Норма гемоглобина у подростка 14 лет: норма в крови, причины высокого и низкого уровня гемоглобина

Содержание

норма в крови, причины высокого и низкого уровня гемоглобина

Здоровье можно сравнить со стеной, которая складывается из множества кирпичиков — отдельных аспектов физического состояния. Каждый «кирпичик» здоровья ребенка — основа фундамента будущих долгих лет счастливой и беззаботной жизни. Одним из таких «кирпичиков» является уровень гемоглобина в крови ребенка.

Почему уровень гемоглобина у детей не такой, как у взрослых?

Каждой клетке человеческого организма для жизнедеятельности необходим кислород. Ключевую роль в обогащении организма кислородом играет гемоглобин — сложный белок, входящий в состав эритроцитов крови. Его основная функция — доставка кислорода из легких человека ко всем тканям, а также транспортировка углекислоты в обратном направлении.

В процессе взросления человека уровень гемоглобина изменяется. Очень высок уровень гемоглобина при рождении, а затем он понижается, причем значительно. Низкий гемоглобин у ребенка до года — вполне нормальное явление. Также на содержание гемоглобина влияют генетическая расположенность и продолжительность вынашивания (родился ли ребенок доношенным). После года «качели» уровня гемоглобина снова устремляются вверх, это происходит вплоть до вступления в подростковый возраст. У детей постарше факторы могут быть различные: образ жизни, перемена времени года и даже район проживания. Так, более высокое содержание гемоглобина отмечено у тех, кто проживает в высокогорной местности. К восемнадцати годам норма гемоглобина в крови у ребенка приближается к «взрослому» значению.

Показатели гемоглобина в зависимости от пола ребенка начинают различаться лишь после наступления пубертатного возраста (12–15 лет). Обычно у мальчиков уровень гемоглобина немного выше, чем у девочек.

Как определяется уровень гемоглобина в крови

Самый распространенный способ — общий анализ крови. Его можно сдать как в муниципальной поликлинике, так и в частной лаборатории. Чтобы узнать специализированные показатели, например уровень гликированного гемоглобина, нужно сдать кровь на биохимическое исследование.

Кстати
Быстро измерить уровень гемоглобина можно не выходя из дома — с помощью компактного анализатора. Проанализировав каплю крови, прибор расскажет о содержании гемоглобина, глюкозы и холестерина в вашем организме. Удобство подобных портативных анализаторов неоспоримо, однако они пока довольно дороги, а результаты измерений с их помощью не очень точны.

Чтобы результаты исследования были максимально достоверны, необходимо придерживаться нескольких простых правил подготовки к проведению анализа:

  • сдавать кровь нужно утром;
  • после последнего приема пищи должно пройти не менее 8–10 часов;
  • не стоит употреблять жирную и сладкую пищу за пару дней до исследования;
  • следует отказаться от физических нагрузок накануне сдачи анализа.

Сроки готовности результатов обычно варьируются в пределах одного–двух дней. Врач назначает прием в течение нескольких дней после сдачи анализов. Впрочем, предварительно можно самостоятельно оценить показатели гемоглобина у ребенка. Достаточно найти в бланке анализов обозначение HGB или Нb.

Норма содержания гемоглобина в крови у детей

Уровень гемоглобина в крови у ребенка является одним из показателей его здоровья. Стоит помнить, что нормы гемоглобина у детей в разном возрасте отличаются, и почти всегда они выше значений, присущих взрослому человеку. Как мы уже отметили ранее, наиболее высокий уровень гемоглобина наблюдается у новорожденных, он колеблется от 145 до 220 г/л. Дело в том, что во время беременности будущая мама сама создает необходимый для ребенка запас железа. Спустя месяц после рождения запасы постепенно истощаются, и происходит снижение гемоглобина. Теперь уровень гемоглобина будет зависеть во многом от правильного питания. Главным источником пополнения запасов железа, а также других полезных элементов является материнское молоко. По возможности до года не стоит прекращать грудное вскармливание. Материнское молоко способствует усвоению необходимых веществ, и, как следствие, поддерживает нужный уровень гемоглобина у грудного ребенка.

В таблице ниже приведены нормы содержания гемоглобина в крови у детей разных возрастов.

Возраст

Норма содержания, г/л

До 2 недель

125–220

2 недели – 1 месяц

115–180

1–2 месяца

90–130

2–6 месяцев

95–140

6–12 месяцев

105–140

1–5 лет

100–140

5–12 лет

115–150

Старше 12 лет

115–160


Что может означать повышенный гемоглобин у ребенка

Довольно часто повышенный гемоглобин у детей не сопровождается какими-либо внешними проявлениями.

В редких случаях высокий уровень гемоглобина в крови ребенка дает о себе знать чрезмерной утомляемостью, нарушением аппетита, общей сонливостью, ростом артериального давления, головными болями. Признаком патологии является склонность к синякам — они образуются даже от легкого прикосновения.

Наиболее распространенная причина повышения гемоглобина — обезвоживание. Ребенок может потерять большое количество жидкости по разным причинам, например, в случае недостаточного питья, интенсивного потоотделения, нервного перенапряжения, лихорадки.

К патологическим причинам высокого гемоглобина у ребенка относятся болезни крови, непроходимость кишечника, болезни почек, врожденные болезни сердца, фиброз легких и формирование легочного сердца, онкозаболевания. Также уровень гемоглобина может подняться при обширных ожогах. Организм ребенка начинает производить больше эритроцитов, соответственно, увеличивается и уровень гемоглобина в крови. Здесь нет ничего страшного — так к поврежденным тканям доставляются питательные вещества и кислород.

У подростков рост гемоглобина может быть спровоцирован курением, стрессом и приемом анаболических стероидов. В данном случае стоит внимательнее присмотреться к переменам в привычках взрослеющего чада.

Впрочем, повышенный гемоглобин встречается нечасто.

Причины пониженного уровня гемоглобина

Более распространенное отклонение от нормы — пониженный уровень гемоглобина у ребенка. Это весьма распространенная детская проблема.

Симптомы снижения гемоглобина несложно обнаружить самостоятельно: это могут быть головокружение, обмороки, апатия, вялость, головные боли, постоянная усталость и депрессия. Кожа ребенка становится сухой и бледной, истончаются волосы, ногти слоятся, появляются нарушения дыхания, при физической активности учащается сердцебиение.

Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает у ребенка анемию. Специалисты выделяют два вида анемии: «внешнего» и «внутреннего» происхождения. Анемию «внутреннего» происхождения связывают с гемолизом (разрушением эритроцитов), наследственными заболеваниями органов кроветворения, аномалиями синтеза гемоглобина, недостаточностью развития костного мозга.

К «внешним» причинам анемии можно отнести однообразное и недостаточное питание. Например, у ребенка до года при кормлении грудью без введения прикорма, особенно при дефиците железа у мамы. Также причиной пониженного гемоглобина у детей могут стать инфекционные и паразитарные заболевания или проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Существует три стадии анемии у детей. Они классифицируются по содержанию гемоглобина и эритроцитов в крови.

  • Для анемии легкой степени характерен уровень гемоглобина 90–110 г/л.
  • При анемии средней тяжести количество гемоглобина опускается до 70–90 г/л.
  • Тяжелая степень анемии диагностируется ребенку при гемоглобине менее 70 г/л.

Профилактика анемии у детей

В первую очередь профилактика анемии у детей включает в себя правильное сбалансированное питание. Чем больше необходимых витаминов, минералов и микроэлементов поступает в организм ребенка с пищей, тем активнее происходит кроветворение.

В рацион ребенка обязательно должны входить разнообразные продукты питания: овощи и фрукты, каши и, конечно, мясо в разном виде. В целях профилактики анемии детям назначают рыбий жир и более приятный на вкус гематоген.

Но не только питание обеспечивает нормальный уровень гемоглобина в крови ребенка: не последнюю роль играет активный образ жизни. Занятия спортом, физиопроцедуры, массаж — все это позволят поддерживать гемоглобин в норме. Комплексный подход поможет снизить риск отклонения уровня гемоглобина у ребенка.

Причины повышенного или пониженного уровня гемоглобина в крови у ребенка могут быть разными. Важно при первых признаках отклонения от нормы сдать кровь на анализы и обратиться к врачу. Однако лучшее лечение — профилактика.


Норма гемоглобина у подростков. От чего зависит гемоглобин?

Гемоглобин – это железосодержащий белок, который присутствует в кровяных тельцах – эритроцитах. Он связывается с кислородом и переносит его из легких в ткани и органы, обогащая им клетки всего организма, потом белок транспортирует обратно из них углекислый газ.

Повышен гемоглобин – что это значит, рассмотрим в данной статье.

Какие уровни выделяют?

Уровень показателя белка зависит от возраста человека. Гемоглобин новорожденного составляет 145-225 г/л, в первые месяцы показатель снижается до 95-135 г/л. Он резко меняется на первом году жизни. До 12-ти лет количество белка постоянно повышается на 5 г/л, независимо от пола ребенка.

В период полового созревания — с 12 до 18 лет, начинаются расхождения. Норма гемоглобина у девочек подростков и мальчиков со вступлением в переходный возраст — 120-140 г/л. Показатель по мере взросления меняется. После достижения совершеннолетия и до 40 лет уровень концентрации белка в крови составляет у женщин — 120-150 г/л, у представителей сильного пола — 130-160 г/л.

Если пониженный или повышенный гемоглобин у подростков, следует пройти обследование, чтобы исключить развитие серьезных патологий. Показатель уровня белка в крови — всего лишь симптом, а не болезнь.

Пониженный гемоглобин

Вирусная инфекция способна понизить уровень гемоглобина.

Подобное состояние может привести к малокровию. При заболевании в очаге воспаления скапливается огромное количество эритроцитов, а в остальных частях организма кровь становится более жидкой, содержит малое количество кровяных телец, из-за чего развивается воспалительная анемия. При выздоровлении состояние крови стабилизируется, эритроциты начинают перемещаться по всей плазме, и самочувствие нормализуется.

Низкий гемоглобин у подростка может возникать в случае частых кровотечений, особенно у девушек при перестройке организма. Связаны они с менструальным циклом, который в подростковый период хаотичен, постоянство приходит только во взрослом возрасте. В процессе становления женщиной могут наблюдаться сильные маточные кровотечения.

Гемоглобин формируется из железа. Если его в организме не хватает, образование белка становится затруднительным, уровень показателя резко падает. В итоге образуется анемия. Если ниже нормы гемоглобин у подростков, то ребенок становится вялым, мозг у него начинает работать плохо, наблюдается сонливость и быстрая утомляемость.

Большинство ребят учится в школах и колледжах. Их общее состояние может сказаться на отметках, принятии и усвоении информации, получаемой в учебных заведениях.

Образованию гемоглобина способствует цианокобаламин - витамин В12. Если у подростка плохо усваивается этот витамин, уровень белка будет низким. При таких показателях наблюдаются нарушения в работе мозга, ухудшение памяти, снижение защитных сил организма.

Влияет ли наследственность?

Анемия может передаваться по наследству. Если при беременности у матери наблюдалась анемия или во время родов было сильное кровотечение, то у ребенка возможны отклонения. При обследовании подростка этот показатель учитывается.

Любая причина понижения уровня показателя белка может вызвать головокружения и приступы тошноты. Ногти станут хрупкими, волосы – тусклыми, кожа – сухой и начнет шелушиться, появятся синяки на теле. Для девушек и юношей в период максимализма, когда они зациклены на своем внешнем виде, эти симптомы могут вызвать сильную депрессию и стресс. Более серьезными последствиями могут стать: галлюцинации и обмороки, отсутствие аппетита, гипоксия мозга и паралич системы дыхания.

Повышенный гемоглобин - что это значит?

При заболеваниях легких часто возникает дыхательная недостаточность, поэтому организм начинает вырабатывать эритроциты, чтобы запастись необходимым количеством кислорода.

Уровень показателя может быть высоким вследствие обезвоживания организма. В случаях инфекционных заболеваний, сопровождающихся рвотой и непрекращающейся диареей, жидкость выводится в больших количествах. Кровь становится густой, циркуляция ее замедляется. Чтобы предотвратить обезвоживание, больной должен обильно пить. То же касается кишечной непроходимости и частых запоров.

Повышенный гемоглобин может привести к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Особенно его показатель нужно учитывать при врожденных пороках сердца, дыхательной недостаточности и других заболеваниях.

Обширные ожоги вызывают резкое повышение эритроцитов. Онкологические заболевания и патологические болезни крови способствуют увеличению красных кровяных телец в крови, так как в костном мозге наблюдается их повышенное формирование. Когда в организме имеется поврежденный участок, эритроциты начинают активно транспортировать кислород в очаг заболевания.

Повышение их количества может вызвать сильные нарушения в работе кровеносной системы. Это приведет к дисфункции большинства органов. Кровь станет густой и будет плохо снабжать ткани и клетки. Кровообращение замедлится, произойдет увеличение размеров различных органов, например, селезенки, почек, печени. Кровяные сгустки сформируют тромбы, которые способны закупорить сосуды и вызвать сердечные приступы.

Если в 17 лет гемоглобин у подростка норму превышает на протяжении долгого времени, то это может привести к осложнениям и даже летальному исходу.

Рекомендации

При изменениях уровня гемоглобина нельзя заниматься самолечением, чтобы не навредить организму. При обращении к специалисту подростку назначат индивидуальный курс терапии и строгую диету. Врач должен провести полное обследование организма, чтобы правильно поставить диагноз, учесть тяжесть заболевания, возраст и пол подростка, проверить аллергические реакции и непереносимость на медицинские препараты. Следует помнить, что на ранних стадиях лечится практически любая патология.

Какие продукты употреблять?

Уровень гемоглобина можно повысить, питаясь железосодержащими продуктами, поэтому в рацион необходимо добавить:

  • некоторые виды круп - гречку и овсянку;
  • яичные желтки;
  • мясо индейки, свиньи, говяжью печень;
  • зелень в любом виде;
  • орехи грецкие;
  • фрукты – яблоки, абрикосы, персики, виноград, гранат;
  • соки овощные и фруктовые;
  • овощи – морковь, помидоры, свеклу;
  • бобовые.

Но если показатель гемоглобина у подростков норму превышает, следует исключить из рациона вышеперечисленные продукты.

Курение, как причина заболевания

Тем, кто не знает, от чего зависит гемоглобин, еще следует обратить внимание на вредные привычки. Курение способно повлиять на уровень гемоглобина. Выкуренная натощак сигарета может привести к интоксикации несформировавшегося организма в 90% случаев. Отравление не проходит бесследно, симптомы появляются в зависимости от тяжести. Если начнется понос или рвота, произойдет обезвоживание, сопровождающееся повышенным образованием красных телец.

Курильщик сначала будет возбужден, что приведет к учащенному дыханию и сбою в работе сердца. Затем может наступить фаза заторможенного состояния с замедлением сердцебиения и падением артериального давления. Без оказания медицинской помощи у подростка может развиться сердечная или дыхательная недостаточность.

Следим за здоровьем

При повышении гемоглобина может повыситься температура тела до 37,2 градусов. Это надо учитывать, когда подросток активно занимается каким-либо видом спорта. В таком случае стоит проверить кровь на наличие стероидных анаболиков. Вещества помогают в выносливости, но ухудшают самочувствие организма, которое проявится спустя несколько лет.

Неправильное или недостаточное питание является причиной отклонения показателя. Подростку свойственно перекусывать бутербродами, а не греть первое и второе. Он избирателен в еде и может питаться неполноценно. Неупотребление мяса и продуктов красного цвета чревато дефицитом железа в организме. Продукты должны содержать фолиевую кислоту и витамин В12 в достаточном количестве.

Норму гемоглобина у подростков необходимо все время контролировать, ведь показатель может меняться в зависимости от природных условий, в которых живет ребенок.

Гемоглобин вырабатывается в больших количествах у людей, живущих в горной местности. Чем выше горы, тем меньше содержание кислорода в воздухе и тяжелее дышать. Из-за этого ткани и органы не получают его в необходимом для них количестве, и организм начинает вырабатывать железосодержащий элемент дополнительно. В таких условиях подростки имеют повышенный уровень гемоглобина.

Заключение

Для корректировки показателя гемоглобина подростку следует ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься спортом, принимать витамины и правильно питаться без сухомятки и перекусов. Для контроля уровня гемоглобина врачи рекомендуют хотя бы раз в год сдавать анализ крови.

Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции | #09/14

Одним из важных направлений в педиатрии является подростковая медицина, или гебиатрия, — раздел медицины, изучающий процессы полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка, а также специфические заболевания, характерные для подросткового периода жизни.

Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр. ), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро­птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.

Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].

Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных анемий) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл.).

Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.

Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.

Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.

Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжелыми видами спорта (анемия атлетов).

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.

К наиболее часто применяемым соединениям железа в педиатрической практике относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для улучшения всасывания соли двухвалентного железа комбинируют с органическими кислотами, аминокислотами и другими соединениями. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс абсорбции железа увеличивается во второй половине суток.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа — Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирущих эритропоэз.

Результаты применения Мальтофера различными авторами оцениваются положительно [5]. Одной из привлекательных характеристик этого препарата является его низкая токсичность. Препарат хорошо переносится, имеет приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от года до 12 лет Мальтофер назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. Для восстановления внутренних резервов железа прием в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес 2–4 раза в год).

Литература

  1. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей (руководство для врачей). М., 1999. С. 64.
  2. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000. С. 9–17.
  3. Финогенова Н. А., Чернов В. М., Морщакова Е. Ф. и др. Анемии у детей. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. М., 2004. С. 20–64.
  4. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006. С. 25.
  5. Соболева М. К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум. 2003, № 1, с. 79–82.

Т. А. Бокова1, кандидат медицинских наук
Г. В. Масликова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Уровень гемоглобина и количество эритроцитов крови у подростков со склонностью к близорукости и миопией Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

переднього та заднього сегменпв ока». — Донецьк, 2007. — С. 22—24.

16. Боброва Н.Ф., Дембовецкая А.Н. Кузьмина Н.Б. Передний капсулорексис при врожденных и приобретенных изменениях передней капсулы хрусталика // Офтальмол. журн. — 2009. — № 1—2. — С. 15—19.

17. Боброва Н.Ф., Дембовецкая А.Н., Жеков А.К. Сопутствующая патология у детей до 2-х летнего возраста с врожденными катарактами // Офтальмол. журн. — 2009. — № 1—2. — С. 63—69.

18. Боброва Н. Ф., Жеков А. К., Дембовецкая А. Н. Характерные отличия имплантационной хирургии врожденной катаракты у детей раннего возраста // IX Съезд офтальмологов России, 16—18 июня 2010 г. : Тезисы докладов. — М., 2010. — № 5. — С. 431—432.

19. Боброва Н.Ф. Оптимизация классификаций врожденных катаракт. // Офтальмол. журн. — 2010. — № 5. — С. 74—82.

20. Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Хватова А.В. и др. Особенности техники имплантации ИОЛ у детей первого года жизни с врожденными катарактами // Материалы IX Международной науч.-практ. конф. «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии», М., 2008. — С. 97—102.

21. Катаргина Л.А., Круглова Т.Б., Хватова А.В. и др. Показания к первичной имплантации ИОЛ и особенности хирургической техники у детей с врожденными катарактами первого года жизни // Вестн. Оренбург. гос. ун-та. — 2008. — № 12. — С. 78—81.

22. Круглова Т.Б. Клинико-функциональные и иммунологические аспекты хирургического лечения врожденных катаракт и их осложнений: Дисс. ... д-ра мед. наук. — М., 1996.

23. Пат. Укра!ни № 512331. Cnoci6 xipyprii вроджених катаракт i3 первинною эндокапсулярною iмплантацieю ЮЛ при син-дpомi персистуючо! фетально! судинно! сгтки (ПФСС) // Боброва Н. Ф., Боброва С.В., Дембовецкая А.Н. 1нститут очних хвороб i тканинно! терапи iM. В.П. Фшатова АМН Укра!ни. Опубл. 12.07.2010. Бюл. № 21.

24. Хватова А.В. Заболевания хрусталика глаза у детей. — Л., Медицина, 1982.

25. Buratto L., Werner L., Zanini M., Apple D. Phacoemulsification Princeples and Techniques. — 2-nd Ed. Milano, 2003.

26. Kelman C.D. Phacoemulsification and aspiration // Am. J. Ophthalmol. — 1969. Vol. 67. — N 4. P. 464—477.

27. Lambert S.R., Drack A. V. Infantile cataracts // Surv. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 40. — P. 427—458.

28. Nelson L.B., Calhoun J.H., Harley R.D. Pediatric Ophthalmology. — Philadelphia, 1991.

29. O'Neil J.W., Hutchinson A.K., Saunders R..A., Wilson M.E. Acquired cataracts after argon laser photocoagulation for retinopathy of prematurity // J. AAPOS. — 1998. — Vol. 2, N 1. — P. 48—51.

30. Trivedi R.H., Peterseim M.M., Wilson M.E. Jr. New techniques and technologies for pediatric cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 16, N 5. — P. 289—293.

Поступила 08.08.12

Сведения об авторе: Боброва Надежда Федоровна, д-р мед. наук, проф., руководитель отд-ния детской офтальмопатологии ГУ

«Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМН Украины». 65061, Украина, Одесса, Французский б-р,

49/51. Телефон +3 8050 336-37-67.

© Т. А. ЯСТРЕБЦЕВА, 2012 УДК 617.753.2-036.3-053.6-074

Т. А. Ястребцева

УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА И КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ КРОВИ У ПОДРОСТКОВ СО СКЛОННОСТЬЮ К БЛИЗОРУКОСТИ И МИОПИЕЙ

МБУЗ «Сыктывкарская детская поликлиника № 3»

Обследовано 357 учащихся европейского Севера 14—17-ти лет с эмметропией (n = 186), псевдомиопией (n = 45) и миопией разной степени (n = 126). В группах школьников проведено сравнительное исследование уровня гемоглобина, количества эритроцитов, цветного показателя по общему анализу крови, определена частота уровня гемоглобина ниже возрастной нормы. У подростков (девочек и мальчиков) с псевдомиопией и девочек с миопией разной степени выявлено достоверное снижение уровня гемоглобина по сравнению с таковым у сверстников с эмметропией. Определено достоверное снижение количества эритроцитов у девочек с миопией разной степени по сравнению с ровесницами с эмметропией. Среди школьников 14—17 лет со склонностью к близорукости и близорукостью частота встречаемости низкого уровня гемоглобина достоверно выше, чем среди сверстников с эмметропией. Снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови приводит к нарушению снабжения тканей кислородом (гипоксии). Состояние гипоксии ослабляет функциональные возможности организма и является одним из факторов процесса миопизации.

Ключевые слова: подростки, миопия, гипоксия, общий анализ крови, уровень гемоглобина, количество эритроцитов

THE LEVEL OF HEMOGLOBIN AND THE NUMBER OF BLOOD ERYTHROCYTES IN THE ADOLESCENTS INCLINED TO SHORT-SIGHTEDNESS AND MYOPIA

T.A. Yastrebtseva

Children's Polyclinic No 3, Syktyvkar The present study included a total of 357 schoolchildren aged 14-17 years residing in a northern region of European Russia who presented with emmetropia (n = 186), pseudomyopia (n = 45), and myopia of different severity (n = 126). The hemoglobin levels and the number of blood erythrocytes in the patients of different groups were compared. The methods employed included the total blood count, determination of erythrocyte colour index, and the occurrence of hemoglobin levels below the normal-for-age value. It was shown that adolescents (boys and girls) presenting with pseudomyopia as well as girls with different degree of myopia had a significantly de-

creased hemoglobin level compared with the adolescents of either sex presenting with emmetropia. The number of erythrocytes in the girls with myopia was also lower than in their age-matched counterparts with emmetropia. Significantly more schoolchildren at the age of 14-17 with short-sightedness or predisposed to its development had a decreased hemoglobin level compared with their age-matched counterparts suffering emmetropia. It is concluded that a decrease in the hemoglobin level per blood unit volume compromises oxygen supply to the tissues , i. e. leads to hypoxia that in its turn impairs the functional abilities of the body and is one of the factors contributing to the development of myopia.

Key words: adolescents, myopia, hypoxia, total blood count, hemoglobin level, the number of erythrocytes

Близорукость — серьезная медицинская и социальная проблема. Этиология близорукости до конца не выяснена [1, 5]. В последние десятилетия частота миопии увеличилась повсеместно, составляя 30—40% в Европе и России, достигая 70% и более в Юго-Восточной Азии [7].

В анамнезе школьников с близорукостью значимо чаще встречаются недоношенность, внутриутробная гипотрофия, рахит. Анемия в раннем детстве у лиц с эмметропи-ей выявлена в 25% случаев, с псевдомиопией — в 44%, с миопией разной степени — в 38% случаев [10]. Среди школьников с близорукостью в 1% случаев определяется железодефицитная анемия [3]. Железодефицитные состояния разделяют на стадии прелатентного дефицита железа (ДЖ), латентного дефицита железа и железодефицитных анемий (легкой, средней, тяжелой степени). Степень тяжести анемии оценивают по уровню гемоглобина [6]. Заметное увеличение частоты близорукости наблюдается среди школьников старших классов [1, 4]. Относительное число девочек среди близоруких больше, чем мальчиков [8, 11].

Роль экстраокулярных причин в генезе близорукости нуждается в дальнейшем исследовании. Установлено, что в патогенез близорукости вовлечены гемодинамическая и тканевая гипоксии [3]. Гипоксия может усугубляться при относительно низком уровне гемоглобина и эритроцитов в крови. В возрасте 14 лет появляются половые различия в концентрации гемоглобина. Норма уровня гемоглобина — выше 130 г/л для мальчиков и выше 120 г/л для девочек; нормальное количество эритроцитов — (4,2—4,8) • 1012/л [2, 6].

Цель работы — определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов крови, выявить частоту концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы у школьников 14— 17 лет со склонностью к близорукости и близорукостью.

Материал и методы. Обследовано 357 учащихся 14—17 лет г. Сыктывкара, из них 186 человек (115 девочек и 71 мальчик) с эмметропией (контрольная группа), 45 человек (32 девочки и 13 мальчиков) со склонностью к близорукости (псевдомиопия), 126 человек с миопией разной степени (94 девочки и 32 мальчика). Проводили исследование уровня гемоглобина (НЬ, г/л), эритроцитов (1012/л), цветного показателя (ЦП) по результатам общего анализа крови из амбулаторных карт школьников (форма 112). Показатели гемограмм были распределены отдельно для мальчиков и девочек. В группах учащихся была опре-

делена частота встречаемости распространения уровня Hb ниже возрастной нормы.

Остроту зрения вдаль оценивали по таблице Д. А. Сивцева, рефракцию определяли субъективным и объективным методом (скиаскопия). В группу лиц с псевдомиопией включены школьники с миопической рефракцией не более 0,5 дптр на фоне циклоплегии, имеющие жалобы на снижение зрения вдаль, и остротой зрения 1,0 при коррекции отрицательными линзами не более 0,5 дптр.

Результаты статистически обработаны на компьютере с использованием программ Excel. Применены стандартное отклонение генеральной совокупности и стандартная ошибка (Sx). Проводился анализ по критерию t Стьюдента для малых выборок с 95% уровнем надежности. В таблице приведен доверительный интервал (Х ± tSx). Определяли качественную изменчивость по доле признака p(%), ошибке доли Sp(%). Доверительный интервал ошибки доли ±2 и ±3Sp или 95 и 99% вероятность соответственно.

Результаты и обсуждение. У мальчиков и девочек контрольной группы отмечены самые высокие показатели Hb, эритроцитов и ЦП (табл. 1). У подростков с псевдомиопией показатель Hb достоверно ниже по сравнению с контрольной группой (p < 0,05). Количество эритроцитов у лиц с псевдомиопией ниже, чем у школьников с эмметропией, отличие от контроля недостоверно (p > 0,05). У мальчиков с близорукостью разной степени уровень Hb ниже, чем у сверстников с эмметропией, отличие от контроля недостоверно (p > 0,05) (см. табл. 1). У девочек с миопией уровень Hb и количество эритроцитов достоверно ниже, чем в контрольной группе школьниц с эмметропией (p < 0,05) (см. табл. 1). Среднее количество эритроцитов у девочек с миопией в возрасте 14—17 лет ниже возрастной нормы. ЦП снижен в группах девочек с псевдомиопией и близорукостью разной степени по сравнению со сверстницами с эм-метропией, различие недостоверно (p > 0,05) (см. табл. 1). ЦП у мальчиков со склонностью к близорукости и близорукостью не отличается от такового в контрольной группе.

Разброс абсолютного показателя концентрации Hb различается между группами школьников с псевдомиопией и миопией и ровесниками с эмметропией (табл. 2). Минимальные значения уровня Hb оказались самыми высокими у подростков с эмметропией, наиболее низкими — у девочек и мальчиков с близорукостью. Максимальный по-

Таблица 1

Уровень гемоглобина (НЬ, в г/л), количество эритроцитов (-1012/л), цветной показатель у подростков 14—17 лет с эмметропией, псевдомиопией и миопией (Х ± 18х)

Показатели Девочки Мальчики

общего анализа контроль псевдомиопия миопия контроль псевдомиопия миопия

крови (n = 115) (n = 32) (n = 94) (n = 71) (n = 13) (n = 32)

Hb 129,9 ± 2,3 120,7 ± 5,2* 123,5 ± 2,9* 143,4 ± 2,9 133,8 ± 5,3* 136,7 ± 5,1

Эритроциты 4,4 ± 0,1 4,2 ± 0,2 4,1 ± 0,1* 4,7 ± 0,1 4,5 ± 0,2 4,6 ± 0,1

ЦП 0,88 ± 0,01 0,87 ± 0,02 0,87 ± 0,01 0,89 ± 0,01 0,91 ± 0,01 0,89 ± 0,01

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем приp < 0,05

Таблица 2

Максимальныу (max) и минимальные (min) абсолютные значения показателя концентрации гемоглобина у подростков 14—17-ти лет с эмметропией, псевдомиопией и миопией разной степени

Пол Эмметропия, Hb, г/л Псевдомиопия Hb, г/л Миопия Hb, г/л

min max min max min max

Девочки 98 160 86 149 80 157

Мальчики 116 186 112 151 98 170

казатель НЬ был также самым высоким у подростков с эмметропией. Наиболее низкие абсолютные максимальные значения НЬ определены у школьников с псевдомиопией (см. табл. 2). Таким образом, в контрольной группе лиц с эмметропией отмечены наиболее высокие минимальные пороговые значения концентрации НЬ и самые высокие максимальные показатели НЬ по сравнению со сверстниками с псевдомиопией и миопией разной степени. Самый низкий абсолютный минимальный показатель НЬ выявлен в группах девочек и мальчиков с миопией, самый низкий абсолютный максимальный показатель НЬ выявлен в группах подростков с псевдомиопией.

Среди учащихся с эмметропией у 30 показатель уровня НЬ был ниже возрастной нормы (у 10 мальчиков и 20 девочек), что составило 16,13 ± 5,39% при р < 0,05 и 16,13 ± 8,09% при р < 0,01. В группе лиц с псевдомиопией показатель НЬ ниже нормы зарегистрирован у 20 человек (у 4 мальчиков и 16 девочек), что составило 44,44 ± 15,01% при р < 0,05 и 44,44 ± 22,52% при р < 0,01. В группе школьников с миопией разной степени выявлено 47 человек с уровнем НЬ ниже нормы (12 мальчиков и 35 девочек), что составило 37,30 ± 8,62% при р < 0,05 и 37,30 ± 12,92% при р < 0,01. Различие частот между группами учащихся с эмметропией и псевдомиопией (р < 0,05), эмметропией и миопией разной степени (р < 0,01) статистически значимо. У школьников 14—17 лет со склонностью к близорукости и близорукостью частота низкого уровня НЬ достоверно выше, чем у сверстников с эмметропией (р < 0,05 и р < 0,01). Снижение концентрации НЬ в единице объема крови, нередко сопровождающееся сокращением количества эритроцитов, приводит к нарушению снабжения тканей кислородом (гипоксии) [6]. Состояние гипоксии ослабляет функциональные возможности организма и является провоцирующим фактором процесса миопизации.

Для лиц с пониженной концентрацией НЬ крови характерна артериальная гипотензия [6]. У школьников 12—14 лет с близорукостью объемные показатели общей и церебральной гемодинамики достоверно ниже, чем у ровесников с эмметропией [9]. Ослабление кровообращения глазного яблока является одной из основных причин развития близорукости [1]. Результаты нашего исследования согласуются с приведенными данными. Выявленный нами достоверно более низкий уровень НЬ у лиц со склонностью к миопии и миопией является одной из причин снижения артериального давления крови, показателей локальной гемодинамики глаза, что обусловливает ишемическое и гипок-сическое состояние тканей глазного яблока с самого начала процесса миопизации до развития осевой близорукости.

Заключение

У подростков со склонностью к миопии и миопией уровень НЬ и количество эритроцитов крови ниже, чем

у ровесников с эмметропией. Уровень Hb по сравнению с контролем достоверно ниже у детей со склонностью к близорукости и у девочек с миопией (p < 0,05). Количество эритроцитов достоверно ниже у девочек с миопией (p < 0,05).

Среди школьников 14—17 лет со склонностью к близорукости и миопией разной степени частота низкого уровня Hb достоверно выше, чем среди сверстников с эмметропией (p < 0,05 и p < 0,01).

По-видимому, состояние общего статуса организма существенно влияет на процесс миопизации у школьников. При ведении детей с близорукостью и склонностью к миопии следует обязательно уделять внимание общему оздоровлению организма ребенка. С целью выявления и коррекции железодефицитной анемии у подростков с близорукостью разной степени рекомендуется контроль уровня Hb и количества эритроцитов по общему анализу крови.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аветисов Э.С. Близорукость. — М., 1999.

2. Вельтищев Ю.Е., Кисляк Н.С. Справочник по функциональной диагностике в педиатрии. — М., 1979.

3. ЕременкоА.И., ЧетызР.Р., Гиш Ф.З. Современное комплексное лечение близорукости с санаторной реабилитацией. // Труды Международной конф. «Рефракционные и глазодвигательные нарушения», 25—26 сент. 2007 г. — М., 2007. — С. 109—110.

4. Левченко О.Г. Прогрессирующая близорукость у детей. — Ташкент, 1985.

5. Розенблюм Ю.З. Рефракция, аккомодация и зрение // Клиническая физиология зрения: Сборник. науч. трудов НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. — М., 1993. — С. 180—198.

6. Самсыгина Г.А., Казюкова Т.В., Левина А.А. Дефицит железа у детей и подростков: Учебное пособие. М., 2006.

7. Тарутта Е.П. Дальнейшее развитие патогенетически обоснованной системы диагностики, прогнозирования, профилактики и склерореконструктивного лечения патологической миопии // Труды международной конф. «Рефракционные и глазодвигательные нарушения», 25—26 сент. 2007 г. — М., 2007. — С. 163—167.

8. Терехова Т.Е., Курочкин В.Н. Прогрессирующая миопия, раннее выявление, эффективность комплексного лечения // Труды международной конф. «Рефракционные и глазодвигательные нарушения», 25—26 сентября 2007 г. — М., 2007. — С. 173—175.

9. Ястребцева Т.А. Роль функционального состояния системной, церебральной и локальной гемодинамики глаза в развитии и прогрессировании миопии у школьников пубертатного возраста на Севере: Дис. ... канд. мед. наук. Киров, 2004.

10. Ястребцева Т.А. Профилактика приобретенной близорукости у школьников Севера с учетом общесоматического статуса организма // Материалы XLII Научно-практической конф. с международным участием «Гигиена, организация здравоохранения и профпатология». — Новокузнецк, 2007. — С. 139—143.

11. Fledelius H.C. Myopia profile in Copenhagen medical students 1996—1998 / Refractive stability over a century is suggested // Acta Ophthalmol. Scand.- 2000. — Vol. 78, N 5. — P. 501—505.

Поступила 04.07.12

Сведения об авторах: Ястребцева Татьяна Амуриевна, офтальмолог Сыктывкарской детской п-ки № 3. 167000, Сыктывкар, ул. Восточная, 35. Телефон (8212) 22-32-15; е-тай: [email protected]

Дефицит железа у подростков и его коррекция препаратами железа uMEDp

Диагностика и коррекция железодефицитных состояний остаются актуальной проблемой практической педиатрии. В статье представлены данные о распространенности и особенностях клинических проявлений, диагностики и лечения дефицита железа у подростков. Отмечено особое значение диеты и важность правильного выбора железосодержащего препарата для коррекции дефицита железа у подростков.

Рис. 1. Участие железа в работе иммунных клеток

Рис. 2. Частота анемии и латентного дефицита железа среди воспитанниц Пансиона Министерства обороны РФ по итогам диспансеризации за два года

Рис. 3. Механизм действия железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса [адаптировано из: «Монография по препарату Мальтофер», Vifor International]

Рис. 4. Частота нежелательных явлений у пациентов при приеме препарата железа (III) гидроксида полимальтозата в сравнении с сульфатом железа (II)

Рис. 5. Влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом и поливитаминами в течение 4–6 месяцев на средние баллы коэффициента интеллекта (IQ) у 30 детей в возрасте от 6 до 12 лет с ЖДА [28]

Рис. 6. Среднее изменение баллов тестов для оценки памяти у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]

Рис. 7. Среднее изменение баллов тестов для оценки интеллекта и успеваемости у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]

Таблица 1. Биохимические критерии диагностики железодефицитных состояний у подростков [17]

Таблица 2. Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ [23]

Таблица 3. Форма выпуска и содержание элементарного железа в препарате железа (III) гидроксида полимальтозата (Мальтофер) [31]

Железодефицитные состояния (железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ)), по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2003), занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. Известно, что ЖДА и ЛДЖ страдают более 3 млрд человек на Земле [1]. Исследования, проведенные в разных странах мира [2–8], показывают отличия в распространенности железодефицитных состояний в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий страны. К группам риска по развитию дефицита железа относятся дети, особенно первых двух лет жизни, девочки-подростки, женщины репродуктивного возраста [2, 7, 9, 10]. Среди группы риска следует выделить подростков, так как они имеют несколько причин повышенного риска развития железодефицитных состояний. Во-первых, недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов (вегетарианство), диеты для похудания и т.д.

Во-вторых, у подростков имеются повышенные потребности в железе ввиду ускоренных темпов роста (пубертатный «скачок» роста). В-третьих, для этой возрастной группы характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, частые носовые кровотечения, травмы, хирургические вмешательства, обильные менструации и т.д. [11]. Дефицит железа, как явный, так и скрытый, имеет негативные последствия для здоровья ребенка. Железо входит в состав не только гема, но и многих ферментных систем организма (ферменты системного и клеточного аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза) (рис. 1). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, сыворотке крови, костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и развитию гипохромной анемии, а также возникновению трофических расстройств в различных тканях [12, 13].

Дефицит железа у ребенка способствует задержке физического, нервно-психического, полового развития, возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, иммунологической недостаточности, нарушает работу желез внутренней секреции, увеличивает всасывание тяжелых металлов, особенно свинца [14, 15]. Несмотря на то что подростки входят в группу риска по развитию дефицита железа, ЖДА у них диагностируется нечасто, что связано, в первую очередь, с неспецифическим характером клинических проявлений дефицита железа. К клиническим проявлениям дефицита железа относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трофические нарушения волос и ногтей, ангулярный стоматит, извращение вкуса, пристрастия к необычным запахам, мышечная слабость, астено-вегетативные проявления, повышенная заболеваемость вирусными инфекциями [11]. Обнаружение у подростка подобных симптомов должно вызвать у врача подозрение на дефицит железа, для подтверждения которого необходимо провести ряд лабораторных исследований.

Классическим лабораторным признаком анемии является снижение концентрации гемоглобина, затем – числа эритроцитов и величины гематокрита. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы для гемоглобина венозной крови составляет 115 г/л у детей 6–11 лет и 120 г/л у детей старше 12 лет [16]. Для подтверждения железодефицитного характера выявленной анемии необходимо определить показатели транспортного фонда железа: уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, а также уровень сывороточного ферритина. Определение этих показателей также необходимо в случае подозрения на наличие ЛДЖ. ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА [17] (табл. 1). Определение уровня ферритина сыворотки крови является одним из оптимальных методов оценки содержания запасов железа.

Независимо от возраста, критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10–12 мкг/л [18]. Для диагностики железодефицитных состояний широко используют и другие лабораторные показатели: цветовой показатель, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, показатель анизоцитоза, протопорфирин цинка, ретикулоцитарные индексы, латентную железосвязывающую способность сыворотки [19]. В настоящее время для скрининга железодефицитных состояний у подростков педиатры чаще всего используют оценку клинического анализа крови (уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов и цветового показателя), поскольку биохимические анализы крови достаточно дороги. С целью определения распространенности железодефицитных состояний среди подростков мы провели анализ результатов диспансеризации детей учебного учреждения с круглосуточным пребыванием детей – ФГКОУ «Московский кадетский корпус “Пансион воспитанниц Министерства обороны Российской Федерации”» (далее – Пансион).

Контингент учащихся Пансиона составляют более 700 девочек в возрасте 10–18 лет. Для скрининга железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона в ходе ежегодной диспансеризации проводится клинический анализ крови. За анемию принимается уровень гемоглобина ниже 120 г/л, косвенным признаком латентного дефицита железа служит сочетание сниженных эритроцитарных индексов (MCV, mean corpuscular volume – средний объем эритроцита, MCH, mean corpuscular hemoglobin – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) и цветового показателя (ниже 0,85) при нормальном уровне гемоглобина. Данные по распространенности ЖДА и ЛДЖ среди учащихся Пансиона представлены на рис. 2. Всем воспитанницам, у которых в ходе диспансеризации были выявлены признаки железодефицитного состояния, было рекомендовано проведение дополнительных лабораторных исследований – проведение биохимического анализа крови с целью определения уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня ферритина, после чего назначалась терапия препаратами железа.

В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение за состоянием здоровья детей, переносимостью препаратов, а также лабораторные исследования по оценке эффективности терапии. Важность активного выявления железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона связана с несколькими аспектами. Учащиеся Пансиона относятся к группе риска по развитию дефицита железа по многим критериям (подростковый возраст, интенсивный рост, становление менструальной функции, наличие частых дисфункциональных маточных кровотечений). При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных направлений: воздействие на причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [20]. Для устранения причины дефицита железа необходимо лечить фоновые заболевания (устранять источники кровопотери, расстройства пищеварения, глистные инвазии и т.д.). Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей), необходимо принять меры по коррекции диеты пациента (увеличить потребление мяса как основного продукта питания, содержащего железо).

Основное количество железа (~90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное – в верхних отделах тощей кишки. Количество железа, поступающего в течение суток с пищей, равно примерно 10–12 мг (гемовое в сочетании с негемовым), но лишь десятая его часть (1–1,2 мг) всасывается в кишечнике здорового человека. При железодефицитном состоянии всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе содержится железо в негемовой форме [21, 22]. Рекомендуемые нормы потребления железа (табл. 2) [23] учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10%.

Диетические рекомендации являются важным дополнением к медикаментозной коррекции сидеропении. Правильный выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков – залог эффективности лечения. Важно не только правильно подобрать препарат, определить длительность его приема, но и учесть все возможные побочные эффекты [19]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению. Многочисленные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показывают, что этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер) [25, 26, 27]. Благодаря оптимальному соединению железа с полимальтозой механизм действия препарата таков, что практически невозможна передозировка и развитие связанного с ней окислительного стресса [30] (рис. 3).

По данным метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований [27], железа (III) гидроксид полимальтозат переносится лучше солевых препаратов железа и вызывает меньше нежелательных явлений, чем сульфат железа (II) (рис. 4). Подтверждена высокая эффективность терапии препаратами железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса, в частности, ее влияние на когнитивную функцию у школьников, страдающих ЖДА (рис. 5) [28]. В исследованиях P.B. Devaki и соавт. (2009) показано влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом на показатели памяти (рис. 6) и интеллекта (рис. 7) у подростков с ЖДА [29]. Помимо доказанной эффективности и хорошей переносимости железа (III) гидроксид полимальтозат отличается удобством применения для пациентов, что особенно важно для подростков, так как повышает приверженность терапии, а следовательно, ее эффективность. Препараты железа (III) гидроксида полимальтозата выпускаются в различных лекарственных формах для разных возрастных групп (табл. 3) [31].

Лечебная доза препаратов железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса составляет 5 мг/кг в сутки. Суточная доза может делиться на один или два приема. Длительность курса лечения железодефицитной анемии препаратами железа составляет от 2 до 5 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 2 месяца; при анемии средней степени – 3–4 месяца; при анемии тяжелой степени – 4–5 месяцев [31]. Для коррекции латентного дефицита препарат железа назначают в половинной дозе 2,5 мг/кг в сутки, при этом продолжительность курса профилактики составляет 8 недель (или в полной лечебной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки – 4 недели). Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.

Низкий уровень гемоглобина

Низкий уровень гемоглобина является распространенным результатом анализов крови. Гемоглобин (в бланках анализов может обозначаться как Hb или Hgb) – это белок крови, который содержится в эритроцитах, переносящих кислород по всему организму. У многих людей имеется незначительное снижение уровня гемоглобина, что никак не влияет на самочувствие самого человека. Анемия – это более серьезное состояние, при котором кроме снижения уровня гемоглобина имеются еще и другие симптомы.

Низким уровнем гемоглобина считается его содержание менее, чем 13,5 грамм на децилитр крови (или 135 грамм на литр крови) у мужчин и менее, чем 12 грамм на децилитр крови (или 120 грамм на литр крови) у женщин. У детей значения нормального и пониженного уровня гемоглобина зависит от возраста и пола.

Легкое снижение уровня гемоглобина в периферической крови не всегда является признаком заболевания. Для некоторых людей данное состояние может быть вариантом нормы. Например, низкий уровень гемоглобина характерен для беременных женщин.

Низкий уровень гемоглобина может быть связан с различными заболеваниями или состояниями организма, которые приводят к уменьшению количества эритроцитов в периферической крови (эритроцитопения).

Эритроцитопения может возникать из-то того, что:

  • Организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем обычно
  • Эритроциты разрушаются быстрее, чем образуются новые
  • Была массивная кровопотеря

Причины низкого уровень гемоглобина

Заболевания и состояния, которые приводят к пониженному содержанию эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Злокачественные (раковые) опухоли
  • Анемия на фоне дефицита витаминов
  • Железодефицитная анемия
  • Апластическая анемия
  • Цирроз печени
  • Лимфома Ходжкина
  • Гипотиреодизм
  • Хроническая болезнь почек
  • Цистит
  • Гастрит
  • Лейкемия
  • Множественная миелома
  • Миелодиспластический синдром
  • Прием некоторых лекарств (антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ инфекции, химиотерапия для лечения рака и другие)

Заболевания и состояния, которые приводят к ускоренному разрушению эритроцитов, а следовательно – к снижению уровня гемоглобина в крови:

  • Спленомегалия
  • Порфирия
  • Инфекции мочеиспускательного тракта
  • Талассемия
  • Васкулит
  • Гемолиз
  • Снижение уровня гемоглобина также возможно при значительной потере крови во время:
  • Кровотечения из раны или ран
  • Кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Кровотечения из опухоли кишечника
  • Кровотечения из анального канала, например при геморрое
  • Кровотечения из мочеиспускательного тракта
  • Частого донорства крови
  • Обильных менструальных кровотечений

Железодефицитные состояния: в фокусе девушки-подростки | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Сугян Н.Г., Ширданина Е.В., Дорошина Е.А., Серикова Л.С., Майкова И.Д., Кузнецова О.А., Воробьева А.С., Радченко Е.Р., Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье представлены результаты исследования, целью которого явилось повышение эффективности терапии железодефицитных состояний у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), недостаточность железа в организме людей является одним из самых частых дефицитных состояний [1]. При этом установлено, что распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) неодинакова в различных странах и зависит от многих факторов, основными среди которых являются неудовлетворительные социальные и экономические условия. Отмечено также, что наиболее часто ЖДС встречаются среди детей и беременных женщин [1].

Особо подчеркивается, что актуальность ЖДС обусловлена не только ее высокой распространенностью в человеческой популяции, но и развитием различных нарушений здоровья. При этом доказано, что неблагоприятное влияние ЖДС отмечается не только в случаях развития железодефицитной анемии (ЖДА), но и тогда, когда имеет место латентный дефицит железа (ЛДЖ). Причина нарушения функций многих органов и систем обусловлена тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), играющих важную роль в различных метаболических процессах организма. В связи с этим развитие ЖДС приводит к нарушению роста и психомоторного развития детей, дисфункции иммунитета, снижению интеллекта, изменению поведения и социальной дезадаптации [1–23].

В детской популяции ЖДС наиболее часто встречаются среди детей первого года жизни и у подростков. Это обусловлено тем, что в периоды максимального роста, а также гормональной перестройки в организме существенно возрастают потребности во всех необходимых макро- и микронутриентах. Одним из таких критических периодов онтогенеза является подростковый возраст. При этом установлено, что распространенность ЖДС у подростков имеет выраженные гендерные различия, ЖДС значительно чаще встречаются у девушек — в 17,2–31,0% случаев [8–10, 13, 15]. Ранее нами также было показано, что дефицит железа у девушек-подростков встречается в 26,4% случаев, что в 1,6 раза превышает аналогичный показатель юношей (p<0,05) [18,19].

Принимая во внимание, что своевременно не распознанный и не купированный ЛДЖ у девушек-подростков в дальнейшем создает предпосылки для развития в период беременности ЖДА, являющейся фактором риска повышенной материнской смертности, а также неблагоприятно влияющей на пре- и постнатальное развитие ребенка [1, 7, 24, 25], было принято решение уделить особое внимание вопросам диагностики и лечения ЖДС у девушек-подростков.

Цель исследования: повысить эффективность терапии ЖДС у девушек-подростков за счет своевременного их выявления и рационального лечения.

Материал и методы

В рамках планового ежегодного профилактического осмотра у 2303 школьниц-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года) исследовали клинический анализ крови. Материалом для исследования служила цельная капиллярная кровь. Кровь забиралась утром натощак из пальца в одноразовые микропробирки типа Microvette (SARSTEDT, Германия). Исследование проводилось на автоматическом гематологическом анализаторе АВХ Micros ES-60 c использованием контейнеров с реагентами АВХ Minipack LMG (Horiba, Франция) и на гематологическом анализаторе ABX Pentra LX-80 с использованием набора реагентов: АВХ Cleaner, ABX Diluent, ABX Basolise, ABX Lisebio, ABX Eosinofix, депротеинезатор ABX Minoclair (Horiba, Франция). Критерием диагностики анемии служило снижение концентрации гемоглобина (Нb) — менее 120 г/л. Гипохромный характер анемии верифицировали при уровне цветового показателя (ЦП) менее 0,85 и содержании гемоглобина в эритроцитах (МСН) менее 26 пг [2–6, 26, 27]. У части девушек (n=133) с выявленной изолированной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии и микроцитоза исследовали показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме. При этом определяли: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), сывороточный ферритин (СФ), а также вычисляли коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). При этом дефицит железа в организме констатировали в тех случаях, когда имело место снижение СЖ менее 12,5 мкмоль/л, снижение СФ менее 30 нг/мл, уменьшение КНТ менее 17% и повышение ОЖСС выше 69 мкмоль/л [5, 6, 27].

Результаты и обсуждение

Результаты клинического анализа крови у 2303 девушек-подростков 14–17 лет (средний возраст 16,3±0,6 года), выполненного в рамках планового ежегодного профилактического осмотра школьников, позволили выявить гипохромную анемию у 8,3% обследованных. В 96,8% случаев анемия имела легкую степень. Так как гипохромная анемия отмечается не только при дефиците железа, но также при талассемии и сидеробластных состояниях, учитывали национальность девушек, характер их питания, двигательную активность, неблагоприятные экологические условия (в первую очередь фоновые состояния и сопутствующие заболевания). Особое внимание при этом уделяли клиническому статусу. Отсутствие по прямой линии родственников — выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока, Индии, Африки и Юго-Восточной Азии, факторов риска отравления свинцом у девушек без иктеричности, гепато- и спленомегалии, лимфаденопатии, при микроцитозе эритроцитов и нормальном уровне ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов предполагало железодефицитный характер анемии. В диагностически сложных случаях дополнительно определяли показатели ферростатуса. ЖДА была подтверждена у 185 девушек из 191 с гипохромной анемией.

После верификации диагноза ЖДА лечащие врачи, придерживаясь официальных рекомендаций [1, 5], назначали различные пероральные препараты железа для коррекции анемии. При этом следует отметить, что в настоящее время в Российской Федерации зарегистрированы разнообразные пероральные препараты железа, отличающиеся по составу (солевые, гидроксид полимальтозатные комплексы) и форме выпуска (капли, сиропы, таблетки, капсулы) [28]. Анализ факторов, влияющих на назначение конкретного лекарственного средства при лечении ЖДА, показал, что в подавляющем большинстве случаев выбор врача носит субъективный характер и зависит от привычки и рекламной активности компании-производителя. При этом наиболее часто назначались железа [III] гидроксид полимальтозат и солевые препараты, содержащие аскорбиновую кислоту. Реже назначались другие лекарственные средства, среди которых был и обновленный Тардиферон — препарат с пролонгированным высвобождением железа.

В препарате Тардиферон остались неизменными качественные и количественные характеристики действующего вещества, которое представлено сульфатом двухвалентного железа (в 1 таблетке содержится 247,25 мг железа сульфата, что эквивалентно 80 мг элементарного железа). Обновления в препарате Тардиферон коснулись вспомогательных веществ (мукопротеоза заменена на современный полимерный комплекс Эудрагит) и оболочки (исключен сахар) [29].

Анализ результатов исследований, проведенных M. Zaim et al. (2012) и A. Leary et al. (2015), в которых изучались клинико-фармакокинетические особенности обновленной формулы препарата Тардиферон, позволил сделать вывод о том, что при использовании препарата имеет место пролонгированное высвобождение железа в желудочно-кишечном тракте, способствующее его оптимальной абсорбции. При этом авторы подчеркнули, что постепенное высвобождение железа и высокий уровень его биодоступности определяют высокую эффективность и хорошую переносимость препарата [30, 31]. Подтверждение хорошей переносимости обновленного препарата Тардиферон, а также его высокой клинико-экономической эффективности было показано и в работах отечественных авторов [32–35].

Так, Ю.Э. Доброхотова и Э.А. Маркова (2018) на основании данных литературы отмечают, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон оказывает более выраженное влияние на динамику гематологических показателей по сравнению с аналогичными препарата­ми и препаратами трехвалентного железа. Проведенный авторами фармакоэкономический анализ показал целесообразность применения препарата Тардиферон для коррекции ЖДА у пациенток с акушер­ско-гинекологической патологией. При этом подчеркивается, что оптимальное соотношение эффективности и цены, доступность, удобная схема приема препарата обеспечивают высокую приверженность пациенток лечению, что позволяет добиться высоких клинических результатов в лечении ЖДА [32].

И.В. Грибкова и соавт. (2018), проведя анализ фармако­экономических характеристик различных пероральных препаратов железа (как в виде солевых формул, так и полимальтозатных комплексов), зарегистрированных и разрешенных в России для лечения ЖДА у беременных, делают вывод о том, что препарат с пролонгированным высвобождением Тардиферон является одним из наиболее оптимальных при оценке показателей «затраты — эффективность» [33]. В свою очередь, в исследовании З.Б. Хаятовой и соавт. (2019), изучавших эффективность и переносимость препарата Тардиферон у 320 женщин детородного возраста с ЖДА и воспалительными заболеваниями органов малого таза, также была установлена его высокая клинико-лабораторная результативность и безопасность. При этом авторы отмечают, что наибольший эффект достигается при применении препарата Тардиферон на втором этапе комплексной терапии — после купирования воспалительных изменений в органах малого таза [34].

Считаем целесообразным поделиться предварительными результатами наблюдательной программы лечения препаратом Тардиферон 19 девушек-подростков (средний возраст 14,7±0,5 года) с легкой ЖДА. Препарат назначали в соответствии с официально рекомендуемым режимом дозирования [29]. Девушки в возрасте 14–15 лет получали по 1 таблетке 1 р./сут, в возрасте 16–17 лет — по 1 таблетке 2 р./сут. Проведенный нами ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных позволил сделать вывод о том, что Тардиферон эффективен и хорошо переносится. Так, применение препарата позволило уже через 4 нед. повысить концентрацию гемоглобина на 10,7±0,3 г/л. При этом побочных и нежелательных явлений при использовании препарата Тардиферон не отмечено ни в одном случае. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что препарат Тардиферон можно рекомендовать для лечения подростков с ЖДА.

Особый интерес представляла группа девушек-подростков, у которых не было выявлено анемии (Нb>120 g/l), но имелись признаки гипохромии эритроцитов (ЦП<0,85 и МСН<26 пг). Учитывая недостаточную диагностическую ценность указанных показателей в верификации ЖДС и невозможность определения в повседневной практике таких скрининг-показателей, как насыщение ретикулоцитов гемоглобином и цинк-протопорфирина, было принято решение об исследовании ферростатуса в данной фокус-группе. Так, у части девушек (n=133) с выявленной гипохромией эритроцитов при отсутствии анемии были определены СЖ, ОЖСС, СФ и КНТ. При этом ЛДЖ был выявлен у 20,3% обследованных. Во всех случаях регистрировали более низкие уровни ЦП (0,81±0,3) и МСН (22,3±1,2 пг) по сравнению с девушками, у которых ферро-кинетические показатели были в пределах нормы.

Высокий уровень распространенности ЛДЖ у девушек-подростков обусловлен целым рядом причин. Ранее нами было показано, что среди факторов, способствующих развитию ЖДС, в этой популяции ведущие позиции занимают «скачок роста» (26,7%), хронические кровопотери (длительные и обильные менструации у 17,6% обследованных) и нерациональное питание (в 6,7% имело место строгое вегетарианство) (p<0,05). В то же время было установлено, что факторы риска ЖДС, на которые указывают другие авторы, такие как избыточная масса тела, ожирение, интенсивные физические нагрузки, в нашем исследовании встречались с одинаковой частотой у девушек-подростков с дефицитом железа и без такового [18, 19].

Заключение

В заключение считаем необходимым подчеркнуть, что основой лечения ЖДА и ЛЖД является заместительная терапия препаратами железа. При этом в подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС должен использоваться пероральный прием. Парентеральное введение препаратов железа требуется в редких случаях, и только тогда, когда имеют место: тяжелая ЖДА, заболевания желудочно-кишечного тракта (операции на желудке или кишечнике, период обострения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, синдром мальабсорбции) [1, 2, 4–6]. При этом эффективность лечения ЖДС определяется правильно подобранным режимом дозирования препарата, включающим корректный расчет индивидуальной суточной дозы и продолжительности курса терапии, а также приверженностью пациента лечению. Независимо от состава и формы выпуска препарата индивидуальная суточная доза должна рассчитываться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, в соответствии с современными рекомендациями по лечению ЖДА препараты железа [III] гидроксид полимальтозата должны назначаться в дозе 5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки. При лечении ЖДА солевыми препаратами железа рекомендуется следующий режим дозирования (расчет по элементарному железу): для детей до 3 лет —3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — до 120 мг/сут [5]. При этом у детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения ЖДА и ЛДЖ может с успехом применяться препарат Тардиферон — железосодержащее пероральное лекарственное средство с пролонгированным действием [29].

Если доза препарата для лечения ЖДА рассчитана правильно, то в клиническом анализе крови на 10–14-й день терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й нед. наблюдается прирост концентрации гемоглобина на 10 г/л. При этом следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина в этот период не должно стать основанием для прекращения лечения. Продолжительность терапии препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., а при тяжелой степени анемии — до 6 мес. [5].

В тех случаях, когда имеет место ЛЖД, принято использовать половинную терапевтическую дозу в течение 4–6 нед., хотя общепринятые рекомендации по коррекции этого состояния до настоящего времени все еще не разработаны [19, 23].

Результаты, представленные в настоящей публикации, свидетельствуют о том, что для улучшения диагностики дефицитных по железу состояний (ЖДА и ЛДЖ) необходимо придерживаться определенного алгоритма, который схематично представлен на рисунке 1. При этом в качестве критериев лабораторной диагностики ЖДС могут с успехом использоваться показатели, рекомендованные экспертами ВОЗ (табл. 1).



Сведения об авторах:

1,2Васильева Татьяна Михайловна — аспирант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

1Захарова Ирина Николаевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

1,3Заплатников Андрей Леонидович — д.м.н., профессор, проректор по учебной работе, профессор кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

1,2Сугян Нарине Григорьевна — к.м.н., доцент кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, заведующая отделением, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

2Ширданина Екатерина Валерьевна — заведующая лабораторией, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

1Дорошина Елена Александровна — к.м.н., докторант кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

1Серикова Людмила Сергеевна — соискатель кафедры педиатрии им. академика Г.Н. Сперанского, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

3Майкова Ирина Дмитриевна — к.м.н., замглавврача по лечебной работе, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

3Кузнецова Ольга Александровна — заведующая педиатрическим отделением № 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

3Воробьева Александра Сергеевна — к.м.н., врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

3Радченко Елена Равильевна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

3Гончарова Людмила Викторовна — врач-педиатр, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

3Гавеля Наталья Вячеславовна — зав. лабораторией, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

1ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1.

2ГБУЗ «ДГП № 133 ДЗМ». 125445, Россия, г. Москва, ул. Смольная, д. 55.

3ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ». 125480, Россия, г. Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28.

Контактная информация: Заплатников Андрей Леонидович, e-mail: [email protected] Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 21.06.2019.

About the authors:

1,2Tatyana M. Vasil’eva — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-6517-5624;

1Irina N. Zakharova — MD, PhD, Professor, Head of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-4200-4598;

1,3Andrey L. Zaplatnikov — MD, PhD, Vice-chancellor for Instructional Work, Professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1303-8318;

1,2Narine G. Sugyan — MD, PhD, associate professor of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-2861-5619;

2Ekaterina V. Shirdanina — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-6068-5908;

1Elena A. Doroshina — MD, PhD, doctoral candidate of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0003-1425-9200;

1Lyudmila S. Serikova — MD, postgraduate student of Acad. G.N. Speranskiy Department of Pediatrics, ORCID iD 0000-0002-3420-6328;

3Irina D. Maikova — MD, Deputy Head Doctor for Medical Work, ORCID iD 0000-0003-2700-2607;

3Olga A. Kuznetsova — Head of the Department of Pediatrics No. 1, ORCID iD 0000-0002-6936-4035;

3Aleksandra S. Vorob’eva — MD, PhD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-2425-9346;

3Elena R. Radchenko — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0001-5717-7171;

3Lyudmila V. Goncharova — MD, pediatrician, ORCID iD 0000-0002-6482-010X;

3Natal’ya V. Gavelya — Head of the laboratory, ORCID iD 0000-0002-1078-6313.

1Russian Medical Academy of Continuous Professional Education. 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation.

2City Children Outpatient Department No. 133. 55, Smol’naya str., Moscow, 125445, Russian Federation.

3Z.A. Bashlyaeva City Children Clinical Hospital. 28, Geroev Panfilovtsev str., Moscow, 125480, Russian Federation.

Contact information: Andrey L. Zaplatnikov, e-mail: [email protected] Financial Disclosure: no authors has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 21.06.2019. 



.

Уровень гемоглобина в крови - обзор

Лечение анемии, связанной с раком

Уровни гемоглобина обычно снижаются в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается падение более чем на 1 г / дл в течение первых 9 недель терапии. Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями.Среди тех пациентов с онкологическими заболеваниями, у которых наблюдается абсолютный дефицит железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг / мл), есть доказательства того, что им может быть полезен короткий курс перорального или низких доз внутривенного железа. В этом случае добавление средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), не требуется.

Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитов обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица упакованных эритроцитов (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа.Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболевания, связанные с переливанием, стимулировали включение ESAs в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ESA во время миелосупрессивного лечения увеличивает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ESA связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака. Эта взаимосвязь между использованием ESA и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые показатели гемоглобина связаны с повышенной частотой тромботических событий у онкологических больных.

Помимо тромботических явлений, был поднят ряд опасений по поводу использования ESA и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ESAs и прогрессирования заболевания противоречивы; некоторые исследования пациентов с раком груди и пациентов с раком головы и шеи предполагали ухудшение выживаемости без прогрессирования заболевания или локальный контроль заболевания при использовании ESA. Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может относиться к снижению химиочувствительности в условиях использования ESA или иметь отношение к васкулярности опухоли и снабжению кислородом.В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака молочной железы, которые, как считается, способствуют прогрессированию и рецидиву опухоли, и выявлена ​​экспрессия рецептора ЭПО на клеточной поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии имело химиозащитный эффект. Другие механизмы, которые могут лежать в основе ассоциации введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и влияние на оксигенацию опухоли.

Из-за опасений по поводу тромботических явлений, а также из-за возможности ухудшения общей выживаемости и времени до прогрессирования заболевания, использование ESA обычно ограничивается определенными показаниями у больных раком.В целом, переливание продуктов крови и, если показано, лечение препаратами железа, остаются стандартом лечения анемии, связанной со злокачественными новообразованиями. Будущие исследования, посвященные безопасности ЭСС при более низких целевых уровнях гемоглобина, а также альтернативных препаратов терапии железом, могут предоставить жизнеспособные варианты лечения онкологических больных с анемией. В некоторых случаях ЭСС могут быть полезными вспомогательными средствами, особенно среди пациентов с умеренным или тяжелым хроническим заболеванием почек или в паллиативных условиях.В таких ситуациях следует исключить обратимые причины анемии до использования ESA и использовать минимальное количество EPO, чтобы избежать переливания эритроцитов.

Оценка анемии у детей

1. Irwin JJ, Kirchner JT. Анемия у детей. Ам Фам Врач . 2001; 64 (8): 1379–1386 ....

2. Оски Ф.А., Бругнара С., Натан Д.Г. Диагностический подход к пациенту с анемией. В: Гематология младенчества и детства Натана и Оски. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2003: 409–418.

3. Робертсон Дж., Шилкофски Н., ред. Справочник Харриет Лейн. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби; 2005: 337.

4. Cusick SE, Мэй З, Фридман Д.С., и другие. Необъяснимое снижение распространенности анемии среди детей и женщин в США в период с 1988–1994 по 1999–2002 годы. Ам Дж. Клин Нутр . 2008. 88 (6): 1611–1617.

5. Окен Э, Рифас-Шиман С.Л., Клейнман К.П., Scanlon KS, Рич-Эдвардс JW.Тенденции развития детской анемии в организации по поддержанию здоровья в Массачусетсе, 1987–2001 гг. МедГенМед . 2006; 8 (3): 58.

6. Borland EW, Далениус К., Груммер-Строун Л., Макинтош Х., Полхамус Б., Смит Б.Л. Педиатрический надзор за питанием: отчет 2007. Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2009.

7. Биззарро М.Дж., Колсон Э, Эренкранц RA. Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Педиатрическая клиника North Am .2004. 51 (4): 1087–1107.

8. Ольхс Р.К., Кристенсен Р.Д. Заболевания крови. В: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1604–1634.

9. Справочник по педиатрическому питанию. 6-е изд. Элк-Гроув-Виллидж, штат Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009: 403–422.

10. Райт Р.О., Цайх SW, Шварц Дж., Райт Р.Дж., Хм. Связь между дефицитом железа и уровнем свинца в крови при продольном анализе детей, наблюдаемых в городской поликлинике первичной медико-санитарной помощи. J Педиатр . 2003. 142 (1): 9–14.

11. Штольцфус Р.Дж., Эдвард-Радж А, Дрейфус М.Л., и другие. Клиническая бледность полезна для выявления тяжелой анемии в группах населения, где анемия широко распространена и тяжелая. Дж Нутрь . 1999. 129 (9): 1675–1681.

12. Монтрезор А, Альбонико М, Халфан Н, и другие. Полевое испытание цветовой шкалы гемоглобина: эффективный инструмент для выявления анемии у детей дошкольного возраста. Троп Мед Инт Здоровье . 2000. 5 (2): 129–133.

13. Штробах Р.С., Андерсон СК, Кукла DC, Рингенберг QS. Значение медицинского осмотра в диагностике анемии. Корреляция результатов физикального обследования и концентрации гемоглобина. Arch Intern Med . 1988. 148 (4): 831–832.

14. Любы ИП, Казембе П.Н., Редд СК, и другие. Использование клинических признаков для диагностики анемии у африканских детей. Орган здоровья Bull World . 1995. 73 (4): 477–482.

15. Мачта АЕ, Блиндер М.А., Лу Кью, Лен S, Dietzen DJ. Клиническая ценность содержания гемоглобина ретикулоцитов в диагностике дефицита железа. Кровь . 2002. 99 (4): 1489–1491.

16. Белый KC. Анемия - плохой предиктор дефицита железа у детей ясельного возраста в Соединенных Штатах: по гему звонит колокол. Педиатрия . 2005. 115 (2): 315–320.

17. Ульрих С, Ву А, Армсби C, и другие. Скрининг здоровых младенцев на дефицит железа с использованием содержания гемоглобина в ретикулоцитах. ЯМА . 2005. 294 (8): 924–930.

18. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Рекомендуемая Репутация . 1998; 47 (RR-3): 1–29.

19. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин: изложение рекомендаций.Роквилл, штат Мэриленд: Агентство исследований и качества в области здравоохранения; 2006. Публикация AHRQ № 06-0589. http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsiron.htm. По состоянию на 18 февраля 2010 г.

20. Brotanek JM, Gosz J, Вайцман М, Флорес Г. Дефицит железа в раннем детстве в США: факторы риска и расовые / этнические различия. Педиатрия . 2007. 120 (3): 568–575.

21. Неад К.Г., Хальтерман Дж. С., Качоровский Ю.М., Ауингер П., Вайцман М.Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия . 2004. 114 (1): 104–108.

22. Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Употребление цельного коровьего молока в младенчестве. Педиатрия . 1992. 89 (6 ч. 1): 1105–1109.

23. Сегель ГБ, Хирш М.Г., Feig SA. Управление анемией в педиатрической практике: часть 1. Pediatr Rev . 2002. 23 (3): 75–84.

24.Lexi-Comp, Американская фармацевтическая ассоциация. Справочник по детской дозировке. 12-е изд. Хадсон, Огайо: Lexi-Comp; 2005: 623–626.

25. Злоткин С, Артур П., Antwi KY, Юнг Г. Рандомизированное контролируемое исследование однократных и трехразовых капель сульфата железа для лечения анемии. Педиатрия . 2001. 108 (3): 613–616.

26. Mentzer WC Jr. Дифференциация дефицита железа от признака талассемии. Ланцет . 1973; 1 (7808): 882.

27. Демир А, Ярали Н, Фисгин Т, Дуру Ф, Кара А. Наиболее надежные показатели для дифференциации признака талассемии и железодефицитной анемии. Педиатр Интерн. . 2002. 44 (6): 612–616.

28. Вальтер Т, Де Андрака I, Чадуд П., Perales CG. Железодефицитная анемия: неблагоприятное влияние на психомоторное развитие младенцев. Педиатрия . 1989. 84 (1): 7–17.

29. Лозофф Б, Хименес Э, Хаген Дж. Моллен Э, Вольф А.В.Более плохие результаты в отношении поведения и развития через более чем 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия . 2000; 105 (4): e51.

30. Хальтерман Ю.С., Качоровский Ю.М., Aligne CA, Ауингер П., Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия . 2001. 107 (6): 1381–1386.

31. Grantham-McGregor S, Ани К.Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей. Дж Нутрь . 2001; 131 (2С-2): 649С – 666С.

32. McCann JC, Эймс Б.Н. Обзор доказательств причинной связи между дефицитом железа во время развития и дефицитом когнитивных или поведенческих функций. Ам Дж. Клин Нутр . 2007. 85 (4): 931–945.

33. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. Дж Нутрь .2008. 138 (12): 2534–2536.

34. Логан С, Мартинс С, Гилберт Р. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD001444.

35. Уолтерс М.К., Абельсон ХТ. Расшифровка общего анализа крови. Педиатрическая клиника North Am . 1996. 43 (3): 599–622.

36. Давенпорт Дж.Макроцитарная анемия. Ам Фам Врач . 1996. 53 (1): 155–162.

37. Министерство сельского хозяйства США. Таблицы дополнительных данных: продолжающееся обследование потребления пищи отдельными лицами, проведенное Министерством сельского хозяйства США в 1994–1996 гг. http://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12355000/pdf/Supp.pdf. По состоянию на 3 сентября 2008 г.

38. Geltman PL, Мейерс А.Ф., Мехта С.Д., и другие. Ежедневные поливитамины с железом для предотвращения анемии у младенцев из группы высокого риска: рандомизированное клиническое исследование. Педиатрия . 2004. 114 (1): 86–93.

39. Чапарро CM. Создание условий для здоровья и развития ребенка: профилактика дефицита железа в раннем младенчестве. Дж Нутрь . 2008. 138 (12): 2529–2533.

Гемоглобин

Определение (MSHCZE) Nemoc, jejíž podstatou je tvorba vadného krevního barviva (hemoglobinu) в důsledku mutace v některém z hemoglobinových řetězců.Vadný hemoglobin hůře přenáší kyslík nebo mění vlastnosti červených krvinek. (Cit. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/)
Определение (NCI) Наследственное заболевание, характеризующееся структурными изменениями цепи глобина в молекуле гемоглобина.
Определение (MSH) Группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями в молекуле гемоглобина.
Определение (CSP) группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями внутри молекулы гемоглобина.
Концепции Заболевание или синдром ( T047 )
MSH D006453
ICD10 D58.2
SnomedCT 267556002, 154794008, 80141007
LNC LP31618-9, MTHU029621, LA16207-5
Английский Гемоглобинопатии, гемоглобинопатии, гемоглобинопатия БДУ, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия (диагноз), врожденная гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, болезни гемоглобина , Нарушения гемоглобина, Заболевание гемоглобина, Гемоглобинопатия, Нарушение гемоглобина, Гемоглобинопатия, Нарушения глобина, Болезнь гемоглобина, Нарушение гемоглобина, Гемоглобинопатия (расстройство), Нарушение глобина, БДУ, Гемоглобин, Болезнь гемоглобина, БДУ, Заболевание гемоглобина БДУ, нарушение гемоглобина, БДУ, гемоглобинопатия, БДУ, гемоглобинопатии / метаболизм железа, врожденные гемоглобинопатии
Итальянский Эмоглобинопатия, Emoglobinopatie congenite, Эмоглобинопатия NAS, Emoglobinopatie
Голландский гемоглобинопатия NAO, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, врожденная, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия
Французский Гемоглобинопатия SAI, Hémoglobinopathie, Hémoglobinopathies congénitales, Hémoglobinopathies, Maladies de l'hémoglobine
Немецкий Haemoglobinopathie NNB, Haemoglobinopathien, Haemoglobinopathie, Kongenitale Haemoglobinopathien, Hämoglobinopathien
Португальский Гемоглобинопатия NE, Hemoglobinopatias congénitas, Гемоглобинопатия, Гемоглобинопатия
Испанский Hemoglobinopatía NEOM, alteración de la hemoglobina, hemoglobinopatía (trastorno), hemoglobinopatía, trastorno de la hemoglobina, Hemoglobinopatías congénitas, Hemoglobinopatía, Hemoglobinopatía, Hemoglobinopatía
Японский 異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症 БДУ, 先天性 異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症, 異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症, イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ, イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ БДУ, セ ン テ ン セ イ イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ
Шведский Гемоглобинопатер
Чешский hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie, Vrozené hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie NOS, Patologie hemoglobinu
финский Гемоглобинопатия
Русский ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ, ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ
хорватский ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ
Польский Гемоглобинопатия
Венгерский Haemoglobinopathiák, veleszületett, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия k.м.н., Гемоглобинопатия
Норвежский Гемоглобинопатия, Гемоглобинопатер

Для всех детей: симптомы железодефицитной анемии у детей


Многие подростки жалуются на постоянную усталость или частые головные боли. У некоторых подростков причиной этих симптомов может быть анемия.Жасмин Риз, доктор медицины из Детской больницы Джона Хопкинса, здесь, чтобы поделиться с нами полезной информацией о анемии у подростков и ее причинах.

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Короче говоря, анемия - это когда вашему организму не хватает эритроцитов. Ваша кровь состоит из тысяч красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу и к вашим органам. В каждом эритроците есть белок, называемый гемоглобином, который переносит кислород.Чтобы гемоглобин переносил кислород, ему необходимо железо, которое поступает с пищей, которую мы едим.

Что вызывает анемию?

Анемия может возникнуть, если ваше тело страдает хроническим заболеванием, которое не позволяет организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец, например, заболевание костного мозга или инфекция. Это может произойти, если ваше тело теряет слишком много красных кровяных телец, например, при нарушении свертываемости крови. Анемия также может возникнуть при некоторых аутоиммунных заболеваниях, когда организм по ошибке разрушает эритроциты.Однако важно знать, что наиболее распространенной формой анемии у подростков в США является железодефицитная анемия. Обычно это происходит, когда подросток не получает достаточного количества железа в своем рационе. Другие частые причины дефицита железа у подростков включают резкие скачки роста и начало менструального цикла у девочек.

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Со временем подростки могут начать жаловаться на усталость, слабость, частые головные боли и упадок сил.Их кожа может стать бледной, они могут почувствовать одышку или учащение пульса, чем обычно.

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Если вы беспокоитесь о том, что у вашего подростка анемия, вам следует обсудить это со своим педиатром или врачом. Их оценка будет включать подробный анамнез, включая историю диеты, физический осмотр и некоторые анализы крови, чтобы проверить уровень гемоглобина вашего подростка. Ваш врач может назначить добавку железа или просто порекомендовать включить в ежедневный рацион вашего подростка продукты, богатые железом.Примеры включают нежирное мясо, изюм, сушеные бобы, томатный соус, яйца, орехи, патоку, богатые железом злаки и хлеб.

По вызову для всех детей - еженедельная серия с участием медицинских экспертов Детской больницы Джонса Хопкинса. Посещайте HopkinsAllChildrens.org/Newsroom каждый понедельник, чтобы получить последний отчет.

", "url": "", "dateModified": "01.03.2021 9:41:59 AM", "publisher": { "@type": "Организация", "name": "Детская больница Джонса Хопкинса", "логотип": { "@type": "ImageObject", "url": "https: // www.hopkinsallchildrens.org/ACH/media/Emerge_ACH/Site%20Images/jhm-logo.png " } }, "mainEntityOfPage": { "@type": "Веб-страница", "@id": "http://www.hopkinsallchildrens.org/" } }



Многие подростки жалуются на постоянную усталость или частые головные боли. У некоторых подростков причиной этих симптомов может быть анемия. Жасмин Риз, доктор медицины из Детской больницы Джона Хопкинса, здесь, чтобы поделиться с нами полезной информацией о анемии у подростков и ее причинах.

Что такое анемия и почему это важно понимать?

Короче говоря, анемия - это когда в вашем организме не хватает эритроцитов. Ваша кровь состоит из тысяч красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу и к вашим органам. В каждом эритроците есть белок, называемый гемоглобином, который переносит кислород. Чтобы гемоглобин переносил кислород, ему необходимо железо, которое поступает с пищей, которую мы едим.

Что вызывает анемию?

Анемия может возникнуть, если в вашем организме есть хроническое заболевание, которое не позволяет организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец, например, заболевание костного мозга или инфекция.Это может произойти, если ваше тело теряет слишком много красных кровяных телец, например, при нарушении свертываемости крови. Анемия также может возникнуть при некоторых аутоиммунных заболеваниях, когда организм по ошибке разрушает эритроциты. Однако важно знать, что наиболее распространенной формой анемии у подростков в США является железодефицитная анемия. Обычно это происходит, когда подросток не получает достаточного количества железа в своем рационе. Другие частые причины дефицита железа у подростков включают резкие скачки роста и начало менструального цикла у девочек.

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Со временем подростки могут начать жаловаться на усталость, слабость, частые головные боли и упадок сил. Их кожа может стать бледной, они могут почувствовать одышку или учащение пульса, чем обычно.

Что будет делать ваш врач и как лечить железодефицитную анемию?

Если вы беспокоитесь о том, что у вашего подростка анемия, вам следует обсудить это со своим педиатром или врачом.Их оценка будет включать подробный анамнез, включая историю диеты, физический осмотр и некоторые анализы крови, чтобы проверить уровень гемоглобина вашего подростка. Ваш врач может назначить добавку железа или просто порекомендовать включить в ежедневный рацион вашего подростка продукты, богатые железом. Примеры включают нежирное мясо, изюм, сушеные бобы, томатный соус, яйца, орехи, патоку, богатые железом злаки и хлеб.

По вызову для всех детей - еженедельная серия с участием медицинских экспертов Детской больницы Джонса Хопкинса.Посещайте HopkinsAllChildrens.org/Newsroom каждый понедельник, чтобы получить последний отчет.


Статьи по теме

Еще статьи

Берегите детей на солнце

Опубликовано 24 мая 2021 г. в Общие новости

Незащищенное пребывание на солнце создает риск повреждения кожи, проблем с глазами и других проблем со здоровьем у детей. Рэйчел Докинз, доктор медицины, дает советы по обеспечению безопасности детей на солнце.

Железодефицитная анемия | Детская больница CS Mott

Всем нам нужно железо, чтобы наши тела были сильными! Железо является важной частью гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород от легких к остальному телу.Ребенок, который не получает достаточно железа, может иметь проблемы с обучением или поведением, поскольку железо важно для энергии, работы мышц и развития мозга.

Сколько железа нужно ребенку?

Количество железа, необходимое ребенку, зависит от его возраста:

ВОЗРАСТ

MILLIGRAMS IRON / ДЕНЬ

7-12 месяцев

11 миллиграммов (следует принимать обогащенные железом хлопья и / или формулу

1-3 года

7 миллиграммов

4-8 лет

10 миллиграммов

9-13 лет

8 миллиграммов

Мальчики подросткового возраста

11 миллиграммов

Девочки-подростки

15 миллиграммов

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия - это уменьшение количества эритроцитов ниже нормы для определенного возраста.

Когда организм не получает достаточно железа, он не может производить гемоглобин. Без достаточного количества гемоглобина будет меньше красных кровяных телец, поэтому меньше кислорода достигает клеток и тканей, составляющих наше тело.

Причины железодефицитной анемии

В развитых странах, таких как США, здоровые дети обычно получают достаточное количество железа в своем рационе через грудное молоко или смесь, обогащенную железом. Когда они начинают есть другие продукты для прикорма, они могут не получать достаточно железа, в зависимости от продуктов, которые они едят.

Коровье молоко затрудняет усвоение железа организмом. У малышей может развиться железодефицитная анемия, если они пьют слишком много коровьего молока (более 24 унций в день) и не едят достаточно продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи и красное мясо.

Дети старшего возраста, которые разборчивы в еде, также могут не получать достаточно железа, особенно те, кто придерживается вегетарианской диеты.

Железодефицитная анемия чаще встречается у девочек-подростков, чем у мальчиков-подростков, потому что их тела не способны накапливать столько железа, помимо потери крови во время менструации.

У мальчиков-подростков быстрый рост, связанный с половым созреванием, может привести к дефициту железа.

Симптомы анемии у детей

Если не устранить дефицит железа, со временем у ребенка с дефицитом железа появятся симптомы анемии. Если ребенок не получает достаточно железа, количество железа в организме будет уменьшаться, в первую очередь влияя на работу мышц и мозга, поскольку организм использует все доступное железо для производства гемоглобина. Когда уровень железа продолжает снижаться, в организме вырабатывается меньше красных кровяных телец, что в конечном итоге приводит к анемии.

Некоторые общие симптомы, связанные с железодефицитной анемией, включают:

  • Слабость и чувство усталости
  • Бледная кожа, особенно вокруг рук, ногтей и век
  • Учащенное сердцебиение или шум в сердце
  • Быстрое дыхание
  • Раздражительность
  • Плохой аппетит
  • Головокружение или головокружение

В редких случаях, когда дефицит железа очень серьезен, у ребенка может развиться пика, то есть тяга к еде, не являющейся едой, например, грязью, крошками краски, мелом и льдом.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам сдавать анализ крови в течение первого года жизни для выявления анемии, обычно это происходит в возрасте около одного года.

Некоторым младенцам это делают раньше, чем другим, в зависимости от факторов риска анемии, например, недоношенные младенцы или младенцы с очень низкой массой тела при рождении.

У детей старшего возраста врач может проверить анализ крови в зависимости от симптомов, которые испытывает ребенок.Они также могут проверить образец стула, чтобы убедиться, что ребенок не теряет кровь через желудочно-кишечный тракт.

Обычные анализы крови, которые используются для проверки на железодефицитную анемию, - это гемоглобин, гематокрит или уровни железа

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если у ребенка обнаруживается железодефицитная анемия, ему обычно требуется ежедневный прием добавок железа внутрь, чтобы поднять уровень железа и гемоглобин до нормального уровня.

  • Мультивитамины, содержащие железо, и изменения в диете могут помочь. Однако, если у пациента анемия, этого обычно недостаточно.
  • Важно, чтобы добавки железа принимались натощак или с небольшим количеством пищи, чтобы они усваивались должным образом. Детям нельзя запивать железом молоко или напитки с кофеином.
  • Детям полезно принимать железо с продуктами с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, клубника, сладкий перец и помидоры.Эти продукты помогут усвоить железо.
  • Дети должны начать чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала приема препаратов железа. Уровни гемоглобина начнут повышаться примерно через месяц, так как вырабатывается больше красных кровяных телец.
  • Детям обычно необходимо принимать добавки железа в течение 3–6 месяцев, но иногда требуется более длительное лечение.

Если нет реакции на начальное лечение, возможно, ребенок получает неправильную дозу железа или организм неправильно усваивает железо.В этих случаях врач захочет повторно проверить уровень в крови и уровень железа, а ребенку может потребоваться посещение детского гематолога, который специализируется на заболеваниях крови.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

  • Младенцы младше одного года должны пить только грудное молоко или смеси, содержащие железо. Когда они начинают есть твердую пищу примерно в 6-месячном возрасте, пища должна быть обогащена железом.
  • Малыши в возрасте до 2 лет должны есть только 24 унции цельного молока в день.
  • Все дети должны есть продукты, богатые железом, например красное мясо, курицу, рыбу, зеленые листовые овощи и бобы.
  • Ознакомьтесь с таблицей ниже, в которой показано количество железа в самых разных продуктах питания.
  • Ознакомьтесь с другими рекомендациями на сайте Healthychildren.org, чтобы увеличить количество железа в рационе вашего подростка.

Железо из большинства животных источников (гемовое железо) обычно легче усваивается, чем железо из растительных источников пищи (негемовое железо).

Источники преимущественно гемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Тушеная говяжья печень (3 унции)

5,8 мг

Постное филе жареное (3 унции)

2,9 мг

Постный говяжий фарш, жареный (3 унции)

1.8 мг

Куриная грудка без кожи, жареное темное мясо (3 унции)

1,1 мг

Куриная грудка без кожи, обжаренное белое мясо (3 унции)

0,9 мг

Свинина нежирная, жареная (3 унции)

0,9 мг

Лосось, консервированный с косточкой (3 унции)

0,7 мг

Источники негемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Обогащенные хлопья для завтрака (1 стакан)

4.5 мг - 18 мг (в зависимости от злака)

Тыквенные семечки (1 унция)

4,2 мг

Меласса Blackstrap (1 столовая ложка)

3,5 мг

Соевые орехи (1/2 стакана)

3,5 мг

Отруби (1/2 стакана)

3 мг

Шпинат, отварной (1/2 стакана)

3.2 мг

Красная фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,6 мг

Чернослив (3/4 стакана)

2,3 мг

Лимская фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,2 мг

Тофу твердый (1/2 стакана)

2 мг

Рис обогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

1.4 мг

Крендели (1 унция)

1,2 мг

Цельнозерновой хлеб (1 ломтик)

0,9 мг

Зеленая фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

0,8 мг

Хлеб белый, обогащенный мукой (1 ломтик)

0,8 мг

Яичный желток, большой (1)

0.6 мг

Арахисовое масло с кусочками (2 столовые ложки)

0,6 мг

Абрикосы сушеные (3)

0,6 мг

Вареные кабачки (1/2 стакана)

0,3 мг

Клюквенный сок (3/4 стакана)

0,3 мг

Рис необогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

0.2 мг

Виноград (1/3 стакана)

0,1 мг

Дополнительные ресурсы:

Написано Элис Гросс, MD
Рецензировано Сарой Лаул, MD
Обновлено сентябрь 2017 г.

Педиатрические эталоны

В этом приложении перечислены детские нормальные диапазоны для некоторых из наиболее распространенных гематологических и химических тестов, а также ссылки, из которых они были получены.

Эти диапазоны были экстраполированы из опубликованных диапазонов в следующих ссылках.

Химия - Анализы с отдельными мужскими / женскими диапазонами
Тест Возраст Мужской Женский Шт.
Альбумин 0-4 дня
4 дня-14 лет
14-18 лет
2.8-4,4
3,8–5,4
3,2–4,5
2,8-4,4
3,8–5,4
3,2–4,5
г / дл
г / дл
г / дл
Альфа-фетопротеин, небеременный 0-13 дней
14-30 дней
1 месяц
2 месяца
3 месяца
4 месяца
5 месяцев
6-11 месяцев
1 год
2 года
3+ года
5 000–105 000
300–60 000
100–10 000
40–1 000
11-300
5-200
0-90
0-60
0-17
0-12
0-9
5 000–105 000
300–60 000
100–10 000
40–1 000
11-300
5-200
0-90
0-97
0-41
0-12
0-9
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
нг / мл
Кальций (общий) Рождение-30 дней
31 день-1 год
1-6 лет
7-12 лет
13-15 лет
16-18 лет
8.5-10,6
8,7-10,5
8,8-10,6
8,7-10,3
8,5-10,2
8,4-10,3
8,4-10,6
8,9-10,5
8,5-10,5
8,5-10,3
8,4-10,2
8,6-10,3
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
Фосфатаза, щелочная 1-30 дней
31 день-1 год
1-3 года
4-6 лет
7-9 лет
10-12 лет
13-15 лет
16-18 лет
75-316
82-383
104-345
93-309
86-315
42-362
74-390
52-171
48-406
124-341
108-317
96-297
69-325
51-332
50–162
47-119
U / L
U / L
U / L
U / L
U / L
U / L
U / L
U / L
Прогестерон <2 лет
2-9 лет
10-17 лет
0.87-3,37
<0,2
взрослые уровни обычно достигаются к половому созреванию
0,87–3,37
0,20-0,24
взрослые уровни обычно достигаются к половому созреванию
нг / мл
нг / мл
Тест Возраст Диапазон Шт.
Тестостерон, общий (мужской) <1 месяца
1-5 месяцев
6-24 месяца
2-5 лет
6-9 лет
10-11 лет
12-13 лет
14-15 лет
16-18 лет

Кожевник 1 этап
Таннер 2 этап
Кожевник 3 этап
Кожевник 4 этап
Таннер этап 5

75-400
14-363
<37
<19
<13
3-327
29-432
40-778
238-1048

<15
3-432
65-778
180-763
188-882

нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл

нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл

Тестостерон, общий (женщины) До 30 дней
1-5 месяцев
6-24 месяца
2-3 года
4-5 лет
6-7 лет
8-9 лет
10-11 лет
12-13 лет
14-15 лет
16-18 лет

Кожевник 1 этап
Таннер 2 этап
Кожевник 3 этап
Кожевник 4-5 этап

20-64
<20
<9
<20
<30
<13
1-8
3-32
3-50
6-52
9-58

<17
<40
5-63
6-58

нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл

нг / дл
нг / дл
нг / дл
нг / дл

Тест Возраст Мужской Женский Шт.
Железо (трансферрин) Насыщение 20-50 15-50 %
Всего белка Рождение-31 день
1-6 месяцев
6 месяцев-1 год
1-18 лет
4.1-6,3
4,7-6,7
5.5-7.0
5,7-8,0
4,2-6,2
4,4-6,6
5,6-7,9
5,7-8,0
г / дл
г / дл
г / дл
г / дл

Химия - Анализы с бесполым диапазоном

Тест

Возраст

Диапазон

Шт.
Двуокись углерода (CO2
содержание = бикарбонат + растворенный CO2)
Кордблад
Детский
15-20
18-27
мэкв / л
мЭкв / л

Креатинин

Примечание. Диапазоны значений, зависящие от пола, существуют только для людей в возрасте от 16 лет и старше.

Преждевременные
Новорожденные
2-12 месяцев
1-2 года
3-4 года
5-6 лет
7-8 лет
9-10 лет
11-12 лет
13-15 лет

Мужчины 16 лет +
Женщины 16 лет +

0,3-1.о
0,2-0,9
0.2-0,4
0,2-0,5
0,3-0,7
0,3-0,7
0,2-0,6
0,3-0,7
0,3-0,9
0,4-0,9

0,6-1,2
0,5–1,0

мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мг / дл

мг / дл
мг / дл

Глюкоза 0–1 месяц
1 месяц-взрослый
40-99
65-99
мг / дл
мг / дл
Утюг Рождение-4 мес.
5-23 месяца
24-35 месяцев
3-11 лет
12 лет +
110–270
30-70
20-124
53-119
Используйте диапазоны для взрослых
мкг / дл
мкг / дл
мкг / дл
мкг / дл
N-терминал-про-BNP 0-30 дней
1-11 месяцев
12-35 месяцев
3-6 лет
7-14 лет
15-18 лет
263-6500
37-1000
39-675
23-327
10-242
6-207
пг / мл
пг / мл
пг / мл
пг / мл
пг / мл
пг / мл
Процент насыщенности Новорожденный
4-10 месяцев
3-10 лет
65
25
30
%
%
%
фосфор Новорожденный-11 месяцев
12 месяцев-15 лет
16+ лет
4.2-9,0
3,2-6,3
2,7-4,5
мг / дл
мг / дл
мг / дл
Калий <10 дней
> 10 дней
3,5-6,0
3,5-5,0
мэкв / л
мЭкв / л
Натрий Преждевременные 130-140 мэкв / л
Мочевая кислота 0-2 года
2-12 лет
12-14 лет
2.0-7.0
2,0-6,5
2,0-7,0
мг / дл
мг / дл
мг / дл
мм рт.
Отделения интенсивной терапии / особого ухода
Тест

Возраст

Диапазон

Шт.
Билирубин шнур 24 часа
Недоношенные
Срок
48 часов
Недоношенные
Срок
3-5 дней
Недоношенные
Срок
1 мес., Взрослый
<1.8
<или = 6,0
<или = 6,0

<или = 8,0
<или = 7,0

<или = 12,0
<или = 12,0
<1,0

мг / дл
мг / дл
мг / дл

мг / дл
мг / дл

мг / дл
мг / дл
мг / дл

Кальций (ионизированный) Неонатальный 4.2-5,9 мг / дл
Глюкоза 0-30 дней
> 1 месяц
Детский сад особого ухода:
40-99
65-99
50-99
мг / дл
pCO2 (артериальный) 0-18 лет 30-40 мм рт. Ст.
pCO2 (венозный / капиллярный) 0-18 лет
Мальчики:
Девочек:

35-48
32-45

pH (артериальный) 0–1 месяц
> 1 месяца
7.32-7,42
7,35-7,45
pH (венозный) 0–1 месяц
> 1 месяца
7.30-7.40
7,33-7,43
pH (капиллярный) Все возрасты 7.30-7.40
pO2 (артериальный) 0–1 месяц
> 1 месяц
60-80
80-100
мм рт. Ст.
pO2 (венозный / капиллярный) 0-18 лет 50-65 мм рт. Ст.
Калий 0-10 дней
> 10 дней
3.5-6,0
3,5-5,0
мэкв / л

Гемоглобин и диапазоны гематокрита

Гемоглобин

Гематокрит
Возраст Мужской Женский Мужской Женский
0-31 дней 13.4-19,9 13,4-19,9 42-64% 42-64%
31 день - 2 месяца 10,7-17,1 10,7-17,1 33-54% 33-54%
2-3 месяца 9,0-14,1 9,0-14,1 28-41% 28-41%
3-6 месяцев 9.5-14.1 9,5-14,1 29-41% 29-41%
6 месяцев - 1 год 11,3-14,1 11,3-14,1 31-41% 31-41%
1-5 лет 10,9-15,0 10,9-15,0 31-44% 31-44%
5-11 лет 11.9-15,0 11,9-15,0 35-44% 35-44%
11-18 лет 12,7-17,7 11,9-15,0 37-48% 34-44%

Справочные материалы:

* Референтные значения ионизированного кальция для новорожденных; "Сканд. Джей Лаб Инвест". 1987, 47: 111-117.

  1. Meites, S. Ed. «Детская клиническая химия», 2-е издание.

  2. "Американская ассоциация клинической химии", 1981; Тиц, Северо-Запад.

  3. «Учебник клинической химии», 1984.

  4. Lundberg, GD, et al., "JAMA", 1986, 255: 2329-39.

  5. Scully, RE, et al. "Медицинский журнал Новой Англии" 1986, 314: 39-49.

  6. Уход за диабетом 28 (Дополнение 1) S41, 2005.

Распространенность и факторы риска анемии у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев в Того: анализ данных демографического и медицинского обследования Того, 2013–2014 гг. | BMC Public Health

Данные, использованные в этом исследовании, взяты из третьего демографического и медицинского обследования Того (DHS-III), проведенного в 2013–2014 годах.DHS-III является частью программы DHS, возглавляемой Агентством США по международному развитию (USAID), которое проводит обследования домашних хозяйств в развивающихся странах с 1984 года [19]. Подробную информацию об исследовании можно найти в отчете DHS за 2013–2014 гг. [15]. DHS регулярно проводится среди больших выборок домохозяйств, представляющих население каждой страны. Их цель - предоставить правительствам свежую и надежную информацию о показателях здоровья населения, чтобы можно было адаптировать политику здравоохранения.Одним из основных интересов этих опросов является однородность их методологии в разных странах, что позволяет в большинстве случаев сравнивать ситуации и получать глобальное видение [10]. DHS занимается многими проблемами здоровья, включая репродуктивную функцию, здоровье детей (грудное вскармливание и питание, вакцинации, анемию, острые респираторные инфекции и диарею), малярию и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) [15].

Согласно отчету DHS 2013–2014 в Того [15], DHS-III направлен на получение результатов, репрезентативных для всей страны, отдельных городских и сельских сред, от города Ломе (столица Того). ), и от каждого из пяти регионов Того.

Поскольку анемия широко распространена у детей в возрасте до 5 лет и вызывает серьезные нарушения в развитии дошкольников, мы ограничили наше исследование возрастной группой от 6 до 59 месяцев. В рамках DHS Того на 2013–2014 гг. Было обследовано 3378 детей в возрасте от 6 до 59 месяцев. Из них 2890 детей имели результаты теста на анемию и были включены в исследование ». Веса обследования использовались в анализе для того, чтобы учесть неравную вероятность выбора домохозяйств, вызванную схемой выборки и неполучением ответов.Подробное объяснение процедуры взвешивания можно найти в отчете по методологии демографического и медицинского обследования [20].

Переменная результата

Во время DHS-III анемия была проверена путем взятия образцов крови в каждом втором домохозяйстве в исследуемой популяции. Тесты проводились с использованием портативного прибора для измерения гемоглобина (HemoCue), который менее чем за минуту мог дать уровень гемоглобина в граммах на децилитр крови и, наконец, позволить записать значение в анкете [10].

По данным ВОЗ, у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет уровень концентрации гемоглобина ниже 11,0 г / дл соответствует анемии, уровень ниже 7,0 г / дл считается тяжелой анемией, уровень между 7,0 г / дл и 9,9 г / дл считается анемией средней степени, а уровень от 10,0 г / дл до 10,9 г / дл считается анемией легкой степени [2]. Таким образом, зависимая переменная была закодирована на двух уровнях. Ребенок был классифицирован как страдающий анемией, если его уровень гемоглобина был ниже порогового значения 11, установленного ВОЗ.0 г / дл.

Независимые переменные

Переменные, связанные с характеристиками ребенка

Среди выбранных независимых переменных некоторые были связаны с ребенком, например, пол, возраст (разделены на три категории: 6–23 месяца, 24–42 месяца и 43–59 месяцев. ), прием препаратов железа, состояние питания и диагноз малярии.

Состояние питания оценивалось по антропометрическим измерениям роста и веса ребенка. Для каждого человека соотношение его роста и веса сравнивалось со средним для популяции.Исходя из этого, статус питания был разделен на три категории. Подробное объяснение процедуры можно найти в Справочном руководстве по индикаторам питания для развития [21]. Таким образом, если у человека было стандартное отклонение ниже -2, он считался недоедающим; если стандартное отклонение составляло от -2 до 2, он считался нормальным, а если стандартное отклонение было больше 2, он считался избыточным.

Диагноз малярии был поставлен с помощью экспресс-теста, который дал положительный результат, означающий, что у ребенка малярия, или отрицательный, если ребенок не болел малярией [10].

Переменные, относящиеся к матери ребенка

Были также выбраны переменные, относящиеся к матери ребенка: анемия (анемия или нет), уровень образования (без образования, начальная или средняя школа и выше) и экономическая активность (в настоящее время работает или работала в последние 12 месяцев не работает).

Переменные, связанные с характеристиками домохозяйства

В статистический анализ были включены семейный доход ребенка, регион проживания, место жительства (город / село), ​​а также был ли жив его отец.

Статистический анализ

Мы провели описательный анализ данных, чтобы описать основные характеристики нашей подвыборки тоголезских детей раннего возраста, страдающих анемией. В этих анализах мы выполнили критерий хи-квадрат Рао-Скотта, чтобы определить, существует ли значительная разница между наблюдаемыми и ожидаемыми частотами.

Чтобы оценить влияние каждой из индивидуальных, материнских и контекстных характеристик на анемию у тоголезских детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, были использованы модели логистической регрессии для оценки отношения шансов (OR) и их 95% доверительных интервалов (95% доверительный интервал).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *