Печеночная желтуха симптомы: Страница не найдена (404 Not Found)

Содержание

Надпеченочная желтуха — «ГЕПАТИТ.РУ»

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха вызвана укорочением срока разрушения эритроцитов. Этот процесс становится причиной избыточного образования билирубина. Печень не справляется с его связыванием и выведением из организма. Прямой билирубин попадает в кровь и окрашивает кожу и слизистые в желтый цвет.

Желтушность кожи выявляется визуально. Она носит менее яркий характер, чем при состояниях, вызванных вирусными гепатитом B или гепатитом C. Чтобы отличить эту разновидность заболевания от других и исключить возможность трансформации ее в хроническую форму, необходимо вовремя показаться врачу.

Причины

К надпеченочной желтухе приводят гемолитические анемии, которые передаются по наследству или приобретаются в зрелом возрасте. Дать развитие заболеванию  также могут:

  • пернициозная анемия;
  • эритропоэтическая порфирия;
  • сепсис;
  • инфаркт легкого;
  • последствия получения большой дозы радиации;
  • малярия;
  • злокачественные новообразования;
  • поражения клеток печени.

Обособленно стоят отравления ядовитыми веществами, которые могут вызвать гемолиз (преждевременный распад эритроцитов). К ним относятся мышьяк, тринитроферон, сульфаниламидные препараты.

Толчком к появлению надпеченочной желтухи может стать переливание больному несовместимой крови.

Формы

Механизм зарождения болезни связан с дефектом эритроцитов на биохимическом уровне или аутоиммунными нарушениями. Сегодня существуют две разновидности заболевания.

  • Идиопатическая. Свидетельствует о самостоятельном характере болезни.
  • Симптоматическая. Для надпеченочных желтух характерно наличие основного заболевания (вирусной инфекции, болезней соединительной ткани и т. п.).

Симптоматика

  • Умеренная желтушность кожных покров, склер и слизистых, которая сопровождается бледностью, вызванной анемией.
  • Укрупнение размеров селезенки и значительно реже — печени.
  • Выраженная пигментация кала (он приобретает темный цвет кофейной гущи).
  • Сокращение времени распада эритроцитов.

Эти симптомы помогают отличить надпеченочную желтуху от схожих состояний и правильно установить диагноз.

Лечение

Лечение диктуется типом анемии. При малокровии, вызванном дефектом эритроцитов на биохимическом уровне, показана операция по удалению селезенки. При аутоиммунном характере заболевания эффективны стероидные гормоны.

Надпеченочная желтуха — опасное для жизни человека состояние. Проводить его диагностику и лечение может только квалифицированный врач.

Синдром Жильбера — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром Жильбера: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Синдром Жильбера (непрямая гипербилирубинемия), или семейная доброкачественная гипербилирубинемия носит наследственный характер и, соответственно, имеет пожизненное течение. Заболевание относится к хроническим патологиям печени и отличается чередованием периодов ремиссии и эпизодов желтухи, которые, как правило, провоцируются какими-либо факторами.

Синдром Жильбера манифестирует у подростков в период пубертата. У мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Причины появления синдрома Жильбера

Непосредственной причиной развития синдрома Жильбера является нарушение обмена билирубина, вызванное мутацией в гене UGT1A1, который кодирует фермент (белок) уридиндифосфат (УДФ) – глюкуронилтрансферазу. Этот белок работает в клетках печени (гепатоцитах), а основная его функция – преобразование билирубина.

Выделяют две разновидности билирубина: прямой и непрямой.

Непрямой билирубин при накоплении в больших количествах достаточно токсичен для организма.

И именно непрямой билирубин способен накапливаться в коже, вызывая ее желтую окраску.

Основным источником непрямого билирубина являются разрушенные красные кровяные тельца (эритроциты). У взрослого человека длительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего старые клетки разрушаются и им на смену приходят новые. Непрямой билирубин, высвобождающийся из разрушенного эритроцита, связывается с белком крови альбумином и переносится в печень. Здесь непрямой билирубин захватывается гепатоцитом, преобразуется при помощи УДФ- глюкоронилтрансферазы в прямой билирубин и выделяется из печени с желчью в просвет кишечника. Таким образом, вредный для организма непрямой билирубин обезвреживается и выводится.

У людей, страдающих синдромом Жильбера, нарушается процесс преобразования билирубина, в результате чего у них умеренно повышается уровень непрямого билирубина. В большинстве случаев заболевание не представляет опасности для здоровья человека, но вызывает пожелтение кожи, слизистых и склер глаз.

Классификация заболевания

Как таковой классификации синдрома Жильбера не существует. Однако для врача становится критически важным исключить другие виды желтухи, которые могут быть признаками значительно более грозных заболеваний, нежели синдром Жильбера.

По причине развития выделяют:

  • желтухи гемолитические,
  • желтухи печеночные,
  • желтухи механические.

Синдром Жильбера относится к печеночному типу желтухи, поскольку связан с нарушением работы печени по утилизации непрямого билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Для заболевания характерно пожелтение кожи, слизистых и склер глаз, которое может иметь различную степень выраженности и носит волнообразный характер.

Эпизоды обострения могут быть спровоцированы различными внешними и внутренними факторами.

Типичные эпизоды желтухи могут сопровождаться тяжестью и болями в правом подреберье, что связано с нарушением оттока желчи из-за изменения ее состава. По той же причине отмечаются признаки нарушения пищеварения, например, изменение характера стула, появление отрыжки, усиление газообразования. В некоторых случаях наблюдаются астеновегетативные проявления — подавленное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, головокружение.

Диагностика синдрома Жильбера

При развитии у пациента желтухи наряду с клиническим анализом крови с подсчетом лейкоцитарной формулы назначают биохимический анализ крови.


В данном анализе врача в первую очередь будут интересовать печеночные маркёры: общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ). 

Чтобы исключить другие заболевания печени проводится исследование на наличие маркеров гепатита А (anti-HАV IgM/IgG), гепатита В (HBsAg), гепатита С (anti- HCV-total).


Поражение печени и желчных путей могут вызывать некоторые простейшие, например печеночный сосальщик. Для исключения данного заболевания проводят исследование кала на яйца глистов.
С целью визуализации структуры печени и желчных протоков проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В ходе этого исследования также исключают одно из осложнений синдрома Жильбера – желчнокаменную болезнь.
Подтверждают синдром Жильбера при помощи молекулярно-генетического исследования и выявления мутации гена UGT1A1.
К каким врачам обращаться

Первым врачом, к которому обращаются при появлении желтухи и других симптомов синдрома Жильбера, является терапевт или педиатр. После тщательного обследования и исключения других заболеваний он направит пациента к генетику, гастроэнтерологу или гепатологу (врачу, который занимается диагностикой и лечением болезней печени).

Лечение синдрома Жильбера

Поскольку заболевание имеет в абсолютном большинстве случаев доброкачественный характер, специфического лечения, как правило, не требуется.

Пациенту необходимо соблюдать рациональную диету, придерживаться режима питания для нормальной работы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря.

В некоторых случаях может быть показан прием препаратов, улучшающих отделение желчи, нормализующих ее состав, а также влияющих на работу печени.

Осложнения

Наиболее распространенным осложнением синдрома Жильбера является образование желчных камней. Это связано с недостаточным количеством желчных пигментов в составе желчи. Камни могут образовывать пролежни в желчных протоках, что чревато их разрывом или образованием свищей. Наличие желчных камней является показанием для консультации хирурга.

Профилактика синдрома Жильбера

Профилактические мероприятия при синдроме Жильбера направлены на предупреждение желтушных кризов и желчнокаменной болезни. С этой целью пациенту рекомендовано воздерживаться от избыточных физических нагрузок, исключить из рациона питания консервированную, жареную, жирную и слишком пряную пищу.

Важно помнить, что прием некоторых лекарственных препаратов также может спровоцировать развитие эпизодов желтухи. Однако в каждом конкретном случае врач совместно с пациентом определяет необходимость приема таких медикаментов, так как зачастую польза от них значительно выше, нежели угроза развития желтухи.

Желтуху может спровоцировать любое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, поэтому методы специфической (вакцинация) и неспецифической (общеукрепляющие мероприятия, закаливание, соблюдение правил личной гигиены и т.д.) профилактики инфекционных заболеваний снижают риск развития эпизодов желтухи.

Стоит помнить, что синдром Жильбера может иметь более тяжелое течение на фоне различных заболеваний печени, например алкогольной болезни печени, вирусных гепатитов.

В связи с этим должны быть приняты меры по их профилактике и своевременному лечению.

С целью профилактики основного осложнения синдрома Жильбера – желчнокаменной болезни – необходимы регулярные скрининговые обследования с проведением биохимического анализа крови и, при необходимости, ультразвукового исследования органов брюшной полости. Раннее начало консервативной терапии при появлении первых признаков сгущения желчи может предупредить образование камней в желчных путях и избавить от операции по поводу их удаления.

Источники:

  1. Клинический протокол диагностики и лечения синдрома Жильбера. Министерство здравоохранения РК. 2014.
  2. Детские болезни: Учебник для вузов / под ред. Н.П. Шабалова. – в 2 т. – 2015.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Острая печеночная недостаточность — Симптомы, диагностика и лечение

Это заболевание редко встречается, связано с желтухой, коагулопатией и печеночной энцефалопатией.

Этиология и временной промежуток от начала проявления желтухи до развития энцефалопатии имеют значительное влияние на прогноз заболевания.

Этиология устанавливается, исходя из анамнеза, данных серологического анализа и путем исключения альтернативных причин, включая острые проявления хронических заболеваний печени.

Лечение включает наблюдение пациентов в ОИТ (отделении интенсивной терапии), специфическую терапию, проводимую исходя из этиологии заболевания, и лечение выявленных осложнений.

У всех пациентов нужно оценить возможность пересадки печени.

Для оценки вероятности спонтанного выздоровления могут использоваться прогностические модели. Они являются также инструментами для отбора пациентов, которым потенциально показана пересадка печени.

Острая печеночная недостаточность (ОПН) – это быстрое ухудшение функции печени, характеризующееся желтухой, коагулопатией (международное нормализованное отношение [МНО] >1,5), а также печеночной энцефалопатией, у пациентов без предшествующего заболевания печени в анамнезе. [1]Trey C, Davidson CS. The management of fulminant hepatic failure. Prog Liver Dis. 1970;3:282-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4908702?tool=bestpractice.com [2]Gimson AE, O’Grady J, Ede RJ, et al. Late onset hepatic failure: clinical, serological and histological features. Hepatology. 1986 Mar-Apr;6(2):288-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3082735?tool=bestpractice.com [3]Bernuau J, Rueff B, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure: definitions and causes. Semin Liver Dis. 1986 May;6(2):97-106. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3529410?tool=bestpractice.com

Классификация ОПН по интервалу от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии: острейшая, острая или подострая.[4]O’Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet. 1993 Jul 31;342(8866):273-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8101303?tool=bestpractice.com

Термин острая печеночная недостаточность является предпочтительным по сравнению с фульминантной печеночной недостаточностью или острым некрозом печени, несмотря на то, что эти термины исторически использовались для классификации печеночной недостаточности. [1]Trey C, Davidson CS. The management of fulminant hepatic failure. Prog Liver Dis. 1970;3:282-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4908702?tool=bestpractice.com [2]Gimson AE, O’Grady J, Ede RJ, et al. Late onset hepatic failure: clinical, serological and histological features. Hepatology. 1986 Mar-Apr;6(2):288-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3082735?tool=bestpractice.com [5]Lee WM, Squires RH Jr, Nyberg SL, et al. Acute liver failure: summary of a workshop. Hepatology. 2008 Apr;47(4):1401-15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3381946/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18318440?tool=bestpractice.com

Желтуха — обзор | ScienceDirect Topics

Наследственные гипербилирубинемии (таблица 138-2) представляют собой группу из пяти синдромов, при которых гипербилирубинемия возникает как изолированная биохимическая аномалия без признаков гепатоцеллюлярного некроза или холестаза.

Синдромы Криглера-Найяра и Гилберта

Синдром Криглера-Найяра типов 1 и 2 и синдром Жильбера являются наследственными формами неконъюгированной гипербилирубинемии, которые, как известно более двух десятилетий, являются результатом мутаций в UGT1A1. При синдроме Криглера-Найяра 1 практически отсутствует функциональная активность ферментов, в то время как у пациентов с типом Криглера-Найяра 2 ее активность составляет до 10% от нормы, а у пациентов с синдромом Жильбера — от 10 до 33% от нормальной активности, что приводит к концентрации билирубина от 18 до 45, от 6 до 25 и от 1,5 до 4 мг/дл соответственно (см. табл. 138-2). Поскольку общая ферментативная активность UGT1A1 должна быть снижена до менее чем 50% от нормы, чтобы вызвать неконъюгированную гипербилирубинемию, фенотипическое выражение мутаций в этом ферменте требует либо гомозиготности, либо двойной гетерозиготности, и каждое из этих нарушений наследуется как аутосомно-рецессивный признак.Большинство случаев Криглера-Наджара типов 1 и 2 также возникают в результате гомозиготных или двойных гетерозиготных структурных мутаций в кодирующей области. В западных странах пациенты с синдромом Жильбера обычно гомозиготны по мутации промотора A(TA) 7 TAA; этот полиморфизм обозначен UGT1A1∗28. У некоторых японских пациентов с синдромом Жильбера были зарегистрированы структурные мутации в экзоне 1 UGT1A1 , вызывающие умеренное снижение ферментативной активности UGT1A1. На сегодняшний день идентифицировано не менее 130 различных мутаций в UGT1A1 , связанных с наследственной гипербилирубинемией, в том числе связанные с Криглером-Наджаром типа 1 и типа 2.Другие исследования у пациентов с неконъюгированной гипербилирубинемией также выявили мутации и полиморфизм в нескольких дополнительных областях UGT1A , включая его промоторную область, в растворенном белке-переносчике SCLO1B1 и в ферментах гемоксигеназе и биливердинредуктазе А, которые влияют на концентрацию билирубина в сыворотке. 2 Полученные в результате сложные генотипы могут представлять риск не только гипербилирубинемии, но и восприимчивости к токсичности лекарственных средств, связанной с глюкуронированием, и, возможно, также к тонким разнообразным преимуществам.

Синдром Криглера-Найяра, тип 1

Синдром Криглера-Найяра, тип 1, характеризуется выраженной неконъюгированной гипербилирубинемией, которая появляется в неонатальном периоде, сохраняется на всю жизнь и не реагирует на фенобарбитал. У большинства пациентов (тип 1А) обнаруживаются дефекты глюкуронидной конъюгации ряда субстратов помимо билирубина в результате мутаций в одном из общих экзонов (2–5) комплекса UGT1 . В меньшей подгруппе (тип 1B) мутация в билирубин-специфическом экзоне A1 ограничивает дефект конъюгацией билирубина.Пятьдесят девять структурно разнообразных мутаций UGT1A1 могут вызывать тип 1 Криглера-Наджара; их общей чертой является то, что все они кодируют белки с отсутствующей или, самое большее, со следами ферментативной активности.

До появления фототерапии большинство пациентов с типом 1 Криглера-Наджара умирали от билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи) в младенчестве или раннем детстве. Оптимальное лечение неврологически интактного пациента включает (1) примерно 12 часов фототерапии в день с момента рождения в течение всего детства, возможно, дополненную обменным переливанием крови в неонатальном периоде; (2) использование протопорфирина олова для купирования преходящих эпизодов повышенной гипербилирубинемии; и (3) ранняя трансплантация печени, до начала повреждения головного мозга. 3 Плазмаферез может временно контролировать резкое повышение уровня билирубина.

Синдром Криглера-Найяра типа 2

Концентрации билирубина обычно ниже при синдроме Криглера-Найяра 2 типа, а уровни билирубина в плазме могут быть снижены до 3–5 мг/дл с помощью фенобарбитала. По крайней мере, 48 различных мутаций UGT1A1 были связаны с типом 2 Криглера-Наджара; все кодируют билирубин-УДФ-глюкуронозилтрансферазу с заметно сниженной, но обнаруживаемой ферментативной активностью.Хотя ядерная желтуха встречается гораздо реже при типе 2 по Криглеру-Наджару, ядерная желтуха возникает в любом возрасте и обычно связана с факторами, которые временно повышают концентрацию билирубина в плазме выше исходного уровня (например, голодание, интеркуррентные заболевания). По этой причине часто рекомендуется терапия фенобарбиталом; разовая доза перед сном обычно поддерживает клинически безопасные концентрации билирубина в плазме.

Синдром Жильбера

Синдром Жильбера является наиболее распространенной формой наследственной гипербилирубинемии с генотипической распространенностью около 12% и фенотипической распространенностью около 7% у белых. Его высокая распространенность может объяснить частоту легкой неконъюгированной гипербилирубинемии у реципиентов трансплантата печени и почему исследования уровней билирубина в масштабах всего населения имеют тенденцию к более высоким уровням. Концентрация билирубина в плазме чаще всего составляет менее 3 мг/дл, хотя часто встречаются как более высокие, так и более низкие значения, при этом увеличение в два-три раза обычно происходит натощак и при интеркуррентных заболеваниях. Фенотипические различия между легким синдромом Жильбера и нормальным состоянием часто размыты.Способность фенобарбитала индуцировать активность печеночных ферментов нормализует как концентрацию билирубина, так и C BR . Окислительный метаболизм лекарственных средств и распределение многих, но не всех ксенобиотиков, которые метаболизируются путем глюкуронирования, при синдроме Жильбера кажутся нормальными. Важным исключением является противоопухолевый агент иринотекан (CPT-11), активный метаболит которого (SN-38) специфически глюкуронируется UGT1A1. У пациентов с синдромом Жильбера СРТ-11 может вызывать трудноизлечимую диарею, миелосупрессию и другие серьезные токсические эффекты.Значимых нежелательных явлений при назначении людям с синдромом Жильбера многих других препаратов, которые метаболизируются путем глюкуронирования, не описано. Хотя синдром Жильбера не имеет связи с заболеванием, в отдельных сообщениях была продемонстрирована ассоциация аллеля UGT1A1∗28 с сниженным риском сердечно-сосудистых и специфических неопластических заболеваний, ассоциация, которая была приписана сосудорасширяющему и антиоксидантному действию билирубина и гемоксигеназы.

Желтуха для здоровья

Что такое желтуха?

Желтуха — это термин, используемый для описания пожелтения кожи и белков глаз.

Это вызвано накоплением вещества, называемого билирубином, в крови и тканях организма.

Признаки желтухи

Наиболее распространенными признаками желтухи являются:

  • пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек (выстилка проходов и полостей тела, таких как рот и нос)
  • стул бледного цвета (фекалии)
  • темная моча

Когда обращаться за медицинской помощью

Всегда немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если у вас появляются вышеуказанные признаки желтухи. Они являются важным предупредительным признаком того, что что-то не так с нормальными процессами вашего тела.

Как можно скорее обратитесь к врачу. Если это невозможно, обратитесь в местную службу по работе в нерабочее время.

Типы желтухи

Различают три типа желтухи, в зависимости от того, что вызывает нарушение нормального выведения билирубина из организма.

Ниже описаны три основных типа желтухи.

  • Надпеченочная желтуха – нарушение происходит до того, как билирубин транспортируется из крови в печень.Это вызвано такими состояниями, как серповидно-клеточная анемия и гемолитическая анемия.
  • Внутрипеченочная желтуха (также известная как гепатоцеллюлярная желтуха) – поражение происходит внутри печени. Это вызвано такими состояниями, как синдром Жильбера, цирроз или другие повреждения печени.
  • Постпеченочная желтуха (также известная как механическая желтуха) — нарушение препятствует оттоку желчи (и билирубина внутри нее) из желчного пузыря в пищеварительную систему. Это вызвано такими состояниями, как камни в желчном пузыре или опухоли.

Узнайте больше о причинах желтухи.

Кто в группе риска

Внутрипеченочная и постпеченочная желтухи чаще встречаются у лиц среднего и пожилого возраста, чем у молодых. Надпеченочная желтуха может поражать людей всех возрастов, включая детей.

Некоторые изменения образа жизни могут помочь предотвратить желтуху. Например, поддержание здорового веса, контроль количества выпитого алкоголя и минимизация риска гепатита.

Узнайте больше о профилактике желтухи.

Лечение желтухи

Лечение желтухи у взрослых и детей старшего возраста зависит от основного заболевания, вызвавшего ее.

После проведения анализов для определения причины желтухи будет рекомендовано соответствующее лечение.

Узнайте больше о диагностике желтухи.

Причины желтухи

Желтуха вызывается накоплением вещества, называемого билирубином, в крови и тканях организма.

Любое состояние, при котором нарушается движение билирубина из крови в печень и затем из организма (см. ниже), может вызвать желтуху.

Что такое билирубин?

Билирубин — это побочный продукт, который образуется при разрушении эритроцитов.

Билирубин транспортируется кровотоком в печень, где специальные клетки помогают соединить его с пищеварительной жидкостью, называемой желчью.

Желчь (и билирубин) преобразуется бактериями в пищеварительной системе в вещество, называемое уробилиногеном, которое выводится из организма с мочой или стулом. Именно билирубин придает моче светло-желтый цвет, а калу — темно-коричневый цвет.

Типы желтухи

Существует три типа желтухи, в зависимости от того, что влияет на выведение билирубина из организма.

  • Надпеченочная желтуха возникает, когда состояние или инфекция ускоряет распад эритроцитов. Это приводит к повышению уровня билирубина в крови и вызывает симптомы желтухи.
  • Внутрипеченочная желтуха возникает, когда повреждение печени в результате инфекции или воздействия вредного вещества, такого как алкоголь, нарушает способность печени перерабатывать билирубин.
  • Постпеченочная желтуха возникает при повреждении, воспалении или закупорке системы желчевыводящих путей, в результате чего желчный пузырь не может продвигать желчь в пищеварительную систему.

Причины каждого типа желтухи описаны ниже.

Надпеченочная желтуха

Причины надпеченочной желтухи включают:

  • малярия – передающаяся через кровь инфекция, распространяемая комарами и распространенная в тропических районах мира
  • серповидноклеточная анемия – генетическое заболевание, при котором эритроциты развиваются ненормально; серповидноклеточная анемия наиболее распространена среди чернокожих жителей Карибского бассейна, чернокожих африканцев и чернокожих британцев
  • талассемия – генетическое заболевание, сходное с серповидноклеточной анемией, поскольку оно влияет на выработку эритроцитов; талассемия чаще всего встречается у людей средиземноморского, ближневосточного и особенно южноазиатского происхождения
  • Синдром Жильбера – распространенное генетическое заболевание, при котором транспортировка билирубина из крови в печень происходит медленнее, чем должна быть, что приводит к накоплению билирубина в крови
  • Синдром Криглера-Наджара – редкое генетическое заболевание, при котором отсутствует фермент, необходимый для перемещения билирубина из крови в печень
  • наследственный сфероцитоз – редкое генетическое заболевание, из-за которого продолжительность жизни эритроцитов намного короче, чем обычно
Внутрипеченочная желтуха

Причины внутрипеченочной желтухи включают:

  • вирусный гепатит группа инфекций – гепатит А, гепатит В и гепатит С
  • алкогольная болезнь печени – поражение печени в результате злоупотребления алкоголем
  • лептоспироз – бактериальная инфекция, распространяемая животными, особенно крысами; это распространено в тропических районах мира
  • железистая лихорадка – вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр
  • .
  • злоупотребление наркотиками — две основные причины — рекреационные наркотики, экстази и передозировка болеутоляющего, парацетамола
  • первичный билиарный цирроз — редкое и малоизученное заболевание, вызывающее прогрессирующее поражение печени
  • рак печени – редкий и обычно неизлечимый рак, развивающийся внутри печени
  • воздействие веществ, которые, как известно, вредны для печени, таких как фенол (используемый при производстве пластика) или четыреххлористый углерод (широко применявшийся в прошлом в таких процессах, как охлаждение, хотя в настоящее время его использование строго контролируется)
  • аутоиммунный гепатит – редкое заболевание, при котором иммунная система (естественная защита организма от инфекций и болезней) начинает атаковать печень
  • первичный склерозирующий холангит – редкий тип заболевания печени, вызывающий хроническое (длительное) воспаление печени
  • Синдром Дубина-Джонсона — редкое генетическое заболевание, при котором печень не может связывать билирубин с желчью и выводить его из печени
Постпеченочная желтуха

Причины постпеченочной желтухи включают:

  • камни в желчном пузыре, закупоривающие систему желчевыводящих путей рак поджелудочной железы – редкий вид рака, развивающийся внутри поджелудочной железы (железы, помогающей переваривать пищу)
  • рак желчного пузыря или рак желчных протоков, которые являются относительно редкими видами рака
  • панкреатит – воспаление поджелудочной железы, которое может быть острым панкреатитом (воспаление длится всего несколько дней) или хроническим панкреатитом (воспаление длится много лет)

Диагностика желтухи

Если у вас желтуха, вам нужно пройти ряд первоначальных тестов, чтобы выяснить, насколько она серьезна, и определить основную причину.

Эти тесты описаны ниже.

История болезни и обследование

Вполне вероятно, что ваш врач или клиницист, отвечающий за ваше стационарное лечение, захотят собрать подробную историю болезни на случай, если она поможет понять, почему у вас желтуха.

Вас могут спросить:

  • перед желтухой у вас были какие-либо гриппоподобные симптомы (это указывает на диагноз гепатита)
  • вы в настоящее время испытываете какие-либо другие симптомы, такие как боль в животе, кожный зуд или потеря веса
  • вы недавно ездили в страну, где широко распространены такие заболевания, как малярия или гепатит А
  • вы заметили изменение цвета мочи и стула
  • у вас есть история длительного злоупотребления алкоголем
  • вы в настоящее время принимаете рекреационные наркотики или принимали их в прошлом
  • ваша профессия могла подвергнуть вас воздействию каких-либо вредных веществ

Вполне вероятно, что вам также будет назначен медицинский осмотр для выявления признаков основного заболевания, например:

  • отек голеней, лодыжек и стоп (возможный признак цирроза печени)
  • заметное увеличение печени (возможный признак гепатита)

Анализ мочи

Анализ мочи можно использовать для измерения уровня вещества, называемого уробилиногеном. Уробилиноген вырабатывается, когда бактерии расщепляют билирубин внутри пищеварительной системы.

Более высокие, чем ожидалось, уровни уробилиногена в моче могут свидетельствовать о диагнозе надпеченочной или внутрипеченочной желтухи. Более низкие уровни могут свидетельствовать о постпеченочной желтухе.

Функция печени и анализы крови

Функциональный тест печени — это тип анализа крови, который можно использовать для диагностики определенных заболеваний печени, в том числе:

При повреждении печени она выделяет ферменты в кровь.В то же время уровень белков, которые печень производит для поддержания здоровья, начинает падать.

Измеряя уровни этих ферментов и белков, можно составить достаточно точную картину того, насколько хорошо функционирует печень.

Кроме того, ваша кровь может быть проверена на наличие инфекций, вызывающих симптомы желтухи, таких как малярия и гепатит С.

Визуальные тесты

При подозрении на внутрипеченочную или постпеченочную желтуху часто можно подтвердить диагноз с помощью визуализирующих тестов для проверки аномалий в системе печени или желчных протоков.

К ним относятся:

  • УЗИ – высокочастотные звуковые волны создают изображение внутренней части тела
  • Компьютерная томография (КТ) — серия рентгеновских снимков создает более подробное трехмерное изображение вашего тела
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) — использует сильные магнитные поля и радиоволны для получения подробного изображения внутренней части вашего тела
  • эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – небольшая гибкая оптоволоконная камера (эндоскоп) используется для введения специального красителя в желчные протоки; краситель виден на рентгеновских снимках и полезен для подтверждения диагноза надпеченочной желтухи

Биопсия печени

Если есть подозрение, что ваша печень была повреждена таким заболеванием, как цирроз или рак печени, может быть рекомендована биопсия печени для оценки состояния ткани печени.

Во время биопсии печени ваш живот (живот) обезболивается местным анестетиком (обезболивающим) и вводится тонкая игла, чтобы можно было взять небольшой образец клеток печени и отправить его в лабораторию для исследования под микроскопом.

Лечение желтухи

Существует множество возможных методов лечения желтухи, в зависимости от основной причины.

Ниже представлен общий обзор рекомендуемых планов лечения для каждого из основных типов желтухи, включая ссылки на более подробную информацию.

Надпеченочная желтуха

Целью лечения надпеченочной желтухи является предотвращение быстрого разрушения эритроцитов, вызывающего повышение уровня билирубина в крови.

В случаях инфекций, таких как малярия, обычно рекомендуется использование лекарств для лечения основной инфекции. При генетических заболеваниях крови, таких как серповидноклеточная анемия или талассемия, может потребоваться переливание крови для замены эритроцитов.

Синдром Жильбера обычно не требует лечения, поскольку желтуха, связанная с этим состоянием, не особенно серьезна и не представляет серьезной угрозы для здоровья.

Внутрипеченочная желтуха

В случаях внутрипеченочной желтухи мало что можно сделать для восстановления любого повреждения печени, хотя печень часто может восстанавливаться со временем. Таким образом, целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения печени.

При поражении печени, вызванном инфекцией, например вирусном гепатите или гландулярной лихорадке, можно использовать противовирусные препараты, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение.

Если повреждение вызвано воздействием вредных веществ, таких как алкоголь или химические вещества, рекомендуется избегать дальнейшего воздействия этого вещества.

В тяжелых случаях заболевания печени другим возможным вариантом является пересадка печени. Однако лишь небольшое число людей являются подходящими кандидатами на трансплантацию, а доступность донорской печени ограничена.

Дополнительные сведения см. в следующих разделах:

Постпеченочная желтуха

В большинстве случаев постпеченочной желтухи рекомендуется хирургическое вмешательство для разблокирования системы желчевыводящих путей.

Во время операции также может потребоваться удаление:

  • желчный пузырь
  • срез желчевыводящей системы
  • разрез поджелудочной железы для предотвращения дальнейшей закупорки

Дополнительную информацию см. в следующих разделах:

Профилактика желтухи

Из-за широкого спектра потенциальных причин невозможно предотвратить все случаи желтухи.Тем не менее, вы можете принять меры предосторожности, чтобы свести к минимуму риск развития желтухи.

Эти меры предосторожности включают:

  • обеспечение соблюдения рекомендуемой дневной нормы (RDA) потребления алкоголя
  • поддержание здорового веса для вашего роста и телосложения
  • , если это необходимо, убедившись, что вы вакцинированы против инфекции гепатита А или гепатита В; вакцинация обычно рекомендуется только в зависимости от того, в какой части мира вы путешествуете (см. ниже)
  • , что сводит к минимуму риск заражения гепатитом С, потому что в настоящее время нет вакцины от этого заболевания.Самый эффективный способ профилактики гепатита С — не употреблять инъекционные наркотики, такие как героин, или следить за тем, чтобы вы не использовали совместное оборудование для инъекций наркотиков, если вы делаете это
  • .

Более подробная информация о каждой мере предосторожности приведена ниже.

Алкоголь

Полный отказ от употребления алкоголя является наиболее эффективным способом снижения риска развития желтухи, особенно если вы употребляли алкоголь в течение многих лет.

В качестве минимальной профилактической меры придерживайтесь рекомендуемой суточной нормы потребления алкоголя.Рекомендуемые дневные суммы:

  • 3-4 шт в день для мужчин
  • 2-3 шт в день для женщин

Единица алкоголя примерно равна половине пинты лагера нормальной крепости, небольшому бокалу вина или одной порции (25 мл) спиртных напитков.

Многие эксперты рекомендуют не только придерживаться рекомендуемой суточной нормы, но и не употреблять алкоголь в течение 2-3 дней.

Обратитесь к врачу, если вам трудно снизить потребление алкоголя.Доступны консультационные услуги и лекарства, которые помогут вам снизить потребление алкоголя.

Поддержание здорового веса

Ожирение и вызванное им повреждение печени (неалкогольная жировая болезнь печени) часто упускают из виду из-за цирроза (рубцевания печени) и желтухи. Таким образом, достижение и поддержание здорового веса является эффективным способом предотвращения желтухи.

Кроме того, диета с высоким содержанием жиров может повысить уровень холестерина в крови, что, в свою очередь, повысит риск образования камней в желчном пузыре.

Наиболее успешные программы по снижению веса включают не менее 150 минут (2 часа 30 минут) аэробной активности умеренной интенсивности (например, езда на велосипеде или быстрая ходьба) каждую неделю, съедая меньшие порции и здоровые закуски только между приемами пищи. Обычно рекомендуется постепенная потеря веса примерно на 0,5 кг (1,1 фунта) в неделю.

Подробнее о лечении ожирения.

Гепатит А и гепатит В

Вакцинация обычно рекомендуется только в том случае, если вы путешествуете в части мира, в которых, как известно, высок уровень обоих заболеваний.Вам также могут порекомендовать сделать прививку, если ваша работа или образ жизни повышают риск заражения любым типом вируса.

Например, прививка от гепатита А рекомендуется для:

  • человек, путешествующих в места, где вирус распространен, например, на Индийский субконтинент, в Африку, Центральную и Южную Америку, на Дальний Восток и в Восточную Европу
  • человека, которые работают в лабораториях
  • человек, которые работают с приматами, такими как обезьяны и шимпанзе

Вакцинация против гепатита В рекомендуется для:

  • посетители тех частей мира, где широко распространен гепатит В, таких как Юго-Восточная Азия, страны Африки к югу от Сахары и острова Тихого океана, такие как Самоа или Соломоновы острова
  • те, кто регулярно употребляет инъекционные наркотики
  • мужчин, практикующих секс с мужчинами
  • работники секс-бизнеса

Прочтите дополнительную информацию и советы о профилактике гепатита А и гепатита В.

Гепатит С

Если вы регулярно употребляете инъекционные наркотики, такие как героин, лучший способ избежать заражения гепатитом С — не делиться с другими вашими инструментами для инъекций наркотиков. Это относится не только к иглам, но и ко всему, что может соприкасаться с кровью других людей, например:

  • ложки для смешивания
  • фильтры
  • вода, используемая для растворения наркотиков
  • жгут – пояс, который потребители наркотиков иногда повязывают на руку, чтобы облегчить инъекцию в вену

Поскольку гепатит С не вызывает никаких заметных симптомов в течение многих лет, многие люди могут не осознавать, что они инфицированы.Поэтому безопаснее предположить, что любой может быть инфицирован.

Даже если вы не употребляете наркотики, важно принять некоторые разумные меры предосторожности, чтобы свести к минимуму контакт с кровью других людей, например, избегать совместного использования каких-либо предметов, которые могут быть загрязнены кровью, таких как бритвы и зубные щетки.

Существует меньший риск развития гепатита С при половом контакте с инфицированным человеком, но в качестве меры предосторожности рекомендуется использовать барьерный метод контрацепции, например презерватив.

Также можно заразиться гепатитом С, поделившись банкнотами или «нюхательными трубками» с инфицированным человеком для вдыхания наркотиков, таких как кокаин или амфетамин. Эти типы лекарств могут раздражать слизистую оболочку носа, а мелкие частицы зараженной крови могут попасть на записку или трубку, которую вы затем сможете вдохнуть.

См. Гепатит С, пройдите тестирование, пройдите курс лечения для получения дополнительной информации и советов о гепатите С.

Диагностика желтухи

Желтуха является симптомом основного заболевания, а не самостоятельным заболеванием.Желтуха вызвана накоплением желто-зеленого вещества, называемого билирубином, в тканях организма, что вызывает пожелтение кожи, глаз и слизистых оболочек.

Состояние может также вызывать другие симптомы, такие как боль в животе, кожный зуд, головная боль, вздутие живота, темная моча и бледный стул.

Желтуха классифицируется по трем различным формам, в зависимости от основной причины накопления билирубина. Различные типы желтухи описаны ниже.

  • Надпеченочная желтуха  – уровень билирубина нарушается перед транспортировкой крови в печень. Примерами состояний, вызывающих этот тип желтухи, являются гемолитическая анемия и серповидно-клеточная анемия.
  • Гепатоцеллюлярная желтуха . Здесь нарушение билирубина вызвано проблемой в печени, и примеры состояний, вызывающих это, включают цирроз печени и синдром Жильбера.
  • Постпеченочная желтуха  или обструктивная желтуха. При этом желчи (и, следовательно, содержащемуся в ней билирубину) препятствуют стоку в пищеварительную систему из желчного пузыря.Примерами факторов, которые могут вызвать это, являются опухоли и камни в желчном пузыре.

Клинические признаки

Для каждого типа желтухи клинические признаки заболевания различны, как показано ниже.

  • Надпеченочная желтуха – Билирубин в моче отсутствует, а в крови повышен уровень неконъюгированного билирубина.
  • Гепатоцеллюлярная желтуха – Конъюгированный билирубин присутствует в моче.Уровень альбумина в плазме снижен, но глобулины повышены в ответ на увеличение количества антител. Моча темного цвета, стул нормальный или бледный. Ферменты щелочной фосфатазы, аланинтрансферазы и аспартатрансферазы повышены.
  • Постпеченочная или механическая желтуха – Уровень связанного билирубина в крови повышен; моча темного цвета, стул бледный. Уровни щелочной фосфатазы, аланинтрансферазы и аспартатрансферазы повышены.

Дополнительная литература

Желтуха | МУСК Здоровье | Чарльстон СК

Желтуха относится к пожелтению кожи, которое возникает, когда в крови слишком много желчного пигмента (билирубина). Это часто сначала замечают в белках глаз.

Билирубин может накапливаться в крови по многим причинам. Выделяют три основные группы: обструкция, гемолиз и заболевания печени.

Препятствие

Обструктивные причины легко понять. Печень обычно производит около 1 литра (около 34 унций) желчи каждый день, которая секретируется (проходит) в систему желчевыводящих путей и хранится в желчном пузыре. Желчные протоки впадают через сфинктер Одди (небольшой плотный узел) в фатеров сосочек (небольшое отверстие) в двенадцатиперстной кишке, помогая пищеварению. Обструкция в любом месте этой дренажной системы вызывает повышение уровня билирубина в крови, что приводит к механической желтухе.

Пожилой мужчина с желтоватой кожей.

Общие причины механической желтухи включают камни в желчном пузыре и опухоли поджелудочной железы или желчных протоков.При камнях в желчном пузыре желтуха может быть прерывистой, если камень не застрял прочно. Более редкие причины механической желтухи включают паразитов, таких как глисты, рубцы от предыдущих хирургических процедур, воспаления желчных протоков (например, первичный склерозирующий холангит) и, в младенчестве, врожденные пороки развития системы желчных протоков.

Механическая желтуха часто сопровождается сильным раздражением кожи из-за накопления других компонентов желчи (солей) в крови. Кроме того, поскольку желчь не попадает в тонкую кишку, моча и испражнения будут необычайно бледными по цвету (а также испражнения могут быть объемными и иметь неприятный запах, поскольку жиры не всасываются должным образом).

Гемолиз

Большая часть нашего билирубина образуется в результате распада эритроцитов (жизнь которых составляет около 120 дней). Когда расщепление происходит слишком быстро (гемолиз), количество произведенного билирубина может затопить и/или закупорить печень и дренажную систему, что приведет к желтухе. Билирубин находится в другой форме по сравнению с той, что возникает при обструктивных причинах, так как он не связан с другими веществами в печени.

Болезнь печени

Другой основной причиной желтухи является заболевание самой печени.Нормальные механизмы выведения билирубина из крови и транспортировки его в систему желчевыводящих путей нарушаются при заболевании или воспалении. Общие заболевания печени включают инфекции, такие как гепатит, и хронические состояния, такие как цирроз.

Желтуха выглядит странно и вызывает у вас плохое самочувствие. Сам по себе он не опасен (кроме особой желтухи недоношенных детей). Тем не менее, это важный признак того, что что-то серьезно не так, что требует расследования и лечения.

Непроходимость желчевыводящих путей: история, патофизиология, этиология

  • Center SA. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 2009 май. 39(3):543-98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маррелли Д., Карузо С., Педраццани С. и др. Уровни CA19-9 в сыворотке при механической желтухе: клиническое значение при доброкачественных и злокачественных состояниях. Am J Surg . 2009 г., сентябрь 198(3):333-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бектас М., Докмечи А., Чинар К. и др.Эндоскопическое лечение билиарных паразитарных заболеваний. Научные раскопки . 2010 май. 55(5):1472-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhu AX, Hong TS, Hezel AF, Kooby DA. Современное лечение рака желчного пузыря. Онколог . 2010. 15(2):168-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • О’Коннелл В., Шах Дж., Митчелл Дж. и др. Обструкция желчевыводящей и мочевыделительной систем. Tech Vasc Interv Radiol . 2017 Декабрь 20 (4): 288-93.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли Дж.Г. Диагностика и лечение острого холангита. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2009 Сентябрь 6 (9): 533-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чу YC, Ян CC, Yeh YH, Chen CH, Yueh SK. Применение двухбаллонной энтероскопии при заболеваниях желчевыводящих путей – ее лечебно-диагностические функции. Гастроинтест Эндоск . 2008 Сентябрь 68 (3): 585-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Абаккен Л., Бретхауэр М., Лайн ПД.Двухбаллонная энтероскопия для эндоскопической ретроградной холангиографии у пациентов с анастомозом по Ру. Эндоскопия . 2007 Декабрь 39 (12): 1068-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нанашима А., Або Т., Сакамото И. и др. Трехмерная холангиография с применением компьютерной томографии с С-дугой при карциноме желчных протоков: новый рентгенологический метод. Гепатогастроэнтерология . 2009 май-июнь. 56(91-92):615-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ню Х., Гао В., Ченг Дж. и др.Совершенствование чрескожного чреспеченочного билиарного внутри-наружного дренирования и его начальный опыт у больных со злокачественной обструкцией верхнего желчного дерева. Гепатогастроэнтерология . 2012 июль-август. 59(117):1368-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hanada K, Iiboshi T, Ishii Y. Эндоскопическая холедоходуоденостомия под ультразвуковым контролем для паллиативного дренирования желчи при неоперабельной карциноме головки поджелудочной железы. Dig Endosc . 21 июля 2009 г., приложение 1: S75-8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маранки Дж., Эрнандес А.Дж., Арслан Б. и др. Интервенционная эндоскопическая холангиография под ультразвуковым контролем: многолетний опыт новой альтернативы чрескожной чреспеченочной холангиографии. Эндоскопия . 2009 июнь 41 (6): 532-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дхир В., Итои Т., Хашаб М.А. и др. Многоцентровая сравнительная оценка эндоскопической установки расширяемых металлических стентов при злокачественной дистальной обструкции общего желчного протока с помощью ЭРХПГ или эндоУЗИ. Гастроинтест Эндоск . 2015 Апрель 81 (4): 913-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мутиньяни М., Якопини Ф., Перри В. и др. Эндоскопическое дренирование желчного пузыря при остром холецистите: технические и клинические результаты. Эндоскопия . 2009 июнь 41 (6): 539-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lin H, Li S, Liu X. Безопасность и эффективность назобилиарного дренажа по сравнению со стентированием желчевыводящих путей при злокачественной обструкции желчевыводящих путей: систематический обзор и метаанализ. Медицина (Балтимор) . 2016 ноябрь 95(46):e5253. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джаганмохан С., Ли Дж. Х. Саморасширяющиеся металлические стенты при злокачественной билиарной обструкции. Expert Rev Gastroenterol Hepatol . 2012 6 января (1): 105-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fukasawa M, Takano S, Shindo H, Takahashi E, Sato T, Enomoto N. Эндоскопическое стентирование желчных путей при нерезектабельной злокачественной обструкции ворот. Клин Дж Гастроэнтерол . 2017 Декабрь 10 (6): 485-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чанг Г., Ся Ф.Ф., Ли Х.Ф., Ню С., Сюй Ю.С. Односторонняя и двусторонняя установка стента при злокачественной внутрикорневой билиарной обструкции. Радиол брюшной полости (Нью-Йорк) . 2017 нояб.42(11):2745-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Acu B, Kurtulus Ozturk E. Осуществимость и безопасность чрескожной чреспеченочной эндобилиарной радиочастотной абляции в качестве дополнения к билиарному стентированию при злокачественной билиарной обструкции. Диагн. интерв. визуализация . 2018 Апрель 99 (4): 237-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Когуре Х., Рёзава С., Маэтани И. и др. Проспективное многоцентровое исследование полностью покрытого металлического стента у пациентов с дистальной злокачественной билиарной обструкцией: исследование WATCH-2. Научные раскопки . 2018 Сентябрь 63 (9): 2466-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хамада Т., Накаи Ю., Лау Д.Ю. и др. Международное исследование эндоскопического лечения дистальной злокачественной билиарной обструкции в сочетании с дуоденальной непроходимостью. Scand J Гастроэнтерол . 2018 янв. 53 (1): 46-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Накаи Ю., Исаяма Х., Ямамото Н. и др. Показания к эндоскопическому ультразвуковому (ЭУЗИ) желчному вмешательству: всегда ли ЭУЗИ наступает после неудачной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии? Dig Endosc . 2017 29 марта (2): 218-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Adamek HE, Albert J, Weitz M. Проспективная оценка магнитно-резонансной холангиопанкреатографии у пациентов с подозрением на обструкцию желчных протоков. Гут . 1998 ноябрь 43(5):680-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ахмед А., Чунг Р.К., Киф Э.Б. Лечение камней в желчном пузыре и их осложнений. Семейный врач . 2000 г., 15 марта. 61(6):1673-80, 1687-8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии. Оценка состояния техники: магнитно-резонансная панкреатография. Клинические рекомендации Американского общества желудочно-кишечной эндоскопии . Ок-Брук, штат Иллинойс: ASGE; 1998.

  • Басс Н.М. Склерозирующий холангит и рецидивирующий пиогенный холангит. Фельдман М., изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1998.1006-18.

  • Beers MH, Berkow R. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Бирс М.Х., Беркоу Р., ред. Руководство Merck по диагностике и терапии . 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co; 1999. глава 46.

  • Билхарц М.Х., Хортон Д.Д. Желчнокаменная болезнь и ее осложнения. Фельдман М., изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1998. 948-72.

  • Cancado EL, Leitao RM, Carrilho FJ, Laudanna AA.Неожиданная клиническая ремиссия холестаза после терапии рифампицином у пациентов с нормальным или незначительно повышенным уровнем гамма-глутамилтранспептидазы. Am J Гастроэнтерол . 1998 Сентябрь 93 (9): 1510-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Котран Р.С., Кумар В., Роббинс С.Л. Билиарная система. Шон Ф.Дж., изд. Патологическая основа болезни Роббинса . 5-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1994. 883-96.

  • Эриксон Р.А., Гарза А.А. ЭУЗИ с тонкоигольной аспирацией под контролем ЭУЗИ в качестве первого эндоскопического теста для оценки механической желтухи. Гастроинтест Эндоск . 2001 Апрель 53 (4): 475-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фридман Л.С. Печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа. Тьернери Л.М., Макфи С.Дж., Пападакис М.А., ред. Текущая медицинская диагностика и лечение . 39-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000. 656-97.

  • Fukuda Y, Tsuyuguchi T, Sakai Y. Диагностическая ценность пероральной холангиоскопии при различных поражениях желчных протоков. Гастроинтест Эндоск . 2005 сен.62(3):374-82.

  • Hanau LH, Steigbigel NH. Острый (восходящий) холангит. Infect Dis Clin North Am . 2000 сен. 14 (3): 521-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каплан Л.М., Иссельбахер К.Дж. Желтуха. Фаучи А.С., Лонго Д.Л., Каспер Д.Л. и др., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998. 249-55.

  • Касиське Б.Л., Кин В.Ф. Лабораторная оценка почечной недостаточности: клиренс, анализ мочи и биопсия почек.Бреннер Б.М., изд. Почка Бреннера и Ректора . 6-е изд. В. Б. Сондерс; 2000. 1143.

  • Кок К.Ю., Япп СК. Туберкулез желчных протоков: редкая причина механической желтухи. Дж Клин Гастроэнтерол . 1999 г., 29 сентября (2): 161-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Льюис Дж.Х. Медикаментозное заболевание печени. Med Clin North Am . 2000 сен. 84(5):1275-311, х. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Линднор К.Д.Первичный билиарный цирроз. Фельдман М., изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1998. 1279.

  • Lopera JE, Soto JA, Munera F. Злокачественная обструкция прикорневых и прикорневых желчевыводящих путей: использование МР-холангиографии для определения степени поражения желчных протоков и планирования чрескожных вмешательств. Радиология . 2001 г., июль 220 (1): 90-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лукетич В.А., Шиффман М.Л.Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз. Клин Печень Дис . 1999 авг. 3(3):509-28, viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мэллери С., Ван Дам Дж. Достижения в области диагностической и терапевтической эндоскопии. Med Clin North Am . 2000 сен. 84(5):1059-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мейз М., Басс Н. Анестезия и гепатобилиарная система. Миллер Р., изд. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000. 1968-9.

  • Ниссен Д.Рифампин (002188). В: Mosby’s Drug Consult 2002. Орландо, Флорида: Harcourt Health Sciences; 2002 .

  • Острофф Дж.В., Лаберж Дж.М. Эндоскопическое и рентгенологическое лечение заболеваний желчевыводящих путей. Фельдман М., изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1998. 1043.

  • Равель Р. Анализы печени и желчевыводящих путей. Равель Р., изд. Клиническая лабораторная медицина . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Ежегодник Мосби; 1995. 309-29.

  • Росси Р.Л., Траверсо Л.В., Пиментел Ф. Злокачественная механическая желтуха. Оценка и управление. Surg Clin North Am . 1996 фев. 76(1):63-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шейман Дж.М., Карлос Р.К., Барнетт Дж.Л. и др.Может ли эндоскопическое ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная холангиопанкреатография заменить ЭРХПГ у пациентов с подозрением на заболевание желчевыводящих путей? Перспективное испытание и анализ затрат. Am J Гастроэнтерол . 2001 г., октябрь 96 (10): 2900-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шейкер Р., Дуа К.С., Кох Т.Р. Гастроэнтерологические расстройства. Дати Э.Х., изд. Практика гериатрии . 3-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 1998. 514-5.

  • Шим К.С., Чеон Ю.К., Ча Ю.В.Проспективное исследование эффективности чрескожной чреспеченочной фотодинамической терапии при распространенном раке желчных протоков и роли внутрипротоковой ультрасонографии в оценке ответа. Эндоскопия . 2005 май. 37(5):425-33.

  • Влахчевич З.Р., Хойман Д.М. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Голдман Г., изд. Учебник медицины Сесила . 21 изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс; 2000. 821-33.

  • Yeh TS, Chen NH, Jan YY, et al.Механическая желтуха, вызванная туберкулезом желчевыводящих путей: спектр диагностики и лечения. Гастроинтест Эндоск . 1999 г., июль 50 (1): 105-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Yeh TS, Jan YY, Tseng JH. Злокачественная перихилярная билиарная обструкция: результаты магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Am J Гастроэнтерол . 2000 фев. 95(2):432-40.

  • Тан З., Игбиномванхия Э., Эльханафи С., Отман МО. Эндоскопический ультразвуковой контроль рандеву-дренирования билиарной обструкции с использованием новой гибкой тонкоигольной аспирационной иглы 19-го калибра. Диагностика Эндоск . 2016. 2016:3125962. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Китамура К., Ямамия А., Ишии Ю., Мицуи Ю., Номото Т., Йошида Х. Установка частично покрытого саморасширяющегося металлического стента бок о бок при злокачественной обструкции прикорневых желчевыводящих путей. Endosc Int Open . 2017 Декабрь 5 (12): E1211-E1217. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Накаи Ю., Ямамото Р., Мацуяма М. и др. Многоцентровое исследование эндоскопического предоперационного дренирования желчевыводящих путей при злокачественной обструкции прикорневых желчевыводящих путей: исследование E-POD прикорневых желчевыводящих путей. J Гастроэнтерол Гепатол . 2018 май. 33(5):1146-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhu Y, Wang S, Zhao S, Qi L, Li Z, Bai Y. Механическая желтуха из-за тромба после ЭРХПГ: отчет о клиническом случае и обзор литературы. ВМС Гастроэнтерол . 2018 3 ноября. 18(1):163. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Jo JH, Cho CM, Jun JH и др. для исследовательской группы EUS Корейского общества желудочно-кишечной эндоскопии. Эндоскопическая тонкоигольная аспирация под ультразвуковым контролем за один и тот же сеанс и забор ткани на основе эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии при подозрении на злокачественную билиарную обструкцию: многоцентровый опыт. J Гастроэнтерол Гепатол . 2019 34 апреля (4): 799-805. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Желтуха: базовый обзор | Аббас

    Roche SP, Kobos R. Желтуха у взрослого пациента. Ам семейный врач. 2004;69(2):299-304.

    Тирибелли С, Остров JD. Молекулярная основа билирубиновой энцефалопатии и токсичности: отчет конференции по одной теме EASL. J Гепатол. 2005;43:156-6.

    Blanckaert N, Heirwegh KP, Compernolle F. Синтез и разделение изомеров билирубина-IX с помощью тонкослойной хроматографии.Их идентификация как азопроизводных тетрапирролов и дипиррольных этилантранилатов. Biochem J. 1976;155(2):405-17.

    Компакт-диск Бриггса, М. Петерсон. Расследование и лечение механической желтухи. Операция. 2007;25(2):74-80.

    Драммонд Г.С., Каппас А. Химиопрофилактика тяжелой неонатальной гипербилирубинемии. СеминПеринатол. 2004; 28:365-8.

    Roche SP, Kobos R. Желтуха у взрослого пациента. Ам семейный врач. 2004;69(2):299-304.

    Камисако Т. , Кобаяши Ю., Такеучи К., Исихара Т., Хигучи К., Танака Ю.Последние достижения в исследованиях метаболизма билирубина: молекулярный механизм транспорта билирубина гепатоцитами и его клиническая значимость. J Гастроэнтерол. 2000;35(9):659-64.

    Berk PD, Howe RB, Bloomer JR, Berlin NI. Изучение кинетики билирубина у здоровых взрослых. J Clin Invest.1969;48:2176-90.

    Бродерсен Р. Билирубин, Растворимость и взаимодействие с альбумином и фосфолипидом. Дж. Биол. Хим. 1979; 254:2364-9.

    Muraca M, Fevery J. Влияние секса и половых стероидов на билирубин уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазную активность печени крыс.Гастроэнтерология. 1984; 87: 308–313.

    Блэк М., Февери Дж., Паркер Д., Джейкобсон Дж., Биллинг Б.Х., Карсон Э.Р. Влияние фенобарбитала на клиренс билирубина (14С) в плазме у пациентов с неконъюгированной гипербилирубинемией. КлинСцимол мед. 1974; 46:1-17.

    Lankisch TO, Moebius U, Wehmeier M, Behrens G, Manns MP, Schmidt RE, et al. Болезнь Жильбера и атазанавир: от фенотипа к гаплотипу UDP-глюкуронозилтрансферазы. Гепатология. 2006;44:1324-32.

    Ван Стенберген В., Февери Дж., Де Гроот Дж.Гормоны щитовидной железы и печеночная обработка билирубина II. Влияние гипотиреоза и гипертиреоза на кажущуюся максимальную билиарную секрецию билирубина у крыс Wistar. J Гепатол. 1988;7:229-38.

    Van Steenbergen W, Fevery J. Влияние активности уридиндифосфатглюкуронозилтрансферазы на максимальную скорость секреции конъюгатов билирубина у крыс. Гастроэнтерология. 1990;99:488-99.

    Майтра А. Поджелудочная железа. В: Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон Си Астер. Основная патология Роббинса.9-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. 2013; 645-656.

    Викрамасингхе С.Н., Вуд В.Г. Успехи в понимании врожденных дизэритропоэтианемий. Бр Дж Гематол. 2005;131:431-46.

    Glader B. Анемия: общие соображения. В: Грир Дж. П., ред. Клиническая гематология Винтроба. Глава 27. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс Ко; 2004: 965-75.

    Жак Г. Виды желтух. Среда визуального понимания (VUE). Энигма. 2009;18:55.

    Галанелло Р., Пирас С., Барелла С., Леони Г.Б., Чиполлина М.Д., Персеу Л.Желчнокаменная болезнь и синдром Жильбера при гомозиготной b-талассемии. Бр Дж Гематол. 2001; 115:926-8.

    Bosma PJ, Chowdhury NR, Goldhoorn BG et al. Последовательность экзонов и фланкирующих участков комплекса генов билирубина человека – УДФ – глюкуронозилтрансферазы и идентификация генетической мутации у больного с синдромом Криглера–Наджара I типа. Гепатология. 1992; 15:941-7.

    Бекташ М., Докмечи А., Чинар К., Халичи И., Озтас Э., Караялчин С. Эндоскопическое лечение паразитарных заболеваний желчевыводящих путей.Dig Dis Sci. 2010;55(5):1472-8.

    Raijmakers MT, Jansen PL, Steegers EA, Peters WH. Ассоциация активности УДФ-глюкуронилтрансферазы билирубина печени человека с полиморфизмом в промоторной области гена UGT1A1. J Гепатол. 2000;33:348-51.

    Persico M, Persico E, Bakker CT, Rigato I, Amoroso A, Torella R. Поглощение органических анионов печенью влияет на уровень билирубина в плазме у субъектов с мутациями синдрома Жильбера в UGT1A1. Гепатология. 2001;33(3):627-32.

    Останек Б., Фурлан Д., Мавек Т., Лукач-Бахало Дж.Полиморфизм промотора UGT1A1 (TA) n — новый случай аллеля (TA) 8 у европеоидов. Клетки крови Мол Дис. 2007;38(2):78-82.

    Dumont M, D’Hont C, Lamri Y, Durand-Schneider AM, Jacquemin E, Feldmann G. Влияние фаллоидина и колхицина на холерез, вызванный диэтилмалеатом, и ультраструктурный вид гепатоцитов крысы. Печень. 1994;14(6):308-13.

    Паули-Магнус С., Стигер Б., Мейер Ю., Куллак-Ублик Г.А., Мейер П.Дж. Энтерогепатический транспорт солей желчных кислот и генетика холестаза.J Гепатол. 2005;43:342-57.

    Паули-Магнус К., Мейер П.Дж. Гепатобилиарные транспортеры и лекарственный холестаз. Гепатология. 2006;44:778-87.

    Гейер А., Вагнер М., Дитрих К.Г., Траунер М. Принципы регуляции переносчиков органических анионов в печени при холестазе, воспалении и регенерации печени. Биохим Биофиз Акта. 2007 г.; 1773: 283-308.

    Каплан М.М., Ригетти А. Индукция щелочной фосфатазы в печени крыс: механизм повышения уровня сыворотки при обструкции желчных протоков. J Clin Invest.1970;49:508-16.

    Бланкерт Н., Компернолл Ф., Лерой П., Ван Хаутте Р., Февери Дж., Хейрвег К.П. Судьба билирубина-IX альфаглюкуронида при холестазе и при хранении in vitro. Внутримолекулярная перегруппировка в позиционные изомеры глюкуроновой кислоты. Биохим Дж. 1978; 171:203-14.

    Van Hootegem P, Fevery J, Blanckaert N. Билирубины сыворотки при гепатобилиарных заболеваниях: сравнение с другими тестами функции печени и изменениями в постобструктивном периоде. Гепатология.1985;5:112-7.

    Биллинг БХ. Кишечный и энтеральный метаболизм билирубина, включая кишечно-печеночную циркуляцию. В: Дональд Остров Дж., Изд. Желчные пигменты и желтуха. Нью-Йорк: Марсель Деккер Инк; 1986: 255-70.

    Fulop M, Katz S, Lawrence C. Экстремальная гипербилирубинемия. Arch Intern Med. 1971; 127:254-8.

    Medley MM, Hooker RL, Rabinowitz S, Holton R, Jaffe BM. Коррекция врожденной непрямой гипербилирубинемии трансплантацией тонкой кишки. Am J Surg. 1995;169:20-7.

    Лидофский С.Д., Кобос Р.Желтуха. В: Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтранта. 8 изд. Филадельфия, Сондерс Эльзевир; 2006:301-16.

    Бекингем И.Дж., Райдер С.Д. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: исследование болезней печени и желчевыводящих путей. БМЖ. 2001;322:33-6.

    Райдер С.Д., Бекингем И.Дж. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: другие причины паренхиматозных заболеваний печени. БМЖ. 2001;322:290-2.

    Roche SP, Kobos R: Желтуха у взрослого пациента.Ам семейный врач. 2004;69:299-304.

    Мерриман РБ, Питерс М.Г. Подход к больному с желтухой. В: Ямада Т. Учебник гастроэнтерологии.4-е изд. Филадельфия. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 911-28.

    Мэтью КГ. Медицина: Подготовительное пособие для магистрантов. 3/е. Эльзевир. Индия; 2008: 296-7.

    Vendemiale G, Grattagliano I, Lupo L, Memeo V, Altomare E. Окислительные изменения в печени у пациентов с внепеченочным холестазом. Эффект хирургического дренирования. J Гепатол.2002;37(5):601-5.

    Мали Х., Горс Г.Дж., Малхи Х., Горс Г.Дж. Обзорная статья: современная диагностика и терапия холангиокарциномы. Алимент Фармакол Тер. 2006;23(9):1287-96.

    Баркун Дж.С., Чаудхури П., Баркун А.Н. Подход к больному с желтухой. Хирургия АКС: принципы и практика. 2006.

    Юсуф Т.Э., Бутани М.С., Юсуф Т.Э., Бутани М.С. Роль эндоскопической ультрасонографии при заболеваниях внепеченочной билиарной системы. J Гастроэнтерол Гепатол. 2004;19(3):243-50.

    Барон TH.Паллиативное лечение злокачественной механической желтухи. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2006;35(1):101-12.

    Гурусами К.С., Самрадж К., Гурусами К.С., Самрадж К. Первичное закрытие по сравнению с Т-образным дренированием после лапароскопического исследования камней общего желчного протока. Кокрановская база данных систематических обзоров. 2007; (1): CD005641.

    Гурусами К.С., Самрадж К., Гурусами К.С., Самрадж К. Первичное закрытие по сравнению с Т-образным дренажем после открытой ревизии общего желчного протока. Кокрановская база данных систематических обзоров. 2007; (1): CD005640.

    Tai CK, Tang CN, Ha JP, Chau CH, Siu WT, Li MK. Лапароскопическая ревизия общего желчного протока при осложненном холедохолитиазе. SurgEndosc. 2004;18(6):910-4.

    Вамстекер Э.Дж., Вамстекер Э.Дж. Обновления в билиарной эндоскопии 2006. Текущее мнение в гастроэнтерологии. 2007;23(3):324-8.

    Гольян, Эдвард Ф. Патология быстрого обзора, 2-е изд., Elsevier Health Sciences. 2007: 368-9.

    Джаннини Э.Г., Теста Р., Саварино В. Изменение ферментов печени: руководство для клиницистов.CMAJ. 2005;172:367-79.

    Братлид Д., Накстад Б., Хансен Т. Национальные рекомендации по лечению желтухи у новорожденных. Acta Pediatrica. 2011;100:499-505.

    Bhutani V, Maisels M, Stark A, Buonocore G. Лечение желтухи и профилактика тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у младенцев > 35 недель беременности. Неонатология. 2008;94:64-7.

    Schwartz H, Haberman B, Ruddy R. Гипербилирубинемия: текущие рекомендации и новые методы лечения. Педиатр Неотложная помощь. 2011;27(9):884-9.

    Бутани В.К., Комитет по плодам и новорожденным, Американская академия педиатрии. Фототерапия для предотвращения тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2011;128(4):1046-52.

    Уотсон Р. Гипербилирубинемия. Crit Care Nurs Clin North Am. 2011;21:97-120.

    Стивенсон Д., Вонг Р. Металлопорфирины в лечении гипербилирубинемии новорожденных. Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 2010;15(3):164-8.

    Farwell JR, Lee YJ, Hirtz DG, Sulzbacher SI, Ellenberg JH, Nelson KB.Фенобарбитал при фебрильных судорогах – влияние на интеллект и повторение судорог. N Engl J Med. 1990;322:364-9.

    Бергаса Н.В. Медицинское паллиативное лечение желтушного больного с зудом. Гастроэнтерол Клин Н Ам. 2006;35:113-23.

    Желтуха | Справочная статья по радиологии

    Цитирование, DOI и данные статьи

    Цитирование:

    Шетти А. , Аль Каббани А. Желтуха. Справочная статья, Radiopaedia.org. (по состоянию на 22 февраля 2022 г.) https://doi.орг/10.53347/rID-26998

    Желтуха относится к клиническим признакам гипербилирубинемии (билирубин в сыворотке >2,5 мг/дл), которая имеет множество причин. Часто это ключ к постановке диагноза. Его можно в основном разделить на два типа:

    • необструктивные, т.е. надпеченочные и печеночные причины
    • обструктивные, т.е. постпеченочные причины

    Визуализация играет важную роль в выявлении причин обструкции.

    Клинически желтуха проявляется пожелтением кожи, конъюнктивы (часто ошибочно приписываемой склерам) 5 и подвижными тканями полости рта (например,грамм. уздечка, небо) 6 . Эти структуры страдают из-за высокого содержания в них эластина, билирубин которого имеет высокое сродство к 6 .

    Может быть безболезненным, болезненным или сопровождаться зудом. Безболезненная желтуха всегда очень подозрительна на скрытую злокачественную опухоль 3 .

    Категории причин 3 :

    • предпеченочный
    • печень
    • постпеченочная (или механическая желтуха )
      • доброкачественные причины
      • злокачественные причины

    Желтуха является частым показанием для визуализации.Часто конкретная причина не может быть найдена, и основная роль заключается в дифференциации между необструктивной и механической желтухой. В последнем случае можно ожидать расширения внепеченочных и/или внутрипеченочных желчных протоков, в зависимости от уровня обструкции.

    Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы и МРХПГ являются основными методами визуализации. Уровни билирубина часто слишком повышены для проведения КТ-холангиографии.

    Лечение и прогноз

    Лечение зависит от основной этиологии.У новорожденных с желтухой следует рассмотреть фототерапию и обменное переливание крови.

    Осложнения

    {«containerId»:»expandableQuestionsContainer»,»displayRelatedArticles»:true,»displayNextQuestion»:true,»displaySkipQuestion»:true,»articleId»:26998,»mcqUrl»:»https://radiopaedia.org/articles/jaundice /questions/973?lang=us»}

    • 1. Шансер Д.Д., Коробкин М., Голдберг Х.И. и др. Компьютерно-томографическая диагностика механической желтухи при отсутствии расширения внутрипеченочных протоков.AJR Am J Рентгенол. 1978; 131 (3): 389-92. doi:10.2214/ajr.131.3.389 — Опубликованная ссылка
    • 2. Вайнштейн Д.П., Вайнштейн Б.Дж., Бродмеркель Г.Дж. Ультразвуковое исследование дилатации желчевыводящих путей без желтухи. AJR Am J Рентгенол. 1979; 132 (5): 729-34. doi:10.2214/ajr.132.5.729 — Pubmed citation
    • 3. Основы хирургической практики. Издательство Кембриджского университета. ISBN: 0521677068. Прочтите в Google Книгах — Найдите на Amazon
    • 4. Дадхвал США, Кумар В. Доброкачественные стриктуры желчных протоков.(2012) Медицинский журнал, Вооруженные силы Индии. 68 (3): 299-303. doi:10.1016/j.mjafi.2012.04.014 — Pubmed
    • 5. Tripathi RC, Sidrys LA. «желтушность конъюнктивы», а не «желтушность склер». (1979) ДЖАМА. 242 (23): 2558. Pubmed
    • 6. Daley TD, Armstrong JE. Оральные проявления желудочно-кишечных заболеваний. (2007) Канадский журнал гастроэнтерологии = Journal canadien de gastroenterologie. 21 (4): 241-4. Pubmed
    • 7. У. Ричард Уэбб, Уильям Э. Брант, Нэнси М. Мейджор. Электронная книга «Основы компьютерной томографии тела».(2019) ISBN: 9780323608336

    Рекламные статьи (реклама)

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.