Патологии жкт: Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка /ЛДПК)

Содержание

Корм влажный для кошек PRO PLAN Veterinary Diets EN при патологии ЖКТ, лосось пауч 85г с бесплатной доставкой на дом из «ВкусВилл»

Pro Plan Veterinary diets EN — корм консервированный полнорационный диетический для взрослых кошек и котят при расстройствах пищеварения.

103 руб / шт 103 103

Выбрать
любимым Выбран
любимым

Состав: Мясо и продукты переработки мяса, рыба и продукты переработки рыбы (из них лосось 4%), яйца и продукты переработки яиц, злаки, продукты переработки растительного сырья (клетчатка гороха 1,4%), минеральные вещества, дрожжи, масла и жиры, аминокислоьты, витамины, загустители, сахара. Высокоусвояемые ингредиенты: индейка, печень, лосось, почки, яичный порошок, рисовая мука, рыбий жир. Информация на этикетке может незначительно отличаться Данный товар поставляют несколько производителей, внешний вид и характеристики могут незначительно отличаться. Актуальные данные указаны на этикетке. Цена может отличаться в зависимости от региона или формата точки продажи (вендинг, микромаркет).

Описание: Pro Plan Veterinary diets EN — корм консервированный полнорационный диетический для взрослых кошек и котят при расстройствах пищеварения.

  • Годен: 18 месяцев
  • Вес/объем: 85 г

Детская гастроэнтерология

Детская гастроэнтерология является, одним из актуальных направлений современной педиатрии. Одной из актуальных проблем отечественного здравоохранения остается высокая распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей, в том числе генетически детерминированных. Последние могут сопровождаться абсолютной или относительной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, что проявляется изменением характера стула, абдоминальным болевым синдромом, метеоризмом, общей слабостью, снижением аппетита и физической активности, похудением и отставанием в росте. В качестве заместительной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у детей назначают препараты панкреатических ферментов, способствующие перевариванию белков, жиров и углеводов пищи.  

Прогресс педиатрической науки привел к значительным достижениям в диагностике, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у детей. Проблемы ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), являеться наиболее частой патологией как у взрослых, так и у детей. 

Наибольшая часть поражения органов пищеварения проходит на хронических заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта (эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь двенадцати-персной кишки). 

У детей нарушение ЖКТ появляеться с первого года жизни. Это связанно с иннервацией кишечника, дисфункции центральной регуляции, поздний старт ферментативных систем, повышенное газообразование, аллергические и псевдоаллергические реакции. Одной из важных проблем современной педиатрии , является широкая распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей, тенденция к их росту и рецидивированию в старших возрастных группах. 

Также неуклонно растет частота различной наследственной патологии , сопровождающейся системными поражениями и, в частности, затрагивающей органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной зоны .

Все это непосредственно связанно так, же с переходом истественного вскармливания на исскуственное. 

Любой патологический процесс характиризуется нарушениями со стороны ферментальных систем и рецепторного аппарата. Такой процесс негативно сказывается на функционировании всех органов и приводит к возникновеннию вторичных эндокринных иммунологических и метаболических сдвигов. 

Ведущее звено – это дефицит ферментов ЖКТ(трипсина ,химотрипсина ,амилазы, липазы),которые участвуют в процессе переваривания и всасывания пищи. 

Общим принципом диагностики нарушенной экзокринной функции поджелудочной железы является оценка характера стула. Наиболее простым в выполнении и достаточно информативным методом до настоящего времени остается копрологическое исследование. Повышенное содержание нейтрального жира в фекалиях указывает на нарушение липоли-тической функции поджелудочной железы, увеличение количества мышечных волокон нарушение протеолитических процессов, в которых участвуют не только протеазы поджелудочной железы, но и желудка; увеличение крахмала — на нарушение функции амилазы, в первую очередь панкреатической.

Лечение болезней органов пищеварения у детей представляет собой динамичный и одновременно эволюционный процесс. 

Успех лечения консервативного либо хирургического в первую очередь зависит от питания .Любое количественное-качественное нарушение питания, может быть существенным фактором развития патологии,но с другой стороны ,изменения органов желудочно-кишечного тракта способны нарушать процессы пищеварения и отражаться на состоянии здоровья ребенка. 

Эффективность терапии изучают на основании клинической оценки динамики основных симптомов нарушения пищеварения на фоне лечения, данных ультразвукового исследования внутренних органов ,биологических и клинических исследований крови и диагностики мочи. 

Разработка и внедрение различных видов питания: 

  • физиологическое
  • сбалансированное
  • адекватное
  • фюрсированное
  • профилактическое
  • лечебное
  • функциональное

Все эти виды питания рассматриваються, на курсе пропедевтики детских болезней, дают возожность считать нутрициологию одним из базисов здоровья ребенка и активно использовать ее достижения в качестве лечебно-профилактических средств в гастроэнтерологии.

ᐈ Энциклопедия профилактики рака и заболеваний ЖКТ

Более миллиона человек в мире каждый год можно спасти, если вовремя сделать видеогастроскопию. Именно такая цифра представляет ежегодную смертность от рака желудка. Это злокачественное образование поражает слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта, быстро растет и метастазирует. Врачи ICLINIC уверены, что наилучший способ диагностики рака желудка – своевременная видеовидеогастроскопия. 

Количество людей с впервые выявляемыми злокачественными опухолями неуклонно растет, причем эта тенденция отмечается во всем мире. И одна из актуальных проблем современной онкологии – колоректальный рак. По данным медицинской статистики, в РФ по заболеваемости он занимает 3 место среди всей онкопатологии. Этому заболеванию подвержены лица обоего пола, преимущественно средней и старшей возрастных групп.

Но встречаются случаи такого рака и у людей 20–30 лет.

Ежегодно в России регистрируется несколько десятков тысяч новых смертей от рака прямой кишки. Их можно было бы избежать, если бы люди вовремя обращались за медицинской помощью. Речь идет не только о лечении болезни, но и диагностике злокачественного новообразования.

Агрессивное содержимое непереваренной еды химически и термически раздражает самый верхний отдел пищеварительной системы, расположенный после ротовой полости и глотки. Здесь возникает рак пищевода – злокачественная опухоль, которая занимает лидирующие строки по частоте встречаемости после новообразований желудка и кишечника. Рак кишечника в структуре мировой онкозаболеваемости стабильно занимает 2–3 место, причем эта патология наиболее распространена в развитых странах и обнаруживается преимущественно у людей старше 40–45 лет.
Злокачественные поражения паренхиматозных органов брюшной полости достаточно сложно диагностируются. Недостаток типичных симптомов, позднее обращение за медицинской помощью – эти факторы приводят к запущенности процесса. Полипы кишечника – одна из самых часто диагностируемых патологий. Чаще всего они не доставляют дискомфорта и становятся случайной находкой при обследовании нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Онкологические заболевания – настоящий бич современного человечества. Несмотря на достижение медицины, их распространенность остается очень высокой. И на 4 месте по онкозаболеваемости во всем мире стоит рак желудка. Гастрит – одно из самых распространенных заболеваний современного человечества. Такой диагноз имеет 20–30% населения Земли, в том числе дети и люди преклонного возраста.
Но эти цифры не отражают истинную заболеваемость. Ведь многие люди, имеющие проблемы с желудком, попросту не обращаются к врачам, не проходят достоверную диагностику гастрита и потому не попадают в официальную медицинскую статистику. Язва желудка – одно из самых серьезных заболеваний пищеварительного тракта. Распространенность в популяции этой патологии составляет около 2–3%, а среди пациентов гастроэнтерологических стационаров на ее долю приходится 37–39%. Дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, изжога, непостоянные боли в верхних отделах живота и другие частые диспепсические нарушения могут свидетельствовать о наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Среди доброкачественных новообразований желудка полипы встречаются наиболее часто. Они возникают незаметно и долгое время не проявляются клинически. Образования растут медленно и практически не мешают пищеварению.
Онкологические заболевания – настоящий бич современного человечества. Ежегодно во всем мире регистрируется все больше новых случаев рака различной локализации, и 3 место среди них занимает рак толстого кишечника. Эндоскопия – современный и очень востребованный метод исследования. Ее по праву называют золотым стандартом диагностики рака и других заболеваний органов пищеварения. Заболевания органов пищеварения – одна из самых распространенных проблем в современном обществе. Причем у каждого второго пациента с такой патологией в возрасте 30–60 лет имеются признаки колита, воспалительного процесса в слизистой ободочке толстого кишечника с различной глубиной поражения. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденальная язва) – серьезная и достаточно часто встречающаяся патология. Ее выявляют почти у 25% пациентов с болями в животе, и примерно 3–5% людей в течение жизни хотя бы однократно сталкиваются с этим заболеванием.
Дисбактериоз кишечника – очень распространенная и при этом недостаточно оцениваемая в современном обществе проблема. Дисбаланс кишечной флоры отмечается почти у 90% людей, но в большинстве случаев он протекает малосимптомно и остается не диагностированным. А это негативно сказывается на качестве пищеварения и становится предпосылкой для развития и рецидивирования нарушений и заболеваний. По статистике, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) знакомы каждому 2 взрослому жителю Земли. Это одна из самых распространенных патологий пищеварительной системы, тем не менее во многих случаях выявляется она достаточно поздно. Хронический панкреатит – серьезная медико-социальная проблема современного общества. В последние десятилетия распространенность этой патологии неуклонно растет, причем в основном среди людей молодого и среднего возраста.
И все чаще диагностируются осложненные формы, с множественным нарушением функций поджелудочной железы и развитием вторичных заболеваний. Симптомы острого гастрита не понаслышке знакомы почти 70% людей. Это одно из самых распространенных гастроэнтерологических заболеваний, на его долю приходится до 80% в структуре всей патологии ЖКТ. Чаще всего острый гастрит возникает у людей 20–45 лет, хотя не исключено проявление симптомов у подростков и людей старшего возраста. Болезнь Крона относится к воспалительным заболеваниям пищеварительной системы с хроническим рецидивирующим течением. Ее также нередко называют гранулематозным илеитом, что связано с преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки. Рефлюкс-эзофагит является одним из часто встречающихся заболеваний ЖКТ. Причиной его возникновения считается воспаление слизистой оболочки пищевода, которое развивается из-за проникновения соляной кислоты в пищевод. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что эзофагит диагностируется у 40 – 60% населения, и с каждым годом показатель существенно увеличивается. Хронический гастрит – одно из самых частых гастроэнтерологических заболеваний. Согласно официальной медицинской статистике, он диагностируется примерно у 35% взрослых людей. Но на самом деле распространенность этой патологии значительно больше, а актуальность проблемы гастрита связана с повышением риска рака желудка и развитием вторичных заболеваний. Эрозии желудка являются самым часто диагностируемым гастродуоденальным состоянием, возникающим по причине разрушения верхнегослоя слизистой оболочки органа. Статистика гласит, что 10 – 15% человек, которые прошли эндоскопическое исследование, страдают эрозиями желудка. Дуоденит является воспалительным процессом, развивающимся на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (ДПК). Если орган поражается в верхнем отделе, то симптоматика схожа с язвенным заболеванием желудка. При затрагивании нижних отделов, болезнь по проявлениям можно спутать с холециститом или панкреатитом. Холангит – это опасная болезнь, которая при отсутствии лечения провоцирует серьезные, необратимые осложнения. Поэтому наши врачи рекомендуют при любых проявлениях, похожих на симптоматику этого заболевания, незамедлительно обращаться за медицинской помощью, проходить диагностику и начинать лечение холангита. Холецистит является серьезным заболеванием с развитием опасных последствий в случае запущенности. Поэтому наши врачи настаивают на том, что нужно обращаться за помощью, как только появились первые симптомы. Диспепсия является нарушением нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Данный синдром можно заподозрить, если болевые ощущения или дискомфорт локализуются в подложечной области. Медицинская статистика гласит о том, что опухоль кишечника является одним из самых распространенных заболеваний, прогрессирующих по всему миру. С симптомами болезни все чаще сталкиваются люди, живущие в экономически развитых государствах. Панкреатит является воспалительным заболеванием поджелудочной железы. Недуг в большинстве случаев развивается из-за вредных привычек и неправильного образа жизни. Синдром раздраженного кишечника (СРК) является устойчивым функциональным нарушением в функционировании органа. Заболевание считается одним из самых распространенных среди населения. Причем столкнуться с ним может как взрослый, так и ребенок. Дивертикулы кишечника являются образованиями в области кишечных стенок мешковидных выпячиваний. Чаще всего заболеванию подвергается толстая кишка, тонкий отдел органа страдает крайне редко. В основном дивертикулез диагностируется у людей, достигших 40 летнего возраста, молодые и дети сталкиваются с болезнью гораздо реже.

Гастроинтестинальная патология – обзор

Оценка системы желудочно-кишечного тракта включает объединение информации, собранной в ходе анамнеза, физического осмотра и диагностических исследований.

Физикальное обследование

Физикальное обследование брюшной полости состоит из осмотра, аускультации, перкуссии и пальпации. Врачи и медсестры обычно проводят это обследование ежедневно в условиях отделения неотложной помощи; тем не менее, физиотерапевты также могут проводить это обследование, чтобы отличить системную боль от скелетно-мышечной боли.

Осмотр

На рис. 8-2 показаны области брюшной полости, связанные с расположением органов. Во время осмотра физиотерапевт должен отметить асимметрию размеров и формы в каждом квадранте, внешний вид пупка и наличие рубцов на животе, свидетельствующих о предыдущих абдоминальных процедурах или травмах. 1

 Клинический совет

Физиотерапевт должен документировать любые изменения в абдоминальном обхвате, особенно увеличение. Кроме того, следует уведомить медсестер и врачей.Увеличение живота может нарушать состояние дыхания и подвижности пациента. Наблюдайте за вздутием живота у послеоперационных пациентов (особенно ортопедических), принимающих наркотики (это может быть ранним признаком снижения моторики желудочно-кишечного тракта). 2

Во время осмотра физиотерапевт должен также отметить наличие надрезов, трубок и дренажей, поскольку они могут потребовать особого обращения или размещения во время упражнений на подвижность.

Аускультация

Брюшную полость аускультируют на предмет наличия или отсутствия кишечных шумов и шумов (шумов), чтобы помочь оценить моторику желудка и сосудистый кровоток, соответственно.Звуки кишечника могут быть изменены после операции, а также в случаях диареи, кишечной непроходимости, паралитической кишечной непроходимости и перитонита. Наличие шумов над аортой или над почечной, подвздошной или бедренной артериями может свидетельствовать о сосудистом заболевании. 3

Перкуссия

Промежуточная перкуссия используется для оценки размера и границ печени и селезенки, а также для выявления асцитической жидкости, твердо- или жидкостных образований и воздуха в желудке и кишечнике. 3 Техника промежуточной перкуссии описана в разделе «Физикальное обследование» главы 4.

Пальпация

Легкая пальпация и глубокая пальпация используются для определения болезненности живота, мышечного сопротивления и поверхностных органов и образований. Наличие рикошетной болезненности (т. е. боли в животе, усиливающейся при быстром снижении давления при пальпации) является признаком возможного раздражения брюшины и требует немедленной медицинской помощи. Защита мышц во время пальпации также может указывать на защитный механизм лежащей в основе висцеральной патологии. 3,4

Диагностические исследования

Обсуждение диагностической оценки системы ЖКТ делится на (1) обследование желудочно-кишечного тракта и (2) обследование печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и селезенки. Обследование желудочно-кишечного тракта включает пищевод, желудок и кишечник (тонкий и толстый). Таблица 8-4 суммирует лабораторные тесты, используемые для измерения функциональных аспектов секреции, пищеварения, всасывания и выведения в желудочно-кишечном тракте. 5-12 В таблице 8-5 приведены диагностические процедуры, используемые для визуализации желудочно-кишечного тракта.

Исследование печеночной (печень), желчевыводящих (желчный пузырь и пузырные протоки), поджелудочной железы и селезенки включает многочисленные лабораторные исследования и диагностические процедуры, которые часто выполняются одновременно, чтобы полностью установить этиологию клинической картины пациента.Из-за общего расположения этих органов и общего доступа к желчевыводящим путям заболевание или дисфункция одного органа часто может распространяться на другие органы. 13,14

 Клинический совет

Лабораторные тесты, используемые для исследования печени, часто называют тестами функции печени или LFT.

Гепатоцеллюлярная болезнь приводит к повреждению клеток в печени, что вызывает повышение уровня следующих ферментов: аспартатаминотрансферазы (АСТ; ранее называлась сывороточной глутамин-оксалоуксусной трансаминазой), аланинаминотрансферазы (АЛТ; ранее называлась сывороточной глутамат-пируваттрансаминазой) и лактата дегидрогеназы (ЛД). 14,15

Гепатоцеллюлярная дисфункция может быть выявлена ​​при повышении уровня билирубина или при увеличении времени свертывания крови (обозначается повышенным протромбиновым временем и международным нормализованным отношением [МНО]). Печень вырабатывает факторы свертывания крови, поэтому увеличение протромбинового времени или МНО свидетельствует о нарушении продукции факторов свертывания крови. Обратитесь к Главе 7 для более подробной информации о тестах на коагуляцию.

Холестаз представляет собой нарушение оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку и приводит к повышению уровня следующих сывороточных ферментов: щелочной фосфатазы (ЩФ), аспартатаминотрансферазы (ранее известной как γ-глутамин-оксалоуксусная трансаминаза или γ-глутамилтранспептидаза), и 5′-нуклеотидаза. 14,15

В таблице 8-6 приведены результаты лабораторных исследований, проведенных для измерения функции печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В таблице 8-7 приведены диагностические процедуры, выполненные для визуализации этих органов.

Дополнительные диагностические процедуры, используемые для оценки системы желудочно-кишечного тракта, включают лапароскопию, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Эти методы описаны в следующих разделах.

Лапароскопия

Лапароскопия – введение лапароскопа (фиброоптической трубки) в брюшную полость через небольшой разрез в околопупочной области.Для выполнения этой процедуры вводят местный анестетик и в брюшную полость вводят газ (например, оксид азота или углекислый газ), чтобы обеспечить лучшую визуализацию и манипулирование эндоскопом. 16 В блоке 8-2 описаны диагностические и терапевтические вмешательства, которые можно выполнять с помощью лапароскопа.

Магнитно-резонансная томография

Использование МРТ желудочно-кишечного тракта в первую очередь показано для визуализации печени при опухолях печени, перегрузке железом и окклюзии печени и воротной вены. 17 В противном случае компьютерная томография предпочтительнее для визуализации других органов брюшной полости. 18 Однако недавно сообщалось об успешном использовании МРТ для определения границ тканей при лечении и резекции колоректальных опухолей. 19,20 МРТ также успешно помогла разграничить этиологию цирроза между злоупотреблением алкоголем и вирусным гепатитом. 21

Позитронно-эмиссионная томография

ПЭТ – это использование положительно заряженных ионов и компьютерных технологий для создания цветных изображений органов и их функций.Также доступна комбинированная технология с использованием ПЭТ и КТ. Клиническое использование ПЭТ для желудочно-кишечного тракта включает оценку функции поджелудочной железы и рака желудочно-кишечного тракта. 22,23

22,23

ODZE и Goldblum Хирургическая патология GI TRUACT, печени, желчного тракта и поджелудочной железы

Часть I: желудочно-кишечный тракт

Раздел 1: Общая патология желудочно-кишечного тракта

1. Желудочно-кишечный методы эндоскопии тракта и обработки тканей и нормальная гистология

2.Руководство по скринингу и наблюдению в гастроэнтерологии

3. Диагностическая цитология желудочно-кишечного тракта

4. Инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта

5. Проявления иммунодефицита в желудочно-кишечном тракте

6. Системные заболевания желудочно-кишечного тракта

Нервно-мышечные заболевания желудочно-кишечного тракта

8. Врожденные нарушения и нарушения развития желудочно-кишечного тракта

9.Энтеропатии, связанные с хронической диареей и мальабсорбцией в детском возрасте

10. Сосудистые заболевания желудочно-кишечного тракта

11. Аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта

12. Лекарственные расстройства желудочно-кишечного тракта

Раздел 2: Воспалительные желудочно-кишечного тракта

13. Алгоритмический подход к интерпретации биопсий трубной кишки

14. Воспалительные заболевания пищевода

15.Воспалительные заболевания желудка

16. Воспалительные заболевания тонкого кишечника

17. Воспалительные заболевания толстого кишечника

18. Воспалительные заболевания червеобразного отростка

Раздел 3: Полипы желудочно-кишечного тракта 3

9000 Полипы пищевода

20. Полипы желудка

21. Полипы тонкой кишки

22. Полипы толстой кишки

Раздел 4. Эпителиальные новообразования желудочно-кишечного тракта

23 90.Молекулярная диагностика новообразований трубной кишки

24. Эпителиальные новообразования пищевода

25. Эпителиальные новообразования желудка

26. Эпителиальные новообразования тонкой кишки

27. Эпителиальные новообразования толстой кишки

3

3 приложения

29. Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта

Раздел 5. Неэпителиальные новообразования желудочно-кишечного тракта

30.Мезенхимальные опухоли желудочно-кишечного тракта

31. Лимфоидные опухоли желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарного дерева и поджелудочной железы

, Внепеченочные желчные пути и поджелудочная железа

33. Молекулярная диагностика опухолей желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы

34. Методы обработки ткани желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы и нормальная гистология

35.Диагностическая цитология желчных путей и поджелудочной железы

36. Нарушения развития желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы

37. Инфекционно-воспалительные заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей

38. Доброкачественные и злокачественные опухоли желчного пузыря и внепеченочные желчные пути

39. Воспалительные, инфекционные и другие неопухолевые заболевания поджелудочной железы

40. Опухоли поджелудочной железы

41.Опухоли ампулы

Часть III: Печень

печень

46. Острые и хронические инфекционные гепатиты

47. Аутоиммунные и хронические холестатические заболевания печени

48. Токсические и лекарственные поражения печени

49.Жировая болезнь печени

50. Цирроз

51. Сосудистые заболевания печени

52. Патология печени и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

53. Патология печени при беременности

54. Детские заболевания печени и наследственные нарушения обмена веществ и развития печени у детей и взрослых

55. Доброкачественные и злокачественные опухоли печени

Последние достижения в области опухолей пищеварительного тракта: обновления из 5-го издания «Синей книги» Всемирной организации здравоохранения

В середине 2019 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила 5-е издание своей «Голубой книги» Классификации опухолей ВОЗ: опухоли пищеварительной системы . Это издание намного больше, чем 4-е издание 2010 г. (635 страниц против 417), и в нем добавлены новые объекты, реструктурированы классификации и переименованы некоторые опухоли на основе обновленного понимания их патобиологии. В этой обзорной статье представлены основные изменения, которые могут повлиять на повседневную практику; исчерпывающий список всех обновлений выходит за рамки этой статьи.

Несколько опухолевых образований пищевода и желудочно-пищеводного соединения (GEJ) в 4-м издании теперь перемещены или получили собственные разделы в 5-м издании. Например, аденокарцинома пищевода и аденокарцинома GEJ теперь объединены в одну главу из-за их схожих гистологических характеристик, факторов риска и генетических аномалий. Недифференцированная карцинома пищевода (рис. 2) теперь считается отдельной единицей в 5-м издании, , а не подтипом плоскоклеточного рака (SCC), как это было в предыдущем издании, , поскольку в нем отсутствуют какие-либо явная дифференцировка (плоскоклеточный, железистый или нейроэндокринный). Это редкое, малоизученное злокачественное новообразование имеет неблагоприятный прогноз. Плоскоклеточная папиллома пищевода, доброкачественное и обычно случайное поражение, не всегда вызванное инфекционными микроорганизмами, не обсуждалась в 4-м издании 2 и теперь имеет отдельный перечень.

В настоящее время больше внимания уделяется роли гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в модели развития аденокарциномы пищевода воспаление-метаплазия-дисплазия-аденокарцинома, поскольку большинство случаев происходит на фоне рефлюкса. Дополнительные факторы риска, включая ожирение и мужской пол, перечислены в рамке (рамка 2.02). Для пищевода Барретта рекомендуется двухуровневая система классификации дисплазии низкой и высокой степени. Двумя наиболее распространенными типами дисплазии являются кишечный тип и фовеолярно-желудочный тип, которые различаются, прежде всего, на основе морфологии (первый напоминает аденомы толстой кишки, а последний демонстрирует внутрицитоплазматический муцин). В частности, в популяциях с высоким риском цитологическая диагностика с помощью биопсии щетки все чаще используется для наблюдения за пищеводом Барретта (обнаружение бокаловидных клеток и дисплазии).

Также важно отметить изменение определения аденокарциномы GEJ по сравнению с предыдущим изданием. Аденокарцинома желудочно-пищеводного перехода определяется как аденокарцинома с эпицентром, расположенным менее чем в 2 см от GEJ, с распространением опухоли в пищевод. Аденокарциномы с эпицентром, расположенным более чем на 2 см дистальнее GEJ, в настоящее время считаются аденокарциномами желудка, даже если опухоль поражает GEJ. В новое издание добавлена ​​таблица (таблица 2.02), показывающая системы Mandard и Becker, которые оценивают аденокарциному пищевода после неоадъювантной терапии. 1,7,8 

Было обнаружено, что статус ERBB2 (HER2) аденокарциномы пищевода позволяет прогнозировать реакцию на таргетную анти-HER2 терапию при лечении аденокарциномы желудочно-пищеводного тракта. Экспрессию следует оценивать по шкале от 0 до 3+ на основании результатов иммуногистохимического исследования HER2 (IHC), которое часто демонстрирует базолатеральное или латеральное мембранное окрашивание, а не полное периферическое мембранное окрашивание.

В настоящее время рекомендуется двухуровневая система классификации плоскоклеточной дисплазии как низкодифференцированной или высокодифференцированной по сравнению с предыдущей трехуровневой системой, при этом основным ограничением является то, поражено ли более половины эпителия. Точно так же 2-уровневая система классификации может быть более клинически значимой при оценке плоскоклеточного рака пищевода, чем 3-уровневая система, в основном из-за различий между наблюдателями между степенями 1 и 2.Роль вируса папилломы человека в развитии плоскоклеточного рака остается неясной для большинства подтипов плоскоклеточного рака пищевода, хотя в некоторых случаях бородавчатого плоскоклеточного рака была показана ассоциация с некоторыми штаммами вируса папилломы человека. В настоящее время известно, что мутации TP53 играют важную роль в развитии большинства дисплазий пищевода и SCC, наряду с другими генами, регулирующими клеточный цикл (такими как NOTCh2 , NOTCh4 и EGFR ). 10

Эпителиальные опухоли желудка были расширены в 5-м издании, , и теперь включены отдельные разделы для полипов фундальной железы (ФГП) и гиперпластических полипов.Было обнаружено, что многие из генетических и эпигенетических аномалий, связанных с предраковыми поражениями, связаны с ЗГП и гиперпластическими полипами. Например, было показано, что FGP имеют мутации в пути APC /β-catenin. Однако теперь также было показано, что спорадические FGP содержат мутации в CTNNB1 , в то же время обнаруживая дикий тип APC . Некоторые FGP также демонстрируют эпигенетические изменения, такие как метилирование CpG-островков. 11  Аналогично, исследование злокачественных трансформаций гиперпластических полипов выявило мутации TP53 или сверхэкспрессию p53. 12

Аденомы желудка были добавлены как отдельные объекты в 5-м издании и разделены на аденомы желудка кишечного типа, аденомы фовеолярного типа, аденомы пилорической железы и аденомы оксинтической железы (рис. 3). В дополнение к морфологическим различиям эти подтипы демонстрируют различные молекулярные и генетические изменения. Аденомы желудка кишечного типа обнаруживают мутации в APC , KRAS , ERBB2 и ARID2 , а также могут проявлять микросателлитную нестабильность (MSI) в редких случаях. 13,14  Аденомы фовеолярного типа обычно представляют собой синдромальные аденомы (например, у пациентов с семейным аденоматозным полипозом), но спорадические случаи могут содержать мутации APC и KRAS . 13  Аденомы пилорической железы имеют тенденцию сосуществовать с фоновой атрофией, метапластическими изменениями и/или инфекцией Helicobacter pylori . 15 Аденомы пилорической железы также могут содержать мутации GNAS , APC и/или KRAS . 16  Факторы риска и патогенез аденом оксинтических желез все еще выясняются, так как этот подтип встречается довольно редко. Все аденомы желудка в настоящее время классифицируются по двухуровневой системе дисплазии низкой и высокой степени.

В 5-м издании 1 поясняется, что большинство спорадических аденокарцином желудка вызваны воспалением, особенно из-за хронической инфекции, вызванной H. pylori .Другие исследования показали, что факторы риска окружающей среды, включая радиацию, употребление табака и работу с агентами по производству каучука, способствуют развитию рака желудка. 17  С этой целью пути, описывающие прогрессирование атрофического гастрита – метаплазии – дисплазии – аденокарциномы, были дополнительно изучены и описаны в 5-м издании. Поскольку эти пути начинаются с хронического гастрита, была добавлена ​​система определения стадии Operative Link on Gastritis Assessment, которая помогает определить риск прогрессирования гастрита в рак. 18  Такая гистологическая градация гастрита на типы низкого и высокого риска облегчает программы наблюдения, адаптированные для пациентов. Метаплазия является следующим шагом в этой последовательности и дифференцируется на псевдопилорический и кишечный типы (с бокаловидными клетками и столбчатыми клетками, богатыми муцином). Кишечная метаплазия может быть тонкокишечной (полной) или толстокишечной (неполной). Неполная метаплазия толстокишечного типа оказывается наиболее склонной к неопластической трансформации. Наконец, дисплазия желудка (или внутриэпителиальная неоплазия желудка) была помещена в отдельный раздел, а не включена в раздел карциномы желудка. В настоящее время он определяется молекулярными данными, включая хромосомную нестабильность, MSI и метилирование CpG-островков в дополнение к гистологическим данным. 19  TP53 потеря в настоящее время рассматривается как основной фактор развития рака желудка из-за дисплазии, а мутации APC обнаруживаются в значительной части дисплазии низкой и высокой степени. 1,19  Было показано, что двухуровневая система классификации дисплазии низкой и высокой степени тесно связана с прогнозом. 20

В 5-м издании предложено несколько классификаций рака желудка. Генетические классификации включают Исследовательскую сеть атласа генома рака, которая делит рак желудка на 4 молекулярных подтипа (вирус Эпштейна-Барр [EBV]) – положительный, MSI, геномно стабильный и хромосомно нестабильный), а также Азиатскую группу по исследованию рака, который также делит рак желудка на 4 подтипа (MSI, микросателлитный стабильный с сигнатурой гена эпителиально-мезенхимального перехода, микросателлитный стабильный и TP53 активный, и микросателлитный стабильный и TP53 неактивный). 21–23  Рак желудка теперь также классифицируют на основе гистологических характеристик, и в 5-м издании сравниваются 4 различные гистологические классификации (Laurén, 24  Nakamura et al, 25  Японская ассоциация рака желудка, 26  и ВОЗ классификации ). Как и выше, термин плохо когезионная карцинома рекомендуется для всех карцином, состоящих из дискогезивных клеток, расположенных одиночно или небольшими скоплениями, без хорошо сформированных желез; термин перстневидно-клеточная карцинома может использоваться, когда такая карцинома преимущественно имеет перстневидно-клеточную морфологию.

Многие редкие виды рака желудка в новом издании выделены в отдельные разделы. Например, аденокарцинома желудка теперь выделена в отдельный раздел и определяется как аденокарцинома желудка с плоскоклеточным компонентом, составляющим не менее 25% опухоли. Недифференцированная карцинома желудка теперь также выделена в отдельный раздел и определяется как первичный рак желудка, состоящий из анапластических опухолевых клеток без железистой или плоскоклеточной дифференцировки.Гастробластома (рис. 4) является новым заболеванием и определяется как опухоль с двухфазной морфологией, возникающая в области мышечной оболочки антрального отдела желудка и обычно обнаруживаемая у молодых мужчин. Гастробластомы демонстрируют характерное слияние генов MALAT1 GLI1 . 27 

Большинство изменений в главе, посвященной колоректальному раку, касаются градации и классификации колоректального рака (КРР), хотя некоторые изменения были внесены и в отношении предшествующих поражений; они будут обсуждаться в первую очередь.Кроме того, несколько тем о синдромах полипоза были перемещены в главу о синдромах генетических опухолей.

Квадратно-зубчатая аденома/полип была переименована в SSL на том основании, что она не всегда является полиповидной при колоноскопии. Диагноз ставится на основании явно деформированных крипт, имеющих L- или Т-образный рост и полноразмерные зазубрины. В 4-м издании требовалось более 2 или 3 смежных искаженных крипт; в 5-м издании для подтверждения диагноза требуется только один (рис. 8).Добавлен расширенный диапазон диспластических изменений в SSL, включая малозаметную форму, лучше всего распознаваемую по потере экспрессии MLh2. 37  В тексте указано, что не следует разделять дисплазию SSL на низкую или высокую степень, хотя кодирование МКБ-О делает это различие. Наконец, дисплазия, связанная с воспалительным заболеванием кишечника, выделена в отдельную расширенную тему, поскольку эпидемиология и связанные с ней мутации отличаются от спорадических аденом.

Несколько изменений были внесены в отношении подтипов CRC, включая добавление аденомоподобной аденокарциномы, хорошо дифференцированного злокачественного новообразования, которое может быть трудно диагностировать при взятии биопсии, но в целом имеет хороший прогноз (рис. 9). 38  Аденосквамозная карцинома (требующая компонентов как аденокарциномы, так и плоскоклеточной карциномы, без указанного порогового значения в процентах) также была добавлена ​​как подтип CRC (где ранее она была отдельной единицей) и аденокарцинома крибриформно-комедонового типа (редкий вариант с крупной крибриформной карциномой). железы с центральным некрозом) был удален как подтип CRC. Колоректальный SCC ранее упоминался только в классификационной рамке в начале главы 4-го издания 2 ; теперь он полностью удален.Веретеноклеточная карцинома была переименована в карциному с саркоматоидными компонентами.

Критерии оценки CRC были немного изменены. Вместо классификации на основе преобладающего компонента (а именно, процент образования железы в опухоли), ВОЗ теперь рекомендует классифицировать на основе наименее дифференцированного компонента, независимо от количества, хотя и инвазивного фронта (включая почкование опухоли и плохо дифференцированные скопления). не следует учитывать при выставлении оценок.В соответствии с этим в 4-м издании 2 все муцинозные CRC с несоответствием репарации считались низкодифференцированными; в 5-м издании 1 это удалено в пользу чистой гистологической классификации.

В раздел CRC было добавлено несколько таблиц, обобщающих прогностические гистологические признаки (таблица 6.02), оценку регрессии опухоли после терапии (таблица 6.03), прогностические биомаркеры (6.04) и гены, участвующие в канцерогенезе и наследственных раковых синдромах (таблица 6.05 и 6.06). Обсуждение молекулярных аномалий расширено в CRC, уделяя особое внимание геномному подходу Атласа генома рака (подтипы гипермутации, ультрамутации и хромосомной нестабильности) 39 и консенсусным молекулярным подтипам, полученным на основе транскриптомного профилирования (MSI-иммунный, канонический метаболический, мезенхимальный и смешанный подтипы). 40  Кратко упоминается использование анти-PD-1 и анти-PD-L1 терапии при MSI-высоком CRC. 41

Патологическая и молекулярная классификация гепатоцеллюлярной аденомы (ГЦА) продолжает уточняться и расширяться.Основные категории, включенные в 5-е издание , остаются HNF1 α-инактивированными, воспалительными, β-катенин-активируемыми и β-катенин-активируемыми воспалительными. Клинические, рентгенологические, молекулярные и патологические признаки приведены в таблице (таблица 8.02). Неклассифицированная категория, на долю которой приходится от 5% до 10% всех HCA, не получает должного внимания из-за плохо определенных характеристик.

Были предприняты дальнейшие попытки охарактеризовать β-катенин-активированную ГКА и β-катенин-активированную воспалительную ГКА, которые вместе составляют приблизительно от 20% до 25% ГКА. Различные мутации в CTNNB1 были связаны с различной степенью активации передачи сигналов Wnt. Большие делеции и мутации в экзоне 3 связаны с высоким уровнем активации (высокий риск прогрессирования в гепатоцеллюлярную карциному [ГЦК]), тогда как мутации экзона 3 S45 связаны с умеренной активацией, а мутации экзона 7/8 со слабой активацией. низкий риск прогрессирования ГЦК). 44,45 

IHC корреляции β-катенина и глутаминсинтетазы (GS) для CTNNB1. Рассматриваются мутации , затрагивающие экзон 3 (кроме S45) по сравнению с S45 по сравнению с экзоном 7/8.Важно отметить, что отсутствие окрашивания ядер β-катенина и слабый GS при ГЦА с мутациями экзона 7/8 выделены, в отличие от поражений с мутацией экзона 3 (кроме S45), где типичными являются окрашивание ядер β-катенина и диффузный GS (рис. 10, А-Г). Экзон 3 S45-мутированные поражения имеют промежуточные признаки с небольшим ядерным окрашиванием β-катенина или без него и диффузным, но гетерогенным рисунком звездного неба GS. Учитывая высокий риск прогрессирования ГЦР при ГЦА с высоким уровнем активации β-катенина, термин атипичное гепатоцеллюлярное новообразование был рекомендован некоторыми, 46  , особенно для поражений с диффузным (наивысший риск) окрашиванием, при которых фокальная потеря ретикулина (признак ГЦК) можно увидеть наряду с гетерогенными паттернами GS.

Рисунок 10

A, Гепатоцеллюлярная аденома с мутацией β-катенина имеет подтипы в этом варианте, которые можно идентифицировать иммуногистохимически с окрашиванием β-катенина и глутаминсинтетазы. B, мутация β-катенина с участием экзона 3, отличного от S45, с большей вероятностью будет проявлять ядерное окрашивание. C. Также более вероятно сильное диффузное окрашивание глутаминсинтетазы. D, Поражения с мутацией экзона 3 S45 имеют гетерогенную диффузную картину звездного неба для глутаминсинтетазы и могут демонстрировать редкую или отсутствующую ядерную локализацию β-катенина (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [A]; иммуногистохимическое окрашивание β-катенина, исходное увеличение ×200 [B]; иммуногистохимическое окрашивание глутаминсинтетазы, исходное увеличение ×200 [C и D]).

Рисунок 10

A, Гепатоцеллюлярная аденома с мутацией β-катенина имеет подтипы в этом варианте, которые можно идентифицировать иммуногистохимически с окрашиванием β-катенина и глутаминсинтетазы. B, мутация β-катенина с участием экзона 3, отличного от S45, с большей вероятностью будет проявлять ядерное окрашивание. C. Также более вероятно сильное диффузное окрашивание глутаминсинтетазы. D, Поражения с мутацией экзона 3 S45 имеют гетерогенную диффузную картину звездного неба для глутаминсинтетазы и могут демонстрировать редкую или отсутствующую ядерную локализацию β-катенина (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [A]; иммуногистохимическое окрашивание β-катенина, исходное увеличение ×200 [B]; иммуногистохимическое окрашивание глутаминсинтетазы, исходное увеличение ×200 [C и D]).

В дополнение к обсуждению патогенеза β-катенин-активируемой ГКА новое издание 1 также расширяет молекулярный патогенез воспалительной ГКА. Была подчеркнута важность активации пути IL-6/JAK/STAT в патогенезе воспалительной ГКА. 47 

Описан новый молекулярный подтип HCA, который демонстрирует активацию сигнального пути sonic hedgehog (sh-HCA) за счет слияния промоторной области INHBE с GLI1 . 48  Сообщалось, что эти опухоли составляют 4% ГЦА в одной серии исследований и связаны с кровотечением и ожирением. Простагландин-h3 D-изомераза (PTGDS) IHC может быть полезна для выявления этих случаев. Аргининосукцинатсинтаза 1 (ASS1) также недавно появилась в качестве возможного биомаркера при ГКА (ASS1 + ГКА) и может быть связана с клинически значимым кровотечением. 49 Гиперэкспрессия ASS1 также сильно коррелирует с недавно описанной категорией sh-HCA.Это ожидает подтверждения в других исследованиях.

С 2010 г. были предприняты значительные усилия для характеристики молекулярного патогенеза ГЦК. 50–53  Наиболее частая мутация при ГЦК, независимо от лежащей в основе этиологии, связана с промотором TERT , который кодирует протеин теломеразу. Другие распространенные мутации включают TP53 и CTNNB1 . Фиброламеллярный ГЦР характеризуется уникальным слиянием соматических генов DNAJB1-PRKACA , которое приводит к конститутивной активации протеинкиназы А. 54 

Пятое издание официально признало ряд вариантов ГЦК (рис. 11, A и B) с уникальными клиническими, молекулярными и гистопатологическими особенностями. Эти варианты включают стеатогепатитную ГЦР (5-20% ГЦК), светлоклеточную ГЦК (3-7% ГЦК), макротрабекулярно-массивную ГЦК (определяется как более чем половина опухоли, демонстрирующая макротрабекулярный рост [трабекулы > 10 клеток толщиной ], часто связанный с высоким содержанием АФП в сыворотке и мутациями TP53 ), 55 скиррозный ГЦК (обнаружено, что он демонстрирует мутации TSC1/2 и усиление передачи сигналов TGF-β), 55,56 и хромофобный ГЦК. 57  Из них только скиррозный ГЦК также был официально признан в 4-м издании. Также включены два редких воспалительных варианта — с высоким содержанием нейтрофилов и с высоким содержанием лимфоцитов. 58  Прогностическое значение этих вариантов не всегда ясно, за исключением вариантов с массивным макротрабекулярным и богатым нейтрофилами, оба из которых связаны с более плохим исходом по сравнению с более традиционными типами, а также варианты со светлыми клетками и богатыми лимфоцитами, которые были связаны с лучшим прогнозом.

Рисунок 11

Морфологические варианты гепатоцеллюлярной карциномы с независимой прогностической значимостью включены в текущую классификацию Всемирной организации здравоохранения. А. Макротрабекулярно-массивный тип с 10 или более клетками в трабекуле связан с более неблагоприятным прогнозом. B, Светлоклеточный вариант имеет лучший прогноз, чем традиционный тип (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [A и B]).

Рисунок 11

Морфологические варианты гепатоцеллюлярной карциномы с независимой прогностической значимостью включены в текущую классификацию Всемирной организации здравоохранения. А. Макротрабекулярно-массивный тип с 10 или более клетками в трабекуле связан с более неблагоприятным прогнозом. B, Светлоклеточный вариант имеет лучший прогноз, чем традиционный тип (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [A и B]).

Признавая обычную практику большинства опытных гепатопатологов, была предложена упрощенная трехуровневая система классификации ГЦК, основанная на сходстве с нормальной печенью. 59  Поражения, которые вызывают дифференциальный диагноз с ГКА или доброкачественными (диспластическими) узлами, но демонстрируют потерю ретикулина и другие признаки злокачественности, хорошо дифференцированы. Те, у кого есть архитектурные особенности гепатоцитов, но явно злокачественная цитология, включая более толстые пластинки и ядерную атипию, умеренно дифференцированы. Поражения, которые обычно требуют IHC-доказательства гепатоцеллюлярной дифференцировки, плохо дифференцированы (рис. 12, от A до F). Недифференцированный ГЦК больше не включается и теперь описывается отдельно.

Рисунок 12

Упрощенная система, основанная на сходстве с аденомой или нормальной печенью, классифицирует гепатоцеллюлярную карциному на хорошо дифференцированную, умеренно дифференцированную и низкодифференцированную. A и B, хорошо дифференцированные поражения имеют перекрывающиеся черты с гепатоцеллюлярной аденомой или диспластическими узлами и отличаются наличием инвазии портального тракта, значительной потерей ретикулина и/или наличием в циррозе печени.C и D, умеренно дифференцированные опухоли явно злокачественны цитологически и архитектурно, но сохраняют четкую гепатоидную дифференцировку. E и F. Низкодифференцированным опухолям может потребоваться иммунное окрашивание для подтверждения, показывающее черты, общие с другими низкодифференцированными карциномами (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [от A до F]).

Рисунок 12

Упрощенная система, основанная на сходстве с аденомой или нормальной печенью, классифицирует гепатоцеллюлярную карциному на хорошо дифференцированную, умеренно дифференцированную и низкодифференцированную.A и B, хорошо дифференцированные поражения имеют перекрывающиеся черты с гепатоцеллюлярной аденомой или диспластическими узлами и отличаются наличием инвазии портального тракта, значительной потерей ретикулина и/или наличием в циррозе печени. C и D, умеренно дифференцированные опухоли явно злокачественны цитологически и архитектурно, но сохраняют четкую гепатоидную дифференцировку. E и F. Низкодифференцированным опухолям может потребоваться иммунное окрашивание для подтверждения, показывающее черты, общие с другими низкодифференцированными карциномами (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200 [от A до F]).

Поражения-предшественники (т.е. очаги дисплазии и диспластические узлы) продолжают описываться в разделе ГЦК, наряду с ранними и небольшими прогрессирующими ГЦР. В новой таблице (таблица 8.04) показано многоступенчатое прогрессирование молекулярных мутаций в пределах очагов-предшественников от диспластических узлов низкой степени тяжести до прогрессирующего ГЦК. Наконец, имеется новая таблица (таблица 8.06), описывающая индивидуальные модели окрашивания и чувствительность маркеров гепатоцеллюлярной дифференцировки, включая аргиназу 1, HepPar1, поликлональный СЕА, CD10 и АФП.

В 5-м издании 1 подчеркивается подклассификация внутрипеченочной холангиокарциномы (iCCA) на типы мелких протоков и крупных протоков. 60,61  Мелкопротоковый тип возникает на периферии печени и имеет тенденцию к формированию объемных поражений. Чаще встречается у пациентов с небилиарным циррозом печени и хроническим вирусным гепатитом. Гистологически он может показать небольшие компоненты протоков без образования муцина или идентифицируемых предшествующих поражений.Он имеет те же этиологические и визуализационные особенности, что и ГЦК, и этот подтип включает холангиокарциному (см. ниже). Напротив, тип крупного протока возникает внутри желчных протоков большего калибра вблизи ворот и проксимальнее правого и левого печеночных протоков. Эти опухоли могут проявляться в виде объемных образований или в виде перидуктальной инфильтрации. Основное заболевание печени часто включает первичный склерозирующий холангит, гепатолитиаз и трематод. Часто присутствуют железы, секретирующие муцин, наряду с периневральной/лимфоваскулярной инвазией.В целом, ИКСА крупного протокового типа напоминает внепеченочную холангиокарциному.

В последнее десятилетие был проведен ряд исследований, изучающих молекулярную основу iCCA. Общие мутации соматических генов включают TP53 , KRAS , IDh2 и ARID1A . 62  В 5-м издании выделяются 2 молекулярных подтипа iCCA: подклассы пролиферации и воспаления. 63 Подкласс воспаления демонстрирует активацию STAT3 наряду со сверхэкспрессией цитокинов и лучшим прогнозом. Подкласс пролиферации чаще ассоциируется с мутациями в KRAS, BRAF и других онкогенных сигнальных путях. Подкласс пролиферации также связан с мутациями IDH , хромосомной нестабильностью и худшим прогнозом. Кроме того, транслокации с участием FGFR2 были идентифицированы в части iCCA с потенциальными терапевтическими последствиями. 64 

Комбинированная гепатоцеллюлярно-холангиокарцинома остается редкой опухолью с неопределенным патогенезом. 65  Диагностическая категория «комбинированная гепатоцеллюлярная холангиокарцинома с признаками стволовых клеток» больше не рекомендуется. Опухоли, полностью состоящие из монотонных клеток с признаками, промежуточными между гепатоцитами и холангиоцитами, лучше классифицировать как «промежуточноклеточный рак печени».«Существует неопределенность в отношении того, является ли это уникальным заболеванием или подтипом комбинированной гепатоцеллюлярной холангиокарциномы. Холангиокарцинома без компонента ГЦК в настоящее время считается подтипом ИККА малых протоков. 66  Карциносаркома имеет признаки карциноматозной и саркоматозной дифференцировки. 58  Недифференцированная первичная карцинома печени — очень редкая опухоль с эпителиальной дифференцировкой, но без морфологических или иммунофенотипических особенностей, позволяющих предложить дальнейшую классификацию.

Морфологические параметры гепатобластомы практически не изменились по сравнению с Международной согласованной классификацией опухолей печени у детей. 67  Однако выделены обновленные данные о связанных генетических аномалиях, включая SMARCB1 /INI1-положительные и -отрицательные компоненты мелких клеток.

В 5-е издание включены 2 новых раздела, посвященных аденоме желчных протоков и билиарной аденофиброме, объектам, которые ранее были включены в качестве параграфов при дифференциальной диагностике холангиокарциномы. Патогенез аденомы желчных протоков остается не до конца изученным, с неясностью в отношении того, является ли это реактивным, гамартоматозным или неопластическим поражением. Исследования, описывающие мутации BRAF V600E и их связь с холангиокарциномой, показывают, что подмножество может представлять собой истинные новообразования. 68,69  Дифференциация аденомы желчных протоков от iCCA (особенно холангиолокарциномы) остается потенциальной проблемой, и иммунное окрашивание на Ki67, p53, p16INK4 и EZh3 может быть полезным. 70,71  Билиарная аденофиброма — редкое солидно-микрокистозное эпителиальное новообразование с потенциалом злокачественной трансформации и местным рецидивом. Наличие клональных цитогенетических аномалий и амплификации генов свидетельствует о неопластической природе этих опухолей. 72,73  В таблице (таблица 8.13) обобщена дифференциальная диагностика солидных железистых поражений печени с акцентом на макроскопические, гистологические и иммунофенотипические признаки.

В раздел муцинозно-кистозное новообразование (МКН) добавлена ​​новая таблица (таблица 8.14) с описанием различных кистозных поражений печени. В этот раздел включены новые молекулярные данные, подчеркивающие важность мутаций KRAS в патогенезе MCN. 74,75 

Первичные нейроэндокринные новообразования печени занимают новый раздел в 5-м издании. Это редкие опухоли; метастазы в печень из других первичных очагов встречаются гораздо чаще. Большинство зарегистрированных случаев приходится на азиатское население.В соответствии с терминологией других отделов желудочно-кишечного тракта, первичные нейроэндокринные новообразования печени классифицируют как высокодифференцированные НЭО (1-3 степени), низкодифференцированные НЭК (мелко- и крупноклеточные) и смешанные нейроэндокринно-ненейроэндокринные новообразования. 4,76

Ранее называвшаяся ацинарно-клеточной цистаденомой, ацинарно-кистозная трансформация поджелудочной железы была переименована, чтобы отразить последнее понимание неопухолевого образования.Исследования после выпуска 4-го издания первоначально показали увеличение количества хромосом, но последующее исследование обнаружило случайную инактивацию Х-хромосомы в 5 случаях, 88  , что позволяет предположить, что это неопухолевая форма, и она была переименована соответственно.

Интраэпителиальная неоплазия поджелудочной железы (PanIN) была преобразована в двухуровневую систему классификации дисплазии. PanIN-1 и PanIN-2 теперь классифицируются как PanIN низкой степени, тогда как PanIN-3 классифицируется как PanIN высокой степени. 89  Кроме того, в отличие от предыдущих отчетов, с тех пор было показано, что мутации TP53 встречаются редко или отсутствуют, и нет мутаций или гомозиготных делеций SMAD4 в панИН высокой степени злокачественности без ассоциированной инвазивной карциномы, что позволяет предположить эти 2 гены инактивируются только в действительно инвазивных карциномах. 90,91 

Внутрипротоковое папиллярное муцинозное новообразование поджелудочной железы по-прежнему имеет плохо определенный критерий размера, причем оба значения больше 0.5 см и более 1,0 см, описанные в 5-м издании. Для поражений размером от 0,5 до 1,0 см, попадающих в «серую зону» между PanIN и ВПМН, вводится термин зарождающийся ВПМН . Начиная с 4-го издания, понимание генетических изменений в IPMN расширилось, и новые исследования показали мутации GNAS в кодоне 201 в 50–70% всех IPMN, особенно кишечного варианта. 92,93  Это относительно специфическое изменение, не встречающееся при протоковой аденокарциноме. 94–96  Другим изменением является реклассификация и переименование внутрипротокового онкоцитарного папиллярного новообразования как уникального образования из других вариантов ВПМО. Внутрипротоковые онкоцитарные папиллярные новообразования лишены мутаций KRAS , GNAS и RNF43 , которые обычно обнаруживаются при протоковой аденокарциноме и IPMN. 84,97–99

Внутрипротоковое тубулопапиллярное новообразование поджелудочной железы (ITPN) было реклассифицировано и реорганизовано в отдельную сущность от IPMN из-за его генетических особенностей: в ITPN отсутствуют мутации KRAS , которые обычно обнаруживаются при IPMN и протоковой аденокарциноме. 95,100–102  Следует отметить, что подмножество показывает слияния FGFR2 , которые могут представлять собой фармакологическую мишень. 103  Долгосрочный исход ИТПН отличный, а 5-летняя выживаемость при ИТПН с инвазивной карциномой составляет 71%. 104  Гистологически ВПЯП показывает кубовидные клетки с минимальной цитоплазмой, расположенные преимущественно в канальцах, в отличие от ВПЯН, который показывает сосочки обычно столбчатых клеток с различными типами эпителия, но обычно с выраженным внутриклеточным муцином.

Наиболее заметные обновления MCN (кистозное муцинпродуцирующее поражение с окружающей стромой яичникового типа) включают классификацию дисплазии и стадирование карцином, возникающих из MCN. Как и другие новообразования в поджелудочной железе и других системах органов, MCN с дисплазией теперь классифицируется с использованием двухуровневой схемы, при этом дисплазия низкой и средней степени теперь классифицируется как «дисплазия низкой степени», тогда как дисплазия высокой степени остается «высокой». -степенная дисплазия.” 89,105,106  Кроме того, для MCN с инвазией 2 см или менее Союз по международному контролю рака ввел подстадии pT1a (≤0,5 см), pT1b (от >0,5 до <1 см) и pT1c (≥1 см).

В 5-м издании особое внимание уделяется определенным морфологическим подтипам аденокарциномы протоков поджелудочной железы (PDAC), наиболее важным из которых является картина крупных протоков с неопластическими протоками размером более 0.5 мм и с обманчиво мягкими чертами. 107  Этот шаблон может имитировать IPMN. Паттерн пенистой железы (рис. 13) также важен, с кружевной, микровезикулярной цитоплазмой, базальным и изюминковидным ядрами и апикальной зоной конденсации. Этот подтип представляет собой особую диагностическую ловушку для замороженных срезов или небольших биопсий. 108  Светлоклеточный подтип может имитировать метастатическую почечно-клеточную карциному. 109  Наконец, кистозно-папиллярный паттерн PDAC может имитировать IPMN, но ведет себя как низкодифференцированный PDAC. 110 Молекулярная основа PDAC хорошо известна: мутации в KRAS , CDKN2A (p16), SMAD4 (DPC4) и TP53 обнаружены у 90% всех PDAC. Новым в 5-м издании 1 являются мутации BRCA2 , PALB2 , ATM , CHEK2 и RAD51 , участвующие в репарации ДНК, которые обнаружены в 15% случаев. . 111–113  На них можно воздействовать препаратами на основе платины или ингибиторами PARP.Новые дефекты в эпигенетических драйверах обнаруживаются в 40% всех видов рака (COMPASS-подобный комплекс и комплекс SWI/SNF) 114,115  и могут также представлять потенциально целевую группу.

Рисунок 13

Как отмечает Всемирная организация здравоохранения, аденокарциному протоков поджелудочной железы по типу пенистой железы трудно диагностировать, особенно на ограниченном количестве образцов (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200).

Рисунок 13

Как отмечает Всемирная организация здравоохранения, аденокарцинома протоков поджелудочной железы по типу пенистой железы трудно диагностируется, особенно на ограниченном количестве образцов (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200).

Описаны новые генетические изменения при ацинарно-клеточной карциноме, в том числе случайные аномалии в SMAD4 , CDKN2A , CDKN2B , ID3 , ARIA1A и APC .Это поражение может иметь перекрывающуюся гистологию с НЭО поджелудочной железы и может демонстрировать некоторую положительность IHC для синаптофизина и хромогранина; положительный результат на трипсин, химотрипсин и/или BCL10 помогает подтвердить диагноз.

Произошло несколько изменений в области нейроэндокринных новообразований поджелудочной железы, в том числе упомянутых в начале этой статьи. Исследования показали значительно худший прогноз у пациентов, у которых метка Ki67 в опухолях составляет 5 % или выше, 116–119 , но в настоящее время нет различий в клиническом ведении пациентов, у которых метка в опухолях составляет 5 % по сравнению с 3 %.Было показано, что в поджелудочной железе НЭО 3 степени молекулярно отличается от НЭК 3 степени, сохраняя молекулярные особенности НЭО более низкой степени; а именно, они могут демонстрировать мутации в MEN1 , DAXX и ATRX , 120,121 , и у них отсутствуют мутации в TP53 и RB1 , которые наблюдаются в поджелудочной железе. 122–124  В результате аберрантное окрашивание IHC на p53 или Rb1 указывает на диагноз НЭК по сравнению с НЭО. Поэтому считается, что НЭО поджелудочной железы 3 степени представляют собой постепенную трансформацию НЭО более низкой степени, тогда как НЭК поджелудочной железы демонстрируют генетическое сходство с PDAC и, следовательно, могут представлять собой радикальные мутации de novo из других типов ранее существовавших карцином.

В 5-м издании все гемопоэтические новообразования объединены в одну главу, тогда как в 4-м издании различные лимфомы были распределены и перечислены в разных анатомических участках.

Фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки распознается как отдельная нозология (рис. 14, от A до F).Это, как правило, индолентная лимфома, поведение которой больше похоже на фолликулярную лимфому in situ или экстранодальную лимфому маргинальной зоны. 125  У пациентов наблюдается отличный результат, в том числе в некоторых случаях лечение проводилось с помощью стратегии наблюдения и ожидания вместо химиотерапии. 126,127  Неопластические клетки напоминают клетки фолликулярной лимфомы с центроцитарной морфологией и располагаются в виде узелков на слизистой оболочке и подслизистом слое. У узелков нет осязаемых макрофагов тела или мантийных зон.Опухолевые клетки имеют иммунофенотип CD20 + , CD10 + , BCL2 + , BCL6 + , сходный с фолликулярной лимфомой, и низкую скорость пролиферации. Фолликулярные дендритные сети (CD21 + / CD23 + / CD35 + ) смещены к периферии узелков. Несмотря на то, что молекулярное тестирование продемонстрирует ту же транслокацию t(14;18)(q32;q21), что и при фолликулярной лимфоме, сравнительные исследования геномной гибридизации предполагают сходство с экстранодальной лимфомой маргинальной зоны. 128 

Рисунок 14

A, Фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки показывает узелки лимфоидных клеток в двенадцатиперстной кишке без осязаемых макрофагов тела и хорошо сформированных мантийных зон. B, CD20 является положительным в B-клетках. C, Есть только несколько рассеянных реактивных Т-клеток. D, BCL6 экспрессируется в В-клетках. E, BCL2 также коэкспрессируется в В-клетках. F, скорость пролиферации по Ki67 умеренная, в данном случае ~25% (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×20 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD20, исходное увеличение ×100 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD3, исходное увеличение ×100 [ C]; иммуногистохимическое окрашивание BCL6, исходное увеличение ×100 [D]; иммуногистохимическое окрашивание BCL2, исходное увеличение ×100 [E]; иммуногистохимическое окрашивание Ki67, исходное увеличение ×200 [F]).

Рисунок 14

A, Фолликулярная лимфома двенадцатиперстной кишки показывает узелки лимфоидных клеток в двенадцатиперстной кишке без осязаемых макрофагов тела и хорошо сформированных мантийных зон. B, CD20 является положительным в B-клетках. C, Есть только несколько рассеянных реактивных Т-клеток. D, BCL6 экспрессируется в В-клетках. E, BCL2 также коэкспрессируется в В-клетках. F, скорость пролиферации по Ki67 умеренная, в данном случае ~25% (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×20 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD20, исходное увеличение ×100 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD3, исходное увеличение ×100 [ C]; иммуногистохимическое окрашивание BCL6, исходное увеличение ×100 [D]; иммуногистохимическое окрашивание BCL2, исходное увеличение ×100 [E]; иммуногистохимическое окрашивание Ki67, исходное увеличение ×200 [F]).

Содержание диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (ДВККЛ) значительно расширено в 5-м издании, , разделяющем ДВККЛ на профили В-клеток зародышевого центра и активированных В-клеток, отмечая, что ДВККЛ В-клеток зародышевого центра чаще CD10 , GCET1 и LMO2 положительны, в отличие от типа активированных В-клеток, которые чаще экспрессируют MUM1 и FOXP1. Наиболее частой локализацией экстранодальной ДВККЛ является желудочно-кишечный тракт, чаще всего желудок и илеоцекальная область. DLBCL с двойной экспрессией экспрессируют как BCL2, так и CMYC с помощью IHC, что является неблагоприятным прогностическим показателем. То, что ранее определялось как лимфома с двойным и тройным поражением, теперь классифицируется как В-клеточная лимфома высокой степени злокачественности с генной реаранжировкой MYC и BCL2 и/или BCL6 . DLBCL с двойным попаданием имеют генных реаранжировки MYC либо с генами BCL2 , либо с генами BCL6 . DLBCL с тройным попаданием имеют генных реаранжировки MYC , BCL2 и BCL6 . 129 130

Иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки реклассифицировано как подтип MALT-лимфомы. Этот подтип секретирует дефектную α-тяжелую цепь без легких цепей, потому что дефектная структура не может собираться с легкими цепями. Процесс показывает заметную дифференцировку плазматических клеток, включая тельца Датчера, тельца Рассела, кристаллы иммуноглобулина и глобулы. 131 

Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией, ранее была разделена на тип I (связанный с глютенчувствительной энтеропатией) и тип II (не связанный с глютенчувствительной энтеропатией).Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией II типа, была описана в 4-м издании как мономорфная CD56 + кишечная Т-клеточная лимфома, а в 5-м издании была переименована в мономорфную эпителиотропную кишечную Т-клеточную лимфому. 132 133

Ассоциированная с энтеропатией Т-клеточная лимфома чаще всего обнаруживается в тощей кишке у лиц с рефрактерной глютеновой болезнью.Внутриэпителиальные лимфоциты, обнаруживаемые при глютеновой болезни, представляют собой Т-клетки CD3 + /CD8 + . Рефрактерная глютеновая болезнь определяется как стойкая атрофия ворсинок и отсутствие клинического улучшения, несмотря на строгую диету с ограничением глютена, и делится на 2 типа. Рефрактерная глютеновая болезнь типа I имеет те же CD3 + / CD8 + Т-клетки, что и при целиакии, но без клональных перестроек гена TCR и, как правило, имеет индолентное клиническое течение. Рефрактерная глютеновая болезнь типа II имеет CD3 + внутриэпителиальных Т-клеток с потерей CD8 по крайней мере в 50% тех же Т-клеток, и большинство из них имеют клональные реаранжировки гена TCR.Рефрактерную глютеновую болезнь II типа можно рассматривать как Т-клеточную лимфому, ассоциированную с энтеропатией in situ, и до 50% пациентов прогрессируют до Т-клеточной лимфомы, ассоциированной с энтеропатией, в течение 5 лет. 134–136  Ассоциированная с энтеропатией Т-клеточная лимфома обычно включает атипичные лимфоциты, некоторые из которых могут быть анапластическими. Слизистая оболочка, прилегающая к новообразованию и удаленная от него, будет иметь типичные признаки целиакии. Обычно присутствует воспалительный фон, состоящий из эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Прогноз обычно неблагоприятный. Неопластические клетки имеют CD3 +, CD7 +, CD103 +, CD5 , CD4 , CD8 , CD56 иммунологический Могут быть экспрессированы TCR-α и TCR-β. Цитотоксические маркеры (TIA1, гранзим В и перфорин) часто экспрессируются. CD30 может быть положительным, но ALK1 отрицательным. Тестирование вируса Эпштейна-Барр с помощью гибридизации in situ (EBER) дало отрицательный результат. 133 136

Мономорфная эпителиотропная кишечная Т-клеточная лимфома представляет собой большие изъязвляющие массы по всему желудочно-кишечному тракту и не связана с глютенчувствительной энтеропатией (рис. 15, от A до D).Как правило, новообразование агрессивно и имеет неблагоприятный прогноз. Неопластические клетки мономорфны, имеют размер от малого до среднего, ядра округлые или овальные с рассеянным хроматином и прозрачной цитоплазмой. Могут присутствовать рассеянные более крупные клетки. Прилегающая слизистая оболочка будет иметь неопластические интраэпителиальные лимфоциты и притупление ворсинок, но слизистая оболочка вдали от опухоли не будет иметь увеличенных интраэпителиальных лимфоцитов. 134 Опухолевые клетки имеют CD2 +, CD3 +, CD7 +, CD8 +, CD56 +, CD4 -9012 иммунофенофенофенотипTCR-γ или TCR-β могут быть экспрессированы. Цитотоксический маркер TIA1 часто бывает положительным; гранзим В и перфорин экспрессируются реже. Об аберрантной экспрессии ядерных MATK и CD20 сообщается до 20%.

Рисунок 15

A, На этом изображении показан кишечный эпителий, прилегающий к мономорфной эпителиотропной кишечной Т-клеточной лимфоме. В ворсинах имеются многочисленные интраэпителиальные лимфоциты, которые кажутся притупленными.B, CD56 проявляет диффузную иммунореактивность в Т-клетках лимфомы. C, CD8 также положительный в этой опухоли. Т-клетки положительны по CD3, но обнаруживают потерю CD5. D, Это результат полимеразной цепной реакции для исследований реаранжировки гена TCR. Имеется доминирующий моноклональный пик в положении 335 (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD56, исходное увеличение ×200 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD8, исходное увеличение ×200 [C]).

Рисунок 15

A, На этом изображении показан кишечный эпителий, прилегающий к мономорфной эпителиотропной кишечной Т-клеточной лимфоме.В ворсинах имеются многочисленные интраэпителиальные лимфоциты, которые кажутся притупленными. B, CD56 проявляет диффузную иммунореактивность в Т-клетках лимфомы. C, CD8 также положительный в этой опухоли. Т-клетки положительны по CD3, но обнаруживают потерю CD5. D, Это результат полимеразной цепной реакции для исследований реаранжировки гена TCR. Имеется доминирующий моноклональный пик в положении 335 (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×200 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD56, исходное увеличение ×200 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD8, исходное увеличение ×200 [C]).

Кишечная Т-клеточная лимфома, не указанная иначе, была выделена как отдельная, агрессивная Т-клеточная лимфома, мультифокально поражающая желудочно-кишечный тракт без диагностических признаков других Т-клеточных лимфом. Внутриэпителиальный лимфоцитоз встречается редко. Неопластические клетки среднего и крупного размера, часто с плеоморфными клетками. Неопластические клетки имеют иммунофенотип CD2 + , CD3 + , CD5 + , CD7 + и обычно либо CD4 + /CD8 , либо CD4 или CD4 .Большинство опухолевых клеток экспрессируют цитотоксический маркер TIA1, но гранзим В встречается реже. CD30 может быть экспрессирован, и небольшая часть положительна на EBER.

Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта также является новым диагнозом в 5-м издании, 1 определяется как индолентный клональный Т-клеточный лимфопролиферативный процесс зрелых малых лимфоцитов в собственной пластинке без интраэпителиального лимфоцитоза, обычно вовлекающий малые кишечник и толстая кишка. 126  Неопластические клетки мелкие и расширяют собственную пластинку с некоторым распространением на мышечную оболочку слизистой оболочки и подслизистую оболочку (рис. 16, от A до E). Смешанный воспалительный инфильтрат встречается редко, но могут присутствовать небольшие эпителиоидные гранулемы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Крона. Клиническое течение обычно вялотекущее, с хроническим рецидивирующим течением. 137  Опухолевые клетки имеют иммунофенотип CD2 +, CD3 +, CD5 +, CD7 +.Большинство из них экспрессируют CD8, а также TIA1, но вместо этого небольшое подмножество экспрессирует CD4. CD56 отрицательный. TCR-α/β положительный, а TCR-γ/ δ отрицательный.

Рисунок 16

A, Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта, проявляющееся узелками мелких лимфоидных клеток в тонкой кишке. B, CD3 сильно положительный. C также экспрессируется CD8. D, CD4 отрицателен в большинстве пораженных клеток.(E) TIA1 маркирует цитотоксические гранулы (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×100 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD3, исходное увеличение ×100 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD8, исходное увеличение ×100 [C]; иммуногистохимическое окрашивание CD4, исходное увеличение ×100 [D]; иммуногистохимическое окрашивание TIA1, исходное увеличение ×400 [E]).

Рисунок 16

A, Вялотекущее Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта, проявляющееся узелками мелких лимфоидных клеток в тонкой кишке.B, CD3 сильно положительный. C также экспрессируется CD8. D, CD4 отрицателен в большинстве пораженных клеток. (E) TIA1 маркирует цитотоксические гранулы (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×100 [A]; иммуногистохимическое окрашивание CD3, исходное увеличение ×100 [B]; иммуногистохимическое окрашивание CD8, исходное увеличение ×100 [C]; иммуногистохимическое окрашивание CD4, исходное увеличение ×100 [D]; иммуногистохимическое окрашивание TIA1, исходное увеличение ×400 [E]).

Экстранодальная NK/T-клеточная лимфома представляет собой новообразование цитотоксических естественных киллеров (NK) Т-клеток с экстранодальным поражением, ангиоинвазией и сильной ассоциацией с EBV-инфекцией.Носовая полость и кожа поражаются чаще, чем желудочно-кишечный тракт, где они могут проявляться в виде одиночных или множественных изъязвленных массовых образований. Поражение печени встречается редко. У пациентов могут быть желудочно-кишечные кровотечения или перфорации. Заболевание чаще встречается в Азии, Центральной и Южной Америке; это редкость в Европе и Северной Америке. Новообразование агрессивное, с неблагоприятным прогнозом. Инфильтрат обычно диффузный и имеет ангиоцентрический и ангиодеструктивный характер с коагуляционным некрозом и выраженным апоптозом.Неопластические клетки имеют средний размер, ядра неправильной формы, цитоплазму от бледной до прозрачной. Они имеют CD2 +, цитоплазматический CD3 +, CD56 + иммунофенотип и экспрессируют TIA1, гранзим B и перфорин, а также EBER. Они могут экспрессировать CD7, но отрицательны в отношении поверхностных CD3, CD4, CD5, CD8, CD16 и CD57. Небольшая часть экстранодальной NK/T-клеточной лимфомы может быть положительной по поверхностным CD3, CD5, CD8 и/или TCR. 138 

Связанная, но доброкачественная и индолентная пролиферация NK представляет собой лимфоматоидную гастропатию/энтеропатию из NK-клеток.Это проявляется множественными небольшими поражениями слизистой оболочки желудка или кишечника. Поражения возникают и регрессируют спонтанно без лечения или прогрессирования. При биопсии опухолевые клетки инфильтрируют и разрушают железистый эпителий, имитируя лимфоэпителиальные поражения, наблюдаемые при экстранодальной лимфоме маргинальной зоны. Клетки среднего размера с неправильным ядром, просветлением цитоплазмы и красными цитоплазматическими гранулами. Иммунофенотип такой же, как при экстранодальной NK/T-клеточной лимфоме, но EBER отрицательный.

Эпштейна-Барр-положительная воспалительная фолликулярная дендритно-клеточная (ФДК) саркома пищеварительного тракта представляет собой индолентное новообразование из веретенообразных ФДК, ассоциированных с ВЭБ и лимфоплазмоцитарным инфильтратом. Ранее это было признано EBV-ассоциированной воспалительной псевдоопухолью с FDC. Эта опухоль обычно поражает селезенку или печень. Пациенты обычно от молодого до среднего возраста и азиаты. Они проявляются конституциональными В-симптомами потери веса, лихорадкой и недомоганием, а также анемией, повышением С-реактивного белка, гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, повышением уровня СА125 и периферической эозинофилией.FDC имеют веретенообразную форму, ядра с везикулярным хроматином и небольшими ядрышками и образуют закрученные пучки. Некоторые из них могут напоминать клетки Рида-Штернберга, и может присутствовать гистиоцитарное/гранулематозное воспаление. Кровеносные сосуды в очаге поражения часто имеют фибриноидные отложения с сопутствующими некрозами и кровоизлияниями. Неопластические клетки в разной степени положительны по маркерам FDC CD21, CD23, CD35, CXCL13, D2-40, CNA4.2 и кластерину. Поскольку окрашивание может быть слабым или пятнистым, для идентификации опухолевых клеток может потребоваться большая панель маркеров FDC.Неопластические клетки могут также экспрессировать актин гладких мышц. Экспрессия LMP1 вируса Эпштейна-Барр присутствует в 70% поражений. 139 

Менее распространенным, но родственным процессом является саркома FDC. Это также новообразование FDC от низкой до средней степени, не связанное с EBV. Опухолевые клетки в различной степени экспрессируют маркеры FDC, а также могут экспрессировать PD-L1, EMA, S100 и CD68. Они отрицательны на цитокератины, CD1a, лангерин, лизоцим и миелопероксидазу. 140 

Поражение желудочно-кишечного тракта лангергансоклеточным гистиоцитозом обычно происходит у детей с мультисистемным заболеванием, и у этих пациентов обычно это агрессивное заболевание с высокой смертностью. Вовлечение взрослых встречается редко и обычно одиночно, с вялотекущим течением. Поражение печени может проявляться холестазом и склерозирующим холангитом. Опухолевые клетки имеют овальную форму и бороздчатые ядра с тонким хроматином и нечеткими ядрышками, а также умеренное количество розовой цитоплазмы и отчетливые клеточные мембраны.Клетки экспрессируют маркеры клеток Лангерганса S100, CD1a и лангерин (CD207). Молекулярные исследования показывают мутации BRAF V600E и MAP2K1 . К опухолевым клеткам примешиваются эозинофилы и макрофаги. 141 

Гистиоцитарная саркома — редкое агрессивное новообразование с морфологической и иммунофенотипической гистиоцитарной дифференцировкой. Желудочно-кишечный тракт является обычной экстранодальной локализацией гистиоцитарной саркомы.Опухолевые клетки имеют округлую или овальную форму с овальными, желобчатыми или почковидными ядрами и обильной эозинофильной мелковакуолизированной цитоплазмой. Может наблюдаться гемофагоцитоз. Экспрессируется по крайней мере один гистиоцитарный маркер — CD163, CD68 или лизоцим. S100 может быть положительным в некоторых клетках, но отрицательным в отношении CD1a, лангерина, CD21, CD35, миелопероксидазы и CD13. 142 

Плазмобластная лимфома представляет собой агрессивную лимфому, состоящую из крупных В-клеток с плазмобластной или иммунобластной морфологией.Большинство пациентов имеют иммунодефицит по разным причинам, включая ВИЧ, иммуносупрессивную терапию или посттрансплантационный период. В опухолевых клетках отсутствуют обычные В-клеточные маркеры CD20 и PAX5. MUM1 положительный, и CD79a может быть положительным. Маркеры плазматических клеток CD38, CD138, VS38c, Blimp1 и XBp1 являются положительными. MYC может быть положительным при IHC, хотя транслокация MYC может отсутствовать. Пролиферативный индекс Ki67 высокий. Небольшой процент случаев может выражать CD10, CD56 и CD30. У пациентов с ВИЧ EBER может быть положительным. ALK1 и HHV8 обычно отрицательны. 143 

Обсуждение 5 категорий посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваний — недеструктивных, полиморфных, мономорфных, классической лимфомы Ходжкина и кожно-слизистых язв — включено в 5-е издание. Большинство посттрансплантационных лимфопролиферативных заболеваний имеют В-клеточное происхождение и связаны с ВЭБ, хотя распознаются варианты T/NK и плазматических клеток.Дополнительные факторы риска включают EBV-отрицательный статус до трансплантации, цитомегаловирус-отрицательный статус, посттрансплантационный статус, тип иммуносупрессии, пол и возраст реципиента. 144 

Малакоплакия желудочно-кишечного тракта: клинико-патологический анализ 23 случаев | Диагностическая патология

Насколько нам известно, это крупнейшая серия случаев малакоплакии в желудочно-кишечном тракте. Наши результаты показывают, что это вовлекает толстую кишку с наиболее часто поражаемыми участками сигмовидной и прямой кишки, за которыми следуют нисходящая и поперечная ободочная кишка.Большинство пациентов либо принимают иммуносупрессивные препараты (например, стероиды, химиотерапию, иммуномодулирующие средства), либо страдают заболеванием (рак, требующий химиотерапии, состояние после трансплантации органов или воспалительное заболевание кишечника), которое ставит под угрозу их иммунный статус. Если малакоплакия обнаруживается при биопсии или резекции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, следует сообщить врачу о возможности иммунодефицита, если иммунный статус неизвестен. Распознавание малакоплакии патологоанатомом имеет решающее значение для назначения надлежащего ухода за пациентом, поскольку антибактериальная терапия (т.е. триметоприм-сульфаметоксазол, рифампицин и хинолон) является эффективным и лечебным. Эти лекарства убивают бактерии внутри макрофагов. Бетанехол хлорид является холинергическим агонистом, повышающим уровень циклического гуанозина, повышая бактерицидную активность поврежденных лизосом [1, 2].

Основным дифференциальным диагнозом при эндоскопии является злокачественное новообразование или предраковое новообразование (например, аденома), поскольку малакоплакия может проявляться в виде полипов, новообразований, изъязвлений или вовлекать лимфатические узлы. Он может быстро расти в виде одиночных или множественных узлов и может привести к преждевременному или ненужному хирургическому вмешательству.Вовлечение желудочно-кишечного тракта также напоминало воспалительное заболевание кишечника или туберкулез при колоноскопии. Микроскопические особенности вызывают широкий разброс. Существует множество состояний с гистиоцитарной пролиферацией: ксантома, болезнь Крона, болезнь Уиппла, зернистоклеточная опухоль, саркоидоз, туберкулез, гранулемы из-за действия лекарств или грибковых организмов, инфекция Mycobacterium avium , меланоз толстой кишки, лангергансоклеточный гистиоцитоз, синдром Чедиака-Хигаси. и метаболические болезни накопления.Присутствие телец Михаэлиса-Гутмана, особенно если оно подтверждается окрашиванием кальцием, очень специфично для малакоплакии. Отсутствие излечимой инфекции может иметь особенно негативные последствия для пациента. Таким образом, окраска на кислотоустойчивые бациллы (чтобы исключить инфекцию Mycobacterium avium и туберкулез) и периодическую кислоту Шиффа с диастазой (чтобы исключить болезнь Уиппла) является разумным шагом перед диагностикой малакоплакии. Болезнь Крона, саркоидоз, медикаментозные гранулемы и синдром Чедиака-Хигаси имеют тенденцию к большему количеству эпителиоидных гранулем и/или гигантских клеток.Малакоплакия представляет собой листообразную структуру гистиоцитов. Если кто-то по-прежнему обеспокоен негистиоцитарной неоплазией, отрицательное иммуноокрашивание S100 по существу исключает зернистоклеточную опухоль, тогда как CD1a, S100 и лангерин можно использовать для исключения лангергансоклеточного гистиоцитоза.

Поскольку пациенты с ослабленным иммунитетом предрасположены к малакоплакии, патологи должны знать, что может присутствовать более одного патологического процесса. Действительно, эта серия включает случаи ассоциированной цитомегаловирусной и амебной инфекций (рис. 2в-д). Малакоплакия также была описана в связи с многочисленными состояниями, такими как тубулярные аденомы, аденокарциномы, дивертикулез, язвенный колит, нейрофибромы, цирроз печени, туберкулез, язва желудка и лимфоидная гиперплазия. Кишечная метаплазия пищевода (пищевод Барретта) является реакцией на длительный рефлюкс желудочного сока и также связана с малакоплакией [1, 23]. Несмотря на различные соображения, рассмотренные выше, в конечном счете, это состояние обычно не слишком сложно диагностировать, если его учитывать.Здесь мы выделили клинические ассоциации, пораженные участки, эндоскопическую картину, гистологическую картину и потенциальные осложнения малакоплакии в желудочно-кишечном тракте.

Патологии пищеварительной системы

2. Камни в желчном пузыре образуются, когда вещества в желчи затвердевают

Желчные камни представляют собой кусочки твердого материала, которые могут образовываться из желчи, хранящейся в желчном пузыре. Они варьируются от крошечных пятнышек до размера мячей для гольфа. Во время пищеварения желчные камни могут блокировать ток жидкости по желчным протокам.Признаки желчнокаменной болезни включают тошноту, рвоту или боль в животе, спине или под правой рукой.

3. Натуживание при опорожнении кишечника может вызвать геморрой

Геморрой — это опухшие, воспаленные вены вокруг заднего прохода или нижнего отдела прямой кишки. Натуживание при дефекации может вызвать геморрой. Факторами являются беременность, диарея и хронические запоры. Они могут развиваться под кожей вокруг ануса (как наружный геморрой) или внутри ануса (как внутренний геморрой).Дальнейшее напряжение или раздражение при дефекации может повредить поверхность геморроидального узла и вызвать кровотечение.

4. Язвенный колит вызывает воспаление и язвы в толстой и прямой кишке

Язвенный колит — это воспалительное заболевание кишечника, поражающее толстую кишку. Он вызывает воспаление и язвы (язвы) в самой внутренней оболочке толстой и прямой кишки. Это приводит чаще всего к болям в животе или к диарее с кровью и гноем. Язвенный колит — хроническое заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, когда симптомы заболевания исчезают.

5. ГЭРБ — распространенный диагноз рецидивирующей изжоги

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое заболевание пищеварительной системы. ГЭРБ обычно возникает, когда нижний пищеводный сфинктер, мышца в конце пищевода, не закрывается должным образом. Это позволяет желудочной кислоте просачиваться обратно или рефлюксировать в пищевод и раздражать его. Симптомы включают изжогу, регургитацию и вкус желудочной жидкости в задней части рта.

6. Дивертикулез возникает при образовании мешочков в толстой кишке.Дивертикулит – это воспаление или инфекция этих мешочков

Дивертикулез возникает, когда в стенке толстой кишки образуются небольшие мешочки. Большинство людей с дивертикулезом не имеют симптомов. Однако, если фекалии попадают в мешочки и размножаются бактерии, возникает воспаление и инфекция. Это называется дивертикулит. Чаще всего это вызывает боль в животе. Другие симптомы включают лихорадку, тошноту и запор.

Красочный рог изобилия патолога пищеварительного тракта — Интерактивный учебный центр USCAP

27-30 января 2022 г. — Палм-Спрингс, Калифорния

Доступные кредиты 24 CME

Расписание | Факультет | Руководство по защите от COVID-19

ОПИСАНИЕ КУРСА

Желудочно-кишечный тракт остается одним из наиболее распространенных источников образцов хирургической патологии.В результате с трудностями и серыми зонами в этой узкой области патологоанатомы сталкиваются довольно часто каждый день. Существование межнаблюдательной изменчивости во многих желудочно-кишечных диагнозах усугубляет эту проблему. Напротив, печень и поджелудочная железа вызывают широкий спектр необычных заболеваний, что затрудняет получение диагностических навыков патологоанатомами, не специализирующимися на этих органах. Наконец, недавно ВОЗ выпустила новейшее издание своей синей книги «Опухоли пищеварительного тракта», в которой содержатся ключевые обновления и тонкие изменения, которые могут быть незнакомы многим практикующим патологоанатомам.

Этот курс заполнит пробелы в профессиональной практике, существующие в патологии желудочно-кишечного тракта, сосредоточив внимание на необычных находках, запутанных дифференциальных диагнозах, новых нозологиях и изменениях в существующих нозологиях.

Это идеальное дополнение к предыдущему курсу Вопросы и ответы по патологии печени: недоумение и обыденность
(24–26 января 2022 г.).

ЦЕЛИ КУРСА  

  • Понимание правильного наименования и классификации пищеварительных нейроэндокринных новообразований
  • Распознавание тонких признаков того, что микроорганизм может способствовать патологическим результатам
  • Подход к образцам колита у детей и взрослых с надлежащим мышлением, критериями и различиями
  • Правильно оцените полипы толстой кишки и колоректальную карциному, чтобы сообщить о результатах, имеющих отношение к лечению и прогнозу
  • Выявление малозаметных признаков при дифференциальной диагностике лекарственной травмы и новообразований поджелудочной железы

СОВМЕСТНЫЕ ДИРЕКТОРЫ КУРСОВ

  • Рауль С. Гонсалес, MD
    Brigham and Women’s Hospital/Harvard Medical School
  • Амитабх Шривастава, доктор медицины
    Brigham and Women’s Hospital/Harvard Medical School

ФАКУЛЬТЕТ

  • Джеффри Д. Голдсмит, доктор медицины
    Brigham and Women’s Hospital/Гарвардская медицинская школа
  • Maha Guindi, MD, FRCPC
    Медицинский центр Cedars-Sinai, Лос-Анджелес, Калифорния
  • Мари Мино-Кенудсон, MD
    Больница общего профиля Массачусетса/Гарвардская медицинская школа
  • Мария Вестерхофф, MD
    Мичиганский университет

НЕПРЕРЫВНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ  

Академия патологии США и Канады аккредитована Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.

Академия патологии Соединенных Штатов и Канады присваивает этой живой деятельности не более 24  кредитов категории 1 AMA PRA ™. Врачи должны претендовать только на кредит, соизмеримый со степенью их участия в деятельности.

ПОЛИТИКА ФОТО

USCAP записывает курсы в Центре интерактивного обучения для будущих образовательных целей. Регистрируясь на этот курс, вы соглашаетесь с тем, что ваше изображение может быть использовано USCAP.

ПОЛИТИКА ОТМЕНЫ

ПОЛИТИКА ОТМЕНЫ

В контексте отступающего пандемического кризиса USCAP продолжает приостанавливать свою обычную политику отмены всех запланированных и предстоящих курсов интерактивной микроскопии в Палм-Спрингс до тех пор, пока они не вернутся к нормальной жизни.Мы рекомендуем вам без штрафных санкций зарегистрироваться на рекламируемые курсы, так как мы уже возвращаемся к очным конференциям. Пожалуйста, ознакомьтесь с политикой безопасности USCAP в отношении COVID на веб-сайте.

Академия не несет ответственности за транспортные расходы, возникшие в результате отмены мероприятия.

Очертания патологии. Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Метастазы для яичников

Верхний желудочно-кишечный тракт



Тема Завершено: 1 мая 2016

Незначительные изменения: 5 апреля 2021


Авторское право: 2002-2022 гг., Патологииcom, Inc.

Поиск в PubMed: Верхние отделы желудочно-кишечного тракта [название]


Просмотров страниц в 2021 г.: 1 962

Просмотров страниц в 2022 г. на сегодняшний день: 79

Процитировать эту страницу: Parra-Herran C. Верхний желудочно-кишечный тракт. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/ovarytumoruppergitract.html. По состоянию на 14 января 2022 г.

Определение / общее

  • Вторичное поражение яичников аденокарциномой желудка, поджелудочной железы или желчевыводящих путей по определению свидетельствует о поздней стадии опухоли (pM1) и имеет неблагоприятный прогноз
  • Значительное совпадение клинических, рентгенологических и патологических признаков между первичной и метастатической аденокарциномой яичника
  • При обследовании муцинозного новообразования яичников всегда следует исключить вторичное злокачественное новообразование патологически или клинически

Терминология

  • Хотя термин «опухоль Крукенберга» обычно используется для обозначения всех метастатических карцином, поражающих яичники, он строго относится к аденокарциноме с перстневидно-клеточной дифференцировкой; большинство (76%) возникают из желудка (J Clin Pathol 2012; 65: 585)

Эпидемиология

  • Частота вторичных (метастатических) злокачественных новообразований яичников колеблется от 6 до 22% (Pathol Int 2005;55:231)
  • Частота метастатических опухолей из негинекологических органов составляет 9–14% (World J Gastrointest Surg 2010;2:109)
  • Рак желудка
    • Средний возраст установления диагноза 45 лет.
    • Овариальное образование обычно является клиническим признаком, и у 70–75% пациенток первичная опухоль не идентифицируется на момент постановки диагноза
    • Частота поражения яичников карциномой желудка зависит от:
      • Распространенность — чаще в регионах с высокой распространенностью, таких как Япония и Колумбия
      • Тип рака – диффузный (перстневидно-клеточный) с большей вероятностью метастазирования
      • Молодые пациенты (Adv Anat Pathol 2006; 13:205)

  • Карцинома поджелудочной железы и желчевыводящих путей

Патофизиология

  • Низкодифференцированные опухоли (большинство с морфологией перстневидных клеток) чаще метастазируют в яичники

Клинические признаки

  • Симптомы, связанные с опухолью таза, включают боль или дискомфорт в животе, кишечную непроходимость, аномальное вагинальное кровотечение

Лаборатория

  • Повышенные уровни СА-125 (> 100 ЕД/мл) являются обычным явлением; предлагается в качестве полезного признака для отличия от первичной муцинозной карциномы яичника (Gynecol Obstet Invest 2011; 72:196), которая имеет повышенные уровни CEA (> 5 нг/мл) и уровни CA19-9 (> 37 U/мл) в меньшинстве дел

Радиологическое описание

  • Двусторонность является убедительным показателем вторичного происхождения и чаще встречается при раке желудка (~ 80%), чем при опухолях толстой кишки и панкреатобилиарной системы (Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 39:581)
  • Опухоль Крукенберга: двустороннее комплексное образование с гиподенсивными солидными компонентами (из-за выраженной стромальной реакции) и внутренней гиперплотностью (муцин) на Т1- и Т2-взвешенных МРТ-изображениях
  • Другие типы: кистозные и солидные массы с многоузловыми и некротическими солидными компонентами

Общее описание

  • Масса часто сложная (солидная и кистозная) или чисто солидная
  • Чисто кистозные однокамерные поражения встречаются редко
  • Солидные опухоли имеют многоузловой вид и распространяются на поверхность яичников/опухоли
  • Некоторые авторы сообщают о преимущественно маленьком размере (Am J Surg Pathol 2003; 27:985, Am J Surg Pathol 2008; 32:128).
  • Однако имеются сообщения о значительном перекрытии таких признаков: в недавнем исследовании все метастатические карциномы верхнего отдела ЖКТ были односторонними (2/6) или > 10 см (4/6) (Int J Gynecol Pathol 2016). ;35:191)

Микроскопическое (гистологическое) описание

  • Метастазы часто имитируют внешний вид муцинозного новообразования яичников
  • Могут иметь участки, имитирующие пограничную или даже доброкачественную первичную муцинозную опухоль
  • Некоторые клинические и патологические признаки были описаны как признаки вторичного (метастатического) происхождения, в том числе:
    • Двусторонность
    • Размер менее 10 см
    • Поверхностное поражение
    • Инфильтративная форма инвазии
    • Наличие ячеек с перстнем-печаткой
    • Обширная инвазия в лимфоваскулярное пространство
    • Экссудация муцина
  • Если присутствует какой-либо из вышеперечисленных признаков, следует рассмотреть возможность метастазирования и провести оперативное дополнительное тестирование и клиническое исследование.
  • Термин опухоль Крукенберга должен быть зарезервирован для аденокарциномы, поражающей яичник с перстневидно-клеточным компонентом > 10% объема опухоли
  • Опухоли Крукенберга обычно солидные и имеют выраженный фиброматозный фон
    • Строма вариабельно клеточная и отечная
    • Инфильтрация опухолевыми клетками тонкая, но диффузная
    • Клетки карциномы имеют плотную эозинофильную цитоплазму и гиперхроматические ядра неправильной формы
    • Перстневидные клетки обычно рассеяны между стромальными волокнами, но могут также собираться в кластеры

  • Аденокарцинома верхних отделов желудочно-кишечного тракта без значительного (> 10%) перстневидно-клеточного компонента имеет тенденцию к умеренной или низкой дифференцировке
    • Количество внутриклеточного муцина зависит от степени дифференцировки муцина

  • Аденокарцинома с истощением муцина имитирует архитектуру и цитоплазматический вид первичных эндометриоидных опухолей; однако ядерный плеоморфизм и гиперхромия, как правило, выражены и превышают то, что ожидается для первичной опухоли яичника.

Микроскопические (гистологические) изображения


Предоставлено Carlos Parra-Herran, M.Д.

Поджелудочная железа

Положительное окрашивание

  • Иммуногистохимия полезна для отличия первичных опухолей яичников от метастазов в нижних отделах желудочно-кишечного тракта (толстая кишка, прямая кишка, аппендикс), но ее роль в идентификации первичных опухолей верхних отделов желудочно-кишечного тракта (желудка, поджелудочной железы, желчных путей) ограничена, учитывая значительное совпадение с первичными опухолями яичников
    • CK7: 88% (против 95% первичных опухолей яичников)
    • CK20: 43% (против 45% первичных опухолей яичников)
    • CDX2: 65% (по сравнению с 50% первичных опухолей яичников)
    • SATB2: 11.5% (по сравнению с 5% первичных опухолей яичников)

  • Муцины MUC1, MUC4 и MUC5AC могут быть полезными маркерами аденокарциномы ЖКТ:
  • MUC1 и MUC5AC могут различаться по происхождению (Int J Gynecol Pathol 2014; 33:166, Int J Clin Exp Pathol 2013; 6:613)
    • Поджелудочная железа: MUC1+, MUC5AC+
    • Желчные пути: MUC1+, MUC5AC-
    • Яичник: MUC1-, MUC5AC+
    • Желудочные и колоректальные: MUC1-, MUC5AC-

  • Кератин 17 (CK17) экспрессируется в 90% случаев аденокарциномы поджелудочной железы и в 50% случаев панкреатобилиарной аденокарциномы, тогда как рак пищевода и желудка, как правило, дает отрицательный результат (Am J Surg Pathol 2005 Mar; 29:359)

Негативное окрашивание

  • Показатели экспрессии в опухолях верхних отделов желудочно-кишечного тракта следующие:
    • PAX8: 2. 8% (против 30-65% первичных муцинозных опухолей яичников и 80% первичных эндометриоидных опухолей яичников)
    • Среди опухолей верхних отделов ЖКТ экспрессия PAX8 зарегистрирована только при аденокарциноме поджелудочной железы и пищевода (Am J Surg Pathol 2011; 35:816)
    • ER: 0% (против 30% первичных опухолей яичников)

  • Инактивация гена-супрессора DPC4 / SMAD4 наблюдается примерно в 55% случаев аденокарциномы протоков поджелудочной железы (Am J Clin Pathol 2001;116:831)

Предоставлено Карлосом Парра-Эрраном, М.Д.

Алгоритм определения происхождения с использованием доступных в настоящее время маркеров

Дифференциальный диагноз

  • Первичное новообразование яичников (доброкачественное, пограничное или злокачественное): нет подозрительных признаков, описанных выше (билатеральность, поверхностное поражение, морфология перстневидных клеток и т. д.), PAX8+
  • Метастазы из нижних отделов ЖКТ: положительные на SATB2 / CK20 / CDX2 / MUC2, CK7-
  • Метастазы из шейки матки: p16+ (сильные, диффузные)
  • Опухоли из клеток Сертоли-Лейдига: основной дифференциальный диагноз с опухолями Крукенберга, учитывая солидный вид, фиброматозный фон и наличие клеток с плотной эозинофильной цитоплазмой, наблюдаемых в обоих случаях
    • В первом отсутствуют клетки с перстневидным кольцом и экспрессия цитокератина (панцитокератин, CK7, CK20), и, наоборот, будет экспрессироваться ингибин и кальретинин
Back to top .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.