Пародонтит это: Лечение пародонтита в Москве — от 1200 рублей, симптомы и методы лечения острого и хронического пародонтита

Содержание

Что такое пародонтит?

Пародонтит – это инфекционное поражение мягких, а также и костных тканей, которые поддерживают зуб. Если пародонтит запустить, то это может привести к потере зубов. К тому же это может оказать негативное влияние на организм в целом. К примеру, может повыситься уровень сахара в крови.

Чтобы пародонтит не возник необходимо заботиться о состоянии своих зубов и десен, а также соблюдать правильную гигиену полости рта. Но помимо всех этих факторов, на развитие пародонтита оказывает большое влияние наследственный фактор, а также  состояние иммунитета и прием некоторых лекарственных препаратов. На ранних стадиях пародонтит может выдать себя покраснением и отеком десен. Если данные симптомы были обнаружены, то не стоит долго затягивать с визитом к стоматологу.

Когда заболевание развивается, то может произойти отделение десен от зубов. Также может появиться гной и неприятный запах изо рта. Разрушаются парадонтальные ткани без боли, поэтому пациенты зачастую могут не обратить внимания на воспаление, а также легкую кровоточивость, когда зуб и десен касается зубная щетка.

Пародонтит характеризуется расширением и углублением карманов десен, которые могут привести к расшатыванию зубов. Лечение пародонтита в обязательном порядке должно включать в себя очищение карманов, а также  профилактику дальнейших разрушительных процессов.

Профессиональная очистка зубной поверхности, которая спрятана под деснами от зубного камня и скопившихся на нем бактерий является обязательным элементом при лечении пародонтита. Данная очистка — это кюретаж, которая может производиться с помощью стоматологических инструментов или ультразвука.

Помимо этого, лечение пародонтита основывается и на полировке корня зуба – после данной процедуры на гладкой поверхности зубной камень вряд ли образуется. Иногда стоматолог может прописать лекарственные препараты местного действия, которые подавляют рост бактерий.

Современные методы лечения пародонтита – это комплексная терапия тех тканей пародонта, которые воспалены. При этом могут быть использованы проверенные методы, так и суперсовременное лечение пародонтита лазером.

Комплексное лечение пародонтита начинается с чистки зубов ультразвуком.  Пародонтит легкой степени можно устранить с помощью кюретаж-процедуры, которая выполняется вручную, либо с помощью ультразвука. Это позволяет удалить микробную бляшку, а также разрастание десны.

Комплексное хирургическое лечение пародонтита может быть эффективно, если заболевание имеет тяжелую форму. Лечение заключается в оперативном доступе к воспалительному очагу, а также в том, чтобы удалить патологически измененные ткани. При этом должна быть устранена подвижность зубов и произойти полная регенерация тканей пародонта. В дальнейшем устраняется пародонтальный карман, а также поддесневые зубные отложения и происходит восстановление десневого края.

 

Лечение пародонтита зубов, классификация, симптомы заболевания

Современная стоматология называет пародонтитом воспаление опорного аппарата зубов. Заболевание развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Большинство пациентов обращаются к стоматологу только когда мягкие ткани и кости челюстей основательно вовлечены в патологический процесс.

Пародонтит: диагностика, клиника и причины заболевания

На сегодняшний день наиболее значимыми причинами развития считаются следующие:

  1. Нерегулярный и недостаточно тщательный уход за ротовой полостью. Большое количество мягкого зубного налета и твердых отложений в межзубных промежутках.
  2. Нарушение, снижение скорости кровоснабжения слизистой оболочки и десен. Хрупкость и несостоятельность сосудов (например, вследствие сахарного диабета или систематического курения).
  3. Недостаточная жевательная нагрузка — преобладание в рационе мягкой пищи.
  4. Несбалансированная диета. Дефицит витаминов группы В, А и С. Обменные нарушения.

Классификация стадий пародонтита по степени выраженности симптомов

Проанализировав клиническую картину, стоматолог определяет степень запущенности болезни, используя принятую классификацию:

Стадия 1. Гингивит с незначительной, но регулярной кровоточивостью десен. Ткани плотные, но достаточно легко травмируются во время гигиенических процедур или твердой пищей.

Стадия 2Легкая степень. Присутствует неприятный запах изо рта. Ткань десен изменена: они более рыхлые, могут опускаться. Межзубные промежутки увеличены. Кровоточивость во время еды, специфический металлический привкус во рту.

Стадия 3. Тяжелая степень. Повышается чувствительность и подвижность зубов, они реагируют на температуру, сладкое и кислое. Десны опускаются, обнажая зубные шейки. Запах изо рта усиливается. Помимо крови, из рыхлой десневой ткани выделяется гной. Пациент испытывает дискомфорт и даже боль во время еды. Иногда проявляются симптомы интоксикации — жар, общее недомогание.

Комплексное лечение

Комплексный подход и индивидуальный подбор терапевтической тактики — золотой стандарт современной стоматологии. В зависимости от выраженности симптомов пародонтита, специалисты комбинируют доступные методы лечения:

  1. Профессиональная чистка. Тщательное удаление всех отложений позволяет вернуть десны в их физиологическое положение и закрыть обнажившиеся прикорневые зоны.
  2. Медикаментозная терапия. Использование местных антисептиков, противомикробных препаратов позволяет снять воспаление. Это дополнительно сдерживает распространение инфекции на прилегающие здоровые ткани.
  3. Хирургические методы. Если при запущенном пародонтите есть очевидные симптомы глубокого воспаления кости, назначается гингивэктомия — иссечение десны. После операции пародонтальные карманы промываются антисептическими растворами. При необходимости, производится замещение  тканей лоскутом или восстановление опорного аппарата костным имплантатом или специальными мембранами.

Стоимость лечения пародонтита в клинике Дента-АРС

В каждом клиническом случае тактика работы с пациентом подбирается индивидуально. Базовую стоимость наших услуг вы можете узнать в разделе «Цены».

Мы предлагаем современные методики и внимательное обслуживание. В штате клиники — высококлассные специалисты, располагающие необходимым оборудованием и материалами для диагностики и лечения.

Записаться на прием вы можете непосредственно на сайте или по телефону в Москве. Подарите себе здоровье, а улыбке — очарование!


Что такое пародонтит? | parodontax

Что вызывает пародонтит?

Пародонтит может развиться, если вовремя не вылечить гингивит. Пародонтит может быть вызван скоплениями бактерий зубного налета вдоль линии десен (где десна соприкасается с зубом). Пародонтит может привести к непоправимому разрушению десенных и костных околозубных тканей.

Разрушение этих тканей может привести к отделению десен от зубов и образованию небольших «карманов», где может скопиться еще больше бактерий и развиться инфекция. Со временем начинает подвергаться эрозии костная ткань. Без своевременного лечения это приводит к тому, что зуб расшатывается и либо выпадает сам, либо удаляется стоматологом.

Не игнорируйте предупреждающие сигналы

Пародонтит является одним из наиболее запущенных заболеваний десен. В отличие от гингивита он не поддается лечению и часто приводит к серьезным долгосрочным последствиям для всей полости рта. По этой причине крайне важно не доводить ситуацию до такой степени.

Кровоточивость во время чистки зубов, неприятный запах изо рта, покраснение или опухание десен — все это первые тревожные знаки, предупреждающие о заболевании десен. Не игнорируйте их. Если у вас появился любой из этих симптомов, немедленно обратитесь к стоматологу. Он может порекомендовать вам наилучшее лечение, прежде, чем проблема станет слишком серьезной.

Если стоматолог заметил у вас хронические или прогрессирующие проблемы с деснами, то он может порекомендовать вам кратковременное интенсивное лечение с использованием ополаскивателя для полости рта parodontax Extra 0.2% без спирта. Применяется при воспалении и кровоточивости десен, в нем содержится активный антибактериальный ингредиент под названием хлоргексидин, убивающий бактерии зубного налета. Этот ополаскиватель обеспечивает чистоту полости рта и избавляет от проблем с деснами. Если использовать ополаскиватель для полости рта parodontax Extra 0.2% без спирта при первых признаках серьезных проблем с деснами, он поможет предотвратить развитие гингивита в необратимую вторую стадию заболевания десен, пародонтит.

Однако риск заболевания десен можно снизить благодаря правильной гигиене полости рта. Такая гигиена включает: чистку зубов 2 раза в день такой зубной пастой, как parodontax, ежедневное использование зубной нити или межзубного ершика, а также регулярные проверки у стоматолога.

Пародонтит: причины, симптомы, лечение

Стоматолог клиники Аврора рассказывает о том, что такое пародонтит, какие бывают внешние и внутренние причины его возникновения, как понять что это именно пародонтит и, конечно же, как его вылечить.

Пародонтит (parodontitis) – это заболевание воспалительной природы. Проявляется в виде поражения ткани десны с затрагиванием пародонта. Пародонт — это ткань, которая расположена вокруг зуба и обеспечивает его удерживание в десне. Пародонтит – заболевание, встречающееся в стоматологии достаточно часто. По статистике, каждый третий пациент страдает пародонтитом в той или иной степени тяжести.

Причины развития пародонтита

Условно все причины могут быть разделены на 2 группы – внешние и внутренние. 

Рассмотрим подробнее внешние причины:

  • нарушение микрофлоры ротовой полости, которое может возникать в результате недавно проведенной антибиотикотерапии или при нарушении гигиены рта. Также этому могут способствовать другие сопутствующие патологии, в том числе заболевания зубов;
  • общее плохое самочувствие, нарушения в организме: недостаток питательных веществ, макро- и микроэлементов, витаминов;
  • нерациональное питание, отсутствие режима, чрезмерное употребление жира, углеводов, недостаточное количество белковой пищи, отсутствие в еде минералов и витаминов;
  • нарушения ротовой полости и зубной системы: неправильный прикус, воспаления, расшатывание зубов, кариес, стоматиты, другие воспалительные процессы;
  • функциональная перегрузка зубов, которая появляется в результате того, что человек постоянно пережевывает пищу на одну сторону;
  • повреждения, травмы.

Внутренние факторы также играют немаловажную роль в развитии пародонтита:

  • нарушения обмена веществ;
  • нарушения иммунитета и гормональной системы;
  • хронические заболевания;
  • генетическая предрасположенность.

Патогенез заболевания

В результате воспаления пародонта происходят дистрофические преобразования костной ткани. Постепенно они могут даже атрофироваться, в результате чего зуб сильно расшатывается. Если пародонтит не лечить, зуб выпадет. Атрофия будет распространяться на другие зубы.

Заболевание проявляется в двух формах: острой и хронической. Хроническая форма является рецидивирующей.

При острой форме ощущается болезненность зубов и десен. Особенно ощутимо это при надавливании. Больно употреблять пищу. Также десна может чесаться, кровоточить и отекать. В зубах протекает ярко выраженное воспаление, в результате чего десны становятся красными, воспаленными.

Хроническая форма заболевания сопровождается галитозом – неприятным запахом изо рта. Зубы начинают расшатываться. Между зубами появляются заметные промежутки. Ткани начинают постепенно атрофироваться, появляется обнаженная шейка зуба. Если заболевание не лечить, запах будет продолжать усиливаться. В деснах начнет образовываться и выступать наружу гнойный экссудат. Зубы выпадают.

При рецидивирующей форме часто беспокоят резкие зубные боли. Также бывает боль в деснах, появляются гнойные абсцессы.

Симптомы пародонтита

Опасность пародонтита состоит в том, что он проявляется только на средней и поздней стадии. Заранее выявить по ранним признакам его достаточно сложно. Поэтому, если при приеме пищи ощущается боль в десне или зубе, или же заметна кровоточивость десен – нужно забеспокоиться и как можно раньше посетить стоматолога. 

В целом распознать пародонтит можно по следующим признакам:

  • десны стали красными, отечными, воспаленными;
  • наблюдается повышенная чувствительность и болезненность зубов, особенно при приеме твердой пищи;
  • зубы начали расшатываться и появились зубодесневые каналы;
  • появились зубные отложения, которые ощутимы или заметны невооруженным глазом, гнойные выделения;
  • перечисленные выше симптомы в сопровождении с неприятным запахом изо рта.

При пародонтите существенно нарушается жевательная функция. Также его опасность состоит в том, что могут наблюдаться осложнения: гнойный абсцесс, выпадение и неестественная расшатанность зубов. Могут наблюдаться и системные изменения в организме – повышение уровня глюкозы, нарушения локального, а затем и общего иммунитета, воспалительные заболевания, нарушение обмена веществ. В тяжелых случаях пародонтит может привести даже к инфаркту миокарда или инсульту. При пародонтите резко возрастает риск преждевременных родов.

Лечение пародонтита

Парадонтит лечится в несколько этапов. На первом этапе вам потребуется консультация стоматолога-терапевта, который поставит диагноз, определит степень тяжести заболевания. От этого будет зависеть дальнейшее лечение. Если заболевание сильно запущено, лечением занимается пародонтолог, ортопед. Во время консультации проводится не только осмотр, но и рентген, что даёт возможность определить стадию и тяжесть заболевания.

Затем врач удаляет отложения, которые образовались над деснами и под ними. Если есть мягкий зубной налет, его также нужно удалить. Удаление может быть механическим, лазерным или ультразвуковым (подробнее об ультразвуковой чистке зубов). Отложения и налет являются основными причинами развития пародонтита, поэтому от удаления причины существенно зависит эффективность всей последующей терапии.

Затем проводится противовоспалительная терапия, санация ротовой полости. Если обнаружен кариес, его также необходимо вылечить. Нежизнеспособные зубы нужно удалить. Таким способом ротовая полость готовится к дальнейшим манипуляциям: ортопедическое, хирургическое, местное, или физиотерапевтическое лечение, протезирование, шинирование, в зависимости от сложности и степени поражения зубов и десен.

Пародонтоз — причины, симптомы, диагностика

Пародонтоз — это глубокое поражение десны, кости и пародонта (комплекса тканей, которые удерживают зуб в альвеоле). Главная опасность заболевания в его незаметном развитии — на начальных этапах пародонтоза нет воспалительного процесса, боли и нагноений. Именно такие симптомы побуждают человека обратиться к стоматологу и вовремя начать лечение.

Между тем пародонтоз постепенно приводит к убыли и разрушению костной ткани, десна опускается и становится рыхлой, обнажается корень зуба. Корневая система теряет устойчивость, зубы расшатываются и выпадают.

Если у вас обнаружили пародонтоз — готовьтесь к длительному лечению. Вам недостаточно привести в порядок ротовую полость, важно восстановить общее состояние организма. 

Чтобы не допустить осложнений, важно выявить патологию на раннем этапе. Для этого регулярно проходите осмотры у стоматолога. Тогда избавиться от недуга можно быстрее, а цена лечения будет ниже.

Что такое пародонтоз

Заболевание протекает на фоне нарушения кровоснабжения мягких тканей полости рта и нарушении обмена веществ. Пародонтоз не до конца изучен, причина его появления неизвестна. Можно только предположить, какие факторы способствуют постепенной утрате тканей десны и челюсти.

На начальной стадии симптомы пародонтоза практически отсутствуют, процесс развивается медленно. При заболевании нарушается кровообращение, истончается слизистая оболочка полости рта. В отличие от других заболеваний пародонта, в околозубной ткани не формируются десневые карманы, десна просто опускается. Снижается высота межзубных перегородок, медленно убывает костная ткань. Постепенно атрофируются зубные ячейки.

Далее пациент замечает небольшую подвижность зубов и неприятный запах изо рта. На этой стадии изменения в костной ткани уже можно увидеть на рентгеновском снимке.

Наступление тяжелой стадии невозможно не заметить. Нарушается общее самочувствие, нет аппетита, пациент ощущает упадок сил. Оголяются корни, зубы подвижны. Человек не может полноценно пережевывать пищу. 

На начальных стадиях заболевание можно излечить, хотя это достаточно сложно. На третьей стадии помогут только дорогостоящие методы лечения, иногда пациенту приходится соглашаться на удаление зубов.

Чаще всего от пародонтоза невозможно избавиться окончательно, время от времени заболевание обостряется.

Пародонтоз не нужно путать с другим распространенным заболеванием полости рта — пародонтитом. При пародонтите десны воспаляются и кровоточат, пациента беспокоит зуд и неприятный запах. В случае пародонтоза десны визуально мало чем отличаются от здоровых. 

Пародонтоз — не самое распространенное заболевание, диагностируется в 4–10% случаев заболеваний полости рта. Чаще болеют пожилые люди и пациенты, страдающие инсулинозависимым сахарным диабетом. 

Справка! При пародонтозе нередко обостряются гастрит и язвенная болезнь желудка, нарушается работа почек и печени. Причина в изменении вкусовых пристрастий: ощущая нестабильность зубов, пациент выбирает мягкую, термически обработанную пищу и получает меньше витаминов и минеральных веществ. 

Виды пародонтоза

По месту распространения пародонтоз бывает:

  1. Локализованный. Находится на определенном участке зубного ряда и дальше не распространяется. Характерен для первых стадий заболевания.
  2. Генерализованный. Охватывает весь зубной ряд одной челюсти или верхнюю и нижнюю челюсти одновременно. 

По течению болезни может быть:

  1. Хронический. Болезнь протекает бессимптомно и пациент обращается за помощью только когда замечает явные признаки патологии. Встречается чаще всего и предполагает длительное и сложное лечение.
  2. Острый. Возникает сильная боль, десны кровоточат, пациенту сложно жевать.

Причины возникновения

Болезнь развивается на фоне плохого кровоснабжения десен. Поэтому пусковым механизмом пародонтоза могут быть как внешние причины, которые замедляют обменные процессы в полости рта, так и общее состояние организма.

Внешние причины: 

  • плохой уход за зубами и полостью рта, в том числе – наличие зубного камня и налета;
  • курение;
  • травмы десен и тканей, которые окружают зуб;
  • прием лекарственных препаратов, которые нарушают слюноотделение, вследствие чего ослабевает защита зубов и десен от патогенных микроорганизмов;
  • соблюдение строгих диет, авитаминоз, несбалансированное питание. Особенно критична нехватка кальция, фтора, фосфора, цинка.

Внутренние причины:

  • ослабленный иммунитет. Особенно опасен период восстановления после сложных переломов, когда идет активная регенерация костной ткани;
  • изменение гормонального фона в любом возрасте: подростковом, во время беременности, при менопаузе и у пожилых людей;
  • нарушение обмена веществ. Заболевание возникает при сахарном диабете и заболеваниях эндокринной системы.
  • соматические патологии и заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • хронические и трудноизлечимые болезни. Среди них — ВИЧ, онкологические заболевания, туберкулез, атеросклероз, аутоиммунные патологии;
  • наследственная предрасположенность. Особенно критично, когда наследственность усугубляется вредными привычками.

Пародонтоз может развиваться под воздействием местных факторов:

  • если губная уздечка недостаточно развита;
  • нарушение функций ротового преддверия;
  • плохо сформированы зубодесневые структуры.

Симптомы 

На начальной стадии болезнь может обнаружить только стоматолог. Пациенты понимают, что что-то идет не так, только когда замечают кровоточивость десен и неприятный запах изо рта. 

Вам срочно нужно обратиться к пародонтологу, если:

  • на зубах в большем объеме появляется желтый налет, зубной камень. От минерализованных отложений сложно избавиться, даже если пациент следит за гигиеной полости рта;
  • зуд и жжение десен;
  • десны бледнеют;
  • опускаются ткани десны и становятся заметны корни зубов;
  • возникают неприятные ощущения при приеме соленой и сладкой пищи, а также при пережевывании твердых продуктов;
  • ощущаете болезненность при чистке зубов;
  • увеличиваются межзубные расстояния у корней зубов;
  • зубы смещаются в одну из сторон, область зубной коронки удлиняется, при улыбке возникает впечатление «лошадиных зубов».

Диагностика пародонтоза

Заболевание лечит пародонтолог или стоматолог-терапевт. Методы диагностики:

  • Сбор анамнеза и осмотр полости рта. Так врач оценивает тяжесть заболевания и, частично, определяет причины его возникновения. При осмотре врач использует диагностическую шкалу и стоматологические инструменты.
  • Рентгенография. Основной метод постановки диагноза. Помогает оценить уровень перегородок пародонта и состояние межзубных щелей. Снимок может быть внутриротовым или панорамным.
  • Ортопантомограмма (панорамный снимок зубочелюстной системы). Рентгеновское излучение фокусируется на определенной части челюсти, полученный снимок будет выведен на экран монитора или на пленку. Метод безболезненный, доза облучения ничтожно мала. Так можно оценить силу кровотока в деснах и степень разрушения кости.
  • Эхоостеметрия. Ультразвуковое исследование, которое позволяет измерить плотность костной ткани.
  • Анализ состава слюны и микрофлоры рта.
  • Исследование по стоматологической пробе Шиллера-Писарева. Пораженная десна обрабатывается йодом, это дает возможность оценить степень поражения мягких тканей.
  • Полярография. Электрохимический анализ веществ, он основан на применении электродов. Так можно оценить, насколько ткани десны насыщены кислородом;
  • Лабораторные исследования. Это клинический и общий анализы крови (диагностически важный показатель – СОЭ).

Развитие пародонтоза часто связано с заболеванием внутренних органов. Поэтому может понадобиться консультация профильных специалистов — терапевта, гастроэнтеролога, онколога, эндокринолога. 

Лечение пародонтоза

Полностью излечить пародонтоз невозможно. Однако течение болезни можно замедлить, при условии правильного лечения и соблюдения рекомендаций врача. Самолечение только усугубит потерю тканей пародонта. 

Методы лечения

В каждом клиническом случае метод лечения выбирает врач. Лечение может проводиться одновременно по нескольким направлениям. Главные методы:

  • Профессиональный уход за полостью рта. На начальном этапе важно удалить зубной налет и камень. Зубы и ткани десны освобождаются для медицинских манипуляций — полосканий, примочек. Чтобы поддерживать чистоту зубов, пациенту придется тщательно соблюдать правила гигиены полости рта и очищать межзубное пространство. При пародонтозе применяют лечебные зубные пасты, они улучшают кровообращение в десне и укрепляют ткани зубов. 
  • Прием лекарств. Как правило, пациенту назначают витаминные комплексы, противовоспалительные и гормональные препараты, иногда антибиотики. Это помогает убрать отечность и кровоточивость десен. Возможно, вам предложат цикл инъекций в десну, эта процедура снимает воспаление и насыщает ткань кислородом.
  • Соблюдение диеты. Правильное питание позволит стабилизировать состояние пораженных тканей, очистить и восстановить десны и прилежащие ткани. При пародонтозе в каждый прием пищи нужно включать овощи и фрукты. Предпочтение отдавать фасоли, чечевице и морепродуктам. Все блюда следует готовить правильно: отваривать, тушить, запекать, использовать пароварку. Не менее половины овощей следует употреблять сырыми. 
  • Физиотерапевтические процедуры. Улучшить кровоснабжение и обмен веществ в тканях поможет массаж десен; лечение ионизированным воздухом или вакуумом, электрофорез с глюконатом кальция, дарсонвализация (воздействие микротоками).
  • Санация полости рта. Гнилые и пораженные кариесом зубы нужно вылечить, а в запущенных случаях — удалить. Это ликвидирует очаг инфекции. 
  • Ортопедическое лечение. Так можно укрепить расшатавшиеся зубы и восстановить жевательный процесс. Среди методов — укрепление зубов специальными шинами. 
  • Хирургическое вмешательство. Это сложный и дорогостоящий метод лечения. Чтобы восстановить разрушенные ткани кости и десен, врач может предложить подшивание подсадочных материалов. Они вводятся под десну и, в случае хорошей восприимчивости организма, на месте операции вырастает альвеолярный отросток. Он укрепляет нестабильные зубы. Подсадочный материал изготавливается при помощи стволовых клеток, они обладают способностью регенерировать ткани. Фибробласты стволовых клеток помогают выработать коллаген, тромбоциты — восстанавливают трофику тканей и образуют новые капилляры.

В самых запущенных случаях врач будет вынужден удалить зуб. Восстановить зубной ряд возможно при помощи съемного протеза или импланта.

Профилактика пародонтоза

Пародонтоз проще предупредить, чем вылечить. Поэтому не забывайте о профилактике. Сохранить ткани десны и зубы здоровыми помогут следующие правила:

  1. Следить за своим здоровьем, исключить вредные привычки, регулярно проходить врачебные осмотры. Многие общие заболевания дают толчок развитию пародонтоза.
  2. Быть физически активным, регулярно обеспечивать организму физические нагрузки. Таким образом вы сохраните иммунитет, улучшите общее состояние организма.
  3. Соблюдать гигиену зубов. Используйте подходящие зубные щетки, пасты, ополаскиватели и флоссы. Вовремя делайте профессиональную чистку зубов.
  4. Не допускать, чтобы во рту были очаги инфекции — непролеченные зубы. Следите за прикусом, при возможности носите брекеты.
  5. Принимать витамины — как в натуральные (свежие овощи и фрукты), так и аптечные витаминные комплексы.

— ООО «КЛИНИКА ДОКТОРА ШАТАЛОВА»

Пародонтит – это уже воспалительный процесс, вследствие которого разрушаются междесневые мягкие соединения, костные перегородки, связочный аппарат. Это довольно распространенная патология – диагностируется приблизительно у 85 % населения.

При пародонтозе атрофируются альвеолярные отростки, это происходит из-за недостатка питания и кровоснабжения околозубной ткани. Зона поражения не воспаляется.

Отличительные черты пародонтоза и пародонтита

ПАРОДОНТИТ ПАРОДОНТОЗ
Ход заболевания Развивается интенсивно Протекает медленно
Причины Недостаточная гигиена ротовой полости Наследственность, сахарный диабет
Локализация

Может быть локальным

или распространенным

Всегда охватывает все зубы
Отеки десен Да Нет
Кровоточивость десен Да Редко
Подвижность зубов Может появиться на ранних стадиях заболевания Появляется на поздних стадиях заболевания
Распространенность Частое заболевание Встречается редко

Симптомы заболеваний пародонта

Пародонтит

  • Боль при пережевывании пищи.
  • Дискомфорт при попадании пищи в межзубное пространство.
  • Кровоточивость десен.
  • Зуд и чувство жжения.
  • Ощущение расшатанности зубного ряда.

Есть три степени тяжести пародонтита:

Первая стадия:

  • Розоватый оттенок десен.
  • Кровоточивость и воспаление мягких тканей.
  • Неприятный запах.
  • Формирование пародонтальных карманов.

Вторая стадия:

  • Зубы подвижны.
  • Образование щелей между зубами.
  • Камни под и над десной.
  • Увеличение глубины десневых карманов.

Третья стадия:

  • Смещение зубов.
  • Шатание и выпадение моляров.
  • Выделение гноя.

Пародонтоз

Специфические проявления различаются. Клиническая картина пародонтоза выглядит следующим образом:

Первая степень:

  • Осветление десен.
  • Тусклость мягких тканей.
  • Увеличение межзубного пространства.
  • Скопление камня.
  • Сильная чувствительность.

Вторая степень:

  • Оголенный корень на 4 мм.
  • Ломота.
  • Расхождение зубов.
  • Жжение во рту.

Третья степень:

  • Появление трем и диастемы.
  • Гнойные язвы на деснах.
  • Оголенные корни на 8 мм.

Симптомы пародонтита

Лечение

Терапия двух заболеваний начинается со снятия твердых зубных отложений, потому что налет и бактерии усложняют процесс лечения. Применяется механический, ультразвуковой или химический способ удаления камня с местной анестезией.

Далее тактика борьбы с болезнью зависит от стадии развития.

Лечение пародонтоза

Пародонтоз отличается необходимостью стабилизации. Для регенерации тканей, стимуляции роста делают инъекции «Лидазы», «Метилурацила» в десну. Схема лечения предполагает комбинацию нескольких медикаментов:

  • Применение мазей для улучшения кровоснабжения – «Троксевазин гель», «Холисал», «Солкосерил», «Гепарин».
  • Прием витаминных комплексов для укрепления пародонта.
  • Ополаскивание ротовой полости корой дуба, хвойным экстрактом, крапивой.

Пользу приносят физиотерапевтические сеансы. Для восстановления делают массаж, дарсонвализацию.

Лечение пародонтита

Пародонтит на ранней стадии устраняется консервативно. После профессиональной чистки полость рта промывают антисептическим раствором, а зубы обрабатывают специальным средством с фтором. При расшатывании делают шинирование.

Для остановки воспалительного процесса врач подбирает антибиотик.

Запущенная степень воспаления требует хирургического вмешательства. Операцию делают по двум техникам:

  • Лоскутной – выполняют для уменьшения глубины десневого кармана. Разрезают десну, снимают камень с корня и выравнивают костную ткань.
  • Трансплантации мягких тканей при оголенном корне.

Профилактика

Эффективная мера профилактики пародонтита и пародонтоза – периодическое посещение стоматолога-гигиениста. После осмотра врач снимет зубной налет и камень, отполирует эмаль. После всех процедур индивидуально подберет пациенту чистящие средства.

Пародонтит — болезнь цивилизации


Согласно данным ВОЗ, распространенность пародонтита составляет 98%. То есть воспаление пародонта — тканей, окружающих зуб, отмечается почти у всех людей планеты.

К счастью, в настоящий момент мнение ученых всего мира единодушно: пародонтит – это инфекционное заболевание. Бактерии, обитающие под десной и вызывающие ее воспаление, приводят не только к потере зубов. Согласно последним научным данным, патогенные микробы из полости рта попадают в кровоток и с каждым ударом сердца разносятся по всему организму, оседая на стенках сосудов, клапанах сердца, суставах, а значит во всех органах. Эти бактерии проникают и через плаценту, нанося огромный, иногда непоправимый, вред плоду.

В настоящее время в мире известно более 50 соматических заболеваний, четко связанных с воздействием микробов, вызывающих пародонтит. Сняв воспаление при пародонтите, можно предотвратить или облегчить страдания из-за соматических заболеваний. И это не какие-то легкие болезни, а самые тяжелые, от которых умирают люди разного возраста и даже только что родившиеся дети: сердечно-сосудистые, рак, сахарный диабет, болезни суставов, Альцгеймера, Паркинсона, менингит, сепсис… Помните! Более 50 заболеваний.

Согласно последним данным ВОЗ, 92% людей во всем мире не умеют чистить зубы, 50% тех, кто их чистит, затрачивают на это всего 46 секунд, вместо 2,5-3 минут, позволяющих удалить патогенные бактерии. К счастью стоматологов и всех людей, патогенные микробы при пародонтите находятся не внутри организма, а в полости рта, где их может увидеть каждый человек, окрасив микробный налет. А увидев, уничтожить их собственными руками, научившись правильно чистить зубы.

Но мы, люди – существа разумные (?!) делаем вид, что все в порядке и изощренно заливаем полость рта и тело всевозможными дезодорантами и ополаскивателями, выращиваем патогенную инфекцию, убивая полезных микробов, усиленно защищающих нас. Не верите? Посмотрите рекламу этих средств на всех каналах телевидения. Задумайтесь! Опомнитесь!
Новые научные факты таковы: на ополаскиватели, аэрозоли для полости рта и пасты с антибиотиками и антисептиками для ежедневного использования наложено табу! Их может назначать по строгим показаниям и на небольшой срок только врач.

Но людям об этом никто не говорит. Производители всеми средствами призывают и взрослых, и детей пользоваться этими средствами.

Как и в далекие времена, люди продолжают уничтожать неприятный запах, появляющийся от действий патогенных бактерий, не зная об их огромном вреде здоровью. В период Ренессанса богатые люди в огромном количестве пользовались духами, чтобы скрыть запах грязного тела, поскольку мылись тогда редко.

Пародонтит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Пародонтит — это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит — одно из самых распространенных заболеваний, связанных с полостью рта. Важно своевременно вылечить заболевание, поскольку оно приводит не только к потере зубов, но и влияет на общее состояние здоровья пациента. В рамках этого мероприятия рассматривается патогенез пародонтита, а также его диагностика и лечение.Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими пародонтитом.

Целей:

  • Опишите роль зубной биопленки в развитии пародонтита.

  • Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.

  • Просмотрите рекомендации по лечению пародонтита.

  • Объясните комплексный межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Около 700 видов микроорганизмов колонизируют ротовую полость человека. [1] Эти бактерии, населяющие ротовую полость человека, в основном являются комменсалами наряду с редкой популяцией патогенных бактерий. [2] Пародонтит — одно из самых распространенных заболеваний, поражающих зубы, приводящее к разрушению опорной и окружающей структуры зуба. [3] Термин «пародонтит» состоит из двух слов: i.е., «периодонт» означает «структура, окружающая зубы», а «itis» означает «воспаление». Первоначально пародонтит — это заболевание, происходящее из ткани десны, которое, если его не лечить, приводит к проникновению воспаления в более глубокие ткани, изменяя гомеостаз кости, вызывая потерю зубов [3]. Заболевания пародонта имеют многофакторное происхождение. [4] Основной причиной пародонтита является бактериальная биопленка, растущая на поверхности зубов. [5] [6] В то время как реакция хозяина определяет прогрессирование заболевания, наряду с такими факторами, как местные факторы, такие как зубной налет и зубной камень, генетика, факторы окружающей среды, системное здоровье пациента, привычки образа жизни и различные социальные детерминанты также играют роль.[4] Вредные эффекты пародонтопатогенов не ограничиваются пародонтом, но они также оказывают пагубное воздействие на общее состояние здоровья пациентов. [7]

Этиология

Основным возбудителем пародонтоза является смешанная бактериальная колонизация тканей ротовой полости. [2] [8] Хотя существуют и другие факторы, которые действуют как вторичные этиологические факторы, ускоряющие распространение и развитие заболеваний пародонта, такие как канавки развития, зубной камень, зубной налет, нависающие реставрации, анатомические особенности, такие как короткий ствол, выступы эмали шейки матки, системные факторы, генетические факторы, курение, и стресс.[9] [10]

Loe et al. В 1965 году их новаторское исследование «Экспериментальный гингивит у человека» подтвердило роль зубного налета в генезе заболеваний десен и пародонта [11]. В течение 7–21 дней после прекращения мер по гигиене полости рта развивается гингивит. Это развитие гингивита — обратимый процесс в течение 7-10 дней после восстановления мер гигиены полости рта. [11] Дальнейшие исследования Theilade et al. 1966 год продемонстрировал бактериологическую поддержку сдвига популяции грамположительных бактерий, связанных со здоровьем пародонта, к преобладающей популяции грамотрицательных бактерий, связанной с заболеванием пародонта.[12]

Эпидемиология

Все случаи гингивита не переходят в периодонтит, так как это зависит от реакции организма хозяина. [4] Пародонтит в целом можно разделить на хронический и агрессивный пародонтит. Случаи хронического пародонтита (ХП) связаны с множеством зубного налета и камня [13]. В то время как характерной чертой агрессивного пародонтита (AgP) является семейная агрегация заболевания, повышенная степень разрушения пародонта при минимальных местных факторах.[14] AgP далее классифицируется как местный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному Susin et al., Распространенность LAP зависит от различий в этнической принадлежности и географическом положении [15]. По оценкам, он составляет 2,6% у афроамериканцев, от 1 до 5% у африканцев, 0,2% у азиатов, от 0,5 до 1% у североамериканцев и от 0,3 до 2% у южноамериканцев [15]. В целом, GAP имеет распространенность 0,13%, а LAP — менее 1%.[15] В развивающихся странах наблюдается повышенная распространенность хронического пародонтита по сравнению с развитыми странами. [16] По данным Национального исследования здоровья и питания III (NHANES III), 50% взрослого населения в Соединенных Штатах Америки страдали от заболеваний десен и пародонта [17].

Патофизиология

Чтобы понять патофизиологию пародонтоза, важно знать о сложной стоматологической биопленке, а также об иммунном ответе, связанном с этим заболеванием.

Зубной налет представляет собой сложную биопленку, которая представляет собой колонизацию бактерий, заключенную в защитный матрикс. Этот матрикс состоит из внеклеточного полисахарида и гликопротеинов, обеспечивающих защитную среду для микробов в зубной биопленке. [18] Этот компонент стоматологической биопленки делает ее в 1000-1500 раз более устойчивой к антимикробным препаратам [2]. Различные циркуляционные каналы, присутствующие в биопленке, способствуют распределению многих питательных веществ и выведению образовавшихся метаболических отходов.«Определение кворума» — это способ связи между микроколониями бактерий в зубной биопленке. [19] «Аутоиндукторы» — это молекулы, секретируемые микробами; концентрация этих молекул помогает регулировать экспрессию бактериальных генов. [19] Биопленка, в зависимости от концентрации pH и метаболитов, имеет различную микросреду внутри биопленки. Эти микросреды делают экосистему подходящей для множества микробов, обитающих в одном и том же зубном налете [18].

Первым слоем, наносимым на поверхность зубов при образовании зубного налета, является «приобретенная пленка».»[20] Этот слой образуется в течение нескольких секунд после воздействия на поверхности зубов, за которым следует первоначальное прикрепление первых колонизаторов биопленки. Виды Streptococcus и Actinomyces являются основными колонизаторами, которые являются грамположительными, факультативными бактериями. [20] «Рецепторы адгезина», присутствующие на поверхности первичных колонизаторов, связываются с богатыми пролином белками пелликулы. Это связывание приводит к обнаружению рецепторных участков, известных как «криптитоп», что в дальнейшем приводит к коагрегации.[21] Постепенно происходит послойное отложение зубного налета, ведущее к дефициту кислорода в окружающей среде, что в конечном итоге приводит к колонизации анаэробных бактерий. [22] Связующим микробом между первичными и вторичными колонизаторами является видов Fusobacterium [22]. Постепенный переход этих аэробных условий в анаэробные означает прогрессирование гингивита в периодонтит. Socransky et al. в исследовании разделены микробы на микробные комплексы на основе цвета.[23] [5] Красные и оранжевые комплексные бактерии, присутствующие в поддесневой области, неразрывно связаны с заболеваниями пародонта. [5]

Постепенно хозяин как ответ на бактериальную инфекцию — классический врожденный иммунный ответ. [24] Реакция включает признаки острого воспаления, включая повышенное покраснение десен, кровотечение и опухание десен, а также миграцию нейтрофилов к месту воспаления. Врожденный иммунитет также активирует первичные клетки-хозяева тела, подготавливая организм к защите от бактериальной инфекции, а также запускает адаптивный иммунитет.[24] Врожденный иммунитет также заставляет клетку-хозяина дифференцироваться в более специфические клетки, в свою очередь, увеличивая количество провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 1-бета, простагландины и фактор некроза опухоли. [24] Каскад активируется, что приводит к ускорению адаптивного иммунитета за счет активации определенных T- и B-лимфоцитов. Имеется документация о роли вовлечения В- и Т-клеток в активацию RANK (активатор рецепторов ядерного фактора-kB), что приводит к потере костной массы из-за активации остеокластов.[25]

Гистопатология

Гингивит — это начальная стадия реакции организма на местные факторы, присутствующие в полости рта; это обратимый процесс без потери костной или пародонтальной опоры. [11] [12] Гистопатологически коллагеновые волокна собственной пластинки разрушаются, что приводит к изъязвлениям бороздчатого эпителия [26]. Согласно Пейджу и др., Существует три патогистологических стадии гингивита: начальное поражение, раннее поражение и установленное поражение.[26] Эти поражения отмечены разными клетками, разграничивающими переход между этими стадиями. Дальнейшие воспалительные изменения в десне приводят к развитию пародонтоза путем перехода установленной стадии в запущенную [26]. Воспаление распространяется от эпителия к соединительной ткани латерально и апикально, что приводит к разрушению коллагеновых волокон. Это разрушение коллагеновых волокон клинически проявляется как «потеря прикрепления», обозначающая переход от гингивита к пародонтиту.Постепенно из-за активации клеток остеокластов начинается резорбция кости, что приводит к постепенной потере зубов. [26]

История и физика

Заболевания пародонта были описаны китайцами и египтянами как воспалительное заболевание еще 4000 лет назад [27]. Гиппократ описал заболевание пародонта как «десны кровоточили или гнилые», а также перечислил этиологические факторы и патогенез различных форм заболеваний десен [27]. Пьер Фошар первым обсудил этиологию и методы лечения в своем тщательном исследовании в Le chirurgien . Дентист .[28] Он дал различные методы лечения пародонтита, такие как удаление зубного камня и планирование корней, использование жидкостей для полоскания рта и средств для чистки зубов. [28]

Хронический пародонтит чаще встречается у взрослого населения, но может возникать и у более молодых пациентов. [29] Степень прогрессирования заболевания коррелирует с количеством присутствующих местных факторов [30]. Хронический пародонтит прогрессирует более медленными темпами, связанными с определенными микробными бактериями. Семейная агрегация и дефект нейтрофилов не связаны с хроническим пародонтитом.[30] Присутствуют общие признаки воспаления десен с размером пародонтальных карманов от 4 до 12 мм. [30] Клинические признаки, такие как потеря прикрепления и кровоточивость десен, связанные с заболеванием, пациенты игнорируют из-за безболезненного характера симптомов. Одной из основных характерных черт болезни является бессимптомность [29].

По сравнению с хроническим пародонтитом, агрессивный пародонтит имеет выраженную группу характеристик, которые очень хорошо определяют заболевание, что упрощает его диагностику.Baer et al. В 1971 г. агрессивный пародонтит был определен как «заболевание пародонта, возникающее у здорового подростка, которое характеризуется быстрой потерей альвеолярной кости вокруг более чем одного зуба постоянного зубного ряда». [31] несоизмеримые с степенью разрушения тканей пародонта. [31] Классический случай агрессивного пародонтита включает начало заболевания в раннем возрасте, вертикальную потерю костной массы моляров и резцов, приводящую к подвижности, семейной агрегации и быстрому прогрессированию заболевания.[14] Агрессивный пародонтит подразделяется на локализованный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). LAP характеризуется потерей костной массы, включая постоянные моляры и резцы, в то время как GAP затрагивает большую часть постоянных зубов. [14]

Оценка

В случаях хронического пародонтита и агрессивного пародонтита обязательно как клиническое, так и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает оценку местных факторов, отклонений в развитии зубов, приводящих к увеличению накопления зубного налета, кровотечений при зондировании (признак воспаления тканей пародонта), оценка глубины кармана пародонта производится вручную или с помощью датчиков, чувствительных к давлению, определение поражения фуркации, спад, определение уровня клинической привязанности.[32] После клинического обследования следует провести рентгенографическую оценку потери костной массы с использованием набора интраоральных периапикальных рентгенограмм, прикусных рентгенограмм или панорамных рентгенограмм. [32]

В случаях агрессивного пародонтита классические клинические признаки вместе с рентгенографическим обследованием помогают в диагностике. [14] На оральном пантомографе зеркальные дефекты дуги видны в области постоянного моляра [14]. Пародонтальные патогены, включая Aggregatibacter , Porphyromonas gingivalis , Tanerella forsythia, и Campylobacter rectus , связаны с пародонтитом в различных микробиологических и эпидемиологических исследованиях.[33] [2]

Лечение / ведение

Основной целью пародонтальной терапии является улучшение состояния десен пациента и сохранение оставшихся тканей пародонта. [34] Оба местных фактора, а также бактериальная нагрузка пародонтопатогенов, требуют снижения наряду с коррекцией поведенческих факторов, таких как отказ от курения и употребление табака как часть лечения пародонта. [34]

После клинической и рентгенологической оценки пациента выполняется пародонтальная карта вместе с регистрацией пародонтальных показателей для определения степени тяжести и степени заболевания.После клинической оценки пациенту следует проконсультироваться с целью инициирования поведенческих изменений, таких как отказ от курения и мотивация для улучшения мер гигиены полости рта. [35] После оценки начинается нехирургическая пародонтальная терапия, которая включает в себя масштабирование и планирование корней, полоскание рта и зубные протезы, местную доставку лекарств в очаг инфекции, системные химиотерапевтические средства в качестве дополнения к масштабированию и планирование корней. [36] Регулярный пересмотр нехирургической пародонтальной терапии имеет решающее значение, поскольку участки, не отвечающие на лечение, необходимо лечить хирургической пародонтальной терапией с последующей фазой ухода за пародонтом.[34]

Дифференциальный диагноз

Заболевание пародонта может проявляться как гингивальный или пародонтальный абсцесс, острый язвенно-некротический гингивит, эндодонтические и пародонтальные поражения. [37] В случае локализованного заболевания пародонта происхождение заболевания требует дифференциации пульпарного и пародонтального происхождения. Случаи отсутствия ответа на периодонтит классифицируются как рефрактерный пародонтит. [37]

Прогноз

Несколько факторов влияют на прогноз периодонтально пораженных зубов.[38] Прогноз неблагоприятный для зубов с увеличенной глубиной кармана для зондирования пародонта, подвижностью, потерей костной массы, поражением фуркации, неправильным положением зубов и неадекватным соотношением коронка-корень. [39] С повышением эффективности мер гигиены полости рта, применяемых пациентом, и отказом от курения прогноз случая улучшается вместе с уменьшением подвижности зубов.2. [41] Воспалительное бремя, возникающее из-за нелеченного заболевания пародонта, связано не только с местным разрушением ткани пародонта, но и из-за увеличения С-реактивного белка вызывает системные эффекты на сердечно-сосудистую систему, низкий вес при рождении у новорожденных, сахарный диабет II типа, и хроническая обструктивная болезнь легких. [42]

Сдерживание и обучение пациентов

Наиболее важным фактором, определяющим переход заболеваний пародонта к здоровью, является принятие эффективных мер гигиены полости рта.[43] Демонстрация техники чистки зубов, такой как техника чистки Басса, должна быть показана на моделях и во рту пациента, а также в видеодемонстрациях наряду с важностью чистки межзубных промежутков. [34] Этот конкретный этап соблюдения пациентом режима лечения играет ключевую роль в успехе лечения и долгосрочном поддержании здоровья пародонта. [43] Отказ от курения сильно влияет на лечение заболеваний пародонта. [35] Фаза ухода за пародонтом с многократным усилением техник гигиены полости рта в индивидуальной программе отзыва пациентов помогает улучшить прогноз заболевания.[44]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Пародонтит — наиболее распространенное заболевание, связанное с ротовой полостью. Примерно 50% пациентов, посещающих стоматологическую клинику, страдают заболеваниями десен или пародонта. Клиницисту необходимо определить заболевание пародонта и решить проблему с помощью соответствующих методов лечения. Последним осложнением периодонтита является не только потеря зубов, но и общее состояние здоровья пациента.Следовательно, важно не только для стоматолога, но и для врачей общей практики знать о пагубных последствиях пародонтита для общего здоровья [45]. (Уровень I) В случаях поражения пародонта существует вероятность поражения пульпы зуба, поэтому для получения соответствующего ухода необходимо привлекать и другие специалисты стоматологии, включая медсестру.

Лечение требует комплексного подхода. Лечение включает в себя мотивацию пациента, а также местное вмешательство с использованием нехирургического и хирургического лечения пародонта, а также дополнительную роль химиотерапевтических средств.[46] Наиболее важной частью является поддерживающая фаза лечения пародонта, которая играет решающую роль в предотвращении повторения заболевания.

Рисунок

Пародонтит, эмаль, десны, альвеолярная кость, зубной налет, рецессия кости, карманы десен. StatPearls Publishing Иллюстрация

Ссылки

1.
Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I., Dewhirst FE. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. J Clin Microbiol. 2005 ноя; 43 (11): 5721-32.[Бесплатная статья PMC: PMC1287824] [PubMed: 16272510]
2.
Hajishengallis G, Darveau RP, Curtis MA. Гипотеза краеугольного камня. Nat Rev Microbiol. 2012 Октябрь; 10 (10): 717-25. [Бесплатная статья PMC: PMC3498498] [PubMed: 22941505]
3.
Petersen PE, Baehni PC. Здоровье пародонта и глобальное общественное здоровье. Periodontol 2000. Октябрь 2012; 60 (1): 7-14. [PubMed: 223]
4.
Бартольд П.М., Ван Дайк Т.Э. Пародонтит: нарушение микробного гомеостаза, опосредованное хозяином.Отказ от усвоенных концепций. Periodontol 2000. Июнь 2013; 62 (1): 203-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3692012] [PubMed: 23574467]
5.
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Микробные комплексы поддесневого налета. J Clin Periodontol. 1998 Февраль; 25 (2): 134-44. [PubMed: 9495612]
6.
Darveau RP. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat Rev Microbiol. 2010 июл; 8 (7): 481-90. [PubMed: 20514045]
7.
Ким Дж., Амар С.Заболевания пародонта и системные состояния: двунаправленная взаимосвязь. Стоматология. 2006 сентябрь; 94 (1): 10-21. [Бесплатная статья PMC: PMC2443711] [PubMed: 16998613]
8.
Ламонт Р.Дж., Хаджишенгаллис Г. Полимикробный синергизм и дисбактериоз при воспалительном заболевании. Тенденции Мол Мед. 2015 Март; 21 (3): 172-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4352384] [PubMed: 25498392]
9.
Shi B, Chang M, Martin J, Mitreva M, Lux R, Klokkevold P, Sodergren E, Weinstock GM, Haake SK, Li H. Динамические изменения в поддесневом микробиоме и их потенциал для диагностики и прогноза пародонтита.mBio. 2015 17 февраля; 6 (1): e01926-14. [Бесплатная статья PMC: PMC4337560] [PubMed: 25691586]
10.
Бергстрём Дж. Табакокурение и хронические деструктивные заболевания пародонта. Стоматология. 2004 сентябрь; 92 (1): 1-8. [PubMed: 154]
11.
LOE H, THEILADE E, JENSEN SB. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ У ЧЕЛОВЕКА. J Periodontol. 1965 Май-июнь; 36: 177-87. [PubMed: 14296927]
12.
Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Экспериментальный гингивит у человека. II. Продольное клинико-бактериологическое исследование.J Periodontal Res. 1966; 1: 1-13. [PubMed: 4224181]
13.
Armitage GC, Cullinan MP. Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. Июнь 2010; 53: 12-27. [PubMed: 20403102]
14.
Albandar JM. Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии. Periodontol 2000. 2014 июнь; 65 (1): 13-26. [PubMed: 24738584]
15.
Susin C, Haas AN, Albandar JM. Эпидемиология и демография агрессивного пародонтита.Periodontol 2000. Июнь 2014; 65 (1): 27-45. [PubMed: 24738585]
16.
Ababneh KT, Abu Hwaij ZM, Khader YS. Показатели распространенности и риска гингивита и пародонтита в многоцентровом исследовании в Северной Иордании: перекрестное исследование. BMC Oral Health. 2012 3 января; 12: 1. [Бесплатная статья PMC: PMC3271955] [PubMed: 22214223]
17.
Альбандар Дж. М., Брунель Дж. А., Кингман А. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994 гг.J Periodontol. 1999 Янв; 70 (1): 13-29. [PubMed: 10052767]
18.
Хиллман Дж. Д., Сокранский С. С., Шиверс М. Взаимосвязь между видами стрептококков и пародонтопатическими бактериями в зубном налете человека. Arch Oral Biol. 1985; 30 (11-12): 791-5. [PubMed: 3868968]
19.
Планчак Д., Мусич Л., Пухар И. Кворум-зондирование пародонтальных патогенов. Acta Stomatol Croat. 2015 сентябрь; 49 (3): 234-41. [Бесплатная статья PMC: PMC4993591] [PubMed: 27688408]
20.
Marsh PD.Зубной налет как биопленка и микробное сообщество — последствия для здоровья и болезней. BMC Oral Health. 15 июня 2006 г .; 6 Приложение 1: S14. [Бесплатная статья PMC: PMC2147593] [PubMed: 16934115]
21.
Marsh PD. Зубной налет как микробная биопленка. Caries Res. 2004 май-июнь; 38 (3): 204-11. [PubMed: 15153690]
22.
Jenkinson HF, Lamont RJ. Сообщества оральных микробов при болезни и здоровье. Trends Microbiol. 2005 декабрь; 13 (12): 589-95. [PubMed: 16214341]
23.
СОКРАНСКИЙ СС, ГИББОНС Р.Дж., Дейл А.С., БОРТНИК Л., РОЗЕНТАЛЬ Е, МАКДОНАЛЬД Дж. Б. Микробиота десневой щели человека. I. Общий микроскопический и жизнеспособный подсчет и подсчет конкретных организмов. Arch Oral Biol. 1963 Май-июнь; 8: 275-80. [PubMed: 13989807]
24.
Сильва Н., Абуслеме Л., Браво Д., Дутзан Н., Гарсия-Сеснич Дж., Вернал Р., Эрнандес М., Гамонал Дж. Механизмы реакции хозяина при заболеваниях пародонта. J Appl Oral Sci. 2015 май-июнь; 23 (3): 329-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4510669] [PubMed: 26221929]
25.
Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Nat Rev Immunol. 2011 Март; 11 (3): 187-200. [Бесплатная статья PMC: PMC3077082] [PubMed: 21350579]
26.
Page RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое содержание текущей работы. Lab Invest. 1976 Март; 34 (3): 235-49. [PubMed: 765622]
27.
Mitsis FJ. Гиппократ в золотой век: его жизнь, его работа и его вклад в стоматологию.J Am Coll Dent. 1991 Весна; 58 (1): 26-30. [PubMed: 2066507]
28.
[Le Chirurgien-Dentiste Пьера Фошара]. Dent Cadmos. 1980 May; 48 (5): 57-60 продолжение. [PubMed: 7004919]
29.
Loesche WJ, Grossman NS. Заболевания пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение. Clin Microbiol Rev.2001, октябрь; 14 (4): 727-52, содержание. [Бесплатная статья PMC: PMC89001] [PubMed: 11585783]
30.
Socransky SS, Haffajee AD, Smith C, Dibart S.Связь количества видов микробов с клиническим статусом в месте отбора пробы. J Clin Periodontol. 1991 ноя; 18 (10): 766-75. [PubMed: 1661305]
31.
Baer PN. Случай пародонтоза как клинического явления. J Periodontol. 1971 август; 42 (8): 516-20. [PubMed: 5284178]
32.
Preshaw PM. Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике. BMC Oral Health. 2015; 15 Приложение 1: S5. [Бесплатная статья PMC: PMC4580822] [PubMed: 263]
33.
Carrouel F, Viennot S, Santamaria J, Veber P, Bourgeois D. Количественное молекулярное обнаружение 19 основных патогенов в межзубной биопленке у пародонтально здоровых молодых людей. Front Microbiol. 2016; 7: 840. [Бесплатная статья PMC: PMC4889612] [PubMed: 27313576]
34.
Комитет по исследованиям, науке и терапии Американской академии пародонтологии. Лечение гингивита, хронического пародонтита и других клинических состояний, вызванных бляшками. J Periodontol. 2001 декабрь; 72 (12): 1790-800.[PubMed: 11811516]
35.
Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. Влияние отказа от курения на хронический пародонтит. J Clin Periodontol. 2005 август; 32 (8): 869-79. [PubMed: 15998271]
36.
Walker CB. Приобретение антибиотикорезистентности микрофлоры пародонта. Periodontol 2000. 1996 Февраль; 10: 79-88. [PubMed: 9567938]
37.
Рамачандра С.С., Гупта В.В., Мехта Д.С., Гундаварапу К.С., Луиджи Н. Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадией агрессивного пародонтита: перекрестное исследование.Contemp Clin Dent. Октябрь-декабрь 2017 г .; 8 (4): 594-603. [Бесплатная статья PMC: PMC5754981] [PubMed: 29326511]
38.
McFall WT. Потеря зубов у 100 пролеченных пациентов с заболеваниями пародонта. Долгосрочное исследование. J Periodontol. 1982 сентябрь; 53 (9): 539-49. [PubMed: 6957591]
39.
McGuire MK, Nunn ME. Прогноз по сравнению с фактическим результатом. II. Эффективность клинических параметров при разработке точного прогноза. J Periodontol. 1996 июл; 67 (7): 658-65. [PubMed: 8832476]
40.
Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Кровотечение при зондировании. Предсказатель прогрессирования пародонтоза? J Clin Periodontol. 1986 июл; 13 (6): 590-6. [PubMed: 3489010]
41.
Page RC, Оффенбахер С., Шредер Х.Э., Сеймур Г.Дж., Корнман К.С. Достижения в патогенезе пародонтита: краткое изложение достижений, клиническое значение и будущие направления. Periodontol 2000. 1997 июн; 14: 216-48. [PubMed: 9567973]
42.
Beck JD, Slade G, Offenbacher S.Заболевания полости рта, сердечно-сосудистые заболевания и системные воспаления. Periodontol 2000. Июн 2000; 23: 110-20. [PubMed: 11276757]
43.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J Clin Periodontol. 2004 сентябрь; 31 (9): 749-57. [PubMed: 15312097]
44.
Axelsson P, Lindhe J. Значение поддерживающей терапии в лечении заболеваний пародонта.J Clin Periodontol. 1981 август; 8 (4): 281-94. [PubMed: 6947992]
45.
Linden GJ, Herzberg MC., Рабочая группа 4 совместного семинара EFP / AAP. Пародонтит и системные заболевания: протокол обсуждений в рабочей группе 4 Совместного семинара EFP / AAP по пародонтиту и системным заболеваниям. J Clin Periodontol. 2013 Апрель; 40 Приложение 14: S20-3. [PubMed: 23627330]
46.
Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффекта хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой для лечения хронического пародонтита.J Clin Periodontol. 2002; 29 Дополнение 3: 92-102; обсуждение 160-2. [PubMed: 12787211]

Пародонтит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Постоянное обучение

Пародонтит — это заболевание тканей, окружающих структуру зуба. На заболевание влияют как местные, так и системные этиологические факторы. Пародонтит — одно из самых распространенных заболеваний, связанных с полостью рта. Важно своевременно вылечить заболевание, поскольку оно приводит не только к потере зубов, но и влияет на общее состояние здоровья пациента.В рамках этого мероприятия рассматривается патогенез пародонтита, а также его диагностика и лечение. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, страдающими пародонтитом.

Целей:

  • Опишите роль зубной биопленки в развитии пародонтита.

  • Обобщите различия между хроническим пародонтитом и агрессивным пародонтитом.

  • Просмотрите рекомендации по лечению пародонтита.

  • Объясните комплексный межпрофессиональный командный подход к уходу за пациентами с пародонтитом для улучшения результатов лечения.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Около 700 видов микроорганизмов колонизируют ротовую полость человека. [1] Эти бактерии, населяющие ротовую полость человека, в основном являются комменсалами наряду с редкой популяцией патогенных бактерий. [2] Пародонтит — одно из самых распространенных заболеваний, поражающих зубы, приводящее к разрушению опорной и окружающей структуры зуба.[3] Термин «периодонтит» состоит из двух слов: «периодонт» означает «структура, окружающая зубы», и «itis» означает «воспаление». Первоначально пародонтит — это заболевание, происходящее из ткани десны, которое, если его не лечить, приводит к проникновению воспаления в более глубокие ткани, изменяя гомеостаз кости, вызывая потерю зубов [3]. Заболевания пародонта имеют многофакторное происхождение. [4] Основной причиной пародонтита является бактериальная биопленка, растущая на поверхности зубов.[5] [6] Хотя реакция хозяина определяет прогрессирование заболевания, наряду с такими факторами, как местные факторы, такие как зубной налет и камень, генетика, факторы окружающей среды, системное здоровье пациента, привычки образа жизни и различные социальные детерминанты также играют роль. [5] [6] 4] Вредные эффекты пародонтопатогенов не ограничиваются пародонтом, но они также оказывают пагубное влияние на общее состояние здоровья пациентов. [7]

Этиология

Основным возбудителем пародонтоза является смешанная бактериальная колонизация тканей ротовой полости.[2] [8] Хотя существуют и другие факторы, которые действуют как вторичные этиологические факторы, ускоряющие распространение и развитие заболеваний пародонта, такие как канавки развития, зубной камень, зубной налет, нависающие реставрации, анатомические особенности, такие как короткий ствол, выступы эмали шейки матки, системные факторы , генетические факторы, курение и стресс. [9] [10]

Loe et al. В 1965 году их новаторское исследование «Экспериментальный гингивит у человека» подтвердило роль зубного налета в возникновении заболеваний десен и пародонта.[11] В течение периода от 7 до 21 дня после прекращения мер по гигиене полости рта приводит к развитию гингивита. Это развитие гингивита — обратимый процесс в течение 7-10 дней после восстановления мер гигиены полости рта. [11] Дальнейшие исследования Theilade et al. 1966 год продемонстрировал бактериологическую поддержку сдвига популяции грамположительных бактерий, связанных со здоровьем пародонта, к преобладающей популяции грамотрицательных бактерий, связанной с заболеванием пародонта.[12]

Эпидемиология

Все случаи гингивита не переходят в периодонтит, так как это зависит от реакции организма хозяина. [4] Пародонтит в целом можно разделить на хронический и агрессивный пародонтит. Случаи хронического пародонтита (ХП) связаны с множеством зубного налета и камня [13]. В то время как характерной чертой агрессивного пародонтита (AgP) является семейная агрегация заболевания, повышенная степень разрушения пародонта при минимальных местных факторах.[14] AgP далее классифицируется как местный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). Согласно эпидемиологическому исследованию, проведенному Susin et al., Распространенность LAP зависит от различий в этнической принадлежности и географическом положении [15]. По оценкам, он составляет 2,6% у афроамериканцев, от 1 до 5% у африканцев, 0,2% у азиатов, от 0,5 до 1% у североамериканцев и от 0,3 до 2% у южноамериканцев [15]. В целом, GAP имеет распространенность 0,13%, а LAP — менее 1%.[15] В развивающихся странах наблюдается повышенная распространенность хронического пародонтита по сравнению с развитыми странами. [16] По данным Национального исследования здоровья и питания III (NHANES III), 50% взрослого населения в Соединенных Штатах Америки страдали от заболеваний десен и пародонта [17].

Патофизиология

Чтобы понять патофизиологию пародонтоза, важно знать о сложной стоматологической биопленке, а также об иммунном ответе, связанном с этим заболеванием.

Зубной налет представляет собой сложную биопленку, которая представляет собой колонизацию бактерий, заключенную в защитный матрикс. Этот матрикс состоит из внеклеточного полисахарида и гликопротеинов, обеспечивающих защитную среду для микробов в зубной биопленке. [18] Этот компонент стоматологической биопленки делает ее в 1000-1500 раз более устойчивой к антимикробным препаратам [2]. Различные циркуляционные каналы, присутствующие в биопленке, способствуют распределению многих питательных веществ и выведению образовавшихся метаболических отходов.«Определение кворума» — это способ связи между микроколониями бактерий в зубной биопленке. [19] «Аутоиндукторы» — это молекулы, секретируемые микробами; концентрация этих молекул помогает регулировать экспрессию бактериальных генов. [19] Биопленка, в зависимости от концентрации pH и метаболитов, имеет различную микросреду внутри биопленки. Эти микросреды делают экосистему подходящей для множества микробов, обитающих в одном и том же зубном налете [18].

Первым слоем, наносимым на поверхность зубов при образовании зубного налета, является «приобретенная пленка».»[20] Этот слой образуется в течение нескольких секунд после воздействия на поверхности зубов, за которым следует первоначальное прикрепление первых колонизаторов биопленки. Виды Streptococcus и Actinomyces являются основными колонизаторами, которые являются грамположительными, факультативными бактериями. [20] «Рецепторы адгезина», присутствующие на поверхности первичных колонизаторов, связываются с богатыми пролином белками пелликулы. Это связывание приводит к обнаружению рецепторных участков, известных как «криптитоп», что в дальнейшем приводит к коагрегации.[21] Постепенно происходит послойное отложение зубного налета, ведущее к дефициту кислорода в окружающей среде, что в конечном итоге приводит к колонизации анаэробных бактерий. [22] Связующим микробом между первичными и вторичными колонизаторами является видов Fusobacterium [22]. Постепенный переход этих аэробных условий в анаэробные означает прогрессирование гингивита в периодонтит. Socransky et al. в исследовании разделены микробы на микробные комплексы на основе цвета.[23] [5] Красные и оранжевые комплексные бактерии, присутствующие в поддесневой области, неразрывно связаны с заболеваниями пародонта. [5]

Постепенно хозяин как ответ на бактериальную инфекцию — классический врожденный иммунный ответ. [24] Реакция включает признаки острого воспаления, включая повышенное покраснение десен, кровотечение и опухание десен, а также миграцию нейтрофилов к месту воспаления. Врожденный иммунитет также активирует первичные клетки-хозяева тела, подготавливая организм к защите от бактериальной инфекции, а также запускает адаптивный иммунитет.[24] Врожденный иммунитет также заставляет клетку-хозяина дифференцироваться в более специфические клетки, в свою очередь, увеличивая количество провоспалительных медиаторов, таких как интерлейкин 1-бета, простагландины и фактор некроза опухоли. [24] Каскад активируется, что приводит к ускорению адаптивного иммунитета за счет активации определенных T- и B-лимфоцитов. Имеется документация о роли вовлечения В- и Т-клеток в активацию RANK (активатор рецепторов ядерного фактора-kB), что приводит к потере костной массы из-за активации остеокластов.[25]

Гистопатология

Гингивит — это начальная стадия реакции организма на местные факторы, присутствующие в полости рта; это обратимый процесс без потери костной или пародонтальной опоры. [11] [12] Гистопатологически коллагеновые волокна собственной пластинки разрушаются, что приводит к изъязвлениям бороздчатого эпителия [26]. Согласно Пейджу и др., Существует три патогистологических стадии гингивита: начальное поражение, раннее поражение и установленное поражение.[26] Эти поражения отмечены разными клетками, разграничивающими переход между этими стадиями. Дальнейшие воспалительные изменения в десне приводят к развитию пародонтоза путем перехода установленной стадии в запущенную [26]. Воспаление распространяется от эпителия к соединительной ткани латерально и апикально, что приводит к разрушению коллагеновых волокон. Это разрушение коллагеновых волокон клинически проявляется как «потеря прикрепления», обозначающая переход от гингивита к пародонтиту.Постепенно из-за активации клеток остеокластов начинается резорбция кости, что приводит к постепенной потере зубов. [26]

История и физика

Заболевания пародонта были описаны китайцами и египтянами как воспалительное заболевание еще 4000 лет назад [27]. Гиппократ описал заболевание пародонта как «десны кровоточили или гнилые», а также перечислил этиологические факторы и патогенез различных форм заболеваний десен [27]. Пьер Фошар первым обсудил этиологию и методы лечения в своем тщательном исследовании в Le chirurgien . Дентист .[28] Он дал различные методы лечения пародонтита, такие как удаление зубного камня и планирование корней, использование жидкостей для полоскания рта и средств для чистки зубов. [28]

Хронический пародонтит чаще встречается у взрослого населения, но может возникать и у более молодых пациентов. [29] Степень прогрессирования заболевания коррелирует с количеством присутствующих местных факторов [30]. Хронический пародонтит прогрессирует более медленными темпами, связанными с определенными микробными бактериями. Семейная агрегация и дефект нейтрофилов не связаны с хроническим пародонтитом.[30] Присутствуют общие признаки воспаления десен с размером пародонтальных карманов от 4 до 12 мм. [30] Клинические признаки, такие как потеря прикрепления и кровоточивость десен, связанные с заболеванием, пациенты игнорируют из-за безболезненного характера симптомов. Одной из основных характерных черт болезни является бессимптомность [29].

По сравнению с хроническим пародонтитом, агрессивный пародонтит имеет выраженную группу характеристик, которые очень хорошо определяют заболевание, что упрощает его диагностику.Baer et al. В 1971 г. агрессивный пародонтит был определен как «заболевание пародонта, возникающее у здорового подростка, которое характеризуется быстрой потерей альвеолярной кости вокруг более чем одного зуба постоянного зубного ряда». [31] несоизмеримые с степенью разрушения тканей пародонта. [31] Классический случай агрессивного пародонтита включает начало заболевания в раннем возрасте, вертикальную потерю костной массы моляров и резцов, приводящую к подвижности, семейной агрегации и быстрому прогрессированию заболевания.[14] Агрессивный пародонтит подразделяется на локализованный агрессивный пародонтит (LAP) и генерализованный агрессивный пародонтит (GAP). LAP характеризуется потерей костной массы, включая постоянные моляры и резцы, в то время как GAP затрагивает большую часть постоянных зубов. [14]

Оценка

В случаях хронического пародонтита и агрессивного пародонтита обязательно как клиническое, так и рентгенологическое обследование. Клиническое обследование включает оценку местных факторов, отклонений в развитии зубов, приводящих к увеличению накопления зубного налета, кровотечений при зондировании (признак воспаления тканей пародонта), оценка глубины кармана пародонта производится вручную или с помощью датчиков, чувствительных к давлению, определение поражения фуркации, спад, определение уровня клинической привязанности.[32] После клинического обследования следует провести рентгенографическую оценку потери костной массы с использованием набора интраоральных периапикальных рентгенограмм, прикусных рентгенограмм или панорамных рентгенограмм. [32]

В случаях агрессивного пародонтита классические клинические признаки вместе с рентгенографическим обследованием помогают в диагностике. [14] На оральном пантомографе зеркальные дефекты дуги видны в области постоянного моляра [14]. Пародонтальные патогены, включая Aggregatibacter , Porphyromonas gingivalis , Tanerella forsythia, и Campylobacter rectus , связаны с пародонтитом в различных микробиологических и эпидемиологических исследованиях.[33] [2]

Лечение / ведение

Основной целью пародонтальной терапии является улучшение состояния десен пациента и сохранение оставшихся тканей пародонта. [34] Оба местных фактора, а также бактериальная нагрузка пародонтопатогенов, требуют снижения наряду с коррекцией поведенческих факторов, таких как отказ от курения и употребление табака как часть лечения пародонта. [34]

После клинической и рентгенологической оценки пациента выполняется пародонтальная карта вместе с регистрацией пародонтальных показателей для определения степени тяжести и степени заболевания.После клинической оценки пациенту следует проконсультироваться с целью инициирования поведенческих изменений, таких как отказ от курения и мотивация для улучшения мер гигиены полости рта. [35] После оценки начинается нехирургическая пародонтальная терапия, которая включает в себя масштабирование и планирование корней, полоскание рта и зубные протезы, местную доставку лекарств в очаг инфекции, системные химиотерапевтические средства в качестве дополнения к масштабированию и планирование корней. [36] Регулярный пересмотр нехирургической пародонтальной терапии имеет решающее значение, поскольку участки, не отвечающие на лечение, необходимо лечить хирургической пародонтальной терапией с последующей фазой ухода за пародонтом.[34]

Дифференциальный диагноз

Заболевание пародонта может проявляться как гингивальный или пародонтальный абсцесс, острый язвенно-некротический гингивит, эндодонтические и пародонтальные поражения. [37] В случае локализованного заболевания пародонта происхождение заболевания требует дифференциации пульпарного и пародонтального происхождения. Случаи отсутствия ответа на периодонтит классифицируются как рефрактерный пародонтит. [37]

Прогноз

Несколько факторов влияют на прогноз периодонтально пораженных зубов.[38] Прогноз неблагоприятный для зубов с увеличенной глубиной кармана для зондирования пародонта, подвижностью, потерей костной массы, поражением фуркации, неправильным положением зубов и неадекватным соотношением коронка-корень. [39] С повышением эффективности мер гигиены полости рта, применяемых пациентом, и отказом от курения прогноз случая улучшается вместе с уменьшением подвижности зубов.2. [41] Воспалительное бремя, возникающее из-за нелеченного заболевания пародонта, связано не только с местным разрушением ткани пародонта, но и из-за увеличения С-реактивного белка вызывает системные эффекты на сердечно-сосудистую систему, низкий вес при рождении у новорожденных, сахарный диабет II типа, и хроническая обструктивная болезнь легких. [42]

Сдерживание и обучение пациентов

Наиболее важным фактором, определяющим переход заболеваний пародонта к здоровью, является принятие эффективных мер гигиены полости рта.[43] Демонстрация техники чистки зубов, такой как техника чистки Басса, должна быть показана на моделях и во рту пациента, а также в видеодемонстрациях наряду с важностью чистки межзубных промежутков. [34] Этот конкретный этап соблюдения пациентом режима лечения играет ключевую роль в успехе лечения и долгосрочном поддержании здоровья пародонта. [43] Отказ от курения сильно влияет на лечение заболеваний пародонта. [35] Фаза ухода за пародонтом с многократным усилением техник гигиены полости рта в индивидуальной программе отзыва пациентов помогает улучшить прогноз заболевания.[44]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Пародонтит — наиболее распространенное заболевание, связанное с ротовой полостью. Примерно 50% пациентов, посещающих стоматологическую клинику, страдают заболеваниями десен или пародонта. Клиницисту необходимо определить заболевание пародонта и решить проблему с помощью соответствующих методов лечения. Последним осложнением периодонтита является не только потеря зубов, но и общее состояние здоровья пациента.Следовательно, важно не только для стоматолога, но и для врачей общей практики знать о пагубных последствиях пародонтита для общего здоровья [45]. (Уровень I) В случаях поражения пародонта существует вероятность поражения пульпы зуба, поэтому для получения соответствующего ухода необходимо привлекать и другие специалисты стоматологии, включая медсестру.

Лечение требует комплексного подхода. Лечение включает в себя мотивацию пациента, а также местное вмешательство с использованием нехирургического и хирургического лечения пародонта, а также дополнительную роль химиотерапевтических средств.[46] Наиболее важной частью является поддерживающая фаза лечения пародонта, которая играет решающую роль в предотвращении повторения заболевания.

Рисунок

Пародонтит, эмаль, десны, альвеолярная кость, зубной налет, рецессия кости, карманы десен. StatPearls Publishing Иллюстрация

Ссылки

1.
Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I., Dewhirst FE. Определение нормальной бактериальной флоры полости рта. J Clin Microbiol. 2005 ноя; 43 (11): 5721-32.[Бесплатная статья PMC: PMC1287824] [PubMed: 16272510]
2.
Hajishengallis G, Darveau RP, Curtis MA. Гипотеза краеугольного камня. Nat Rev Microbiol. 2012 Октябрь; 10 (10): 717-25. [Бесплатная статья PMC: PMC3498498] [PubMed: 22941505]
3.
Petersen PE, Baehni PC. Здоровье пародонта и глобальное общественное здоровье. Periodontol 2000. Октябрь 2012; 60 (1): 7-14. [PubMed: 223]
4.
Бартольд П.М., Ван Дайк Т.Э. Пародонтит: нарушение микробного гомеостаза, опосредованное хозяином.Отказ от усвоенных концепций. Periodontol 2000. Июнь 2013; 62 (1): 203-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3692012] [PubMed: 23574467]
5.
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Микробные комплексы поддесневого налета. J Clin Periodontol. 1998 Февраль; 25 (2): 134-44. [PubMed: 9495612]
6.
Darveau RP. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat Rev Microbiol. 2010 июл; 8 (7): 481-90. [PubMed: 20514045]
7.
Ким Дж., Амар С.Заболевания пародонта и системные состояния: двунаправленная взаимосвязь. Стоматология. 2006 сентябрь; 94 (1): 10-21. [Бесплатная статья PMC: PMC2443711] [PubMed: 16998613]
8.
Ламонт Р.Дж., Хаджишенгаллис Г. Полимикробный синергизм и дисбактериоз при воспалительном заболевании. Тенденции Мол Мед. 2015 Март; 21 (3): 172-83. [Бесплатная статья PMC: PMC4352384] [PubMed: 25498392]
9.
Shi B, Chang M, Martin J, Mitreva M, Lux R, Klokkevold P, Sodergren E, Weinstock GM, Haake SK, Li H. Динамические изменения в поддесневом микробиоме и их потенциал для диагностики и прогноза пародонтита.mBio. 2015 17 февраля; 6 (1): e01926-14. [Бесплатная статья PMC: PMC4337560] [PubMed: 25691586]
10.
Бергстрём Дж. Табакокурение и хронические деструктивные заболевания пародонта. Стоматология. 2004 сентябрь; 92 (1): 1-8. [PubMed: 154]
11.
LOE H, THEILADE E, JENSEN SB. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ У ЧЕЛОВЕКА. J Periodontol. 1965 Май-июнь; 36: 177-87. [PubMed: 14296927]
12.
Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Экспериментальный гингивит у человека. II. Продольное клинико-бактериологическое исследование.J Periodontal Res. 1966; 1: 1-13. [PubMed: 4224181]
13.
Armitage GC, Cullinan MP. Сравнение клинических особенностей хронического и агрессивного пародонтита. Periodontol 2000. Июнь 2010; 53: 12-27. [PubMed: 20403102]
14.
Albandar JM. Агрессивный пародонтит: определение случая и диагностические критерии. Periodontol 2000. 2014 июнь; 65 (1): 13-26. [PubMed: 24738584]
15.
Susin C, Haas AN, Albandar JM. Эпидемиология и демография агрессивного пародонтита.Periodontol 2000. Июнь 2014; 65 (1): 27-45. [PubMed: 24738585]
16.
Ababneh KT, Abu Hwaij ZM, Khader YS. Показатели распространенности и риска гингивита и пародонтита в многоцентровом исследовании в Северной Иордании: перекрестное исследование. BMC Oral Health. 2012 3 января; 12: 1. [Бесплатная статья PMC: PMC3271955] [PubMed: 22214223]
17.
Альбандар Дж. М., Брунель Дж. А., Кингман А. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994 гг.J Periodontol. 1999 Янв; 70 (1): 13-29. [PubMed: 10052767]
18.
Хиллман Дж. Д., Сокранский С. С., Шиверс М. Взаимосвязь между видами стрептококков и пародонтопатическими бактериями в зубном налете человека. Arch Oral Biol. 1985; 30 (11-12): 791-5. [PubMed: 3868968]
19.
Планчак Д., Мусич Л., Пухар И. Кворум-зондирование пародонтальных патогенов. Acta Stomatol Croat. 2015 сентябрь; 49 (3): 234-41. [Бесплатная статья PMC: PMC4993591] [PubMed: 27688408]
20.
Marsh PD.Зубной налет как биопленка и микробное сообщество — последствия для здоровья и болезней. BMC Oral Health. 15 июня 2006 г .; 6 Приложение 1: S14. [Бесплатная статья PMC: PMC2147593] [PubMed: 16934115]
21.
Marsh PD. Зубной налет как микробная биопленка. Caries Res. 2004 май-июнь; 38 (3): 204-11. [PubMed: 15153690]
22.
Jenkinson HF, Lamont RJ. Сообщества оральных микробов при болезни и здоровье. Trends Microbiol. 2005 декабрь; 13 (12): 589-95. [PubMed: 16214341]
23.
СОКРАНСКИЙ СС, ГИББОНС Р.Дж., Дейл А.С., БОРТНИК Л., РОЗЕНТАЛЬ Е, МАКДОНАЛЬД Дж. Б. Микробиота десневой щели человека. I. Общий микроскопический и жизнеспособный подсчет и подсчет конкретных организмов. Arch Oral Biol. 1963 Май-июнь; 8: 275-80. [PubMed: 13989807]
24.
Сильва Н., Абуслеме Л., Браво Д., Дутзан Н., Гарсия-Сеснич Дж., Вернал Р., Эрнандес М., Гамонал Дж. Механизмы реакции хозяина при заболеваниях пародонта. J Appl Oral Sci. 2015 май-июнь; 23 (3): 329-55. [Бесплатная статья PMC: PMC4510669] [PubMed: 26221929]
25.
Hajishengallis G, Lambris JD. Микробные манипуляции с перекрестными помехами рецепторов при врожденном иммунитете. Nat Rev Immunol. 2011 Март; 11 (3): 187-200. [Бесплатная статья PMC: PMC3077082] [PubMed: 21350579]
26.
Page RC, Schroeder HE. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое содержание текущей работы. Lab Invest. 1976 Март; 34 (3): 235-49. [PubMed: 765622]
27.
Mitsis FJ. Гиппократ в золотой век: его жизнь, его работа и его вклад в стоматологию.J Am Coll Dent. 1991 Весна; 58 (1): 26-30. [PubMed: 2066507]
28.
[Le Chirurgien-Dentiste Пьера Фошара]. Dent Cadmos. 1980 May; 48 (5): 57-60 продолжение. [PubMed: 7004919]
29.
Loesche WJ, Grossman NS. Заболевания пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение. Clin Microbiol Rev.2001, октябрь; 14 (4): 727-52, содержание. [Бесплатная статья PMC: PMC89001] [PubMed: 11585783]
30.
Socransky SS, Haffajee AD, Smith C, Dibart S.Связь количества видов микробов с клиническим статусом в месте отбора пробы. J Clin Periodontol. 1991 ноя; 18 (10): 766-75. [PubMed: 1661305]
31.
Baer PN. Случай пародонтоза как клинического явления. J Periodontol. 1971 август; 42 (8): 516-20. [PubMed: 5284178]
32.
Preshaw PM. Выявление и диагностика заболеваний пародонта, поддающихся профилактике. BMC Oral Health. 2015; 15 Приложение 1: S5. [Бесплатная статья PMC: PMC4580822] [PubMed: 263]
33.
Carrouel F, Viennot S, Santamaria J, Veber P, Bourgeois D. Количественное молекулярное обнаружение 19 основных патогенов в межзубной биопленке у пародонтально здоровых молодых людей. Front Microbiol. 2016; 7: 840. [Бесплатная статья PMC: PMC4889612] [PubMed: 27313576]
34.
Комитет по исследованиям, науке и терапии Американской академии пародонтологии. Лечение гингивита, хронического пародонтита и других клинических состояний, вызванных бляшками. J Periodontol. 2001 декабрь; 72 (12): 1790-800.[PubMed: 11811516]
35.
Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. Влияние отказа от курения на хронический пародонтит. J Clin Periodontol. 2005 август; 32 (8): 869-79. [PubMed: 15998271]
36.
Walker CB. Приобретение антибиотикорезистентности микрофлоры пародонта. Periodontol 2000. 1996 Февраль; 10: 79-88. [PubMed: 9567938]
37.
Рамачандра С.С., Гупта В.В., Мехта Д.С., Гундаварапу К.С., Луиджи Н. Дифференциальный диагноз между хроническим и агрессивным пародонтитом и стадией агрессивного пародонтита: перекрестное исследование.Contemp Clin Dent. Октябрь-декабрь 2017 г .; 8 (4): 594-603. [Бесплатная статья PMC: PMC5754981] [PubMed: 29326511]
38.
McFall WT. Потеря зубов у 100 пролеченных пациентов с заболеваниями пародонта. Долгосрочное исследование. J Periodontol. 1982 сентябрь; 53 (9): 539-49. [PubMed: 6957591]
39.
McGuire MK, Nunn ME. Прогноз по сравнению с фактическим результатом. II. Эффективность клинических параметров при разработке точного прогноза. J Periodontol. 1996 июл; 67 (7): 658-65. [PubMed: 8832476]
40.
Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Кровотечение при зондировании. Предсказатель прогрессирования пародонтоза? J Clin Periodontol. 1986 июл; 13 (6): 590-6. [PubMed: 3489010]
41.
Page RC, Оффенбахер С., Шредер Х.Э., Сеймур Г.Дж., Корнман К.С. Достижения в патогенезе пародонтита: краткое изложение достижений, клиническое значение и будущие направления. Periodontol 2000. 1997 июн; 14: 216-48. [PubMed: 9567973]
42.
Beck JD, Slade G, Offenbacher S.Заболевания полости рта, сердечно-сосудистые заболевания и системные воспаления. Periodontol 2000. Июн 2000; 23: 110-20. [PubMed: 11276757]
43.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J Clin Periodontol. 2004 сентябрь; 31 (9): 749-57. [PubMed: 15312097]
44.
Axelsson P, Lindhe J. Значение поддерживающей терапии в лечении заболеваний пародонта.J Clin Periodontol. 1981 август; 8 (4): 281-94. [PubMed: 6947992]
45.
Linden GJ, Herzberg MC., Рабочая группа 4 совместного семинара EFP / AAP. Пародонтит и системные заболевания: протокол обсуждений в рабочей группе 4 Совместного семинара EFP / AAP по пародонтиту и системным заболеваниям. J Clin Periodontol. 2013 Апрель; 40 Приложение 14: S20-3. [PubMed: 23627330]
46.
Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффекта хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой для лечения хронического пародонтита.J Clin Periodontol. 2002; 29 Дополнение 3: 92-102; обсуждение 160-2. [PubMed: 12787211]

Многогранное заболевание поддерживающих зуб тканей

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1135.

Eija Könönen

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку , Финляндия

Мерви Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

Ульви Кахраман Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520, Университет Турку Турку, Финляндия

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку, Финляндия

Поступила в редакцию 28 июня 2019 г. ; Принята в печать 29 июля 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Реферат

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание, в котором состав биопленок играет важную роль. Накопление зубного налета на краю десны вызывает воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, вызывает микробные изменения и может привести к серьезным последствиям в пародонте восприимчивых людей.Хроническое воспаление поражает десну и может перейти в периодонтит, что обычно приводит к необратимой потере прикрепления и альвеолярной кости. Пародонтит обычно возникает у людей взрослого возраста, но молодые люди также могут испытывать его и его пагубные последствия. Заболевание на поздней стадии — основная причина потери зубов у взрослых. Кроме того, пародонтит связан со многими хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Ключевые слова: пародонтоз, потеря альвеолярной кости, десна, бактерии, биопленка, иммунитет, воспаление, курение

1.Введение

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание поддерживающих зубы тканей (т. Е. Пародонта). Более того, генетика, факторы окружающей среды и поведенческие факторы вовлечены в развитие болезни, подверженность восприимчивых людей ее возникновению и скорость прогрессирования. Строение пародонта разнообразно; он состоит из десны, подлежащей соединительной ткани, цемента на поверхности корня, альвеолярной кости и периодонтальной связки между цементом и альвеолярной костью (A, B).Соединительный эпителий десны — это уникальная структура, расположенная на дне десневой борозды, которая контролирует постоянное присутствие бактерий на этом участке. Наиболее характерным признаком пародонтита является активация остеокластогенеза и, как следствие, разрушение альвеолярной кости, что необратимо и приводит к потере опоры для зубов.

Анатомическое строение пародонта в норме ( A ) и при пародонтите ( B ).Сокращения: альвеолярная кость (AB), бактериальная биопленка (BF), соединительная ткань (CT), десна (G), десневая борозда (GS), воспалительные клетки (IC), соединительный эпителий (JE), полиморфноядерные нейтрофилы (PMN), пародонт связка (PL), пародонтальный карман (PP), корневой цемент (RC) и зуб (T).

Заболевания пародонта, особенно его легкие и средние формы, широко распространены среди взрослого населения во всем мире, с коэффициентами распространенности около 50% [1], в то время как его тяжелая форма увеличивается, особенно между третьим и четвертым десятилетиями жизни, с глобальной распространенностью около 10% [2].Определенные демографические характеристики, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и социально-экономический статус, влияют на распространенность пародонтита. К другим сильно способствующим факторам относятся курение, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение [3,4]. Примечательно, что курение и диабет могут привести к развитию запущенной формы пародонтоза уже в подростковом и раннем взрослом возрасте [5,6,7]. Также существует сильная связь курения с потерей зубов у молодых людей [8]. Тяжелый периодонтит — основная причина потери зубов у взрослых (https: // www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/periodontal-disease), как правило, осложняется дрейфом и гипермобильностью зубов, что в конечном итоге приводит к нарушению функции прикуса у пораженного человека [9,10]. Более того, считается, что заболевания пародонта, а также потеря зубов связаны с различными хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Даже при здоровом пародонте иммунные клетки постоянно присутствуют в десне, таким образом поддерживая баланс между биопленками полости рта и хозяином [11].Это постоянное общение поддерживает активный иммунный ответ, являясь взаимным, синергетическим и динамическим взаимодействием. В пародонте иммунный ответ имеет характеристики любой другой части тела; первое действие против микробов связано с неспецифическим врожденным ответом, тогда как расширенный патогенный вызов активирует специфические адаптивные ответы.

Чрезмерное накопление зубного налета на краю десны приводит к воспалению и увеличению доли протеолитических и часто облигатно анаэробных видов [12].Присутствие видов пародонта с патогенным потенциалом в десневой борозде вызывает воспалительную реакцию в десневой ткани. При переходе в хроническую форму это может иметь серьезные последствия для пародонта восприимчивых людей. Взаимодействие между компонентами и метаболической активностью микробиоты полости рта и хозяина либо поддерживает баланс (гомеостаз), либо приводит к нарушению (дисбиозу) внутри микробиоты [12]. Комменсалы, связанные со здоровьем пародонта, важны для защиты баланса, например, путем подавления роста патогенов, связанных с пародонтитом.Однако качественные и количественные изменения в поддесневых биопленках могут привести к нарушению гомеостаза, что, как следствие, может привести к возникновению заболевания с разной степенью разрушения тканей пародонта.

2. Патогенные биопленки

Многовидовые биопленки образуются и созревают на поверхности зубов в результате межродовых взаимодействий, при которых происходит коагрегация между различными бактериальными таксонами, а очень разные бактериальные сообщества образуются на наддесневых (выше линии десен) и поддесневых (ниже линии десен) сайты [13,14]. Fusobacterium nucleatum , который принадлежит к основной анаэробной микробиоте полости рта с ранних лет жизни [15,16], рассматривается как важный связующий организм созревающих стоматологических биопленок, позволяющий поздним колонизирующимся видам с вирулентными свойствами быть колонизирован [13]. Это постепенное созревание и сдвиги в микробном составе влияют на патогенность поддесневых биопленок, где метаболически узкоспециализированные микроорганизмы функционируют в физической близости как интерактивные микробные сообщества [12].Сосредоточение внимания только на его способности к адгезии может привести к недооценке других важных характеристик вирулентности F. nucleatum , бактерии, имеющей отношение к возникновению и прогрессированию пародонтоза. В биопленке этот облигатный анаэроб может выжить и увеличить свою численность в аэробной среде [17]. Действительно, недавние данные показывают, что F. nucleatum вызывает изменение окружающей среды через гипоксию [18], что может поддерживать колонизацию анаэробных патогенов в биопленках зубов.Эффекты гипоксии, вызванной F. nucleatum , не ограничиваются сдвигами в составе биопленок — эта гипоксия также направляет эндотелиальные клетки в воспалительное состояние и активирует ангиогенез [18].

В поддесневых биопленках анаэробные грамотрицательные виды с их биологически активными липополисахаридами (ЛПС) -содержащей структурой клеточной стенки могут иметь важное значение для пробуждения воспалительной реакции в деснах и виновников разрушения пародонта у людей, подверженных пародонтиту [11] .Образцы поддесневого налета, взятые у пациентов с пародонтитом и лиц без пародонтита, отличаются друг от друга. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , так называемый красный комплекс, показали самую сильную связь с пародонтозом [19]. В другом исследовании с использованием 454 пиросеквенирования генов 16S рРНК, P. gingivalis и T. denticola , а также Filifactor alocis , грамположительный анаэроб, вошли в тройку лидеров [20].Предполагается, что из них P. gingivalis являются основным патогеном процесса, вызывающим нарушение взаимодействия между поддесневой биопленкой и реакцией хозяина [21]. Даже будучи второстепенным компонентом поддесневой микробиоты, он способен серьезно влиять на экосистему, влияя на количество и общественную организацию комменсальных бактерий на месте и нарушая регуляцию путей врожденного иммунитета. P. gingivalis , высоко протеолитический грамотрицательный анаэроб, обычно выздоравливает после углубления пародонтальных карманов у взрослых пациентов с пародонтитом.Хотя P. gingivalis довольно редко встречается у детей и подростков, частота его слюнного носительства значительно увеличивается с возрастом, и он выявляется у большинства финского населения в возрасте старше 55 лет [22]. В отличие от P. gingivalis , носительство Aggregatibacter actinomycetemcomitans было менее частым, без какой-либо связи с возрастом. Эта грамотрицательная капнофильная коккобацилла и установленный пародонтальный патоген были связаны с агрессивными формами пародонтоза [23].Помимо этих традиционных патогенов, открытые молекулярные методы значительно расширили список патогенных видов в поддесневых биопленках, связанных с пародонтитом [24].

Многие виды, ассоциированные с пародонтитом, в том числе A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis и F. nucleatum или даже полимикробные агрегаты, способны проникать в ткани пародонта [25,26,27], таким образом избегая многие защитные механизмы хозяина. Это, в свою очередь, влияет на стойкость воспаления и прогрессирование разрушения тканей пародонта.

Заболевание пародонта возникает не из-за наличия одного пародонтального патогена, а из-за взаимодействия между составом поддесневой биопленки и реакцией хозяина, где факторы хозяина и специфические ниши играют важную роль. В дисбиотических биопленках имеется большое количество иммуностимулирующих патобионтов и их факторов вирулентности, но также снижается ингибирующий эффект комменсальных бактерий, что приводит к усилению воспалительной реакции [28,29]. В эпителии десен клеточные реакции особенно проявляются против полимикробных биопленок из-за их межбактериального метаболизма и синергизма вирулентности [30], что приводит к начальному образованию карманов и потере прикрепления.Углубление пародонтальных карманов анаэробной средой, воспалительные процессы и большое количество субстратов, возникающих в результате разрушения тканей, способствуют росту воспалительных патогенов пародонта и патобионтов [21]. Примечательно, что ежедневное курение способствует дальнейшим нарушениям поддесневой микробиоты, способствуя обилию пародонтальных патогенов и уменьшению количества полезных комменсалов, что подвергает курильщиков риску пародонтоза [31].

Были проведены интенсивные исследования в отношении бактерий, ассоциированных с пародонтитом, и / или антител, действующих против них, с целью выявления их причастности к различным системным заболеваниям и состояниям.Основные пародонтальные патогены вызывают местные и системные реакции антител; в многофакторном анализе было показано, что основной детерминантой системного ответа антител на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans является носительство патогена, тогда как наличие или степень заболевания пародонта имеет лишь умеренный модифицирующий эффект [ 32]. Высокие сывороточные антитела IgG к основным патогенам пародонта действуют как факторы риска сердечно-сосудистых событий в будущем [33,34,35]. Кроме того, циркуляция ЛПС вирулентных грамотрицательных патогенов (эндотоксемия), сопровождающаяся преувеличенными провоспалительными реакциями, связана с риском этих событий [33].Поддесневые бактерии, включая P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans , также были связаны с распространенностью преддиабета у молодых людей, не страдающих диабетом [36]. Интересно, что связь между бактериальными показателями и предиабетом неизменно сильнее, чем между пародонтитом и преддиабетом. Кроме того, накапливаются данные о роли P. gingivalis при ревматоидном артрите [37,38]. Проспективное исследование связи между раком поджелудочной железы и микробиомом полости рта показало, что носительство P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans представляет собой последующий риск для этого высоколетального типа рака [39]. Помимо влияния F. nucleatum как ключевого организма в стоматологической биопленке и его участия в оральных и экстраоральных полимикробных инфекциях [40], недавние исследования показали его значительный канцерогенный потенциал. Его способность переносить кислород, создавать гипоксию и вызывать воспалительную среду может объяснить роль F. nucleatum в развитии и прогрессировании колоректальной аденокарциномы [41].

3. Иммунологические игроки пародонта

Благодаря постоянному взаимодействию с бактериями в пародонте присутствуют иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты), которые участвуют в поддержании здорового равновесия. Нейтрофилы непрерывно мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду и высвобождают антимикробные пептиды (α-дефенсины) против вторгающихся бактерий, а также стимулируют адгезию и распространение кератиноцитов на поверхности зубов [42].Резидентные клетки пародонта (кератиноциты, фибробласты, дендритные клетки и остеобласты) не являются пассивными барьерами против бактериальной инвазии, но они инициируют врожденный иммунный ответ и регулируют адаптивный иммунный ответ [43,44]. Важным компонентом является путь комплемента, который активирует, усиливает и синхронизирует врожденный иммунный ответ путем опсонизации и уничтожения бактерий, а также активации тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов пародонта [45].

Кератиноциты, которые составляют большую часть эпителия десен, способны продуцировать и секретировать различные медиаторы иммунного ответа, в том числе человеческие β-дефенсины (hBD), кателицидины, провоспалительные цитокины, хемокины и ангиогенетические белки [46, 47].В здоровой десне врожденная реакция в основном регулируется кератиноцитами и нейтрофилами; кератиноциты секретируют hBD для защиты орального и бороздчатого эпителия (A), тогда как нейтрофилы секретируют α-дефенсины для защиты соединительного эпителия (B). Кератиноциты десен распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) с помощью своих рецепторов распознавания паттернов, таких как toll-подобные рецепторы (TLR). Экспрессия мРНК TLR 1–9 обнаруживается в соединительной ткани и эпителиальных слоях десны [48].Кроме того, бактериальные сигнальные молекулы (циклические динуклеотиды и сигнальные молекулы кворума) активируют цитокиновый ответ в кератиноцитах десен [49,50]. Существует также взаимное взаимодействие между белками врожденного иммунитета и кератиноцитами. Например, провоспалительные интерлейкины (IL-1α, IL-1β, IL-6) активируют экспрессию белка и секрецию hBD из кератиноцитов [46,51], в то время как кератиноциты могут подавлять воспалительный ответ, секретируя индуцированный хемотаксическим белком моноцитов белок. 1 [52].

В здоровой десне эпителиальные дефенсины (человеческие β-дефенсины (hBD-2) красного цвета) расположены в оральном (OE) и бороздчатом (SE) эпителии ( A ), а нейтрофильные антимикробные пептиды (α- дефенсины коричневого цвета) расположены в соединительном эпителии (JE) и частично в соединительной ткани (CT) ( B ). (Оригинальный рисунок из Великобритании)

Соединительная ткань десны, периодонтальная связка и органический компонент кости состоят из коллагена.Фибробласты отвечают за синтез новых коллагеновых пучков, и они удаляют старый коллаген, секретируя матриксные металлопротеиназы (ММП). Сверхэкспрессия ММП фибробластами десен может либо индуцировать высвобождение цитокинов и хемокинов из внеклеточного матрикса, либо расщеплять цитокины и прерывать сигнальные каскады иммунного ответа [53]. Взаимодействие между нейтрофилами и фибробластами десен является хорошим примером двунаправленного взаимодействия между резидентными и иммунными клетками.

Дендритные клетки отличаются от кератиноцитов и фибробластов тем, что действуют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки. В здоровой среде дендритные клетки находятся в незрелой форме и обладают высокой фагоцитарной способностью против вторгающихся микроорганизмов, но во время инфекции они инициируют процесс созревания, который включает их миграцию в лимфатические узлы, чтобы активировать CD4 + Т-клетки [54] и способствовать развитию поляризация Т-хелперов (Th) 1, Th3, Th27 и В-клеток [55]. Неконтролируемая активация путей клеток Th2 и Th27 увеличивает потерю альвеолярной кости за счет индукции остеокластогенеза [56].Есть также свидетельства того, что дендритные клетки могут дифференцироваться в остеокласты [57]; однако неизвестно, какая часть резорбции кости, наблюдаемая при пародонтите, на самом деле вызвана остеокластами, происходящими из дендритных клеток.

Нейтрофилы образуют основную защитную систему тканей пародонта. Примечательно, что их миграция через соединительный эпителий в десневую борозду является непрерывным процессом, который может отличаться от других органов, трансмиграция которых является признаком инфекции [58]. В здоровой ротовой полости популяции нейтрофилов имеют тенденцию быть паравоспалительными, в то время как провоспалительные фенотипы нейтрофилов присутствуют при заболеваниях пародонта [59].Тяжелые формы пародонтита могут быть связаны с заболеваниями с нарушением функции нейтрофилов, такими как дефицит адгезии лейкоцитов 1 (LAD-1). Отсутствие надзора за нейтрофилами в отношении бактериальной инфекции считается причиной чрезмерной деградации пародонта при недостаточности функции нейтрофилов. Однако недавние данные показывают, что отсутствие нейтрофилов в LAD-1 приводит к избыточной продукции IL-17, что в конечном итоге усиливает пролиферацию и дифференцировку B-клеток [60]. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — еще одно генетическое заболевание, которое характеризуется дефектным нейтрофильным респираторным взрывом и элиминацией бактерий.Хотя пациенты с ХГБ склонны к развитию бактериальных и грибковых инфекций, частота их пародонтита не отличается от таковой среди населения в целом. В основных моментах этих двух примеров присутствие нейтрофилов в каскаде пародонтального иммунного ответа кажется более важным, чем их способность убивать бактерии, поскольку другие фагоциты могут заботиться об уничтожении бактерий [60]. Интересно, что нейтрофилы периферической крови пациентов с пародонтитом выделяют более высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода по сравнению с пародонтологически здоровыми людьми, и этот гипервоспалительный ответ сохраняется даже после успешного лечения пародонта [61,62].

Нейтрофилы имеют относительно короткую продолжительность жизни, и они запрограммированы на гибель в результате апоптоза. Апоптотические нейтрофилы фагоцитируются из тканей макрофагами и выводятся через лимфатические сосуды (эффероцитоз). Поскольку нейтрофилы производят и секретируют значительное количество воспалительных молекул, их удаление является признаком исцеления. В воспаленных тканях пародонта, частично из-за патогенных биопленок, происходит расширенное рекрутирование нейтрофилов и задержка апоптотической гибели клеток [63].Однако вместо усиленной элиминации патогенов нейтрофилы демонстрируют нарушение антибактериальной функции с этой неконтролируемой и продолжительной активацией иммунного ответа [64].

Тканевые макрофаги происходят либо из циркулирующих моноцитов, либо из предшественников эмбрионов [65]. Фенотипирование их как воспалительных и рассасывающихся макрофагов определит их роль в заболевании и здоровье. Воспалительные макрофаги продуцируют и секретируют большую группу цитокинов (IL-1β, IL-23, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) -α) и ферментов (MMP), которые участвуют в остеокластогенезе и деградации коллагена при пародонтите [66] .Преобразование деструктивного воспалительного фенотипа в разрешающий и формирующий кость фенотип требует как сигнальных молекул, так и присутствия апоптотических нейтрофилов [67]. P. gingivalis может обратить вспять преобразование воспалительных макрофагов в рассасывающиеся макрофаги путем индукции воспалительных цитокинов [68]. Нарушение выведения нейтрофилов макрофагами и дефекты активации рассасывающихся макрофагов могут, в свою очередь, привести к возникновению и прогрессированию пародонтита.

Врожденные иммунные клетки представляют лимфоцитам внутри- и внеклеточные патогены. В десне наиболее распространенной субпопуляцией лимфоцитов являются Т-клетки CD4 + , за которыми следуют Т-клетки CD8 + , которые далее подразделяются на Th2, Th3, Th27, Th9, регуляторные (Treg) и нетрадиционные γδ Т-клетки. [69]. Недавние данные указывают на роль клеток Th27 как одного из основных регуляторов Т-клеточного ответа и резорбции кости в пародонте [70]. Кроме того, Treg-клетки могут ограничивать прогрессирование заболеваний пародонта без подавления иммунного ответа.Когда хронический гингивит прогрессирует в периодонтит, наблюдается сдвиг от преобладания Т-клеток к В- и плазматическим клеткам. Различные типы В-клеток включают наивные В-клетки, В-клетки памяти и В-клетки, секретирующие антитела. Антитела, вырабатываемые против патогенов, ассоциированных с пародонтитом, также можно обнаружить в слюне и сыворотке [32].

Наконец, пародонтит — сложное заболевание с нелинейным характером, и его влияние на иммунный ответ довольно непропорционально [71]. Хотя знания о функциях иммунных клеток значительно расширились, все еще трудно полностью понять клеточные взаимодействия в патогенезе заболеваний пародонта из-за их множественной этиологии.

4. Воспалительный процесс и разрушение тканей пародонта

Соединительный эпителий образует уникальное уплотнение между поверхностью корня и десной, и его основная функция заключается в обеспечении защиты подлежащих тканей от постоянного воздействия микробов полости рта и их побочных продуктов. [72]. Различные молекулярные факторы, вовлеченные в адгезию, межклеточные взаимодействия, хемотаксис, провоспалительные цитокины, рост эпителия, активацию ММП и продукцию антимикробных пептидов, вносят свой вклад в функцию соединительного эпителия.Если эта элегантная и хорошо адаптированная защитная система подавляется факторами бактериальной вирулентности (например, гингипаинов P. gingivalis ) и длительным воспалением (клинически проявляется кровоточивостью десен и изменением контура и цвета мягких тканей), соединительный эпителий мигрирует апикально на поверхность корня и активирует разрушение коллагена, что в конечном итоге приводит к образованию пародонтального кармана [72]. Примечательно, что, хотя воспаление десен является предвестником пародонтита и клинически значимым фактором риска прогрессирования заболевания, не все поражения гингивита приводят к пародонтиту [73].Во время формирования пародонтального кармана образование новой ткани резидентными клетками (кератиноцитами, фибробластами, остеобластами) подавляется, тогда как деградация ткани нейтрофилами, макрофагами и остеокластами стимулируется; таким образом нарушается баланс между удалением ткани и регенерацией [74].

Провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, IL-23, TNF-α), хемокины (IL-8) и антимикробные пептиды, продуцируемые кератиноцитами, фибробластами и дендритными клетками, представляют собой градиенты хемоаттрактантов для нейтрофилов, которые мигрируют в воспаленные ткани и стимулируют хемотаксис нерезидентных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток) к месту инфекции [43,44].Фагоцитарные клетки в основном нацелены на уничтожение вторгшихся патогенов путем производства и секреции противомикробных агентов, активных форм кислорода и ферментов. Однако высокие концентрации коллагенолитических ММП и эластазы в тканях активируют деградацию коллагена I типа в соединительной ткани и периодонтальной связке [75]. Во время болезни MMP-8 является основной коллагеназой в тканях пародонта. Необратимое разрушение пародонта происходит, когда инфильтрат воспалительных клеток, преимущественно содержащий плазматические клетки, распространяется глубже в соединительную ткань, что приводит к повреждению тканей пародонтальной связки и альвеолярной кости [76].

Резорбция альвеолярной кости является основным патологическим признаком пародонтита. Активация остеокластов, многоядерных клеток, резорбирующих кость, регулируется каскадом воспалительных белков (цитокинов) и ферментов (ММП). IL-1β, IL-6 и TNF-α являются основными провоспалительными цитокинами в активации остеокластогенеза, что достигается за счет усиления экспрессии рецептора ядерного фактора-каппа-лиганда (RANKL) и ингибирования дифференцировки остеобластов, а также снижения продукции остеокальцина. и образование новой кости [77].Благодаря усиленной регуляции RANKL (стимулятор образования зрелых остеокластов) и пониженной регуляции остеопротегерина (блокатор действия RANKL), деградация кости может прогрессировать. MMP-1, -8 и -13 особенно вовлечены в разрушение альвеолярной кости за счет разрушения коллагена I типа (основного типа коллагена в пародонте), в то время как две желатиназы (MMP-2 и -9) осуществляют разрушение денатурированного коллагена. [78]. Кроме того, ММР-9 способствует миграции остеокластов, а ММР-13 запускает активацию остеокластов, что способствует деградации коллагена I типа.

Развитие заболевания с быстрым или медленным прогрессом и со стабильными периодами варьируется в зависимости от участка пародонта и среди людей. Диагностика пародонтита основана на клинических и рентгенологических данных о прикреплении пародонта и потере альвеолярной кости. В существующей системе классификации стадия оценивает тяжесть заболевания, тогда как градация направлена ​​на оценку скорости его прогрессирования с учетом известных факторов риска [10]. На ранней стадии заболевания пародонта клинические признаки и симптомы могут отсутствовать или быть очень легкими.Когда деструкция тканей пародонта продолжается, углубление кармана с потерей альвеолярной кости приводит к подвижности, смещению, расширению и, наконец, потере пораженного зуба. В запущенных случаях, когда поражено несколько зубов, эти отклонения приводят к нарушению функции прикуса.

5. Пародонтологическая терапия — влияние на здоровье полости рта и общее состояние

Основная цель пародонтальной терапии — уменьшить инфекционные и воспалительные процессы и остановить прогрессирующее разрушение тканей.Удаление патогенных биопленок и подавление воспаления может остановить деградацию тканей пародонта; однако происходит лишь ограниченное восстановление утраченных тканей, в зависимости от формы тканевых дефектов, системного состояния здоровья и возраста [79]. В запущенных случаях фаза активного противоинфекционного лечения часто сочетается с хирургическим вмешательством по удалению остаточных карманов — с целью улучшения экологии участков пародонта — или иногда с дополнительными системными противомикробными препаратами для уменьшения количества патогенов.Однако у курильщиков результат лечения ухудшается, что делает отказ от курения важной частью их пародонтальной терапии [80,81]. Благоприятное влияние отказа от курения частично может быть связано с уменьшением количества патогенов и увеличением количества связанных со здоровьем комменсалов в поддесневых биопленках [82]. Хотя противоинфекционное лечение снижает общее количество бактерий, долю патогенов пародонта, а также количество участков, колонизированных патогенами, многие виды со временем возвращаются [83].Следовательно, ежедневная гигиена полости рта пациента и продолжение профессиональной поддерживающей пародонтальной терапии необходимы для поддержания результата и повышения долгосрочного успеха лечения [84,85]. Более того, пациенты с запущенным заболеванием и жевательной дисфункцией и разрушением прикуса из-за тяжелой потери зубов имеют очевидную потребность в комплексном восстановлении функции прикуса, а также в эстетическом лечении. Однако после лечения пациенты с пародонтитом с протезной реконструкцией все еще имеют повышенный риск потери зубов, и многие связанные с пациентом факторы, такие как возраст, социально-экономический статус, несоблюдение режима лечения и диабет, связаны с потерей опорных зубов [86].

Поскольку нелеченный периодонтит усиливает системное воспаление низкой степени, другой целью лечения является улучшение этого состояния [87]. Хотя интенсивная механическая обработка пародонта у пациентов с сильно поврежденными тканями пародонта может вызвать острую системную воспалительную реакцию и нарушить функцию эндотелия, это происходит временно, и через шесть месяцев достигается значительное улучшение функции эндотелия [88]. Кроме того, было показано, что лечение пародонта снижает уровень атеросклеротических биомаркеров (например,g., IL-6, TNF-α) пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или диабетом [89], а также для улучшения гликемического статуса (уровней Hba1c) пациентов с диабетом [90,91].

6. Рассмотрение будущего

Заболевание пародонта является многофакторным, и дисбаланс между потерей и увеличением тканей может возникать по разным причинам, включая агрессивную инфекцию, неконтролируемое хроническое воспаление, ослабленное заживление или все вышеперечисленное одновременно. Таким образом, успешное ведение болезни требует понимания различных элементов болезни на индивидуальном уровне и разработки индивидуальных методов лечения, включая иммунотерапию и модуляторы воспаления [92,93].С помощью недавно разработанных технологий omics эти новые стратегии могут стать доступными для клиницистов.

Вклад авторов

Концептуализация: E.K., U.K.G .; Написание: E.K., M.G., U.K.G .; Визуализация: M.G., U.K.G.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Eke P.I., Dye B.A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J. Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 гг.J. Dent. Res. 2012; 91: 914–920. DOI: 10.1177 / 0022034512457373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсен У. Глобальное бремя тяжелого периодонтита в 1990–2010 гг .: систематический обзор и мета-регресс. J. Dent. Res. 2014; 93: 1045–1053. DOI: 10.1177 / 0022034514552491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. Факторы риска заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2013; 62: 59–94. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2012.00457.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Лалла Э., Папапану П.Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat. Rev. Endocrinol. 2011; 7: 738–748. DOI: 10.1038 / nrendo.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лалла Э., Ченг Б., Лал С., Каплан С., Мягкость Б., Гринберг Э., Голанд Р.С., Ламстер И.Б. Сахарный диабет способствует разрушению пародонта у детей. J. Clin. Пародонтол. 2007; 34: 294–298. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01054.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Heikkinen A.M., Pajukanta R., Pitkäniemi J., Broms U., Sorsa T., Koskenvuo M., Meurman J.H. Влияние курения на здоровье пародонта у подростков 15–16 лет. J. Periodontol. 2008; 79: 2042–2047. DOI: 10.1902 / jop.2008.080205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Томсон В.М., Ширер Д.М., Бродбент Дж. М., Фостер Пейдж Л.А., Поултон Р. Естественная история потери прикрепления пародонта в течение третьего и четвертого десятилетий жизни. J. Clin.Пародонтол. 2013; 40: 672–680. DOI: 10.1111 / jcpe.12108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Юлёстало П., Сакки Т., Лайтинен Дж., Ярвелин М.Р., Кнууттила М. Связь курения табака с потерей зубов среди молодых людей. Евро. J. Oral Sci. 2004. 112: 121–126. DOI: 10.1111 / j.0909-8836.2004.00111.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Косака Т., Оно Т., Йошимута Ю., Кида М., Кикуи М., Нокуби Т., Маэда Ю., Кокубо Ю., Ватанабэ М., Миямото Ю. Влияние состояния пародонта и окклюзионной поддержки на жевательные характеристики : Исследование Suita.J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 497–503. DOI: 10.1111 / jcpe.12241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. Стадия и классификация пародонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. J. Clin. Пародонтол. 2018; 45 (Приложение 20): S149 – S161. DOI: 10.1111 / jcpe.12945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Дарво Р.П. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 481–490. DOI: 10,1038 / nrmicro2337.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Sanz M., Beighton D., Curtis M.A., Cury J.A., Dige I., Dommisch H., Ellwood R., Giacaman R.A., Herrera D., Herzberg M.C. и др. Роль микробных биопленок в поддержании здоровья полости рта и в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Консенсус-отчет группы 1 совместного семинара EFP / ORCA о границах между кариесом и пародонтозом. J. Clin. Пародонтол. 2017; 44 (Приложение 18): 5–11. DOI: 10.1111 / jcpe.12682. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Коленбрандер П.Э., Палмер Р.Дж., мл., Периасами С., Якубович Н.С. Развитие многовидовой биопленки полости рта и ключевая роль межклеточного расстояния. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 471–480. DOI: 10,1038 / nrmicro2381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Пастер Б.Дж., Бочес С.К., Галвин Д.Л., Эриксон Р.Э., Лау С.Н., Леванос В.А., Сахасрабуде А., Дьюхерст Ф.Э. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. J. Bacteriol. 2001; 183: 3770–3783. DOI: 10.1128 / JB.183.12.3770-3783.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Коненен Э. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Анна. Med. 2000. 32: 107–112. DOI: 10.3109 / 078538

011759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Haraldsson G., Holbrook W.P., Könönen E. Клональная персистенция орального Fusobacterium nucleatum в младенчестве. J. Dent. Res. 2004. 83: 500–504. DOI: 10.1177 / 1544058300613. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gursoy UK, Pöllänen M., Könönen E., Uitto V.J. Формирование биопленки повышает переносимость кислорода и инвазивность Fusobacterium nucleatum в модели культуры слизистой оболочки полости рта.J. Periodontol. 2010. 81: 1084–1091. DOI: 10.1902 / jop.2010.0

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Mendes R.T., Nguyen D., Stephens D., Pamuk F., Fernandes D., Hasturk H., Van Dyke T.E., Kantarci A. Индуцированные гипоксией реакции эндотелиальных клеток — возможные роли при пародонтозе. Clin. Exp. Вмятина. Res. 2018; 4: 241–248. DOI: 10.1002 / cre2.135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит К., Кент Р.Л., мл. Микробные комплексы в поддесневой бляшке.J. Clin. Пародонтол. 1998. 25: 134–144. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.1998.tb02419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гриффен А.Л., Билл С.Дж., Кэмпбелл Дж.Х., Файерстоун Н.Д., Кумар П.С., Ян З.К., Подар М., Лейс Э.Дж. Отчетливые и сложные бактериальные профили при пародонтите и здоровье человека, выявленные пиросеквенированием 16S. ISME J. 2012; 6: 1176–1185. DOI: 10.1038 / ismej.2011.191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кёнёнен Э., Паю С., Пуссинен П.Дж., Хивёнен М., Ди Телла П., Суоминен-Тайпале Л., Кнууттила М. Популяционное исследование носительства пародонтальных патогенов в слюне у взрослых. J. Clin. Microbiol. 2007; 45: 2446–2451. DOI: 10.1128 / JCM.02560-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Коненен Э., Мюллер Х.П. Микробиология агрессивного пародонтита. Пародонтол. 2000. 2014; 65: 46–78. DOI: 10.1111 / prd.12016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сагли Ф.Р., Марфани А., Камарго П. Внутри десневое распространение

Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis в активных деструктивных поражениях пародонта.J. Periodontol. 1988. 59: 259–265. DOI: 10.1902 / jop.1988.59.4.259. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Gursoy UK, Könönen E., Uitto V.J. Внутриклеточная репликация фузобактерий требует образования новых актиновых филаментов эпителиальных клеток. APMIS. 2008; 116: 1063–1070. DOI: 10.1111 / j.1600-0463.2008.00868.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзяо Ю., Хасегава М., Инохара Н. Роль оральных патобионтов в дисбактериозе при развитии пародонтита. J. Dent. Res. 2014; 93: 539–546. DOI: 10.1177 / 0022034514528212.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Herrero E.R., Fernandes S., Verspecht T., Ugarte-Berzal E., Boon N., Proost P., Bernaerts K., Quirynen M., Teughels W. Дисбиотические биопленки нарушают регуляцию воспалительной реакции пародонта. J. Dent. Res. 2018; 97: 547–555. DOI: 10.1177 / 0022034517752675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пейяла Р., Киракоду С.С., Новак К.Ф., Эберсол Дж. Л. Стимуляция микробной биопленкой полости рта на ответы эпителиальных клеток. Цитокин. 2012; 58: 65–72. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Мейсон М.Р., Прешоу П.М., Нагараджа Х.Н., Дабдуб С.М., Рахман А., Кумар П.С. Поддесневой микробиом клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–272. DOI: 10.1038 / ismej.2014.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Пуссинен П.Дж., Конёнен Э., Паю С., Хювяринен К., Гурсой У.К., Хуумонен С., Кнууттила М., Суоминен А.Л. Уровни антител в сыворотке крови определяются носительством пародонтальных патогенов, а не пародонтитом.J. Clin. Пародонтол. 2011; 38: 405–411. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01703.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Pussinen P.J., Tuomisto K., Jousilahti P., Havulinna A.S., Sundvall J., Salomaa V. Эндотоксемия, иммунный ответ на пародонтальные патогены и системное воспаление связаны с эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 2007. 27: 1433–1439. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.106.138743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дамгаард К., Райнхольдт Дж., Эневольд К., Fiehn N.E., Nielsen C.H., Holmstrup P. Антитела иммуноглобулина G против Porphyromonas gingivalis или Aggregatibacter actinomycetemcomitans при сердечно-сосудистых заболеваниях и пародонтите. J. Oral Microbiol. 2017; 9: 1374154. DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1374154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Палм Ф., Лахдентауста Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Гокель П., Баггл Ф., Сафер А., Бехер Х., Грау А.Дж., Пуссинен П. Биомаркеры пародонтита и воспаления при ишемическом инсульте: случай — контрольное исследование.Врожденный иммунитет. 2014; 20: 511–518. DOI: 10,1177 / 1753425913501214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Деммер Р.Т., Джейкобс Д.Р., младший, Сингх Р., Зук А., Розенбаум М., Папапану П.Н., Десварьё М. Пародонтологические бактерии и распространенность преддиабета у ПРОИСХОЖДЕНИЙ: исследования оральных инфекций, непереносимости глюкозы и инсулинорезистентности. J. Dent. Res. 2015; 94: 201–211. DOI: 10.1177 / 00220345155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Шер Ю.У., Убеда К., Эквинда М., Ханин Р., Буйски Ю., Виале А., Липума Л., Аттур М., Пиллинджер М.Х., Вайсманн Г. и др. Заболевания пародонта и микробиота полости рта при впервые возникшем ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит. 2012; 64: 3083–3094. DOI: 10.1002 / art.34539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Эрикссон К., Фей Г., Лундмарк А., Бенчимол Д., Ли Л., Ху Й.О.О., Кац А., Саеварсдоттир С., Катрина А. И., Клинге Б. и др. Состояние пародонта и микробиота полости рта у пациентов с ревматоидным артритом. J. Clin. Med. 2019; 8: 630. DOI: 10.3390 / jcm8050630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Фан Х., Алексеенко А.В., Ву Дж., Питерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пердью М.П., ​​Абнет С.С., Штольценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом ротовой полости человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное исследование методом случай-контроль. Кишечник. 2018; 67: 120–127. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Абед Дж., Маалуф Н., Пархи Л., Чаушу С., Мандельбойм О., Бахрах Г.Таргетинг на опухоль Fusobacterium nucleatum : пилотное исследование и перспективы на будущее. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 295. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Gursoy UK, Könönen E., Luukkonen N., Uitto V.J. Дефенсины нейтрофилов человека и их действие на эпителиальные клетки. J. Periodontol. 2013. 84: 126–133. DOI: 10.1902 / jop.2012.120017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бенаканакере М., Кинан Д.Ф. Врожденные клеточные реакции на биопленку пародонта.Передний. Oral Biol. 2012; 15: 41–55. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T.E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2014; 64: 57–80. DOI: 10.1111 / prd.12002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Damgaard C., Holmstrup P., Van Dyke T.E., Nielsen C.H. Система комплемента и ее роль в патогенезе пародонтита: современные концепции. J. Periodontal Res. 2015; 50: 283–293. DOI: 10.1111 / jre.12209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю Дж., Ду X., Чен Дж., Ху Л., Чен Л. Индукционная экспрессия β-дефензинов человека в эпителиальных клетках десен и фибробластах. Arch. Oral Biol. 2013; 58: 1415–1421. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2013.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Каснак Г., Коненен Э., Сырьянен С., Гюрсой М., Зейдан-Чуля Ф., Фиратли Э., Гюрсой Великобритания NFE2L2 / NRF2, OGG1 и цитокиновые ответы кератиноцитов десен человека на окислительные инсульты различного происхождения.Мол. Клетка. Biochem. 2019; 452: 63–70. DOI: 10.1007 / s11010-018-3412-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Сун Б., Чжан Ю.Л., Чен Л.Дж., Чжоу Т., Хуан В.К., Чжоу X., Шао Л.К. Роль Toll-подобных рецепторов при пародонтите. Oral Dis. 2017; 23: 168–180. DOI: 10.1111 / odi.12468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Эльманфи С., Чжоу Дж., Синтим Х.О., Коненен Э., Гюрсой М., Гюрсой Соединенное Королевство.Регуляция цитокинового ответа эпителиального эпителия десны бактериальными циклическими динуклеотидами. J. Oral Microbiol. 2018; 11: 1538927.DOI: 10.1080 / 20002297.2018.1538927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Fteita D., Könönen E., Gürsoy M., Ma X., Sintim H.O., Gürsoy U.K. Чувствительные молекулы кворума регулируют эпителиальный цитокиновый ответ и связанную с биопленками вирулентность трех видов Prevotella . Анаэроб. 2018; 54: 128–135. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2018.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хиросима Ю., Бандо М., Катаока М., Инагаки Ю., Херцберг М.С., Росс К.Ф., Хосой К., Нагата Т., Кидо Дж.Регулирование экспрессии антимикробного пептида в кератиноцитах десен человека интерлейкином-1α Arch. Oral Biol. 2011; 56: 761–767. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Джура Дж., Скальняк Л., Кой А. Белок-1, индуцированный хемотаксическим белком-1 моноцитов (MCPIP1), представляет собой новый многофункциональный модулятор воспалительных реакций. Биохим. Биофиз. Acta. 2012; 1823: 1905–1913. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2012.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53.Кавалла Ф., Эрнандес-Риос П., Сорса Т., Бигетти К., Эрнандес М. Матриксные металлопротеиназы как регуляторы воспаления пародонта. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18: 440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Виленский А., Сегев Х., Мизраджи Г., Шауль Ю., Капуча Т., Шахам М., Ховав А.Х. Дендритные клетки и их роль в пародонтозе. Oral Dis. 2014; 20: 119–126. DOI: 10.1111 / odi.12122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Сонг Л., Донг Г., Го Л., Грейвс Д.Т. Функция дендритных клеток в модулировании ответа хозяина.Мол. Oral Microbiol. 2018; 33: 13–21. DOI: 10.1111 / omi.12195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ченг В.С., Хьюз Ф.Дж., Таамс Л.С. Наличие, функция и регуляция клеток IL-17 и Th27 при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 541–549. DOI: 10.1111 / jcpe.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Алнаэли М., Пеннингер Дж. М., Тэн Ю. Т. Иммунные взаимодействия с CD4 + Т-клетками способствуют развитию функциональных остеокластов из дендритных клеток CD11c + мыши.J. Immunol. 2006; 177: 3314–3326. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.5.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Fine N., Hassanpour S., Borenstein A., Sima C., Oveisi M., Scholey J., Cherney D., Glogauer M. Определенные субпопуляции оральных нейтрофилов определяют состояние здоровья и заболевания пародонта. J. Dent. Res. 2016; 95: 931–938. DOI: 10.1177 / 0022034516645564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджишенгаллис Г., Мутсопулос Н.М., Хаджишенгаллис Э., Чавакис Т. Иммунные и регуляторные функции нейтрофилов при воспалительной потере костной массы.Семин. Иммунол. 2016; 28: 146–158. DOI: 10.1016 / j.smim.2016.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мэтьюз Дж. Б., Райт Х. Дж., Робертс А., Линг-Маунтфорд Н., Купер П. Р., Чаппл И. Гиперчувствительность нейтрофилов при пародонтите. J. Dent. Res. 2007. 86: 718–722. DOI: 10.1177 / 154405

8600806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Линг М.Р., Чаппл И.Л., Мэтьюз Дж.Б.Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом пародонтите. Врожденный иммунитет. 2015; 21: 714–725.DOI: 10,1177 / 1753425915589387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Сочальская М., Потемпа Дж. Манипуляция нейтрофилами Porphyromonas gingivalis при развитии пародонтита. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 197. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Дэвис Л.С., Росас М., Дженкинс С.Дж., Ляо С.Т., Скурр М.Дж., Бромбахер Ф., Фрейзер Д.Дж., Аллен Дж.Э., Джонс С.А., Тейлор П.Р. На ключевых стадиях воспаления пролиферируют отдельные линии макрофагов, происходящие из костного мозга и тканевые.Nat. Commun. 2013; 4: 1886. DOI: 10,1038 / ncomms2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Гарлет Г.П., Джаннобиле В.В. Макрофаги: мост между разрешением воспаления и восстановлением тканей? J. Dent. Res. 2018; 97: 1079–1081. DOI: 10.1177 / 0022034518785857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Пападопулос Г., Шайк-Дастхагирисахеб Ю.Б., Хуанг Н., Виглианти Г.А., Хендерсон А.Дж., Кантарчи А., Гибсон Ф.С. Иммунологическая среда влияет на реакцию макрофагов на Porphyromonas gingivalis .Мол. Oral Microbiol. 2017; 32: 250–261. DOI: 10.1111 / omi.12168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Дутзан Н., Конкель Дж. Э., Гринвелл-Уайлд Т., Мутсопулос Н.М. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Mucosal Immunol. 2016; 9: 1163–1172. DOI: 10,1038 / mi.2015.136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Кэмпбелл Л., Миллхаус Э., Малкольм Дж., Калшоу С. Т-клетки, разрушение зубов и тканей — что делают Т-клетки при заболеваниях пародонта? Мол.Oral Microbiol. 2016; 31: 445–456. DOI: 10.1111 / omi.12144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Лоос Б.Г., Папантонопулос Г., Джепсен С., Лайне М.Л. Каков вклад генетики в риск пародонта? Вмятина. Clin. North Am. 2015; 59: 761–780. DOI: 10.1016 / j.cden.2015.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. Соединительный эпителий: от здоровья к болезни. J Dent. Res. 2005; 84: 9–20. DOI: 10.1177 / 154405

8400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Ланг Н.П., Шетцле М.А., Лё Х. Гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. J. Clin. Пародонтол. 2009; 36 (Приложение 10): 3–8. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хендерсон Б., Кайзер Ф. Бактериальные модуляторы ремоделирования кости в пародонтальном кармане. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 97–108. DOI: 10.1111 / prd.12160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Сорса Т., Тьедерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л., Мянтюля П. Матричные металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта.Анна. Med. 2006; 38: 306–321. DOI: 10.1080 / 078538800103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Курган С., Кантарци А. Молекулярные основы иммуногистохимических и воспалительных изменений при прогрессировании гингивита в периодонтит. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 51–67. DOI: 10.1111 / prd.12146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Белибасакис Г.Н., Бостанци Н. Система RANKL-OPG в клинической пародонтологии. J. Clin. Пародонтол. 2012; 39: 239–248. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01810.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78.Gursoy UK, Könönen E., Huumonen S., Tervahartiala T., Pussinen P.J., Suominen A.L., Sorsa T. Конечные продукты деградации коллагена I типа в слюне и связанные с ними матриксные металлопротеиназы при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2013; 40: 18–25. DOI: 10.1111 / jcpe.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Reynolds M.A., Kao R.T., Camargo P.M., Caton J.G., Clem D.S., Fiorellini J.P., Geisinger M.L., Mills M.P., Nares S., Nevins M.L. Регенерация пародонта — внутрикостные дефекты: согласованный отчет семинара по регенерации AAP.J. Periodontol. 2015; 86 (Приложение 2): 105–107. DOI: 10.1902 / jop.2015.140378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Бунаес Д.Ф., Ли С.А., Энерсен М., Аастрем А.Н., Мустафа К., Лекнес К.Н. Локальные исходы лечения у курильщиков после консервативной и хирургической пародонтальной терапии. J. Clin. Пародонтол. 2015; 42: 933–942. DOI: 10.1111 / jcpe.12462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Райдер М.И., Коуч Э.Т., Чаффи Б.В. Индивидуальное лечение пародонта для пациентов, употребляющих табак и алкоголь.Пародонтол. 2000. 2018; 78: 30–46. DOI: 10.1111 / prd.12229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Делима С.Л., Макбрайд Р.К., Прешоу П.М., Хисман П.А., Кумар П.С. Реакция поддесневых бактерий на отказ от курения. J. Clin. Microbiol. 2010. 48: 2344–2449. DOI: 10.1128 / JCM.01821-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Хаффаджи А.Д., Телес Р.П., Сокранский С.С.Влияние пародонтальной терапии на состав поддесневой микробиоты. Пародонтол.2006. 42: 219–258. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2006.00191.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Axelsson P., Nyström B., Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J. Clin. Пародонтол. 2004. 31: 749–757. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2004.00563.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Рослинг Б., Серино Г., Хеллстрём М.К., Сокрански С.С., Линдхе Дж. Продольные изменения тканей пародонта во время поддерживающей терапии.Результаты исследований субъектов с нормальной и высокой предрасположенностью к пародонтозу. J. Clin. Пародонтол. 2001; 28: 241–249. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2001.028003241.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Мюллер С., Эйкхольц П., Райтмейр П., Эгер Т. Длительная потеря зубов у пациентов с пародонтальным нарушением, но леченных в соответствии с типом протезного лечения. Ретроспективное исследование. J. Oral Rehabil. 2013; 40: 358–367. DOI: 10.1111 / joor.12035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Параскевас С., Huizinga J.D., Loos B.G. Систематический обзор и мета-анализ С-реактивного белка в отношении пародонтита. J. Clin. Пародонтол. 2008. 35: 277–290. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Тонетти М.С., Д’Аюто Ф., Нибали Л., Дональд А., Сторри К., Паркар М., Суван Дж., Хингорани А.Д., Валланс П., Динфилд Дж. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 911–920. DOI: 10.1056 / NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Тиув В.Дж., Слот Д.Е., Сусанто Х., Гердес В.Э., Аббас Ф., Д’Аюто Ф., Кастелейн Дж.Дж., Лоос Б.Г.Дж. Лечение пародонтита улучшает атеросклеротический профиль: систематический обзор и метаанализ. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 70–79. DOI: 10.1111 / jcpe.12171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Ван Х., Хань Х., Го Х., Ло Х., Ван Д. Влияние пародонтального лечения на уровни гемоглобина A1c у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE. 2014; 9: e108412. DOI: 10.1371 / journal.pone.0108412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Д’Аюто Ф., Гкраниас Н., Бховрут Д., Хан Т., Орланди М., Суван Дж., Маси С., Цакос Г., Хурел С., Хингорани А.Д. и др. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 2018; 6: 954–965. [PubMed] [Google Scholar] 92. Моранд Д.Н., Давидо Дж. Л., Клаусс Ф., Джессел Н., Тененбаум Х., Хак О. Цитокины во время заживления пародонтальных ран: потенциальное применение для нового терапевтического подхода.Oral Dis. 2017; 23: 300–311. DOI: 10.1111 / odi.12469. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Альварес К., Рохас К., Рохас Л., Кафферата Е.А., Монастерио Г., Вернал Р. Регуляторные Т-лимфоциты при пародонтите: трансляционный взгляд. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 7806912. DOI: 10.1155 / 2018/7806912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Многогранное заболевание поддерживающих зуб тканей

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1135.

Eija Könönen

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку , Финляндия

Мерви Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

Ульви Кахраман Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520, Университет Турку Турку, Финляндия

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку, Финляндия

Поступила в редакцию 28 июня 2019 г. ; Принята в печать 29 июля 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Реферат

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание, в котором состав биопленок играет важную роль. Накопление зубного налета на краю десны вызывает воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, вызывает микробные изменения и может привести к серьезным последствиям в пародонте восприимчивых людей.Хроническое воспаление поражает десну и может перейти в периодонтит, что обычно приводит к необратимой потере прикрепления и альвеолярной кости. Пародонтит обычно возникает у людей взрослого возраста, но молодые люди также могут испытывать его и его пагубные последствия. Заболевание на поздней стадии — основная причина потери зубов у взрослых. Кроме того, пародонтит связан со многими хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Ключевые слова: пародонтоз, потеря альвеолярной кости, десна, бактерии, биопленка, иммунитет, воспаление, курение

1.Введение

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание поддерживающих зубы тканей (т. Е. Пародонта). Более того, генетика, факторы окружающей среды и поведенческие факторы вовлечены в развитие болезни, подверженность восприимчивых людей ее возникновению и скорость прогрессирования. Строение пародонта разнообразно; он состоит из десны, подлежащей соединительной ткани, цемента на поверхности корня, альвеолярной кости и периодонтальной связки между цементом и альвеолярной костью (A, B).Соединительный эпителий десны — это уникальная структура, расположенная на дне десневой борозды, которая контролирует постоянное присутствие бактерий на этом участке. Наиболее характерным признаком пародонтита является активация остеокластогенеза и, как следствие, разрушение альвеолярной кости, что необратимо и приводит к потере опоры для зубов.

Анатомическое строение пародонта в норме ( A ) и при пародонтите ( B ).Сокращения: альвеолярная кость (AB), бактериальная биопленка (BF), соединительная ткань (CT), десна (G), десневая борозда (GS), воспалительные клетки (IC), соединительный эпителий (JE), полиморфноядерные нейтрофилы (PMN), пародонт связка (PL), пародонтальный карман (PP), корневой цемент (RC) и зуб (T).

Заболевания пародонта, особенно его легкие и средние формы, широко распространены среди взрослого населения во всем мире, с коэффициентами распространенности около 50% [1], в то время как его тяжелая форма увеличивается, особенно между третьим и четвертым десятилетиями жизни, с глобальной распространенностью около 10% [2].Определенные демографические характеристики, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и социально-экономический статус, влияют на распространенность пародонтита. К другим сильно способствующим факторам относятся курение, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение [3,4]. Примечательно, что курение и диабет могут привести к развитию запущенной формы пародонтоза уже в подростковом и раннем взрослом возрасте [5,6,7]. Также существует сильная связь курения с потерей зубов у молодых людей [8]. Тяжелый периодонтит — основная причина потери зубов у взрослых (https: // www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/periodontal-disease), как правило, осложняется дрейфом и гипермобильностью зубов, что в конечном итоге приводит к нарушению функции прикуса у пораженного человека [9,10]. Более того, считается, что заболевания пародонта, а также потеря зубов связаны с различными хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Даже при здоровом пародонте иммунные клетки постоянно присутствуют в десне, таким образом поддерживая баланс между биопленками полости рта и хозяином [11].Это постоянное общение поддерживает активный иммунный ответ, являясь взаимным, синергетическим и динамическим взаимодействием. В пародонте иммунный ответ имеет характеристики любой другой части тела; первое действие против микробов связано с неспецифическим врожденным ответом, тогда как расширенный патогенный вызов активирует специфические адаптивные ответы.

Чрезмерное накопление зубного налета на краю десны приводит к воспалению и увеличению доли протеолитических и часто облигатно анаэробных видов [12].Присутствие видов пародонта с патогенным потенциалом в десневой борозде вызывает воспалительную реакцию в десневой ткани. При переходе в хроническую форму это может иметь серьезные последствия для пародонта восприимчивых людей. Взаимодействие между компонентами и метаболической активностью микробиоты полости рта и хозяина либо поддерживает баланс (гомеостаз), либо приводит к нарушению (дисбиозу) внутри микробиоты [12]. Комменсалы, связанные со здоровьем пародонта, важны для защиты баланса, например, путем подавления роста патогенов, связанных с пародонтитом.Однако качественные и количественные изменения в поддесневых биопленках могут привести к нарушению гомеостаза, что, как следствие, может привести к возникновению заболевания с разной степенью разрушения тканей пародонта.

2. Патогенные биопленки

Многовидовые биопленки образуются и созревают на поверхности зубов в результате межродовых взаимодействий, при которых происходит коагрегация между различными бактериальными таксонами, а очень разные бактериальные сообщества образуются на наддесневых (выше линии десен) и поддесневых (ниже линии десен) сайты [13,14]. Fusobacterium nucleatum , который принадлежит к основной анаэробной микробиоте полости рта с ранних лет жизни [15,16], рассматривается как важный связующий организм созревающих стоматологических биопленок, позволяющий поздним колонизирующимся видам с вирулентными свойствами быть колонизирован [13]. Это постепенное созревание и сдвиги в микробном составе влияют на патогенность поддесневых биопленок, где метаболически узкоспециализированные микроорганизмы функционируют в физической близости как интерактивные микробные сообщества [12].Сосредоточение внимания только на его способности к адгезии может привести к недооценке других важных характеристик вирулентности F. nucleatum , бактерии, имеющей отношение к возникновению и прогрессированию пародонтоза. В биопленке этот облигатный анаэроб может выжить и увеличить свою численность в аэробной среде [17]. Действительно, недавние данные показывают, что F. nucleatum вызывает изменение окружающей среды через гипоксию [18], что может поддерживать колонизацию анаэробных патогенов в биопленках зубов.Эффекты гипоксии, вызванной F. nucleatum , не ограничиваются сдвигами в составе биопленок — эта гипоксия также направляет эндотелиальные клетки в воспалительное состояние и активирует ангиогенез [18].

В поддесневых биопленках анаэробные грамотрицательные виды с их биологически активными липополисахаридами (ЛПС) -содержащей структурой клеточной стенки могут иметь важное значение для пробуждения воспалительной реакции в деснах и виновников разрушения пародонта у людей, подверженных пародонтиту [11] .Образцы поддесневого налета, взятые у пациентов с пародонтитом и лиц без пародонтита, отличаются друг от друга. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , так называемый красный комплекс, показали самую сильную связь с пародонтозом [19]. В другом исследовании с использованием 454 пиросеквенирования генов 16S рРНК, P. gingivalis и T. denticola , а также Filifactor alocis , грамположительный анаэроб, вошли в тройку лидеров [20].Предполагается, что из них P. gingivalis являются основным патогеном процесса, вызывающим нарушение взаимодействия между поддесневой биопленкой и реакцией хозяина [21]. Даже будучи второстепенным компонентом поддесневой микробиоты, он способен серьезно влиять на экосистему, влияя на количество и общественную организацию комменсальных бактерий на месте и нарушая регуляцию путей врожденного иммунитета. P. gingivalis , высоко протеолитический грамотрицательный анаэроб, обычно выздоравливает после углубления пародонтальных карманов у взрослых пациентов с пародонтитом.Хотя P. gingivalis довольно редко встречается у детей и подростков, частота его слюнного носительства значительно увеличивается с возрастом, и он выявляется у большинства финского населения в возрасте старше 55 лет [22]. В отличие от P. gingivalis , носительство Aggregatibacter actinomycetemcomitans было менее частым, без какой-либо связи с возрастом. Эта грамотрицательная капнофильная коккобацилла и установленный пародонтальный патоген были связаны с агрессивными формами пародонтоза [23].Помимо этих традиционных патогенов, открытые молекулярные методы значительно расширили список патогенных видов в поддесневых биопленках, связанных с пародонтитом [24].

Многие виды, ассоциированные с пародонтитом, в том числе A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis и F. nucleatum или даже полимикробные агрегаты, способны проникать в ткани пародонта [25,26,27], таким образом избегая многие защитные механизмы хозяина. Это, в свою очередь, влияет на стойкость воспаления и прогрессирование разрушения тканей пародонта.

Заболевание пародонта возникает не из-за наличия одного пародонтального патогена, а из-за взаимодействия между составом поддесневой биопленки и реакцией хозяина, где факторы хозяина и специфические ниши играют важную роль. В дисбиотических биопленках имеется большое количество иммуностимулирующих патобионтов и их факторов вирулентности, но также снижается ингибирующий эффект комменсальных бактерий, что приводит к усилению воспалительной реакции [28,29]. В эпителии десен клеточные реакции особенно проявляются против полимикробных биопленок из-за их межбактериального метаболизма и синергизма вирулентности [30], что приводит к начальному образованию карманов и потере прикрепления.Углубление пародонтальных карманов анаэробной средой, воспалительные процессы и большое количество субстратов, возникающих в результате разрушения тканей, способствуют росту воспалительных патогенов пародонта и патобионтов [21]. Примечательно, что ежедневное курение способствует дальнейшим нарушениям поддесневой микробиоты, способствуя обилию пародонтальных патогенов и уменьшению количества полезных комменсалов, что подвергает курильщиков риску пародонтоза [31].

Были проведены интенсивные исследования в отношении бактерий, ассоциированных с пародонтитом, и / или антител, действующих против них, с целью выявления их причастности к различным системным заболеваниям и состояниям.Основные пародонтальные патогены вызывают местные и системные реакции антител; в многофакторном анализе было показано, что основной детерминантой системного ответа антител на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans является носительство патогена, тогда как наличие или степень заболевания пародонта имеет лишь умеренный модифицирующий эффект [ 32]. Высокие сывороточные антитела IgG к основным патогенам пародонта действуют как факторы риска сердечно-сосудистых событий в будущем [33,34,35]. Кроме того, циркуляция ЛПС вирулентных грамотрицательных патогенов (эндотоксемия), сопровождающаяся преувеличенными провоспалительными реакциями, связана с риском этих событий [33].Поддесневые бактерии, включая P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans , также были связаны с распространенностью преддиабета у молодых людей, не страдающих диабетом [36]. Интересно, что связь между бактериальными показателями и предиабетом неизменно сильнее, чем между пародонтитом и преддиабетом. Кроме того, накапливаются данные о роли P. gingivalis при ревматоидном артрите [37,38]. Проспективное исследование связи между раком поджелудочной железы и микробиомом полости рта показало, что носительство P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans представляет собой последующий риск для этого высоколетального типа рака [39]. Помимо влияния F. nucleatum как ключевого организма в стоматологической биопленке и его участия в оральных и экстраоральных полимикробных инфекциях [40], недавние исследования показали его значительный канцерогенный потенциал. Его способность переносить кислород, создавать гипоксию и вызывать воспалительную среду может объяснить роль F. nucleatum в развитии и прогрессировании колоректальной аденокарциномы [41].

3. Иммунологические игроки пародонта

Благодаря постоянному взаимодействию с бактериями в пародонте присутствуют иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты), которые участвуют в поддержании здорового равновесия. Нейтрофилы непрерывно мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду и высвобождают антимикробные пептиды (α-дефенсины) против вторгающихся бактерий, а также стимулируют адгезию и распространение кератиноцитов на поверхности зубов [42].Резидентные клетки пародонта (кератиноциты, фибробласты, дендритные клетки и остеобласты) не являются пассивными барьерами против бактериальной инвазии, но они инициируют врожденный иммунный ответ и регулируют адаптивный иммунный ответ [43,44]. Важным компонентом является путь комплемента, который активирует, усиливает и синхронизирует врожденный иммунный ответ путем опсонизации и уничтожения бактерий, а также активации тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов пародонта [45].

Кератиноциты, которые составляют большую часть эпителия десен, способны продуцировать и секретировать различные медиаторы иммунного ответа, в том числе человеческие β-дефенсины (hBD), кателицидины, провоспалительные цитокины, хемокины и ангиогенетические белки [46, 47].В здоровой десне врожденная реакция в основном регулируется кератиноцитами и нейтрофилами; кератиноциты секретируют hBD для защиты орального и бороздчатого эпителия (A), тогда как нейтрофилы секретируют α-дефенсины для защиты соединительного эпителия (B). Кератиноциты десен распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) с помощью своих рецепторов распознавания паттернов, таких как toll-подобные рецепторы (TLR). Экспрессия мРНК TLR 1–9 обнаруживается в соединительной ткани и эпителиальных слоях десны [48].Кроме того, бактериальные сигнальные молекулы (циклические динуклеотиды и сигнальные молекулы кворума) активируют цитокиновый ответ в кератиноцитах десен [49,50]. Существует также взаимное взаимодействие между белками врожденного иммунитета и кератиноцитами. Например, провоспалительные интерлейкины (IL-1α, IL-1β, IL-6) активируют экспрессию белка и секрецию hBD из кератиноцитов [46,51], в то время как кератиноциты могут подавлять воспалительный ответ, секретируя индуцированный хемотаксическим белком моноцитов белок. 1 [52].

В здоровой десне эпителиальные дефенсины (человеческие β-дефенсины (hBD-2) красного цвета) расположены в оральном (OE) и бороздчатом (SE) эпителии ( A ), а нейтрофильные антимикробные пептиды (α- дефенсины коричневого цвета) расположены в соединительном эпителии (JE) и частично в соединительной ткани (CT) ( B ). (Оригинальный рисунок из Великобритании)

Соединительная ткань десны, периодонтальная связка и органический компонент кости состоят из коллагена.Фибробласты отвечают за синтез новых коллагеновых пучков, и они удаляют старый коллаген, секретируя матриксные металлопротеиназы (ММП). Сверхэкспрессия ММП фибробластами десен может либо индуцировать высвобождение цитокинов и хемокинов из внеклеточного матрикса, либо расщеплять цитокины и прерывать сигнальные каскады иммунного ответа [53]. Взаимодействие между нейтрофилами и фибробластами десен является хорошим примером двунаправленного взаимодействия между резидентными и иммунными клетками.

Дендритные клетки отличаются от кератиноцитов и фибробластов тем, что действуют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки. В здоровой среде дендритные клетки находятся в незрелой форме и обладают высокой фагоцитарной способностью против вторгающихся микроорганизмов, но во время инфекции они инициируют процесс созревания, который включает их миграцию в лимфатические узлы, чтобы активировать CD4 + Т-клетки [54] и способствовать развитию поляризация Т-хелперов (Th) 1, Th3, Th27 и В-клеток [55]. Неконтролируемая активация путей клеток Th2 и Th27 увеличивает потерю альвеолярной кости за счет индукции остеокластогенеза [56].Есть также свидетельства того, что дендритные клетки могут дифференцироваться в остеокласты [57]; однако неизвестно, какая часть резорбции кости, наблюдаемая при пародонтите, на самом деле вызвана остеокластами, происходящими из дендритных клеток.

Нейтрофилы образуют основную защитную систему тканей пародонта. Примечательно, что их миграция через соединительный эпителий в десневую борозду является непрерывным процессом, который может отличаться от других органов, трансмиграция которых является признаком инфекции [58]. В здоровой ротовой полости популяции нейтрофилов имеют тенденцию быть паравоспалительными, в то время как провоспалительные фенотипы нейтрофилов присутствуют при заболеваниях пародонта [59].Тяжелые формы пародонтита могут быть связаны с заболеваниями с нарушением функции нейтрофилов, такими как дефицит адгезии лейкоцитов 1 (LAD-1). Отсутствие надзора за нейтрофилами в отношении бактериальной инфекции считается причиной чрезмерной деградации пародонта при недостаточности функции нейтрофилов. Однако недавние данные показывают, что отсутствие нейтрофилов в LAD-1 приводит к избыточной продукции IL-17, что в конечном итоге усиливает пролиферацию и дифференцировку B-клеток [60]. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — еще одно генетическое заболевание, которое характеризуется дефектным нейтрофильным респираторным взрывом и элиминацией бактерий.Хотя пациенты с ХГБ склонны к развитию бактериальных и грибковых инфекций, частота их пародонтита не отличается от таковой среди населения в целом. В основных моментах этих двух примеров присутствие нейтрофилов в каскаде пародонтального иммунного ответа кажется более важным, чем их способность убивать бактерии, поскольку другие фагоциты могут заботиться об уничтожении бактерий [60]. Интересно, что нейтрофилы периферической крови пациентов с пародонтитом выделяют более высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода по сравнению с пародонтологически здоровыми людьми, и этот гипервоспалительный ответ сохраняется даже после успешного лечения пародонта [61,62].

Нейтрофилы имеют относительно короткую продолжительность жизни, и они запрограммированы на гибель в результате апоптоза. Апоптотические нейтрофилы фагоцитируются из тканей макрофагами и выводятся через лимфатические сосуды (эффероцитоз). Поскольку нейтрофилы производят и секретируют значительное количество воспалительных молекул, их удаление является признаком исцеления. В воспаленных тканях пародонта, частично из-за патогенных биопленок, происходит расширенное рекрутирование нейтрофилов и задержка апоптотической гибели клеток [63].Однако вместо усиленной элиминации патогенов нейтрофилы демонстрируют нарушение антибактериальной функции с этой неконтролируемой и продолжительной активацией иммунного ответа [64].

Тканевые макрофаги происходят либо из циркулирующих моноцитов, либо из предшественников эмбрионов [65]. Фенотипирование их как воспалительных и рассасывающихся макрофагов определит их роль в заболевании и здоровье. Воспалительные макрофаги продуцируют и секретируют большую группу цитокинов (IL-1β, IL-23, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) -α) и ферментов (MMP), которые участвуют в остеокластогенезе и деградации коллагена при пародонтите [66] .Преобразование деструктивного воспалительного фенотипа в разрешающий и формирующий кость фенотип требует как сигнальных молекул, так и присутствия апоптотических нейтрофилов [67]. P. gingivalis может обратить вспять преобразование воспалительных макрофагов в рассасывающиеся макрофаги путем индукции воспалительных цитокинов [68]. Нарушение выведения нейтрофилов макрофагами и дефекты активации рассасывающихся макрофагов могут, в свою очередь, привести к возникновению и прогрессированию пародонтита.

Врожденные иммунные клетки представляют лимфоцитам внутри- и внеклеточные патогены. В десне наиболее распространенной субпопуляцией лимфоцитов являются Т-клетки CD4 + , за которыми следуют Т-клетки CD8 + , которые далее подразделяются на Th2, Th3, Th27, Th9, регуляторные (Treg) и нетрадиционные γδ Т-клетки. [69]. Недавние данные указывают на роль клеток Th27 как одного из основных регуляторов Т-клеточного ответа и резорбции кости в пародонте [70]. Кроме того, Treg-клетки могут ограничивать прогрессирование заболеваний пародонта без подавления иммунного ответа.Когда хронический гингивит прогрессирует в периодонтит, наблюдается сдвиг от преобладания Т-клеток к В- и плазматическим клеткам. Различные типы В-клеток включают наивные В-клетки, В-клетки памяти и В-клетки, секретирующие антитела. Антитела, вырабатываемые против патогенов, ассоциированных с пародонтитом, также можно обнаружить в слюне и сыворотке [32].

Наконец, пародонтит — сложное заболевание с нелинейным характером, и его влияние на иммунный ответ довольно непропорционально [71]. Хотя знания о функциях иммунных клеток значительно расширились, все еще трудно полностью понять клеточные взаимодействия в патогенезе заболеваний пародонта из-за их множественной этиологии.

4. Воспалительный процесс и разрушение тканей пародонта

Соединительный эпителий образует уникальное уплотнение между поверхностью корня и десной, и его основная функция заключается в обеспечении защиты подлежащих тканей от постоянного воздействия микробов полости рта и их побочных продуктов. [72]. Различные молекулярные факторы, вовлеченные в адгезию, межклеточные взаимодействия, хемотаксис, провоспалительные цитокины, рост эпителия, активацию ММП и продукцию антимикробных пептидов, вносят свой вклад в функцию соединительного эпителия.Если эта элегантная и хорошо адаптированная защитная система подавляется факторами бактериальной вирулентности (например, гингипаинов P. gingivalis ) и длительным воспалением (клинически проявляется кровоточивостью десен и изменением контура и цвета мягких тканей), соединительный эпителий мигрирует апикально на поверхность корня и активирует разрушение коллагена, что в конечном итоге приводит к образованию пародонтального кармана [72]. Примечательно, что, хотя воспаление десен является предвестником пародонтита и клинически значимым фактором риска прогрессирования заболевания, не все поражения гингивита приводят к пародонтиту [73].Во время формирования пародонтального кармана образование новой ткани резидентными клетками (кератиноцитами, фибробластами, остеобластами) подавляется, тогда как деградация ткани нейтрофилами, макрофагами и остеокластами стимулируется; таким образом нарушается баланс между удалением ткани и регенерацией [74].

Провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, IL-23, TNF-α), хемокины (IL-8) и антимикробные пептиды, продуцируемые кератиноцитами, фибробластами и дендритными клетками, представляют собой градиенты хемоаттрактантов для нейтрофилов, которые мигрируют в воспаленные ткани и стимулируют хемотаксис нерезидентных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток) к месту инфекции [43,44].Фагоцитарные клетки в основном нацелены на уничтожение вторгшихся патогенов путем производства и секреции противомикробных агентов, активных форм кислорода и ферментов. Однако высокие концентрации коллагенолитических ММП и эластазы в тканях активируют деградацию коллагена I типа в соединительной ткани и периодонтальной связке [75]. Во время болезни MMP-8 является основной коллагеназой в тканях пародонта. Необратимое разрушение пародонта происходит, когда инфильтрат воспалительных клеток, преимущественно содержащий плазматические клетки, распространяется глубже в соединительную ткань, что приводит к повреждению тканей пародонтальной связки и альвеолярной кости [76].

Резорбция альвеолярной кости является основным патологическим признаком пародонтита. Активация остеокластов, многоядерных клеток, резорбирующих кость, регулируется каскадом воспалительных белков (цитокинов) и ферментов (ММП). IL-1β, IL-6 и TNF-α являются основными провоспалительными цитокинами в активации остеокластогенеза, что достигается за счет усиления экспрессии рецептора ядерного фактора-каппа-лиганда (RANKL) и ингибирования дифференцировки остеобластов, а также снижения продукции остеокальцина. и образование новой кости [77].Благодаря усиленной регуляции RANKL (стимулятор образования зрелых остеокластов) и пониженной регуляции остеопротегерина (блокатор действия RANKL), деградация кости может прогрессировать. MMP-1, -8 и -13 особенно вовлечены в разрушение альвеолярной кости за счет разрушения коллагена I типа (основного типа коллагена в пародонте), в то время как две желатиназы (MMP-2 и -9) осуществляют разрушение денатурированного коллагена. [78]. Кроме того, ММР-9 способствует миграции остеокластов, а ММР-13 запускает активацию остеокластов, что способствует деградации коллагена I типа.

Развитие заболевания с быстрым или медленным прогрессом и со стабильными периодами варьируется в зависимости от участка пародонта и среди людей. Диагностика пародонтита основана на клинических и рентгенологических данных о прикреплении пародонта и потере альвеолярной кости. В существующей системе классификации стадия оценивает тяжесть заболевания, тогда как градация направлена ​​на оценку скорости его прогрессирования с учетом известных факторов риска [10]. На ранней стадии заболевания пародонта клинические признаки и симптомы могут отсутствовать или быть очень легкими.Когда деструкция тканей пародонта продолжается, углубление кармана с потерей альвеолярной кости приводит к подвижности, смещению, расширению и, наконец, потере пораженного зуба. В запущенных случаях, когда поражено несколько зубов, эти отклонения приводят к нарушению функции прикуса.

5. Пародонтологическая терапия — влияние на здоровье полости рта и общее состояние

Основная цель пародонтальной терапии — уменьшить инфекционные и воспалительные процессы и остановить прогрессирующее разрушение тканей.Удаление патогенных биопленок и подавление воспаления может остановить деградацию тканей пародонта; однако происходит лишь ограниченное восстановление утраченных тканей, в зависимости от формы тканевых дефектов, системного состояния здоровья и возраста [79]. В запущенных случаях фаза активного противоинфекционного лечения часто сочетается с хирургическим вмешательством по удалению остаточных карманов — с целью улучшения экологии участков пародонта — или иногда с дополнительными системными противомикробными препаратами для уменьшения количества патогенов.Однако у курильщиков результат лечения ухудшается, что делает отказ от курения важной частью их пародонтальной терапии [80,81]. Благоприятное влияние отказа от курения частично может быть связано с уменьшением количества патогенов и увеличением количества связанных со здоровьем комменсалов в поддесневых биопленках [82]. Хотя противоинфекционное лечение снижает общее количество бактерий, долю патогенов пародонта, а также количество участков, колонизированных патогенами, многие виды со временем возвращаются [83].Следовательно, ежедневная гигиена полости рта пациента и продолжение профессиональной поддерживающей пародонтальной терапии необходимы для поддержания результата и повышения долгосрочного успеха лечения [84,85]. Более того, пациенты с запущенным заболеванием и жевательной дисфункцией и разрушением прикуса из-за тяжелой потери зубов имеют очевидную потребность в комплексном восстановлении функции прикуса, а также в эстетическом лечении. Однако после лечения пациенты с пародонтитом с протезной реконструкцией все еще имеют повышенный риск потери зубов, и многие связанные с пациентом факторы, такие как возраст, социально-экономический статус, несоблюдение режима лечения и диабет, связаны с потерей опорных зубов [86].

Поскольку нелеченный периодонтит усиливает системное воспаление низкой степени, другой целью лечения является улучшение этого состояния [87]. Хотя интенсивная механическая обработка пародонта у пациентов с сильно поврежденными тканями пародонта может вызвать острую системную воспалительную реакцию и нарушить функцию эндотелия, это происходит временно, и через шесть месяцев достигается значительное улучшение функции эндотелия [88]. Кроме того, было показано, что лечение пародонта снижает уровень атеросклеротических биомаркеров (например,g., IL-6, TNF-α) пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или диабетом [89], а также для улучшения гликемического статуса (уровней Hba1c) пациентов с диабетом [90,91].

6. Рассмотрение будущего

Заболевание пародонта является многофакторным, и дисбаланс между потерей и увеличением тканей может возникать по разным причинам, включая агрессивную инфекцию, неконтролируемое хроническое воспаление, ослабленное заживление или все вышеперечисленное одновременно. Таким образом, успешное ведение болезни требует понимания различных элементов болезни на индивидуальном уровне и разработки индивидуальных методов лечения, включая иммунотерапию и модуляторы воспаления [92,93].С помощью недавно разработанных технологий omics эти новые стратегии могут стать доступными для клиницистов.

Вклад авторов

Концептуализация: E.K., U.K.G .; Написание: E.K., M.G., U.K.G .; Визуализация: M.G., U.K.G.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Eke P.I., Dye B.A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J. Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 гг.J. Dent. Res. 2012; 91: 914–920. DOI: 10.1177 / 0022034512457373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсен У. Глобальное бремя тяжелого периодонтита в 1990–2010 гг .: систематический обзор и мета-регресс. J. Dent. Res. 2014; 93: 1045–1053. DOI: 10.1177 / 0022034514552491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. Факторы риска заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2013; 62: 59–94. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2012.00457.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Лалла Э., Папапану П.Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat. Rev. Endocrinol. 2011; 7: 738–748. DOI: 10.1038 / nrendo.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лалла Э., Ченг Б., Лал С., Каплан С., Мягкость Б., Гринберг Э., Голанд Р.С., Ламстер И.Б. Сахарный диабет способствует разрушению пародонта у детей. J. Clin. Пародонтол. 2007; 34: 294–298. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01054.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Heikkinen A.M., Pajukanta R., Pitkäniemi J., Broms U., Sorsa T., Koskenvuo M., Meurman J.H. Влияние курения на здоровье пародонта у подростков 15–16 лет. J. Periodontol. 2008; 79: 2042–2047. DOI: 10.1902 / jop.2008.080205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Томсон В.М., Ширер Д.М., Бродбент Дж. М., Фостер Пейдж Л.А., Поултон Р. Естественная история потери прикрепления пародонта в течение третьего и четвертого десятилетий жизни. J. Clin.Пародонтол. 2013; 40: 672–680. DOI: 10.1111 / jcpe.12108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Юлёстало П., Сакки Т., Лайтинен Дж., Ярвелин М.Р., Кнууттила М. Связь курения табака с потерей зубов среди молодых людей. Евро. J. Oral Sci. 2004. 112: 121–126. DOI: 10.1111 / j.0909-8836.2004.00111.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Косака Т., Оно Т., Йошимута Ю., Кида М., Кикуи М., Нокуби Т., Маэда Ю., Кокубо Ю., Ватанабэ М., Миямото Ю. Влияние состояния пародонта и окклюзионной поддержки на жевательные характеристики : Исследование Suita.J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 497–503. DOI: 10.1111 / jcpe.12241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. Стадия и классификация пародонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. J. Clin. Пародонтол. 2018; 45 (Приложение 20): S149 – S161. DOI: 10.1111 / jcpe.12945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Дарво Р.П. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 481–490. DOI: 10,1038 / nrmicro2337.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Sanz M., Beighton D., Curtis M.A., Cury J.A., Dige I., Dommisch H., Ellwood R., Giacaman R.A., Herrera D., Herzberg M.C. и др. Роль микробных биопленок в поддержании здоровья полости рта и в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Консенсус-отчет группы 1 совместного семинара EFP / ORCA о границах между кариесом и пародонтозом. J. Clin. Пародонтол. 2017; 44 (Приложение 18): 5–11. DOI: 10.1111 / jcpe.12682. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Коленбрандер П.Э., Палмер Р.Дж., мл., Периасами С., Якубович Н.С. Развитие многовидовой биопленки полости рта и ключевая роль межклеточного расстояния. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 471–480. DOI: 10,1038 / nrmicro2381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Пастер Б.Дж., Бочес С.К., Галвин Д.Л., Эриксон Р.Э., Лау С.Н., Леванос В.А., Сахасрабуде А., Дьюхерст Ф.Э. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. J. Bacteriol. 2001; 183: 3770–3783. DOI: 10.1128 / JB.183.12.3770-3783.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Коненен Э. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Анна. Med. 2000. 32: 107–112. DOI: 10.3109 / 078538

011759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Haraldsson G., Holbrook W.P., Könönen E. Клональная персистенция орального Fusobacterium nucleatum в младенчестве. J. Dent. Res. 2004. 83: 500–504. DOI: 10.1177 / 1544058300613. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gursoy UK, Pöllänen M., Könönen E., Uitto V.J. Формирование биопленки повышает переносимость кислорода и инвазивность Fusobacterium nucleatum в модели культуры слизистой оболочки полости рта.J. Periodontol. 2010. 81: 1084–1091. DOI: 10.1902 / jop.2010.0

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Mendes R.T., Nguyen D., Stephens D., Pamuk F., Fernandes D., Hasturk H., Van Dyke T.E., Kantarci A. Индуцированные гипоксией реакции эндотелиальных клеток — возможные роли при пародонтозе. Clin. Exp. Вмятина. Res. 2018; 4: 241–248. DOI: 10.1002 / cre2.135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит К., Кент Р.Л., мл. Микробные комплексы в поддесневой бляшке.J. Clin. Пародонтол. 1998. 25: 134–144. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.1998.tb02419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гриффен А.Л., Билл С.Дж., Кэмпбелл Дж.Х., Файерстоун Н.Д., Кумар П.С., Ян З.К., Подар М., Лейс Э.Дж. Отчетливые и сложные бактериальные профили при пародонтите и здоровье человека, выявленные пиросеквенированием 16S. ISME J. 2012; 6: 1176–1185. DOI: 10.1038 / ismej.2011.191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кёнёнен Э., Паю С., Пуссинен П.Дж., Хивёнен М., Ди Телла П., Суоминен-Тайпале Л., Кнууттила М. Популяционное исследование носительства пародонтальных патогенов в слюне у взрослых. J. Clin. Microbiol. 2007; 45: 2446–2451. DOI: 10.1128 / JCM.02560-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Коненен Э., Мюллер Х.П. Микробиология агрессивного пародонтита. Пародонтол. 2000. 2014; 65: 46–78. DOI: 10.1111 / prd.12016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сагли Ф.Р., Марфани А., Камарго П. Внутри десневое распространение

Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis в активных деструктивных поражениях пародонта.J. Periodontol. 1988. 59: 259–265. DOI: 10.1902 / jop.1988.59.4.259. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Gursoy UK, Könönen E., Uitto V.J. Внутриклеточная репликация фузобактерий требует образования новых актиновых филаментов эпителиальных клеток. APMIS. 2008; 116: 1063–1070. DOI: 10.1111 / j.1600-0463.2008.00868.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзяо Ю., Хасегава М., Инохара Н. Роль оральных патобионтов в дисбактериозе при развитии пародонтита. J. Dent. Res. 2014; 93: 539–546. DOI: 10.1177 / 0022034514528212.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Herrero E.R., Fernandes S., Verspecht T., Ugarte-Berzal E., Boon N., Proost P., Bernaerts K., Quirynen M., Teughels W. Дисбиотические биопленки нарушают регуляцию воспалительной реакции пародонта. J. Dent. Res. 2018; 97: 547–555. DOI: 10.1177 / 0022034517752675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пейяла Р., Киракоду С.С., Новак К.Ф., Эберсол Дж. Л. Стимуляция микробной биопленкой полости рта на ответы эпителиальных клеток. Цитокин. 2012; 58: 65–72. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Мейсон М.Р., Прешоу П.М., Нагараджа Х.Н., Дабдуб С.М., Рахман А., Кумар П.С. Поддесневой микробиом клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–272. DOI: 10.1038 / ismej.2014.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Пуссинен П.Дж., Конёнен Э., Паю С., Хювяринен К., Гурсой У.К., Хуумонен С., Кнууттила М., Суоминен А.Л. Уровни антител в сыворотке крови определяются носительством пародонтальных патогенов, а не пародонтитом.J. Clin. Пародонтол. 2011; 38: 405–411. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01703.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Pussinen P.J., Tuomisto K., Jousilahti P., Havulinna A.S., Sundvall J., Salomaa V. Эндотоксемия, иммунный ответ на пародонтальные патогены и системное воспаление связаны с эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 2007. 27: 1433–1439. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.106.138743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дамгаард К., Райнхольдт Дж., Эневольд К., Fiehn N.E., Nielsen C.H., Holmstrup P. Антитела иммуноглобулина G против Porphyromonas gingivalis или Aggregatibacter actinomycetemcomitans при сердечно-сосудистых заболеваниях и пародонтите. J. Oral Microbiol. 2017; 9: 1374154. DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1374154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Палм Ф., Лахдентауста Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Гокель П., Баггл Ф., Сафер А., Бехер Х., Грау А.Дж., Пуссинен П. Биомаркеры пародонтита и воспаления при ишемическом инсульте: случай — контрольное исследование.Врожденный иммунитет. 2014; 20: 511–518. DOI: 10,1177 / 1753425913501214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Деммер Р.Т., Джейкобс Д.Р., младший, Сингх Р., Зук А., Розенбаум М., Папапану П.Н., Десварьё М. Пародонтологические бактерии и распространенность преддиабета у ПРОИСХОЖДЕНИЙ: исследования оральных инфекций, непереносимости глюкозы и инсулинорезистентности. J. Dent. Res. 2015; 94: 201–211. DOI: 10.1177 / 00220345155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Шер Ю.У., Убеда К., Эквинда М., Ханин Р., Буйски Ю., Виале А., Липума Л., Аттур М., Пиллинджер М.Х., Вайсманн Г. и др. Заболевания пародонта и микробиота полости рта при впервые возникшем ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит. 2012; 64: 3083–3094. DOI: 10.1002 / art.34539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Эрикссон К., Фей Г., Лундмарк А., Бенчимол Д., Ли Л., Ху Й.О.О., Кац А., Саеварсдоттир С., Катрина А. И., Клинге Б. и др. Состояние пародонта и микробиота полости рта у пациентов с ревматоидным артритом. J. Clin. Med. 2019; 8: 630. DOI: 10.3390 / jcm8050630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Фан Х., Алексеенко А.В., Ву Дж., Питерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пердью М.П., ​​Абнет С.С., Штольценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом ротовой полости человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное исследование методом случай-контроль. Кишечник. 2018; 67: 120–127. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Абед Дж., Маалуф Н., Пархи Л., Чаушу С., Мандельбойм О., Бахрах Г.Таргетинг на опухоль Fusobacterium nucleatum : пилотное исследование и перспективы на будущее. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 295. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Gursoy UK, Könönen E., Luukkonen N., Uitto V.J. Дефенсины нейтрофилов человека и их действие на эпителиальные клетки. J. Periodontol. 2013. 84: 126–133. DOI: 10.1902 / jop.2012.120017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бенаканакере М., Кинан Д.Ф. Врожденные клеточные реакции на биопленку пародонта.Передний. Oral Biol. 2012; 15: 41–55. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T.E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2014; 64: 57–80. DOI: 10.1111 / prd.12002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Damgaard C., Holmstrup P., Van Dyke T.E., Nielsen C.H. Система комплемента и ее роль в патогенезе пародонтита: современные концепции. J. Periodontal Res. 2015; 50: 283–293. DOI: 10.1111 / jre.12209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю Дж., Ду X., Чен Дж., Ху Л., Чен Л. Индукционная экспрессия β-дефензинов человека в эпителиальных клетках десен и фибробластах. Arch. Oral Biol. 2013; 58: 1415–1421. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2013.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Каснак Г., Коненен Э., Сырьянен С., Гюрсой М., Зейдан-Чуля Ф., Фиратли Э., Гюрсой Великобритания NFE2L2 / NRF2, OGG1 и цитокиновые ответы кератиноцитов десен человека на окислительные инсульты различного происхождения.Мол. Клетка. Biochem. 2019; 452: 63–70. DOI: 10.1007 / s11010-018-3412-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Сун Б., Чжан Ю.Л., Чен Л.Дж., Чжоу Т., Хуан В.К., Чжоу X., Шао Л.К. Роль Toll-подобных рецепторов при пародонтите. Oral Dis. 2017; 23: 168–180. DOI: 10.1111 / odi.12468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Эльманфи С., Чжоу Дж., Синтим Х.О., Коненен Э., Гюрсой М., Гюрсой Соединенное Королевство.Регуляция цитокинового ответа эпителиального эпителия десны бактериальными циклическими динуклеотидами. J. Oral Microbiol. 2018; 11: 1538927.DOI: 10.1080 / 20002297.2018.1538927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Fteita D., Könönen E., Gürsoy M., Ma X., Sintim H.O., Gürsoy U.K. Чувствительные молекулы кворума регулируют эпителиальный цитокиновый ответ и связанную с биопленками вирулентность трех видов Prevotella . Анаэроб. 2018; 54: 128–135. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2018.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хиросима Ю., Бандо М., Катаока М., Инагаки Ю., Херцберг М.С., Росс К.Ф., Хосой К., Нагата Т., Кидо Дж.Регулирование экспрессии антимикробного пептида в кератиноцитах десен человека интерлейкином-1α Arch. Oral Biol. 2011; 56: 761–767. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Джура Дж., Скальняк Л., Кой А. Белок-1, индуцированный хемотаксическим белком-1 моноцитов (MCPIP1), представляет собой новый многофункциональный модулятор воспалительных реакций. Биохим. Биофиз. Acta. 2012; 1823: 1905–1913. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2012.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53.Кавалла Ф., Эрнандес-Риос П., Сорса Т., Бигетти К., Эрнандес М. Матриксные металлопротеиназы как регуляторы воспаления пародонта. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18: 440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Виленский А., Сегев Х., Мизраджи Г., Шауль Ю., Капуча Т., Шахам М., Ховав А.Х. Дендритные клетки и их роль в пародонтозе. Oral Dis. 2014; 20: 119–126. DOI: 10.1111 / odi.12122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Сонг Л., Донг Г., Го Л., Грейвс Д.Т. Функция дендритных клеток в модулировании ответа хозяина.Мол. Oral Microbiol. 2018; 33: 13–21. DOI: 10.1111 / omi.12195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ченг В.С., Хьюз Ф.Дж., Таамс Л.С. Наличие, функция и регуляция клеток IL-17 и Th27 при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 541–549. DOI: 10.1111 / jcpe.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Алнаэли М., Пеннингер Дж. М., Тэн Ю. Т. Иммунные взаимодействия с CD4 + Т-клетками способствуют развитию функциональных остеокластов из дендритных клеток CD11c + мыши.J. Immunol. 2006; 177: 3314–3326. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.5.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Fine N., Hassanpour S., Borenstein A., Sima C., Oveisi M., Scholey J., Cherney D., Glogauer M. Определенные субпопуляции оральных нейтрофилов определяют состояние здоровья и заболевания пародонта. J. Dent. Res. 2016; 95: 931–938. DOI: 10.1177 / 0022034516645564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджишенгаллис Г., Мутсопулос Н.М., Хаджишенгаллис Э., Чавакис Т. Иммунные и регуляторные функции нейтрофилов при воспалительной потере костной массы.Семин. Иммунол. 2016; 28: 146–158. DOI: 10.1016 / j.smim.2016.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мэтьюз Дж. Б., Райт Х. Дж., Робертс А., Линг-Маунтфорд Н., Купер П. Р., Чаппл И. Гиперчувствительность нейтрофилов при пародонтите. J. Dent. Res. 2007. 86: 718–722. DOI: 10.1177 / 154405

8600806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Линг М.Р., Чаппл И.Л., Мэтьюз Дж.Б.Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом пародонтите. Врожденный иммунитет. 2015; 21: 714–725.DOI: 10,1177 / 1753425915589387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Сочальская М., Потемпа Дж. Манипуляция нейтрофилами Porphyromonas gingivalis при развитии пародонтита. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 197. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Дэвис Л.С., Росас М., Дженкинс С.Дж., Ляо С.Т., Скурр М.Дж., Бромбахер Ф., Фрейзер Д.Дж., Аллен Дж.Э., Джонс С.А., Тейлор П.Р. На ключевых стадиях воспаления пролиферируют отдельные линии макрофагов, происходящие из костного мозга и тканевые.Nat. Commun. 2013; 4: 1886. DOI: 10,1038 / ncomms2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Гарлет Г.П., Джаннобиле В.В. Макрофаги: мост между разрешением воспаления и восстановлением тканей? J. Dent. Res. 2018; 97: 1079–1081. DOI: 10.1177 / 0022034518785857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Пападопулос Г., Шайк-Дастхагирисахеб Ю.Б., Хуанг Н., Виглианти Г.А., Хендерсон А.Дж., Кантарчи А., Гибсон Ф.С. Иммунологическая среда влияет на реакцию макрофагов на Porphyromonas gingivalis .Мол. Oral Microbiol. 2017; 32: 250–261. DOI: 10.1111 / omi.12168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Дутзан Н., Конкель Дж. Э., Гринвелл-Уайлд Т., Мутсопулос Н.М. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Mucosal Immunol. 2016; 9: 1163–1172. DOI: 10,1038 / mi.2015.136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Кэмпбелл Л., Миллхаус Э., Малкольм Дж., Калшоу С. Т-клетки, разрушение зубов и тканей — что делают Т-клетки при заболеваниях пародонта? Мол.Oral Microbiol. 2016; 31: 445–456. DOI: 10.1111 / omi.12144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Лоос Б.Г., Папантонопулос Г., Джепсен С., Лайне М.Л. Каков вклад генетики в риск пародонта? Вмятина. Clin. North Am. 2015; 59: 761–780. DOI: 10.1016 / j.cden.2015.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. Соединительный эпителий: от здоровья к болезни. J Dent. Res. 2005; 84: 9–20. DOI: 10.1177 / 154405

8400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Ланг Н.П., Шетцле М.А., Лё Х. Гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. J. Clin. Пародонтол. 2009; 36 (Приложение 10): 3–8. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хендерсон Б., Кайзер Ф. Бактериальные модуляторы ремоделирования кости в пародонтальном кармане. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 97–108. DOI: 10.1111 / prd.12160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Сорса Т., Тьедерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л., Мянтюля П. Матричные металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта.Анна. Med. 2006; 38: 306–321. DOI: 10.1080 / 078538800103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Курган С., Кантарци А. Молекулярные основы иммуногистохимических и воспалительных изменений при прогрессировании гингивита в периодонтит. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 51–67. DOI: 10.1111 / prd.12146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Белибасакис Г.Н., Бостанци Н. Система RANKL-OPG в клинической пародонтологии. J. Clin. Пародонтол. 2012; 39: 239–248. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01810.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78.Gursoy UK, Könönen E., Huumonen S., Tervahartiala T., Pussinen P.J., Suominen A.L., Sorsa T. Конечные продукты деградации коллагена I типа в слюне и связанные с ними матриксные металлопротеиназы при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2013; 40: 18–25. DOI: 10.1111 / jcpe.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Reynolds M.A., Kao R.T., Camargo P.M., Caton J.G., Clem D.S., Fiorellini J.P., Geisinger M.L., Mills M.P., Nares S., Nevins M.L. Регенерация пародонта — внутрикостные дефекты: согласованный отчет семинара по регенерации AAP.J. Periodontol. 2015; 86 (Приложение 2): 105–107. DOI: 10.1902 / jop.2015.140378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Бунаес Д.Ф., Ли С.А., Энерсен М., Аастрем А.Н., Мустафа К., Лекнес К.Н. Локальные исходы лечения у курильщиков после консервативной и хирургической пародонтальной терапии. J. Clin. Пародонтол. 2015; 42: 933–942. DOI: 10.1111 / jcpe.12462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Райдер М.И., Коуч Э.Т., Чаффи Б.В. Индивидуальное лечение пародонта для пациентов, употребляющих табак и алкоголь.Пародонтол. 2000. 2018; 78: 30–46. DOI: 10.1111 / prd.12229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Делима С.Л., Макбрайд Р.К., Прешоу П.М., Хисман П.А., Кумар П.С. Реакция поддесневых бактерий на отказ от курения. J. Clin. Microbiol. 2010. 48: 2344–2449. DOI: 10.1128 / JCM.01821-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Хаффаджи А.Д., Телес Р.П., Сокранский С.С.Влияние пародонтальной терапии на состав поддесневой микробиоты. Пародонтол.2006. 42: 219–258. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2006.00191.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Axelsson P., Nyström B., Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J. Clin. Пародонтол. 2004. 31: 749–757. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2004.00563.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Рослинг Б., Серино Г., Хеллстрём М.К., Сокрански С.С., Линдхе Дж. Продольные изменения тканей пародонта во время поддерживающей терапии.Результаты исследований субъектов с нормальной и высокой предрасположенностью к пародонтозу. J. Clin. Пародонтол. 2001; 28: 241–249. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2001.028003241.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Мюллер С., Эйкхольц П., Райтмейр П., Эгер Т. Длительная потеря зубов у пациентов с пародонтальным нарушением, но леченных в соответствии с типом протезного лечения. Ретроспективное исследование. J. Oral Rehabil. 2013; 40: 358–367. DOI: 10.1111 / joor.12035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Параскевас С., Huizinga J.D., Loos B.G. Систематический обзор и мета-анализ С-реактивного белка в отношении пародонтита. J. Clin. Пародонтол. 2008. 35: 277–290. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Тонетти М.С., Д’Аюто Ф., Нибали Л., Дональд А., Сторри К., Паркар М., Суван Дж., Хингорани А.Д., Валланс П., Динфилд Дж. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 911–920. DOI: 10.1056 / NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Тиув В.Дж., Слот Д.Е., Сусанто Х., Гердес В.Э., Аббас Ф., Д’Аюто Ф., Кастелейн Дж.Дж., Лоос Б.Г.Дж. Лечение пародонтита улучшает атеросклеротический профиль: систематический обзор и метаанализ. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 70–79. DOI: 10.1111 / jcpe.12171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Ван Х., Хань Х., Го Х., Ло Х., Ван Д. Влияние пародонтального лечения на уровни гемоглобина A1c у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE. 2014; 9: e108412. DOI: 10.1371 / journal.pone.0108412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Д’Аюто Ф., Гкраниас Н., Бховрут Д., Хан Т., Орланди М., Суван Дж., Маси С., Цакос Г., Хурел С., Хингорани А.Д. и др. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 2018; 6: 954–965. [PubMed] [Google Scholar] 92. Моранд Д.Н., Давидо Дж. Л., Клаусс Ф., Джессел Н., Тененбаум Х., Хак О. Цитокины во время заживления пародонтальных ран: потенциальное применение для нового терапевтического подхода.Oral Dis. 2017; 23: 300–311. DOI: 10.1111 / odi.12469. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Альварес К., Рохас К., Рохас Л., Кафферата Е.А., Монастерио Г., Вернал Р. Регуляторные Т-лимфоциты при пародонтите: трансляционный взгляд. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 7806912. DOI: 10.1155 / 2018/7806912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Многогранное заболевание поддерживающих зуб тканей

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1135.

Eija Könönen

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку , Финляндия

Мерви Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

Ульви Кахраман Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520, Университет Турку Турку, Финляндия

1 Отделение пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, Отдел социального обеспечения, Город Турку, 20101 Турку, Финляндия

Поступила в редакцию 28 июня 2019 г. ; Принята в печать 29 июля 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась другими статьями в PMC. .

Реферат

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание, в котором состав биопленок играет важную роль. Накопление зубного налета на краю десны вызывает воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, вызывает микробные изменения и может привести к серьезным последствиям в пародонте восприимчивых людей.Хроническое воспаление поражает десну и может перейти в периодонтит, что обычно приводит к необратимой потере прикрепления и альвеолярной кости. Пародонтит обычно возникает у людей взрослого возраста, но молодые люди также могут испытывать его и его пагубные последствия. Заболевание на поздней стадии — основная причина потери зубов у взрослых. Кроме того, пародонтит связан со многими хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Ключевые слова: пародонтоз, потеря альвеолярной кости, десна, бактерии, биопленка, иммунитет, воспаление, курение

1.Введение

Пародонтит — это инфекционное воспалительное заболевание поддерживающих зубы тканей (т. Е. Пародонта). Более того, генетика, факторы окружающей среды и поведенческие факторы вовлечены в развитие болезни, подверженность восприимчивых людей ее возникновению и скорость прогрессирования. Строение пародонта разнообразно; он состоит из десны, подлежащей соединительной ткани, цемента на поверхности корня, альвеолярной кости и периодонтальной связки между цементом и альвеолярной костью (A, B).Соединительный эпителий десны — это уникальная структура, расположенная на дне десневой борозды, которая контролирует постоянное присутствие бактерий на этом участке. Наиболее характерным признаком пародонтита является активация остеокластогенеза и, как следствие, разрушение альвеолярной кости, что необратимо и приводит к потере опоры для зубов.

Анатомическое строение пародонта в норме ( A ) и при пародонтите ( B ).Сокращения: альвеолярная кость (AB), бактериальная биопленка (BF), соединительная ткань (CT), десна (G), десневая борозда (GS), воспалительные клетки (IC), соединительный эпителий (JE), полиморфноядерные нейтрофилы (PMN), пародонт связка (PL), пародонтальный карман (PP), корневой цемент (RC) и зуб (T).

Заболевания пародонта, особенно его легкие и средние формы, широко распространены среди взрослого населения во всем мире, с коэффициентами распространенности около 50% [1], в то время как его тяжелая форма увеличивается, особенно между третьим и четвертым десятилетиями жизни, с глобальной распространенностью около 10% [2].Определенные демографические характеристики, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и социально-экономический статус, влияют на распространенность пародонтита. К другим сильно способствующим факторам относятся курение, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение [3,4]. Примечательно, что курение и диабет могут привести к развитию запущенной формы пародонтоза уже в подростковом и раннем взрослом возрасте [5,6,7]. Также существует сильная связь курения с потерей зубов у молодых людей [8]. Тяжелый периодонтит — основная причина потери зубов у взрослых (https: // www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/periodontal-disease), как правило, осложняется дрейфом и гипермобильностью зубов, что в конечном итоге приводит к нарушению функции прикуса у пораженного человека [9,10]. Более того, считается, что заболевания пародонта, а также потеря зубов связаны с различными хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Даже при здоровом пародонте иммунные клетки постоянно присутствуют в десне, таким образом поддерживая баланс между биопленками полости рта и хозяином [11].Это постоянное общение поддерживает активный иммунный ответ, являясь взаимным, синергетическим и динамическим взаимодействием. В пародонте иммунный ответ имеет характеристики любой другой части тела; первое действие против микробов связано с неспецифическим врожденным ответом, тогда как расширенный патогенный вызов активирует специфические адаптивные ответы.

Чрезмерное накопление зубного налета на краю десны приводит к воспалению и увеличению доли протеолитических и часто облигатно анаэробных видов [12].Присутствие видов пародонта с патогенным потенциалом в десневой борозде вызывает воспалительную реакцию в десневой ткани. При переходе в хроническую форму это может иметь серьезные последствия для пародонта восприимчивых людей. Взаимодействие между компонентами и метаболической активностью микробиоты полости рта и хозяина либо поддерживает баланс (гомеостаз), либо приводит к нарушению (дисбиозу) внутри микробиоты [12]. Комменсалы, связанные со здоровьем пародонта, важны для защиты баланса, например, путем подавления роста патогенов, связанных с пародонтитом.Однако качественные и количественные изменения в поддесневых биопленках могут привести к нарушению гомеостаза, что, как следствие, может привести к возникновению заболевания с разной степенью разрушения тканей пародонта.

2. Патогенные биопленки

Многовидовые биопленки образуются и созревают на поверхности зубов в результате межродовых взаимодействий, при которых происходит коагрегация между различными бактериальными таксонами, а очень разные бактериальные сообщества образуются на наддесневых (выше линии десен) и поддесневых (ниже линии десен) сайты [13,14]. Fusobacterium nucleatum , который принадлежит к основной анаэробной микробиоте полости рта с ранних лет жизни [15,16], рассматривается как важный связующий организм созревающих стоматологических биопленок, позволяющий поздним колонизирующимся видам с вирулентными свойствами быть колонизирован [13]. Это постепенное созревание и сдвиги в микробном составе влияют на патогенность поддесневых биопленок, где метаболически узкоспециализированные микроорганизмы функционируют в физической близости как интерактивные микробные сообщества [12].Сосредоточение внимания только на его способности к адгезии может привести к недооценке других важных характеристик вирулентности F. nucleatum , бактерии, имеющей отношение к возникновению и прогрессированию пародонтоза. В биопленке этот облигатный анаэроб может выжить и увеличить свою численность в аэробной среде [17]. Действительно, недавние данные показывают, что F. nucleatum вызывает изменение окружающей среды через гипоксию [18], что может поддерживать колонизацию анаэробных патогенов в биопленках зубов.Эффекты гипоксии, вызванной F. nucleatum , не ограничиваются сдвигами в составе биопленок — эта гипоксия также направляет эндотелиальные клетки в воспалительное состояние и активирует ангиогенез [18].

В поддесневых биопленках анаэробные грамотрицательные виды с их биологически активными липополисахаридами (ЛПС) -содержащей структурой клеточной стенки могут иметь важное значение для пробуждения воспалительной реакции в деснах и виновников разрушения пародонта у людей, подверженных пародонтиту [11] .Образцы поддесневого налета, взятые у пациентов с пародонтитом и лиц без пародонтита, отличаются друг от друга. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , так называемый красный комплекс, показали самую сильную связь с пародонтозом [19]. В другом исследовании с использованием 454 пиросеквенирования генов 16S рРНК, P. gingivalis и T. denticola , а также Filifactor alocis , грамположительный анаэроб, вошли в тройку лидеров [20].Предполагается, что из них P. gingivalis являются основным патогеном процесса, вызывающим нарушение взаимодействия между поддесневой биопленкой и реакцией хозяина [21]. Даже будучи второстепенным компонентом поддесневой микробиоты, он способен серьезно влиять на экосистему, влияя на количество и общественную организацию комменсальных бактерий на месте и нарушая регуляцию путей врожденного иммунитета. P. gingivalis , высоко протеолитический грамотрицательный анаэроб, обычно выздоравливает после углубления пародонтальных карманов у взрослых пациентов с пародонтитом.Хотя P. gingivalis довольно редко встречается у детей и подростков, частота его слюнного носительства значительно увеличивается с возрастом, и он выявляется у большинства финского населения в возрасте старше 55 лет [22]. В отличие от P. gingivalis , носительство Aggregatibacter actinomycetemcomitans было менее частым, без какой-либо связи с возрастом. Эта грамотрицательная капнофильная коккобацилла и установленный пародонтальный патоген были связаны с агрессивными формами пародонтоза [23].Помимо этих традиционных патогенов, открытые молекулярные методы значительно расширили список патогенных видов в поддесневых биопленках, связанных с пародонтитом [24].

Многие виды, ассоциированные с пародонтитом, в том числе A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis и F. nucleatum или даже полимикробные агрегаты, способны проникать в ткани пародонта [25,26,27], таким образом избегая многие защитные механизмы хозяина. Это, в свою очередь, влияет на стойкость воспаления и прогрессирование разрушения тканей пародонта.

Заболевание пародонта возникает не из-за наличия одного пародонтального патогена, а из-за взаимодействия между составом поддесневой биопленки и реакцией хозяина, где факторы хозяина и специфические ниши играют важную роль. В дисбиотических биопленках имеется большое количество иммуностимулирующих патобионтов и их факторов вирулентности, но также снижается ингибирующий эффект комменсальных бактерий, что приводит к усилению воспалительной реакции [28,29]. В эпителии десен клеточные реакции особенно проявляются против полимикробных биопленок из-за их межбактериального метаболизма и синергизма вирулентности [30], что приводит к начальному образованию карманов и потере прикрепления.Углубление пародонтальных карманов анаэробной средой, воспалительные процессы и большое количество субстратов, возникающих в результате разрушения тканей, способствуют росту воспалительных патогенов пародонта и патобионтов [21]. Примечательно, что ежедневное курение способствует дальнейшим нарушениям поддесневой микробиоты, способствуя обилию пародонтальных патогенов и уменьшению количества полезных комменсалов, что подвергает курильщиков риску пародонтоза [31].

Были проведены интенсивные исследования в отношении бактерий, ассоциированных с пародонтитом, и / или антител, действующих против них, с целью выявления их причастности к различным системным заболеваниям и состояниям.Основные пародонтальные патогены вызывают местные и системные реакции антител; в многофакторном анализе было показано, что основной детерминантой системного ответа антител на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans является носительство патогена, тогда как наличие или степень заболевания пародонта имеет лишь умеренный модифицирующий эффект [ 32]. Высокие сывороточные антитела IgG к основным патогенам пародонта действуют как факторы риска сердечно-сосудистых событий в будущем [33,34,35]. Кроме того, циркуляция ЛПС вирулентных грамотрицательных патогенов (эндотоксемия), сопровождающаяся преувеличенными провоспалительными реакциями, связана с риском этих событий [33].Поддесневые бактерии, включая P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans , также были связаны с распространенностью преддиабета у молодых людей, не страдающих диабетом [36]. Интересно, что связь между бактериальными показателями и предиабетом неизменно сильнее, чем между пародонтитом и преддиабетом. Кроме того, накапливаются данные о роли P. gingivalis при ревматоидном артрите [37,38]. Проспективное исследование связи между раком поджелудочной железы и микробиомом полости рта показало, что носительство P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans представляет собой последующий риск для этого высоколетального типа рака [39]. Помимо влияния F. nucleatum как ключевого организма в стоматологической биопленке и его участия в оральных и экстраоральных полимикробных инфекциях [40], недавние исследования показали его значительный канцерогенный потенциал. Его способность переносить кислород, создавать гипоксию и вызывать воспалительную среду может объяснить роль F. nucleatum в развитии и прогрессировании колоректальной аденокарциномы [41].

3. Иммунологические игроки пародонта

Благодаря постоянному взаимодействию с бактериями в пародонте присутствуют иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты), которые участвуют в поддержании здорового равновесия. Нейтрофилы непрерывно мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду и высвобождают антимикробные пептиды (α-дефенсины) против вторгающихся бактерий, а также стимулируют адгезию и распространение кератиноцитов на поверхности зубов [42].Резидентные клетки пародонта (кератиноциты, фибробласты, дендритные клетки и остеобласты) не являются пассивными барьерами против бактериальной инвазии, но они инициируют врожденный иммунный ответ и регулируют адаптивный иммунный ответ [43,44]. Важным компонентом является путь комплемента, который активирует, усиливает и синхронизирует врожденный иммунный ответ путем опсонизации и уничтожения бактерий, а также активации тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов пародонта [45].

Кератиноциты, которые составляют большую часть эпителия десен, способны продуцировать и секретировать различные медиаторы иммунного ответа, в том числе человеческие β-дефенсины (hBD), кателицидины, провоспалительные цитокины, хемокины и ангиогенетические белки [46, 47].В здоровой десне врожденная реакция в основном регулируется кератиноцитами и нейтрофилами; кератиноциты секретируют hBD для защиты орального и бороздчатого эпителия (A), тогда как нейтрофилы секретируют α-дефенсины для защиты соединительного эпителия (B). Кератиноциты десен распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) с помощью своих рецепторов распознавания паттернов, таких как toll-подобные рецепторы (TLR). Экспрессия мРНК TLR 1–9 обнаруживается в соединительной ткани и эпителиальных слоях десны [48].Кроме того, бактериальные сигнальные молекулы (циклические динуклеотиды и сигнальные молекулы кворума) активируют цитокиновый ответ в кератиноцитах десен [49,50]. Существует также взаимное взаимодействие между белками врожденного иммунитета и кератиноцитами. Например, провоспалительные интерлейкины (IL-1α, IL-1β, IL-6) активируют экспрессию белка и секрецию hBD из кератиноцитов [46,51], в то время как кератиноциты могут подавлять воспалительный ответ, секретируя индуцированный хемотаксическим белком моноцитов белок. 1 [52].

В здоровой десне эпителиальные дефенсины (человеческие β-дефенсины (hBD-2) красного цвета) расположены в оральном (OE) и бороздчатом (SE) эпителии ( A ), а нейтрофильные антимикробные пептиды (α- дефенсины коричневого цвета) расположены в соединительном эпителии (JE) и частично в соединительной ткани (CT) ( B ). (Оригинальный рисунок из Великобритании)

Соединительная ткань десны, периодонтальная связка и органический компонент кости состоят из коллагена.Фибробласты отвечают за синтез новых коллагеновых пучков, и они удаляют старый коллаген, секретируя матриксные металлопротеиназы (ММП). Сверхэкспрессия ММП фибробластами десен может либо индуцировать высвобождение цитокинов и хемокинов из внеклеточного матрикса, либо расщеплять цитокины и прерывать сигнальные каскады иммунного ответа [53]. Взаимодействие между нейтрофилами и фибробластами десен является хорошим примером двунаправленного взаимодействия между резидентными и иммунными клетками.

Дендритные клетки отличаются от кератиноцитов и фибробластов тем, что действуют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки. В здоровой среде дендритные клетки находятся в незрелой форме и обладают высокой фагоцитарной способностью против вторгающихся микроорганизмов, но во время инфекции они инициируют процесс созревания, который включает их миграцию в лимфатические узлы, чтобы активировать CD4 + Т-клетки [54] и способствовать развитию поляризация Т-хелперов (Th) 1, Th3, Th27 и В-клеток [55]. Неконтролируемая активация путей клеток Th2 и Th27 увеличивает потерю альвеолярной кости за счет индукции остеокластогенеза [56].Есть также свидетельства того, что дендритные клетки могут дифференцироваться в остеокласты [57]; однако неизвестно, какая часть резорбции кости, наблюдаемая при пародонтите, на самом деле вызвана остеокластами, происходящими из дендритных клеток.

Нейтрофилы образуют основную защитную систему тканей пародонта. Примечательно, что их миграция через соединительный эпителий в десневую борозду является непрерывным процессом, который может отличаться от других органов, трансмиграция которых является признаком инфекции [58]. В здоровой ротовой полости популяции нейтрофилов имеют тенденцию быть паравоспалительными, в то время как провоспалительные фенотипы нейтрофилов присутствуют при заболеваниях пародонта [59].Тяжелые формы пародонтита могут быть связаны с заболеваниями с нарушением функции нейтрофилов, такими как дефицит адгезии лейкоцитов 1 (LAD-1). Отсутствие надзора за нейтрофилами в отношении бактериальной инфекции считается причиной чрезмерной деградации пародонта при недостаточности функции нейтрофилов. Однако недавние данные показывают, что отсутствие нейтрофилов в LAD-1 приводит к избыточной продукции IL-17, что в конечном итоге усиливает пролиферацию и дифференцировку B-клеток [60]. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — еще одно генетическое заболевание, которое характеризуется дефектным нейтрофильным респираторным взрывом и элиминацией бактерий.Хотя пациенты с ХГБ склонны к развитию бактериальных и грибковых инфекций, частота их пародонтита не отличается от таковой среди населения в целом. В основных моментах этих двух примеров присутствие нейтрофилов в каскаде пародонтального иммунного ответа кажется более важным, чем их способность убивать бактерии, поскольку другие фагоциты могут заботиться об уничтожении бактерий [60]. Интересно, что нейтрофилы периферической крови пациентов с пародонтитом выделяют более высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода по сравнению с пародонтологически здоровыми людьми, и этот гипервоспалительный ответ сохраняется даже после успешного лечения пародонта [61,62].

Нейтрофилы имеют относительно короткую продолжительность жизни, и они запрограммированы на гибель в результате апоптоза. Апоптотические нейтрофилы фагоцитируются из тканей макрофагами и выводятся через лимфатические сосуды (эффероцитоз). Поскольку нейтрофилы производят и секретируют значительное количество воспалительных молекул, их удаление является признаком исцеления. В воспаленных тканях пародонта, частично из-за патогенных биопленок, происходит расширенное рекрутирование нейтрофилов и задержка апоптотической гибели клеток [63].Однако вместо усиленной элиминации патогенов нейтрофилы демонстрируют нарушение антибактериальной функции с этой неконтролируемой и продолжительной активацией иммунного ответа [64].

Тканевые макрофаги происходят либо из циркулирующих моноцитов, либо из предшественников эмбрионов [65]. Фенотипирование их как воспалительных и рассасывающихся макрофагов определит их роль в заболевании и здоровье. Воспалительные макрофаги продуцируют и секретируют большую группу цитокинов (IL-1β, IL-23, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) -α) и ферментов (MMP), которые участвуют в остеокластогенезе и деградации коллагена при пародонтите [66] .Преобразование деструктивного воспалительного фенотипа в разрешающий и формирующий кость фенотип требует как сигнальных молекул, так и присутствия апоптотических нейтрофилов [67]. P. gingivalis может обратить вспять преобразование воспалительных макрофагов в рассасывающиеся макрофаги путем индукции воспалительных цитокинов [68]. Нарушение выведения нейтрофилов макрофагами и дефекты активации рассасывающихся макрофагов могут, в свою очередь, привести к возникновению и прогрессированию пародонтита.

Врожденные иммунные клетки представляют лимфоцитам внутри- и внеклеточные патогены. В десне наиболее распространенной субпопуляцией лимфоцитов являются Т-клетки CD4 + , за которыми следуют Т-клетки CD8 + , которые далее подразделяются на Th2, Th3, Th27, Th9, регуляторные (Treg) и нетрадиционные γδ Т-клетки. [69]. Недавние данные указывают на роль клеток Th27 как одного из основных регуляторов Т-клеточного ответа и резорбции кости в пародонте [70]. Кроме того, Treg-клетки могут ограничивать прогрессирование заболеваний пародонта без подавления иммунного ответа.Когда хронический гингивит прогрессирует в периодонтит, наблюдается сдвиг от преобладания Т-клеток к В- и плазматическим клеткам. Различные типы В-клеток включают наивные В-клетки, В-клетки памяти и В-клетки, секретирующие антитела. Антитела, вырабатываемые против патогенов, ассоциированных с пародонтитом, также можно обнаружить в слюне и сыворотке [32].

Наконец, пародонтит — сложное заболевание с нелинейным характером, и его влияние на иммунный ответ довольно непропорционально [71]. Хотя знания о функциях иммунных клеток значительно расширились, все еще трудно полностью понять клеточные взаимодействия в патогенезе заболеваний пародонта из-за их множественной этиологии.

4. Воспалительный процесс и разрушение тканей пародонта

Соединительный эпителий образует уникальное уплотнение между поверхностью корня и десной, и его основная функция заключается в обеспечении защиты подлежащих тканей от постоянного воздействия микробов полости рта и их побочных продуктов. [72]. Различные молекулярные факторы, вовлеченные в адгезию, межклеточные взаимодействия, хемотаксис, провоспалительные цитокины, рост эпителия, активацию ММП и продукцию антимикробных пептидов, вносят свой вклад в функцию соединительного эпителия.Если эта элегантная и хорошо адаптированная защитная система подавляется факторами бактериальной вирулентности (например, гингипаинов P. gingivalis ) и длительным воспалением (клинически проявляется кровоточивостью десен и изменением контура и цвета мягких тканей), соединительный эпителий мигрирует апикально на поверхность корня и активирует разрушение коллагена, что в конечном итоге приводит к образованию пародонтального кармана [72]. Примечательно, что, хотя воспаление десен является предвестником пародонтита и клинически значимым фактором риска прогрессирования заболевания, не все поражения гингивита приводят к пародонтиту [73].Во время формирования пародонтального кармана образование новой ткани резидентными клетками (кератиноцитами, фибробластами, остеобластами) подавляется, тогда как деградация ткани нейтрофилами, макрофагами и остеокластами стимулируется; таким образом нарушается баланс между удалением ткани и регенерацией [74].

Провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, IL-23, TNF-α), хемокины (IL-8) и антимикробные пептиды, продуцируемые кератиноцитами, фибробластами и дендритными клетками, представляют собой градиенты хемоаттрактантов для нейтрофилов, которые мигрируют в воспаленные ткани и стимулируют хемотаксис нерезидентных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток) к месту инфекции [43,44].Фагоцитарные клетки в основном нацелены на уничтожение вторгшихся патогенов путем производства и секреции противомикробных агентов, активных форм кислорода и ферментов. Однако высокие концентрации коллагенолитических ММП и эластазы в тканях активируют деградацию коллагена I типа в соединительной ткани и периодонтальной связке [75]. Во время болезни MMP-8 является основной коллагеназой в тканях пародонта. Необратимое разрушение пародонта происходит, когда инфильтрат воспалительных клеток, преимущественно содержащий плазматические клетки, распространяется глубже в соединительную ткань, что приводит к повреждению тканей пародонтальной связки и альвеолярной кости [76].

Резорбция альвеолярной кости является основным патологическим признаком пародонтита. Активация остеокластов, многоядерных клеток, резорбирующих кость, регулируется каскадом воспалительных белков (цитокинов) и ферментов (ММП). IL-1β, IL-6 и TNF-α являются основными провоспалительными цитокинами в активации остеокластогенеза, что достигается за счет усиления экспрессии рецептора ядерного фактора-каппа-лиганда (RANKL) и ингибирования дифференцировки остеобластов, а также снижения продукции остеокальцина. и образование новой кости [77].Благодаря усиленной регуляции RANKL (стимулятор образования зрелых остеокластов) и пониженной регуляции остеопротегерина (блокатор действия RANKL), деградация кости может прогрессировать. MMP-1, -8 и -13 особенно вовлечены в разрушение альвеолярной кости за счет разрушения коллагена I типа (основного типа коллагена в пародонте), в то время как две желатиназы (MMP-2 и -9) осуществляют разрушение денатурированного коллагена. [78]. Кроме того, ММР-9 способствует миграции остеокластов, а ММР-13 запускает активацию остеокластов, что способствует деградации коллагена I типа.

Развитие заболевания с быстрым или медленным прогрессом и со стабильными периодами варьируется в зависимости от участка пародонта и среди людей. Диагностика пародонтита основана на клинических и рентгенологических данных о прикреплении пародонта и потере альвеолярной кости. В существующей системе классификации стадия оценивает тяжесть заболевания, тогда как градация направлена ​​на оценку скорости его прогрессирования с учетом известных факторов риска [10]. На ранней стадии заболевания пародонта клинические признаки и симптомы могут отсутствовать или быть очень легкими.Когда деструкция тканей пародонта продолжается, углубление кармана с потерей альвеолярной кости приводит к подвижности, смещению, расширению и, наконец, потере пораженного зуба. В запущенных случаях, когда поражено несколько зубов, эти отклонения приводят к нарушению функции прикуса.

5. Пародонтологическая терапия — влияние на здоровье полости рта и общее состояние

Основная цель пародонтальной терапии — уменьшить инфекционные и воспалительные процессы и остановить прогрессирующее разрушение тканей.Удаление патогенных биопленок и подавление воспаления может остановить деградацию тканей пародонта; однако происходит лишь ограниченное восстановление утраченных тканей, в зависимости от формы тканевых дефектов, системного состояния здоровья и возраста [79]. В запущенных случаях фаза активного противоинфекционного лечения часто сочетается с хирургическим вмешательством по удалению остаточных карманов — с целью улучшения экологии участков пародонта — или иногда с дополнительными системными противомикробными препаратами для уменьшения количества патогенов.Однако у курильщиков результат лечения ухудшается, что делает отказ от курения важной частью их пародонтальной терапии [80,81]. Благоприятное влияние отказа от курения частично может быть связано с уменьшением количества патогенов и увеличением количества связанных со здоровьем комменсалов в поддесневых биопленках [82]. Хотя противоинфекционное лечение снижает общее количество бактерий, долю патогенов пародонта, а также количество участков, колонизированных патогенами, многие виды со временем возвращаются [83].Следовательно, ежедневная гигиена полости рта пациента и продолжение профессиональной поддерживающей пародонтальной терапии необходимы для поддержания результата и повышения долгосрочного успеха лечения [84,85]. Более того, пациенты с запущенным заболеванием и жевательной дисфункцией и разрушением прикуса из-за тяжелой потери зубов имеют очевидную потребность в комплексном восстановлении функции прикуса, а также в эстетическом лечении. Однако после лечения пациенты с пародонтитом с протезной реконструкцией все еще имеют повышенный риск потери зубов, и многие связанные с пациентом факторы, такие как возраст, социально-экономический статус, несоблюдение режима лечения и диабет, связаны с потерей опорных зубов [86].

Поскольку нелеченный периодонтит усиливает системное воспаление низкой степени, другой целью лечения является улучшение этого состояния [87]. Хотя интенсивная механическая обработка пародонта у пациентов с сильно поврежденными тканями пародонта может вызвать острую системную воспалительную реакцию и нарушить функцию эндотелия, это происходит временно, и через шесть месяцев достигается значительное улучшение функции эндотелия [88]. Кроме того, было показано, что лечение пародонта снижает уровень атеросклеротических биомаркеров (например,g., IL-6, TNF-α) пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или диабетом [89], а также для улучшения гликемического статуса (уровней Hba1c) пациентов с диабетом [90,91].

6. Рассмотрение будущего

Заболевание пародонта является многофакторным, и дисбаланс между потерей и увеличением тканей может возникать по разным причинам, включая агрессивную инфекцию, неконтролируемое хроническое воспаление, ослабленное заживление или все вышеперечисленное одновременно. Таким образом, успешное ведение болезни требует понимания различных элементов болезни на индивидуальном уровне и разработки индивидуальных методов лечения, включая иммунотерапию и модуляторы воспаления [92,93].С помощью недавно разработанных технологий omics эти новые стратегии могут стать доступными для клиницистов.

Вклад авторов

Концептуализация: E.K., U.K.G .; Написание: E.K., M.G., U.K.G .; Визуализация: M.G., U.K.G.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Eke P.I., Dye B.A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J. Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 гг.J. Dent. Res. 2012; 91: 914–920. DOI: 10.1177 / 0022034512457373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсен У. Глобальное бремя тяжелого периодонтита в 1990–2010 гг .: систематический обзор и мета-регресс. J. Dent. Res. 2014; 93: 1045–1053. DOI: 10.1177 / 0022034514552491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. Факторы риска заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2013; 62: 59–94. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2012.00457.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Лалла Э., Папапану П.Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух общих взаимосвязанных заболеваниях. Nat. Rev. Endocrinol. 2011; 7: 738–748. DOI: 10.1038 / nrendo.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Лалла Э., Ченг Б., Лал С., Каплан С., Мягкость Б., Гринберг Э., Голанд Р.С., Ламстер И.Б. Сахарный диабет способствует разрушению пародонта у детей. J. Clin. Пародонтол. 2007; 34: 294–298. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01054.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Heikkinen A.M., Pajukanta R., Pitkäniemi J., Broms U., Sorsa T., Koskenvuo M., Meurman J.H. Влияние курения на здоровье пародонта у подростков 15–16 лет. J. Periodontol. 2008; 79: 2042–2047. DOI: 10.1902 / jop.2008.080205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Томсон В.М., Ширер Д.М., Бродбент Дж. М., Фостер Пейдж Л.А., Поултон Р. Естественная история потери прикрепления пародонта в течение третьего и четвертого десятилетий жизни. J. Clin.Пародонтол. 2013; 40: 672–680. DOI: 10.1111 / jcpe.12108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Юлёстало П., Сакки Т., Лайтинен Дж., Ярвелин М.Р., Кнууттила М. Связь курения табака с потерей зубов среди молодых людей. Евро. J. Oral Sci. 2004. 112: 121–126. DOI: 10.1111 / j.0909-8836.2004.00111.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Косака Т., Оно Т., Йошимута Ю., Кида М., Кикуи М., Нокуби Т., Маэда Ю., Кокубо Ю., Ватанабэ М., Миямото Ю. Влияние состояния пародонта и окклюзионной поддержки на жевательные характеристики : Исследование Suita.J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 497–503. DOI: 10.1111 / jcpe.12241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. Стадия и классификация пародонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. J. Clin. Пародонтол. 2018; 45 (Приложение 20): S149 – S161. DOI: 10.1111 / jcpe.12945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Дарво Р.П. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 481–490. DOI: 10,1038 / nrmicro2337.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Sanz M., Beighton D., Curtis M.A., Cury J.A., Dige I., Dommisch H., Ellwood R., Giacaman R.A., Herrera D., Herzberg M.C. и др. Роль микробных биопленок в поддержании здоровья полости рта и в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Консенсус-отчет группы 1 совместного семинара EFP / ORCA о границах между кариесом и пародонтозом. J. Clin. Пародонтол. 2017; 44 (Приложение 18): 5–11. DOI: 10.1111 / jcpe.12682. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Коленбрандер П.Э., Палмер Р.Дж., мл., Периасами С., Якубович Н.С. Развитие многовидовой биопленки полости рта и ключевая роль межклеточного расстояния. Nat. Rev. Microbiol. 2010; 8: 471–480. DOI: 10,1038 / nrmicro2381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Пастер Б.Дж., Бочес С.К., Галвин Д.Л., Эриксон Р.Э., Лау С.Н., Леванос В.А., Сахасрабуде А., Дьюхерст Ф.Э. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. J. Bacteriol. 2001; 183: 3770–3783. DOI: 10.1128 / JB.183.12.3770-3783.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Коненен Э. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Анна. Med. 2000. 32: 107–112. DOI: 10.3109 / 078538

011759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Haraldsson G., Holbrook W.P., Könönen E. Клональная персистенция орального Fusobacterium nucleatum в младенчестве. J. Dent. Res. 2004. 83: 500–504. DOI: 10.1177 / 1544058300613. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gursoy UK, Pöllänen M., Könönen E., Uitto V.J. Формирование биопленки повышает переносимость кислорода и инвазивность Fusobacterium nucleatum в модели культуры слизистой оболочки полости рта.J. Periodontol. 2010. 81: 1084–1091. DOI: 10.1902 / jop.2010.0

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Mendes R.T., Nguyen D., Stephens D., Pamuk F., Fernandes D., Hasturk H., Van Dyke T.E., Kantarci A. Индуцированные гипоксией реакции эндотелиальных клеток — возможные роли при пародонтозе. Clin. Exp. Вмятина. Res. 2018; 4: 241–248. DOI: 10.1002 / cre2.135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Кугини М.А., Смит К., Кент Р.Л., мл. Микробные комплексы в поддесневой бляшке.J. Clin. Пародонтол. 1998. 25: 134–144. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.1998.tb02419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гриффен А.Л., Билл С.Дж., Кэмпбелл Дж.Х., Файерстоун Н.Д., Кумар П.С., Ян З.К., Подар М., Лейс Э.Дж. Отчетливые и сложные бактериальные профили при пародонтите и здоровье человека, выявленные пиросеквенированием 16S. ISME J. 2012; 6: 1176–1185. DOI: 10.1038 / ismej.2011.191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кёнёнен Э., Паю С., Пуссинен П.Дж., Хивёнен М., Ди Телла П., Суоминен-Тайпале Л., Кнууттила М. Популяционное исследование носительства пародонтальных патогенов в слюне у взрослых. J. Clin. Microbiol. 2007; 45: 2446–2451. DOI: 10.1128 / JCM.02560-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Коненен Э., Мюллер Х.П. Микробиология агрессивного пародонтита. Пародонтол. 2000. 2014; 65: 46–78. DOI: 10.1111 / prd.12016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Сагли Ф.Р., Марфани А., Камарго П. Внутри десневое распространение

Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis в активных деструктивных поражениях пародонта.J. Periodontol. 1988. 59: 259–265. DOI: 10.1902 / jop.1988.59.4.259. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Gursoy UK, Könönen E., Uitto V.J. Внутриклеточная репликация фузобактерий требует образования новых актиновых филаментов эпителиальных клеток. APMIS. 2008; 116: 1063–1070. DOI: 10.1111 / j.1600-0463.2008.00868.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзяо Ю., Хасегава М., Инохара Н. Роль оральных патобионтов в дисбактериозе при развитии пародонтита. J. Dent. Res. 2014; 93: 539–546. DOI: 10.1177 / 0022034514528212.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Herrero E.R., Fernandes S., Verspecht T., Ugarte-Berzal E., Boon N., Proost P., Bernaerts K., Quirynen M., Teughels W. Дисбиотические биопленки нарушают регуляцию воспалительной реакции пародонта. J. Dent. Res. 2018; 97: 547–555. DOI: 10.1177 / 0022034517752675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пейяла Р., Киракоду С.С., Новак К.Ф., Эберсол Дж. Л. Стимуляция микробной биопленкой полости рта на ответы эпителиальных клеток. Цитокин. 2012; 58: 65–72. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Мейсон М.Р., Прешоу П.М., Нагараджа Х.Н., Дабдуб С.М., Рахман А., Кумар П.С. Поддесневой микробиом клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–272. DOI: 10.1038 / ismej.2014.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Пуссинен П.Дж., Конёнен Э., Паю С., Хювяринен К., Гурсой У.К., Хуумонен С., Кнууттила М., Суоминен А.Л. Уровни антител в сыворотке крови определяются носительством пародонтальных патогенов, а не пародонтитом.J. Clin. Пародонтол. 2011; 38: 405–411. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01703.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Pussinen P.J., Tuomisto K., Jousilahti P., Havulinna A.S., Sundvall J., Salomaa V. Эндотоксемия, иммунный ответ на пародонтальные патогены и системное воспаление связаны с эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 2007. 27: 1433–1439. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.106.138743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дамгаард К., Райнхольдт Дж., Эневольд К., Fiehn N.E., Nielsen C.H., Holmstrup P. Антитела иммуноглобулина G против Porphyromonas gingivalis или Aggregatibacter actinomycetemcomitans при сердечно-сосудистых заболеваниях и пародонтите. J. Oral Microbiol. 2017; 9: 1374154. DOI: 10.1080 / 20002297.2017.1374154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Палм Ф., Лахдентауста Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Гокель П., Баггл Ф., Сафер А., Бехер Х., Грау А.Дж., Пуссинен П. Биомаркеры пародонтита и воспаления при ишемическом инсульте: случай — контрольное исследование.Врожденный иммунитет. 2014; 20: 511–518. DOI: 10,1177 / 1753425913501214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Деммер Р.Т., Джейкобс Д.Р., младший, Сингх Р., Зук А., Розенбаум М., Папапану П.Н., Десварьё М. Пародонтологические бактерии и распространенность преддиабета у ПРОИСХОЖДЕНИЙ: исследования оральных инфекций, непереносимости глюкозы и инсулинорезистентности. J. Dent. Res. 2015; 94: 201–211. DOI: 10.1177 / 00220345155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Шер Ю.У., Убеда К., Эквинда М., Ханин Р., Буйски Ю., Виале А., Липума Л., Аттур М., Пиллинджер М.Х., Вайсманн Г. и др. Заболевания пародонта и микробиота полости рта при впервые возникшем ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит. 2012; 64: 3083–3094. DOI: 10.1002 / art.34539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Эрикссон К., Фей Г., Лундмарк А., Бенчимол Д., Ли Л., Ху Й.О.О., Кац А., Саеварсдоттир С., Катрина А. И., Клинге Б. и др. Состояние пародонта и микробиота полости рта у пациентов с ревматоидным артритом. J. Clin. Med. 2019; 8: 630. DOI: 10.3390 / jcm8050630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Фан Х., Алексеенко А.В., Ву Дж., Питерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пердью М.П., ​​Абнет С.С., Штольценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом ротовой полости человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное исследование методом случай-контроль. Кишечник. 2018; 67: 120–127. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Абед Дж., Маалуф Н., Пархи Л., Чаушу С., Мандельбойм О., Бахрах Г.Таргетинг на опухоль Fusobacterium nucleatum : пилотное исследование и перспективы на будущее. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 295. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Gursoy UK, Könönen E., Luukkonen N., Uitto V.J. Дефенсины нейтрофилов человека и их действие на эпителиальные клетки. J. Periodontol. 2013. 84: 126–133. DOI: 10.1902 / jop.2012.120017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Бенаканакере М., Кинан Д.Ф. Врожденные клеточные реакции на биопленку пародонта.Передний. Oral Biol. 2012; 15: 41–55. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cekici A., Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T.E. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2014; 64: 57–80. DOI: 10.1111 / prd.12002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Damgaard C., Holmstrup P., Van Dyke T.E., Nielsen C.H. Система комплемента и ее роль в патогенезе пародонтита: современные концепции. J. Periodontal Res. 2015; 50: 283–293. DOI: 10.1111 / jre.12209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Лю Дж., Ду X., Чен Дж., Ху Л., Чен Л. Индукционная экспрессия β-дефензинов человека в эпителиальных клетках десен и фибробластах. Arch. Oral Biol. 2013; 58: 1415–1421. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2013.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Каснак Г., Коненен Э., Сырьянен С., Гюрсой М., Зейдан-Чуля Ф., Фиратли Э., Гюрсой Великобритания NFE2L2 / NRF2, OGG1 и цитокиновые ответы кератиноцитов десен человека на окислительные инсульты различного происхождения.Мол. Клетка. Biochem. 2019; 452: 63–70. DOI: 10.1007 / s11010-018-3412-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Сун Б., Чжан Ю.Л., Чен Л.Дж., Чжоу Т., Хуан В.К., Чжоу X., Шао Л.К. Роль Toll-подобных рецепторов при пародонтите. Oral Dis. 2017; 23: 168–180. DOI: 10.1111 / odi.12468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Эльманфи С., Чжоу Дж., Синтим Х.О., Коненен Э., Гюрсой М., Гюрсой Соединенное Королевство.Регуляция цитокинового ответа эпителиального эпителия десны бактериальными циклическими динуклеотидами. J. Oral Microbiol. 2018; 11: 1538927.DOI: 10.1080 / 20002297.2018.1538927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Fteita D., Könönen E., Gürsoy M., Ma X., Sintim H.O., Gürsoy U.K. Чувствительные молекулы кворума регулируют эпителиальный цитокиновый ответ и связанную с биопленками вирулентность трех видов Prevotella . Анаэроб. 2018; 54: 128–135. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2018.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хиросима Ю., Бандо М., Катаока М., Инагаки Ю., Херцберг М.С., Росс К.Ф., Хосой К., Нагата Т., Кидо Дж.Регулирование экспрессии антимикробного пептида в кератиноцитах десен человека интерлейкином-1α Arch. Oral Biol. 2011; 56: 761–767. DOI: 10.1016 / j.archoralbio.2011.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Джура Дж., Скальняк Л., Кой А. Белок-1, индуцированный хемотаксическим белком-1 моноцитов (MCPIP1), представляет собой новый многофункциональный модулятор воспалительных реакций. Биохим. Биофиз. Acta. 2012; 1823: 1905–1913. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2012.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53.Кавалла Ф., Эрнандес-Риос П., Сорса Т., Бигетти К., Эрнандес М. Матриксные металлопротеиназы как регуляторы воспаления пародонта. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18: 440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Виленский А., Сегев Х., Мизраджи Г., Шауль Ю., Капуча Т., Шахам М., Ховав А.Х. Дендритные клетки и их роль в пародонтозе. Oral Dis. 2014; 20: 119–126. DOI: 10.1111 / odi.12122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Сонг Л., Донг Г., Го Л., Грейвс Д.Т. Функция дендритных клеток в модулировании ответа хозяина.Мол. Oral Microbiol. 2018; 33: 13–21. DOI: 10.1111 / omi.12195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ченг В.С., Хьюз Ф.Дж., Таамс Л.С. Наличие, функция и регуляция клеток IL-17 и Th27 при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 541–549. DOI: 10.1111 / jcpe.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Алнаэли М., Пеннингер Дж. М., Тэн Ю. Т. Иммунные взаимодействия с CD4 + Т-клетками способствуют развитию функциональных остеокластов из дендритных клеток CD11c + мыши.J. Immunol. 2006; 177: 3314–3326. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.5.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Fine N., Hassanpour S., Borenstein A., Sima C., Oveisi M., Scholey J., Cherney D., Glogauer M. Определенные субпопуляции оральных нейтрофилов определяют состояние здоровья и заболевания пародонта. J. Dent. Res. 2016; 95: 931–938. DOI: 10.1177 / 0022034516645564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджишенгаллис Г., Мутсопулос Н.М., Хаджишенгаллис Э., Чавакис Т. Иммунные и регуляторные функции нейтрофилов при воспалительной потере костной массы.Семин. Иммунол. 2016; 28: 146–158. DOI: 10.1016 / j.smim.2016.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Мэтьюз Дж. Б., Райт Х. Дж., Робертс А., Линг-Маунтфорд Н., Купер П. Р., Чаппл И. Гиперчувствительность нейтрофилов при пародонтите. J. Dent. Res. 2007. 86: 718–722. DOI: 10.1177 / 154405

8600806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Линг М.Р., Чаппл И.Л., Мэтьюз Дж.Б.Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом пародонтите. Врожденный иммунитет. 2015; 21: 714–725.DOI: 10,1177 / 1753425915589387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Сочальская М., Потемпа Дж. Манипуляция нейтрофилами Porphyromonas gingivalis при развитии пародонтита. Передний. Клетка. Заразить. Microbiol. 2017; 7: 197. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Дэвис Л.С., Росас М., Дженкинс С.Дж., Ляо С.Т., Скурр М.Дж., Бромбахер Ф., Фрейзер Д.Дж., Аллен Дж.Э., Джонс С.А., Тейлор П.Р. На ключевых стадиях воспаления пролиферируют отдельные линии макрофагов, происходящие из костного мозга и тканевые.Nat. Commun. 2013; 4: 1886. DOI: 10,1038 / ncomms2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Гарлет Г.П., Джаннобиле В.В. Макрофаги: мост между разрешением воспаления и восстановлением тканей? J. Dent. Res. 2018; 97: 1079–1081. DOI: 10.1177 / 0022034518785857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Пападопулос Г., Шайк-Дастхагирисахеб Ю.Б., Хуанг Н., Виглианти Г.А., Хендерсон А.Дж., Кантарчи А., Гибсон Ф.С. Иммунологическая среда влияет на реакцию макрофагов на Porphyromonas gingivalis .Мол. Oral Microbiol. 2017; 32: 250–261. DOI: 10.1111 / omi.12168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Дутзан Н., Конкель Дж. Э., Гринвелл-Уайлд Т., Мутсопулос Н.М. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Mucosal Immunol. 2016; 9: 1163–1172. DOI: 10,1038 / mi.2015.136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Кэмпбелл Л., Миллхаус Э., Малкольм Дж., Калшоу С. Т-клетки, разрушение зубов и тканей — что делают Т-клетки при заболеваниях пародонта? Мол.Oral Microbiol. 2016; 31: 445–456. DOI: 10.1111 / omi.12144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Лоос Б.Г., Папантонопулос Г., Джепсен С., Лайне М.Л. Каков вклад генетики в риск пародонта? Вмятина. Clin. North Am. 2015; 59: 761–780. DOI: 10.1016 / j.cden.2015.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. Соединительный эпителий: от здоровья к болезни. J Dent. Res. 2005; 84: 9–20. DOI: 10.1177 / 154405

8400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Ланг Н.П., Шетцле М.А., Лё Х. Гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. J. Clin. Пародонтол. 2009; 36 (Приложение 10): 3–8. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2009.01415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хендерсон Б., Кайзер Ф. Бактериальные модуляторы ремоделирования кости в пародонтальном кармане. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 97–108. DOI: 10.1111 / prd.12160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Сорса Т., Тьедерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л., Мянтюля П. Матричные металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта.Анна. Med. 2006; 38: 306–321. DOI: 10.1080 / 078538800103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Курган С., Кантарци А. Молекулярные основы иммуногистохимических и воспалительных изменений при прогрессировании гингивита в периодонтит. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 51–67. DOI: 10.1111 / prd.12146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Белибасакис Г.Н., Бостанци Н. Система RANKL-OPG в клинической пародонтологии. J. Clin. Пародонтол. 2012; 39: 239–248. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2011.01810.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78.Gursoy UK, Könönen E., Huumonen S., Tervahartiala T., Pussinen P.J., Suominen A.L., Sorsa T. Конечные продукты деградации коллагена I типа в слюне и связанные с ними матриксные металлопротеиназы при пародонтите. J. Clin. Пародонтол. 2013; 40: 18–25. DOI: 10.1111 / jcpe.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Reynolds M.A., Kao R.T., Camargo P.M., Caton J.G., Clem D.S., Fiorellini J.P., Geisinger M.L., Mills M.P., Nares S., Nevins M.L. Регенерация пародонта — внутрикостные дефекты: согласованный отчет семинара по регенерации AAP.J. Periodontol. 2015; 86 (Приложение 2): 105–107. DOI: 10.1902 / jop.2015.140378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Бунаес Д.Ф., Ли С.А., Энерсен М., Аастрем А.Н., Мустафа К., Лекнес К.Н. Локальные исходы лечения у курильщиков после консервативной и хирургической пародонтальной терапии. J. Clin. Пародонтол. 2015; 42: 933–942. DOI: 10.1111 / jcpe.12462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Райдер М.И., Коуч Э.Т., Чаффи Б.В. Индивидуальное лечение пародонта для пациентов, употребляющих табак и алкоголь.Пародонтол. 2000. 2018; 78: 30–46. DOI: 10.1111 / prd.12229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Делима С.Л., Макбрайд Р.К., Прешоу П.М., Хисман П.А., Кумар П.С. Реакция поддесневых бактерий на отказ от курения. J. Clin. Microbiol. 2010. 48: 2344–2449. DOI: 10.1128 / JCM.01821-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Хаффаджи А.Д., Телес Р.П., Сокранский С.С.Влияние пародонтальной терапии на состав поддесневой микробиоты. Пародонтол.2006. 42: 219–258. DOI: 10.1111 / j.1600-0757.2006.00191.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Axelsson P., Nyström B., Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет эксплуатации. J. Clin. Пародонтол. 2004. 31: 749–757. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2004.00563.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Рослинг Б., Серино Г., Хеллстрём М.К., Сокрански С.С., Линдхе Дж. Продольные изменения тканей пародонта во время поддерживающей терапии.Результаты исследований субъектов с нормальной и высокой предрасположенностью к пародонтозу. J. Clin. Пародонтол. 2001; 28: 241–249. DOI: 10.1034 / j.1600-051x.2001.028003241.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Мюллер С., Эйкхольц П., Райтмейр П., Эгер Т. Длительная потеря зубов у пациентов с пародонтальным нарушением, но леченных в соответствии с типом протезного лечения. Ретроспективное исследование. J. Oral Rehabil. 2013; 40: 358–367. DOI: 10.1111 / joor.12035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Параскевас С., Huizinga J.D., Loos B.G. Систематический обзор и мета-анализ С-реактивного белка в отношении пародонтита. J. Clin. Пародонтол. 2008. 35: 277–290. DOI: 10.1111 / j.1600-051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Тонетти М.С., Д’Аюто Ф., Нибали Л., Дональд А., Сторри К., Паркар М., Суван Дж., Хингорани А.Д., Валланс П., Динфилд Дж. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 911–920. DOI: 10.1056 / NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Тиув В.Дж., Слот Д.Е., Сусанто Х., Гердес В.Э., Аббас Ф., Д’Аюто Ф., Кастелейн Дж.Дж., Лоос Б.Г.Дж. Лечение пародонтита улучшает атеросклеротический профиль: систематический обзор и метаанализ. J. Clin. Пародонтол. 2014; 41: 70–79. DOI: 10.1111 / jcpe.12171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Ван Х., Хань Х., Го Х., Ло Х., Ван Д. Влияние пародонтального лечения на уровни гемоглобина A1c у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE. 2014; 9: e108412. DOI: 10.1371 / journal.pone.0108412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Д’Аюто Ф., Гкраниас Н., Бховрут Д., Хан Т., Орланди М., Суван Дж., Маси С., Цакос Г., Хурел С., Хингорани А.Д. и др. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 2018; 6: 954–965. [PubMed] [Google Scholar] 92. Моранд Д.Н., Давидо Дж. Л., Клаусс Ф., Джессел Н., Тененбаум Х., Хак О. Цитокины во время заживления пародонтальных ран: потенциальное применение для нового терапевтического подхода.Oral Dis. 2017; 23: 300–311. DOI: 10.1111 / odi.12469. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Альварес К., Рохас К., Рохас Л., Кафферата Е.А., Монастерио Г., Вернал Р. Регуляторные Т-лимфоциты при пародонтите: трансляционный взгляд. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 7806912. DOI: 10.1155 / 2018/7806912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Пародонтит — Заболевания зубов — Руководство Merck Professional Edition

  • Лечение факторов риска

  • Иногда пероральные антибиотики, пакеты с антибиотиками или и то, и другое

Лечение изменяемых факторов риска, таких как плохая гигиена полости рта, диабет и курение, улучшает результаты.

При всех формах пародонтита первая фаза лечения состоит из тщательного удаления зубного камня (профессиональная чистка ручными или ультразвуковыми инструментами) и выравнивания корня (удаление пораженного или пораженного токсинами цемента и дентина с последующим разглаживанием корня) для удаления налета. и залежи камня. Необходима тщательная домашняя гигиена полости рта, которая включает в себя тщательную чистку зубов щеткой и зубной нитью. Он может включать мазки с хлоргексидином или полоскания. Терапевт должен помочь научить пациента выполнять эти процедуры.Повторное обследование пациента проводится через 3 недели. Если на этом этапе глубина карманов не превышает 4 мм, единственная необходимая обработка — это регулярная чистка. Иногда делают лоскут из ткани десны, чтобы обеспечить доступ для удаления зубного камня и строгания более глубоких частей корня.

При сохранении более глубоких карманов можно использовать системные антибиотики. Обычная схема приема — амоксициллин по 500 мг перорально 3 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, гель, содержащий доксициклин или микросферы миноциклина, можно поместить в изолированные непокорные карманы.Эти препараты рассасываются через 2 недели.

Другой подход — хирургическое удаление кармана и реконструкция кости (операция по уменьшению / удалению кармана), чтобы пациент мог очистить глубину нормальной щели (борозды) между зубом и десной. Некоторым пациентам проводится регенеративная хирургия и трансплантация кости, чтобы стимулировать рост альвеолярной кости. Может потребоваться шинирование расшатанных зубов и выборочное изменение формы поверхности зубов для устранения травматической окклюзии. Удаление часто необходимо при запущенном заболевании.Перед началом пародонтальной терапии необходимо контролировать системные факторы.

Девяносто процентов пациентов с язвенно-некротическим пародонтитом, вызванным ВИЧ (ВИЧ-ассоциированный пародонтит), отвечают на комбинированное лечение, включающее скейлинг и строгание, орошение борозды повидон-йодом (которое стоматолог наносит с помощью шприца), регулярное использование хлоргексидина. полоскания рта и системные антибиотики, обычно метронидазол 250 мг перорально 3 раза в день в течение 14 дней.

Локальный агрессивный пародонтит требует хирургического вмешательства на пародонте плюс пероральные антибиотики (например, амоксициллин 500 мг 4 раза в день или метронидазол 250 мг 3 раза в день в течение 14 дней).

Пародонтит — страшное заболевание десен

Опубликовано автором greenhavenwpadmin

Когда вы думаете о здоровье полости рта, вы, вероятно, сосредотачиваетесь на своих зубах. Чистя зубы два раза в день, вы делаете важные шаги по предотвращению образования кариеса. Однако зубы — не единственная важная часть здоровья полости рта. Десны — это жизненно важная ткань ротовой полости, которая, как и зубы, нуждается в вашей защите. Десны могут инфицироваться бактериями, вызывающими заболевание десен.Первая стадия заболевания десен известна как «гингивит». Вылечить это состояние можно с помощью стоматолога. По мере прогрессирования заболевания десен это может привести к пародонтиту. Эта запущенная форма болезни изнашивается на вашей челюсти.

Пародонтит может привести к потере зубов

Пародонтит — это особенно опасное заболевание, которого вы должны избегать ценой больших затрат. Пародонтит приводит к разрушению кости челюсти, а это означает, что она со временем теряет массу. Инфекционные бактерии разрывают соединение между зубами и костью, в конечном итоге создавая щель, которая расшатывает зуб.Что еще хуже, пародонтит — необратимое заболевание. Это означает, что вам придется бороться с угрозой пародонтита всю оставшуюся жизнь, чтобы избежать потери зубов.

Профилактика пародонтита с помощью скейлинга и чистки корней

Ключом к профилактике пародонтита является как можно скорее лечение заболеваний десен. Признаки заболевания десен включают воспаление (боль, покраснение, отек) десен. Если у вас хроническое воспаление десен, скорее всего, у вас гингивит.Вы должны лечить гингивит с помощью удаления зубного камня и строгания корня в кабинете стоматолога. Эта форма глубокой очистки может удалить бактерии из-под линии десен и позволить зубам воссоединиться с костью челюсти. Со временем ваши зубы и десны заживут, и состояние изменится. Если у вас уже есть пародонтит, для лечения этого состояния и предотвращения потери массы челюстной кости можно использовать удаление зубного камня и выравнивание корня.

Масштабирование и выравнивание корня Доступ к поверхностям под линией десен

Вы можете видеть только небольшую часть своих зубов над поверхностью десен.Хотя эти поверхности важно чистить щеткой и зубной нитью, это не единственные проблемы, которые вызывают беспокойство. Зубы проходят под поверхностью десен и доходят до челюстной кости. Это поверхности, которые достигаются при удалении зубного камня и строгании корня. Удаление зубного камня — это процесс, с помощью которого стоматолог тщательно удаляет бактерии с поверхности ваших зубов. Строгание корней позволяет вашему врачу сгладить поверхность корней, чтобы они могли снова соединиться с вашей челюстью.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *