Патологии желудочно кишечного тракта: Патология желудочно-кишечного тракта — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Содержание

Патология желудочно-кишечного тракта и абдоминальные боли у ветеранов боевых действий

АлАТ — аланинаминотрансфераза

АсАТ — аспартатаминотрансфераза

ВАШ — визуальная аналоговая шкала

ВГА — вирусный гепатит А

ВГС — вирусный гепатит С

ГГТП — γ-глутамилтранспептидаза

ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК — двенадцатиперстная кишка

КЖ — качество жизни

НЭРБ — неэрозивная гастродуоденальная рефлюксная болезнь

OTC — опросник травматического стресса

ПТСР — посттравматические стрессовые расстройства

ХАБ — хронические абдоминальные боли

ЦНС — центральная нервная система

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

ЯБ — язвенная болезнь

ЯБЖ — язвенная болезнь желудка

В клиниках внутренних болезней, в неврологических стационарах наблюдается рост числа больных с хроническими болевыми синдромами.

Боль является сложным феноменом, изучением которого занимаются ученые, представляющие фундаментальные науки, клиницисты, ученые теологи и философы [1]. Международной ассоциацией по проблеме боли она определяется как неприятный чувствительный опыт, ассоциируемый с реальными или потенциальными повреждениями (IASP, 1994).

Известный отечественный патолог И.В. Давыдовский рассматривал боль не только и не столько как патологическое явление, а, скорее, как спасатель организма. «Боль — писал он, — формально патологическое явление, снижающее трудоспособность, часто симптом серьезной болезни. Но боль это болевой импульс, служащий спасению организма» [2].

Принято различать несколько типов болей в животе: висцеральную, соматическую, отраженную, невропатическую и психогенную. Висцеральная боль возникает непосредственно в пораженном органе. Соматическая боль вызывается раздражением париетальной брюшины. Отраженная боль, изучению которой были посвящены работы Г.А. Захарьина и Н.

Head, возникает при весьма интенсивном раздражении пораженного органа, передается по всему нейросегменту, нередко иррадирует на соседние органы. Она наблюдается при заболеваниях головного мозга, мозговых оболочек и многих внутренних органов. Особое место в работе указанных авторов уделялось невропатической боли, для которой характерно подострое или хроническое течение, неэффективность, или недостаточная эффективность анальгетиков, сопутствующие вегетативные расстройства, сенсорные и моторные нарушения.

В 70-х годах прошлого века одновременно в Великобритании и США из головного мозга животных экстрагировали два пентапептида, названных энкефалинами. А в 1976 г. из гипофиза человека и млекопитающих животных удалось выделить еще один пептид, который назвали β-эндорфином. Основным источником циркулирующего в крови β-эндорфина является гипофиз. β-Эндорфин обнаружили в миокарде, поджелудочной железе, подслизистых сплетениях кишечника. Уже в первых работах, посвященных β-эндорфину, исследователи отмечали его обезболивающее действие [3].

Во многих отечественных и зарубежных исследованиях установлено, что существует тесная взаимосвязь между стрессом и дисфункцией желудочно-кишечного тракта. Изменение порога восприятия боли при хроническом стрессе сопровождается висцеральными нарушениями, приводящими к нарушению физиологических реакций мозга на стресс. Изменения реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводят к нарушению регулирования восприятия боли [4].

Особое значение в этом контексте занимает боевой стресс. Он приводит к усилению висцеральных и соматических симптомов посредством влияния определенных механизмов центральной нервной системы (ЦНС), выражающиеся прежде всего снижением ограничивающих функций стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем. Так, хронические боли при синдроме раздраженного кишечника, гастроэзофагеальном рефлюксе, хроническом панкреатите связаны с изменениями в механизме работы антиноцицептивной системы [5]. По данным большинства ученых, более 80% всех соматических заболеваний являются зависимыми стресса.

Этот факт, в частности, подтверждает повышенное содержание кортизола — гормона надпочечника, выделяющегося под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, у больных с язвенной болезнью (ЯБ) [6].

Посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР) как следствие перенесенного боевого стресса являются нарушением адаптивных реакций организма и часто сопровождаются соматической патологией. При изучении состояния нейроэндокринной системы при ПТСР как последствие острого или хронического стресса, напротив, выявлено пониженное содержание кортизола; кроме того, нарушался суточный ритм его секреции [7]. Изменения, развившиеся в нейроэндокринной системе в результате хронического стресса, могут приводить к дизрегуляционным нарушениям в ЦНС. В результате формируется патологическая система, заключающаяся, с одной стороны, в нарушении интегративного контроля ЦНС, с другой — изменениями внутренних органов, которые становятся органами-мишенями и периферическими звеньями патологической системы [8].

Важную роль в возникновении нейросоматической патологии Е.И. Гусев и Г.Н. Крыжановский отводят 2 факторам: интенсивности и длительности воздействий и ослаблению органной резистентности. В нескольких исследованиях установлено, что ПТСР связано с увеличением интенсивности и числа симптомов заболевания ЖКТ. Так, C.W. Hoge и соавт. [9] показали, что ветераны с ПТСР испытывают боли в области желудка приблизительно в 2—3 раза чаще, чем ветераны без ПТСР. Изучение состояние здоровья ветеранов войны во Вьетнаме на протяжении 20 лет выявило, что боевое ПТСР связано с более частым и отдаленным развитием заболеваний ЖКТ [10].

Исследования по сравнительной оценке состояния здоровья у ветеранов боевых действий и у ветеранов, не принимавших участия в вооруженных конфликтах, показали значительные различия в симптоматике патологии ЖКТ. Абдоминальные боли наблюдались соответственно у 70 и 9% ветеранов (p=0,001) и боль, возникающая после приема пищи, — у 46 и 14% (p=0,05) [11]. У ветеранов, принимавших участие в боях, чаще отмечалась симптоматика, связанная с заболеваниями ЖКТ [12].

Клинические исследования с участием 420 ветеранов боевых действий в Афганистане и Чечне, проведенное Т.Г. Погодиной и В.Д. Трошиным [13], вывялили высокую распространенность заболеваний ЖКТ (43%). Почти в 20% случаев имелась ЯБ желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК), в 15% — хронический гастрит, в 7% — хронические холецистит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей. Особенностью заболеваний пищевода и желудка у ветеранов боевых действий, установленных клинически и по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), было частое выявление дуоденогастрального рефлюкса. Это подтверждало важную роль нарушения регуляции ЦНС [13, 14]. По данным В.С. Мякотных [14], среди заболеваний ЖКТ у 43,5% ветеранов боевых действий в Афганистане выявлены хронические и острые гастродуодениты, а у 23,7% — ЯБЖ и ДПК. Особенностью этиологии и патогенеза гастритов у ветеранов является рефлюксный механизм. К наиболее частыми факторами, с которыми связывают возникновение патологического рефлюкса, характерными для условий военной службы, относятся физические нагрузки, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей), химические (употребление алкоголя, курение), психоэмоциональные перегрузки [15—18].

Важное место в заболевании органов ЖКТ занимали перенесенные инфекции, отмечавшиеся почти у 89% наших военнослужащих на территории Афганистана [19]. Наиболее часто диагностировались дизентерия, брюшной тиф, вирусный гепатит А (ВГА) и др. Среди последствий перенесенных инфекций ведущее место занимают различные формы хронических гепатитов, которые встречаются у 86,4% больных [14], а также заболевания билиарной системы [20].

Таким образом, абдоминальные боли и другие проявления патологии ЖКТ, особенно хронические, у ветеранов боевых действий представляют комплексную проблему. Вместе с тем следует особо отметить, что наряду с физическими, экологическими, инфекционными факторами важное место в клинической патологии занимали процессы адаптации к боевым и мирным условиям.

В связи с этим целью нашего исследования было определение распространенности болезней и синдромов ЖКТ, гепатобилиарной системы и хронических абдоминальных болей (ХАБ) у ветеранов боевых действий с ПТСР.

Материалы и методы

Исследование проведено среди ветеранов боевых действий, поступавших на лечение в медико-психологический центр госпиталя ветеранов войн. Минимальный срок, прошедший с момента участия в боевых действиях, составил не менее 3 лет. Обследован 161 ветеран в возрасте от 24 до 69 лет, средний возраст 42,8±0,7 года. Всем пациентам проводили клинико-неврологическое обследование с применением дополнительных методов исследования: опросник боли Mc’Gill (MPQ), оценка интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ; от 0 до 100 баллов), опросник депрессивности (BDI) А. Бека, опросник травматического стресса (OTC) И.О. Котенева. Тревожность, нарушения памяти, сна и депрессию определяли путем расчета по ОТС. Для определения качества жизни (КЖ) пациентов применяли опросник SF-36. Наряду с этим изучали секреторную функцию желудка, выполняли ЭГДС, рентгенологическое, ультразвуковое исследования, клинико-биохимические исследования крови, копрологические исследования, исследования кала для определения дисбиоза, по показаниям, для выявления скрытой крови.

Статистическая обработка данных проведена с помощью пакетов прикладных программ Statistica 6, значимость различий в группах вычисляли при помощи критерия Фишера (F), Стьюдента (t), связь между признаками определяли с использованием коэффициента корреляции Пирсона (r). Вероятность различий между группами считалась достоверной при значениях p<0,05.

Результаты и обсуждение

Как мы уже отмечали, болезни адаптации — это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов общего адаптационного синдрома, являющегося результатом недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной стресс-реакцией. Важным фактором в этиологии и патогенезе заболеваний ЖКТ является стресс, особенно хронический, который приводит к истощению адаптационных возможностей организма. В исследовании мы выявили патологию ЖКТ у 81 (50,3%) ветерана, при этом абдоминальные боли испытывали 35 (21,7%), хронический характер болей был у 10 (6,2%).

Интенсивность абдоминальной боли по ВАШ составила 46,8±2,7 балла, хронических болей — 57,0±8,8 балла. Длительность воздействия боевого стресса косвенно оценивали по продолжительности пребывания в зоне боевых действий. Период пребывания в зоне боевых действий у пациентов, испытывающих абдоминальные боли, составил 19,1±12,5 мес, причем большая продолжительность пребывания в зоне боевых действий оказывала отрицательное действие на развитие болевого синдрома (р=0,022).

Анамнестический сбор данных и данные обследования позволили определить патологию ЖКТ как возможную причину длительной боли. По нозологическим формам заболеваемость и абдоминальные боли представлены в табл. 1. ЯБЖ и ДПК диагностирована у 27 (16,7%) пациентов, из них у 12 (46,2%) при обследовании определялся острый болевой синдром и только у 2 (7,7%) были ХАБ. Хронический болевой синдром чаще отмечали пациенты (15,4%) с хроническим течением гастрита и гастродуоденита. У 28 (80%) ветеранов, испытывающих абдоминальные боли, выявлена патология ЖКТ, в 70% случаев боль имела хронический характер. При ХАБ у всех пациентов имелась патология костно-мышечной системы, у 70% диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы. Важную роль ЦНС в патогенезе ХАБ доказывает то, что при этом виде боли пациенты в 90% случаев перенесли травмы головы (контузии, сотрясения, ушибы головного мозга). Постконтузионные изменения в ЦНС приводят к нарушениям ассоциативных связей в структурах головного мозга, изменяя физиологический ответ на ноцицепцию. В рамках острого болевого синдрома чаще определялись боли, отраженные от висцеральных органов.

У 27 (33,3%) человек заболевания ЖКТ начались в период участия в боевых действиях, что связано с нарушением процессов адаптации и реакции организма на острый боевой стресс. После службы патология ЖКТ была диагностирована у 54 (66,7%) ветеранов. Период, прошедший после боевых действий, в среднем составлял 10,4±1,4 года. Рассматривая вопрос о связи дебюта заболевания и периода, связанного с участием в боевых действиях и после него, мы выделили 2 группы: 1-я — заболевания, приобретенные в период боевых действия, и 2-я — заболевания, диагностированные после боевых действий, в мирной жизни (табл. 2). В нашем исследовании у 66% пациентов начало заболеваний ЖКТ были диагностированы после периода участия в боевых действиях (F=4,9; р=0,012). ЯБ ДПК и гастриты чаще других дебютировали в период боевых действий, что подтверждает важную роль стресса в патогенезе ЯБ. Наиболее продолжительный период (17 лет и более) после участия в боевых действиях в нашем исследовании был выявлен при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). ЯБЖ в основном выявлена в первые 6 лет после участия в боевых действиях и, как показывает наше исследование, пациенты в этот период реадаптировались к мирной жизни. Кроме того, этот период сопровождался стрессами мирной жизни, которые накладывались на патофизиологические последствия боевого стресса.

В последние годы в этиологии ЯБ ведущую роль отводят инфицированности Helicobacter pylori, а воздействие стресса «отошло на задний план». Однако более чем у 80% инфицированных H. pylori людей ЯБ никогда не развивалась [21]. Результаты нашего исследования показывают, что патогенность воздействия H. pylori на слизистую оболочку желудка и ДПК зависит от психопатологического состояния пациента. Так, ПТСР было более выражено у ветеранов боевых действий, у которых выявлен H. pylori (F=7,5; р=0,016).

На рис. 1Рисунок 1. Выраженность ПТСР у ветеранов с патологией ЖКТ в зависимости от инфицированности H. pylori. НЭРБ — неэрозивная гастродуоденальная рефлюксная болезнь. представлены данные по инфицированности H. pylori и выраженности ПТСР у ветеранов боевых действий при определенных патологических процессах в ЖКТ. При положительных пробах на H. pylori выраженность ПТСР была практически одинаковой при любых патологических процессах, будь то ЯБ или воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и ДПК. При отрицательных пробах наибольшие различия по выраженности ПТСР выявлены при ЯБ (65,8 и 43,2 балла). При НЭРБ эти значения были практически одинаковыми. Постстрессовые нейроэндокринные нарушения приводят к изменению не только моторной функции ЖКТ, но и иммунного ответа организма. Стресс в сочетании с наследственной предрасположенностью обусловливает дезинтеграцию неспецифических систем мозга, расстройства адаптации в форме эмоциональных, эндокринных и иммунных сдвигов [22]. ЯБ можно отнести к гетерогенным заболеваниям, в которых причинным фактором могут быть бактериальная инфекция, курение, нарушение эвакуации пищи из желудка, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, пережитый острый или хронический стресс. В результате нарушается баланс между защитными и повреждающими факторами, что приводит к ЯБ [23].

При ЭГДС у пациентов с абдоминальной болью острая язва желудка и ДПК выявлена у 3 (1,9%) из них. При обследовании чаще всего выявлялась НЭРБ — у 33 (61,1%) пациентов. Как отмечали многие авторы [15—17, 24, 25], распространенность ГЭРБ чрезвычайно варьирует в зависимости от возраста, профессиональной принадлежности, социального положения, традиций питания и образа жизни обследуемых. Анализ полученных нами данных показал, что абдоминальные боли нехарактерны для НЭРБ и отмечались только у 1 (4,8%) пациента. Для ГЭРБ характерны боли за грудиной, которые регистрировались у 47,8% больных. В каждом случае это обусловливало необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими причинами загрудинных болей, в первую очередь с ишемической болезнью сердца, стенокардией, инфарктом миокарда [15, 25]. Хронический характер боли в грудной клетке при ГЭРБ испытывали 4 (17,4%) пациента. Известно, что ГЭРБ является многофакторным заболеванием, важную роль в ее формировании у военнослужащих играл стресс, частые наклоны и поднятия тяжести, курение.

Наши исследования убедительно показали, что наиболее выраженное ПТСР (71,9 балла) было при ГЭРБ, и оно оценивалось нами как следствие воздействия боевого стресса. При ГЭРБ определялись более интенсивные проявления депрессии (54,9 балла). Все они — ПТСР, депрессии, загрудинные и абдоминальные боли — оказывали выраженное негативное явление на КЖ. Изучение этого вопроса с применением SF-36 показало, что патология ЖКТ, которая сопровождалась ПТСР, особенно с выраженной симптоматикой, а также хроническим болевым синдромом, в большей мере ухудшала КЖ ветеранов боевых действий (рис. 2).Рисунок 2. Изменения КЖ (в баллах по SF-36) при патологии ЖКТ, ХАБ и ПТСР. Значимых различий по физическому и психическому компонентам здоровья при патологии ЖКТ и в контрольной группе не выявлено (табл. 3). Однако при заболеваниях ЖКТ, сопровождающихся ХАБ, физическое и эмоциональное состояние, а также интенсивность боли в наибольшей степени ограничивали повседневную деятельность, приводя к снижению КЖ как за счет физического, так и психологического компонентов здоровья (р=0,009). У пациентов с выраженной симптоматикой ПТСР наблюдалось больше ограничений социальной активности, снижался уровень общения, ограничивались социальные контакты.

В период пребывания в зоне боевых действий, особенно в Афганистане, нарушение санитарно-гигиенических условий привело к значительной инфекционной заболеваемости. Из числа наблюдаемых нами пациентов ВГА перенесли 18 (11,2%), но только у 2 (1,2%) это заболевание было зарегистрировано до службы в армии. Диагноз перенесенного ВГА устанавливали на основании выписных эпикризов госпиталей и других лечебных учреждений. Данное заболевание было диагностировано в основном в 1986—1988 гг. Вирусный гепатит С (ВГС) выявлен у 6 (3,8%) ветеранов. Этот диагноз подтверждался серологическими реакциями и, как правило, диагностировался в 2004—2007 гг. При обследовании у пациентов, перенесших ВГА, чаще выявлялись умеренная гепатомегалия (33,3%) и жировой гепатоз (22,2%). При ВГС гепатомегалия имелась у 30% больных.

Биохимические показатели крови отражены в табл. 4. Они были выше, чем в контрольной группе (неинфицированных пациентов). При хроническом ВГС активность АлАТ, АсАТ, тимоловой пробы были значительно выше, чем у пациентов контрольной группы и у перенесших ВГА. У больных, перенесших ВГА, средние уровни ГГТП значительно превышали норму. Характерным у пациентов были постоянное нарушение диеты и употребление алкогольных напитков, что неблагоприятно сказывалось на течении заболевания и биохимических показателях крови.

Заболевания ЖКТ у ветеранов боевых действий в большей степени являются следствием нарушения процессов адаптации на боевой стресс. ХАБ имели многофакторную природу. С одной стороны, хроническая патология ЖКТ была источником болевого синдрома, с другой — в формировании ХАБ важную роль играет ЦНС. Нарушение интегративного контроля ЦНС приводит к формированию нейросоматической патологии. В результате складывается патологическая система с первичным звеном в ЦНС и периферическим — в органах ЖКТ (в нашем случае). В связи с этим возникает вопрос о коррекции тактики лечения и обследования пациентов, перенесших не только боевой стресс, но и любой другой, который являлся для индивидуума жизненно опасным или катастрофическим. В процесс лечения заболеваний ЖКТ у таких пациентов, кроме терапии, назначаемой при патологии ЖКТ, заболеваниях гепатобилиарной системы, патогенетически показаны психотерапия и нейропротекция, направленные на снижение последствий воздействия боевого стресса у ветеранов боевых действий.

PVD EN корм консервированный для собак при патологии желудочно-кишечного тракта 400г

Корм консервированный полнорационный диетический для взрослых собак при расстройствах пищеварения

Purina® Pro Plan® Veterinary diets® EN Корм консервированный полнорационный диетический для взрослых собак при расстройствах пищеварения. Диетический корм при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта и экзокринной недостаточности поджелудочной железы у собак

Показания к применению: энтерит, гастрит и диарея; нарушение экзокринной функции поджелудочной железы; воспалительные заболевания кишечника; лимфангиэктазия, панкреатит; гиперлипидемия; нарушение всасывания и усваиваемости; патология печени, не связанная с энцефалопатией.
Противопоказания: отсутствуют.
Рекомендации по применению:
При острых симптомах заболевания важно сначала стабилизировать состояние собаки и вылечить любые возможные осложнения, включая обезвоживание. После этого можно постепенно переходить на этот корм. После того, как прекратилась рвота, следите, чтобы у собаки всегда была чистая и свежая вода. Консервированный корм можно немного подогреть, что способствует повышению его вкусовой привлекательности для собак, страдающих анорексией. Корм предлагается собаке небольшими порциями несколько раз в день, при этом кормление должно происходить в тихом помещении.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с ветеринарным врачом. Рекомендуемая продолжительность кормления — от 3 до 12 недель, а при хронических нарушениях функции поджелудочной железы — в течение всей жизни.

Состав: Мясо и продукты переработки мяса, яйца и продукты переработки яиц, злаки, минеральные вещества, масла и жиры, витамины. Высокоусвояемые ингредиенты: сердце, печень, яичный порошок, рис.

Добавленные вещества: МЕ/кг: витамин А: 1430; витамин D3: 200.мг/кг: железо: 13,6; йод: 0,52; медь: 1,3; марганец: 2,4; цинк: 37,1; селен: 0,03.влажность: 72,5%.

Гарантированные показатели: белок: 8%жир: 4,5%сырая зола: 2%сырая клетчатка: 1%

Реабилитация при заболеваниях органов пищеварения в Москве

  1. Главная
  2. Услуги
  3. Реабилитация при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта

    Заболевания органов пищеварительной системы – гастрит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь – стали бичом современного образа жизни. Основу коррекции этой патологии составляет медикаментозная терапия, однако именно последующая реабилитация при заболеваниях органов пищеварения определяет, насколько успешным и полным будет восстановление нарушенной функции и возвращение к повседневному образу жизни.

    В нашем центре работают специализированные реабилитационные бригады, состоящие из высококлассных специалистов, которые умеют ставить цели и достигать их вместе со своими пациентами, что делает наше учреждение одним из ведущих в Москве.

    Программа реабилитационного лечения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта на сегодняшний день включает в себя следующие направления:

    • Диетотерапию и нутритивную поддержку,
    • Гидрокинезотерапию и лечебную гимнастику,
    • Бальнеотерапевтические процедуры,
    • Обучающие программы и психотерапию.
    Стоимость лечения может меняться в зависимости от категории палаты и индивидуальных особенностей здоровья пациента.

    Отделение

    В отделении проводится комплексная медицинская реабилитация пациентов, перенесших заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта,. ..

    Специалисты

    Принимающие участие в оказании данной услуги

    Гвилава Натела Гивиевна

    Петухова Светлана Вячеславовна

    • заведующий отделением

    Шкурко Владимир Владимирович

    • врач-психотерапевт
    • терапевт
    • психиатр
    • нарколог

    Оборудование

    Методы реабилитации

    Кинезиотерапия представляет собой одно из направлений лечебной физкультуры, в основе терапевтического эффекта, которой лежит выполнение упражнений, включающих активные и пассивные движения

    Метод аппаратной физиотерапии, в основе которого лежит действие на организм магнитных полей, имеющих различные характеристики

    Классический массаж при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата, заболеваниях бронхо-легочной системы

    Одно из направлений светолечения, основанное на особых физико-химических свойствах и высокой биологической активности лазерного излучения

    Метод физиотерапии, в основе которого лежит лечебное воздействие на ткани организма электрического тока или электромагнитного поля

    Дополнительная информация

    Диетотерапия и нутритивная поддержка

    В процессе реабилитационного лечения при заболеваниях органов пищеварения диетотерапия занимает ключевую позицию. Это, прежде всего, обеспечение нормального состояния питания пациента с применением специализированных лечебных режимов под контролем .врача диетолога-нутрициолога.

    Гидрокинезотерапия и лечебная гимнастика

    В программу физической реабилитации при заболеваниях органов пищеварения включен комплекс упражнений для улучшения кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта, перистальтики и повышения уровня общей активизации.

    Бальнеотерапевтические процедуры

    При заболеваниях желудочно-кишечного тракта назначаются разнообразные водные процедуры в зависимости от конкретной патологии, в частности, гидромассажные, йодо-бромные, хвойные ванны, восходящий или циркулярный душ.

    Обучающие программы и психотерапия

    В процесс реабилитации также включаются специальные обучающие программы и психотерапевтические занятия, помогающие сформировать правильный стереотип пищевого поведения.

    На сегодняшний день медицинская реабилитация больных с заболеваниями органов пищеварения осуществляется в санаториях и специализированных центрах, одним из которых является Реабилитационный центр при «Клинической больнице» Управления делами Президента Российской Федерации.

    Записаться на прием в Реабилитационный центр для получения консультации специалиста Вы можете по телефону +7 (495) 620-83-83.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите CTRL + ENTER

    Спектр патологии желудочно-кишечного тракта в многоцентровой когорте из 43 пациентов с синдромом Каудена

    С самых ранних описаний полипоз желудочно-кишечного тракта был признан одним из наиболее частых проявлений синдрома Каудена с распространенностью >90% пациентов которым была проведена эндоскопия [9, 11, 13, 16, 17]. Однако патологи желудочно-кишечного тракта часто не знают об отличительном фенотипе синдрома Каудена и могут упустить возможность незамедлительного рассмотрения этого диагноза при сообщении о таких поражениях.Для дальнейшего изучения желудочно-кишечного фенотипа этого недостаточно распознанного состояния мы сообщаем о гистологических данных большой когорты пациентов с синдромом Каудена, которым была проведена хотя бы одна эндоскопия. Общее количество полипов в толстой кишке было вариабельным, в среднем 13 полипов любого типа и до 63 гистологически подтвержденных полипов. Гамартоматозный полип был наиболее распространенным поражением, присутствующим у 85% пациентов, и типом полипа с наибольшим количеством на одного пациента. Воспалительные полипы присутствовали у 21% пациентов и часто были множественными.Они напоминают воспалительные полипы, вторичные по отношению к выпадению слизистой оболочки. Мы включили полипы ювенильного типа, ганглионевромы, лимфоидные агрегаты и липомы в общую группу гамартомных полипов, поскольку эти компоненты часто смешиваются в одном поражении. Это, вероятно, объясняет более высокую распространенность гамартомных полипов в нашей серии по сравнению с предыдущими исследованиями [9,10,11,12,13, 17]. У 55% пациентов имелось сочетание двух и более стромальных компонентов, что подтверждает характерное разнообразие гамартомных полипов при синдроме Каудена.Именно это разнообразие стромальных компонентов является важнейшим фенотипическим маркером синдрома Каудена желудочно-кишечного тракта.

    Липомы слизистой оболочки толстой кишки выявлены у 52% пациентов. В серии из 25 пациентов с липомами слизистой Caliskan et al. сообщили, что у пяти из них (20%) был подтвержден синдром Каудена, предполагая, что эти поражения являются важным диагностическим признаком этого расстройства [10]. Подслизистая липома менее характерна для синдрома Каудена, если она изолирована.Как и в нашей серии, липомы слизистой оболочки, связанные с синдромом Каудена, наблюдались в сочетании с другими гамартомными компонентами, чаще всего лимфоидными агрегатами и пролиферацией веретенообразных клеток. Хотя липомы слизистой оболочки являются важным ключом к диагностике синдрома Каудена, наши результаты показывают, что они присутствуют только у половины пациентов.

    Веретенообразные клетки в гамартомных полипах синдрома Каудена мягкие, обычно ассоциированные с другими компонентами. Иммуногистохимия S-100 может быть полезна для подтверждения невроматозного происхождения, когда ганглиозные клетки не видны.Пролиферация CD34-позитивных веретенообразных клеток с концентрическим рисунком вокруг поперечных крипт, связанных с плотной фиброзной стромой, была характерной чертой подгруппы полипов, называемых богатыми фиброзом гамартоматозными полипами. Значение CD34-позитивности в этом контексте неясно. Мы не проводили иммуноокрашивание других типов гамартомных полипов, чтобы определить специфичность CD34-позитивности при синдроме Каудена.

    Предыдущие исследования описывали повышение риска колоректального рака на 9% у пациентов с синдромом Каудена [14].Текущие руководства по эпиднадзору рекомендуют проводить скрининговую колоноскопию, начиная с 40 лет, каждые 2 года [6, 14]. Колоректальный рак не был выявлен в нашей серии ни при индексной колоноскопии, ни при последующем наблюдении. Однако в целом зубчатые полипы и обычные аденомы были обнаружены у 62% и 48% пациентов, а при индексной колоноскопии — у 38% и 36% соответственно. Кроме того, у пациентов моложе 50 лет распространенность зубчатых полипов и обычных аденом составила 42% и 31% соответственно при индексной колоноскопии.Эта распространенность обычной аденомы, вероятного предшественника большинства случаев колоректального рака у пациентов с синдромом Каудена, выше, чем ожидалось, для населения со средним риском в возрастном диапазоне нашей когорты [18]. Это подтверждает, что обычная аденома является частью фенотипа синдрома Каудена. Почти у половины пациентов гамартомные полипы были связаны либо с зазубренными полипами, либо с обычными аденомами. Эти результаты также подчеркивают, что гамартомные полипы не только имеют различную гистологию, но также часто связаны с обычными аденомами и зубчатыми полипами.

    В верхних отделах желудочно-кишечного тракта наиболее частыми поражениями в нашем исследовании были гликогенный акантоз пищевода (37%), гамартоматозные полипы желудка (47%) и гамартоматозные полипы двенадцатиперстной кишки (20%). Гликогенный акантоз пищевода особенно характерен для синдрома Каудена, который отмечается у 80% пациентов, находящихся под эндоскопическим наблюдением [15, 19, 20]. Было высказано предположение, что обширный гликогенный акантоз пищевода, связанный с доброкачественными полипами желудочно-кишечного тракта, является патогномоничным для болезни Каудена [20].В нашем исследовании у всех пациентов с гликогенным акантозом, которым проводилась колоноскопия, были выявлены гамартомные полипы в толстой кишке. Однако сочетание гликогенного акантоза и колоректального гамартоматозного полипа выявлено лишь у 34% больных. Гамартоматозные полипы верхних отделов желудочно-кишечного тракта не имеют каких-либо специфических гистологических признаков, отличающих их от спорадических поражений. В желудке они напоминают спорадические гиперпластические/воспалительные полипы. В двенадцатиперстной кишке гамартомные полипы часто имеют небольшие размеры и могут иметь вид узелкового дуоденита.Синдромы гамартоматозного полипоза нельзя отличить на основании гистологии полипов желудка и двенадцатиперстной кишки [21]. У одного пациента была диагностирована плоскоклеточная дисплазия пищевода высокой степени, о чем не сообщалось в предыдущих исследованиях. Неясно, является ли это совпадением или частью спектра синдрома Каудена.

    Важным аспектом нашего исследования является то, что синдром Каудена был диагностирован у пяти пациентов после того, как отчет о патологии колоректальных полипов предложил диагноз.Эти примеры иллюстрируют, как патологоанатомы, осведомленные о характерной примеси гистологии полипов при синдроме Каудена, могут предложить диагноз. Полипы толстой кишки могут быть начальной находкой, которая приводит к диагнозу. В предыдущем отчете о десяти пациентах с синдромом Каудена, которым была проведена колоноскопия, диагноз был установлен на основании обнаружения многочисленных полипов у четырех пациентов [16]. Дополнительные подсказки патологоанатомам могут дать предыдущие сообщения о других поражениях, связанных с синдромом Каудена (трихилеммомы, рак молочной железы, рак эндометрия и фолликулярный рак щитовидной железы).В этих случаях патологи должны предупредить клиницистов о возможности синдрома Каудена, чтобы провести генетическое консультирование. Ранняя диагностика синдрома Каудена необходима для скрининга этих пациентов на рак молочной железы (оценочный риск 25–85%), рак щитовидной железы (риск 35%), рак эндометрия (риск 19–28%) и почечно-клеточный рак (риск 34%). [6, 14].

    Это исследование имеет ряд ограничений. Это ретроспективное исследование из нескольких центров с неполной клинической информацией для 15 (35%) пациентов. Поскольку все пациенты были отобраны на основе наличия гистологических образцов, у нас нет информации о пациентах с нормальной эндоскопией или о тех, у кого не было представлено ни одного образца для гистологического исследования. Количество полипов основано на гистологическом обзоре и, вероятно, занижает фактическое количество полипов при колоноскопии. Когда это возможно, в отчетах об эндоскопии часто упоминается наличие множественных полипов с забором только нескольких (вероятно, более крупных) для гистологии.

    В заключение мы сообщаем, что пациенты с синдромом Каудена, прошедшие эндоскопию, имеют характерный фенотип полипов в желудочно-кишечном тракте, который может привести к диагнозу.Патологоанатомы, осведомленные о типичном сочетании гамартомных полипов и связанных с ними состояний, могут сыграть важную роль в постановке диагноза синдрома Каудена. Следует рекомендовать направление на генетическое консультирование и генетическое тестирование в соответствующих условиях для подтверждения диагноза и начала раннего наблюдения за раком у пробанда и пораженных братьев и сестер.

    Границы | Патология эозинофильных желудочно-кишечных расстройств

    Введение

    В середине двадцатого века избыточное количество эозинофилов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) коррелировало с множеством симптомов, основанных на исследовании резецированных сегментов кишечника.Повышенная плотность эозинофилов в слизистой оболочке была обнаружена в резецированных отделах кишечника у пациентов с анемией, гипопротеинемией и диареей, а повышенная плотность эозинофилов в собственной мышечной оболочке была обнаружена в резецированных образцах у пациентов, у которых основным клиническим проявлением была кишечная непроходимость (1). Разработка безопасных и гибких эндоскопов привела к меньшему количеству хирургических вмешательств и, следовательно, к резекции сегментов кишечника, а также к большему использованию биопсии слизистой оболочки для диагностики и мониторинга ответа на терапию желудочно-кишечных заболеваний.В настоящее время эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID) определяются патологически, виртуально и исключительно с помощью эндоскопически полученных биопсий слизистой оболочки (2, 3), что требует более глубокого понимания роли эозинофилов в здоровье и заболевании слизистой оболочки ЖКТ (4, 5). Патологическое подтверждение эозинофильного воспаления, ограниченного собственной мускулатурой, в настоящее время может быть выполнено с помощью лапароскопической пристеночной биопсии кишечника под контролем визуализирующих исследований, показывающих утолщение стенки кишечника. Также могут быть субсерозные плотные эозинофильные инфильтраты, связанные с асцитом (1, 6), и в этих случаях в асцитической жидкости обнаруживается большое количество эозинофилов.

    Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства подразделяются в зависимости от места поражения на эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), эозинофильный гастрит (ЭГ), эозинофильный энтерит (ЭЭ) и эозинофильный колит (ЭК). Эозинофилы обычно обнаруживаются в слизистой оболочке всех отделов желудочно-кишечного тракта, кроме пищевода, но имеется несколько исследований, в которых количественно определяют эозинофилы в нормальной слизистой оболочке ЖКТ, что затрудняет определение патологического количества эозинофилов (7). Согласованные рекомендации по диагностике EGID в настоящее время существуют только для EoE.

    Эозинофильный эзофагит

    В конце двадцатого века были описаны педиатрические и взрослые пациенты с большим количеством эозинофилов в биоптатах слизистой оболочки пищевода, которые клинически и гистологически реагировали на диетические ограничения (8–10). У таких пациентов сообщалось о характерных эндоскопических находках пищевода (11). Сообщения о случаях заболевания и небольшие серии пораженных пациентов все чаще появлялись в литературе. Последующие ретроспективные исследования архивных слайдов патологии выявили биоптаты пищевода, показывающие многочисленные внутриэпителиальные эозинофилы в файлах 1980-х годов (12–14).У некоторых из этих пациентов позже был диагностирован ЭоЭ, и у пациентов, у которых было всего 5 эозинофилов/HPF, статистически более вероятно появление признаков и симптомов дисфункции пищевода спустя годы по сравнению с пациентами, у которых биопсия пищевода не показывала интраэпителиальные эозинофилы в отдаленном прошлом. (15).

    В 2007 г. был опубликован первый набор рекомендаций по диагностике и терапии ЭоЭ (16), а впоследствии появилось несколько (17–19). Во всех руководствах или рекомендациях в качестве патологического критерия для диагностики указывается пиковое количество эозинофилов ≥15 эозинофилов, по крайней мере, в одном поле высокого разрешения (HPF) при биопсии пищевода, по крайней мере, из одного участка пищевода (дистального, среднего или проксимального).Все признают, что в биоптатах EoE обнаруживаются и другие патологические изменения. Недавно была разработана система оценки гистологии EoE (EoEHSS), которая оценивает восемь патологических признаков, включая плотность эозинофилов, а также патологические признаки, определение которых не включает эозинофилы (20). Воспаление эозинофилов, гиперплазия базальной зоны, абсцесс эозинофилов, наслоение эозинофилов на поверхности, расширенные межклеточные пространства, изменение поверхностного эпителия, дискератозные эпителиальные клетки и фиброз собственной пластинки оцениваются по EoEHSS (рис. 1 и 2; таблица 1).Признаки оцениваются отдельно по серьезности изменения (степень) и количеству ткани, на которое влияет каждый признак (стадия). Оценки EoEHSS лучше идентифицировали биоптатов леченных по сравнению с нелечеными субъектами, чем пиковое количество эозинофилов, что указывает на важность оценки не только плотности эозинофилов в биоптатах пищевода, полученных для диагностики или мониторинга EoE, а также указывает на важность определения степени повреждения ткани в Помимо степени повреждения. Также был разработан систематический метод оценки множества эндоскопических признаков ЭоЭ (21).

    Рисунок 1 . Многочисленные эозинофилы (стрелки) обнаружены в эпителии этой биопсии пищевода. Базальная зона заметно расширена (полоса). Волокна собственной пластинки кажутся утолщенными вблизи эпителия (черная звездочка), но не у глубокого края (белая звездочка). Эозинофилы также присутствуют в собственной пластинке (заштрихованные стрелки).

    Рисунок 2 . Видны внеклеточные гранулы эозинофилов (стрелки). В расширенных межклеточных пространствах видны межклеточные мостики (заштрихованные стрелки).

    Таблица 1 . Определение гистологической системы оценки эозинофильного эзофагита (EoE).

    Анализ экспрессии полногеномной матричной РНК в пищеводе идентифицировал уникальный транскриптом EoE, а эотаксин-3 был наиболее активным геном (22). Диагностическая панель, полученная на основе результатов оригинального исследования микрочипов и состоящая из 96 генов, отличает EoE от биопсий без EoE и может использоваться на образцах тканей, залитых парафином (23).

    До лечения дети с ЭоЭ обычно испытывают рвоту и плохую прибавку в весе или потерю веса, но подростки и взрослые обычно испытывают дисфагию, которая может включать застревание пищи (24).Терапия обычно состоит из проглатывания глюкокортикоидов (25–30) и элиминационной диеты (31, 32). Ответ на удаление диетического антигена предполагает, что иммунитет Th3 важен в патогенезе EoE; фактически уровни IL-13 и IL-5 повышены в биоптатах EoE (33), а моноклональные антитела к каждому из этих цитокинов уменьшают воспаление пищевода (34–38). Ингибиторы протонной помпы (ИПП) использовались, чтобы отличить пациентов с ЭоЭ от пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ): клиническая реакция на ИПП считалась несовместимой с ЭоЭ, и предполагалось, что у пациентов есть ГЭРБ (16).Тем не менее, появилась группа пациентов, которые изначально реагируют на ИПП, но впоследствии могут стать невосприимчивыми к ИПП, и считается, что это фенотип ЭоЭ (39). Их биопсии до ИПП неотличимы от пациентов, которые не реагируют на терапию ИПП, а генотип, выявленный в их биопсиях, очень похож на таковой у пациентов, не ответивших на лечение (40).

    Эозинофильный эзофагит увеличился как по распространенности, так и по заболеваемости (41–43) и в настоящее время является важной причиной закупорки пищевого комка (44) и эзофагита (41, 45).По оценкам, на уход за больными пациентами в США уходит примерно один миллиард долларов в год (46).

    Эозинофильный гастрит

    В отличие от пищевода эозинофилы обычно присутствуют в слизистой оболочке желудка, но в более низких концентрациях, чем в тонкой и толстой кишке (47–49). Критерии гистологической диагностики ЭГ включают ≥30/HPF при ≥5 HPF и ≥70/HPF при ≥3 HPF (49, 50). Общими признаками биопсии ЭГ являются эозинофильные слои в расширенной собственной пластинке, избыток внутриэпителиальных эозинофилов, эозинофильный криптит/абсцесс и эозинофилы в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке (рис. 3).Тучные клетки и FOXP3-позитивные лимфоциты более многочисленны в биоптатах ЭГ по сравнению с контролем (51).

    Рисунок 3 . Собственная пластинка этого отдела слизистой оболочки желудка почти полностью занята пластами эозинофилов (стрелки). В эпителии желез обнаруживаются многочисленные внутриэпителиальные эозинофилы (указатели).

    Транскриптом EG минимально перекрывается с транскриптомом EoE (52). Однако кадгерин 26 (CDh36) является геном с наибольшей активацией в EG, а также одним из генов с наибольшей активацией в EoE.CDh36 экспрессируется эпителиальными клетками пищевода и желудка в EoE и EG соответственно, связывается с интегринами α4 и αE и регулирует адгезию и активацию лейкоцитов. Важно отметить, что CDh36 ингибирует CD4+ T-клетки in vitro , указывая на роль подавляющего регулятора воспаления при EGID (52).

    Клинические признаки ЭГ включают боль в эпигастрии, эозинофилию периферической крови, анемию и гипоальбуминемию (49–51). Эндоскопические аномалии включают узелки слизистой оболочки, эритему и язвы/эрозии, но слизистая оболочка может выглядеть нормально (49–51).ЭГ может возникать изолированно или может быть связана с избыточными инфильтратами эозинофилов в остальной части желудочно-кишечного тракта, особенно в пищеводе (50, 51), либо одновременно, либо последовательно. Ограничение антигена успешно уменьшает симптомы и тканевую эозинофилию у некоторых детей с ЭГ (50).

    Эозинофильный энтерит

    Избыток эозинофилов в тонкой кишке можно считать кратным максимальному количеству, обнаруженному в нормальных биоптатах, например, 2 × 26/HPF или 52/HPF в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и 2 × 28/HPF или 56/HPF в подвздошной кишке (7 ). Избыток эозинофилов, ограниченный тонкой кишкой, встречается чрезвычайно редко, т. е. эозинофилия слизистой оболочки тонкой кишки обычно, а возможно, и исключительно связана с избыточной плотностью эозинофилов в слизистой оболочке других отделов желудочно-кишечного тракта. У пациентов, сообщающих о диспепсии и не имеющих язв, наблюдается повышенное количество эозинофилов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по сравнению с пациентами, не сообщающими о диспепсии (53). Увеличение количества эозинофилов в собственной пластинке, увеличение внутриэпителиальных эозинофилов по сравнению с нормальным количеством (48), тупые ворсинки (54) и эозинофилы в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке могут быть обнаружены при ЭЭ (рис. 4–6).Части инвазивных гельминтов могут быть обнаружены в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, что позволяет идентифицировать конкретную причину избыточного количества эозинофилов в слизистой оболочке (55).

    Рисунок 4 . Эта биопсия двенадцатиперстной кишки показывает несколько сохранившихся коротких ворсинок (звездочка), удлиненных крипт (полоса) и многочисленные эозинофилы в собственной пластинке (стрелки), мышечной оболочке слизистой оболочки (заштрихованные стрелки) и подслизистой оболочке (стрелки).

    Рисунок 5 . Этот вид на рисунке 4 иллюстрирует тупые ворсинки (звездочка) и подтверждает многочисленные эозинофилы собственной пластинки (стрелки).

    Рисунок 6 . Другая биопсия показывает многочисленные эозинофилы в собственной пластинке двенадцатиперстной кишки (стрелки) и эпителии крипт (заштрихованные стрелки).

    Эозинофильный колит

    Эозинофилы обычно присутствуют в слизистой оболочке толстой кишки и наиболее многочисленны в правой части толстой кишки как у детей (47, 48, 56), так и у взрослых (57). Таким образом, использование единого порогового значения для определения повышенной плотности эозинофилов является менее точным и потенциально может ввести в заблуждение по сравнению с применением пороговых значений, подходящих для каждого участка толстой кишки (правого, поперечного, левого, ректосигмовидного) в правильно помеченных и отдельно представленных биопсиях слизистой оболочки толстой кишки. Избыток эозинофилов можно рассматривать как кратное пиковому числу/HPF в нормальных биоптатах, включая 2 × 50/HPF или 100/HPF в слепой кишке и восходящей ободочной кишке, 2 × 42/HPF или 84/HPF в поперечной и нисходящей ободочной кишке и 2 × 32/HPF или 64/HPF в слизистой ректосигмоидного отдела (7). Гистологические признаки в биоптатах толстой кишки, показывающие повышенную плотность эозинофилов, включают эозинофильный криптит/абсцессы крипт, аномалии строения крипт, увеличение интраэпителиальных эозинофилов и эозинофилов в мышечной слизистой оболочке и подслизистой оболочке (рис. 7 и 8) (57–63).

    Рисунок 7 . Многочисленные эозинофилы заселяют собственную пластинку пластинки (стрелки) в этом хорошо ориентированном отделе слизистой оболочки толстой кишки, а также проникают в эпителий крипт (стрелки).

    Рисунок 8 . Практически все крипты в этом поле биопсии толстой кишки демонстрируют повышенное количество внутриэпителиальных эозинофилов (стрелки).

    Распространенность ЭК трудно установить, отчасти потому, что не существует руководств по клинической или патологической диагностике.Тем не менее, разумный подход заключается в том, что РЭ должен быть клинико-патологическим диагнозом, подобным ЭоЭ, требующим как симптомов, относящихся к дисфункции толстой кишки, так и биопсии толстой кишки, показывающей избыток эозинофилов. Биоптаты толстой кишки, в которых плотность эозинофилов была выше нормы, плюс шесть стандартных отклонений от 194 пациентов, были обнаружены в базе данных патологии 1,2 миллиона пациентов (распространенность 1:6000) (57). У большинства этих пациентов были симптомы, в основном диарея и боль в животе, но примерно у одной трети они были бессимптомными.Сообщаемые эндоскопические аномалии включали эритему, эрозии, беловатые возвышающиеся поражения, бледную зернистую слизистую оболочку и афтозные язвы.

    Несколько исследований задокументировали, что в биоптатах слизистой оболочки у пациентов с ВЗК может быть обнаружено избыток эозинофилов (57, 61, 64, 65). Действительно, эозинофилы могут быть более многочисленными в биоптатах детей с ВЗК по сравнению с биоптатами детей с аллергическими состояниями (66), а повышенные уровни эотаксин-1 отмечаются в биоптатах ректосигмоидного отдела у детей с язвенным колитом (64).Присутствие клеток острого воспаления в биоптатах толстой кишки, показывающих хронические изменения и избыток эозинофилов, особенно тех, у которых отсутствуют слои эозинофилов, должно вызвать подозрение на ВЗК с избытком эозинофилов как на правильный диагноз. Более обильная совместная локализация отложений IgE с отложениями триптазы в периневральных местах может отличать биопсии ЭК от биопсий пациентов с ВЗК с избытком эозинофилов (67).

    Роль эозинофилов в ВЗК не ясна. Однако недавно было показано, что повышенная экспрессия в слизистой оболочке генов, которые опосредуют иммунный ответ типа 2 и типа 17, позволяет отличить ЯК на исходном уровне от болезни Крона только в толстой кишке при постановке диагноза, а высокая экспрессия IL-13 была обнаружена у пациентов, у которых впоследствии наблюдалось улучшение клинического исхода. (68).

    Повышенное количество эозинофилов может быть обнаружено в биоптатах толстой кишки у пациентов с иммуносупрессией, особенно у тех, кто получает такролимус, у которых была трансплантация органов (69–71), что может разрешиться ограничением питания.

    Немногие исследования количественно оценивают тучные клетки в толстой кишке (56, 72), но биопсии толстой кишки, которые показывают очевидное увеличение количества тучных клеток либо как часть мастоцитарного энтероколита (73, 74), либо как часть системного мастоцитоза (75, 76), также показывают повышенное количество эозинофилов.

    Аллергический колит у детей раннего возраста диагностируют, если в ректальной биопсии обнаруживается >20 эозинофилов/HPF (77), которые могут иметь неоднородное распределение (78) и разрешаются клинически после удаления вызывающих нарушение антигенов, обычно коровьего молока, из пораженного рацион младенца. Поскольку это состояние так легко и, по-видимому, навсегда лечится путем исключения из рациона одного пищевого вещества, некоторые эксперты считают неуместным классифицировать его как EGID.

    Дифференциальный диагноз повышенной плотности эозинофилов в слизистой оболочке толстой кишки более обширен, чем обсуждалось выше, и включает паразитарные инфекции, гиперэозинофильный синдром и т. д.Диагноз первичного РЭ ставится только после устранения всех известных причин повышения эозинофилов слизистой оболочки толстой кишки (58) (таблица 2).

    Таблица 2 . Основные заболевания, связанные с эозинофилией слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

    Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ)

    Этот термин используется по-разному и, к сожалению, может указывать на избыток эозинофилов в одной или нескольких частях желудочно-кишечного тракта. Использование специфической терминологии, такой как ЭГ для эозинофилии, ограниченной желудком, поможет внести большую ясность, чем использование менее специфичного термина.

    У детей с аллергическим ЭГЭ, определяемым как избыточное количество эозинофилов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, значительно большее количество тучных клеток было обнаружено в биоптатах двенадцатиперстной кишки, но не желудка у пациентов с ассоциированной энтеропатией с потерей белка по сравнению с теми, у кого ее не было (79). Все пациенты хорошо реагировали на смесь на основе аминокислот, но пищевая гиперчувствительность не исчезала полностью.

    Будущие направления

    Многие аспекты диагностики, патогенеза, терапии и др., осталось определить. Недавно NIH профинансировал Консорциум исследователей эозинофилов желудочно-кишечного тракта (CEGIR) для содействия изучению этих редких заболеваний. CEGIR проводит наблюдательные и интервенционные исследования субъектов EGID, которые включают коррелятивные исследования клинических, патологических, молекулярных, генетических и микробиомных компонентов этих заболеваний. Мы надеемся, что эти исследования принесут фундаментальные научные и клинические знания, которые приведут к новым и эффективным методам лечения.

    Вклад авторов

    MC, KC и G-YY: существенный вклад в концепцию и дизайн работы; составление и редактирование интеллектуального контента; окончательное утверждение версии для публикации; и согласие нести ответственность за все аспекты работы.

    Заявление о конфликте интересов

    MC получил финансирование для обзора центральной патологии в клинических испытаниях для лечения эозинофильного эзофагита от Meritage, Shire, Receptos и Regeneron. Остальные соавторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана Консорциумом исследователей эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний (CEGIR, U54 AI117804), который является частью Сети клинических исследований редких заболеваний (RDCRN), инициативы Управления исследований редких заболеваний (ORDR), NCATS и финансируется за счет сотрудничества между NCATS, NIAID и NIDDK.Он также был поддержан R01 AI124355, Инициативой по исследованиям и исследованиям пищевой аллергии (FARE), Кампанией по проведению исследований эозинофильных заболеваний (CURED) и Фондом Buckeye Foundation.

    Каталожные номера

    1. Кляйн Н.С., Харгроув Р.Л., Слейзенгер М.Х., Джеффрис Г.Х. Эозинофильный гастроэнтерит. Медицина (1970) 49:299–319. дои: 10.1097/00005792-197007000-00003

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    2. Ротенберг М.Э., Мишра А., Брандт Э.Б., Хоган С.П. Желудочно-кишечные эозинофилы в норме и при патологии. Adv Immunol (2001) 78:291–328. дои: 10.1016/S0065-2776(01)78007-8

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    3. Ротенберг М.Е. Эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID). J Allergy Clin Immunol (2004) 113(1):11–28. doi:10.1016/j.jaci.2003.10.047

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    6. Тэлли Н.Дж., Шортер Р.Дж., Филлипс С.Ф., Зинсмейстер А.Р. Эозинофильный гастроэнтерит: клинико-патологическое исследование больных с поражением слизистой оболочки, мышечного слоя и субсерозных тканей. Гут (1990) 31:54–8. doi: 10.1136/gut.31.1.54

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    7. Коллинз М.Х. Гистопатологические особенности эозинофильного эзофагита и эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Gastroenterol Clin North Am (2014) 43:257–68. doi:10.1016/j.gtc.2014.02.007

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    8. Attwood SEA, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Эозинофилия пищевода с дисфагией: отчетливый клинико-патологический синдром. Dig Dis Sci (1993) 38:109–16. дои: 10.1007/BF01296781

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Straumann A, Spichtin HP, Bernoulli R, Loosli J, Voegtlin J. Идиопатический эозинофильный эзофагит: часто упускаемое из виду заболевание с типичными клиническими проявлениями и дискретными эндоскопическими данными (на немецком языке с аннотацией на английском языке). Schweiz Med Wochenschr (1994) 124:1419–29.

    Академия Google

    10. Келли К.Дж., Лазенби А.Дж., Роу П.С., Ярдли Дж.Х., Перман Дж.А., Сэмпсон Х. А.Эозинофильный эзофагит, связанный с гастроэзофагеальным рефлюксом: улучшение с помощью формулы на основе аминокислот. Гастроэнтерология (1995) 109:1503–12. дои: 10.1016/0016-5085(95)

    -1

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    11. Гупта С.К., Фицджеральд Дж.Ф., Чонг СКФ, Кроффи Дж.М., Коллинз М.Х. Вертикальные линии в дистальном отделе слизистой оболочки пищевода (ВЛЭМ): истинное эндоскопическое проявление эзофагита у детей? Gastrointest Endosc (1997) 45:485–9. дои: 10.1016/S0016-5107(97)70178-0

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    12.Вандерхейден А.Д., Петрас Р.Е., ДеЯнг Б.Р., Митрос Ф.А. Развивающийся эозинофильный (аллергический) эзофагит: рост заболеваемости или повышение узнаваемости? Arch Pathol Lab Med (2007) 131:777–9. doi:10.1043/1543-2165(2007)131[777:EEAEII]2.0.CO;2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Уитни-Миллер CL, Katzka D, Furth EE. Эозинофильный эзофагит: ретроспективный обзор образцов биопсии пищевода с 1992 по 2004 год в академическом медицинском центре для взрослых. Am J Clin Pathol (2009) 131:788–92. doi: 10.1309/AJCPOMPXJFP7EB4P

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. DeBrosse CW, Collins MH, Buckmeier Butz BK, Allen CL, King EC, Assa’ad AH, et al. Выявление, эпидемиология и хроническое течение эозинофилии пищевода у детей, 1982–1999 гг. J Allergy Clin Immunol (2010) 126:112–9. doi:10.1016/j.jaci.2010.05.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15.DeBrosse CW, Franciosi JP, King EC, Butz BK, Greenberg AB, Collins MH, et al. Отдаленные результаты эозинофилии пищевода у детей. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:132–8. doi:10.1016/j.jaci.2011.05.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, Gupta SK, Justinich C, Putnam PE, et al. Эозинофильный эзофагит у детей и взрослых: систематический обзор и согласованные рекомендации по диагностике и лечению. Гастроэнтерология (2007) 133:1342–63. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.017

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bonis PA, et al. Эозинофильный эзофагит: обновленные согласованные рекомендации для детей и взрослых. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:3–20. doi:10.1016/j.jaci.2011.02.040

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    18. Деллон Э.С., Гонсалвес Н., Хирано Х., Фурута Г.Т., Лиакурас К.А., Кацка Д.А.Клинические рекомендации ACG: доказательный подход к диагностике и лечению эозинофилии пищевода и эозинофильного эзофагита. Am J Gastroenterol (2013) 108:679–92. doi:10.1038/ajg.2013.71

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    19. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, von Arnim U, Bredenoord AJ, Bussmann C, et al. Руководящие принципы по эозинофильному эзофагиту: доказательные утверждения и рекомендации по диагностике и лечению у детей и взрослых. United European Gastroenterol J (2017) 5(3):335–58. дои: 10.1177/2050640616689525

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Collins MH, Martin LJ, Alexander ES, Boyd JT, Sheridan R, He H, et al. Недавно разработанная и проверенная система гистологической оценки эозинофильного эзофагита и доказательства того, что она превосходит пиковое количество эозинофилов для диагностики и мониторинга заболевания. Dis Esophagus (2016) 30(3):1–8. дои: 10.1111/доте.12470

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    21.Хирано И., Мой Н., Хекман М.Г., Томас К.С., Гонсалвес Н., Ачем С.Р. Эндоскопическая оценка особенностей пищевода при эозинофильном эзофагите: проверка новой системы классификации и оценки. Гут (2013) 62:489–95. doi:10.1136/gutjnl-2011-301817

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    22. Blanchard C, Wang N, Stringer KF, Mishra A, Fulkerson PC, Abonia JP, et al. Эотаксин-3 и уникально консервативный профиль экспрессии генов при эозинофильном эзофагите. J Clin Invest (2006) 116:536–47.дои: 10.1172/JCI26679

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Wen T, Stucke EM, Grotjan TM, Kemme KA, Abonia JP, Putnam PE, et al. Молекулярная диагностика эозинофильного эзофагита по профилю экспрессии генов. Гастроэнтерология (2013) 145:1289–99. doi:10.1053/j.gastro.2013.08.046

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Ноэль Р.Дж., Патнэм П.Е., Ротенберг М.Е. Эозинофильный эзофагит. N Engl J Med (2003) 351:940–1.дои: 10.1056/NEJM200408263510924

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    25. Konikoff MR, Noel RJ, Blanchard C, Kirby C, Jameson SC, Buckmeier BK, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата при педиатрическом эозинофильном эзофагите. Гастроэнтерология (2006) 131:1381–91. doi:10.1053/j.gastro.2006.08.033

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Дохил Р., Ньюбери Р., Фокс Л., Бастиан Дж., Асевес С.Пероральный вязкий будесонид эффективен у детей с эозинофильным эзофагитом в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании. Гастроэнтерология (2010) 139:418–29. doi:10.1053/j.gastro.2010.05.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    27. Straumann A, Conus S, Degen L, Felder S, Kummer M, Engel H, et al. Будесонид эффективен у подростков и взрослых пациентов с активным эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2010) 139:1526–37.doi:10.1053/j.gastro.2010.07.048

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Butz BK, Wen T, Gleich GJ, Furuta GT, Spergel J, King E, et al. Эффективность, снижение дозы и резистентность к высоким дозам флутиказона у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2014) 147:324–33. doi:10.1053/j.gastro.2014.04.019

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Гупта С.К., Витанза Дж.М., Коллинз М.Х. Эффективность и безопасность пероральной суспензии будесонида у детей с эозинофильным эзофагитом. Clin Gastroenterol Hepatol (2015) 13:66–76. doi:10.1016/j.cgh.2014.05.021

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Деллон Э.С., Кацка Д.А., Коллинз М.Х., Хамдани М., Гупта С.К., Хирано И. и соавт. Пероральная суспензия будесонида улучшает симптоматические, эндоскопические и гистологические параметры по сравнению с плацебо у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2017) 152:776–86. doi:10.1053/j.gastro.2016.11.021

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    31.Кагалвалла А.Ф., Сентонго Т.А., Ритц С., Хесс Т., Нельсон С.П., Эмерик К.М. и др. Влияние элиминационной диеты из шести продуктов на клинические и гистологические исходы эозинофильного эзофагита. Clin Gastroenterol Hepatol (2006) 4:1097–102. doi:10.1016/j.cgh.2006.05.026

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32. Gonsalves N, Yang GY, Doerfler B, Ritz S, Ditto AM, Hirano I. Элиминационная диета эффективно лечит эозинофильный эзофагит у взрослых; повторное введение в пищу выявляет причинные факторы. Гастроэнтерология (2012) 142:1451–9. doi:10.1053/j.gastro.2012.03.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Blanchard C, Stucke EM, Rodriguez-Jimenez B, Burwinkel K, Collins MH, Ahrens A, et al. Поразительный профиль местной экспрессии цитокинов пищевода при эозинофильном эзофагите. J Allergy Clin Immunol (2011) 127:208–17. doi:10.1016/j.jaci.2010.10.039

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34.Stein ML, Collins MH, Villaneuva JM, Kushner JP, Putnam PE, Buckmeier BK, et al. Анти-ИЛ-5 (меполизумаб) терапия эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol (2006) 118:1312–9. doi:10.1016/j.jaci.2006.09.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Ассаад А.Х., Гупта С.К., Коллинз М.Х., Томсон М., Хит А.Т., Смит Д.А. и соавт. Антитело против ИЛ-5 снижает количество внутриэпителиальных эозинофилов пищевода у детей с эозинофильным эзофагитом. Гастроэнтерология (2011) 141:1593–604. doi:10.1053/j.gastro.2011.07.044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36. Spergel JM, Rothenberg ME, Collins MH, Furuta GT, Markowitz JE, Fuchs G, et al. Резлизумаб у детей и подростков с эозинофильным эзофагитом: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. J Allergy Clin Immunol (2012) 129:456–63. doi:10.1016/j.jaci.2011.11.044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37.Ротенберг М.Е., Вен Т., Гринберг А., Алпан О., Энав Б., Хирано И. и др. Внутривенное введение mAb IL-13 QAX576 для лечения эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol (2015) 135:500–7. doi:10.1016/j.jaci.2014.07.049

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    39. Molina-Infante J, Bredenoord AJ, Cheng E, Dellon ES, Furuta GT, Gupta SK, et al. Эозинофилия пищевода, реагирующая на ингибиторы протонной помпы: объект, бросающий вызов современным диагностическим критериям эозинофильного эзофагита. Гут (2016) 65: 524–31. doi:10.1136/gutjnl-2015-310991

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40. Вен Т., Деллон Э.С., Моавад Ф.Дж., Фурута Г.Т., Асевес С.С., Ротенберг М.Э. Транскриптомный анализ эозинофилии пищевода, реагирующей на ингибиторы протонной помпы, выявляет обратимое аллергическое воспаление, вызванное ингибиторами протонной помпы. J Allergy Clin Immunol (2015) 135:187–97. doi:10.1016/j.jaci.2014.08.043

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    42. Hruz P, Straumann A, Bussmann C, Heer P, Simon HU, Zwahlen M, et al. Эскалация заболеваемости эозинофильным эзофагитом: 20-летнее проспективное популяционное исследование в округе Олтен. Швейцария. J Allergy Clin Immunol (2011) 128:1349.e–50.e. doi:10.1016/j.jaci.2011.09.013

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    43. Деллон Э.С., Дженсен Э.Т., Мартин С.Ф., Шахин Н.Дж., Каппельман М.Д. Распространенность эозинофильного эзофагита в США. Clin Gastroenterol Hepatol (2014) 12:589.д–96 у.е. doi:10.1016/j.cgh.2013.09.008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Сперри С.Л., Крокетт С.Д., Миллер С.Б., Шахин Н.Дж., Деллон Э.С. Закупорка пищевода инородным телом: эпидемиология, временные тенденции и влияние растущей распространенности эозинофильного эзофагита. Gastrointest Endosc (2011) 74:985–91. doi:10.1016/j.gie.2011.06.029

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45. Гаврон А.Дж., Хирано И.Эозинофильный эзофагит – зарождающаяся эпидемия или неправильно диагностированное заболевание? Clin Gastroenterol Hepatol (2014) 12(4):597–8. doi:10.1016/j.cgh.2013.10.036

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    46. Jensen ET, Kappelman MD, Martin CF, Dellon ES. Использование медицинских услуг, затраты и бремя болезней, связанных с эозинофильным эзофагитом, в Соединенных Штатах. Am J Gastroenterol (2015) 110:626–32. doi:10.1038/ajg.2014.316

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47.Ловичик А, Вайнберг АГ. Количественная оценка эозинофилов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у детей. Mod Pathol (1996) 9:110–4.

    Реферат PubMed | Академия Google

    48. DeBrosse CW, Case JW, Putnam PE, Collins MH, Rothenberg ME. Количество и распределение эозинофилов в желудочно-кишечном тракте детей. Pediatr Dev Pathol (2006) 9:210–8. дои: 10. 2350/11-05-0130.1

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    49.Лвин Т., Мелтон С.Д., Гента Р.М. Эозинофильный гастрит: гистопатологическая характеристика и количественная оценка нормального количества эозинофилов в желудке. Mod Pathol (2011) 24: 556–63. doi:10.1038/modpathol.2010.221

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    50. Ko HM, Morotti R, Yershov O, Chehade M. Эозинофильный гастрит у детей: клинико-патологическая корреляция, течение заболевания и ответ на терапию. Am J Gastroenterol (2014) 109:1277–85. дои: 10.1038/ажг.2014.166

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. Caldwell JM, Collins MH, Stucke EM, Putnam PE, Franciosi JP, Kushner JP, et al. Гистологический эозинофильный гастрит представляет собой системное заболевание, связанное с кровяной и экстрагастральной эозинофилией, Th3-иммунитетом и уникальным желудочным транскриптомом. J Allergy Clin Immunol (2014) 134:1114–24. doi:10.1016/j.jaci.2014.07.026

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    52.Колдуэлл Дж.М., Коллинз М.Х., Кемме К.А., Шеррилл Дж.Д., Вен Т., Рохман М. и др. Кадгерин 26 представляет собой альфа-интегрин-связывающий эпителиальный рецептор, регулируемый во время аллергического воспаления. Mucosal Immunol (2017) 10(5):1190–201. doi:10.1038/ми.2016.120

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    53. Talley NJ, Walker MM, Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T, Hindley LA, et al. Неязвенная диспепсия и эозинофилия двенадцатиперстной кишки: эндоскопическое популяционное исследование случай-контроль у взрослых. Clin Gastroenterol Hepatol (2007) 5:1175–83. doi:10.1016/j.cgh.2007.05.015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55. Xavier RJ, Gala MK, Bronzo BD, Kelly PJ. Случай 23-2012: 59-летний мужчина с болями в животе и потерей веса. N Engl J Med (2012) 367(4):363–73. дои: 10.1056/NEJMcpc1109275

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    57. Тернер К.О., Синкре Р.А., Нейманн В.Л., Гента Р.М. Первичная эозинофилия толстой кишки и эозинофильный колит у взрослых. Am J Surg Pathol (2017) 41: 225–33. doi:10.1097/PAS.0000000000000760

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    58. Брэндон Дж.Л., Шредер С., Фурута Г.Т., Капочелли К., Мастерсон Дж.К., Фентон Л.З. Особенности КТ эозинофильного колита у детей. Педиатр Радиол (2013) 43(6):697–702. дои: 10.1007/s00247-012-2615-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    59. Бейтс AWH. Диагностика эозинофильного колита: гистопатологическая картина или нозологическая форма? Scientifica (Каир) (2012) 2012:9.дои: 10.6064/2012/682576

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    61. Харрелл Дж.М., Гента Р.М., Мелтон С.Д. Гистопатологическая диагностика эозинофильных состояний желудочно-кишечного тракта. Adv Anat Pathol (2011) 18:335–48. doi: 10.1097/PAP.0b013e318229bfe2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Gaertner WB, MacDonald JE, Kwaan MR, Shepela C, Madoff R, Jessurun J, et al. Эозинофильный колит: опыт Университета Миннесоты и обзор литературы. Gastroenterol Res Prac (2011) 2011:6. дои: 10.1155/2011/857508

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    64. Ahrens R, Waddell A, Seidu L, Blanchard C, Carey R, Forbes E, et al. CCL11/эотаксин-1, полученные из кишечных макрофагов/эпителиальных клеток, опосредуют рекрутирование и функцию эозинофилов при язвенном колите у детей. J Immunol (2008) 181:7390–9. doi:10.4049/jиммунол.181.10.7390

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    65. Моргенштерн С., Брук Э., Ринави Ф., Шамир Р., Асса А.Тканевая и периферическая эозинофилия как предикторы исхода заболевания у детей с язвенным колитом. Dig Liver Dis (2017) 49:170–4. doi:10.1016/j.dld.2016.11.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67. Торренте Ф., Барабино А., Беллини Т., Марч С.Х. Экспрессия эотаксин-2 внутриэпителиальными лимфоцитами и периневральная дегрануляция тучных клеток отличают аллергический/эозинофильный колит от классического ВЗК. J Pediatr Gastroenterol Nutr (2014) 59:300–7.doi:10.1097/MPG.0000000000000432

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68. Rosen MJ, Karns R, Vallance JE, Bezold R, Waddell A, Collins MH, et al. Экспрессия генов иммунного ответа 2-го и 17-го типов в слизистой оболочке отличает язвенный колит от болезни Крона, поражающей только толстую кишку, у педиатрических пациентов, ранее не получавших лечения. Гастроэнтерология (2017) 152(6):1345.e–57.e. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.016

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    69.Saeed SA, Integlia MJ, Pleskow RG, Calenda KA, Rohrer RJ, Dayal Y, et al. Такролимус-ассоциированный эозинофильный гастроэнтероколит у детей, перенесших трансплантацию печени: роль потенциальных пищевых аллергий в патогенезе. Pediatr Transplant (2006) 10:730–5. doi:10.1111/j.1399-3046.2006.00538.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    70. Ли Дж.Х., Пак Х.И., Чоу Ю.Х., Ли С.К., Ли С.И. Развитие эозинофильного колита после трансплантации печени у детей. Pediatr Transplant (2007) 11:518–23. doi:10.1111/j.1399-3046.2007.00693.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    71. Буш Дж.В., Мохаммад С., Мелин-Алдана Х., Кагалвалла А.Ф., Арва Н.К. Эозинофильная плотность в биоптатах трансплантата, положительная на отторжение, и количество эозинофилов в крови могут предсказать развитие посттрансплантационной эозинофилии желудочно-кишечного тракта. Pediatr Transplant (2016) 20:540–51. doi:10.1111/petr.12693

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    72. Tison BE, Debrosse CW, Rainey HF, Collins MH, Putnam PE, Abonia JP и др. Количество и распределение тучных клеток в желудочно-кишечном тракте детей. J Allergy Clin Immunol (2010) 2:AB182. doi:10.1016/j.jaci.2009.12.713

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    73. Джакате С., Демео М., Джон Р., Тобин М., Кешаварзян А. Мастоцитарный энтероколит. Увеличение тучных клеток слизистой оболочки при хронической трудноизлечимой диарее. Arch Pathol Lab Med (2006) 130:362–7. дои: 10.1043/1543-2165(2006)130[362:MEIMMC]2.0.CO;2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    74. Ахавин М.А., Патель Н.Р., Мунияппа П.К., Гловер С.К. Аллергический мастоцитарный гастроэнтерит и колит: невыясненная этиология хронических болей в животе и желудочно-кишечных нарушений. Gastroenterol Res Pract (2012) 2012:950582. дои: 10.1155/2012/950582

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    75. Хан Х.П., Хорник Дж.Л.Иммунореактивность в отношении CD25 в тучных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта специфична для системного мастоцитоза. Am J Surg Pathol (2007) 31:1669–76. дои: 10.1097/PAS.0b013e318078ce7a

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    76. Kirsch R, Geboes K, Shepherd NA, de Hertogh G, Di Nicola N, Lebel S, et al. Системный мастоцитоз с поражением желудочно-кишечного тракта: клинико-патологическое и молекулярное исследование пяти случаев. Mod Pathol (2008) 21:1508–16.doi:10.1038/modpathol.2008.158

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    77. Мачида Х.М., Катто Смит А.Г., Галл Д.Г., Тревенен С., Скотт Р.Б. Аллергический колит в младенчестве: клинические и патологоанатомические аспекты. J Pediatr Gastroenterol Nutr (1994) 19:22–6. дои: 10.1097/00005176-199407000-00004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    78. Одзе Р.Д., Бинес Дж., Лейхтнер А.М., Гольдман Х., Антониоли Д.А. Аллергический проктоколит у детей раннего возраста: проспективное клинико-патологическое биопсийное исследование. Hum Pathol (1993) 24:668–74. дои: 10.1016/0046-8177(93)

    -F

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    79. Chehade M, Magid MS, Mofidi S, Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Sicherer SH. Аллергический эозинофильный гастроэнтерит с белоктеряющей энтеропатией: кишечная патология, клиническое течение и отдаленные сроки наблюдения. J Pediatr Gastroenterol Nutr (2006) 42:516–21. doi:10.1097/01.mpg.0000221903.61157.4e

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гастроинтестинальная патология — Анатомическая патология — Клинические лаборатории URMC

    • Крупнейшая практика патологии желудочно-кишечного тракта в Центральном и Западном Нью-Йорке
    • Несколько экспертов-патологов, прошедших стажировку в области патологии желудочно-кишечного тракта
    • Иммуногистохимические и молекулярные тесты, соответствующие золотому стандарту, для всестороннего ухода за пациентами
    • Предлагает единственную стипендию по патологии желудочно-кишечного тракта в Центральном и Западном Нью-Йорке

    О нас

    Специализированная служба патологии желудочно-кишечного тракта в больнице Strong Memorial Hospital ежегодно обрабатывает более 25 000 случаев, включая образцы биопсии и резекции. Наши патологоанатомы-хирурги оказывают услуги по диагностике всего просвета желудочно-кишечного тракта, включая медицинские и опухолевые процессы, а также заболевания, поражающие поджелудочную железу, печень и желчный пузырь.

    Мы активно участвуем в нескольких междисциплинарных конференциях URMC, в том числе совете по заболеваниям желудочно-кишечного тракта/печени, конференции по трансплантации печени и учебных конференциях. Патологи в службе узкой специализации GI участвуют в активных исследовательских программах и обучают студентов-медиков, резидентов-патологов, клинических ординаторов и стипендиатов.Они регулярно представляют исследования на национальных встречах, и их приглашают выступать по всему миру.

    Служба GI Subspecialty поддерживается гистологической лабораторией, которая обеспечивает высококачественное обычное и специальное окрашивание, а также иммуногистохимической лабораторией, которая предоставляет окрашенные ИГХ препараты в течение 24 часов (или быстрее, если это необходимо). Мы работаем с Лабораторией молекулярной диагностики, чтобы выбрать подходящие образцы для молекулярного тестирования.С помощью этих вспомогательных лабораторий мы проводим полное иммуногистохимическое тестирование на микросателлитную нестабильность колоректальных карцином, а также анализ IHC и FISH HER2 злокачественных новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Наши патологоанатомы

      Провайдер

    Директор службы патологии желудочно-кишечного тракта

    Ассистент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Др.Диана Агостини-Вулай
    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Доктор Сара Финдейс
    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Ассистент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Директор отделения хирургической патологии

    Директор стипендии по патологии желудочно-кишечного тракта

    Ассистент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Др. Сяоянь Ляо
    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины
    Доктор Шарлотта Райан
    Почетный профессор

    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

    Заместитель председателя, анатомическая патология

     

    Др.Дунвэй Чжан
    Доцент кафедры патологии и лабораторной медицины

     

    Свяжитесь с нами

    Чтобы получить дополнительную информацию или заказать наши услуги, позвоните по телефону (585) 275-9870.

    Лейомиома желудочно-кишечного тракта — критерии хирургической патологии

    Определение

    • Доброкачественное новообразование гладких мышц желудочно-кишечного тракта

    Критерии диагностики

    • Пучки однородных веретенообразных клеток
    • Эозинофильная цитоплазма от умеренной до обильной
      • Может содержать эозинофильные глобулы
    • Удлиненные ядра часто с тупыми концами
    • В лучшем случае очаговая цитологическая атипия
      • Сообщалось о редких случаях крупных гиперхроматических «симпластических» ядер
    • Частота митозов ≤5/50 HPF представляется наиболее важным критерием
      • В большинстве случаев митотические фигуры отсутствуют
      • Почти все лейомиосаркомы имеют частоту значительно выше 5/50HPF
    • Отсутствие коагуляционного некроза опухолевых клеток
    • Размер не является критерием агрессивного поведения
    • Лейомиомы различаются по частоте встречаемости в зависимости от локализации
      • Они встречаются чаще, чем GIST в пищеводе
        • Большинство из них интрамуральные (с участием мышечной оболочки)
        • Интрамуральные опухоли редко встречаются в других местах ЖКТ
      • Лейомиомы слизистых мышц часто встречаются в прямой кишке
        • Встречаются редко в других местах
        • Практически все гладкомышечные опухоли, ограниченные слизистой оболочкой, являются доброкачественными
          • ГИСО никогда не ограничиваются мышечной оболочкой слизистых оболочек
      • Все лейомиомы редко встречаются в других локализациях ЖКТ
    • CD117 и DOG1 отрицательный
      • Любое стромальное новообразование желудочно-кишечного тракта, экспрессирующее CD117 или DOG1, следует рассматривать как GIST

      Роберт В. Роуз, доктор медицины
      Кафедра патологии
      Медицинский факультет Стэнфордского университета
      Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

      Исходная публикация/обновления: 5.12.09, 27.11.11

     

    Патология желудочно-кишечного тракта и печени | Диагностические лаборатории Университета Айовы (UIDL)

    Мы предоставляем передовые и специализированные услуги по патологии желудочно-кишечного тракта и печени при патологии желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы.Пожалуйста, не стесняйтесь обращаться к нам напрямую, чтобы обсудить случай.

    Время работы: Образцы принимаются в рабочее время.

    Отчеты: Окончательные отчеты могут быть отправлены по факсу или предоставлены в электронном виде.

    Запросы: Запрос на биопсию печени | Запрос на консультацию по анатомической патологии

    Отправить случай:  Пожалуйста, предоставьте нам свой полный или неполный отчет о патологии (включая общее описание), предметные стекла H&E и соответствующие специальные или IHC окраски.

    Если возможно, историческая и лабораторная информация будет принята с благодарностью и может дополнить консультативное заключение.

    При биопсии печени особенно важны лабораторные показатели, включая трансаминазы, щелочную фосфатазу и/или ГГТ, а также соответствующие серологические исследования при подозрении на гепатит.

    Клинический диагноз и эндоскопическая картина очень помогают в интерпретации результатов биопсии слизистой оболочки ЖКТ, особенно при подозрении на колит, болезнь Барретта или новообразование.

    Если ожидаются или запрашиваются специальные исследования, отправка выбранных блоков парафина ускорит анализ.

    Отдел обслуживания клиентов UIDL:
    Бесплатный номер: 866-844-2522
    Местный номер: 319-384-7212
    Отдел обслуживания клиентов Факс: 319-384-7213
    Факс для выставления счетов: 319-356-0729

    Консультанты: Готовы отправить нам дело? Давайте начнем? [Нажмите]

    Эндрю М. Беллицци, доктор медицинских наук,
    , директор отделения патологии желудочно-кишечного тракта Холденского комплексного онкологического центра,
    , офис: 5239-C, павильон Роя Карвера,
    , телефон: 319-356-4436,
    , электронная почта: [email protected]


    Дастин Бош, доктор медицины, доктор философии
    Офис: 340J Eckstein Medical Research Building
    Телефон: 319-353-4213
    Эл. Павильон Карвера
    Телефон: 319-478-7048
    Эл. uiowa.edu


    Энтони Н. Сноу, MD
    Телефон: 319-353-8986
    Офис: 5216C Павильон Роя Карвера
    Электронная почта: [email protected]


    Yiqin Xiong, MD, PhD
    Телефон: 319-353-8986
    Офис: 5231J Павильон Роя Карвера
    Электронная почта: [email protected]

    Желудочно-кишечная патология

    Патология желудочно-кишечного тракта

    В дополнение к нашим собственным пациентам, Отделение желудочно-кишечного тракта (GI) предоставляет консультационные услуги для пациентов, официально не связанных с Mass General. Группа наблюдает за большим эндоскопическим объемом, многочисленными биопсиями печени и большим объемом резекций желудочно-кишечного тракта, печени и панкреатобилиарной системы у взрослых и детей.

    Факультет

    • Викрам Дешпанде, Мэриленд
    • Мари Мино-Кенудсон, доктор медицины, соруководитель по специальности
    • Марта Питман, MD
    • Омер Х. Йилмаз, доктор медицины, доктор философии
    • Лоуренс Р. Цукерберг, MD
    • Анджела Ши, MD
    • Стути Шрофф, доктор медицины, доктор философии
    • Рори Кротти, MD
    • Марти Тейлор, доктор медицины, доктор философии
    • Энтони Маттиа, доктор медицинских наук, соруководитель по специальности

    Клиническая программа

    Подразделение патологии желудочно-кишечного тракта отделения хирургической патологии Массачусетского технологического института обрабатывает и ставит диагнозы приблизительно для 15 000 образцов в год.К ним относятся стационарные биопсии, эндоскопические резекции, образцы EUS-FNA и резекции всей желудочно-кишечной, печеночной и панкреатобилиарной систем. Кроме того, в отделении проводится диагностика второго мнения (консультации) по более чем 500 случаям в год.

    Академические и исследовательские достижения

    Для получения подробной информации о конкретных научных интересах и ссылок на Pubmed см. страницы отдельных преподавателей (перечислены в конце страницы).

    Преподавательская и воспитательная деятельность

    Служба патологии желудочно-кишечного тракта поддерживает многочисленные учебные и образовательные мероприятия в Массачусетсе, Гарвардской медицинской школе и Массачусетском технологическом институте.

    Клинические конференции

    • Еженедельная клинико-патологическая конференция с отделением клинической гастроэнтерологии
    • Еженедельная гепатологическая конференция
    • Еженедельный клинико-патологический форум по воспалительным заболеваниям кишечника
    • Ежемесячная клинико-патологическая конференция по детской хирургии
    • Раз в два месяца клинико-патологическая конференция с педиатрическим отделением желудочно-кишечного тракта
    • Специальная клинико-патологическая конференция печени с группой гепатологов
    • Ежемесячная междисциплинарная конференция по кисте поджелудочной железы

    Клиническая ординатура (патология и клиническая стипендия желудочно-кишечного тракта)

    • Обычная регистрация пациентов с резидентами под двуглавым микроскопом
    • Специальный обзор случаев патологии желудочно-кишечного тракта на ежедневных выездных конференциях по хирургической патологии
    • Ежемесячная выездная конференция «Специализация GI»
    • Еженедельный обзор патологии с клиническими стипендиатами GI

    Последипломные курсы

    • HMS Курс патологии желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы различные участники, лекторы)
    • Семинары USCAP, ASCP и CAP (Pitman, различные члены, лекторы)
    • Массовый годовой курс «Общие современные концепции хирургической патологии» (различные члены, лекторы)

    Студенты-медики и аспиранты

    • Лекции и руководство лабораторией желудочно-кишечного тракта, курс патологии Гарвардской медицинской школы

    Приглашенные основные лекции

    Члены Службы патологии желудочно-кишечного тракта прочитали многочисленные приглашенные лекции как на национальных, так и на международных площадках.

    Национальные комитеты

    Члены службы патологии желудочно-кишечного тракта активно работают в нескольких национальных и международных комитетах, в том числе:

    • Общество патологии желудочно-кишечного тракта (различные комитеты)
    • Целевая группа AJCC/UICC по новой стадии злокачественных новообразований ЖКТ  
    • Классификация опухолей пищеварительной системы Всемирной организации здравоохранения
    • Энтони Маттиа, доктор медицины

      • Заместитель заведующего отделением патологии, Салемская больница
      • Заведующий отделением анатомической патологии, Салемская больница
    • Мари Мино-Кенудсон, доктор медицины

      • Директор отделения легочной патологии
      • Патологоанатом, Больница общего профиля Массачусетса
      • Профессор патологии Гарвардской медицинской школы
    • Марта Питман, доктор медицины

      • Профессор патологии Гарвардской медицинской школы
      • Патологоанатом, Больница общего профиля Массачусетса
    • Анжела Ши, доктор медицины

      • Ассистент отделения патологии, Массачусетская больница общего профиля
      • Преподаватель патологии, Гарвардская медицинская школа
    • Стути Шрофф, MBBS, PhD

      • Доцент кафедры патологии Гарвардской медицинской школы
      • Ассистент патологоанатома, анатомическая и молекулярная патология, Массачусетская больница общего профиля
    • Лоуренс Цукерберг, доктор медицины

      • Директор лаборатории замороженных срезов, Массачусетская больница общего профиля
      • Адъюнкт-профессор патологии Гарвардской медицинской школы

    Стипендия по патологии желудочно-кишечного тракта | BIDMC Бостона

    О стипендии по патологии желудочно-кишечного тракта


    Стипендия Selective Pathology GI предназначена для повышения квалификации в области хирургической патологии просвета желудочно-кишечного тракта, печени и панкреатобилиарной системы. Основой этого обучения является получение примерно 23 000 случаев в год, включая примерно 15 000 образцов биопсии слизистой оболочки, полученных эндоскопически, 700 медицинских биопсий печени и 200 биопсий трансплантата печени. Кроме того, около 1000 случаев патологии желудочно-кишечного тракта ежегодно получают консультации из сторонних учреждений. Из-за академического и третичного характера лечения в учреждении многие из этих случаев являются сложными и необычными и предоставляют стипендиатам желудочно-кишечного тракта уникальную возможность сконцентрироваться на патологии желудочно-кишечного тракта.В состав факультета патологии желудочно-кишечного тракта входят 7 лечащих патологоанатомов, прошедших специальную подготовку, многие из которых получили национальное признание за свой вклад в соответствующие области.

    В течение учебного года набираются два стипендиата патологии желудочно-кишечного тракта. Как правило, годовой график состоит из 11 месяцев патологии желудочно-кишечного тракта/печени и 1 месяца общей хирургической патологии в факультативной области по выбору стажера. Существуют возможности для дополнительного времени, затраченного на ротацию в других областях селективной хирургической патологии, которые определяются на ежегодной основе в координации с другими службами стипендий по селективной хирургической патологии.

    Описание обязанностей
    • Сортировка, предварительный просмотр и выписка внутриотдельных и вневедомственных консультаций люминальных желудочно-кишечных, печеночных и панкреатобилиарных образцов.
    • Наблюдение за резидентами, выполняющими макроскопические исследования образцов.
    • Начиная с октября (в те месяцы, когда оба стипендиата находятся на службе), два раза в неделю стипендиаты по патологии желудочно-кишечного тракта выступают в качестве замещающего лечащего патологоанатома при ежедневных выписках по патологии желудочно-кишечного тракта или печени.Этот сотрудник рассматривает случаи вместе с резидентом и руководит проработкой и диагностикой случаев. После того, как случаи полностью диагностированы, они передаются лечащему патологоанатому для формальной выписки.
    • Покрытие замороженных участков. Стипендиаты участвуют в замороженных срезах/интраоперационных консультациях в течение года.
    • Освещение конференции. Стипендиаты по желудочно-кишечному тракту присутствуют на множестве междисциплинарных конференций, в том числе на медицинской конференции по печени, панкреатобилиарной конференции, раундах IBD, совете по онкологии желудочно-кишечного тракта и конференции по медицине / хирургии желудочно-кишечного тракта.
    • Ежегодно в течение двух недель каждый научный сотрудник по патологии желудочно-кишечного тракта будет работать в отделении патологии Детской больницы Бостона, которое обрабатывает большой объем биопсии слизистой оболочки, полученной эндоскопически у детей. В течение этого времени стипендиат сможет совместно с лечащим патологоанатомом просмотреть все биопсии просвета желудочно-кишечного тракта.
    Преподавание и исследования

    Стипендиаты GI будут иметь возможность провести один месяц в качестве факультативного периода, чтобы либо сосредоточиться на определенной области хирургической патологии, либо потратить время на исследовательский проект, одобренный директором стипендии.

    Стипендиаты будут поощряться к участию в клинических и фундаментальных научных исследованиях в течение года. Цели таких проектов заключаются в том, чтобы стипендиаты критически рассмотрели литературу по определенной теме, чтобы улучшить их понимание техники, процедуры или патологического состояния и, возможно, внести свой вклад в развитие наших знаний об этиологии и патогенезе различных заболеваний. .

    Стипендиатам будет предложено работать в качестве лаборантов на курсах патологии для студентов первого и второго курсов Гарвардской медицинской школы, когда представится возможность.Стипендиаты также будут активно участвовать в обучении студентов-медиков, клерков, стажеров и приглашенных наблюдателей из других специальностей или институтов, которые чередуются в нашем отделении.

    Оценка стипендиатов и программы

    Дважды в год стипендиаты будут оцениваться. Резюме обзоров будет подготовлено директором программы, после чего она дважды в год будет встречаться с отдельными стипендиатами для обзора оценок. Все оценки подписываются и хранятся в файле.

    Стипендиатам по выборочной патологии будет предложено заполнить форму оценки программы стипендий.

    Основными целями оценки являются мониторинг прогресса стипендиатов, разработка стратегий для преодоления любых недостатков в индивидуальной работе, а также оценка и усиление программы стипендий.

    Надзор

    Стипендиатами будут руководить профессиональные сотрудники. В течение года сотрудники смогут предлагать постоянную обратную связь по результатам работы.

    Для получения прикладных материалов и информации обращайтесь по телефону:

    Координатор программы
    Джоан Аллин
    Телефон: 617-667-7284
    Электронная почта Джоан Аллин

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.