О гастрит симптомы: Гастрит: симптомы и лечение — диета при гастрите

Содержание

Гастрит, симптомы и лечение гастрита в Москве

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-гастроэнтерологом Мельниковой Е.Г., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе выполняется комплексная диагностика и назначается оптимальное для каждого пациента лечение гастрита.
У нас можно пройти обследование желудка (в том числе — диагностику гастрита) и других органов пищеварительной системы по программе «»Контроль ЖКТ»» , включающей:

  • полный спектр лабораторных анализов,
  • экспертную гастродуоденоскопию с исследованием на бактерию Helicobacter pylori,
  • УЗИ органов брюшной полости,
  • консультации опытного гастроэнтеролога.
  • Более 60% населения Земли страдает гастритом, однако к врачу обращаются всего около 10–15%.
  • 90% гастритов и их осложнений сопровождается наличием в желудке бактерии Хеликобактер пилори
  • Эрадикация Helicobacter pylori (уничтожение) необходима при наличии у пациента родственников, перенесших рак желудка

Гастрит — воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка. Вследствие нарушения баланса факторов агрессии и защиты происходят деструктивные процессы в слизистых и подслизистых слоях желудка, приводящие к острому и хроническому воспалению, а в дальнейшем к атрофии и метаплазии желудочного эпителия (предраковому состоянию).

Без пристального внимания врача-гастроэнтеролога, точной диагностики и лечения гастрит значительно снижает качество жизни больного, а также способен трансформироваться в ещё более опасное заболевание (язвенную болезнь, полипоз, рак желудка).

Причины и патогенез гастрита

Существует ряд факторов, способствующих развитию гастрита:

  • инфицирование Helicobacter pylori
  • нарушение принципов правильного питания (злоупотребление грубой, острой, очень горячей пищи, перексы всухомятку, недостаточность в пище витаминов, белка, железа)
  • пищевые токсикоинфекции
  • аллергия на пищевые продукты
  • длительный бесконтрольный прием ряда лекарств, вызывающих раздражение слизистой оболочки желудка
  • злоупотребление спиртным (может развиться алкогольный гастрит)
  • курение
  • инфекционные заболевания
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз)
  • хронические стрессы, частое пребывание в состоянии раздражения
  • профессиональная вредность

В развитии воспаления, как правило, участвуют несколько факторов. Под их воздействием развивается острый гастрит. Если неблагоприятное воздействие продолжается, а лечение гастрита не проводится, он переходит в хроническую форму. Хронизации процесса способствует сопутствующая патология других органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Также гастрит может развиться в ходе лечения гипертиреоза, сахарного диабета, гиперпаратиреоза, пернициозной анемии, болезни Крона и хронической почечной недостаточности, так как при их терапии применяются гормональные и железосодержащие препараты. Их длительный прием провоцирует гастрит.

При длительно текущем хроническом гастрите происходят более серьезные изменения слизистой оболочки желудка и ее атрофия. Заболевание периодически обостряется.

К осложнениям хронического гастрита помимо язвенной болезни и рака желудка относятся образование полипов, желудочные кровотечения из эрозий.

Симптомы гастрита

Характерные для гастрита симптомы и жалобы:

  • боли в верхней части живота (под ложечкой),
  • тошнота, рвота,
  • изжога,
  • отрыжка,
  • нарушения стула.

Диагностика и лечение гастрита в Клиническом Госпитале на Яузе

Гастрит — симптомы и лечение — Записаться на прием к гастроэнтерологу

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Гастрит — Симптомы, диагностика и лечение

Наиболее распространенные причины — инфекция helicobacter pylori и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также употребление алкоголя.

Среди других причин — стресс (на фоне ишемии слизистой оболочки) и аутоиммунный гастрит. К редким формам относится флегмонозный гастрит (редкая бактериальная инфекция).

Диагноз основывается на клиническом анамнезе и характерных гистологических признаках. Для диагностики инфекции H. pylori может использоваться целый ряд методов.

Наличие подозрительных признаков, свидетельствующих о злокачественном новообразовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), требует неотложного проведения эндоскопии в соответствующих клинических условиях. К ним относятся кровотечение из ЖКТ, анемия, раннее насыщение, необъяснимая потеря веса (>10% массы тела), прогрессирующая дисфагия, боль при глотании или постоянная рвота.

Лечение зависит от этиологии. Варианты лечения включают: эрадикационную терапию H. pylori, снижение дозы НПВП или приема алкоголя, а также симптоматическую терапию антагонистами H₂-рецепторов и/или ингибиторами протонной помпы.

Без лечения может произойти прогрессирование до язвенной болезни. Другие осложнения некоторых форм гастрита включают карциному и лимфому желудка.

Гастрит определяется как наличие воспаления слизистой оболочки желудка (выявляется гистологически). Более широкий термин гастропатия охватывает поражения, характеризующиеся минимальным воспалением или вовсе его отсутствием.[1]Varis K. Gastritis — a misused term in clinical gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988 Jul 8;155:53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2]Laine L, Weinstein WM. Subepithelial hemorrhages and erosions of human stomach. Dig Dis Sci. 1988 Apr;33(4):490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com

Инфекция Helicobacter pylori может вызывать острый и хронический гастрит.[4]Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017 Feb;112(2):212-39. https://gi.org/wp-content/uploads/2017/02/ACGManagementofHpyloriGuideline2017.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071659?tool=bestpractice.com Эрозивный гастрит может возникнуть в ответ на применение или неправильное применение НПВП/алкоголя,[1]Varis K. Gastritis — a misused term in clinical gastroenterology. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988 Jul 8;155:53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2]Laine L, Weinstein WM. Subepithelial hemorrhages and erosions of human stomach. Dig Dis Sci. 1988 Apr;33(4):490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com а также в ответ на рефлюкс желчи в желудок, который может возникать после предыдущего хирургического вмешательства на желудке или холецистэктомии.

[5]Bondurant FJ, Maull KI, Nelson HS Jr, et al. Bile reflux gastritis. South Med J. 1987 Feb;80(2):161-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3810208?tool=bestpractice.com [6]Niemala S. Duodenogastric reflux in patients with upper abdominal complaints or gastric ulcer with particular reference to reflux-associated gastritis. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985;115:1-56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3863229?tool=bestpractice.com [7]Niemala S, Karttunen T, Heikkila J, et al. Characteristics of reflux gastritis. Scand J Gastroenterol. 1987 Apr;22(3):349-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3589504?tool=bestpractice.com [8]McAlhany JC Jr, Hanover TM, Taylor SM, et al. Long-term follow-up of patients with Roux-en-Y gastrojejunostomy for gastric disease. Ann Surg. 1994 May;219(5):451-5. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1243166&blobtype=pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8185395?tool=bestpractice.com Стрессовый гастрит, чаще всего связанный с ишемией слизистой оболочки (что наблюдается у тяжелобольных пациентов), представляет собой непрерывное заболевание различной степени — от поверхностного (эрозии) до глубокого повреждения слизистой, известного как стрессовые язвы.
[9]Martindale RG. Contemporary strategies for the prevention of stress-related mucosal bleeding. Am J Health Syst Pharm. 2005 May 15;62(10 Suppl 2):S11-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15905595?tool=bestpractice.com Аутоиммунный гастрит — это диффузная форма атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что приводит к возникновению воспалительных инфильтратов и атрофии слизистой оболочки тела желудка.[3]Glickman JN, Antonioli DA. Gastritis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Oct;11(4):717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com [10]Kekki M, Siurala M, Varis K, et al. Classification principles and genetics of chronic gastritis. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987;141:1-28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3481655?tool=bestpractice.com Флегмонозный гастрит — это редкая, но опасная для жизни инфекция подслизистой оболочки желудка и собственной мышечной оболочки, возникающая у пациентов с иммунодефицитом. [11]Shipman PJ, Drury P. Emphysematous gastritis: case report and literature review. Australas Radiol. 2001 Feb;45(1):64-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259977?tool=bestpractice.com [12]Dharap SB, Ghag G, Biswas A. Acute necrotizing gastritis. Indian J Gastroenterol. 2003 Jul-Aug;22(4):150-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12962444?tool=bestpractice.com [13]Carlson AP, Chan WH, Ketai LH, et al. Emphysematous gastritis in a severely burned patient: case report and literature review. J Trauma. 2007 Mar;62(3):765-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17414363?tool=bestpractice.com [14]Loi T, See JY, Diddapur RK, et al. Emphysematous gastritis: a case report and a review of literature. Ann Acad Med Singapore. 2007 Jan;36(1):72-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285190?tool=bestpractice.com

Разработка и валидация содержания оценки симптомов эозинофильного гастрита и эозинофильного гастроэнтерита у взрослых и подростков | Orphanet Journal of Rare Diseases

Демографические данные пациентов

Двадцать восемь пациентов были опрошены на этапах выявления понятий и начального когнитивного анализа (таблица 1). Двадцать два пациента были взрослыми (в возрасте от 18 до 64 лет) и шесть были подростками (в возрасте от 12 до 17 лет). У двенадцати пациентов был один подтвержденный врачом диагноз ЭГ, ЭГЭ или РЭ, в то время как у остальных были множественные диагнозы ЭГИД.В совокупности 12 пациентов в выборке имели диагноз ЭГ, 15 — диагноз ЭГЭ, семь — диагноз ЭК и девять — диагноз ЭоЭ. Хотя набор был открыт как в США, так и в Австралии, ни один австралийский пациент в конечном итоге не был набран.

Выявление понятий

В интервью с компонентом CE (n = 23) наиболее частыми симптомами, о которых сообщалось, были боль в животе, тошнота, диарея и утомляемость. Также часто отмечались рвота, изжога, вздутие живота, отсутствие аппетита, раннее чувство насыщения, запоры и утомляемость (табл. 2).Насыщение симптоматики было достигнуто с волной 4. Выраженные симптомы (симптомы с оценкой нарушений  > 5 и/или отмеченные не менее чем у 50% пациентов в КЭ) были одинаковыми для пациентов с ЭГ и/или ЭГЭ. Подтверждено, что боль в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, диарея, раннее чувство насыщения и отсутствие аппетита являются центральными факторами, связанными с ЭГ и ЭГЭ, независимо от возраста или пола.

Наиболее частым спонтанно упоминаемым симптомом была боль в животе. Многие пациенты начинали интервью с КЭ со спонтанного описания болей в животе.Типичная локализация боли была в нижней части живота, хотя некоторые пациенты сообщали, что боль распространяется:

У меня это сначала начинается прямо под грудной клеткой, где расположен желудок, или тонкий кишечник…. В конце концов это становится настолько плохим для меня, что проходит через весь мой торс и начинает оборачиваться вокруг моей нижней части спины.

(интервью 71632464, 12 марта 2019 г.)

На вопрос о том, испытывает ли она «боль в груди» или «боль в горле», эта 35-летняя пациентка ЭГ сказала, что у нее не было ни того, ни другого. Этот ответ был распространен среди пациентов, которые сообщали о распространении боли, связанной с ЭГ или ЭГЭ, но не имели диагноза ЭоЭ.

Пациенты сообщали, что симптомы менялись день ото дня, при этом не все симптомы обязательно проявлялись одновременно, и что тяжесть симптомов также менялась день ото дня. Это предполагает, что ежедневный дневник с 24-часовым подходом к отзыву был бы наиболее подходящим дизайном для инструмента PRO симптомов de novo. Рвота и диарея были относительно редкими и часто свидетельствовали о тяжелом эпизоде ​​ЭГ/ЭГЭ.Например, в интервью по выявлению понятий 18-летняя пациентка EGE описала, как рвота была ключевым признаком «плохих» дней:

В особенно плохой день мне приходится звонить на работу больным. Обычно такие дни начинаются накануне вечером. Я знаю, что чувствую себя больным…. Я не могу спать всю ночь в эти ночи, поэтому я просыпаюсь, меня рвет, я возвращаюсь в постель, сплю час, просыпаюсь, меня рвет….

Однако, когда ранее в интервью пациентку попросили описать ее «типичный» день, она в основном описала тошноту, боль в животе и потерю аппетита.

Разработка инструментов, когнитивное интервьюирование и лингвистическая проверка

Анализ интервью по выявлению концепции, интервью с экспертами-клиницистами и обзор литературы легли в основу разработки проекта SAGED. Все три источника данных были единообразны в определении боли в животе, тошноты, вздутия живота, раннего насыщения, потери аппетита, рвоты и диареи в качестве основных симптомов как ЭГ, так и ЭГЭ (таблица 2).

В опросах пациентов изжога и запор также часто упоминались как тревожные симптомы (таблица 2).Однако исследовательская группа решила не разрабатывать средства для этих двух симптомов. Изжога была исключена из SAGED, поскольку она особенно связана с дисфункцией пищевода, в то время как другие симптомы, оцениваемые с помощью инструмента, сосредоточены на симптомах, связанных с желудком и тонкой кишкой. Частота запоров как важного симптома оказалась неожиданной для исследовательской группы; эксперты-клиницисты, с которыми консультировались по этому поводу, предположили, что это могло быть побочным эффектом противодиарейных препаратов. Усталость также упоминалась многими пациентами как тревожный симптом (табл. 3). Однако, поскольку утомляемость не обязательно напрямую связана с эозинофильным воспалением в тканях желудочно-кишечного тракта, ее включение в инструмент, где все остальные симптомы были желудочно-кишечными, менее уместно.

Несмотря на то, что количество элементов и формулировок, использованных в проекте SAGED, уточнялось в каждой волне, основные симптомы, охватываемые инструментом, подтверждались пациентами как актуальные, и доказательства не поддерживали включение каких-либо дополнительных концепций.Семь основных понятий в первоначальном проекте SAGED (боль в животе, тошнота, вздутие живота, раннее насыщение, потеря аппетита, рвота и диарея) были сочтены значимыми на протяжении всего когнитивного опроса и остались в инструменте. Окончательная версия инструмента была протестирована на последней волне интервью, и никаких изменений не требовалось.

Когнитивное подведение итогов процесса лингвистической проверки включало n = 105 пациентов из 16 стран, говорящих на 15 языках. Пациенты имели широкий диапазон возраста и уровня образования (табл. 6).После рассмотрения результатов всех интервью с лингвистической проверкой было установлено, что в SAGED не было указано никаких изменений. Только в одном наборе когнитивных интервью (французский для Канады) несколько пациентов подняли один и тот же вопрос понимания. Это было решено путем изменения выбора слова в конкретном элементе на предпочитаемый на местном уровне термин.

Гастрит | Система здравоохранения Университета Майами

Что такое гастрит?

Когда слизистая оболочка желудка раздражается бактериями или чем-то, что вы ели или пили, она может опухнуть (воспаляться) и вызвать дискомфорт в желудке; эта реакция широко известна как гастрит.Гастрит может развиваться быстро (острый гастрит) или постепенно и длительно (хронический гастрит).

Гастриты бывают разные. В некоторых случаях гастрит может привести к язве и повышенному риску рака желудка. Однако при лечении вы можете быстро улучшить свое состояние и избежать риска осложнений.

Каковы симптомы гастрита?

Наиболее распространенные симптомы гастрита включают:

  • Отрыжка и икота
  • Брюшное или брюшное кровотечение
  • Кровь в рвотных массах или стуле (признак того, что слизистая желудка может кровоточить)
  • Ощущение полноты или жжения в желудке
  • Ноющая или жгучая боль или боль в верхней части живота, которая может усиливаться или уменьшаться во время еды
  • Диарея
  • Потеря аппетита
  • Тошнота или рвота

Как диагностировать гастрит?

Анализ крови
Анализ крови может выявить H.pylori, тип бактерий, которые могут быть в вашем желудке.

Серия для верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Этот тест проверяет пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки. Вы проглотите металлическую жидкость, называемую барием, чтобы сделать ваши органы видимыми на рентгеновском снимке.

Верхняя эндоскопия или ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия)
Этот тест исследует слизистую оболочку желудка, пищевода и тонкой кишки с помощью тонкой освещенной трубки с камерой на одном конце.Мы помещаем трубку в пищевод через рот.

Проверка спектра стула
Этот тест позволяет определить, есть ли у вас желудочные бактерии, которые могут вызывать гастрит.

Дыхательный тест
Этот тест анализирует ваше дыхание на наличие желудочных бактерий.

Как лечат гастрит?

Лекарства
Если ваш гастрит вызван болезнью или инфекцией, мы также будем лечить эту основную проблему со здоровьем. Если ваш гастрит вызван H.pylori, вам дадут лекарства, помогающие убить эти бактерии, такие как антибиотики, противодиарейные препараты или ингибиторы протонной помпы (уменьшают количество кислоты в желудке).

Модификация диеты
Возможно, вам придется избегать приема пищи и напитков, которые могут раздражать слизистую оболочку желудка, включая алкоголь, кофеин и острую пищу.

Почему стоит выбрать UHealth?

Широкий спектр диагностических и лечебных процедур. Независимо от вашего возраста, состояния и потребности в длительном или краткосрочном лечении пищеварения, вы получите наиболее точный диагноз и наиболее эффективное лечение для поддержания здоровья желудка, пищеварительной системы и органов.

Причины гастрита | Здоровье имеет значение | ИМТ Здравоохранение

Что такое гастрит?

Боли в животе — это распространенная тема в детстве и часто сохраняется во взрослом возрасте, но можем ли мы узнать, является ли боль в кишечнике следствием слишком большого количества сладкого или более серьезным заболеванием?

Если вы или ваш ребенок жалуетесь на боли в животе после еды, найдите время, чтобы записать, сколько времени проходит до появления боли. Если это около 10 минут, то, вероятно, проблема в желудке вашего ребенка.Дольше 10 минут, то есть вероятность, что проблема происходит дальше по пищеварительному тракту, в тонкой кишке.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Это может вызвать такие симптомы, как расстройство желудка, тошнота, боль в животе и рвота.

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть вызван инфекцией желудка, называемой Helicobacter pylori. Это обычно передается в семьях, и дети могут передавать его между собой.Обычно это вызывает боль в верхней части живота, которая может усиливаться или уменьшаться вскоре после еды. Если его не остановить, в некоторых случаях он может вызвать язву и даже рак желудка. К счастью, его относительно легко вылечить антибиотиками после постановки диагноза после анализа кала. Если вы или ваш ребенок жалуетесь на боли в животе чаще двух раз в неделю, я бы порекомендовал вам обратиться к врачу и попросить пройти обследование. Большинство болей в животе кратковременны, но если нет, и вы беспокоитесь, обратитесь к врачу.

Обезболивающие могут усилить боль при гастрите

При этих симптомах часто принимают обезболивающие. Но будьте осторожны: некоторые из них могут усугубить проблему. Ибупрофен или другие подобные «противовоспалительные» препараты, доступные в аптеках, могут усилить боли в желудке. Эти лекарства часто принимают женщины, чтобы смягчить менструальные боли, а мужчины и женщины — от болей в суставах или головных болей, но они могут вызывать язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Целиакия часто возникает наряду с хроническим гастритом

Около 1% населения страдает аллергией медицинской степени, называемой глютеновой болезнью, аллергической реакцией на глютен, который содержится в пшенице, ржи и ячмене.Это изнурительное состояние, которое требует медицинского диагноза, первоначально с помощью простого анализа крови, и требует очень строгого исключения всех продуктов, содержащих глютен. Помимо болей в животе, он может вызывать анемию, диарею, бесплодие, а у детей — задержку роста или низкий рост. MIT нужно проверить.

Гастрит: продукты, которых следует избегать

Хотя нет медицинских доказательств того, что определенные виды пищи вызывают гастрит, некоторые люди сообщают, что определенные продукты действительно вызывают у них проблемы, особенно если они начинаются через 1-2 часа после их употребления. Дети, как и взрослые, могут страдать вздутием живота. Это когда живот раздувается, как воздушный шар с газом. Этот тип боли обычно исходит из тонкой кишки, которая переносит перевариваемую пищу из желудка в кишечник. Вздутие живота может быть вызвано различными видами продуктов, вызывающими брожение, которое может проявляться как пищевая непереносимость.

Если вздутие живота и диарея являются основной проблемой, виноваты продукты, содержащие FODMAPS. Примерами FODMAPS являются фруктаны или полиолы, которые содержатся в определенных пищевых продуктах, например, в луке, луке-порее, чесноке, пшенице или некоторых листовых зеленых овощах.Симптомы могут также возникнуть после употребления сладких фруктов, молочных продуктов или искусственных подсластителей. Причиной может быть лактоза в молочных продуктах или фруктоза в яблоках и грушах. Мы можем проверить эту непереносимость с помощью простого теста на дыхание и предложить услуги специалиста-диетолога, который посоветует, какие продукты следует исключить. Боль в середине живота и диарея также могут быть вызваны чрезмерным ростом неправильных бактерий в тонком кишечнике, и это можно лечить пробиотическими напитками или, в некоторых случаях, антибиотиками.

Стресс и депрессия могут привести к симптомам гастрита

Существуют также некоторые непищевые факторы, связанные с гастритом. Стресс и депрессия могут привести к боли в животе, и важно выяснить причины стресса и искать другой образ жизни или устранить источник стресса, чтобы справиться с болью.

Чрезмерно жирная пища может вызвать обострение симптомов расстройства желудка, особенно изжоги, как и цитрусовые. Спиртные напитки и вино также могут усилить изжогу, хотя это, вероятно, фактор для родителей, а не для детей — стоит иметь в виду!

Написано доктором Джоном О’Донохью

Гастрит | информированное здоровье.орг

Fischbach W, Malfertheiner P, Hoffmann JC et al. S3-руководство «Helicobacter pylori и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» Немецкого общества болезней пищеварения и обмена веществ (DGVS) в сотрудничестве с Немецким обществом гигиены и микробиологии, Обществом детской гастроэнтерологии и питания, Немецким обществом ревматологов. Регистрационный номер AWMF: 021-001. Z Гастроэнтерол 2009; 47(12): 1230-1263.

Fischbach W, Malfertheiner P, Lynen Jansen P et al. S2k-Leitlinie Helicobacter pylori и гастродуоденальный улькускранкхейт.Регистрационный номер AWMF: 021-001. Z Гастроэнтерол 2016; 54: 327-363.

Хоки Си Джей, Лангман МДж. Нестероидные противовоспалительные препараты: общие риски и лечение. Дополнительные роли ингибиторов ЦОГ-2 и ингибиторов протонной помпы. Гут 2003; 52(4): 600-608.

Левенштейн С., Розенсток С., Якобсен Р.К. и др. Психологический стресс увеличивает риск язвенной болезни, независимо от инфекции Helicobacter pylori или применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(3): 498-506.

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Maastricht IV / Florence. Гут 2012; 61(5): 646-664.

Рамакришнан К., Салинас Р.Ц. Язвенная болезнь желудка. Am Fam Врач 2007; 76(7): 1005-1012.

Институт Роберта Коха (RKI), Statistisches Bundesamt (Destatis). Гастрит, Magen- und Zwölfingerdarmgeschwüre. (Gesundheitsberichterstattung des Bundes; Heft 55). Берлин: РКИ; 2013.

Ростом А., Дубе С., Уэллс Г.А. и др.Профилактика НПВП-индуцированных гастродуоденальных язв. Кокрановская система базы данных, ред. 2002 г.; (4): CD002296.

Медицинская информация IQWiG написана с целью помочь людям понять преимущества и недостатки основных вариантов лечения и медицинских услуг.

Поскольку IQWiG является немецким институтом, некоторая информация, представленная здесь, относится к немецкой системе здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов в индивидуальном случае можно определить, поговорив с врачом.informhealth.org может оказать поддержку в беседах с врачами и другими медицинскими работниками, но не может заменить их. Мы не предлагаем индивидуальные консультации.

Наша информация основана на результатах высококачественных исследований. Он написан группой специалистов в области здравоохранения, ученых и редакторов и проверен внешними экспертами. Вы можете найти подробное описание того, как наша медицинская информация создается и обновляется в наших методах.

Гастрит Статья


Непрерывное образование

Текущая классификация гастрита основана на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах.Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori (H. pylori) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. Это задание описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. В нем также исследуется роль сотрудничества между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом.

Цели:

  • Определите этиологию гастрита.
  • Опишите клинические подходы к диагностике гастрита.
  • Ознакомьтесь с текущими вариантами лечения и лечения, используемыми при гастрите.
  • Объясните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам лечения пациентов.

Введение

Определение гастрита основано на гистологических особенностях слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая при гастроскопии, и нет никаких специфических клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Текущая классификация гастрита сосредоточена на течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологических механизмах. Острый гастрит перейдет в хронический, если его не лечить. Helicobacter pylori ( H. pylori ) является наиболее распространенной причиной гастрита во всем мире. Однако у 60–70% H. pylori-негативных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-негативный гастрит следует рассматривать, когда человек соответствует всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серологическим исследованием, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

Другие причины гастрита включают:

  1. Аутоиммунный гастрит, связанный с наличием в сыворотке антител к париетальному и внутреннему факторам; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, что вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.
  2. Причины гастрита включают микроорганизмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и цитомегаловирус.
  3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение H. pylori-ассоциированного гастрита приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией состояния слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут вскоре исчезнуть, но это не обязательно результат лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие виды гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

Этиология

Гастрит может быть острым или хроническим. Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1][2][3][4][5]:

  1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : это наиболее частая причина гастрита во всем мире.
  2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем из этих критериев (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилином и эозином, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) A отрицательная культура H. pylori , (iii) отрицательная IgG H.pylori, и (iv) отсутствие сообщений о лечении H. pylori в анамнезе. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или применением НПВП или стероидов.
  3. Аутоиммунный гастрит: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции желудочного сока, необходимого для всасывания неорганического железа. Таким образом, дефицит железа часто наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих больных обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание характерно для молодых женщин.
  4. Гастрит может быть результатом инфекции микроорганизмами, отличными от H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, Herpes simplex и цитомегаловирусом. Паразитарные гастриты могут быть вызваны криптоспоридиозом, Strongyloides stercoralis или анизакиозом.
  5. Гастрит может быть результатом рефлюкса желчных кислот.
  6. Лучевой гастрит.
  7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это необычная причина гастрита.
  8. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор неясны.
  9. Эозинофильный гастрит. Это еще одна редкая причина гастрита.Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, характеризующихся отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).
  10. Ассоциированный с саркоидозом гастрит: Саркоидоз является мультисистемным заболеванием, характеризующимся наличием неказеозных гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.
  11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается его связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.
  12. Ишемический гастрит: встречается редко и связан с высокой смертностью.
  13. Гастрит, связанный с васкулитом: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка. Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.
  14. Болезнь Менетрие: Это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка, гипоальбуминемией отек у 20-100% пациентов и (iv) снижение секреции желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

Эпидемиология

В западном населении есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызванным H.pylori с растущим распространением аутоиммунного гастрита.[7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. По оценкам, распространенность составляет примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не отличаются высокой достоверностью.[7][8]

Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori среди детей в западной популяции составляет приблизительно 10%, но около 50% в развивающихся странах.[9][10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность домохозяйства и кулинарные привычки. Детское происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основной детерминантой инфекции H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе.[11]

Патофизиология

H.pylori -ассоциированный гастрит Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. H. pylori обладают несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA/B, sabA, OipA), повреждению клеток и нарушению плотных контактов (например, Ure A/B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS). ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

Другим фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, высвобождающие оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Лимфоцитарная инфильтрация также присутствует при инфекции H. pylori .

Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфекции H. pylori и проявляется как в неатрофической, так и в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания.[13]

Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое в течение нескольких лет или десятилетий прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных желез слизистой оболочки в антральном отделе, теле, дне или во всех областях.

Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как пептическая язва или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус человека (ЦМВ) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК из H. pylori , ВЭБ и ПЦР определили наличие ЦМВ в биоптатах пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие ВЭБ и H.pylori в развитии рака желудка у больных хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

Патогенез аутоиммунного гастрита основывается на двух теориях. Согласно первой теории, запускается иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori , перекрестная реакция антигена с антигенами в составе белка протонной помпы или внутреннего фактора, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждения париетальной ткани. клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофичными и не функционирующими.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфицирования H.pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, что приводит к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

Гистопатология

Гистологически гастрит окончательно проявляется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток по крайней мере 2-й степени тяжести по крайней мере в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1-й степени тяжести по крайней мере в двух местах.[17] Образцы взяты из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: большая и малая кривизна антрального отдела, вырезка и большая и малая кривизна тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого очага поражения. Цель состоит в том, чтобы максимизировать возможность выявления H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

Инфекция H. pylori Первые проявления гастрита, как правило, антральные. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и преимущественно в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приведут к развитию атрофического гастрита. Утраченные железы слизистой оболочки при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

На ранних стадиях аутоиммунного гастрита присутствует лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки желудка с акцентом в более глубокой железистой части. Гиперплазия эндокринных клеток в слизистой оболочке желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Оксинтикальные железы могут подвергаться деструкции, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания отмечается выраженная атрофия оксинтических желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует на терминальной стадии заболевания.[18]

История и физика

Типичных клинических проявлений гастрита нет.Внезапное появление болей в эпигастрии, тошноты и рвоты может сопровождать острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные диспептические симптомы. При отсутствии лечения картина может развиться в хронический гастрит. Курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевая терапия или заболевания желчного пузыря должны учитываться. В анамнезе лечение воспалительных заболеваний кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать обследования, если причина гастрита не очевидна.

Наиболее частыми начальными признаками хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (железодефицитная), выявляемая при рутинном осмотре, (2) положительный результат гистологического исследования биопсии желудка, (3) клиническое подозрение на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза.[19] Железодефицитная анемия (на основании мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и ранней тощей кишках [20]. Железодефицитная анемия может возникать и при других типах хронического гастрита.

Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, а также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом типа 1, витилиго и периоральными кожными аутоиммунными заболеваниями, особенно с эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы в начале 60-х годов получила название «тиреогастральный синдром».

Оценка

  • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании биоптатов желудка. В то время как история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и причины.
  • Тесты, используемые для диагностики H. pylori -ассоциированного гастрита, делятся на две основные группы: (1) Инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилином и эозином, окрашивание альциановым синим и модифицированное окраска серебром), посев, экспресс-тест на уреазу и молекулярную детекцию (ПЦР-ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают уреазный дыхательный тест (13C-UBT), фекальный тест на антиген и серологию.Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как инвазивных, так и неинвазивных тестов.[21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка с помощью иммуногистохимии рекомендуется для обнаружения H. pylori .
  • Серологические тесты для обнаружения антител против H. pylori не могут отличить активную инфекцию от перенесенной.
  • Диагноз аутоиммунного гастрита ставится на основании лабораторных и гистологических исследований. К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиногена 1 и пепсиногена 2. [22][23]
  • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером при аутоиммунном гастрите являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).
  • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низкому уровню пепсиногена 1, (2) низкому соотношению пепсиноген 1/пепсиноген 2, (3) высокому уровню гастрина в сыворотке натощак, (4) атрофическому гастриту тела желудка и глазное дно. У этих пациентов риск развития рака высок независимо от того, есть ли у них текущая инфекция H. pylori .
  • Пернициозная анемия представляет собой состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом тела и дна, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутреннему фактору.
  • Другими тестами, которые могут быть необходимы при аутоиммунном гастрите, являются гастрин-17, IgG и анти- H. pylori антитела, цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который вырабатывается в основном слизистой дна желудка) [24].

Лечение/управление

Схемы лечения различаются от антибиотиков (при H. pylori гастрите) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите), иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) и диетических модификаций (при эозинофильном гастрите).

Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Тройная терапия кларитромицином/ингибитором протонной помпы/амоксициллином в течение 14–21 дня считается первой линией лечения. Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного ниже по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в районах, где известна устойчивость к кларитромицину, препаратом выбора является метронидазол. Четырехкратная терапия висмутом будет полезна, особенно при использовании метронидазола.[25]

После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть посев H. pylori и тесты на устойчивость к антибиотикам.

Аутоиммунный гастрит: необходима замена дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально 1000-2000 мкг). Мониторинг уровня железа и фолиевой кислоты и устранение любой коинфекции с помощью H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение за риском развития рака и нейроэндокринными опухолями желудка (НЭО).[26][27]

Другие формы лечения гастрита включают прекращение употребления алкоголя, курение, прием противовоспалительных препаратов, острой пищи, а также снятие стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и модификацию диеты при эозинофильном гастрите.

Дифференциальная диагностика

  • Инфекционный гастрит
  • Неинфекционный гастрит
  • Язвенная болезнь
  • Рак желудка
  • Холецистит
  • Синдром Золлингера-Эллисона
  • Диспепсия
  • Желчнокаменная болезнь
  • Панкреатит
  • Аутоиммунный гастрит
  • Ишемия миокарда
  • Вовлечение желудка с воспалительным заболеванием кишечника, особенно болезнью Крона
  • Болезнь Менетрие
  • Лимфома
  • Целиакия
  • Множественные эндокринные неоплазии

Прогноз

Прогноз зависит от причины. У большинства людей, получающих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но часто возникают рецидивы. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

Осложнения

  • Язвенная болезнь
  • Хронический атрофический гастрит (потеря соответствующих желез в результате длительной инфекции H. pylori )
  • Желудочная метаплазия/дисплазия
  • Рак желудка (аденокарцинома)
  • Железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии желудочного аутоиммунитета)
  • Дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)
  • Желудочное кровотечение
  • Ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)
  • Перфорация желудка
  • Лимфома лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT)
  • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называвшиеся карциноидами желудка; осложняют аутоиммунный гастрит)
    • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и желудочного типа 1 НЭО
    • Развитие НЭО у этих пациентов связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток слизистой шейки
    • Усиленная дифференцировка незрелых клеток-предшественников шейки в гистамин-продуцирующие энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки, вторичная по отношению к гипергастринемии, представляет собой процесс
  • Дефицит витамина С, витамина D, фолиевой кислоты, цинка, магния и кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

Жемчуг и другие предметы

Диагноз гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка. В то время как анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом в постановке диагноза, определении его распространения, тяжести и этиологической причины.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Инфекция H. pylori представляет собой частую причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к врачу общей практики, практикующей медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений.Из-за сложности диагностики и различных проявлений гастрита с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда. Суть в том, чтобы вылечить пациента от расстройства.

Успешная эрадикационная терапия должна излечить хронический неатрофический гастрит и предотвратить осложнения у пациентов. Клиницисты должны предоставлять населению и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности привычки мыть руки и соблюдения правил гигиены для предотвращения заражения H. пилори . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычку мыть руки и соблюдение правил гигиены в долгосрочной перспективе.

Клиническая картина и симптомы гастрита четко не определены. Поэтому точный диагноз основывается только на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка, а поскольку это инвазивная процедура, во многих случаях диагноз оценивается и предполагается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать о диагнозе, последствиях и осложнениях.Фармацевт должен помогать команде, обучая пациента важности соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном диспансерном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск развития нейроэндокринной опухоли желудка и карциномы желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых H. pylori не удалось ликвидировать. Таким образом, у пациентов с высоким риском требуется регулярная эндоскопия.

Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь команде, обучая пациента воздержанию от алкоголя и прекращению курения.

 Для диагностики и лечения гастрита требуется подход межпрофессиональной команды, включающей врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных областях для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]


Сохраняется ли роль сукральфата в лечении гастрита?

Гастрит является распространенным эндоскопическим диагнозом и может варьироваться от бессимптомного до выраженного симптоматического и быть острым или хроническим.Эксперты давно спорят, является ли эндоскопический диагноз гастрита гастропатией, а не гастритом, но в настоящее время эндоскопический диагноз и симптомы обычно предлагают лечение. Если мы принимаем эндоскопический диагноз гастрита или гастропатии, которые могут вызывать симптомы, тогда гастрит (как мы будем называть здесь) представляет собой воспаление, раздражение или эрозию слизистой оболочки желудка и может иметь ряд этиологических факторов, включая алкоголь, курение, различные лекарства, Helicobacter pylori , желчный рефлюкс или бактериальные/вирусные инфекции. Это состояние следует дифференцировать от неязвенной диспепсии, которая широко изучалась и не связана с какими-либо эндоскопическими отклонениями [1].

Лечение гастрита иногда может быть затруднено, так как традиционная терапия может быть неэффективна. При наличии очевидной этиологии гастрита устранение причины является первым вариантом выбора, например, отказ от курения и снижение потребления алкоголя. Это становится более трудным, когда причина связана с лекарствами, а рассматриваемые лекарства важны либо для качества, либо для количества жизни.В этих условиях обычно все сводится к балансу рисков. Лечение инфекции Helicobacter pylori , если она присутствует, часто улучшает симптомы, и для улучшения симптомов могут быть внесены изменения в диету. Как только эти варианты будут исчерпаны, обычное лечение будет направлено на снижение секреции кислоты слизистой оболочкой желудка, защиту барьера слизистой оболочки или, если гастрит считается щелочным, желудочные прокинетические средства.

Симптомы, связанные с гастритом, неспецифичны, поэтому важно исключить любую другую причину симптомов пациента, прежде чем предположить, что они связаны с гастритом.Симптомы включают дискомфорт в эпигастральной области, тошноту и раннее чувство насыщения. Пациентам обычно требуется как минимум эндоскопия, тест Helicobacter pylori и ультразвуковое сканирование. Необходим тщательный сбор анамнеза лекарств, операций и образа жизни.

Слизистая оболочка желудка защищена слоем водонерастворимого слизистого геля толщиной примерно 180 микрон[2]. Эта прилипшая слизь является первой линией защиты слизистой оболочки от желудочной кислоты в просвете. Экзогенные агенты, такие как алкоголь и некоторые лекарства, могут разрушить слой геля.Нарушение этого слоя частично ответственно за воздействие кислоты или щелочи на слизистую оболочку желудка, что может привести к гастриту. Восстановление барьера слизистой оболочки желудка может быть облегчено либо антисекреторными агентами, такими как антагонисты Н3-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, либо цитопротекторными препаратами, такими как мизопростол, сукральфат, ионы алюминия или субсоли висмута.

Сукральфат представляет собой сложный полимер сахарозы с множественными заменами сульфата и солей алюминия.При низком рН он изменяет свою химическую конфигурацию, что позволяет ему связываться с белками сыворотки и образовывать защитный слой над изъязвленными участками. Это защищает слизистую оболочку от дальнейшего повреждения. Сукральфат также стимулирует синтез и высвобождение простагландинов, эпидермального фактора роста и оксида азота, а также улучшает кровоток в слизистой оболочке желудка, секрецию бикарбоната и выработку слизи [3]. Сукральфат не всасывается системно и поэтому имеет хороший профиль безопасности и токсичности.

До появления антагонистов Н3-рецепторов и последующего введения ингибиторов протонной помпы цитопротекторы для слизистых оболочек были первой линией лечения пептических заболеваний, включая гастрит.С момента запуска циметидина в 1976 г. и последующего запуска омепразола в 1988 г. использование цитопротекторных средств при лечении диспепсии постепенно сокращалось. Терапией первой линии для пациентов с симптоматическим гастритом после устранения потенциальных причинных факторов в 2019 г., вероятно, будет ингибитор протонной помпы. больные гастритом [4,5].Существует мало доказательств превосходства ингибиторов протонной помпы над сукральфатом при лечении гастрита, хотя, по-видимому, единственные доказательства относятся к билиарному гастриту после холецистэктомии [6]. Нет данных о пользе сукральфата в отдельности или в комбинации при неязвенной диспепсии [1].

Логичной стратегией лечения пациентов с симптоматическим гастритом является сочетание подавления кислотности и защиты слизистой оболочки. Существует мало или совсем нет литературы, посвященной этой комбинации при любом пептическом расстройстве [7], и, в частности, комбинация сукральфата и ингибитора протонной помпы, по-видимому, не оценивалась при лечении резистентного гастрита.

В нашей собственной практике у нас есть отобранная группа пациентов, которые были тщательно обследованы, чтобы исключить другие причины их симптомов, и у которых есть симптомы, устойчивые к обычному подавлению кислотности. Мы обнаружили неофициальные данные об облегчении симптомов при применении комбинации ингибитора протонной помпы и сукральфата или у пациентов с явными признаками желчного рефлюкса и, следовательно, щелочного гастрита, при приеме только сукральфата. Мы советуем всегда принимать ингибитор протонной помпы перед сукральфатом и ждать в течение часа, чтобы не повлиять на всасывание.Нас беспокоит только отсутствие доказательной базы в поддержку этого режима.

Поскольку этот тип пациентов распространен как в общей практике, так и в специализированной медицинской помощи, было бы логично спланировать и провести рандомизированное контролируемое исследование, чтобы оценить, подтверждается ли этот подход научными данными. [8]

Гастрит средней и глубокой зоны | Американский журнал клинической патологии

Аннотация

Цели

Мы стремились охарактеризовать гистологическую картину гастрита средней и глубокой зоны, отличную от типичной картины Helicobacter pylori или аутоиммунного гастрита, и выяснить, есть ли у него какие-либо клинико-патологические ассоциации.

Методы

Мы проанализировали паттерны и состав воспаления, исключили аутоиммунный гастрит с помощью иммуногистохимии и рассмотрели медицинские записи на предмет демографических данных, медицинской/хирургической истории, представленных симптомов, результатов эндоскопии и лекарств в 28 случаях.

Результаты

Во всех случаях отмечалось воспаление в средней и/или глубокой зонах слизистой оболочки с сохранением поверхностного/ямочного отделов. Подпризнаки включали преобладание тела или антрального отдела, вовлечение пангастральной области, выраженность подгруппы(ов) воспалительных клеток и степень повреждения эпителия. Из 28 пациентов у 13 были аутоиммунные заболевания, аутоантитела или и то, и другое. Других объединяющих клинических признаков не было.

Выводы

Эту уникальную картину гастрита следует отличать от других состояний, таких как H. pylori и аутоиммунный гастрит.По крайней мере, подмножество может быть аутоиммунным заболеванием, отличным от классического аутоиммунного гастрита.

Существует несколько хорошо описанных и названных моделей воспаления слизистой оболочки желудка. Helicobacter pylori гастрит имеет поверхностный плазмоцитоз, глубокие лимфоидные фолликулы и нейтрофилы в эпителии ямок и шейки слизистой оболочки, в то время как более глубокое воспаление встречается гораздо реже. Аутоиммунный атрофический гастрит, или просто аутоиммунный гастрит (АИГ), ограничен слизистой оболочкой желудка и характеризуется более выраженным воспалением базальной пластинки собственной пластинки, деструкцией желез окинтогенита с результирующей атрофией слизистой оболочки, метаплазией слизистой железы и кишечника, а также гиперплазией энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток.Давний H pylori гастрит также может сопровождаться железистой атрофией с кишечной метаплазией, которая может быть ограничена антральным отделом или более широко распространяться по всему желудку, последний называется многоочаговым атрофическим гастритом . Лимфоцитарный гастрит характеризуется поверхностным плазмоцитозом в собственной пластинке и лимфоцитами, проникающими в поверхностный эпителий и эпителий поверхностных ямок. Некоторые из этих паттернов имеют специфические клинические ассоциации, которые могут повлиять на ведение пациентов, что подчеркивает важность постановки диагноза конкретного гастрита, когда это возможно.Например, гастрит H pylori связан с язвенной болезнью, лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, и аденокарциномой. Аутоиммунный гастрит связан с аутоантителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору, анемией (как микроцитарной, так и макроцитарной), небольшими нейроэндокринными (карциноидными) опухолями и небольшим, но повышенным риском дисплазии и карциномы. Лимфоцитарный гастрит классически связан с глютенчувствительной энтеропатией (целиакией).

В нашей практике мы видели образцы биопсии желудка с необычной картиной воспаления, отличной от основных гастритов с общепринятыми названиями и известной этиологией.В этих случаях хроническое воспаление сосредоточено в средней и глубокой зонах слизистой оболочки, включая область шеи и железы, в отличие от гастрита H. pylori , при котором наиболее интенсивное воспаление имеет поверхностную фовеолярную зону. Они также отличаются от AIG и многоочагового атрофического гастрита тем, что у них меньше атрофии желез и нет гиперплазии клеток ECL. Мы не смогли найти описания этого необычного, но впечатляющего гастрита средней и глубокой зоны (ГДЗГ) или его клинических ассоциаций, если таковые имеются, в опубликованной литературе.Поэтому мы решили изучить эти случаи более подробно, чтобы увидеть, являются ли они частью клинико-патологического синдрома.

Материалы и методы

Образцы биопсии желудка с общей картиной хронического воспаления (определяемого наличием плазматических клеток и лимфоцитов в собственной пластинке), локализованным в средней и глубокой зонах слизистой оболочки и с сохранением поверхностного компартмента слизистой оболочки, были отложены в ходе исследования. практики диагностики патологии желудочно-кишечного тракта в Мичиганском университете с 1994 по 2014 год. Эти образцы биопсии были рассмотрены всеми тремя авторами, которые не знали личности пациента и истории болезни. Случаи с узнаваемыми признаками AIG, включая гиперплазию клеток ECL, были исключены из исследования. Также были исключены случаи, в которых можно было выявить другие причины воспаления, такие как микроорганизмы H pylori или вирусный цитопатический эффект. В общей сложности 28 H pylori отрицательных случаев соответствовали критериям отбора и были включены в исследовательскую группу MDZG.В 15 (54%) случаях были получены образцы как оксинтической, так и пилорической слизистой оболочки, только оксинтической слизистой оболочки в шести (21%) случаях и только слизистой оболочки антрального отдела или антрального отдела и переходной зоны в семи (26%) случаях. Контрольная группа состояла из 61 пациента, которым в 2013 году была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и у которых в образцах биопсии желудка не было выраженного воспаления. Хотя контрольная группа была набрана за более короткий временной интервал по сравнению с группой MDZG, большинство случаев MDZG были недавними образцами биопсии (18 [64%] из 28 случаев MDZG были получены в 2011-2014 гг. ), и, следовательно, сравнение между клиническими фоны двух групп, вероятно, будут действительными.

Для каждого случая исследования были проанализированы следующие гистопатологические признаки: тип пораженной воспалением слизистой оболочки желудка (тело и/или антральный отдел), состав и распределение воспалительно-клеточного инфильтрата, инфильтрация эпителия железы лимфоцитами и деструкция железы, нейтрофилы в эпителия (активность), наличие лимфоидных агрегатов и наличие метапластического эпителия. Все случаи были окрашены антителами против H. pylori (предварительно разведенный моноклональный кроличий клон SP48; Ventana Medical Systems, Tucson, AZ).Случаи с воспалением с преобладанием тела также окрашивали на хромогранин А для оценки гиперплазии клеток ECL, не видимой на H&E (предварительно разбавленный мышиный моноклональный клон LK2h20; Ventana Medical Systems). В некоторых случаях выполняли иммуногистохимию гастрина, чтобы помочь идентифицировать слизистую оболочку антрального отдела среди образцов биопсии (предварительно разведенные, поликлональные кролики; Cell Marque, Rocklin, CA). Всю иммуногистохимию выполняли на автоматизированной платформе для окрашивания Ventana в соответствии с инструкциями производителя.

Клинические записи участников исследования и контрольных случаев были проанализированы на предмет демографических данных, медицинской и хирургической истории, симптомов/показаний для эндоскопии, результатов эндоскопии и лекарств. В записях также был проведен поиск результатов антигена стула H pylori и серологических тестов, а также аутоиммунных серологических тестов. Клинические переменные были проанализированы на предмет любых паттернов, связанных с гистологическими данными. Статистическую оценку проводили с помощью точного критерия Фишера и критерия Стьюдента t .Это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Мичиганского университета.

Результаты

Результаты гистологического исследования

В таблице 1 перечислены результаты гистологического исследования и истории болезни всех 28 случаев MDZG. Напомним, что основным гистологическим признаком, общим для всех случаев, был воспалительный инфильтрат в собственной пластинке вокруг «слизистых шеек» и желез без какого-либо значительного распространения воспаления в фовеолярный компартмент.Воспаление выглядело «тяжелым внизу» на изображении 1А с низким увеличением, иногда распространяясь на мышечную слизистую оболочку. Интенсивность и состав воспалительного инфильтрата были вариабельны. В большинстве случаев инфильтрат был преимущественно мононуклеарным, состоящим из смеси лимфоцитов и плазматических клеток. В некоторых случаях преобладали плазматические клетки ❚Изображение 1B❚. Точно так же в большинстве случаев было некоторое количество эозинофилов в собственной пластинке, но в трех случаях был богатый эозинофилами инфильтрат с эозинофилами, легко идентифицируемыми при малом увеличении.Приблизительно в половине всех случаев МДЗГ имелись базально расположенные лимфоидные агрегаты, но только в двух случаях имелись настоящие лимфоидные фолликулы с герминативными центрами.

Таблица 1

Клинические и гистологические характеристики 28 случаев с середины зоны гастрита

показания для EGD 97 906 Оценка 38 варикоз
чехол № Age, Y / Sex 1 клинические Болезнь Распределение Заметный Гистологическое Особенности активности нейтрофилов аутоантител Hp Антитела
Корпус Антрум
1 14 / M боли в животе, кровотечению желудка язва на EGD NO NO да ++ ND ND
2 2 29 / F Умерошение эзофагеля с полным аперистальсом детство  Последующее наблюдение болезнь пищевода Да ? Лымфоидные фолликулы + + , AMA ND
3 82 / F 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемой брезенсионной ишемии, гипотиреозные моменты боль в животе, N / V ? да ++ ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет записи
5 A 9 A 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD HEME-Pложительный стул ? Да ND ND
6 40 / F H / O HP H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да Eosinophil Rich ++ Нет записи Нет записи
7 B 49 / F Подозреваемый кишечник CROHN ELEACH N / V Да ? ATROPHY отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M 78 / M 98 / M 98 / M Epigastric Pains, Anemia Да NO + ND ND
9 7 9 B 21 / F XiCatrical Pemphigoid с вовлечением пищевода Odynophagia NODYNophagia Да Фокус IM в Антрум, Химическая гастропатия Отрицательная Ана , Отрицательный asma
10
10 A, B A, B 67 / F 67 / F SLU, Sjögren Синдром, ревматоидный артрит Ревматоидный артрит Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи ? да Нет записи Нет записи
12 A, B A, B 48 / F Первичный желчный цирроз, Верхний Gi Blomed Да ? плазменная клетка богата AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F головные боли, подозреваемая реакция на топамакс N / V, диарея да No Фокус IM в Antrum ND
14 33 / F Heavy NSAID Использование Eysy NSAID NO Да Эозинофил богатый ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ND ND
15 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F Брюшные боли в животе, N / V Да Фокус IM в Antrum ++ ND
16 a,b   74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад Да Да, менее Severe ANA 1: 25601 Ana 1: 2,560, AMA 1:80, АСМА 1:80, Положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, циррозность, злоупотребление алкоголем, использование NSAID, недавняя язва желудка Hematemeis, Melena NO да нейтрофилов в LP + ND
18 B 59 / F Aiha, синдром Sjögren, общий вариабельный иммунный дефицит, гипотиреоз Diarrehea да да ND отрицательный
9 A 54 / F 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательная AMA, негативная ASMA ND
20 69 / M 69 / M 69 / M HemateMesty Да Да, менее тяжелый ATROPHY ND
21 82 / F Dyspepsia, Удаленная Тиреоидэктомия Неизвестное Причина Dyspepsia Да Да ND ND
22 A, B 24 / F SLUE, Нефрит, Артрит, Гипотиреоз Брюшная полость Да Да, минимальный Eosinoфил богатый ANA 1: 25601 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, негативная ASMA ND
24 B 36 / F диабет типа 1, гастропарез V Да Да, менее Severe ND ND
25 B 48338 48 / M Тип 1 Диабет Боли в животе, N / V ? Да Лымфоидные фолликулы ND ND
60638 60738 60738 60738 60 / M Barrett Esophagus Да Да, менее тяжелее Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ANA 1:80601 ND
29 84 / F H / o Rectric Icer, рецидивирующие Closttridium Difficile , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND 28 67 / M 67 / M 87 / M 87 / M 67 / M Brom полости, тошнота, не решая с Анти- HP Лечение Боли в животе Да Да, менее тяжелая Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный
97 906 Оценка 38 варикоз
Случай № Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела HP антитела

1 14 / м боли в животе ++ ND ND
2 29 / F 29 / F Удалемость пищевода с полной аперистальсией с детства последующая болезнь пищевода Да ? Лымфоидные фолликулы + + , AMA ND
3 82 / F 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемой брезенсионной ишемии, гипотиреозные моменты боль в животе, N / V ? да ++ ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет записи
5 A 9 A 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD HEME-Pложительный стул ? Да ND ND
6 40 / F H / O HP H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да Eosinophil Rich ++ Нет записи Нет записи
7 B 49 / F Подозреваемый кишечник CROHN ELEACH N / V Да ? ATROPHY отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M 78 / M 98 / M 98 / M Epigastric Pains, Anemia Да NO + ND ND
9 7 9 B 21 / F XiCatrical Pemphigoid с вовлечением пищевода Odynophagia NODYNophagia Да Фокус IM в Антрум, Химическая гастропатия Отрицательная Ана , Отрицательный asma
10
10 A, B A, B 67 / F 67 / F SLU, Sjögren Синдром, ревматоидный артрит Ревматоидный артрит Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи ? да Нет записи Нет записи
12 A, B A, B 48 / F Первичный желчный цирроз, Верхний Gi Blomed Да ? плазменная клетка богата AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F головные боли, подозреваемая реакция на топамакс N / V, диарея да No Фокус IM в Antrum ND
14 33 / F Heavy NSAID Использование Eysy NSAID NO Да Эозинофил богатый ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ND ND
15 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F Брюшные боли в животе, N / V Да Фокус IM в Antrum ++ ND
16 a,b   74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад Да Да, менее Severe ANA 1: 25601 Ana 1: 2,560, AMA 1:80, АСМА 1:80, Положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, циррозность, злоупотребление алкоголем, использование NSAID, недавняя язва желудка Hematemeis, Melena NO да нейтрофилов в LP + ND
18 B 59 / F Aiha, синдром Sjögren, общий вариабельный иммунный дефицит, гипотиреоз Diarrehea да да ND отрицательный
9 A 54 / F 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательная AMA, негативная ASMA ND
20 69 / M 69 / M 69 / M HemateMesty Да Да, менее тяжелый ATROPHY ND
21 82 / F Dyspepsia, Удаленная Тиреоидэктомия Неизвестное Причина Dyspepsia Да Да ND ND
22 A, B 24 / F SLUE, Нефрит, Артрит, Гипотиреоз Брюшная полость Да Да, минимальный Eosinoфил богатый ANA 1: 25601 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, негативная ASMA ND
24 B 36 / F диабет типа 1, гастропарез V Да Да, менее Severe ND ND
25 B 48338 48 / M Тип 1 Диабет Боли в животе, N / V ? Да Лымфоидные фолликулы ND ND
60638 60738 60738 60738 60 / M Barrett Esophagus Да Да, менее тяжелее Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ANA 1:80601 ND
29 84 / F H / o Rectric Icer, рецидивирующие Closttridium Difficile , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND 28 67 / M 67 / M 87 / M 87 / M 67 / M Brom полости, тошнота, не решая с Анти- HP Лечение Боли в животе Да Да, Меньше серьезных Фокус IM в Antrum ND 40638 ND положительный
Таблица 1

Клинические и гистологические характеристики 28 случаев с середины зоны гастрита

97 906 Оценка 38 варикоз
Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела HP антитела

1 14 / м боли в животе ++ ND ND
2 29 / F 29 / F Удалемость пищевода с полной аперистальсией с детства последующая болезнь пищевода Да ? Лымфоидные фолликулы + + , AMA ND
3 82 / F 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемой брезенсионной ишемии, гипотиреозные моменты боль в животе, N / V ? да ++ ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет записи
5 A 9 A 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD HEME-Pложительный стул ? Да ND ND
6 40 / F H / O HP H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да Eosinophil Rich ++ Нет записи Нет записи
7 B 49 / F Подозреваемый кишечник CROHN ELEACH N / V Да ? ATROPHY отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M 78 / M 98 / M 98 / M Epigastric Pains, Anemia Да NO + ND ND
9 7 9 B 21 / F XiCatrical Pemphigoid с вовлечением пищевода Odynophagia NODYNophagia Да Фокус IM в Антрум, Химическая гастропатия Отрицательная Ана , Отрицательный asma
10
10 A, B A, B 67 / F 67 / F SLU, Sjögren Синдром, ревматоидный артрит Ревматоидный артрит Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи ? да Нет записи Нет записи
12 A, B A, B 48 / F Первичный желчный цирроз, Верхний Gi Blomed Да ? плазменная клетка богата AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F головные боли, подозреваемая реакция на топамакс N / V, диарея да No Фокус IM в Antrum ND
14 33 / F Heavy NSAID Использование Eysy NSAID NO Да Эозинофил богатый ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ND ND
15 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F Брюшные боли в животе, N / V Да Фокус IM в Antrum ++ ND
16 a,b   74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад Да Да, менее Severe ANA 1: 25601 Ana 1: 2,560, AMA 1:80, АСМА 1:80, Положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, циррозность, злоупотребление алкоголем, использование NSAID, недавняя язва желудка Hematemeis, Melena NO да нейтрофилов в LP + ND
18 B 59 / F Aiha, синдром Sjögren, общий вариабельный иммунный дефицит, гипотиреоз Diarrehea да да ND отрицательный
9 A 54 / F 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательная AMA, негативная ASMA ND
20 69 / M 69 / M 69 / M HemateMesty Да Да, менее тяжелый ATROPHY ND
21 82 / F Dyspepsia, Удаленная Тиреоидэктомия Неизвестное Причина Dyspepsia Да Да ND ND
22 A, B 24 / F SLUE, Нефрит, Артрит, Гипотиреоз Брюшная полость Да Да, минимальный Eosinoфил богатый ANA 1: 25601 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, негативная ASMA ND
24 B 36 / F диабет типа 1, гастропарез V Да Да, менее Severe ND ND
25 B 48338 48 / M Тип 1 Диабет Боли в животе, N / V ? Да Лымфоидные фолликулы ND ND
60638 60738 60738 60738 60 / M Barrett Esophagus Да Да, менее тяжелее Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ANA 1:80601 ND
29 84 / F H / o Rectric Icer, рецидивирующие Closttridium Difficile , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND 28 67 / M 67 / M 87 / M 87 / M 67 / M Brom полости, тошнота, не решая с Анти- HP Лечение Боли в животе Да Да, менее тяжелая Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный
97 906 Оценка 38 варикоз
Случай № Возраст, лет / Sex Клиническая Индикация ФГДС Распределение Болезнь Заметный Гистологическое Особенности Нейтрофильная активность аутоантитела HP антитела

1 14 / м боли в животе ++ ND ND
2 29 / F 29 / F Удалемость пищевода с полной аперистальсией с детства последующая болезнь пищевода Да ? Лымфоидные фолликулы + + , AMA ND
3 82 / F 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозреваемой брезенсионной ишемии, гипотиреозные моменты боль в животе, N / V ? да ++ ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи ? Да Нет записи Нет записи
5 A 9 A 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD HEME-Pложительный стул ? Да ND ND
6 40 / F H / O HP H / O HP Гастрит 7 лет Ранее Нет записи ? Да Eosinophil Rich ++ Нет записи Нет записи
7 B 49 / F Подозреваемый кишечник CROHN ELEACH N / V Да ? ATROPHY отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M 78 / M 98 / M 98 / M Epigastric Pains, Anemia Да NO + ND ND
9 7 9 B 21 / F XiCatrical Pemphigoid с вовлечением пищевода Odynophagia NODYNophagia Да Фокус IM в Антрум, Химическая гастропатия Отрицательная Ана , Отрицательный asma
10
10 A, B A, B 67 / F 67 / F SLU, Sjögren Синдром, ревматоидный артрит Ревматоидный артрит Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательный AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи ? да Нет записи Нет записи
12 A, B A, B 48 / F Первичный желчный цирроз, Верхний Gi Blomed Да ? плазменная клетка богата AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F головные боли, подозреваемая реакция на топамакс N / V, диарея да No Фокус IM в Antrum ND
14 33 / F Heavy NSAID Использование Eysy NSAID NO Да Эозинофил богатый ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ND ND
15 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F 44 / F Брюшные боли в животе, N / V Да Фокус IM в Antrum ++ ND
16 a,b   74/F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язва желудка 8 лет назад Да Да, менее Severe ANA 1: 25601 Ana 1: 2,560, AMA 1:80, АСМА 1:80, Положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, циррозность, злоупотребление алкоголем, использование NSAID, недавняя язва желудка Hematemeis, Melena NO да нейтрофилов в LP + ND
18 B 59 / F Aiha, синдром Sjögren, общий вариабельный иммунный дефицит, гипотиреоз Diarrehea да да ND отрицательный
9 A 54 / F 54 / F Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да ? ANA 1:80, отрицательная AMA, негативная ASMA ND
20 69 / M 69 / M 69 / M HemateMesty Да Да, менее тяжелый ATROPHY ND
21 82 / F Dyspepsia, Удаленная Тиреоидэктомия Неизвестное Причина Dyspepsia Да Да ND ND
22 A, B 24 / F SLUE, Нефрит, Артрит, Гипотиреоз Брюшная полость Да Да, минимальный Eosinoфил богатый ANA 1: 25601 Отрицательный
23 a 61/M Гепатит С, выраженный фиброз, гиперемия Идостеронизм Железодефицитная анемия ? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, негативная ASMA ND
24 B 36 / F диабет типа 1, гастропарез V Да Да, менее Severe ND ND
25 B 48338 48 / M Тип 1 Диабет Боли в животе, N / V ? Да Лымфоидные фолликулы ND ND
60638 60738 60738 60738 60 / M Barrett Esophagus Да Да, менее тяжелее Плазменная клетка богата, глубокое воспаление ANA 1:80601 ND
29 84 / F H / o Rectric Icer, рецидивирующие Closttridium Difficile , Parkinsonism боль в животе, тошнота Да ? ND ND 28 67 / M 67 / M 87 / M 87 / M 67 / M Brom полости, тошнота, не решая с Анти- HP Лечение Боли в животе Да Да, менее выраженная Очаговая ИМ в антральном отделе ND Положительный

Изображение 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (окрашивание H&E). Снимок при малом увеличении представляет собой воспалительный инфильтрат «тяжелого дна» с относительной сохранностью собственной пластинки в ямочном отделе слизистой оболочки, ближайшем к просвету ( A , ×4). В некоторых случаях наблюдался преимущественно инфильтрат плазматических клеток, в данном случае вовлекающий слизистую оболочку оксинта ( B , ×40). Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шейки» ( C , ×40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , ×40). ).Случаи, затрагивающие как оксинтическую, так и антральную слизистую оболочку, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению антральной слизистой оболочки ( E , ×10).

Изображение 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (окрашивание H&E). Снимок при малом увеличении представляет собой воспалительный инфильтрат «тяжелого дна» с относительной сохранностью собственной пластинки в ямочном отделе слизистой оболочки, ближайшем к просвету ( A , ×4). В некоторых случаях наблюдался преимущественно инфильтрат плазматических клеток, в данном случае вовлекающий слизистую оболочку оксинта ( B , ×40).Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шейки» ( C , ×40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , ×40). ). Случаи, затрагивающие как оксинтическую, так и антральную слизистую оболочку, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению антральной слизистой оболочки ( E , ×10).

Различия в воспалении в Oxyntic и слизистой оболочке антрального отдела

Среди 15 случаев с биоптатами как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки, в пяти случаях воспаление ограничивалось антральной слизистой оболочкой, в двух случаях воспаление ограничивалось оксинтической слизистой оболочкой, а в восьми случаях наблюдалось воспаление как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки. Таблица 2.Случаи гастрита только в антральном отделе отличались от случаев гастрита в слизистой оболочке желудка. Эти антральные случаи, как правило, имели активное воспаление с нейтрофилами в пилорических железах и фовеолярных шейках ❚Изображение 1C❚ в дополнение к хроническому воспалению собственной пластинки. В одном случае антрального гастрита наблюдался инфильтрат с преобладанием нейтрофилов в собственной пластинке ❚Изображение 1D❚. Активность была значительно реже при МДЗГ с вовлечением оксинтической слизистой оболочки и также была менее интенсивной. В восьми случаях гастрита в обоих типах слизистой оболочки воспалительный инфильтрат в антральном отделе был мононуклеарным без активности и менее интенсивным, чем в слизистой оболочке оксинта ❚Изображение 1E❚.

Таблица 2

Расположение и характеристика воспаления в 15 случаях, когда были взяты образцы слизистой оболочки антрального отдела желудка и тела тела . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев с аутоиммунной ассоциацией . Антраль только 5 4 1 0 Oxyntic только 2 1 1 0 Антраль и oxyntic 8 0  8 обычно слабее в антральном отделе 5 

Локализация воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев с аутоиммунной ассоциацией . 93 443
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 Таблица 2 . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев с аутоиммунной ассоциацией .
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 8 обычно слабее в антральном отделе
Локализация воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев с аутоиммунной ассоциацией . +
Антраль только 5 4 1 0
Oxyntic только 2 1 1 0
Антраль и oxyntic 8 8 обычно слабее в антральном отделе

Деструктивное воспаление желез

В дополнение к воспалению в собственной пластинке, в большинстве случаев оксинтического MDZG также были воспалительные клетки, в основном лимфоциты, инфильтрирующие эпителий железы, либо в изолированных очагах, либо диффузно. Изображение 2A.Один случай MDZG (случай 10) был особенно интенсивным с плотным лимфоцитарным инфильтратом, скрывающим эпителий железы ❚Изображение 2B❚. При повреждении и потере париетальных клеток наблюдалось расширение шейного отдела, то есть расширение пролиферативной зоны, часто с фовеолярной гиперплазией ❚Изображение 2C❚. В тех случаях, когда потеря железистого эпителия была менее выраженной, железы были выстланы смесью регенеративных клеток шейки, главных клеток и поврежденных париетальных клеток ❚Изображение 2D❚ и ❚Изображение 2E❚.Ни в одном случае не было метаплазии кишечной или пилорической желез в слизистую оболочку кишечника. В трех случаях была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе. Все случаи гастрита слизистой оболочки желудка оценивали на предмет гиперплазии клеток ECL с иммуноокрашиванием хромогранином. Был диапазон количества клеток ECL, но ни в одном случае не было более пяти клеток подряд, что в настоящее время предлагается в качестве минимального количества, необходимого для линейной гиперплазии клеток ECL. 1

Случаи гастрита с несколькими моментами времени

Пяти исследуемым пациентам биопсия желудка выполнялась более одного раза.В случае 9 в течение 7-летнего периода наблюдения за пемфигоидом пищевода проводилась множественная эндоскопия верхних отделов пищевода. Первым образцом биопсии желудка в этот период наблюдения является показательный образец биопсии, включенный в это исследование, и он имеет антральный MDZG. Впоследствии пациенту было проведено семь дополнительных эндоскопий и биопсий желудка. Гастрит, аналогичный первому образцу биопсии, присутствовал через 2 месяца. Через 1 и 2 года воспаления не было, а через 3 года имело место легкое воспаление и очаговая потеря пилорических желез в антральном отделе.Через 1 и 2 года после этого воспаления не было, но была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе.

Случай 10 представляет собой образец биопсии с наиболее интенсивным воспалением слизистой оболочки глотки во всей исследуемой группе (Изображение 2B). Последующая биопсия через 9 месяцев показала минимальное воспаление, но образец биопсии был слишком мал для окончательной оценки. Случай 15 — пациент с повторяющимися эпизодами болей в животе и тошноты, которые привели к множественным биопсиям желудка и госпитализациям в течение 12 лет наблюдения.Указательный образец биопсии является последним образцом биопсии за этот период и имеет активный гастрит в антральном отделе. Такой же активный антральный гастрит был 7 лет назад. Однако промежуточный образец биопсии (на 5 лет раньше, чем индексная биопсия) не имел гастрита. В биоптатах, взятых 8 и 11 лет назад, воспаления также не было. В случае 18 была проведена биопсия желудка через 3 месяца после индексной биопсии, и MDZG не изменился как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке. Случай 21 также является пациентом с давней историей болей в животе, у которого был MDZG как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке.Биопсия 8 лет назад не выявила воспаления. Из этой ограниченной доступной информации о естественном течении пациентов с этим типом заболевания следует, что некоторые случаи разрешаются, некоторые сохраняются без изменений, а некоторые меняются с течением времени.

Изображение 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное). В большинстве случаев в серии имел место компонент железисто-инфильтративного, а иногда и железодеструктивного воспаления. Как правило, это было лимфоцитарное ( A , ×40), и иногда оно было очень интенсивным с затемнением и/или потерей эпителия железы ( B , ×40).В случаях гибели париетальных клеток имело место расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( С , ×10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , ×10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было случаев гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, типичной для аутоиммунного гастрита ( F , ×10, окраска хромогранином).

Изображение 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное). В большинстве случаев в серии имел место компонент железисто-инфильтративного, а иногда и железодеструктивного воспаления. Как правило, это было лимфоцитарное ( A , ×40), и иногда оно было очень интенсивным с затемнением и/или потерей эпителия железы ( B , ×40). В случаях гибели париетальных клеток имело место расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( С , ×10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , ×10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было случаев гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, типичной для аутоиммунного гастрита ( F , ×10, окраска хромогранином).

Клинические данные

Демографические, эндоскопические и клинические показатели гастрита и контрольных случаев сравниваются в таблице 3.

Таблица 3

Сравнение клинических переменных между MDZG и контрольной группой . МДЗГ (n = 28) . Контрольная группа (n = 61) . P Значение b . секс, № .2 21 37 9 9 7 24 у      .35 C C C Median 56.5 55.5 55.5 9063 9 4 14 35 1.0 Gi Bured / anemia 5 7 . 3 .3 Dysphagia 2 9 .5 Diarrehea 1 2 1.0 No Gi Симптомы 3 8 1. 0 7 12 12 23 .5 Эрозии / Языки 8 16 .6 . 6 . 6 Нормальная слизь 1 17 .02 Другое 4 5 .4 аутоиммунных заболеваний (исключая гипотиреоз), №

  • 8 <.001 Да 9 2 № 16 59 0
  • 8 <.001 Да 8 2 2 № (Отрицательный тест) 20 Проверено на аутоантитела, № . 3 Да 12 22 Нет 13 39 гипотиреоз, № 1,0 Да Да 4 6 № 21 55 Госпитализированы пациента, Нет. .3 .3 Да 9 15 9 № 16 46 PPI, No. .13 Да 14 1 № 11 16
    9 9063 9
  • 8 <.001
  • 1,0 .3 9
    Clinical A / Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контрольная группа (n = 61) . P Значение b .
    секс, № .2
    21 37
    9
    7 24
    у      .35 C C C
    Median 56.5 55.5 55.5
    4
    14 35 1.0
    Gi Bured / anemia 5 7 . 3 .3
    Dysphagia 2 9 .5
    Diarrehea 1 2 1.0
    No Gi Симптомы 3 8 1.0
    7
    12 12 23 .5
    Эрозии / Языки 8 16 .6 . 6 . 6
    Нормальная слизь 1 17 .02
    Другое 4 5 .4
    аутоиммунных заболеваний (исключая гипотиреоз), №
    Да 9 2
    16 59
    0
  • 8
  • <.001
    Да 8 2 2
    № (Отрицательный тест) 20
    Проверено на аутоантитела, № .3
    Да 12 22
    Нет 13 39
    гипотиреоз, №
    Да
    Да 4 6
    21 55
    Госпитализированы пациента, Нет. .3
    Да 9 15
    16 46
    PPI, No. .13
    Да 14 45
    11 16
    Таблица 3

    Сравнение клинических переменных между MDZG и контрольными группами

    9 9063 9
  • 8 <.001
  • 1,0 .3 9
    Клинико- A /Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контрольная группа (n = 61) . P Значение b .
    секс, № .2
    21 37
    9
    7 24
    у      .35 C C C
    Median 56.5 55.5 55.5
    4
    14 35 1.0
    Gi Bured / anemia 5 7 . 3 .3
    Dysphagia 2 9 .5
    Diarrehea 1 2 1.0
    No Gi Симптомы 3 8 1.0
    7
    12 12 23 .5
    Эрозии / Языки 8 16 .6 . 6 . 6
    Нормальная слизь 1 17 .02
    Другое 4 5 .4
    аутоиммунных заболеваний (исключая гипотиреоз), №
    Да 9 2
    16 59
    0
  • 8
  • <.001
    Да 8 2 2
    № (Отрицательный тест) 20
    Проверено на аутоантитела, № .3
    Да 12 22
    Нет 13 39
    гипотиреоз, №
    Да
    Да 4 6
    21 55
    Госпитализированы пациента, Нет. .3
    Да 9 15
    16 46
    PPI, No. .13
    Да 14 1
    11 16
    9 9063 9
  • 8 <.001
  • 1,0 .3 9
    Clinical A / Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контрольная группа (n = 61) . P Значение b .
    секс, № .2
    21 37
    9
    7 24
    у      .35 C C C
    Median 56.5 55.5 55.5
    4
    14 35 1.0
    Gi Bured / anemia 5 7 . 3 .3
    Dysphagia 2 9 .5
    Diarrehea 1 2 1.0
    No Gi Симптомы 3 8 1.0
    7
    12 12 23 .5
    Эрозии / Языки 8 16 .6 . 6 . 6
    Нормальная слизь 1 17 .02
    Другое 4 5 .4
    аутоиммунных заболеваний (исключая гипотиреоз), №
    Да 9 2
    16 59
    0
  • 8
  • <.001
    Да 8 2 2
    № (Отрицательный тест) 20
    Проверено на аутоантитела, № .3
    Да 12 22
    Нет 13 39
    гипотиреоз, №
    Да
    Да 4 6
    21 55
    Госпитализированы пациента, Нет. .3
    Да 9 15
    16 46
    PPI, No. .13
    Да 14 45
    11 16
    Pative Demographics

    Отчеты о патологии с демографическими данными были доступны для всех пациентов.Клинические записи либо отсутствовали, либо были неполными в трех случаях MDZG. В исследуемую группу вошли 21 женщина и 7 мужчин в возрасте от 14 до 82 лет (медиана 56,5 года). В контрольную группу вошли 37 женщин и 24 мужчины в возрасте от 18 до 84 лет (медиана 55,5 лет). Преобладание женщин отражает популяцию пациентов, которым в нашем учреждении проводят эндоскопию верхних отделов с биопсией. 2 Хотя доля женщин в группе MDZG была выше, чем в контрольной группе (75% против 60%), разница не была статистически значимой.

    Эндоскопические данные

    Эритема была наиболее частой эндоскопической находкой как в исследуемой, так и в контрольной группах. Следующим наиболее частым признаком в контрольной группе была нормальная слизистая оболочка, но в исследуемой группе это было менее вероятно. Эрозии или язвы были второй по частоте находкой в ​​исследуемой группе и третьей по частоте в контрольной группе. Эндоскопические отчеты для обеих групп включали другие дескрипторы, такие как «атрофия слизистой оболочки», «узелковость», «зернистая слизистая оболочка», «застойная слизистая оболочка» и «портальная гипертоническая гастропатия».«Ни один из эндоскопических результатов не имел статистически значимой корреляции с группой MDZG.

    История болезни

    Аутоиммунные заболевания как группа чаще встречались у пациентов с МДЗГ, чем у пациентов контрольной группы (табл. 2), и эта разница была статистически значимой ( P < 0,001). Восемь (29%) пациентов с MDZG имели одно или несколько аутоиммунных заболеваний. Таблица 4. Конкретными заболеваниями были диабет 1 типа (два случая), системная красная волчанка (два случая), синдром Шегрена (два случая) и один каждый случай ревматоидного артрита, первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунного гепатита, сердечной аутоиммунной гемолитической анемии и пемфигоида пищевода.У четырех пациентов с МДЗГ (в возрасте 24, 59, 60 и 84 лет) гипотиреоз был не послеоперационным. 24-летний пациент этой группы также был одним из больных системной красной волчанкой. У пяти пациентов контрольной группы, все старше 60 лет, также был гипотиреоз. Только у двух (3%) пациентов контрольной группы были аутоиммунные заболевания: у 84-летней женщины - витилиго, у 31-летнего мужчины - болезнь Грейвса в анамнезе; у этого последнего пациента был гипотиреоз после абляционной терапии.

    Таблица 4

    Аутоиммунные заболевания в MDZG и контрольной группе

    Аутоиммунное заболевание . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
    Тип 1 диабета 2 0
    СЛЭ 1 0
    СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
    аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
    Первичный билиарный цирроз 1 0
    Аутоиммунный гепатит 1 0
    пищеводного пемфигоид 1 0
    VitiLigo 0 0 1
    Грейвные заболевания 0 1
    Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № . 93 443
    Тип 1 диабета 2 0
    СЛЭ 1 0
    СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
    аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
    Первичный билиарный цирроз 1 0
    Аутоиммунный гепатит 1 0
    пищеводного пемфигоид 1 0
    VitiLigo 0 0 1
    Грейвные заболевания 0 1
    Таблица 4

    Автоиммунные заболевания в MDZG и контрольные группы

    Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
    Тип 1 диабета 2 0
    СЛЭ 1 0
    СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
    аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
    Первичный билиарный цирроз 1 0
    Аутоиммунный гепатит 1 0
    пищеводного пемфигоид 1 0
    VitiLigo 0 0 1
    Грейвные заболевания 0 1
    1
    Autoimmune . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № . 93 443
    Тип 1 диабета 2 0
    СЛЭ 1 0
    СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена 1 0
    аутоиммунную гемолитическую анемия и синдром Шегрена 1 0
    Первичный билиарный цирроз 1 0
    Аутоиммунный гепатит 1 0
    пищеводного пемфигоид 1 0
    VitiLigo 0 0 1
    Грейвные заболевания 0 1

    пациента с MDZG также были скорее, чем контроль, чтобы иметь позитивные аутоиммунные серилогии.Тесты на аутоантитела были выполнены у 12 (43%) пациентов с МДЗГ и у 22 (36%) пациентов контрольной группы. Восемь пациентов (67% протестированных) с MDZG были положительными на одно или несколько аутоантител по сравнению только с двумя пациентами контрольной группы (9% протестированных). Аутоантитела у пациентов с MDZG включают антинуклеарные антитела (ANA, шесть случаев), антимитохондриальные антитела (AMA, два случая), антитела к гладкомышечным клеткам (ASMA, один случай), микросомальные антитела печени и почек (LKM, один случай) и антитела к париетальным клеткам (APC, один случай).APC-положительный пациент также имел повышенные титры антител ANA, AMA и ASMA и имел диагноз аутоиммунного гепатита (случай 16). Ни у одного другого пациента ни в исследуемой, ни в контрольной группе не измеряли антитела к париетальным клеткам. Уровни гастрина в сыворотке не были доступны ни для одного пациента. Четыре пациента с МДЗГ с аутоантителами были теми же пациентами, у которых были аутоиммунные заболевания, а четыре — нет. Три пациента с MDZG без аутоиммунного заболевания имели повышенный уровень ANA. Другой пациент с MDZG без аутоиммунного заболевания имел гепатит С и был положительным на антитела к LKM.Двумя пациентами с аутоантителами в контрольной группе были 26-летняя женщина с эпигастральной болью и мигренозными головными болями, у которой был титр ANA 1: 640, и 71-летняя женщина с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и гипотиреозом, у которой был ANA титр 1:320.

    Других ассоциаций заболеваний у больных с МДЗГ не выявлено. У четырех пациентов с MDZG был цирроз печени, в двух случаях вторичный по отношению к гепатиту С, по сравнению с двумя пациентами с циррозом, вторичным по отношению к неалкогольному стеатогепатиту в контрольной группе.Эти различия в заболевании печени не были статистически значимыми. Пациенты с MDZG были госпитализированы не чаще, чем контрольная группа.

    Доказательства предыдущей инфекции
    H. pylori

    Только несколько пациентов в MDZG или контрольной группе прошли тестирование на наличие антител против H. pylori . В группе МДЗГ тестирование прошли семь (25%) пациентов. Пациент MDZG 28 имел положительную серологическую картину H pylori и получал тройную терапию перед любой биопсией.Остальные шесть случаев MDZG имели отрицательные серологические реакции на H pylori . В случае 6 MDZG упоминался гастрит H pylori , развившийся 7 лет назад, но в этом случае не было доступно никаких серологических исследований (или каких-либо других клинических записей). В контрольной группе тестирование прошли 13 (21%) пациентов. Один пациент был положительным и получил лечение Prevpac 1 годом ранее. Остальные 12 пациентов были отрицательными. Еще у одной пациентки из контрольной группы в ее клинических записях было упоминание о предшествующем гастрите, вызванном H. pylori .

    Лекарства

    Истории приема лекарств в обеих группах были разными, но мы не выявили конкретной схемы использования какого-либо конкретного препарата или класса препаратов, которые отличали бы группу больных гастритом. В случае 13 MDZG клиницист подозревал, что симптомы тошноты, рвоты и диареи у пациента были реакцией на топирамат, используемый для лечения симптомов мигрени. Симптомы разрешились после прекращения приема топирамата, но повторная биопсия не проводилась. Несколько пациентов в контрольной группе также принимали топирамат.Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было специально упомянуто в клинических заметках для двух случаев антрального гастрита. Однако многие пациенты в контрольной группе также принимали НПВП и/или ежедневный прием аспирина. Частота использования ингибитора протонной помпы (ИПП) существенно не отличалась между двумя группами.

    Обсуждение

    С уменьшением распространенности H. pylori на Западе наблюдается меньше образцов биопсии определенных типов гастрита, и большая часть гастрита, который мы наблюдаем, представляет собой совокупность гистологических изменений без клинического контекста. 3-7 H. pylori гастрит, AIG и лимфоцитарный гастрит являются специфическими паттернами воспаления, но мы наблюдали другие неназванные гастриты с предсказуемыми гистологическими паттернами, которые не имеют известных клинических ассоциаций. За последние 20 лет диагностической практики нас особенно впечатлила картина МДЗГ, при которой воспалительный инфильтрат концентрируется в отделе железы, а не в поверхностном фовеолярном отделе.

    У пациентов с гипергастринемией и серологическими маркерами AIG было зарегистрировано воспаление в железистом компартменте слизистой оболочки желудка без значительной атрофии желез и только с ограниченной метаплазией слизистых желез и кишечника.Stolte et al 8 и Torbenson et al 9 описали предатрофическую стадию AIG, названную активной AIG , при которой большая часть париетальных клеток еще не утрачена. Stolte et al. 8 особо упоминают атрофию окинтогенных желез, но 65% случаев в этом исследовании имели метаплазию, включая кишечную, пилорическую железу или метаплазию ацинарных клеток поджелудочной железы, что обычно связано с атрофией окинтогенной слизистой оболочки. Гиперплазия клеток ECL, стимулируемая повышенной продукцией гастрина, является еще одним маркером AIG.Stolte et al. 8 обнаружили гиперплазию нейроэндокринных клеток на H&E в 22% случаев, в то время как Torbenson et al. 9 обнаружили гиперплазию клеток ECL, по крайней мере линейную, во всех случаях. Воспалительный инфильтрат, окружающий оксинтические железы при МДЗГ с очагами деструкции желез, безусловно, похож на то, что наблюдается при АИГ, но есть и отличия. Ни в одном из случаев в нашем исследовании не было метаплазии в слизистой оболочке оксинта. В случаях MDZG также не было гиперплазии ECL, что подтверждается окрашиванием хромогранином ❚Изображение 2F❚.В нескольких случаях было увеличено количество клеток ECL, возможно, в диапазоне того, что было названо простой гиперплазией клеток ECL . 1 Однако простая гиперплазия клеток ECL не является специфичной для аутоиммунного гастрита и была зарегистрирована у пациентов, получающих ИПП. 10,11

    В большинстве случаев МДЗГ в слизистой оболочке антрального отдела, при которых также брались биопсии антрального отдела, воспаление в слизистой оболочке антрального отдела было менее интенсивным или отсутствовало. Воспаление антрального отдела наблюдается при AIG.Stolte et al. 8 сообщили о минимально неактивном поверхностном антральном гастрите как наиболее распространенном типе воспаления в антральном отделе в случаях с активным AIG, что сходно с гастритом H pylori , который подвергался лечению. 12,13 Torbenson et al 9 сообщили о хроническом антральном гастрите, как активном, так и неактивном, в половине случаев их исследования. Возможно, что по крайней мере некоторые из случаев MDZG в нашей серии могут быть ранними AIG, у которых еще не развилась диагностическая морфология, но ни в одном из случаев с последующими биопсиями не было признаков, указывающих на развитие AIG.

    В четырех случаях MDZG был гастрит исключительно антрального отдела желудка с сохранением слизистой оболочки желудка. Три из этих случаев имели значительную активность нейтрофилов. В двух дополнительных случаях был аналогичный активный антральный гастрит, но биопсия слизистой оболочки желудка не проводилась. Эти случаи активного антрального гастрита отличаются от MDZG с вовлечением оксинтической слизистой оболочки, поскольку последний имеет небольшую активность и вместо этого имеет разрушение железы мононуклеарными клетками. У них также отсутствует связь с аутоиммунитетом, наблюдаемая с MDZG в организме, и поэтому они могут быть другим объектом.

    По сравнению с контрольной группой пациенты с MDZG значительно чаще имели аутоиммунные заболевания и/или положительную аутоиммунную серологию (таблица 2). Восемь (29%) пациентов с МДЗГ имели хотя бы одно аутоиммунное заболевание. Четыре из этих пациентов также имели положительные аутоиммунные маркеры, а еще четыре пациента имели повышенные титры аутоиммунных антител. Таким образом, у 12 из 28 пациентов, участвовавших в исследовании, были либо аутоиммунные заболевания, либо аутоантитела, либо и то, и другое. (Частота тестирования аутоантител была одинаковой в MDZG и контрольной группе.) Аутоиммунные заболевания, встречающиеся у пациентов с MDZG, включают системную красную волчанку, диабет 1 типа, первичный билиарный цирроз и синдром Шегрена, все из которых связаны с аутоиммунитетом желудка. 14-17 У больного с МДЗГ с антителами к париетальным клеткам был аутоиммунный гепатит, который также может быть связан с дополнительными аутоиммунными проявлениями. 18 У нескольких пациентов в обеих группах был гипотиреоз. Хотя считается, что гипотиреоз у молодых пациентов имеет аутоиммунную этиологию, изменения функции щитовидной железы у пожилых людей могут быть частью физиологии старения. 19 Поскольку это состояние встречалось почти исключительно у пожилых пациентов как в нашей исследовательской, так и в контрольной группах (за исключением одного молодого пациента с волчанкой и гипотиреозом), оно было исключено из категории аутоиммунных заболеваний при статистическом анализе. Jevremovic et al. 20 сообщили о связи между аутоиммунным заболеванием и деструктивным атрофическим пангастритом, который они назвали «атрофическим аутоиммунным пангастритом». Возможно, что по крайней мере часть наших случаев (с воспалением как тела, так и слизистой оболочки антрального отдела) может соответствовать этому диагнозу, хотя по большей части мы не наблюдали такой же степени атрофии слизистой оболочки, как показано в этом исследовании.

    Существует сложная взаимосвязь между AIG и инфекцией H pylori . Некоторые исследования продемонстрировали одновременную инфекцию H. pylori и серологические доказательства предшествующей инфекции H. pylori у пациентов, которые в остальном имеют признаки AIG. 21-24 И наоборот, у пациентов с H pylori гастритом могут образовываться антигастральные аутоантитела. 25 Мы не обнаружили существенной связи с текущей или прошлой инфекцией H pylori в группе MDZG.Следует отметить, однако, что только у четверти пациентов с MDZG было проведено серологическое исследование на H pylori .

    Эндоскопические данные не были связаны с гистологическим воспалением в этом исследовании. Это неудивительно, учитывая тот факт, что некоторые исследования предполагают наличие плохой эндоскопически-гистологической корреляции в желудке. 26-28

    Это исследование имеет несколько важных ограничений. Во-первых, это ретроспективное исследование с присущей ему изменчивостью качества и полноты имеющихся клинических данных.Пациентов не оценивали с использованием подхода, основанного на протоколе, чтобы гарантировать, что всем им задавали один и тот же клинический вопрос и у них были одинаковые оценки антижелудочных антител и уровней гастрина в сыворотке. В результате мы не знаем, связан ли MDZG конкретно с антигастральным аутоиммунитетом или является общим проявлением аутоиммунного заболевания слизистой оболочки желудка. Во-вторых, биопсии не проводились в соответствии со специальным протоколом, и во многих случаях мы не знаем распределения MDZG как в оксинтической, так и в антральной слизистой оболочке.Тот факт, что в половине случаев с биопсией из обоих участков также имелось воспаление в обоих участках, предполагает, что примерно у половины этих пациентов заболевание представляет собой пангастрит. Однако, учитывая обширное морфологическое сходство и связь с аутоиммунитетом, кажется вероятным, что наш набор MDZG включает, по крайней мере, некоторые случаи типа аутоиммунного гастрита, который отличается от классического AIG. Активный MDZG в антральном отделе, по-видимому, является несвязанным объектом с аналогичным характером воспаления.

    Каталожные номера

    1.

    Bordi

    C

    ,

    Annibale

    B

    ,

    Azzoni

    C

    и др.

    Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела: критическая оценка гистологической классификации

    .

    Дж Патол

    .

    1997

    ;

    182

    :

    339

    346

    .2.

    Лин

    Дж

    ,

    Маккенна

    БДж

    ,

    Аппельман

    HD

    .

    Морфологические находки при биопсии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенным колитом: контролируемое исследование

    .

    Ам Дж. Сург Патол

    .

    2010

    ;

    34

    :

    1672

    1677

    .3.

    Nordenstedt

    H

    ,

    Graham

    DY

    ,

    Kramer

    JR

    , и др.

    Helicobacter pylori – отрицательный гастрит: распространенность и факторы риска

    .

    Am J Гастроэнтерол

    .

    2013

    ;

    108

    :

    65

    71

    .4.

    Genta

    RM

    ,

    Lash

    RH

    .

    Helicobacter pylori– отрицательный гастрит: ищите, но не всегда найдете

    .

    Ам Дж. Сург Патол

    .

    2010

    ;

    34

    :

    e25

    e34

    .5.

    Элицур

    Y

    .

    Helicobacter -негативный гастрит: педиатрическая перспектива

    .

    Am J Гастроэнтерол

    .

    2013

    ;

    108

    :

    1182

    1183

    .6.

    Haber

    MM

    ,

    Hunt

    B

    ,

    Freston

    JW

    , и др.

    Изменения гистологии желудка у пациентов с эрозивным эзофагитом, получающих длительную поддерживающую терапию лансопразолом

    .

    Алимент Фармакол Тер

    .

    2010

    ;

    32

    :

    83

    96

    .7.

    Аппельман

    HD

    ,

    Маккенна

    БДЖ

    .

    Учебник: гистопатология для клинициста — как интерпретировать данные биопсии при гастрите

    .

    Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol

    .

    2006

    ;

    3

    :

    165

    171

    .8.

    Stolte

    M

    ,

    Baumann

    K

    ,

    Bethke

    B

    , и др.

    Активный аутоиммунный гастрит без тотальной атрофии желез

    .

    Z Гастроэнтерол

    .

    1992

    ;

    30

    :

    729

    735

    .9.

    Torbenson

    M

    ,

    Abraham

    SC

    ,

    Boitnott

    J

    , et al.

    Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические данные перед полной потерей оксинтических желез

    .

    Мод Патол

    .

    2002

    ;

    15

    :

    102

    109

    .10.

    Genta

    RM

    ,

    Rindi

    G

    ,

    Fiocca

    R

    и др.

    Влияние 6-12 месяцев лечения эзомепразолом на слизистую оболочку желудка

    .

    Am J Гастроэнтерол

    .

    2003

    ;

    98

    :

    1257

    1265

    .11.

    Ринди

    Г

    ,

    Фиокка

    Р

    ,

    Морокутти

    А

    и др. ;

    Европейская группа по изучению рабепразола

    .

    Влияние 5-летнего лечения рабепразолом или омепразолом на слизистую оболочку желудка

    .

    Eur J Гастроэнтерол Гепатол

    .

    2005

    ;

    17

    :

    559

    566

    .12.

    Genta

    RM

    ,

    Lew

    GM

    ,

    Graham

    DY

    .

    Изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori

    .

    Мод Патол

    .

    1993

    ;

    6

    :

    281

    289

    .13.

    Кызекова

    Ж

    ,

    Мур

    Ж

    .

    Влияние эрадикационной терапии на гистологические изменения слизистой оболочки желудка у пациентов с неязвенной диспепсией и инфекцией Helicobacter pylori : проспективное рандомизированное интервенционное исследование

    .

    Гепатогастроэнтерология

    .

    1999

    ;

    46

    :

    2048

    2056

    .14.

    Picceli

    VF

    ,

    Skare

    TL

    ,

    Nisihara

    R

    , и др.

    Спектр аутоантител при аутоиммунных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у больных системной красной волчанкой

    .

    Волчанка

    .

    2013

    ;

    22

    :

    1150

    1155

    .15.

    Де Блок

    CE

    ,

    Де Леу

    IH

    ,

    Ван Гал

    LF

    .

    Высокая распространенность проявлений аутоиммунитета желудка у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимым) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам: Бельгийский регистр диабета

    .

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    1999

    ;

    84

    :

    4062

    4067

    .16.

    Эберт

    ЕС

    .

    Желудочно-кишечные и печеночные проявления синдрома Шегрена

    .

    Дж Клин Гастроэнтерол

    .

    2012

    ;

    46

    :

    25

    30

    .17.

    Burman

    P

    ,

    Kämpe

    O

    ,

    Kraaz

    W

    , и др.

    Исследование аутоиммунного гастрита в послеродовом периоде и при 5-летнем наблюдении

    .

    Гастроэнтерология

    .

    1992

    ;

    103

    :

    934

    942

    .18.

    Teufel

    A

    ,

    Weinmann

    A

    ,

    Kahaly

    GJ

    и др.

    Сопутствующие аутоиммунные заболевания у больных аутоиммунным гепатитом

    .

    Дж Клин Гастроэнтерол

    .

    2010

    ;

    44

    :

    208

    213

    .19.

    Visser

    WE

    ,

    Visser

    TJ

    ,

    Peeters

    RP

    .

    Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

    .

    Эндокринол Метаб Клин Норт Ам

    .

    2013

    ;

    42

    :

    287

    303

    .20.

    Евремович

    D

    ,

    Torbenson

    M

    ,

    Murray

    JA

    , et al.

    Атрофический аутоиммунный пангастрит: особая форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием

    .

    Ам Дж. Сург Патол

    .

    2006

    ;

    30

    :

    1412

    1419

    .21.

    Presotto

    F

    ,

    Sabini

    B

    ,

    Cecchetto

    A

    , и др.

    Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания желудка: есть ли связь

    ?

    Хеликобактер

    .

    2003

    ;

    8

    :

    578

    584

    .22.

    Veijola

    LI

    ,

    Oksanen

    AM

    ,

    Sipponen

    PI

    , et al.

    Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori

    .

    Мир J Гастроэнтерол

    .

    2010

    ;

    16

    :

    83

    88

    .23.

    Müller

    H

    ,

    Rappel

    S

    ,

    Wündisch

    T

    , и др.

    Лечение активного неатрофического аутоиммунного гастрита путем эрадикации H. pylori

    .

    Переваривание

    .

    2001

    ;

    64

    :

    30

    39

    .24.

    Annibale

    B

    ,

    Negrini

    R

    ,

    Caruana

    P

    , и др.

    У двух третей пациентов с атрофическим гастритом есть признаки инфекции Helicobacter pylori

    .

    Хеликобактер

    .

    2001

    ;

    6

    :

    225

    233

    .25.

    Воробьева

    T

    ,

    Faller

    G

    ,

    Maaroos

    HI

    , и др.

    Значительное увеличение антижелудочных аутоантител в долгосрочном последующем исследовании H. pylori гастрита

    .

    Арка Вирхова

    .

    2000

    ;

    437

    :

    37

    45

    .26.

    Jönsson

    KA

    ,

    Gotthard

    R

    ,

    Bodemar

    G

    и др.

    Клиническая значимость эндоскопического и гистологического воспаления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при диспепсии неясного генеза

    .

    Scand J Гастроэнтерол

    .

    1989

    ;

    24

    :

    385

    395

    .27.

    Elta

    GH

    ,

    Appelman

    HD

    ,

    Behler

    EM

    , и др.

    Изучение взаимосвязи эндоскопического и гистологического диагнозов при гастродуодените

    .

    Am J Гастроэнтерол

    .

    1987

    ;

    82

    :

    749

    753

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *