Обструктивный бронхит википедия: Обструктивный бронхит:Симптомы обструктивного бронхита,Как лечить обструктивный бронхит?,Симптомы обструктивного бронхита

Содержание

бронхит острый — Доказательная медицина для всех

, продолжающийся до 1 месяца.



Эпидемиология

Острый бронхит — одно из самых распространенных инфекционных респираторных заболеваний. Чаще он развивается в зимние месяцы, когда распространены ОРВИ. Острый бронхит встречается как у детей, так и у взрослых. Возможно, уровень заболеваемости острым бронхитом переоценивается, т.к. существует ряд заболеваний со схожей симптоматикой. Среди них: ОРВИ, коклюш, синусит, аллергический синдром и астма.

Патогенез

Острый бронхит характеризуется воспалением бронхиального дерева, что выражается отеком бронхов и выработкой слизистого отделяемого. Механизм, объясняющий кашель, до сих пор не установлен. Если говорить о более опасных вирусах, таких как вирус гриппа или аденовирус, кашель может быть результатом разрушения респираторного эпителия, иногда довольно обширного. Что касается вирусов менее вирулентных (вирус обычной простуды), считается, что активация медиаторов воспаления и измененная бронхиальная мукоцилиарная функция играют более важную роль. Симптоматика ухудшается при воздействии табачного дыма и загрязненного воздуха (выхлопов и пр.). В отличие от хронического воспалительного процесса при астме, воспаление при остром бронхите краткосрочно и разрешается спонтанно.Кашель, тем не менее, может длиться довольно долго. В одном исследовании по простуде обозначено, что 45% пациентов не могут избавиться от кашля по истечении 2 недель и больше после начала болезни, а 25% все еще страдают от кашля спустя 3 недели. Поскольку некоторые вирусы существенно поражают эпителий, неудивительно, что кашель продолжается более 3 недель.

Спирометрическое тестирование показало, что симптомы острого бронхита очень схожи с симптомами умеренно выраженной астмы. В одном из исследований указано, что объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ) и максимальная объемная скорость выдоха сократились до менее 80% от прогнозируемой величины у 60% пациентов во время эпизодов острого бронхита.9 В течение 5 недель после начала заболевания эти значения вернулись к норме. В другом исследовании пациентам с острым бронхитом в 6,5 раз чаще говорили, что у них была астма в прошлом и в 9 раз чаще, что астма проявится в будущем. Данные этого исследования предполагают, что пациенты с острым бронхитом имеют предрасположенность к бронхиальной реактивности в период течения вирусных заболеваний. Эта реактивность может перерасти в хроническое бронхиальное воспаление, характерное для астмы.


Этиология

У здоровых во всех прочих отношениях людей (детей и взрослых) острый бронхит чаще всего имеет вирусную этиологию. Наиболее распространенными возбудителями заболевания являются вирусы ОРВИ, такие как риновирусы или коронавирусы. Более инвазивные вирусы (аденовирус, респираторно-сентициальный вирус, гриппа и парагриппа) также могут спровоцировать это состояние.

Считается, что в развитии острого бронхита патогенные бактерии играют очень незначительную роль. Хотя Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae иногда обнаруживаются в микробиологических культурах, это скорее может считать колонизацией, чем инфекцией.11 В одной работе пневмококковая этиология острого бронхита была подтверждена только у 6% пациентов.

Этиологическими факторами острого бронхита считаются как Mycoplasma pneumoniae, так и Chlamydophilia pneumoniae. Оба микроорганизма вызывают симптомы респираторной инфекции от легкого кашля до пневмонии. Также они обычно провоцируют заболевания, заканчивающиеся к определенному сроку. Роль антибиотиков в отношении этих организмов при остром бронхите не установлена. Bordetella pertussis вызывает схожие с острым бронхитом симптомы, поэтому диагноз коклюша также нужно принять во внимание при наличии пролонгированного/приступообразного кашля.

Диагноз

Клиническая оценка

Острый бронхит — это острая инфекция трахеобронхиального дерева. Его специфический признак — кашель, часто продуктивный. Кашель появляется у примерно 50% больных ОРВИ (детей и взрослых). У пациентов с острым бронхитом обычно обнаруживаются ОРВИ с кратковременными воспалительными изменениями и симптомами обструкции дыхательных путей. При кашле сначала продуцируется слизистое отделяемое, затем гнойная мокрота. Интенсивность кашля нарастает с течением болезни. Чаще всего кашель длится от 7 до 10 дней, но может продолжаться и дольше.


Осмотр


Средства диагностики

Микробиологические исследования для определения этиологии острого бронхита не имеют смысла. Поскольку острый бронхит по большей части имеет вирусную этиологию, микроскопическое исследование мокроты здоровых во всех прочих отношениях взрослых и детей с острым бронхитом не показано. Так как роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophilia pneumoniae не установлена, исследования в этом направлении также не рекомендованы. На данный момент не существует эффективного диагностического теста в отношении острого бронхита. Хотя у пациентов с острым бронхитом функция легких снижена, рутинное тестирование функции внешнего дыхания не рекомендуется. Однако, при подозрении на астму как основное заболевание, такое исследование следует провести. Поскольку острый бронхит вызывает кратковременные изменения функции легких, диагноз «астмы» может быть подтвержден, только если по прошествии острой фазы симптомы не разрешаются. При подозрении на пневмонию рекомендуют рентгенографию грудной клетки и пульсовую оксиметрию.

Дифференциальная диагностика

При диагностике острого бронхита следует исключить, прежде всего, пневмонию. При обоих заболеваниях у пациентов фиксируется лихорадка, общие симптомы и продуктивный кашель. Хотя у пациентов с пневмонией часто находят влажные хрипы, этот признак не является ни чувствительным, ни специфичным для этого заболевания (см. чувствительность и специфичность).Респираторные инфекции (ОРВИ) и синусит также часто принимают за острый бронхит. Все эти заболевания могут повлечь за собой продуктивный кашель. Наличие симптомов инфекции верхних дыхательных путей не исключает возможности наличия острого бронхита, т.к. существует несколько патогенов, одновременно поражающих разные области дыхательных путей. Патологическое звучание дыхания (кроме стридора) могут указывать локализацию процесса ниже грудины. Тем не менее, отсутствие патологии в легких при осмотре не исключает острый бронхит.Кашель при астме и бронхоспазме, развившимися в силу неблагоприятных экологических условий, могут быть похожи на продуктивный кашель при остром бронхите. При отсутствии симптомов обструкции нетяжелую астму иногда диагностируют как острый бронхит. Поскольку ОРВИ могут провоцировать бронхоспазмы при астме, пациенты с астмой, активирующейся только во время ОРВИ, похожи на пациентов с острым бронхитом.У детей пролонгированный кашель, обычно имеющий место после ОРВИ, часто диагностируют как повышенную реактивность дыхательных путей или астму. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в год, а длительность кашля составлять более месяца, проявляясь чаще весной или осенью. В семье также могут быть аллергические заболевания, и у многих детей кашель обостряется ночью и во время активного движения. Прерывистый кашель с рвотой может свидетельствовать о коклюше.Дифференциальная диагностика острого бронхита также должна включать прочие неинфекционные причины кашля и одышки. У пожилых сердечная недостаточность может быть причиной кашля, одышки или стридора. Симптоматика часто ухудшается в ночные часы. Рефлюкс-эзофагит с хронической аспирацией может вызвать бронхиальное воспаление, кашель и одышку. Наконец, кашель и симптомы обструкции могут быть вызваны бронхогенными новообразованиями.

Тимомегалия– увеличение вилочковой железы — Новости Сургутского района

Тимомегалия (лат. thymus — тимус; megalia — увеличение) — это состояние, при котором отмечается значительное увеличение размеров центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, часто встречающееся у детей раннего возраста.

К формированию данного состояния могут приводить как внешние, так и внутренние факторы или их сочетание. Доказана и важная роль неблагоприятных факторов в дородовом периоде (гестозы I и II половины беременности, нефропатии, инфекционные заболевания у матери, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, поздняя беременность).

Проявления тимомегалии. Проявления синдрома увеличения тимуса бывают только при его выраженном и резком увеличении — незначительные стадии увеличения никаких симптомов не дают и могут быть обнаружены только при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании. Если же он увеличен сильно, то у каждого ребёнка набор симптомов будет своеобразным, но всё же можно выделить четыре основных формы клинических проявлений этого нарушения: синдром сдавления жизненно важных органов; синдром нарушения иммунитета; лимфопролиферативный и синдром эндокринно-обменных нарушений.

ДАВАЙТЕ РАЗБЕРЁМ ИХ КАЖДЫЙ В ПОДРОБНОСТЯХ.

Итак, при сдавлении тимусом жизненно важных органов могут затрагиваться трахея, блуждающий нерв, верхняя полая вена, сосудистый пучок и вследствие этого будут возникать различного рода проявления. Если сдавилась трахея, могут возникать следующие признаки: одышка, шум при дыхании, особенно в возбуждённом состоянии, храпение, коклюшеподобный кашель, приступы тимусовой астмы, асфиксии или спадение участков лёгких. При сдавливании сосудистого пучка появляются расширенные вены на передней поверхности груди, набухают шейные вены, а шея выглядит отёчной, появляется шум в сосудах шеи.

При раздражении блуждающего нерва и сопутствующей этому недостаточности надпочечников появляется замедление ритма сердца, осиплость голоса, могут быть падения давления (коллапсы), «петушиный» крик, срыгивания или рвота, расстройства стула. У ребёнка возникают также защитные симптомы -сон на животе и резкое запрокидывание головы назад.

Синдром лимфопролиферации -это сопутствующие увеличению тимуса увеличенные лимфоузлы, разрастание фолликулов у корня языка, увеличение миндалин, селезёнки, а в крови — увеличение числа лимфоцитов. Это происходит из-за избытка гормонов, которые влияют ни тимус и надпочечник.

Нарушения в эндокринной системе и обмене веществ проявляются обычно в ожирении, нарушении аппетита, увеличенной печени, потемнении от пигмента пальцев на ногах и руках (как загорелые), снижении давления, проявлении признаков, похожих на рахит; страдает сердце. При этом при исследовании выявляется дисбаланс в гормонах надпочечника, нарушения в щитовидной железе и гипофизе. Все эти проявления должны выявляться как минимум 4 месяца подряд и более, они же должны сочетаться с рентгенологическими признаками увеличения тимуса, тогда устанавливается диагноз тимомегалии с расстройством функции.

Особенности течения болезни у таких детей. Дети с увеличением тимуса болеют по-особенному, у них отличается течение многих часто встречающихся заболеваний. Например, всем известные ОРЗ и ОРВИ у таких детей протекают в первые два-три дня с нормальной температурой или незначительным её повышением. Но затем она резко повышается до высоких цифр, проявления становятся сильными и выраженными, особенно сильно поражаются верхние дыхательные пути и бронхи с лёгкими, что может приводить к затяжному характеру болезни. При тимомегалии симптомы простуды проявляются сильнее обычного — если это кашель, он становится коклюшеобразным, с приступами, сухим и навязчивым, часто возникают признаки обструкции бронхов, ложный круп с отёком гортани. Улучшение идёт медленно, кашель зачастую остаётся надолго, на месяц и более. У части детей заболевание осложняется отитами, у половины при простудах наблюдается жидкий стул и боли в животе. Имеют отличительные особенности и пневмонии, они обычно возникают постепенно, не проявляются остро, температура при них редко бывает высокой, поэтому диагноз ставят поздно и с трудом.

Как ставят диагноз тимомегалия?

Самым основным диагностическим способом увидеть увеличенный тимус всё ещё остаётся рентген. На нём можно увидеть признаки увеличения тимуса от первой до третьей степени. Однако не всегда увеличение бывает типичным, и требуются дополнительные снимки, кроме обзорного рентгена грудной клетки.

Как это лечат?

В первую очередь немедикаментозными средствами — это, прежде всего, строгие режимные мероприятия, диета, а уж потом, на крайний случай, медикаментозная терапия. Режим у ребёнка должен быть обычный, как у всех детей, но с некоторыми оговорками -оградите такого малыша от сильных стрессовых раздражителей: переездов, ремонтов, разводов, истерик. В основе диеты — ограничение лёгких углеводов и животных жиров, а для детей на первом году жизни самым лучшим питанием и профилактикой инфекций и разрастания тимуса является кормление грудью. Если же этой возможности нет, надо выбирать для кормления детей высоко адаптированные, гипоаллергенные и кисломолочные смеси. До трёх лет не стоит давать детям яйца, шоколад, какао или мёд, а питание необходимо дополнительно обогащать витаминами. Если у ребёнка возникают эпизоды диареи, необходимо вообще резко снизить потребление жиров. Медикаментозную терапию назначают детям с сильно выраженными признаками болезни, курсами два или три раза в год, чаще всего это делают осенью и весной либо ещё зимой. Объём терапии определяет врач.

Вакцинация: тимомегалия 1 и 2 степени не является противопоказанием к вакцинации при условии клинического здоровья.

Наблюдение детей с синдромом увеличения вилочковой железы. Диспансерное наблюдение детей с тимомегалией проводится участковым врачом, который при необходимости назначит консультации специалистов. Требуются охранительные мероприятия, правильное питание, соответствующее возрасту.

К.В. ГЕРБСТ, врач аллерголог-иммунолог отделения клинической иммунологии и аллергологии Окружного кардиологического диспансера «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» г. Сургута.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой морфологическую разновидность хронического бронхита, обусловленную структурным изменением покровного эпителия и дистрофически-склеротическими изменением слизистой оболочки бронхов.

Причины

Установлено, что структурное изменение слизистой бронхов вызывают такие факторы, как запыленность и загрязнение атмосферного воздуха, курение и профессиональные вредности. Среди эндогенных причин выделяют наследственно-конституциональные особенности и гормональные нарушения. Специалисты полагают, что именно эндогенные механизмы формирования атрофического бронхита, объясняют тот факт, что данное заболевание дыхательной системы нередко сочетается с подобными поражениями слизистых оболочек полости рта и пищеварительного тракта.

Атрофическое поражение бронхиального дерева может развиваться на фоне местных воспалительных процессов, таких как хронический необструктивный и обструктивный бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, частые острые респираторные вирусные инфекции. Примерно у трети больных с данным недугом выявляется гиперчувствительность к пылевым, пыльцевым, бытовым и другим аэрогенным аллергенам.

Симптомы

При первично-дистрофической форме недуга определяется его взаимосвязь с вирусной инфекцией, выраженными психоэмоциональными нагрузками, контактом с производственными поллютантами и курением. Больные жалуются на появление сухого ирритативного кашля, который может сохраняться длительное время и имеет рецидивирующий или постоянный характер. Приступ кашля может вызвать разговор, резкая смена температуры, прием пищи, стресс, что отражает изменение чувствительности слизистой оболочки бронхов к влиянию рядовых неспецифических факторов. У некоторой части больных атрофическим бронхитом отмечается появление дискомфорта и болей в грудной клетке при глубоком вдохе, а также однократные или множественные эпизоды кровохарканья.

Обострение первично-воспалительного атрофического бронхита возникает на фоне обострения основного заболевания. В острой стадии у больных отмечается возникновение гипертермии, продуктивного кашля, одышки. В период ремиссии у больного может развиваться незначительный кашель, приступы которого чаще всего возникают в утренние часы. Для данной формы бронхита характерно прогрессирующее течение, в следствии чего у пациента может отмечаться развитие дыхательной недостаточности, диффузного пневмосклероза, эмфиземы легких и легочной гипертензии.

Диагностика

Стандартные диагностические манипуляции, такие как физикальный осмотр, рентгенологическое исследование и лабораторные методы при атрофическом бронхите обязательно дополняются проведением эндоскопии с исследованием бронхобиоптатов. Также таким больным назначается аускультация, во время которой определяется везикулярное дыхание, сухие либо влажные хрипы, при эмфизематозных изменениях над легкими перкуторно выслушивается коробочный звук. При рентгенографии легких зачастую не выявляет отклонений от нормы, иногда могут выявляться признаки деформирующего бронхита и диффузной эмфиземы. По результатам спирометрии могут определяться вентиляционные нарушения по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

Для подтверждения диагноза больным назначается проведение бронхоскопии с биопсией. Эндоскопически визуализируется истончение и бледность слизистой оболочки бронхов, ее незначительная складчатость, усиление сосудистого рисунка, легкая кровоточивость при контакте, запустевание и зияние устьев бронхиальных желез.

Лечение

Схема терапии первично-дистрофической формы атрофического бронхита начинается с устранения контакта с неблагоприятными факторами. Медикаментозная терапия включает назначение поливитаминов, бронходилататоров, антигистаминных и гемореологических средств. При первично-воспалительном типе недуга в периоды обострения основного заболевания проводятся санационные бронхоскопии с антисептиками и антибактериальная терапия. Отличным дополнением к медикаментозному лечению являются лекарственные, масляные ингаляции, спелеотерапия, физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Предупредить развитие первично-дистрофической формы атрофического бронхита поможет исключение контакта с неблагоприятными факторами. Предупредить переход хронического бронхита в атрофическую стадию позволит своевременное лечение очагов инфекции дыхательных путей и регулярное диспансерное наблюдение у специалиста-пульмонолога.

симптомы и лечение, причины, отзывы

Аллергический бронхит у детей требует своевременного лечения и устранения воздействия аллергена. Заболевание опасно осложнениями в виде новых болезней, таких как бронхиальная астма.

Причины 

Диагноз «обструктивный бронхит» встречается у детей, к сожалению, достаточно часто.  Дети первого года жизни и малыши до 3 лет также не являются исключением. 

В основе патологического процесса лежит спазм бронхов и усиленная выработка густого бронхиального секрета из-за воздействия аллергена на слизистую бронхов.

Если говорить о детях до 5 лет, то у них практически никогда не встречается чисто аллергический бронхит. Всегда первична инфекция в виде ОРВИ. Вирус, проникая в дыхательные пути, повреждает их слизистую оболочку и делает ее более проницаемой для воздействия аллергена. Таким образом, правильнее говорить об инфекционно-аллергическом бронхите.

Аллергическому бронхиту чаще подвержены дети, у которых в анамнезе есть другие аллергические заболевания: пищевая аллергия, атопический дерматит, аллергический ринит и конъюнктивит.  

К предрасполагающим факторам относятся:

  •  экссудативно-катаральный диатез — особенность конституции, делающая при несоблюдении определенных правил развития аллергии более вероятной.
  • отсутствие грудного вскармливания в первые полгода жизни ребенка
  • несоблюдение правил введения прикорма и повышение, таким образом, риска развития пищевой аллергии
  • наследственная предрасположенность (аллергические заболевания, в том числе, и дыхательные у одного и/или обоих родителей)
  • курение одного или обоих родителей
  • частые простудные заболевания
  • глистная инвазия у ребенка
  • курение матери во время беременности;
  • инфекционные заболевания беременной;
  • несоблюдение гипоаллергенной диеты во время беременности или грудного вскармливания;
  • плохая экологическая ситуация в регионе проживания – загрязненный воздух, некачественная вода;
  • несоответствие условий проживания санитарно-гигиеническим нормам: пыль, грибок, антисанитария;

Непосредственно аллергены могут содержаться в: 

  • продуктах питания;
  • медикаментах;
  • пыльце;
  • шерсти животных;
  • пуховых подушках;
  • пыли;
  • плесени;
  • бытовой химии.

Наиболее часто обструктивные бронхиты развиваются под воздействием ингаляционных аллергенов, то есть тех, которые попадают с вдыхаемым воздухом. 

Клинические проявления

Как мы уже говорили, триггером в развитии обструктивного бронхита является ОРВИ. Ситуация может развиваться по-разному: может, несколько дней ребенок будет переносить ОРВИ в виде ринофарингита без признаков бронхита, а потом инфекция будет опускаться в бронхи, а, может, заболевание начнется сразу с признаков бронхиальной обструкции. Как бы ни развивались события,  под воздействием раздражителя на организм ребенка происходит спазм и сужение просвета бронхов, воспаляется слизистая оболочка. Данное состояние приводит к появлению таких признаков:

  • приступ сухого иногда влажного малопродуктивного кашля, который длится от нескольких часов до нескольких недель;
  • одышка;
  • затрудненное дыхание с преимущественно затрудненным выдохом
  • бледность кожных покровов
  • участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (ребенок сидит в вынужденной позе с опорой руками о край кровати)
  • втяжение уступчивых мест грудной клетки и надключичных ямок

Симптоматика бронхита может дополняться кожной сыпью, насморком или конъюнктивитом. Изменяется поведение ребенка, наблюдается капризность, плаксивость, вялость, ухудшение аппетита.

При объективном осмотре основная роль отводится аускультации (выслушивании). Врач слышит жесткое дыхание с удлиненным выдохом и множество сухих свистящих хрипов над всей поверхностью легких.

Диагностика

Распознать обструктивный бронхит для опытного педиатра не составляет труда. Достаточно поднести фонендоскоп к груди ребенка. Далее, незамедлительно начинают проводиться лечебные мероприятия, направленные на снятие обструкции. После облегчения состояние ребенка проводятся дополнительные исследования, такие как рентгенограмма органов грудной клетки (чтобы дифференциировать обструктивный бронхит и пневмонию) и клинический анализ крови (чтобы понять, какая роль в патологическом процессе отводится аллергии, а какая — инфекции). Потом назначается консультация аллерголога и аллергологическое обследование, направленное на выявление конкретного аллергена для конкретного ребенка. Чтобы оценить состояние ребенка в межприступный период могут потребоваться специальные пробы, оценивающие функцию внешнего дыхания. Бывает, ситуация складывается так, что внешне обструкция как-будто ушла, но при физической нагрузке или при проведении специальных исследований сохраняется «скрытая» обструкция. Существует специальный прибор — пикфлуометр, который позволяет замерять пиковую скорость выдоха в домашних условиях и тем самым контролировать состояние ребенка и вовремя принимать необходимые меры.

Как лечить?

Лечение подразделяется на 2 фазы: собственно купирование бронхиальной обструкции и профилактические мероприятия в межприступный период, направленные на снижение частоты, продолжительности и тяжести обострений.

Купированием бронхиальной обструкции занимается квалифицированный медперсонал. Ребенку с приступом немедленно должна быть вызвана скорая помощь. Лечение заключается в введении бронхорасширяющих препаратов через небулайзер в виде ингаляции. В более тяжелых случаях требуется дополнить лечение ингаляцией кортикостероидов. Далее тактика такова: если это ребенок до года или впервые возникший приступ бронхиальной обструкции у ребенка любого возраста, обязательно требуется госпитализация. Если это не первый эпизод бронхиальной обструкции у ребенка старше 3 лет, дома имеется небулайзер, родители имеют опыт лечения бронхиальной обструкции и могут адекватно оценить состояние ребенка, то может быть назначено домашнее лечение под динамическим наблюдением врачей неотложной помощи и участкового педиатра. Ингаляции повторяются раз в 6 часов до полного купирования симптомов, затем доза препарата и количество ингаляций плавно снижается. Резкая отмена запрещена, она может спровоцировать ухудшение состояния. Обязательно назначаются антибиотики курсом, потому что в такой ситуации всегда имеет место присоединение вторичной бактериальной инфекции. Также назначаются мокроторазжижающие и отхаркивающие препараты.

В межприступный период нужно в плановом порядке отвести малыша на прием к аллергологу, который сделает медикаментозные и немедикаментозные назначения.

Действия по устранению возможного аллергена:

  • гипоаллергенная диета;
  • влажная генеральная уборка в доме, избавление от пыльных ковров, уборка книг в закрытые книжные шкафы;
  • устранение плесени;
  • ограничение посещения садов, парков и скверов в период цветения растений;
  • ограничение доступа домашних животных в помещение, где спит ребено
  • отказ от аэрозольных средств (освежители воздуха, духи, средства от насекомых и др.).

После того как контакт с возможным раздражителем минимизирован, можно переходить к медикаментозной терапии.

Как лечить бронхит с помощью медикаментов? Лечение комплексное, предполагает использование нескольких групп медицинских препаратов.

  • Стабилизаторы клеточных мембран в виде ингаляций
  • Энтеросорбенты – необходимы для вывода токсинов из организма
  • Глюкокортикоиды – базисная гормональная терапия в виде ингаляций
  • Отхаркивающие – помогают откашляться, если имеется мокрота

Совместно с медикаментами ребенку назначается курс физиотерапевтических процедур. Поскольку обструктивный бронхит сопровождается скоплением мокроты, то лечебная гимнастика и массаж грудной клетки способствуют ее выведению из дыхательных путей и облегчают откашливание.

Также могут применяться другие процедуры:

  • ультрафиолетовое облучение;
  • воздействие электромагнитного поля;
  • динамическая электронейростимуляция.

Данные физиотерапевтические процедуры используются в период ремиссии.

Для детей с пяти лет доступен новый способ лечения бронхита аллергического происхождения – гипосенсибилизация, то есть уменьшение восприимчивости к аллергену. Методика терапии заключается в том, что ребенку на протяжении длительного времени вводят небольшие дозы раздражителя. Организм привыкает и не дает впоследствии такую острую реакцию на аллерген.

Осложнения аллергического бронхита 

Следствием неправильно леченного обструктивного бронхита может стать бронхиальная астма. 

Бронхиальная астма встречается у 70% детей-аллергиков, страдающих от заболеваний дыхательной системы. И если воспаление бронхов вылечить можно, то астматические приступы будут мучить даже во взрослом возрасте. Кроме этого список аллергенов может расширяться, а заболевание будет проявляться все чаще и со все более выраженной симптоматикой.

Профилактика

Обструктивный бронхит несет угрозу жизни ребенка, повышает риск развития хронических заболеваний. Необходимо своевременно остановить развитие аллергии. Существенная роль в лечении отведена профилактическим мероприятиям.

Начать нужно с питания. Из рациона исключаются всевозможные аллергены:

  • шоколад, сладости;
  • мед;
  • цитрусовые;
  • продукты, содержащие консерванты, красители, ароматизаторы;
  • молоко;
  • яйца;
  • морепродукты.

Важен правильный питьевой режим. Жидкость помогает организму очиститься от аллергенов.

Далее необходимо заняться поддержанием оптимальных гипоаллергенных условий проживания ребенка. Влажная уборка и проветривание комнаты – ежедневная процедура. Необходимо избавиться от перьевых подушек, заменить их гипоаллергенными. В комнате, где живет ребенок, должно быть минимум мягких вещей, которые могут накапливать на себе пыль, – игрушки, ковры. Воздух прохладный и в меру влажный, температура – не выше 23˚С, влажность не более 50%.

Ни в коем случае в доме нельзя курить.

В сезон цветения деревьев стоит принимать антигистаминные препараты. Необходимо оградить ребенка от раздражения дыхательных путей пыльцой и другими аллергенами, летающими в воздухе. Лучше на улице не гулять. В зимне-весеннее время нужно укреплять иммунитет, чтобы организм противостоял респираторным инфекциям.

Но профилактикой лучше заниматься не после развития аллергического недуга у ребенка, а еще во время беременности. Тогда шансы родить здорового малыша намного выше.

Читайте также: респираторно-синцитиальная инфекция у детей

Видео

Муколитические средства при хроническом бронхите или хронической обструктивной болезни легких

Актуальность вопроса

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и хронический бронхит являются длительно текущими заболеваниями дыхательной системы. Они вызывают такие симптомы, как одышка, кашель и избыток мокроты. У людей с ХОБЛ и хроническим бронхитом могут быть обострения, когда их симптомы усиливаются.

Муколитики — это лекарства, принимаемые перорально (внутрь), которые разжижают мокроту, облегчая [ее] отхаркивание. Муколитики могут оказывать другие полезные эффекты на легочную инфекцию и воспаление и могут уменьшать число обострений у людей с ХОБЛ и хроническим бронхитом. Муколитики можно также вдыхать, но мы не рассматривали ингаляционные муколитики в этом обзоре.

Характеристика исследований

Мы искали исследования продолжительностью не менее двух месяцев, в которых случайным образом решалось, получал ли человек муколитический препарат или плацебо. Мы не включали исследования с участием детей или людей с другими заболеваниями дыхания, такими как астма и муковисцидоз.

Мы нашли 38 исследований для включения в наш обзор. Эти исследования включали в общей сложности 10 377 взрослых с ХОБЛ или хроническим бронхитом. В исследованиях использовались различные муколитические препараты, включая N-ацетилцистеин, карбоцистеин и эрдостеин, с продолжительностью от двух месяцев до трех лет. Муколитики принимали внутрь от одного до трех раз в день. В этих исследованиях измеряли несколько различных исходов, чтобы выяснить, было ли лекарство полезно, включая обострения, госпитализации, качество жизни, функцию легких и побочные эффекты.

Основные результаты

Мы обнаружили, что у людей, принимающих муколитические препараты, реже возникают обострения по сравнению с теми, кто принимает плацебо. Приблизительно восемь человек должны были бы принимать лекарство в течение девяти месяцев, чтобы дополнительно один человек избежал обострения. Этот результат был основан на 28 исследованиях с участием 6723 человек. Однако исследования, проведенные ранее (с 1970-х по 1990-е годы), показывают большую пользу, чем те, которые проводились недавно. Более короткие исследования также, казалось, показали большую пользу, чем более длительные исследования. Это может быть связано с тем, что новые исследования были более масштабными и могут показывать, что муколитики менее полезны, чем показали предыдущие исследования. Или может быть, что до 2000-х годов, когда появился стимул сообщать обо всех результатах испытаний, независимо от того, показали ли они пользу или нет, публиковались только исследования, которые показали, что муколитики являются полезными.

У людей, принимающих муколитики, было меньше дней нетрудоспособности (то есть дней, когда они не могли заниматься своей обычной деятельностью) каждый месяц, но это была довольно небольшая разница — менее половины дня на человека в месяц. Также примерно на треть уменьшилась вероятность госпитализации, хотя этот результат основан только на пяти исследованиях, которые предоставили эту информацию.

Результаты исследования показывают, что муколитики не оказывают существенного влияния на качество жизни или функцию легких. Люди, принимающие муколитики, не испытывали больше нежелательных побочных эффектов, чем те, кто принимал плацебо. Но мы не могли быть уверены в их влиянии на смертность в течение периода исследования, потому что произошло только 35 смертей среди 3527 участников исследований, в которых случаи смерти учитывались и регистрировались.

Качество доказательств

Мы в средней степени уверены в результатах, которые мы представили. Наша уверенность снижается из-за результатов отдельных исследований, которые различаются между собой, а также из-за сочетания более старых и новых исследований, которые мы обнаружили. Кроме того, в некоторых случаях было недостаточно данных, чтобы быть уверенным, был ли муколитик лучше, хуже или таким же, как плацебо.

Выводы

Муколитики, по-видимому, полезны для уменьшения обострений, дней нетрудоспособности и госпитализации у людей с ХОБЛ или хроническим бронхитом, и они, по-видимому, не вызывают больше побочных эффектов. Однако они, по-видимому, не оказывают большого влияния на качество жизни или функцию легких, и мы не могли быть уверены в их влиянии на смертность.

Это резюме на простом языке актуально по состоянию на апрель 2019 года.

Обструктивный бронхит у детей. Как распознать и что делать — Медицинский центр Здоровое Поколение (Днепр)

Каждый год увеличивается число детей, которым выставляется диагноз «обструктивный бронхит». Что это значит и как облегчить состояние больных? На эти вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Суть заболевания раскрывает само название. «Бронхит» — это воспалительный процесс в органе дыхательной системы – бронхах. А «обструктивный бронхит» — это тот же процесс, осложненный спазматическим состоянием бронхов, в результате чего затрудняется выведение секрета.

Слизь забивает бронхи и у ребенка нарушается полноценное дыхание.

Начинается заболевание с весьма безобидного покашливания, которое со временем пе6рерастает в изнуряющий кашель.

Если обструктивный бронхит не лечить, он может приобрести тяжелую форму и трансформироваться в бронхиальную астму.

Клиническая картина обстуктивного бронхита

Главный признак заболевания – сильный кашель, приступы которого усиливаются во время ночного сна. Кашель бывает сухим (с посвистыванием) и мокрый (с хрипами).

Кроме того у ребенка наблюдается:

  • насморк;
  • гиперемия слизистой носоглотки;
  • повышение температуры тела – один из признаков воспалительного процесса.

Перечисленные признаки характерны и для простого ОРВИ. Поэтому очень важно дифференцировать диагноз, а это может сделать только врач.

Не полагайтесь на свой опыт, промедление в назначении адекватного лечения может привести к тяжелым последствиям.

Забитые слизью бронхи затрудняют дыхание. В результате этого нарушается работа легких, поражается иммунная система и может сформироваться бронхиальная астма.

Лечение обструктивного бронхита

При постановке диагноза «обструктивный бронхит» в обязательном порядке назначаются антибиотики с сочетанием бактериальных препаратов для восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта (жидкие бифидобактери, линекс, бифидобактерин).

Для лечения насморка назначаются промывания носоглотки серебросодержащими препаратами, а также сосудосуживающие средства (оксиметазолин, тизин).

Применение носовых капель ограничено по времени во избежание нарушения слизистой оболочки в носовых раковинах.

При показателях температуры тела выше 38,5ºС назначаются жаропонижающие препараты. Наиболее оптимальный выбор – парацетамол. Не рекомендуется применять детям аспирин, анальгин амидопирин, фенацетин, антипирин (из-за возможных побочных действий).

Хорошим лечебным эффектом обладают вибрационный и постуральный массажи, способствующие выведению мокроты из бронхов. Массаж должен выполнять массажист, владеющий этими методиками.

Освобождение бронхов от слизи – главная задача лечащего врача.

Эффективно ее решить помогает ингаляция.

В домашних условиях можно проводить ингаляцию с раствором соды или минеральной водой «Боржоми». Также для паровой ингаляции применяются настои лекарственных трав (шалфея, ромашки, чабреца, лаванды, мать-и мачехи, душицы) и эфирные масла (за исключением хвойных). Однако, паровая ингаляция в домашних условиях эффективна только для лечения носоглотки.

При лечении обструктивного бронхита используются специальные ингаляторы (небулайзеры), позволяющие доставлять лекарственные препараты прямо к месту назначения (к альвеолам).

Ингаляция ультразвуковыми или компрессорными небулайзерами проводится с применением бронхолитиков (беродуала, атровента, сальбутамола, беротека), гормональных препаратов (пульмикорта). Для разжижения и выведения мокроты включаются лазолвал, флуимуцил и другие лекарственные средства.

Ингаляция проводится через 1-1,5 часа после приема пищи, 1-2 раза в день. Продолжительность процедуры зависит от возраста ребенка. Детям до 5 летнего возраста длительность ингаляции составляет 3 минуты, пятилетним и старше — 5-10 минут. Паровая ингаляция не показана температурящим детям и больным с диагнозом «пневмония, осложненная отеками и гнойными очагами».

Учитывая тот факт, что промедление в диагностике и лечении обструктивного бронхита приводит к тяжелому течению заболевания, родители должны при первых признаках обращаться в лечебное учреждение.

Педиатры медицинского центра «Здоровое поколение» всегда готовы оказать помощь больному ребенку. Обращайтесь к нам и мы Вам поможем!

Рецидивирующий обструктивный бронхит у детей

Что нужно знать родителям:

Это заболевание — бронхит, эпизоды которого повторяются у детей (чаще раннего возраста) на фоне ОРВИ и сопровождающееся бронхиальной обструкцией (одышка, затруднение дыхания). В отличие от бронхиальной астмы протекает не в виде приступов и не прослеживается связь с воздействием аллергенов. Однако, у части детей это заболевание является дебютом бронхиальной астмы.

Причинами рецидивирующего обструктивного бронхита чаще всего являются: персистирующие респираторные вирусы, аденовирусы, микоплазменная и хламидийная инфекции.

Бронхиальная обструкция, из-за анатомо-физиологических особенностей детей, может развиваться в ответ на любой воспалительный процесс в бронхах. ОРВИ может провоцировать гиперреактивность (повышенную «раздражимость», со склонностью к обструкции) бронхов на протяжении 4-6ти недель с начала заболевания. Таким образом, даже после выздоровления, в течение 1месяца, могут оставаться жалобы (чаще кашель, иногда небольшое затруднение дыхания) и сохраняться  возможность рецидива заболевания.

Очаги хронической инфекции (хронический тонзилит, кариес и др.) провоцируют и поддерживают заболевание.

Факторы риска:

  • неблагоприятная наследственность
  • иммунные нарушения (например: транзиторное иммунодефицитное состояние)
  • аллергическая предрасположенность
  • вредные условия окружающей среды
  • другие хронические заболевания
  • недоношенность

Симптомы обострения: на фоне ОРВИ появляется кашель, чаще сухой, не редко мучительный (до рвоты), повышается температура, может появиться бледность, потливость, затруднение носового дыхания и на этом фоне развивается обструктивный синдром (одышка, затруднение дыхания ) Если коротко, то чаще беспокоит:

  • одышка
  • кашель
  • хрипы
  • боль в груди

В таких случаях, необходимо обратится к педиатру, а по возможности к пульмонологу для: во-первых, постановки правильного диагноза (не забываем о бронхиальной астме ), во-вторых, назначения соответствующего лечения (зачастую, присутствует необходимость антибиотикотерапии ). Может понадобиться дополнительное обследование ( рентген легких, компьютерная томография, функция внешнего дыхания и др.), консультация специалистов других специальностей.

Это коротко о рецидивирующем обструктивном бронхите.

Желаю Вам и Вашим ребяткам крепкого здоровья, не кашлять!

 

Ваш пульмонолог — Арефьев В. В.

Бронхит — повторная публикация в Википедии // WIKI 2

Воспаление крупных дыхательных путей в легких

Состояние здоровья

Бронхит — это воспаление бронхов (больших и средних дыхательных путей) в легких, вызывающее кашель. Симптомы включают откашливание мокроты, хрипы, одышку и боль в груди. Бронхит может быть острым или хроническим. [1]

Острый бронхит обычно сопровождается кашлем, который длится около трех недель, [4] и также известен как грудная простуда. [5] Более чем в 90% случаев причиной является вирусная инфекция. [4] Эти вирусы могут распространяться по воздуху при кашле или при прямом контакте. [6] Небольшое количество случаев вызвано бактериальной инфекцией, такой как Mycoplasma pneumoniae или Bordetella pertussis . [4] Факторы риска включают воздействие табачного дыма, пыли и других загрязнителей воздуха. [6] Лечение острого бронхита обычно включает покой, парацетамол (ацетаминофен) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для снятия лихорадки. [7] [8]

Хронический бронхит определяется как продуктивный кашель, при котором выделяется мокрота, который длится три месяца или более в год в течение как минимум двух лет. [9] [10] Многие люди с хроническим бронхитом также страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). [11] Курение табака является наиболее частой причиной, при этом ряд других факторов, таких как загрязнение воздуха и генетика, играют меньшую роль. [12] Лечение включает отказ от курения, вакцинацию, реабилитацию и часто ингаляционные бронходилататоры и стероиды. [13] Некоторым людям может помочь длительная кислородная терапия. [13]

Острый бронхит — одно из наиболее распространенных заболеваний. [7] [14] Около 5% взрослых и 6% детей имеют по крайней мере один эпизод в год. [2] [15] Острый бронхит — наиболее распространенный тип бронхита. [5] Для сравнения, в США в 2018 году у 9,3 миллиона человек был диагностирован менее распространенный хронический бронхит. [16] [17]

Энциклопедия YouTube

  • 1/5

    Просмотры:

    168 682

    422 808

    57 594

    382 882

    52 088

  • Бронхит: последствия, симптомы и лечение — Респираторная медицина | Lecturio

  • Хронический бронхит (ХОБЛ) — причины, симптомы, диагностика, лечение и патология

  • Как узнать, что у вас бронхит?

  • Острый бронхит — причины, симптомы, лечение и многое другое…

  • Хронический бронхит VS эмфизема | Сравнение | Пульмонология

Содержание

Острый бронхит

Бронхит

Острый бронхит, также известный как простуда грудной клетки, представляет собой кратковременное воспаление бронхов легких. [4] [6] Наиболее частым симптомом является кашель, при котором мокрота может выделяться, а может и не выделяться. [4] [18] Другие симптомы могут включать откашливание слизи, хрипы, одышку, лихорадку и дискомфорт в груди. [6] Лихорадка при наличии легкой степени. [19] Инфекция может длиться от нескольких до десяти дней. [6] Кашель может сохраняться в течение нескольких недель после этого, а общая продолжительность симптомов обычно составляет около трех недель. [4] [6] Симптомы могут длиться до шести недель. [7]

Причина

Более чем в 90% случаев причиной является вирусная инфекция. [4] Эти вирусы могут распространяться по воздуху при кашле или при прямом контакте. [6] Факторы риска включают воздействие табачного дыма, пыли и других загрязнителей воздуха. [6] Небольшое количество случаев вызвано бактериями, такими как Mycoplasma pneumoniae или Bordetella pertussis . [4]

Диагностика

Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах человека. [19] Цвет мокроты не указывает на вирусную или бактериальную инфекцию. [4] Определение основного организма обычно не требуется. [4] Другие причины подобных симптомов включают астму, пневмонию, бронхиолит, бронхоэктазы и ХОБЛ. [2] [4] Рентген грудной клетки может быть полезен для выявления пневмонии. [4]

Еще одним распространенным признаком бронхита является кашель, который продолжается от десяти дней до трех недель. Если кашель длится дольше месяца, он может перейти в хронический бронхит.Кроме того, может присутствовать жар. Острый бронхит обычно вызывается вирусной инфекцией. Обычно такими инфекциями являются риновирус, парагрипп или грипп. Для диагностики острого бронхита обычно не требуется никаких специальных тестов. [19]

Лечение

Одна из форм профилактики — избегать курения и других раздражителей легких. [20] Частое мытье рук также может быть защитным. [20] Лечение острого бронхита обычно включает покой, парацетамол (ацетаминофен) и НПВП для снятия лихорадки. [7] [8] Лекарства от кашля мало поддерживают его использование и не рекомендуются детям в возрасте до шести лет. [4] [21] Есть предварительные доказательства того, что сальбутамол может быть полезен при лечении хрипов; однако это может привести к нервозности и тремору. [4] [22] Обычно не следует использовать антибиотики. [18] Исключение составляют случаи, когда острый бронхит вызван коклюшем. [4] Предварительные данные подтверждают, что мед и пеларгония помогают при симптомах. [4] Также часто рекомендуется много отдыхать и пить достаточное количество жидкости. [23] Китайские лекарственные травы обладают неясным действием. [24]

Эпидемиология

Острый бронхит — одно из самых распространенных заболеваний. [7] [14] Около 5% взрослых страдают от этого заболевания, и около 6% детей болеют по крайней мере один эпизод в год. [2] [15] Чаще встречается зимой. [2] Более 10 миллионов человек в США ежегодно обращаются к врачу по поводу этого состояния, причем около 70% получают антибиотики, которые в большинстве случаев не нужны. [7] Предпринимаются попытки уменьшить использование антибиотиков при остром бронхите. [14] Острый бронхит — наиболее распространенный тип бронхита. [5]

Хронический бронхит

Хронический бронхит — это заболевание нижних дыхательных путей, [25] , определяемое продуктивным кашлем, который длится три месяца или более в год в течение как минимум двух лет. [1] [10] Кашель иногда называют кашлем курильщика , поскольку он часто возникает в результате курения.Когда хронический бронхит возникает вместе с уменьшением воздушного потока, он известен как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). [26] [25] Многие люди с хроническим бронхитом страдают ХОБЛ, однако у большинства людей с ХОБЛ также нет хронического бронхита. [10] [27] По оценкам, число людей с ХОБЛ, страдающих хроническим бронхитом, составляет от 7 до 40%. [28] [29] По оценкам, количество курящих людей с хроническим бронхитом и ХОБЛ составляет 60%. [30]

Термин «хронический бронхит» использовался в предыдущих определениях ХОБЛ, но больше не включен в это определение. [10] [31] [32] Этот термин до сих пор используется в клинической практике. [33] Хотя и хронический бронхит, и эмфизема часто связаны с ХОБЛ, ни то, ни другое не требуется для постановки диагноза. [33] Китайцы пришли к единому мнению о симптоматических типах ХОБЛ, которые включают хронический бронхит с частыми обострениями. [34]

Хронический бронхит характеризуется гиперсекрецией слизи и муцинов. [9] [35] Избыточная слизь продуцируется увеличенным количеством бокаловидных клеток и увеличенными подслизистыми железами в ответ на длительное раздражение. [36] Слизистые железы подслизистой оболочки секретируют больше, чем бокаловидные клетки. [37] Муцины сгущают слизь, и было обнаружено, что их концентрация высока в случаях хронического бронхита, а также коррелирует с тяжестью заболевания. [38] Избыточная слизь может сужать дыхательные пути, тем самым ограничивая поток воздуха и ускоряя ухудшение функции легких и приводя к ХОБЛ. [34] [39] Избыток слизи проявляется в виде хронического продуктивного кашля, его тяжесть и объем мокроты могут колебаться в периоды обострения. [34] При ХОБЛ люди с хроническим бронхитическим фенотипом с ассоциированным хроническим избытком слизи испытывают худшее качество жизни, чем люди без него. [34] [40]

Повышенная секреция первоначально выводится при кашле. [35] Кашель часто усиливается вскоре после пробуждения, а выделяемая мокрота может иметь желтый или зеленый цвет и может быть испещрена прожилками крови. [41] На ранних стадиях кашель может поддерживать очищение от слизи. Однако при продолжающейся чрезмерной секреции очистка слизи нарушается, и когда дыхательные пути закупориваются, кашель становится неэффективным. [42] Эффективный мукоцилиарный клиренс зависит от гидратации дыхательных путей, биения ресничек и скорости секреции муцина.Каждый из этих факторов нарушается при хроническом бронхите. [43] Хронический бронхит может привести к учащению обострений и более быстрому ухудшению функции легких. [39] [44] В МКБ-11 хронический бронхит с эмфиземой (эмфизематозный бронхит) классифицируется как «определенная ХОБЛ». [45] [46]

Причина

Большинство случаев хронического бронхита вызвано курением табака. [47] [48] Хронический бронхит у курящих молодых людей связан с большей вероятностью развития ХОБЛ. [49] Существует связь между курением каннабиса и хроническим бронхитом. [50] [51] Кроме того, хроническое вдыхание загрязненного воздуха или раздражающих паров или пыли от опасных воздействий на таких профессиях, как добыча угля, обработка зерна, текстильное производство, животноводство, [52] и металл плесень также может быть фактором риска развития хронического бронхита. [53] [54] [55] Бронхит, вызванный таким образом, часто называют промышленным бронхитом или профессиональным бронхитом. [56] Редко генетические факторы также играют роль. [57]

Качество воздуха также может влиять на дыхательную систему из-за более высоких уровней диоксида азота и диоксида серы, способствующих развитию бронхиальных симптомов. Диоксид серы может вызвать воспаление, которое может усугубить хронический бронхит и повысить вероятность инфекций. [58]

Загрязнение воздуха на рабочем месте является причиной ряда неинфекционных заболеваний (НИЗ), включая хронический бронхит. [59]

Лечение

Снижение функции легких при хроническом бронхите можно замедлить, отказавшись от курения. [60] [61] Хронический бронхит можно лечить с помощью ряда лекарств, а иногда и кислородной терапии. [1] Также можно использовать легочную реабилитацию. [1]

Было проведено различие между обострениями (внезапными обострениями) хронического бронхита и стабильным хроническим бронхитом. Стабильный хронический бронхит можно определить как нормальное определение хронического бронхита плюс отсутствие обострения в предыдущие четыре недели. [44] Кокрановский обзор показал, что муколитики при хроническом бронхите могут немного снизить вероятность развития обострения. [62] Муколитический гвайфенезин является безопасным и эффективным средством лечения стабильного хронического бронхита. Это имеет преимущество в том, что он доступен в виде таблетки для длительного использования, которая действует в течение двенадцати часов. [63] Эрдостеин — муколитик, рекомендованный NICE. [64] GOLD также поддерживает использование некоторых муколитиков, которые не рекомендуются при использовании ингаляционных кортикостероидов, и выделяет эрдостеин как обладающий хорошими эффектами независимо от использования кортикостероидов.Эрдостеин также обладает антиоксидантными свойствами. Было показано, что эрдостеин значительно снижает риск обострений, сокращает их продолжительность и продолжительность пребывания в больнице. [65] У пациентов с хроническим бронхитическим фенотипом ХОБЛ ингибитор фосфодиэстеразы-4 рофлумиласт может уменьшить выраженные обострения. [36]

Эпидемиология

Хронический бронхит поражает от 3,4% до 22% населения в целом. [ необходима цитата ] Люди старше 45 лет, курильщики, те, кто живет или работает в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха, а также все, кто страдает астмой, имеют более высокий риск развития хронического бронхита. [66] Этот широкий диапазон обусловлен различными определениями хронического бронхита, который может быть диагностирован на основе признаков и симптомов или клинического диагноза заболевания. Хронический бронхит чаще поражает мужчин, чем женщин. Хотя основным фактором риска хронического бронхита является курение, вероятность того, что некурящие люди могут заболеть хроническим бронхитом, составляет 4–22%. Это может указывать на другие факторы риска, такие как вдыхание топлива, пыли, дыма и генетический фактор. [39] В США в 2016 г. 8.У 6 миллионов человек был диагностирован хронический бронхит, и было зарегистрировано 518 смертельных случаев. На 100 000 населения смертность от хронического бронхита составила 0,2. [16]

История

Состояние бронхита было признано на протяжении многих веков в нескольких различных культурах, включая древнегреческую, китайскую и индийскую, при этом наличие избыточной мокроты и кашель отмечалось как признание того же состояния. Ранние методы лечения хронического бронхита включали, среди прочего, чеснок, корицу и ипекаку. [67] Современные методы лечения были разработаны во второй половине 20 века. [68]

В Великобритании в 1808 году врач Чарльз Бэдхэм был первым, кто описал это состояние и назвал острую форму острым бронхитом . Об этом написано в книге под названием Воспалительные состояния бронхов . В этой книге Бадхэм выделил три формы бронхита, включая острый и хронический. Второе издание этой книги было переименовано в Эссе о бронхите и опубликовано в 1814 году. [67] Брэдхэм использовал термин катар для обозначения основных симптомов хронического кашля и гиперсекреции слизи при хроническом бронхите и описал хронический бронхит как инвалидизирующее заболевание. [69]

В 1901 году была опубликована статья о лечении хронического бронхита у пожилых людей. Описанные симптомы остались без изменений. Считалось, что причиной этого является сырость, холодная погода и туман, и лечение было направлено на различные смеси от кашля, респираторные стимуляторы и тоники.Было отмечено, что, как предполагалось, играла роль не только погода, но и что-то другое. [70] В это время также были описаны обострения состояния. К нему обратились еще один врач, Гарри Кэмпбелл, который за неделю до этого написал в « British Medical Journal ». Кэмпбелл предположил, что причиной хронического бронхита являются токсичные вещества, и рекомендовал чистый воздух, простую пищу и упражнения, чтобы вывести их из организма. [70]

В период с 1951 по 1953 год в Чикаго и Лондоне проводилась совместная программа исследований, в ходе которой были подробно описаны клинические особенности тысячи случаев хронического бронхита.Результаты были опубликованы в Lancet в 1953 году. [71] Было заявлено, что с момента его введения Бэдхэмом хронический бронхит стал все более популярным диагнозом. В исследовании рассматривались различные ассоциации, такие как погода, условия дома и на работе, возраст начала заболевания, детские болезни, курение и одышка. Был сделан вывод, что хронический бронхит неизменно приводит к эмфиземе, особенно если бронхит сохраняется в течение длительного времени. [71]

В 1957 году было отмечено, что в то время проводилось много исследований хронического бронхита и эмфиземы в целом, а также среди промышленных рабочих, подвергающихся воздействию пыли. [72] Были опубликованы отрывки, датированные 1864 годом, в которых Чарльз Парсонс отметил возникающие последствия развития эмфиземы от бронхита. Было замечено, что это не всегда применимо. Его выводы были связаны с его исследованиями хронического бронхита среди гончаров. [72]

Заседание CIBA (ныне Novartis) в 1959 г. и собрание Американского торакального общества в 1962 г. определили хронический бронхит как компонент ХОБЛ в неизменных терминах. [69] [73]

Эозинофильный бронхит

Эозинофильный бронхит — это хронический сухой кашель, который определяется наличием повышенного количества белых кровяных телец, известных как эозинофилы. У него нормальные результаты на рентгеновском снимке и нет ограничения по потоку воздуха. [74]

Затяжной бактериальный бронхит

Затяжной бактериальный бронхит у детей определяется как хронический продуктивный кашель с положительным бронхоальвеолярным лаважем, который проходит с помощью антибиотиков. [75] [76] Затяжной бактериальный бронхит обычно вызывается Streptococcus pneumoniae , нетипируемым Haemophilus influenzae или Moraxella catarrhalis . [76] Затяжной бактериальный бронхит (длится более 4 недель) у детей можно лечить с помощью антибиотиков. [77]

Пластический бронхит

Пластиковые бронхитные цилиндры при бронхите [78]

Пластический бронхит — это редко встречающееся заболевание, при котором загустевшие выделения закупоривают бронхи. [79] [80] Заглушки резиновые или пластичные (отсюда и название). Пробки светлого цвета принимают форму разветвления бронхов, которые они заполняют, и известны как бронхиальные слепки . [79] Когда эти цилиндры откашливаются, они становятся более твердыми по текстуре из-за типичной мокроты или коротких, более мягких слизистых пробок, наблюдаемых у некоторых людей, страдающих астмой. [79] Однако у некоторых людей, страдающих астмой, пробки более крупные, жесткие и сложные. Они отличаются от слепков, наблюдаемых у людей, чей пластический бронхит связан с врожденным пороком сердца или аномалиями лимфатических сосудов, главным образом потому, что эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена присутствуют в слепках, связанных с астмой, но не присутствуют в других. [79]

Цилиндры препятствуют воздушному потоку и могут привести к чрезмерному вдуванию противоположного легкого. Пластический бронхит обычно возникает у детей. Некоторые случаи могут быть вызваны аномалиями лимфатических сосудов. В запущенных случаях визуализация может показывать сходство с бронхоэктазами. [80]

Аспергиллезный бронхит

Аспергиллезный бронхит — одно из спектра Аспергиллеза заболеваний, при котором бронхи особенно подвержены грибковой инфекции. a b Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S., Aboyans V, et al. (Декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.». Ланцет . 380 (9859): 2163–96. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607. a b c d e f 8

0

8

0

ч i j k l m 000 000 o p Kin2016, S (1 октября 2016 г. a b «Как лечат бронхит?». a b Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (Сентябрь 2007 г.). «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD». Am. J. Respir. Крит. Медицинское обслуживание . 176 (6): 532–55. DOI: 10.1164 / rccm.200703-456SO. HDL: 2066/51740. PMID 17507545. a b c d Shen, Y (30 января 2018 г.). «Управление гиперсекрецией слизи в дыхательных путях при хроническом воспалительном заболевании дыхательных путей: консенсус китайских экспертов (английское издание)». Международный журнал хронической обструктивной болезни легких . 13 : 399–407. a b Войнов, Дж. (Февраль 2009 г.). a b Vestbo, J .; Hurd, S. S .; Agustí, A. G .; Jones, P.W .; Vogelmeier, C .; Анзуэто, А .; Barnes, P.J .; Fabbri, L.M .; Мартинес, Ф. Дж .; Nishimura, M .; Stockley, R.A .; Sin, D. D .; Родригес-Ройзин, Р. (2013). «Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . Космидис, Крис; Деннинг, Дэвид В. (1 марта 2015 г.). «Клинический спектр легочного аспергиллеза». Грудь . 70 (3): 270–277. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2014-206291. PMID 25354514. Проверено 8 ноября 2019.

Внешние ссылки

Эта страница последний раз была отредактирована 14 октября 2021 в 23:04.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Брукс М.FDA очищает лодатерол (Стриверди Респимат) от ХОБЛ. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/829248. Доступ: 4 августа 2014 г.

  • Maclay JD, Rabinovich RA, MacNee W. Последние данные по хронической обструктивной болезни легких, 2008 г. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г., 1. 179 (7): 533-41. [Медлайн].

  • Casanova C, Cote C, Marin JM, Pinto-Plata V, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, et al. Расстояние и десатурация кислорода во время теста с 6-минутной ходьбой как предикторы долгосрочной смертности у пациентов с ХОБЛ. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 746-52. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Глобальная стратегия диагностики, ведения и профилактики ХОБЛ: 2016. Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Доступно на http://goldcopd.org/gold-reports/. Дата обращения: 7 мая 2016 г.

  • Feghali-Bostwick CA, Gadgil AS, Otterbein LE, Pilewski JM, Stoner MW, Csizmadia E. Аутоантитела у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med .15 января 2008 г. 177 (2): 156-63.

  • Houben JM, Mercken EM, Ketelslegers HB, Bast A, Wouters EF, Hageman GJ. Укорочение теломер при хронической обструктивной болезни легких. Респир Мед . 2009 Февраль 103 (2): 230-6. [Медлайн].

  • Morissette MC, Vachon-Beaudoin G, Parent J, Chakir J, Milot J. Повышенный уровень p53, соотношение Bax / Bcl-x (L) и экспрессия рецепторов TRAIL при эмфиземе человека. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г. 1 августа.178 (3): 240-7. [Медлайн].

  • Hodge S, Hodge G, Jersmann H, Matthews G, Ahern J, Holmes M и др. Азитромицин улучшает фагоцитарную функцию макрофагов и экспрессию рецептора маннозы при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2008 г. 15 июля. 178 (2): 139-48. [Медлайн].

  • Casanova C, de Torres JP, Navarro J, Aguirre-Jaime A, Toledo P, Cordoba E, et al. Микроальбуминурия и гипоксемия у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 15 октября 2010 г. 182 (8): 1004-10. [Медлайн].

  • Ofir D, Laveneziana P, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Механизмы одышки при выполнении велотренировок у симптоматических пациентов с хронической обструктивной болезнью легких I стадии GOLD. Am J Respir Crit Care Med . 2008 15 марта. 177 (6): 622-9. [Медлайн].

  • Белман MJ, Ботник WC, Шин JW. Ингаляционные бронходилататоры снижают динамическую гиперинфляцию во время физических упражнений у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 1996 Март 153 (3): 967-75. [Медлайн].

  • O’Donnell DE, Lam M, Webb KA. Спирометрические корреляты улучшения физической работоспособности после антихолинергической терапии при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 1999 августа 160 (2): 542-9. [Медлайн].

  • Marin JM, Carrizo SJ, Gascon M, Sanchez A, Gallego B, Celli BR. Объем вдоха, динамическая гиперинфляция, одышка и физическая нагрузка во время теста с 6-минутной ходьбой при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2001 Май. 163 (6): 1395-9. [Медлайн].

  • O’Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B. Влияние тиотропия на гиперинфляцию легких, одышку и толерантность к физической нагрузке при ХОБЛ. Eur Respir J . 23 июня 2004 г. (6): 832-40. [Медлайн].

  • Мартинес Ф.Дж., де Ока М.М., Уайт Р.И., Стец Дж., Гей С.Е., Челли Б.Р. Уменьшение объема легких улучшает одышку, динамическую гиперинфляцию и функцию дыхательных мышц. Am J Respir Crit Care Med . 1997 июн.155 (6): 1984-90. [Медлайн].

  • Celli BR. Обновленная информация о ведении ХОБЛ. Сундук . 2008 июнь 133 (6): 1451-62. [Медлайн].

  • Casanova C, Cote C, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, Marin JM, Pinto-Plata V. Отношение объема легких на вдохе к общей емкости легких позволяет прогнозировать смертность пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2005 15 марта. 171 (6): 591-7.[Медлайн].

  • Нагельманн А., Тоннов А., Лакс Т., Сеппер Р., Прикк К. Дисфункция легких у хронических курильщиков без признаков ХОБЛ. ХОБЛ . 2011 г. 22 апреля [Medline].

  • Ташкин Д.П., Альтосе М.Д., Бликер Э.Р., Коннетт Дж.Э., Каннер Р.Э., Ли В.В. и др. Исследование здоровья легких: реакция дыхательных путей на вдыхаемый метахолин у курильщиков с умеренным или умеренным ограничением воздушного потока. Исследовательская группа по изучению здоровья легких. Am Rev Respir Dis .1992 фев. 145 (2, часть 1): 301-10. [Медлайн].

  • Lamprecht B, McBurnie MA, Vollmer WM, Gudmundsson G, Welte T, Nizankowska-Mogilnicka E, et al. ХОБЛ у некурящих: результаты исследования бремени обструктивной болезни легких среди населения. Сундук . 2011 апр. 139 (4): 752-763. [Медлайн].

  • Andersen ZJ, Hvidberg M, Jensen SS, Ketzel M, Loft S, Sorensen M и др. Хроническая обструктивная болезнь легких и длительное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением: когортное исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2011 15 февраля. 183 (4): 455-61. [Медлайн].

  • Крозерс К., Батт А.А., Гиберт К.Л., Родригес-Баррадас М.С., Кристалл С., Джастис А.С. Увеличение ХОБЛ среди ВИЧ-положительных по сравнению с ВИЧ-отрицательными ветеранами. Сундук . 2006 ноябрь 130 (5): 1326-33. [Медлайн].

  • Adams PF, Barnes PM, Vickerie JL. Сводная статистика здоровья населения США: National Health Interview Survey, 2007. Vital Health Stat 10 .2008, 1–104 ноября. [Медлайн].

  • Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. Международные различия в распространенности ХОБЛ (исследование BOLD): популяционное исследование распространенности. Ланцет . 2007, 1 сентября. 370 (9589): 741-50. [Медлайн].

  • Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Глобальное бремя ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir J . 2006 сен.28 (3): 523-32. [Медлайн].

  • Форман М.Г., Чжан Л., Мерфи Дж. И др. Раннее начало ХОБЛ связано с женским полом, материнскими факторами и афроамериканской расой в исследовании COPDGene Study. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 11 мая [Medline].

  • Минц М.Л., Йавн Б.П., Маннино Д.М. и др. Распространенность обструкции дыхательных путей оценивается с помощью опросника функции легких. Mayo Clin Proc . 2011 Май. 86 (5): 375-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. Индекс массы тела, обструкции дыхательных путей, одышки и индекс физической работоспособности при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2004 г., 4 марта 350 (10): 1005-12. [Медлайн].

  • Вашки Б., Кирстен А., Хольц О. и др. Физическая активность — самый сильный предиктор смертности от всех причин у пациентов с ХОБЛ: проспективное когортное исследование. Сундук .2011 Август 140 (2): 331-42. [Медлайн].

  • Абрамс Т.Э., Воган-Сарразин М., Фан В.С., Каболи П.Дж. Географическая изоляция и риск смертности, связанной с хронической обструктивной болезнью легких: когортное исследование. Энн Интерн Мед. . 2011 июля 19, 155 (2): 80-6. [Медлайн].

  • Sundh J, Stallberg B, Lisspers K, Montgomery SM, Janson C. Сопутствующие заболевания, индекс массы тела и качество жизни при ХОБЛ с использованием клинического опросника ХОБЛ. ХОБЛ .2011 г. 22 апреля [Medline].

  • Макнамара Д. Бронхоэктазы связаны с более высокой смертностью у пациентов с ХОБЛ. Medscape Medical News . 8 февраля 2013 г. [Полный текст].

  • Martinez-Garcia MA, de la Rosa D, Soler-Cataluna JJ, Donat-Sanz Y, Catalan Serra P, Agramunt Lerma M, et al. Прогностическое значение бронхоэктазов у ​​пациентов с умеренной и тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2013 г. 7 февраля.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленные клинические рекомендации Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 179–191. [Медлайн].

  • Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, Locantore N, Mullerova H, Tal-Singer R и др.Склонность к обострению при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2010 16 сентября. 363 (12): 1128-38. [Медлайн].

  • Casanova C, Cote C, Marin JM, Pinto-Plata V, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, et al. Расстояние и десатурация кислорода во время теста с 6-минутной ходьбой как предикторы долгосрочной смертности у пациентов с ХОБЛ. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 746-52. [Медлайн].

  • Spitzer C, Koch B, Grabe HJ, et al.Связь ограничения воздушного потока с травматическим воздействием и посттравматическим стрессовым расстройством. Eur Respir J . 2011 Май. 37 (5): 1068-75. [Медлайн].

  • Singh B, Parsaik AK, Mielke MM, et al. Хроническая обструктивная болезнь легких и связь с легкими когнитивными нарушениями: исследование старения в клинике Мэйо. Mayo Clin Proc . 2013 ноябрь 88 (11): 1222-30. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Barclay L. ХОБЛ связана с когнитивными нарушениями и потерей памяти. Medscape Medical News . 12 декабря 2013 г. [Полный текст].

  • Бронхиальная гиперреактивность при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 1989 21 декабря. 321 (25): 1756-8. [Медлайн].

  • Prosen G, Klemen P, Strnad M, Grmec S. Комбинация ультразвука легких (знак кометного хвоста) и N-концевого промозгового натрийуретического пептида для дифференциации острой сердечной недостаточности от хронической обструктивной болезни легких и астмы как причины острой одышка в условиях догоспитальной неотложной помощи. Crit Care . 2011. 15 (2): R114. [Медлайн].

  • Sin DD, Miller BE, Duvoix A, et al. Концентрации PARC / CCL-18 в сыворотке и результаты для здоровья при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 183 (9): 1187-1192. [Медлайн].

  • Остервейл Н. ХОБЛ: клиницисты упускают бесчисленное количество шансов обнаружить это раньше. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820597. Доступ: 18 февраля 2014 г.

  • Миллер MR, Quanjer PH, Swanney MP, Ruppel G, Enright PL. Интерпретация данных о функции легких с использованием 80% прогнозируемых и фиксированных пороговых значений неверно классифицирует более 20% пациентов. Сундук . 2011, январь 139 (1): 52-9. [Медлайн].

  • Ташкин Д.П., Стрэндж С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии ?. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2018. 13: 2587-2601. [Медлайн].

  • Rice KL, Dewan N, Bloomfield HE, Grill J, Schult TM, Nelson DB и др.Программа лечения хронической обструктивной болезни легких: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med . 2010 г. 1. 182 (7): 890-6. [Медлайн].

  • Деван Н.А., Райс К.Л., Колдуэлл М., Хиллеман, DE. Экономическая оценка программы лечения хронической обструктивной болезни легких. ХОБЛ . 2011 г. 22 апреля [Medline].

  • Стивенсон А., Зейтц Д., Белл С.М. и др. Ингаляционная антихолинергическая лекарственная терапия и риск острой задержки мочи при хронической обструктивной болезни легких: популяционное исследование. Arch Intern Med . 2011 г. 23 мая. 171 (10): 914-20. [Медлайн].

  • Gershon A, Croxford R, Calzavara A, To T, Stanbrook MB, Upshur R, et al. Сердечно-сосудистая безопасность ингаляционных бронходилататоров длительного действия у лиц с хронической обструктивной болезнью легких. JAMA Intern Med . 2013 20. 1-9 мая. [Медлайн].

  • Wood S. Вдыхаемые бронходилататоры длительного действия при ХОБЛ снова отмечены как опасность сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/804441. Доступ: 4 июня 2013 г.

  • Canavan N. Бронходилататор двойного действия облегчает обострения ХОБЛ. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/810739. Доступ: 16 сентября 2013 г.

  • Decramer ML, Chapman KR, Dahl R., et al. Индакатерол один раз в сутки по сравнению с тиотропием у пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (INVIGORATE): рандомизированное слепое исследование в параллельных группах.Ланцет респираторной медицины. Доступно по адресу http://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(13)70158-9/abstract. Доступ: 7 октября 2013 г.

  • Macfarlane L. Индакатерол и тиотропий, сходные по действию и безопасности. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811871. Доступ: 7 октября 2013 г.

  • Малер Д.А., Кервин Э., Эйерс Т., Фаулер Тейлор А., Майтра С., Тач С. и др. FLIGHT1 и FLIGHT2: эффективность и безопасность QVA149 (индакатерол / гликопирролат) по сравнению с его монокомпонентами и плацебо у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2015, 1. 192 (9): 1068-79. [Медлайн].

  • Rabe K, Martinez F, Rodriguez-Roisin R, Fabbri LM, Ferguson GT, Jones P, et al. PT003, новая комбинация фиксированной дозы MDI гликопиррония / формотерола, превосходит монокомпоненты у пациентов с ХОБЛ. Eur Respir J . 2015, 01 сентября, 46 (приложение 59): [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило применение препарата Anoro Ellipta для лечения хронической обструктивной болезни легких [пресс-релиз].18 декабря 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm379057.htm. Доступ: 30 декабря 2013 г.

  • Brown T. FDA одобрило комбинацию умеклидиния и вилантерола для лечения ХОБЛ. Medscape Medical News . 18 декабря 2013 г. [Полный текст].

  • Donohue JF, Maleki-Yazdi MR, Kilbride S, Mehta R, Kalberg C, Church A. Эффективность и безопасность умеклидиния / вилантерола один раз в сутки при ХОБЛ 62,5 / 25 мкг. Респир Мед .2013 Октябрь 107 (10): 1538-46. [Медлайн].

  • Koch A, Pizzichini E, Hamilton A, Hart L, Korducki L, De Salvo MC. Эффективность функции легких и симптоматическая польза олодатерола, вводимого один раз в день через Респимат, по сравнению с плацебо и формотеролом два раза в день у пациентов с GOLD 2-4 COPD: результаты двух повторных 48-недельных исследований. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2014. 9: 697-714. [Медлайн].

  • Ferguson GT, Feldman GJ, Hofbauer P, Hamilton A, Allen L, Korducki L, et al.Эффективность и безопасность олодатерола, вводимого один раз в день через Respimat, у пациентов с GOLD 2-4 COPD: результаты двух повторных 48-недельных исследований. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2014. 9: 629-45. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, et al. Долгосрочная оценка применения ингаляционного тиотропия один раз в день при хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . 2002, 19 февраля (2): 217-24. [Медлайн].

  • Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ Jr и др.Шестимесячное плацебо-контролируемое исследование, сравнивающее изменения функции легких и состояния здоровья у пациентов с ХОБЛ, получавших тиотропий или сальметерол. Сундук . 2002 июл.122 (1): 47-55. [Медлайн].

  • Винкен В., ван Норд Дж. А., Грефхорст А. П., Бантье Т. А., Кестен С., Кордукки Л. и др. Улучшение здоровья пациентов с ХОБЛ в течение 1 года лечения тиотропием. Eur Respir J . 2002 19 февраля (2): 209-16. [Медлайн].

  • Ташкин Д.П., Челли Б., Сенн С., Буркхарт Д., Кестен С., Менджог С. и др.4-летнее исследование тиотропия при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2008, 9 октября. 359 (15): 1543-54. [Медлайн].

  • Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Результаты для здоровья после шести месяцев лечения тиотропием один раз в день по сравнению с сальметеролом два раза в день у пациентов с ХОБЛ. Грудь . 2003 май. 58 (5): 399-404. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T., Schmidt H, Rutten-van Molken MP, Beeh KM, et al.Тиотропий в сравнении с салметеролом для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011 24 марта. 364 (12): 1093-103. [Медлайн].

  • Singh S, Loke YK, Enright PL, Furberg CD. Смертность, связанная с ингалятором тиотропиевого тумана у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 2011, 14 июня. 342: d3215. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Джонс П.В., Реннард С.И., Агусти А., Чанез П., Магнуссен Н., Фаббри Л. и др.Эффективность и безопасность ежедневного приема аклидиния при хронической обструктивной болезни легких. Respir Res . 2011 26 апреля. 12:55. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hand L. FDA разрешает умеклидиний (Incruse Ellipta) для лечения ХОБЛ. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/824419. Доступ: 4 мая 2014 г.

  • Anoro Ellipta (ингаляционный порошок умеклидиния и вилантерола) [вставка в упаковку]. Парк Исследовательского Треугольника, Северная Каролина: GlaxoSmithKline.2013. Доступно в [Полный текст].

  • Кервин Е.М., Донохью Дж. Ф., Сетхи С., Хауманн Б., Пендьяла С., Дин Л. и др. Ревефенацин, мускариновый антагонист длительного действия, принимаемый один раз в день для небулайзерной терапии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ): результаты 52-недельного исследования безопасности и переносимости фазы 3 у участников с умеренной и очень тяжелой формой ХОБЛ (плакат A4239). Представлено на Международной конференции Американского торакального общества 2018. Сан-Диего, Калифорния. 21 мая 2018 г. [Полный текст].

  • Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Martinez FJ. Рофлумиласт при симптоматической хронической обструктивной болезни легких: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 685-94. [Медлайн].

  • Гиффорд А.Х., Малер Д.А., Уотерман Л.А. и др. Нейромодулирующее действие эндогенных опиоидов на интенсивность и неприятность одышки при дыхании с резистивной нагрузкой при ХОБЛ. ХОБЛ .2011 г. 22 апреля [Medline].

  • Short PM, Lipworth SI, Elder DH, Schembri S, Lipworth BJ. Эффект бета-адреноблокаторов в лечении хронической обструктивной болезни легких: ретроспективное когортное исследование. BMJ . 2011 г. 10 мая. 342: d2549. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mottillo S, Filion KB, Belisle P, Joseph L, Gervais A, O’Loughlin J. Поведенческие вмешательства для прекращения курения: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur Heart J .2009 30 марта (6): 718-30. [Медлайн].

  • Вуд-Бейкер Р. Р., Гибсон П. Г., Хэнней М., Уолтерс Э. Х., Уолтерс Дж. А. Системные кортикостероиды при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005. (1): CD001288. [Медлайн].

  • Уолтерс Дж. А., Уолтерс Э. Х., Вуд-Бейкер Р. Пероральные кортикостероиды при стабильной хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD005374.[Медлайн].

  • Спенсер С., Калверли П.М., Бердж П.С., Джонс П.В. Влияние профилактики обострений на ухудшение состояния здоровья при ХОБЛ. Eur Respir J . 2004 г., май. 23 (5): 698-702. [Медлайн].

  • Калверли П.М., Андерсон Дж. А., Челли Б., Фергюсон Г. Т., Дженкинс С., Джонс П. В. и др. Салметерол и флутиказона пропионат и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2007 22 февраля. 356 (8): 775-89. [Медлайн].

  • Sin DD, Tashkin D, Zhang X, Radner F, Sjobring U, Thoren A. Будесонид и риск пневмонии: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 712-9. [Медлайн].

  • Pascoe S, Locantore N, Dransfield MT, Barnes NC, Pavord ID. Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантеролу у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых исследований. Ланцет Респир Мед . 2015 июн. 3 (6): 435-42. [Медлайн].

  • Сиддики С.Х., Гуаскони А., Вестбо Дж., Джонс П., Агусти А., Паджаро П. и др. Эозинофилы крови: биомаркер ответа на сверхтонкий беклометазон / формотерол при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2015 15 августа. 192 (4): 523-5. [Медлайн].

  • Бафадель М., Петерсон С., Де Блас М.А., Калверли П.М., Реннард С.И., Рихтер К. и др. Предикторы риска обострения и реакции на будесонид у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: ретроспективный анализ трех рандомизированных исследований. Ланцет Респир Мед . 2018 Февраль 6 (2): 117-126. [Медлайн].

  • Чен Д., Рестрепо М.И., Файн М.Дж. и др. Наблюдательное исследование результатов ингаляционных кортикостероидов у пациентов с ХОБЛ и пневмонией. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г. 1. 184 (3): 312-6. [Медлайн].

  • Seemungal TA, Wilkinson TM, Hurst JR, Perera WR, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Длительная терапия эритромицином снижает частоту обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2008 декабрь 1. 178 (11): 1139-47. [Медлайн].

  • Альберт Р.К., Коннетт Дж., Бейли В.К. и др. Азитромицин для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011, 25 августа. 365 (8): 689-98. [Медлайн].

  • Дэниэлс Дж. М., Снейдерс Д., де Грааф К. С., Власполдер Ф., Янсен Н. М., Boersma WG. Антибиотики в дополнение к системным кортикостероидам при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2010 15 января. 181 (2): 150-7. [Медлайн].

  • Сасаки Т., Накаяма К., Ясуда Х, Йошида М., Асамура Т., Охруи Т. и др. Рандомизированное простое слепое исследование лансопразола для профилактики обострений хронической обструктивной болезни легких у пожилых пациентов. Дж. Ам Гериатр Соц . 2009 августа 57 (8): 1453-7. [Медлайн].

  • Duiverman ML, Wempe JB, Bladder G, Jansen DF, Kerstjens HA, Zijlstra JG.Ночная неинвазивная вентиляция в дополнение к реабилитации у пациентов с гиперкапникой и ХОБЛ. Грудь . 2008 декабрь 63 (12): 1052-7. [Медлайн].

  • Крокетт А. Дж., Мосс Дж. Р., Крэнстон Дж. М., Альперс Дж. Х. Домициларный кислород при хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. (2): CD001744. [Медлайн].

  • Ringbaek TJ. Непрерывная оксигенотерапия при гипоксической болезни легких: рекомендации, комплаентность и эффекты. Лечить Респир Мед . 2005. 4 (6): 397-408. [Медлайн].

  • Sandland CJ, Morgan MD, Singh SJ. Особенности домашней активности и амбулаторного использования кислорода при ХОБЛ. Сундук . 2008 октябрь 134 (4): 753-60. [Медлайн].

  • Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности в результате обострения хронической обструктивной болезни легких: Кокрановский систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2003 25 января. 326 (7382): 185. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Каррера М., Марин Дж. М., Антон А., Чинер Е., Алонсо М. Л., Маса Дж. Ф. и др. Контролируемое испытание неинвазивной вентиляции при обострениях хронической обструктивной болезни легких. J Crit Care . 2009 Сентябрь 24 (3): 473.e7-14. [Медлайн].

  • Кинан С.П., Кернерман П.Д., Кук Д.И., Мартин К.М., Маккормак Д., Сиббальд В.Дж. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением на смертность пациентов, поступивших с острой дыхательной недостаточностью: метаанализ. Crit Care Med . 1997 25 октября (10): 1685-92. [Медлайн].

  • Confalonieri M, Garuti G, Cattaruzza MS, Osborn JF, Antonelli M, Conti G. Диаграмма риска отказа неинвазивной вентиляции у пациентов с обострением ХОБЛ. Eur Respir J . 2005 25 февраля (2): 348-55. [Медлайн].

  • Хаббард RC, Crystal RG. Увеличивающая терапия дефицита альфа-1-антитрипсина. Eur Respir J Suppl . 1990 г. 9 марта: 44–52 с. [Медлайн].

  • Херст Дж. Р., Дональдсон Дж. К., Квинт Дж. К., Голдринг Дж. Дж., Багхай-Равари Р., Ведзича Дж. А.. Временная кластеризация обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г. 1. 179 (5): 369-74. [Медлайн].

  • Фишман А., Мартинес Ф., Наунхейм К., Пиантадози С., Вайз Р., Рис А. и др. Рандомизированное исследование, сравнивающее операцию по уменьшению объема легких с медикаментозной терапией тяжелой эмфиземы. N Engl J Med .2003 22 мая. 348 (21): 2059-73. [Медлайн].

  • Titman A, Rogers CA, Bonser RS, Banner NR, Sharples LD. Преимущество трансплантации легких у взрослых в отношении выживаемости, связанной с конкретным заболеванием: национальное когортное исследование. Трансплантат Am J . 2009 июл.9 (7): 1640-9. [Медлайн].

  • Burton CM, Milman N, Carlsen J, Arendrup H, Eliasen K, Andersen CB и др. Копенгагенская национальная группа по трансплантации легких: выживаемость после трансплантации одного легкого, двойного легкого и сердца-легкого. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 ноября (11): 1834-43. [Медлайн].

  • Cote CG, Celli BR. Легочная реабилитация и индекс BODE при ХОБЛ. Eur Respir J . 2005 26 октября (4): 630-6. [Медлайн].

  • Додд Дж. У., Хогг Л., Нолан Дж. И др. Оценочный тест на ХОБЛ (CAT): ответ на легочную реабилитацию. Многоцентровое проспективное исследование. Грудь . 2011 Май. 66 (5): 425-9. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Гирги-Блейк Дж. М., Зенгер, Калифорния, Уэббер Е. М., Муларски Р. А., Уитлок Е. П..Скрининг на хроническую обструктивную болезнь легких: отчет о доказательствах и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США. JAMA . 2016 5 апреля. 315 (13): 1378-93. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Целевая группа превентивных служб США. Консультации и мероприятия по профилактике употребления табака и заболеваний, вызываемых табаком, у взрослых и беременных женщин: Заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы по профилактическим услугам США. Энн Инт Мед . 21 апреля 2009 г.150 (8): 551-555. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Отчет о Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких за 2018 г. Goldcopd.org. Доступно по адресу https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2017/11/GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf. 2018; Дата обращения: 23 октября 2018 г.

  • [Рекомендации] Рабочая группа по ведению хронической обструктивной болезни легких.VA / DoD Руководство по клинической практике ведения хронической обструктивной болезни легких. Вашингтон (округ Колумбия): Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны. Доступно на http://www.healthquality.va.gov/guidelines/cd/copd/. Декабрь 2014 г .; Дата обращения: 7 мая 2016 г.

  • [Рекомендации] Кинан С.П., Синафф Т., Бернс К.Э., Муседере Дж., Куцогианнис Дж., Мехта С. и др. Руководство по клинической практике использования неинвазивной вентиляции с положительным давлением и неинвазивной постоянной положительной вентиляции в дыхательных путях в условиях неотложной помощи. CMAJ . 2011 22 февраля. 183 (3): E195-214. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Criner GJ, Bourbeau J, Diekemper RL, et al. Профилактика обострений ХОБЛ: Рекомендации Американского колледжа грудных врачей и Канадского торакального общества. Сундук . 2015 апр. 147 (4): 894-942. [Медлайн].

  • Mirza S, Clay RD, Koslow MA, Scanlon PD. Рекомендации по ХОБЛ: обзор отчета GOLD 2018. Mayo Clin Proc .2018 Октябрь 93 (10): 1488-1502. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Институт улучшения клинических систем. Диагностика и лечение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). 10-е издание. Январь 2016 г. Доступно по адресу https://www.icsi.org/guidelines__more/catalog_guidelines_and_more/catalog_guidelines/catalog_respiratory_guidelines/copd/. Дата обращения: 6 мая 2016 г.

  • Карроу, округ Колумбия, Макдональд С., Оатен С., Кенни Б., Олкрофт П., Фрит П. и др. Опиоиды для приема один раз в день при хронической одышке: исследование увеличения дозы и фармаконадзора. J Устранение болевых симптомов . 2011 Сентябрь 42 (3): 388-99. [Медлайн].

  • Pavord ID, Chanez P, Criner GJ, Kerstjens HAM, Korn S, Lugogo N, et al. Меполизумаб при эозинофильной хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2017 26 октября. 377 (17): 1613-1629. [Медлайн].

  • Муколитические агенты при хроническом бронхите или хронической обструктивной болезни легких

    Предпосылки к вопросу

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и хронический бронхит являются хроническими заболеваниями дыхания.Они вызывают такие симптомы, как одышка, кашель и избыток мокроты. У людей с ХОБЛ и хроническим бронхитом могут наблюдаться обострения (обострения), когда их симптомы ухудшаются.

    Муколитики — это лекарства, принимаемые перорально, которые могут разжижать мокроту и облегчать ее откашливание. Муколитики могут иметь другие положительные эффекты при инфекциях и воспалениях легких и могут уменьшить количество обострений у людей с ХОБЛ и хроническим бронхитом. Муколитики также можно вдыхать, но в этом обзоре мы не рассматривали ингаляционные муколитики.

    Характеристики исследования

    Мы искали исследования продолжительностью не менее двух месяцев, в которых случайным образом решалось, получал ли человек муколитический препарат или плацебо. Мы не включали исследования с участием детей или людей с другими респираторными заболеваниями, такими как астма и муковисцидоз.

    Мы нашли 38 исследований, которые следует включить в наш обзор. Эти исследования включали в общей сложности 10 377 взрослых с ХОБЛ или хроническим бронхитом. Исследования с использованием различных муколитических препаратов, включая N-ацетилцистеин, карбоцистеин и эрдостеин, длились от двух месяцев до трех лет.Муколитики принимали внутрь от одного до трех раз в день. В этих исследованиях измерялось несколько различных результатов, чтобы выяснить, был ли препарат полезным, включая обострения, госпитализацию, качество жизни, функцию легких и побочные эффекты.

    Ключевые результаты

    Мы обнаружили, что люди, принимавшие муколитические препараты, реже испытывали обострение по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Примерно восемь человек должны будут принимать препарат в течение девяти месяцев на одного дополнительного человека, чтобы избежать обострения.Этот результат был основан на 28 исследованиях с участием 6723 человек. Однако исследования, проведенные более давно (с 1970-х по 1990-е годы), показывают большую пользу, чем исследования, проведенные позже. Более короткие исследования также показали большую пользу, чем более длительные. Это могло быть связано с тем, что новые испытания были более масштабными и могли показать, что муколитики менее полезны, чем показали более ранние исследования. Или могло случиться так, что до 2000-х годов были опубликованы только исследования, которые показали, что муколитики полезны, когда была необходимость сообщать обо всех результатах испытаний, независимо от того, показали ли они пользу или нет.

    У людей, принимавших муколитики, было меньше дней нетрудоспособности (то есть дней, когда они не могли заниматься своей обычной деятельностью) каждый месяц, но это была довольно небольшая разница — менее половины дня на человека в месяц. Кроме того, вероятность госпитализации у них была примерно на треть меньше, хотя этот результат основан только на пяти исследованиях, которые предоставили эту информацию.

    Результаты исследования показывают, что муколитики не оказывают существенного влияния на качество жизни или функцию легких.Люди, принимавшие муколитики, не испытывали большего количества нежелательных побочных эффектов, чем те, кто принимал плацебо. Но мы не могли быть уверены в их влиянии на смерть в течение периода исследования, потому что только 37 смертей произошло среди 3527 участников исследований, в которых смерти были измерены и зарегистрированы.

    Качество доказательств

    Мы умеренно уверены в представленных нами результатах. Наша уверенность снижается из-за результатов отдельных исследований, которые сильно отличаются друг от друга, а также из-за сочетания старых и новых исследований, которые мы обнаружили.Кроме того, в некоторых случаях было недостаточно данных, чтобы быть уверенным, что муколитики лучше или хуже, чем плацебо или такие же, как у плацебо.

    Выводы

    Муколитики, по-видимому, полезны для уменьшения обострений, количества дней нетрудоспособности и госпитализаций у людей с ХОБЛ или хроническим бронхитом, и они, по-видимому, не вызывают большего количества побочных эффектов. Однако они не оказывают большого влияния на качество жизни или функцию легких, и мы не можем быть уверены в их влиянии на смерть.

    Это краткое изложение, написанное простым языком, актуально на апрель 2019 года.

    Решения, опубликованные в сентябре — Федеральный окружной и семейный суд Австралии

  • Сингх против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2164

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    MIGRATION — пересмотр решения по административной апелляции — была ли у AAT юрисдикция для рассмотрения пересмотра — установлена ​​юрисдикционная ошибка — выданы судебные приказы, но нет возврата в AAT.

  • Шарма против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2163

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    MIGRATION — пересмотр решения по административной апелляции — повлияла ли на решение юрисдикционная ошибка — юрисдикционная ошибка не установлена ​​- заявка отклонена.

  • Комите против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2072

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — заявление о выдвижении работодателя (постоянное) (подкласс 186) Визы — если у заявителей не было утвержденной номинации — подана устная заявка на отсрочку — устная заявка на отсрочку отклонена — если заявители были приглашены рассмотрение дела по недопустимому существу — нет аргументов в пользу исковой защиты — жалоба отклонена в соответствии с п. 44.12 Регламент Федерального окружного суда 2001 г. (Cth).

  • Гена против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2057

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — заявка на выдвижение кандидатуры регионального работодателя (подкласс 187) — если у первого заявителя не было утвержденной кандидатуры — когда Трибунал обнаружил, что заявители не соответствовали основным критериям визы — устное заявление на отложена — отклонено устное ходатайство об отсрочке — не предъявлено никаких спорных аргументов в пользу судебной защиты — ходатайство отклонено в соответствии с п. 44.12 Регламент Федерального окружного суда 2001 г. (Cth).

  • FED20 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 1063

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный суд — заявление на получение визы для защиты (подкласс 866) — заявление на продление срока в соответствии со статьей 477 Закона о миграции 1958 года (Cth) — где Трибунал установил, что он не обладает юрисдикцией — где заявитель находится в иммиграционном задержании — устное ходатайство об отсрочке — предварительная отсрочка, разрешенная судом — устное ходатайство об отсрочке отклонено — необходимо ли продление срока при отправлении правосудия — имеет ли ходатайство о продлении срока обоснованность — не подлежит сомнению Дело по существу — заявление о продлении срока в соответствии со статьей 477 Закона о миграции 1958 года (Cth) отклонено.

  • DJR17 против министра иммиграции и охраны границ [2019] FCCA 3962

    Дата публикации: 30 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — судебный пересмотр — без принципиальных вопросов — заявление отклонено.

  • Мартино и Горман [2021] FCCA 2025

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — незащищенное слушание — если суд убедился, что отец был уведомлен о разбирательстве — мать добивается постановления о единоличной родительской ответственности — вынесенные постановления.

  • Jordan & Garner [2021] FCCA 2007

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЬЕ — временное воспитание детей — время отца с детьми — следует ли контролировать время — противодействие программе изменения поведения мужчин — заявления о насилии в семье — отданные приказы.

  • Haseeb & Haseeb [2021] FCCA 2000

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — заявление жены о присоединении к отцу мужа в качестве второго ответчика — заявление жены о вынесении судебного запрета — когда непогашенные долги повлияют на совокупность активов — разбирательство передано в Суд по семейным делам Австралии — отец мужа присоединился в качестве второго ответчика — муж не может распоряжаться или дальнейшее обременение недвижимого имущества.

  • Harding & Watson (№ 2) [2021] FCCA 2004

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — спорная сторона — консультативное или гипотетическое заключение — предварительное судебное решение — толкование приказов — для каждого решения есть проблема — заявление отклонено.

  • Gola & Ralston [2021] FCCA 1170

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — имущественное производство — статья 79 Закона о семейном праве 1975 года — взносы — односторонние отношения сторон после разделения — мошенничество — снятие средств с банковских счетов — одностороннее использование средств — окончательное разделение — разделение 67.Доля 5% в пользу жены.

  • Carmody & Strauss [2021] FCCA 2059

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — воспитание детей — где действуют текущие окончательные постановления о воспитании детей — где родители несут равную общую родительскую ответственность — когда родители не могут договориться о том, какую среднюю школу должны посещать дети — учет наилучших интересов детей.

  • Брэнсон и Фуллер [2021] FCCA 1999

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЬЕ — временное воспитание детей — оценка рисков — насилие в семье — употребление запрещенных веществ — наилучшие интересы детей.

  • Bardsen & Rigg [2021] FCCA 1464

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — урегулирование имущественных споров — раздел 79 Закона о семейном праве 1975 г. (Cth) — длительный брак — ссудный счет — судебные издержки — взносы — будущий доход — справедливый и равноправный результат — разделение 53% в пользу жены.

  • Banders & Haddon [2021] FCCA 2018

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — временные родительские споры — Мать предлагает переехать на два часа из текущего места жительства, чтобы жить с новым партнером — Отец не возражает против переезда, а ищет детей, живущих с ним и продолжающих посещать текущую школу — Мать предлагает увеличить продолжительность школьных каникул вместо Вечер в среду с отцом — мать, осуществляющая основной уход за детьми — ребенок младшего возраста, имеющий серьезные медицинские потребности — в наилучших интересах детей оставаться на попечении матери и записываться в школы рядом с новым местом жительства матери.

  • Balstone & Hamer [2021] FCCA 2006

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — фактическое регулирование собственности — заказы сделаны.

  • Allinson & Eadie (№ 2) [2021] FCCA 1995

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — воспитание детей — равная совместная родительская ответственность — временные рамки — поездка в страну H.

  • DBA17 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 1418

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный суд — Заявление на получение защитной визы — Заявитель из Малайзии тамильской национальности — имело ли место нарушение статьи 359AA Закона о миграции 1958 года (Cth) — не учел ли Трибунал социальную группу заявителя — юрисдикционная ошибка не обнаружена — заявка отклонена.

  • BUX17 против министра иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 1387

    Дата публикации: 27 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — прошение о выдаче защитной визы — был ли Трибунал необоснованным в выводах, сделанных на основе информации о стране — не было допущено юрисдикционной ошибки — заявление отклонено.

  • Шекхар против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2071

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — Виза для выдвижения регионального работодателя — слушание по обоснованию причин — наличие спорной юрисдикционной ошибки — отсутствие спорных аргументов в пользу судебной защиты — заявление отклонено в соответствии с п. 44.12 Правил Федерального окружного суда 2001 г. (Cth).

  • Шарма против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2146

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — отмена квалифицированной независимой визы подкласса 175 — когда Департамент предоставил уведомление об аннулировании — где несоответствия были определены в пункте 359A письма Закона о миграции 1958 года (Cth) — не выполнил ли Трибунал раздел 359A — не проявил ли Трибунал подлинного интеллектуального взаимодействия с доводами заявителя — были ли отрицательные выводы открыты для Трибунала — отсутствие юрисдикционной ошибки — заявление отклонено.

  • Рекха против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 1304

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — было ли несоблюдение визовых требований — правильно ли Трибунал определил, что заявитель нарушил визовые условия — неверно ли Трибунал истолковал требования условий получения визы заявителя — не соблюдал ли Трибунал требования подраздела 359A (1) Закона — юрисдикционной ошибки не обнаружено — измененное заявление отклонено.

  • Мохаммед-Усман против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2085

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — заявка на визу для выдвижения регионального работодателя (подкласс 187) — если заявители стали жертвами миграционного мошенничества — заявители не имели утвержденного кандидатуры работодателя — не было возбуждено спорных случаев соответствующей ошибки Трибунала — заявление оставлено без удовлетворения по п 44.12 Правил Федерального окружного суда 2021 (Cth).

  • Каур против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2067

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный суд — Выдвижение регионального работодателя Подкласс 187 виза — обоснование слушания — наличие спорной юрисдикционной ошибки — нет спорных аргументов в пользу судебной защиты — заявление отклонено в соответствии с п. 44.12 Регламента федерального окружного суда 2001 (Cth).

  • Otter Products, LLC против Хейдона [2021] FCCA 2012

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНАЯ СОБСТВЕННОСТЬ — товарные знаки — нарушение — упрощенное судебное решение — нарушение пяти зарегистрированных в Австралии товарных знаков — несоблюдение постановлений суда — если ответчик участвовал в судебном разбирательстве с перерывами — если у ответчика нет разумных шансов на успешную защиту иска — где ответчик продолжил продажа товаров с товарными знаками, нарушающими авторские права, после уведомления — заказано расследование о возмещении ущерба — Поведение ответчика оправдывает присуждение ему дополнительных убытков — Суд выносит упрощенное судебное решение.

  • Буэнаобра против Алези [2021] FCCA 2041

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    ПРАКТИКА И ПРОЦЕДУРА — ходатайство о вынесении решения по умолчанию — ходатайство об упрощенном судебном решении — неисполнение в значительной степени устранено — производство не без разумных перспектив — заявление отклонено.

  • CSD17 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 1416

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Орган иммиграционной оценки — неправильно ли Орган применил соответствующий закон — отказал ли Управление заявителю в процессуальной справедливости — нет ли в доводах Управления очевидного и внятного обоснования — действительно ли Управление действительно интеллектуально взаимодействовало со всеми доказательствами — юрисдикционной ошибки не обнаружено — заявка с внесенными в нее поправками отклоняется.

  • CHP17 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 1395

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Управление по оценке иммиграции — заявление на получение визы Safe Haven Enterprise — правильно ли орган использовал свои дискреционные полномочия в соответствии с параграфами 473DC и 473DD Закона о миграции 1958 (Cth) — различие между получением новой информации и рассмотрением новой информации — ошибочно ли Управление истолковал, что полномочия ограничиваются требованием наличия исключительных обстоятельств для получения новой информации — неправильно ли Орган истолковал запрос на собеседование, сделанный заявителем — отсутствие юрисдикционной ошибки — внесение поправок в заявку отклонено.

  • BKN17 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 1454

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Управление по оценке иммиграции — заявление на получение визы Safe Haven Enterprise Visa (SHEV) — дополнительная защита — было ли решение Управления юридически необоснованным — было ли установление факта юридически необоснованным — если заявитель несет ответственность за предоставление достаточных доказательств — нет юрисдикционная ошибка — измененная заявка отклонена.

  • AXR17 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 1353

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Управление оценки иммиграции — Предприятие Safe Haven (подкласс 790). Защитная виза — допустило ли Управление юридическую ошибку из-за неправильного применения теста в соответствии с разделом 5J Закона о миграции 1958 года (Cth) — была ли сделана юрисдикционная ошибка — юрисдикционной ошибки нет оформляется — измененная заявка отклоняется.

  • Стюарт против Тони (№ 2) [2021] FCCA 2157

    Дата публикации: 23 сен 2021 г.

    ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Содружество — соблюдение и исполнение — гражданско-правовые средства защиты — постановления о денежном взыскании — оценка штрафа.

    ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Содружество — соблюдение и исполнение — гражданские средства правовой защиты — постановления о денежном взыскании — размер штрафа — частные случаи.

  • Омбудсмен по справедливой работе против TKN Civil Works 2019 Pty Ltd [2021] FCCA 2153

    Дата публикации: 22 сен 2021 г.

    ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Содружество — соблюдение и приведение в исполнение — гражданско-правовые средства защиты — постановления о денежном взыскании — оценка штрафа — нарушение, которое считается допустимым.

    ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Содружество — соблюдение и исполнение — гражданские средства правовой защиты — постановления о денежном взыскании — размер штрафа — частные случаи.

  • Zong & Lim (№ 5) [2021] FCCA 1965

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Отцовство — заявление, поданное отцом — отец пытается возобновить рассмотрение уже решенных вопросов — отклонено.

  • Вальдо и Самбург [2021] FCCA 1971

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — назначение судебного опекуна — в случаях, когда Общественный попечитель отказывается вмешиваться — запрос о назначении судебного опекуна Генеральным прокурором.

  • Pinson & Pinson (№ 4) [2021] FCCA 1844

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — проблемы психического здоровья — заявления о домашнем насилии — когда Мать обратилась с просьбой об освобождении от перекрестного допроса — если у ребенка есть проблемы с развитием — где Мать ищет место жительства или в альтернативное равное или существенное и значительное время — где ICL и Отец предлагают, чтобы Отец нес единоличную родительскую ответственность, и чтобы ребенок жил с Отцом и проводил время без присмотра с Матерью.

  • Hobb & Arlington [2021] FCCA 1976

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — воспитание детей — промежуточное слушание — ребенок в возрасте 3 лет — заявление матери о том, чтобы не проводить время с отцом, приказ 69ZW и судебный запрет — когда отец ищет время в детском контактном центре под надзором — вынесены судебные запреты — заявление и ответ отклонены — дело внесено в список к Trial Callover.

  • Ferney & Keeling [2021] FCCA 1938

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — временное воспитание детей — причины в краткой форме — маленький ребенок — наилучшие интересы ребенка — оценка риска — ребенок живет с отцом — ребенок должен проводить время под присмотром матери — департамент попросил вмешаться.

  • Casely & Casely [2021] FCCA 2009

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — временное воспитание детей — Мать добивается приказа о переезде места жительства детей между штатами — предложенный приказ не сделан — наилучшие интересы детей.

  • Каррас и Арванитис [2021] FCCA 1972

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — пороговый вопрос — существовали ли де-факто отношения — рассмотрение характера отношений — рассмотрение вопроса о доверии к сторонам.

  • Бенедикт и Пейсли [2021] FCCA 1907

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — воспитание детей — спор о наилучших интересах 10-летнего ребенка — согласие ребенка на проживание с отцом (отказ матери утверждает, что ребенок должен жить с ней или проводить равное время) — критическая проблема риска, связанного с использованием (отказом) матери льда — тесты на наркотики волосяного фолликула, убедительно доказывающие использование льда матерью — неоспоримые экспертные заключения, рекомендующие время под присмотром до тех пор, пока / если мать не освободится от наркотиков — приказы, сделанные в соответствии с требованиями Независимого юриста по делам детей.

  • Bass & Mandel [2021] FCCA 2054

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — воспитание детей — дело рассматривалось на незащищенной основе — Отец не участвовал в судебном разбирательстве — Мать несет единоличную родительскую ответственность за детей — значительная история насилия в семье.

  • Achun & Achun [2021] FCCA 2058

    Дата публикации: 17 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — промежуточное слушание — отец потребовал обязательного судебного запрета на переезд матери из Западной Австралии в Мельбурн — перенос судебного разбирательства — где должен быть назначен независимый адвокат по делам детей.

  • Ахмад против MPA Engineering Pty Ltd (дочерняя компания Aquatec Maxcon Group Ltd) (№ 3) [2021] FCCA 2145

    Дата публикации: 15 сен 2021 г.

    ПРАВА ЧЕЛОВЕКА — Заявление о разрешении возбудить дело по обвинению в расовой дискриминации — соответствующие соображения.

    ПРАКТИКА И ПОРЯДОК — Заявление о подаче искового заявления — непонятное заявление отказано в разрешении.

  • Хамдани против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2141

    Дата публикации: 13 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — заявление о судебном пересмотре решения Апелляционного административного трибунала, подтверждающего решение представителя министра об отказе в выдаче визы для назначения регионального работодателя (постоянной) (класса RN) — если заявитель не явился — юрисдикционной ошибки не было out — заявка отклонена.

  • Филивао против министра внутренних дел [2021] FCCA 928

    Дата публикации: 13 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — заявление о судебном пересмотре решения Административного апелляционного трибунала об отказе в выдаче визы временного выпускника (класс VC) (подкласс 485) — удовлетворяет ли заявитель обязательному критерию — было ли решение Трибунала несправедливым или необоснованным — юрисдикция отсутствует Выявлена ​​ошибка — заявка закрыта.

  • Sydney Discus World Aquariums Pty Ltd против Botany Way Scapes Pty Ltd (№ 2) [2021] FCCA 2011

    Дата публикации: 13 сен 2021 г.

    ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНАЯ СОБСТВЕННОСТЬ — ПРАКТИКА И ПРОЦЕДУРА — уведомление о прекращении производства, поданное заявителем — расходы, начисленные на партийной / партийной основе — заявление в случае отмены судебного приказа о расходах, вынесенное в отсутствие заявителя — заявитель отозвал заявку на слушании — заявка отклонена.

  • Paget & Paget [2021] FCCA 1913

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — заявление об увольнении в дисциплинарном порядке — заявление бабушки и дедушки по отцовской линии о проведении времени с детьми 10–13 лет — отношения между бабушкой и дедушкой и родителями (особенно отцом) чрезвычайно горькие — сообщения, наполненные ненавистью, якобы подготовленные детьми бабушке — рассмотрение объектов статьи 60B Закона о семейном праве — невозможность установления отношений с дедушкой и бабушкой перед лицом тревожной позиции, занятой родителями — заявление по существу отклонено в общем порядке.

  • Mehta & Crimmins [2021] FCCA 1545

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — применение res judicata в заявлении о содержании супруга — заявление о сокращении в дисциплинарном порядке — постоянное приостановление производства — заявление о содержании супруга.

    Краткосрочный брак без детей, когда предыдущее заявление супруга о содержании жены было отклонено с согласия во время вынесения окончательного распоряжения о собственности. В настоящее время жена требует от супруга алиментов, в частности, для покрытия расходов на получение юридического образования.

  • Макинен и Таубе [2021] FCCA 1878

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — окончательные постановления — ответственность родителей за принятие медицинских решений относительно вакцинации — когда мать требует запретить отцу вакцинировать детей — приказ о том, чтобы отец несли единоличную родительскую ответственность за принятие медицинских решений относительно вакцинации.

  • Ландау и Марек [2021] FCCA 1869

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — воспитание детей — организация времени — мать несет единоличную родительскую ответственность — отец должен проводить с ребенком постепенно увеличивающееся время — изменение имени ребенка — фамилия ребенка была изменена, чтобы отразить фамилию нового партнера матери — отец ранее дал согласие на изменение фамилии ребенка и внес свой финансовый вклад в расходы на изменение фамилии ребенка — отец просит изменить фамилию ребенка, чтобы она отражала его фамилию — фамилия ребенка не изменилась.

  • Judds & Gatwood [2021] FCCA 1911

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — насилие в семье — неприемлемый риск — независимо от того, должен ли отец контролировать время — должна ли быть семейная терапия между отцом и дочерью, и если да, то цель такой терапии.

  • Фитцгиббон ​​и Фитцгиббон ​​[2021] FCCA 1917

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — собственность — оценка взносов и будущих потребностей — учет финансовых ресурсов — распоряжения о разделении пула 65/35 в пользу мужа.

  • Chesterman & Royston [2021] FCCA 1908

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНЫЙ ЗАКОН — воспитание детей — восьмилетние близнецы — оба родителя снова стали партнерами и имеют других детей — мать и ее дети живут в городе B — отец и его дети живут в городе C — независимо от того, соответствует ли это наилучшим интересам детей жить с матерью в городе B или с отцом в городе C.

  • Chanda & Goel [2021] FCCA 1824

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Развод — муж подает заявление о разводе при обстоятельствах, когда муж и жена проживают в Австралии, разлучены более года и не имеют детей — предварительное заявление о разводе подано женой в Индии за 3 недели до подачи заявления мужа в Австралии — жена добиваться отклонения австралийского заявления мужа или, в качестве альтернативы, отсрочки до окончания судебного разбирательства в Индии — продолжается дальнейшее уголовное разбирательство в Индии против мужа и его родителей — рассмотрение вопроса о том, является ли австралийское разбирательство спорным по делу Вот против Манильдры Flour Mills Pty Ltd (1990) 171 CLR 538 смысл — жена не указывает с достаточной ясностью, какие последствия развода в Австралии будут для индийского судопроизводства — Австралия не является явно неподходящим форумом — развод разрешен.

  • Бхаргава и Джани [2021] FCCA 1932

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — воспитание детей — заявление отца об организации времени с ребенком — ребенок проживает отдельно от отца в течение значительного периода времени — ребенок сопротивляется общению с отцом — ребенок отчуждается от отца матерью — в интересах ребенка для развития значимых отношений с отцом — временные распоряжения — ребенок проводит время с отцом на постепенной основе — суд позднее оценит, наступило ли такое время.

  • Barr & Wang [2021] FCCA 1921

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — порядок в списке наблюдения — как долго ребенок должен оставаться в списке наблюдения — когда стороны стремятся, чтобы ребенок оставался в списке наблюдения на неопределенный срок — в отношении отца, ребенок может быть вывезен за границу — принимаются приказы.

  • Ансти и Лидс [2021] FCCA 1826

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — Родительство — незащищенность по отношению к отцу — маленький ребенок — наилучшие интересы ребенка — серьезные обвинения в семейном насилии — оценка риска — мать несет единоличную родительскую ответственность за ребенка — ребенок не может проводить время с отцом — матерью обратиться к лечащему врачу общей практики и семейному центру B.

  • Тауорн против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2133

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    MIGRATION — заявление о судебном пересмотре решения Административного апелляционного трибунала об утверждении решения представителя министра об отказе в предоставлении партнера (временного) (класс UK) (подкласс 820) / партнера (место жительства) (класс BS) ( Подкласс 801) — иск о насилии в семье, вынесенный без судебного решения; — допустил ли Трибунал ошибку при заключении, что доказательства не соответствуют требованиям законодательства; — допущена юрисдикционная ошибка; — подача заявления разрешена.

  • Пател против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2052

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный трибунал — заявление о выдвижении кандидатуры регионального работодателя, виза подкласса 187 — визовые требования в соответствии с Миграционными правилами 1994 (Cth) sch 2 — было ли у заявителя утвержденное назначение — подал заявитель материалы с предложением рассмотреть вопрос о недопустимости существа дела — спор не оспаривается о заявленном возмещении — отказано по п. 44.12.

  • Хамуда против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 1827

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Административный апелляционный суд — заявление на студенческую временную визу TU подкласса 500 — неправильно ли Трибунал применил соответствующий закон — не смог ли Трибунал предоставить заявителю реальные и содержательные слушания — прошел ли заявитель текущий курс зачисления — не оспаривается аргумент в пользу судебной защиты — измененное заявление отклонено по п. 44.12.

  • BBR21 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2137

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — заявление о судебном пересмотре решения Апелляционного административного трибунала о подтверждении решения представителя министра об отказе в выдаче защитной визы (класса XA) — если заявитель не явился — не допущена юрисдикционная ошибка — заявка отклонена .

  • Баснет против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2138

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — заявление о судебном пересмотре решения Административного апелляционного трибунала об утверждении решения представителя министра об отказе в выдаче студенческой (временной) (класса TU) (подкласс 500) визы — если заявитель не явился — нет Выявлена ​​юрисдикционная ошибка — заявление отклонено.

  • Агастья против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантам и мультикультурным делам [2021] FCCA 2135

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — заявление о судебном пересмотре решения Апелляционного административного трибунала о подтверждении решения представителя министра об отказе в выдаче студенческой (временной) (класса TU) (подкласс 500) визы — если заявитель не выполнил обязательную критерий — юрисдикционная ошибка не допущена — заявка отклонена.

  • Омбудсмен по справедливой работе против Росса [2021] FCCA 1966

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    INDUSTRIAL — Слушание о наказании — несоблюдение уведомления о соответствии.

  • Самартис против Marsdens Law Group [2021] FCCA 1630

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    БАНКРОТСТВО — независимо от того, произошел ли акт банкротства до начала разбирательства — было ли произведено персональное вручение уведомления — расходы — заявление отклонено — вынесено постановление о расходах.

  • Axess Debt Management Pty Ltd против Адамса [2021] FCCA 2134

    Дата публикации: 10 сен 2021 г.

    БАНКРОТСТВО — одностороннее заявление о выдаче распоряжения в соответствии с разделом 50 Закона о банкротстве 1966 года (Cth) о назначении доверительного управляющего для получения контроля над имуществом должника — если прошение кредитора было подано против должника — когда должник владеет двумя частями недвижимого имущества — если есть доказательства того, что один из объектов недвижимого имущества будет продан в скором времени — суд счел целесообразным назначить доверительного управляющего для получения контроля над имуществом должника.

  • Bhakta & Konda [2021] FCCA 1751

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — развод — недействительность — аннулирование — жена подала иск о признании недействительным в Индии, а муж подал заявления о разводе в Австралии — применяется ли раздел 52 Закона о семейном праве 1975 года (Cth) к заявкам о признании недействительными за рубежом — что означает «суд» — является ли Австралия явно неподходящим форумом — форумом без удобств — приостановлением разбирательства.

  • Джефферсон и Масек (№ 3) [2021] FCCA 1834

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — воспитание детей — в отношении ребенка четырнадцати лет — когда отец подает срочное ходатайство о возвращении ребенка на попечение отца — когда мать оставила ребенка в обстоятельствах, когда она утверждает, что ребенок жаловался на то, что подверглась нападению со стороны отца — где расследование полиции Южной Австралии было завершено и против отца не было предъявлено никаких обвинений — где мать в настоящее время проживает с лицом, которому предъявлены серьезные уголовные обвинения — где есть доказательства, что мать ранее употребляла метамфетамины — где ребенок выразил желание остаться на попечении матери — если ребенку угрожает неприемлемый риск причинения вреда на попечении матери — суд постановил, что ребенок должен быть возвращен на попечение отца.

  • Diacos & Gataki (№ 3) [2021] FCCA 1841

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — пересмотр решения регистратора — аргумент юрисдикции — когда заявитель добивается сокращения заявки — когда ответчик утверждает, что суд не обладает юрисдикцией для пересмотра — административные решения — ходатайство о пересмотре удовлетворено.

  • Bobal & Bobal [2021] FCCA 1851

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — воспитание детей — последнее слушание — один ребенок в браке — оба родителя добиваются постановления о единоличной родительской ответственности и о том, чтобы ребенок жил с ними — заявления о насилии в семье по отношению к матери со стороны отца — поездки за границу — наилучшие интересы.

  • Agombar & Ermans [2021] FCCA 1842

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    ЗАКОН О СЕМЕЙСТВЕ — раздел 102NA — схема перекрестного допроса сторон — когда отец обращается за представлением в соответствии с разделом 102NA — если обязательные положения не применяются — усмотрение судов — вынесенные постановления.

  • DKB16 против министра иммиграции и охраны границ [2021] FCCA 2128

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Заявление о судебном пересмотре — решение Иммиграционной службы — Виза Safe Haven Enterprise — если заявитель находится в оффшорной зоне — увольнение за неявку.

  • CVT20 против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 1990

    Дата публикации: 09 сен 2021 г.

    MIGRATION — Protection Visa — независимо от того, повлияла ли юрисдикционная ошибка на решение административного апелляционного трибунала — если в решении административного апелляционного трибунала ошибки не установлено — заявление отклонено.

  • Вихендра против министра по делам иммиграции, гражданства, мигрантских услуг и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2021

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Судебный пересмотр — Административный апелляционный трибунал — Выдвижение регионального работодателя (постоянное) (класс RN) (подкласс 187) Виза — когда соответствующее ходатайство о судебном пересмотре отклонено.

  • Квадри против министра по делам иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных отношений [2021] FCCA 2003

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Пересмотр решения Административного апелляционного трибунала — отмена студенческой визы — заявитель не зарегистрирован — Трибунал, подтверждающий аннулирование визы — учтено ли ошибочное усмотрение Трибунала — юрисдикционная ошибка отсутствует.

  • Eugene Cho Pty Ltd против министра иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных дел [2021] FCCA 2020

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    MIGRATION — Судебный пересмотр — решение Административного апелляционного трибунала — назначение работодателя — наличие свидетельства о правонарушении — время подачи заявки или время требования решения для сертификации — неверно ли истолкованы правила — есть ли юрисдикционная ошибка.

  • EHC20 v Министр по иммиграции, гражданству, мигрантам и мультикультурным делам [2021] FCCA 2049

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Защитная виза — решение Административного апелляционного трибунала — адекватно ли оценил суд требования заявителя — было ли отказано заявителю в процессуальной справедливости — был ли Трибунал «предвзятым» — нет юрисдикционной ошибки — заявление отклонено.

  • DHI18 против министра иммиграции, гражданства, миграционных служб и мультикультурных дел (№ 2) [2021] FCCA 2038

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Вторая заявка на возобновление производства после отклонения заявки на рассмотрение из-за неявки заявителя — первоначальная заявка на получение визы Safe Haven Enterprise отклонена — отрицательные выводы правдоподобия в отношении заявителя — надлежащее рассмотрение властями требований заявителя — задержка с подачей заявления о восстановлении — юрисдикционная ошибка не установлена ​​- заявление отклонено.

  • CFS17 против министра иммиграции и охраны границ [2021] FCCA 1973

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    MIGRATION — Protection Visa — независимо от того, повлияла ли юрисдикционная ошибка на решение административного апелляционного трибунала — если в решении административного апелляционного трибунала ошибки не установлено — заявление отклонено.

  • Self Care Corporation Pty Ltd против Green Forest International Pty Ltd (№ 9) [2021] FCCA 1866

    Дата публикации: 02 сен 2021 г.

    ПРАКТИКА И ПРОЦЕДУРА — заявление по делу, возбужденному на второй день окончательного слушания — требуется дальнейший поиск судебно-медицинских изображений запоминающих устройств, сделанных в 2019 году — доставка и поиск дополнительных электронных запоминающих устройств, используемых шестым респондентом — задержка — предубеждение — без задержек обнаружен — абзац 1 разрешен с внесением изменений — абзацы второй — четвертый заявлены без удовлетворения.

  • FJE20 против министра внутренних дел [2021] FCCA 1900

    Дата публикации: 01 сен 2021 г.

    МИГРАЦИЯ — Заявление об увольнении в дисциплинарном порядке — заявление о незаконном задержании, когда заявитель освобожден из-под стражи — иск, основанный на правонарушении — рассмотрено наличие накопленной юрисдикции — заявление об увольнении в дисциплинарном порядке удовлетворено.

  • Омбудсмен по справедливой работе против Пиясирикула, торгующего от лица Тайской площади Уорнерс Бэй [2021] FCCA 1943

    Дата публикации: 01 сен 2021 г.

    ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Нарушения положений о гражданских средствах правовой защиты Закона о справедливой работе 2009 года — наложение денежных штрафов — соответствующие соображения.

  • Он против секретаря Департамента социальных услуг [2021] FCCA 2035

    Дата публикации: 01 сен 2021 г.

    АДМИНИСТРАТИВНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — Социальное обеспечение — Апелляция на решение Административного апелляционного трибунала — решение Административного апелляционного трибунала подтвердило решение Отдела социальных служб и поддержки детей Трибунала — Отдел социальных служб и поддержки детей подтвердило решение Департамента социальных служб.

  • Beckett & Beckett (№ 3) [2021] FCCA 1759

    Дата публикации: 01 сен 2021 г.

    СЕМЕЙНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО — правонарушение — когда отец добивается 4 пунктов обвинения в правонарушении против матери — где 3 пункта не установлены отцом — когда 1 правонарушение совершено при условии хорошего поведения — нарушение санкционировано в соответствии с подразделом F раздела 13A Закона о семейном праве 1975 (Cth) — цель разбирательства о правонарушении состоит в том, чтобы обеспечить соблюдение в будущем, а не наказывать — приказ о компенсации времени — приказ о затратах из предыдущих процедур о нарушении, чтобы определить, можно ли его рассматривать как прямую выплату алиментов — если постановление о возмещении затрат не установлено наилучшие интересы детей.

  • Бернард против Милля [2021] FCCA 1836

    Дата публикации: 01 сен 2021 г.

    ПОДДЕРЖКА РЕБЕНКА — Апелляция — апелляция на решение Административного апелляционного трибунала — в которой регистратор по алиментам признал, что решение Трибунала выявило правовую ошибку — решение Трибунала отменено и передано для рассмотрения в соответствии с законом.

  • Патогенез хронической обструктивной болезни легких

    Proc Am Thorac Soc. 2005 ноя; 2 (4): 258–266.

    Edinburgh Lung and the Environment Group Initiative / Colt Research Laboratories, Медицинская школа, Эдинбургский университет, Эдинбург, Шотландия, Соединенное Королевство

    Корреспонденцию и запросы на перепечатку следует направлять W. MacNee, MD, респираторная медицина, ELEGI / Colt Research Лаборатории, Здание Уилки, Медицинская школа, Тевиот Плейс, Эдинбург, EH8 9AG, Великобритания. Электронная почта: [email protected]

    Поступила в редакцию 22 апреля 2005 г .; Принято 1 июня 2005 г.

    Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Современная парадигма патогенеза хронической обструктивной болезни легких состоит в том, что хроническое ограничение воздушного потока является результатом аномальной воспалительной реакции на вдыхаемые частицы и газы в легких. Воспаление воздушного пространства, по-видимому, отличается у восприимчивых курильщиков и включает преобладание CD8 + Т-лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов. Исследования характеризовали воспаление в периферических воздушных пространствах на разных стадиях тяжести заболевания.Два других процесса привлекли значительное внимание исследователей. Первый — это дисбаланс между протеазами и антипротеазами, который был связан с патогенезом эмфиземы. Однако гипотезу об увеличении протеазной нагрузки, связанной с функциональным ингибированием антипротеаз, было трудно доказать, и в настоящее время она считается чрезмерным упрощением. Второй процесс, окислительный стресс, играет роль во многих патогенных процессах хронической обструктивной болезни легких и может быть одним из механизмов, усиливающих воспалительную реакцию.Кроме того, было высказано предположение, что развитие эмфиземы может включать потерю альвеолярных клеток в результате апоптоза. Этот механизм может включать путь фактора роста эндотелия сосудов и окислительный стресс.

    Ключевые слова: апоптоз, эмфизема, воспаление, окислительный стресс, протеазно-антипротеазный дисбаланс

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это медленно прогрессирующее состояние, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое в значительной степени необратимо (1).Курение сигарет является основным этиологическим фактором этого состояния, намного превосходящим любой из других факторов риска. Таким образом, патогенез ХОБЛ тесно связан с воздействием сигаретного дыма на легкие. Существует общая зависимость между продолжительностью курения и степенью ограничения воздушного потока; однако есть огромные индивидуальные различия. Флетчер и Пето (2) в 8-летнем проспективном исследовании работающих мужчин в Западном Лондоне показали, что среднее снижение ОФВ 1 у курильщиков происходит быстрее (60 мл / год), чем у некурящих (30 мл / год). .Однако у курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, среднее снижение ОФВ 1 превышает 60 мл / год, и только у 15-20% курильщиков развивается клинически значимая ХОБЛ. Именно на основе этих исследований была разработана концепция восприимчивого курильщика.

    ВИДЫ ХОБЛ

    Хронический бронхит

    Кашель и выделение мокроты, которые определяют хронический бронхит, являются результатом врожденного иммунного ответа на вдыхаемые токсичные частицы и газы в сигаретном дыме. При хроническом бронхите наблюдается воспаление эпителия центральных дыхательных путей и слизистых желез (3).Это воспаление дыхательных путей связано с увеличением выработки слизи, снижением мукоцилиарного клиренса и повышенной проницаемостью эпителиального барьера воздушного пространства.

    Вклад гиперсекреции слизи в ограничение воздушного потока при ХОБЛ все еще не определен. Похоже, что он мало влияет на ранние стадии ХОБЛ, потому что выработка слизи у курильщиков с нормальной функцией легких, по-видимому, не является предиктором более позднего развития ХОБЛ (4). Однако хроническая гиперсекреция слизи может способствовать на более поздних стадиях заболевания из-за повышенного риска обострений, которые могут ускорить потерю ОФВ 1 .Хроническая гиперсекреция слизи может быть отражением воспалительной реакции подслизистых желез (2). Воспалительные клетки выделяют сериновые протеазы, которые являются мощными стимуляторами секреции слизи (5). Окислители, образующиеся из сигаретного дыма и высвобождаемые воспалительными лейкоцитами, также могут участвовать в избыточной продукции муцина за счет индукции гена MUC5AC (6).

    Эмфизема

    Эмфизема определяется как расширение дистальных воздушных пространств за пределы концевых бронхиол, вызванное разрушением стенок дыхательных путей (7).Эмфизематозная деструкция легких снижает максимальный поток выдыхаемого воздуха за счет уменьшения силы упругой отдачи, которая вытесняет воздух из легких. Центрилобулярная или центриацинарная форма эмфиземы возникает в результате расширения или разрушения респираторных бронхиол и является типом эмфиземы, наиболее тесно связанным с курением табака. Панлобулярная или панацинарная форма эмфиземы, которая обычно связана с дефицитом α 1 -антитрипсина (α 1 -AT), приводит к более равномерному расширению и разрушению всей ацинуса.Было высказано предположение, что тот или иной из этих типов преобладает при тяжелом заболевании и что центриацинарный тип больше связан с тяжелой обструкцией мелких дыхательных путей (8).

    Существует взаимосвязь между степенью эмфиземы и сроком курения, но не сильная. Только около 40% заядлых курильщиков развивают значительное разрушение легких в результате эмфиземы, и эмфизему можно обнаружить у некоторых людей с нормальной функцией легких (3).

    Болезнь мелких дыхательных путей

    Основным местом обструкции дыхательных путей при ХОБЛ являются проводящие дыхательные пути меньшего размера (<2 мм в диаметре) (9).Исследования показали, что у курильщиков с ХОБЛ и без нее наблюдаются структурные аномалии малых дыхательных путей (10). Также существует взаимосвязь между тяжестью ХОБЛ и степенью окклюзии просвета дыхательных путей воспалительными слизистыми экссудатами. Воспаление и перибронхиальный фиброз способствуют фиксированной обструкции дыхательных путей в мелких дыхательных путях при ХОБЛ, и прогрессирование воспаления, приводящее к разрушению альвеолярных прикреплений на внешних стенках мелких дыхательных путей, также может способствовать.

    ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ХОБЛ

    Исследования биопсии легких или бронхов и индуцированной мокроты показали наличие воспаления легких у всех курильщиков сигарет. Тем не менее, похоже, что усиленная или ненормальная воспалительная реакция на вдыхаемые частицы или газы, помимо нормальной защитной воспалительной реакции в легких, является характерной особенностью ХОБЛ и может вызвать повреждение легких (11). Как врожденные, так и адаптивные воспалительные и иммунные реакции участвуют в воспалении легких у курильщиков и пациентов с ХОБЛ.Исследования начали характеризовать воспаление легких при ХОБЛ с точки зрения его типа, локализации и степени, а также отношения к тяжести заболевания.

    Исследования биоптатов бронхов пациентов с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести показывают увеличение инфильтрации воспалительных клеток в центральных дыхательных путях по сравнению с некурящими или курильщиками, у которых заболевание не развилось (12). В слизистой оболочке бронхов у больных ХОБЛ преобладают Т-лимфоциты, в основном клетки CD8 + и макрофаги (клетки CD68 + ;).Было высказано предположение, что наличие увеличенного количества Т-лимфоцитов CD8 + различает курильщиков, у которых есть и не развивается ХОБЛ, и что существует корреляция между количеством Т-клеток, степенью разрушения альвеол и степенью ограничения воздушного потока. Однако у курильщиков с нормальной функцией легких также наблюдается, в меньшей степени, повышенное количество клеток CD8 + по сравнению с некурящими людьми из контрольной группы (13). Действительно, наблюдается уменьшение инфильтрации Т-лимфоцитами в образцах биопсии бронхов от пациентов с тяжелой ХОБЛ (14).

    ТАБЛИЦА 1.

    Вариация воспалительных клеток и маркеров воспаления в подслизистой оболочке бронхов

    99, 100
    CD45 CD3 Нейтрофилы CD1 CD1 CD1 CD1 CD1 Тучные клетки268341 Тучные клетки
    Тяжелая ХОБЛ ↓ 23 ↑ 14 → 14 → 14 ↑ 14 ↓ 23 ↑ 23 2 3 9339 2 933 933 933 933 933 933 9 , 100 ↑ 13, 14, 99, 101 → 99, 100 → 14, 99, 100 → 14, 99, 100 ↑ 99, 100 ↑ 13, 100 → 13 , 23, 99, 100
    → 23 ↑ 14 → 14 → 23, 99
    → 236362 Контрольные курильщики , 1 00 → 14, 100 → 14, 100 → 14, 100 → 14, 100 ↑ 13 → 13, 23, 100
    ↑ 13 ↑ 13 → 23, 100
    Контрольные некурящие → 99, 100 → 13, 99, 100, 101 → 99, 100 → 99, 100 → 99, 100 → 13, 99, 100 → 13, 99, 100

    Механизм накопления лимфоцитов CD8 + в дыхательных путях легких при ХОБЛ: не полностью понял.Т-клетки в периферических дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ демонстрируют повышенную экспрессию CXCR3, рецептора, активируемого интерферон-индуцируемым белком 10, а экспрессия самого интерферон-индуцируемого белка 10 повышена в бронхиолярных эпителиальных клетках. Это может способствовать накоплению клеток CD8 + , которые предпочтительно экспрессируют CXCR3. Количество циркулирующих клеток CD8 + также увеличивается у пациентов с ХОБЛ, которые не курят (15), и наблюдается увеличение количества клеток CD4 + у пациентов с ХОБЛ, особенно по мере прогрессирования заболевания (16, 17).Это говорит о хронической иммунной стимуляции. Возможно, хроническая колонизация нижних дыхательных путей пациентов с ХОБЛ бактериальными и вирусными патогенами ответственна за усиление воспалительной реакции (10). Исследования показывают увеличение количества В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, связанной с бронхами, в мелких дыхательных путях по мере прогрессирования заболевания (10). Также возможно, что сигаретный дым сам по себе повреждает клетки дыхательных путей, создавая новые аутоантигены, которые управляют иммуновоспалительным ответом (18).

    Роль Т-клеток в патогенезе ХОБЛ до конца не изучена. Клетки CD8 + обладают потенциалом высвобождения фактора некроза опухоли α, перфоринов и гранзимов в дополнение к активации пути апоптоза лиганда Fas – Fas. Была показана связь между клетками CD8 + и апоптозом альвеолярных эпителиальных клеток у субъектов с эмфиземой (19).

    Повышенное количество активированных нейтрофилов обнаруживается в мокроте пациентов с ХОБЛ (20).Отсутствие значительного увеличения количества нейтрофилов в паренхиме легких может быть связано с тем, что эти клетки быстро проходят через дыхательные пути и паренхиму легких (21). Нейтрофилы могут секретировать сывороточные протеиназы, включая эластазу нейтрофилов, катепсин G и протеиназу 3, а также матриксную металлопротеиназу 8 (MMP-8) и MMP-9. Эти протеазы могут способствовать разрушению альвеол, а также являются мощными стимулами секреции слизи.

    Роль нейтрофилов в патогенезе ХОБЛ не совсем ясна.Была показана взаимосвязь между циркулирующими нейтрофилами и падением ОФВ 1 (22). Точно так же количество нейтрофилов в образцах бронхиальной биопсии и индуцированной мокроте связано с тяжестью заболевания (14) и скоростью снижения функции легких (23).

    Курение сигарет, как известно, увеличивает количество циркулирующих лейкоцитов нейтрофилов и вызывает секвестрацию нейтрофилов в капиллярах легких (24) за счет уменьшения их деформируемости. Сигаретный дым также оказывает прямое стимулирующее действие на продукцию гранулоцитов в костном мозге, возможно, опосредованное гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором и гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, высвобождаемым из макрофагов (25).Возможно, что нейтрофилы активируются в легочной микроциркуляции с высвобождением реактивных оксидантов и протеаз, которые могут иметь прямой повреждающий эффект.

    После секвестрации нейтрофилы прикрепляются к эндотелиальным клеткам, и было показано, что молекула адгезии Е-селектин активируется в эпителиальных клетках дыхательных путей пациентов с ХОБЛ (26). Затем нейтрофилы могут мигрировать в дыхательные пути под контролем хемотаксических факторов, таких как лейкотриен B 4 , интерлейкин 8 (IL-8) и родственные хемокины CXC, включая связанный с ростом онкоген-α и аттрактант нейтрофилов, полученный из эпителиальных клеток. 78.Было показано, что эти хемотаксические факторы увеличиваются в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ (27, 28).

    У пациентов с ХОБЛ наблюдается 5-10-кратное увеличение количества макрофагов в дыхательных путях, паренхиме легких и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ). Количество макрофагов в дыхательных путях коррелирует с тяжестью ХОБЛ (29). Сигаретный дым активирует макрофаги для высвобождения медиаторов воспаления, в том числе α-фактора некроза опухоли, IL-8 и других хемокинов CXC, хемотаксического пептида-1 моноцитов, лейкотриена B 4 и активных форм кислорода.Макрофаги также секретируют протеазы, включая MMP-2, MMP-9 и MMP-12; катепсины K, L и S; и эластаза нейтрофилов, полученная из нейтрофилов. По сравнению с макрофагами от нормальных курильщиков макрофаги от пациентов с ХОБЛ более активны, секретируют больше воспалительных белков и обладают большей эластолитической активностью, которая дополнительно усиливается при воздействии сигаретного дыма (30, 31). Повышенное количество макрофагов в легких пациентов с ХОБЛ и в легких курильщиков может быть результатом повышенного рекрутирования моноцитов из кровотока в ответ на хемотаксические хемокины моноцитов, такие как хемотаксический пептид-1 моноцитов, который, как было показано, увеличивается в мокроте. и BALF у пациентов с ХОБЛ (31).Хемокины CXC также действуют как хемоаттрактанты для моноцитов. Концентрация связанного с ростом онкогена-α заметно увеличивается в мокроте и ЖБАЛ пациентов с ХОБЛ. Кроме того, моноциты пациентов с ХОБЛ демонстрируют больший хемотаксический ответ на связанный с ростом онкоген-α, чем клетки нормальных курильщиков и некурящих (32).

    В дыхательных путях и стенках альвеол у курильщиков наблюдается повышенное количество дендритных клеток (33). Роль дендритных клеток при ХОБЛ еще не определена, но они могут играть важную роль во врожденных и адаптивных иммунных ответах при ХОБЛ.

    Эпителиальные клетки дыхательных путей могут активироваться сигаретным дымом с образованием медиаторов воспаления, включая фактор некроза опухоли α, IL-1β, фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов, и IL-8. Эпителий в мелких дыхательных путях может быть важным источником трансформирующего фактора роста β (TGF-β), способствуя индукции местного фиброза (34). Эпителиальные клетки также могут секретировать антиоксиданты, секретировать антипротеазы и транспортировать иммуноглобулин-α, поэтому они могут участвовать в адаптивном иммунитете.Сигаретный дым может нарушить эти врожденные и адаптивные иммунные реакции эпителия дыхательных путей и повысить вероятность заражения.

    Многие из медиаторов воспаления, которые экспрессируются при ХОБЛ, контролируются ядерным фактором транскрипционного фактора (NF) -κB, который активируется в альвеолярных макрофагах у пациентов с ХОБЛ и в клетках дыхательных путей у пациентов с легкой / умеренной ХОБЛ по сравнению с контролировать некурящих (35). Повышающая регуляция NF-κB в клетках легких при ХОБЛ может быть ключевым молекулярным механизмом, вовлеченным в продолжающийся воспалительный процесс в дыхательных путях.

    В целом, с увеличением тяжести ХОБЛ происходит дальнейшее усиление воспалительной реакции. По сравнению с легким / умеренным заболеванием наблюдается дальнейшее увеличение экспрессии воспалительных белков, таких как макрофагальный воспалительный белок 1α, хемокин, участвующий в активации мононуклеарных клеток и гранулоцитов. Также наблюдается дальнейшее увеличение количества нейтрофилов и макрофагов при тяжелом заболевании и уменьшение Т-лимфоцитов (CD3 + клеток).По-видимому, при тяжелом заболевании происходит сдвиг клеточного типа в сторону клеток, играющих фагоцитарную и протеолитическую роль в тканях бронхов (-).

    ТАБЛИЦА 3.

    Изменения воспалительных клеток в паренхиме легких

    Нейтрофилы CD68 CD3 CD4 CD8 CD8 933 933 933 933 935 935 933 935 933 935 933 935 935 933 935 935 933 933 935 933 935 933 933 933 935 → 38, 92 → 38 ↑ 92 → 38, 92 ↑ 38, 92 → 38
    Курильщики с нормальным ОФВ 1 → 37, 38, 92 ↑ 37 ↑ 37 → 38, 92 → 38, 92 → 38
    → 38 → 92 ↑ 37 → 37, 38 → 37, 92 → 38, 92 → 38, 92 → 38
    → 38, 92 9336 3

    Сравнение центральных и периферических дыхательных путей показывает увеличение общего количества воспалительных клеток в периферических дыхательных путях (> 3 мм в диаметре) у пациентов с хроническим бронхитом с нормальной функцией легких по сравнению с курильщиками контрольной группы ().Некоторые исследования показали усиление общего воспаления и увеличение количества клеток CD8 + в периферических дыхательных путях у пациентов с легкой / умеренной ХОБЛ по сравнению с курильщиками в контрольной группе (36).

    ТАБЛИЦА 2.

    Изменение воспалительных клеток и маркеров воспаления в центральных и периферических дыхательных путях

    933 CD2 933 933 935 CD4 93 364 → 102
    Центральных дыхательных путях
    Периферийные дыхательные пути ( <3 мм в диаметре )
    Нейтрофилы CD68 CD4 CD8 IL-4 IL-5 Нейтрофилы CD68

    3 933 933 CD2

    CD68 → 102 → 102 → 102 → 102 ↓ 103 → 103 → 36, 104–106 ↑ 106, 107 → 36, 104–106 ↑ 36
    → 36, 104, 105 → 104–107
    бронх. ↑ 103 → 103
    Контрольные курильщики → 102 → 102 → 102 → 103 → 103 → 36, 104–106 → 36, 104–107 → 36, 104–107 → 36, 104– 107

    Воспалительная реакция в периферических дыхательных путях может играть роль в фиброзе, характерном для малых дыхательных путей у пациентов с умеренной / тяжелой формой ХОБЛ.Исследования, в которых оценивали ткань, полученную после операции по уменьшению объема легких у пациентов с тяжелой ХОБЛ, показали увеличение общего количества лейкоцитов и лимфоцитов CD4 + и CD8 + как в периферических дыхательных путях, так и в паренхиме легких (12). Напротив, у курильщиков с нормальной функцией легких наблюдается повышенное количество макрофагов и Т-лимфоцитов в паренхиме легких по сравнению с некурящими контрольными лицами без изменений в клетках CD4 + и CD8 + . У пациентов с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести наблюдается увеличение количества клеток CD8 + в альвеолярных перегородках по сравнению с контрольными некурящими (37, 38), и нет изменений в количестве нейтрофилов, макрофагов или клеток CD4 + . .

    ПРОТЕАЗЫ И АНТИПРОТЕАЗЫ

    Было собрано большое количество литературы, чтобы проверить гипотезу о том, что дисбаланс между протеазами и антипротеазами, приводящий к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина, является критическим механизмом в патогенезе эмфиземы у курильщиков. Эта концепция разработана на основе исследований ранней эмфиземы у пациентов с дефицитом α 1 -AT. Эластин является важной мишенью для протеолитических ферментов, и его разрушение приводит к потере эластичности паренхимы легких.

    Эластин является основным компонентом эластичных волокон и секретируется несколькими типами клеток в качестве предшественника, тропоэластина. Эти молекулы тропоэластина выравниваются во внеклеточном пространстве микрофибрилл. Под действием лизилоксидазы остатки лизина в тропоэластине модифицируются, что заставляет мономеры тропоэластина сшиваться и образовывать более крупные нерастворимые полимеры эластина. Поскольку поперечные связи, известные как десмозины, уникальны для эластина, они используются в качестве маркера деградации эластина (39).Пептиды десмозина и эластина повышены у курильщиков и пациентов с ХОБЛ. Однако существуют разногласия по поводу специфичности измерения этих пептидов в моче, в частности, как отражение деградации эластина легких в отдельности, из-за чрезвычайной стойкости эластина легких. У нормальных субъектов обмен эластина минимален, поэтому продукты распада не должны обнаруживаться. Тем не менее, исследования показывают, что ежегодные темпы снижения ОФВ 1 в группе курильщиков положительно коррелировали с уровнем десмозина в моче (40).Обоснованность использования пептидов десмозина или эластина в качестве маркера эластолиза остается нерешенной.

    Наряду с разрушением эластина, инактивация антипротеаз является центральной в гипотезе протеазно-антипротеазного дисбаланса. Ранние исследования показали, что функция α 1 -AT снижена примерно на 40% у курильщиков по сравнению с некурящими (41). Считалось, что этот «функциональный дефицит α 1 -AT» связан с инактивацией α 1 -AT окислителями в сигаретном дыме.Однако большая часть α 1 -AT у курильщиков сигарет остается активной и, следовательно, все еще способна защищать от повышенной нагрузки протеазами. Наблюдается только кратковременное и незначительное падение активности α 1 -AT в ЖБАЛ через 1 час после курения (42). Таким образом, исследования, оценивающие функцию α 1 -AT при хроническом или остром курении сигарет, не были окончательными. Ясно, однако, что гипотеза о том, что главным событием является дисбаланс между повышенной нагрузкой эластазы в легких и «функциональным дефицитом» α 1 -AT из-за его инактивации, является чрезмерным упрощением.

    Как обсуждалось выше, есть существенные доказательства того, что количество нейтрофилов и макрофагов увеличивается в воздушном пространстве у хронических курильщиков. У курильщиков сигарет нагрузка эластазы может быть увеличена за счет усиленной дегрануляции и, следовательно, высвобождения эластазы. Есть некоторые доказательства, подтверждающие это, потому что нейтрофилы, изолированные от пациентов с эмфиземой, демонстрируют большее разложение фибронектина, вызванное эластазой in vitro , чем клетки контрольных субъектов, сопоставимых по возрасту и курению (43).

    Дальнейшие гипотезы предполагают участие других антипротеаз, таких как антилейкопротеаза, или более тонкие изменения, например, уменьшение константы скорости ассоциации α 1 -AT для эластазы нейтрофилов, что может способствовать деградации эластина

    Синтез и восстановление эластина

    Есть некоторые доказательства, подтверждающие концепцию, что нарушение синтеза и восстановления эластина может быть вовлечено в патогенез эмфиземы. В животных моделях интратрахеальной инстилляции эластаза эластин в легких истощается в течение нескольких часов или нескольких дней (44), за чем следует усиление синтеза эластина в течение нескольких недель.Однако в областях эмфиземы на этих моделях эластические альвеолярные волокна имеют ненормальный вид (45) и напоминают аберрантные эластические волокна при эмфиземе человека. Таким образом, хотя синтез эластина после травмы восстанавливает содержание эластина в легких, он не восстанавливает нормальную архитектуру легких в этих экспериментальных моделях.

    На животной модели эмфиземы, вызванной эластазой, лечение ретиноевой кислотой восстановило нормальную архитектуру альвеол. Эти исследования на взрослых самцах крыс (у которых рост легких продолжался на протяжении всей взрослой жизни, в отличие от людей) необходимо подтвердить, но они предоставляют некоторые интригующие доказательства того, что деструктивный процесс при эмфиземе, который всегда считался необратимым, может быть восстановлен. (46).

    Помимо протеаз сыворотки, цистеиновые протеазы (катепсины) могут играть роль в ХОБЛ. Катепсин С индуцировался у мышей сверхэкспрессией IFN-γ, который вызывает эмфизему (47). Было показано, что ингибиторы катепсина уменьшают эмфизему, вызванную сверхэкспрессией IL-13 в легких мыши (48). Катепсин L был обнаружен в ЖБАЛ у пациентов с эмфиземой (49), а альвеолярные макрофаги у пациентов с ХОБЛ секретируют больше цистеиновых протеаз, чем макрофаги у нормальных курильщиков или некурящих (50).

    Возрастает интерес к роли ММП при ХОБЛ (51). Повышенные концентрации MMP-1 (коллагеназа) и MMP-9 (желатиназа B) присутствуют в BALF у пациентов с ХОБЛ (52, 53), и наблюдается повышенная активность MMP-9 в паренхиме легких пациентов с эмфиземой (54). , 55). Экспрессия MMP-1 также увеличивается в легких пациентов с эмфиземой, особенно в пневмоцитах II типа (56). Альвеолярные макрофаги курильщиков экспрессируют больше ММП-9, чем макрофаги здоровых людей (30), а у пациентов с ХОБЛ наблюдается еще большее увеличение (29).Модели на животных показали, что эмфизема, вызванная сигаретным дымом, не возникает у мышей, лишенных ММР-12. У таких мышей также снижается эмфизема, вызванная экспрессией IL-13 или IFN-γ (48), что связано с заметным снижением рекрутирования моноцитов в легкие. Известно также, что ММП активируют латентную форму TGF-β до его активной формы. У мышей, лишенных интегрина α v β 6 , наблюдается неспособность активировать TGF-β, и у животных не развивается возрастная эмфизема, которую можно предотвратить за счет сверхэкспрессии TGF-β 1 (57 ).Эти данные предполагают, что TGF-β 1 может подавлять регуляцию MMP-12 в нормальных условиях и что отсутствие TGF-β приводит к избыточной продукции MMP-12 и эмфиземе.

    Мыши, лишенные MMP-9, не защищены от эмфиземы, вызванной сигаретным дымом, но защищены от фиброза мелких дыхательных путей (58). TGF-β активируется MMP-9, и этот механизм может обеспечивать связь между повышенной эластолитической активностью MMP-9 и одновременным образованием фиброза путем активации TGF-β.Похоже, что, хотя MMP-12 является важной протеазой для мышей, она не так важна для человека, как MMP-9. Макрофаги от пациентов с ХОБЛ имеют притупленный ответ на стимулы для высвобождения тканевого ингибитора металлопротеиназы 1, что способствует усилению эластолиза (29).

    РОЛЬ ОКСИДАНТОВ И АНТИОКСИДАНТОВ ПРИ ХОБЛ, ВЫЗВАННОЙ КУРЕНИЕМ

    Сигаретный дым представляет собой сложную смесь из более чем 4700 химических соединений, включая высокие концентрации свободных радикалов и других окислителей.Другими источниками активных форм кислорода являются те, которые образуются в результате нормальных клеточных процессов в легких, например, те, которые вырабатываются нормальным клеточным дыханием или вдыханием загрязнителей воздуха, таких как загрязнение твердыми частицами.

    Существует тонкий баланс между токсичностью оксидантов и защитными эффектами внутри- и внеклеточных систем антиоксидантной защиты, которые критически важны для поддержания нормальных функций легочных клеток. Сдвиг баланса окислитель / антиоксидант в пользу окислителей известен как окислительный стресс.В настоящее время имеется значительное количество доказательств повышенного окислительного стресса у курильщиков и пациентов с ХОБЛ (59).

    Сигаретный дым содержит свободные радикалы как в газовой, так и в смоляной фазах (60). Короткоживущие радикалы в газовой фазе сигаретного дыма могут немедленно подавляться в жидкости эпителиальной выстилки легких; однако окислительно-восстановительные реакции в конденсате сигаретного дыма могут в течение значительного времени производить активные формы кислорода.

    Бремя оксидантов в легких может быть дополнительно увеличено у курильщиков из-за увеличения количества нейтрофилов и макрофагов в альвеолярном пространстве. Исследования in vitro показали, что альвеолярные лейкоциты курильщиков сигарет спонтанно выделяют повышенное количество окислителей, таких как O 2 · — и H 2 O 2 , по сравнению с лейкоцитами некурящих (61).

    Компоненты матрикса легких (например, эластин и коллаген) могут быть повреждены окислителями в сигаретном дыме (62). Кроме того, сигаретный дым может мешать синтезу и восстановлению эластина (63), что потенциально может привести к развитию эмфиземы.

    Все ткани уязвимы для окислительного повреждения, но из-за прямого контакта с окружающей средой эпителиальная поверхность воздушного пространства легкого особенно уязвима. Повреждение эпителия, проявляющееся в увеличении проницаемости эпителия воздушного пространства, может быть важным ранним событием после воздействия сигаретного дыма (64). Внеклеточный и внутриклеточный глутатион, антиоксидант, по-видимому, имеет решающее значение для поддержания целостности эпителия после воздействия сигаретного дыма.Это было показано в исследованиях, в которых повышенная проницаемость монослоев эпителиальных клеток in vitro и в легких крыс in vivo после воздействия конденсата сигаретного дыма была связана с глубокими изменениями гомеостаза глутатиона (65, 66). .

    Эти исследования in vitro, и животных проводятся параллельно с исследованиями на людях, демонстрирующими повышенную проницаемость эпителия у хронических курильщиков по сравнению с некурящими, с дальнейшим увеличением проницаемости эпителия после острого курения (67).Таким образом, сигаретный дым оказывает пагубное влияние на функцию альвеолярных эпителиальных клеток, которая частично опосредована окислителями.

    Основным местом атаки свободных радикалов являются полиненасыщенные жирные кислоты в клеточных мембранах, вызывающие перекисное окисление липидов, процесс, который может продолжаться в виде цепной реакции с образованием гидропероксидов и долгоживущих альдегидов. Уровни продуктов перекисного окисления липидов в плазме и ЖБАЛ достоверно повышены у здоровых курильщиков и пациентов с обострениями ХОБЛ по сравнению со здоровыми некурящими (64, 67, 68).

    Несколько исследований демонстрируют повышенные уровни окислителей в выдыхаемом воздухе или конденсатах выдыхаемого воздуха (69), хотя измерения конденсата выдыхаемого воздуха связаны с проблемами, и стандартизация этой методики все еще не выполнена. У пациентов с ХОБЛ наблюдается повышенная концентрация H 2 O 2 в конденсате выдыхаемого воздуха (70). Концентрация продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха повышается даже у бывших курильщиков () (71).Кроме того, есть доказательства того, что окислительный стресс может вызывать повышенное перекисное окисление липидов в ткани легких у пациентов с ХОБЛ по сравнению с курильщиками, которые имеют подобный анамнез курения, но не заболели заболеванием (72). В этом исследовании уровень перекисного окисления липидов коррелировал со степенью ограничения воздушного потока ().

    Концентрации 8-изопростана, продукта перекисного окисления липидов, в конденсате выдыхаемого воздуха. Средние значения показаны горизонтальными полосами . ХОБЛ = хроническая обструктивная болезнь легких.Изменено с разрешения ссылки 71.

    Корреляция между функцией легких и уровнями 4-гидрокси-2-ноненала (4-HNE), продукта перекисного окисления липидов, в легких. Изменено с разрешения ссылки 72.

    Свободное железо является критическим элементом во многих окислительных процессах. Было показано, что макрофаги курильщиков содержат больше железа, чем макрофаги некурящих, и они выделяют больше железа, что потенциально увеличивает нагрузку окислителей у курильщиков (73).

    Основные антиоксиданты в жидкости слизистой оболочки дыхательных путей включают муцин, восстановленный глутатион, мочевую кислоту, белок (в основном альбумин) и аскорбиновую кислоту (74).Имеется ограниченная информация об антиоксидантной защите респираторного эпителия у курильщиков, и еще меньше — о таковой у пациентов с ХОБЛ. Исследования показали, что уровень глутатиона повышен в ЖБАЛ у хронических курильщиков (64, 75). Даже в этом случае глутатион может не присутствовать в достаточных количествах, чтобы справиться с чрезмерной нагрузкой окислителей во время острого курения, поскольку воздействие сигаретного дыма истощает глутатион в зависимости от дозы и времени (76).

    В ЖБАЛ курильщиков снижен уровень витамина Е по сравнению с некурящими (77).Напротив, в других исследованиях было обнаружено незначительное повышение уровня витамина С в ЖБАЛ у курильщиков по сравнению с некурящими (78). Очевидное несоответствие может быть связано с разными историями курения у хронических курильщиков, в частности, с временем выкуривания последней сигареты по отношению к выборке BALF.

    Экспрессия глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, другого антиоксидантного фермента, повышена в легких крыс, подвергшихся воздействию сигаретного дыма (79, 80).

    ДРУГИЕ МЕХАНИЗМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПАТОГЕНЕЗОМ ХОБЛ

    Механизмы, связанные с воспалением

    Исследования показали, что предрасположенность к ХОБЛ может быть связана с латентной аденовирусной инфекцией.Эти исследования продемонстрировали способность аденовирусных белков E1A, которые связываются с ДНК, усиливать связывание ряда факторов транскрипции с их ядерными консенсусными сайтами и, таким образом, активировать широкий спектр генов (81). Белок E1A чаще встречается в легких у курильщиков с ХОБЛ, чем у курильщиков, у которых это заболевание не развилось (82). Кроме того, на модели на животных было показано, что латентная аденовирусная инфекция усиливает воспаление, возникающее после воздействия сигаретного дыма (83).Трансфекция линии эпителиальных клеток человека E1A-типа приводит к повышенной активации NF-κB и, как следствие, к увеличению высвобождения IL-8 в ответ на активацию клеток и увеличению продукции TGF-β, что предполагает молекулярный механизм усиления воспалительного ответа. (84, 85).

    Еще одним механизмом, который может усиливать воспаление при ХОБЛ, может быть дисбаланс между ацетилированием и деацетилированием гистонов, приводящий к ремоделированию хроматина до конфигурации, которая усиливает экспрессию воспалительных генов.Макрофаги курильщиков сигарет показывают снижение активности гистондеацетилазы (86), что также было показано в легких подвергшихся воздействию дыма животных (87). Снижение деацетилирования гистонов усиливает раскручивание ДНК и, следовательно, увеличивает транскрипцию воспалительных генов. Предварительные данные также предполагают, что белок и активность гистондеацетилазы снижены в легочной ткани при ХОБЛ, что может быть механизмом, усиливающим воспаление легких (88, 89).

    Имеются данные о том, что отказ от курения не устраняет воспалительную реакцию дыхательных путей, особенно при запущенной ХОБЛ.Молекулярные механизмы, такие как активация фактора транскрипции и ремоделирование хроматина, возможно, в результате повышенного окислительного стресса, могут быть ответственны за сохранение воспалительного процесса.

    Профили экспрессии генов (90, 91) ткани легких человека курильщиков и курильщиков с тяжелой эмфиземой предполагает увеличение количества транскриптов, кодирующих белки, вызывающие воспалительный иммунный ответ и протеолиз, а также были обнаружены различия в профиле генов между пациентами с индуцированной эмфиземой. курением сигарет и пациентами с эмфиземой, связанной с α 1 -антитрипсином.Такие исследования профилей генов в ткани легких человека должны дать представление о патогенезе и могут позволить различать различные фенотипы заболевания и определять цели для терапевтического вмешательства.

    Апоптоз и эмфизема

    Как объяснялось ранее, традиционная парадигма деструкции альвеолярной стенки при эмфиземе заключалась в том, что усиление воспалительной реакции приводит к дисбалансу между протеазами и антипротеазами. Теперь исследования продемонстрировали апоптоз в эмфизематозных легких человека (92, 93).Была выдвинута гипотеза, что потеря альвеолярных клеток при эмфиземе происходит из-за апоптоза в ответ на сигаретный дым, опосредованного блокадой рецептора фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который возникает в эмфизематозных легких. Действительно, у крыс, у которых рецепторы VEGF были заблокированы, развивается эмфизема (94). Было показано, что снижение уровня VEGF в индуцированной мокроте коррелирует со степенью ограничения воздушного потока и альвеолярной деструкции у пациентов с эмфиземой (95). Кроме того, у мышей развивается эмфизема после однократной интратрахеальной инъекции активной каспазы-3, индуктора апоптоза, плюс агента для трансфекции белков (96).Другое исследование показало, что окислительный стресс и апоптоз взаимодействуют у крыс и вызывают эмфизему из-за блокады рецепторов VEGF (97).

    Легкие крысы, обработанные SU5416 (SU), блокатором рецепторов сосудистого эндотелиального фактора роста, демонстрируют повышенный апоптоз альвеолярных клеток, что количественно определяется с помощью анализа активной каспазы-3. M40419 (M), миметик супероксиддисмутазы, оказывает защитное действие на апоптоз, индуцированный SU5416. CTL = контроль. Изменено с разрешения ссылки 97.

    Одно исследование (98) также показало, что апоптоз в легочной ткани обратно коррелировал с площадью поверхности и что эмфизематозные легкие демонстрировали уменьшенную площадь поверхности и повышенную пролиферацию клеток.Однако не было никакой корреляции между апоптозом и пролиферацией, что предполагает, что, хотя и пролиферация, и апоптоз увеличиваются при эмфиземе, они не находятся в равновесии, что потенциально может способствовать уменьшению площади поверхности легких.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Никакой единый механизм не может объяснить сложную патологию при ХОБЛ. Вероятно, что взаимодействия происходят между разными механизмами. Например, вероятно, существует взаимосвязь между протеазно-антипротеазным балансом, окислительным стрессом и апоптозом как деструктивными процессами при эмфиземе.Лучшее понимание относительной важности этих различных патогенных механизмов будет получено из исследований, подтверждающих концепцию терапевтического вмешательства.

    Примечания

    При поддержке Национального института здравоохранения, грант 1 ROI HL72282-01.

    Заявление о конфликте интересов : W.M. компаниям GlaxoSmithKline, Zambon, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Pfizer и Micromet возместили проезд для посещения конференций. Он получил гонорары от GlaxoSmithKline, AstraZeneca, Zambon и Pfizer за участие в качестве спикера в научных конференциях.Он входит в состав консультативных советов GlaxoSmithKline, Pfizer, Almirall, Amgen, Bayer и Micromet. Он работает консультантом в компаниях Pfizer и SMB Pharmaceuticals. Гранты на исследования для поддержки работы, проводимой в его лаборатории, поступают от SMB, Pfizer, Ceremedix, GlaxoSmithKline, Chugi и Novartis.

    Ссылки

    1. Celli BR, MacNee W; Целевая группа ATS / ERS. Стандарты диагностики и лечения пациентов с ХОБЛ: краткое изложение позиции ATS / ERS. Eur Respir J 2004; 23: 932–946.[PubMed] [Google Scholar] 3. Hogg JC. Патофизиология ограничения воздушного потока при хронической обструктивной болезни легких. Ланцет 2004; 364: 709–721. [PubMed] [Google Scholar] 4. Вестбо Дж., Ланге П. Может ли стадия GOLD 0 предоставить прогностическую информацию при хронической обструктивной болезни легких? Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 329–332. [PubMed] [Google Scholar] 5. Sommerhoff CP, Nadel JA, Basbaum CB, Caughey GH. Нейтрофильная эластаза и катепсин G стимулируют секрецию культивированных серозных клеток бычьих дыхательных путей.Дж. Клин Инвест, 1990; 85: 682–689. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Шао MXG, Наканага Т., Надел Дж.А. Сигаретный дым вызывает гиперпродукцию муцина MUC5AC через фермент, конвертирующий фактор некроза опухоли-α, в эпителиальных клетках дыхательных путей человека (NCI-h392). Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 287: L420 – L427. [PubMed] [Google Scholar] 7. Снайдер Г.Л., Кляйнерман Л.Дж., Турлбек В.М., Бенгальский Ж. Определение эмфиземы: отчет Национального института сердца, легких и крови, семинар отдела болезней легких.Am Rev Respir Dis 1985; 132: 182–185. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ким В.Д., Эйдельман Д.Х., Искьердо Д.Л., Геццо Х., Саетта депутат, Косио М.Г. Центрилобулярная и панлобулярная эмфизема у курильщиков: два различных морфологических и функциональных объекта. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1385–1390. [PubMed] [Google Scholar] 9. Хогг Дж. С., Маклем П. Т., Терлбек В. М.. Место и характер обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 1968; 278: 1355–1360. [PubMed] [Google Scholar] 10. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu L, Cherniack RM, Rogers RM, Sciurba FC, Coxson HO, Pare PD.Природа малой обструкции дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 2004; 350: 2645–2653. [PubMed] [Google Scholar]

    11. Саетта М., Турато Дж., Луппи Ф. Воспаление в патогенезе хронической обструктивной болезни легких. В: Voelkel N, MacNee W., редакторы. Хроническая обструктивная болезнь легких. Гамильтон, Онтарио, Канада: BC Decker; 2002. С. 114–126.

    12. Ди Стефано А., Карамори Г., Риккардоло Ф. М., Капелли А., Адкок И. М., Доннер К. Ф. Клеточные и молекулярные механизмы при хронической обструктивной болезни легких: обзор.Clin Exp Allergy 2004; 34: 1156–1167. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ди Стефано А., Карамори Дж., Оутс Т., Капелли А., Лусуарди М., Гнемми И., Иоли Ф., Чунг К. Ф., Доннер К. Ф., Барнс П. Дж., и др. Повышенная экспрессия ядерного фактора-κB в биоптатах бронхов курильщиков и пациентов с ХОБЛ. Eur Respir J 2002; 20: 556–563. [PubMed] [Google Scholar] 14. Di Stefano A, Capelli A, Lusuardi M, Balbo P, Vecchio C, Maestrelli P, Mapp CE, Fabbri LM, Donner CF, Saetta M. Серьезность ограничения воздушного потока связана с тяжестью воспаления дыхательных путей у курильщиков.Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1277–1285. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ким В.Д., Ким В.С., Кох И, Ли С.Д., Лим СМ, Ким Д.С., Чо Й.Дж. Аномальные субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови в подгруппе пациентов с ХОБЛ. Сундук 2002; 122: 437–444. [PubMed] [Google Scholar] 16. Majori M, Corradi M, Caminati A, Cacciani G, Bertacco S, Pesci A. Преобладающий цитокиновый образец T H 1 в периферической крови у субъектов с хронической обструктивной болезнью легких. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 458–462. [PubMed] [Google Scholar] 17.Retamales I, Elliott WM, Meshi B, Coxson HO, Pare PD, Sciurba FC, Rogers RM, Hayashi S, Hogg JC. Усиление воспаления при эмфиземе и его связь с латентной аденовирусной инфекцией. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 469–473. [PubMed] [Google Scholar] 19. Майо Дж., Геццо Х., Косио М.Г. Популяция лимфоцитов и апоптоз в легких курильщиков и их связь с эмфиземой. Eur Respir J 2001; 17: 946–953. [PubMed] [Google Scholar] 20. Китингс В.М., Коллинз П.Д., Скотт Д.М., Барнс П.Дж. Различия в интерлейкине-8 и факторе некроза опухоли-α в индуцированной мокроте у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких или астмой.Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 530–534. [PubMed] [Google Scholar] 21. Селби С., Макни В. Факторы, влияющие на транзит нейтрофилов во время острого легочного воспаления: мини-обзор. Exp Lung Res 1993; 19: 407–428. [PubMed] [Google Scholar] 22. Воробей Д., Глинн Р.Ф., Коэн М., Вайс С.Т. Связь количества периферических лейкоцитов и курения сигарет с функцией легких у взрослых мужчин. Сундук 1984; 86: 383–386. [PubMed] [Google Scholar] 23. Станеску Д., Санна А., Веритер С., Костянев С., Кальканьи П. Г., Фаббри Л. М., Маэстрелли П.Обструкция дыхательных путей, хроническая мокрота и быстрое снижение ОФВ 1 у курильщиков связаны с повышенным уровнем нейтрофилов в мокроте. Thorax 1996; 51: 267–271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Макни В., Виггс Б., Белзберг А.С., Хогг Дж. Влияние курения сигарет на кинетику нейтрофилов в легких человека. N Engl J Med 1989; 321: 924–928. [PubMed] [Google Scholar] 25. Терашима Т., Виггс Б., Инглиш Д., Хогг Дж. К., ван Иден С.Ф. Фагоцитоз мелких углеродных частиц (PM10) альвеолярными макрофагами стимулирует высвобождение полиморфно-ядерных лейкоцитов из костного мозга.Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1441–1447. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ди Стефано А., Маэстрелли П., Роггери А., Турато Дж., Калабро С., Потена А., Мапп СЕ, Чачча А., Ковачев Л., Фаббри Л. М., и другие. Повышение активности молекул адгезии в слизистой оболочке бронхов пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 803–810. [PubMed] [Google Scholar] 27. Traves SL, Culpitt S, Russell REK, Barnes PJ, Donnelly LE. Повышенные уровни хемокинов GRO-α и MCP-1 в образцах мокроты от пациентов с ХОБЛ.Thorax 2002; 57: 590–595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Танино М., Бецуяку Т., Такеябу К., Танино Ю., Ямагути Е., Миямото К., Нисимура М. Повышенные уровни интерлейкина-8 в жидкости БАЛ у курильщиков, подверженных эмфиземе легких. Thorax 2002; 57: 405–411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Рассел Р. Э., Калпит С. В., Де Матос С., Доннелли Л., Смит М., Виггинс Дж., Барнс П. Дж.. Высвобождение и активность матричной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 альвеолярными макрофагами у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Am J Respir Cell Mol Biol 2002; 26: 602–609. [PubMed] [Google Scholar] 30. Лим С., Рош Н., Оливер Б.Г., Маттос В., Барнс П.Дж., Фан СК. Баланс матричной металлопротеазы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 из альвеолярных макрофагов у курильщиков сигарет, регулирование интерлейкином-10. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1355–1360. [PubMed] [Google Scholar] 31. Капелли А., Ди Стефано А., Гнемми И., Бальбо П., Серутти К. Г., Бальби Б., Лусуарди М., Доннер К. Ф. Повышенное содержание MCP-1 и MIP-1β в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при хроническом бронхите.Eur Respir J 1999; 14: 160–165. [PubMed] [Google Scholar] 32. Травес С.Л., Смит С.Дж., Барнс П.Дж., Доннелли Л.Е. Повышенная миграция моноцитов от пациентов с ХОБЛ в сторону GRO-α не опосредуется увеличением экспрессии рецептора CXCR2 [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2003; 165 (Дополнение): A824. [Google Scholar] 33. Солер П., Моро А., Бассет Ф., Ханс А.Дж. Вызванные курением сигареты изменения количества и дифференцированного состояния легочных дендритных клеток / клеток Лангерганса. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1112–1117.[PubMed] [Google Scholar] 34. Takizawa H, Tanaka M, Takami K, Ohtoshi T, Ito K, Satoh M, Okada Y, Yamasawa F, Nakahara K, Umeda A. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста β 1 в эпителии малых дыхательных путей курильщиков табака и пациентов при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1476–1483. [PubMed] [Google Scholar] 35. Caramori G, Romagnoli M, Casolari P, Bellettato C, Casoni G, Boschetto P, Chung KF, Barnes PJ, Adcock IM, Ciaccia A, et al. Ядерная локализация p65 в макрофагах мокроты, но не в нейтрофилах мокроты во время обострений ХОБЛ. Thorax 2003; 58: 348–351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE, Maestrelli P, Ciaccia A, Fabbri LM. CD8 + Т-лимфоциты в периферических дыхательных путях курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 822–826. [PubMed] [Google Scholar] 37. Финкельштейн Р., Фрейзер Р.С., Геццо Х., Косио М.Г.Воспаление альвеол и его связь с эмфиземой у курильщиков. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1666–1672. [PubMed] [Google Scholar] 38. Saetta M, Baraldo S, Corbino L, Turato G, Braccioni F, Rea F, Cavallesco G, Tropeano G, Mapp CE, Maestrelli P, и другие. CD8 + клеток в легких курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 711–717. [PubMed] [Google Scholar] 39. Харел С., Янофф А., Ю. С.Ю., Гуревиц А., Бергофски Э. Радиоиммуноанализ десмозина для измерения деградации эластина in vitro .Am Rev Respir Dis 1980; 122: 769–773. [PubMed] [Google Scholar] 40. Gottlieb DJ, Stone PJ, Sparrow D, Gale ME, Weiss ST, Snider GL, O’Connor GT. Экскреция десмозина с мочой у курильщиков с быстрым снижением функции легких и без: Нормативное исследование старения. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1290–1295. [PubMed] [Google Scholar] 41. Гадек Дж., Феллс Г.А., Кристалл Р.Г. Курение сигарет вызывает функциональную недостаточность антипротеиназ в нижних дыхательных путях человека. Наука, 1979; 206: 1315–1316. [PubMed] [Google Scholar] 42.Abboud RT, Fera T, Richter A, Tabona MZ, Johal S. Острое влияние курения на функциональную активность ингибитора α 1 -протеазы в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Am Rev Respir Dis 1985; 131: 1187–1189. [PubMed] [Google Scholar] 43. Бернетт Д., Чамба А., Хилл С.Л., Стокли Р.А. Нейтрофилы субъектов с хроническим обструктивным заболеванием легких демонстрируют усиленный хемотаксис и внеклеточный протеолиз. Ланцет 1987; II: 1043–1046. [PubMed] [Google Scholar] 44. Гольдштейн Р.А., Старчер BC. Экскреция с мочой пептидов эластина, содержащих десмозин, после интратрахеальной инъекции эластазы хомякам.Дж. Клин Инвест 1978; 61: 1286–1290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Кун Ц., Ю. Ш., Чраплый М, Линдер Х. Э., Старший РМ. Вызвание эмфиземы эластазой. II. Изменения соединительной ткани. Lab Invest 1976; 34: 372–380. [PubMed] [Google Scholar] 46. Фукуда Й., Масуда Й., Ишизаки М., Масуги Й., Ферранс В.Дж. Морфогенез аномальных эластических волокон в легких у пациентов с парацинарной и центриацинарной эмфиземой. Хум Патол 1989; 20: 652–659. [PubMed] [Google Scholar] 47. Ван З., Чжэн Т., Чжу З., Гомер Р.Дж., Ризе Р.Дж., Чепмен Г.А. младший, Шапиро С.Д., Элиас Дж.Интерферон γ-индукция эмфиземы легких у взрослых мышей. J Exp Med 2000; 192: 1587–1600. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Zheng T, Zhu Z, Wang Z, Homer RJ, Ma B, Riese RJ Jr, Chapman HA Jr, Shapiro SD, Elias JA. Индуцируемое нацеливание IL-13 на легкие взрослого человека вызывает зависимую от матриксных металлопротеиназ и катепсин эмфизему. Дж. Клин Инвест, 2000; 106: 1081–1093. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Такеябу К., Бецуяку Т., Нисимура М., Ёсиока А., Танино М., Миямото К., Каваками Ю.Цистеиновые протеиназы и цистатин С в жидкости бронхоальвеолярного лаважа от субъектов с субклинической эмфиземой. Eur Respir J 1998; 12: 1033–1039. [PubMed] [Google Scholar] 50. Рассел Р. Р., Торли А., Калпитт С. В., Додд С., Доннелли Л. Э., Дематтос С., Фицджеральд М., Барнс П. Дж.. Альвеолярный макрофаг-опосредованный эластолиз: роль матриксных металлопротеиназ, цистеиновых и сериновых протеаз. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283: L867 – L873. [PubMed] [Google Scholar] 51. Аткинсон JJ, старший RM. Матричная металлопротеиназа-9 в ремоделировании легких.Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 28: 12–24. [PubMed] [Google Scholar] 52. Калпитт С.В., Мазиак В., Лукидис С., Найтингейл Дж. А., Мэтьюз Дж. Л., Барнс П. Дж.. Влияние высоких доз ингаляционного стероида на клетки, цитокины и протеазы индуцированной мокроты при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1635–1639. [PubMed] [Google Scholar] 53. Финлей Г.А., О’Дрисколл Л. Р., Рассел К. Дж., Д’Арси Е. М., Мастерсон Дж. Б., Фицджеральд М. С., О’Коннор С. М.. Экспрессия и продукция матриксной металлопротеиназы альвеолярными макрофагами при эмфиземе.Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 240–247. [PubMed] [Google Scholar] 54. Бецуяку Т., Нисимура М., Такеябу К., Танино М., Венге П., Сюй С., Каваками Ю. Белки нейтрофильных гранул в жидкости бронхоальвеолярного лаважа от субъектов с субклинической эмфиземой. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1985–1991. [PubMed] [Google Scholar] 55. Ohnishi K, Takagi M, Kurokawa Y, Satomi S, Konttinen YT. Опосредованная матриксной металлопротеиназой деградация белка внеклеточного матрикса при эмфиземе легких человека. Lab Invest 1998; 78: 1077–1087.[PubMed] [Google Scholar] 56. Имаи К., Далал С.С., Чен Е.С., Дауни Р., Шульман Л.Л., Гинзбург М., Д’Армиенто Дж. Экспрессия человеческой коллагеназы (матриксная металлопротеиназа-1) в легких пациентов с эмфиземой. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 786–791. [PubMed] [Google Scholar] 57. Моррис Д.Г., Хуанг X, Камински Н., Ван Ю., Шапиро С.Д., Долганов Г., Глик А., Шеппард Д. Потеря интегрина α v β 6 -опосредованная активация TGF-β вызывает MMP12-зависимую эмфизему. Природа 2003; 422: 169–173. [PubMed] [Google Scholar] 58.Lanone S, Zheng T, Zhu Z, Liu W, Lee CG, Ma B, Chen Q, Homer RJ, Wang J, Rabach LA, et al. Перекрывающиеся и специфичные для ферментов вклады матриксных металлопротеиназ-9 и -12 в индуцированное IL-13 воспаление и ремоделирование. Дж. Клин Инвест, 2002; 110: 463–474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Макни В. Окислительный стресс и воспаление легких при заболевании дыхательных путей. Eur J Pharmacol 2001; 429: 195–207. [PubMed] [Google Scholar] 60. Прайор В.А., Стоун К. Окислители в сигаретном дыме: радикалы, перекись водорода, пероксинитрат и пероксинитрит.Энн Н. И. Акад. Наук 1993; 686: 12–28. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шаберг Т., Халлер Х., Рау М., Кайзер Д., Фассбендер М., Лоде Х. Высвобождение супероксидного аниона, вызванное фактором активации тромбоцитов, увеличивается в альвеолярных макрофагах человека от курильщиков. Eur Respir J 1992; 5: 387–393. [PubMed] [Google Scholar] 62. Кантин А, Кристалл РГ. Окислители, антиоксиданты и патогенез эмфиземы. Eur J Respir Dis 1985; 66: 7–17. [PubMed] [Google Scholar] 63. Лоран П., Янофф А., Каган Х.М. Сигаретный дым блокирует сшивание эластина in vitro .Am Rev Respir Dis 1983; 127: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 64. Моррисон Д., Рахман И., Ланнан С., Макни В. Проницаемость эпителия, воспаление и оксидантный стресс в воздушных пространствах курильщиков. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 473–479. [PubMed] [Google Scholar] 65. Ланнан С., Дональдсон К., Браун Д., Макни В. Влияние сигаретного дыма и его конденсатов на повреждение альвеолярных клеток in vitro . Am J Physiol 1994; 266: L92 – L100. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ли XY, Дональдсон К., Рахман И., Макни У.Исследование роли глутатиона в повышенной проницаемости эпителия, индуцированной сигаретным дымом in vivo и in vitro . Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1518–1525. [PubMed] [Google Scholar] 67. Рахман I, Моррисон Д., Дональдсон К., Макни В. Системный окислительный стресс при астме, ХОБЛ и курильщиках. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1055–1060. [PubMed] [Google Scholar] 68. Морроу Дж. Д., Фрей Б., Лонгмайр А. В., Газиано Дж. М., Линч С. М., Шир Й., Штраус В. Е., Оутс Дж. А., Робертс Л. Дж. II.Увеличение количества циркулирующих продуктов перекисного окисления липидов (F 2 -изопростаны) у курильщиков. N Engl J Med 1995; 332: 1198–1203. [PubMed] [Google Scholar] 69. Пареди П., Харитонов С.А., Барнс П.Дж. Анализ выдыхаемого воздуха на продукты окисления. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: S31 – S37. [PubMed] [Google Scholar] 70. Dekhuijzen PN, Aben KK, Dekker I., Aarts LP, Wielders PL, van Herwaarden CL, Bast A. Повышенное выдыхание перекиси водорода у пациентов со стабильной и нестабильной хронической обструктивной болезнью легких.Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 813–816. [PubMed] [Google Scholar] 71. Montuschi P, Collins JV, Ciabattoni G, Lazzeri N, Corradi M, Kharitonov SA, Barnes PJ. Выдыхаемый 8-изопростан как in vivo биомаркер окислительного стресса легких у пациентов с ХОБЛ и здоровых курильщиков. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1175–1177. [PubMed] [Google Scholar] 72. Рахман И., ван Шадевийк А.А., Краутер А.Дж., Хиемстра П.С., Столк Дж., Макни В., Де Бур В.И. 4-гидрокси-2-ноненал, специфический продукт перекисного окисления липидов, повышен в легких пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 490–495. [PubMed] [Google Scholar] 73. Весселиус Л.С., Нельсон М.Э., Скикне Б.С. Повышенное высвобождение ферритина и железа альвеолярными макрофагами, содержащими железо, у курильщиков сигарет. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 690–695. [PubMed] [Google Scholar] 74. Кантин А.М., Феллс Г.А., Хаббард Р.С., Кристал РГ. Макромолекулы антиоксидантов в жидкости эпителиальной выстилки нормальных нижних дыхательных путей человека. Дж. Клин Инвест 1990; 86: 962–971. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75.Linden M, Hakansson L, Ohlsson K, Sjodin K, Tegner H, Tunek A, Venge P. Глутатион в жидкости бронхоальвеолярного лаважа курильщиков связан с гуморальными маркерами активности воспалительных клеток. Воспаление 1989; 13: 651–658. [PubMed] [Google Scholar] 76. Рахман I, Ли XY, Дональдсон К., Харрисон Д. Д., Макни В. Гомеостаз глутатиона в альвеолярных эпителиальных клетках in vitro и легких in vivo в условиях окислительного стресса. Am J Physiol 1995; 269: L285 – L292. [PubMed] [Google Scholar] 77. Пахт Э. Р., Касеки Х., Мохаммед-мл., Корнуэлл Д. Г., Дэвис В. Р..Дефицит витамина Е в альвеолярной жидкости курильщиков сигарет. влияние на цитотоксичность альвеолярных макрофагов. Дж. Клин Инвест 1988; 77: 789–796. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Bui MH, Sauty A, Collet F, Leuenberger P. Потребление витамина C с пищей и его концентрация в жидкостях и клетках организма курящих и некурящих мужчин. J Nutr 1992; 122: 312–336. [PubMed] [Google Scholar] 79. Gilks ​​CB, Price K, Wright JL, Churg A. Экспрессия антиоксидантного гена в легких крысы после воздействия сигаретного дыма.Am J Pathol 1998; 152: 269–278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Рахман I, Макни В. Регулирование уровней окислительно-восстановительного глутатиона и транскрипции генов при воспалении легких: терапевтические подходы. Free Radic Biol Med 2000; 28: 1405–1420. [PubMed] [Google Scholar] 81. Кейчо Н., Эллиотт В.М., Хогг Дж. К., Хаяши С. Аденовирус E1A усиливает экспрессию интерлейкина-8, индуцированную эндотоксином, в эпителиальных клетках легких. Am J Physiol 1997; 272: L1046 – L1052. [PubMed] [Google Scholar] 82. Эллиотт WM, Хаяши С., Хогг Дж.Иммунодетекция аденовирусных белков E1A в легочной ткани человека. Am J Respir Cell Mol Biol 1995; 12: 642–648. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виталис Т.З., Карн И., Крум А., Бехзад Х., Хаяши С., Хогг Дж. Влияние латентной инфекции аденовирусом 5 на воспаление легких, вызванное сигаретным дымом. Eur Respir J 1998; 11: 664–669. [PubMed] [Google Scholar] 84. Gilmour PS, Rahman I, Hayashi S, Hogg JC, Donaldson K, MacNee W. Аденовирус E1A активирует альвеолярные эпителиальные клетки до индуцированной PM 10 транскрипции интерлейкина-8.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 281: L598 – L606. [PubMed] [Google Scholar] 85. Хигашимото Ю., Эллиотт В.М., Бехзад А.Р., Седжвик Э.Г., Такей Т., Хогг Дж.С., Хаяши С. Экспрессия мРНК медиатора воспаления эпителиальными клетками бронхов, трансфицированными аденовирусом E1A. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 200–207. [PubMed] [Google Scholar] 86. Ито К., Лим С., Карамори Дж., Чанг К.Ф., Барнс П.Дж., Адкок И.М. Курение сигарет снижает экспрессию гистондеацетилазы 1, усиливает экспрессию цитокинов и подавляет действие глюкокортикоидов в альвеолярных макрофагах.FASEB J 2001; 15: 1110–1112. [PubMed] [Google Scholar] 87. Marwick JA, Kirkham PA, Stevenson CS, Danahay H, Giddings J, Butler K, Donaldson K, MacNee W., Rahman I. Сигаретный дым изменяет ремоделирование хроматина и индуцирует провоспалительные гены в легких крыс. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31: 633–642. [PubMed] [Google Scholar] 88. Szulakowski P, Drost E, Jimenez LS, Wickenden JA, Crowther AJ, Donaldson K, MacNee W. Роль ацетилирования гистонов в регуляции транскрипции и стимулировании воспалительного процесса у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: A275. [Google Scholar] 89. To Y, Elliott WM, Ito M, Hayashi S, Adcock IM, Hogg JC, Barnes PJ, Ito K. Общая активность гистондеацетилазы снижается с увеличением клинической стадии ХОБЛ [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: A276. [Google Scholar] 90. Голпон HA, Coldren CD, Zamora MR, Cosgrove GP, Moore MD, Tuder RM, Geraci MW, Voelkel NF. Профилирование экспрессии генов эмфиземы легочной ткани. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31: 595–600. [PubMed] [Google Scholar] 91.Спира А., Бин Дж., Пинто-Плата В., Кадар А., Лю Дж., Шах В., Челли Б., Броди Дж. С.. Профили экспрессии генов в ткани легких человека курильщиков с тяжелой эмфиземой. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31: 601–610. [PubMed] [Google Scholar] 92. Тудер Р. М., Петраче I, Элиас Дж. А., Фелькель Н. Ф., Хенсон П. М.. Апоптоз и эмфизема: недостающее звено. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 28: 551–554. [PubMed] [Google Scholar] 93. Kasahara Y, Tuder RM, Cool CD, Lynch DA, Flores SC, Voelkel NF. Гибель эндотелиальных клеток и снижение экспрессии фактора роста эндотелия сосудов и рецептора 2 фактора роста эндотелия сосудов при эмфиземе.Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 737–744. [PubMed] [Google Scholar] 94. Kasahara Y, Tuder RM, Taraseviciene-Stewart L, Le Cras TD, Abman SH, Hirth P, Waltenberger J, Voelkel NF. Ингибирование рецепторов фактора роста эндотелия сосудов вызывает апоптоз клеток легких и эмфизему. Дж. Клин Инвест, 2000; 106: 1311–1319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 95. Канадзава Х., Асаи К., Хирата К., Йошикава Дж. Возможные эффекты фактора роста эндотелия сосудов в патогенезе хронической обструктивной болезни легких.Am J Med 2003; 114: 354–358. [PubMed] [Google Scholar] 96. Aoshiba K, Yokohori N, Nagai A. Апоптоз альвеолярной стенки вызывает разрушение легких и эмфизематозные изменения. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 28: 555–562. [PubMed] [Google Scholar] 97. Tuder RM, Zhen L, Cho CY, Taraseviciene-Stewart L, Kasahara Y, Salvemini D, Voelkel NF, Flores SC. Окислительный стресс и апоптоз взаимодействуют и вызывают эмфизему из-за блокады рецепторов фактора роста эндотелия сосудов. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 88–97. [PubMed] [Google Scholar] 98.Имаи К., Мерсер Б.А., Шульман Л.Л., Сонетт-младший, Армиенто Дж.М.Д. Корреляция площади поверхности легких с апоптозом и пролиферацией эмфиземы человека. Eur Respir J 2005; 25: 250–258. [PubMed] [Google Scholar] 99. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, Ferraresso A, Drigo R, Potena A, Ciaccia A, Fabbri LM. Активированные Т-лимфоциты и макрофаги в слизистой оболочке бронхов пациентов с хроническим бронхитом. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 301–306. [PubMed] [Google Scholar] 100. О’Шонесси TC, Ансари Т.В., Барнс, Северная Каролина, Джеффри П.К.Воспаление в биоптатах бронхов пациентов с хроническим бронхитом: обратная связь CD8 + Т-лимфоцитов с FEV 1 . Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 852–857. [PubMed] [Google Scholar] 101. Оллереншоу С.Л., Вулкок А.Дж. Характеристики воспаления в биоптатах крупных дыхательных путей у пациентов с астмой и у пациентов с хроническим ограничением воздушного потока. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 922–927. [PubMed] [Google Scholar] 102. Saetta M, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Lucchini RE, Casoni G, Maestrelli P, Mapp CE, Ciaccia A, Fabbri LM.Воспалительные клетки в бронхиальных железах курильщиков с хроническим бронхитом. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1633–1639. [PubMed] [Google Scholar] 103. Чжу Дж., Маджумдар С., Цю Ю., Ансари Т., Олива А., Кипс Дж. К., Пауэлс Р. А., Де Роуз В., Джеффри П. К.. Экспрессия и воспаление генов интерлейкина-4 и интерлейкина-5 в секретирующих слизь железах и субэпителиальной ткани курильщиков с хроническим бронхитом: отсутствие связи с клетками CD8 + . Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 2220–2228. [PubMed] [Google Scholar] 104.Боскен СН, Хардс Дж, Гаттер К., Хогг Дж. Характеристика воспалительной реакции в периферических дыхательных путях курильщиков сигарет с помощью иммуноцитохимии. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ламс Б.Э., Соуза А.Р., Рис П.Дж., Ли Т.Х. Иммунопатология подслизистой оболочки легких дыхательных путей у курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких и без нее. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1518–1523. [PubMed] [Google Scholar] 106. Grashoff WF, Sont JK, Sterk PJ, Hiemstra PS, de Boer WI, Stolk J, Han J, van Krieken JM.Хроническая обструктивная болезнь легких: роль тучных клеток бронхиол и макрофагов. Am J Pathol 1997; 151: 1785–1790. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Де Бур В.И., ван Шадевийк А., Сонт Дж. К., Шарма Х. С., Штолк Дж., Хиемстра П.С., ван Крикен Дж. Х. Трансформирующий фактор роста β 1 и привлечение макрофагов и тучных клеток в дыхательные пути при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1951–1957. [PubMed] [Google Scholar]

    Бронхит: причины, симптомы и лечение

    Содержание

    В этой статье мы рассмотрим:

    Вы можете щелкнуть любую из приведенных выше ссылок, чтобы перейти в раздел ваш интерес.

    Что такое бронхит?

    Воспаление бронхов (бронхов), которые представляют собой дыхательные пути между ртом, носом и легкими, — это заболевание, известное как бронхит. Это заболевание может быть вызвано вирусами, бактериями, а также такими аллергенами, как табачный дым, пыль, пары, пары и загрязнение воздуха.
    Однако наиболее частой причиной бронхита является вирусная инфекция. Симптомами вирусного бронхита являются хрипы, жгучая боль, затрудненное дыхание и головная боль.Вирусный бронхит может исчезнуть самостоятельно без лекарств, с помощью простых домашних средств.

    Как возникает бронхит?

    Те же вирусы, которые вызывают простуду или грипп, вызывают бронхит. Хотя бактерии тоже могут вызвать бронхит.

    Вирус гриппа распространяется при контакте с инфицированным человеком, а также при кашле и чихании. Когда инфицированные люди кашляют или чихают, в воздух выбрасываются капельки. Люди поблизости вдыхают эти капли и подвергаются воздействию вируса.

    Инфекция также распространяется, когда ничего не подозревающие люди касаются любой поверхности, загрязненной капельками кашля и чихания инфицированного человека, а затем касаются их рта или носа.

    Так передаются почти все респираторные вирусы.

    Когда микробы попадают в ваше тело, ваша иммунная система борется с микробами, и во время этой фазы бронхиальные проходы могут набухать и вступать в действие для образования большего количества слизи. Это приводит к уменьшению отверстий для прохода воздуха, что затрудняет вам дыхание.Это когда возникает бронхит.
    Люди с бронхитом страдают от пониженной способности полностью вдыхать кислород в легкие из-за обильного скопления слизи или мокроты в их дыхательных путях.

    Существует два типа бронхита:

    • Острый бронхит : длится более короткое время и обычно возникает после простуды или вирусной инфекции, такой как грипп. Это вызывает кашель со слизью, лихорадку, головную боль и дискомфорт в груди. Это может длиться от трех-четырех дней до трех-четырех недель.Острый бронхит заразен.
    • Хронический бронхит : это стойкая форма бронхита, которая может длиться до трех месяцев или даже до двух лет. Это вызвано повторяющимся раздражением и повреждением тканей легких и дыхательных путей и вызвано загрязнением воздуха, пылью и парами.

    Кто склонен к бронхиту?

    К бронхиту подвержены:

    • Люди со слабой иммунной системой, такие как пожилые люди и люди с текущими заболеваниями, а также младенцы и маленькие дети.
    • Люди, которые являются хроническими курильщиками или живут с хроническими курильщиками.
    • Люди, работающие с веществами, которые могут повлиять на легкие, такими как химические пары, пыль и т. Д.
    • Путешественники, которые путешествуют в места с высоким уровнем загрязнения.

    Каковы причины бронхита?

    Причины острого бронхита включают:

    • вирусов, вызывающих простуду и грипп.
    • воздействие веществ, раздражающих легкие, таких как табачный дым, пыль, пары, пары и загрязнение воздуха.
    • бактериальная инфекция

    Причины хронического бронхита включают:

    • хроническое курение
    • длительное воздействие загрязнения воздуха, пыли и паров
    • повторяющееся раздражение и повреждение ткани легких и дыхательных путей, вызванное курением или загрязнением окружающей среды.

    Каковы симптомы бронхита? Как диагностируется бронхит?

    Симптомы бронхита включают:

    • постоянный кашель со слизью
    • ломота в теле
    • одышка
    • головная боль
    • свистящее дыхание
    • лихорадка
    • сжатие в груди и дискомфорт
    • боль в горле
    • заложенность носа и носовых пазух

    Диагноз

    Врач общей практики легко диагностирует симптомы бронхита.Он спросит о симптомах и, в частности, о кашле, а также о вашей истории болезни, а также о том, болели ли вы недавно простудой или гриппом. Он также спросит, есть ли у вас другие заболевания и курите ли вы или подвергались ли вы в последнее время воздействию таких веществ, как пыль, дым, пары или загрязненный воздух.

    Он проведет быстрое медицинское обследование с помощью стетоскопа, чтобы выслушать аномальные звуки в легких.

    В зависимости от тяжести вашего состояния врач может порекомендовать:

    • Рентген грудной клетки : определить, страдаете ли вы пневмонией
    • Анализ мокроты : если у вас есть другие заболевания, например коклюш кашель
    • Тест легочной функции : чтобы проверить состояние ваших легких, а также узнать, есть ли у вас какое-либо другое заболевание, например астма.

    Каковы осложнения бронхита?

    Некоторые осложнения бронхита включают:

    • одышка
    • пневмоторакс
    • полицитемия
    • эмфизема
    • дыхательная недостаточность
    • пневмония
    • легочное сердце (изменение структуры правого желудочка при хроническом развитии сердца)
    • болезни

    Как лечить бронхит?

    Если бронхит вызван бактериями, врач назначит антибиотики.При вирусном бронхите он может прописать средство от кашля и болеутоляющее. Вас также попросят пить много жидкости и соблюдать постельный режим.

    При остром бронхите могут потребоваться ингаляторы и другие формы лечения. Обязательно сообщите врачу обо всех своих ранее существовавших заболеваниях (то есть если они у вас есть), чтобы врач мог прописать лекарства, которые не противоречат друг другу.

    Сеть выживших после травм | Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

    Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

    Определение и обзор

    Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ — это термин, используемый для описания ряда респираторных заболеваний, затрудняющих дыхание пациентов.При ХОБЛ легочная ткань растягивается и разрушается до тех пор, пока не может доставить в легкие достаточное количество кислорода. С годами функция легких будет постепенно ухудшаться.

    Три основных состояния, охватываемых этим термином, включают хронический бронхит, астматический бронхит и эмфизему. Хронический бронхит определяется как эпизоды кашля в течение двух или более лет с выделением мокроты, длящиеся три или более месяцев. При астматическом бронхите выделяется много слизи, а в хроническом случае слизь приводит к обструкции дыхательных путей.Эмфизема — это прогрессирующее разрушение небольших мешочков или альвеол в легких.

    ХОБЛ продолжает вызывать очень серьезные проблемы со здоровьем во всем мире. Во многих случаях это заболевание легко предотвратить. Однако, если не лечить ХОБЛ, это вызовет опасное для жизни повреждение дыхательной системы, что требует серьезной медицинской помощи и наблюдения. Болезнь развивается очень медленно, занимает годы и часто бывает трудно распознать, пока она не станет более серьезной. Это то, что затрагивает миллионы американцев.

    Причины и симптомы

    Есть несколько причин ХОБЛ, но курение является причиной по крайней мере 90% случаев в США. Дым, особенно сигаретный дым, повреждает легкие и вызывает разрушение легочной ткани. Вдыхание таких веществ, как угольная и кремнеземная пыль, также может повредить легкие и привести к ХОБЛ. Заболевания, которые медленно повреждают легкие и приводят к ХОБЛ, включают хронический бронхит, астму (заболевание, вызывающее сужение дыхательных путей) и эмфизему. Также существует генетическая мутация, в результате которой отсутствует вещество под названием альфа-1 анти-трипсин, что приводит к ХОБЛ.В этом случае организм не может производить достаточное количество вещества, необходимого для предотвращения разрушения тканей легких воспалительными клетками.

    Симптомы включают одышку при физической нагрузке, рецидивирующие инфекции легких и хронический кашель с выделением мокроты. Также изменение высоты может быть вредным для пациента, поэтому при полетах на самолете или на большую высоту пациент должен сначала проконсультироваться с врачом. По мере прогрессирования болезни эти симптомы будут становиться более серьезными, на последних стадиях болезни пациент будет испытывать хрипы и кашель в дополнение ко всем этим симптомам.В этом случае пациент страдает дыхательной недостаточностью и часто умирает.

    Лечение и прогноз

    ХОБЛ неизлечима; поэтому лечение включает введение пациенту ингаляционных лекарств, чтобы попытаться сохранить дыхательные пути открытыми и уменьшить частичную обструкцию. По мере обострения болезни для лечения требуется вдыхаемый кислород. Кислород — единственная терапия, которая, как было доказано, продлевает жизнь человеку, страдающему ХОБЛ. Пациентам также показывают, как выполнять упражнения на укрепление и гибкость легких.В качестве последнего средства лечения может быть полезна операция по пересадке легких.

    Отказ от курения — один из наиболее важных способов замедлить прогрессирование ХОБЛ. Некоторые вещи, которые помогут бросить курить, включают установление окончательной даты прекращения, наличие хорошей сети поддержки, получение советов о том, как внести изменения в здоровый образ жизни, и надлежащее наблюдение врача. Помимо отказа от курения, у врача есть другие возможности, которые могут помочь при ХОБЛ. К ним относятся вдыхание лекарств, использование устройства для доставки кислорода, вакцинация от гриппа, хирургическое вмешательство по уменьшению размера пораженного легкого и участие в программе повышения силы и выносливости грудной клетки и легких.

    Прогноз ХОБЛ во многом будет зависеть от усилий, предпринимаемых пациентом, чтобы избежать ухудшения состояния, отказа от курения, посещения врача, а также возраста пациента и любых других медицинских проблем, которые могут присутствовать. В любом случае функция легких продолжит ухудшаться, поэтому цель лечения — предотвратить заболевание легких, ведущее к дыхательной недостаточности.

    Ссылки:
    http://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_bronchitis
    http: //en.wikipedia.org / wiki / COPD # Management
    http://www.medicinenet.com/chronic_obstructive_pulmonary_disease_copd/page9.htm
    http://en.wikipedia.org/wiki/COPD#Management
    http://www.mayoclinic.com/ здоровье / эмфизема / DS00296 / DSECTION = 7

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.