of inefficiency / effectiveness of drugs with the involvement of literary and personal observations. Much attention is paid to the placebo effect. Data on the contribution of the placebo effect to the final pharmacotherapeutic effect of antianginal, antidepressant, anticonvulsants, as well as valocordin and corvalol are presented. Examples are Phenibutum, Cavinton, immunomodulators and nootropics drugs. An instructive story of the creation of a nootropic and tranquilizing drug, Phenibut, is based on a simple and remarkable idea of ​​structural similarity with GABA. Cavinton is not only a means to improve cerebral blood flow and metabolism, but also has its own anticonvulsant properties, as well as the ability to enhance the action of traditional antiepileptic drugs. When using immunomodulators, it is necessary to carefully weigh the indications for clinical use, since the «buildup» of the immune system does not exclude the development of oncological pathology in the future. The problems and side reactions that occur when using peptide drugs and amino acids are considered. In particular, the problems associated with the assessment of pharmacokinetic parameters and permeability through the BBB. It emphasizes the complexity of the problem and the need for a thorough analysis of all available information about the medicinal product, before attaching a label of «inefficiency» to it.

 

Ключевые слова: неэффективные лекарства, плацебо, фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы, ноотропы.

Keywords: ineffective drugs, placebo, phenibutum, cavinton, immunomodulators, nootropics.

 

Ко мне неоднократно обращались врачи с просьбой дать разъяснения по поводу «неэффективных» лекарств. Просмотрел информацию в Интернете. Впечатление удручающее. Список неэффективных лекарств составлен кем попало  и с весьма примитивным анализом. Этот список «кочует» из одной публикации в другую практически без изменений, но с тенденцией к нарастанию. Ссылки идут на PubMed и Cochrane Reviews, якобы как на самые надежные источники с позиций доказательной медицины. В свое время я пытался оценить некоторые противоэпилептические препараты, опираясь на Cochrane Reviews. И ничего не понял. У меня при лечении нескольких сотен больных с использованием терапевтического мониторинга получались совсем неплохие результаты [3,4], а Cochrane Reviews доказывали с помощью мета анализа, что пользы от терапевтического мониторинга нет никакой [23]. Вот и получается, что не всегда можно доверять  Cochrane Reviews.

Известный и авторитетный доктор Мясников на своем сайте приводит список лекарств с недоказанной эффективностью (111 наименований). Просто приводит и все. В общем, просмотр нескольких десятков сайтов ничего не прояснил. Доказательной базы с точки зрения профессионала никакой. Зато неэффективных лекарств – море разливанное.

Теперь о неэффективных лекарствах – пользы от них вроде нет. Но есть плацебо эффект, значит, польза есть? Сомневающимся и желающим поглубже ознакомиться с проблемой, могу порекомендовать монографию проф. Лапина Изяслава Петровича [8], одного из авторитетнейших психофармакологов СССР, России и не только[1].

Процитирую некоторые фрагменты из книги: «меня, врача, нередко спрашивают про магов, колду­нов и их коллег: «Они действительно помогают?» Ожида­ют обычно отрицательного ответа. Удивляются ответу: «По­могают». Иногда добавляю: «И глоток воды помогает. И одно доброе слово помогает». Медикам отвечаю, добав­ляя: «И плацебо помогает. Еще как!».

Что такое «плацебо»? Происхождение слова относят к латинскому переводу Библии [22], где оно обозначало предмет или явление, которое нра­вится, приносит удовольствие (от латинского placeo — нравиться, быть довольным). В профессиональном жаргоне, действительно, «плацебо» и «пустышка» используются как синонимы. Все, что мы знаем о кажущихся чудеса­ми мощных плацебо-эффектах, восстает против называ­ния плацебо пустышкой. Одним из наиболее признанных опреде­лений «плацебо» является следующее [22]: «Плацебо — любой компонент лечения, который на­меренно используется ввиду его неспецифического, психо­логического или психофизиологического действия или ко­торый используют ради его ожидаемого, но неизвестного больному и врачующему, направленного неспецифическо­го влияния на больного, симптом или болезнь». Несколько примеров из книги [8].

Урежение и облегчение приступов стенокардии — один из «классических» примеров положительного пла­цебо-эффекта. Величина плацебо-эффекта коле­балась в значительных пределах, составляя в среднем 35-40%. В ряде случаев плацебо-эффект превосходил у тех же больных действие известных антиангинальных лекарств[2].

Антидепрессивный плацебо-эффект колеблется от 30 до 40% случаев; у больных с более короткими и менее глубокими эпизодами он может достигать 50% и быть практически неотличимым от наиболее эффективных антидепрессантов [14]. В целом, улучшение наступает на фоне плацебо у примерно одной трети депрессивных больных, в процессе приема антидепрессантов у примерно двух третей[3].

Цитата из книги [8]: «ко мне неоднократно обращались пожилые люди, иног­да в очень преклонном возрасте, бывшие сограждане, уже много лет живущие в США, Израиле, Германии, с просьбой прислать… валокордин и корвалол[4], которые раньше «от­лично помогали». Не принималось во внимание, что «раньше» — это двадцать и больше лет тому назад, когда они были намного моложе и здоровее, и им помогали многие лекарства, даже сравнительно «легкие». Старания родных и местных медиков убедить, что сейчас можно применить современные лекарства, которые значительно эффективнее валокордина и корвалола, оказывались тщетными, тем бо­лее, что новейшие современные препараты действительно не помогали просившим эти два «проверенных и верных» лекарства. Не имели успеха и попытки заменить валокор­дин комбинациями его действующих начал — фенобарби­тала и этилбромизовалерианата — с добавлением мятного и хмелевого масел. Нужны были «старые» валокордин или корвалол. Когда же им доставляли «их» лекарства, они их принимали с большим удовольствием и надеждой на быс­трый успех. Оба лекарства продолжали помогать, как было много-много лет тому назад».

Уже к 1991 году накопилось 14 сообщений об оценке плацебо-эффекта у 204 больных эпилепсией в процессе двойного слепого контроля эффективности противосудорожных препаратов [15]. Обна­ружено, что плацебо-эффект составляет половину эффекта противосудорожных препаратов. У больных с большими припадками и кратковременной потерей сознания не обна­ружили различий в эффективности препаратов и плацебо[5].

Для анализа из обширного списка «неэффективных» препаратов, мной выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы.

Фенибут

Это отечественный препарат ноотропного и транквилизи­рующего действия, в создании которого проф. Лапин принимал участие в начале 60-х годов. Фенибут структурно очень похож на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Дальше цитирую из книги [8]: «идея о подражании ГАМК, медиатору торможе­ния, оставалась исключительно притягательной, тем бо­лее, что лавинообразно нарастал поток информации о роли ГАМК в функциях ЦНС. ГАМК не проникает в мозг[6]. Надо исправить этот дефект. И мы поняли, что необходи­мо повысить проникновение ГАМК в мозг. Надо повы­сить ее растворимость в липидах (основной среде мозго­вой ткани). Был известен прием, как это сделать, и мы им воспользовались. Липидорастворимость повышается введением в молекулу фенильного кольца. Мы обрати­лись к химикам-синтетикам с кафедры органической химии, руководимой профессором В. В. Перекалиным, Педагогического института им. А. И. Герцена с просьбой предоставить нам какое-нибудь фенильное производное ГАМК, лучше, как мы ожидали, бета-фенильное произ­водное, то есть иметь фенильное кольцо в бета-положе­нии ГАМК. Так был получен фенибут (сначала назы­вался «фенигама») — препарат принципиально нового типа действия.

 

Рис. 1. Структура ГАМК и фенибута. logP – индикатор гидрофильности/липофильности. Чем он меньше или имеет отрицательные значения, тем более препарат гидрофилен и, соответственно, менее липофилен. Видно, что фенибут более липофилен в сравнение с ГАМК.

 

Препарат был впервые исследован фар­макологически в лаборатории психофармакологии, кли­нически — в отделениях Института им. В. М. Бехтере­ва. Здесь он получил путевку в жизнь. Фенибут проникает в мозг, и это проявляется его разнообразными центральными фармакологическими эффектами. Самым неожиданным в истории фенибута оказалось то, что он не оказывал противосудорожного действия на животных, несмотря на достижение основ­ной цели — проникновения в мозг. Но транквилизиру­ющее и ноотропное действие у него обнаружили. Про­стые, на первый взгляд, вопросы (подражание действию ГАМК, проникновение в мозг) превратились, как обыч­но бывает по мере расширения и углубления исследова­ний, в сложные проблемы: спектр психофармакологи­ческой активности, соотношение мозговых структур, вовлеченных в механизм действия, экстраполяция экс­периментальных данных на клинический уровень и мно­гие другие. Самый длинный путь проделал фенибут в космос, где стал од­ним из основных средств аптечки космонавтов благода­ря своему стабилизирующему эмоциональное состояние и ноотропному действию».

Сомневающимся рекомендую почитать отзывы практикующих врачей, их в Интернете достаточно и почти все дают ему позитивную оценку. От себя добавлю, что препарат малотоксичен, возможно, из-за структурного сходства с ГАМК – естественного тормозного медиатора в мозгу человека и потому вреда организму практически не наносит.

Кавинтон

Он тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Поскольку я посвятил этому препарату несколько лет и, как мне кажется не зря, позволю дать некоторые пояснения. В экспериментах препарат оказывал противосудорожное действие, причем, мы использовали стандартные модели общепризнанные в мировой научной практике. Препарат эффективно защищал крыс от электрошоковых судорог, а в комбинации с традиционными антиконвульсантами кавинтон заметно усиливал их противосудорожное действие. Наиболее эффективными оказались его комбинации с фенобарбиталом и карбамазепином [7]. Основой противосудорожного эффекта кавинтона является его вмешательство в нейромедиаторный обмен. Острое (т.е. однократное) введение кавинтона вызывало достоверное повышение уровня норадреналина, серотонина, 5-гидроксииндолуксусной кислоты и ГАМК в мозгу крыс, тогда как концентрация дофамина не изменялась. При хроническом (т.е. многократном) введении эти тенденции сохранялись, за исключением серотонина, уровень которого снижался до исходных значений, уровень же его основного метаболита – 5-гидроксииндолуксусной кислоты – оставался повышенным.

В клинических испытаниях кавинтон (0.5-1 мг/кг) в качестве средства add-on-терапии к базовым противоэпилептическим препаратам, улучшал состояние у 38% пациентов. Надо отметить, что «противосудорожные» дозы заметно выше суточных, рекомендованных для лечения сосудистых церебральных заболеваний – 15-20 мг/сутки (для человека весом 70 кг, это 0.2-0.3 мг/кг). В тот период, а это было 25-30 лет назад, мы не имели возможности оценить фармакокинетику кавинтона, но в экспериментах мы выяснили, что помимо собственного защитного действия от судорог, кавинтон способен увеличивать концентрацию фенобарбитала в мозговой ткани примерно на 20% (экспериментальные данные) [6].        

Несомненным достоинством кавинтона является его высокий терапевтический индекс и соответственно редкое развитие побочных эффектов, которые мы зарегистрировали у 2.8% больных. Один из наших пациентов, желая поскорее вылечиться от эпилепсии, принял за день 50 таблеток (250 мг) и на следующий день еще столько же. После чего пришел к нам попросить еще таблеток. Нашему изумлению не было предела, поскольку никаких побочных реакций у него не было. Этот факт обнадежил нас перед испытаниями кавинтона на новорожденных, перенесших внутричерепную мозговую травму. Потому разовая доза при в/в введении составила 1 мг/кг, а суточная 8-10 мг/кг. Оценивали как ближайшие, так отдаленные последствия включения кавинтона в схемы традиционной терапии. Особенно показательны результаты обследования детей через 1 год, когда был отмечен отчетливый превентивный эффект кавинтона в отношении судорожного синдрома. Если в контрольной группе он имелся у 4 (44%) детей, а судорожная готовность у 3 (33%), то в основной группе судорожного синдрома не было ни в одном случае, а судорожная готовность отмечена только у 1 (5%) ребенка [5]. Эти данные вошли в несколько изданий известного справочника Машковского «Лекарственные средства».

Что касается публикаций по кавинтону в PubMed, то их насчитывается 722 (наши там тоже есть) и отнюдь не все они малозначащие, как уверяют некоторые писатели из Интернета. Недавно выпустили кавинтон форте в таблетках по 10 мг. На мой взгляд, и этого мало, можно было бы по 20 или 25 мг и в такой же дозировке инъекционные формы.

Это я написал то, в чем более или менее разбираюсь, т.е. в нейрофармакологии и в чем принимал личное участие. Дальше выскажу субъективное мнение о некоторых других лекарственных препаратах.

Иммуномодуляторы

Гуморальный иммунитет реализуется с помощью В-лимфоцитов. Клеточный иммунитет реализуется с помощью фагоцитов и Т-лимфоцитов. Гуморальный ответствен за уничтожение бактерий. Клеточный иммунитет оказывает противовирусное, противогрибковое, противоопухолевое действие, надежно защищает организм от проникновения паразитов. Именно клеточный иммунитет принимает активное участие в отторжении разных чужеродных тканей, также в разных видах аллергических реакций.

Если иммунитет активировать (вакцинами, инфекционной болезнью), то за фазой стимуляции следует гораздо более продолжительная фаза угнетения. Опасность в том, что такая периодическая «раскачка» иммунной системы имеет непредсказуемые последствия, особенно по риску развития онкологии и, особенно, в отдаленном периоде. Через много лет, когда о вмешательстве в иммунитет (фармакологические препараты, вакцинация) все давно забыли, не исключается развитие злокачественных опухолей (я неспроста выделил противоопухолевое действие жирным курсивом). Изучение отдаленных последствий фармакологического вмешательства в иммунную систему практически никто не исследовал и справедливости ради надо сказать, что это является необычайно трудной задачей. В соответствии со здравым смыслом, «раскачка» иммунной системы в первую очередь может осложниться заболеваниями крови, например, лейкозами, поскольку кровь это самая активная и постоянно обновляемая ткань и потому самая уязвимая. Потому я с большой осторожностью отношусь к фармакологической интервенции в иммунную систему.

К настоящему времени создано достаточно много препаратов (иммуносупрессоры) и вакцин для лечения онкологических больных, но однозначных и убедительных результатов пока немного. Хотя направление, несомненно, перспективное.

Пожалуй, нигде в мире нет такого разнообразия препаратов, вмешивающихся в иммунную систему – активаторы, модуляторы, супрессоры – несколько десятков наименований. Зачем такое разнообразие – непонятно. Если уж есть желание подкорректировать иммунитет, то вполне достаточно было бы 2-3 наименований, но действительно эффективных. К тому же оценить состояние иммунной системы по лабораторным показателям задача непростая (трактовка результатов сложна и неоднозначна, особенно когда оценивается много показателей). По клиническим признакам тоже не всегда удачно получается, поскольку сильно влияет субъективный фактор.

Уверяют, что тималин[7] и эпиталамин[8]  улучшают показатели сердечнососудистой, эндокринной иммунной и нервной систем, гемостаза и метаболизма [11]. В экспериментах эти и другие пептиды увеличивали продолжительность жизни мышей на 30-40%, а у людей комбинация тималина и эпиталамина снижала уровень смертности в 4,1 раза по сравнению с контролем [11]. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о том, что тималин и эпиталамин являются высокоэффективными геропротекторами и, несомненно, должны использоваться в медицинской и социальной практике в качестве средств сохранения здоровья и профилактики возрастной патологии у лиц старше 60 лет для увеличения активного периода жизни. Результаты, конечно, интересные, но неплохо бы подтвердить эти результаты многоцентровыми независимыми исследованиями. И уточнить вклад плацебо-эффекта.

Указанные препараты лишены побочных эффектов, как уверяют заинтересованные исследователи, но любой фармаколог знает, что не существует лекарств, полностью лишенных побочных эффектов. Мы наблюдали развитие судорожных синдромов у 8 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, получавших кортексин[9] и эпиталамин. Причем, именно в связи с приемом этих препаратов, поскольку судороги развивались через 1-2 дня после начала терапии. Хотя заинтересованные авторы уверяют, что он обладает противосудорожным действием [12]. И в PubMed обнаружилось 3 публикации (cortexin and seizures) из России об эффективности кортексина при эпилепсии (одна экспериментальная и две клинические). Информации о проникновении кортексина и эпиталамина через ГЭБ найти не удалось.

Еще страшнее ситуация с прививками АКДС. В период с 1988 по 1998 мы наблюдали 15 детей в возрасте до 1 года в Областной Детской Клинической Больнице г. Читы. У них развились судороги, у некоторых неоднократные, в тот же или на следующий день после вакцинации. Впоследствии у 4 из 15 детей развилась настоящая эпилепсия, требующая постоянного лечения. В литературе также описаны случаи возникновения инфантильного спазма после противокоревой прививки вакциной, содержащей целые микробные клетки [20].

У меня накопилось много вопросов по пептидным препаратам: а как определяли эффективную дозу? Какие у них фармакокинетические параметры? Например, даже в учебнике биохимии под редакцией Северина приводятся данные о t1/2  некоторых пептидов (АКТГ, инсулин и пр.). Так вот, период полувыведения в пределах 3 – 25 мин. А дальше что? Организм свободен от пептидов или куда они деваются вообще? Проходят ли через ГЭБ, кто-нибудь это исследовал и есть ли принципиальная возможность такого анализа? Как устанавливались интервалы между введениями при курсовом применении, если они должны быть сопоставимы с величиной t1/2.Тогда получается, что их надо чуть ли непрерывно лить в организм? Потому есть определенные сомнения в ноотропных свойствах кортексина и не только. Буду благодарен, если кто-нибудь доброжелательно прояснит ситуацию.

Ноотропы

Ноотропил (пирацетам) структурно сходен с ГАМК, проходит через ГЭБ.

Хотя как проходит? Он еще более полярен, чем ГАМК (logP:-1.73)! Однако с учетом приличных дозировок – 1200-4800 мг в сутки – не исключено попадание части препарата в мозг. Другой препарат – дипептид ноопепт (N-phenylacetyl-L-prolyglycine ethyl ester, logP: 0.54) принимают в дозах 10-30 мг, а t1/2 его 30-60 мин. Т.е. его эффективная доза примерно в 1000 раз меньше в сравнение с пирацетамом [9].

Глицин или аминоуксусная кислота (logP: -1.39) через ГЭБ не проходит. Возможно, частичное проникновение при использовании больших доз сублингвально, например, при лечении ишемического инсульта [16]. Лечение глицином 1-2 г/день сопровождалось тенденцией к снижению смертности в течение 30 дней, т.е. благоприятный клинический эффект минимален. Возможно, из-за недостаточной дозы. При лечении шизофрении глицин применяли в дозах 0.4-0.8 г/кг/сутки или примерно 30-60 г/сутки. Только в этом случае уменьшалась негативная симптоматика. Критический уровень глицина в плазме необходимый для достижения терапевтического эффекта составил 600-1000 mM, что значительно выше нормальной концентрации в 200 mM [18]. Улучшить биодоступность глицина в мозг, можно путем создания его менее полярных производных. Например, N,N-дибензилглицин (logP: 2.97), хорошо проходит через ГЭБ, оказывает противосудорожное действие и проявляет защитный эффект при токсическом стрессе [1]. Здесь использован тот же подход, что и при создании фенибута – получение более липофильных (менее полярных) веществ. Утверждение, что глицин эффективен в качестве вспомогательного лекарственного средства при наличии эпилептических приступов у больного, не имеет серьезных доказательств.

Пиритинол (энцефабол). По структуре пиритинол отличается от ноотропных препаратов ГАМКергической природы. Он может рассматриваться как удвоенная молекула пиридоксина, содержащая дисульфидный «мостик» (-S-S-). Но в отличие от витамина В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) обладающего противосудорожным действием, например, при пиридоксин-зависимой эпилепсии [13], среди противопоказаний к использованию пиритинола значатся склонность к судорогам и эпилепсия.

Церебролизин – интересно само название, которое дословно можно перевести как «растворяющий мозг». Его получают ферментативным гидролизом белка мозга животных. Он состоит из аминокислот (85%) и низкомолекулярных пептидов (15%). Препарат регулирует энергообмен, синтез белка в мозге и потребление кислорода, защищает нейроны от ишемических и нейротоксических повреждений [2]. Основное показание к применению – энцефалопатии различного генеза [10]. В общем, сильно похож на тималин, кортексин, эпиталамин и другие пептиды. Основной компонент церебролизина – аминокислоты, среди которых одно из доминирующих мест занимают возбуждающие – глутамат и аспартат, судорожное действие которых в доказательствах не нуждается. Наши собственные наблюдения за 13 детьми с grand mal, свидетельствуют о том, что дополнительное назначение им церебролизина, даже в условиях оптимально подобранной фармакотерапии противосудорожными препаратами, привело к учащению припадков у 11 из них. Известно, что защитная функция ГЭБ менее развита к моменту рождения и в раннем возрасте. Возможно, это и было причиной возникших осложнений, даже с учетом плохой проницаемости возбуждающих нейроаминокислот: в мозгу концентрация всех аминокислот составляет 5-10% от их уровня в плазме, за исключением глутамата – его концентрация в мозгу составляет около 80%  от его уровня в плазме [17].

Мне вообще непонятно, зачем такое разнообразие ноотропов, тем более, что нет никаких доказательств что они улучшают память или повышают IQ. Вот что пишет по этому поводу ИП Лапин (цитата из книги [8]): «в самом деле, какие этапы исследования проходит психотропный препарат? Сначала на лабораторных жи­вотных. Здоровых (!) животных. Потом, после требуемых законом оценок безопасности препарата на животных, он получает разрешение Фармкомитета (в США — Food and Drug Administration — FDA) на клиническое испытание. На больных (!) людях. Такой скачок — от здоровых жи­вотных к больным людям. Выпадают, по крайней мере, два звена: больные животные и здоровые люди. Трудно на здоровых лабораторных животных предсказать дей­ствие нового препарата на больного человека. Так что преклиническая психофармакология априорно имеет принципиальные ограничения. Больные животные? Модели болезней? Если многие заболевания удается со значительными ограничениями моделировать на животных (авитаминозы, инфекцион­ные, воспалительные, наследственные, эндокринные, онкологические, травмы и др.), то психические забо­левания, «душевные болезни», то есть болезни души, как они долгое время назывались, удовлетворительно смоделировать на лабораторных животных вряд ли воз­можно».      

Таким образом, экспериментальных моделей, с помощью которых можно тестировать потенциальные ноотропы, не существует. Да и зачем, если природа уже давно создала самые эффективные ноотропы внутри нас – тиреоидные гормоны. Больше века назад старые профессора с успехом использовали экстракты щитовидной железы животных и сохраняли активность и память до самых преклонных лет.

Приклеить ярлык «неэффективный препарат» особого труда не составляет, особенно когда фармакологические эффекты размытые и нечеткие. И точно также его можно причислить к «эффективным» и доказать с помощью хитрых биохимических манипуляций в эксперименте (на здоровых животных) и в клинике (на больных людях). Проще когда эффекты однозначны. Например, противосудорожные препараты (есть судороги – нет судорог), антиаритмические (есть аритмия – нет аритмии), бронхолитики (есть бронхоспазм – нет бронхоспазма) и т.п.

О БАДах даже говорить не хочется, поскольку они лекарствами не являются, хотя ими завалены все аптеки. И число их нарастает.

Кстати, нарастает количество не только БАДов. Зачем, нам например, несколько десятков b-адреноблокаторов, которые отличаются друг от друга в основном по цене и минимально по клинической эффективности. Или новые малоэффективные противосудорожные препараты, которые в отличие от традиционных, неэффективны в качестве средств монотерапии. Или антидепрессанты, довольно токсичные препараты с массой побочных эффектов и малопонятным механизмом действия. Примеры можно продолжать до бесконечности, а между тем, вполне достаточно иметь 4-6 препаратов из перечисленных групп и всем будет хорошо (кроме фармацевтов). Ну а какие препараты назначать, а от каких воздержаться, думающий доктор решит сам. И грамотный пациент тоже.

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 


[1] Из личного общения с Изяславом Петровичем могу утверждать, что это человек исключительной честности, порядочности и доброты. К сожалению, в 2012 году Изяслав Петрович ушел из жизни.

[2] Безвредный и безопасный валидол тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Однако, он способен достаточно эффективно купировать приступы стенокардии. Механизм действия: содержащийся в Валидоле ментол при сублингвальном приеме раздражает холодовые рецепторы, вызывающие рефлекторное расширение коронарных сосудов. Кроме того, валидол не вызывает такого побочного эффекта как головная боль, характерного для нитратов и потому пациенты нередко предпочитают валидол нитроглицерину.

[3] На протяжении всех 30 лет с мо­мента введения в практику первого классического анти­депрессанта имипрамина, остается загадкой, почему первые признаки ос­лабления депрессии появляются не раньше 10-14-го дня от начала лечения. Механизм явления до сих пор неизвестен.

[4] Их тоже включили в список неэффективных лекарств

[5] Новые противоэпилептические препараты, внедренные в период с 1993 по 2000 год, не имеют никаких преимуществ перед традиционными (дифенин, карбамазепин, вальпроат) и в основном применяются как дополнение (add-on) к базовой терапии традиционными препаратами. Частота судорог под их влиянием уменьшается на 30-50%. О полном прекращении приступов речи не идет. Также как о частоте встречаемости фармакорезистентных форм заболевания, которая составляла 20-25% и с внедрением новых препаратов ничего не изменилось [19,21].  

[6] Как и большинство аминокислот, включая простейшую аминоуксусную, т.е. глицин

[7] Препарат вилочковой железы

[8] Эпиталамин — препарат полипептидной природы, выделенный из эпиталамо-эпифизарной области мозга животных

[9] Кортексин — препарат полипептидной природы, выделенный из коры головного мозга животных

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 

Ноопепт аналоги: дешевые, цены, отзывы

« Назад

Ноопепт аналоги

   11.12.2019 21:31

Автор: Врач невролог Торский Олег Олегович

 

Содержание:

  1. Дешевые
  2. Фенотропил
  3. Фенибут
  4. Ноотропил
  5. Глицин
  6. Гинкоум
  7. Диваза
  8. Пирацетам
  9. Мексидол
  10. Пикамилон
  11. Винпоцетин
  12. Инструкция по применению
  13. Отзывы
  14. Цены

Ноопепт — это лекарственное средство, обладающее ноотропными свойствами. Курсовой прием данного вещества способствует улучшению процесса запоминания, повышению концентрации внимания, нормализации сна. Отмечается, что ноопепт не позволяет развиваться амнезии, способствует восстановлению памяти после травм. Препарат улучшает способность к обучению.

Основным действующим веществом является ноопепт — этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина. В одной таблетке содержится 10 мг этого компонента.

Дешевые

Средняя цена препарата в России — 344 рубля за упаковку в 50 таблеток. Если учесть, что принимать ноопепт нужно курсом, то сумма выходит весьма внушительная. Однако в продаже имеются лекарственные средства, в состав которых входит такое же действующее вещество, но стоят они на порядок дешевле. Так, ноопепт имеет много дешевых аналогов, например:

  • Винпоцетин.
  • Пирацетам.
  • Винпотропил.
  • Ноотропил.
  • Аминалон.
  • Глицин.
  • Дивара.

Фенотропил

Фенотропил назначают при заболеваниях центральной нервной системы, невротических состояниях, депрессии, снижении психомоторной активности, ухудшении памяти, нарушении концентрации внимания. Детям и подросткам данный аналог препарата ноопепт прописывают при нарушении процессов обучения.

Фенибут

Как и другие аналоги ноопепт, фенибут является ноотропным препаратом. Это лекарственное средство способствует улучшению функционального состояния головного мозга. Это происходит за счет нормализации метаболизма тканей и кровообращения. Назначают вещество при:

  • Тревожно-невротических состояниях.
  • Панических атаках.
  • Психопатии.
  • Бессоннице.
  • Заикании.
  • Головокружениях.
  • Энурезе.
  • Алкоголизме в качестве вспомогательной терапии.

Ноотропил

Ноотропил является зарубежным нейрометаболическим стимулятором, выступает в качестве одного из аналогов препарата ноопепт. Курсовой прием лекарственного средства способствует улучшению и восстановлению памяти, повышению обучаемости, сосредоточенности. Однако успокоительным препарат не является.

Однозначно ответить, что лучше для памяти — ноотропил или ноопепт, нельзя, так как препараты имеют различия. Так, ноотропил способен защитить и восстановить нарушенные функции головного мозга, возникшие вследствие отравления или нехватки кислорода. В то время как ноопепт отличается ноотропными свойствами.

Глицин

Один из самых известных аналогов препарата ноопепт — глицин. Лекарственное средство рекомендуется применять при стрессе, бессонницах, агрессивном поведении, чрезмерных нагрузках, проблемах с памятью, гиперактивности. Стоит отметить, что он способствует улучшению настроения и повышению мозговой активности.

Употреблять данный заменитель можно детям с трех лет. Противопоказаний к применению глицин не имеет — в отличии от других аналогов, лекарство можно пить даже женщинам в период беременности и лактации.

Гинкоум

Гинкоум — это лекарственный препарат растительного происхождение. При курсовом приеме, средство положительно влияет на клеточный метаболизм, циркуляцию и микроциркуляцию крови, а также на мозговое кровообращение — кора головного мозга насыщается кислородом и глюкозой. Также лекарство препятствует образованию тромбоцитов.

Ответить на вопрос, что лучше, гинкоум или ноопепт, мы не можем — действие каждого препарата необходимо рассматривать в индивидуальном порядке.

Диваза

Диваза — гомеопатическое средство, так что полностью заменить ним ноопепт не получится. Обладает ноотропными и антиоксидантными свойствами. В качестве действующего вещества используются иммуноглобулины.

Как и другие аналоги ноопепт, диваза способствует улучшению памяти, мозговой активности, нормализует кровообращение. Чаще всего лекарство назначают при комплексном лечении. Обратите внимание, что прием препарата запрещен детям до восемнадцати лет, беременным женщинам и кормящим мамам.

Пирацетам

Среди аналогов препарата ноопепт особенно выделяют пирацетам. Это лекарственное средства отечественного производство, способствующее улучшению метаболизма тканей и кровоснабжения головного мозга. Является нейрометаболическим стимулятором. Его прописывают при нарушении циркуляции крови, различных травмах головы (например, при черепно-мозговой травме), деменции и старческом слабоумии, коме, нарушении обучаемости у детей.

При сравнении медикамента с ноопепт, можно отметить, что прием пирацетама разрешен несовершеннолетним.

Мексидол

Мексидол — дженерик препарата ноопепт. Среди аналогов данный медикамент выделяет то, что он также стабилизирует мембранные структуры эритроцитов и тромбоцитов, понижает уровень холестерина в крови. В целом, вещество способствует улучшению работы головного мозга засчет нормализации метаболизма и кровоснабжения. Имеет антистрессорное влияние, способствует воссозданию режима сна и бодрствования.

Сравнивая представленные лекарственные средства, нельзя ответить, что лучше — препарат подбирают, исходя из индивидуальных особенностей каждого человека.

Пикамилон

Пикамилон выпускают в форме таблеток белого цвета. Препарата способствует улучшению функционального состояния головного мозга, так как он нормализует обмен веществ в тканях, увеличивает скорость кровотока. Принимают медикамент курсом. По завершении лечения, пациенты отмечают повышение работоспособности, как умственной, так и физической, устранение тревожности, напряжения, панических атак, а также нормализацию сна. В отличие от ноопепт, лекарство также способствует исчезновению головных болей и мигреней.

Винпоцетин

Винпоцетин — российский психоаналептик. Его основное фармакологическое действие — облегчения циркуляции крови по сосудам головного мозга. Помимо этого, медикамент помогает в лечении воспалительных процессов, судорог, гипертонии. В отличие от других аналогов, винпоцетин назначают при сосудистом понижении слуха, заболеваниях сосудистой оболочки глаза, вегетососудистой дистонии в период менопаузы.

Различий с ноопепт практически не имеет за исключением некоторых противопоказаний.

Инструкция по применению

Ноопепт назначают при нарушении памяти, внимания, вызванных травматическими повреждениями головного мозга (например, ЧМТ), а также при энцефалопатии, астенических расстройствах. Допустим прием препарата при понижении мозговой активности.

Данное лекарственное средство, как и аналоги ноопепт, принимают курсом. Средняя продолжительность курсового лечения — от полутора до трех месяцев.

Инструкция по применению проста. Таблетки нужно принимать перорально (внутрь) после приема пищи. В начале терапии суточная доза ноопепт составляет 20 мг. Порцию разбивают на два равных приема: утренний и дневной. В дальнейшем доза может быть увеличена до 30 мг — по 10 мг трижды в сутки. Применение препарата после 18.00 не допустимо. Уколы N-фенилацетил-L-пролилглицина назначаются при острых состояниях.

Стоит отметить, что медикамент имеет противопоказания:

  • Дисфункции почек и печени.
  • Беременность.
  • Грудное вскармливание.
  • Детский возраст (до 18 лет).
  • Повышенная чувствительность к компонентам.
  • Индивидуальная непереносимость лактозы.

Отзывы

Отзывы на аналоги ноопепт в большинстве своем положительные. Вот некоторые из них:

Виктор, 18 февраля 2017 г

“Среди аналогов ноопепт я хотел бы выделить пикамилон. Ранее я страдал от бессонниц и ночных кошмаров, не высыпался постоянно. Из-за этого снизилась работоспособность. Я стал делать все гораздо медленнее, буквально засыпал на ходу. Тревогу забил, когда едва не уснул за рулем. Обратился к врачу. После ряда обследований мне прописали пикамилон. Через месяц я почувствовал себя куда лучше, сон нормализовался, появились силы. Спасибо врачу!”

Анна, 6 мая 2018 г

“Наверное, с Глицином все знакомы еще с детства — сладковатые маленькие таблеточки для рассасывания. Мне же его назначили в последнем триместре беременности. Я стала замечать, что все чаще и чаще нахожусь в подавленном состоянии, появилась депрессия, бессонница. Обратилась к неврологу. Он долго искал среди аналогов ноотропных препаратов такой, который можно принимать в моем положении. Глицин я продолжала пить и после родов. Думаю, именно он помог мне избежать послеродовой депрессии”.

Олег, 30 сентября 2019 г

“Ноопепт прописали мне после черепно-мозговой травмы, которую я получил в ДТП. Однако стоимость препарата в то время была достаточно высокой для нашей семьи, и я прибег к поискам аналогов. Доктор посоветовал мне пирацетам, который стоил почти в десять раз дешевле. Через полтора месяца приема я заметил, что чувствую себя куда лучше — сформулировать мысли получалось куда лучше, перестал забывать простые вещи. Я рад, что смог вылечиться!”

Цены

Аналоги ноопепт имеют разные ценовые категории. Одни лекарственные средства стоят на порядок дешевле, другие отличаются более высокой стоимостью. Ниже мы привели список наиболее распространенных аналогов ноопепт и средние цены в рублях на них за одну упаковку.

Источники

  1. Инструкция к препарату Ноопепт (ЛС-001577). База лекарственных препаратов Минздрава РФ (12 мая 2011). Дата обращения 1 ноября 2018.
  2. А.В. Амелин, А.Ю. Илюхина, А.А. Шмонин. Ноопепт в лечении умеренных когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии. — Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, 2010. — № 11. (недоступная ссылка)
  3. С.Ю.Штрыголь. Ноопепт — новый оригинальный пептидергический ноотропный и церебропротекторный препарат // Газета «Новости медицины и фармации». — 2008. — № 19(261).

Деменция

Деменция (слабоумие) – стойкое приобретенное снижение умственных способно- стей (de – утрата, mentos – ум), встречающееся в основном у пожилых людей. Врожден- ные нарушения умственного развития («малоумие») не относятся к этой категории.
В мире отмечается неуклонный рост числа больных с различными формами демен- ций (Morris J. et al., 2006). Деменция – это всегда синдром, а не заболевание. Боль- шинство заболеваний (их около 100), вызывающих деменцию, имеет прогрессирую- щее течение и приводит в конце концов к глобальному ухудшению интеллектуаль- ных функций. Однако клинически определить уровень интеллекта, и тем более его снижение, не всегда является простой задачей, особенно для врача амбулаторного звена.
Парадокс интеллекта в том, что это понятие у всех на слуху, но в то же время не су- ществует его общепринятого определения. Приведу два определения интеллекта, не имеющих между собой ничего общего. «интеллект – это глобальная способность ин- дивидуума правильно мыслить, целеустремленно действовать и адекватно вести се- бя в своем окружении». Это определение принадлежит Векслеру, автору известной шкалы для измерения интеллекта и коэффициента IQ. если взять другое современ- ное определение, то оно выглядит совершенно по-другому: «интеллект – это способ- ность к улавливанию абстрактных отношений между стимулами». В этом определе- нии под стимулами понимается любая информация, в том числе виртуального или фантазийного характера, поступающая в сознание человека. Оба примера по су- ществу верные, но они не могут служить удобным диагностическим инструментом оценки интеллекта для практического врача, работающего в условиях ограниченно- го времени приема в поликлинике. Отчасти поэтому в современных критериях диа- гностики деменции термин «интеллект» часто вообще не упоминается.
Согласно наиболее распространенному определению, которое можно использовать в практической деятельности, деменция – это снижение памяти и по крайней мере еще одной из когнитивных функций (Левин О.С., 2010, др.). К когнитивным функци- ям относятся: восприятие (гнозис), внимание, память, счет, речь, мышление, прак- сис. Все когнитивные функции (за исключением мышления) имеют известный мор- фологический субстрат в мозге. Поскольку нарушение памяти является почти обя- зательной составляющей деменции, большое внимание уделяется своевременному распознаванию мнестических расстройств. Ухудшение памяти и других когнитивных функций при деменции влечет за собой диффузные нарушения в психической сфере и расстройства поведения. Поэтому деменцию по существу можно определить как комплексное нарушение психических функций, проявляющееся первичными рас- стройствами памяти и мышления и вторичными эмоциональными и поведенческими нарушениями. Деменция раньше всего проявляется при выполнении тех или иных социальных или профессиональных навыков, что говорит о выраженности когнитив- ных расстройств, без чего диагноз деменции не должен ставиться (Голубев В.Л., 2002).
148
Необходимо помнить, что в клинической диагностике деменции есть два важных огра- ничения. Во-первых, диагноз деменции не должен ставиться, если пациент находится в помраченном состоянии сознания (Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2009). иными словами, необ- ходимо быть уверенным, что ухудшение психических функций не обусловлено наруше- нием сознания. Во-вторых, термин «деменция» не применим к отдельным выпадениям сложных мозговых функций, таким как амнезия, афазия, агнозия или апраксия. Хотя де- менция вполне может сочетаться с этими синдромами.
При диагностике деменции важно учитывать, что пациент может осознавать, но может и не осознавать собственную психическую несостоятельность. Поэтому прямо сформули- рованный вопрос: «Как у Вас обстоит дело с сообразительностью?» может не прояснить, а лишь запутать ситуацию.
Наилучший диагностический тест при подозрении на деменцию – хорошо собранный анамнез и психологическое исследование. Деменция является диагнозом, основанным на анализе поведения, и этот диагноз не может быть поставлен с помощью КТ, МРТ, ЭЭГ и других лабораторных исследований. Можно сказать, что деменция – это «поведенче- ский» диагноз. Но параклиническое обследование крайне важно для выявления причи- ны деменции (сосудистое, дегенеративное, опухолевое или какое-либо другое органиче- ское заболевание головного мозга).
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран и от самого больного, и от тех, кто хорошо осведомлен о данном пациенте. На ранних этапах главное внимание вра- ча должно быть направлено на выявление у больного тех или иных затруднений в по- вседневной бытовой деятельности, т. к. именно здесь обычно проявляются первые при- знаки психической несостоятельности. Поэтому они раньше замечаются внимательны- ми родственниками, а не врачами.
Наиболее ранним и постоянным признаком деменции является расстройство крат- ковременной памяти. Забывчивость предписаний и поручений, нарастающая тенденция класть вещи не на место, маленькие несообразности в некоторых, казалось бы, обычных действиях – все эти поведенческие особенности замечаются в первую очередь близкими людьми. Появляются затруднения при счете (например, денег), неспособность пользо- ваться бытовыми приспособлениями (например, телефоном), либо другие затруднения в рабочей или домашней деятельности, которые раньше были совсем не свойственны данному больному.
По мере прогрессирования деменции отмечается сужение круга интересов, снижение активности, нарастающее ухудшение памяти, снижение критики. Больной может испы- тывать затруднения при попытке найти дорогу к известному месту, обнаруживая ча- стичную или транзиторную дезориентацию в месте и времени. Могут появиться обманы чувств, галлюцинации, снижение контроля в поведении, что проявляется возбуждением и импульсивным поведением. Этим объясняются акты насилия, алкогольные эксцессы, сексуальные отклонения, антисоциальные поступки. Больные становятся небрежными в одежде и неопрятными; в конечной стадии развивается недержание мочи. Появляют- ся двигательные и речевые персеверации. Речь иногда подвергается прогрессирующе- му распаду. Может развиться любая форма афазии, к которой часто присоединяются аг- нозия и апраксия. Нарушается походка – дисбазия. В тяжелых случаях – амнестическая
Междисциплинарная неврология
149

дезориентация в пространстве, времени, окружающей предметной обстановке, в соб- ственной личности (больной может не узнать себя в зеркале), мутизм.
Наличие или отсутствие соматических проявлений зависит от этиологии деменции, но в любом случае отмечается тенденция к общему физическому истощению, снижению массы тела, угнетение эндокринных функций. Деменция может достигать завершающей стадии распада психических функций, которую в прошлом называли стадией маразма. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или дру- гих интеркуррентных заболеваний.
Основная тенденция при прогрессировании деменции заключается в оскудении и упрощении психической деятельности, ослаблении и распаде познавательных про- цессов, обеднении эмоций и нарушении поведения. если в начальных стадиях страда- ет творческое мышление (неспособность справиться с новыми проблемами и ситуа- циями), то в стадии выраженной деменции больной не способен выполнить самосто- ятельно даже такие простые действия, как одевание, раздевание, прием пищи и т. п. В конечной стадии у больных наблюдается потеря почти всех умственных способностей, напоминающая полную декортикацию.
Дифференциальная диагностика деменции, всегда свидетельствующая об органическом поражении головного мозга, трудна в связи с очень большим числом заболеваний, кото- рые могут приводить к развитию деменции. Для успешной ориентации в кругу этих бо- лезней не так давно был предложен весьма удобный диагностический алгоритм, соглас- но которому сначала проводится дифференциальная диагностика между тремя груп- пами заболеваний. Речь идет о депрессии, токсико-метаболических энцефалопатиях и собственно заболеваниях мозга. На втором этапе диагностический поиск значительно суживается, что существенно облегчает дифференциальную диагностику.
Упоминание о депрессии здесь, конечно, не случайно: клинический опыт говорит о том, что депрессия иногда ошибочно трактуется как деменция. Это связано с тем, что депрес- сия, сопровождаясь снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интере- сов и побуждений, может напоминать деменцию. Здесь также затрудняется повседневная бытовая активность, что в совокупности может служить поводом для подозрения на де- менцию. Такая форма депрессии называется псевдодеменцией (здесь нет органическо- го поражения мозга) и поддается обратному развитию под влиянием антидепрессантов. Одной из наиболее важных диагностических альтернатив для врача общего профиля являются токсико-метаболические энцефалопатии. Множество возможных причин (ле- карственные интоксикации, недостаточность какого-либо органа) требуют проведения скрининга метаболических расстройств. Помимо знания клинической картины здесь важно помнить о двух, часто недооцениваемых, маркерах токсико-метаболических эн- цефалопатий. В частности, для последних весьма типичны преходящие состояния спу- танности сознания (нередко в просоночном состоянии). иногда состояния спутанности развиваются в качестве инициального проявления дисметаболической энцефалопатии. Другой немаловажный маркер касается ЭЭГ-картины при этих заболеваниях. По мнению многих специалистов, если на ЭЭГ не выявляются признаки замедления биоэлектриче- ской активности, т. е. смещения волнового спектра в сторону уменьшения нормальной альфа-активности и увеличения представленности медленных волн (тета- и дельта-диа-
150

пазона), то наличие токсико-метаболической энцефалопатии как причины деменции мо- жет ставиться под сомнение. Эта важная деталь в общей картине ЭЭГ может наблюдаться и при других патологических состояниях, но ее отсутствие делает диагноз токсико-ме- таболической энцефалопатии очень маловероятным. Нередко просто отмена подозре- ваемого препарата в качестве возможного «виновника» интоксикации ex juvantibus под- тверждает диагноз, т. к. приводит к обратному развитию состояния спутанности и демен- ции у пожилых лиц.
Наконец, третья группа заболеваний, которые могут быть причиной деменции, пред- ставлена болезнями, непосредственно (первично) поражающими ткань мозга. Они мо- гут быть унифокальными (например, опухоль или субдуральная гематома) или мульти- фокальными (например, множественные инфаркты).
Уточнение причины деменции внутри этой группы болезней нервной системы требует полноценного обследования. Отсутствие неврологических знаков в ряде случаев дела- ет этиологический диагноз очень трудным. Люмбальная пункция и КТ обычно помога- ют правильному распознаванию природы патологического процесса, но встречаются исключения. Например, некоторые инфаркты мозга, известные как лакунарные, могут быть чересчур маленького размера для их детекции; точно так же КТ-проявления атро- фии мозга при многих дегенеративных заболеваниях могут быть на определенных эта- пах болезни неотличимы от возрастных изменений у здоровых лиц того же возраста. Ни МРТ, ни ПЭТ или ЭЭГ-картирование часто не помогают в дифференциальной диагностике у данной группы больных. В то же время правильный диагноз заболевания мозга, при- ведшего к деменции, очень важен, т. к. его лечение может приводить иногда к обратному развитию деменции (например, эвакуация субдуральной гематомы или устранение фак- торов риска при некоторых формах сосудистой деменции).
При дегенеративных деменциях (т. е. деменциях при дегенеративных болезнях нервной системы) встречаются формы, где деменция может быть единственным проявлением не- врологического заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). их можно назвать поэтому «чистыми» деменциями. Они же являются преимущественно корковыми. Бо- лезнь Альцгеймера связана с первичным поражением преимущественно задних (темен- ных) мозговых областей. Болезнь Пика – гораздо более редкое заболевание, поражаю- щее преимущественно передние отделы полушарий (лобно-височная лобарная дегене- рация). Но встречаются формы, при которых деменция сопровождается двигательными нарушениями (например, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий супрануклеарный паралич и др.). Это – преимущественно «подкорковые» формы демен- ции. Среди дегенеративных вариантов болезнь Альцгеймера – самая частая причина де- менции в популяции старше 65 лет и составляет почти 50% всех деменций вообще. В по- пуляции старше 85 лет распространенность деменции достигает 40%. Отмечена тенден- ция к ее повсеместному росту в разных странах мира.
Несмотря на большое число заболеваний, способных приводить к развитию демен- ции, дифференциальная диагностика облегчается тем обстоятельством, что примерно 80–90% всех деменций относятся к дегенеративным или сосудистым ее формам. Сосу- дистые варианты деменции представлены «мультиинфарктной деменцией» и болезнью Бинсвангера (Калашникова Л.А., 1988; Верещагин Н.В. и соавт., 1993; Дамулин и.В., 2013;
Междисциплинарная неврология
151

др.). Основная причина той и другой формы – гипертоническая болезнь, на втором ме- сте – атеросклероз, далее – кардиогенная церебральная эмболия (чаще всего при некла- панной фибрилляции предсердий), реже – другие сосудистые заболевания (васкулиты, гематомы и т. д.). Неудивительно, что обе формы иногда сочетаются у одного больного. Мультиинфарктная деменция проявляется множественными очагами разряжения (корковыми, подкорковыми, смешанными) мозговой ткани на МРТ, болезнь Бинсван- гера – диффузными изменениями белого вещества. Последние на МРТ обозначаются как лейкоареозис (лейкоареоз). Лейкоареоз проявляется на КТ или МРТ (в режиме Т2- взвешенных изображений) пятнистым или диффузным понижением плотности бело- го вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре. Показано, что лейкоареоз типичен для хронических сосудистых заболеваний мозга, осложненных деменцией. При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появ- ляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекси- тального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объема мозга.
Возникновение любой деменции определяется либо критическим объемом утраченно- го мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры). В последнем случае объем разрушен- ного мозгового вещества может быть не столь обширным.
Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энце- фалопатии практически идентична. Некоторые отличия, которые периодически обсуж- даются в литературе, не могут служить достаточно надежными ориентирами в диффе- ренциальной диагностике; последняя в таких случаях чревата серьезными диагности- ческими ошибками. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциаль- ная диагностика между ними приобретает первостепенное значение (Roman G.C., 1993). В связи с этим широкую известность получила шкала Хачинского, которая основана на четких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагности- ческим разрешением: примерно в 70% случаев диагноз, основанный на шкале Хачин- ского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, ее флюктуирую- щее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая не- врологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверж- дается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомя- нутых проявлений в анамнезе и в статусе дает в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.
Важно, однако, учитывать, что как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция – заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным – около 10% деменций). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменций («другие» деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, череп-
152

но-мозговыми травмами, гидроцефалией и т. д., приходится всего около 10% всех слу- чаев деменций.
Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменций. Обратимые деменции встре- чаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства пи- тания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объемные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.
Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикамен- тозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая самые, казалось бы, банальные. Список лекарствен- ных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, противоэпилептические препараты, антинеопластические и некоторые психотропные препараты (нейролептики, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) и даже эстрогены, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать разрушительное ятрогенное действие. Кроме того, фактически все химикалии, использу- емые в качестве наркотиков (от героина до клея), способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, сви- нец, ртуть, марганец.
Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой де- менции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных рас- стройств как возможной причины обратимой деменции описаны такие состояния, как недостаточность витамина В1, пернициозная анемия, недостаточность фолиевой кисло- ты, пеллагра и даже упорная рвота при беременности.
Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают бо- лезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лег- ких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Про- гноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печеночной недостаточ- ности зависят от причины, лежащей в их основе.
Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драмати- ческий эффект, вызывая обратное развитие деменции, что имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.
Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных за- болеваний нервной системы, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, лобно-височная (фронто-темпоральная) деменция (здесь, в первую очередь, могут страдать не мнестиче- ские, а речевые функции, отмечаются нарушения поведения и некоторые двигательные симптомы), болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия (МСА), некоторые формы бокового амиотрофического склероза (БАС), прогрессирующий су- прануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Ле- ви, болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Выявление причины деменции – задача первостепенной важности, для решения ко- торой, помимо анамнеза и осмотра больного, требуется тщательное соматическое обследование.
Междисциплинарная неврология
153

Минимальная программа соматического обследования у больного с деменцией вклю- чает в себя:
• Общее число клеток крови.
• Уровень электролитов.
• Скрининг метаболических расстройств.
• исследование функционального состояния щитовидной железы.
• Содержание В12 и фолиевой кислоты в крови.
• Серологическое исследование на сифилис и СПиД.
• Анализ мочи.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
Примеры других исследований включают МРТ, ПЭТ, однофотонную эмиссионную ком- пьютерную томографию (ОФЭКТ, англ. SPECT), люмбальную пункцию для исследования ликвора, вызванные потенциалы разных модальностей, допплерографию магистраль- ных сосудов головы и другие методы, включая биопсию мозга (редко). В еще более ред- ких случаях окончательный диагноз причины деменции устанавливается только на ос- новании гистопатологического исследования мозга.
Нейропсихологические исследования включают тестирование таких функций, как ори- ентация в месте и времени, память, оценка языка, тесты на оценку праксиса, внимания, перцепции, социальных функций, бытовой активности.
Диагноз деменции требует участия и невролога, и психиатра (или нейропсихолога). Но даже в условиях поликлиники можно попытаться оценить ориентацию пациента, вни- мание, счет, кратковременную память, называние, повторение, понимание, чтение, пись- мо, способность рисовать или срисовывать. В условиях стационара используются разно- образные тесты, позволяющие измерить когнитивные функции (краткая шкала оценки психических функций, тест рисования часов и другие скрининговые шкалы).
Вопрос о госпитализации рассматривается, если не ясен анамнез больного, если паци- ент имеет суицидальное поведение, либо в случае острого ухудшения состояния без ви- димой причины, или когда социальная ситуация препятствует адекватному наблюдению за больным.
Лечение деменции требует терапии основного заболевания, и при обратимых демен- циях, перечисленных выше, такое лечение может привести к полному восстановлению психических функций. Примерно 15% деменций поддается лечению. При необратимых деменциях лечение малоэффективно и тем не менее применяется с целью замедления прогрессирования процесса, снижения тяжести клинических проявлений, улучшения адаптации и качества жизни больных.
Лечение дегенеративных деменций дает весьма ограниченный эффект. исследований с двойным слепым контролем пока еще не очень много, хотя в последнее время такие ра- боты проводятся гораздо более интенсивно. Реальный лечебный результат при лечении деменций описан в основном при использовании средств, воздействующих на холинер- гические и глютаматергические системы мозга. Введение предшественников ацетилхо- лина (холин, лецитин, глиатилин) может приводить к улучшению состояния и снижению выраженности когнитивных расстройств.
154

Антихолинестеразные препараты, такие как ривастигмин (экселон, альценорм), галан- тамин (реминил), донепезил (арисепт), ипидакрин (амиридин, нейромидин) традици- онно применяются при лечении мнестических расстройств, в том числе деменций раз- ного происхождения. В последнее время активно применяется антиглютаматное сред- ство акатинол мемантин, являющееся антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов. При лечении акатинолом наблюдается редукция психопатологических расстройств. Он эффективен при деменциях от легкой до тяжелой степени тяжести, что оценива- лось в большом ряде клинических исследований. Акатинол замедляет прогрессирую- щее снижение когнитивных функций, повышает повседневную активность пациентов, улучшает общее состояние больных, уменьшает выраженность и частоту возникнове- ния поведенческих нарушений (Matsunaga S. et al., 2015). Полученные результаты кли- нических исследований позволяют рекомендовать назначение мемантина не только с симптоматической целью, но и для замедления прогрессирования когнитивных на- рушений (Гусев е.и. и соавт., 2007).
Акатинол мемантин также эффективен при очаговых поражениях головного мозга. По- казано повышение акатинолом эффективности терапии при более раннем назначении препарата после инсульта одновременно с началом нейрореабилитационной терапии (Лукьянюк е.В. и соавт., 2010). Сочетанное применение мемантина и ингибиторов холи- нэстеразы определяет комбинацию нейропротективной активности и симптоматиче- ского эффекта, удовлетворяя врачебные требования относительно не только умень- шения симптомов деменции, но и ожидания патогенетического воздействия на нейро- патологию (Hartman S. et al., 2003).
Таким образом, несомненный терапевтический эффект мемантина в лечении деменции различного генеза и проявлений когнитивного снижения церебрально-сосудистого ге- неза обоснован результатами рандомизированных клинических исследований и под- твержден анализом данных обсервационных исследований. Отсутствие серьезных не- желательных эффектов и значимых различий в терапевтическом эффекте в зависимости от генеза деменции позволяет рекомендовать расширение показаний к назначению ме- мантина при деменции (Будза В.Г. и соавт., 2010). При этом необходимо отметить, что Ака- тинол мемантин отличается высоким уровнем безопасности и переносимости по срав- нению с другими препаратами.
Для лечения деменции используют также антиоксиданты и широкий круг других вспомо- гательных средств: агонисты DA-рецепторов, витамины е, С и др., церебролизин, мекси- дол, актовегин, семакс, глицин, ноопепт, ноотропил, трентал, сермион, мемоплант, тана- кан и др. В числе других вспомогательных средств применяются и психотропные препа- раты для коррекции поведенческих расстройств: антидепрессанты, анксиолитики, ней- ролептики (последние используются осторожно и при наличии прямых показаний). Терапия деменции часто требует лечения сопутствующих соматических расстройств. Препараты, улучшающие церебральный метаболизм, вазоактивные средства и медика- менты, улучшающие реологические свойства крови, используют как при лечении деге- неративных, так и, особенно, сосудистых и смешанных деменций (винпоцетин, никарди- пин, трентал и др.). Юмекс (когнитив, селегилин) рекомендуют в качестве дополнитель- ного средства при лечении любых типов деменции. имеются отдельные сообщения о
Междисциплинарная неврология
155

применении при лечении деменции ибупрофена (и других нестероидных противовос- палительных средств), доказан лечебный эффект церебролизина (Шахпаронова Н.В., Ка- дыков А.С., 2011). Большое значение имеет поддержка со стороны ближайшего социаль- ного окружения и общества.
Множество соматических причин деменции делают врача общего профиля важным участником диагностического процесса. именно терапевт может первым увидеть воз- можную соматическую причину деменции: например, приступы пароксизмальной та- хикардии (даже единичный ее эпизод) или иную кардиальную патологию, пернициоз- ную анемию или лекарственную интоксикацию, мальабсорбцию или метаболические расстройства и т. д. С учетом обратимости многих из перечисленных выше форм де- менций терапевту отводится важное место не только в диагностике, но и в терапии этих расстройств.
Список литературы
1. Будза В.Г., Баянова А.А., Антохин Е.Ю. Длительная глутаматергическая терапия дементного синдрома умеренной и тяжелой степени выраженности сосудистого и сочетанного (сосудисто-атрофического) генеза мемантином: эффективность и безопасность. Материалы XV съезда психиатров России. М.; 2010:168–169.
2. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1993;93(3):91–95.
3. Голубев В.Л., Вейн А.М. (ред.). Деменция. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2002:343–352.
4. Гусев Е.И., Авакян Г.Н., Боголепова А.Н., Катунина Е.А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона. Атмосфера. Нервные болезни. 2007;(1):15–20.
5. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты. Неврология/ревматология. 2013;1:8–12.
6. Калашникова Л.А. Лакунарные инфаркты мозга (обзор). Журнал невропатологии и психиатрии. 1988;88(1):131–140.
7. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256 с.
8. Лукьянюк Е.В., Малюкова Н.Г., Шкловский В.М., Саядян Х.С. Опыт применения акатинола мемантина в
резидуальном периоде инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):28–33.
9. Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Сосудистая деменция и эффективность применения церебролизина.
Психиатрия и психофармакотерапия. 2011;13(3):36–40.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций. Неврология. Национальное руководство. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009:532–547.
11. Morris J., Galvin J., Yoltzman D. (eds.). Handbook of Dementing Illnesses. Taylor and Francis, 2006. 516 p.
12. Hartmann S., Mobius H.J. Tolerability of memantine in combination with cholinesterase inhibitors in dementia
therapy. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18:81–85.
13. Matsunaga S., Kishi T., Iwata N. Memantine monotherapy forAlzheimer’s disease: a systematic review and meta-
analysis. PLoS One. 2015;10(4):e0123289. doi: 10.1371/journal.pone.0123289)
14. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjnntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Neurology.
1993;43:250–260.

Статьи по теме

Пирацетам или его аналоги ( ноопепт и др.)

Принимать вместе их можно, они усиливают и улучшают действие друг друга. А можно приобрести препарат Фезам, там уже совмещены эти два препарата и нет необходимости глотать две большие таблетки, а пить всего одну капсулу Фезама.

Пирацетам давно известный препарат. Это ноотропное средство, то есть препарат, улучшает мозговое кровообращение, улучшает мозговую деятельность, обучаемость, стимулирует память.Дает хороший эффект в периоды высоких умственных нагрузок(сессия, годовой отчет и др).Обладает способностью предотвращать образование тромбов на начальном этапе. Довольно дешевый препарат, возможно длительное применение и в виде таблеток.

Нет. Бесполезны только мантры. Пирацетам крайне полезен. Лучше всего в исполнении Ноотропил. Мало того, это одно из немногих лекарств (можно сказать уникальное), которое оказывает прекрасное и очень эффективное комплесное, оздоравливающее, укрепляющее и восстанавливающее воздействие не только на ЦНС, но и на весь организм, при полном отсутствии каких либо побочных эффектов.

Пирацетам улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозге, улучшает память, восстанавливает нарушенные функции мозга.Назначают пирацетам при сосудистых нарушениях головного мозга, при головокружении, при алкоголизме и наркомании, при упорных головных болях, при нарушении памяти. Формы выпуска-таблетки, сироп(для детей), капсулы. Капсулы удобнее тем, что меньше повреждают слизистую желудка.

Я вам предлагаю натуральные источники.Во время сесии естественно мозгу нужно хорошее питание.Большая умственная нагрузка не нужна мозгу.У него хватает и так работы.Ну где то 5 процентов умственной нагрузки можно мозгу.Поэтому в сесию хорошо правильно питатся.Нужно есть орехи,курагу,изюм,чернослив.Хорошее питания для умственной работы дает обычный мед.Его нужно есть по три столовых ложки в день.Также хорошее питание для мозга дает чай.Черный чай заваривают и пьют свежезаваренным две чашки в день.Принимайте эти продукты в сесию и увидите как улучшится здача сесии.

Ноопепт против пирацетама: какой ноотроп лучше?

Ноопепт VS пирацетам: что лучше?

Ноопепт — это ноотроп, который помогает улучшить познавательные способности и память с некоторыми нейрозащитными свойствами. Принимая во внимание, что пирацетам может помочь улучшить память и обучение, а также помочь концентрации.

Это зависит от того, каковы ваши цели для вашего ноотропного стека, в зависимости от того, что будет работать для вас.

Ищете память и концентрацию? Пойдите Пирацетам.Как насчет улучшения когнитивных способностей, памяти и нейрозащиты? Попробуйте Ноопепт.

В этой статье мы подробнее рассмотрим эти ноотропы, чтобы увидеть, насколько они эффективны и какой из них может работать лучше для вас, в зависимости от того, чего вы хотите от преимуществ, побочных эффектов и дозировок.

Пирацетам VS Ноопепт о преимуществах: Кто предлагает больше?

В этом разделе мы рассмотрим сравнение преимуществ Ноопепта и Пирацетама. Какие из этих ноотропов предлагают больше для пользователя и какой из них вам следует использовать.

Давайте посмотрим на Ноопепт…

Преимущества Ноопепта: они больше, чем у пирацетама?

Когда дело доходит до Ноопепта против пирацетама, Ноопепт улучшает вашу память и обучение, изменяя уровень глутамата.

Ваш мозг посылает множество сигналов с помощью глутамата, а использование Ноопепта может помочь замедлить распад этого нейромедиатора. При этом ваш мозг получает больше поддержки для отправки сигналов и может помочь вам получить более эффективное формирование памяти, обучение и консолидацию памяти.

Мало того, Ноопепт может помочь с нейрозащитой — или здоровьем мозга — способствуя притоку крови к органу, а также повышая потребление кислорода и метаболизм глюкозы.

Это хороший поддерживающий ноотроп, который также может помочь улучшить вашу общую память и познавательные способности. Это отличное дополнение к серьезному ноотропному стеку — и он намного эффективнее пирацетама.

Преимущества пирацетама: побеждает ли он Ноопепт?

Пирацетам — еще один ноотроп, который может помочь с памятью, познанием и концентрацией.Однако он делает это иначе, чем Ноопепт.

В то время как Ноопепт может использовать глутамат вашего мозга, пирацетам делает это через другой нейротрансмиттер в вашем мозгу: ацетилхолин. Хотя пирацетам не увеличивает уровень нейромедиатора, он делает рецепторы ацетилхолина более чувствительными.

Это означает, что он может иметь более значительный эффект и поддерживать их эффективность и действенность. Кроме того, как и Ноопепт, он может помочь увеличить метаболизм кислорода и глюкозы в вашем мозгу.

Пирацетам также может помочь сделать мембраны клеток мозга более проницаемыми, что облегчает им взаимодействие друг с другом, поскольку они делают это с помощью химических веществ. Это может помочь ускорить общение в вашем мозгу и улучшить познавательные способности.

Поскольку он на самом деле ничего не добавляет к вашему мозгу, он не повышает уровень нейротрансмиттеров — он не такой мощный, как Ноопепт. Тем не менее, это хорошее начало для начинающего стека, поскольку оно не имеет такого значительного эффекта, как его конкурент в этой статье.

Преимущества: Кто выигрывает Ноопепт или Пирацетам?

Если вы заядлый фанат ноотропов и хотите узнать самый сильный вариант из двух: это Ноопепт.

Однако, если вы новичок и не очень хорошо разбираетесь в способах взлома мозга или использовании ноотропов в целом и хотите действовать медленно (что, по нашему мнению, является наиболее разумной игрой), используйте пирацетам.

Ноопепт для продвинутых пользователей, Пирацетам для новых пользователей.

Ноопепт против пирацетама о побочных эффектах: у чего больше рисков?

Когда дело доходит до Ноопепта и Пирацетама, оба ноотропа обычно считаются безопасными вариантами.Однако это не означает, что они не имеют побочных эффектов.

В этом разделе мы более подробно рассмотрим побочные эффекты и риски, связанные как с Ноопептом, так и с пирацетамом, чтобы увидеть, какой из них более безопасен.

Как всегда, вам следует поговорить со своим врачом или медицинским работником, прежде чем пробовать добавки, такие как ноотропы.

Побочные эффекты пирацетама: это хуже, чем Ноопепт?

Пирацетам имеет потенциальные побочные эффекты, в том числе:

  • Диарея
  • Сонливость
  • Увеличение веса
  • Бессонница
  • Депрессия
  • Нервозность
  • Мышечные спазмы
  • Гиперактивность
  • Головокружение
  • Беспокойство

И многое другое.Однако эти побочные эффекты редки, когда пирацетам используется в правильных дозировках, и не должны вызывать у вас никаких серьезных проблем.

Если у вас возникли какие-либо из этих проблем, вам следует немедленно прекратить их прием.

Ноопепт Побочные эффекты: опаснее пирацетама?

Ноопепт, с другой стороны, имеет такие побочные эффекты, как:

  • Нарушения сна
  • Раздражительность
  • Повышенное кровяное давление
  • Физическая слабость (очень редко)

Не так много, как пирацетам, но все же следует принимать с осторожностью.В конце концов, это более мощный ноотроп, чем пирацетам.

Побочные эффекты: Что хуже Ноопепт или Пирацетам?

Как видите, пирацетам имеет больше потенциальных побочных эффектов, чем Ноопепт.

Хотя Ноопепт более эффективен, что может усугубить побочные эффекты. Что касается настоящих недугов, мы бы сказали, что у пирацетама больше побочных эффектов, но с точки зрения серьезности вы, скорее всего, почувствуете это от Ноопепта.

Мы утверждаем, что Ноопепт, хотя и имеет меньше побочных эффектов, но имеет их большую серьезность, что может вызвать проблемы.

Однако наличие побочных эффектов от Ноопепта или Пирацетама маловероятно.

Пирацетам VS Ноопепт о дозировках: чего вам нужно больше?

В этом разделе мы рассмотрим, какой из ноотропов более эффективен. Ноопепт или Пирацетам. Как мы уже упоминали, это Ноопепт, но сколько?

Ниже мы рассмотрим рекомендуемые дозировки для каждого ноотропа и то, сколько потребуется Ноопепта или Пирацетама, чтобы получить наилучшие результаты.

Дозировки пирацетама: больше или меньше, чем ноопепт?

Вам нужно гораздо больше пирацетама, чтобы получить наилучшие результаты от этого ноотропа, по сравнению с тем, что вам нужно от Ноопепта.

Когда дело доходит до пирацетама, наилучшие результаты достигаются при приеме примерно 1000-5000 мг, разделенных на несколько порций. Если вы новичок в ноотропах, вам определенно следует начать с нижнего предела этой шкалы.

Каким бы способом вы его ни нарезали — это много добавок, которые вам нужно принимать ежедневно, чтобы видеть результаты, что говорит о его низкой активности.

Итак, что насчет Ноопепта?

Дозировки Ноопепта: как он сравнивается с пирацетамом?

Ноопепт значительно более эффективен, чем пирацетам.Вам нужно всего 30-60 мг, чтобы получить достойные результаты, и даже их нужно распределять в течение дня.

Он агрессивнее пирацетама, и вам следует начать с низкой дозы Ноопепта и постепенно увеличивать его.

Резюме дозировок: Что вам нужно больше Ноопепта или пирацетама?

Как видите, вам нужно больше Ноопепта, чтобы увидеть результаты, по сравнению с Пирацетамом.

Это гораздо более мощный ноотроп в давнем вопросе о Ноопепте против пирацетама.Вы должны быть осторожны при отмеривании Ноопепта, поскольку 60 мг — это верхний предел того, сколько вы должны принять, прежде чем попадете на опасную территорию.

С пирацетамом вы можете быть более снисходительными, так как вам нужно много, чтобы он оказал влияние.

Резюме: Кто победит в битве Ноопепта против Пирацетама?

Когда дело доходит до Пирацетама против Ноопепта, за грубую силу и эффекты мы должны отдать его Ноопепту. Он намного мощнее.

Однако, если вы ищете ноотропный комплекс для начинающих и хотите ингредиент начального уровня — мы рекомендуем вам использовать пирацетам.Когда дело доходит до дозировки, он не такой мощный и гораздо более щадящий.

Наша добавка для мозга №1:
Mind Lab Pro

Mind Lab Pro — безусловно, лучший ноотроп, который мы когда-либо встречали на рынке.

С четкими дозировками, 11 клинически подтвержденными ингредиентами и полностью веганским — это один из самых чистых и эффективных ноотропов.

Mind Lab Pro может помочь улучшить:

  • Память
  • Фокус
  • Концентрация
  • Обработка мыслей
  • Уменьшение мозгового тумана

И многое другое.Если вы ищете эффективный вариант с клинически подтвержденными ингредиентами — у вас есть , чтобы прочитать мой обзор Mind Lab Pro.

— Обзор Mind Lab Pro —

Статьи по теме:

Маркус Гуффоджио — увлеченный исследователь всех аспектов человеческой памяти. Он делает все возможное, чтобы вывести свой мозг, знания и психику на новый уровень. Ему нравится использовать различные системы памяти, а также экспериментировать с различными ноотропами, чтобы получить максимальную отдачу от своей умственной и когнитивной деятельности.

Какой ноотроп лучше? • IJEST

Ноопепт и Пирацетам, возможно, два самых популярных ноотропа из существующих, за возможными исключениями Модафинил и Аддералл. Большинство веб-сайтов, посвященных биохакерству, называют эти два вещества одними из лучших ноотропов в мире.

Действительно, ноопепт и пирацетам хорошо продемонстрировали ноотропные эффекты. Существуют десятки исследований, показывающих, что и пирацетам, и Ноопепт оказывают значительное положительное влияние на когнитивную функцию, и пользователи подтвердят, что оба ноотропа сильнее естественных ноотропных препаратов, таких как Mind Lab Pro.

Вы часто будете видеть, как Ноопепт и Пирацетам говорят вместе. Многие люди даже называют Ноопепт рацематом, хотя это не так; Ноопепт имеет структуру, аналогичную пирацетаму (и фактически основан на нем), но не имеет структуры рацетама.

Но какой из этих ноотропов самый лучший?

Кто победит в битве Ноопепта и Пирацетама?

Следует ли использовать один из этих ноотропов вместо другого? Или у них есть явные преимущества?

Давайте подробнее рассмотрим Ноопепт и Пирацетам, их преимущества, механизмы действия и побочные эффекты, чтобы увидеть, лучше ли один из них, чем другой.


Ноопепт и пирацетам: сходства

Ноопепт и пирацетам очень похожи по своим преимуществам.

И пирацетам, и Ноопепт связаны с одними и теми же субъективными эффектами, которые включают:

  • Улучшенный фокус и концентрация
  • Снижение беспокойства и повышение уверенности
  • Повышение беглости речи
  • Улучшение общего состояния мозга
  • Улучшенная функция оперативной памяти

Очевидно, почему Ноопепт и Пирацетам являются такими широко используемыми ноотропами.Оба они предоставляют конечному пользователю широкий спектр преимуществ; преимущества, которые в широком смысле охватывают почти все аспекты работы мозга.

Но чем отличаются Пирацетам и Ноопепт?


Ноопепт против пирацетама: дозировка

Это то место, где необходимо сосредоточить внимание при каждом сравнении Ноопепта и пирацетама, поскольку самая большая разница между этими ноотропами — это минимальная активная доза.

Ноопепт имеет гораздо меньшую минимальную активную дозу, чем пирацетам.

Как правило, вы получите те же преимущества, что и 1000 мг пирацетама, при использовании всего лишь 15-20 мг Ноопепта.

Это означает, что Ноопепт примерно в 50-100 раз эффективнее пирацетама по весу.

Итак, если вы цените возможность употреблять как можно меньше данного вещества, Ноопепт является здесь явным победителем. Но если вы не против 1-2 г пирацетама, это не имеет большого значения!


Ноопепт против пирацетама: механизм действия

Хотя Ноопепт и Пирацетам имеют очень похожие эффекты с точки зрения субъективного восприятия пользователем, считается, что эти ноотропы работают по-разному.

Другими словами, Ноопепт и Пирацетам имеют совершенно разные механизмы действия.

Считается, что

Ноопепт работает в первую очередь за счет усиления нейротрофического фактора мозга (BDNF).

BDNF — первичный нейротрофический фактор; он контролирует рост, распространение и поддержание нейронов. Повышая уровень BDNF в головном мозге, Ноопепт увеличивает рост и распространение нейронов, что, по сути, дает вашему мозгу больше вычислительной мощности для работы.

Было показано, что более высокий уровень BDNF приводит к значительному улучшению внимания, улучшению функции памяти, улучшению настроения и снижению тревожности.Более того, преимущества от повышения BDNF должны сохраняться в течение длительного времени, поскольку это дает вам большую плотность нейронов и лучшее здоровье нейронов.

Пирацетам, с другой стороны, в основном работает за счет усиления активности ацетилхолина. Пирацетам может модулировать мускариновые холинергические рецепторы, тем самым усиливая действие ацетилхолина, который является главным исполнительным нейромедиатором мозга.

Есть также свидетельства того, что пирацетам действует, воздействуя на рецепторы глутамата NDMA; Рецепторы нейротрансмиттеров, которые в значительной степени участвуют в умственной энергии, сосредоточении внимания и обучении.

Я должен сказать, что есть постоянные споры о том, как работают эти ноотропы. Механизмы действия, которые я представил здесь, основаны на лучших имеющихся в настоящее время доказательствах.

Итак, какой из этих двух ноотропов побеждает с точки зрения механизмов действия?

Ну, я тоже должен отдать это Ноопепту.

Пирацетам, по-видимому, в первую очередь действует за счет усиления нейротрансмиттеров через их рецепторы. Это означает, что преимущества пирацетама уменьшаются очень быстро и полностью исчезают вскоре после того, как вы перестанете его принимать.С другой стороны, преимущества Ноопепта должны быть намного более продолжительными, поскольку они связаны с увеличением плотности и здоровья нейронов.


Ноопепт против пирацетама: побочные эффекты

Что безопаснее, Ноопепт или Працетам?

Это может быть самая важная часть любой статьи «Пирацетам против Ноопепта», даже если это не та часть, которая интересует большинство людей!

Вообще говоря, и Ноопепт, и пирацетам безопасны для использования в разумных дозах и в течение ограниченных периодов времени.

Ниопепт, ни пирацетам обычно не вызывают серьезных побочных эффектов (при правильном применении).

Побочные эффекты обычно незначительны и исчезают после прекращения приема рассматриваемого ноотропа.

И Ноопепт, и пирацетам имеют очень похожие побочные эффекты. Типичные побочные эффекты, связанные как с Ноопептом, так и с пирацетамом:

  • Депрессия
  • Перемешивание
  • Беспокойство
  • Бессонница
  • Паранойя
  • DIzziness
  • Тошнота
  • Головные боли
  • Спазмы желудка
  • Диарея

Эти побочные эффекты становятся гораздо более вероятными, если вы используете большие дозы Ноопепта или Пирацетама, или если вы используете их в течение длительных периодов времени без перерыва.Смешивание их с другими ноотропами и стимуляторами также увеличивает тяжесть побочных эффектов

Как я уже говорил выше, если вы действительно испытываете какие-либо из этих побочных эффектов при использовании Ноопепта, Пирацетама или любых других ноотропов в этом отношении, немедленно прекратите их использование и обратитесь за неотложной медицинской помощью.


Пирацетам против Ноопепта: что лучше?

Кто победит в Ноопепте против Пирацетама?

Какая добавка для мозга лучше?

Какой ноотроп лучше улучшает когнитивные способности?

Ответ действительно зависит от того, что вы хотите получить от своих ноотропов.

Если вашей целью является кратковременное повышение внимания, обучения и обработки информации, пирацетам, вероятно, станет для вас лучшим вариантом. Этот ноотроп недолговечен и ориентирован исключительно на исполнительные когнитивные функции.

Если вы хотите получить больше поддержки мозга от ноотропа, то Ноопепт, вероятно, правильный выбор. Ноопепт имеет более широкий спектр преимуществ, включая снижение беспокойства и улучшение настроения. Эффекты Ноопепта также более продолжительны благодаря его уникальному механизму действия.

Итак, какой ноотроп вы выберете, зависит от того, что вы ищете.

Но если вы хотите максимальной когнитивной активности, полной поддержки здоровья мозга и отсутствия побочных эффектов, я настоятельно рекомендую использовать высококачественные натуральные ноотропные стеки, такие как Mind Lab Pro.

Ищете лучшую добавку для мозга?

Ознакомьтесь с нашим ноотропом №1 с рейтингом: Mind Lab Pro

Mind Lab Pro на данный момент является наиболее полным ноотропом на рынке.Он предлагает невероятное качество ингредиентов, непревзойденную биодоступность и идеально сбалансированную формулу, улучшающую концентрацию внимания, память, нейропластичность, обучение и здоровье клеток мозга. Прочтите наш подробный анализ, чтобы узнать больше: Обзор Mind Lab pro.

ИЛИ посетите веб-сайт: MindLabPro.com.

Пол Тарднер — ведущий автор IJEST.org. Пол — бывший академик и учёный-исследователь. Теперь он посвящает свое время собственному исследованию естественного биохакинга, уделяя особое внимание улучшению когнитивных функций.

Молекулярный механизм, лежащий в основе действия замещенного Pro-Gly дипептида Ноопепта

Acta Naturae. 2016 январь-март; 8 (1): 82–89.

Ю.В. Вахитова

Государственный институт фармакологии им. Закусова, ул. Балтийская, 8, 125315, Москва, Россия

Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, проспект Октября, 71, 450065, Уфа, Россия

С.В. Садовников

Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, проспект Октября, 71, 450065, г. Уфа, Россия

S.С. Борисевич

Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, проспект Октября, 71, 450065, Уфа, Россия

Уфимский институт химии РАН, проспект Октября, 71, 450065, Уфа, Россия

RU Ostrovskaya

RU Ostrovskaya Государственный институт фармакологии им. Закусова, ул. Балтийская, 8, 125315, Москва, Россия

Т.А.Гудашева

Государственный институт фармакологии им. Закусова, ул. Балтийская, 8, 125315, Москва, Россия

С.Б. Середенин

Государственный институт фармакологии им. Закусова, ул. Балтийская, 8, 125315, Москва, Россия

Государственный институт фармакологии им. Закусова, ул. Балтийская, 8, 125315, Москва, Россия

Институт биохимии и генетики Уфы Научный центр РАН, проспект Октября, 71, 450065, Уфа, Россия

Уфимский институт химии РАН, проспект Октября, 71, 450065, Уфа, Россия

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Лицензия Creative Commons Attribution, разрешающая неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Аннотация

Это исследование было проведено с целью выявления эффекта Ноопепта (этилового эфира N-фенилацетил- L пролилглицин, GVS-111) на ДНК-связывание активность транскрипционных факторов (ТФ) в клетках HEK293 временно трансфицированные люциферазными репортерными конструкциями, содержащими последовательности для CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1 и HIF-1. Ноопепт (10 мкМ) было показано, что он увеличивает ДНК-связывающую активность только HIF-1, при отсутствии способность влиять на CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR и HSF1.Ноопепт вызывал дополнительное повышение ДНК-связывающей активности HIF-1 при применении в условиях CoCl2-индуцированной стабилизации HIF-1. В степень этого HIF-положительного эффекта Ноопепта оказалась зависит от концентрации. Пирацетам (1 мМ) не оказал значительного влияния ни на один из исследуемый ТФ. Результаты молекулярного докинга показали, что Ноопепт ( L -изомер), а также его метаболит, L -изомер N-фенилацетилпролила, в отличие от его фармакологически неэффективен D -изомер, способен связываться с активный центр пролилгидроксилазы 2.Принимая во внимание важную роль гены, активируемые HIF-1 при формировании адаптивного ответа на гипоксия, данные о способности Ноопепта вызывать избирательное увеличение ДНК-связывающая активность HIF-1 объясняет широкий спектр нейрохимических и Фармакологические эффекты Ноопепта выявлены ранее. Полученные данные позволяют предложить HIF-положительный эффект в качестве основного механизма активности это Pro-Gly-содержащий дипептид.

Ключевые слова: Ноопепт, факторы транскрипции, HIF-1, гипоксия, HIF-пролилгидроксилаза 2, докинг, нейрозащита

ВВЕДЕНИЕ

Ноопепт (этиловый эфир N-фенилацетил- L -пролилглицина) был разработан как лекарственный препарат в Государственном институте фармакологии им. Закусова.Синтез препарат основан на оригинальной гипотезе дизайна пептидов, согласно какие структуры, аналогичные известным психотропным агентам, воспроизводятся с помощью соответствующие аминокислоты [1]. В Непептидным прототипом Ноопепта является ноотропный препарат Пирацетам. В Фармакологическая активность нового соединения в целом оказалась схожей. к активности пирацетама; но он проявляется при дозах в 1000 раз ниже, чем у пирацетама [2, 3]. Более того, Ноопепт имеет более выраженный анксиолитическое [4] и нейропротекторное свойства [5-7].

Клиническое исследование Ноопепта (регистрационный номер 015770) подтвердило ноотропные эффекты установлены экспериментально. У пациентов с умеренной когнитивной нарушение цереброваскулярного и посттравматического происхождения, препарат уменьшился когнитивные нарушения, проявили анксиолитический эффект и вегетостабилизирующий эффект. деятельность (www. noopept.ru).

Механизм действия Ноопепта изучается с момента его синтеза. Она имеет Установлено, что препарат увеличивает экспрессию NGF и BDNF в гиппокамп [8], экспонаты холин-положительные свойства на поведенческом и нейрональном уровнях [9], снижает окислительный стресс и улучшает активность антиоксидантных систем [7, 10], и репрессирует киназы pSAPK / JNK и pERK1 вызванные стрессом [11].Однако изучение первичных взаимодействий Ноопепта с более чем 100 известными рецепторами проведенные по нашему протоколу компанией CEREP (Франция) не привели к ожидаемой идентификации основных целей. В то же время широкий спектр нейрохимических и фармакологических эффектов Ноопепта подсказал дальнейший поиск своих целей.

Для получения более исчерпывающей информации о целях Ноопепта мы проанализировал in vitro влияние препарата на ДНК-связывание активность фармакологически значимых биологических мишеней, транскрипция факторы (TF) CREB, NFAT, NF- κ B, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1, и HIF-1.Выявив избирательное влияние Ноопепта на HIF-1, мы изучили влияние препарата на активность этого фактора транскрипции в условиях, имитирующих гипоксию in vitro .

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Культивирование клеток

Клеточная линия НЕК 293 (клетки эмбриональной почки человека; Российская коллекция клеток Культуры, Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург). Клетки культивировали при 37 ° C, 5% CO 2 в среде DMEM (Biolot, Россия) с 10% фетальной телячьей сывороткой (Sigma, США), 2 мМ L -глютамин, 50 мкг / мл сульфата гентамицина и 2.5 мкг / мл амфотерицина В (ПанЭко, Россия).

Влияние Ноопепта на ДНК-связывающую активность факторов транскрипции был исследован с использованием люциферазных репортерных конструкций, содержащих сайты связывания для CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1 и HIF-1 в соответствии с [12].

Для трансфекции засевали клетки HEK293 (4 × 10 3 клеток / на лунку) в 96-луночных планшетах в 100 мкл среды DMEM, содержащей 10% плодных бычья сыворотка и 2 мМ L -глютамин без антибиотика.Конструкции репортерных векторов, содержащие сайты связывания для транскрипции факторы CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR, HSF1 и HIF-1 были получен на основе плазмидного вектора pTL-Luc (Panomics, США; несет Photinus pyralis ген люциферазы) [13]. Клетки HEK293 были временно трансфицированы конструкции с использованием реагента Lipofectamine 2000 (Invitrogen, США) по рекомендации производителя. Среда была заменена на среду содержащий антибиотик (DMEM, 10% фетальная бычья сыворотка, 2 мМ л ( -глютамин, 50 мкг / мл сульфата гентамицина) через 6 часов трансфекции, и исследуемые препараты (Ноопепт 10 мкМ; пирацетам, 1 мМ) были добавлен через 18 ч.Клетки инкубировали в присутствии Ноопепта или Пирацетам еще 24 часа. Активность люциферазы в клеточных лизатах была определяли с использованием системы анализа репортеров двойной люциферазы (Promega, США) на планшет-ридер 2300 EnSpire® Multimode Plate Reader (Perkin Elmer, США). Котрансфекция плазмидой pRL-TK (Promega, США), кодирующей Renilla reniformis ген люциферазы использовали в качестве внутреннего контроля для трансфекция. Показатели люминесценции P. pyralis составили нормированная на люминесценцию Р.reniformis в каждой измерение.

Экспериментальное моделирование гипоксии проводилось с использованием CoCl 2 , т.к. фармакологический индуктор гипоксии, вызывающий стабилизацию HIF-1 [14]. Люциферазная конструкция для анализа активности HIF-1 содержит четыре копии консенсусной последовательности 5’-ACGTG- 3 ’, сайт связывания с белком HIF-1 (конструкция HIF-1-Luc). Клетки трансфицированные плазмидным вектором HIF-1-Luc предварительно инкубировали с Ноопептом. в течение 8 часов (конечные концентрации 1, 10 и 100 мкМ; двукратное введение каждые 4 часа), затем добавляли индуктор гипоксии CoCl 2 при рабочая концентрация 50 мкМ и комбинированная инкубация с Ноопептом и CoCl 2 продолжалось еще 16 часов.После этого люцифераза активность определяли, как описано выше.

Статистический анализ

Среднее арифметическое значений, полученных для двух повторов в каждом эксперименте в серии из трех независимых экспериментов и стандартная ошибка среднего значения рассчитывали с помощью программы Statistica 6.1 (StatSoft Inc., США). Экспериментальные группы сравнивали с использованием парного критерия Стьюдента для зависимые образцы.

Молекулярный док

Трехмерная структура целевого белка пролилгидроксилазы 2 (PHD2; фактор, индуцируемый гипоксией — L -пролин, 2-оксоглутарат: кислород оксидоредуктаза, [1.14.11.29]; PDB код: 2G19) в комплексе с нативный ингибитор (код ZINC: 24800213; IC 50 1,4 мкМ) для построения и проверки модели стыковки [15, 16]. Ноопепт и его D -энантиомер (коды ZINC: 1542824 и 3812682 соответственно), Метаболит Ноопепта L -N-фенилацетилпролин (код ZINC: 76075), и стереоизомеры ранее описанных [31] ингибитор пролилгидроксилазы (PA2L и PA2D) ( ) рассматривались как лиганды. Геометрические параметры большинства молекул были извлечены из ЦИНК. база данных [17] или смоделировано с помощью ChemCraft v1.7 программное обеспечение [18] и оптимизирован методом HF / 6-311G (d, p) в программе GAUSSIAN 09 C.01 [19]. Подготовка структуры мишени и лиганда к стыковке, а также стыковка, проводился с использованием программы LeadIT 2.1.8. [20]. Вся квантовая химия Расчеты выполнены на кластерном суперкомпьютере в Уфимском институте химии РАН.

Таблица 1

In silico оценка энергий взаимодействия между лиганд и рецептор

Область вокруг нативного ингибитора (ZINC: 24800213) с прилегающей аминокислотных остатков — 6.5 A и содержит Arg383, Tyr310, Tyr303 и Fe 2+ . Анализ активного центра фермента 2G19 показал, что Arg383 и Tyr329 образуют водородные связи с карбоксильной группой ZINC 24800213 нативный ингибитор; Tyr310 и Tyr303 образуют π – π электрон взаимодействие с ароматическими кольцами лиганда. Аминокислотные остатки Trp389, Trp258, Met299 и Ile256 образуют гидрофобный карман. ( ). Все молекулы воды были удалены из активного центра во время подготовка ферментной структуры для процедуры стыковки.Повторная стыковка нативный лиганд в активном центре фермента PHD2 точно воспроизводит способ связывания между лигандом и ферментом, который был определен кристаллографически. Среднеквадратичное отклонение составляет 0,44 А. Подпрограмма FlexX [21] позволяет выполнять процедура стыковки лигандов ( ) и оценить энергию связывания между лигандом и рецептором в активном центре. Количество стыковочных решений может быть достаточно большим, а выбор оптимального решение основано на минимальном значении энергии связи в сочетании с минимальное значение среднеквадратичного отклонения (RMSD), когда лиганд находится в связывании сайт.Далее выбранная позиция подвергается дальнейшему расчету: оценке энергия сродства между лигандом и сайтом связывания (ΔG HYDE , кДж / моль) и оценка эффективности лиганда [22, 23]. Подробный алгоритм расчета описан в [22]. Отмечено, что оптимально использовать два последовательных этапа выбора соединения-лидера среди лиганды.

Анализ активного центра фермента пролилгидроксилазы 2. A — активный центр, занятый «нативным» лигандом. B — взаимодействие ингибитора с аминокислотными остатками фермент (стыковочный раствор)

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Представленные данные в указать инкубация с Ноопептом в концентрации 10 мкМ в течение 24 часов усиливает ДНК-связывающая активность HIF-1 на 43% и не вызывает статистически значительные изменения ДНК-связывающей активности факторов CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR и HSF1. Как следует из представленных данных в , Ноопепт в концентрациях 10 и 100 мкМ повышает уровень индукции люциферазы.Было показано, что пирацетам либо при эквимолярном (10 мкМ, данные не показаны) или более высокая концентрация (1 мкМ) не вызывает статистически значимые изменения ДНК-связывающей активности исследуемых факторы транскрипции ( ).

Эффект Ноопепта, 10 мкМ ( A ), и пирацетама, 1 мМ ( B ), об основной ДНК-связывающей активности транскрипционной факторы NF-κB, NFAT, STAT1, HIF-1, p53, CREB, GAS, VDR и HSF1 in vitro . Статистическая значимость различий составила оценивается с помощью парного критерия Стьюдента для зависимых выборок ( n = 3, * p <0.05)

Влияние Ноопепта на базальную и индуцированную активность HIF-1. Группа «Контроль» — значения базальной активности HIF-1 в нестимулированные клетки; Группа «CoCl 2 » — активность HIF-1 значения в CoCl 2 -стимулированных клетках. Данные представлены в виде Среднее арифметическое ± стандартная ошибка среднего ( n = 3; * p <0,05 по отношению к «контрольной» группе; #p <0,05 по отношению к «CoCl 2 » группа)

Следующим этапом исследования был анализ влияния Ноопепта. на ДНК-связывающую активность HIF-1 в присутствии фармакологического миметик гипоксии CoCl 2 .В полном соответствии с общеизвестными данные, относящиеся к действию CoCl 2 , повышение активности HIF-1 было наблюдаемый. Добавление Ноопепта в концентрациях 10 и 100 мкМ привело к в дальнейшем повышении активности HIF-1-зависимой люциферазы ( ). Таким образом, впервые установлено, что Ноопепт способен увеличивать как базовая активность HIF-1, так и активность, индуцированная фармакологический миметик гипоксии in vitro .

Фактор, индуцированный гипоксией (HIF-1), представляет собой гетеродимер, состоящий из двух субъединицы: субъединица HIF-1α, чувствительная к кислороду и конститутивно экспрессировал HIF-1β.Гипоксия способствует повышению уровня HIF-1α, его димеризация с HIF-1β, мобилизация коактиваторов (p300 / CBP) и связывание этого комплекса с HRE (элементом ответа на гипоксию) в регуляторных области генов-мишеней. В нормоксических условиях кислородзависимое гидроксилирование остатков пролина в молекуле HIF-1α пролилгидроксилазами составляет необходим для связывания компонентом убиквитин-протеинлигазы E3, von Белок Хиппель-Линдау (VHL). Убиквитинированный HIF-1α становится мишенью для деградация протеасомами 26S.Остаток аспарагина на С-конце домен трансактивации (C-TAD) HIF-1α гидроксилируется аспарагином. гидроксилаза (FIh2, фактор, ингибирующий HIF-1) в присутствии кислорода, тем самым блокирует его взаимодействие с коактиватором транскрипции p300 / CBP. Таким образом, PHD и FIH инактивируют HIF-1α при нормоксии, подавляя зависимость от HIF-1 экспрессия целевых генов. Активность PHD и FIH снижается в условиях гипоксии, что приводит к снижению деградации HIF-1α и транскрипционная активация зависимых от него генов [24].Было показано [25], что HIF-1 активирует в общей сложности до 100 гены. подарков основные цели HIF-1, в том числе гены, участвующие в ангиогенезе через активацию эндотелия сосудов фактор роста, усиление синтеза эритропоэтина, активация систем транспорта глюкозы через мембраны, цитопротекции нейротрофическими факторами, нормализация клеточного цикла и метаболизма на митохондриальном уровне, а также по активности антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и каталазы.В сочетание этих эффектов позволяет реализовать адаптивный ответ к гипоксическому воздействию. Наряду с этим HIF-1 влияет на состояние многих системы нейротрансмиттеров: он активирует белок, ответственный за контроль Рецепторы ГАМК (GABARBP) [26] и увеличивает активность тирозингидроксилазы [27]. Тесная связь между HIF-1 и холинергическим рецепторов [28].

Фактор HIF-1, индуцированный гипоксией, и его мишени. Изменено согласно [24]

Как показано в нашем исследовании, Ноопепт вызывает зависящее от концентрации увеличение базальная ДНК-связывающая активность HIF-1.После стабилизации HIF-1 с CoCl 2 , химический индуктор этого фактора транскрипции [29, 30], Ноопепт обеспечивает дополнительное увеличение HIF-1 ДНК-связывающая активность. Эффект на HIF-1 специфичен для Ноопепта: классический ноотропный препарат Пирацетам не влияет на активность этого фактор транскрипции. Ноопепт усиливает ДНК-связывающую активность только HIF-1, в то время как активность других факторов транскрипции (CREB, NFAT, NF-κB, p53, STAT1, GAS, VDR и HSF1) не увеличивается.Поскольку пролилгидроксилаза непосредственно участвует в дезактивации HIF-1, а аналоги пролина описаны как эффективные ингибиторы этого фермента [31], можно предположить, что увеличение связывания ДНК активность HIF-1 с помощью Ноопепта связана с ингибированием этого фермента.

Сравнение структур ингибиторов пролилгидроксилазы, представленных Ма и др. . [31] с что ноопепта и его метаболитов предполагает сходство между PA2 (бензилоксикарбонил-Pro) соединение и N-концевой фрагмент Ноопепта молекула, N-фенилацетил-Pro ( ) [32, 33].Должен быть отметил, что диапазон концентраций, при которых PA2 ингибирует пролилгидроксилазу ( K i = 2,38 мкМ, EC 50 = 3,17 мкМ) [31] близок к уровню эффективных концентрации Ноопепта, определенные в настоящем исследовании.

По результатам молекулярного докинга Ноопепт и L -изомер N-фенилацетил-Pro связывается с активным центром пролилгидроксилаза на уровне эффективности, сравнимом с RA2L L -изомер ( ).Качественная эффективность лиганда оценивается как высокая. л — стереоизомер N-фенилацетил-Pro образует водородные связи с Arg383 и Tyr329. в активном центре фермента, а молекула PA2L координируется кислород вокруг атома Fe ( ). Следует подчеркнуть что фармакологически неактивный изомер D Ноопепта имеет более низкая энергия связи. Таким образом, можно предположить, что Ноопепт и его метаболит, L изомер N-фенилацетил-Pro, может связываться с активным центром пролилгидроксилазы 2 и, вероятно, подавляют ее ферментативную активность.Видимо, окончательный вывод требует дальнейшего экспериментального исследования влияния Ноопепт и его метаболит на активность пролилгидроксилазы. Возможный взаимодействие Ноопепта с аспарагин гидроксилазой также требует дополнительных исследования.

Результаты молекулярного докинга: расположение лигандов в активном центре пролила. гидроксилаза (водородные связи показаны пунктирной линией)

Возвращаясь к вопросу о взаимодействии Ноопепта и HIF-1, пока не имея этого для пирацетама, следует отметить, что Ноопепт разработан как дипептидный аналог пирацетама.Однако эффективные дозы Ноопепта составляют: в три раза ниже, чем у пирацетама [2]. Новый препарат и его непептидный прототип демонстрируют различный спектр фармакологической активности. Таким образом, Ноопепт облегчил все фазы обработки информации, при этом Пирацетам влиял в основном на начальные фазы [1]. Ноопепт выставлен ярко выраженный нейропротекторные свойства, тогда как у пирацетама они в зависимости от оценочный параметр, были легкими [7, 34] или отсутствует [35]. Из фармакологического позиции, такие различия должны основываться на специфике механизма действие, которое включает выявленный нами эффект взаимодействия Ноопепта с HIF-1.

Независимо от деталей этого взаимодействия, важно, чтобы это Про-содержащий дипептид усиливает активность HIF-1. Известно, что активация системы ОМС рассматривается как один из основных механизмов нейропротекция при гипоксии, церебральной ишемии и нейродегенеративном болезни [24, 36]. В ходе многолетних исследований эти состояния были определены как фармакологические мишени для действия Ноопепта на широкий спектр соответствующие экспериментальные модели.

После способности Ноопепта увеличивать выживаемость животных в условиях гипербарической гипоксия [37] выявляется вначале исследования этого дипептида было показано, что он уменьшает объем ишемическое поражение головного мозга на моделях циркуляторной гипоксии: например, коркового фотохимически индуцированный тромбоз [6] и перевязка средней артерии [5].Способность Ноопепта ослаблять тяжесть окислительного стресса была оценена. установлен в нейрональных культурах различного типа: зернистые клетки мозжечка [35], культура корковых нейронов абортированных плоды с диагностированным синдромом Дауна [7], Культура PC12 [38], культура SH-SY5Y [39], и эксперименты in vivo на мозге ткань и плазма крысы [40]. Способность для повышения активности супероксиддисмутазы и каталазы было показано как в эксперимент [10] и в клинических условия [34].

Способность Ноопепта не только устранять когнитивные проявления. дефицит [41], но оказывать также нейропротекторный эффект был показан на моделях болезни Альцгеймера: ослабляет нарушение окислительных процессов и гомеостаза кальция, усиление нейрогенеза, предотвращение агрегации тау-белка, вызванной фрагмент β-амилоида 25-35 [38], и устранял дефицит NGF и BDNF, вызванный введение диабетогенного токсина стрептозотоцина в желудочки мозга [42].Ноопепт способен снизить цитотоксический эффект агрегированного α-синуклеина в клеточной модели Болезнь Паркинсона [39]. Все эти многочисленные эффекты можно объяснить активацией HIF-1 фактор транскрипции.

В последние годы мы показали, что Ноопепт оказывает противодиабетическое действие на стрептозотоциновая модель диабета [43]. Этот факт был нами истолкован как результат многофакторного метаболизма. действие препарата: уменьшение дефицита антиоксидантных систем и нейротрофические факторы и повышенное производство провоспалительных цитокинов типичен для диабета [44].Результаты, достижения Полученные в настоящей работе привлекли наше внимание к данным о роли HIF-1 в развитии патологических процессов при сахарном диабете. Для Например, способность инсулина нарушать образование HIF-1 и роль дефицит этого фактора в развитии диабета 1 и 2 типа и его Сообщалось об осложнениях [45]. Нарушение функции транспортной системы глюкозы GLUT1 и GLUT3 через клеточные барьеры, наблюдаемые при дефиците HIF-1, способствуют развитию инсулинорезистентность как при болезни Альцгеймера, так и при сахарном диабете [46].Участие HIF-1 в экспрессия инкретинов, важных факторов β-клеток поджелудочной железы цитопротекция, доказана [47]. А Обобщение этих данных позволяет предположить, что HIF-1-положительный эффект Ноопепт участвует в реализации своего антидиабетического действия, в том числе: недавно выявленная нами способность повышать уровень инкретина, глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) [44].

ВЫВОДЫ

Получены данные о способности эффективных ноотропных и нейропротекторных средств. препарат Ноопепт, вызывающий повышение ДНК-связывающей активности HIF-1, позволяет один, чтобы предложить новую интерпретацию широкого спектра его действия: а именно, предположим, что HIF-1-положительный эффект препарата можно рассматривать как первичный механизм его действия.Уточнение молекулярных механизмов лежащая в основе HIF-1-положительного действия Ноопепта, безусловно, требует дальнейшего изучение; но наличие этого эффекта определенно имеет существенное значение, так как позволяет объяснить практически все известные на сегодняшний день эффекты Ноопепт и, возможно, эффекты другого биологически активного Pro-Gly пептиды. Эти данные служат дополнительным подтверждением текущих концепций важность компонентов HIF-1-зависимого сигнального пути и Компенсационные процессы, активируемые этим фактором транскрипции в механизмах нейропротекции.

Благодарности

Исследования проводились на оборудовании Биомика (кафедра Биохимические методы исследования и нанобиотехнологии Агидель, Уфа) и КОДИНК.

Работа поддержана грантом Президента РФ для ведущих научных школы (5923.2014.4).

Глоссарий

Сокращения
CREB белок, связывающий цАМФ-чувствительный элемент
NFAT ядерный фактор активированных Т-клеток
NF- легкая ядерная цепь NF-κB3 -усилитель активированных В-клеток
STAT1 преобразователь сигнала и активатор транскрипции
GAS интерферон-γ-активированная последовательность
VDR рецептор витамина D3 9062 фактор транскрипции теплового шока 1
HIF-1 фактор, индуцируемый гипоксией 1

Ссылки

1.Гудашева Т.А., Вестник РАМН. 2011; (7): 8–16. [PubMed]

2. Середенин С.Б., Воронина Т.А., Гудашева Т.А., Островская Р.Ю., Розанцев Г.Г., Сколдинов А.П., Трофимов С.С., Халикас Ю., Гарибова Т.Л., Биологически активные N-ацилпролилдипептиды, обладающие антипоамнестическим действием. Патент 5.439.930 США. 1995

3. Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Островская Р.Ю., Розанцев Г.Г., Васильевич Н.И., Трофимов С.С., Кравченко Е.В., Сколдинов А.П., Середенин С.B., Eur. J. Med. Chem. 1996. 31: 151–157. [Google Scholar] 4. Островская Р.У., Середенин С.Б., Воронина Т.А., Молодавкин Г.М., Гудашева Т.А. В животных моделях в биологической психиатрии Под ред. Калуев А.В. Н.Ю .: Nova Sci. Publ. Inc., 2006. С. 165–182. [Google Scholar] 5. Гаврилова С.А., Ус К.С., Островская Р.У., Кошелев В.Б. Эксп. Клин. Фармакол. 2006. 69 (4): 16–18. [PubMed] [Google Scholar] 6. Островская Р.Ю., Романова Г.А., Барсков И.В., Шанина Е.В., Гудашева Т.А., Викторов И.В., Воронина Т.А., Середенин С.Б .. Поведение. Pharmacol. 1999; 10: 549–553. [PubMed] [Google Scholar] 7. Пелсман А., Хойо-Вадилло К., Середенин С.Б., Гудашева Т.А., Островская Р.Ю., Бушильо Дж. Инт. J. Dev. Neurosci. 2003. 21: 117–124. [PubMed] [Google Scholar] 8. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Цаплина А.П., Вахитова Ю.В., Салимгареева М.Х., Ямиданов Р.С., Середенин С.Б. // Бюл. Exp. Биол. Мед .. 2008; 146 (9): 309–312. [Google Scholar] 9. Островская Р.У., Мирзоев Т.Х., Фирова Ф.А., Трофимов С.С., Гудашева Т.А., Греченко Т.Н., Гутырчик Э.Ф., Баркова Е.Б., Эксп. Клин. Фармакол. 2001. 64 (2): 11–14. [Google Scholar] 10. Менджерицкий А.М., Лысенко А.В., Демьяненко С.В., Прокофьев В.Н., Гудашева Т.А., Островская Р.Ю. // Журн. Нейрохим. 2003. 20 (4): 281–286. [Google Scholar] 11. Островская Р.У., Вахитова Ю.В., Салимгареева М.Х., Ямиданов Р.С., Садовников С.В., Капица И.Г., Середенин С.Б., Эксп. Клин. Фармакол. 2010. 73 (12): 2–5. [PubMed] [Google Scholar] 13. Салимгареева М.Х., Садовников С.В., Фарафонтова Е.И., Зайнуллина Л.Ф., Вахитов В.А., Вахитова Ю.В., Прикладная биохимия и микробиология. 2014. 50 (2): 219–225. [PubMed] [Google Scholar] 14. Piret J.P., Mottet D., Raes M., Michiels C. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002; 973: 443–447. [PubMed] [Google Scholar] 15. http://www.rcsb.org. Роуз П.В., Прлич А., Би К., Блум В.Ф., Кристи К.Х., Датта С., Грин Р.К., Гудселл Д.С., Вестбрук Д.Д., Ву Дж., Исследование нуклеиновых кислот. 2015; 43: 345–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. МакДоноу М.А., Ли В., Флэшман Э., Чоудхури Р., Мор К., Liénard B.M., Zondlo J., Oldham N.J., Clifton I.J., Lewis J .. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2006. 103 (26): 9814–9819. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Фриш М.Дж., Тракс Г.В., Шлегель Г. Gaussian 09, редакция C.01, Gaussian Inc., Wallingford CT, 2010. 2010. [Google Scholar] 20. Claussen H., Dramburg I., Gastreich M., Hindle S., Kaemper A., ​​Kramer B., Lilienthal M., Mueller G., Rarey M., Вефинг С. LeadIT. V. 2.1.8 BioSolveIT CmbH, 2014. 2014. [Google Scholar] 21. Рэри М., Крамер Б., Ленгауэр Т., Клебе Г., J. Mol. Биол. 1996; 261: 470–489. [PubMed] [Google Scholar] 22. Schneider N., Hindle S., Lange G., Klein R., Albrecht J., Briem H., Beyer K., Clauβen H., Gastreich M., Lemmen Ch., Rarey M. J. Comput Aided Mol. Des. 2012; 26: 701–723. [PubMed] [Google Scholar] 26. Пак С.Х., Ким Б.Р., Ли Дж.Х., Парк С.Т., Ли С.Х., Донг С.М., Ро С.Б. Сигнал сотовой связи. 2014. 26 (7): 1506–1513. [PubMed] [Google Scholar] 27.Schnell P.O., Ignacak M.L., Bauer A.L., Striet J.B., Paulding W.R., Czyzyk-Krzeska M.F .. J. Neurochem. 2003. 85 (2): 483–491. [PubMed] [Google Scholar] 28. Hirota K., Ryo Fukuda R., Takabuchi S., Kizaka-Kondoh S., Adachi T., Kazuhiko Fukuda K., Semenza G.L .. J. Biol. Chem. 2004. 279 (40): 41521–41528. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эпштейн А.К., Глидл Дж. М., Макнил Л. А., Хьюитсон К. С., О’Рурк Дж., Моул Д. Р., Мукхерджи М., Метцен Э., Уилсон М. И., Дханда А. Ячейка. 2001. 107 (1): 43–54. [PubMed] [Google Scholar] 30.Yuan Y., Hilliard G., Ferguson T., Millhorn D.E .. J. Biol. Chem. 2003. 278 (18): 15911–15916. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бойко С.С., Жердев В.П., Дворянинов А.А., Гудашева Т.А., Островская Р.Ю., Воронина Т.А., Розанцев Г.Г., Середенин С.Б., Эксп. Клин. Фармакол. 1997. 60 (2): 101–104. [Google Scholar] 33. Гудашева Т.А., Бойко С.С., Акпаров В.Х., Островская Р.Ю., Сколдинов С.П., Розанцев Г.Г., Воронина Т.А., Жердев В.П., Середенин С.Б. Письма FEBS Lett. 1996; 391: 149–151. [PubMed] [Google Scholar] 34.Федорова Т.Н., Ус К.С., Островская Р.Ю. // Нейрохимия. 2007. 24 (1): 69–73. [Google Scholar] 35. Андреева Н.А., Стемальщук Е.В., Исаев Н.К., Островская Р.Ю., Гудашева Т.А., Викторов И.В. // Бюл. Exp. Биол. Med. 2000. 130 (10): 418–421. [Google Scholar] 37. Фирова Ф.А. Диапазон нейротропной активности исходного замещенного пролил-дипептида GVS-111. Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. Институт фармакологии РАМН. Москва. 1994. (на русском языке). 1994. [Google Scholar] 38. Островская Р.Ю., Вахитова Ю.В., Кузьмина Ю.Ш., Салимгареева М., Зайнуллина Л.Ф., Гудашева Т.А., Вахитов В.А., Середенин С.Б. Журн. Биомед. Sci. 2014; 21: 74–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Цзя X., Гарибян А., Охман А., ЛюЙ. I.O., Olofsson A., Morozova-Roche L.A .. J. Mol. Биол. 2011; 414: 699–712. [PubMed] [Google Scholar] 40. Лысенко А.В., Ускова Н.И., Островская Р.Ю., Гудашева Т.А., Воронина Т.А. Эксп. Клин. Фармакол. 1997. 60 (3): 15–18. [PubMed] [Google Scholar] 41. Островская Р.У., Груден М.А., Бобкова Н.А., Сьюэлл Р.Д.Е., Гудашева Т.А., Самохин А.Н., Середенин С.Б., Ноппе В., Шерстнев В.В., Морозова-Рош Л.А. // Журн. Психофармакол. 2007; 21: 611–619. [PubMed] [Google Scholar] 42. Островская Р.У., Цаплина А.П., Вахитова Ю.В., Салимгареева М.Х., Ямиданов Р.С. // Эксп. Клин. Фармакол. 2010. 73 (1): 2–6. [PubMed] [Google Scholar] 43. Островская Р.У., Озерова И.В., Гудашева Т.А., Капица И.Г., Иванова Е.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. // Бюл. Exp. Биол. Med. 2013. 156 (9): 317–321. [Google Scholar] 44.Островская Р.У., Золотов Н.Н., Озерова И.В., Иванова Е.А., Капица И.Г., Тарабан К.В., Мичунская А.Б., Воронина Т.А., Гудашева Т.А., Середенин С.Б., Бюл. Exp. Биол. Med. 2014. 157 (3): 321–327. [Google Scholar] 45. Cheng K., Ho K., Stokes R., Scott C., Lau S.M., Hawthorne W.J., O’Connell P.J., Loudovaris T., Kay T.W., Kulkarni R.N. J. Clin. Инвестировать. 2010. 120 (6): 2171–2183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Canadian Pharmacy: Buy Nootropil Online

Описание продукта


Ноотропил (пирацетам) положительно влияет на процессы метаболизма и кровообращения мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, увеличивает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных областях мозга, увеличивает энергетический потенциал организма с участием АТФ и аденилатциклаза.Оптимизация энергетических процессов способствует повышению устойчивости центральной нервной системы к гипоксии и различным токсическим факторам. Пирацетам улучшает интегративную деятельность мозга, способствует консолидации памяти, улучшает процессы обучения.

Информация о безопасности


Показания и применение

Препарат назначают при церебральном атеросклерозе, сосудистом паркинсонизме, других патологических процессах с хронической церебральной сосудистой недостаточностью с памятью, вниманием, речью, головокружением, изменениями мозгового кровообращения, коматозным и субкоматозным. состояния в результате травм головного мозга и отравлений.Применяются при заболеваниях нервной системы со снижением интеллектуальных функций и нарушениях эмоционально-волевой сферы. В психиатрической практике применяются при невротических и астеноадамических депрессивных состояниях с преимуществом признаков адинамии, астенических, сенесто-ипохондрических расстройств. идеаторного торможения, при слабоапатических дефектных состояниях, при шизофрении, при психоорганических синдромах различной этиологии, старческих и атрофических процессах, в комплексной терапии психических заболеваний.Назначают в комплексной терапии старческого слабоумия, в том числе болезни Альцгеймера. В педиатрии пирацетам применяют при церебростенических, энцефалопатических нарушениях.
Пирацетам применяется для неотложной помощи при абстинентных, преддилерических и делириозных состояниях с алкоголизмом, наркоманией. При хроническом алкоголизме Пирацетам назначают для купирования явлений астении, интеллектуально-мнестических и других нарушений психической деятельности. используется при вирусных нейроинфекциях для уменьшения ишемии и гипоксии головного мозга.Антигипоксический эффект препарата следует учитывать в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Способ применения

Прием пищи, во время еды или натощак, запивая жидкостью.

Симптоматическое лечение психоорганического синдрома: 2,4 — 4,8 г в день в 2-3 приема.

Лечение головокружения и связанного с ним нарушения равновесия: 2,4 — 4,8 г в день в 2-3 приема.

Лечение коркового миоклонуса: начинать с дозы 7,2 г в сутки, каждые 3-4 дня дозу увеличивать на 4.От 8 г в сутки до максимальной дозы 24 г в сутки за 2-3 приема. Лечение продолжают в течение всего периода заболевания. Каждые 6 месяцев следует предпринимать попытки уменьшения дозы или отмены препарата, постепенно уменьшая дозу на 1,2 г в сутки каждые 2 дня.

Лечение серповидноклеточной анемии: профилактическая суточная доза 160 мг / кг массы тела, разделенная на 4 равные дозы.

Лечение дислексии у детей: Рекомендуемая суточная доза для детей от 8 лет и подростков — 3.2 г, разделенных на 2 приема.

Противопоказания

Применение пирацетама противопоказано при острой почечной недостаточности у детей с сахарным диабетом и наличии в анамнезе указаний на аллергические реакции, связанные с употреблением фруктовых соков, эссенций и др. 1 год.

Побочные эффекты


Психическое раздражение, двигательное растормаживание, раздражительность, дисбаланс, снижение способности концентрироваться, беспокойство, нарушения сна, гастралгия, тошнота, рвота, запор или диарея, снижение аппетита, головокружение, головная боль, экстрапирамидные расстройства, судороги , тремор, повышение половой активности, ухудшение течения стенокардии.Побочные эффекты чаще всего наблюдаются при дозах выше 5 г в сутки.

Ноопепт — препарат для улучшения когнитивных функций для бедняков | Джонатан Розленд

Это экономически уникальный ноотроп с высоким сродством к пирацетаму, хотя имеет более тонкий психостимулирующий эффект .

Эта статья в основном будет сосредоточена на расшифровке того, что исследования на людях говорят о Ноопепте, и на том, как это соотносится с анекдотическим опытом биохакеров в сети.Чтобы узнать больше о моем личном опыте, мыслях и сравнениях, см. Письменные и видеообзоры на боковой панели.

Хотя Ноопепт является фаворитом биохакеров — вы можете потратить много часов, читая онлайн на форумах и просматривая видео на Youtube из первых рук о его ноотропных эффектах — в качестве ноотропной добавки у него недостаточно исследований на людях, документирующих познание. усиление полномочий. Ноопепт не новичок в международном исследовательском сообществе с +70 списками для него в Pubmed, однако имейте в виду, что , когда дело доходит до качества исследований, перевешивает количество , и в этом отношении, вполне возможно, это наименее документированный член Racetam. семья.Многие из преимуществ, представленных в этой статье, основаны на исследованиях на животных и анекдотических отчетах.

С точки зрения потребителя, большая разница между Пирацетамом и Ноопептом заключается в дозировке, необходимой для достижения эффекта.

  • Дозировка пирацетама может достигать нескольких граммов в день (лично я принимаю 3-4 грамма )
  • Рекомендуемая дозировка Ноопепта составляет 10 миллиграммов — 30 миллиграммов в день (менее 10%)

Некоторые исследователи Ноопепта отметили, что…

Использование пирацетама было связано с большей частотой, серьезностью и спектром нежелательных эффектов у пациентов, среди которых преобладали эффекты, связанные с чрезмерным стимулирующим действием агента.

Ноопепт порошок, капсулы и сублингвальный раствор

Взрыв для доллара, который представляет этот ноотроп, подобен российской водородной бомбе, взорвавшейся в каком-то крайнем уголке Сибири. Это впечатляющая ценность по сравнению с пирацетамом и практически всеми другими ноотропами на рынке. Стандартного 5-граммового запаса Ноопепта ( $ 12 ) при более высокой дозировке 20 миллиграммов в день хватит на 250 дней — лучшую часть года!

Он поставляется в гораздо меньшем контейнере, что удобно для тех, кто принимает ноотропы во время путешествий или упаковывает легкие. Небольшой размер упаковки также делает ее более доступной для тех, кто нуждается в международной доставке ноотропов за границу.

Для атеистов, занимающихся улучшением когнитивных способностей , Ноопепт не может быть более доступным экспериментом с расходными материалами от 15 граммов за 19 долларов. Для тех, кто настаивает на том, чтобы принимать свои умные лекарства в форме капсул, вы можете получить 90 капсул примерно за 20 долларов (или, что еще лучше, получить устройство для укупорки таблеток).

Ноопепт растворим в воде , что делает его очень удобным в употреблении, он равномерно растворяется в стакане воды или (моем любимом) зеленом чае. Хотя , наиболее эффективный способ приема — это сублингвально , что означает, что вы кладете его под язык и позволяете ему раствориться в дне рта.
Саморепортеры на популярных форумах по биохакерам, похоже, согласны с тем, что вкус не такой уж и плохой, но не такой плохой, как у некоторых порошкообразных Racetam .

Многие обозреватели сообщают о захватывающем воздействии на чувства при более высоких дозировках:

Sight — Красные более красные, синие более синие.
Звук — Разговоры с друзьями стали более увлекательными, звуки природы стали более выраженными, музыка и басы стали более приятными.
Touch — Повышенное понимание горячего / холодного, ощущения усиливаются при прикосновении к животным или близким.

Единичное высококачественное исследование Ноопепта на людях, Сравнительные исследования Ноопепта и пирацетама в лечении пациентов с легкими когнитивными расстройствами при органических заболеваниях головного мозга сосудистого и травматического происхождения , проводились в 2009 году на протяжении 56 дней в г. РАМН в Москве.

В него вошли:

  • 53 человека с когнитивными проблемами
  • 10 миллиграммов два раза в день
  • Это исследование на людях также помогло сделать вывод исследований на животных в отношении его положительного эффекта для тех, кто страдает депрессией.

Процитируем заключение московского исследования

Результаты настоящего исследования Ноопепта и пирацетама подтвердили предыдущие данные [25] о характеристиках действия Ноопепта, которые образуют комбинацию ноотропных, мягких психостимулирующих и психостимулирующих средств. и анксиолитические эффекты. Было обнаружено, что Ноопепт оказывает положительное терапевтическое влияние на когнитивный дефицит и неврозоподобную симптоматику у пациентов с эмоциональной лабильностью (астеническим) расстройством сосудистого происхождения и синдромом после сотрясения мозга.Достоверных различий в степени ноотропных эффектов Ноопепта и пирацетама не было.

Ноопепт вызывал усиление альфа / бета1 паттернов мозговых волн , согласно московскому исследованию 2011 года, которое мы связываем с интеллектуальной активностью и сосредоточенностью на внешнем мире.

Цитата из российского исследования 2003 г.

«… Обсуждаются возможные механизмы, лежащие в основе изменений мембранного потенциала синаптоневросом, вызванных ноотропными агентами.Было интересно, может ли модуляция электрогенеза улучшить память и усилить нейрозащитный эффект тестируемых ноотропных агентов ».

В научной литературе и из первых рук я постоянно слышал, что это описывается как тонкое ; он не вызывает у вас прилив энергии или творчества через 15–30 минут после приема, как некоторые ноотропы. Похоже, что у него есть что-то вроде кумулятивного эффекта, который со временем нарастает, после нескольких дней или недель приема добавок он в большей степени усиливает свои эффекты памяти и улучшения чувств.

Скептики, конечно, приписывают это эффекту плацебо. Что может быть так, но я уверен, что вы могли бы найти в Москве по крайней мере 50 участников исследования Ноопепта на людях, которые решительно не согласились бы с этим.

Недорогой, но очень выгодный, неудивительно, что это продукт свободного рынка, впервые синтезированный в России в 1996 году.

Есть два предложенных механизма действия Ноопепта :
Сенсибилизирующее действие на ацетилхолиновые процессы — Ноопепт обладает «холиносенсибилизирующим» действием, при этом улучшается доставка ацетилхолина к нейрону.
Индукция выработки нейротрофина — согласно исследованию 2008 года, которое показало, что он откалиброван нейротрофический фактор головного мозга. Процитируем исследование:

«Наши результаты согласуются с гипотезой о том, что синтез нейротрофина в гиппокампе определяет когнитивные функции, особенно в отношении консолидации и отсроченного восстановления памяти… В свете этого наши результаты предполагают, что Ноопепт имеет многообещающие возможности предотвратить заражение. развитие болезни Альцгеймера у пациентов с легкими когнитивными нарушениями.”

На основании исследования концентрации в мозге он может преодолевать гематоэнцефалический барьер.

Наряду с анирацетамом анксиолитик , средство для снятия социальной тревожности .

На форумах Longecity его часто хвалят как «умный социальный наркотик», если цитировать подробный отчет одного биохакера:

«… тонкий, но глубокий. Прежде всего, если бы я не почувствовал ничего, кроме улучшения координации и умственного функционирования после употребления большого количества алкогольных напитков, я бы сказал, что это само по себе было удивительным открытием.Подумайте о социальных разветвлениях! Двигаемся дальше. Многие люди сообщают об этом безмятежном чувстве. Для меня это более обнадеживающее чувство. Но, опять же, очень тонко. То, что не является тонким, меньше связано с общим настроением и больше связано с беглостью речи. И под этим я подразумеваю способность легко выражать свои мысли, не делая частые паузы для поиска слов. Речь свободна, и, хотя это не та эйфория, которую некоторые могут искать, она приносит большую пользу в социальных ситуациях »

По крайней мере, один видеоблогер анекдотично сообщил, что это очень помогает запоминать имена людей наряду с изучением языка.

Есть также ряд анекдотических сообщений о том, что он улучшает качество сна, а также стимулирует более ярких снов вместе с J.J. Сюжетные линии в стиле Абрамса .

90 капсул за 20 долларов

Как и другие рацетамы, он создается синтетическим путем в лаборатории. Он химически отличается от пирацетама одним гидроксилом. Ноопепт доступен в двух форматах:

  • Порошок , наиболее экономичная форма. Вы просто кладете пару сотен миллиграммов белого порошка под язык и запиваете его напитком (я люблю черный чай)
  • Капсулы , хотя немного дороже, наиболее удобной формой являются веганские капсулы, которые содержат обычно 500 миллиграммов.В отличие от некоторых ноотропов, я не мог сказать большой разницы между эффектом от приема порошка и капсул.

Важным моментом при выборе источника для получения Ноопепта является наличие сертификата анализа или отчета о спектроскопии, подтверждающего, что его превышает 97% чистоту и, следовательно, фармацевтический класс.

С эстетической точки зрения, это обычный белый порошок с горьким вкусом, который практически неотличим от пирацетама.

Фармацевтический сорт Ноопепт является ингредиентом Caballo , формулы красных таблеток для когнитивного капитала .

Профессор Джерри Мюллер, автор книги The Mind and the Market , сформулировал это лучше всего :
«… период растущего равенства доступа к образованию и растущего расслоения рыночных вознаграждений, оба из которых увеличили важность человеческий капитал. Один из элементов человеческого капитала — это когнитивные способности : быстрота ума, способность делать выводы и применять шаблоны, извлеченные из опыта, и способность справляться со сложными умственными способностями.Другой — характер и социальные навыки: самодисциплина, настойчивость, ответственность. И третье — это фактическое знание. Все это становится все более важным для успеха на постиндустриальном рынке ». (Март 2013, Министерство иностранных дел)

Исчезновение рабочих мест, состоящих из рутинных, повторяющихся и бесхитростных задач, является ужасной неизбежностью благодаря агрессивным инновациям, на которые в основном опирается наша экономика. В прошлом людям с низким или средним интеллектом практически гарантировалась ничем не примечательная трудовая жизнь на фабрике или в поле, перенесенная в самое ближайшее будущее, и ничего не гарантировано.Единственная надежда — оставаться на шаг впереди кривой автоматизации. Пришло время инвестировать в собственный познавательный капитал.

Я не понимаю, о чем идет речь.

Я принимал 30 миллиграммов Ноопепта почти каждый день в течение последних 3 недель, я также принимал Liftmode Noopept около недели.

Ноопепт не должен быть взрывным эффектом, честно говоря, я особо не заметил. Я думаю, что Ноопепт — это больше инструмент для биохакинга, чем лайфхакинга … Позвольте мне объяснить, что я имею в виду:
Некоторые исследования на людях предлагают Ноопепт для улучшения памяти и познания, я думаю, что он, вероятно, оказывает долгосрочное положительное влияние на память. так что в этом отношении это биохак.

Однако лайфхакинг — это инструменты и стратегии для повышения производительности прямо сейчас. В этом отношении Ноопепт представлял для меня сомнительную ценность.

Трудно сказать, чтобы это заметно повлияло на мою память через 3 недели. У меня уже есть довольно хорошая память благодаря множеству тренировок мозга, медитации, оптимизированной диете, чтению, упражнениям, письму и тому, что мне 29 лет. Это не улучшило заметно мои мозговые тренировки в Lumosity.

Вкус

Вы принимаете его сублингвально, поэтому вы кладете маленькую ложку под язык и оставляете там на несколько минут.У него наркотический, но не очень неприятный вкус.

Дозировка

Я варьировал дозировку вверх и вниз и почти ничего не заметил. Однажды я увеличил дозировку до 100 миллиграммов, но это все равно не имело для меня большого значения. Когда я впервые сделал такую ​​высокую дозу, мне показалось, что я выпил чашку кофе около часа.

Я добавил в него кучу разных вещей, фенилпирацетам, анирацетам, Alpha GPC, теанин, Horny Goat Weed и даже Modafinil — ничего интересного сообщить.

Libido

Некоторые люди на нескольких форумах Biohacker говорили о том, что Ноопепт усиливает либидо. Это определенно не для меня, я даже не ошибался, принимая Ноопепт, и заметной разницы не было. Если вам нужен усилитель либидо Bachata или Reggaeton , танцующий в ночном клубе!

Может быть, Ноопепт просто не согласен с моей конституцией, я не понимаю, о чем идет речь. Это дешево, так что я думаю, вы получаете то, за что платите.Я бы не рекомендовал заказывать его в одиночку, так как думаю, вам это надоест.

Устно 10 миллиграммов и 30 миллиграммов, хотя сообщается о дозировках до 60 миллиграммов.

Из-за своего глубокого воздействия на предшественники холина в памяти, такие как Alpha GPC или Choline Bitrate, являются отличной идеей.

Исследование на людях показало, что, как и другие рацетамы, он очень хорошо переносится. Сообщалось о наихудших побочных эффектах, даже неофициально, это были головные боли или мозговой туман при приеме мегадоз, чего и следовало ожидать от Racetam.По данным московского исследования

В большинстве случаев нежелательные эффекты при лечении Ноопептом были преходящими и незначительной степени тяжести.

Некоторые пищевые добавки, стимулирующие мозг, содержат запрещенные препараты

Исследователи обнаружили, что

«Умные таблетки» и другие пищевые добавки, предназначенные для улучшения работы мозга, содержат потенциально опасные комбинации и дозы лекарств, не одобренных FDA.

Пять из этих препаратов были обнаружены в 10 протестированных так называемых «ноотропных» или «когнитивных добавках», сообщили Питер Коэн, доктор медицины, из Кембриджского альянса здравоохранения в Массачусетсе, и его коллеги в Неврология: клиническая практика.

Все 10 добавок содержали омберацетам (Ноопепт), аналог пирацетама, используемый в России для лечения черепно-мозговой травмы, расстройств настроения, сосудистых заболеваний головного мозга и других показаний, но не одобрен в США.

Типичная фармакологическая доза омберацетама составляет 10 мг; Дозы в рекомендуемом размере порции добавки составляли 40.6 мг.

«Американцы тратят более 600 миллионов долларов на безрецептурные« умные таблетки »каждый год, но мы очень мало знаем о том, что на самом деле содержится в этих продуктах», — сказал Коэн.

В предыдущей работе Коэн и его коллеги обнаружили отдельные препараты, не одобренные в США в виде добавок, «но в нашем новом исследовании мы обнаружили сложные комбинации зарубежных препаратов, до четырех разных препаратов в одном продукте», — отметил он.

«Вызывает тревогу открытие новых комбинаций лекарств, которые никогда не тестировались на людях, в виде безрецептурных добавок, стимулирующих мозг», — сказал Коэн MedPage Today. «Мы должны посоветовать нашим пациентам избегать отпускаемых без рецепта умных таблеток, пока мы не будем уверены в безопасности и эффективности этих продуктов».

В США FDA не одобряет диетические добавки с точки зрения безопасности или эффективности до их продажи, но может принять меры после того, как продукты попадут на рынок, если они неправильно маркированы или содержат фальсифицированные продукты.

Этого может быть недостаточно, отметил Джошуа Шарфштейн, доктор медицины из школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса в Балтиморе и бывший заместитель комиссара FDA, который не участвовал в исследовании.

«Законы о пищевых добавках должны быть усилены, чтобы требовать внесения в список продуктов перед выходом на рынок, с возможностью для FDA предотвращать продажу явно незаконных продуктов», — сказал Шарфштейн MedPage Today.

В прошлом году Коэн и его коллеги показали, что пирацетам, препарат, одобренный в Европе для лечения когнитивных нарушений, но отвергнутый FDA, был легко доступен в США как часть растущей волны ноотропных или улучшающих когнитивные функции препаратов.

На этот раз они провели поиск в базе данных этикеток пищевых добавок NIH и в базе данных натуральных лекарств для продуктов, помеченных как содержащие аналоги пирацетама — омберацетам, анирацетам, фенилпирацетам или оксирацетам.Они нашли 10 продуктов в базах данных: восемь были проданы специально для улучшения умственных способностей, один — «выжить, выдержать и преодолеть», а один — как «взрывчатые вещества для тренировок».

Они купили добавки онлайн в сентябре 2019 года и проанализировали их, используя методы нецелевой жидкостной хроматографии и квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрии. В 10 протестированных продуктах омберацетам и анирацетам были обнаружены вместе с тремя дополнительными неутвержденными препаратами: фенибут, пикамилон и винпоцетин.

Фенибут — это рецептурный препарат, доступный в России для лечения тревожности, бессонницы, алкогольной абстиненции и других показаний. Пикамилон — агонист гамма-аминомасляной кислоты, используемый в России для лечения цереброваскулярной ишемии, расстройств настроения и алкогольной абстиненции. Винпоцетин используется в Германии, России и Китае при инсульте и когнитивных нарушениях. В июне 2019 года FDA предупредило, что женщинам детородного возраста не следует использовать винпоцетин.

Помимо высоких уровней омберацетама, исследователи обнаружили 502 мг анирацетама (типичная фармакологическая доза 200-750 мг) 15.4 мг фенибута (типичная фармакологическая доза 250-500 мг), 4,3 мг винпоцетина (типичная фармакологическая доза 5-40 мг) и 90,1 мг пикамилона (типичная фармакологическая доза 50-200 мг) в размерах порции добавки.

Некоторые добавки содержали более одного неутвержденного препарата; один продукт объединил четыре неутвержденных препарата. Из добавок, на этикетках которых указано количество лекарств, 75% (девять из 12) заявленных количеств были неточными.

Риски использования определенных продуктов неизвестны, хотя лекарства, обнаруженные в этом исследовании, были связаны с побочными эффектами, включая повышение и снижение артериального давления, бессонницу, возбуждение, зависимость, седативный эффект, госпитализацию и интубацию, заявили исследователи.

«Добавки нравятся людям всех возрастов», — отметил Коэн. «Молодые люди — иногда те, кто работает в сфере технологий, которые заинтересованы в« взломе мозга », но также геймеры и многие другие» — используют эти типы таблеток для повышения производительности, — сказал он. «Мы очень обеспокоены тем, что многие пожилые люди пробуют продукты, улучшающие память, поскольку они могут начать бороться с ранним снижением когнитивных функций или нормальными изменениями старения».

Исследование имеет несколько ограничений: продукты тестировались только в один момент времени, и результаты не могут быть обобщены на все добавки, помеченные как содержащие аналог пирацетама.

«Важно отметить, как мы выбирали наши добавки для этого исследования», — сказал Коэн.

«Мы не искали в Google» умные таблетки «. Мы нашли эти продукты на собственном веб-сайте NIH и в другой высококачественной базе данных добавок. Открытый список добавок с иностранными препаратами NIH, вероятно, вносит путаницу среди потребителей и клиницистов, которые не смогут знать, что эти продукты не продаются в США на законных основаниях »

  • Джуди Джордж освещает новости неврологии и нейробиологии для MedPage Today, пишет о старении мозга, болезни Альцгеймера, деменции, рассеянном склерозе, редких заболеваниях, эпилепсии, аутизме, головной боли, инсульте, болезни Паркинсона, БАС, сотрясении мозга, CTE, сне, боли и многом другом.Подписаться

Раскрытие информации

Исследователи раскрыли соответствующие отношения с NSF International, UptoDate, Союзом потребителей, PEW Charitable Trusts, FDA, NIH, Министерством сельского хозяйства и Международной конференцией по ботанике.

Пожалуйста, включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии от Disqus.

В чем разница? »Corpina

1

Если вы искали эффекты как ноопепт , так и пирацетама , вы, вероятно, заметили, что они почти идентичны в том, что, по их утверждениям, делают для вас.

Эти положительные сходства включают…
  • Увеличенная память — при переваривании информации вы сохраняете ее больше, когда используете пирацетам или ноопепт, чем если бы вы не использовали ни один из них
  • Улучшенный фокус — хотя вы не заметите чрезмерного стимулирующего эффекта, многие пользователи сообщают, что и пирацетам, и ноопепт повышают их ежедневный уровень концентрации внимания (даже при выполнении нежелательных задач, таких как домашняя работа или работа по дому)
  • Умственная ловкость — мысли приходят вы быстрее, и вы лучше запоминаете свой словарный запас (так что вы можете более точно формулировать свои мысли на вершине их более быстрого изложения)
  • Повышение настроения — большинство пользователей сообщают о незначительном улучшении настроения , например, они более уверены в своих силах, и они более готовы покорить мир (больше мотивации)

… и в целом эти cla IMED результаты точны.(Ваш пробег может отличаться.)

Но новички, принимающие ноотропы, часто интересуются разницей. В конце концов, нельзя попробовать и то, и другое одновременно — так с чего же начать?

В конечном итоге решать вам. Мы расскажем вам о различиях, чтобы вы могли принять собственное обоснованное решение. Они здесь.

Ноопепт обладает большей биодоступностью

В целом рекомендуемая суточная доза пирацетама составляет 4,8 г. В целом рекомендуемая суточная доза ноопепта составляет от 30 до 120 мг.

Ноопепт имеет такую ​​низкую дозировку (несмотря на аналогичные эффекты), потому что он имеет более высокую биодоступность, а это означает, что ваше тело может фактически использовать почти все, что вы глотаете. С пирацетамом большая часть того, что вы глотаете, тратится впустую.

Ноопепт легче принимать

Такая повышенная биодоступность дает возможность беспроблемного ноотропного дозирования. Это может показаться напыщенным, но на самом деле прием дозы 3 раза в день может стать довольно утомительным занятием.

Если у вас есть пирацетам, вы проглотите довольно много порошка (если только вы не решите вручную расфасовать его в капсулах).Если вы пробовали пирацетам, вы знаете, что его вкус просто ужасен: подавление пирацетама водой — это , а не приятное занятие. Вам нужно найти какой-то аромат (сок и т. Д.) Каждый раз, когда вы хотите его принять, если вы не хотите, чтобы этот ужасный привкус во рту.

С другой стороны, поскольку в каждой дозе так мало ноопепта, вы едва можете почувствовать его вкус. Ноопепт и вода — неплохая комбинация, и вам не нужно тратить время на расфасовку всего в капсулы, чтобы сделать их безвкусными (если только у вас нет слишком чувствительного поддона).

Пирацетам испытан на практике десятилетиями

Причина, по которой вы видите пирацетам как ноотроп №1, заключается в том, что он существует дольше, чем любой другой ноотроп, и, кроме того, полевые отчеты пользователей: по большей части 100% положительный. Вы всегда найдете немногих избранных, которые ничего не почувствовали, но в целом пирацетам работает.

Мы не говорим, что ноопепт не работает! Для некоторых людей он работает лучше, чем пирацетам.Но у пирацетама больше пользователей и более высокий общий показатель успеха — никто этого не отрицает.

Пирацетам [обычно] дешевле

Это сильно зависит от продавца, у которого вы покупаете, но пирацетам обычно дешевле ноопепта в расчете на дозу. Всегда проверяйте цену за дозу (а не за бутылку) как для пирацетама, так и для ноопепта от продавца, которого вы рассматриваете.

Итак, у вас есть это — пирацетам и ноопепт очень похожи, но они различаются в нескольких ключевых областях.Следует иметь в виду, что оба варианта могут не сработать для вас… но один может. Начните с одного или другого в зависимости от ваших предпочтений. Если получится — отлично! Вы нашли для себя ноотроп.

Если этого не происходит (или вы не «в восторге» от эффектов), у вас всегда есть запасной вариант, который даст вам аналогичные положительные преимущества.

Обязательно ознакомьтесь с темами о ноотропах для получения дополнительной информации обо всех вещах, связанных с ноотропами!


.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *