Острый тиреоидит симптомы: Подострый тиреоидит — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Содержание

причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Федорова М. В.

Дата публикации 18 сентября 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, которое характеризуется острым началом и сопровождается подъёмом температуры тела до 38-40 °C, ознобом, острой болью в области передней поверхности шеи, отёком, чувством давления в области шеи и осиплостью голоса.

 

В переводе с латинского «thyroid» — это щитовидная железа, окончание «ит» указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.

Острый тиреоидит встречается достаточно редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В структуре всех патологий щитовидной железы на это заболевание приходится небольшая доля — 0,1-0,7 % [8]. Чаще всего встречается осенью и поздней весной [9]. По данным литературы, у детей болезнь возникает крайне редко [2].

Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.

Инфекционные причины:

  • Вирусы — аденовирус, вирус гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы [1][3][9]. Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с приобретённым синдромом иммунодефицита [5].
  • Бактерии — стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и др.

Неинфекционные причины:

  • Травмы передней поверхности шеи.
  • Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу [1].
  • Кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:

Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.

При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.

 

Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). Попадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.

Острый тиреоидит также может наблюдаться при пороках развития — наличии щитовидно-язычной кисты или щитовидно-язычного свища [3].

Степень вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс может широко варьировать. Воспаление может затрагивать часть доли, всю долю (чаще левую) либо всю щитовидную железу (очень редко) [1].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тиреоидита

При остром тиреоидите выраженность симптомов очень быстро нарастает за короткий промежуток времени [6]. Основными симптомами воспаления в тканях щитовидной железы являются:

  • Острая боль, иногда пульсирующая, в области анатомического расположения щитовидной железы (передней поверхности шеи). Боль отдаёт в верхнюю и нижнюю челюсть, затылок и усиливается при глотании, поворотах шеи и кашле.
  • Отёк передней поверхности шеи.
 
  • Появление уплотнения в области щитовидной железы.
  • Болезненность и увеличение лимфоузлов шеи.
  • Может наблюдаться осиплость или охриплость голоса.
  • Резкое повышение температуры тела до 38-40 °C.
  • Головная боль, озноб, слабость и утомляемость.
  • Снижение работоспособности.
  • Учащение пульса [4].

При формировании абсцесса (гнойника) появляется флюктуация — явный признак наличия гноя в изолированной полости [3]. Этот симптом выявляется при пальпации (прощупывании) щитовидной железы и ощущается как наличие жидкости в замкнутом пространстве.

Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).

Патогенез острого тиреоидита

Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:

  1. Альтерация — повреждение клеток оболочки щитовидной железы (тироцитов) инфекционным агентом.
  2. Экссудация — отёк клеток и ткани щитовидной железы.
  3. Пролиферация — размножение клеток и восстановление целостности органа [1][10].

На более поздних стадиях острого тиреоидита за счёт мощного разрушения клеток щитовидной железы и выхода гормонов в кровь могут наблюдаться симптомы гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы): потливость, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, перебои в работе сердца, дрожь в теле, руках, снижение массы тела, плохой, беспокойный сон, раздражительность, нарушение менструального цикла. Это состояние носит временный характер: полностью проходит по мере стихания воспалительных процессов в ткани щитовидной железы. Однако чаще всего при остром тиреоидите функция органа не страдает, так как непоражённая воспалением доля может полностью обеспечить потребность организма в гормонах [1].

Классификация и стадии развития острого тиреоидита

В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:

  • Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа (очень редко).
  • Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы [1][9].

По наличию гнойного процесса выделяют две формы:

  • Гнойная — есть гнойное содержимое.
  • Негнойная — нет гнойного содержимого [1][3].

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:

  1. Стадия альтерации.
  2. Стадия экссудации.
  3. Стадия пролиферации.

Осложнения острого тиреоидита

Одним из осложнений острого тиреоидита может быть абсцесс щитовидной железы, когда формируется гнойный ограниченный капсулой очаг воспаления [1]. Это осложнение возникает при поздно начатом лечении. Оно требует немедленной хирургической помощи в условиях стационара [11].

 

При поздней диагностике и лечении воспалительный процесс может распространиться на оболочки головного мозга (вызывая менингит), околосердечную сумку (вызывая перикардит и нарушение работы сердца), а также может вызвать генерализованное заражение крови (сепсис) [9]. Эти осложнения крайне редки и возникают при позднем обращении пациента за медицинской помощью. При их развитии прогноз становится крайне опасным для жизни человека.

Из осложнений также может наблюдаться тромбоз вен, близко расположенных к щитовидной железе. Этот процесс активируется воспалением, в организме запускается целый каскад реакций, приводящих к усилению тромбообразования [1].

Диагностика острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.

Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.

Основополагающими в диагностике являются данные осмотра врача: наличие повышенной температуры тела, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, увеличение в размерах и болезненность при пальпации щитовидной железы, наличие уплотнения в ткани щитовидной железы. При сформировавшемся абсцессе возможно наличие флюктуации, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов шеи [1].

Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:

  • ОАК (общий анализ крови) — повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов) [3].
  • Биохимический анализ крови — повышение С-реактивного белка.
  • При исследовании гормонального статуса иногда может наблюдаться снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня свободного Т3 и Т4 как признак деструкции или разрушения эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) вследствие воспалительного процесса.
 

При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, флегмона шеи, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, инфицированная её кисты или кисты щитовидно-язычного протока [12].

 

В связи с этим полезны следующие данные:

  • При подостром тиреоидите де Кервена начало менее острое, боль в области щитовидной железы выражена не так сильно, как при остром тиреоидите, температура тела не выше 38 °C. По результатам анализа крови обнаруживают значительное повышение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига [12].
  • При кровоизлиянии в ткань щитовидной железы клиническая картина такая же, как и при подостром тиреоидите, но нет ярко выраженных воспалительных изменений по результатам анализа крови.
  • Негнойный тиреоидит после лучевой терапии [1]. Есть данные о ранее проведённом курсе лучевой терапии по поводу рака щитовидной железы, обычно это йод-131 [1].
  • Флегмона или инфекции глубоких тканей шеи, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы [3][7]. В данном случае в постановке правильного диагноза помогает информация о травмах, ушибах и наличии воспалительных заболеваний в области передней поверхности шеи.

От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаки местного воспаления (локальный отёк и покраснение кожи), чётко ограниченный очаг флюктуации при образовании абсцесса, в общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Убедиться в том, что гнойный процесс идёт именно в щитовидной железе, помогут УЗИ или КТ поражённого органа [12].

Лечение острого тиреоидита

Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.

Основой в лечении этого заболевания является антибиотикотерапия [1][3]. Антибиотики подбираются с учётом чувствительности к ним возбудителя. Вводятся парентерально (т. е. внутримышечно, в тяжёлых случаях — внутривенно), со строгим соблюдением интервала времени между инъекциями. Это важный фактор, который препятствует развитию устойчивости (невосприимчивости) штаммов бактерий к данному антибиотику. В тяжёлых случаях могут использоваться одновременно два антибиотика из разных групп.

В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.

Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).

При формировании абсцесса щитовидной железы показано срочное хирургическое лечение. Объём хирургического вмешательства определяется распространённостью поражения щитовидной железы. Под общим обезболиванием врач-хирург выполняет разрез на шее, удаляет долю щитовидной железы с абсцессом, промывает рану раствором антисептика, устанавливает трубки (дренажи) для создания оттока отделяемого из раны, затем ушивает рану. При размерах абсцесса до 1,5 см операция проводится через прокол [9].

 

В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).

Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для пациентов, перенёсших острый тиреоидит, в большинстве случаев благоприятный, особенно при раннем обращении за медицинской помощью, правильной постановке диагноза и своевременно начатом лечении. Острый тиреоидит, как правило, не приводит к стойкому и длительному нарушению функции щитовидной железы. Трудоспособность пациентов восстанавливается по окончании острого воспалительного процесса [1].

Полное выздоровление наступает примерно через один-два месяца от начала лечения. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко [3]. При рецидивах возможны и гормональные нарушения из-за большого объёма поражённой ткани щитовидной железы. Чаще всего в таких случаях развивается недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).

Профилактика острого тиреоидита:

  • Своевременное лечение всех очагов хронической инфекции [1]: больные зубы, хронический отит, гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит.
  • Исключение травматического и ионизирующего воздействия на ткань щитовидной железы (например, при работе с источниками ионизирующего излучения не стоит пренебрегать индивидуальными средствами защиты).
  • Укрепление иммунной системы: регулярные спортивные мероприятия, закаливания, правильное питание (сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам), витаминотерапия.

После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.

Подострый тиреоидит: симптомы и лечение

Причины подострого тиреоидита

Немало источников сообщают о том, что этиология подострого тиреоидита имеет аутоиммунное и вирусное происхождение. Однако до сих пор нет никаких доказательств того, что присутствует аутоиммунная и вирусная этиология этого заболевания.

Еще в 2008 году изучение развития подострого тиреоидита у 852 заболевших показало отсутствие явной связи тиреоидита с вирусной инфекцией. Многие специалисты тогда выразили общее мнение о том, что аутоиммунные процессы и инфекция являются лишь спутниками заболевания, без проявления патологического действия.

В 2016 году было проведено тщательное изучение многих исследований ведущих специалистов, которые анализировали роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. На тот момент никаких доказательств связи вирусов и заболевания выявлено не было. Как они считали, необходимо с крайней осторожность интерпретировать вирусологические данные. Присутствие антител, которые имеют направленность к вирусу, не может быть доказательством того, что данный патоген отвечает за наличие заболевания, в особенности в то время, когда агент получает широкое распространение. Но факт, подтверждающий то, что нет вирусных маркеров при наличии и развитии болезни, никоим образом не опровергает существующую вирусную гипотезу. Специалисты показывают, что наличие антител и вирусов в организме человека – это лишь факт сопровождения подострого тиреоидита, но никак не провокации его появления.

Известны такие разновидности болезни, как подострый тиреоидит, появившийся в итоге произошедшей механической травмы, а также тиреоидит послеродовый. К механическим повреждениям органа можно отнести чрезмерную пальпацию, удары шеи и прочие активные воздействия.

Как считают специалисты, в том, что появляется и активно развивается болезнь, можно винить действие пВНС, оказывающее раздражение на щитовидную железу. Как раз возбуждение в нервных центрах появляется при появлении инфекционных и прочих воспалениях верхних дыхательных путей. Помимо этого, оно может преобладать с одной стороны железы – с правой либо левой. То есть, заболевание поражает не весь орган целиком, а конкретизированный большой сегмент, которые инвертируется некоей группой нервных клеток.

Достаточно заметное влияние нервных клеток на участок железы чаще всего приводит к тому, что начинается разрушение структуры ткани щитовидной железы в месте воздействия. Чем дольше продолжительность появления в железе сильнейших нервных раздражений, тем сильнее проявляется недуг и дольше он не отступает.

Возможность появления подострого тиреоидита у родных и близких заболевшего, то есть генетическая расположенность, напрямую связана с предрасположенностью организма человека к довольно значимому возбуждению групп нервных клеток, которые имеют прямую связь с железой.

Тиреоидит – заболевание щитовидной железы


Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы . Существуют различные виды тиреоидита, которые зависят от возникновения и течения заболевания. Тиреоидит бывает острым, подострым или тиреоидит де Кервена, хроническим фиброзным или зоб Риделя, аутоиммунным или тиреоидит Хошимского.

Рассмотрим основные виды тиреоидита, симптомы и методы лечения.

Острый тиреоидит

При остром тиреоидите пациент ощущает боль в области передней поверхности шеи, которая передается в затылок и челюсть. Боль усиливается во время движения головы и при глотании. Острый тиреоидит характеризуется увеличением шейных лимфатических узлов, высокой температурой, ознобом.

Острый тиреоидит бывает гнойным или негнойным, распространенным или местным. При распространенном остром тиреоидите поражается целая доля или вся щитовидная железа. Местный тиреоидит поражает только некоторую часть щитовидной железы. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции — тонзиллит, воспаление миндалин, пневмония. Острый негнойный тиреоидит получает развитие в основном после травмы, лучевой терапии, кровоизлияния в щитовидную железу — лечение просто необходимо.

Для лечения острого тиреоидита применяются антибиотики, различные препараты для лечения сопутствующих симптомов, витамины С и В. В случае развития гнойного воспаления тканей применяется хирургическое лечение.

Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена

Подострый тиреоидит наблюдается в случае воспаления щитовидной железы , после перенесенных вирусных инфекций. Чаще всего данным заболеванием болеют женщины 30-50 лет, в 5-6 раз чаще, чем мужчины.

Симптомы подострого тиреоидита:

  • сильные боли в области щитовидной железы;
  • увеличение и уплотнение щитовидной железы;
  • покраснение кожи на передней поверхности шеи из-за усиления притока крови к коже шеи;
  • повышение температуры, озноб;
  • слабость, потливость, головная боль;
  • проявления тиреотоксикоза – раздражительность, потливость, чувство жажды, похудение, дрожь пальцев.

Причинами подострого тиреоидита являются вирусные инфекции – вирус гриппа, кори, эпидемического паротита. В настоящее время заболевание изучено не до конца, определенный вирус для данного заболевания не выявлен. Ключевым фактором возникновения данного заболевания является наследственная предрасположенность, а так же наличие хронической инфекции в области носоглотки.

Хронический фиброзный тиреоидит или зоб Риделя

Фиброзный тиреоидит характеризуется сильным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе. При этом проявляются признаки сдавливания в области шеи. Заболевание наиболее распространено среди женщин в возрасте 50 лет.

Особенности фиброзного тиреоидита заключаются в том, что развивается заболевание очень медленно, постепенно, на ранних стадиях сложно выявить недуг. Самым первым симптомом заболевания является затруднение при глотании и ощущение «кома в горле».

Другие симптомы фиброзного тиреоидита на поздних стадиях развития:

  • нарушение дыхания, глотания, затруднение речи;
  • охриплый голос;
  • сильное и неравномерное увеличение щитовидной железы;
  • головная боль, шум в умах, нарушение зрения, выраженная пульсация сосудов в области шеи;
  • симптомы гипотиреоза в большинстве случаев.

Причины появления и развития фиброзного тиреоидита до конца не исследованы, но точно известно, какие группы людей наиболее подвержены данному недугу. В группу риска входят люди, страдающие Безодовой болезнью, имеющие любую форму эндемического зоба, сахарный диабет, аллергические и и аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хошимского

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе аутоиммунного происхождения. Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 4-7 раз чаще, чем у мужчин. Развитие недуга происходит преимущественного после 60 лет.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • неравномерное увеличение и уплотнение щитовидной железы;
  • нарушение функций щитовидной железы: сначала развитие симптомов гипертиреоза, а затем гипотиреоза;
  • затруднения при глотании;
  • слабость, чувство сдавливания шеи, чувство жара, учащенное сердцебиение, потливость, похудание, раздражительность.

Причинами возникновения аутоиммунного тиреоидита является наследственная предрасположенность, нарушения иммунного и эндокринного постоянства в подростковом возрасте, во время беременности, при родах, старении.

При аутоиммунном тиреоидите могут развиваться и другие опасные заболевания такие, как Базедова болезнь, эндемический зоб, аденома, рак железы.

Своевременная медицинская помощь поможет Вам избежать развития тиреоидита
и снизить риск возникновения последствий.

запись к врачу — ДокДок СПб

Эндокринологи Санкт-Петербурга — последние отзывы

Приём прошёл замечательно. Я довольна врачом! Она внимательно проверила меня, проверила анализы за предыдущие месяцы и дала рекомендации по сдаче дополнительных исследований. Я буду обращаться повторно. Единственное, что было неудобно, что доктор писала ручкой и сложно было разобрать её подчерк.

Ирина, 03 октября 2021

Мне все понравилось. Меня к доктору перенаправил дерматолог. Теперь к решению проблемы я подключила эндокринолога. Она по результатам анализов, рассказала какая терапия мне нужна, понятно все объяснила, наглядно показала и назначил препараты. Я планирую у неё наблюдаться.

Екатерина, 01 октября 2021

Врач очень понравился, давно таких не встречала. Записана к ней на повторный прием 2 октября, надеюсь доктор поможет мне в моей ситуации. Внимательный, знающий специалист. Анастасия Яковлевна внимательно провела осмотр, все расспросила, что я принимала, на все обратила внимание, назначила необходимые анализы и лечение. У меня было распухшее колено, сейчас делаю уколы и мне помогает. Замечательный, вежливый доктор, знает свое дело, приятная женщина.

Галина, 22 сентября 2021

Екатерина Владимировна прекрасный доктор и специалист высокого класса. Великолепный, чудный, чуткий человек. Давно уже хожу к ней. И все мои родственники также обращаются к этому врачу. Думаю, лучше специалиста уже и не найти! Врач очень серьёзно помогла мне снизить вес в своё время. У меня было направление на госпитализацию и от неё мне нужно было разрешение как от лечащего врача. Просто для себя ещё получила необходимую беседу с отличным специалистом.

Татьяна, 20 сентября 2021

Все подробно объяснили , осталась довольна и нашла своего врача . Рекомендую !

Марианна, 15 сентября 2021

Очень грамотный, профессиональный доктор, уважительный. У меня прием прошел хорошо. Александр Иванович дал много полезных советов, о питании, о приеме препаратов, не только то что связало с сахаром, но и с давлением. В принципе я осень довольна. Думаю сто продолжу у него лечение. Все в порядке.

Галина, 15 сентября 2021

Врач веселый, добродушный, чуткий, хорошо идет на контакт. Объясняет информацию доступно. Я пришел на прием с готовыми анализами, доктор их посмотрел, дал рекомендации и посоветовал даже больше, чем должен был. Теперь я знаю, как при моей проблеме правильно принимать лекарства и витамины. Обратился бы к этому специалисту повторно, так как остался полностью доволен визитом.

Андрей, 06 августа 2021

Хороший и вежливый доктор. Она осмотрела меня, посмотрела мои анализы, направила на УЗИ, дала рекомендации и записала на повторный прием.

Алена, 29 апреля 2021

Доктор расспросила про мое заболевание, задала вопросы о состоянии моего здоровья, уточнила, какие я принимаю лекарства и сказала, что мне делать. Врач порекомендовала мне препараты, которые стоят кучу денег и продаются у них.

Анна, 26 марта 2021

Сходила на приём , все разложили по полочкам. Спасибо за консультацию.

Полина, 13 марта 2021

Показать 10 отзывов из 1366

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА / КонсультантПлюс

Приложение В

 

 

Острый тиреоидит — воспалительное заболевание ЩЖ, вызванное бактериальной инфекцией, или лучевым воздействием, или травмой, или кровоизлиянием в ЩЖ. Основными проявлениями в типичном случае являются: гипертермия (39 — 40 °C), болевой синдром в области шеи, иногда с иррадиацией в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения, а также местные проявления воспаления на шее (покраснение, отек, боль при пальпации, повороте головы, глотании). Лечение проводится строго в условиях стационара. Лечение может быть консервативным, малоинвазивным (редко) или радикальным (оперативное лечение). Прогноз заболевания при своевременном начале лечения благоприятен.

Подострый тиреоидит — заболевание ЩЖ вирусной этиологии. Проявления заболевания: тиреотоксикоз, боли в области шеи, симптомы острого инфекционного процесса. Диагноз подтверждают: характерная клиническая картина, высокая СОЭ, обычно — снижение уровня ТТГ и повышение уровня св. Т4 и св. Т3, при необходимости — сцинтиграфия (радиоизотопный метод), тест Крайля. Лечение медикаментозное. В большинстве случаев подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением.

Амиодарон-индуцированный тиреоидит. Амиодарон** — препарат, содержащий йод в больших концентрациях. В результате его применения может возникнуть дисфункция щитовидной железы. Во время лечения может потребоваться наблюдение врача-эндокринолога, проведение обследования и назначение лечения, в зависимости от формы заболевания. В некоторых случаях возможно применение хирургического лечения или лечения лучевым воздействием.

Цитокининдуцированный тиреоидит. При приеме препаратов цитокинового ряда (ингибиторами интерлейкина или интерферонов) по поводу вирусного, онкологического или аутоиммунного заболевания перед началом лечения целесообразно провести оценку функционального статуса ЩЖ и определить уровень АТ к ТПО. Дисфункция ЩЖ может возникнуть на любом сроке проводимой терапии основного заболевания (вплоть до отдаленного периода), хотя чаще возникает в первые 3 месяца лечения. При развитии тиреоидита на фоне лечения основного заболевания, лечащим врачом (или врачом-эндокринологом) может назначаться необходимое инструментальное дообследование (УЗИ и сцинтиграфия ЩЖ) для определения конкретной формы заболевания. Клиническая картина весьма вариабельна и зависит от стадии или функциональной активности ЩЖ, что подтверждает необходимость регулярного динамического контроля лабораторных показателей у пациентов с риском развития тиреоидита (женский пол, наличие АТ к ТПО, проведение комбинированной терапии и пр.). В зависимости от полученных лабораторных данных, врачом назначается соответствующая терапия. Необходимо отметить, что цитокининдуцированные тиреоидиты зачастую носят транзиторных характер, а значит врачом могут проводиться попытки отмены терапии после завершения курса лечения основного заболевания.

Тиреоидит Риделя. Редкое заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и появлением рубцовых изменений. Причина до настоящего времени до конца не ясна. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с поражением других органов. ЩЖ становится плотной, чаще всего, увеличивается, затрудняя нормальное функционирование окружающих тканей, в результате чего могут возникать такие симптомы, как: одышка, нарушение глотания, хрипота и другие. Возможно медикаментозное и хирургическое лечение. Хирургическое лечение не гарантирует излечение (существует вероятность рецидива заболевания).

 

 

 

 

Открыть полный текст документа

причины, диагностика, лечение. Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова — официальный сайт.

Что представляет собой подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма. Встречается у лиц обоего пола (чаще у женщин; от 4:1 до 6:1, по данным разных исследований) и всех возрастов (больше после 30-40 лет).

Возникает сезонно (особенно с июля по сентябрь), после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы, а также болями в мышцах, общим недомоганием и усталостью.

Прогноз при правильном лечении благоприятный, восстановительный. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев (в некоторых случаях, при отсутствии адекватного лечения, — годы). В сопоставлении с прочими заболеваниями щитовидной железы, подострый тиреоидит возникает относительно редко.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита

Многие источники повторяют мнение о вирусной и аутоиммунной этиологии подострого тиреоидита. Тем не менее, прямых и абсолютных доказательств аутоиммунной и вирусной провокации воспаления в щитовидной железе нет.

Изучение в 2008 г. истории развития подострого тиреоидита у 852 пациентов показало Nishihara E. и соавторам, что «в анамнезе у пациентов не было явной связи с вирусной инфекцией» [1]. Специалисты выразили мнение, что инфекция и аутоиммунный процесс лишь сопровождают воспаление, не оказывая патологического действия.

Rachel Desailloud и Didier Hober (2016) провели изучение большого количества исследований других специалистов, анализировавших так или иначе роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. Никаких абсолютных доказательств авторы не выявили. По их мнению: «…Интерпретация вирусологических данных должна быть осторожной. Наличие антител, направленных к вирусу, не доказывает, что этот патоген ответственен за болезнь, особенно, когда агент распространен в общей популяции. С другой стороны, отсутствие вирусных маркеров при наступлении заболевания не опровергает вирусную гипотезу» [2]. Авторы указывают на то, что присутствие вирусов и антител в организме при заболевании — факт сопровождения тиреоидита, но не провокации его.

Различают подострый тиреоидит в результате механической травмы щитовидной железы (очень активной пальпации железы, удара в переднюю область шеи и т.п.) и послеродовый тиреоидит.

По мнению Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, в появлении и развитии подострого тиреоидита абсолютное значение играет раздражающее действие периферической вегетативной нервной системы (пВНС) на щитовидную железу. Именно возбуждение в нервных центрах пВНС может развиваться при любых инфекционных (в т.ч. вирусных) и иных воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также преобладать с одной стороны (правой или левой), в т.ч. поражая не всю долю железы, а её конкретный крупный сегмент, иннервируемый определенной группой нервных клеток.

Очень значительное нервное влияние на участок щитовидной железы приводит к интенсивному перенапряжению и разрушению структуры ткани в месте такого действия. От величины и продолжительности поступления в железу сильных нервных раздражений зависит проявление болезни и её длительность.

Вероятность развития подострого тиреоидита у близких родственников (т.е. генетическая предрасположенность) связана с предрасположенностью к значимому возбуждению групп нервных клеток, прямо связанных с щитовидной железой.

 Наверх 

Диагностика подострого тиреоидита

Определение подострого тиреоидита опирается на оценку симптомов и лабораторных данных. Уточняет диагноз ультразвуковое исследование (УЗИ).

В начале болезни анализ крови демонстрирует явления гипертиреоза, вызываемые интенсивным распадом участка ткани в одной из долей щитовидной железы. При этом (в начале болезни) определяется значимое уменьшение ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) с увеличением Тиреоглобулина, Т4св. и Т3св. Этот гипертиреоидный период болезни сопровождается признаками тиреотоксикоза, выраженность которых соответствует избытку Т3св. Позже, по мере расхода и выведения щитовидных гормонов из крови, анализ крови показывает явления эутиреоза (ТТГ в норме), переходящего в сторону гипотиреоза (увеличение ТТГ более нормы), а затем вновь — эутиреоз. Все эти состояния гормонального обмена индивидуально проявлены и имеют разную продолжительность для каждого индивидуума.

Важным лабораторным ориентиром в диагностике подострого воспаления щитовидной железы служит оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель превышает норму, находясь в пределах 40-60 мм/ч (реже до 80-100 мм/ч). Сочетание симптомов боли в области щитовидной железы и увеличение СОЭ указывают на высокую вероятность подострого тиреоидита. Уверенность в диагнозе дают гормональный анализ крови вместе с УЗИ щитовидной железы.

Изменения лимфоцитарной формулы обычно не наблюдается. Тем не менее, некоторые исследователи наблюдали умеренный лейкоцитоз со смещением лейкоформулы влево. Такое обстоятельство может определяться при сопровождении подострого тиреоидита инфекционной патологией, протекающей параллельно с воспалением в щитовидной железе. Например, при инфекционном паротите.

Изыскания диагностической пользы от анализа отношений эозинофилов/моноцитов (3) и Т3св./Т4св. [4, 5] для отличия диффузного токсического зоба (ДТЗ; болезни Грейвса) от подострого тиреоидита оказались мало полезны, т.к. около 40% случаев двух вариантов заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом очень похожи по особенностям гормонального обмена и, соответственно, данным анализа крови. Симптомы (боль в шее), увеличение СОЭ и УЗИ щитовидной железы — недорогие и точные ориентиры для абсолютной диагностики подострого воспаления щитовидной железы.

Применение сцинтиграфии щитовидной железы, безусловно, помогает оценить выраженность захвата радиофармпрепарата (РФП) в участке поражения, и, таким образом, различить участок гиперпродукции гормонов (при ДТЗ, болезни Грейвсе) от выделения гормонов при разрушении ткани (при подостром тиреоидите). Тем не менее, применение сцинтиграфии для дифференциальной диагностики в большинстве случаев тиреоидита не показано.

При этом заболевании также нет абсолютных показаний к пункционной биопсии, которая применялась в научных целях и служила ранее (до широкого применения УЗИ) для различия с другими заболеваниями железы. Безусловно, цитологическое исследование биоптата из участка воспаления имеет характерные особенности [6], но это исследование может помочь в случае дифференциальной диагностики с узловым и злокачественным процессами щитовидной железы при затруднении в зрительной оценке при УЗИ.

Ультразвуковая диагностика подострого тиреоидита

Состояние ткани щитовидной железы при её подостром воспалении имеет типичную ультразвуковую картину. При УЗИ в серой шкале участок с воспалением и повреждением ткани выглядит как гипоэхогенный (т.е. темный) участок (рисунки 1 и 2). В допплеровском режиме (ЦДК или ЭДК) в участке поражения кровоток не заметен (в связи с разрушением ткани и проникновением клеток иммунной системы — лимфоцитов). Пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в верхних щитовидных артериях меньше 50 см/с [7]. Диффузное увеличение доли или всей ЩЖ встречается не всегда.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова определены закономерные УЗ-признаки подострого тиреоидита при УЗИ, указывающие на связь с пВНС:

1. Участок поражения обычно занимает крупный или средний сегмент(ы) доли ЩЖ. Поэтому располагается преимущественно продольно.

2. Относительно характерно одностороннее развитие воспаления (в правой или левой доле ЩЖ).


Рисунок 1. Подострый тиреоидит. Виден гипоэхогенный участок в правой доле щитовидной железы, занимающий продольное положение, соответственно крупному сегменту доли (краниально-вентральному) [8].


Рисунок 2. Подострый тиреоидит. Два пациента (справа и слева). В долях щитовидной железы (ЩЖ) видны гипоэхогенные (темные) участки — места воспалительного разрушения в средних сегментах долей (каждый сегмент показан стрелками).
Слева: А. До лечения в доле заметен большой сегмент ЩЖ с очень значительной гипоэхогенностью (признак разрушения ткани ЩЖ, с проникновением и последующим развитием иммунных клеток — лимфоцитов).
В. Через 11 дней после лечения видно, как уменьшился сегмент и стал менее гипоэхогенным (лимфоцитами были удалены разрушенные и изменённые элементы ткани). Определяются близлежащие средние сегменты, окружённые гипоэхогенными контурами (сосудами).
Справа: А. Разной величины средние сегменты доли ЩЖ с зонами разрушения.
В. В допплеровском режиме ЦДК кровоток в пораженных сегментах ЩЖ не определяется [9].

Представленные примеры ультразвуковых проявлений подострого тиреоидита в ткани ЩЖ ориентируют в главном. Видно, что поражаются отдельные части (сегменты) железы. Это указывает на отсутствие повсеместного поражения железы вирусом или инфекцией (с током крови), и нацеливает на основу болезни — раздражающее влияние на участки долей со стороны групп очень значительно возбужденных нервных клеток пВНС (каждым сегментом в железе руководит определённая группа нервных клеток пВНС).

Симптомы подострого тиреоидита

Основное клиническое проявление — это сильная боль, которая обычно локализуется в передней части шеи и может распространяться к челюсти, в область уха или грудную клетку. Кроме того, часто присутствуют болезненность щитовидной железы при пальпации и небольшой диффузный зоб (увеличение объёма щитовидной железы). В начале болезни боли могут преобладать с одной из сторон, переходить с одной стороны шеи на другую, уменьшаться и усиливаться.

Общие начальные симптомы подострого тиреоидита включают мало выраженную лихорадку, усталость, слабые тиреотоксические явления. Температура тела увеличивается до субфебрильных значений (37-37,9°С) 38°С или более. Могут определяться слабость, недомогание, потливость, раздражительность. В зависимости от выраженности воспаления в железе и прочих клинически индивидуальных обстоятельств и лечебных условий, продолжение первой фазы болезни может занимать от нескольких дней или недели до 1,5 месяца.

Следующая фаза может быть связана с явлением гипотиреоза. Она сопровождается нормализацией температуры, уменьшением дискомфорта и прекращением боли в шее, мышечной слабостью.

При неадекватном лечении возможны обострения, с возобновлением боли и прочих симптомов.

Лечение подострого тиреоидита

В острую фазу заболевания показано назначение препаратов, уменьшающих перенапряжение сердечно-сосудистой системы от избытка гормонов щитовидной железы. С этой целью могут применяться бета-блокаторы. Доза этих препаратов зависит от выраженности гипертиреоза и тиреотоксикоза. Чем больше превышает норму Т4св., Т3св. и чем больше частота пульса, тем больше доза.

Ошибочно при подостром тиреоидите назначать тиреостатические препараты (Тирозол, Пропицил, Мерказолил). Дело в том, что при воспалительном разрушении участка щитовидной железы содержащиеся в нём гормоны сразу попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. На щитовидные гормоны в крови тиреостатические препараты не влияют. Эти средства способны лишь затормозить образование гормонов внутри неповрежденной железы.

С момента определения субклинического диагноза и до ликвидации активного воспаления (включая его признаки – симптомы боли и дискомфорта в шее, увеличение СОЭ) показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Уместны инъекции и свечи. Применение таблетированных форм этих средств должно быть кратковременным и индивидуально осторожным (следует избегать раздражения слизистой желудка и пр.).

Основное влияние НПВС не сводится к подавлению боли, а несёт прямое седативное влияние на периферическую вегетативную нервную систему (пВНС), раздражающую определенные участки (сегменты) щитовидной железы. Важен выбор препарата и индивидуальный контроль результата лечения.

Важным компонентом являются физиотерпевтические мероприятия, нацеленные на центры пВНС. Особое дополняющее лечебное действие оказывают местные медикаментозные блокады нервной системы.

Ошибочным является шаблонное назначение всем подряд стероидного препарата Преднизолон. Особенно в максимальной дозе и многонедельно. Применение прямой гормональной помощи показано в случаях со значительно выраженным и продолжающимся тиреоидитом, при условии отсутствия восстановления при адекватно проведенном комплексе негормонального лечения.

Даже улучшение, достигнутое длительным и высокодозированным применением Преднизолона, может перейти в обострение, если в лечении не применяется достаточное влияние на основу болезни – центры активизации пВНС, связанные с щитовидной железой.

При отсутствии достоверных признаков злокачественности (при сопутствующем злокачественном узле) показаний к операции при подостром тиреоидите нет.

Литература

1. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729.

2. Rachel Desailloud and Didier Hober Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5.

3. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, Ichihara K, Amino N. Simple and practical parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves’ thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Jul;57(1):51-8.

4. Chutintorn Sriphrapradang, Adikan Bhasipol Differentiating Graves’ disease from subacute thyroiditis using ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine Ann Med Surg (Lond) 2016 Sep; 10: 69–72.

5. Xinxin Chen, Yulin Zhou, Mengxi Zhou, Qinglei Yin, Shu Wang Diagnostic Values of Free Triiodothyronine and Free Thyroxine and the Ratio of Free Triiodothyronine to Free Thyroxine in Thyrotoxicosis Int J Endocrinol. 2018; 2018: 4836736.

6. Rachna Lamichaney, Mingma Sherpa, Deepak Das, Chumila Thinley Bhutia, Sabina Laishram Fine-Needle Aspiration of De Quervain’s Thyroiditis (Subacute Granulomatous Thyroiditis): A Cytological Review of 20 Cases J Clin Diagn Res. 2017 Aug; 11(8): EC09–EC11.

7. Xiaolong Zhao, Lili Chen, Ling Li, Yao Wang, Yong Wang, Linuo Zhou, Fangfang Zeng, Yiming Li, Renming Hu, Hong Liu Peak Systolic Velocity of Superior Thyroid Artery for the Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis PLoS One. 2012; 7(11): e50051.

8. Sun Young Park, Eun-Kyung Kim, Min Jung Kim, Byung Moon Kim, Ki Keun Oh, Soon Won Hong, Cheong Soo Park Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis Korean J Radiol. 2006 Oct-Dec; 7(4): 229–234.

9. Yoo Jin Lee, Dong Wook Kim Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis J Ultrasound Med 2016; 35:1653–1659.

10. Assim A. Alfadda, Reem M. Sallam, Ghadi E. Elawad, Hisham AlDhukair, Mossaed M. Alyahya Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome Int J Endocrinol. 2014; 2014: 794943.

11. S. A. Peter Painful subacute thyroiditis (de Quervain’s thyroiditis). J Natl Med Assoc. 1992 Oct; 84(10): 877–879.


Тиреоидит — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреоидит — группа воспалительных заболеваний щитовидной железы различной этиологии. Выделяют 4 основные формы заболевания:

  • Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
  • Острый тиреоидит
  • Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
  • Хронический фиброзный тиреоидит.

Симптомы болезни

Вначале болезни, проявления обусловлены изменениями в самой щитовидной железе. Пациентов беспокоят:

  • Дискомфорт в области шеи
  • Болезненность при надавливании
  • Трудность при глотании
  • Недомогание.

По мере прогрессирования заболевания происходит постепенное разрушение органа, уменьшается выработка гормонов, наступает состояние гипотиреоза. Основными проявлениями являются:

  • Слабость, повышенная утомляемость
  • Сонливость
  • Ухудшение памяти
  • Брадикардия
  • Запоры
  • Отеки
  • Сухость кожи
  • Пониженная температура.

Острый тиреоидит

Проявляется следующими симптомами:

  • Резкие боли в области шеи
  • Лихорадка
  • Ознобы
  • Тахикардия.

Подострый тиреоидит

Общие проявления, связаны с интоксикацией организма:

  • Высокая температура
  • Ознобы
  • Головная боль
  • Недомогание
  • Слабость
  • Повышенная потливость
  • Боли в мышцах.

Заболевание часто начинается с проявлений гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов):

  • Тахикардия
  • Дрожание конечностей
  • Раздражительность
  • Потливость
  • Потеря веса
  • Частый стул.

Местные проявления:

  • Отек и резкая болезненность при пальпации щитовидной железы
  • Гиперемия (покраснение) кожи на шее.

Проявления фиброзного тиреоидита:

  • Щитовидная железа неравномерно увеличена в размерах
  • Железа плотная на ощупь, неподвижная,безболезненная
  • Больные жалуются на трудности при глотании, дыхании, речи
  • Голос становится охрипшим
  • Развивается синдром сдавливания, проявляющийся головокружением, шумом в ушах, снижением остроты зрения, глотания, дыхания, видимой пульсацией сосудов шеи
  • При прогрессировании симптомов могут присоединяться симптомы гипотиреоза.

Причины болезни

Причинами гнойного тиреоидита являются бактериальные заболевания, чаще всего воспаление небных миндалин или легких. Негнойный острый тиреоидит возникает после травмы или облучения щитовидной железы.

Подострый тиреоидит диагностируется у людей, переболевших вирусной инфекцией, конкретный возбудитель не установлен. Наиболее часто тиреоидит связывают с вирусом кори или паротита.

Для аутоиммунного тиреоидита существует ряд различных предрасполагающих факторов:

  • Наследственность
  • Длительное нервное перенапряжение, стрессы
  • Длительное пребывание на солнце, облучение.
  • Злоупотребление йодсодержащими лекарственными препаратами
  • Доброкачественные болезни щитовидной железы.

Хронический тиреоидит. Причины не установлены. Существует гипотеза, что это не отдельная форма тиреоидита, а конечная стадия аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Проводится тщательный опрос пациента для выявления всех жалоб, сбор анамнеза для выявления наследственности, осмотр пациента, пальпация щитовидной железы. Из лабораторных и инструментальных исследований проводятся:

  • Клинический анализ крови для выявления уровня лимфоцитов
  • Иммунологический анализ крови: определение уровня антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе. Выполняется для исключения аутоиммунной природы заболевания
  • Определение в крови уровня тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина
  • УЗИ щитовидной железы. Позволяет оценить размеры железы, выявить нарушения структуры, наличие узлов, кист, опухолей
  • Тонкоигольная биопсия щитовидной железы выполняется при аутоиммунном тиреоидите. Помогает выявить повышенное количество лимфоцитов и других клеток, характерных для тиреоидита. Методика проведения: под контролем УЗИ проводится пункция (укол) в железу тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. Врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое железы, а затем извлекает иглу и наносит содержимое на предметное стекло для изучения под микроскопом
  • Радиоизотопное сканирование щитовидной железы. Выполняется при фиброзном тиреоидите. Метод исследования железы с помощью радиоизотопов, основан на способности органа захватывать йод. При попадании в организм молекул радиоизотопа йода, они быстро поглощаются из крови и распределяются по щитовидной железе. Далее специальным сканером информация переносится на компьютер.

Осложнения

Тиреоидиты могут привести к снижению функции щитовидной железы — гипотиреозу. При остром гнойном тиреоидите абсцесс может вскрыться и гной попасть с током крови в сердце или в мозг, может произойти общее заражение крови (сепсис).

Лечение болезни

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. При развитии абсцесса (гнойника) проводится оперативное лечение.

При подостром тиреоидите проводится лечение гормональными препаратами, заместительная терапия гипотиреоза.

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не разработано. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы назначают бета-блокаторы. При гипотиреозе назначают синтетические аналоги гормонов железы.

Хронический фиброзный тиреоидит вызывающий компрессионный синдром (сдавливание органов шеи) лечат оперативно.

Острый и подострый и тиреоидит Риделя — Endotext

Помимо уже упомянутых разновидностей тиреоидита, которые представляют собой заболевания, в частности, щитовидной железы, генерализованные или системные заболевания могут также поражать щитовидную железу [48]. Саркоидные поражения могут появляться в щитовидной железе у 1-4% пациентов с системным саркоидозом [326]. О дисфункции щитовидной железы сообщалось очень редко (1-3%) [327] при системном саркоидозе, но недавняя серия пациентов с кожным саркоидозом отметила аномальные значения ТТГ у 26% по сравнению с ожиданиями населения США около 10% [327].В большинстве случаев дисфункция щитовидной железы была легкой, соотношение мужчин и женщин с нарушением функции щитовидной железы составляло 1: 1, представители европеоидной расы страдали чаще, чем афроамериканцы, а 20% лиц с аномальным уровнем ТТГ были классифицированы как гипотиреоз [327]. Сообщается, что инфильтрация щитовидной железы при саркоидозе происходит примерно у 5% пациентов с саркоидозом [328]. Многоузловой зоб недавно был описан как начальное проявление у женщины, у которой в конечном итоге был диагностирован системный саркоидоз [326].Этот случай иллюстрирует сложность диагностики причины одышки в положении лежа на спине у пациентов с саркоидозом, демонстрируя потенциальный вклад щитовидной железы в общую клиническую картину [326].

Отложения амилоида довольно часто встречаются при системном амилоидозе [329] и редко вызывают зоб, в мировой литературе более 200 случаев [329–332]. Хотя сенильный амилоидоз транстиретина в первую очередь связан с отложениями амилоида в сердце, семейные формы амилоидоза из-за мутаций гена транстиретина связаны с отложениями амилоида во многих тканях [333].Сообщалось об амилоидном зобе с транстиретиновой активностью у пациентов с хронической почечной недостаточностью [333]. Клинически амилоидный зоб может быть прогрессирующим, диффузным и быстро приводить к компрессионным симптомам [329, 330]. Функция щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом нормальна в 2/3 случаев, в 1/7 случаев — при гипотиреозе и в меньшем количестве случаев обнаруживаются другие нарушения функции щитовидной железы [329]. Помимо очагового отложения амилоида в тканях щитовидной железы, связанного с большинством случаев медуллярного рака щитовидной железы [334], сообщалось о нескольких случаях папиллярного рака щитовидной железы в сочетании с амилоидным зобом [329, 335-337].Амилоидный зоб может быть легко диагностирован с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии [338] и сообщается в сочетании с инфильтрацией других эндокринных органов, таких как гипофиз [331]. Было высказано предположение, что FNA щитовидной железы является точным и относительно безопасным местом биопсии для подтверждения наличия системного амилоидоза [329].

Безболезненный тиреоидит был отмечен у женщины с ревматоидным артритом и вторичным амилоидозом, инфильтрирующим щитовидную железу [339]. Сообщалось, что лучевая терапия карциномы миндалин приводит к тиреоидиту [340].Облучение щитовидной железы во время лечения рака груди или лимфомы также может вызвать гипотиреоз. После лечения 131 I болезни Грейвса или токсического многоузлового зоба может развиться тиреоидит, который иногда бывает симптоматическим. Эта ситуация обсуждается в главах 11 и 18. Терапия должна быть направлена ​​на основное заболевание, а не на щитовидную железу, но может потребоваться введение гормона щитовидной железы, если разрушения ткани щитовидной железы достаточно для развития гипотиреоза. Наконец, операция на шее, связанная с механическими манипуляциями на щитовидной железе во время ларингэктомии или хирургии паращитовидной железы, может привести к безболезненному подострому тиреоидиту, подобному картине [341-343].

Благодарность: авторы благодарны за обширную фундаментальную работу, выполненную доктором Джоном Лазарусом, автором-основателем этой главы. Кроме того, мы имеем честь обновлять это резюме самыми последними достижениями в этой области, сохраняя при этом историческую перспективу тех, кто предшествовал нам.

  • Chi, H., et al., Острый гнойный тиреоидит у детей. Pediatr Infect Dis J, 2002. 21 (5): p. 384-7.

  • Чанг, П., et al., Клинические характеристики и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. J Formos Med Assoc, 2002. 101 (7): стр. 468-71.

  • Брук, И., Микробиология и лечение острого гнойного тиреоидита у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. 67 (5): с. 447-51.

  • Hatabu, H., et al., Острый гнойный тиреоидит, связанный с грушевидной синусовой фистулой: результаты сонографии. AJR Am J Roentgenol, 1990. 155 (4): p. 845-7.

  • Парида П.К., С. Гопалакришнан и С.К. Saxena, Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит 3-й жаберной дуги у детей — наш опыт в 17 случаях. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2014. 78 (11): с. 1953-7.

  • Lucaya, J., et al., Врожденный грушевидный свищ синуса: причина острого левостороннего гнойного тиреоидита и абсцесса шеи у детей. Pediatr Radiol, 1990. 21 (1): с. 27-9.

  • Miyauchi, A., et al., Острый гнойный тиреоидит; инфекция узелков щитовидной железы или инфекция через свищ грушевидного синуса. Thyroidol. Clin Exp 1998. 10 : стр. 75-79.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса и ультимобранхиальное тело. Histopathology, 1992. 20 (3): p. 221-7.

  • Шах, С.С. и С.Г. Баум, Диагностика и лечение инфекционного тиреоидита. Curr Infect Dis Rep, 2000. 2 (2): p. 147-153.

  • Fukata, S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Thyroid, 2002. 12 (2): стр. 175-8.

  • Ган Ю.Ю. и С. Lam, Результаты визуализации при острой инфекции шеи, вызванной грушевидным свищом синуса. Ann Acad Med Singapore, 2004. 33 (5): стр. 636-40.

  • Паес, Дж.E., et al., Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Thyroid, 2010. 20 (3): стр. 247-55.

  • Хендрик, Дж. У., Диагностика и лечение тиреоидита. J Am Med Assoc, 1957. 164 (2): p. 127-33.

  • Yu, E.H., et al., Гнойный тиреоидит, вызванный Acinetobacter baumanii, с бактериемической пневмонией: клинический случай и обзор. Clin Infect Dis, 1998. 27 (5): p.1286-90.

  • Минхас С.С., Дж. К. Уоткинсон и Дж. Франклин, Свищ четвертой жаберной дуги и гнойный тиреоидит: опасная для жизни инфекция. Ж Ларингол Отол, 2001. 115 (12): с. 1029-31.

  • Nicoucar, K., et al., Ведение врожденных аномалий четвертой жаберной дуги: обзор и анализ опубликованных случаев. Ж Педиатр Хирургия, 2009. 44 (7): с. 1432-9.

  • Sheng, Q., et al., Диагностика и лечение грушевидной фистулы синуса: опыт 48 случаев. Ж Педиатр Хирургия, 2014. 49 (3): с. 455-9.

  • Acocelia, A., et al., Острый тиреоидит одонтогенного происхождения. Minerva Stomatol., 2007. 56 : с. 461-467.

  • Vandjme, A., et al., Нокардиоз, выявленный абсцессом щитовидной железы у реципиента трансплантата печени — почки. Transpl Int, 2001. 14 (3): с. 202-4.

  • Текки, Г., et al., Тиреотоксикоз с последующим гипотиреозом из-за гнойного тиреоидита, вызванного у пациента с развитым синдромом приобретенного иммунодефицита. Eur Thyroid J, 2014. 3 (1): p. 65-68.

  • Кази, С. и др., Сальмонеллезный абсцесс щитовидной железы у человека с положительным вирусом иммунодефицита человека: диагностическая ловушка при тонкоигольной аспирационной биопсии поражений щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2015. 43 (1): с. 36-9.

  • Массольт, Э.T., et al., Острый кандидозный тиреоидит, осложненный образованием абсцесса у пациента с тяжелым иммунодефицитом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (11): стр. 3952-3.

  • Бергер С.А. и др., Инфекционные болезни щитовидной железы. Rev Infect Dis, 1983. 5 (1): p. 108-22.

  • Fernandez, J.F., et al., Острый грибковый тиреоидит у пациента с острым миелогенным лейкозом. J Intern Med, 1991. 230 (6): п. 539-41.

  • Ганди, Р.Т., С.Р. Tollin и E.W.Seely, Диагностика кандидозного тиреоидита с помощью тонкоигольной аспирации. J Infect, 1994. 28 (1): p. 77-81.

  • McAninch, E.A., et al., Кокцидиомикозный тиреоидит у хозяина с ослабленным иммунитетом после трансплантации: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (5): стр. 1537-42.

  • Alvi, M.M., et al., Аспергиллезный тиреоидит: осложнение инфекции дыхательных путей у пациента с ослабленным иммунитетом. Case Rep Endocrinol, 2013. 2013 : стр. 741041.

  • Imai, C., et al., Острый гнойный тиреоидит как редкое осложнение агрессивной химиотерапии у детей с острым миелогенным лейкозом. Pediatr Hematol Oncol, 2002. 19 (4): стр. 247-53.

  • Йилдар М., Демирполат Г. и Айдын М., Острый гнойный тиреоидит, сопровождающийся тиреотоксикозом после тонкоигольной аспирации: лечение с помощью катетерного дренажа. J Clin Diagn Res, 2014. 8 (11): стр. НД12-4.

  • Unluturk, U., K. Ceyhan, and D. Corapcioglu, Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирационной биопсии у иммунокомпетентного пациента. J Clin Ultrasound, 2014. 42 (4): стр. 215-8.

  • Inoue, K., et al., Правосторонний острый гнойный тиреоидит, вызванный инфекционным эндокардитом. Intern Med, 2011. 50 (23): с. 2893-7.

  • Чиовато, Л., et al., Salmonella brandenburg: новая причина острого гнойного тиреоидита. Acta Endocrinol (Copenh), 1993. 128 (5): p. 439-42.

  • Dai, M.S., et al., Гнойный сальмонеллезный тиреоидит у пациента с хроническим лимфолейкозом. Ann Hematol, 2003. 82 (10): стр. 646-8.

  • Su, D.H. and T..S. Huang, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Salmonella typhimurium: отчет о болезни и обзор литературы. Thyroid, 2002. 12 (11): стр. 1023-7.

  • Буквич, Б., А. Диклич и В. Зивальевич, Острый гнойный клебсиеллезный тиреоидит: описание случая. Acta Chir Belg, 2009. 109 (2): стр. 253-5.

  • Wu, S.W., et al., Инфекция Salmonella, осложненная гнойным тиреоидитом и разрывом микотической аневризмы аорты у реципиента почечного трансплантата. Transplant Proc, 2008. 40 (10): p. 3759-63.

  • Фернандес Пена, К., et al., Pasteurella spp: новый микроорганизм, вызывающий острый гнойный тиреоидит. An Med Interna, 1999. 16 : p. 637-638.

  • McLaughlin, S.A., S.L. Смит и С. Meek, Острый гнойный тиреоидит, вызванный Pasteurella multocida и связанный с тиреотоксикозом. Thyroid, 2006. 16 (3): стр. 307-10.

  • Спитцер М., С. Алексанян и А.П. Фаруэлл, Тиреотоксикоз с гипотиреозом после лечения у пациента с острым гнойным тиреоидитом, вызванным порфиромонадой. Thyroid, 2011.

  • Iniguez, J.L., V. Duyckaerts, J. Badoual, [Острый тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens, и аномалия левого грушевидного синуса]. Arch Fr Pediatr, 1989. 46 (10): с. 745-7.

  • Queen, J.S., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный Eikenella corrodens. Ж Педиатр Хирургия, 1988. 23 (4): с. 359-61.

  • Йошино Ю. и др., Пациент детского возраста с острым гнойным тиреоидитом, вызванным Eikenella corrodens. J Infect Chemother, 2010. 16 (5): стр. 353-5.

  • Nieuwland, Y., K.Y. Тан и Дж. Elte, Милиарный туберкулез с тиреотоксикозом. Postgrad Med J, 1992. 68 (802): p. 677-9.

  • Das, D.K., et al., Тонкоигольная аспирационная цитологическая диагностика туберкулезного тиреоидита. Отчет о восьми случаях. Acta Cytol, 1992. 36 (4): p. 517-22.

  • Orlandi, F., et al., Туберкулезное поражение щитовидной железы: сообщение о двух случаях. Horm Res, 1999. 52 (6): p. 291-4.

  • Terzidis, K., et al., Туберкулез щитовидной железы. Hormones (Athens), 2007. 6 (1): p. 75-9.

  • Катария, С.П. и др., Первичный туберкулез щитовидной железы: история болезни. Asian Pac J Trop Biomed, 2012. 2 (10): стр. 839-40.

  • Сингер П.А., Тиреоидит.Острый, подострый и хронический. Med Clin North Am, 1991. 75 (1): p. 61-77.

  • Szabo, S.M. и Д. Аллен, Тиреоидит. Дифференциация острого гнойного и подострого. Клинический случай и обзор литературы. Clin Pediatr (Phila), 1989. 28 (4): p. 171-4.

  • Каратопрак Н. и др., Актиномикотический гнойный тиреоидит у ребенка. J Trop Pediatr, 2005. 51 (6): стр. 383-5.

  • Парк, ул.Х., Дж. Байк и Дж. Ю, Острый тиреоидит или актиномикоз. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1395-6.

  • Тритес, Дж. И М. Эванс, Актиномикотический тиреоидит у ребенка. J Pediatr Surg, 1998. 33 (5): с. 781-2.

  • Мойнуддин С., Х. Барази и М. Мойнуддин, Острый бластомикозный тиреоидит. Thyroid, 2008. 18 (6): стр. 659-61.

  • Karabinis, A., et al., [Острый некротический тиреоидит, вызванный Candida albicans сразу после острого геморрагического рекоколита]. Presse Med, 1993. 22 (1): p. 34.

  • Carriere, C., et al., Nocardia thyroiditis: необычная локализация инфекции. J Clin Microbiol, 1999. 37 (7): p. 2323-5.

  • Левин С.Р., А.С. Стрит и Дж. Снайдер, Гнойный тиреоидит, вызванный Nocardia asteroides. J Infect, 1993. 26 (3): p. 339-40.

  • Avram, A.M., et al., Криптококковый тиреоидит и гипертиреоз. Thyroid, 2004. 14 (6): стр. 471-4.

  • Заваски А.П., Майя А.Л. и Л.З. Goldani, Тиреоидит, вызванный Pneumocystis jiroveci: сообщение о 15 случаях в литературе. Mycoses, 2007. 50 (6): с. 443-6.

  • Оркар, К.С. и др., Пиогенный тиреоидит и ВИЧ-инфекция. West Afr J Med, 2001. 20 (2): p. 173-5.

  • Tien, K.J., et al., Острый гнойный тиреоидит с глубокой инфекцией шеи: отчет о клиническом случае. Thyroid, 2007. 17 (5): стр. 467-9.

  • Ивама С., Я. Като и С. Накаяма, Острый гнойный тиреоидит, распространяющийся на нисходящий некротический медиастинит и перикардит. Thyroid, 2007. 17 (3): стр. 281-2.

  • Premawardhana, L.D., J.P. Vora, and M.F. Scanlon, Гнойный тиреоидит с карциномой пищевода. Postgrad Med J, 1992. 68 (801): p. 592-3.

  • Валина, С.и др., [Образование абсцесса после пункции кисты щитовидной железы — отчет о клиническом случае]. Zentralbl Chir, 2011.

  • Kale, S.U., A. Kumar, and V.C. Дэвид, Абсцесс щитовидной железы — неотложная помощь. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2004. 261 (8): с. 456-8.

  • Jimenez-Heffernan, J.A., et al., Массивная опухолевая эмболия щитовидной железы в результате карциномы молочной железы, проявляющаяся как острый тиреоидит. Arch Pathol Lab Med, 2004. 128 (7): стр.804-6.

  • Nishihara, E., et al., Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирации, вызывающий тиреотоксикоз. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1183-7.

  • Chen, H.W., et al., Вторичная инфекция и ишемический некроз после аспирации тонкой иглой по поводу болезненной папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай. Acta Cytol, 2006. 50 (2): с. 217-20.

  • Sicilia, V. and S. Mezitis, Случай острого гнойного тиреоидита, осложненного тиреотоксикозом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (11): p. 997-1000.

  • Hopwood, N.J. и R.P. Kelch, Масса щитовидной железы: подход к диагностике и лечению в детском и подростковом возрасте. Pediatr Rev, 1993. 14 (12): с. 481-7.

  • Сай Прасад, Т.Р. и др., Острый гнойный тиреоидит у детей, вторичный по отношению к грушевидной синусовой фистуле Pediatr Surg Int, 2007. 23 (8): с. 779-83.

  • Васневская, М., et al., Острый гнойный тиреоидит в детстве: спонтанное закрытие грушевидной фистулы синуса может произойти даже в очень раннем возрасте. J Pediatr Endocrinol Metab, 2007. 20 (1): стр. 75-7.

  • Дугар М. и др., Односторонний гипофарингит, целлюлит и многоузловой зоб: триада данных, указывающих на острый гнойный тиреоидит. AJNR Am J Neuroradiol, 2009. 30 (10): с. 1944-6.

  • Mohan, P.S., et al., Кисты щитовидно-язычного протока: у взрослых. Am Surg, 2005. 71 (6): с. 508-11.

  • Робацци Т.С., К. Алвес и М. Мендонка, Острый гнойный тиреоидит как начальное проявление ювенильной системной красной волчанки. J Pediatr Endocrinol Metab, 2009. 22 (4): стр. 379-83.

  • Cabizuca, C.A., et al., Острый тиреоидит, вызванный септическими эмболами, вызванными инфекционным эндокардитом. Постградская медицина, 2008. 84 (994): стр. 445-6.

  • Cases, J.A., et al., Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит у взрослого из-за четвертого жаберного свища. J Clin Endocrinol Metab, 2000. 85 (3): стр. 953-6.

  • Takai, S.I., et al., Внутренний свищ как путь инфекции при остром гнойном тиреоидите. Lancet, 1979. 1 (8119): с. 751-2.

  • Yamashita, J., et al., Острый гнойный тиреоидит у бессимптомной женщины: атипичная картина, имитирующая карциному щитовидной железы. Clin Endocrinol (Oxf), 1994. 40 (1): p. 145-9; обсуждение 149-50.

  • Miyauchi, A., et al., Грушевидный свищ синуса. Путь заражения при остром гнойном тиреоидите. Arch Surg, 1981. 116 (1): с. 66-9.

  • Nonomura, N., et al., Хирургический доступ к грушевидной фистуле синуса. Am J Otolaryngol, 1993. 14 (2): с. 111-5.

  • Хими, Т. и А. Катаура, Распределение С-клеток в щитовидной железе с грушевидной синусовой фистулой. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 112 (2): с. 268-73.

  • Bar-Ziv, J., et al., Жаберный карман синусового тракта от грушевидной ямки, вызывающий острый гнойный тиреоидит, абсцесс шеи или и то, и другое: визуализация КТ и использование воздуха в качестве контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol, 1996. 167 (6): p. 1569-72.

  • Гаафар, Х. и Ф. Эль-Гарем, Острый тиреоидит с газообразованием. Ж. Ларингол Отол, 1975. 89 (3): с.323-7.

  • Bussman, Y.C., et al., Гнойный тиреоидит с газообразованием в результате смешанной анаэробной инфекции. J Pediatr, 1977. 90 (2): p. 321-2.

  • Рексоправиро, С., Гнойный тиреоидит с газообразованием. Asian J Surg, 2003. 26 (3): p. 180-2.

  • Аль-Корди, Р.С., Э. Аленизи и А.Х. Эльгазар, Острый гнойный тиреоидит с абсцессом, газообразованием и тиреотоксическим кризом. Нуклеармедизин, 2008. 47 (4): с. N44-6.

  • Lemariey, Hamelin, and Muler, [Острый тиреоидит, осложняющий медиастинит]. Анн Отоларингол, 1955. 72 (7): с. 571-3.

  • Dordain, M.L., et al., [Гнойный медиастинит, вторичный по отношению к острому тиреоидиту, у пациента, получающего кортикотерапию]. Presse Med, 1997. 26 (7): p. 319-20.

  • Pereira, O., et al., Смертельный нисходящий некротический медиастинит, вторичный по отношению к острому гнойному тиреоидиту, развивающийся у практически здоровой женщины. Thyroid, 2010. 20 (5): стр. 571-2.

  • Ларсен, П.Р., Тиреоидальный трийодтиронин и тироксин при болезни Грейвса: корреляция с дооперационным лечением, статусом щитовидной железы и содержанием йода. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (06): стр. 1098-104.

  • Yung, B.C., et al., Острый гнойный тиреоидит, вызванный заглоточным абсцессом, вызванным инородным телом, представленный как тиреотоксикоз. Clin Nucl Med, 2000. 25 (4): п. 249-52.

  • Wu, C., et al., Два случая бактериального гнойного тиреоидита, вызванного Streptococcus anginosus. Endocr Pathol, 2013. 24 (1): с. 49-53.

  • Miyauchi, A., et al., Оценка химиокаутеризации облитерации грушевидной синусовой фистулы как пути инфекции, вызывающей острый гнойный тиреоидит. Thyroid, 2009. 19 (7): стр. 789-93.

  • Нишихара, Э., et al., Клиническая характеристика 852 пациентов с подострым тиреоидитом до лечения. Intern Med, 2008. 47 (8): стр. 725-9.

  • Hong, J.T., et al., Случай сопутствующего тиреоидита Риделя, острого гнойного тиреоидита и микропапиллярной карциномы. Korean J Intern Med, 2013. 28 (2): p. 236-41.

  • Мияучи А., Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Нат Рев Эндокринол, 2010. 6 (8): п. 424-6.

  • Kim, S., et al., Подострый болезненный тиреоидит, сопровождающийся инфекцией скрабового тифа. Endocrine, 2013. 44 (2): стр. 546-8.

  • Masuoka, H., et al., Исследования изображений у шестидесяти пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): с. 1075-80.

  • Ruchala, M., et al., Роль соноэластографии при остром, подостром и хроническом тиреоидите — новое применение метода. Eur J Endocrinol, 2011.

  • Bernard, P.J., et al., Результаты компьютерной томографии острого тиреоидита и острого гнойного тиреоидита. Otolaryngol Head Neck Surg, 1988. 99 (5): с. 489-93.

  • Yung, G., et al., Тиреоидит Риделя, продемонстрированный сцинтиграфией с галлием. Clin Nucl Med, 2010. 35 (8): стр. 614-7.

  • Park, N.H., et al., Возникающий в эхогенном тракте признак грушевидной синусовой фистулы: ранний индикатор стадии выздоровления от острого гнойного тиреоидита. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (3): с. E44-6.

  • Miyauchi, A., et al., Компьютерная томография под маневром трубы для демонстрации грушевидных свищей синуса у пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Thyroid, 2005. 15 (12): стр. 1409-13.

  • Ukiyama, E., et al., Процедура под световым контролем при врожденной грушевидной фистуле синуса; новая и простая процедура при неощутимой фистуле. Pediatr Surg Int, 2007. 23 (12): п. 1241-3.

  • Kim, K.H., et al., Грушевидная фистула синуса: лечение с химиокаутеризацией внутреннего отверстия. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2000. 109 (5): с. 452-6.

  • Smith, S.L. и К. Перейра, Гнойный тиреоидит у детей: алгоритм лечения. Pediatr Emerg Care, 2008. 24 (11): с. 764-7.

  • Pereira, K.D. и С. Smith, Эндоскопическое химическое прижигание грушевидных синусовых ходов: новая безопасная техника. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008. 72 (2): p. 185-8.

  • Jordan, J.A., et al., Эндоскопическое прижигание для лечения четвертой жаберной пазухи пазух. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998. 124 (9): с. 1021-4.

  • Rauhofer, U., et al., Кистозный эхинококкоз щитовидной железы у детей и взрослых. Thyroid, 2003. 13 (5): стр. 497-502.

  • Мордес, Д.A. и E.F. Brachtel, Цитопатология подострого тиреоидита. Diagn Cytopathol, 2011.

  • Pereira, K.D., et al., Лечение аномалий третьего и четвертого жаберных карманов. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2004. 68 (1): p. 43-50.

  • Никукар, К. и др., Лечение врожденных аномалий третьей жаберной дуги: систематический обзор. Otolaryngol Head Neck Surg, 2010. 142 (1): с. 21-28 e2.

  • Kruijff, S., et al., Абсцессы щитовидной железы при третьей и четвертой жаберных аномалиях: не только детский диагноз. ANZ J Surg, 2014.

  • Kamide, D., et al., Минимально инвазивная хирургия грушевидной синусовой фистулы с помощью трансоральной видеоларингоскопической хирургии. Am J Otolaryngol, 2015. 36 (4): с. 601-5.

  • Xiao, X., et al., Эндоскопическая хирургия грушевидной фистулы синуса у детей: опыт 165 случаев из одного учреждения. Ж Педиатр Хирургия, 2014. 49 (4): с. 618-21.

  • Volpe, R., Ведение подострого тиреоидита (деКервена). Thyroid, 1993. 3 (3): p. 253-5.

  • Огава, Э. и др., Подострый тиреоидит у детей: отчет пациента и обзор литературы. J Pediatr Endocrinol Metab, 2003. 16 (6): стр. 897-900.

  • Tamai, H., et al., Распространенность тиреотропных блокирующих антител во время гипотиреоидной фазы у пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1991. 73 (2): p. 245-50.

  • Galluzzo, A., et al., Тест миграции лейкоцитов при подостром тиреоидите: гипотетическая роль клеточного иммунитета. J Clin Endocrinol Metab, 1980. 50 (6): стр. 1038-41.

  • Parmar, R.C., et al., Тиреоидит как признак эпидемического паротита. Pediatr Infect Dis J, 2001. 20 (6): стр. 637-8.

  • Димос, Г., Г.Паппас и Н. Акритидис, Подострый тиреоидит в ходе новой инфекции гриппа h2N1. Endocrine, 2010. 37 (3): стр. 440-1.

  • Volta, C., et al., Атипичный подострый тиреоидит, вызванный инфекцией вируса Эпштейна-Барра, у трехлетней девочки. Thyroid, 2005. 15 (10): стр. 1189-91.

  • Bouillet, B., et al., Случай подострого тиреоидита, связанный с первичной ВИЧ-инфекцией. Am J Med, 2009.122 (4): п. е5-6.

  • Satoh, M., Вирусоподобные частицы в фолликулярном эпителии щитовидной железы пациента с подострым тиреоидитом (болезнь де Кервена). Acta Pathol Jpn, 1975. 25 : стр. 499-501.

  • Энгкакул, П., П. Махачоклертваттана и П. Пумтхаворн, тиреоидит де Кервена у мальчика, перенесшего болезнь рук и ног. Eur J Pediatr, 2011. 170 (4): с. 527-9.

  • Луотола, К., et al., Оценка инфекционной этиологии подострого тиреоидита — отсутствие связи с инфекцией, вызванной вирусом Коксаки. APMIS, 1998. 106 (4): с. 500-4.

  • Mori, K., et al., Неудача при обнаружении вируса Эпштейна-Барра и цитомегаловируса в образце, полученном при тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы у пациентов с подострым тиреоидитом. Tohoku J Exp Med, 1998. 186 (1): стр. 13-7.

  • Эспино Монторо, А.и др., [Подострый тиреоидит, связанный с положительными антителами к вирусу Эпштейна-Барра]. An Med Interna, 2000. 17 (10): стр. 546-8.

  • Аль-Маавали, А., С. Аль-Яаруби и А. Аль-Футаиси, Младенец с подострым тиреоидитом, вызванным цитомегаловирусом. J Pediatr Endocrinol Metab, 2008. 21 (2): стр. 191-3.

  • Desailloud, R. and D. Hober, Вирусы и тиреоидит: обновленная информация. Virol J, 2009. 6 : стр. 5.

  • Buc, M., et al., HLA-BW35 и подострый тиреоидит де Кервена [разбирательство]. Diabete Metab, 1976. 2 (3): p. 163.

  • Hamaguchi, E., et al., Подострый тиреоидит развился у однояйцевых близнецов с разницей в два года. Endocr J, 2005. 52 (5): стр. 559-62.

  • Кабалак Т. и А.Г. Озген, Распространение подострого тиреоидита в семье. Endocr J, 2002. 49 (2): п. 207-9.

  • Zein, E.F., S.E. Karaa, and A. Megarbane, Семейное возникновение болезненного подострого тиреоидита, связанного с человеческим лейкоцитарным антигеном-B35. Presse Med, 2007. 36 (5 Pt 1): p. 808-9.

  • Kramer, A.B., C. Roozendaal, R.P. Dullaart, Семейное происхождение подострого тиреоидита, связанного с лейкоцитарным антигеном человека-B35. Thyroid, 2004. 14 (7): стр. 544-7.

  • Калмус, Ю., et al., Синдром Свита и подострый тиреоидит. Postgrad Med J, 2000. 76 (894): стр. 229-30.

  • Ричард Дж. И др., Синдром Свита и подострый тиреоидит: нераспознанная связь? Thyroid, 2010. 20 (12): стр. 1425-6.

  • Vassilopoulou-Sellin, R., et al., Острая дисфункция щитовидной железы (тиреоидит) после терапии интерлейкином-2. Horm Metab Res, 1992. 24 (9): p. 434-8.

  • Amenomori, M., et al., Частота и характеристики дисфункции щитовидной железы после терапии интерфероном у пациентов с хроническим гепатитом C. Intern Med, 1998. 37 (3): p. 246-52.

  • Орлов С. и др., Индукция безболезненного тиреоидита у пациентов, получающих иммунотерапию рецептором запрограммированной смерти 1 при метастатических злокачественных новообразованиях. J Clin Endocrinol Metab, 2015. 100 (5): стр. 1738-41.

  • Эрнан Мартинес, Дж., et al., Подострый тиреоидит и дизеритропоэз после вакцинации против гриппа, предполагающие нарушение иммунной регуляции. Bol Asoc Med P R, 2011. 103 (2): стр. 48-52.

  • Hsiao, J.Y., et al., Подострый тиреоидит после вакцинации против гриппа (Vaxigrip) у молодой женщины. Kaohsiung J Med Sci, 2006. 22 (6): p. 297-300.

  • Shen, L., et al., Дисфункция щитовидной железы во время терапии интерфероном альфа хронического гепатита С. Clin Nucl Med, 2005. 30 (8): стр. 546-7.

  • Kryczka, W., et al., Дисфункция щитовидной железы во время противовирусной терапии хронического гепатита C. Med Sci Monit, 2001. 7 Suppl 1 : p. 221-5.

  • Parana, R., et al., Подострый тиреоидит во время лечения комбинированной терапией (интерферон плюс рибавирин) от вируса гепатита С. J Viral Hepat, 2000. 7 (5): p. 393-5.

  • Омур, О., et al., Подострый тиреоидит во время терапии интерфероном хронического гепатита В. Clin Nucl Med, 2003. 28 (10): стр. 864-5.

  • Moser, C., J. Furrer, and F. Ruggieri, [Боль в шее и лихорадка после пегинтерферона альфа-2a]. Praxis (Bern 1994), 2007. 96 (6): стр. 205-7.

  • Ohta, Y., et al., Воспалительные заболевания, связанные с артериитом Такаясу. Ангиология, 2003. 54 (3): с.339-44.

  • Обуоби К., А. Аль-Сабах и Дж. Х. Lazarus, Подострый тиреоидит у пациента с ослабленным иммунитетом. J Endocrinol Invest, 2002. 25 (2): p. 169-71.

  • Ozdogu, H., et al., Гранулематоз Вегенера с возможным поражением щитовидной железы. J Natl Med Assoc, 2006. 98 (6): стр. 956-8.

  • Daniels, G.H., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с алемтузумабом, в исследовании 2 фазы с участием пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом. J Clin Endocrinol Metab, 2014. 99 (1): стр. 80-9.

  • Algun, E., et al., Сосуществование подострого тиреоидита и почечно-клеточного рака: паранеопластический синдром. CMAJ, 2003. 168 (8): стр. 985-6.

  • Calvi, L. and G.H. Daniels, Острый тиреотоксикоз, вторичный по отношению к деструктивному тиреоидиту, связанному с применением контрастного красителя для катетеризации сердца. Thyroid, 2011. 21 (4): с. 443-9.

  • Карнейро, Дж.R., R.G. Маседо, В. Да Силвейра, Тиреотоксикоз после желудочного обходного анастомоза. Obes Surg, 2004. 14 (5): с. 699-701.

  • Санави С. и Р. Афшар, Подострый тиреоидит после употребления имбиря (Zingiber officinale). Int J Ayurveda Res, 2010. 1 (1): p. 47-8.

  • Chang, T.C., et al., Трехмерная цитоморфология при тонкоигольной аспирационной биопсии при подостром тиреоидите. Acta Cytol, 2004. 48 (2): п. 155-60.

  • Woolner, L.B., C.W. Mc, and O.H. Beahrs, Гранулематозный тиреоидит (тиреоидит Де Кервена). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (10): p. 1202-21.

  • Koga, M., et al., Иммуногистохимический анализ экспрессии Bcl-2, Bax и Bak в щитовидной железе у пациентов с подострым тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab, 1999. 84 (6): стр. 2221-5.

  • Тода, с., et al., Иммуногистохимическая экспрессия факторов роста при подостром тиреоидите и их влияние на фолликулогенез и ангиогенез щитовидной железы в культуре матрикса коллагенового геля. J Pathol, 1999. 188 (4): p. 415-22.

  • Луотола, К. и др., Аллель 2 гена антагониста рецептора интерлейкина-1 увеличивает риск антител к тироидной пероксидазе при подостром тиреоидите. APMIS, 2001. 109 (6): с. 454-60.

  • Чен, К., et al., . Снижение TNF-альфа приводит к уменьшению фиброза и более раннему разрешению гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2007. 81 (1): стр. 306-14.

  • Fang, Y., et al., Критическая роль TRAIL в разрешении гранулематозного экспериментального аутоиммунного тиреоидита. J Pathol, 2008. 216 (4): стр. 505-13.

  • Toda, S., et al., Тучные клетки, экспрессирующие фактор роста, накапливаются в регенеративном участке ткани щитовидной железы при подостром тиреоидите. Thyroid, 2000. 10 (5): стр. 381-6.

  • Грин, Дж. Н., Подострый тиреоидит. Am J Med, 1971. 51 (1): p. 97-108.

  • Carle, A., et al., Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. Eur J Endocrinol, 2006. 154 (1): p. 21-8.

  • Fatourechi, V., et al., Клинические особенности и исходы подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: Округ Олмстед, Миннесота, исследование. J Clin Endocrinol Metab, 2003. 88 (5): стр. 2100-5.

  • Кари, Ф.А. и А.А. Маймани, Подострый тиреоидит в Западной Саудовской Аравии. Saudi Med J, 2005. 26 (4): p. 630-3.

  • Анастасилакис, А.Д., и др., Отчет о случае подострого тиреоидита во время беременности: трудности дифференциальной диагностики и изменения уровней цитокинов. Gynecol Endocrinol, 2011. 27 (6): с. 384-90.

  • Хираива, Т., et al., Два случая подострого тиреоидита во время беременности. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (10): стр. 924-7.

  • Daniels, G.H., Атипичный подострый тиреоидит: предварительные наблюдения. Thyroid, 2001. 11 (7): стр. 691-5.

  • Дедивитис, Р.А. и Л.С. Коэльо, Паралич голосовой складки при подостром тиреоидите. Braz J Otorhinolaryngol, 2007. 73 (1): с. 138.

  • Накамура, С., Ю. Сайо и М. Ишимори, Рецидивирующий гемитироидит: описание случая. Endocr J, 1998. 45 (4): стр. 595-600.

  • Сари О., Б. Эрбас и Т. Эрбас, Подострый тиреоидит в одной доле. Clin Nucl Med, 2001. 26 (5): стр. 400-1.

  • Alper, A.T., et al., Непрерывная желудочковая тахикардия, вызванная подострым тиреоидитом. Int J Cardiol, 2007. 116 (1): стр. e22-4.

  • Шерман, С.И., Л. Саймонсон, П.В. Ladenson, Клиническая и социально-экономическая предрасположенность к осложненному тиреотоксикозу: предсказуемый и предотвратимый синдром? Am J Med, 1996. 101 (2): p. 192-8.

  • Суинберн, Дж. Л. и С. Х. Kreisman, Редкий случай подострого тиреоидита, вызывающего тиреоидный шторм. Thyroid, 2007. 17 (1): стр. 73-6.

  • Kim, H.J., et al., Острый инфаркт миокарда, вызванный тиреотоксикозом, вызванный безболезненным тиреоидитом. Thyroid, 2011. 21 (10): с. 1149-51.

  • Mizokami, T., et al., Локализованный болезненный гигантоклеточный тиреоидит без признаков воспаления у эутиреоидного пациента с последующей серийной сонографией. J Clin Ultrasound, 1998. 26 (6): стр. 329-32.

  • Cunha, B.A., A. Chak, and S. Strollo, Лихорадка неизвестного происхождения (FUO): подострый тиреоидит де Кервена с повышенным уровнем ферритина, имитирующий височный артериит (TA). Heart Lung, 2010. 39 (1): с. 73-7.

  • Benbassat, C.A., et al., Подострый тиреоидит: клинические характеристики и результаты лечения у пятидесяти шести последовательных пациентов, диагностированных между 1999 и 2005 годами. J Endocrinol Invest, 2007. 30 (8): p. 631-5.

  • Мацумото Ю. и др., Серийные изменения функциональных проб печени у пациентов с подострым тиреоидитом. Thyroid, 2008. 18 (7): стр. 815-6.

  • Fragu, P., et al., Эволюция запасов 127I в щитовидной железе, измеренная с помощью рентгеновской флуоресценции при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1982. 54 (1): p. 162-6.

  • Гордин А. и Б.А. Lamberg, Реакция сывороточного тиреотрофина на рилизинг-гормон тиреотрофина и концентрация свободного тироксина при подостром тиреоидите. Acta Endocrinol (Копенг), 1973 г. 74 (1): стр. 111-21.

  • Intenzo, C.M., et al., Клинические, лабораторные и сцинтиграфические проявления подострого и хронического тиреоидита. Clin Nucl Med, 1993. 18 (4): стр. 302-6.

  • Rapoport, B., et al., Истощение йода в щитовидной железе при подостром тиреоидите. J Clin Endocrinol Metab, 1973. 36 (3): p. 610-1.

  • Savoie, J.C., et al., Йод-индуцированный тиреотоксикоз явно нормальных щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 1975. 41 (4): п. 685-91.

  • Woolf, P.D., Преходящий безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev, 1980. 1 (4): стр. 411-20.

  • Pearce, E.N., et al., Распространенность повышенных уровней С-реактивного белка в сыворотке при воспалительных и невоспалительных заболеваниях щитовидной железы. Thyroid, 2003. 13 (7): стр. 643-8.

  • Рао, Н.Л. и др., С-реактивный белок слюны при тиреоидите Хашимото и подостром тиреоидите. Int J Inflam, 2010. 2010 : стр. 514659.

  • Fujii, S., et al., Подострый тиреоидит с высокоположительными антителами к рецепторам тиреотропина и высоким поглощением тироидного радиоактивного йода. Intern Med, 2003. 42 (8): p. 704-9.

  • Iitaka, M., et al., Дисфункция щитовидной железы, связанная с антителами к рецепторам ТТГ, после подострого тиреоидита. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (4): стр. 445-53.

  • Камиджо, К., Измерение антител к рецептору ТТГ у пациентов с различными тиреотоксикозами и тиреоидитом Хашимото: сравнение двух двухэтапных анализов, ELISA на планшете с покрытием с использованием свиного рецептора ТТГ и радиоанализ в пробирке с покрытием с использованием рекомбинантного рецептора ТТГ человека. Endocr J, 2003. 50 (1): стр. 113-6.

  • Takasu, N., et al., Анализ чувствительных тиреотропных антител с высокими концентрациями полиэтиленгликоля для диагностики болезни Грейвса. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2004. 31 (5-6): п. 314-9.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99m тетрофосмин визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Eur J Nucl Med, 1998. 25 (10): стр. 1448-52.

  • Hiromatsu, Y., et al., Технеций-99 m sestamibi визуализация у пациентов с подострым тиреоидитом. Endocr J, 2003. 50 (3): стр. 239-44.

  • Alonso, O., et al., 99Tc (m) -MIBI сканирование щитовидной железы у пациентов с заметно сниженным поглощением пертехнетата. Nucl Med Commun, 1998. 19 (3): p. 257-61.

  • Янссен, О.Е., [Атипичные проявления подострого тиреоидита]. Dtsch Med Wochenschr, 2011. 136 (11): стр. 519-22.

  • Song, Y.S., et al., Результаты позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (FDG) F-18 и пертехнатного сканирования Tc-99m пациента с односторонним подострым тиреоидитом. Clin Nucl Med, 2009. 34 (7): стр. 456-8.

  • Кунц, А., W. Blank и B. Braun, Подострый тиреоидит Де Кервена — результаты цветной допплерографии. Ultraschall Med, 2005. 26 (2): стр. 102-6.

  • Park, S.Y., et al., Ультрасонографические характеристики подострого гранулематозного тиреоидита. Korean J Radiol, 2006. 7 (4): p. 229-34.

  • Омори, Н., К. Омори и К. Такано, Связь результатов ультразвукового исследования подострого тиреоидита с болью в щитовидной железе и лабораторными данными. Endocr J, 2008. 55 (3): стр. 583-8.

  • Cappelli, C., et al., Результаты ультразвукового исследования подострого тиреоидита: ретроспективный обзор одного учреждения. Acta Radiol, 2014. 55 (4): с. 429-33.

  • Nishihara, E., et al., Папиллярная карцинома, скрытая осложнением подострого тиреоидита: последовательные ультразвуковые и гистопатологические данные в пяти случаях. Thyroid, 2008. 18 (11): стр.1221-5.

  • Tezuka, M., et al., МРТ щитовидной железы: корреляция между кажущимся коэффициентом диффузии и сцинтиграфией щитовидной железы. J Magn Reson Imaging, 2003. 17 (2): стр. 163-9.

  • Yeo, S.H., et al., Подострый тиреоидит, проявляющийся как очаговое поражение на [18F] -фтордезоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии всего тела / КТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2011. 32 (4): с. E58-60.

  • Шабб, Н.S. and I. Salti, Подострый тиреоидит: цитология тонкоигольной аспирации 14 пациентов с узлами щитовидной железы. Diagn Cytopathol, 2006. 34 (1): p. 18-23.

  • Ito, M., et al., Неполное подавление тиреотрофов, определенное с помощью анализа тиреотропина третьего поколения при подостром тиреоидите, по сравнению с тихим тиреоидитом или гипертироидной болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab, 1997. 82 (2): стр. 616-9.

  • Фирхаппер, Х., et al., Нормальные сывороточные концентрации связывающего половые гормоны глобулина у пациентов с гипертиреозом, вызванным подострым тиреоидитом. Thyroid, 1998. 8 (12): стр. 1107-11.

  • Накано Ю., Х. Курихара и Дж. Сасаки, Болезнь Грейвса после подострого тиреоидита. Tohoku J Exp Med, 2011. 225 (4): стр. 301-9.

  • Tesfaye, H., et al., Спутать подострый тиреоидит с стоматологической проблемой. Cas Lek Cesk, 2009. 148 (9): п. 438-41.

  • Meller, J., C.O. Зальманн, А. Scheel, ПЭТ с 18F-ФДГ и ПЭТ / КТ при лихорадке неизвестного происхождения. J. Nucl Med, 2007. 48 (1): p. 35-45.

  • Ясуда, С. и др., Хронический тиреоидит: диффузное поглощение ФДГ при ПЭТ. Радиология, 1998. 207 (3): с. 775-8.

  • Liel, Y., Выживший: ассоциация автономно функционирующего узла щитовидной железы и подострого тиреоидита. Thyroid, 2007. 17 (2): стр. 183-4.

  • King, D.L., et al., Заболеваемость карциномой щитовидной железы в инциденталомах щитовидной железы с положительными результатами фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионной томографии. Otolaryngol Head Neck Surg, 2007. 137 (3): с. 400-4.

  • Van den Bruel, A., et al., Клиническая значимость инциденталомы с фтордезоксиглюкозой щитовидной железы и позитронно-эмиссионной томографией всего тела. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (4): стр.1517-20.

  • Захария Т. J Clin Ultrasound, 2002. 30 (7): p. 442-4.

  • Се, П., Ю. Сяо и Ф. Лю, Ультразвуковая эластография в реальном времени в диагностике и дифференциальной диагностике подострого тиреоидита. J Clin Ultrasound, 2011. 39 (8): стр. 435-40.

  • Кубота, С., et al., Первоначального лечения преднизолоном в дозе 15 мг в день достаточно для большинства пациентов с подострым тиреоидитом в Японии. Thyroid, 2013. 23 (3): с. 269-72.

  • Ma, S.G., F. Bai, and L. Cheng, Новое лечение подострого тиреоидита: введение смеси лидокаина и дексаметазона с помощью инсулиновой ручки. Mayo Clin Proc, 2014. 89 (6): стр. 861-2.

  • Мартинес, Д.С. и И.Дж. Chopra, Применение пероральных холецистографических средств при лечении гипертиреоза или подострого тиреоидита. Panminerva Med, 2003. 45 (1): с. 53-7.

  • Mizukoshi, T., et al., Оценка рецидива у 36 пациентов с подострым тиреоидитом, получавших преднизолон. Intern Med, 2001. 40 (4): стр. 292-5.

  • Duininck, T.M., et al., Тиреоидит де Кервена: хирургический опыт. Endocr Pract, 2002. 8 (4): с. 255-8.

  • Iitaka, M., et al., Частота рецидивов подострого тиреоидита после длительного латентного периода: 24-летнее исследование. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (2): стр. 466-9.

  • Nishihara, E., et al., Степень гипоэхогенной области в щитовидной железе связана с дисфункцией щитовидной железы после подострого тиреоидита. J Endocrinol Invest, 2009. 32 (1): p. 33-6.

  • Bogazzi, F., et al., Долгосрочный исход функции щитовидной железы после тиреотоксикоза, вызванного амиодароном, по сравнению с подострым тиреоидитом. J Endocrinol Invest, 2006. 29 (8): п. 694-9.

  • Изуми М. и П.Р. Ларсен, Корреляция последовательных изменений сывороточного тиреоглобулина, трийодтиронина и тироксина у пациентов с болезнью Грейвса и подострым тиреоидитом. Метаболизм, 1978. 27 (4): с. 449-60.

  • Goodman, H.I., Riedel’s Thyroiditis: обзор и отчет о двух случаях. Американский журнал хирургии, 1941. 54 (2): с. 472-478.

  • Ридель, Б.M., Die chronische zur Bildung eisenharter Tumoren fuehrende Entzuendung der Shilddruese. Verh Ges Chir., 1896. 25 : с. 101-105.

  • Riedel, B.M., Vorstellung eines Kranken mit chronischer Strumitis. Verh Ges Chir., 1896. 26 : с. 127-129.

  • Riedel, B.M., Ueber Verlauf und Ausgang der chronischer Strumitis. Munch Med Wochenschr, 1910. 57 : p. 1946-1947 гг.

  • де Ланге, W.E., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя): проявление мультифокального фибросклероза? Отчет о болезни с обзором литературы. QJ Med, 1989. 72 (268): стр. 709-17.

  • Циммерманн-Белсинг, Т. и У. Фельдт-Расмуссен, Тиреоидит Риделя: аутоиммунное или первичное фиброзное заболевание? J Intern Med, 1994. 235 (3): p. 271-4.

  • Hay, I.D., Thyroiditis: обновленная клиническая информация. Mayo Clin Proc, 1985. 60 (12): п. 836-43.

  • Guimaraes, V.C., Subacute and Reidel’s Thyroiditis , in Endocrinology: Adult and Pediatric , J.L. Jameson and L.J. De Groot, Editors. 2010, Эльзевьер: Филадельфия. п. 1600-1603.

  • Fatourechi, M.M., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя): опыт клиники Майо, 1976-2008 гг. Thyroid, 2011. 21 (7): стр. 765-72.

  • Хеннесси, Дж.В., Клинический обзор: Тироидит Риделя: клинический обзор. J Clin Endocrinol Metab, 2011. 96 (10): стр. 3031-41.

  • Балах, З.В. и В.А. LiVolsi, Патология , в Werner & Ingbar’s The Thyroid; Фундаментальный и клинический текст , L.E. Браверман и Р. Утигер, редакторы. 2005, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: Филадельфия. п. 427.

  • Lee, S.L. и С. Анантакришнан, Инфильтративное заболевание щитовидной железы , в UpToDate , B.Д. Роуз и Дж. Э. Малдер, редакторы. 2011, BDR, Inc.: Уэлсли, Массачусетс. п. 1-21.

  • Heufelder, A.E., et al., Тканевая эозинофилия и дегрануляция эозинофилов при инвазивном фиброзном тиреоидите Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 1996. 81 (3): стр. 977-84.

  • Вольпе Р., Подострый и склерозирующий тиреоидит , в Эндокринология , Л.Дж. Де Гроот, редактор. 1995, У. Б. Сондерс: Филадельфия. п. 742-751.

  • Schwaegerle, S.М., Т. Bauer, and C.B. Esselstyn, Jr., тиреоидит Риделя. Am J Clin Pathol, 1988. 90 (6): p. 715-22.

  • Beahrs, O.H., W.M. Макконахи и Л. Woolner, Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). J Clin Endocrinol Metab, 1957. 17 (2): p. 201-20.

  • Torres-Montaner, A., et al., Саркома области щитовидной железы, имитирующая тиреоидит Риделя. J Clin Pathol, 2001. 54 (7): стр.570-2.

  • Ван, С.К., Дж. К. Чан, С.К. Тан, Многоклеточный вариант анапластической карциномы щитовидной железы. Мимика тиреоидита Рейделя. Am J Clin Pathol, 1996. 105 (4): p. 388-93.

  • Кацикас Д., А.Дж. Шортхаус и С. Тейлор, тиреоидит Риделя. Br J Surg, 1976. 63 (12): с. 929-31.

  • ЛиВольси, В.А. и П. Логерфо, ред. Тиреоидит . 1981, CRC Press: Бока-Ратон.21-42.

  • Cho, M.H., et al., Тироидит Риделя у пациента с рецидивирующим подострым тиреоидитом: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Endocr J, 2007. 54 (4): стр. 559-62.

  • Pirola, I., et al., Случай одновременной болезни Риделя, Хашимото и острого гнойного тиреоидита. Case Report Med, 2009. 2009 : p. 535974.

  • McIver, B., et al., Болезнь Грейвса после одностороннего тиреоидита Риделя. J Clin Endocrinol Metab, 2010. 95 (6): стр. 2525-6.

  • Кодзима, М., и др., Тиреоидит Риделя, содержащий цитологически атипично появляющиеся В-клетки: описание случая. Pathol Res Pract, 2003. 199 (7): с. 497-501.

  • Chen, K., et al., Характеристика фиброза щитовидной железы на мышиной модели экспериментального гранулематозного аутоиммунного тиреоидита. J Leukoc Biol, 2000. 68 (6): стр. 828-35.

  • Li, Y., et al., Иммуногистохимия IgG4 может помочь подклассифицировать аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Pathol Int, 2009. 59 (9): с. 636-41.

  • Neild, G.H., et al., Болезнь Hyper-IgG4: отчет и характеристика нового заболевания. BMC Med, 2006. 4 : стр. 23.

  • Dahlgren, M., et al., Тироидит Риделя и мультифокальный фибросклероз являются частью спектра системных заболеваний, связанных с IgG4. Arthritis Care Res (Hoboken), 2010. 62 (9): p. 1312-8.

  • Ямамото М., Х. Такахаши и Ю. Шиномура, [системное заболевание, связанное с IgG4 / системное заболевание, связанное с IgG4]. Риншо Бёри, 2010. 58 (5): стр. 454-65.

  • Sarles, H., et al., Хронический воспалительный склероз поджелудочной железы — автономное заболевание поджелудочной железы? Am J Dig Dis, 1961. 6 : p. 688-98.

  • Хамано, Х., et al., Высокие сывороточные концентрации IgG4 у пациентов со склерозирующим панкреатитом. N Engl J Med, 2001. 344 (10): p. 732-8.

  • Umehara, H., et al., Комплексные диагностические критерии IgG4-связанного заболевания (IgG4-RD), 2011. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): p. 21-30.

  • Umehara, H., et al., Новое клиническое заболевание, связанное с IgG4 заболевание (IgG4RD): общая концепция и подробности. Mod Rheumatol, 2012. 22 (1): п. 1-14.

  • Палаццо, Э., К. Палаццо и М. Палаццо, Заболевание, связанное с IgG4. Joint Bone Spine, 2014. 81 (1): с. 27-31.

  • Deshpande, V., et al., Консенсусное заявление о патологии заболеваний, связанных с IgG4. Mod Pathol, 2012. 25 (9): стр. 1181-92.

  • Takeshima, K., et al., Клинико-патологические особенности тиреоидита Риделя, связанного с заболеванием, связанным с IgG4, в Японии. Endocr J, 2015.

  • Pusztaszeri, M., et al., Тироидит Риделя с повышенным содержанием плазматических клеток IgG4: доказательства лежащей в основе склерозирующей болезни, связанной с IgG4? Thyroid, 2012. 22 (9): стр. 964-8.

  • Soh, S.B., et al., Новое применение ритуксимаба в случае тиреоидита Риделя, резистентного к глюкокортикоидам и тамоксифену. J Clin Endocrinol Metab, 2013. 98 (9): стр. 3543-9.

  • Ориот, П., et al., Фиброз щитовидной железы, вызванный склерозирующим заболеванием, связанным с IgG4: трехлетнее наблюдение. Acta Clin Belg, 2014. 69 (6): стр. 446-50.

  • Ghys, C., et al., Шейные лимфатические узлы, тиреоидит и офтальмопатия: плеоморфное лицо заболевания, связанного с иммуноглобулином g4. Eur Thyroid J, 2014. 3 (4): p. 252-7.

  • Пирс, E.N., A.P. Farwell, L.E. Браверман, Тиреоидит. N Engl J Med, 2003. 348 (26): п. 2646-55.

  • Lu, L., et al., Клинические и патологические особенности тиреоидита Риделя. Chin Med Sci J, 2010. 25 (3): стр. 129-34.

  • Annaert, M., et al., Тиреоидит Риделя, возникающий при многоузловом зобе, имитирующем рак щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab, 2007. 92 (6): стр. 2005-6.

  • Vigouroux, C., et al., [Тироидит и лимфома Риделя.Диагностические трудности. Presse Med, 1996. 25 (1): p. 28-30.

  • Шеу, С.Ю. и К. Шмид, [Воспалительные заболевания щитовидной железы. Эпидемиология, симптомы и морфология. Pathologe, 2003. 24 (5): с. 339-47.

  • Озгур Т. и др., Случай бессимптомного тиреоидита Риделя с фолликулярной аденомой у пациента с многоузловым зобом: необычная ассоциация. Eur Thyroid J, 2012. 1 (3): p.204-7.

  • Шахи Н. и др., Тиреоидит Риделя, маскирующийся под анапластический рак щитовидной железы: отчет о клиническом случае. J Med Case Reports, 2010. 4 : p. 15.

  • Кумар С.С. и др., Атипичная картина тиреоидита Риделя: мультифокальный узловой фиброз и разрешение с помощью левотироксина. Eur Thyroid J, 2012. 1 (4): p. 259-63.

  • Бест, Т. J Endocrinol Invest, 1991. 14 (9): p. 767-72.

  • Chopra, D., et al., Зоб Риделя, связанный с подострым тиреоидитом, гипотиреозом и гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab, 1978. 46 (6): стр. 869-71.

  • Marin, F., et al., Тиреоидит Риделя, связанный с гипотиреозом и гипопаратиреозом. Postgrad Med J, 1989. 65 (764): p. 381-3.

  • Ясмин, Т., и др., Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Хорнера. J Clin Endocrinol Metab, 2002. 87 (8): p. 3543-7.

  • Назал Е.М. и др., Гипопаратиреоз, предшествующий тиреоидиту Риделя. Eur J Intern Med, 2003. 14 (3): p. 202-204.

  • Stan, M.N., E.G. Хаглинд, М. Drake, Обратимость раннего гипопаратиреоза при лечении тиреоидита Риделя. Thyroid, 2015. 25 (9): с. 1055-9.

  • Heufelder, A.E. and I.D. Hay, Еще одно доказательство аутоиммунных механизмов в патогенезе инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя. J Intern Med, 1995. 238 (1): p. 85-6.

  • Heufelder, A.E. and R.S. Bahn, Модуляция пролиферации орбитальных фибробластов Грейвса цитокинами и агонистами рецепторов глюкокортикоидов. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994. 35 (1): p.120-7.

  • Хан М.А. и др., Тиреоидит Рейделя и синдром Толоса-Ханта, редкая ассоциация. Ж Ларингол Отол, 2004. 118 (2): с. 159-61.

  • Meijer, S., H.F. Hoitsma, and R. Scholtmeijer, Идиопатический ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе. Eur Urol, 1976. 2 (5): p. 258-60.

  • Мейер, С. и Р. Хаусман, Окклюзионный флебит при мультифокальном фибросклерозе. Am J Clin Pathol, 1976. 65 (3): p. 274-83.

  • Geissler, B., et al., Обширный стерильный абсцесс при инвазивном фиброзном тиреоидите (тиреоидите Риделя), вызванном окклюзионным васкулитом. J Endocrinol Invest, 2001. 24 (2): p. 111-5.

  • Vaidya, B., et al., Тромбоз венозного синуса головного мозга: позднее последствие инвазивного фиброзного тиреоидита. Thyroid, 1998. 8 (9): p. 787-90.

  • Натт, Н., et al., Внецервикальный фибросклероз, вызывающий обструкцию вентрикуло-перитонеального шунта у пациента с гидроцефалией и инвазивным фиброзным тиреоидитом (зоб Риделя). Clin Endocrinol (Oxf), 1997. 47 (1): p. 107-11.

  • Эгсгаард Нильсен, В. и др., Редкий случай поражения орбиты при тиреоидите Риделя. J Endocrinol Invest, 2003. 26 (10): стр. 1032-6.

  • Hines, R.C., et al., Инвазивный фиброзный тиреоидит (Риделя) с двусторонним фиброзным паротитом. JAMA, 1970. 213 (5): стр. 869-71.

  • Rao, C.R., G.C. Фергюсон, В. Kyle, Забрюшинный фиброз, связанный с зобом Риделя. Can Med Assoc J, 1973. 108 (8): p. 1019-21.

  • Julie, C., et al., Тиреоидит Хашимото, связанный с тиреоидитом Риделя и забрюшинным фиброзом. Pathol Res Pract, 1997. 193 (8): p. 573-7; обсуждение 578.

  • Brihaye, B., et al., Диффузное периартериальное поражение при системном фибросклерозе с тиреоидитом Риделя, склерозирующим холангитом и забрюшинным фиброзом. Scand J Rheumatol, 2008. 37 (6): стр. 490-2.

  • Оуэн, К., Х. Лейн и М.К. Jones, Мультифокальный фибросклероз: случай тиреоидита и двустороннего поражения слезной железы. Thyroid, 2001. 11 (12): стр. 1187-90.

  • Hamed, G., et al., Воспалительные поражения легких, подчелюстной железы, желчных протоков и простаты у пациента с IgG4-ассоциированным мультифокальным системным фибросклерозом. Respirology, 2007. 12 (3): с. 455-7.

  • Cooper, D.S., et al., Пересмотренные рекомендации Американской ассоциации по лечению щитовидной железы для пациентов с узлами щитовидной железы и дифференцированным раком щитовидной железы. Thyroid, 2009. 19 (11): с. 1167-214.

  • Озген, А. и А. Цила, Тироидит Риделя при мультифокальном фибросклерозе: результаты КТ и МРТ. AJNR Am J Neuroradiol, 2000. 21 (2): p. 320-1.

  • Папи, Г. и др., Тиреоидит Риделя: клинические, патологические и визуальные особенности. Int J Clin Pract, 2002. 56 (1): p. 65-7.

  • Slman, R., et al., Ультразвук, эластография и фтордезоксиглюкозная позитронно-эмиссионная томография / компьютерная томография при тиреоидите Риделя: отчет о двух случаях. Thyroid, 2011.

  • Harigopal, M., et al., Тонкоигольная аспирация болезни Риделя: отчет о случае и обзор литературы. Diagn Cytopathol, 2004. 30 (3): с. 193-7.

  • Iacconi, P., et al., Протеомный подход, используемый в диагностике тиреоидита Риделя: клинический случай. J Med Case Rep, 2012. 6 : стр. 103.

  • Перес Фонтан, П.Дж., и др., Тиреоидит Риделя: УЗИ, КТ и МРТ. J Comput Assist Tomogr., 1993. 17 (2): стр. 324-5.

  • Lo, J.C., et al., Тиреоидит Риделя с гипотиреозом и гипопаратиреозом: резкий ответ на терапию глюкокортикоидами и тироксином. Clin Endocrinol (Oxf), 1998. 48 (6): стр. 815-8.

  • Takahashi, N., et al., Результаты МРТ с динамической оценкой при тиреоидите Риделя. Clin Imaging, 2002. 26 (2): стр. 89-91.

  • Drieskens, O., et al., Тироидит Риделя и ретроперитонеальный фиброз при мультифокальном фибросклерозе: результаты позитронно-эмиссионной томографии. Clin Nucl Med, 2002. 27 (6): стр. 413-5.

  • Котилайнен, П., et al., Позитронно-эмиссионная томография как вспомогательное средство в диагностике и последующем наблюдении за тиреоидитом Риделя. Eur J Intern Med, 2004. 15 (3): стр. 186-189.

  • Мулик П.К., М.С. Аль-Джафари и А.А. Khaleeli, Реагирование на стероиды при тиреоидите Риделя и забрюшинном фиброзе. Int J Clin Pract, 2004. 58 (3): p. 312-5.

  • Папи, Г. и В.А. LiVolsi, Современные концепции тиреоидита Риделя. Am J Clin Pathol, 2004. 121 Suppl : p. С50-63.

  • Vaidya, B., et al., Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Postgrad Med J, 1997. 73 (866): p. 817-9.

  • Tutuncu, N.B., et al., Мультифокальный идиопатический фибросклероз, проявляющийся тиреоидитом Риделя. Endocr Pract, 2000. 6 (6): с. 447-9.

  • Хосталет, Ф., Хеллин Д. и Дж. А. Руис, Тумефактивное фибровоспалительное поражение головы и шеи, леченное стероидами: клинический случай. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2003. 260 (4): с. 229-31.

  • Bagnasco, M., et al., Фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) с критическим ответом на лечение стероидами. J Endocrinol Invest, 1995. 18 (4): p. 305-7.

  • Томсон, Дж. А., И. М. Джексон и В.П. Duguid, Влияние стероидной терапии на тиреоидит Риделя. Scott Med J, 1968. 13 (1): p. 13-6.

  • Родригес, И., et al., Солитарная фиброзная опухоль щитовидной железы: сообщение о семи случаях. Am J Surg Pathol, 2001. 25 (11): с. 1424-8.

  • Few, J., et al., Тиреоидит Риделя: лечение тамоксифеном. Хирургия, 1996. 120 (6): с. 993-8; обсуждение 998-9.

  • Levy, J.M., et al., Комбинированная терапия микофенолятмофетилом и преднизоном при тиреоидите Рейделя, резистентном к тамоксифену и преднизону. Щитовидная железа, 2010. 20 (1): п. 105-7.

  • Де, М., А. Яап и Дж. Демпстер, Терапия тамоксифеном при стероидной резистентной болезни Ридельса. Scott Med J, 2002. 47 (1): стр. 12-3.

  • Dabelic, N., et al., Тиреоидит Риделя, леченный тамоксифеном. Croat Med J, 2003. 44 (2): p. 239-41.

  • Erdogan, M.F., et al., Случай тиреоидита Риделя с плевральным и перикардиальным выпотами. Эндокринная, 2009. 35 (3): п. 297-301.

  • Jung, Y.J., et al., Случай тиреоидита Риделя, пролеченный тамоксифеном: еще один успешный результат. Endocr Pract, 2004. 10 (6): с. 483-6.

  • Кларк, К.П., Д. Вандерпул и Дж. Т. Preskitt, Ответ забрюшинного фиброза на тамоксифен. Хирургия, 1991. 109 (4): с. 502-6.

  • Pritchyk, K., et al., Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп, 2004. 114 (10): с. 1758-60.

  • Butta, A., et al., Индукция трансформирующего фактора роста бета 1 при раке груди человека in vivo после лечения тамоксифеном. Cancer Res, 1992. 52 (15): p. 4261-4.

  • Colletta, A.A., et al., Антиэстрогены индуцируют секрецию активного трансформирующего фактора роста бета из фибробластов человеческого плода. Br J Cancer, 1990. 62 (3): p. 405-9.

  • Arteaga, C.L., et al., Трансформирующий фактор роста бета: потенциальный аутокринный ингибитор роста эстроген-отрицательных клеток рака молочной железы человека. Cancer Res, 1988. 48 (14): p. 3898-904.

  • Hoang, T.D., et al., Многоузловой зоб как начальное проявление системного саркоидоза: ограничение тонкоигольной биопсии. Respir Care, 2011. 56 (7): стр. 1029-32.

  • Анолик Р.B., et al., Дисфункция щитовидной железы и кожный саркоидоз. J Am Acad Dermatol, 2012. 66 (1): стр. 167-8.

  • Вайлати, А. и др., Саркоидоз щитовидной железы: отчет о случае и обзор литературы. Sarcoidosis, 1993. 10 (1): p. 66-8.

  • Оздемир Д., Дагделен С. и Эрбас Т. Вовлечение эндокринной системы в системный амилоидоз. Endocr Pract, 2010. 16 (6): с. 1056-63.

  • Сетхи, Ю., et al., Амилоидный зоб: случай первичного амилоидного заболевания щитовидной железы. Ларингоскоп, 2011. 121 (5): с. 961-4.

  • Ozdemir, D., et al., Амилоидный зоб и гипопитуитаризм у пациента с системным амилоидозом. Амилоид, 2011. 18 (1): с. 32-4.

  • Каздагли Лага, Э. и др., Амилоидный зоб: первое проявление системного амилоидоза. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis, 2010. 127 (3): p.108-10.

  • Вангури, В.К. и V. Nose, Транстиретин-амилоидный зоб у реципиента почечного аллотрансплантата. Endocr Pathol, 2008. 19 (1): с. 66-73.

  • Hamed, G., et al., Амилоидный зоб. Клинико-патологическое исследование 14 случаев и обзор литературы. Am J Clin Pathol, 1995. 104 (3): p. 306-12.

  • Coca-Pelaz, A., et al., Мультифокальная папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с первичным амилоидным зобом. Auris Nasus Larynx, 2011.

  • Nessim, S. and M. Tamilia, Папиллярная карцинома щитовидной железы, связанная с амилоидным зобом. Thyroid, 2005. 15 (4): стр. 382-5.

  • Coli, A., et al., Папиллярная карцинома при амилоидном зобе. J Exp Clin Cancer Res, 2000. 19 (3): стр. 391-4.

  • Оздемир Б.Х., Акман Б. и Ф.Н. Ozdemir, Амилоидный зоб при семейной средиземноморской лихорадке (FMF): клинико-патологическое исследование 10 случаев. Ren Fail, 2001. 23 (5): стр. 659-67.

  • Bando, Y., et al., Безболезненный тиреоидит, связанный с тяжелыми воспалительными реакциями при амилоидном зобе: клинический случай. Endocr J, 2001. 48 (3): стр. 323-9.

  • Брайер-Эш, М. и др., Ранний тиреотоксический тиреоидит после лучевой терапии карциномы миндалин. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2001. 127 (2): с. 209-11.

  • Эспириту, Р.П. и Д.С. Дин, Тиреоидит, вызванный паратиреоидэктомией. Endocr Pract, 2010. 16 (4): с. 656-9.

  • McDermott, A., C.V. Onyeaka и M. Macnamara, Хирургический тиреоидит: факт или вымысел? Ear Nose Throat J, 2002. 81 (6): p. 408-10.

  • Бленке, Э.Дж., Г.А. Vernham и G. Ellis, Хирургический тиреоидит после ларингэктомии. Ж Ларингол Отол, 2004. 118 (4): с. 313-4.

  • Тиреоидит: дифференциальная диагностика и лечение

    ДЖОН СЛАТОСКИ, Д.О., БЕНДЖАМИН ШИПТОН, Д.О., и ХЕЙНИ ВАБА, доктор медицины, Госпиталь Милосердия, Питтсбург, Пенсильвания

    Am Famician. 15 февраля 2000; 61 (4): 1047-1052.

    См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов о болезни Хашимото, написанный авторами этой статьи.

    Тиреоидит — это группа воспалительных заболеваний щитовидной железы. Пациенты с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом (также называемым тиреоидитом Хашимото) имеют гипотиреоз, зоб или и то, и другое.Диагноз подтверждается измерением аутоантител к щитовидной железе и тиреоглобулина в сыворотке крови. Подострый гранулематозный тиреоидит (иногда называемый болезнью де Кервена) — это самоограничивающееся, но болезненное заболевание щитовидной железы. Физикальное обследование, повышенная скорость оседания эритроцитов, повышенный уровень тиреоглобулина и пониженное поглощение радиоактивного йода (RAIU) подтверждают диагноз. Подострый лимфоцитарный тиреоидит (тихий тиреоидит) считается аутоиммунным по происхождению и обычно возникает в послеродовом периоде.Преобладают симптомы гипертиреоза и депрессивного РАИУ. Острый (гнойный) тиреоидит — редкое инфекционное заболевание щитовидной железы, вызываемое бактериями и другими микробами. Редкий инвазивный фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) проявляется медленно увеличивающейся передней массой шеи, которую иногда путают со злокачественным новообразованием.

    Тиреоидит относится к группе воспалительных заболеваний щитовидной железы (таблица 1). С помощью исторической информации, медицинского осмотра и диагностических тестов врачи могут классифицировать тип тиреоидита и назначить соответствующее лечение.

    Просмотр / печать таблицы

    ТАБЛИЦА 1.
    Классификация тиреоидита
    002 Хронический лимфоцитарный

    50002
    Гистологическая классификация Синонимы

    Хронический лимфоцитарный

    927 Тиреоидит, хронический лимфоцитарный

    927 Тироидит Подострый лимфоцитарный

    Подострый лимфоцитарный тиреоидит: (1) послеродовой тиреоидит и (2) спорадический безболезненный тиреоидит

    Гранулематозный

    Гнойный тиреоидит, острый тиреоидит

    Инвазивно-фиброзный

    Зоб Риделя, тиреоидит Риделя

    ТАБЛИЦА 1.
    Классификация тиреоидита
    Гистологическая классификация Синонимы

    Хронический лимфоцитарный

    Хронический лимфоцитарный тиреоидит, Хашимотический тиреоидит

  • 00
  • 00

    7 927 927 927 927 927 927 927 лимфоцитарный тиреоидит ) послеродовой тиреоидит и (2) спорадический безболезненный тиреоидит

  • Гранулематозный

    Подострый гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена

    9272 9272 9272 9272

    Инвазивный фиброзный

    Зоб Риделя, тиреоидит Риделя

    Хронический лимфоцитарный тиреоидит

    Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) является наиболее распространенным. Распространенное воспалительное заболевание щитовидной железы и самая частая причина зоба в США.1,2 Это аутоиммунное заболевание, характеризующееся высокими титрами циркулирующих антител к тироидпероксидазе и тиреоглобулину.3

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза в США, а у эутиреоидных людей с болезнью Хашимото развивается гипотиреоз. со скоростью примерно 5 процентов в год4. До 95 процентов случаев хронического лимфоцитарного тиреоидита происходит у женщин, обычно в возрасте от 30 до 50 лет.5 Хронический лимфоцитарный тиреоидит также является наиболее частой причиной спорадического зоба у детей. 5,6 Заболеваемость болезнью Хашимото экспоненциально выросла за последние 50 лет, и это увеличение может быть связано с повышенным содержанием йода в диете в Северной Америке. 6

    Имеется генетическая предрасположенность к аутоиммунитету щитовидной железы; он передается по наследству как доминирующий признак7. Болезнь Хашимото связана с другими аутоиммунными заболеваниями, включая системную красную волчанку, ревматоидный артрит, пернициозную анемию, сахарный диабет и синдром Шегрена.5 Редким, но серьезным осложнением хронического аутоиммунного тиреоидита является лимфома щитовидной железы.7 Эти лимфомы, как правило, B-клеточного, неходжкинского типа, как правило, возникают у женщин в возрасте от 50 до 80 лет и обычно ограничиваются щитовидной железой.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Хотя тиреоидит Хашимото обычно протекает бессимптомно, некоторые пациенты могут жаловаться на чувство стеснения или переполнения в шее; однако боль и болезненность в шее возникают редко6,7 (рис. 1). На момент постановки диагноза симптомы гипотиреоза присутствуют у 20 процентов пациентов.6 Физическое обследование обычно выявляет твердый, нерегулярный, безболезненный зоб. 7 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и количество лейкоцитов в норме. Окончательным признаком хронического лимфоцитарного тиреоидита является наличие в сыворотке крови специфических для щитовидной железы аутоантител. Тремя основными мишенями для антител к щитовидной железе являются тиреоглобулин (белок-носитель гормонов щитовидной железы), микросомальный антиген щитовидной железы (также называемый пероксидазой щитовидной железы) и рецептор тиреотропного гормона (ТТГ).7 Низкий уровень циркулирующих антител часто встречается при других заболеваниях щитовидной железы, таких как многоузловой зоб и злокачественные новообразования щитовидной железы. Антитироидные микросомальные антитела с титрами более 1: 6400 или антитела к антитироидной пероксидазе, превышающие 200 МЕ на мл, однако, сильно указывают на хронический аутоиммунный тиреоидит.7 Тестирование аутоантител щитовидной железы и измерение уровней тиреоглобулина в сыворотке подтвердят диагноз.7 Радиоактивный Поглощение йода (RAIU) варьируется и может быть пониженным, нормальным или повышенным, в зависимости от степени разрушения фолликулов (Рисунки 2a, 2b и 2c).Пятнистый захват является обычным явлением, предоставляя мало диагностически полезной информации.7 Ультрасонография показывает увеличенную железу с диффузно гипоэхогенным рисунком у большинства пациентов.7 RAIU и УЗИ щитовидной железы не являются необходимыми частями обследования при этом заболевании. Доминирующий узелок у пациента с болезнью Хашимото требует проведения тонкоигольной аспирационной биопсии для исключения злокачественных новообразований.7

    Просмотреть / распечатать Рисунок

    Дифференциальный тиреоидит

    РИСУНОК 1.

    Клиническая дифференциация подтипов тиреоидита. (RAIU = поглощение радиоактивного йода)

    Дифференциальный тироидит

    РИСУНОК 1.

    Клиническая дифференциация подтипов тиреоидита. (RAIU = поглощение радиоактивного йода)

    Просмотреть / распечатать Рисунок

    РИСУНОК 2A.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее нормальное состояние 30-летней женщины с послеродовым тиреоидитом (подострый лимфоцитарный тиреоидит).


    РИСУНОК 2A.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее нормальное состояние 30-летней женщины с послеродовым тиреоидитом (подострый лимфоцитарный тиреоидит).

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 2B.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее состояние гипертиреоза (повышенное поглощение) у 52-летней женщины с болезнью Грейвса.


    РИСУНОК 2B.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее состояние гипертиреоза (повышенное поглощение) у 52-летней женщины с болезнью Грейвса.

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 2C.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее гипотиреоз (снижение поглощения) или тиреоидит у 42-летней женщины с подострым гранулематозным тиреоидитом.


    РИСУНОК 2C.

    Сканирование поглощения радиоактивного йода, показывающее гипотиреоз (снижение поглощения) или тиреоидит у 42-летней женщины с подострым гранулематозным тиреоидитом.

    КЛИНИЧЕСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

    [ исправлено] Поскольку тиреоидит обычно протекает бессимптомно, а зоб небольшой, многим пациентам лечение не требуется.6 При наличии гипотиреоза показано лечение тироксином (T 4 ). 7 Заместительная терапия тиреоидными гормонами также показана пациентам с нормальным уровнем ТТГ, чтобы уменьшить размер зоба и предотвратить прогрессирование до явного гипотиреоза при высоком уровне щитовидной железы. Пациенты с повышенным риском.7 Пожизненная замена левотироксина показана пациентам с гипотиреозом в начальной дозе от 25 до 50 мкг в день с постепенным титрованием до средней суточной дозы от 75 до 150 мкг. Более низкая начальная доза (12.От 5 до 25 мкг в день) и более постепенное титрование рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У этих пациентов дозировка может увеличиваться на 25-50 мкг каждые четыре-шесть недель до тех пор, пока уровень ТТГ не станет нормальным. 6,7

    У пациентов с повышенным уровнем ТТГ и нормальным уровнем тироксина (T 4 ) (субклинический гипотиреоз). ), показания к лечению менее ясны. Если уровень ТТГ превышает 20 мЕд на мл (20 мЕд на л) при нормальном уровне T 4 , существует высокая вероятность того, что у пациента разовьется гипотиреоз.Если уровень ТТГ повышен, но составляет менее 20 мЕд на мл, а титр антимикросомных антител превышает 1: 1600, гипотиреоз разовьется у 80 процентов пациентов. гипотиреоз у пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке более 10 мЕд на мл (10 мЕд на л) и у пациентов с высоким риском прогрессирования гипотиреоза (например, с высокими титрами антител) .7 Из-за риска развития гипотиреоза. пациентам с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в анамнезе требуется ежегодная оценка функции щитовидной железы.6

    Подострый лимфоцитарный тиреоидит

    Подострый лимфоцитарный тиреоидит чаще всего возникает в послеродовом периоде, но может возникать и спорадически. 7 Таким образом, он подразделяется на две группы: послеродовой тиреоидит и спорадический безболезненный тиреоидит. Антимикросомные антитела присутствуют у 50-80 процентов пациентов, в то время как антитела к антитироидной пероксидазе присутствуют почти у всех пациентов.3,6,7 Подострый лимфоцитарный тиреоидит начинается с начальной гипертиреоидной фазы, за которой следует последующий гипотиреоз и, наконец, возврат к исходному состоянию. эутиреоидное состояние.У послеродовых пациентов тиреотоксикоз обычно развивается в первые три месяца после родов и длится один или два месяца. Затем пациент возвращается к эутиреоидному состоянию или гипертиреоз наступает в течение нескольких месяцев.8 Пациенты с начальным эпизодом послеродового подострого лимфоцитарного тиреоидита имеют особенно высокий риск рецидива при последующих беременностях.1,6,9 Тестирование ТТГ в сыворотке показано пациентам с симптомами. .

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Подострый лимфоцитарный тиреоидит составляет от 29 до 50 процентов всех случаев тиреоидита3 и чаще всего встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.6,9 Встречаемость антимикросомных антител в послеродовой форме (80 процентов) выше, чем при спорадической форме (50 процентов). Семейный анамнез аутоиммунного заболевания щитовидной железы обнаруживается у 50 процентов пациентов с послеродовой формой тиреоидита. Выраженность гипотиреоидной фазы напрямую коррелирует с титром антимикросомных антител. Титр 1: 1600 или выше на ранних сроках беременности связан с высоким риском послеродового гипотиреоза.10 Примерно у 6 процентов пациенток с послеродовой формой развивается хронический гипотиреоз.6

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Пациенты обычно обращаются с острыми симптомами гипертиреоза, такими как тахикардия, сердцебиение, непереносимость тепла, нервозность и потеря веса.6,9 Небольшой безболезненный зоб присутствует у 50 процентов пациентов.6–9 СОЭ. количество лейкоцитов в норме. Уровни T 4 и трийодтиронина (T 3 ) изначально повышены, с непропорциональным увеличением T 4 по сравнению с T 3.9. RAIU снижается в гипертиреоидной фазе заболевания и почти всегда меньше 3 процента.Эта ситуация заметно контрастирует с повышенным RAIU, обнаруживаемым у пациентов с болезнью Грейвса. 3,5,8,9

    КЛИНИЧЕСКОЕ ВЕДЕНИЕ

    Острые симптомы гипертиреоза лечат в основном бета-блокаторами. 3,6,7,9 Антитиреоидные препараты, которые ингибируют выработку новых T 4 , не показаны при лечении пациентов с гипертиреозом, поскольку симптомы вызваны высвобождением предварительно сформированных T 3 и T 4 из поврежденной железы.6,9 Замена щитовидной железы гормон в фазе гипотиреоза показан, если у пациента симптомы тяжелые или продолжительные.7 Если гипотиреоидная фаза длится более шести месяцев, вероятен необратимый гипотиреоз.11

    ПОДОСТРЫЙ ГРАНУЛОМАТНЫЙ ТИРОИДИТ

    Подострый гранулематозный тиреоидит является наиболее частой причиной болезненности щитовидной железы7 (Рисунок 3). Скорее всего, это вызвано вирусной инфекцией и, как правило, предшествует инфекция верхних дыхательных путей7. Замешаны многочисленные этиологические агенты, включая вирус эпидемического паротита, эховирус, вирус Коксаки, вирус Эпштейна-Барра, грипп и аденовирус.3,7

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 3.

    Причины микробного инфекционного тиреоидита.

    Информация от Farwell A, Braverman LE. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Otolaryngol Clin North Am 1996; 29: 541–53.


    РИСУНОК 3.

    Причины микробного инфекционного тиреоидита.

    Информация от Farwell A, Braverman LE. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Otolaryngol Clin North Am 1996; 29: 541–53.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Вероятность поражения женщин в три-пять раз выше, чем у мужчин. Средний возраст возникновения составляет от 30 до 50 лет.7 Заболевание имеет тенденцию быть географическим и сезонным, чаще всего возникает летом и осенью.6,7

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Подострый гранулематозный тиреоидит клинически проявляется острым началом боли в область щитовидной железы. Боль может усиливаться при повороте головы или глотании и может отдавать в челюсть, ухо или грудь.3,5,6 Могут присутствовать симптомы гиперметаболизма, и СОЭ обычно заметно повышена. 6,7 Нормальное СОЭ по существу исключает диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. 7 Щитовидная железа плотная, узловатая и очень нежная при пальпации. Количество лейкоцитов в норме или немного повышено.7 Тиреотоксикоз присутствует у 50 процентов пациентов в острой фазе, а концентрация Т 4 в сыворотке непропорционально повышена по сравнению с уровнем Т 3 .7 Концентрация ТТГ в сыворотке от низкой до необнаруживаемый.7 Повышен уровень тиреоглобулина. Нормальный уровень тиреоглобулина по существу исключает диагноз подострого гранулематозного тиреоидита.6 RAIU заметно низок, часто менее 2 процентов через 24 часа.7 Таким образом, физикальное обследование, повышенное СОЭ, повышенный уровень тиреоглобулина и пониженное RAIU подтвердить диагноз.

    КЛИНИЧЕСКОЕ ВЕДЕНИЕ

    Естественная история подострого гранулематозного тиреоидита включает четыре фазы, которые обычно развиваются в течение четырех-шести месяцев.Острая фаза боли в щитовидной железе и тиреотоксикоза может длиться от трех до шести недель или дольше. Далее следует транзиторный бессимптомный эутиреоз. Часто возникает гипотиреоз, который может длиться от нескольких недель до месяцев или может быть постоянным (у 5% пациентов) 5. Заключительная фаза — период восстановления, в течение которого показатели функции щитовидной железы нормализуются.

    Терапия антитиреоидными препаратами не показана пациентам с подострым гранулематозным тиреоидитом, поскольку это заболевание вызвано высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы, а не синтезом новых Т 3 и Т 4 .6,7 Терапия бета-адреноблокаторами может быть показана для симптоматического лечения тиреотоксикоза. Нестероидные противовоспалительные препараты обычно эффективны для уменьшения боли в щитовидной железе у пациентов с легкой формой заболевания. Пациентам с более тяжелым заболеванием требуется постепенное снижение дозы преднизона (от 20 до 40 мг в день) в течение двух-четырех недель.3 До 20 процентов пациентов испытывают рецидив боли в щитовидной железе после прекращения приема преднизона.7 RAIU может помочь клиницистам в лечении. определение пациентов с высоким риском рецидива.Низкое поглощение RAIU предполагает продолжающееся воспаление, и терапию стероидами следует продолжать.3

    Микробный воспалительный тиреоидит

    Микробный воспалительный тиреоидит, также известный как острый гнойный тиреоидит, является редким подтипом, чаще всего вызываемым наличием грамположительных бактерий в тканях. щитовидная железа. Staphylococcus aureus — наиболее распространенный инфекционный агент, 7 но при этом замешаны и другие организмы (рис. 3). Это заболевание встречается редко из-за врожденной устойчивости щитовидной железы к инфекции.Микробный воспалительный тиреоидит чаще всего встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.5,9 У большинства пациентов уже имеется заболевание щитовидной железы, обычно узловой зоб.3,5,9 Часто встречаются боль и болезненность в передней части шеи. Другие клинические признаки включают лихорадку, фарингит и кожную эритему.5,9 Боль обычно усиливается во время глотания и распространяется локально.5,9,12 Тахикардия является обычным явлением, наряду с лейкоцитозом и повышенным уровнем СОЭ 3,5,9,12. Уровни TSH, T 4 и T 3 обычно нормальны, тогда как RAIU может быть нормальным или показывать холодные узелки в областях образования абсцесса.5,9,13 Причина инфекции сначала определяется посевом и чувствительностью образцов, полученных с помощью тонкоигольной аспирации.

    Когда причина инфекции установлена, следует назначить соответствующие парентеральные антибиотики.5,9,12 Пациентам с абсцессами требуется хирургическое дренирование и, возможно, лобэктомия щитовидной железы. 5,9,12 Тепло, покой и аспирин обеспечивают облегчение симптомов. ; стероиды могут принести дополнительную пользу.13 Заболевание обычно проходит самостоятельно, длится от нескольких недель до месяцев.13

    Инвазивный фиброзный тиреоидит

    Впервые описанный Риделем в 1898 году, он остается самым редким типом тиреоидита.Помимо развития плотного фиброза самой щитовидной железы, внецервикальные участки фиброза часто возникают в виде воспалительных фибросклеротических процессов, включая склерозирующий холангит, забрюшинный фиброз и орбитальную псевдоопухоль.9,14,15 Исследования показывают, что одна треть пациентов с фиброзным тиреоидитом развивается мультифокальный фибросклероз.14,16 Средний возраст на момент обращения составляет 47,8 года, и 83% всех случаев приходится на женщин.16 Твердая как камень или древесная масса, выходящая из щитовидной железы, является обычным явлением.9,14–16 Симптомы различаются в зависимости от вовлеченных структур и чаще всего возникают из-за образования щитовидной железы, которое вызывает одышку, дисфагию и, иногда, стридор. 9,12,14,16 Масса щитовидной железы может расти внезапно или медленно, и обычно это происходит. односторонний.14

    RAIU снижается в пораженных участках железы.12,15 Большинство пациентов остаются эутиреоидными, и СОЭ часто повышается.5,9,14,16 Аутоантитела к щитовидной железе присутствуют в заметных количествах у 45 процентов пациентов. 5,9,14,16 Из-за сходства между фиброзным тиреоидитом и карциномой щитовидной железы диагноз необходимо ставить с помощью открытой биопсии.5,9,12,14 Заболевание обычно проходит самостоятельно, при этом хирургическая клиновидная резекция перешейка щитовидной железы является основой лечения у пациентов с симптомами 5,9,12,14

    Просмотр / печать таблицы

    ТАБЛИЦА 2
    Клинические проявления подтипов тиреоидита
  • 00 Хроническое заболевание щитовидной железы
  • 00 Хроническое заболевание щитовидной железы
  • 00
  • 0003000
  • 00 927
  • 0002000 927 927 927 927 927 927

    Снижается

    927 927

    Снижается

    927 927 927

    Снижается

    927 927

    Снижается

    927 927

    воспалительный

    000 9276 92763

    Нет

    Подтип Этиология Боль в шее RAIU TSH T 4 Тиреоидная болезнь

    Аутоиммунный

    Нет

    Переменный

    Переменный

    Переменный

    Присутствующий

    Гранулированный

    Уменьшено

    Уменьшено

    Увеличено

    Отсутствует

    Подострый лимфоцитарный

    Аутоиммунный

    Нет

    Снижается

    Снижается

    Бактериальный, грибковый, паразитарный

    Да

    Переменный

    Нормальный

    Нормальный

    Снижено

    Снижено

    Увеличено

    Настоящее

    Инвазивно-волокнистое

    0002 2769

    Переменная

    Нормальная

    Нормальная

    Переменная

    ТАБЛИЦА 2.
    Клинические проявления подтипов тиреоидита
    0030003 9276 927 927 Гранулометрический 003

    Гетероидная
    Подтип Этиология Боль в шее RAIU TSH T 4 Тироид 0 927 927 927 лимфоцитов 927 927 927 лихорадочное заболевание

    Аутоиммунный

    Нет

    Переменный

    Переменный

    Переменный

    Присутствует

    Снижение

    Повышение

    Отсутствие

    Подострый лимфоцитарный

    Аутоиммунный

    00 02 Снижено

    Увеличено

    Присутствует

    Микробное воспалительное

    Бактериальное, грибковое, паразитарное

    Да

    00
  • 00 Нормальное
  • Отсутствует

    Хашитоксикоз

    Аутоиммунный

    Нет

    Снижено

    9000 927

    Снижено

    9000 00 927 927 927 927 927 927 927 927 927 927

    Снижено

    Неизвестно

    Нет

    Переменная

    Нормальная

    Нормальная

    Переменная

    928 928 0 Окончательная isease с несколькими подтипами.Эти подтипы имитируют не только друг друга, но и другие заболевания. Дифференциация подтипов тиреоидита требует понимания их уникальных клинических проявлений, радиологических исследований, лабораторных данных и показаний к фармакотерапии (Таблица 1).

    Подострый тиреоидит — Эндокринный центр UCLA, Лос-Анджелес, Калифорния

    Что такое подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)?

    Определение:
    Подострый тиреоидит представляет собой воспаление щитовидной железы, которое обычно возникает после инфекции верхних дыхательных путей и затем проходит.

    Альтернативные названия: тиреоидит де Кервена; Гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит

    Причины, частота возникновения и факторы риска:
    Подострый тиреоидит — это необычное заболевание, которое, как считается, вызывается вирусной инфекцией щитовидной железы. Состояние часто возникает после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Было обнаружено, что вирус паротита, вирус гриппа и другие респираторные вирусы вызывают подострый тиреоидит.

    Наиболее характерным признаком подострого тиреоидита является постепенное или внезапное появление боли в области щитовидной железы.Болезненное увеличение щитовидной железы может сохраняться в течение недель или месяцев. Состояние иногда связано с лихорадкой. Также может развиться охриплость голоса или затруднение глотания.

    Симптомы избытка гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), такие как нервозность, учащенное сердцебиение и непереносимость тепла, могут присутствовать на ранних стадиях заболевания. Позже могут появиться такие симптомы, как недостаток гормона щитовидной железы (гипотиреоз), такие как усталость, запор или непереносимость холода. Со временем функция щитовидной железы приходит в норму.

    Подострый тиреоидит чаще всего встречается у женщин среднего возраста с недавними симптомами вирусной инфекции дыхательных путей.

    Симптомы:

    • боль в передней части шеи
    • болезненность при легком надавливании на щитовидную железу (пальпация)
    • лихорадка
    • слабость
    • усталость

    Другие симптомы могут включать:

    • нервозность
    • непереносимость тепла
    • потеря веса
    • потеет
    • понос
    • тремор
    • сердцебиение

    Признаки и тесты:
    Лабораторные исследования на ранней стадии заболевания могут выявить:

    • Высокий уровень тиреоглобулина в сыворотке
    • Низкое поглощение радиоактивного йода
    • Низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови
    • Высокий уровень свободного Т4 (гормона щитовидной железы, тироксина) в сыворотке
    • Высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

    Лабораторные исследования на поздней стадии болезни могут показать:

    • Высокий уровень ТТГ в сыворотке
    • Низкий уровень бессывороточного Т4

    Антитела к щитовидной железе либо не обнаруживаются, либо присутствуют на низком уровне.Биопсия щитовидной железы показывает характерное «гигантоклеточное» воспаление. Лабораторные отклонения нормализуются по мере устранения состояния.

    Лечение:
    Целью лечения является уменьшение боли и воспаления, а также лечение любого гипертиреоза, если таковой имеется. Противовоспалительные препараты, такие как аспирин или ибупрофен, используются для снятия боли в легких случаях подострого тиреоидита.

    В более серьезных случаях может потребоваться временное лечение стероидами (например, преднизоном) для контроля воспаления.Симптомы гипертиреоза лечат с помощью класса лекарств, называемых бета-блокаторами (например, пропранололом, атенололом).

    Группы поддержки:

    Ожидания (прогноз):
    Самопроизвольное улучшение — это правило, но болезнь может сохраняться месяцами. Долгосрочные или серьезные осложнения обычно не возникают.

    Осложнения:
    рецидив подострого тиреоидита

    Звонок своему врачу:
    Позвоните своему врачу, если возникнут симптомы этого расстройства.Также позвоните, если у вас тиреоидит, и симптомы не улучшаются после лечения.

    Профилактика:
    Иммунизация (вакцина) MMR (против кори, паротита, краснухи) или вакцина против гриппа могут помочь предотвратить эти причины. Другие причины невозможно предотвратить.

    Тиреоидит: основы практики, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Роберт П. Хоффман, доктор медицины Профессор и программный директор кафедры педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, Отделение педиатрии, эндокринологии, диабета и метаболизма, Национальная детская больница

    Роберт П. Хоффман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа педиатров, Американской диабетической ассоциации, Американского педиатрического общества, Христианской медицинской и стоматологической Ассоциации, Общество эндокринологов, Общество педиатрических исследований Среднего Запада, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий педиатрическим эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент кафедры педиатрии Гарвардской медицинской школы

    Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, эндокринное общество, Детское эндокринное общество, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Sasigarn A Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж Университета штата Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Общенациональная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

    Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Арлан Л. Розенблум, доктор медицины Адъюнкт-почетный профессор педиатрии Медицинского колледжа Университета Флориды; Член Американской академии педиатрии; Член Американского колледжа эпидемиологии

    Арлан Л. Розенблум, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа эпидемиологии, Американского педиатрического общества, эндокринного общества, педиатрического эндокринного общества, Общества педиатрических исследований, Флорида. Глава Американской академии педиатрии, Педиатрическое общество Флориды, Международное общество педиатрического и подросткового диабета

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Клиническая картина тиреоидита: история болезни, физикальное состояние, причины

    Автор

    Роберт П. Хоффман, доктор медицины Профессор и программный директор кафедры педиатрии Медицинского колледжа государственного университета Огайо; Детский эндокринолог, Отделение педиатрии, эндокринологии, диабета и метаболизма, Национальная детская больница

    Роберт П. Хоффман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа педиатров, Американской диабетической ассоциации, Американского педиатрического общества, Христианской медицинской и стоматологической Ассоциации, Общество эндокринологов, Общество педиатрических исследований Среднего Запада, Общество педиатрических эндокринологов, Общество педиатрических исследований

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Линн Липтон Левицки, доктор медицины Заведующий педиатрическим эндокринным отделением, Массачусетская больница общего профиля; Доцент кафедры педиатрии Гарвардской медицинской школы

    Линн Липтон Левицки, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американская диабетическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, эндокринное общество, Детское эндокринное общество, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Sasigarn A Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж Университета штата Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Общенациональная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

    Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Арлан Л. Розенблум, доктор медицины Адъюнкт-почетный профессор педиатрии Медицинского колледжа Университета Флориды; Член Американской академии педиатрии; Член Американского колледжа эпидемиологии

    Арлан Л. Розенблум, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа эпидемиологии, Американского педиатрического общества, эндокринного общества, педиатрического эндокринного общества, Общества педиатрических исследований, Флорида. Глава Американской академии педиатрии, Педиатрическое общество Флориды, Международное общество педиатрического и подросткового диабета

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Острый гнойный тиреоидит с абсцессом щитовидной железы у взрослых: клиника, лечение и исходы | BMC Endocrine Disorders

  • 1.

    Паес Дж. Э., Бурман К. Д., Коэн Дж., Франклин Дж., МакГенри С. Р., Шохам С., Клоос Р. Т.. Острый бактериальный гнойный тиреоидит: клинический обзор и мнение экспертов. Щитовидная железа. 2010. 20 (3): 247–55.

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Har-el G, Sasaki CT, Prager D, Krespi YP.Острый гнойный тиреоидит и жаберный аппарат. Am J Otolaryngol. 1991; 12 (1): 6–11.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 3.

    Аль-Даджани Н., Вуттон С.Х .: шейный лимфаденит, гнойный паротит, тиреоидит и инфицированные кисты. Infect Dis Clin N Am 2007, 21 (2): 523–541, viii.

    PubMed Статья Google ученый

  • 4.

    Чаудхари Н., Гупта А., Мотвани Г., Кумар С.Свищ четвертого жаберного мешка. Am J Otolaryngol. 2003. 24 (4): 250–2.

    PubMed Статья Google ученый

  • 5.

    Никукар К., Гигер Р., Поуп Х. Г. мл., Джеклин Т., Дулгуеров П. Лечение врожденных аномалий четвертой жаберной дуги: обзор и анализ опубликованных случаев. J Pediatr Surg. 2009. 44 (7): 1432–9.

    PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    Ямада Х., Фудзита К., Токурики Т., Исида Р. Девять случаев грушевидной фистулы синуса с острым гнойным тиреоидитом. Auris Nasus Larynx. 2002. 29 (4): 361–5.

    PubMed Статья Google ученый

  • 7.

    Ящики JA, Wenig BM, Silver CE, Surks MI. Рецидивирующий острый гнойный тиреоидит у взрослого из-за четвертого жаберного свища. J Clin Endocrinol Metab. 2000. 85 (3): 953–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 8.

    Robillon JF, Sadoul JL, Guerin P, Iafrate-Lacoste C, Talbodec A, Santini J, Canivet B, Freychet P. Mycobacterium avium intracellulare гнойный тиреоидит у пациента с тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Investig. 1994. 17 (2): 133–4.

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Kale SU, Kumar A, David VC. Абсцесс щитовидной железы — неотложное состояние. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2004. 261 (8): 456–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 10.

    Каллади Путханпураил С., Фрэнсис Г.Л., Крафт А.О., Прасад У., Петерссон Р.С. Папиллярная карцинома щитовидной железы, проявляющаяся как острый гнойный тиреоидит: описание случая и обзор литературы. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2018; 105: 12–5.

    PubMed Статья Google ученый

  • 11.

    Нишихара Э., Мияучи А., Мацузука Ф., Сасаки И., Охе Х., Кубота С., Фуката С., Амино Н., Кума К. Острый гнойный тиреоидит после тонкоигольной аспирации, вызывающий тиреотоксикоз.Щитовидная железа. 2005. 15 (10): 1183–7.

    PubMed Статья Google ученый

  • 12.

    Кавич С.О., Хассрана Д., Нарайнсингх В. Идиопатический абсцесс щитовидной железы. Int J Surg Case Rep. 2014; 5 (8): 484–6.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 13.

    Jacobs A, Gros DA, Gradon JD. Абсцесс щитовидной железы, вызванный Acinetobacter calcoaceticus: отчет о клиническом случае и обзор причин и текущих стратегий лечения абсцессов щитовидной железы.Саут Мед Дж. 2003; 96 (3): 300–7.

    PubMed Статья Google ученый

  • 14.

    Киртибуранакул С., Сунгканупарф С., Малатум К., Прачактам Р. Сопутствующий туберкулезный и криптококковый абсцесс щитовидной железы у пациента, инфицированного вирусом иммунодефицита человека. Scand J Infect Dis. 2003. 35 (1): 68–70.

    PubMed Статья Google ученый

  • 15.

    Parmar H, Hashmi M, Rajput A, Patankar T., Castillo M.Острый туберкулезный абсцесс щитовидной железы. Australas Radiol. 2002. 46 (2): 186–8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 16.

    Акдемир З., Караман Э., Акдениз Х., Альптекин С., Арслан Х. Гигантский абсцесс щитовидной железы, связанный с послеродовой инфекцией Brucella. Case Rep Infect Dis. 2015; 2015: 646209.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Massolt ET, Rijneveld AW, Vernooij MW, Kevenaar ME, van Kemenade FJ, Peeters RP.Острый кандидозный тиреоидит, осложненный образованием абсцесса у пациента с тяжелым иммунодефицитом. J Clin Endocrinol Metab. 2014. 99 (11): 3952–3.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Su DH, Huang TS. Острый гнойный тиреоидит, вызванный Salmonella typhimurium: описание случая и обзор литературы. Щитовидная железа. 2002. 12 (11): 1023–7.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Fassih M, Moujahid E, Abada R, Rouadi S, Mahtar M, Roubal M, Essadi M, El Kadiri MF. Абсцесс щитовидной железы Escherichia coli: отчет о случае и обзор литературы. Пан Афр Мед Дж. 2012; 11:42.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Лю Ю, Ю С, Рен Х, Цяо Й, Сунь Г. Абсцесс щитовидной железы Klebsiella pneumoniae, осложненный эзофагитом, у женщины с впервые диагностированным сахарным диабетом: клинический случай. J Исследование диабета.2016; 7 (1): 127–9.

    PubMed Статья Google ученый

  • 21.

    Робацци Т.С., Алвес К., Мендонка М. Острый гнойный тиреоидит как начальное проявление ювенильной системной красной волчанки. J Pediatr Endocrinol Metab. 2009. 22 (4): 379–83.

    PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Томас Р.М. Лимфома Ходжкина, проявляющаяся абсцессом щитовидной железы.Индийский J Pathol Microbiol. 2012; 55 (1): 122–4.

    PubMed Статья Google ученый

  • 23.

    Boyd CM, Esclamado RM, Telian SA. Нарушение подвижности голосовых связок на фоне острого гнойного тиреоидита. Голова Шея. 1997. 19 (3): 235–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Crisafulli G, Wasniewska M, Ascenti G, Rulli I, Zirilli G, Aversa T, De Luca F.Острый гнойный тиреоидит с диагнозом рак щитовидной железы у мальчика. J Endocrinol Investig. 2008. 31 (12): 1137–8.

    CAS Статья Google ученый

  • 25.

    Бергер С.А., Зонсейн Дж., Вильямена П., Миттман Н. Инфекционные болезни щитовидной железы. Rev Infect Dis. 1983; 5 (1): 108–22.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 26.

    Yu EH, Ko WC, Chuang YC, Wu TJ.Гнойный тиреоидит, вызванный Acinetobacter baumanii, с бактериальной пневмонией: клинический случай и обзор. Clin Infect Dis. 1998. 27 (5): 1286–90.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 27.

    Патрова Дж., Кьельман М., Варенберг Х., Фалхаммар Х. Повышенная смертность пациентов с инциденталомами надпочечников и автономной секрецией кортизола: 13-летнее ретроспективное исследование, проведенное в одном центре. Endocr. 2017; 58 (2): 267–75.

    CAS Статья Google ученый

  • 28.

    Falhammar H, Frisen L, Hirschberg AL, Norrby C, Almqvist C, Nordenskjold A, Nordenstrom A. Повышенная сердечно-сосудистая и метаболическая заболеваемость у пациентов с дефицитом 21-гидроксилазы: национальное популяционное исследование в Швеции. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (9): 3520–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 29.

    Перейра О., Прасад Д.С., Бал А.М., Макатир Д., Абрахам П. Смертельный нисходящий некротический медиастинит, вторичный по отношению к острому гнойному тиреоидиту, развивающийся у практически здоровой женщины.Щитовидная железа. 2010. 20 (5): 571–2.

    PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Бартон Г.М., Шуп В.Б., Беннетт В.Г., Уильямс Дж.Б., Веселы Д.Л. Комбинированный абсцесс щитовидной железы, вызванный Escherichia coli и Staphylococcus aureus, у бессимптомного мужчины. Am J Med Sci. 1988. 295 (2): 133–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Meier DA, Nagle CE. Дифференциальный диагноз болезненного зоба.J Nucl Med. 1996. 37 (10): 1745–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Адлер М.Э., Джордан Дж., Уолтер Р.М. Младший. Острый гнойный тиреоидит: диагностические, метаболические и терапевтические наблюдения. West J Med. 1978. 128 (2): 165–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Schweitzer VG, Olson NR. Абсцесс щитовидной железы. Otolaryngol Head Neck Surg.1981. 89 (2): 226–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Wasniewska M, Vigone MC, Cappa M, Aversa T., Rubino M, De Luca F. Исследовательская группа по заболеваниям щитовидной железы Итальянского общества педиатров E: острый гнойный тиреоидит в детстве: относительная частота среди воспалительных заболеваний щитовидной железы * . J Endocrinol Investig. 2007. 30 (4): 346–7.

    CAS Статья Google ученый

  • 35.

    Мияучи А. Щитовидная железа: новый алгоритм лечения острого гнойного тиреоидита? Nat Rev Endocrinol. 2010. 6 (8): 424–6.

    PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Дженг Л. Б., Лин Дж. Д., Чен М. Ф. Острый гнойный тиреоидит: десятилетний обзор в тайваньской больнице. Scand J Infect Dis. 1994. 26 (3): 297–300.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    Ким К. Х., Сунг М. В., Ко ТИ, О Ш, Ким ИС. Грушевидная фистула пазухи: лечение с химиокаутеризацией внутреннего отверстия. Анн Отол Ринол Ларингол. 2000. 109 (5): 452–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 38.

    Масуока Х., Мияути А., Томода С., Иноуэ Х, Такамура Й, Ито И, Кобаяси К., Мия А. Визуализирующие исследования у шестидесяти пациентов с острым гнойным тиреоидитом. Щитовидная железа. 2011; 21 (10): 1075–80.

    PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Kruijff S, Sywak MS, Sidhu SB, Shun A, Novakovic D, Lee JC, Delbridge LW. Абсцессы щитовидной железы при третьей и четвертой жаберных аномалиях: не только детский диагноз. ANZ J Surg. 2015; 85 (7–8): 578–81.

    PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    Ильин А., Желонкина Н., Северская Н., Романко С. Нехирургическое лечение абсцесса щитовидной железы с помощью тонкоигольной аспирации под сонографическим контролем. J Clin Ультразвук. 2007. 35 (6): 333–7.

    PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Чробок В., Челаковский П., Нуньес-Фернандес Д., Симакова Е. Острый гнойный тиреоидит с заглоточными и ретротрахеальными абсцессами. J Laryngol Otol. 2000. 114 (2): 151–3.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 42.

    Маклафлин С.А., Смит С.Л., Мик С.Е. Острый гнойный тиреоидит, вызванный Pasteurella multocida и связанный с тиреотоксикозом.Щитовидная железа. 2006. 16 (3): 307–10.

    PubMed Статья Google ученый

  • Отделение хирургии Колумбийского университета

    С медицинской точки зрения суффикс -itis означает воспаление; тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с недостаточной активностью щитовидной железы или гипотиреозом. В некоторых случаях люди имеют сверхактивную щитовидную железу или гипертиреоз до возникновения гипотиреоза.

    Существует несколько видов тиреоидита. Хотя каждый тип тиреоидита может вызывать разные симптомы, во многих случаях они могут быть очень похожими.

    При тиреоидите щитовидная железа поражается воспалительным процессом. Когда клетки щитовидной железы поражаются воспалением, они перестают функционировать. Без клеток щитовидной железы щитовидная железа больше не может производить достаточное количество гормонов щитовидной железы для поддержания нормального обмена веществ в организме. В результате возникает гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы.

    Тиреоидит Хашимото

    Тиреоидит Хашимото, также называемый хроническим лимфоцитарным тиреоидитом , является наиболее распространенной формой тиреоидита. Это аутоиммунная форма тиреоидита, которая может передаваться в семье. Семьи, которые страдают аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, такими как диабет 1 типа или ревматоидный артрит, также могут быть подвержены риску развития тиреоидита Хашимото.

    Большинство людей с тиреоидитом Хашимото даже не подозревают, что у них есть какое-либо заболевание щитовидной железы, потому что симптомы изначально очень легкие.Чаще всего щитовидная железа немного увеличивается, так что она кажется громоздкой и крупной. Это увеличение происходит из-за воспалительных клеток, которые разрушают щитовидную железу, что приводит к долгосрочному рубцеванию. Когда клетки повреждены, они прекращают выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу. Опять же, симптомы обычно легкие, например утомляемость, трудности с концентрацией внимания и увеличение веса. Но они могут прогрессировать и стать довольно серьезными, поражая каждую систему органов в организме.

    Иногда у людей с тиреоидитом Хашимото развивается гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз), а не обычный гипотиреоз.Гипертиреоз в этом случае развивается, когда гормон щитовидной железы попадает в кровоток при разрушении клеток щитовидной железы. Этот гипертиреоидный период обычно короткий, и за ним следует период, когда щитовидная железа функционирует должным образом. Иногда, однако, этот период нормальной функции щитовидной железы непродолжителен, и по мере появления рубцов возникает гипотиреоз.

    Диагноз тиреоидита Хашимото ставится с помощью двух анализов крови: во-первых, обычного теста функции щитовидной железы для подтверждения недостаточной активности щитовидной железы; и, во-вторых, тесты на антитела к щитовидной железе (анти-микросомальные или антитела к тиреоглобулину), которые определяют тиреоидит Хашимото как причину гипотиреоза.Антитела к микросомам и тиреоглобулину — это иммунные компоненты, которые организм вырабатывает для атаки определенных частей клеток щитовидной железы. Тест на антитела к микросомам намного более чувствителен, чем тест на тиреоглобулин, поэтому некоторые врачи используют только предыдущий анализ крови. Эти уровни тироидных аутоантител в крови высоки примерно у 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото.

    Хотя щитовидная железа увеличивается при тиреоидите Хашимото и иногда даже имеет преувеличенные контуры, называемые боссиляциями, тиреоидит Хашимото не образует дискретных узелков или бугорков в щитовидной железе.Если у вас тиреоидит Хашимото и опухоль щитовидной железы, ее необходимо полностью обследовать, чтобы убедиться, что этот узел не является раком. Это обследование обычно проводится с помощью игольной биопсии, чтобы доказать, является ли опухоль щитовидной железы доброкачественной или злокачественной. Хотя маловероятно, что у вас одновременно разовьются рак щитовидной железы и тиреоидит Хашимото, вы подвержены повышенному риску особого типа рака щитовидной железы, называемого лимфомой, который можно вылечить и вылечить, если он будет обнаружен на ранней стадии. Поэтому нельзя игнорировать узелки щитовидной железы.

    Болезненный тиреоидит

    Подострый гранулематозный тиреоидит или болезненный тиреоидит — это форма заболевания щитовидной железы, которая одинаково встречается как у мужчин, так и у женщин. Обычно это начинается с безобидного вирусного заболевания, такого как грипп или простуда, которые поражают щитовидную железу, вызывая тиреоидит. Этот тип воспаления довольно болезненен, и вы можете обнаружить, что передняя часть горла болезненна на ощупь. Часто эта боль распространяется на челюсть или ухо и может быть перепутана с целым рядом других заболеваний, включая проблемы с височно-нижнечелюстным суставом (обычно называемые ВНЧС), ушные инфекции или даже стрептококковая ангина.Иногда поражается только одна доля щитовидной железы, вызывая боль и отек только на одной стороне шеи, а не на обеих.

    Постепенно щитовидная железа восстанавливается и перестает выделять гормон щитовидной железы в кровоток. Щитовидная железа начинает сокращаться и становится менее болезненной. Клетки щитовидной железы восстанавливаются и обычно способны производить нормальное количество гормона щитовидной железы. Однако иногда щитовидная железа разрушается и не может производить нормальное количество гормона щитовидной железы. В этом случае наблюдается стойкий гипотиреоз и необходимо принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы.

    Диагноз болезненного тиреоидита ставится с помощью обычных анализов крови на функцию щитовидной железы, которые первоначально могут показать гиперактивность щитовидной железы из-за внезапного выброса излишка гормона щитовидной железы в кровоток, когда щитовидная железа поражена вирусом. Сканирование радиоактивного йода почти не покажет концентрации радиоактивного йода в клетках щитовидной железы, потому что эти клетки временно повреждаются во время воспалительного процесса. В ситуации, когда увеличена только одна сторона щитовидной железы, это может имитировать симптомы рака щитовидной железы, поэтому необходимо тщательно изучить анамнез, включая недавние вирусные инфекции.Кроме того, если после заражения щитовидная железа сжимается только с одной стороны, это также может быть ошибочно диагностировано как рак щитовидной железы, поэтому важно сообщить врачу о болезненном начальном отеке.

    Иногда под руководством врача можно принимать такие лекарства, как аспирин или ибупрофен, чтобы уменьшить боль. Если клетки щитовидной железы восстанавливаются, никаких дополнительных лекарств не требуется. Однако, если повреждение необратимо, для лечения гипотиреоза необходимо принимать заместительные дозы гормонов щитовидной железы до конца вашей жизни.Невозможно сказать, кто в конечном итоге окажется с недостаточной активностью щитовидной железы. Поэтому очень важно регулярно посещать врача, чтобы убедиться, что ваша щитовидная железа по-прежнему функционирует нормально. Эта информация получается с помощью обычных анализов крови на функцию щитовидной железы.

    Безболезненный тиреоидит

    Безболезненный тиреоидит, также называемый подострым лимфоцитарным тиреоидитом , представляет собой тип тиреоидита, который может возникнуть у женщин после родов.Первоначально сверхактивная или гипертиреоидная фаза чаще встречается с разрушением ткани щитовидной железы, вызванным воспалением. Это приводит к избыточному выбросу гормона щитовидной железы в кровь. В результате у пациентов может наблюдаться небольшое увеличение щитовидной железы, повышенное беспокойство, беспокойство, бессонница, потеря веса и трудности с концентрацией внимания.

    Эта гиперактивная фаза диагностируется с помощью анализов крови для измерения аномально повышенных уровней гормона щитовидной железы в кровотоке, а также иногда аномальных антител, антимикросомных и антитироглобулиновых антител. Во время этой гипертиреоидной фазы лечение обычно не рекомендуется, поскольку эта фаза обычно длится до короткий период времени, примерно от 2 до 4 месяцев.Однако при сильных симптомах можно использовать бета-адреноблокаторы для замедления сердечного ритма и уменьшения нервозности.

    Вторая фаза послеродового тиреоидита — это период пониженной активности или гипотиреоз, который обычно наступает через 3–8 месяцев после родов. Эта фаза может характеризоваться небольшим увеличением щитовидной железы и симптомами увеличения веса, усталости, недостатка энергии и часто депрессии. Фактически, некоторые случаи послеродовой депрессии действительно связаны с послеродовым заболеванием щитовидной железы и легко поддаются лечению.Постоянный гипотиреоз может развиться, особенно если у вас высокий уровень антител или тяжелая фаза гипотиреоза. Лечение этой фазы гипотиреоза проводится с помощью гормонов щитовидной железы в течение примерно шести месяцев. По истечении этого времени прием лекарства прекращается, чтобы определить, восстановила ли щитовидная железа свою нормальную функцию. В этом случае прием лекарства может быть прекращен навсегда, в противном случае прием лекарства необходимо возобновить из-за необратимого повреждения щитовидной железы.

    Тиреоидит Рейделя

    Инвазивный фиброзный тиреоидит Риделя — очень редкая форма тиреоидита, при которой воспаление щитовидной железы вызывает ее слияние с окружающими структурами, такими как мышцы и трахея (дыхательное горло).Фактически, многие врачи думают, что это заболевание вообще не является формой тиреоидита, а скорее редкой формой низкосортной опухоли, которая поражает фасцию (или оболочку) ткани, окружающей щитовидную железу.

    Сама по себе щитовидная железа становится довольно твердой, как камень, и может быть очень трудно сказать, является ли эта жесткая щитовидная железа результатом воспаления или рака. Анализы крови на функцию щитовидной железы обычно в норме, за исключением крайних случаев, когда воспаление настолько инвазивно, что щитовидная железа больше не может функционировать должным образом.В этой ситуации у вас может развиться гипотиреоз. Биопсия необходима, чтобы отличить доброкачественное заболевание от рака. Однако, поскольку щитовидная железа при этом заболевании очень тяжелая, тонкоигольная аспирационная биопсия может оказаться невозможной. Вместо этого может потребоваться биопсия, сделанная в операционной.

    При наиболее тяжелых формах этого заболевания щитовидная железа становится настолько плотной и твердой, что может сдавливать трахею или дыхательную трубку. В этом случае может потребоваться операция по удалению средней части щитовидной железы и удалению этого сужающего кольца.Полное удаление щитовидной железы не может быть выполнено, потому что щитовидная железа сливается с нормальными мышцами и другими тканями, что делает более обширное хирургическое вмешательство весьма опасным. После удаления этой небольшой средней части щитовидной железы дыхательное горло больше не сужается, и дыхание облегчается.

    Острый гнойный тиреоидит

    Острый гнойный тиреоидит — редкая форма тиреоидита, вызванная бактериальной инфекцией, которая вызывает скопление гноя и образование абсцесса в щитовидной железе.Бактериальная инфекция может передаваться с кровотоком из любой точки тела или исходить из самого горла. Поскольку антибиотики в настоящее время используются регулярно, эта форма тиреоидита стала очень редкой, поскольку бактериальные инфекции обычно лечатся до того, как они распространятся на щитовидную железу. В тех немногих случаях, когда это все еще происходит, антибиотики и хирургическое вмешательство по дренированию гноя могут привести к полному излечению.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *