Острая левожелудочковая недостаточность клиника: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.

Жалобы при ОЛЖН

Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование

Сердечная астма. Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. СССи: тахи-брадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

Вопрос 4. Причины, клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Наиболее частые причины ОПЖН:

ТЭЛА

Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка

Тампонада сердца

Острая дисфункция трикуспидального клапана

Клапанный пневмоторакс

Астматический статус

Тяжелая пневмония

Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления ОПЖН всегда ассоциированы с проявлениями основного заболевания, послужившего причиной развития ОПЖН. Собстевенно признаками ОПЖН при объективном обследовании пациента будут выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

Вопрос 7. Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме осн.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

ОАК + тромбоциты (для исключения анемии)

Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ;

МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины острой сердечной недостаточности)

ОАМ – протеинурия, глюкозурия

Определение газового состава крови

Инструментальные методы обследования:

При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ.

Дополнительными методами обследования являются:

Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения

Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ

МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ — точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

Неотложная кардиология. Часть 1 Отек легкого и кардиогенный шок

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость. 

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются. 

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ | Энциклопедия KM.RU

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности. Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

Неотложная помощь:
Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головой конец кровати.
Обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию.
Нитроглицерин под язык по 1 таблетке каждые 3–4 мин. (до 4 шт.)
Морфин 1%-й — 1 мл п/к или 0,5 мл п/к, а 0,5 мл в/в с 10 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина в/в может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.

Лазикс (фуросемид) 1%-й 2–6 мл (20–60 мг) с 10 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10–20 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний).
Пентамин 5%-й — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия или 40%-го раствора глюкозы (перемешать) вводят внутривенно в течение 5–10 мин., каждые 3 мин. измеряют АД, введение прекращают при снижении АД на 1/3 от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при АД ниже 150 и 90 мм. рт. ст.
При развитии отека легких на фоне пониженного АД вводят преднизолон 3–5 мл (90–150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава. В шприц объемом 10 мл набирают 2–3 мл 96%-го этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект.

Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Острая левожелудочковая недостаточность, клиника, диагностика, неотложная помощь

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

 

 

 

 

 

 

 

 

СРС

Острая левожелудочковая недостаточность, клиника, диагностика, неотложная помощь

 

 

 

 

 

                                                                                Подготовила: Есержанова А.,

Группа – 345, факультет – О М

Проверила: Григоревская Н. В.

 

 

 

Астана, 2015 год

План

  1. Введение
  2. Острая левожелудочковая недостаточность
  3. Факторы, провоцирующие приступ
  4. Клиническая картина
  5. Дифференциальный диагноз
  6. Неотложная терапия
  7. Оценка эффективности
  8. Заключение

 

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; артериальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Факторы, провоцирующие приступ:

1. психо-эмоциональное перенапряжение,

2. неадекватные физические нагрузки,

3. перемена погоды

4. геомагнитные возмущения,

5. избыток соли в пище,

6. приём алкоголя,

7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов,

8. беременность,

9. предменструальный синдром,

10. нарушение уродинамики,

11. обострение любых хронических заболеваний,

12 отмена кардиотоников, b-адреноблокаторов.

Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т.е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство – так называемый интерстициальный отек легких. Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жидкостью бронхиол. Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы – развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов. Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких

при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого состояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки. Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Непосредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, небольшой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия. На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертонического криза. Развитию отека легких в этих случаях предшествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гипертонического криза.

Отек легких – одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках сердца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т.д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлен сложными взаимоотношениями церебрального и коронарного кровообращения, патологическими цереброваскулярными рефлекторными воздействиями при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у таких больных развивается на фоне выраженного коронарного атеросклероза и гипертензии.

Дифференциальный диагноз

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Неотложная терапия

Купирование отека легких слагается из последовательной цепочки мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) положение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4–1/5 всего объема циркулирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблетку нитроглицерина или 1 каплю его 1% спиртового раствора. Ограничение к применению нитроглицерина составляет гипотензия (условно – не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5–10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларингоскопа к голосовой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с гипоксией мозга, получавших седативные средства и наркотики. У больных с ясным сознанием необходимо добиваться удаления мокроты с помощью кашлевых толчков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30–40% этиловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70–96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1–2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитроглицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора. пентамина (0,5–1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается снижение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5–1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков – фуросемида (лазикс) в дозе 40–120 мг, или урегита (50 – 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3–0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5–1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30–60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар производится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение. При транспортировке целесообразно придать возвышенное положение головному концу носилок.

 

Алгоритм оказания неотложной помощи

МЕРОПРИЯТИЯ

ЦЕЛЬ

Догоспитальные

– вызвать врача через третье лицо

– усадить, опустив ноги вниз

– контроль гемодинамики, ЧДД, температуры

– ЭКГ

– пульсоксиметрия

– аспирация пены из дыхательных путей

– оксигенотерапия через пеногаситель (70º этанол)

– нитроглицерин 1–2 таблетки (0,0005–0,001г) под язык ИЛИ изосорбид динитрат (изокет-спрей) 1–2 дозы распылить ИЛИ нитроглицерин (перлинганит) 10 мг в 250 мл физраствора в/в капельно 5–10 мг в час

– морфина сульфат 1% 0,5–1 мл в/в струйно медленно в 9 мл физраствора

– в/в струйно медленно 40–200 мг фуросемида (лазикса) в 9 мл физраствора

– дроперидол 2–3 мл в/в в 7–8 мл физраствора

– интубация трахеи или ведение ларингеальной трубки и искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)

 

оказание первой врачебной помощи

уменьшить приток крови к сердцу

диагностика осложнений

диагностика осложнений

диагностика изменения газового состава крови

улучшение проходимости дыхательных путей

уменьшение вспенивания мокроты, улучшение проходимости дыхательных путей и оксигенации крови

уменьшение ОПСС, нагрузки на левый желудочек, снижение АД

 

 

торможение дыхательного центра, уменьшение ЧДД, вспенивания мокроты, улучшения проходимости дыхательных путей

уменьшение ОЦК, нагрузки на левый желудочек

седация

восстановление внешнего дыхания

левожелудочковый клинический недостаточность легкое

Оценка эффективности:

самочувствие улучшилось, уменьшилась одышка, нормализовались показатели гемодинамики, перестала отходить мокрота. Госпитализация в реанимационное отделение в положении сидя на кресле-каталке.

Примечания

С целью пеногашения возможно введение 200 мл физраствора или 5% глюкозы с 5 мл этанола 70º в/в капельно. Нитраты противопоказаны при митральном и аортальном стенозе и при САД ниже 90. Транстрахеальная аспирация мокроты производится при помощи резиновой груши, водоструйного или электроотсоса.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Источники

 

1. http://extremed.ru/skorpom/27-np-ssp/622-oteklegk

2. http://www.feldsherstvo.ru/37.html

3. http://intensive.ru/php/content.php? group=3&id=937

4. http://therapy-plus.ucoz.ru/load/algoritm_okazanija_neotlozhnoj_pomoshhi_ostraja_levozheludochkovaja_nedostatochnost/1–1–0–67

5. http://lor.inventech.ru/first/first-0271.shtml

6. http://medstudentu.ru/index.php/skor-pom-diagn/470–2009–08–25–13–08–19

7. http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/neotlozhnaya-pomosch-pri-ostroy-pravozheludochkovoy-nedostatochnosti.html

 

 

 

 


Сердечная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные изменения в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С+. Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Правожелудочковая сердечная недостаточность | Чучалин

1. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина; 1973.

2. Konstam M.A., Kiernan M.S., Bernstein D.et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2018; 137 (20): e578–e622. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000560.

3. Mehra M.R., Park M.H., Landzberg M.J. et al. Right heart failure: toward a common language. J. Heart Lung Transplant. 2014; 33 (2): 123–126. DOI: 10.1016/j.healun.2013.10.015.

4. Haddad F., Hunt S.A., Rosenthal D.N., Murphy D.J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation. 2008; 117 (11): 1436–1448. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653576.

5. Sheehan F., Redington A. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging. Heart. 2008; 94 (11): 1510–1515. DOI: 10.1136/hrt.2007.132779.

6. Thanos K. Anatomy and Physiology. Chapter 19. The cardiovascular system: our heart. Candela open courses. Available at: https://courses.candelalearning.com/anatomyphysiology/chapter/chapter-19-the-cardiovascular-system-the-heart-2/

7. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина; 1976.

8. Zaffran S., Kelly R.G., Meilhac S.M. et al. Right ventricular myocardium derives from the anterior heart field. Circ. Res. 2004; 95 (3): 261–268. DOI: DOI: 10.1161/01.RES.0000136815.73623.BE.

9. Francou A., Saint-Michel E., Mesbah K.et al. Second heart field cardiac progenitor cells in the early mouse embryo. Biochim. Biophys. Acta. 2013; 1833 (4): 795–798. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2012.10.003.

10. Gittenberger-de Groot A.C., Bartelings M.M., Deruiter M.C., Poelmann R.E. Basics of cardiac development for the understanding of congenital heart malformations. Pediatr. Res. 2005; 57 (2): 169–176. DOI: 10.1203/01.PDR.0000148710.69159.61.

11. Kelly R.G., Buckingham M.E., Moorman A.F. Heart fields and cardiac morphogenesis. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2014; 4: a015750XXX. DOI: 10.1101/cshperspect.a015750.

12. Dyer L.A., Kirby M.L. The role of secondary heart field in cardiac development. Dev. Biol. 2009; 336 (2): 137–144. DOI: 10.1016/j.ydbio.2009.10.009.

13. Buckberg G., Hoffman J.I. Right ventricular architecture responsible for mechanical performance: unifying role of ventricular septum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (6): 3166–3171.е4. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.044.

14. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease: part one. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 883–852. DOI: 10.1164/ajrccm.150.3.8087359.

15. Tedford R.J. Determinants of right ventricular afterload (2013 Grover Conference Series). Pulm. Circ. 2014; 4 (2): 211–219. DOI: 10.1086/676020.

16. Haddad F., Doyle R., Murphy D.J., Hunt S.A. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation. 2008; 117 (13): 1717–1731. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584.

17. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40 (4): 289–308.

18. Ryan J.J., Huston J., Kutty S. et al. Right ventricular adaptation and failure in pulmonary arterial hypertension. Can. J. Cardiol. 2015; 31 (4): 391–406. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.01.023.

19. Konstam M.A., Cohen S.R., Salem D.N. et al. Comparison of left and right ventricular end-systolic pressure-volume relations in congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5 (5): 1326–1334.

20. Scheel K.W., Williams S.E., Parker J.B. Coronary sinus pressure has a direct effect on gradient for coronary perfusion. Am. J. Physiol. 1990; 258 (6, Pt 2): h2739–1744. DOI: 10.1152/ajpheart.1990.258.6.h2739.

21. Kiernan M., Udelson J.E., Sarnak M., Konstam M.A. Cardiorenal syndrome: definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology. In: Post T.W., ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2017.

22. Poelzl G., Ess M., Mussner-Seeber C. et al. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. Eur. J. Clin. Invest. 2012; 42 (2): 153–163. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x.

23. Itkin M., Piccoli D.A., Nadolski G. et al. Protein-losing enteropathy in patients with congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2017; 69 (24): 2929–2937. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.023.

24. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (20): 2148–2159. DOI: 10.1056/NEJMra0800239.

25. Price L.C., Wort S.J., Finney S.J. et al. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review. Crit. Care. 2010; 14 (5): R169. DOI: 10.1186/cc9264.

26. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013; 128 (16): e240–327. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776.

27. Felker G.M., Lee K.L., Bull D.A. et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N. Engl. J. Med. 2011; 364 (9): 797–805. DOI: 10.1056/NEJMoa1005419.

28. Butler J., Hernandez A.F., Anstrom K.J. et al. Rationale and design of the ATHENA-HF trial: Aldosterone targeted neurohormonal combined with natriuresis therapy in heart failure. JACC Heart Fail. 2016; 4 (9): 726–735. DOI: 10.1016/j.jchf.2016.06.003.

29. Soliman O.I., Akin S., Muslem R. et al. Derivation and validation of a novel right-sided heart failure model after implantation of continuous flow left ventricular assist devices: the EUROMACS (European Registry for Patients with Mechanical Circulatory Support) right-sided heart failure risk score. Circulation. 2018; 137 (9): 891–906. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030543.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОССН — РКО — РНМОТ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ (ХСН) И ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ (ОДСН). ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ | Мареев

Для цитирования:

Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Беграмбекова Ю.Л., Васюк Ю.А., Гарганеева А.А., Гендлин Г.Е., Глезер М.Г., Готье С.В., Довженко Т.В., Кобалава Ж.Д., Козиолова Н.А., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г., Перепеч Н.Б., Тарловская Е.И., Чесникова А.И., Шевченко А.О., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н., Галявич А.С., Гиляревский С.Р., Драпкина О.М., Дупляков Д.В., Лопатин Ю.М., Ситникова М.Ю., Скибицкий В.В., Шляхто Е.В. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОССН — РКО — РНМОТ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ (ХСН) И ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ (ОДСН). ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Кардиология. 2018;58(6S):8-158. https://doi.org/10.18087/cardio.2475

For citation:

Mareev V.Yu., Fomin I.V., Ageev F.T., Begrambekova Yu.L., Vasyuk Yu.A., Garganeeva A.A., Gendlin G.E., Glezer M.G., Gautier S.V., Dovzhenko T.V., Kobalava Zh.D., Koziolova N.A., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G., Perepech N.B., Tarlovskaya E.I., Chesnikova A.I., Shevchenko A.O., Arutyunov G.P., Belenkov Yu.N., Galyavich A.S., Gilyarevsky S.R., Drapkina O.M., Duplyakov D.V., Lopatin Yu.M., Sitnikova M.Yu., Skibitsky V.V., Shlyakhto E.V. Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology. Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiia. 2018;58(6S):8-158. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2475

Левожелудочковая недостаточность — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Левая сердечная недостаточность возникает при дисфункции левого желудочка, приводящей к недостаточной доставке крови к жизненно важным органам. Левожелудочковую недостаточность можно подразделить на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) с фракцией выброса более 50 процентов, сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) с фракцией выброса менее 40 процентов или сердечную недостаточность со средней фракцией выброса. , с фракцией выброса от 41 до 49 процентов.В этом упражнении описывается оценка и лечение левосторонней сердечной недостаточности и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пораженными пациентами.

Целей:

  • Опишите факторы риска развития левой сердечной недостаточности.

  • Просмотрите клинические проявления левосторонней сердечной недостаточности.

  • Определите новейшие варианты лечения левосторонней сердечной недостаточности.

  • Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для снижения смертности пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Сердце состоит из перикарда, миокарда и эндокарда. Патология любой из этих структур может привести к сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность возникает, когда дисфункция левого желудочка приводит к недостаточной доставке крови к жизненно важным органам тела. Левожелудочковую недостаточность можно подразделить на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF с EF более 50%), сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF с EF менее 40%) или сердечную недостаточность со средней фракцией выброса (EF между 41 и 49 процентов).

Этиология

Наиболее частыми причинами левосторонней сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца и гипертония. Последний может вызвать левую сердечную недостаточность через гипертрофию левого желудочка (что приводит к HFpEF), а также служит фактором риска развития ишемической болезни сердца (которая может привести к HFrEF). Диабет, курение, ожирение, мужской пол и малоподвижный образ жизни также считаются факторами риска. [1] [2] [3] Многие из этих причин можно предотвратить, и поэтому контроль факторов риска остается чрезвычайно важным для предотвращения сердечной недостаточности.[4]

Эпидемиология

Сердечная недостаточность чаще встречается у пожилых людей. Приблизительно 5,7 миллиона человек в США диагностировали сердечную недостаточность. Заболеваемость составляет около 10 на 1000 у людей старше 65 лет. [5] [6] Считается, что примерно 50% всех пациентов с сердечной недостаточностью страдают сердечной недостаточностью; со временем этот диагноз становится все более распространенным. [7] [8] HFpEF, в отличие от HFrEF, чаще встречается у женщин (79% против 49%), а также имеет тенденцию влиять на пожилое население.[9]

Патофизиология

Множественные механизмы могут привести к левожелудочковой недостаточности. Хроническая или плохо контролируемая гипертензия вызывает повышенную постнагрузку и, следовательно, повышенную нагрузку на сердце, что может привести к гипертрофии левого желудочка. Первоначально эта гипертрофия служит компенсаторным механизмом и может помочь поддерживать сердечный выброс, но в долгосрочной перспективе может подавлять расслабление миокарда, что приводит к нарушению сердечного наполнения и снижению выброса левого желудочка. Ишемическая болезнь сердца вызывает прямое ишемическое повреждение миокарда, что приводит к ремоделированию и образованию рубцов, что снижает сократимость и сердечный выброс.Аритмии могут вызывать ремоделирование, но, как правило, снижают сердечный выброс из-за нарушения наполнения желудочков и снижения релаксации желудочков. Кардиомиопатии охватывают широкий спектр патологий и имеют различные механизмы, вызывающие сердечную дисфункцию. [10]

Анамнез и физикальное состояние

Пациенты с левосторонней сердечной недостаточностью могут предъявлять жалобы на одышку (часто при физической нагрузке, чувствительность 89%), ортопноэ (специфичность 89%), пароксизмальную ночную одышку и / или симптомы объема перегрузка (напр.g., отек ног, увеличение веса, увеличение обхвата живота или боль в правом подреберье из-за заложенности печени) [11]. Интересно, что у некоторых пациентов с запущенным заболеванием может наблюдаться потеря веса, известная как «сердечная кахексия». [12]

При физикальном осмотре наиболее частыми встречающимися признаками являются:

  • Хрипы при аускультации легких, указывающие на отек легких

  • Снижение звуков дыхания при аускультации в легких, указывающее на плевральный выпот

  • Галоп S3 при аускультации сердца, указывающее на повышенное конечное диастолическое давление левого желудочка

  • Точка максимального импульса, смещенная вбок при пальпации, характерна для увеличения размера сердца

  • Расширение яремной вены (давление в яремной вене более 8 см вод. асцит

    90 011

    Отек мошонки

  • Низкое артериальное давление и учащенное сердцебиение могут возникать при тяжелой декомпенсированной недостаточности из-за снижения сердечного выброса

Оценка

Сердечная недостаточность ставится клинически.Однако для дальнейшей оценки доступны несколько тестов:

  • Лабораторные тесты: натрийуретический пептид головного мозга (BNP) или NT-proBNP могут быть наиболее полезными, поскольку они могут дифференцировать острую сердечную недостаточность от других причин одышки. Однако этому тесту недостает специфичности, и высокий уровень этого гормона не является диагностическим признаком острой сердечной недостаточности. [11] [13] Другие лабораторные тесты включают тропонин Т (для выявления инфаркта миокарда, хотя уровни могут быть высокими из-за самой сердечной недостаточности), общий анализ крови, базовый метаболический анализ (низкий уровень натрия, в частности, указывает на запущенное заболевание) и функциональные тесты печени (для выявления повреждение печени из-за перегрузки объемом).
  • Электрокардиография может показать неспецифические признаки, такие как ишемические изменения, гипертрофия левого желудочка или аритмии.

  • Эхокардиография может помочь отличить HFrEF от HFpEF путем определения фракции выброса, а диастолическая функция левого желудочка может оценить связанные регионарные аномалии движения стенки, которые могут указывать на ишемический компонент, а также на патологии клапанов и перикарда.

  • Коронарная ангиография показана пациентам с симптомами стенокардии, а также может быть показана пациентам с ухудшением симптомов сердечной недостаточности.[14]

Лечение / ведение

Пациенты должны получить информацию о важности изменения образа жизни для улучшения исхода их болезни. Это включает разумное потребление соли и отказ от алкоголя, никотина и рекреационных наркотиков.

Лечение первопричины имеет чрезвычайно важное значение, поскольку некоторые состояния сердечной недостаточности могут быть обратимыми при устранении провоцирующих факторов, таких как кардиомиопатии, вызванные алкоголем, тахикардией или ишемией.Жесткий контроль артериального давления также поможет предотвратить дальнейшее ухудшение. [15] Помимо петлевых диуретиков при перегрузке объемом, фармакологическое лечение отличается от HFrEF и HFpEF [16] [17] [18]: — Для HFrEF основой лечения является лечение комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) с бета-блокаторами (карведилол, метопролол или бисопролол). Если у пациента сохраняются симптомы при максимальной дозе ингибитора АПФ или БРА, его можно заменить ингибитором рецептора ангиотензина-неприлизина.Другие лекарства включают гидралазин, нитраты, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон, ивабрадин и дигоксин (в крайнем случае). Нитраты в сочетании с гидралазином могут быть особенно эффективны у афроамериканцев. Доказано, что дигоксин, ивабрадин и диуретики не способствуют снижению смертности.

— Лечение HFpEF фокусируется на основной причине или сопутствующих факторах: контроле артериального давления, реваскуляризации при ишемической кардиомиопатии и лечении аритмий.У этих пациентов может быть полезным антагонист минералокортикоидных рецепторов.

Пациенты с тяжелыми симптомами и фракцией выброса менее 35% должны получить направление на имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) или сердечную ресинхронизирующую терапию (CRT) (в зависимости от ширины QRS и типа задержки внутрижелудочковой проводимости) после медицинской оптимизации. В запущенных случаях можно использовать устройства, поддерживающие механическое кровообращение, такие как LVAD, непрерывную инфузию инотропных лекарств, таких как добутамин или милринон (что все еще возможно в амбулаторных условиях), и трансплантацию сердца.

Дифференциальная диагностика

  • При приближении к пациенту с одышкой при нагрузке существует широкий дифференциальный диагноз. Пациент с установленной левосторонней сердечной недостаточностью может иметь сопутствующее заболевание, которое может способствовать клиническому проявлению пациента, и в случае атипичных проявлений требуется дополнительное обследование для других состояний. Эти состояния включают другие сердечно-сосудистые причины (например, первичную легочную гипертензию), легочные причины (например, хроническое обструктивное заболевание легких и интерстициальное заболевание легких) и внесердечно-легочные причины (например, анемия).

  • Изолированный отек нижних конечностей менее вероятен при сердечной недостаточности, и в первую очередь необходимо исключить другие причины, такие как венозная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, лимфедема и тромбоз вен.

Стадирование

«Обновление 2009 г., включенное в рекомендации ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых», рекомендует стадирование сердечной недостаточности. [[19] бессимптомные, но склонные к развитию сердечной недостаточности в будущем, например, пациенты с диабетом и гипертонией.Стадия B отличается от стадии A наличием структурной сердечной аномалии, такой как гипертрофия желудочков или систолическая дисфункция, но опять же без симптомов. Пациенты на стадиях C и D включают тех, кто когда-либо испытывал симптомы сердечной недостаточности. Пациенты стадии D — это пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью, которым требуется расширенное лечение, такое как механическая поддержка, круглосуточные инотропные агенты и трансплантация сердца. Пациенты стадии C и D могут быть дополнительно классифицированы на основе функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA):

  • Класс I: симптомы, не ограничивающие повседневную деятельность.

  • Класс II: симптомы, возникающие при умеренных усилиях, слегка ограничивающих повседневную активность.

  • Класс III: симптомы, возникающие при минимальных усилиях и значительном ограничении повседневной активности.

  • Класс IV: ослабляющие симптомы проявляются в состоянии покоя.

Прогноз

Уровень смертности от сердечной недостаточности в 2008 г. составлял 18,2 на 100 000 для мужчин и 15,8 на 100 000 для женщин на основе «Заболеваемости и смертности: 2012 Карточка по сердечно-сосудистым заболеваниям, легочным и кровяным заболеваниям».Известно, что у пациентов с HFpEF уровень смертности ниже, чем у пациентов с HFrEF. [20]

Несколько переменных связаны с худшим исходом сердечной недостаточности: мужской пол, пожилой возраст, низкая фракция выброса, высокий функциональный класс по NYHA, низкий гематокрит и уровни натрия, высокий уровень натрийуретического пептида головного мозга, низкий пик потребления кислорода при физической нагрузке, широкий QRS, почечный недостаточность, низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и перегрузка объемом, невосприимчивые к медикаментозному лечению. [19] [21]

Осложнения

Левая сердечная недостаточность может осложняться тяжелой перегрузкой объемом, приводящей к дыхательной недостаточности и анасарке, а также аритмиям (тахиаритмиям или брадиаритмиям), кардиогенному шоку из-за отказа помпы и смерти.Сообщалось также, что тромбоэмболия легочной артерии, острый коронарный синдром, нарушения мозгового кровообращения и разрыв миокарда являются частыми причинами внезапной смерти пациентов с сердечной недостаточностью [22]. В дополнение к имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, некоторые лекарства (указанные выше) снижают смертность при левожелудочковой недостаточности, и лечение следует начинать сразу по показаниям.

Сдерживание и обучение пациентов

Соблюдение правил изменения образа жизни и фармакологического лечения, а также контроль провоцирующих факторов (таких как гипертония и аритмии) имеют решающее значение для предотвращения госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности и улучшения качества жизни.Многие из этих провоцирующих факторов потенциально находятся под контролем пациента. Вот почему обучение пациентов является неотъемлемой частью мультидисциплинарного подхода к снижению смертности и заболеваемости из-за сердечной недостаточности.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Межпрофессиональный подход имеет решающее значение для пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью с повышенным риском повторной госпитализации. [16] [23] В систематическом обзоре 29 рандомизированных контролируемых исследований межпрофессиональный подход снизил количество госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на 27% и смертность от всех причин примерно на 25%.Этот подход также оказался рентабельным. Хорошо обученные медсестры являются неотъемлемой частью этого подхода, поскольку клиники сердечной недостаточности, возглавляемые медсестрами и в координации с поставщиками услуг пациентов, очень успешно улучшают результаты лечения пациентов. Помимо наличия клиник сердечной недостаточности, обучение персонала методам лечения сердечной недостаточности и обучение пациентов являются краеугольными камнями успешного межпрофессионального подхода. Телефонное наблюдение снизило количество повторных госпитализаций из-за сердечной недостаточности, но не смертность.[уровень II]

Ссылки

1.
He J, Ogden LG, Bazzano LA, Vupputuri S, Loria C, Whelton PK. Факторы риска застойной сердечной недостаточности у мужчин и женщин в США: последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Arch Intern Med. 2001, апрель, 09; 161 (7): 996-1002. [PubMed: 11295963]
2.
Хо К.К., Пинский Дж. Л., Каннел В. Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: Фрамингемское исследование. J Am Coll Cardiol. 1993 Октябрь; 22 (4 Дополнение A): 6A-13A. [PubMed: 8376698]
3.
Dunlay SM, Weston SA, Jacobsen SJ, Roger VL. Факторы риска сердечной недостаточности: популяционное исследование случай-контроль. Am J Med. 2009 ноябрь; 122 (11): 1023-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2789475] [PubMed: 19854330]
4.
Васан Р.С., Леви Д. Роль гипертонии в патогенезе сердечной недостаточности. Обзор клинической механики. Arch Intern Med. 1996 сентября 09; 156 (16): 1789-96. [PubMed: 87

]

5.
Члены группы писателей. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jiménez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Лизабет Л.Д., Лю С., Макки Р.Х., Магид DJ, Макгуайр Д.К., Молер Э.Р., Мой С.С., Мунтнер П., Муссолино М.Э., Насир К., Неймар Р.В., Никол Джи, Паланиаппан Л., Пандей Д.К., Ривз М.Дж., Родригес К.Дж., Розамонд В., Полицейский Сорли, Стейн Дж., Товфиги А., Туран Т. Н., Вирани СС, Ву Д., Йе Р. В., Тернер МБ., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации. Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2016 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2016 26 января; 133 (4): e38-360. [PubMed: 26673558]
6.
Ллойд-Джонс Д.М., Ларсон М.Г., Лейп Е.П., Байзер А., Д’Агостино Р.Б., Каннель В.Б., Мурабито Дж.М., Васан Р.С., Бенджамин Э.Дж., Леви Д., Фрамингемское исследование сердца. Пожизненный риск развития застойной сердечной недостаточности: исследование сердца Framingham. Тираж.2002 декабрь 10; 106 (24): 3068-72. [PubMed: 12473553]
7.
Ован Т.Э., Ходж Д.О., Хергес Р.М., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л., Редфилд М.М. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med. 20 июля 2006 г .; 355 (3): 251-9. [PubMed: 16855265]
8.
Бурси Ф., Уэстон С.А., Редфилд М.М., Якобсен С.Дж., Пахомов С., Нкомо В.Т., Меверден Р.А., Роджер В.Л. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность по месту жительства. ДЖАМА. 2006 ноябрь 08; 296 (18): 2209-16. [PubMed: 170

]

9.
Масуди Ф.А., Хавранек Е.П., Смит Г., Фиш Р.Х., Штайнер Дж.Ф., Ордин Д.Л., Крумхольц Х.М. Пол, возраст и сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 2003 15 января; 41 (2): 217-23. [PubMed: 12535812]
10.
Pazos-López P, Peteiro-Vázquez J, Carcía-Campos A, García-Bueno L, de Torres JP, Castro-Beiras A. Причины, последствия и лечение левой или правосторонняя сердечная недостаточность. Vasc Health Risk Manag. 2011; 7: 237-54. [Бесплатная статья PMC: PMC3096504] [PubMed: 21603593]
11.
Mant J, Doust J, Roalfe A, Barton P, Cowie MR, Glasziou P, Mant D, McManus RJ, Holder R, Deeks J, Fletcher K, Qume M, Sohanpal S, Sanders S, Hobbs FD. Систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов для диагностики сердечной недостаточности с моделированием последствий различных диагностических стратегий в первичной медико-санитарной помощи. Оценка медицинских технологий. 2009 Июль; 13 (32): 1-207, iii. [PubMed: 19586584]
12.
Анкер С.Д., Шарма Р. Синдром сердечной кахексии. Int J Cardiol.2002 сентябрь; 85 (1): 51-66. [PubMed: 12163209]
13.
Келдер Дж. К., Крамер М. Дж., Ван Вийнгаарден Дж., Ван Торен Р., Мостерд А., Мунс К. Г., Ламмерс Дж. В., Коуи М. Р., Гробби Д. Е., Мотыг А. В.. Диагностическая ценность физического обследования и дополнительных обследований у пациентов первичного звена с подозрением на сердечную недостаточность. Тираж. 2011 20 декабря; 124 (25): 2865-73. [PubMed: 22104551]
14.
Феррейра Дж. П., Россиньол П., Демиссей Б., Шарма А., Гирерд Н., Анкер С. Д., Клеланд Дж. Г., Дикштейн К., Филиппатос Дж., Хиллеге Х. Л., Ланг СС, Метра М., Нг ЛЛ, Ponikowski P, Samani NJ, van Veldhuisen DJ, Zwinderman AH, Voors A, Zannad F.Коронарная ангиография при обострении сердечной недостаточности: детерминанты, результаты и прогностическое значение. Сердце. 2018 Апрель; 104 (7): 606-613. [PubMed: 28798192]
15.
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
16.
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Джерачи С.А., Хорвич Т., Януцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.Х., Цай Э.Дж., Вилкофф Б.Л., Фонд Американского колледжа кардиологии. Рабочая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.J Am Coll Cardiol. 2013 15 октября; 62 (16): e147-239. [PubMed: 23747642]
17.
ЧЛЕНЫ ПИСЬМЕННОГО КОМИТЕТА. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Колвин М.М., Дразнер М.Х., Филиппатос Дж., Фонаров Г.К., Живертц М.М., Холленберг С.М., Линденфельд Дж., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., Петерсон П.Н., Стивенсон Л.В., Вестлейк С. Обновленная информация, посвященная новой фармакологической терапии сердечной недостаточности, 2016 г. Руководящие принципы и Американское общество сердечной недостаточности.Тираж. 2016 27 сентября; 134 (13): e282-93. [PubMed: 27208050]
18.
Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Колвин М.М., Дразнер М.Х., Филиппатос Г.С., Фонаров Г.С., Живертц М.М., Холленберг С.М., Линденфельд Дж., Масуди Ф.А., McBride PE, Peterson PN, Stevenson LW, Westlake C. Обновление рекомендаций ACC / AHA / HFSA 2013 г. ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клинической практике. Практические рекомендации и Американское общество сердечной недостаточности.Тираж. 8 августа 2017 г .; 136 (6): e137-e161. [PubMed: 28455343]
19.
Хант С.А., Абрахам У. Стивенсон LW, Янси CW. Актуальное обновление 2009 г. включено в Руководство ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Международным обществом сердца. и трансплантация легких.Тираж. 2009 14 апреля; 119 (14): e391-479. [PubMed: 19324966]
20.
Глобальная группа мета-анализа по хронической сердечной недостаточности (MAGGIC). Выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной или сниженной фракцией выброса левого желудочка: метаанализ индивидуальных данных пациентов. Eur Heart J. 2012 июл; 33 (14): 1750-7. [PubMed: 21821849]
21.
Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживание после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Фрамингемского исследования сердца.Тираж. 1993 июл; 88 (1): 107-15. [PubMed: 8319323]
22.
Наранг Р., Клеланд Дж. Г., Эрхард Л., Болл С. Г., Коутс А. Дж., Коули А. Дж., Дарги Х. Дж., Холл А. С., Хэмптон Дж. Р., Пул-Уилсон, Пенсильвания. Способ смерти при хронической сердечной недостаточности. Просьба и предложение по более точной классификации. Eur Heart J. 1996 сентябрь; 17 (9): 1390-403. [PubMed: 8880025]
23.
Макалистер Ф.А., Стюарт С., Ферруа С., МакМюррей Дж. Дж. Междисциплинарные стратегии ведения пациентов с сердечной недостаточностью из группы высокого риска госпитализации: систематический обзор рандомизированных исследований.J Am Coll Cardiol. 2004, 18 августа; 44 (4): 810-9. [PubMed: 15312864]

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Основными целями лечения ОСН являются облегчение симптомов и восстановление гемодинамики. Другими начальными целями лечения являются улучшение оксигенации до необходимого уровня (PaO2> 60 мм рт.ст., SpO2> 90%), ограничение повреждения органов и сокращение продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии. Краткосрочные цели во время пребывания в больнице включают стабилизацию клинического статуса за счет оптимального лечения, начало соответствующего перорального фармакологического лечения, рассмотрение возможности использования устройства в отдельных случаях и сокращение продолжительности пребывания в больнице.

5.1 Подход к лечению в отделении неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии

AHF требует от пациентов госпитализации в отделение неотложной помощи / больницы с симптомами и признаками HFF Это стало часто встречающейся клинической проблемой, требующей неотложного лечения не только кардиологами, но и специалистами по внутренним болезням, неотложной медицине и интенсивной терапии.

В связи с прогностической важностью раннего лечения лечение следует начинать, как только пациенты прибывают в больницу, предпочтительно в машине скорой помощи (44, 45).Первоначальная оценка и ведение пациентов в отделении неотложной помощи в идеале должны выполняться в первые 2 часа после поступления. Направление пациентов с подозрением на ОСН в кардиологическое отделение или в центр с отделениями коронарной терапии (CCU) / интенсивной терапии (ICU) имеет важное значение для улучшения прогноза (46, 47).

Наиболее важным этапом неотложной помощи при ОСН является определение степени одышки. Пациентов с тахипноэ (частота дыхания> 25 / мин), гипоксией (SpO2 <90% при кислородной терапии) и признаками повышенной респираторной перегрузки (движение дополнительных дыхательных мышц, положение штатива, затрудненная речь) следует направлять в специальное отделение, где может быть предоставлена ​​экстренная искусственная вентиляция легких (см. Раздел 5.3).

Гемодинамику следует оценивать одновременно с дыханием. Гемодинамический мониторинг особенно важен, если частота сердечных сокращений <60 / мин или> 120 / мин, САД <90 мм рт.ст. или> 180 мм рт.ст., пропорциональное пульсовое давление <25%, наблюдаются холодные конечности или происходят изменения психического статуса.

ЭКГ, рентген грудной клетки, натрийуретические пептиды, функциональные тесты почек, электролиты, общий анализ крови и тропонины должны быть получены в отделении неотложной помощи (см.2). Обычная эхокардиография не дает значительных преимуществ при неотложной диагностике и лечении. Однако врачи неотложной помощи все чаще используют ультразвуковое исследование грудной клетки и прикроватную эхокардиографию.

Кислородная терапия в настоящее время применяется ко всем пациентам. Однако это не приносит пользы пациентам с неинвазивной сатурацией кислорода> 95%. С другой стороны, неинвазивная вентиляция (НИВ) может улучшить прогноз пациентов с респираторным дистресс-синдромом за счет снижения потребности в механической вентиляции.

Лечение диуретиками можно начинать в отделении неотложной помощи с учетом САД и застойных явлений у пациента при поступлении. Фуросемид 40 мг внутривенно болюсно подходит большинству пациентов. Диуретический ответ (диурез> 100 мл / ч в первые два часа, облегчение одышки) следует ждать после этой начальной дозы (48). Введение высоких доз диуретика может быть неприемлемым для пациента без застойных явлений, даже если ОСН существует.

Вазоактивное лечение следует начинать у всех пациентов с ОСН как можно скорее.Время между первым поступлением и началом внутривенного лечения не должно превышать 2 часов, поскольку продолжительность пребывания в больнице и смертность в больнице значительно снижаются, когда лечение начинается в первые 2 часа. Сублингвальное или пероральное лечение нитратами вместо парентеральных форм вазодилататоров может быть предпочтительным для пациентов с относительно менее серьезными симптомами и обнаружениями в отделении неотложной помощи (49). Парентеральное вазодилататорное лечение может быть начато у более критических пациентов, но направление в отделение интенсивной терапии или кардиологическую клинику следует планировать одновременно.

Нет убедительных доказательств, подтверждающих преимущества рутинного приема опиоидов в отделениях неотложной помощи (50). Морфин в дозе 4-8 мг можно применять с метоклопропамидом (морфин вызывает тошноту) у пациентов со значительным беспокойством, затем снова следует тщательно контролировать дыхание.

Вазопрессоры бесполезны при отсутствии гипоперфузии, напротив, они могут быть даже вредными. Несоответствующее использование инотропов в AHF кажется проблемой в нашей стране (51).

Пациенты с частотой дыхания> 25 / мин, SpO2 <90% или нуждающиеся в интубации, САД <90 мм рт. при комнатной температуре, сатурация смешанной венозной крови <65%) следует направлять в ОИТ / ОИТ. Пациенты с ОСН, связанной с ОКС, должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии и как можно скорее подвергаться реваскуляризации. Пациенты без критических результатов могут наблюдаться в палате и получать лечение, включая парентеральные препараты.

Примерно половина пациентов с ОСН может быть выписана из отделения неотложной помощи. Пациенты, субъективно отмечающие выздоровление, частота сердечных сокращений в состоянии покоя <100 / мин, сатурация воздуха в помещении кислородом> 95%, диурез> 30 см3 / ч, отсутствие ортостатической гипотензии или дисфункции конечных органов, являются потенциальными кандидатами на раннюю выписку. Эти правила недействительны для пациентов de novo с ОСН, которых всегда следует госпитализировать, поскольку их провоцирующие причины требуют дальнейшего обследования и лечения.

5.2 Мониторинг госпитализированных пациентов

Клинический статус пациента (например, симптомы, признаки, вес, жидкостный баланс, гемодинамика и биохимия, включая рСКФ, электролиты, ферменты печени) следует тщательно контролировать в отделениях интенсивной терапии / CCU и в палате ежедневно ( особенно во время родительского лечения).

Одышка у пациента должна оцениваться как врачами, так и самими пациентами. Две разные шкалы используются для оценки изменения тяжести одышки при самооценке в недавних исследованиях ().По шкале Лайкерта дыхание пациента сравнивается между поступлением и на момент обследования (52). По визуальной аналоговой шкале (ВАШ) пациента просят провести горизонтальную линию на шкале между числом «0» (которое указывает на наихудшее дыхание, которое когда-либо испытывал пациент) и числом «100» (которое указывает на лучшее дыхание). когда-либо дышал), чтобы показать, как он думает о своем дыхании в данный момент (52). Эти шкалы не являются взаимозаменяемыми и должны оцениваться одновременно, поскольку показатели одышки по шкале Лайкерта сначала быстро улучшаются без значительного улучшения после этого, тогда как показатели одышки по ВАШ постоянно улучшаются на протяжении всего пребывания в больнице (52).

Таблица 6

Шкалы для оценки одышки при ОСН (52)

7-балльная шкала Лайкерта 100-миллиметровая визуальная аналоговая шкала (ВАШ)
+3 значительно лучше 903
+2 Умеренно лучше
+1 Слегка лучше
0 Без изменений
-1 Слегка хуже
-2 Умеренно хуже

Ухудшение сердечной недостаточности — важная проблема, требующая более интенсивной терапии, более длительного пребывания в отделении интенсивной терапии или перевода из отделения в отделение интенсивной терапии / отделения интенсивной терапии ().Это происходит примерно у 10–15% пациентов в течение первых 5 дней госпитализации по поводу ОСН и связано с более высоким риском повторной госпитализации и смерти (53).

Таблица 7

Определения ухудшения сердечной, почечной и печеночной недостаточности при острой сердечной недостаточности (53)

Ухудшение сердечной недостаточности Неспособность улучшить или ухудшить признаки и симптомы сердечной недостаточности, несмотря на проводимое лечение
• через 1-2 дня (обычно в первые 7 дней) госпитализации и
• требуется начало или усиление парентеральной терапии (например.грамм. инотропы или вазоактивные агенты) или
• применение механической поддержки сердца или вентиляции
Ухудшение почечной недостаточности Повышение уровня креатинина в сыворотке> 0,3 мг / дл или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации> 25% после госпитализации
Ишемический гепатопатит Снижение кровоснабжения (из-за шока или низкого кровяного давления) в печени, приводящее к повреждению печени и заметному повышению показателей функции печени
Застойная гепатопатия Дисфункция печени из-за венозного скопления, обычно правосторонняя сердечная недостаточность

Нарушение функции почек и печени часто встречается при лечении ОСН (см.3.3). Определения ухудшения функции почек и гепатопатий описаны в. Оба эти состояния обычно лечатся усилением терапии сердечной недостаточностью.

5.3 Общие меры предосторожности у госпитализированных пациентов

Ограничение жидкости и натрия. Пациентам с ОСН (особенно при гипонатриемии) обычно рекомендуется прием жидкости 1,5–2 л / день для облегчения симптомов и заложенности носа во время начального лечения. Однако эта рекомендация не основана на доказательствах, и потребление жидкости должно быть индивидуальным для каждого пациента.Ограничение натрия (до 2-3 г / день) также может помочь контролировать симптомы и признаки заложенности. Тем не менее, несколько исследований показали, что строгое ограничение натрия не имеет дополнительных преимуществ и даже может быть вредным для некоторых пациентов (54).

Профилактика венозной тромбоэмболии — Госпитализация из-за ОСН сопряжена с высоким риском развития венозной тромбоэмболии. Поэтому профилактическая антикоагуляция (эноксапарин 40 мг подкожно один раз в день или нефракционированный гепарин 5000 единиц 3 раза в день подкожно) обычно рекомендуется пациентам во время пребывания в больнице.Однако данные рандомизированных клинических испытаний недостаточны для этой рекомендации, и профилактика может не потребоваться пациентам, не прикованным к постели.

Кислородная терапия — При левосторонней ОСН отек легких, связанный с гипоксемией, требует дополнительной подачи кислорода. Как и в отделении неотложной помощи, кислородная терапия рекомендуется пациентам с SpO2 <95%. При отсутствии гипоксемии кислородная терапия может быть вредной. Респираторная поддержка пациента с ОСН выполняется для восстановления более тяжелой гипоксемии, которая определяется как SpO2 <90% и парциальное артериальное давление кислорода (PaO2) <60 мм рт.SpO2 <75% и PaO2 <40 мм рт. Ст. Указывают на критическую гипоксемию.

Кислородная терапия должна применяться от простого к сложному и от неинвазивного до инвазивного, начиная с назальной канюли / маски, продолжая неинвазивной вентиляцией (NIV) и, наконец, инвазивной вентиляцией (IV) с интубацией трахеи. Если гипоксемия у пациента легкая, назначают кислород через нос. Однако при тяжелой гипоксемии НИВ можно начинать напрямую ().

Таблица 8

Показания для неинвазивной вентиляции

1.Неадекватный ответ на исходную стандартную кислородную терапию
2. Высокий риск эндотрахеальной интубации
3. Устойчивый O 2 сатурация <90% или PaO 2 / FiO 2 <200 мм рт. 4 л / мин кислорода
4. Легкая гиперкапния (PaCO 2 > 45 мм рт. Ст.) Или ацидоз (pH <7,3, но> 7,1)
5. Усталость дыхательных мышц
6. Признаки и Симптомы острого респираторного дистресс-синдрома
7.Частота дыхания> 24 вдохов / мин

При лечении острого сердечно-легочного отека используются два типа методов НИВ: 1) постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), обеспечивающее постоянное положительное давление в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла, и 2) Bi -уровень положительного давления в дыхательных путях (BIPAP), обеспечивающий положительное давление только во время периода вдоха и в конце выдоха. Настройки вентиляции в зависимости от типа НИВ показаны на.

Таблица 9

Настройки неинвазивной вентиляции

903
Настройки A-CPAP
Начните с 5-7.5 см H 2 O
Увеличение с шагом 2 см H 2 O, как допускается и указано
FiO 2 > 40%
B-BIPAP настройки
Начальное давление на вдохе 8-10 см H 2 O
Увеличение с шагом 2-4 см H 2 O (макс. ~ 20 см H 2 O) с целью достижения дыхательного объема> 7 мл / кг. 2 > 40%

Цели НИВЛ при остром сердечно-легочном отеке — улучшить оксигенацию, снизить дыхательное усилие и увеличить сердечный выброс.Положительное давление на выдохе обеспечивает оксигенацию, а положительное давление на вдохе помогает дыхательным мышцам. Кроме того, НИВ снижает внутригрудной объем крови за счет уменьшения преднагрузки правого желудочка и постнагрузки левого желудочка, тем самым улучшая сердечную функцию. В метаанализе NIV добавляла к стандартному лечению снижение смертности (значение NNT 14), необходимость инвазивной интубации (значение NNT 8) и продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии (приблизительно 1 день) (55). Лечение CPAP также снижает смертность (значение NNT 9) и потребность в интубации (значение NNT 7).Однако лечение BIPAP не снижает смертность по сравнению со стандартным лечением или лечением CPAP. Таким образом, лечение CPAP выполняется в качестве первого выбора из-за его эффективности и безопасности, а также экономической эффективности и простоты использования по сравнению с BIPAP. BIPAP следует использовать у пациентов, которые не реагируют (требуемое давление более 12 см H 2 O) или не может переносить лечение CPAP у пациентов с гиперкапнией и у пациентов, у которых развивается утомляемость дыхательных мышц и гиповентиляция.

Инвазивная эндотрахеальная интубация выполняется, когда лечение NIV противопоказано () или недостаточно.Критерии эндотрахеальной интубации перечислены в. Эндотрахеальную интубацию следует проводить как можно короче из-за возможных рисков (травма ротоглотки и дыхательных путей, чрезмерная гипотензия, аритмия, скопление респираторного мусора из-за невозможности кашля, особенно нозокомиальная пневмония, дисфония, образование гранулем, увеличенное время пребывания в стационаре). пребывание и расходы и повышенная смертность).

Таблица 10

Противопоказания для неинвазивной вентиляции

A — Абсолютные противопоказания
1.Кома
2. Остановка сердца
3. Остановка дыхания
4. Любое состояние, требующее немедленной интубации
B — Другие противопоказания
или 1. Сердечная нестабильность
2. Изменение психического статуса (за исключением случаев, вызванных гиперкапнией)
3. Неспособность защитить дыхательные пути или риск аспирации
4.Желудочно-кишечное кровотечение — непреодолимая рвота и / или неконтролируемое кровотечение
5. Лицевая хирургия, травма, деформация или жжение
6. Недавняя операция на желудочно-кишечном тракте или верхних дыхательных путях (<7 дней)
7. Возможность для верхних дыхательных путей Обструкция дыхательных путей
8. Отсутствие сотрудничества и непереносимость маски
9. Отсутствие обучения

Таблица 11

Критерии интубации трахеи (55)

A-Any один из следующих
1.pH менее 7,20
2. pH 7,20-7,25 в двух случаях с интервалом в 1 час
3. Гиперкапническая кома (оценка по шкале комы Глазго <8 и PaCO 2 > 60 мм рт. ст.)
4 . PaO 2 менее 45 мм рт. в минуту или менее 6 вдохов в минуту
2.Дыхательный объем менее 5 мл / кг
3. Изменения артериального давления при САД <90 мм рт. 2 увеличение> 10 мм) или ацидоз (снижение pH> 0,08) от исходного уровня
6. Обтундация
7. Диафорез
8. Парадокс живота

5.4 Фармакологическое лечение

5.4.1. Подход к лечению в соответствии с систолическим артериальным давлением

Клинический сценарий должен быть четко определен в каждом случае для определения соответствующего подхода к лечению (см. Также разделы 2 и 6.1). САД является ведущим фактором, определяющим клинический сценарий, и подход к лечению в соответствии с каждым клиническим сценарием при поступлении оценивается специально в следующих разделах () (56).

Таблица 12

Клиническая картина острой сердечной недостаточности в соответствии с САД при поступлении (56)

на лечение
Высокое САД «Сосудистая недостаточность» Нормальное или низкое САД «Сердечная недостаточность»
Быстро ухудшается (минуты, часы) Постепенно ухудшается (дни)
Застой в легких Системный застой
Перераспределение жидкости Накопление жидкости
Острое увеличение PCWP Заложенность +++ Застой на рентгенограмме +
Увеличение веса / отек + Увеличение веса / отек +++
Сохранение ФВЛЖ Низкое ФВЛЖ
Относительно медленный ответ на лечение

У пациентов пре При высоком САД (> 140 мм рт. ст.) внезапное и резкое повышение АД связано с гиперактивностью симпатической нервной системы.Быстрое повышение давления наполнения ЛЖ и перераспределение жидкости приводит к застою в легких и одышке. Легочная застойность более выражена, чем системная. Это проявление ОСН также можно определить как «сосудистую недостаточность».

САД при поступлении находится в пределах нормы (100–140 мм рт. Ст.) Почти в половине случаев. У этих пациентов обычно ранее была диагностирована сердечная недостаточность со сниженной ФВ. Симптомы ухудшаются медленно, но постепенно в течение нескольких дней. Они проявляются системным застоем. Признаков легочной недостаточности не наблюдается, несмотря на высокое давление наполнения ЛЖ.Этот тип ОСН определяется как «сердечная недостаточность».

Низкое САД (<90 мм рт. Ст.) Наблюдается в 2-8% случаев и связано с низким сердечным выбросом и гипоперфузией органа. Кардиогенный шок присутствует в 1-2% случаев ОСН.

Оценка клинической гиперемии важна для определения подхода к лечению ОСН. Застой в легких, которая развивается из-за внезапного повышения давления наполнения желудочков без увеличения перегрузки системным объемом, называется «гемодинамическим застоем».Пациенты с этой клинической картиной обычно эуволемичны и не имеют признаков, связанных с системным накоплением жидкости. Примеры включают гипертоническую ОСН, тяжелую дисфункцию ЛЖ из-за ОКС или ОСН из-за острой митральной недостаточности. Для этих случаев характерно перераспределение жидкости, а не системная перегрузка жидкостью.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность — как обострение хронической сердечной недостаточности — является типичным примером системной гиперемии, связанной с периферическими отеками и увеличением веса, отражающими увеличение общей перегрузки жидкостью.

В большинстве случаев, госпитализированных из-за ОСН, клинические проявления связаны с системным и / или легочным застоем, а не с низким сердечным выбросом. Основной подход к лечению — введение вазодилататоров с диуретиками. Сосудорасширяющие средства являются неотъемлемой частью лечения застойного гемодинамики, и диуретики используются в более низких дозах в этом состоянии. В то время как при системном застое, связанном с перегрузкой объемом, диуретики являются краеугольным камнем лечения, а лечение сосудорасширяющими средствами проводится для уменьшения застойных явлений гемодинамики.Инотропное лечение требуется в случаях, не поддающихся лечению диуретиками и / или сосудорасширяющими средствами, при обнаружении гипотензии и перфузии органов.

При гипертонической ОСН лечение сосудорасширяющими средствами имеет решающее значение, поскольку высокое АД и застой в легких связаны с перераспределением объема, а не с гиперволемией. К лечению сосудорасширяющими средствами можно добавлять диуретики в низких дозах, однако следует избегать лечения диуретиками в высоких дозах.

Первоначальное лечение влажной и горячей сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем тканей из-за гиперволемии, включает диуретики и вазодилататоры.При исходном лечении сухой и холодной СН, сопровождающейся гипотонией и периферической гипоперфузией из-за низкой выработки, в качестве лечения первой линии используются инотропные и сосудорасширяющие средства (см.). Сбалансированное применение диуретиков, вазодилататоров и инотропов следует рассматривать при клинических проявлениях комбинированного нарушения перфузии и гиперемии.

Допамин следует начинать в случаях кардиогенного шока и при неадекватной реакции на дофамин; Следует начать прием норадреналина.При необходимости следует рассмотреть возможность применения инвазивной вентиляции, внутриаортального баллонного насоса и вспомогательных устройств ЛЖ.

5.4.2 Диуретические стратегии

Одной из основных задач лечения ОСН является устранение застойных явлений у пациента. Цель диуретической терапии, назначаемой с этой целью, — обеспечить эуволемию (сухой вес) с минимально возможной дозой и не нанести вред гемодинамике пациента при достижении диуреза. Для устранения заложенности и облегчения симптомов диурез следует увеличить до> 40 мл / ч, а потерю веса — 1-1.Должно быть достигнуто 5 кг / день. Жидкий баланс АД пациента, вес в одно и то же время каждого дня (предпочтительно утром), ежедневные функции почек и электролиты должны контролироваться, пока продолжается парентеральное лечение.

Для устранения перегрузки объемом при ОСН петлевые диуретики вводятся парентерально. Основные петлевые диуретики — фуросемид, буметанид и торасемид; однако фуросемид — наиболее широко используемый как в нашей стране, так и во всем мире. Начальная доза фуросемида для внутривенного введения составляет 20-40 мг.Общая суточная доза фуросемида должна быть, по крайней мере, равна общей суточной дозе, которую пациент принимал до госпитализации, и, как правило, может быть безопасно увеличена до 2,5-кратной дозы до госпитализации.

Поскольку период полувыведения диуретиков относительно короткий, дозы следует периодически повторять или применять инфузионное лечение. Если предпочтительнее болюсное лечение, дозу можно повторить через 4-6 часов в зависимости от перегрузки пациента объемом. При непрерывном инфузионном лечении фуросемид начинают с дозы 10 мг / час и продолжают с 5-20 мг / час в зависимости от реакции пациента.Наиболее подходящая доза лечения и способ введения (болюс или непрерывная инфузия) не ясны. В исследовании DOSE (испытание по оценке стратегий оптимизации диуретиков) (57), целью которого было ответить на этот вопрос, непрерывная инфузия сравнивалась с болюсной инфузией каждые 12 часов, а низкая доза (равная ранее принятой пероральной дозе) сравнивалась с высокой дозой (2,5 раза). предыдущей пероральной дозы) по факторному плану 2×2. Между двумя приложениями не наблюдалось существенной разницы; однако такие симптомы, как одышка, улучшались более эффективно в группе, принимавшей высокие дозы (хотя в этой группе чаще наблюдалась временная почечная дисфункция).Как правило, ограниченное число пациентов было рандомизировано в исследованиях, сравнивающих инфузионное лечение и болюсное лечение. Мета-анализ этих исследований показывает, что нет существенной разницы между непрерывной и болюсной инфузией; однако более эффективный диурез обеспечивается при продолжительной инфузии (58, 59).

Если петлевые диуретики не могут обеспечить адекватный диурез, доза диуретика увеличивается или добавляется второй диуретик (например, тиазиды или спиронолактон). Обычно тиазиды добавляют в повседневную практику; однако данные о пользе высоких доз спиронолактона (50–100 мг) также увеличиваются (60).

Гипертонический солевой раствор может усилить эффект от лечения мочегонными средствами за счет втягивания жидкости из интерстициальной области во внутрисосудистую область. Метаанализ (61) 5 рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих клинические исходы пациентов, получавших только фуросемид внутривенно, и гипертонический раствор, добавленный к фуросемиду внутривенно, показал, что введение гипертонического раствора привело к лучшей потере веса, сохранению функции почек, сокращению продолжительности пребывания в больнице и снижение количества повторных госпитализаций после выписки и общей смертности.Гипертонический раствор вводят в виде 100–150 мл NaCl с различными концентрациями (2,4–7,5%) 1-2 раза в день в зависимости от уровня натрия у пациента. Пока не будет получено больше данных, рекомендуется назначать гипертонический раствор пациентам с уровнем креатинина <3 мг / дл, у которых наблюдается накопление жидкости в интерстициальной области, истощенный внутрисосудистый объем и отсутствие реакции на стандартное лечение.

Другим вариантом для пациентов с недостаточным диурезом, получающих стандартное лечение, являются низкие дозы дофамина (1-5 пг / кг / мин).Однако два рандомизированных клинических испытания, сравнивающих низкие дозы допамина со стандартным лечением у пациентов с ОСН [DAD-HF II (62) и ROSE (63)], не смогли показать какого-либо дополнительного преимущества дофамина для увеличения диуреза и защиты почечной функции. Следовательно, введение низких доз дофамина следует применять только пациентам, которые не отвечают на стандартное лечение и имеют относительно более низкое кровяное давление.

Одним из современных диуретиков у пациентов с ОСН, страдающих гипонатриемией и риском когнитивной дисфункции, является толваптан, который является селективным антагонистом рецепторов вазопрессина 2.Толваптан вызывает водный диурез (акварез) вместо солевого диуреза при использовании обычных диуретиков. В исследовании EVEREST (Эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с толваптаном) (64) толваптан не влиял на смертность и госпитализацию пациентов с ОСН, но увеличивал количество мочи и уровень натрия в сыворотке крови и улучшал застойные явления, такие как одышка и отек. Было статистически, но не клинически значимым, большее увеличение креатинина сыворотки крови при приеме толваптана (0,08 мг / дл по сравнению с 0.03 мг / дл) по сравнению с плацебо.

Парентеральное лечение диуретиками следует продолжать до тех пор, пока застойные явления (хрипы, вздутие яремных вен, периферический отек, асцит) не исчезнут или не уменьшатся в разумной степени. После этого следует продолжить лечение самой низкой дозой перорального диуретика, достаточной для поддержания веса пациента в сухом состоянии.

5.4.3 Ультрафильтрация

Ультрафильтрация (УФ) — это метод, альтернативный лечению диуретиками, для устранения заложенности у пациентов с гиперволемией.Он основан на удалении жидкости и молекул с низким молекулярным весом (<20 кДа) из циркуляции через полупроницаемую мембрану. В отличие от лечения диуретиками, жидкость, удаляемая УФ, является изоосмотической или изонатремической. Скорость ультрафильтрации 200-300 мл / ч обычно является достаточной, но может достигать скорости до 500 мл / ч.

Преимущества УФ по сравнению с лечением диуретиками заключаются в том, что он удаляет больше натрия (и меньше калия), контролирует количество и скорость удаления жидкости и вызывает меньшие нейрогормональные и электролитные изменения (65).Помимо этих преимуществ, наличие резистентности к диуретикам у четверти пациентов с сердечной недостаточностью делает венозный УФ важным вариантом лечения изолированной гиперволемической СН (66).

Эффективность УФ изучали в исследовании «Помощь для пациентов с острой перегрузкой жидкостью и декомпенсированной ХСН» (RAPID-CHF) (67). Пациенты были рандомизированы на один 8-часовой сеанс ультрафильтрации в дополнение к обычному уходу или только к обычному уходу. В конце исследования не было обнаружено значительной разницы как в эффективности, так и в безопасности.В исследовании ультрафильтрации по сравнению с внутривенными диуретиками для пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности (UNLOAD) (68), которое было первым крупным исследованием эффективности УФ, потеря веса через 48 часов (5,0 ± 3,1 кг против 3,1 ± 3,5; p = 0,001) и чистая потеря жидкости (4,6 л против 3,3 л; p = 0,001) были выше в группе УФ. Через 90 дней в группе UF частота госпитализаций была ниже, чем в группе с обычным уходом (18% против 32%; p = 0,037). Несмотря на эти положительные результаты в пользу УФ, были подвергнуты критике методологические ограничения, такие как неслепой дизайн исследования, субоптимальные дозы диуретиков, ограничение удаления жидкости только 2 л, исключение пациентов с почечной дисфункцией и оставление продолжительности и скорости УФ на усмотрение врачей.

Почечная недостаточность, которая является важным сопутствующим заболеванием у пациентов с сердечной недостаточностью, в различной степени присутствует у 30% пациентов с сердечной недостаточностью. Исследование CARRESS-HF (69) включало 188 пациентов с кардиоренальным синдромом или ОСН с почечной дисфункцией (средний креатинин сыворотки составлял 1,9 мг / дл в группе УФ и 2,09 мг / дл в группе диуретиков). В отличие от исследования UNLOAD, данные CARESS-HF показали, что ступенчатый режим диуретиков превосходит UF. Не было обнаружено различий в потере веса и смертности в двух группах лечения, а разница между креатинином сыворотки была в пользу фармакологического лечения (p = 0.03). Побочные эффекты, включая почечную недостаточность, кровотечение и осложнения из-за катетера, выявлялись значительно чаще в группе УФ (57% против 72%, p = 0,03).

Эти данные были оценены в руководствах ESC и ACCF / AHA по сердечной недостаточности, а также в рекомендациях ESC 2012, которые перечислили UF среди спорных тем из-за недостаточности доказательств или консенсуса, а в рекомендациях ACCF / AHA 2013 UF позиционировалась как лечение с рекомендацией класса IIb для облегчения застойных явлений. симптомы у пациентов со значительной перегрузкой объемом (2, 3).Тем не менее, побочные эффекты, вызванные лечением высокими дозами диуретиков, ухудшение функции почек и увеличение смертности, делают UF необратимым для пациентов, у которых все стратегии диуретиков потерпели неудачу.

Изолированное применение УФ следует ограничить пациентам, не поддающимся лечению диуретиками, и пациентам с нарушением функции почек из-за перегрузки объемом больше, чем из-за структурного повреждения почек. Другие процедуры (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация и т. Д.) Следует рассматривать у пациентов с синдромом гиперуремии (азотемия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия), сопровождающим сердечную недостаточность.

Прежде чем начинать УФ у пациентов-кандидатов, необходимо получить заключение нефролога, а процедура должна проходить под наблюдением опытной бригады. Еще одна проблема, ограничивающая рутинное использование УФ, — это его высокая стоимость. Стоимость ультрафильтрации зависит от нескольких факторов, таких как продолжительность пребывания в больнице, частота повторных госпитализаций и ее стоимость, количество примененных ультрафильтров и стоимость фильтров. При использовании одноразовых фильтров стоимость значительно возрастает. Однако, если учесть частоту и продолжительность пребывания в больнице, UF становится более экономичным с точки зрения национального социального страхования.

5.4.4 Вазодилататоры

Вазоактивные препараты являются наиболее важными терапевтическими альтернативами для улучшения гемодинамического несоответствия преднагрузки и постнагрузки, присутствующего на основе ОСН. Их можно разделить на 3 группы: традиционные нитровазодилататоры, аналоги натрийуретических пептидов и другие вазодилататоры.

Нитровазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид) рекомендуются для улучшения гемодинамики (снижение PCWP и давления наполнения ЛЖ) и для облегчения симптомов у пациентов с САД> 110 мм рт. Ст. При условии тщательного наблюдения.Лечение нитроглицерином начинается с 10-20 пг / мин, и его можно постепенно увеличивать, наблюдая за гемодинамической реакцией пациента (). Нитропруссид широко не изучался при ОСН, но пациентам с выраженным повышением САД его можно назначать при тщательном гемодинамическом мониторинге. Однако снижение среднего артериального давления по крайней мере на 10 мм рт. Ст. Является приемлемой целью в клинической практике (49). Продолжительность терапии нитровазодилататорами 24-48 часов. По истечении этого времени может развиться тахифилаксия, толерантность к нитроглицерину или интоксикация нитропруссидом.

Таблица 13

Начальная и постоянная инфузионные дозы вазодилататоров * (2)

908 Нитропруссид3 пг / кг / мин
Начальная доза Инфузионная доза Меры предосторожности
Nit 5-200 пг / мин Толерантность и тахифилаксия при непрерывном использовании
Изосорбид динитрат 1 мг / ч 1-10 мг / ч
0,3-10 пг / кг / мин Требуется инвазивный гемодинамический мониторинг; может возникнуть выраженная гипотензия; более длительные инфузии могут вызвать отравление тиоцианатом.
Несиритид 2 пг / кг (болюс) 0,01 пг / кг / мин Гипотония
Уларитид 15 нг / кг / мин повышенное потоотделение и гипертония
Серелаксин 30 пкг / кг / день Гипотония

Натрийуретические аналоги пептидов включают по крайней мере 2 агента: несиритид и уларитид.Оба этих препарата недоступны в Турции, однако с этой группой средств было проведено несколько исследований. В исследовании ASCEND-HF (70) несиритид уменьшал одышку быстрее, чем обычная помощь, однако не изменил составную конечную точку, определяемую как повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности и 30-дневная смертность от всех причин, и был относительно дорогостоящим. Основная симптоматическая польза от несиритида достигается при применении препарата в первые 15,5 часов после приема (71). Это наблюдение может показаться странным для практикующих в управлении ОСН.В реальной жизни комбинация диуретиков и нитратов начинается в первые 30 минут почти у всех пациентов (72). Более того, это лечение обеспечивает высокоэффективное симптоматическое выздоровление у 75% пациентов. Однако до последних лет фактор времени игнорировался в клинических испытаниях новых агентов при ОСН. Тестирование многих агентов в неправильные периоды времени могло привести к тому, что многие агенты упустили наиболее выгодное время. Уларитид, еще один агент группы, представляет собой изоформу ANP, устойчивую к расщеплению нейтральными эндопептидазами.В настоящее время он проходит клинические испытания фазы III, такие как продолжающееся исследование эффективности и безопасности уларитида у пациентов с острой сердечной недостаточностью (TRUE-AHF).

Прототипом препарата другой группы вазодилататоров является Серелаксин. Серелаксин — это рекомбинантный человеческий релаксин-2, природный пептид, регулирующий адаптацию матери к беременности (73). Он действует через специфические рецепторы релаксина, связанные с G-белком (RXFP1 и 2), и рецепторы эндотелина B. Активация этих рецепторов приводит к активации NO-синтазы в эндотелиальных клетках и, как следствие, к расширению сосудов.Гемодинамические эффекты серелаксина включают повышение эластичности артерий, сердечного выброса, почечного кровотока и клиренса креатинина. В отличие от нитратов, он обладает некоторым инотропным действием и не снижает венозный тонус. Клинические эффекты серелаксина изучались в исследованиях Pre-RELAXAHF (74) и RELAX (75). В обоих случаях лечение серелаксином было связано с облегчением одышки и снижением 180-дневной смертности [испытание RELAX (n = 1161): плацебо — 65 смертей по сравнению с серелаксином — 42 смерти; HR 0,63, 95% ДИ 0.42-0,93; р = 0,019]. Это один из агентов, который в настоящее время исследуется в клинических испытаниях фазы III (RELAX-2).

Клевидипин, блокатор кальциевых каналов, был исследован в исследовании PRONTO (76) и оказался лучше традиционного лечения нитровазодилататорами для облегчения одышки у пациентов с гипертонической ОСН.

Один из основных принципов лечения сосудорасширяющими средствами — избегать симптоматической гипотензивной реакции, которая может возникнуть и, вероятно, причинить вред. Недавно сообщалось, что пациенты с HF-rEF и HF-pEF по-разному реагируют на лечение, а пациенты с HF-pEF реагируют на вазодилататор чрезмерным снижением артериального давления (77).Симптоматическая гипотензия также чаще наблюдается у пациентов de novo с ОСН. Сосудорасширяющие средства могут быть вредными для пациентов с недостаточной преднагрузкой. С другой стороны, лечение сосудорасширяющими средствами безопасно для пациентов с нормальным артериальным давлением с HF-rEF, у которых есть застойные явления и расширенные яремные вены. В любом случае для вазодилататоров требуется мониторинг и тщательное титрование.

5.4.5 Положительные инотропы

Инотропные агенты составляют одну из 3 основных групп фармакологического лечения при лечении ОСН, хотя они не используются так часто, как диуретики и вазодилататоры.Их основным показанием является гипотензия и кардиогенный шок, сопровождающие ОСН, но они также могут использоваться в случаях, когда они устойчивы к начальному лечению сосудорасширяющими и мочегонными средствами.

Инотропные агенты увеличивают сократимость миокарда и сердечный выброс, снижают давление наполнения желудочков и PCWP и тем самым обеспечивают симптоматическое и гемодинамическое восстановление (78). Однако существуют данные, что они также вызывают ишемию и серьезные аритмии за счет повышения уровня внутриклеточного кальция, потребления кислорода и потребности миокарда в кислороде и могут оказывать прямое токсическое действие на миокард.Несмотря на то, что они не основаны на рандомизированных контролируемых двойных слепых испытаниях, существуют данные об их неблагоприятном влиянии на долгосрочную смертность. Поэтому их использование было ограничено случаями с низким выбросом и гипотонией. Низкий сердечный выброс из-за систолической дисфункции наблюдается в 5-10% случаев ОСН. В этих случаях для улучшения клинической картины в короткие сроки требуется только инотропное лечение или лечение сосудорасширяющими средствами (79). Как правило, гипотензия и / или гипоперфузия являются определяющими факторами для принятия решения об инотропном лечении.При наличии показаний инотропное лечение следует начинать на ранней стадии, вводить в минимально необходимой дозе и прекращать в кратчайшие сроки. Инотропное лечение не влияет на ОСН из-за диастолической дисфункции.

В клинической практике часто используются агонисты адренергических рецепторов дофамин и добутамин, агент, повышающий чувствительность к кальцию, левосимендан и ингибиторы фосфодиэстеразы III амринон и милринон. Дофамин и добутамин обладают в основном инотропными эффектами, тогда как амринон, милринон и левосимендан обладают также сосудорасширяющими свойствами, сопровождающими их инотропные эффекты () (80).

Таблица 14

Нагрузочные и непрерывные инфузионные дозы положительных инотропных агентов # (2)

903 0,05-0,5 пгр / кг / мин
Ударная доза Инфузионная доза
Допамин кг / мин: почечный диуретический эффект
3-5 пгр / кг / мин: инотропный эффект
> 5 пг / кг / мин: инотропный + вазопрессорный эффект
Добутамин Нет 20 пгр / кг / мин
Левосимендан * Необязательно (6-12 пг / кг, время> 10 мин) 0.1 мкг / кг / мин (можно увеличить на 0,2 мкг / кг / мин или уменьшить на 0,05 мкг / кг / мин в зависимости от САД)
Милринон * Дополнительно (25-75 мкг / кг) 0,375 -0,75 пгр / кг / мин
Норэпинефрин Нет 0,2-1,0 пгр / кг / мин
Эпинефрин Во время реанимации 1 мг внутривенно, (можно повторять каждые 3-5 мин)

Дофамин

Дофамин в низких дозах (<2-3 пгр / кг / мин) вызывает почечную, коронарную и церебральную вазодилатацию, воздействуя только на дофаминергические рецепторы.В более высоких дозах (> 3 пгр / кг / мин) он увеличивает сократимость миокарда в результате стимуляции рецептора бета-1. Для инотропной эффективности рекомендуется доза 3-5 пгр / кг / мин. Более высокие дозы (> 5 пгр / кг / мин) повышают системное сосудистое сопротивление и, следовательно, АД, воздействуя на альфа-адренорецепторы (). Его можно назвать «вазопрессорным инотропом» из-за его действия в более высоких дозах. Допамин является подходящим средством для увеличения сердечного выброса и достижения уровня АД для сохранения периферической перфузии при СН с серьезной гипотонией (<90 мм рт. Ст.) Или кардиогенным шоком.

Добутамин

Добутамин — инотропный агент, увеличивающий сердечный выброс за счет дозозависимого инотропного эффекта через рецепторы бета-1 (81). Он увеличивает сердечный выброс больше, чем дофамин. Добутамин следует предпочесть в качестве начального лечения в случаях ОСН с нормальным или близким к нормальному АД и низким сердечным выбросом, а дофамин следует выбирать в случаях со значительной гипотензией. Скорость инфузии может быть увеличена до 15-20 пгр / кг / мин в зависимости от исчезновения симптомов, гемодинамического ответа и диуреза ().При увеличении доз необходимо соблюдать осторожность при развитии тахикардии и аритмий. Важнейшим его недостатком является развитие толерантности после 24-48 часов приема и снижение ее эффективности при применении бета-адреноблокаторов. Добутамин может вызывать ишемию, увеличивать остаточную ишемию и увеличивать область инфаркта в случаях ИБС.

Левосимендан

Левосимендан — это «инодилататорное средство», проявляющее инотропный эффект за счет увеличения кальциевой чувствительности сократительных белков миокарда, что приводит к расширению сосудов гладких мышц сосудов с открытием АТФ-зависимых калиевых каналов и, таким образом, к снижению периферического сосудистого сопротивления и сердечных пре- и сердечных заболеваний. после нагрузки (82).Повышение сократимости сердца без повышения уровня внутриклеточного кальция отличает левосимендан от традиционных инотропов. Не приводит к потреблению кислорода миокардом и ишемии. Левосимендан обеспечивает большее улучшение гемодинамики, увеличивая сердечный выброс и снижая PCWP, по сравнению с добутамином (83). Недавний метаанализ показал, что левосимендан может снижать смертность в различных кардиологических условиях у взрослых пациентов (84). Это предпочтительный инотропный агент у пациентов с ИБС и ОКС.Было показано, что при ОСН, вторичной по отношению к ОИМ, левосимендан является безопасным инотропным агентом. В отличие от добутамина, эффективность левосимендана не зависит от использования бета-адреноблокаторов. Кроме того, по сравнению с добутамином левосимендан снижает краткосрочную смертность у пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе или ранее принимавших бета-адреноблокаторы. Текущие рекомендации ESC по сердечной недостаточности рекомендуют левосимендан в качестве показания класса IIb для отмены эффекта бета-блокады, если считается, что бета-блокада способствует гипоперфузии при ОСН, а в рекомендациях AHA / ACC 2013 по сердечной недостаточности нет рекомендаций по левосимендану ( 2, 3).

Левосимендан вводят в виде 24-часовой внутривенной инфузии в дозе 0,05-0,2 пгр / кг / мин после ударной дозы 6-12 пг / кг / мин в течение 10 минут. Гипотония может развиться из-за вазодилатации, поэтому во многих случаях нагрузочную дозу можно пропустить, если начальное САД <100 мм рт. Левосимендан не рекомендуется пациентам с САД <85 мм рт.

Фосфодиэстераза — !!! ингибиторы ферментов

Ингибиторы фосфодиэстеразы (PDE) III увеличивают сократительную способность за счет увеличения внутриклеточного кальция и уменьшения внутриклеточной деградации цАМФ посредством селективного ингибирования фермента PDE-III.Они также вызывают расширение артериальных и венозных сосудов за счет ингибирования ФДЭ. Следовательно, они обладают «иодилататорным» действием. Инотропная эффективность меньше, чем у добутамина, а сосудорасширяющее действие меньше, чем у нитропруссида, который является сильным вазодилататором. Эффективность ингибиторов ФДЭ III не снижается при лечении бета-адреноблокаторами (85). Отрицательные данные существуют об их безопасности при СН с ИБС.

Милринон является сильным ингибитором ФДЭ-III, который также увеличивает чувствительность бета-адренорецепторов за счет ингибирования белка, связывающего гуанин-нуклеотид, который ингибирует бета-рецепторы.Следовательно, существует синергическое взаимодействие между милриноном и бета-агонистами. Он снижает давление наполнения желудочков больше, чем добутамин, из-за его сосудорасширяющего действия. Комбинация с добутамином может быть рассмотрена в случаях, когда уровень АД близок к нормальному. Гемодинамическая эффективность достигает наивысшего уровня через 10-15 минут после внутривенного болюсного введения. Тромбоцитопенический эффект меньше, чем у амринона. Однако следует проявлять осторожность при отклонениях, связанных с тестами печени, гипотонией, предсердными и желудочковыми аритмиями.Милринон доступен в Турции, но результаты плацебо-контролируемых испытаний, касающихся повышения смертности при применении милринона, ограничили его широкое применение (85).

Амринон и эноксимон недоступны в нашей стране. Амринон не получил широкого распространения из-за его тромбоцитопенического эффекта и быстрого развития лекарственной толерантности (86). Эноксимон — селективный ингибитор ФДЭ-III, который в 10 раз менее эффективен, чем милринон. Болюсная доза вводится пациентам с нормальным САД на исходном уровне и вводится в виде непрерывной инфузии.Он в основном метаболизируется в печени, а активные метаболиты сульфоксида выводятся через почки. Как и милринон, при почечной недостаточности дозу следует уменьшить. Он редко вызывает тромбоцитопению.

Совместное использование инотропных агентов

Эффективность и безопасность инотропных агентов зависят от дозы. Сердечный выброс увеличивается в зависимости от дозы; однако одновременно усиливаются и нежелательные эффекты. При сочетании инотропов с разными механизмами действия инотропный эффект и сердечный выброс увеличиваются сильнее.Комбинация низких доз допамина и добутамина часто используется в повседневной практике для увеличения диуреза. При тяжелой сердечной недостаточности, резистентной к добутамину, левосимендан может быть добавлен к инфузии добутамина для улучшения клинических и гемодинамических результатов (87). Комбинация добутамина, который влияет через бета-1-адренергическую активность, с милриноном или амриноном, которые снижают деградацию пострецепторного цАМФ, обеспечивает дополнительную инотропную эффективность (88).

Вазопрессоры

Вазопрессоры необходимы для обеспечения или сохранения перфузии органов у пациентов с опасной для жизни гипотонией, такой как кардиогенный шок, и у пациентов, у которых сердечный выброс не может быть восстановлен и соответствующий уровень САД (> 90 мм рт. инотропные агенты и / или обработка жидкости.Однако их использование должно быть ограничено минимально возможной дозой и кратчайшим временем, поскольку сердечная постнагрузка будет увеличиваться из-за повышенного периферического сосудистого сопротивления и, соответственно, перфузия органов будет снижаться под действием вазопрессоров. Во время лечения могут наблюдаться серьезные аритмии, ухудшение функции почек и ишемия миокарда.

Адреналин представляет собой катехоламин с равным и высоким сродством к рецепторам бета-1, бета-2 и альфа-1. Таким образом, он считается относительно сбалансированным сосудорасширяющим средством с точки зрения сосудорасширяющего и сосудосуживающего действия.Его хронотропный эффект становится более значительным при HFF. При низких дозах сердечный выброс увеличивается за счет инотропных и хронотропных воздействий из-за активности бета-1, а сужение сосудов из-за активности альфа-1 относительно уравновешивается активностью рецепторов бета-2. При высоких дозах влияние альфа-1 становится заметным, и системное сосудистое сопротивление значительно увеличивается в дополнение к сердечному выбросу. Обычно его применяют в дозе 0,05-0,5 пгр / кг / мин. В клинической практике адреналин используют, если гипотензию невозможно контролировать с помощью инотропных средств.Если не серьезная гипотензия, он не рекомендуется при декомпенсированной HFF. Адреналин не рекомендуется в качестве инотропного и / или вазопрессорного средства при кардиогенном шоке. Его использование особенно рекомендуется при остановке сердца и асистолии в качестве спасательного средства при болюсной дозе 1 мг внутривенно.

Норэпинефрин представляет собой катехоламин с очень высоким рецептором альфа-1 и более низким сродством к рецепторам бета-1 и бета-2 (72). Таким образом, это сильное сосудосуживающее средство, но слабое инотропное средство. Как правило, норадреналин используется для повышения АД. Он не рекомендуется при декомпенсированной СН, его следует применять при гипотензии, резистентной к дофамину, или для повышения АД и коронарной перфузии при кардиогенном шоке.Поскольку это слабый инотропный агент, его влияние на сердечный выброс незначительно. По сравнению с адреналином он не приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений. Норэпинефрин обычно используется в дозах 0,2–1,0 пгр / кг / мин.

5.5 Механические вспомогательные устройства

Механические вспомогательные устройства для кровообращения и / или трансплантация сердца являются единственными оставшимися вариантами лечения пациентов с терминальной стадией сердечной недостаточности, несмотря на оптимальную фармакологическую и аппаратную терапию, такую ​​как CRT / ICD. Прогрессивное улучшение и успешные результаты вспомогательной технологии LV приводят к широкому использованию этих устройств в качестве моста к трансплантации сердца, моста к решению, моста к выздоровлению или долгосрочной целевой терапии в конечной стадии HFF Тем не менее, точная роль механической поддержки кровообращения в ведении ОСН не ясно, так как эти пациенты представляют собой разнородную группу.Как правило, краткосрочные механические поддерживающие устройства предпочтительны при ОСН, а устройства долгосрочной поддержки зарезервированы для терминальной стадии хронической HFF. Промежуточные или краткосрочные чрескожные вспомогательные устройства также могут использоваться для пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком с полиорганной недостаточностью цель перехода к пересадке сердца или целевое лечение. Иногда у пациентов с ОСН, подвергающихся непосредственному риску смерти, используются устройства долгосрочной помощи до тех пор, пока не будет проведена тщательная клиническая оценка и не будут приняты решения о вариантах лечения (89, 90).Вероятность выздоровления, расчетное время восстановления и пригодность пациента для трансплантации сердца должны быть рассмотрены до принятия решения о механической поддержке кровообращения при декомпенсированной AHFF Пациенты с обратимой патологией, такой как острый фульминантный миокардит или послеродовая кардиомиопатия, и пациенты с идиопатической дилатационной кардиомиопатией, ответ на механические вспомогательные устройства лучше, чем случаи СН по ишемическим причинам (91).

Вспомогательные устройства LV варьируются от больших экстракорпоральных систем до устройств небольшого размера, применяемых чрескожно.Основным преимуществом хирургически имплантированных устройств является их способность полностью поддерживать ударный объем сердца, но для замены этих устройств требуется повторная операция. Постоянная антикоагуляция необходима как для хирургической, так и для чрескожной имплантации устройств. Подробная информация о хирургически имплантированных вспомогательных устройствах, которые доступны в очень ограниченном количестве центров в Турции, выходит за рамки этого отчета.

Системы чрескожных вспомогательных устройств для желудочков

Устройства для чрескожного введения предназначены в первую очередь для вспомогательного лечения ЛЖ и часто используются для лечения рефрактерного кардиогенного шока, развившегося после ОИМ или острой сердечной декомпенсации по другим причинам.Имплантация чрескожных желудочковых вспомогательных устройств менее инвазивна и начинает поддерживать кровообращение пациента раньше.

Интрааортальный баллонный насос (IABP) — это наиболее часто используемое устройство для чрескожного кровообращения, поскольку его можно легко и быстро имплантировать. Он обеспечивает лучшее кровоснабжение коронарных артерий и миокарда за счет повышения диастолического давления в аорте и снижает постнагрузку ЛЖ за счет снижения аортального давления во время систолы, что приводит к снижению потребления кислорода миокардом.Сердечный ударный объем увеличивается примерно на 10-20% при поддержке IABP (92). Поскольку поддержка сердечного кровообращения, обеспечиваемая IABP, составляет максимум 1,5 л / мин, подходящими кандидатами для IABP являются пациенты, которым требуется низкий уровень поддержки. У пациентов с тяжелым поражением миокарда ударный объем сердца не может быть увеличен должным образом для удовлетворения потребностей организма, и у этих пациентов требуются другие системы поддержки кровообращения. Метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований показывает, что ВАБК может оказывать положительное влияние на некоторые гемодинамические параметры, но не улучшает выживаемость (93).Поэтому последние рекомендации не рекомендуют использовать IABP для лечения пациентов с ОИМ с кардиогенным шоком (2–4). В текущих рекомендациях ESC (2) IABP рекомендуется для поддержки кровообращения перед хирургической коррекцией конкретных острых механических проблем (например, разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация), во время тяжелого острого миокардита и у отдельных пациентов с острой ишемией миокарда или инфарктом до, во время , а также после чрескожной или хирургической реваскуляризации.

Существует два типа широко используемых чрескожных LVAD: TandemHeart (Cardiac Assist, Питтсбург, Пенсильвания, США) и Impella LP 2.5 (Abiomed Europe GmbH, Ахен, Германия). Основными преимуществами чрескожных LVAD перед хирургически имплантированными LVAD являются их более низкая стоимость, а также более простая и быстрая имплантация и удаление (обычно имплантируемые под рентгеноскопией в катетерной лаборатории). Недостатки — осложнения входа в сосуды и ограниченный кровоток (94). Несмотря на то, что чрескожные VAD успешно применяются при кардиогенном шоке после AMI и ранняя выживаемость составляет около 70%, превосходство чрескожных VAD над IABP не было адекватно подтверждено рандомизированными исследованиями (95, 96).

ЭКМО (экстракорперальная мембранная оксигенация)

Принцип ЭКМО состоит в том, чтобы удалить часть крови из организма и после оксигенации перелить ее обратно в кровоток. Различают две формы ЭКМО: вено-венозную и вено-артериальную. Вено-венозный путь предпочтителен при дыхательной недостаточности без сердечной дисфункции, а вено-артериальный путь предпочтителен при СН (кардиальная ЭКМО). Вено-артериальная ЭКМО имеет быстрое начало действия. Он снижает преднагрузку сердца и потребление кислорода, удовлетворяет потребность организма в кислороде и снабжает кровью жизненно важные органы (97).Благодаря своей эффективности или быстрому и простому применению, ЭКМО стала часто предпочтительным механическим поддерживающим устройством для ОСН во всех возрастных группах, включая новорожденных, кардиогенный шок, сердечную недостаточность, развившуюся после кардиохирургических операций, легочную эмболию, фатальную аритмию и остановку сердца. Показания ЭКМО такие же, как и у других вспомогательных устройств LV. Решение основывается на категории пациента INTERMACS (98). Показания ЭКМО существуют для профиля 1 и профиля 2 INTERMACS [Профиль 1: гемодинамическая нестабильность, несмотря на возрастающие дозы катехоламинов и / или механической поддержки кровообращения с критической гипоперфузией органов-мишеней (тяжелый кардиогенный шок) и профиля 2.Внутривенная инотропная поддержка с приемлемым артериальным давлением, но быстрым ухудшением функции почек, состояния питания или признаков заложенности]. В последнее время пациентам с профилем 3 и 4 также может быть проведена имплантация ЭКМО из-за положительных результатов, полученных у этих пациентов (профиль 3. Гемодинамическая стабильность с низким или средним уровнем, но необходима из-за гипотензии, доз инотропов, ухудшения симптомов или прогрессирующей почечной недостаточности и т. Профиль 4. Возможно временное прекращение инотропного лечения, но у пациента наблюдаются частые рецидивы симптомов и обычно с перегрузкой жидкостью).Основными противопоказаниями к ЭКМО являются неконтролируемое кровотечение, неизлечимое неврологическое поражение и повреждение органов-мишеней, неизлечимые злокачественные новообразования, пациенты с терминальной стадией сердечной недостаточности, которые не являются кандидатами на трансплантацию сердца или постоянное лечение LVAD, отсутствие подходящего входа в сосуды для канюляции ЭКМО и расслоение аорты или серьезное заболевание. аортальная недостаточность.

Выживаемость при кардиальной ЭКМО варьировалась от 23 до 71% (99). Самая высокая смертность наблюдалась в случаях остановки сердца, а самая низкая — в случаях сердечной недостаточности, развившейся после миокардита (100, 101).

Время отлучения от ЭКМО меняется в зависимости от пациента. Минимальное время, необходимое для восстановления поврежденного желудочка, должно составлять не менее 12-24 часов. Обычно ЭКМО удаляется у большинства пациентов менее чем за 1 неделю. В процессе отлучения следует контролировать венозную сатурацию, кислотно-щелочной баланс, параметры мочеиспускания и сердечную функцию. Расход ЭКМО следует снижать до уровня 1 л / мин / м 2 постепенно. На этом этапе могут потребоваться фармакологические инотропы.Если сердечные функции не восстанавливаются в течение этого времени, следует начать длительный LVAD.

Типы сердечной недостаточности | Американская кардиологическая ассоциация

Левосторонняя сердечная недостаточность

Перекачивающее действие сердца перемещает богатую кислородом кровь, когда она движется из легких в левое предсердие, а затем в левый желудочек, который перекачивает ее к остальному телу. Левый желудочек обеспечивает большую часть насосной мощности сердца, поэтому он больше, чем другие камеры, и необходим для нормальной работы.При левосторонней сердечной недостаточности или левожелудочковой (ЛЖ) сердечной недостаточности левая сторона сердца должна работать больше, чтобы перекачивать такое же количество крови.

Есть два типа левосторонней сердечной недостаточности. Медикаментозное лечение этих двух типов различается.

  • Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF), также называемая систолической недостаточностью: Левый желудочек теряет способность нормально сокращаться. Сердце не может качать кровь с достаточной силой, чтобы заставить циркулировать достаточно крови.
  • Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), также называемая d ястолическая недостаточность (или диастолическая дисфункция) : Левый желудочек теряет способность нормально расслабляться (потому что мышца стала жесткой).Сердце не может должным образом наполняться кровью в период отдыха между каждым ударом.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Насосное действие сердца перемещает «использованную» кровь, которая возвращается к сердцу по венам через правое предсердие в правый желудочек. Затем правый желудочек перекачивает кровь обратно из сердца в легкие, где они пополняются кислородом.

Правосторонняя или правожелудочковая сердечная недостаточность обычно возникает в результате левосторонней недостаточности.Когда левый желудочек выходит из строя, повышенное давление жидкости, по сути, передается обратно через легкие, в конечном итоге повреждая правую сторону сердца. Когда правая сторона теряет насосную мощность, кровь скапливается в венах тела. Обычно это вызывает отек или застой в ногах, лодыжках и опухоль в брюшной полости, например в желудочно-кишечном тракте и печени (вызывая асцит).

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это тип сердечной недостаточности, требующий своевременного обращения за медицинской помощью, хотя иногда эти два термина используются как синонимы.

По мере замедления кровотока из сердца кровь, возвращающаяся к сердцу по венам, возвращается обратно, вызывая застой в тканях тела. Часто возникает припухлость (отек). Чаще всего возникают отеки на ногах и лодыжках, но также могут возникать и другие части тела.

Иногда жидкость скапливается в легких и мешает дыханию, вызывая одышку, особенно когда человек лежит. Это называется отеком легких и, если его не лечить, может вызвать респираторный дистресс.

Сердечная недостаточность также влияет на способность почек избавляться от натрия и воды. Эта задержанная вода также увеличивает опухоль в тканях тела (отек).

Сердечная недостаточность: осложнения | Университетская система здравоохранения

Университетский центр продвинутой сердечной недостаточности

1350 Уолтон Уэй
Augusta, GA 30901-2629
Телефон: 706-774-7855
Факс. 706-364-0516
Часы работы: 8 а.м.-16:30


Осложнения, вызванные сердечной недостаточностью, влияют на шансы пациента на выживание. Хотя сердечная недостаточность приводит к очень высоким показателям смертности, достижения в области лечения улучшают показатели выживаемости.

Сердечная кахексия

Если пациенты с сердечной недостаточностью изначально имеют избыточный вес, их состояние становится более тяжелым. При развитии сердечной недостаточности важным индикатором ухудшения состояния является сердечная кахексия, которая представляет собой непреднамеренную быструю потерю веса (потеря не менее 7.5 процентов от нормального веса в течение шести месяцев).

Нарушение функции почек

Сердечная недостаточность ослабляет способность сердца перекачивать кровь. Это может повлиять на другие части тела, включая почки (что, в свою очередь, может привести к скоплению жидкости). Снижение функции почек часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, как осложнение сердечной недостаточности, так и других заболеваний, связанных с сердечной недостаточностью (например, диабета). Исследования показывают, что у пациентов с сердечной недостаточностью нарушение функции почек увеличивает риск сердечных осложнений, включая госпитализацию и смерть.

Перегрузка (накопление жидкости)

При левосторонней сердечной недостаточности жидкость сначала скапливается в легких, это состояние называется отеком легких. Позже, когда развивается правосторонняя сердечная недостаточность, в ногах, ступнях и животе накапливается жидкость. Накопление жидкости лечится с помощью мер, связанных с образом жизни, таких как уменьшение количества соли в рационе, а также лекарств, таких как диуретики.

Аритмии (нерегулярные биения сердца)

Различают несколько видов аритмий:

  • Мерцательная аритмия. Быстрое дрожащее сердцебиение в верхних отделах сердца. Это основная причина инсульта, особенно у людей с сердечной недостаточностью. Фибрилляция предсердий может также затруднить лечение других аспектов сердечной недостаточности пациента.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса. Нарушение электропроводности в сердце. Он развивается примерно у 30 процентов пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Опасные для жизни аритмии, которые могут возникать у пациентов со значительным нарушением функции сердца. Некоторым пациентам с сердечной недостаточностью может быть предложен имплантированный дефибриллятор для защиты от этих аритмий.

Стенокардия и сердечные приступы

В то время как ишемическая болезнь сердца является основной причиной сердечной недостаточности, пациенты с сердечной недостаточностью постоянно подвергаются риску стенокардии и сердечных приступов. Следует проявлять особую осторожность при резких и интенсивных нагрузках, особенно при уборке снега в холодные месяцы.

Симптомы

Многие симптомы сердечной недостаточности возникают из-за застойных явлений, которые развиваются, когда жидкость попадает в легкие и просачивается в ткани. Другие симптомы возникают из-за недостаточной доставки богатой кислородом крови к тканям организма. Поскольку сердечная недостаточность может быстро прогрессировать, необходимо немедленно обратиться к врачу при обнаружении любого из следующих симптомов:

Усталость

Пациенты могут чувствовать необычную усталость.

Одышка (одышка)

Симптомы и типы одышки включают:

  • Ощущение одышки после нагрузки.Хотя это может начаться только при подъеме по лестнице или длительных прогулках, в конечном итоге оно может присутствовать даже при ходьбе по дому. (Пациенты, которые испытывают боль в груди или чувствуют, что тяжелый груз давит на грудь, также должны быть обследованы на предмет возможной стенокардии.)
  • Ортопноэ — это затрудненное дыхание, возникающее в ночное время в лежачем положении. Пациенты могут сообщать, что им нужно использовать одну или две подушки под голову и плечи, чтобы спать. Сидение, свесив ноги за край кровати, часто облегчает симптомы.
  • Пароксизмальная ночная одышка (ПНД) относится к внезапным приступам, которые вызывают пробуждение ночью. Симптомы включают сильную одышку и кашель или свистящее дыхание, которые обычно возникают через 1-3 часа после отхода ко сну. В отличие от ортопноэ симптомы не исчезают сразу после сидения. Обычно для восстановления после эпизода требуется больше времени.

Задержка жидкости (отек) и увеличение веса

Сердечная недостаточность может вызвать отек стопы, лодыжки, голени или живота.В редких случаях может возникать отек вен шеи. Задержка жидкости может вызвать резкое увеличение веса и частое мочеиспускание.

Свистящее дыхание или кашель

Сердечная недостаточность может вызывать хрипы, похожие на астматические, или сухой отрывистый кашель, который возникает через несколько часов после того, как ложится, и прекращается после того, как сядет.

Потеря мышечной массы

Со временем пациенты могут терять мышечную массу из-за низкого сердечного выброса и значительного снижения физической активности.

Желудочно-кишечные симптомы

Проблемы включают потерю аппетита или чувство сытости после еды небольшими порциями.У пациентов также могут возникать боли в животе.

Отек легких

Когда жидкость в легких накапливается, это называется отеком легких, который вызывает серьезные симптомы. Эти симптомы могут развиваться внезапно или постепенно нарастать в течение нескольких дней:

  • Помимо одышки, пациенты иногда кашляют с образованием розоватой пены.
  • Пациенты могут ощущать пузыри в легких и чувствовать, как будто они тонут.
  • Обычно кожа липкая и бледная, иногда почти синяя.Это опасная для жизни ситуация, и пациент должен немедленно обратиться в отделение неотложной помощи.

Нарушения сердечного ритма

Сердечная недостаточность может вызывать эпизоды аномально быстрого или медленного сердцебиения. Пациентам может потребоваться имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора.

Центральное апноэ сна

Это нарушение сна возникает, когда мозг не может сигнализировать мышцам о необходимости дышать во время сна. Это происходит почти у половины людей с сердечной недостаточностью. Апноэ во сне вызывает нарушение дыхания ночью.Если сердечная недостаточность прогрессирует, апноэ может быть настолько острым, что человек, неспособный дышать, может проснуться от сна в панике. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) может быть полезным для людей с сердечной недостаточностью и апноэ во сне.

Лечение застойной сердечной недостаточности: Рекомендации для терапевта и специалиста по сердечной недостаточности | Кардиология | JAMA Internal Medicine

За последние 10 лет философия лечения сердечной недостаточности превратилась из контроля симптомов в комбинированную стратегию профилактики и лечения симптомов.Недавние клинические испытания доказали, что раннее выявление может замедлить прогрессирование. Лечение бессимптомной дисфункции левого желудочка так же важно, как и лечение симптоматического заболевания. Цель этого обзора — упростить недавние рекомендации по фармакологическому лечению хронической систолической сердечной недостаточности для врача первичного звена и специалиста по сердечной недостаточности. Раннее распознавание и профилактика в сочетании с изменением образа жизни имеют важное значение в лечении сердечной недостаточности.В настоящее время стандартным является лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторами и диуретиками. Дигоксин добавляют для улучшения клинических симптомов, особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий. Антагонисты альдостерона могут быть рекомендованы некоторым пациентам со стабильной сердечной недостаточностью III или IV класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Если ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не переносятся, рекомендуются блокаторы рецепторов ангиотензина, гидрохлорид гидралазина и динитрат изосорбида. Данные об антиаритмической и антикоагулянтной терапии неубедительны.

За последние 10 лет философия лечения сердечной недостаточности эволюционировала от контроля симптомов до комбинированной стратегии профилактики и контроля симптомов. В области кардиологии специалисты по сердечной недостаточности прошли подготовку для работы в этой огромной области. Наше постоянно улучшающееся понимание патофизиологии сердечной недостаточности ускорило разработку новых методов лечения. Однако ни одно измерение точно не отражает эффективность терапии. 1 Исчерпывающие инструкции, которые пытаются упростить обращение, написанные различными авторитетными органами, пугают.

Недавние клинические испытания доказали, что раннее выявление может замедлить прогрессирование. 2 , 3 Лечение бессимптомной дисфункции левого желудочка так же важно, как и лечение симптоматического заболевания. Поскольку к специалистам по сердечной недостаточности обычно направляют пациентов с симптомами, их пациенты обычно входят в треугольник лечения сердечной недостаточности после стадии профилактики (рис. 1). 4 Большинство пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка и ранними стадиями сердечной недостаточности будут осмотрены терапевтом. Врач общей практики должен будет идентифицировать этих пациентов и начать профилактическую терапию. Следует поощрять более совершенную профилактику и раннее вмешательство. 4 -6 Таким образом, несмотря на сложность, присущую терапии сердечной недостаточности, всем врачам важно знать текущие стратегии лечения для предотвращения терминальной стадии заболевания.

Лечение сердечной недостаточности включает фармакологическую терапию и хирургические подходы, такие как реваскуляризация коронарных артерий, восстановление митрального клапана, замена аортального клапана, вентрикулэктомия, кардиомиопластика и вспомогательные устройства для левого желудочка с трансплантацией сердца. Цель этого обзора — упростить недавние рекомендации по фармакологическому лечению хронической систолической сердечной недостаточности для врача первичного звена и специалиста по сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность — сложный клинический синдром, который может включать утомляемость и одышку при физической нагрузке (а в запущенных случаях — в покое), ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, никтурию, изменения психического статуса, анорексию и боль в животе. Симптомы у пациентов различаются в зависимости от степени тяжести. Синдром может быть результатом любого сердечного заболевания, которое нарушает способность сердца наполняться и / или расслабляться или опорожняться. Неспособность наполнить и расслабить левый желудочек — это диастолическая дисфункция , определяемая как повышенное конечное диастолическое давление в камере нормального размера, тогда как затруднение опорожнения левого желудочка — это систолическая дисфункция , представленная сниженной фракцией выброса. 1 , 7 , 8 Ишемические (ишемическая болезнь сердца [ИБС]) и неишемические состояния (гипертония, клапанная болезнь сердца, гипертония, заболевание щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, миокардит, врожденные пороки сердца у взрослых и кардиомиопатия) могут вызывать систолический дисфункция. 1 , 9 , 10 Ишемическая болезнь сердца составляет примерно две трети этих случаев, 8 , 10 , 11 , тогда как «чистая» диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией наблюдается у пациентов с левым гипертрофия желудочков, артериальная гипертензия и ИБС. 12 Неспособность левого желудочка эффективно расслабляться может быть преходящей, как у пациента с ишемией, или устойчивой, как у пациента с концентрической гипертрофией миокарда или рестриктивной кардиомиопатией, вторичной по отношению к инфильтративным нарушениям. 7 , 12

Тяжесть сердечной недостаточности определяется симптоматически, и наиболее часто используемой системой является функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). 13 Пациенты сгруппированы по степени усилий, необходимых для выявления симптомов сердечной недостаточности.Пациенты класса I проявляют симптомы только при уровнях нагрузки, аналогичных тем, которые легко достигаются здоровыми людьми, тогда как пациенты класса II имеют симптомы при обычных нагрузках. Пациенты класса III имеют симптомы при минимальной нагрузке, а пациенты класса IV имеют симптомы в состоянии покоя. 13 Есть 2 основные проблемы с системой классификации, т. Е. Высокая степень вариабельности между наблюдателями в присвоении класса и неспособность обнаружить небольшие изменения в клиническом статусе. 14 На данный момент это самый простой метод группирования пациентов, несмотря на ограниченные возможности прогнозирования степени физиологической систолической дисфункции.

Диагностические обследования могут помочь ускорить соответствующее лечение. Наиболее ценным первичным диагностическим обследованием является двухмерная эхокардиограмма в сочетании с исследованиями допплеровского кровотока. Это легко доступно и недорого. Считается, что пациенты с фракцией выброса не более 0,40 имеют систолическую дисфункцию. В исследовании оцениваются систолические и диастолические аномалии, затрагивающие правую и левую стороны сердца, и определяется наличие перикардиальных, эндокардиальных, клапанных и сосудистых аномалий. 8 Пациенты с сердечной недостаточностью часто имеют множественные сердечные аномалии, вызывающие или способствующие их заболеванию. Радионуклидная вентрикулография также выявляет бивентрикулярные глобальные и региональные нарушения движения стенок. Однако он не позволяет оценить другие сердечные аномалии. Оценка функции желудочков рекомендуется при первичном обращении пациента. 8

Повторное диагностическое обследование представляет собой спорную ценность. Без соответствующего клинического изменения функционального статуса незначительные изменения измеренной фракции выброса не имеют большого значения.Большинство считает, что повторная оценка фракции выброса оправдана, если имеется значительное изменение клинического статуса или если у пациента недавно было событие. 8

Специалисты по сердечной недостаточности используют тесты с физической нагрузкой для более точного определения функциональных возможностей. Измерение пикового потребления кислорода является хорошим показателем работоспособности, но неясно, точно ли с помощью физических нагрузок измеряются ежедневные физические нагрузки, с которыми сталкивается пациент. 15 , 16 Тестирование с физической нагрузкой во многом зависит от мотивации пациента и врача. 15 , 16

В США 4,8 миллиона человек страдают сердечной недостаточностью, и ежегодно регистрируется от 400 000 до 700 000 новых случаев. 17 -19 Сердечная недостаточность поражает примерно 1,5–2% населения. 17 -19 В настоящее время распространенность среди американцев старше 65 лет составляет от 6% до 10%, и ожидается, что эта распространенность будет расти по мере роста пожилого населения и увеличения средней продолжительности жизни. 17 -19 Сердечная недостаточность является основной причиной госпитализации, 18 , 19 и, кроме того, около 20 миллионов пациентов имеют бессимптомное нарушение сердечной функции, симптомы которого могут развиться в ближайшие 1 до 5 лет. 20 Несмотря на более высокую частоту сердечной недостаточности у мужчин в каждой возрастной группе, распространенность у женщин примерно одинакова. 17 , 21 К сожалению, в большинстве клинических испытаний женщины составляют лишь около 20% пациентов, 22 , что делает большинство рекомендаций по лечению для женщин почти спекулятивными.

Сердечная недостаточность — прогрессирующее заболевание со смертельным исходом. Число смертей из-за сердечной недостаточности как основной или вторичной причины увеличилось в 6 раз за последние 40 лет, 19 , 23 , 24 , несмотря на новые достижения в лечении. Риск смерти составляет от 5% до 10% ежегодно у пациентов с легкими симптомами и увеличивается примерно до 30-40% ежегодно у пациентов с запущенным заболеванием. 23 С ростом заболеваемости увеличились расходы на больницы. 19 Ежегодные прямые расходы, которые включают стоимость лекарств, госпитализаций, госпитализаций и последующего медицинского обслуживания, оцениваются в 20-40 миллиардов долларов. 8 , 19 Таким образом, ознакомление всех врачей с рекомендациями по лечению может иметь значительные последствия для общественного здравоохранения.

Философию современного лечения можно лучше всего понять, рассмотрев эволюцию моделей сердечной недостаточности. С 1940 по 1960 год считалось, что сердечная недостаточность возникает в основном из-за гипоперфузии почек. 25 , 26 Стандартное лечение включало дигоксин, диуретики, постельный режим и подъем ног, направленное на улучшение функции почек и улучшение симптомов одышки и отеков. С 1960-х по 1980-е годы врачи использовали гемодинамическую модель 26 , 27 , которая предполагала, что повышенное напряжение стенки желудочка является основной причиной синдрома сердечной недостаточности. 26 , 27 Считается, что начальное повреждение запускает цикл вредной обратной связи, вызывая изменение геометрии левого желудочка, дилатации и гипертрофии. 28 , 29 Это структурное ремоделирование сердца, вызванное сердечной дисфункцией, приводит к увеличению преднагрузки и постнагрузки. В свою очередь, увеличенный размер вызывает повышенное напряжение стенки, что ухудшает работу сердца. 30 Изменение геометрии также увеличивает митральную регургитацию, ухудшая эффективность выброса и еще больше увеличивая напряжение стенки. 8 Лечение было направлено на расширение сосудов и улучшение сократимости желудочков для улучшения сердечного выброса и уменьшения напряжения стенки, усугубляемого повышенной преднагрузкой и постнагрузкой.Однако клинические испытания инотропных агентов не дали долгосрочного преимущества в отношении смертности, что противоречит прогнозам, основанным на этой модели.

Изменение внимания к эндогенным факторам, которые изменяют долговременную структуру миокарда и сосудистой сети, произвело революцию в лечении сердечной недостаточности. Активация нейрогормональных систем играет важную роль в ремоделировании сердца (изменения в архитектуре желудочков, которые происходят во время развития сердечной недостаточности). 31 -34 Многие лекарственные препараты в настоящее время нацелены на медиаторы нейрогормональных систем, активируемых при сердечной недостаточности. Стимуляция симпатической и ренин-ангиотензиновой систем 1 , 35 приводит к повышению уровня норадреналина, ангиотензина II, альдостерона и вазопрессина. 1 , 35 Чистыми эффектами этих медиаторов являются сужение сосудов, увеличение объема крови, учащенное сердцебиение и повышенная сократимость. 7

Эндогенные факторы могут не только увеличивать гемодинамическую нагрузку на желудочек, но также оказывать прямое токсическое действие на сердце. 36 , 37 Эти эффекты могут быть опосредованы посредством различных клеточных сигнальных путей, которые нарушают нормальную активность миоцитов, инициируют апоптоз и способствуют фиброзу. 37 -44 У пациентов повышены уровни других нейрогормональных факторов: эндотелин, адреналин, гормон роста, кортизол, фактор некроза опухоли, простагландины, вещество P, адреномедуллин и натрийуретические пептиды. 45 Несмотря на прошлые разногласия по поводу лечения ишемической и неишемической сердечной недостаточности, в настоящее время консенсус состоит в том, что их следует лечить в соответствии с одними и теми же рекомендациями. 46 Это кажется логичным, потому что существующая парадигма предполагает, что они имеют сходную патофизиологию (Рисунок 2). 1

Профилактика и лечение сердечной недостаточности теперь включает междисциплинарный подход, включающий изменение образа жизни для предотвращения первоначальных и повторных травм и фармакологическое вмешательство для предотвращения прогрессирования у бессимптомных и симптоматических пациентов. Ишемическая болезнь сердца и гипертония — две наиболее частые причины сердечной недостаточности.Два крупных испытания показали, что предотвращение обоих факторов снижает риск развития сердечной недостаточности. Лечение гипертонии в исследовании «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP) 47 снизило риск развития сердечной недостаточности на 81%. 48 Лечение гиперхолестеринемии в скандинавском исследовании выживания симвастатином (испытание 4S) с помощью ингибитора печеночной гидроксиметилглутарил-кофермента А-редуктазы снизило риск развития сердечной недостаточности на 20%. 49 Изменение факторов образа жизни, влияющих на патофизиологию гипертонии и ИБС, таких как курение, ожирение, чрезмерное употребление алкоголя и диабет, также может повлиять на профилактику сердечной недостаточности. Выявление и активное лечение потенциальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний остаются важными. Однако данные крупномасштабных клинических испытаний еще не продемонстрировали прямого влияния корректировки этих факторов на риск развития или ускорения застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Рекомендации по медикаментозной терапии

Фармакологическое вмешательство продолжает оставаться основой лечения ХСН, и многочисленные данные клинических исследований описывают специфические эффекты различных агентов. Хотя иногда это вызывает недоумение и противоречие, обширная база данных клинических испытаний сердечной недостаточности предоставляет клиницистам важную информацию, которая служит основой для рекомендаций, предложенных различными комитетами экспертов.

Клинические испытания продемонстрировали быстрое улучшение экскреции натрия, симптомы перегрузки жидкостью, переносимость физической нагрузки 50 , 51 и улучшение сердечной функции 52 с помощью диуретиков. Большинство долгосрочных исследований включают пациентов, получающих диуретики, но нет долгосрочных исследований диуретиков при сердечной недостаточности (здесь мы говорим о тиазидах и петлевых диуретиках и оставляем за собой обсуждение спиронолактона для отдельной категории).Следовательно, нет доказанного преимущества в отношении смертности. Пациентам не следует назначать диуретики в качестве монотерапии, следует начинать терапию диуретиками при симптомах задержки жидкости и продолжать прием этих средств после улучшения симптомов. 8 , 52

Практикующий должен тщательно титровать эти лекарства, чтобы избежать чрезмерного истощения объема, но допустить некоторое снижение функции почек. 8 , 52 Недостаточная титрация первичных диуретиков может снизить реакцию пациента на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (в результате состояния относительной перегрузки объемом) и увеличить частоту побочных эффектов лечения β-адреноблокаторами. 53 , 54 Хотя ингибиторы АПФ и дигоксин обладают слабыми диуретическими свойствами, 53 -56 только первичные диуретики могут адекватно контролировать перегрузку жидкостью. Петлевые диуретики следует использовать в качестве препаратов первого ряда с добавлением тиазидов при рефрактерной перегрузке жидкостью. Лечение диуретиками следует сочетать с диетой с низким содержанием соли, 8 β-блокатором и ингибитором АПФ. 2 , 3

Практикующий должен начать с перорального фуросемида в дозе 20-40 мг один раз в день.Целями титрования дозы являются поддержание адекватной перфузии почек, предотвращение симптоматической гипотензии и достижение стабильного веса. Гидрохлоротиазид, 25 мг, может быть добавлен при рефрактерной перегрузке жидкостью к возрастающим дозам фуросемида. При пероральном приеме фуросемида 120 мг два раза в день можно добавить от 2,5 до 5,0 мг метолазона за 30 минут до каждой дозы для улучшения диуреза. К добавлению метолазона следует подходить с осторожностью из-за возможности тяжелой гипокалиемии и гипомагниемии.Практикующий может заменить фуросемид на буметанид в дозе от 2 до 4 мг / сут с добавлением 2,5 мг метолазона при необходимости.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обладают положительным действием при лечении и профилактике сердечной недостаточности. Шесть ингибиторов АПФ одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения сердечной недостаточности, т. Е. Каптоприл, эналаприл малеат, лизиноприл, гидрохлорид квинаприла, трандолаприл и фозиноприл натрия. 20 Рамиприл одобрен для лечения сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. 20 Первым исследованием, продемонстрировавшим клиническую пользу в отношении симптомов, было многоцентровое исследование каптоприла, проведенное в 1983 году. 57 Многие двойные слепые плацебо-контролируемые исследования с различными ингибиторами АПФ подтвердили эти выводы. 20 Однако в 4 крупных испытаниях средней и длительной продолжительности установлено преимущество ингибиторов АПФ в отношении заболеваемости и смертности.

Многоцентровое исследование каптоприла-дигоксина

В исследовании изучались пациенты с сердечной недостаточностью легкой и средней степени (класс II по NYHA, 81%) ишемического и неишемического происхождения, которые уже получали диуретики и были рандомизированы для дополнительного лечения плацебо, дигоксином (до 0.375 мг / сут) или каптоприла (до 150 мг / сут). Каптоприл уменьшал объем неотложной помощи или госпитализации при обострении сердечной недостаточности по сравнению с плацебо. 58

Исследования по лечению дисфункции левого желудочка

Исследование «Исследования дисфункции левого желудочка» (SOLVD) «Лечение» также изучало пациентов с сердечной недостаточностью от легкой до умеренной (классы II и III по NYHA) с ишемическим и неишемическим происхождением.Пациенты были рандомизированы для получения плацебо или эналаприла малеата (до 20 мг / сут) в дополнение к традиционной терапии. Комбинация эналаприла и традиционной терапии снизила смертность от всех причин и риск смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности по сравнению с плацебо. 59

Испытание сосудорасширяющей сердечной недостаточности II

Пациенты с сердечной недостаточностью II и III классов по NYHA были рандомизированы для получения малеата эналаприла (до 20 мг / сут) или комбинации гидралазина (300 мг / сут) плюс динитрат изосорбида (160 мг / сут), причем оба режима добавлялись к обычным терапия.Через 2 года эналаприл снижал риск смерти на 28% больше, чем комбинированная вазодилататорная терапия. 60

Совместное исследование выживания эналаприла в Северной Скандинавии

Пациенты с ишемической и неишемической сердечной недостаточностью IV класса по NYHA были рандомизированы для получения малеата эналаприла (до 40 мг / сут) или плацебо в дополнение к традиционной терапии. 61 Исследование продемонстрировало снижение общей смертности на 27% через 6 месяцев. Пациенты улучшили функциональный класс и снизили потребность в других лекарствах от сердечной недостаточности.

Несмотря на многочисленные совокупные доказательства их преимуществ, ингибиторы АПФ не назначаются в США 21 и за рубежом. 6 , 21 , 62 -64 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента практикующие врачи также назначают в более низких дозах, чем в протоколах клинических испытаний. 65 Несколько недавних исследований рассматривали вопрос о дозовых эффектах ингибитора АПФ. В исследовании «Оценка лечения с помощью лизиноприла и выживаемости» (ATLAS) оценивалась разница между высокой (32,5–35,0 мг / сут) и низкой (2,5–5,0 мг / сут) дозой лизиноприла у пациентов с сердечной недостаточностью II – IV классов по NYHA. 9 Исследование продемонстрировало отсутствие улучшения показателей смертности, но снижение частоты госпитализаций по всем причинам и сердечной недостаточности в группе, принимавшей высокие дозы. 9 , 20 В рамках сетевого исследования оценивались различные дозы малеата эналаприла (2.5, 5,0 или 10,0 мг два раза в день) и не продемонстрировали разницы между группами высоких и низких доз для любой измеренной конечной точки. 66 Наконец, продолжающееся исследование Accupril по застойной сердечной недостаточности и оценке экономических переменных (ACHIEVE) в настоящее время оценивает различные дозы гидрохлорида хинаприла (5-20 мг два раза в день) и смертность. 67 , 68 Хотя недостаточная дозировка ингибиторов АПФ является серьезной проблемой для многих специалистов по сердечной недостаточности, имеющиеся данные еще не подтверждают субтерапевтические эффекты схем лечения, включающих более низкие дозы, чем те, которые описаны в исходных исследованиях.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента рекомендуются для профилактического лечения пациентов, перенесших недавнее или отдаленное ишемическое или неишемическое событие, приведшее к систолической дисфункции. 8 Четыре основных испытания, подтверждающих это утверждение: испытание на выживаемость и увеличение желудочков (SAVE; до 150 мг / сут), 69 испытание эффективности рампирила при остром инфаркте (AIRE; 2,5 или 5,0 мг два раза в день), 69 , 70, , исследование Trandolapril Cardiac Evaluation Study (TRACE; до 4 мг / сут), 71 и ранее описанное исследование SOLVD (оценка группы бессимптомных и симптоматических пациентов). 72 Постфактуальный анализ терапии ингибитором АПФ плюс β-блокатором в базе данных SOLVD 73 показал, что комбинация β-блокатора и эналаприла была связана с большим снижением смертности, чем использование любого из этих агентов по отдельности.

Лечение ингибиторами АПФ следует начинать с более низких доз и, если они переносятся, титровать до максимума. Рекомендуемые целевые дозы составляют 150 мг / сутки для каптоприла, 20 мг / сутки для малеата эналаприла, 40 мг / сутки для лизиноприла, 10 мг / сутки для рамипирила, 40 мг / сутки для гидрохлорида хинаприла и 4 мг / сутки для трандолаприла.Функцию почек и уровень калия в сыворотке следует оценивать в течение 1-2 недель после начала лечения 8 и каждые 2-3 месяца после этого. Может потребоваться более частое повторение анализов у ​​пациентов с ранее существовавшей гипонатриемией, диабетом, азотемией или гипотонией или у пациентов, получающих добавки калия. 8 Среди специалистов по сердечной недостаточности существуют разногласия относительно того, существует ли значительная литература, документирующая уменьшение эффективности ингибитора АПФ при использовании терапии аспирином. 8 Большинство врачей считают, что доказательства неубедительны, и поэтому используют оба препарата.

Титрование терапии ингибиторами АПФ в сочетании с диуретиками требует тщательного клинического и диагностического мониторинга. Ожидается, что уровень креатинина в сыворотке крови повысится, но может оставаться стабильным, тогда как уровень калия, в зависимости от пациента и дозы диуретика, может увеличиваться, уменьшаться или оставаться неизменным. Нет единого мнения относительно допустимого уровня калия. Уровень ниже 3.8 ммоль / л или выше 5,8 ммоль / л вызывает беспокойство, и для достижения безопасного уровня следует уменьшить или добавить дополнительную терапию калием. Цель состоит в том, чтобы добиться адекватной перфузии почек, избежать симптоматической гипотензии и гарантировать отсутствие заложенности.

Блокаторы β-адренергических рецепторов

Блокада β-адренорецепторов, ранее противопоказанная для лечения сердечной недостаточности, в настоящее время является основным методом лечения.Ранние исследования лечения β-адреноблокаторами продемонстрировали клинически положительные эффекты, но не смогли доказать снижение смертности. 74 -77 Пациенты с минимальными или легкими симптомами не смогли улучшить класс NYHA, 78 , 79 , но снизили вероятность клинических обострений. 78 Селективные ингибиторы β 1 -рецепторов (метопролол сукцинат и бисопролол фумарат) и агент с α 1 -, β 1 — и β 2 Угнетение рецепторов (карведилол) улучшило симптомы и выброс фракция 80 у пациентов с умеренными и тяжелыми симптомами. 3 , 8 Споры и опасения, что β-адреноблокаторы могут увеличить смертность, ранее отговаривали многих врачей от назначения этих препаратов. Однако последние данные уменьшили эти опасения. 3 , 8 , 80 -82

Исследование сердечной недостаточности бисопролола

Две тысячи шестьсот сорок семь пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой (в основном класс III по NYHA) были рандомизированы в группы плацебо или бисопролола фумарата в дозе 20 мг с традиционной терапией и наблюдались в течение 28 месяцев.Лечение продемонстрировало снижение смертности на 34%, снижение риска любой госпитализации на 20% и снижение госпитализации при сердечной недостаточности на 32%. 83

Рандомизированное исследование метопролола CR / XL при сердечной недостаточности

Три тысячи девятьсот девяносто один пациент в Европе и США был рандомизирован в группы плацебо или метопролол. 81 , 82 Дозы титровали до 100–200 мг / сут в зависимости от переносимости каждого пациента. Средний возраст пациентов составлял 64 года, более 95% относились к классам II – III по NYHA. Через 1 год произошло снижение смертности на 34%, что привело к досрочному прекращению исследования. Исследование продемонстрировало снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 38%, внезапной смерти на 41%, на 49% снижение смертности из-за прогрессирующей сердечной недостаточности и на 35% сокращение числа пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности. 84 -87

Программа исследований сердечной недостаточности карведилола в США

В четырех отдельных многоцентровых испытаниях с участием 1094 пациентов были обследованы пациенты с сердечной недостаточностью легкой, средней и тяжелой степени ишемической и неишемической природы. Испытания включали проспективную рандомизированную оценку карведилола в отношении симптомов и физических упражнений (ТОЧНАЯ; до 25 мг два раза в день; если вес> 85 кг, то до 50 мг два раза в день), 88 Многоцентровое исследование оценки сердечной недостаточности карведилола при пероральном приеме ( МОКА; 6.25,12,5 или 25,0 мг два раза в день), 89 исследование безопасности и эффективности карведилола при тяжелой сердечной недостаточности (до 50 мг два раза в день), 90 и исследование, оценивающее способность карведилола изменять клиническое прогрессирование сердечной недостаточности у пациентов с легкими симптомами (до 100 мг / сут). 78 Проспективный анализ объединенных данных всех 4 исследований оценивал смертность или госпитализацию в течение 6 месяцев или 12 месяцев в группе с легкой сердечной недостаточностью. 90 Исследование продемонстрировало снижение смертности на 65% и привело к досрочному прекращению.Риск обострения сердечной недостаточности был ниже у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, но количество смертей и госпитализаций было слишком маленьким для анализа.

Ретроспективный анализ данных СОЛВД

Как уже упоминалось, исследование SOLVD продемонстрировало снижение смертности при комбинированной терапии ингибиторами АПФ и β-блокаторами. 73 Из пациентов в группе профилактики класса II по NYHA 24% получали β-адреноблокаторы, по сравнению с только 8% в группе лечения класса II-III. Каждый агент в отдельности в обеих группах продемонстрировал снижение смертности.

Недавно испытание на выживание бета-блокаторов (BEST), 91 , испытание буциндолола гидрохлорида (неселективного β-блокатора) для оценки смертности у пациентов с классами III и IV по NYHA, было прекращено досрочно из-за повышенной смертности. 92 Это поднимает некоторые вопросы об использовании неселективных β-адреноблокаторов при более поздних стадиях заболевания.Проспективное рандомизированное кумулятивное исследование выживаемости с применением карведилола (COPERNICUS) стремилось ответить на вопрос о безопасности и улучшении смертности у пациентов IV класса по NYHA. 68 Исследование было недавно остановлено из-за очень значительного снижения смертности в группе карведилола. 93 В настоящее время Европейское исследование карведилола или метопролола (COMET) оценивает использование карведилола и метропролола в течение 4-летнего периода. 8

Всем пациентам со стабильной сердечной недостаточностью II или III класса по NYHA вследствие систолической дисфункции левого желудочка рекомендуется прием β-адреноблокаторов 8 ; β-адреноблокаторы также рекомендуются пациентам с диабетом. 94 Терапию β-адреноблокаторами не следует начинать во время острого ухудшения клинического статуса или признаков перегрузки жидкостью. Во время острых эпизодов для пациентов, уже принимающих β-адреноблокаторы, дозу следует уменьшить или отменить, если у пациента наблюдается тяжелая недостаточность. 8 Если у пациента наблюдаются симптомы от легкой до умеренной, дозу можно уменьшить вдвое или продолжить с временным снижением дозы ингибитора АПФ и увеличением доз диуретиков. Часто ранняя задержка жидкости, вызванная β-блокадой, уменьшается при продолжении терапии.Если у пациента наблюдается симптоматическая гипотензия, дозы β-адреноблокатора и ингибиторов АПФ следует разделять минимум на 1-2 часа.

С трудностями при лечении пациентов III и IV классов по NYHA лучше всего справится специалист по сердечной недостаточности. При длительной терапии для достижения наилучших результатов рекомендуется титрование до максимальной переносимой дозы. 8 До сих пор неизвестно, какой агент является наиболее эффективным и могут ли пациенты с сердечной недостаточностью I класса по NYHA получить пользу от лечения.

В рекомендациях, опубликованных в этом году в Американском кардиологическом журнале , признается, что антагонисты альдостерона заслуживают рассмотрения при лечении сердечной недостаточности, но не может быть рекомендовано их использование. Однако с публикацией рандомизированного оценочного исследования альдактона (RALES) 95 большинство специалистов по сердечной недостаточности рекомендуют спиронолактон избранной группе пациентов. Пациенты, участвовавшие в исследовании, имели стабильную сердечную недостаточность III или IV класса по NYHA, фракцию выброса менее 0.35, уровень креатинина сыворотки менее 221 мкмоль / л (2,5 мг / дл) и уровень калия менее 5,0 ммоль / л. 8 Пациенты получали ингибитор АПФ и петлевой диуретик, но не получали калийсберегающие диуретики. Разрешены вазодилататоры и дигиталис. В двойном слепом исследовании 1663 пациента были рандомизированы в группу плацебо или 25 мг спиронолактона. Испытание было прекращено досрочно из-за значительного улучшения показателей смертности в группе спиронолактона. У пациентов было снижение риска смерти на 30% и риска смерти от сердечных причин на 31%. 95

Клинические испытания дигоксина показали улучшение симптомов, повышение качества жизни, функциональных возможностей и толерантности к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести. 8 , 58 , 76 , 96 Отмена терапии дигоксином привела к значительному клиническому ухудшению. 97 Единственное исследование, в котором оценивалась длительная терапия, исследование Digitalis Investigation Group (DIG), продемонстрировало снижение риска госпитализации по всем причинам и сердечной недостаточности, но не продемонстрировало преимущества в отношении смертности. 98 Дигоксин рекомендуется для контроля желудочковой реакции у пациентов с фибрилляцией предсердий. Дигоксин может быть добавлен к терапии, состоящей из ингибиторов АПФ, диуретиков и β-адреноблокаторов, у пациентов с нормальным синусовым ритмом для улучшения клинических симптомов и уменьшения количества госпитализаций с сердечной недостаточностью у пациентов II-IV классов по NYHA. Уровни дигоксина не следует регулярно проверять, за исключением исключения токсических эффектов дигиталиса (рис. 3). 8

Были изучены другие классы препаратов, которые дали незначительное существенное улучшение в отношении заболеваемости и / или смертности.Однако пользы недостаточно, чтобы рекомендовать эти методы лечения всем пациентам. Другие агенты многообещающие и теоретически эффективны, но до настоящего времени не были должным образом изучены в испытаниях на людях.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

Долгосрочные исследования блокаторов рецепторов ангиотензина продемонстрировали гемодинамические и нейрогормональные эффекты, аналогичные эффектам ингибиторов АПФ, но не продемонстрировали стойких эффектов на симптомы или толерантность к физической нагрузке. 8 Блокаторы рецепторов ангиотензина оказались безопасными для пациентов с сердечной недостаточностью. При оценке лозартана в исследовании пожилых людей (ELITE) сравнивали каптоприл или лозартан калий с традиционной терапией у 722 пациентов в возрасте не менее 65 лет. 99 Не было различий в показателях функции почек, госпитализации по поводу сердечной недостаточности или комбинированного риска заболеваемости и смертности между группами каптоприла и лозартана. Одно слепое исследование продемонстрировало устойчивое улучшение гемодинамики через 28 дней у пациентов классов II, III и IV по NYHA, получавших валсартан в дополнение к длительной терапии ингибиторами АПФ. 68 , 100 Кроме того, в рандомизированном исследовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента антагонистов рецепторов ангиотензина (RAAS) оценивается безопасность и переносимость комбинированной терапии (лозартан и эналаприл) по сравнению со стандартной или высокой дозой эналаприла. 101 В ходе рандомизированной оценки стратегий для лечения дисфункции левого желудочка (RESOLVD) пациенты с легкими и умеренными симптомами (классы II-IV по NYHA) были рандомизированы в группы кандесартана, эналаприла или того и другого с традиционной терапией.Не было значительных различий в переносимости физической нагрузки или сердечных приступах между группами. 102

Неясно, будут ли блокаторы рецепторов иметь такое же преимущество в отношении смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. В исследовании более 3000 пациентов «Оценка лозартана у пожилых людей II» (ELITE II) сравнивали лозартан и каптоприл и не сообщали об отсутствии разницы в показателях смертности. 103 В настоящее время изучается этот вопрос в двух крупных многоцентровых исследованиях, исследовании сердечной недостаточности валсартана (Val-HeFT) и кандесартана в оценке сердечной недостаточности для снижения смертности и заболеваемости (CHARM). 8 Блокаторы рецепторов ангиотензина рекомендуются только в том случае, если ингибиторы АПФ не переносятся из-за ангионевротического отека или кашля. Текущие данные не поддерживают комбинированную терапию ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина.

Гидралазин и изосорбид

Комбинированная терапия гидралазина гидрохлоридом и изосорбидом снижает смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. 104 Однако при прямом сравнении с эналаприлом эналаприл имел большее преимущество в отношении смертности. 60 Большинство врачей сначала заменяют блокатор рецепторов ангиотензина, если ингибитор АПФ не переносится. Таким образом, этот режим следует рассматривать только в том случае, если ингибиторы АПФ не переносятся и / или у пациента имеется почечная недостаточность.

Никакие клинические испытания не доказали преимущества антагонистов кальция в отношении смертности. Некоторые из них не продемонстрировали очевидного вреда, и что их можно использовать, если показан антагонист кальция.Амлодипин безилат со стандартной терапией в проспективной рандомизированной оценке выживаемости с применением амлодипина (PRAISE) не продемонстрировал явного преимущества в отношении смертности или серьезных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. 105 Хотя амлодипин не влиял на комбинированный риск смерти и серьезных сердечно-сосудистых госпитализаций, он, по-видимому, снижает риск смерти в ретроспективном анализе подгрупп пациентов с неишемической кардиомиопатией. Хотя PRAISE-2 надеялся подтвердить эту тенденцию, 106 попытка не удалась. 107 В третьем исследовании сосудорасширяющей сердечной недостаточности (V-HeFT III) фелодипин в сочетании со стандартной терапией не влиял на переносимость физической нагрузки или смертность от всех причин. 108 Таким образом, хотя эти блокаторы кальциевых каналов не имеют каких-либо дополнительных преимуществ для пациентов с сердечной недостаточностью, они, по-видимому, не подвергают пациента повышенному риску смерти.

Инотропные препараты и вазодилататоры

Несмотря на появление новых инотропных агентов, результаты не кажутся многообещающими.Недавнее исследование Веснаринона продемонстрировало увеличение смертности среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. 11 , 109 Использование периодической инфузии инотропных агентов не имеет доказанного преимущества в отношении смертности, 110 , 111 и длительное лечение увеличивают смертность. 11 , 109 , 112 Непрерывная инфузия часто используется как мост к трансплантации сердца и может улучшить качество жизни пациентов с сердечной недостаточностью на поздней стадии. 110 Если пациенты нуждаются в постоянных инотропных средствах, их следует направить к специалисту по сердечной недостаточности.

Дополнительные методы лечения включают использование внутривенных вазодилататоров, таких как нитропруссид натрия (чистый артериальный вазодилататор) и нитроглицерин (артериальный и венозный вазодилататор). Оба агента могут иметь побочные эффекты. Быстро развивается толерантность к нитроглицерину, а прием нитропруссида натрия связан с накоплением токсичных метаболитов. Эти препараты бесполезны при рутинном лечении застойной сердечной недостаточности.

Антиаритмические средства рекомендуются, если предсердная или желудочковая аритмия вызывает клиническое ухудшение. Амиодарон снизил риск смерти и госпитализации по поводу сердечной недостаточности у пациентов с сердечной недостаточностью в Grupo de Estudio de la Sobrevidea en la Sovficiencia Cardiaca в Аргентине (GESICA). 113 Однако в испытании на выживаемость при застойной сердечной недостаточности антиаритмической терапии (CHF STAT) амиодарон 114 не улучшил общую смертность у пациентов с бессимптомной аритмией.Лечение было связано с улучшением фракции выброса. Таким образом, амиодарон кажется относительно безопасным и предпочтительным для лечения предсердных аритмий у пациентов с сердечной недостаточностью.

Были изучены другие препараты для лечения предсердных аритмий, но они не рекомендуются. К сожалению, гидрохлорид D-соталола увеличивает риск смерти. 115 Крупномасштабных испытаний D, L-соталола не проводилось. Дофетилид, новый многообещающий препарат, увеличивает преобразование в нормальный синусовый ритм, поддерживает синусовый ритм и снижает риск госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий. 116 Не влияет на смертность от всех причин. 116

Фибрилляция предсердий — наиболее частая нефатальная аритмия, с которой сталкиваются пациенты с ХСН. Амиодарон рекомендуется пациентам, которым требуется снижение частоты сердечных сокращений, несмотря на прием дигоксина и β-адреноблокаторов. Амиодарон имеет множество побочных эффектов, чаще всего это дисфункция щитовидной железы, фиброз легких, расстройство желудочно-кишечного тракта, отложения на роговице и удлинение интервала QT, что иногда приводит к желудочковым аритмиям.Терапию амиодароном обычно начинают перорально с 200-400 мг / сут. Практикующий должен уменьшить дозу дигоксина (чтобы избежать повышения уровня дигоксина при одновременном приеме амиодарона) и дозу β-адреноблокаторов (чтобы избежать чрезмерной брадикардии). Пациенты со значительным заболеванием легких представляют собой терапевтическую проблему, поскольку амиодарон и β-адреноблокаторы могут быть противопоказаны. Эта проблема рассматривается в индивидуальном порядке. Наконец, дофетилид представляет собой интересную альтернативу, использование которой требует дальнейшего изучения.

Лечение желудочковых аритмий у пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии является дискуссионным. Некоторым пациентам полезно лечение амиодароном в дозе от 200 до 400 мг / сут (иногда с нагрузочной дозой). Неясно, приносят ли имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы повышение смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. В настоящее время эта проблема рассматривается в исследовании «Внезапная сердечная смерть при сердечной недостаточности» (SCD-HeFT). 8

Антикоагулянтная терапия у пациентов без фибрилляции предсердий и с пониженной функцией левого желудочка остается спорной.Двойного слепого плацебо-контролируемого исследования у пациентов с сердечной недостаточностью не проводилось. Пациенты с дилатационной кардиомиопатией предрасположены к тромбоэмболии из-за повышенного застоя в расширенных камерах, аномалий движения региональных стенок, вызывающих асинергию, плохую сократимость и фибрилляцию предсердий. 117 В 1981 году Fuster et al. 118 ретроспективно наблюдали 18% -ную частоту тромбоэмболии с частотой 3,5 на 100 пациенто-лет у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией.

Подтверждение этой низкой заболеваемости наблюдалось в недавних исследованиях сердечной недостаточности. 59 Варфарин натрия снизил смертность от всех причин и риск смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности в недавнем когортном исследовании SOLVD. 119 Есть надежда, что исследование варфарина и аспирина при сердечной недостаточности (испытание WASH), 120 испытание варфарина и антитромбоцитарной терапии при хронической сердечной недостаточности (WATCH), 121 и исследование варфарина по сравнению с аспирином при сниженной фракции выброса сердца ( WARCEF) Испытание 121 даст ответы на некоторые из этих сомнений.Исследование WASH — это рандомизированное открытое параллельное исследование, в котором сравнивают варфарин, аспирин и отсутствие антитромботической терапии у пациентов II-IV классов по NYHA. 120 В исследовании WATCH будет сравниваться аспирин, клопидогрель и варфарин у пациентов II и IV классов NYHA с фракцией выброса не более 0,30, а в исследовании WARCEF будет сравниваться варфарин и аспирин у пациентов I и III классов NYHA с выбросом. фракция не более 0,30. Объединенные данные исследований WATCH и WARCEF будут иметь достаточную мощность, чтобы определить, снижает ли варфарин риск инсульта у пациентов с фракцией выброса не более 0.30 (Таблица 1 и Рисунок 4).

Рекомендации по выписке после госпитализации

Пребывание в стационаре пациента с сердечной недостаточностью — это лишь небольшая часть его или ее общего длительного лечения. Пациентам и лицам, осуществляющим уход, необходимо знать, как ограничивать потребление соли и жидкости, а также о важности ежедневного контроля веса.В зависимости от их мотивации и способности подчиняться выбранным пациентам можно научить использовать диуретики по индивидуальной скользящей шкале. Пациентам следует посоветовать позвонить практикующему врачу при увеличении веса нетто на 0,5–1,5 кг или при наличии таких клинических признаков, как периферический отек, изменение количества подушек, необходимых для сна, или снижение толерантности к физической нагрузке. Госпитализации можно избежать, если врач на ранней стадии вмешается.

Фармакологическое лечение сердечной недостаточности стало комбинированной симптоматико-профилактической стратегией.Хотя множество данных о лечении сердечной недостаточности может быть огромным, это «не так сложно, как кажется». 122 Терапия ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами и диуретиками в настоящее время является стандартной. Дигоксин добавляют для улучшения клинических симптомов, особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий. Антагонисты альдостерона могут быть рекомендованы пациентам со стабильной сердечной недостаточностью III или IV класса по NYHA, фракцией выброса менее 0,35, уровнем креатинина сыворотки менее 221 мкмоль / л (2,5 мг / дл) и уровнем калия менее 5 .0 ммоль / л. Гидралазин и изосорбид рекомендуются при непереносимости ингибиторов АПФ. Блокаторы рецепторов ангиотензина рекомендуются только в случае непереносимости ингибиторов АПФ (кашель или ангионевротический отек). Специалисты по сердечной недостаточности не уверены, лучше ли небольшое количество ингибитора АПФ и β-адреноблокатора, чем максимальная доза каждого из этих агентов. Антиаритмические средства рекомендуются, если предсердная или желудочковая аритмия вызывает клиническое ухудшение, а антикоагулянтная терапия все еще остается спорным вопросом.

Очень важны методы раннего распознавания и профилактики в сочетании с изменением образа жизни. Литература обширна, но трактовка логична. Применяйте рекомендации к каждому пациенту в отдельности, корректируя схему лечения в зависимости от состояния пациента и того, что растущая база медицинских данных сочтет целесообразным.

Принята к публикации 14 сентября 2000 г.

Мы благодарим Майкла Л.Мейтленду, доктору медицины, за внимательную критику рукописи.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Дэвид А. Баран, доктор медицины, Box 1030, Институт сердечно-сосудистой системы Зены и Майкла А. Винера, Медицинский центр Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029.

2.Гарг РЮСУФ Совместная группа по исследованиям ингибиторов АПФ, Обзор рандомизированных исследований ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в отношении смертности и заболеваемости у пациентов с сердечной недостаточностью. JAMA. 1995; 2731450-1456Google ScholarCrossref 3.Lechat PPacker MChalon SCucherat Мараб TBoissel J-P Клинические эффекты β-адренергической блокады при хронической сердечной недостаточности: метаанализ двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Тираж. 1998; 981184-1191Google ScholarCrossref 4.Hoes AWMosterd AGrobbee DE Эпидемия сердечной недостаточности? недавние свидетельства из Европы. Eur Heart J. 1998; 19 ((Suppl L)) L2- L9 Google Scholar6.Sharpe N Перевод результатов клинических исследований в практику. Eur Heart J. 1998; 19 ((Suppl L)) L28- L32Google Scholar7, Браунвальд Эколуччи WSGrossman W Клинические аспекты сердечной недостаточности: сердечная недостаточность с высоким выбросом: отек легких. Браунвальд Eed. Болезнь сердца: Учебник сердечно-сосудистой медицины. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1997; 445-456Google Scholar8.Упаковщик MCohn JN Консенсусные рекомендации по ведению хронической сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 1999; 831A- 38AGoogle ScholarCrossref 9. Packer MPoole-Wilson PArmstrong п и другие. Сравнительное влияние низких и высоких доз лизиноприла на выживаемость и основные события при хронической сердечной недостаточности: оценка лечения лизиноприлом и исследование выживаемости (ATLAS) [аннотация]. Eur Heart J. 1998; 19 ((Suppl)) 142Google Scholar 11.Кон JGoldstein СОГринберг BH и другие. Дозозависимое увеличение смертности при приеме веснаринона среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1998; 33-1816Google ScholarCrossref 12.Litwin С.Гроссман W Диастолическая дисфункция как причина сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1993; 2249A- 55AGoogle ScholarCrossref 13. Комитет по критериям

NYHA Inc., Заболевания сердца и кровеносных сосудов: номенклатура и критерии диагностики. Boston, Mass Little Brown & Co Inc 1964; 114

14. Голдман LHashimoto BCook Э.Ф.Лоскальцо A Сравнительная воспроизводимость и достоверность симптомов для оценки функционального класса сердечно-сосудистой системы: преимущества новой шкалы удельной активности. Тираж. 1981; 641227-1234Google ScholarCrossref 15. Guyatt GHPugsley С.О.Салливан MJ и другие. Влияние поощрения на выполнение теста ходьбы. Thorax. 1984; 39818-822Google ScholarCrossref 16.Рассел SDMcNeer FRBeere П.А.Логан LJHigginbotham Группа упражнений по клиническим кардиологическим исследованиям Университета MBDuke (DUCCS), Улучшение механической эффективности ходьбы: объяснение «эффекта плацебо», наблюдаемого во время повторных нагрузочных тестов пациентов с сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1998; 135107-114Google ScholarCrossref 17.Ho КПинский JLKannel WBLevy D Эпидемиология сердечной недостаточности: Фрамингемское исследование. J Am Coll Cardiol. 1993; 226A- 13AGoogle ScholarCrossref 18. Мэсси B. Толерантность к физической нагрузке при застойной сердечной недостаточности: роль сердечной функции, периферического кровотока и метаболизма мышц и эффект лечения. Am J Med. 1988; 8475-82Google ScholarCrossref 19.O’Connell JBristow MR Экономические последствия сердечной недостаточности в Соединенных Штатах: время для другого подхода. J Пересадка сердца и легких. 1994; 13 ((Suppl)) S107- S112Google Scholar 20.Упаковщик MPoole-Wilson PAArmstrong PW и другие. Исследовательская группа ATLAS, Сравнительное влияние низких и высоких доз ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, лизиноприла, на заболеваемость и смертность при хронической сердечной недостаточности. Тираж. 1999; 1002312-2318Google ScholarCrossref 21. Редакционный консультативный совет, Сердечная недостаточность: влияние и развивающиеся концепции. Curr вызывает сердечную недостаточность. 1999; 11-7Google Scholar22.Lindenfeld JKrause-Steinfauf HSalerno J Где все женщины с сердечной недостаточностью? J Am Coll Cardiol. 1997; 301417–1419Google ScholarCrossref 23. Мэсси BShah NB. Изменяющиеся тенденции эпидемиологических факторов сердечной недостаточности: обоснование профилактических стратегий и комплексного лечения заболеваний. Am Heart J. 1997; 133703-710Google ScholarCrossref 24.

American Heart Association, 1998 Heart and Stroke Statistical Update. Даллас, Американская кардиологическая ассоциация Техаса, 1997;

25. Упаковщик M Как врачи должны относиться к сердечной недостаточности? философская и физиологическая эволюция трех концептуальных моделей болезни. Am J Cardiol. 1993; 713C-11CGoogle ScholarCrossref 26. перец GLee RW Симпатическая активация при сердечной недостаточности и ее лечение β-блокадой. Arch Intern Med. 1999; 159225-234Google ScholarCrossref 27.Packer M Нейрогормональная гипотеза: теория, объясняющая механизм прогрессирования болезни при сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1992; 20248–254Google ScholarCrossref 28.Pfeffer MBraunwald E Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда: экспериментальные наблюдения и клинические последствия. Тираж. 1990; 811161-1172Google ScholarCrossref 29.Cohn J Структурная основа сердечной недостаточности: ремоделирование желудочков и его фармакологическое ингибирование. Тираж. 1995;

4-2507Google ScholarCrossref 30.Colucci WBraunwald E Патофизиология сердечной недостаточности. Браунвальд Eed. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины. , Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1997; 394–420, Google Scholar, 31. Пфеффер. MLamas ГАВахган ДЕПариси AFBraunwald E Влияние каптоприла на прогрессирующую дилатацию желудочков после инфаркта миокарда переднего отдела. N Engl J Med. 1988; 31980-86Google ScholarCrossref 32.Sabbah HShimoyana HKono Т и другие. Влияние длительной монотерапии эналаприлом, метопрололом и дигоксином на прогрессирование дисфункции и дилатации левого желудочка у собак со сниженной фракцией выброса. Тираж. 1994; 892852-2859Google ScholarCrossref 33.Mulder PRichard VDermeaux грамм и другие. Роль эндогенного эндотелина в хронической сердечной недостаточности: влияние длительного лечения антагонистом эндотелина на выживаемость, гемодинамику и ремоделирование сердца. Тираж. 1997; 961976-1982Google ScholarCrossref 34.Eichhorn EBristow MR Медицинская терапия может улучшить биологические свойства хронической сердечной недостаточности: новая эра в лечении сердечной недостаточности. Тираж. 1996; 942285-2296Google ScholarCrossref 35.Pousset Файснард RLechat п и другие. Прогностическое значение плазменного эндотелина-1 у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J. 1997; 18254–258Google ScholarCrossref 36.Манн DKent Р.Л.Парсонс BCopper G IV Адренергические эффекты на биологию кардиоцитов взрослых млекопитающих. Тираж. 1992; 85790-804Google ScholarCrossref 37.Tan LJalil JEPick RJanicki JSWeber KT Некроз сердечных миоцитов, индуцированный ангиотензином II. Circ Res. 1991; 6-1195Google ScholarCrossref 39.Feuerstein GYue TL Новые механизмы в лечении сердечной недостаточности: ингибирование кислородных радикалов и апоптоз карведилолом. Prog Cardiovasc Dis. 1998; 4117-24Google ScholarCrossref 40. Goussev Ашаров В.Г.Симаяма ХТанимура MLesch M Влияние ингибирования АПФ на апоптоз кардиомиоцитов у собак с сердечной недостаточностью. Am J Physiol. 1998; 275H626- H631Google Scholar41.Mann D Влияние фактора некроза опухоли альфа на структуру и функцию сердца: история двух цитокинов. J Card Fail. 1996; 2 ((Suppl)) S165- S172Google ScholarCrossref 42.Лю YCigola ECheng W и другие. Митотическое деление ядра миоцитов и запрограммированная гибель миоцитов характеризуют сердечную миопатию, вызванную быстрой желудочковой стимуляцией у собак. Lab Invest. 1995; 73771-787Google Scholar43.Yue PMassie BMSimpson PCLong Экспрессия цитокинов CS увеличивается в немиоцитах крыс с постинфарктной сердечной недостаточностью. Am J Physiol. 1998; 275h350- h358Google Scholar44.Levine Б.Калман JMayer LFillit HMPacker M Повышенный циркулирующий уровень фактора некроза опухоли при тяжелой хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1990; 323236-241Google ScholarCrossref 45.Francis G Застойная сердечная недостаточность. Stein Джед. Внутренняя медицина. 5 изд. Сент-Луис, Мо Мосби — Year Book Inc., 1998; 156–175. WSingh B Ишемическая и неишемическая сердечная недостаточность не требует разных стратегий лечения. J Cardiovasc Pharmacol. 1999; 33 ((Suppl)) S1- S7Google Scholar47.SHEP Совместная исследовательская группа, Профилактика инсульта с помощью антигипертензивной лекарственной терапии с изолированной систолической гипертензией: окончательные результаты программы «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP). JAMA. 1991; 2653255-3264Google ScholarCrossref 48.Kotsis JDavis BRCutler Дж. Гримм-младший RH и другие. SHEP Совместная исследовательская группа, Профилактика сердечной недостаточности с помощью антигипертензивной лекарственной терапии у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. JAMA. 1997; 278212-216Google ScholarCrossref 49.Kjekshus JPedersen TROlsson А.Г.Гергеман ОПЕРАЛА K Влияние симвастатина на частоту сердечной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. J Card Fail. 1997; 3249–254Google ScholarCrossref 50.Patterson Джадамс-младший KFAppelfeld MMCorder CNMasse BRTorsemide Investigators Group, Пероральный торсемид у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью: влияние на массу тела, отек и экскрецию электролитов. Фармакотерапия. 1994; 14514-521 Google Scholar 51.Sherman LLiuand CSBaumgarden Шарузи YChardo FKim CS Пиротанид, сильнодействующее мочегонное средство с калий сберегающими свойствами, для лечения застойной сердечной недостаточности. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40587-594Google ScholarCrossref 52. Wilson JRReichek NDunkman WBGoldberg S Влияние диуреза на работу левого желудочка человека с недостаточностью функции. Am J Med. 1981; 70234-239Google ScholarCrossref 53.Sackner-Bernstein JKrum HGoldsmith RL и другие. Должно ли обострение сердечной недостаточности на раннем этапе после начала терапии бета-блокаторами хронической сердечной недостаточности препятствовать длительному лечению [аннотация]? Тираж. 1995; 92I- 395Google Scholar54.Cody RCovit АБШАер GLLaragh Дж. Х. Сили JEFeldschuh J Натрий и водный баланс при хронической сердечной недостаточности. J Clin Invest. 1986; 771441-1452Google ScholarCrossref 55.el-Ebrashy Nel-Dansoury MHigazi AM Влияние дигитализации на выведение воды, натрия, калия и хлоридов с мочой при сердечной недостаточности. J Egypt Med Assoc. 1968; 51638-644Google Scholar 56.Мотвани Дж. Фенвик MKMorton JJStruthers Натрийурез, вызванный фуросемидом, усиливается сверхнизкими дозами каптоприла, но не стандартными дозами каптоприла при хронической сердечной недостаточности. Тираж. 1992; 86439-445Google ScholarCrossref 57. Многоцентровая исследовательская группа каптоприла, плацебо-контролируемое испытание каптоприла при рефрактерной хронической застойной сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1983; 2755-763Google ScholarCrossref 58.Smith RFJGZiesche SBhat ГБ KCohn JNThe V-HeFT VA Группа совместных исследований, Функциональная способность при сердечной недостаточности.Сравнение методов оценки и их связь с другими индексами сердечной недостаточности. Тираж. 1993; 87 ((дополнение 6)) 88-93Google Scholar 59. Исследователи СОЛВД, Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1991; 325293-302Google ScholarCrossref 60.Cohn Дж. Джонсон GZiesche S и другие. Сравнение эналаприла с динитратом гидралазин-изосорбида при лечении хронической застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1991; 325303-310Google ScholarCrossref 61. Исследовательская группа CONSENSUS, Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности: результаты Совместного североскандинавского исследования выживания эналаприла (CONSENSUS). N Engl J Med. 1987; 3161429-1435Google ScholarCrossref 62.Edep Мшах NBTateo IMMassie BM Различия между врачами первичного звена и кардиологами в ведении застойной сердечной недостаточности: отношение к практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 1997; 30518-526Google ScholarCrossref 63.Clarke KGray DHampton JR Свидетельства ненадлежащего обследования и лечения пациентов с сердечной недостаточностью. Br Heart J. 1994; 71584-587Google ScholarCrossref 64.McMurray J Неспособность практиковать доказательную медицину: почему врачи не лечат пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента? Eur Heart J. 1998; 19L15- L21Google ScholarCrossref 65.Упаковщик M Продлевают ли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента жизнь пациентов с сердечной недостаточностью, получающих лечение в клинической практике? J Am Coll Cardiol. 1996; 281323-1327Google ScholarCrossref 66.Poole-Wilson PA The Network Study: влияние дозы ингибитора АПФ на исход у пациентов с сердечной недостаточностью [аннотация]. J Am Coll Cardiol. 1996; 27141AGoogle ScholarCrossref 67.Davidson N Гормональные и почечные различия между низкими и высокими дозами лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердце. 1996; 75576-581Google ScholarCrossref 68.O’Connor CGattis WASwedberg K Современные и новые фармакологические подходы при сердечной недостаточности на поздних стадиях. Am Heart J. 1998; 135 ((Suppl)) S249- S263Google ScholarCrossref 69.Pfeffer MBraunwald EMoy ЛА и другие. SAVE Investigators, Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда: результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков. N Engl J Med. 1992; 327669-677Google ScholarCrossref 70. Исследование эффективности рампирила при остром инфаркте (AIRE), влияние рампирила на смертность и заболеваемость выживших после острого инфаркта миокарда с клиническими доказательствами сердечной недостаточности. Ланцет. 1993; 342821-828Google Scholar 71. Кобер LTorp-Pedersen CCarlsen JE и другие. Группа исследования Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE), клиническое испытание ингибитора ангиотензин-превращающего фермента трандолаприла у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1995; 3331670-1676Google ScholarCrossref 72. Исследователи SOLVD, Влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов с пониженной фракцией выброса левого желудочка. N Engl J Med. 1992; 327685-691Google ScholarCrossref 73.Exner DDries DLWaclawiw М.А.Шелтон Б.Доманский Использование бета-адреноблокаторов MJ и смертность у пациентов с бессимптомной и симптоматической систолической дисфункцией левого желудочка: апостериорный анализ исследований дисфункции левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1999; 33916-923Google ScholarCrossref 74.Waagstein FHjalmarson А.В.арнаускас EWallentin I Эффект хронической блокады бета-адренорецепторов при застойной кардиомиопатии. Br Heart J. 1975; 371022-1036Google ScholarCrossref 75. Группа исследования метопролола в исследовании дилатационной кардиомиопатии (MDC), трехлетнее наблюдение за пациентами, рандомизированными в исследование метопролола в исследовании дилатационной кардиомиопатии. Ланцет. 1998; 3511180-1181Google Scholar76.Совместная группа Австралии и Новой Зеландии по исследованию сердечной недостаточности, рандомизированное плацебо-контролируемое исследование карведилола у пациентов с застойной сердечной недостаточностью из-за ишемической болезни сердца. Ланцет. 1997; 349375-380Google ScholarCrossref 77. Исследователи и комитеты CIBIS, Рандомизированное испытание β-блокады при сердечной недостаточности: исследование сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS). Тираж. 1994; 5-1773Google ScholarCrossref 78.Colucci WPacker MBristow МИСТЕР и другие.Группа исследования сердечной недостаточности карведилола США. Карведилол подавляет клиническое прогрессирование у пациентов с легкими симптомами сердечной недостаточности. Тираж. 1996; 942800-2806Google ScholarCrossref 79.White MRouleau J-LPericak D и другие. Исследовательская группа RESOLVD, Эффекты метопролола-CR у пациентов с ишемической и дилатационной кардиомиопатией: пилотное исследование RESOLVD (фаза II) [аннотация]. Eur Heart J. 1998; 19308Google ScholarCrossref 81. Международный руководящий комитет, обоснование, дизайн и организация рандомизированного исследования метопролола CR / XL при сердечной недостаточности (MERIT-HF). Am J Cardiol. 1997; 8054J- 58JGoogle ScholarCrossref 82.Goldstein • Клинические исследования бета-адреноблокаторов и сердечной недостаточности перед испытанием MERIT-HF. Am J Cardiol. 1997; 8050J- 53JGoogle ScholarCrossref 83. Руководящий комитет CIBIS II, Дизайн исследования сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS-II). Fundam Clin Pharmacol. 1997; 11138-142Google ScholarCrossref 85. Группа MERIT-HF, Эффект метопролола CR / XL при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF). Ланцет. 1999; 3532001-2007Google ScholarCrossref 86.Goldstein Шьялмарсон А. Влияние метопролола CR / XL на смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования MERIT-HF. Clin Cardiol. 1999; 22 ((дополнение 5)) V30- V35Google Scholar87.Hjalmarson А.Гольдштейн SFagerberg B и другие. Исследовательская группа MERIT-HF, Влияние метопролола с контролируемым высвобождением на общую смертность, количество госпитализаций и самочувствие пациентов с сердечной недостаточностью. JAMA. 2000; 2831295-1302Google ScholarCrossref 88.Packer MColucci В.С.Акнер-Бернштейн JD и другие. PRECISE Study Group, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффектов карведилола у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой. Тираж. 1996; 942793-2799Google ScholarCrossref 89.Bristow MGilbert EMAbraham WT и другие. Исследователи MOCHA, карведилол вызывает дозозависимые улучшения функции левого желудочка и выживаемости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Тираж. 1996; 942807-2816Google ScholarCrossref 90.Packer MBristow MRCohn JN и другие. US Carvedilol Heart Failure Study Group, Влияние карведилола на заболеваемость и смертность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1996; 3341349-1355Google ScholarCrossref 91. ЛУЧШИЙ Руководящий комитет, Дизайн испытания выживаемости для оценки бета-блокаторов (BEST). Am J Cardiol. 1995; 751220-1223Google ScholarCrossref 92.

Доманаски MThe BEST Руководящий комитет, BEST (Испытание на выживание при оценке бета-блокаторов). Документ представлен на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации, 1999 г., 7-10 ноября 1999 г., Атланта, штат Джорджия,

94 Бристоу MGilbert EMAbraham WT и другие. Влияние карведилола на функцию ЛЖ и смертность у пациентов с диабетом и недиабетом с ишемической или неишемической дилатационной кардиомиопатией [аннотация]. Тираж. 1996; 94I- 644Google ScholarCrossref 95.Питт BZannad FRemme WJ и другие. Исследователи рандомизированного оценочного исследования альдактона, влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1999; 341709-717Google ScholarCrossref 96.Guyatt GSullivan MJFallen EL и другие. Контролируемое испытание дигоксина при застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 1988; 61371-375Google ScholarCrossref 97.Uretsky BFYJШахиди Фейеллен LGHarrison MCJolly Исследовательская группа MKPROVED, рандомизированное исследование по оценке эффекта отмены дигоксина у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести: результаты исследования PROVED. J Am Coll Cardiol. 1993; 22955-962Google ScholarCrossref 98. Группа исследователей Digitalis, Влияние дигоксина на смертность и заболеваемость у пациентов с сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1997; 336525-533Google ScholarCrossref 99.Pitt BSegal RMartinez FA и другие. Исследователи исследования ELITE, рандомизированное испытание лозартана по сравнению с каптоприлом у пациентов старше 65 лет с сердечной недостаточностью (оценка лозартана в исследовании пожилых людей, ELITE). Ланцет. 1997; 349747-752Google ScholarCrossref 100.Baruch Лананд ICohen ISZiesche SJudd DCohn Группа исследования JNVasodilator Heart Failure Trial (V-HeFT), усиленные краткосрочные и долгосрочные гемодинамические и гормональные эффекты блокатора рецепторов ангиотензина, добавленного к терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж. 1999; 992658-2664Google ScholarCrossref 101.Pitt BChang ПГроссман WDunlay MTimmermans PB Обоснование, предыстория и дизайн рандомизированного исследования антагонистов рецепторов ангиотензина — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (RAAS). Am J Cardiol. 1996; 781129–1131Google ScholarCrossref 102.McKelvie РЮСУФ Сперикаф DHeld P Сравнение кандесартана, эналаприла и их комбинации при застойной сердечной недостаточности: рандомизированная оценка стратегий при дисфункции левого желудочка (пилотное исследование RESOLVD) [аннотация]. Eur Heart J. 1998; 19188AGoogle Scholar103.

Пул-Уилсон PPitt B Исследование ELITE II (Оценка лозартана у пожилых людей): исследование выживания при сердечной недостаточности с помощью лозартана.Документ представлен на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации, 1999 г., 7-10 ноября 1999 г., Атланта, штат Джорджия,

104. Кон. Ярчибальд DGXiesche S и другие. Влияние сосудорасширяющей терапии на смертность при хронической застойной сердечной недостаточности: результаты совместного исследования администрации ветеранов. N Engl J Med. 1986; 3141547-1552Google ScholarCrossref 105.Packer МО’Коннер CMGhali JK и другие. Группа проспективного рандомизированного исследования выживаемости с применением амлодипина, Влияние амлодипина на заболеваемость и смертность при тяжелой хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1996; 3351107-11114Google ScholarCrossref 106.Oparil S Долгосрочные исследования заболеваемости и смертности с применением амлодипина. J Cardiovasc Pharmacol. 1999; 33 ((Suppl)) S1- S6Google ScholarCrossref 107.

Packer M PRAISE-2: проспективная рандомизированная оценка выживаемости с применением амлодипина. Документ представлен на 49-й научной сессии Американского колледжа кардиологии 12-15 марта 2000 г., Анахайм, Калифорния,

108. Кон. JZiesche SSmith р и другие.Исследовательская группа по исследованию сосудорасширяющей и сердечной недостаточности (V-HeFT), Эффект антагониста кальция фелодипина в качестве дополнительной сосудорасширяющей терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, получавших эналаприл: V-HeFT III. Тираж. 1997; 96856-863Google ScholarCrossref 109.Cohn JGoldstein BHGreenberg BH и другие. Vesnarinone Trial, дозозависимое увеличение смертности при приеме веснаринона среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1999; 33-1816Google ScholarCrossref 110.Элида ABental Т.Кимчи ORavid М.Лишнер M Прерывистое лечение добутамином у пациентов с хронической рефрактерной застойной сердечной недостаточностью: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Clin Pharmacol Ther. 1998; 63682-685Google ScholarCrossref 111.Dies Ф.Крелл MJWhitlow п и другие. Прерывистая терапия добутамином у амбулаторных больных с хронической сердечной недостаточностью [аннотация]. Тираж. 1986; 74II- 138Google Scholar112.Фельдман ABristow MRParmley WW и другие. Группа исследования Веснаринона, Эффекты веснаринона на заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. N Engl J Med. 1993; 329149-155Google ScholarCrossref 113. Dovel HCNul Д.Р.Гранчелли HOPerrone С.В.Бортман GRCuriel RGrupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA), Рандомизированное испытание низких доз амиодарона при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Ланцет. 1994; 344493-498Google ScholarCrossref 114.Singh SFletcher RDFisher SG и другие. Выжившие испытания антиаритмической терапии при застойной сердечной недостаточности, амиодарона у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и бессимптомными желудочковыми аритмиями. N Engl J Med. 1995; 33377-82Google ScholarCrossref 115.Waldo ACamm AJDeRuyter ЧАС и другие. Исследователи МЕЧ, Влияние D-соталола на смертность у пациентов с дисфункцией левого желудочка после недавнего и отдаленного инфаркта миокарда. Ланцет. 1996; 3487-12Google ScholarCrossref 116.Torp-Pedersen CMoller MBloch-Thomsen PE и другие. Датские исследователи аритмии и смертности в группе исследования дофетилида, дофетилид у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка. N Engl J Med. 1999; 341857-865Google ScholarCrossref 117.Koniaris LGoldhaber SZ Антикоагулянтная терапия при дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 1998; 31745-748Google ScholarCrossref 118.Fuster В.Герш BHGiuliani Э.Р.Таджик AJBrandenberg РОФрай Р.И. Естественное течение идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Am J Cardiol. 1981; 47525-531Google ScholarCrossref 119. Аль-Хадра АСалем DNRand WMUdelson JESmith JJKonstam MA Варфарин антикоагуляция и выживаемость: когортный анализ из исследований дисфункции левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1998; 31749-753Google ScholarCrossref 121.Pullicino П.М.Гальперин JLThompson JL Инсульт у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса левого желудочка. Неврология. 2000; 54288-294Google ScholarCrossref 122. Mills RYoung JB Терапия сердечной недостаточности: не так сложно, как кажется [редакция]. Clin Cardiol. 1999; 22333Google ScholarCrossref

Левосторонняя сердечная недостаточность | Norton Healthcare Луисвилл, штат Кентукки,

Что такое левосторонняя сердечная недостаточность

Левосторонняя сердечная недостаточность, наиболее распространенный тип сердечной недостаточности, возникает, когда левый желудочек не выводит достаточное количество крови к телу.Если левый желудочек не может наполняться кровью между ударами, это называется диастолической сердечной недостаточностью. Когда левый желудочек не может откачивать кровь должным образом, это называется систолической сердечной недостаточностью.

Как и другие формы сердечной недостаточности, левосторонняя сердечная недостаточность может проходить четыре стадии. Этапы варьируются от отсутствия симптомов и повреждения сердца, но требующих корректировки образа жизни и, возможно, приема лекарств, до тяжелой сердечной недостаточности, которая может потребовать самых сложных вариантов лечения, таких как имплантированное вспомогательное устройство левого желудочка и трансплантация сердца.

Наша цель в Расширенной программе лечения сердечной недостаточности и восстановления Norton Heart & Vascular Institute — замедлить прогрессирование сердечной недостаточности, чтобы вы могли вернуться к нормальной жизни. Наши специалисты будут работать с вами, чтобы разработать план лечения, соответствующий вашему состоянию и вашим целям.

Больше пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью и другими сердечными заболеваниями доверяют свою помощь Институту сердца и сосудов Norton, чем любому другому поставщику услуг в Луисвилле и Южной Индиане.Наши кардиологи, сертифицированные и прошедшие стажировку, и другие специалисты, участвующие в программе расширенной сердечной недостаточности и восстановления, находятся на переднем крае сложных методов лечения.

Левый- Vs. Правосторонняя сердечная недостаточность

Правосторонняя сердечная недостаточность встречается реже и обычно является результатом левосторонней сердечной недостаточности. Правая сторона сердца перекачивает кровь, возвращающуюся из вашего тела через легкие, где она пополняется кислородом.

Если левая сторона сердца не может эффективно перемещать кровь, это заставляет правую сторону работать сильнее, поскольку кровь и другие жидкости возвращаются в легкие и другие органы.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности в целом аналогичны симптомам сердечной недостаточности и включают:

  • Одышка
  • Затруднение дыхания в положении лежа
  • Прибавка в весе с отеками в стопах, голенях, щиколотках
  • Сбор жидкости в брюшной полости
  • Усталость или общее чувство слабости

Лечение левосторонней сердечной недостаточности

Лечение зависит от тяжести сердечной недостаточности, а также от диастолического или систолического состояния.

Опытные специалисты Продвинутой программы лечения сердечной недостаточности и восстановления обладают опытом и передовыми методами лечения, позволяющими контролировать левостороннюю сердечную недостаточность и замедлять прогрессирование заболевания.

Мы работаем с вами, чтобы разработать индивидуальный план лечения, соответствующий вашему состоянию и целям.

Мы начинаем с работы с вами над изменениями в питании и другими изменениями образа жизни, такими как физическая активность, снижение стресса и сокращение употребления алкоголя и других наркотиков. Нам часто удается изменить образ жизни в сочетании с лекарствами.

Наша штатная медсестра-навигатор встречается с пациентами, чтобы предоставить подробную информацию об их состоянии, ответить на любые вопросы и рассмотреть диетические, физиотерапевтические и другие изменения, чтобы замедлить прогрессирование левосторонней сердечной недостаточности.

Социальный работник Продвинутой программы лечения сердечной недостаточности и выздоровления, работающий полный рабочий день, помогает пациентам со страховкой, жильем и другими нуждами. Бесплатные обучающие семинары по сердечной недостаточности предназначены для предоставления инструментов, ресурсов и более глубокого обучения тому, как жить полноценной жизнью с сердечной недостаточностью.

Пациентам с более тяжелой левосторонней сердечной недостаточностью могут потребоваться имплантированные устройства, такие как кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор (имплантированный или носимый), чтобы помочь контролировать аномальные сердечные ритмы, такие как аритмия. Ваш провайдер расширенной программы лечения сердечной недостаточности и восстановления может использовать сложное удаленное устройство для ежедневного мониторинга кровотока или количества удерживаемой воды на предмет незначительных изменений, которые могут сигнализировать об ухудшении состояния.

Устранение причины левосторонней сердечной недостаточности может включать минимально инвазивные процедуры, такие как абляции, которые осторожно разрушают небольшие части больного сердца для восстановления кровотока или прерывания аномального сердечного ритма.

Если левосторонняя сердечная недостаточность осложняется утолщением мышцы между двумя желудочками, может потребоваться операция по удалению части мышцы для улучшения кровотока через сердце.

Наши хирурги имеют опыт и сложную подготовку по работе с вспомогательными желудочковыми устройствами, если это необходимо в качестве долгосрочного решения или краткосрочного перехода к пересадке сердца.

Расширенная программа лечения сердечной недостаточности и восстановления Norton Heart & Vascular Institute предлагает новый подход к лечению сердечной недостаточности с использованием новейших методов лечения и технологий мониторинга.Наша цель — избежать попадания вас в больницу. Если вам понадобится помощь, мы постараемся доставить вас домой в тот же день.

Сердечная недостаточность | Кардиоваскулярный центр Франкеля

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность возникает, когда сердечная мышца не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей организма в питании и кислороде. Кровь начинает собираться, и в результате вены, ткани и легкие становятся переполненными жидкостью. Вы можете почувствовать одышку и легко устать. Если состояние ухудшается, более высокое сердечное давление вызывает скопление жидкости в венах.

По данным Американской кардиологической ассоциации, около 6,5 миллионов взрослых в США страдают сердечной недостаточностью, и почти половина пациентов умирает в течение пяти лет после постановки диагноза. Однако люди с сердечной недостаточностью могут жить дольше и активнее, если им поставят диагноз на ранней стадии и они будут следовать своим планам лечения.

У большинства людей сердечная недостаточность развивается из-за снижения функции левого желудочка (левосторонняя сердечная недостаточность). Но снижение функции правого желудочка (правосторонняя сердечная недостаточность, также известная как легочно-сердечная недостаточность) также может возникать при сердечной недостаточности.По мере того, как кровь начинает возвращаться за отказавший левый желудочек в легкие, правому желудочку становится все труднее перекачивать возвращающуюся кровь через легкие. Подобно левому желудочку, правый желудочек со временем ослабнет и начнет отказывать.

Программа лечения сердечнососудистого центра Франкеля

Программа сердечной недостаточности в Центре сердечно-сосудистой системы Френкеля при Мичиганском университете предлагает квалифицированное медицинское обслуживание, доступ к передовой хирургической помощи, ряд сердечных технологий и комплексные программы реабилитации.Мы также являемся лидером в области поддержки кровообращения и трансплантации сердца.

Мы предлагаем многопрофильную помощь на всех стадиях сердечной недостаточности (также известной как застойная сердечная недостаточность), а наши врачи обладают обширным опытом в оценке и лечении пациентов с ослабленными сердечными мышцами. Наша программа предлагает широкий спектр процедур, включая медикаментозную терапию, сердечно-сосудистые технологии (такие как LVAD и VAD) и трансплантацию сердца, а также лечение сердечной недостаточности и обучение.

Наша стационарная команда практикующих медсестер и помощников врачей обеспечивает безопасный, совместный, групповой уход, в то время как наши пациенты за пределами больницы находятся под наблюдением и поддержкой группы медсестер и практикующих медсестер, которые предлагают поддержку и ведение пациентов по телефону.

Лечение сердечной недостаточности от легкой до тяжелой

Мы видим пациентов с легкой и тяжелой формами хронической сердечной недостаточности. К таким пациентам относятся пациенты, жизни которых угрожает острая сердечная недостаточность, и которые являются кандидатами (или получили) пересадку сердца в результате любой формы сердечной недостаточности.

В зависимости от тяжести сердечного заболевания наши пациенты выбирают три пути лечения:

  • Пациенты, которые могут лечить болезнь с помощью лекарств, диеты и физических упражнений
  • Пациенты, которым недостаточно медикаментозной диеты и физических упражнений, которым требуется лечение, например, вспомогательное желудочковое устройство (VAD), которое помогает сердцу перекачивать кровь в организм
  • Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью, которым требуется пересадка сердца

Для пациентов с тяжелой хронической или острой сердечной недостаточностью сердечные технологии, такие как механический сердечный насос, могут предложить путь к улучшению качества жизни в долгосрочной перспективе или мост, который может привести к пересадке сердца.Наша программа VAD (Центр поддержки кровообращения) — одно из немногих учреждений в мире, имеющих доступ ко многим исследовательским и одобренным FDA вспомогательным желудочковым вспомогательным устройствам, способным перекачивать кровь для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Это позволяет выбрать наиболее подходящее устройство с учетом индивидуальных потребностей каждого пациента.

Строгие цели обеспечения качества

Поскольку данные по другим системам здравоохранения недоступны, мы сравниваем нашу медицинскую помощь с нашими собственными целями, которые мы поставили, чтобы гарантировать нашим пациентам с сердечной недостаточностью максимально возможное лечение.Мы строго устанавливаем и достигаем этих целей в области качества как в стационарных (больничных), так и в амбулаторных условиях (кабинет врача). Узнайте больше о наших результатах для пациентов с сердечной недостаточностью и трансплантацией сердца в отчете о деятельности и результатах кардиоваскулярного центра Frankel.

Для пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, мы измеряем уровень оказания медицинской помощи в таких областях, как прием лекарств и оценка силы откачки сердца. В этих областях мы встречаемся со средними показателями по стране, а зачастую и превышаем их.Что касается наших амбулаторных пациентов, мы внимательно следим за соблюдением рекомендаций по сердечной недостаточности, и более 93% наших амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью прописывают указанные лекарства.

Ресурсы для пациентов

Назначить встречу

Чтобы записаться на прием для обсуждения сердечной недостаточности или любого другого сердечно-сосудистого заболевания, позвоните нам по телефону 888-287-1082 или посетите нашу страницу «Назначить прием по сердечно-сосудистой системе», где вы можете заполнить форму запроса на прием пациента и просмотреть другие сведения о расписании. встреча.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *