Поднимается давление: Причины повышения давления | Доктор КИТ

Содержание

Научись контролировать свое артериальное давление

С 12 по 19 мая проходит информационно –практическая акция «Научись контролировать свое артериальное давление»

КАК КОНТРОЛИРОВАТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ?

Миллионы людей в мире страдают от повышенного артериального давления, и многие принимают специальные лекарства для контроля данного показателя.

Между тем, давление после 30 и 40 говорит об угрозе деменции позднее в жизни. Оно увеличивает риск развития сосудистой деменции на 62%. Так как же держать этот показатель под контролем?

Во-первых, давление нужно правильно измерять. Эксперты советуют проводить замеры на двух руках, чтобы избежать серьезных погрешностей в получении правильных цифр. Этот вид диагностики давления уже считается золотым стандартом для жертв гипертонии.

Давление очень зависит от времени года. Когда на улице жарко, оно падает, а в холодную погоду растет. Это связано с тем, что кровеносные сосуды расширяются, чтобы охладить нас, и сужаются, чтобы согреть. Вот почему отпуск где-нибудь в очень жаркой стране может привести к серьезному падению артериального давления, слабости и обмороком. То же самое бывает при приеме множества лекарств, включая диуретики, особенно у пожилых людей. Но терапию нельзя прекращать без консультаций с врачом.

Проблемы с давлением могут указывать на избыток соли в рационе человека. Не имеет значения, употреблял ли человек много соли всегда или увеличил ее количество в рационе постепенно: избыток соли – все равно большой фактор риска повышения давления. Соль задерживает воду в организме и создает излишнюю нагрузку на сердце и сосуды.

Почему не помогают лекарства от давления?

Обычно специалист по гипертонии выявляет потенциальные причины повышенного давления. Как правило, это не одна проблема, а несколько факторов, способствующих проблеме.

 

Причина 1: Это может быть страх перед «белыми халатами»

Есть люди, которые нервничают во время визита к врачу, и давление у них, естественно, поднимается, что может стать причиной неправильной дозировки и лечения.

Таким пациентам советуют пойти к врачу раньше назначенного срока и глубоко дышать в приемной, стараясь расслабиться.

Причина 2: Неправильный прием лекарств

Иногда люди забывают принимать лекарства или принимают неправильные дозы, или же неправильно соблюдают временные интервалы.

Кроме того, есть некоторые препараты, которые не рекомендуется сочетать с препаратами от давления, например – болеутоляющие, оральные контрацептивы и антиконгестанты. Поэтому лучше сложить все свои препараты в сумку и показать лечащему врачу во время приема.

Причина 3: Неправильное измерение давления

Иногда в домашних условиях люди неправильно измеряют давление. Предлагается взять с собой на прием к врачу прибор для измерения давления. Пусть врач сверит его показания с показаниями клинического прибора. Убедитесь, что манжета прибора соответствующего размера. Если вы измеряете давление дома, сначала посидите спокойно в течение пяти минут. Спину прислоните к спинке стула или кресла и убедитесь, что ваши ноги касаются пола, а рука — на уровне сердца.

Причина 4: Неправильный рацион

Доктора рекомендуют низкосолевую диету для пациентов с гипертонией – много фруктов, овощей, цельных зерен и постного белка – не более 2-3 гр. соли в день.

Цельные, свежие продукты, с малым количеством соли и в умеренных порциях, улучшат давление, кроме того, питаясь часто и небольшими порциями, вы сможете регулировать обмен веществ, избежать скачков сахара в крови и поддерживать низкий уровень инсулина. Все это вкупе помогает урегулировать давление.

Наконец, цельные продукты, богатые клетчаткой, помогут предотвратить переедание и возникновение лишнего веса.

Чтобы питание положительно влияло на давление, питайтесь овощами, свежими фруктами и цельными зернами, приготовленными без соли. Избегайте соленых соусов или чрезмерно жирных блюд. Проконсультируйтесь с вашим врачом перед использованием заменителей соли.

Включите в свой рацион продукты, богатые калием, который регулирует сердцебиение и давление. Это — сладкий картофель, брокколи, бананы и сушеные сливы (чернослив).

Свежие овощи составляют основу рациона для снижения давления. Овощи богаты питательными веществами, но содержат мало калорий.

Свежие фрукты тоже содержат очень мало соли. Хотя фрукты и овощи содержат углеводы, в них очень много витаминов, минералов и клетчатки, которые регулируют уровень давления.

Постные белки обеспечивают вас строительным материалом для здоровой иммунной системы, это – яичные белки и мясо куриной грудки без кожи.

Выбор правильного жира может помочь Вам сохранить уровень давления в норме. Оливковое масло и грецкие орехи являются примерами здоровых жиров.

Причина 5: Лишний вес, физическая пассивность, курение

Чтобы давление упало, нужно увеличить физическую активность и поменьше есть. Если вы курите, и сможете бросить, это не только поможет снизить давление, но и сократит риск развития сердечно-сосудистых заболеваний вообще.

Причина 6: Другая болезнь

Необходимо пройти обследования на различные сердечно-сосудистые болезни, которые могут стать причиной неконтролируемой артериальной гипертонии, а также проблемы со щитовидной железой или проблемы со сном.

Нормальное давление у людей должно быть не выше 140/90 мм рт.ст. (или не выше 150/90 мм рт у пожилых людей).

Вот пять дополнительных средств, которые рекомендуются для снижения кровяного давления естественным способом:

1. Принимайте 300-500 миллиграммов магния в день. Магний является важным минералом, который помогает строить крепкие кости, но он также помогает снизить давление и может помочь контролировать нерегулярное сердцебиение.

2. Упражнение. Одночасовые прогулки в день помогут снизить давление. Если вы хотите, вы можете разделить этот час, но если вы делаете все сразу, вы усиливаете эффект и помогаете вашему организму создать побочный поток крови, который идет к сердцу.

3. Похудеть. Если вы можете достичь идеального веса, вы можете устранить потребность в лекарствах снижающих кровяное давление и препаратах для снижения уровня холестерина. Потеря веса ведет к нормализации давления.

4. Уменьшить стресс. Когда вы находитесь в состоянии стресса, ваш организм вырабатывает нездоровые гормоны, такие, как адреналин и кортизол, которые со временем могут привести к увеличению кровяного давления.

5. Спите на час больше. Недостаток сна способствует не только повышению давления, но еще и может сделать организм человека устойчивым к лекарствам от гипертонии, что означает, что лекарство уже не будет действовать.

Источник

 

Гипертония у детей — Железногорская ЦРБ

Фраза о том, что болезни приходят к нам с возрастом, сегодня устарела. Многие болезни заметно «помолодели» и выявляются уже в детском возрасте. Одно из таких заболеваний – повышенное артериальное давление, которое нередко встречается и у маленьких пациентов.

Как вовремя распознать гипертонию у ребенка?

Давление может подскочить и в 15, и в 10, и в 5 лет, и даже в младенчестве. Важно вовремя обнаружить болезнь.

Девочки, как правило, рождаются с давлением 66/55, а мальчики — 71/55 мм рт. ст. В течение первого года жизни повышается в основном систолическое (верхнее) давление и достигает 90–92. Это можно считать нормой. До 7 лет увеличение давления идет медленно, а затем нарастает, достигая к 16–18 годам показателей, характерных для взрослого. Когда же у подростка давление превышает 120/80, то надо бить тревогу.

Причин повышения давления много, но чаще всего это зависит от наследственности, возраста и некоторых внешних факторов.

Что касается грудных младенцев, то риск развития у малыша гипертонии повышается, если мать курит во время беременности.

 Причины:

Гипертония у детей бывает первичной, не имеющей причины, и вторичной, связанной с патологиями. Первичная гипертония выявляется у детей, когда с болезнью можно легко справиться. Здесь очень многое зависит от родителей, которые должны контролировать реакции ребенка на физические нагрузки и эмоциональное возбуждение: одни дети их переносят нормально, а у других поднимается давление. Подобное связано с наследственностью, и дети, чьи родители страдают гипертонией, рискуют больше.

К вторичной гипертонии чаще всего приводят хронические заболевания почек, врожденные пороки развития аорты.

Гипертонией сопровождаются эндокринные заболевания — усиление функции щитовидной железы, надпочечников.

Потенциальными гипертониками считаются дети с вегетососудистой дистонией. К повышению давления может привести и прием некоторых лекарств, которыми родители пичкают детей. Например, при передозировке сосудосуживающих капель в нос, даже таких банальных, как «Санорин» или «Галазолин», а также некоторых других средств от насморка, происходит сужение не только сосудов слизистой носа, но и артерий. Это ведет к повышению давления.

Гипертония чаще бывает у детей с избыточным весом и со склонностью к ожирению. У таких ребят на протяжении всего подросткового периода уровни давления держатся на верхней границе нормы. Повзрослев, они неизбежно становятся гипертониками. Но это не повод для отчаяния: зная особенности давления ребенка, надо правильно выстраивать режим дня. Ведь повышению давления способствуют стрессы, учебная нагрузка и сидячий образ жизни, низкая физическая активность — то есть то, что вполне поправимо.

Профилактика гипертонии:

Здесь все зависит от возраста. Для более старших детей это, например, физическая нагрузка. Между прочим, в физико-математических школах детей с повышенным давлением в 2–3 раза больше, чем в обычных. Следите, чтобы ваш ребенок поменьше сидел у телевизора и за компьютером, больше бывал на свежем воздухе, двигался. Особенно такая профилактика важна для детей с неблагоприятной наследственностью.

Всем детям старше 3 лет надо измерять давление. У более младших артериальное давление надо контролировать в случае необходимости — при недоношенности, низком весе при рождении, осложненном течении беременности и родов, при врожденных заболеваниях сердца и почек. Давление детям, как и взрослым, надо измерять в спокойном состоянии, после 5–10-минутного отдыха, лежа или сидя, обычным тонометром. Но здесь важно помнить: использование взрослой манжеты может привести к ошибкам. Особенно трудно измерять давление у самых маленьких детишек — они слишком подвижны и беспокойны. В этом случае надо применять более точные методы — ультразвуковой и осциллографический, но в домашних условиях это сделать невозможно, надо обращаться в поликлинику.

Влияние какао на артериальное давление

Вопрос обзора

Мы оценили влияние какао-продуктов на артериальное давление у взрослых при ежедневном употреблении на протяжении, по меньшей мере, двух недель. Мы нашли 35 исследований, включающих 40 сравнений лечения.

Актуальность

Темный шоколад и какао-продукты богаты химическими веществами под названием флавонолы. Интерес к флавонолам вызван тем, что они могут помочь снизить артериальное давление, которое является общеизвестным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (заболеваний сердца и кровеносных сосудов). Считается, что способность флавонолов снижать артериальное давление связана с расширением кровеносных сосудов за счет оксида азота.

Характеристика исследований

Исследования были непродолжительными, в основном, от 2 до 12 недель; только одно исследование длилось 18 недель. В исследованиях принимали участие 1804 взрослых, преимущественно здоровых. Участники в группе активного вмешательства получали ежедневно от 30 до 1218 мг флавонолов (в среднем — 670 мг) в 1,4 — 105 г какао-продуктов. Семь исследований финансировались компаниями, для которых результаты представляли коммерческий интерес. В таких исследованиях отмеченный эффект был несколько больше, что говорит о возможном смещении (предвзятости). Эти доказательства актуальны на ноябрь 2016 года.

Основные результаты

Мета-анализ 40 сравнений лечения выявил небольшое, но статистически значимое снижение артериального давления (систолического и диастолического) — на 1,8 мм рт. ст. Это небольшое снижение артериального давления может служить дополнением к другим вариантам лечения и способствовать снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Мы проанализировали, можно ли вариативность в результатах исследований объяснять следующими факторами: артериальное давление участников в начале исследования, их возраст, осведомленность о принадлежности к группе (активной или группе контроля), содержание флавонола, используемого в контрольной группе, продолжительность исследования. В то время как уровень артериального давления (высокое или нормальное) является возможным фактором, влияющим на величину эффекта какао на артериальное давление, влияние других факторов требует подтверждения или опровержения в последующих испытаниях.

О побочных эффектах, включая нарушение пищеварения и неприятие исследуемого продукта, сообщили лишь 1% участников группе активного вмешательства и 0,4% в контрольной группе.

Чтобы установить, оказывает ли регулярное употребление в пищу какао-продуктов, богатых флавонолами, благоприятное воздействие на артериальное давление и сердечно-сосудистую систему, и есть ли какие-либо побочные эффекты при продолжительном ежедневном употреблении какао-продуктов, необходимы более длительные клинические испытания.

Качество доказательств

Качество доказательств среднее. Нам не удалось выявить какие-либо рандомизированные контролируемые испытания, в которых бы изучали влияние продолжительного ежедневного употребления какао-продуктов на артериальное давление. Также не было обнаружено испытаний, в которых бы оценивали последствия повышенного артериального давления для здоровья, например, инфаркты и инсульты.

Кардиолог рассказала, как нормализовать давление с помощью простых продуктов

Однако если проблемы с давлением постоянны, в любом случае необходим визит к медикам.

Оценка здоровья каждого человека начинается с измерения давления. Норма для любого человека с точки зрения физики не должна превышать 140 на 90. На этот показатель влияют следующие факторы:

При повышенном давлении сосуды сужаются, и для того чтобы нормализовать работу всей системы, необходимо их расширить. Врач-кардиолог Валентина Байдина рассказала, с помощью каких продуктов можно привести давление в норму.

«Молочка»

Полезным веществом, снижающим артериальное давление, является молочная кислота. Этот компонент содержится в таких продуктах как кефир, ряженка и творог. По словам врача, названные продукты следует употреблять ежедневно, но в умеренных количествах – не более одного стакана.

Полезные напитки

В чае «Каркаде» содержатся антиоксиданты и витамин С, полезные для гипертоников. Валентина Байдина также порекомендовала регулярно пить кокосовую воду, обладающую мочегонными свойствами, и какао. В состав этих напитков входит калий и другие полезные микроэлементы, которые способны нормализовать артериальное давление.

Фрукты и овощи

Богатые витамином С фрукты и овощи оказывают на давление положительный эффект. «Грейпфруты, апельсины, лимоны, свекла – продукты, снижающие артериальное давление. Полезен и свекольный напиток с водой в соотношении 1:1», – отметила врач-кардиолог.

Расслабляет стенки сосудов такое вещество, как аллицин, содержащееся в чесноке, шпинате, укропе и петрушке. Однако эксперт в области кардиологии заключила: питание – всего лишь вспомогательная мера. Давление можно нормализовать в полной мере только с помощью препаратов, назначенных врачами.

Отклонение от нормы – повод обратиться к врачу

Необходимо помнить: в случае, если давление повышено, следует обратиться к медику. Найти причину расширения сосудов может только врач. Подъёмы давления выше нормы могут быть вызваны серьезными факторами. Возможно, человек заболел гриппом или пневмонией, испытывает физический или эмоциональный стресс. Это всё проходящие причины. Однако если давление повышается на фоне полного спокойствия, нужно как можно скорее обратиться к врачу и он установит истинную причину заболевания.

как распознать и не спутать с другим заболеванием, чем лечить и как правильно подобрать препараты

“В молодом возрасте женщин защищают гормоны”. Врач-кардиолог — о том, как повышенное давление влияет на организм, и что делать, чтобы взять его под контроль

Как повышенное давление влияет на организм и к каким осложнениям приводит? Можно ли избавиться от артериальной гипертензии, если полностью изменить свой образ жизни? А если не получится, то правда ли, что теперь нужно принимать таблетки всю жизнь? Обо всем, что нужно знать об артериальной гипертензии, чтобы жить здорово и качественно, мы беседуем с врачом-кардиологом Светланой Галицкой.

Светлана Сергеевна Галицкая. Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук. В Республиканском клиническом медицинском центре работает с 2010 года. Заместитель главного врача по медицинской части, при этом продолжает вести врачебную практику и консультировать пациентов.

Что можно считать нормой и для какого возраста гипертония наиболее опасна

— 120 на 80 считаются эталонными значениями для артериального давления. А действительно ли это норма?

— Оптимальными считаются значения от 110 до 130 — для верхнего давления и от 70 до 89 — для нижнего. Разбежка на десять единиц в обе стороны считается нормой. Но проще, конечно, запоминать «120 на 80».

Такое артериальное давление позволяет поддерживать функционирование организма на нормальном уровне, и это не приводит к развитию осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой.

— Может ли норма отличаться для разных людей?

— Конечно. Все люди, как мы знаем, по своей природе разные. У них может быть разный тонус сосудов, их организм и вегетативная нервная система могут функционировать с особенностями. Поэтому и нормы довольно расплывчаты.

Например, есть люди с пониженным артериальным давлением, и 120 на 80 для них — практически катастрофа.

При этом не может быть «нормального давления» свыше 140 единиц. Раньше можно было услышать от пациентов: «Мое рабочее давление — 160». Нет, подобного нет и быть не должно, потому что в последующем такое «рабочее» давление приведет к развитию осложнений. Кроме редких случаев — у пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом сосудов либо с врожденными пороками, — мы всегда стараемся снижать артериальное давление до нормальных значений.

— Существует ли статистика, сколько белорусов имеет артериальную гипертензию?

— Такие исследования периодически проводятся. В целом, распространенность артериальной гипертензии в мире составляет 20-30 процентов. По Беларуси есть данные, что это число равно 40-45 процентам.

Данные статистики достаточно расплывчаты, потому что часто пациенты не обращаются к врачам по поводу повышенного давления. Или попросту не знают о нем.

Сегодня все чаще к нам обращаются пациенты молодого возраста. Приходит, к примеру, мужчина 30-35 лет и уже имеет повышенное артериальное давление. Когда начинаешь расспрашивать: «Как вы заметили и выявили его?», то можешь услышать в ответ: «Сходил к бабушке в гости. Она измеряла давление — и я за компанию. Так и узнал». А на то, что периодически болела голова, он попросту не обращал внимания.

— Артериальная гипертензия — это проблема какого-то определенного возраста? Либо ей «все возрасты покорны»?

— Да, это разновозрастная проблема. Хотя распространенность артериальной гипертензии действительно возрастает с годами.

Люди старше 60-65 лет сталкиваются с ней довольно часто. Для тех, кому от 30 до 40 лет, это менее актуальная проблема. Но для них она более опасная. Потому что при длительном течении и при отсутствии контроля артериальная гипертензия раньше приводит к осложнениям. Как следствие, качество жизни снижается, развиваются тяжелые последствия.

Поэтому чем раньше возникает артериальная гипертензия, тем больше внимания нужно пациенту, чтобы в дальнейшем обеспечить ему максимально здоровую жизнь.

— Почему артериальная гипертензия становится более распространенной среди людей старше 60 лет?

— Во-первых, потому что к этому времени сосуды становятся менее эластичными и более жесткими. Во-вторых, с возрастом, к сожалению, мы не теряем болезни, а приобретаем их, развиваются болезни-спутники артериальной гипертензии. Например, сахарный диабет, нарушение обмена веществ. Когда они встречаются с артериальной гипертензией, то, по сути, усугубляют и усиливают друг друга. Это явление в медицине называется коморбидность.

— Скажем, в 40 лет у человека обнаружили артериальную гипертензию. Если не взять заболевание под контроль, к каким осложнениям оно может привести?

— Если начать лечить болезнь на первой стадии, то на этом этапе контролировать заболевание можно простой коррекцией образа жизни. Препараты могут даже не понадобиться.

Если упустить этот важный момент, то в дальнейшем — при неблагоприятном течении — артериальная гипертензия приведет к поражению органов-мишеней, а это сердечно-сосудистая система, сосуды глаз и почек. То есть развиваются осложнения со стороны зрительной, выделительной системы, начинаются изменения самой сердечной мышцы, происходит ее гипертрофия — утолщение. Как следствие, возрастает нагрузка на сердце. Кроме этого, повышенное давление повреждает стенки сосудов, на фоне чего может развиться инсульт.

Артериальная гипертензия: у кого есть риск ей заболеть?

— Если заболевание уже есть, как можно изменить свой образ жизни, чтобы не допустить его развитие?

— Здесь нам стоит поговорить о факторах риска артериальной гипертензии. Они делятся на две группы: те, которые изменить нельзя (это то, чем нас наделила природа), и те, повлиять на которые можно (их называют модифицируемыми).

К первой группе, например, относится наследственность. Еще один неизменяемый фактор — возраст. Отмотать его в обратную сторону, как мы знаем, нельзя.

При этом замечу, что в молодом возрасте артериальная гипертензия чаще всего развивается у мужчин, а женщин в это время защищают половые гормоны. Но со временем, когда у женщин начинается менопауза, врачи наблюдают у них пик артериальной гипертензии.

Однако есть ряд факторов, которые играют даже большую роль в развитии заболевания. И изменить их как раз можно.

На первом месте — курение. Его можно назвать самым вредным фактором.

На втором — избыточная масса тела и ожирение, низкий уровень физических нагрузок, повышенный уровень холестерина и употребление алкоголя.

Если человек начинает активно двигаться, заниматься спорта, худеет и бросает курить, то мы видим, что и повышенное давление уходит.

Я всегда говорю своим пациентам: потеря 10-15 килограммов при избыточной массе тела снижает и артериальное давление на 10-15 единиц. Это действительно так работает.

При этом если мои пациенты начинают набирать вес, то они видят, что привычных доз препаратов не хватает — и мне, доктору, приходится их увеличивать.

А есть пациенты, которые запасаются огромной силой воли, потому что хотят не болеть, а жить долго и качественно, — и избавляются от всех модифицируемых факторов риска. По сути, с ними мы встречаемся только для того, чтобы узнать у друг друга, как дела, и выпить чашку чая.

— То есть это не миф, что снижение веса на 10 килограммов тянет на 10 единиц вниз и давление?

— Да, моя собственная практика показывает, что именно так и происходит.

Конечно, здесь не будет четкой взаимозависимости «10 потерянных килограммов эквивалентно 10 миллиметрам ртутного столбика», но снижение массы тела действительно приводит к снижению артериального давления.

Ведь жировая ткань — это не просто косметический дефект. Она является гормонально активной, вырабатывает большое количество разных гормонов, биологически активных веществ, которые в том числе запускают процессы повышения артериального давления и нарушения обмена углеводов.

Кстати, у мужчин из-за избыточной массы тела может снижаться потенция. Жировая ткань вырабатывает большое количество эстрогенов — женских половых гормонов. Соответственно, снижается уровень тестостерона, что влечет за собой снижение либидо и потенции. Можно сказать, у мужчин есть дополнительный стимул худеть, потому что тогда у них все становится хорошо и в этом важном вопросе.

— Вы упоминали, что у артериальной гипертензии есть генетическая подоплека. Насколько сильно наследственность способна влиять на то, будет у человека артериальная гипертензия или нет, если ей болел кто-то из родителей?

— Да, риск развития заболевания есть. Людям, которые имеют родственников с артериальной гипертензией, стоит быть более осторожными. Периодически нужно измерять артериальное давление и наблюдать за ним, соблюдать принципы здорового жизни. При появлении первых признаков обращаться к специалистам.

Но давайте все-таки вспомним о формуле здоровья. В ней наследственность занимает всего 15 процентов, а вот образ жизни — более 50-ти.

Под образом жизни понимается не только питание или физические нагрузки, но и стрессы. Мы наблюдаем, что у людей, работа которых связана со стрессом и эмоциональными нагрузками, артериальная гипертензия развивается чаще.

Да, в современной жизни избавиться от стрессов совсем нельзя. Они сопровождают нас везде: на работе, иногда, к сожалению, и дома. В таких случаях важно уметь бороться с ними. Кто-то, возможно, займется медитацией или йогой, для кого-то борьба со стрессом будет находиться в спортзале или бассейне, кому-то, бывает, необходима помощь психологов или психотерапевтов.

Кроме того, человек должен иметь адекватный режим отдыха. Если сна в его жизни недостаточно, то, естественно, организм не будет нормально функционировать на следующий день, у него все время будет повышен уровень гормона стресса, что приведет к работе организма на пределе адаптации. И если срыв адаптации происходит, тогда начинается развитие самых разных заболеваний.


Как правильно подобрать препараты, которые будут снижать давление и держать его в норме

— Если у человека повышается давление не систематически, а время от времени, это уже повод беспокоиться?

— В любом случае нужно обратиться к доктору, который назначит дополнительные методы обследования. Потому что это может быть не истинная артериальная гипертензия, а вторичная, которая развилась на фоне другой патологии. Например, при эндокринных заболеваниях, когда есть избыточная функция щитовидной железы, надпочечников или гипофиза. Бывает, так проявляют себя болезни почек.

Именно поэтому нужно обратиться к врачу. Он проведет обследование для исключения вторичной гипертензии. Если доктор убежден, что это действительно начало первичной гипертензии, на начальном этапе он подберет рекомендации по коррекции факторов риска и образа жизни, научит бороться с повышенным давлением и объяснит, какие препараты принимать.

— Какие обследования должен пройти человек, чтобы понять, что с ним?

— Говорить об обследованиях и рассказывать, что нужно сдать такую-то гормональную панель и сделать вот такие УЗИ, не совсем правильно. В последнее время мы наблюдаем, что часто люди занимаются самодиагностикой и самолечением. Хотя в первую очередь они должны идти к врачу. Иначе это путь в никуда.

Доктора для того и учатся в медицинском университете, чтобы сделать определенные выводы уже при беседе с пациентом, при сборе анамнеза и осмотре. Если мы раздеваем пациента и видит на его теле стрии, определенные изменения и определенный тип отложения жира, это уже повод задуматься: возможно, у него есть гормональные нарушения, проблемы с надпочечниками или гипофизом. Только врач способен назначить необходимые обследования.

— Когда человек сталкивается с диагнозом «артериальная гипертензия», какие у него есть способы ее контролировать?

— Помимо общих рекомендаций, врач подбирает индивидуальную лекарственную терапию. Она должна снижать давление до целевых нормальных значений. Порой пациентам сложно понять, что не существует уникальной таблетки, которая подходит всем.

Подбор препарата иногда может занять и несколько месяцев, поэтому, возможно, потребуется повторный визит к врачу, чтобы понять, удерживается ли целевое значение давление, нет ли побочных эффектов. Иногда доктор меняет дозировку, даже сам препарат, составляет комбинации. Это абсолютно нормально.

Ведь основная цель — подобрать индивидуальную схему, которая позволит и контролировать давление, и защищать органы-мишени. Препараты, которые применяются сейчас, имеют дополнительные эффекты — по защите сосудов и замедлению их старения, по защите клеток сердца или головного мозга.

Чем раньше человек обратится, тем меньшее количество препаратов ему придется принимать. Если же пациент приходит в «запущенном» состоянии, то обойтись одной таблеткой уже не получится.

— Как врач понимает, что препарат подобран правильно?

— Когда значения давления приходят в норму. И если пациент не испытывает новых неприятных ощущений от приема препарата.

Есть показатели, которые мы оцениваем, когда долго наблюдаем пациента. Например, при артериальной гипертензии сердце является одним из органов-мишеней. Если ее не контролировать (или контролировать неправильно), происходит гипертрофия левого желудочка.

Если препарат подобран правильно, то эта гипертрофия не усугубляется, не происходит дальнейшее утолщение стенки сердца, что мы и видим во время УЗИ. В каких случаях даже наблюдается небольшой обратный процесс. То есть функционирование сердца улучшается. Это доказано, и мы наблюдаем это в своей практике.


Что может случиться, если не принимать назначенные препараты и игнорировать рекомендации врача

— Человеку, который считал верхнее давление 160 «рабочим», первое время после начала приема препаратов может быть некомфортно?

— Да, пациенты, которые долгое время жили с высоким давлением, при назначении препаратов и нормализации чувствуют слабость, бывает, небольшое головокружение. Организму нужно время, чтобы адаптироваться к нормальному давлению. Примерно через неделю эти неприятные ощущения уходят.

— Если пациенту выставляется диагноз «артериальная гипертензия», это значит, что теперь всю жизнь он будет принимать препараты?

— Опять-таки, все зависит от стадии, на которой мы «поймали» пациента.

— Но если она уже не первая?

— Пациенты, которые похудели, смодифицировали факторы риска — и теперь обходятся без медикаментов и просто периодически контролируют свое давление, скорее исключения из правил.

Чаще всего пациенты принимают препараты длительно. Когда они задают вопрос: «Сколько я должен пить таблетки?», очень сложно бывает объяснить, что теперь их нужно принимать пожизненно.

В таких случаях я аргументирую это тем, что наверняка человек хочет жить долго и комфортно, а не пережить спустя какое-то время инсульт. Думаю, это более чем убедительно. И чаще всего действует.

— Если препараты не принимать, что может ожидать такого пациента?

— Развитие осложнений. Постепенно ухудшается зрение, может возникнуть хроническая болезнь почек. А также острые тяжелые заболевания, такие как инсульт.

— Связь между артериальной гипертонией и инсультом — она какая?

— Самая прямая. Часто течение гипертонического криза осложняется развитием либо транзиторного временного нарушения мозгового кровообращения, либо стойкого нарушения мозгового кровообращения, по-другому — инсульта.

— А может ли гипертонический криз привести к инфаркту?

— Здесь связь немного другая.

Инфаркт развивается на фоне атеросклероза сосудов. Но иногда и на фоне гипертонического криза, когда у пациента сильно повышается давление, происходит спазм сосудов — и сердцу начинает не хватать питания.

Как правильно измерять давление

— Есть устойчивая вера в то, что людям с артериальной гипертензией нельзя пить кофе, потому что он повышает давление. Это действительно так? Есть ли продукты, которые способны его повысить?

— Да, есть такие. Среди них — кофеин, лакрица, определенные травы. Но все зависит от количества. Ни одному своему пациенту с артериальной гипертензией я не запрещаю пить кофе. Две чашки в день еще ни у кого не вызвали гипертонический криз без наличия куда более серьезных факторов.

А если кофе — это момент отдыха, получения удовольствия, то он наоборот будет полезен пациенту с артериальной гипертензией. Просто пусть это будет менее крепкий напиток.

— Нужно ли пациенту, который следует всем назначениям врача, каждый день контролировать свое давление?

— Есть пациенты, которые хорошо ощущают повышение давления. Если они принимают препараты и чувствуют себя хорошо, то каждый день измерять давление необязательно. А вот периодически, несколько раз в неделю, стоит.

Тем пациентам, которые плохо чувствуют повышение давления и, возможно, имеют еще неполную коррекцию артериального давления, мы рекомендуем измерять его каждый день.

— Каким тонометром лучше измерять давлением: механическим или автоматическим? Есть ли разница?

— Измерять давление самому себе обычным механическим тонометров достаточно сложно. Я сама доктор, и делать это себе бывает крайне неудобно.

Предполагаю, что если это делает пациент, то в процессе могут быть погрешности и ошибки. Мы бы рекомендовали пациентам измерять давление автоматическим аппаратом.

Как правильно измерять давление?

  • В положении сидя, хотя бы после 5-минутного отдыха, в спокойном состоянии. Если перед этим вы пережили какую-то эмоциональную ситуацию или работали физически, лучше выдержать интервал побольше — 25-30 минут.
  • Сидеть нужно ровно, ноги не скрещивать. Рука должна быть вытянута. Манжетка надевается на уровне сердца и на два сантиметра выше локтевой ямки.
  • Делать нужно не менее двух измерений с интервалом в одну две минуты и выводим среднее значение.
  • Измерение проводится на той руке, на которой давление выше.

Влияние тревоги и стресса на артериальное давление

О центре — Учимся быть здоровыми

03.08.2018

Автор: Manager

Тревога – это отрицательное эмоциональное состояние, возникающее в ситуациях неопределенной опасности и проявляющееся в ожидании неблагополучного развития событий.

Тревога может привести к резкому повышению артериального давления, но это состояние не вызывает постоянное высокое давление. Однако если эпизоды тревоги происходят часто, они могут увеличивать вероятность того, что у человека будет развиваться гипертоническая болезнь.

Этот вопрос также затрагивает влияние стресса на кровяное давление. Когда люди находятся в стрессовой ситуации – скажем, выступая публично – организм реагирует путем увеличения секреции эпинефрина (адреналина) и кортизола, часто называемые гормонами стресса. Эти гормональные взлеты могут привести к повышению артериального давления, ускорению пульса, и сужению кровеносных сосудов. Когда стрессовое состояние заканчивается, система постепенно возвращается к исходному уровню, и артериальное давление возвращается к норме. Но, как уже говорилось выше, частые временные всплески артериального давления могут иметь негативные последствия, подобные постоянному высокому кровяному давлению.

 

Как побороть стресс

  • Не злоупотребляете алкоголем или едой. Некоторым людям может показаться, что алкоголь или еда могут успокоить человека и снять стресс. Но, фактически, происходит все наоборот.
  • Откажитесь от курения. Кроме того, что курение само по себе является фактором риска артериальной гипертензии, никотин, который поступает в кровь, сам вызывает симптомы стресса.
  • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями. Доказано, что занятия аэробикой способствуют выделению в кровь эндорфинов – натуральных веществ, эффект которых связан с обезболиванием и улучшением настроения.
  • Ежедневно пытайтесь расслабиться на некоторое время.
  • Берите соразмерную ответственность. Не беритесь за те дела, с которыми Вы не справитесь.
  • Снизьте причины стресса. Многие люди считают, что жизнь полна дел, а времени на них мало.

 

Как уменьшить факторы стресса

Хотя полностью освободить жизнь от стрессовых факторов невозможно, можно снизить их вредное влияние на организм:

  • Вначале определите сам стрессовый фактор, то, что приводит к стрессу.
  • Если в Вашей жизни происходят изменения, старайтесь не меняться резко. Попытайтесь, по возможности, какое-то время делать привычные вещи, которые Вам нравилось делать.
  • Научитесь правильно и эффективно распределять свое время.
  • Старайтесь за определенный промежуток времени делать одно дело, не хватайтесь за все подряд.
  • Если Вы чувствуете «накат» стресса, сделайте перерыв. Отдохните, расслабьтесь.

Как научится расслабляться

Чтобы справиться со стрессом, нужно научиться расслабляться. Расслабление – это больше, чем просто сесть на диван и откинуться на спинку. Расслабление должно быть активным! Расслабление должно охватывать как тело, так и душу.

Глубокое дыхание. Представьте, что у Вас в животе есть воздушный шар. Вдыхайте воздух, как бы наполняя этот шар. После этого выдыхайте воздух, опустошая шар. С каждым медленным вдохом Вы будете все больше и больше расслабляться.

Расслабление мышц. Переключите мысли на себя и свое дыхание. Несколько раз сделайте глубокий вдох, медленно выдыхая. Мысленно «пройдитесь» по своему телу. Обратите внимание на области напряжения. Расслабьте мышцы. Один-два раза медленно повертите головой в стороны. Повертите плечами назад и вперед. Далее снова дышите глубоко. Вы должны почувствовать расслабленность.

Психологическое расслабление. Это также очень важный момент расслабления. Научитесь представлять себя в приятных местах: будь то тихий лес, спокойное море или горы. Это позволяет Вам расслабиться.

Расслабляющая музыка. Найдите в магазине или интернете тихую спокойную инструментальную музыку. В настоящее время в продаже имеется такая музыка, специально созданная для этой цели.

 

Что делать, если Вы плохо спите

  • Постарайтесь ложиться спать в одно и то же время.
  • Сделайте место, где Вы спите, комфортным: удобная кровать, подушка и одеяло.
  • В спальне должно быть спокойно, тихо и темно.
  • Постарайтесь в спальне только спать. Не рекомендуется там смотреть телевизор, работать за компьютером и т.д.
  • Избегайте чрезмерного сна днем. Если Вы привыкли спать долго днем, то установите будильник, чтобы спать меньше.
  • Если есть возможность, то послушайте перед сном тихую расслабляющую музыку.
  • Ни в коем случае не принимайте снотворных без назначения врача.
  • Не пейте перед сном кофе или чай.

Как позитивно мыслить и устранить стресс

Позитивное мышление и самооценка являются прекрасными защитниками от стресса, так как они помогают Вам рассматривать стресс не как проблему, а как ситуацию. Вспомните поговорку – если Вы не можете изменить ситуацию, то измените свое отношение к ней. Старайтесь в каждой негативной проблеме найти нечто позитивное.

Если Вам достался лимон, сделайте из него лимонад!

Врач-кардиолог Марицкая Екатерина Александровна

Частые скачки АД

Почему мы рекомендуем сделать МРТ сосудов головного мозга при частых скачках Артериального давления?

Артериальное давление – это сила, с которой кровь давит на стенки артерий. У здорового человека АД равняется примерно 120/80 мм ртутного столба. В некоторых ситуациях эти цифры могут понижаться или повышаться. Более опасны ситуации, когда давление повышается (гипертония). Постоянная гипертония (даже незначительная), несмотря на минимум проявлений, медленно, но верно, нарушает работу практически всех систем организма. Это происходит оттого, что изменяются свойства сосудов, вынужденных справляться с повышенной нагрузкой, а, следовательно, страдает кровоснабжение органов. Наиболее чувствительны к этому головной мозг, сетчатка глаза и почки, работа которых при гипертонии нарушается первой.
 
При резком повышении давления многократно возрастающая нагрузка на стенки сосудов может привести к их разрыву и кровоизлиянию в какой-либо орган. Чаще всего это кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) или в сетчатку глаза. Под действием повышенного давления может разрушиться и закупорить сосуд атеросклеротическая бляшка, что приводит к отмиранию участка соответствующего органа – инфаркту. Наиболее распространенное осложнение гипертонического криза: инфаркт миокарда и инсульт мозга.

Как правило, первичная гипертония начинается в возрасте 30-35 лет и позже, у женщин ее начало может быть связано с началом климакса. Первичная гипертония, как правило, проходит бессимптомно или с  минимумом проявлений. Длительное время человек может не подозревать о том, что страдает гипертонией, но тем не менее свойства его  сосудов изменяются. Стенки их истончаются, они приобретают более выраженную извитость.

МРТ сосудов головного мозга  выявит те изменения сосудов, которые произошли  в результате гипертонии или которые могут привести к серьезным последствиям (инсульт, инфаркт) в результате частых скачков АД:

  • атеросклероз;
  • артериовенозные мальформации;
  • аневризма;
  • гипо- и гиперплазии сосудов;
  • тромбозы;
  • патологическая извитость сосудов;
  • дополнительные сосуды.
Многие из перечисленных заболеваний протекают бессимптомно, но несмотря на это они очень опасные. Аневризма (выпячивание стенки сосуда), например, может привести к кровоизлиянию, т.к. в этом месте стенки сосуда сильно истощены.  Патологию можно обнаружить только сделав дополнительную диагностику, например МРТ сосудов головного мозга. На снимке будет отчетливо видно степень извитости сосудов, расположение аневризмы, наличие артериовенозной мальформации, толщина вен и сосудов.

Если у вас обнаружили одно из вышеперечисленных заболеваний — не отчаивайтесь. Многие патологии в настоящее время успешно поддаются лечению. Главное их вовремя распознать. Будьте здоровы!

Телефон в Сыктывкаре(8212) 21-81-95
Телефон в Ухте(8216) 76-79-20

Возврат к списку

Артериальное давление: есть ли у него ежедневная картина?

Имеет ли артериальное давление ежедневный график? Я заметил, что мое кровяное давление утром всегда ниже, чем днем.

Ответ от Франсиско Лопеса-Хименеса, доктора медицины

Артериальное давление имеет ежедневный характер.

Обычно артериальное давление начинает повышаться за несколько часов до пробуждения. Он продолжает расти в течение дня, достигая пика в полдень. Артериальное давление обычно падает ближе к вечеру и после обеда.Артериальное давление обычно ниже ночью, когда вы спите. Измерение артериального давления ночью называется ночным артериальным давлением.

Примеры аномального артериального давления включают:

  • Высокое артериальное давление ночью
  • Высокое давление рано утром
  • Падение артериального давления за ночь менее 10% (постоянное артериальное давление)

Повышение артериального давления в ночное время до раннего утра связано с повышенным риском сердечных заболеваний.

Аномальный образец артериального давления также может означать, что у вас:

  • Плохо контролируемое высокое кровяное давление
  • Обструктивное апноэ сна
  • Болезнь почек
  • Диабет
  • Заболевание щитовидной железы
  • Заболевание нервной системы

Плохое питание, отсутствие физических упражнений и определенные факторы образа жизни могут повлиять на ваше кровяное давление, в том числе:

  • Работа в ночную смену
  • Курение
  • Избыточный вес или ожирение
  • Стресс и беспокойство
  • Непринятие лекарств от артериального давления или апноэ во сне по назначению или неэффективное лечение

Ваш врач скажет вам, может ли потребоваться лечение отклонения от нормы суточного артериального давления.Иногда у человека повышается артериальное давление просто при обращении к врачу. Это называется гипертонией белого халата.

С помощью 24-часового мониторирования артериального давления можно регулярно измерять артериальное давление в течение 24 часов. Тест, называемый амбулаторным мониторингом артериального давления, позволяет детально изучить изменения артериального давления в среднем днем ​​и ночью.

с

Франсиско Лопес-Хименес, доктор медицины

18 мая 2021 г. Показать ссылки
  1. Townsend RR, et al.Измерение артериального давления вне офиса: амбулаторный и самостоятельный мониторинг артериального давления. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 31 марта 2021 г.
  2. Chokesuwattanasku A, et al. Влияние модели циркадного кровяного давления на бессимптомную болезнь мелких сосудов головного мозга: систематический обзор и метаанализ. Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2020; DOI: 10.1161 / JAHA.119.016299.
  3. Dadlani A, et al. Амбулаторный мониторинг артериального давления в клинической практике.Индийский журнал сердца. 2019; DOI: 10.1016 / j.ihj.2018.11.015.
  4. Jaeger BC, et al. Разработка прогностических уравнений для ночной гипертензии и постоянного систолического артериального давления. Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2020; DOI: 10.1161 / JAHA.119.013696.
  5. Yang WY, et al. Связь офисного и амбулаторного артериального давления со смертностью и сердечно-сосудистыми исходами. ДЖАМА. 2019; DOI: 10.1001 / jama.2019.9811.
  6. Смоленский М.Х. и др. Циркадные механизмы 24-часовой регуляции артериального давления и формирования паттернов.Обзоры медицины сна. 2017; DOI: 10.1016 / j.smrv.2016.02.003.
  7. Patterson PD, et al. Влияние сменной работы на кровяное давление среди врачей скорой медицинской помощи и связанных сменных рабочих: систематический обзор и метаанализ. Здоровье сна. 2020; DOI: 10.1016 / j.sleh.2020.03.006.
  8. Лопес-Хименес Ф (экспертное заключение). Клиника Майо. 16 апреля 2021 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

В бедных странах давление повышается незаметно

Более полумиллиарда человек во всем мире живут с невыявленной, нелеченной гипертонией, даже несмотря на то, что бремя болезни переносится с богатых стран на бедные страны с ограниченными ресурсами для выявления и лечения этого заболевания.

При том, что исследователи называют «серьезным провалом общественного здравоохранения», почти половина из 1,28 миллиарда людей, страдающих гипертонией, не знают, что у них есть это заболевание, которое, по данным Всемирной организации здравоохранения, является одной из основных причин смерти во всем мире. (КТО).

Гипертония, также известная как высокое кровяное давление, является одним из основных факторов риска заболеваний сердца, головного мозга и почек, при этом более 80 процентов случаев в настоящее время обнаруживаются в странах с низким и средним уровнем дохода, согласно анализу Imperial. Колледж Лондона и ВОЗ опубликовали в журнале The Lancet .

Его можно легко обнаружить, измерив артериальное давление дома или в медицинском учреждении, и эффективно лечить с помощью недорогих лекарств. Тем не менее, согласно исследованию, более половины людей с гипертонией (720 миллионов) не получают лечения.

Ведущий автор исследования Маджид Эззати, профессор глобального состояния окружающей среды в Имперском колледже Лондона, говорит, что неспособность обнаружить это заболевание является результатом обширных пробелов в системах здравоохранения и услугах.

«Факторы системы здравоохранения включают отсутствие всеобщего медицинского страхования и нехватку оборудования или персонала, что ограничивает доступ к медицинской помощи», — сказал Эззати SciDev . Нетто .

«Отсутствие руководств и даже иногда измерительного оборудования, а также отсутствие лекарств или их стоимости еще больше усугубляют ситуацию.”

По словам Эззати, для устранения этих факторов требуются финансовые ресурсы от национальных правительств или зарубежная помощь.

«Необходима политика, направленная на всеобщий охват услугами здравоохранения с упором на хронические заболевания», — сказал Эззати, добавив: «Клиническую практику можно изменить с помощью руководящих принципов и стимулов для медицинских работников».

В исследовании, охватывающем период с 1990 по 2019 год, были проанализированы данные об артериальном давлении и лечении более 100 миллионов человек в возрасте 30-79 лет в 184 странах.

Было установлено, что, хотя процент людей с гипертонией мало изменился с 1990 года, количество людей с этим заболеванием увеличилось с 650 миллионов до 1,28 миллиарда.

В 2019 году более одного миллиарда людей с гипертонией — что составляет 82 процента всех людей с гипертонией во всем мире — жили в странах с низким и средним уровнем дохода, как показало исследование.

Из-за пробелов в диагностике и лечении около 580 миллионов человек с гипертонией не знали о своем состоянии, потому что им не был поставлен диагноз.

Жители Канады, Исландии и Южной Кореи, где показатели гипертонии значительно снизились и где показатели диагностики и лечения достигают 70 процентов, с наибольшей вероятностью получали лечение от гипертонии.

Люди, проживающие в странах Африки к югу от Сахары, Центральной, Южной и Юго-Восточной Азии и островных государствах Тихого океана, реже всего получали лекарства — уровень лечения составлял от 20 до 25 процентов для мужчин и женщин, соответственно.

Иоахим Осур, технический директор Amref Health Africa и вице-канцлер Международного университета Амреф в Найроби, не удивлен цифрами.

«Гипертония была всегда, только факторы риска, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, значительно изменились, что привело к увеличению числа», — сказал Осур.

Он говорит, что малоподвижный образ жизни и изменения в диете, когда люди едят больше обработанных пищевых продуктов, привели к таким состояниям, как ожирение, что предрасполагает людей к гипертонии.

«Трагедия гипертонии в том, что она не причиняет боли, а когда это случается, то, вероятно, уже слишком поздно, потому что, возможно, она нанесет ущерб вашему сердцу, почкам или мозгу», — добавил он.

Он считает, что проблема усугубляется тем фактом, что большинство людей в наиболее пострадавших странах не проходят плановые медицинские осмотры.

Таскин Хан, специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям в ВОЗ, говорит, что существует ложное представление о том, что гипертония и инфекционные заболевания в основном затрагивают богатых.

«Фактически, большинство последствий высокого кровяного давления, таких как сердечный приступ и инсульт, происходят в странах с низким и средним уровнем дохода», — сказал Хан SciDev . Нетто.

«Большинство последствий высокого кровяного давления, таких как сердечный приступ и инсульт, происходят в странах с низким и средним уровнем доходов»,

Таскин Хан, специалист ВОЗ по сердечно-сосудистым заболеваниям

Единственное отличие, по ее словам, состоит в том, что некоторые страны с высоким уровнем доходов лучше реагируют на гипертонию, потому что они могут проводить политику, способствующую здоровому питанию и физической активности.

В этих странах, добавила она, также есть системы здравоохранения, обеспечивающие лечение гипертонии и в некоторых случаях всеобщее медицинское страхование.

«Вероятно, наиболее обнадеживающим выводом этого исследования было то, что есть страны со средним уровнем дохода, которые в последние годы добились успеха в борьбе с гипертонией», — сказал Хан.

«Это показывает, что прогресс в этой области зависит не только от уровня доходов страны».

Этот материал был подготовлен глобальной службой SciDev.Net.

В бедных странах давление повышается незаметно

Женщине проверяют артериальное давление.Исследования показывают, что более полумиллиарда человек во всем мире живут с невыявленной и нелеченной гипертонией. Предоставлено: World Granny (https://flickr.com/photos/[email protected]/9510643032/), CC BY-NC 2.0

Более полумиллиарда человек во всем мире живут с невыявленной, нелеченной гипертонией, даже несмотря на то, что бремя болезни переносится с богатых стран на бедные страны с ограниченными ресурсами для выявления и лечения этого заболевания.

При том, что исследователи называют «массовым провалом общественного здравоохранения», почти половина 1.28 миллиардов людей, страдающих гипертонией, не знают, что у них есть это заболевание, которое, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), является одной из основных причин смерти во всем мире.

Гипертония, также известная как высокое кровяное давление, является одним из основных факторов риска заболеваний сердца, головного мозга и почек, при этом более 80 процентов случаев в настоящее время обнаруживаются в странах с низким и средним уровнем дохода, согласно анализу Имперского колледжа. Лондон и ВОЗ опубликовали в журнале The Lancet .

Его можно легко обнаружить, измерив артериальное давление дома или в медицинском учреждении, и эффективно лечить с помощью недорогих лекарств. Тем не менее, согласно исследованию, более половины людей с гипертонией (720 миллионов) не получают лечения.

Ведущий автор исследования Маджид Эззати, профессор глобального состояния окружающей среды в Имперском колледже Лондона, говорит, что неспособность обнаружить это заболевание является результатом обширных пробелов в системах здравоохранения и услугах.

«Факторы системы здравоохранения включают отсутствие всеобщего медицинского страхования и нехватку оборудования или персонала, которые ограничивают доступ к медицинской помощи», — сказал Эзцати SciDev.Сеть.

«Отсутствие руководств и даже иногда измерительного оборудования, а также отсутствие лекарств или их стоимости еще больше усугубляют ситуацию».

По словам Эззати, для устранения этих факторов требуются финансовые ресурсы от национальных правительств или зарубежная помощь.

«Необходима политика, направленная на всеобщий охват услугами здравоохранения с упором на хронические заболевания», — сказал Эззати, добавив: «Клиническую практику можно изменить с помощью руководящих принципов и стимулов для медицинских работников».

В исследовании, охватывающем период с 1990 по 2019 год, были проанализированы данные об артериальном давлении и лечении более 100 миллионов человек в возрасте 30–79 лет в 184 странах.

Было установлено, что, хотя процент людей с гипертонией мало изменился с 1990 года, количество людей с этим заболеванием увеличилось с 650 миллионов до 1,28 миллиарда.

В 2019 году более одного миллиарда человек с гипертонией — что составляет 82 процента всех людей с гипертонией во всем мире — жили в странах с низким и средним уровнем дохода, как показало исследование.

Из-за пробелов в диагностике и лечении около 580 миллионов человек с гипертонией не знали о своем состоянии, потому что им не был поставлен диагноз.

Жители Канады, Исландии и Южной Кореи, где показатели гипертонии значительно снизились и где показатели диагностики и лечения достигают 70 процентов, с наибольшей вероятностью будут получать лечение от гипертонии.

Люди, живущие в странах Африки к югу от Сахары, Центральной, Южной и Юго-Восточной Азии и островных государствах Тихого океана, реже всего получали лекарства — уровень лечения составлял от 20 до 25 процентов для мужчин и женщин соответственно.

Иоахим Осур, технический директор Amref Health Africa и вице-канцлер Международного университета Амреф в Найроби, не удивлен цифрами.

«Гипертония была всегда, только факторы риска, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода, значительно изменились, что привело к увеличению числа», — сказал Осур.

Он говорит, что малоподвижный образ жизни и изменения в диете, когда люди едят больше обработанных пищевых продуктов, привели к таким состояниям, как ожирение, что предрасполагает людей к гипертонии.

«Трагедия гипертонии в том, что она не причиняет боли, а когда это случается, то, вероятно, уже слишком поздно, потому что, возможно, это приведет к повреждению вашего сердца, почек или мозга», — добавил он.

Он считает, что проблема усугубляется тем фактом, что большинство людей в наиболее пострадавших странах не проходят плановые медицинские осмотры.

Таскин Хан, специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям в ВОЗ, говорит, что существует ложное представление о том, что гипертония и инфекционные заболевания в основном затрагивают богатых.

«Фактически, большинство последствий высокого кровяного давления, таких как сердечный приступ и инсульт, происходят в странах с низким и средним уровнем дохода», — сказал Хан SciDev.Сеть.

Единственное отличие, по его словам, состоит в том, что некоторые страны с высоким уровнем доходов лучше реагируют на гипертонию, потому что они могут проводить политику, способствующую здоровому питанию и физической активности.

В этих странах, добавил он, также есть системы здравоохранения, обеспечивающие лечение гипертонии, а в некоторых случаях — всеобщее медицинское страхование.

«Вероятно, наиболее обнадеживающим выводом из этого исследования было то, что есть страны со средним уровнем дохода, которые в последние годы добились успеха в борьбе с гипертонией», — говорит Хан.

«Это показывает, что прогресс в этой области зависит не только от уровня доходов страны».


Число людей, живущих с гипертонией, удвоилось во всем мире за последние 30 лет и превысило 1,2 миллиарда.
Дополнительная информация: Бин Чжоу и др., Мировые тенденции распространенности гипертонии и прогресс в лечении и контроле с 1990 по 2019 год: объединенный анализ 1201 популяционного репрезентативного исследования с 104 миллионами участников, The Lancet (2021).DOI: 10.1016 / S0140-6736 (21) 01330-1

Предоставлено SciDev.Net

Ссылка : Кровяное давление повышается незаметно в более бедных странах (2021, 30 августа) получено 10 октября 2021 г. из https: // medicalxpress.ru / news / 2021-08-кровяное давление-невидимка-бедные-нации.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

повышений давления: обновленная информация о генетике феохромоцитомы | Молекулярная генетика человека

Аннотация

Феохромоцитомы — это новообразования нервного гребня, возникающие из мозгового вещества надпочечников.Возникают экстра-надпочечниковые феохромоцитомы, которые могут быть названы параганглиомами, хотя этот термин также используется для описания сосудистых опухолей головы и шеи, которые чаще всего развиваются при бифуркации сонной артерии. Исторически генетические факторы были вовлечены в до 10% случаев феохромоцитомы, но недавние данные предполагают, что мутации зародышевой линии могут быть обнаружены примерно в 25% невыбранных случаев. Наиболее частыми причинами предрасположенности к феохромоцитоме являются болезнь фон Хиппеля – Линдау (VHL), множественная эндокринная неоплазия 2 типа (MEN 2), недавно очерченный синдром феохромоцитомы-параганглиомы и, реже, нейрофиброматоз 1 типа.Мутации зародышевой линии в трех субъединицах сукцинатдегидрогеназы (SDH, митохондриальный комплекс II) ( SDHD, SDHB и SDHC ) вызывают предрасположенность к параганглиомам головы и шеи и могут быть обнаружены примерно у 20% неотобранных пациентов. Кроме того, мутации зародышевой линии SDHD и SDHB могут вызывать предрасположенность к феохромоцитоме с ассоциированными параганглиомами головы и шеи или без них. Недавние исследования показывают, что мутации SDHD и SDHB зародышевой линии являются важной причиной семейной и изолированной феохромоцитомы.Механизм, с помощью которого мутации субъединицы SDH предрасполагают к феохромоцитомам, не был подробно определен, но были предположены как нарушение регуляции генов, чувствительных к гипоксии, так и нарушение митохондриально-опосредованного апоптоза.

Феохромоцитомы — это опухоли, секретирующие катехоламины, которые могут проявляться гипертонией и доброкачественны в ~ 90% случаев. Феохромоцитомы обычно возникают в мозговом веществе надпочечников, но примерно в 10% случаев развиваются во внеадреналовых симпатических ганглиях. Экстраадреналовые феохромоцитомы иногда называют параганглиомами.Сосудистые опухоли головы и шеи, которые обычно возникают из каротидного тела (см. Ниже), будут называться параганглиомами головы и шеи или опухолями гломуса. Унаследованные синдромы рака с феохромоцитомой в качестве компонента включают синдром фон Хиппеля – Линдау (VHL; MIM 193300) и множественную эндокринную неоплазию 2 типа (MEN 2; MIM 171400) и, в гораздо меньшей степени, нейрофиброматоз 1 типа. Мутации зародышевой линии в гене супрессора опухоли VHL вызывают VHL, а мутации зародышевой линии в протоонкогене RET вызывают МЭН 2 (1–3).Подмножество семей, содержащих только феохромоцитомы, также было обнаружено, чтобы сегрегировать мутации VHL зародышевой линии, но не мутации RET (4-6). В течение как минимум 6 лет молекулярно-генетическое исследование феохромоцитомы, будь то в исследовательских или клинических целях, было ограничено VHL, и RET. Недавно как фундаментальные знания о генезе этих опухолей, так и практика клинической генетики рака были усилены открытием, что мутации зародышевой линии в SDHD , кодирующем субъединицу митохондриального комплекса II, предрасполагают к подгруппе семей с головой и шеей. параганглиомы, типичными для которых являются опухоли гломуса сонной артерии (7).Спектр заболевания, определяемого SDHD и , был быстро расширен за счет включения феохромоцитом (8,9). Впоследствии мутации зародышевой линии в родственных субъединицах митохондриального комплекса II, SDHB и SDHC , также были вовлечены в генез наследственных параганглиом (10,11).

VHL ОПУХОЛЕВОЙ ГЕННЫЙ ПОДДЕРЖАТЕЛЬ И НАСЛЕДСТВЕННАЯ ФАЕОХРОМОЦИТОМА Болезнь

VHL представляет собой доминантно наследуемый синдром семейного рака с вариабельной экспрессией в результате мутаций в гене-супрессоре опухоли VHL (1,12,13).Заболеваемость ВХЛ составляет примерно 1 из 36 000 живорождений (14). Тремя основными признаками болезни ВХП являются гемангиобластомы сетчатки и центральной нервной системы (ЦНС) и светлоклеточный почечно-клеточный рак (ПКР), и риск для каждой из этих опухолей в течение жизни оценивается как> 70% (14). Однако на опухолеспецифические риски влияет аллельная гетерогенность, и было выделено четыре фенотипических подкласса болезни VHL. Межсемейные различия в фенотипе наиболее выражены для феохромоцитомы.Таким образом, многие родственники демонстрируют фенотип типа 1, при котором феохромоцитома отсутствует, а наиболее частыми проявлениями являются гемангиобластомы сетчатки и мозжечка и ПКР. Родственники VHL типа 2 содержат человека с феохромоцитомой, но они подразделяются на фенотипы 2A, 2B и 2C. За исключением Германии, европейские семьи VHL типа 2 обычно имеют фенотип 2B, характеризующийся развитием феохромоцитомы, ПКР, гемангиобластом сетчатки и мозжечка. Однако на юго-западе Германии и в североамериканских семьях немецкого происхождения чаще встречаются родичи типа 2А (15).Родственники типа 2А подвержены риску развития феохромоцитомы, гемангиобластомы сетчатки и ЦНС, но ПКР встречается редко, а уровень смертности, по-видимому, аналогичен показателю общей популяции (в то время как средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет ~ 60 лет в семьях типов 1 и 2B) (16). Наконец, заболевание VHL типа 2C определяется путем обнаружения мутации гена VHL зародышевой линии в родственниках с фенотипом только феохромоцитомы (около 40% пациентов с несиндромальной семейной или двусторонней феохромоцитомой могут иметь мутацию VHL зародышевой линии) (5 ) (Э.R. Maher et al. , неопубликованные наблюдения).

Восприимчивость к феохромоцитоме и генотип-фенотипические корреляции при болезни ВХЛ

Хотя общая частота феохромоцитомы при заболевании ВХЛ составляет ~ 10-15%, феохромоцитома часто является наиболее частым проявлением у родственников типа 2A и 2B и, по определению, отсутствует в родственных связях типа 1 и является единственным признаком в семьях типа 2C. Было высказано предположение о связи между восприимчивостью к феохромоцитоме и развитием опухолей островковых клеток поджелудочной железы (что встречается у 5–10% пациентов) (17).

Ген VHL определяет два продукта трансляции: полноразмерный белок из 213 аминокислот (pVHL 30 ) и более короткий белок (pVHL 19 ), который транслируется с внутреннего сайта инициации трансляции на кодоне. 54 и производит белок из 160 аминокислот. Зародышевые линии Мутации гена VHL были идентифицированы в более чем 500 родословных (18–22) (http://www.umd.necker.fr), но не сообщалось о мутациях в первых 53 аминокислотах, включенных в pVHL 30 .Удобно для корреляций генотип-фенотип, мутации VHL зародышевой линии делятся на три основные группы. На делеции зародышевой линии и мутации, усекающие белок, приходится ~ 70% мутаций зародышевой линии (~ 40% и ~ 30% соответственно) и большая доля мутаций в семьях типа 1, в то время как все типы 2A и 2C и подавляющее большинство родственников типа 2B , имеют миссенс-мутации (5, 6, 18, 21–23). Maher et al. По оценкам (22), в то время как риск феохромоцитомы у пациентов с делециями или усекающими мутациями гена VHL составляет до 5% через 50 лет, он увеличивается в 10 раз у пациентов с миссенс-мутациями (хотя они неоднородны, а в в некоторых случаях риски даже выше).Рецидивирующие мутации гена VHL (например, 694C> T, 712C> T, 713G> A и 505T> C) в основном представляют собой множественные мутации de novo в гипермутируемых последовательностях, но 505T> C (Y98H) («Черный лес») Мутация, распространенная на юго-западе Германии и в североамериканских родственниках немецкого происхождения, является мутацией-основателем (15). Фенотипическая изменчивость при болезни VHL может отражать аллельную гетерогенность, генетические модификаторы или случайные события (23). Относительно небольшое количество мутаций VHL произошло в множественных и / или обширных родословных, что позволило бы установить точные корреляции генотип-фенотип.Однако, в дополнение к прототипной мутации Y98H типа 2A, рекуррентная мутация R167Q связана с фенотипом типа 2B, а L188V является наиболее определенной мутацией, связанной с типом 2C (6,22).

Функция гена-супрессора опухоли VHL и взаимосвязь с генотип-фенотипическими корреляциями

Сложные корреляции генотип-фенотип при заболевании VHL предполагают, что продукт гена VHL выполняет множественные и / или тканеспецифичные функции. В соответствии с этой гипотезой, pVHL участвует в нескольких процессах, включая регуляцию экспрессии индуцируемых гипоксией генов с помощью гетеродимерных факторов транскрипции HIF-1 и HIF-2, контроль клеточного цикла, стабильность мРНК и контроль сборки внеклеточного фибронектинового матрикса ( 24–26).

Наиболее четко определенная функция pVHL — нацеливание на субъединицы HIF-1α и HIF-2α для убиквитилирования и протеолитической деградации (27–29). Этот аспект функции pVHL и роль pVHL в восприятии кислорода подробно рассмотрены в другом месте (30). Выяснению фундаментальной роли pVHL в восприятии кислорода предшествовало открытие, что pVHL формирует мультимерный комплекс с элонгинами B и C, Cul-2 и Rbx1 (31–33). Гомология структурных и последовательных мотивов между VHL, элонгинами C и B и Cul-2 и дрожжевым SCF ( S kp1- C dc53 / Cul1- F -box) лигазным комплексом E3 предполагает, что pVHL может иметь ‘F -box-подобная функция и специфические белки-мишени для убиквитилирования и протеосомной деградации (32).Кроме того, было продемонстрировано, что Rbx1 ассоциируется с pVHL-содержащим комплексом и является важным общим компонентом комплексов SCF (33). Выяснение кристаллической структуры комплекса pVHL – элонгин C – элонгин B (VCBC) продемонстрировало, что pVHL имеет два основных домена: N-концевой домен на ~ 100 остатков, богатый β-листом (β-домен), и меньший C-концевой α -спиральный домен (α-домен). Большая часть поверхности α-домена взаимодействует с элонгином C, и многие вызывающие болезнь мутации VHL нарушают связывание α-домена и элонгина C.Другие мутации VHL отображаются на сайте связывания поверхностного белка в α-домене (34). Сайт α-домена связывает субъединицы HIF-α (и, возможно, другие белки), в то время как другие компоненты общего комплекса убиквитилирования связываются посредством взаимодействия α-домена с элонгином C. Последующие исследования продемонстрировали, что pVHL дикого типа, но не мутант, способствует убиквитилированию субъединицы HIF-α in vitro (28,29,35). Таким образом, инактивация VHL приводит к потере убиквитилирования субъединицы HIF-α, аномальной нормоксической экспрессии HIF-1 и HIF-2 и усилению регуляции широкого спектра индуцируемых гипоксией генов [включая факторы ангиогенного роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов. (VEGF)], которые способствуют ангиогенезу и регулируют метаболизм глюкозы, апоптоз и метаболизм матрикса.В то время как нарушение регуляции HIF, связанное с инактивацией VHL, дает правдоподобное объяснение сосудистой природы опухолей VHL, отношение к подавлению роста менее очевидно. Однако недавние сообщения предполагают, что сверхэкспрессия HIF-2 может быть онкогенной per se (36, 37).

Хотя комплекс pVHL – убиквитинлигаза может также нацеливаться на дополнительные белковые субстраты для pVHL-зависимого убиквитилирования, а pVHL-нулевые клетки демонстрируют нарушение сборки внеклеточного фибронектинового матрикса, неупорядоченный контроль клеточного цикла и повышенную экспрессию циклина D1 и РНК GLUT-1. связывающий белок (hnRNP A2) (24–26,38), точное значение этих (и других предполагаемых) функций для активности супрессора опухолей pVHL неясно.Определение взаимосвязи между мутациями pVHL, связанными с различными фенотипами, и потерей специфических функций pVHL может дать критическое понимание значимости функций pVHL для подавления опухоли. Структурный анализ VCBC (34) продемонстрировал, что миссенс-мутации, связанные с фенотипом 1-го типа, часто возникают в кодонах внутри гидрофобных основных мутаций и, как предполагается, вызывают полное разрушение структуры pVHL. Кроме того, такие мутации обычно приводят к потере связывания элонгина и HIF-1α и не могут способствовать убиквитилированию HIF-1α (29,35).Мутации типа 2 (связанные с феохромоцитомой) демонстрируют тенденцию к отсутствию мутаций гидрофобного ядра (Y98H отображается на сайт связывания поверхности β-домена, а R167Q — на участок связывания элонгина α-домена), что согласуется с сильным предубеждением против полной потери -функции мутации в родословных 2 типа (34). Кроме того, анализ in vitro и функции pVHL демонстрирует частичное сохранение связывания pVHL с элонгином C или HIF-1α с миссенс-мутациями, связанными с феохромоцитомой (29). Эти данные позволяют предположить, что полная потеря функции pVHL (как правило) не предрасполагает к развитию феохромоцитомы или несовместима с ней.Анализ регуляции HIF-1 с помощью сверхэкспрессии мутантных белков VHL продемонстрировал полную или частичную дисрегуляцию с мутациями типов 1, 2A и 2B, но мутанты типа 2C сохранили способность регулировать HIF-1 (хотя связывание фибронектина было нарушено) (29, 35). Эти данные, по-видимому, предполагают, что нарушение регуляции HIF-1 не является необходимым для развития феохромоцитомы при заболевании VHL, но может иметь место патологическая сборка фибронектинового матрикса. Влияние специфических мутаций, связанных с фенотипами типа 2, на другие предполагаемые функции pVHL подробно не изучалось, хотя сообщается, что замена L188V типа 2C сохраняет способность подавлять экспрессию циклина D1 (38).

RET ПРОТООНКОГЕННАЯ И НАСЛЕДСТВЕННАЯ ФАЕОХРОМОЦИТОМА

Множественная эндокринная неоплазия 2 типа (МЭН 2)

MEN 2 — это аутосомно-доминантный наследственный онкологический синдром, встречающийся у 1 из 300 000 живорождений и включающий три клинических подтипа — MEN 2A, MEN 2B и семейную медуллярную карциному щитовидной железы (FMTC) — в зависимости от клинического фенотипа (обзор в 39). Таким образом, в зависимости от клинических особенностей MEN 2A, наиболее распространенный клинический подтип, характеризуется классической триадой медуллярной карциномы щитовидной железы (MTC), феохромоцитомы и гиперпаратиреоза (HPT).MEN 2B встречается гораздо реже и характеризуется MTC и феохромоцитомой, но возраст возникновения этих опухолей может быть в среднем на 10 лет раньше, чем для MEN 2A. FMTC характеризуется наличием MTC только в семье. Примерно у 50% пациентов с МЭН 2 развивается феохромоцитома.

Мутации зародышевой линии в протоонкогене RET вызывают МЭН 2 без генетической гетерогенности (3,40–43). Примерно 95% случаев МЭН 2 обусловлены мутациями RET зародышевой линии (3).Зародышевые линии Мутации RET были обнаружены примерно в 98% случаев MEN 2A, 97% случаев MEN 2B и, возможно, 85% случаев FMTC (3,44,45).

Генотип RET зародышевой линии определяет фенотип феохромоцитомы

Анализ ассоциации генотип-фенотип в серии направлений MEN 2 показал, что мутации RET зародышевой линии в кодоне 634 были связаны с развитием феохромоцитомы (2). Эта связь была подтверждена другими отдельными учреждениями и сериями направлений (46–48).Так, Международный консорциум мутаций RET был основан летом 1994 года для анализа ассоциаций генотип-фенотип (49). Сюда входят> 20 центров передового опыта по всему миру, которые предоставляют почти 300 неродственных семей MEN 2 (3). В анализе Консорциума мутации зародышевой линии в кодоне 634 RET были в значительной степени связаны с развитием феохромоцитомы (3).

И наоборот, генотипы RET , связанные с FMTC, должны быть обратно связаны с развитием феохромоцитомы (3).В целом, эта ассоциация генотип-фенотип устойчива, хотя были отдельные сообщения о развитии феохромоцитомы в одной семье с мутациями RET V804L зародышевой линии, ранее связанными только с FMTC (50). Являются ли односторонние феохромоцитомы в более позднем возрасте компонентом спектра MEN 2, в частности, связанным с этой мутацией, пока неизвестно.

СИНДРОМЫ ФАЕОХРОМОЦИТОМЫ – ПАРАГАНГЛИОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЕМЫЕ GERMLINE

SDHX МУТАЦИИ

Феохромоцитомы и параганглиомы

Параганглиомы — это опухоли, происходящие из параганглии, которые могут иметь симпатическое происхождение и локализоваться в основном в забрюшинном пространстве, хотя они также могут возникать в грудной клетке как секретирующие катехоламины, «функционирующие» внеадреналовые феохромоцитомы.Параганглиомы также могут иметь парасимпатическое происхождение, располагаясь рядом с дугой аорты, шеей и основанием черепа в виде локальных «нефункционирующих» образований, обычно называемых параганглиомами головы и шеи, опухолями гломуса или хемодэктомами. Тело сонной артерии — наиболее частое место возникновения параганглиом головы и шеи. Как и большинство парасимпатических параганглиев, каротидное тело не секретирует, а выполняет химиосенсорную роль, в частности, связанную с восприятием кислорода. Каротидные тела ощущают гипоксию и посылают сигналы для увеличения частоты дыхания и сердцебиения, стимулируя центральные вентиляционные центры.Тело сонной артерии может подвергаться хронической (относительной) гипоксии у людей, живущих на большой высоте, и было показано, что эта хроническая гипоксия связана с опухолевым увеличением тела сонной артерии (51). Именно это наблюдение и знание, что митохондриальный комплекс II тесно вовлечен в гипоксию и окисление-восстановление, привели исследователей к гипотезе, что дефекты в этом комплексе могут быть этиологическими для предрасположенности к опухолям каротидного клубочка (обзор в (52)).

Зародышевой линии

SDHD мутации предрасполагают к параганглиоме и феохромоцитоме

Семейная кластеризация гломусных опухолей была впервые обнаружена и описана в 1964 г. (53).Изучив такие семьи, голландские исследователи отметили, что гломусные опухоли унаследованы от отцовской линии (54,55). На основании клинических наблюдений считалось, что ген, вызывающий семейные гломусные опухоли, импринтирован по материнской линии (экспрессируется по отцовской линии). Работая с этой предпосылкой, эти исследователи картировали ген семейной гломусной опухоли с геном 11q23 и с помощью анализа гаплотипов показали, что эта предрасположенность, скорее всего, связана с эффектом основателя в голландской популяции (55,56). Этот локус был обозначен как PGL1 (MIM 168000).Впоследствии, используя стандартное позиционное клонирование и подход к генам-кандидатам, Байсал и его коллеги (7) продемонстрировали, что SDHD был локусом PGL1 и что мутации зародышевой линии в этом гене были связаны с подмножеством семейств, разделяющих опухоли гломуса головы и шеи. Они также продемонстрировали, что две мутации-основатели, R92Y и L139P, являются причиной почти всех случаев семейной параганглиомы в Нидерландах (57). Примерно у 5% голландских пациентов с параганглиомой головы и шеи также были феохромоцитомы.Интересно, что моноаллельная экспрессия в опухолях из этих семейств с положительными мутациями зародышевой линии не может быть окончательно продемонстрирована (7).

Клинический спектр заболевания, ассоциированного с SDHD , был расширен, когда мутации зародышевой линии в SDHD были обнаружены в семейных феохромоцитомных семьях, которые, как было известно, не имели мутаций в VHL и RET (рис. ) (5,9). Кроме того, в пилотной серии из 17 несемейных, несиндромальных феохромоцитом до 18% были обнаружены скрытые мутации зародышевой линии SDHD (8).

Зародышевые линии

SDHC и SDHB мутации в семейной параганглиоме и феохромоцитоме

Помимо SDHD, митохондриальный комплекс II (сукцинатдегидрогеназа, сукцинат: убихинон оксидоредуктаза) также состоит из трех других субъединиц (SDHA, SDHB и SDHC), которые участвуют в аэробном переносе электронов и цикле трикарбоновой кислоты Кребса. SDHA и SDHB представляют собой ферментные субъединицы, а SDHC и SDHD закрепляют гетеротетрамерный комплекс на митохондриальной мембране.Гомозиготные мутации зародышевой линии SDHA вызывают наследственное неврологическое расстройство (синдром Ли), а также синдром атрофии зрительного нерва, атаксии и миопатии (58,59).

На сегодняшний день мутации зародышевой линии в SDHC , локусе PGL3 (MIM 605373) на 1q21, были описаны только в одной немецкой семье с параганглиомами из двух поколений (11). Из описания этого семейства неясно, являются ли феохромоцитомы также признаком PGL3. Впоследствии мутации зародышевой линии были описаны в SDHB , локусе PGL4 (MIM 185470) на 1p36, в двух из пяти семей только с феохромоцитомой, в двух из трех семей с феохромоцитомой и параганглиомой и, что интересно, в 1 из 24 человек. с несемейной феохромоцитомой (10).Хотя SDHB R90X был описан по крайней мере трижды у пробандов европейского происхождения (рис. 1), нельзя показать, что эта мутация вызвана эффектом основателя. Предполагаемый локус PGL2 на 11q13, как было показано, связан с параганглиомами в одной большой голландской семье (60), но на сегодняшний день ген восприимчивости не идентифицирован.

ЧАСТОТА МУТАЦИЙ ГЕРМЛИНА В ПРЕДИСПОЗИРУЮЩИХ ГЕНАХ ПРИ ПАРАГАНГЛИОМЕ И ФАЕОХРОМОЦИТОМЕ

Частота мутаций зародышевой линии в генах предрасположенности дает ключ к разгадке вклада каждого гена в патогенез определенного состояния.Эта частота важна на практике, поскольку от нее зависит клиническое ведение. В практике клинической генетики рака пациенту с некоторой вероятностью наличия мутации зародышевой линии обычно предлагается клинический анализ мутаций (61). Наиболее точную оценку частоты мутаций в идеале можно получить при популяционном исследовании. К сожалению, существует только одно такое исследование, в то время как других исследований, основанных на клинических пациентах (т. Е. По направлениям), было зарегистрировано немного.

Частоты мутаций зародышевой линии в SDHB, SDHC и SDHD были исследованы в серии клинических исследований 47 неродственных пробандов параганглиомы головы и шеи (62).Эта серия была создана в двух клиниках отоларингологии — одной на восточном побережье и одной на западном побережье США. Среди этих 47 упомянутых пробандов, принадлежащих к 10 семейным и 37 явно спорадическим случаям, у 9 (20%) были обнаружены мутации в SDHD или SDHB (рис. 1). В SDHC мутаций не обнаружено. Интересно, что в половине из 10 семейств были обнаружены мутации SDHD зародышевой линии, в то время как мутации зародышевой линии были обнаружены в 2 из 37 (5%) явно спорадических случаев.Тем не менее, эти 2 явно спорадических случая с положительными мутациями действительно были связаны с мультифокальным заболеванием. Напротив, мутации зародышевой линии в SDHB были обнаружены в 2 из 10 (20%) семей с параганглиомами и в 1 из 33 (3%) с явно спорадическими случаями. Таким образом, если эту серию можно экстраполировать на общую популяцию, SDHD и SDHB могли бы составлять 70% параганглиом головы и шеи в семейных условиях и, возможно, 8% явно спорадических параганглиом головы и шеи.

В этом месте на основе направления были подтверждены две повторяющиеся мутации зародышевой линии в SDHD : P81L и R38X (62). Анализ гаплотипов показал, что эти мутации, скорее всего, не были следствием эффекта основателя, а вместо этого представляли повторяющиеся мутации в динуклеотидах CpG. В этой небольшой серии и в предыдущем отчете о мутациях SDHB мутаций-основателей обнаружено не было (10,62).

В одном популяционном исследовании клинических проявлений феохромоцитом с использованием регистров Германии и центральной Польши была выявлена ​​271 несиндромальная феохромоцитома без семейного анамнеза (63).Из этих неродственных регистрантов у 66 (24%) была обнаружена мутация зародышевой линии в одном из VHL (30), RET (13), SDHB (12) или SDHD (11). Следует отметить, что все люди, несущие мутацию основателя Шварцвальда в VHL , считались только одним человеком. Интересно, что из 66 с мутациями зародышевой линии только 21 имел мультифокальное заболевание. Хотя молодой возраст начала был связан с обнаружением мутации зародышевой линии, следует отметить, что у 35% выявленных мутаций зародышевой линии были обнаружены мутации в возрасте 30 лет, а у 8% — после 40 лет.Было обнаружено, что экстра-надпочечниковые опухоли связаны с наследственностью и, в частности, с мутациями зародышевой линии в SDHD . Относительно высокая частота явно спорадических заболеваний у носителей мутации SDHD и может быть связана с материнским импринтингом. Никаких доказательств геномного импринтинга для SDHB в этом и других исследованиях на сегодняшний день не обнаружено (10,62,63). Результаты популяционного исследования также важны для клинической практики. Эти данные предполагают, что все проявления феохромоцитомы и параганглиомы, независимо от семейного анамнеза, синдромных проявлений или возраста на момент постановки диагноза, должны подвергаться клиническому генетическому тестированию на эти четыре гена.Относительный вклад каждого из этих четырех генов может указывать на начало анализа клинических мутаций с VHL , хотя наличие экстра-надпочечникового заболевания может побудить клинического генетика рака начать анализ мутации SDHD . Еще одним важным клиническим моментом этих двух исследований является то, что, вероятно, нет необходимости исследовать SDHC на наличие мутаций при столкновении с отдельными лицами или семьями с феохромоцитомой или параганглиомой.

Учитывая доступные данные, похоже, что люди или семьи с феохромоцитомой или, по крайней мере, с феохромоцитомой, чрезмерно представлены мутациями зародышевой линии в 5′-части SDHD (рис.1). Напротив, параганглиомы головы и шеи, по-видимому, имеют мутационный спектр, благоприятствующий 3′-части гена. В то время как количество неродственных пробандов с параганглиомами головы и шеи, у которых обнаружено мутаций SDHB , относительно невелико, похоже, что у тех, у кого есть феохромоцитомы, есть спектр мутаций во всех экзонах 2-7, в то время как те, у кого опухоли головы и шеи, по-видимому, предпочитают 5′-часть (экзоны 2 и 3) SDHB (рис. 1).

ПУТАТИВНАЯ ФУНКЦИЯ КОМПОНЕНТОВ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА II И ГЕНЕЗ ФАЕОХРОМОЦИТОМЫ

Было проведено несколько функциональных исследований, конкретно исследующих дисфункцию компонентов комплекса II и канцерогенез, учитывая относительно недавнюю связь между ними.Комплекс II имеет решающее значение как для цикла трикарбоновых кислот, так и для аэробных дыхательных цепей митохондрий. Как отмечалось выше, поскольку тело сонной артерии содержит хеморецепторы кислорода, было высказано предположение, что хроническая гипоксическая стимуляция может объяснить высокую частоту спорадического возникновения гломусных опухолей у людей, живущих на большой высоте, и, следовательно, участие белков SDHX в патогенез наследственных параганглиом и (экстраполяцией) феохромоцитом (7,51,52).

Считается, что митохондрии могут действовать как кислородные сенсоры, генерируя активные формы кислорода, необходимые для ДНК-связывающей активности HIF-1, с последующим усилением транскрипции VEGF и гликолитических ферментов (64). Основываясь на этих данных, Gimenez-Roqueplo и его коллеги (65) исследовали генетический, экспрессионный и функциональный статус SDHD в феохромоцитоме, происходящей из семьи с мутацией зародышевой линии SDHD R22X, по сравнению с восемью спорадическими феохромоцитомами, последние предположительно не имели соматических или скрытых зародышевой линии SDHD мутации.Феохромоцитома из наследственного случая продемонстрировала потерю оставшегося аллеля дикого типа. Кроме того, было показано, что эта феохромоцитома полностью, но избирательно отменяет активность электронного переноса комплекса II, в то время как спорадические феохромоцитомы сохраняют полную активность. Было показано, что уровни HIF-1α, HIF-2α / EPAS1, VEGF и его рецептора VEGF-R1 повышены в феохромоцитоме, связанной с SDHD и .

Несмотря на эти данные и связь между восприятием кислорода и регуляцией HIF-1α, неясно, может ли эта связь объяснить, как дисфункция SDHB и SDHC может приводить к генезу феохромоцитомы и параганглиомы.В этом контексте следует отметить, что мутации зародышевой линии в VHL , которые предрасполагают семьи к феохромоцитоме, в частности, не нарушают убиквитилирование HIF-1α (29,35). Следовательно, другое правдоподобное объяснение ассоциации мутации SDHX и неоплазии — это роль митохондрий в апоптозе. Другими словами, нарушение апоптоза в нейроэндокринных клетках-предшественниках может привести к развитию феохромоцитомы и параганглиомы (см. Обзор в 66). Однако эта гипотеза еще не была проверена напрямую в контексте параганглиомы.

СОМАТИЧЕСКАЯ ГЕНЕТИКА ФАЕОХРОМОЦИТОМЫ

Генетика рака человека дает множество примеров того, как идентификация редкого наследственного гена рака помогает понять патогенез спорадических случаев. Таким образом, соматическая инактивация гена-супрессора опухоли VHL происходит в большинстве спорадических светлоклеточных ПКР, а соматические мутации RET распространены при спорадическом медуллярном раке щитовидной железы (42,67–71). При VHL-ассоциированном ПКР, гемангиобластомах и феохромоцитомах оставшийся аллель VHL дикого типа инактивирован соматической мутацией, метилированием или делецией (72).Следовательно, VHL соответствует классической модели гена-супрессора опухоли с двумя соматическими ударами в спорадических опухолях. Однако соматические внутригенные мутации VHL нечасты (<5%) при спорадической феохромоцитоме, а метилирование промотора не обнаружено (70,73; E.R. Maher et al. , неопубликованные наблюдения). Точно так же соматические мутации RET обнаруживаются только в ~ 10% спорадических феохромоцитом, что позволяет предположить, что VHL и RET являются относительно второстепенными участниками патогенеза спорадических феохромоцитом (70,73).Более того, анализ мутаций SDHD в 91 спорадической феохромоцитоме и SDHB в 24 спорадических феохромоцитомах выявил только одну соматическую мутацию SDHD (8-10,74,75). Хотя не исключена эпигенетическая инактивация, похоже, что внутригенные соматические мутации SDHB и SDHD не играют важной роли в патогенезе спорадической феохромоцитомы. Почему RET, VHL, SDHB и SDHD Мутации должны быть частой причиной наследственной феохромоцитомы, в то время как соматические мутации редки в спорадических опухолях, неясно, но, возможно, мутации в этих генах только способствуют онкогенезу, если они присутствуют в определенных стадия развития клетки.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы приносим свои извинения многим авторам и исследователям, чьи работы мы не смогли процитировать из-за нехватки места. C.E. также является исследователем Исследовательского института сердца и легких Дороти М. Дэвис при Университете штата Огайо, Колумбус, и почетным членом Исследовательской группы по генетике рака Великобритании, Кембриджского университета, Великобритания. Авторы финансируются Cancer Research UK, Лондон, Великобритания, British Heart Foundation, Лондон, Национальные институты здоровья, Bethesda, MD, США, Американское онкологическое общество, Атланта, Джорджия, Министерство обороны армии США по груди и простате. Программы исследования рака, Форт-Детрик, Мэриленд, Сьюзан Г.Фонд исследования рака груди Комен, Даллас, Техас, США, Благотворительный фонд Мэри Кей Эш, Даллас, Техас, США, и Фонд V, Кэри, Северная Каролина, США.

Рисунок 1. Спектры мутаций зародышевой линии SDHD и SDHB . Звезды расположены над двумя задокументированными голландскими мутациями-основателями.

Рис. 1. Спектры мутаций зародышевой линии SDHD и SDHB . Звезды помещены над двумя задокументированными голландскими мутациями-основателями.

Список литературы

1

Латиф, Ф., Тори, К., Гнарра, Дж., Яо, М., Ду, Ф.-М., Оркатт, М.-Л., Стакхаус, Т., Кузьмин, И., Моди, W., Geil, L. et al. (

1993

) Идентификация гена-супрессора опухоли при болезни фон Хиппеля – Линдау.

Science

,

260

,

1317

–1320,2

Маллиган, Л.М., Энг, К., Хили, К.С., Клейтон, Д., Квок, Дж. Б.Дж., Гарднер, Э., Думминг, М.А., Фриллинг, А., Джексон, CE, Ленерт, Х. et al. (

1994

) Специфические мутации протоонкогена RET связаны с фенотипом заболевания при MEN 2A и FMTC.

Nat. Genet.

,

6

,

70

–74,3

Eng, C., Clayton, D., Schuffenecker, I., Lenoir, G., Cote, G., Gagel, RF, Ploos van Amstel, HK, Lips, CJM , Nishisho, I., Takai, S.-I. et al. (

1996

) Взаимосвязь между конкретными мутациями протоонкогена RET и фенотипом заболевания при множественной эндокринной неоплазии 2 типа: анализ Международного консорциума мутаций RET .

JAMA

,

276

,

1575

–1579,4

Кросси, П.А., Энг, К., Гинальска-Малиносвска, М., Леннард, Т.В.Дж., Уиллер, Д., Пондер, Б.А.Дж. и Maher, E.R. (

1995

) Молекулярно-генетическая диагностика болезни фон Хиппеля – Линдау при семейной феохромоцитоме.

J. Med. Genet.

,

32

,

885

–886,5

Woodward, E.R., Eng, C., McMahon, R., Affara, N.A., Ponder, B.A.J. и Maher, E.R. (

1997

) Генетическая предрасположенность к феохромоцитоме: анализ генов-кандидатов GDNF, RET и VHL .

Hum. Мол. Genet.

,

6

,

1051

–1056,6

Neumann, HPH, Eng, C., Mulligan, LM, Glavac, D., Zaüner, I., Ponder, BAJ, Crossey, PA, Maher, ER and Brauch, H . (

1995

) Последствия прямого генетического тестирования мутаций зародышевой линии при клиническом ведении семей с множественной эндокринной неоплазией 2 типа.

JAMA

,

274

,

1149

–1151,7

Baysal, BE, Ferrell, Р.Э., Уиллетт-Брозик, Дж. Э., Лоуренс, Э.К., Миссиорек, Д., Бош, А., ван дер Мей, А., Ташнер, П.Е., Рубинштейн, В.С., Майерс, Э. et al. (

2000

) Мутации в SDHD, гене митохондриального комплекса II, при наследственной параганглиоме.

Science

,

287

,

848

–851,8

Gimm, O., Armanios, M., Dziema, H., Neumann, H.P.H. и Eng, C. (

2000

) Соматические и скрытые мутации зародышевой линии в SDHD , гене митохондриального комплекса II, в несемейных феохромоцитомах.

Cancer Res.

,

60

,

6822

–6825,9

Astuti, D., Douglas, F., Lennard, TWJ, Agaliaganis, I., Woodward, ER, Evans, DGR, Eng, C., Latif, F. and Maher , ER (

2001

) Зародышевая линия SDHD мутация в семейной феохромоцитоме.

Lancet

,

357

,

1181

–1182,10

Астути, Д., Латиф, Ф., Даллол, А., Дахия, PLM, Дуглас, Ф., Джордж, Э., Скёльдберг, Ф., Хусебай, ES, Eng, C. и Maher, ER(

2001

) Мутации в субъединице SDHB митохондриального комплекса II вызывают предрасположенность к семейной параганглиоме и феохромоцитоме.

г. J. Hum. Genet.

,

69

,

49

–54,11

Ниманн, С. и Мюллер, У. (

2000

) Мутации в SDHC вызывают аутосомно-доминантную параганглиому.

Nat. Genet.

,

26

,

141

–150,12

Кэлин В.Г. и Махер Э.Р. (

1998

) Парадигма гена-супрессора опухоли VHL .

Trends Genet.

,

14

,

423

–426,13

Клиффорд, С.С. и Махер, Э.Р. (

2001

) Болезнь фон Хиппеля – Линдау: клинические и молекулярные перспективы.

Adv. Cancer Res.

,

82

,

85

–105,14

Махер, Э. Р., Йейтс, Дж. Р., Харрис, Р., Бенджамин, К., Харрис, Р., Мур, A.T. и Фергюсон-Смит, М.А. (

1990

) Клинические особенности и естественное течение болезни фон Хиппеля – Линдау.

Q.J. Med.

,

77

,

1151

–1163.15

Браух, Х., Кишида, Т., Главак, Д., Чен, Ф., Пауш, Ф., Хофлер, Х., Латиф, Ф., Лерман, М., Збар, Б. и Нойман, H.P.H. (

1995

) Болезни фон Хиппеля – Линдау (VHL) с феохромоцитомой в регионе Шварцвальд в Германии: доказательства эффекта основателя.

Hum. Genet.

,

95

,

551

–556,16

Бендер, BU, Энг, К., Ольшевски, М., Бергер, Д.П., Лаубенбергер, Дж., Альтехёфер, К., Кирсте, Г., Орзаг, М., ван Бельтховен, В., Мощка, Х. et al. (

2001

) VHL c.505T> C мутация обеспечивает высокую возрастную пенетрантность, но не увеличивает общую смертность.

J. Med. Genet.

,

38

,

508

–514,17

Либутти, С.К., Чойк, П.Л., Бартлетт, Д.Л., Варгас, Х., Вальтер, М., Любенский, И., Гленн, Г., Линехан, В.М. and Alexander, H.R. (

1998

) Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы, связанные с болезнью фон Хиппеля – Линдау.

Хирургия

,

124

,

1153

–1159.18

Кросси, Пенсильвания, Ричардс, Ф.М., Фостер, К., Грин, Дж. С., Проуз, А., Латиф, Ф., Лерман, Мичиган, Збар, Б., Аффара, Н. А., Фергюсон-Смит, М. А. и Махер, ER (

1994

) Идентификация внутригенных мутаций в гене-супрессоре опухоли болезни фон Хиппеля – Линдау и корреляция с фенотипом заболевания.

Hum. Мол. Genet.

,

3

,

1303

–1308,19

Ричардс, Ф.М., Пейн, С.Дж., Збар, Б., Аффара, Н.А., Фергюсон-Смит, М.А. и Махер, Эр (

1995

) Молекулярный анализ de novo мутаций зародышевой линии в гене болезни фон Хиппеля – Линдау.

Hum. Мол. Genet.

,

4

,

2139

–2143,20

Чен, Ф., Кишида, Т., Яо, М., Хустад, Т., Главак, Д., Дин, М., Гнарра, Дж. Р., Оркатт, М.Л., Duh, FM, Glenn, G. et al. (

1995

) Мутации зародышевой линии в гене-супрессоре опухоли при болезни фон Хиппеля – Линдау: корреляция с фенотипом.

Hum. Мутат.

,

5

,

66

–75,21

Збар, Б., Кишида, Т., Чен, Ф., Шмидт, Л., Махер, Э.Р., Ричардс, Ф.М., Кросси, П.А., Вебстер А.Р., Аффара Н.А., Фергюсон-Смит М.А. и др. . (

1996

) Мутации зародышевой линии гена болезни фон Хиппеля – Линдау (VHL) в семьях из Северной Америки, Европы и Японии.

Hum. Мутат.

,

8

,

348

–357,22

Махер, Э. Р., Вебстер, А. Р., Ричардс, Ф. М., Грин, Дж. С., Кросси, П. А., Пейн, С. Дж. и Мур, A.T. (

1996

) Фенотипическая экспрессия при болезни фон Хиппеля – Линдау: корреляция с мутациями VHL зародышевой линии.

J. Med. Genet.

,

81

,

328

–332,23

Webster, A.R., Richards, F.M., MacRonald, F.E., Moore, A.T. и Maher, E.R. (

1998

) Анализ фенотипической изменчивости при синдроме семейного рака болезни фон Хиппеля – Линдау: данные о модифицирующих эффектах.

г. J. Hum. Genet.

,

63

,

1025

–1035,24

Пауза, А., Ли, С., Лонерган, К.М. и Klausner, R.D. (

1998

) Ген-супрессор опухоли фон Хиппеля-Линдау необходим для выхода из клеточного цикла при изъятии сыворотки.

Proc. Natl Acad. Sci. США

,

95

,

993

–998,25

Ох, М., Яуч, Р.Л., Лонерган, К.М., Уэйли, Дж. М., Стеммер-Рахамимов, А.С., Луис, Д. Н., Гэвин, Б. Дж., Клей, Н., Келин , WG и Iliopoulos, O. (

1998

) Белок-супрессор опухоли фон Хиппеля-Линдау необходим для правильной сборки внеклеточного фибронектинового матрикса.

Мол. Ячейка

,

1

,

959

–968,26

Пиоли, П.А. и Ригби, В.Ф. (

2001

) Белок фон Хиппеля – Линдау взаимодействует с гетероядерным рибонуклеопротеином а2 и регулирует его экспрессию.

J. Biol. Chem.

,

276

,

40346

–40352,27

Максвелл, PH, Визенер, МС, Чанг, GW, Клиффорд, SC, Vaux, EC, Cockman, ME, Wykoff, CC, Pugh, CW, Maher, ER и Ratcliffe, PJ (

1999

) Белок-супрессор опухолей VHL нацелен на индуцируемые гипоксией факторы для кислородзависимого протеолиза.

Nature

,

399

,

271

–275,28

Кокман, М.Э., Массон, Н., Моул, Д.Р., Яаккола, П., Чанг, Г.В., Клиффорд, С.К., Махер, Э. Р., Пью, К. В., Рэтклифф, П. Дж. И Максвелл, П. (

2000

) Связывание индуцируемого гипоксией фактора-α и убиквитилирование белком-супрессором опухоли фон Хиппеля-Линдау.

J. Biol. Chem.

,

275

,

25733

–25741,29

Клиффорд, SC, Кокман, ME, Смоллвуд, AC, Mole, DR, Woodward, ER, Maxwell, PH, Ratcliffe, PJ and Maher, ER (

2001

) Контрастность эффекты на регуляцию HIF-1α с помощью вызывающих заболевание мутаций pVHL коррелируют с паттернами онкогенеза при болезни фон Хиппеля – Линдау.

Hum. Мол. Genet.

,

10

,

1029

–1038,30

Maxwell, P.H. and Ratcliffe, P.J. (

2002

) Датчики кислорода и ангиогенез.

Семин. Dev. Биол.

,

3

,

29

–37,31

Пауза, А., Ли, С., Уоррелл, Р.А., Чен, Д.Ю., Берджесс, У.Х., Линехан, В.М. и Klausner, R.D. (

1997

) Продукт гена-супрессора опухоли фон Хиппеля-Линдау образует стабильный комплекс с человеческим CUL-2, членом семейства белков Cdc53.

Proc. Natl Acad. Sci. США

,

94

,

2156

–2161,32

Лонерган, К.М., Илиопулос, О., Ох, М., Камура, Т., Конавей, Р.С., Конавей, Дж. У. и Kaelin, W.G. (

1998

). Регулирование индуцируемых гипоксией мРНК с помощью опухолевого супрессорного белка von Hippel-Lindau требует связывания с комплексами, содержащими элонгины B / C и Cul2.

Мол. Клетка. Биол.

,

1998

,

732

–741,33

Камура Т., Кепп Д.М., Конрад М.Н., Сковира Д., Морленд, Р.Дж., Илиопулос, О., Лейн, В.С., Келин, В.Г., Элледж, С.Дж., Конавей, Р. et al. (

1999

) Rbx1, компонент комплекса супрессора опухоли VHL и убиквитинлигазы SCF.

Science

,

284

,

657

–661,34

Стеббинс К.Э., Келин В.Г. и Павлетич Н.П. (

1999

) Структура комплекса VHL – элонгин C – элонгин B: значение для функции гена-супрессора опухоли VHL.

Science

,

284

,

455

–461.35

Hoffman, MA, Ohh, M., Yang, H., Kleo, JM, Ivan, M. и Kaelin, WG (

2001

), мутанты белка фон Хиппеля-Линдау, связанные с заболеванием VHL типа 2C, сохраняют способность к подавлять HIF.

Hum. Мол. Genet.

,

10

,

1019

–1027,36

Kondo, K., Klco, J., Nakamura, E., Lechpammer, M. и Kaelin, WG (

2002

) Ингибирование HIF необходимо для подавления опухоли путем белок фон Хиппеля – Линдау.

Cancer Cell

,

1

,

237

–246.37

Maranchie, J.K., Vasselli, J.R., Riss, J., Bonifacino, J.S., Linehan, W.M. и Klausner, R.D. (

2002

) Вклад связывания субстрата VHL и HIF-1α в фенотип потери VHL при почечно-клеточной карциноме.

Cancer Cell

,

1

,

247

–255,38

Затыка, М., Фернандес де Сильва, Н., Клиффорд, С.К., Моррис, М.Р., Ричардс, Ф.М., Хоулстон, Р., Латиф, Ф. и Махер , ER (

2002

) Идентификация циклина D1 ( CCND1 ) и других новых мишеней для гена-супрессора опухоли VHL путем анализа массива экспрессии и исследования генотипа CCND1 как модификатора болезни фон Хиппеля – Линдау.

Cancer Res.

,

62

,

3803

–3871,39

Энг, К., Хампель, Х. и де ла Шапель, А. (

2001

) Генетическое тестирование на предрасположенность к раку.

Annu. Rev. Med.

,

52

,

371

–400,40

Маллиган, Л. М., Квок, Джей Би Джей, Хили, К. С., Элсдон, М. Дж., Энг, К., Гарднер, Э., Лав, Д. Р., Крот, С. Е., Мур, Д. К., Папи, Л. и др. (

1993

) Мутации зародышевой линии протоонкогена RET при множественной эндокринной неоплазии типа 2А.

Nature

,

363

,

458

–460,41

Hofstra, RMW, Landsvater, RM, Ceccherini, I., Stulp, RP, Stelwagen, T., Luo, Y., Pasini, B., Höppener, JWM, Ploos van Amstel, HK, Romeo, G. et al. (

1994

) Мутация в протоонкогене RET , связанная с множественной эндокринной неоплазией типа 2B и спорадической медуллярной карциномой щитовидной железы.

Nature

,

367

,

375

–376,42

Eng, C., Smith, D.П., Маллиган, Л.М., Нагаи, М.А., Хили, К.С., Думай, М.А., Гарднер, Э., Шойман, Г.Ф.У., Джексон, К.Э., Таннаклифф, А., Думминг, Б.А.Дж. (

1994

) Точечная мутация в тирозинкиназном домене протоонкогена RET при множественной эндокринной неоплазии типа 2B и связанных спорадических опухолях.

Hum. Мол. Genet.

,

3

,

237

–241,43

Энг, К., Смит, Д.П., Маллиган, Л.М., Хили, К.С., Звелебил, М.Дж., Стоунхаус, Т.Дж., Пондер, М.А., Джексон, С.Э., Уотерфилд, доктор медицины и Пондер, Б.А.Дж. (

1995

) Новая точечная мутация в тирозинкиназном домене протоонкогена RET при спорадической медуллярной карциноме щитовидной железы и в семье с FMTC.

Онкоген

,

10

,

509

–513,44

Гимм, О., Марш, Д.Дж., Эндрю, С.Д., Фриллинг, А., Дахия, П.Л.М., Маллиган, Л.М., Зажак, Д.Д., Робинсон, Б.Г. и Eng, C. (

1997

) Динуклеотидная мутация зародышевой линии в кодоне 883 протоонкогена RET при множественной эндокринной неоплазии типа 2B без мутации в кодоне 918.

J. Clin. Эндокринол. Метаб.

,

82

,

3902

–3904,45

Смит Д.П., Хоутон К. и Пондер, Б.А.Дж. (

1997

) Мутация зародышевой линии кодона 883 RET в двух случаях de novo MEN 2B.

Онкоген

,

15

,

1213

–1217,46

Шуффенекер, И., Гине, Н., Голдгар, Д., Энг, К., Чамбе, Б., Бонью, А., Хоудент, К., Палло , Д., Шлюмберже, М., Тиволе, К. и Ленуар, Г.М. (

1997

) Распространенность и отцовское происхождение de novo RET мутаций в MEN 2A и FMTC.

г. J. Hum. Genet.

,

60

,

233

–237,47

Шуффенекер, И., Бийо, М., Календер, А., Шамбе, Б., Жине, Н., Кальметтес, К., Модильяни, Э., Ленуар, Г.М. и GETC (

1994

) RET мутации протоонкогена во французских семьях MEN 2A и FMTC.

Hum. Мол. Genet.

,

3

,

1939

–1943,48

Франк-Рауэ, К., Хеппнер, В., Фриллинг, А., Коцерке, Дж., Дралле, Х., Хаазе, Р., Манн, К., Зеиф , Ф., Киршнер, Р., Rendl, J. et al. (

1996

) Мутации протоонкогена RET в немецких семьях MEN: связь между генотипом и фенотипом.

J. Clin. Эндокринол. Метаб.

,

81

,

1780

–1783,49

Маллиган, Л.М., Марш, DJ, Робинсон, Б.Г., Шуффенекер, И., Зедениус, Дж., Липс, CJM, Гагель, РФ, Такай, С.-И., Noll, WW, Fink, M. et al. (

1995

) Корреляция генотип-фенотип в MEN 2: Отчет Международного консорциума по мутациям RET .

J. Intern. Med.

,

238

,

343

–346,50

Нильссон, О., Тисселл, Л.-Э., Янссон, С., Альман, Х., Гимм, О. и Энг, К. (

1999

) Феохромоцитомы надпочечников и вне надпочечников в семье с мутацией RET V804L зародышевой линии.

JAMA

,

281

,

1587

–1588,51

Ариас-Селла, Дж. И Валкарсель, Дж. (

1976

) Гиперплазия главных клеток сонной артерии человека на больших высотах; физиологическое и патологическое значение.

Hum. Патол.

,

7

,

361

–373,52

Baysal, B.E. (

2002

) Наследственная параганглиома поражает различные паранглии.

J. Med. Genet.

,

39

,

617

–622,53

Kroll, AJ, Alexander, B., Cochios, F. и Pechet, L. (

1964

) Наследственный дефицит факторов свертывания крови VII и X, связанный с опухолями сонных артерий .

N. Engl. J. Med.

,

270

,

6

–13,54

van der Mey, A.Г., Маасвинкель-Моой, П.Д., Корнелисс, С.Дж., Шмидт, П.Х. и ван де Камп, Дж. Дж. (

1989

) Геномный импринтинг в наследственных гломусных опухолях: доказательства новой генетической теории.

Lancet

,

ii

,

1291

–1294,55

Heutink, P., van der Mey, AGL, Sandkuijl, LA, van Gils, AP, Bardoel, A., Breedveld, GJ, van Vliet, M., van Оммен, Г.Дж., Корнелисс, Си-Джей, и Остра, Б.А. (

1992

) Ген, подверженный геномному импринтингу и ответственный за наследственные параганглиомы, отображается в 11q23 – qter.

Hum. Мол. Genet.

,

1

,

7

–10,56

Heutink, P., van Schothorst, E.M. и van der Mey, A.G.L. (

1994

) Дальнейшая локализация гена наследственных параганглиом и доказательства сцепления в неродственных семьях.

евро. J. Hum. Genet.

,

2

,

148

–158,57

Taschner, PE, Jansen, JC, Baysal, BE, Bosch, A., Rosenberg, EH, Brocker-Viends, AH, van der Mey, AG, van Ommen, GJ, Корнелисс, К.J. and Devilee, P. (

2001

) Почти все наследственные параганглиомы в Нидерландах вызываются двумя мутациями-основателями в гене SDHD .

Гены Хромосомы Рак

,

31

,

274

–281,58

Бурман, Т., Растин, П., Кретьен, Д., Берч-Машен, М., Буржуа, М., Вьегас-Пекиньо, Э., Munnich, MA и Rotig, A. (

1995

) Мутация гена ядерной сукцинатдегидрогеназы приводит к недостаточности митохондриальной дыхательной цепи.

Nat. Genet.

,

11

,

144

–149,59

Берч-Мачин, М.А., Тейлор, Р.У., Кокран, Б., Акрелл, Б.А. и Тернбулл Д. (

2000

) Поздняя атрофия зрительного нерва, атаксия и миопатия, связанные с мутацией гена комплекса II.

Ann. Neurol.

,

48

,

330

–335,60

Mariman, E.C.M., van Beersum, S.E.C., Cremers, C.W.R.J., Struycken, P.M. and Ropers, H.H. (

1995

). Точное картирование предположительно импринтированного гена семейных нехромаффинных параганглиом на хромосому 11q13.1.

Hum. Genet.

,

95

.61

Оффит, К., Бизекер, Б. Б., Берт, Р. В., Клейтон, Э. У., Гарбер, Дж. Э. и Кан, М. Дж. Э. (

1996

) Заявление Американского общества клинической онкологии — генетическое тестирование на предрасположенность к раку.

J. Clin. Онкол.

,

14

,

1730

–1736,62

Baysal, BE, Willett-Brozick, JE, Lawrence, EC, Drovdlic, CM, Savul, SA, McLeod, DR, Yee, HA, Brackmann, DE, Slattery, WH, III, Майерс, Э.N. et al. (

2002

) Распространенность SDHB, SDHC и SDHD у клинических пациентов с параганглиомами головы и шеи.

J. Med. Genet.

,

39

,

178

–183,63

Neumann, HPH, Brauch, B., McWhinney, SR, Bender, BU, Gimm, O., Franke, G., Schipper, J., Klisch, J., Altehöher , C., Zerres, K., Januszewicz, A. and Eng, C. (

2002

) Мутации зародышевой линии в несиндромной феохромоцитоме.

Н.Англ. J. Med.

,

346

,

1459

–1466,64

Чандель, Н.С., Малтепе, Э., Гольдвассер, Э., Матье, К.Э., Саймон, М. и Schumacker, P.T. (

1998

) Митохондриальные активные формы кислорода запускают транскрипцию, индуцированную гипоксией.

Proc. Natl Acad. Sci. США

,

95

,

11715

–11720,65

Хименес-Рокепло, А.-П., Фавье, Дж., Растин, П., Дж .-Дж., М., Плуэн, П.-Ф., Corvol, P., Rötig, A. и Jeunemaitre, X. (

2001

) Мутация R22X гена SDHD при наследственной параганглиоме отменяет ферментативную активность митохондриальной дыхательной цепи комплекса II и активирует путь гипоксии.

г. J. Hum. Genet.

,

69

,

1186

–1197.66

Green, D.R. and Reed, J.C. (

1998

) 1998 Митохондрии и апоптоз.

Science

,

281

,

1309

–1312,67

Гнарра, Дж. Р., Тори, К., Венг, Ю., Шмидт, Л., Вэй, М. Х., Ли, Х., Латиф, Ф., Лю, С. ., Chen, F., Duh, F.-M. et al. (

1994

) Мутации гена-супрессора опухоли VHL при несемейной карциноме почек.

Nat.Genet.

,

7

,

85

–90,68

Фостер, К., Кросси, Пенсильвания, Кэрнс, PH, Хетерингтон, Дж. У., Ричардс, Ф. М., Бентли, Э., Аффара, штат Северная Каролина, Фергюсон-Смит, Массачусетс, и Махер, ER (

1994

) Молекулярно-генетическое исследование спорадической почечно-клеточной карциномы: анализ потери аллелей на хромосомах 3p, 5q, 11p, 17 и 22.

Br. J. Cancer

,

69

,

230

–234,69

Герман, Дж. Г., Латиф, Ф., Вен, Ю., Лерман, М. И., Збар, Б., Лю, С., Самид, Д., Дуан, Д.С., Гнарра, Дж., Линехан, В.М. и Байлин, С. (

1994

) Подавление гена-супрессора опухоли VHL метилированием ДНК при карциноме почек.

Proc. Natl Acad. Sci. США

,

91

,

9700

–9704,70

Eng, C., Crossey, PA, Mulligan, LM, Healey, CS, Houghton, C., Prowse, A., Chew, SL, Dahia, PLM, O ‘ Риордан, JLH, Толедо, СПА et al. (

1995

) Мутации протоонкогена RET и гена-супрессора опухоли болезни фон Хиппеля – Линдау при спорадической и синдромальной феохромоцитоме.

J. Med. Genet.

,

32

,

934

–937,71

Клиффорд, С.С., Проуз, А.Х., Аффара, Н.А., Байз, C.H.C.M. и Maher, E.R. (

1998

). Инактивация гена-супрессора опухоли фон Хиппеля – Линдау и аллельные потери плеча 3p хромосомы при первичной почечно-клеточной карциноме: доказательства VHL-независимого пути в светлоклеточном почечном туморигенезе.

Гены Хромосомы Рак

,

22

,

200

–209,72

Prowse, A.H., Webster, A.Р., Ричард, Ф.М., Ричард, С., Ольшванг, С., Реше, Ф., Аффара, Н.А. и Махер, ER (

1997

) Соматическая инактивация гена VHL в опухолях при болезни фон Гиппеля – Линдау .

г. J. Hum. Genet.

,

60

,

765

–771,73

Hofstra, RMW, Stelwagen, T., Stulp, RP, de Jong, D., Hulsbeek, M., Kamsteeg, EJ, van den Berg, A., Landsvater, RM , Вермей, А., Моленаар, В.М. et al. (

1996

) Обширное сканирование мутаций RET при спорадической медуллярной карциноме щитовидной железы и RET и VHL при спорадической феохромоцитоме выявляет участие этих генов только в меньшинстве случаев.

J. Clin. Эндокринол. Метаб.

,

81

,

2881

–2884,74

Aguiar, R.C.T., Cox, G., Pomeroy, S.L. and Dahia, P.L.M. (

2001

) Анализ гена SDHD , гена предрасположенности к синдрому семейной параганглиомы (PGL1) при феохромоцитоме.

J. Clin. Эндокринол. Метаб.

,

86

,

2890

–2894,75

Китёля, С., Норд, Б., Эдстрем Элдер, Э., Карлинг, Т., Кьельман, М., Седермарк, Б., Юлин, К., Хёг, А., Isola, J. и Larsson, C. (

2002

) Изменения локуса гена SDHD в карциноидах средней кишки, карциномах клеток Меркеля, феохромоцитомах и абдоминальных параганглиомах.

Гены Хромосомы Рак

,

34

,

325

–332.

Артериальное давление у женщин повышается быстрее и раньше, чем у мужчин, что объясняет некоторые различия в сердечных заболеваниях.

В среду было опубликовано исследование, посвященное изменению показателей артериального давления у мужчин и женщин с возрастом. различные пути.

Как показало исследование, начиная с раннего возраста у женщин наблюдается более резкое повышение артериального давления, чем у мужчин.

Это говорит о том, что, хотя у женщин, как правило, сердечные заболевания развиваются на десять лет позже, чем у мужчин, биологические изменения, которые могут повлиять на риск возникновения у женщин определенных типов заболеваний, могут начать проявляться в возрасте 20 лет.

«Многие из нас в медицине давно считали, что женщины просто« догоняют »мужчин с точки зрения риска сердечно-сосудистых заболеваний», — говорит доктор Сьюзан Ченг, автор исследования и директор отдела исследований общественного здравоохранения в Smidt Heart Institute. в медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, говорится в заявлении.

«Наше исследование не только подтверждает, что у женщин другая биология и физиология, чем у их коллег-мужчин, но также показывает, почему женщины могут быть более восприимчивыми к развитию определенных типов сердечно-сосудистых заболеваний в разные периоды жизни», — добавил Ченг.

В большом длительном исследовании, опубликованном в журнале JAMA Cardiology, на протяжении более четырех десятилетий отслеживалось почти 33 000 человек в возрасте от 5 до 98 лет. Исследователи наблюдали более резкое повышение показателей артериального давления у женщин, начиная с 20-летнего возраста, и продолжалось на протяжении всей их жизни.

Ченг привел пример с гипотетической 45-летней женщиной и 45-летним мужчиной, которые явились в кабинет врача в один и тот же день с систолическим артериальным давлением (верхнее число) 140 мм рт. Это показание будет считаться гипертонией или высоким кровяным давлением для обоих людей.

Но согласно новому исследованию, кровяное давление у женщины росло больше и быстрее, чем у мужчины, достигнув 140, сообщила она NBC News в электронном письме.

Способы, которыми мы думаем и стремимся предотвратить или лечить высокое кровяное давление, вероятно, должны быть более адаптированы, по крайней мере, в зависимости от пола.

«Способы, которыми мы думаем и стремимся предотвратить или лечить высокое кровяное давление, вероятно, должны быть более адаптированы, по крайней мере, с учетом пола», — сказал Ченг. «Но предстоит еще много работы, чтобы точно понять, каковы последствия этого исследования для результатов и лечения».

Различия между мужчинами и женщинами были обнаружены как по верхнему, так и по нижнему количеству измерений артериального давления, а также по измерению давления в артериях во время одного сердечного сокращения, называемого «средним артериальным давлением».«

Доктор Ника Голдберг, кардиолог и медицинский директор программы« Сердце женщины Нью-Йорка »и старший советник по стратегии здоровья женщин в NYU Langone Health, сказала, что исследование подчеркивает важность мониторинга артериального давления у женщин.

« Мы «Необходимо уделять серьезное внимание артериальному давлению у всех, но особенно у женщин», — сказала Голдберг, которая не принимала участия в новом исследовании.

Высокое кровяное давление может привести к жесткости кровеносных сосудов, сказала она. сердечно-сосудистые заболевания, которые чаще встречаются у женщин, например, сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.Вот когда сердце не может нормально наполняться кровью.

Это, в сочетании с жиром на животе — еще одним фактором, повышающим риск сердечных заболеваний у женщин больше, чем у мужчин, — может вызвать утолщение сердечной мышцы, сказал Голдберг NBC News.

Более того, по словам Голдберга, осложнения беременности, такие как преэклампсия у женщин в возрасте от 20 до 30 лет, также, как известно, повышают риск высокого кровяного давления в более позднем возрасте.

Считается, что любой человек, у которого артериальное давление превышает 130/80 мм рт. Ст., Страдает гипертонией.

Связанные

В прошлом году Центры по контролю и профилактике заболеваний сообщили о росте смертности от сердечных заболеваний среди женщин с 2011 года, особенно белых женщин в возрасте от 45 до 64 лет. Согласно отчету за 2019 год, смертность женщин от сердечных заболеваний увеличилась более чем вдвое, чем у женщин того же возраста.

«Взрослые люди младшего и среднего возраста особенно должны осознавать, что высокое кровяное давление — это не только состояние пожилого возраста — оно может начаться в более молодом возрасте, и когда это происходит, особенно важно начать лечение, «Сказал Ченг.

Женщины любого возраста, даже старше 20 лет, могут снизить риск сердечных заболеваний несколькими способами.

Во-первых, кардиологи призывают людей бросить курить. Связь между курением и сердечными заболеваниями хорошо известна, но исследование 2018 года показало, что даже одна сигарета в день может повысить риск сердечных заболеваний и инсульта, особенно у женщин.

Секунда, упражнение. Опять же, преимущества физической активности хорошо известны, но недавнее исследование, проведенное в Испании, показало, что у женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, почти в четыре раза больше шансов умереть от сердечных заболеваний, чем у наиболее приспособленных женщин.

В-третьих, следите за тем, что вы едите. Такие диеты, как средиземноморская диета, богатая растениями, нежирным белком, морепродуктами, орехами и семенами, связаны с хорошим здоровьем сердца, в то время как ультрапереработанные продукты повышают риск сердечных заболеваний.

Наконец, сократите выпивку. Несмотря на некоторые предыдущие указания на то, что умеренное потребление алкоголя может иметь защитный эффект на сердце, Голдберг сказал, что чрезмерное употребление алкоголя может повредить сердечную мышцу. Действительно, исследование, опубликованное в прошлом году, показало, что даже одна порция рюмки в день может повысить кровяное давление.И женщины более уязвимы, чем мужчины, к воздействию алкоголя.

Следите за новостями NBC HEALTH в Twitter и Facebook.

Повышение давления в связи с изоляцией Индии; всплеск снова побил рекорд

НЬЮ-ДЕЛИ — Премьер-министр Индии Нарендра Моди столкнулся с растущим давлением в пятницу, чтобы ввести строгую общенациональную изоляцию, несмотря на экономические трудности, которые это вызовет, поскольку поразительный всплеск случаев коронавируса, который ударил по системе здравоохранения страны, не показывает никаких признаков утихания.

Многие медицинские эксперты, лидеры оппозиции и даже судьи Верховного суда призывают к введению национальных ограничений, утверждая, что лоскутное одеяло государственных правил недостаточно для подавления роста инфекций.

Индийские телевизионные станции транслируют кадры пациентов, лежащих на носилках возле больниц и ожидающих госпитализации, с нехваткой больничных коек и критически важным кислородом. Люди, инфицированные COVID-19 в деревнях, проходят лечение в импровизированных клиниках под открытым небом с капельницами, свисающими с деревьев.

По мере того, как растет число смертей, крематории и могильники наводняются телами, и родственники часто часами ждут, чтобы совершить последние обряды для своих близких.

Ситуация настолько драматична, что среди тех, кто призывает к строгой изоляции, есть торговцы, которые знают, что их бизнес пострадает, но не видят другого выхода.

«Мы сможем зарабатывать, только если у нас будет хорошее здоровье», — сказал Аруна Рамджи, флорист из южноиндийского города Бангалор. «Блокировка поможет всем, и распространение коронавируса также снизится.”

Тревожная картина привлекла внимание всего мира, точно так же, как во многих развитых странах вакцинация снижает инфекцию и начинает открываться. Резкий рост в Индии послужил предупреждением для других стран с хрупкими системами здравоохранения, а также серьезно повлиял на глобальные усилия по прекращению пандемии, поскольку страна является крупным производителем вакцин, но была вынуждена отложить экспорт прививок.

Инфекция увеличилась в Индии с февраля в результате катастрофического поворота, виной которого были более заразные варианты, а также решения правительства, позволяющие массовым толпам собираться на религиозные фестивали и политические митинги.В пятницу Индия сообщила новый ежедневный рекорд — 414 188 подтвержденных случаев заболевания и 3915 дополнительных смертей. Официальное ежедневное количество смертей за последние 10 дней превысило 3000 человек.

Таким образом, общее число случаев заражения COVID-19 превысило 21,4 миллиона человек, а число смертей — более 234 000 человек. Эксперты считают, что даже эти огромные потери занижены.

За последний месяц около дюжины из 28 федеральных земель Индии объявили о некоторых ограничениях, но они не соответствуют общенациональной блокировке, введенной в прошлом году, которая, по мнению экспертов, на какое-то время помогла сдержать распространение вируса.Эти меры, которые длились два месяца, включали распоряжения о предоставлении убежища, запрет на международные и внутренние рейсы и приостановку обслуживания пассажиров на обширной железнодорожной системе страны.

Правительство предоставило бесплатно пшеницу, рис и чечевицу беднейшим слоям населения в течение почти года, а также небольшие денежные выплаты, в то время как Моди также пообещал пакет экономической помощи в размере более 260 миллиардов долларов. Но изоляция, введенная после четырех часов уведомления, также застала десятки миллионов рабочих-мигрантов, которые остались без работы и бежали в деревни, причем многие из них умирали по дороге.

Национальные ограничения привели к сокращению экономики на ошеломляющие 23% во втором квартале прошлого года, хотя в последнее время наблюдалось сильное восстановление, прежде чем инфекция резко возросла.

Некоторые, кто помнит прошлогодние испытания, остаются против полной изоляции.

«Если бы мне пришлось выбирать между смертью от вируса и смертью от голода, я бы выбрал вирус», — сказал Шьям Мишра, строитель, который уже был вынужден сменить работу и начать продавать овощи, когда в столице был наложен запрет. , Нью-Дели.

Моди до сих пор оставил ответственность за борьбу с вирусом в этом нынешнем всплеске на плохо оснащенные правительства штатов и столкнулся с обвинениями в том, что он делает слишком мало. Его правительство возражает, что делает все, что в его силах, в условиях «кризиса, который случается раз в столетие».

Из-за нехватки кислорода вмешался Верховный суд. Он приказал федеральному правительству увеличить поставки медицинского кислорода в Нью-Дели после того, как 12 пациентов с COVID-19 умерли на прошлой неделе после того, как в больнице закончились запасы на 80 минут.

На этой неделе три судьи призвали правительство ввести карантин, включая запрет на массовые собрания, «в интересах общественного благосостояния».

Доктор Рандип Гулерия, правительственный эксперт в области здравоохранения, сказал, что, по его мнению, необходима полная изоляция, как и в прошлом году, особенно в районах, где более 10% протестированных заразились COVID-19.

Рахул Ганди, лидер оппозиционной партии Конгресса, в письме к Моди в пятницу также потребовал полной изоляции и государственной поддержки, чтобы накормить бедных, предупредив, что «человеческие жертвы приведут к гораздо более трагическим последствиям для нашего народа.”

Пока мир с тревогой наблюдает за Индией, некоторые за пределами ее границ присоединились к призыву. Доктор Энтони Фаучи, главный эксперт США по инфекционным заболеваниям, предположил, что полная остановка в Индии может потребоваться на две-четыре недели.

«Как только случаи заболевания начнут снижаться, вы сможете вакцинировать больше людей и опередить траекторию вспышки пандемии», — сказал Фаучи в интервью индийскому новостному каналу CNN News18 в четверг.

Тем не менее, политика Моди в отношении отдельных блокировок поддерживается некоторыми экспертами, в том числе Винетой Бал, ученым из Национального института иммунологии.Она сказала, что у разных штатов разные потребности, и чтобы любая политика работала, необходимо учитывать местные особенности.

В большинстве случаев в местах с хорошей инфраструктурой и опытом в области здравоохранения локальные ограничения на уровне штата или даже района являются лучшим способом сдержать распространение инфекций, сказал Бал. «Централизованная изоляция будет просто неуместной», — сказала она.

Сринат Редди, президент Фонда общественного здравоохранения Индии, государственно-частной консалтинговой компании, признал, что интенсивность пандемии была разной в каждом штате, но сказал, что «скоординированная общенациональная стратегия» по-прежнему необходима.

По словам Редди, решения должны приниматься с учетом местных условий, но должны быть тщательно скоординированы, «как оркестр, который играет одни и те же ноты, но с разными инструментами».

Переговоры по инфраструктуре застопорились из-за роста давления в Сенате

Лиза Маскаро, Александра Джаффе и Кевин Фрекинг | Ассошиэйтед Пресс

ВАШИНГТОН — Сенаторы столкнулись с новыми проблемами в понедельник, когда они поспешили заключить двухпартийную инфраструктурную сделку, при этом давление со всех сторон нарастало, чтобы показать прогресс в решении первоочередной задачи президента Джо Байдена.

В преддверии трудной недели остаются серьезные препятствия. Возникли споры о том, сколько денег должно идти на проекты в области общественного транспорта и водоснабжения. И другие разногласия по поводу требований к расходам и заработной плате для автомагистралей, широкополосной связи и других областей остаются нерешенными, а также по поводу того, следует ли брать неизрасходованные средства на помощь в связи с COVID-19 для оплаты инфраструктуры.

Байден, когда его спросили о перспективах, сказал репортерам в Белом доме, что он по-прежнему оптимистичен в отношении достижения компромисса.

Пресс-секретарь

Джен Псаки сказала, что сам Байден «работал с телефонами все выходные», и что администрация воодушевлена ​​прогрессом. Но Псаки признал, что «время не бесконечно», поскольку Белый дом работает с Сенатом, чтобы завершить пакет.

Эта неделя имеет решающее значение после более чем месячных переговоров с тех пор, как Байден и двухпартийная группа впервые отметили контуры двухпартийного соглашения почти на 1 триллион долларов в июне.

Белый дом хочет, чтобы на этом первом этапе было достигнуто двухпартийное соглашение, прежде чем демократы пойдут в одиночку на решение более широких приоритетов за 3 доллара.Бюджетный план на 5 триллионов уже готов. Недавний опрос, проведенный Associated Press-NORC, показал, что 8 из 10 американцев поддерживают некоторое увеличение расходов на инфраструктуру, и нынешний пакет может стать политической победой для всех сторон, поскольку законодатели пытаются показать избирателям, что Вашингтон может работать.

Но поскольку переговоры затягиваются, встревоженные демократы, которые слабо контролируют Палату представителей и Сенат, сталкиваются со сроками, чтобы принять меры по тому, что могло бы стать одним из самых существенных законов за последние годы. Лидер сенатского большинства Чак Шумер предупредил сенаторов, что они могут остаться на заседании в эти выходные, чтобы завершить работу.Он хочет прогресса по обоим пакетам до августовского перерыва.

В дополнение к этому, Дональд Трамп в понедельник выступил с заявлением, в котором презирал республиканцев Сената даже за то, что они имели дело с демократами по вопросам инфраструктуры, хотя неясно, какое влияние он имеет. Бывший президент потерпел неудачу в сделке по инфраструктуре, когда он был у власти.

«Пора всем сказать« да », — сказал Шумер, открывая заседание Сената.

Шумер сказал, что Трамп «болеет за провал всей нашей политической системы», в то время как демократы «болеют за сделку».”

Двухпартийный пакет включает около 600 миллиардов долларов новых расходов на проекты общественных работ, первый этап крупных предложений Байдена по инфраструктуре.

По словам помощника демократов, близкого к переговорам, демократы и Белый дом направили республиканцам то, что они назвали «глобальным» предложением по остающимся вопросам, по оставшимся вопросам, и предоставили анонимность для их обсуждения.

Но республиканцы отвергли эту идею, по словам помощника Республиканской партии, также предоставившего анонимность для обсуждения частных переговоров.

В новом предложении была предпринята попытка вновь открыть проблемы, которые уже были решены, сказал помощник республиканца, предполагая, что Белому дому потребуется проявить большую гибкость.

Хотя большая часть разногласий связана с размером расходов по каждой категории, трудовые вопросы также стали горячей точкой.

Демократы настаивают на преобладающем требовании к заработной плате не только для существующих программ общественных работ, но и для новых, по словам другого республиканца, предоставленного анонимно для обсуждения частных переговоров.К ним относятся рабочие места для новых программ широкополосной связи и кибербезопасности, для школьных автобусов и паромов, а также новый орган по финансированию инфраструктуры, который будет строить дороги, мосты, зарядные станции для электромобилей и другие проекты, сказал помощник.

В то же время, вопрос о финансировании транзита оставался упорным спором на протяжении последних нескольких дней переговоров.

Изначально казалось, что двухпартийная группа движется к соглашению о большем количестве денег за транзит. Но Пенсильванский сенатор.Пэт Туми, главный республиканец в комитете Сената по банковскому делу, жилищному строительству и городским делам, который курирует общественный транспорт, поднял вопросы. Он частично сослался на предыдущие федеральные деньги на помощь в связи с COVID-19, которые уже были выделены на общественный транспорт.

Три раунда федеральной экстренной помощи в связи с COVID-19 на общую сумму почти 70 миллиардов долларов за последний год вывели транзитные агентства на грань финансового краха, поскольку пассажиры избегали людных мест в вагонах метро и автобусах.

«Никто не говорит о сокращении транзита», — сказал Туми в воскресенье.«Вопрос в том, сколько десятков миллиардов долларов помимо огромного увеличения, которое они уже получили, достаточно? И вот здесь есть небольшие разногласия ».

Обычно расходы из федерального трастового фонда шоссейных дорог составляли 80% для автомагистралей и 20% для транзита. Демократы и сторонники общественного транспорта видят в расширенных системах общественного транспорта ключ к уменьшению заторов на дорогах, борьбе с изменением климата и снижению загрязнения от автомобилей.

В последнем предложении демократы заявили, что примут предложение республиканцев о расходах на шоссе, при условии, что республиканцы согласятся с позицией демократов в отношении общественного транспорта, сказал помощник демократов.

Псаки ранее заявлял, что финансирование транзита «очевидно чрезвычайно важно для президента -« президента Amtrak », как мы можем его называть».

Сенаторы, похоже, также обсуждали финансирование общественных водопроводных работ. У группы было соглашение добавить 15 миллиардов долларов на борьбу с загрязнением свинцовых труб сверх средств, уже утвержденных в законопроекте Сената о воде. Но неясно, соблюдается ли это соглашение после того, как сенатор Митт Ромни, Род-Юта, поднял вопросы.

Окончательный пакет потребует поддержки 60 сенаторов в Сенате, разделенном поровну 50 на 50, чтобы пройти мимо пирата — то есть, по крайней мере, 10 республиканцев вместе с каждым членом Демократической партии.Тестовое голосование на прошлой неделе провалилось по партийной линии, поскольку республиканцы искали больше времени для переговоров.

Есть и другие нерешенные вопросы относительно того, как платить за двухпартийный пакет. Группа ищет компромисса после того, как демократы отклонили план привлечения средств путем увеличения налогов, которые водители платят за бензин, а республиканцы сорвали план по стимулированию налогового управления США к преследованию налоговых нарушений.

Тем временем демократы готовят более широкий пакет в размере 3,5 триллиона долларов, который выйдет за рамки общественных работ и включит центры по уходу за детьми и семейные налоговые льготы, оплачиваемые за счет увеличения ставки корпоративного налога и ставки налога для американцев, зарабатывающих более 400000 долларов в год.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *