Повышенный гемоглобин у подростков мальчиков: Высокий гемоглобин у ребенка — полезные статьи отделения педиатрии АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Содержание

Российский национальный консенсус. Диагностика и лечение гипопитуитаризма у детей и подростков | Нагаева

Материалы национального консенсуса отражают современный отечественный и международный опыт по данной проблеме.

Перед проведением специализированного эндокринологического обследования низкорослого ребенка должны быть исключены все другие причины низкорослости: тяжелые соматические заболевания в состоянии декомпенсации, способные оказывать влияние на темпы роста, врожденные системные заболевания скелета, синдромальная низкорослость (у всех девочек с задержкой роста требуется обязательное исследование кариотипа вне зависимости от наличия или отсутствия фенотипических признаков синдрома Шерешевского–Тернера), эндокринные заболевания в состоянии декомпенсации.

Специализированное обследование состояния СТГ-ИФР-I оси проводят при наличии у пропорционально сложенного ребенка выраженной низкорослости: если рост ребенка <–2,0 SDS, если разница между SDS роста ребенка и SDS его среднеродительского роста превышает 1,5 SDS и/или низкой скорости роста.

В консенсусе отражены четкие критерии диагностики СТГ-дефицита, центрального гипотиреоза, центрального гипокортицизма, центрального гипогонадизма, несахарного диабета, гипопролактинемии, а также критерии их компенсации.

Доза соматропина при лечении СТГ-дефицита у детей и подростков составляет 0,025–0,033 мг/кг/сут. При тотальной соматотропной недостаточности, особенно у детей младшего возраста, начинать терапию соматропином целесообразно с более низких доз: 25—50% от заместительной, постепенно увеличивая ее в течение 3–6 мес до оптимальной. У детей, имеющих дефицит роста при вступлении в пубертат, возможно увеличение дозы до 0,045–0,05 мг/кг/сут.

При развитии побочных явлений уменьшена может быть доза соматропина (на 30–50%), либо терапия временно отменена (зависит от выраженности клинической картины) до полного исчезновения нежелательных симптомов. При отеке зрительного нерва лечение прекращают до полной нормализации картины глазного дна. Если терапия была временно прекращена, лечение возобновляют в меньших дозах (50% от исходной) с постепенным (в течение 1–3 мес) возвращением к оптимальной.

Ростстимулирующая терапия соматропином прекращается при снижении скорости роста менее 2 см/год на фоне лечения, закрытии эпифизарных зон роста или в более ранние сроки при достижении генетически прогнозируемого роста, но не выше 170 см у девочек, 180 см у мальчиков или желании пациента и его родителей/законных представителей, удовлетворенных достигнутым результатом конечного роста.

Ре-диагностику проводят после достижения конечного роста, через 1–3 мес перерыва в лечении соматропином. Нуждаются в ре-диагностике пациенты с изолированным СТГ-дефицитом или пациенты, имеющие 1 (помимо СТГ) тропную недостаточность при наличии нормального уровня ИФР-1 (на фоне отмены соматропина) и не имеющие молекулярно-генетического подтверждения диагноза. Не нуждаются в ре-диагностике пациенты с двумя (помимо СТГ) тропными недостаточностями и более, приобретенными гипоталамо-гипофизарными повреждениями вследствие операций на гипофизе и облучения гипоталамо-гипофизарной области (при условии низкого уровня ИФР-1 на фоне отмены соматропина), «триадой» на МРТ, дефектами генов системы СТГ-ИФР-I.

В случае подтверждения дефицита СТГ лечение соматропином возобновляют в метаболических дозах, составляющих 0,01–0,003 мг/кг/сут под контролем уровня ИФР-I в крови (измерение 1 раз в 6 мес), показатель не должен превышать верхней границы референсного значения для соответствующих возраста и пола.

Норма гемоглобина у детей. Причины высокого и низкого уровней гемоглобина

Уровень гемоглобина у детей — один из важнейших показателей здоровья. Насколько опасны отклонения от нормы, что может быть их причиной и существуют ли способы исправить ситуацию?

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин, железосодержащий белок, — это строительный материал для красных кровяных телец (эритроцитов), он необходим для переноса кислорода от легких ко всем клеткам организма. Низкий гемоглобин приводит к кислородному голоданию и, как следствие, снижению иммунитета и задержке развития у детей. Повышенный гемоглобин у ребенка тоже опасен — это состояние чревато закупоркой сосудов. Для поддержания гемоглобина в норме организм нуждается в достаточном поступлении железа.

В чем отличие «детского» гемоглобина от «взрослого»?

Гемоглобин начинает вырабатываться у ребенка еще в утробе на самых ранних стадиях формирования плода. Этот гемоглобин принципиально отличается от гемоглобина в крови взрослого человека и называется фетальным гемоглобином. Незадолго до рождения фетальный гемоглобин начинает заменяться «взрослой» формой этого белка — гликолизированным гемоглобином. Процесс полной замены завершается примерно в возрасте одного года.

В первые годы жизни норма гемоглобина в крови у ребенка значительно изменяется в зависимости от возраста. Этот показатель нужно тщательно контролировать, чтобы вовремя заметить критические отклонения от нормы.

Именно гемоглобин, содержащий железо, придает крови красный цвет. Но далеко не у всех существ на Земле кровь красная. Например, кровь осьминогов, омаров и крабов имеет сине-зеленый оттенок, поскольку в ней функцию гемоглобина выполняет другой белок — гемоцианин, который содержит медь, а не железо.

Как узнать уровень гемоглобина?

Уровень гемоглобина выявить достаточно просто — нужно только сдать кровь на общий анализ. Этот анализ включает в себя определение концентрации гемоглобина, которая измеряется в граммах на литр. Чтобы получить точную информацию, кровь нужно сдавать до кормления, желательно — утром. В течение полутора-двух часов после кормления гемоглобин понижается.

Существуют и косвенные признаки, указывающие на низкий гемоглобин у детей, в частности,

  • бледная кожа
  • и шелушения.

Содержание гемоглобина в капиллярной крови на 10–20% выше, чем в венозной. Это нужно учитывать при интерпретации результатов анализов.

Какова норма гемоглобина в крови у ребенка?

Уровень гемоглобина у новорожденных в первые дни жизни очень высокий — 180–240 г/л. Это объясняется тем, что у малыша имеется запас железа, накопленный еще во время пребывания в утробе. У недоношенных малышей гемоглобин часто ниже нормы — 160–220 г/л. У таких деток высок риск анемии — критического понижения гемоглобина в крови.

К концу первой недели уровень гемоглобина у детей понижается до 160–200 г/л. В последующие недели и месяцы гемоглобин плавно повышается — к месячному возрасту его норма составляет уже 120–160 г/л, а к году — 110–130 г/л.

В 5 лет нормой считается 110–140 г/л, в 10 — 120–140 г/л[5].

В период полового созревания, примерно к 15 годам, уровень гемоглобина у детей достигает «взрослых» показателей — 125–165 г/л.

Причины и признаки повышения уровня гемоглобина

К повышению уровня гемоглобина у малыша могут привести разные причины. Самыми распространенными являются:

  • обезвоживание — как в результате недостаточного поступления жидкости и перегрева, так и в результате диареи;
  • врожденные сердечные заболевания, в том числе легочно-сердечная недостаточность;
  • онкологические заболевания;
  • нарушения синтеза гормона эритропоэтина;
  • непроходимость кишечника;
  • болезни крови.

Иногда немного повышенный уровень гемоглобина может считаться вариантом нормы. У людей, живущих в условиях высокогорья, гемоглобин немного повышен — это реакция на разреженный воздух. Также гемоглобин может быть немного выше нормы у детей, которые очень активно занимаются спортом.

Дети с повышенным гемоглобином обычно вялые и раздражительные, они страдают от сонливости и быстрой утомляемости, кожа иногда принимает красноватый оттенок.

Чем опасен пониженный гемоглобин у ребенка?

Пониженный гемоглобин у детей встречается чаще, чем повышенный. По данным ВОЗ, нехватка гемоглобина — анемия — встречается у 47,4% детей дошкольного возраста и у 25,4% школьников.

Низкий гемоглобин у ребенка — существенный фактор риска. Он может привести к отставанию в развитии, развитию заболеваний сердца и почек (они наравне с мозгом первыми страдают от кислородного голодания), нарушению функционирования иммунной системы, заболеваниям кожи и отекам. Без лечения анемия может закончиться кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, а эти патологии смертельно опасны. При критическом снижении уровня гемоглобина возможна даже гипоксическая кома.

Признаки низкого гемоглобина у детей многочисленны, но неспецифичны, иными словами, они сопровождают не только анемию, но и множество других заболеваний. В любом случае родителей должны насторожить такие симптомы, как слабость, вялость, плаксивость и сонливость малыша, понижение аппетита, бледность кожи. Дети постарше могут жаловаться на головокружения и головную боль. При низком гемоглобине заметно страдают когнитивные функции — память, способность к концентрации внимания, обучаемость. Множество случаев плохой успеваемости объясняется вовсе не ленью, а нехваткой железа и низким гемоглобином.

Сдавать анализ на гемоглобин нужно регулярно, как минимум раз в три месяца. Определить развитие анемии по косвенным признаком непросто, очень часто ее симптомы игнорируются или списываются на другие причины.

Делать анализ крови на гемоглобин необходимо после любых инфекционных болезней, резких изменений рациона (например, после назначения диеты при выявлении аллергии или болезней ЖКТ) и любых неожиданных переменах в поведении малыша. Если ваш ребенок из активного и жизнерадостного малыша внезапно превратился в соню и плаксу, нужно незамедлительно взять направление на анализ.

Низкий гемоглобин нередко отражается и на физическом развитии — такие детки медленно растут и отстают от здоровых сверстников по весу и росту.

Иногда анализы показывают, что гемоглобин у ребенка понижен, и это вызывает обоснованное беспокойство родителей. Чем может быть вызван пониженный гемоглобин у ребенка?

Причины пониженного гемоглобина у детей

  • Инфекционные болезни и паразитарные поражения.
  • Нехватка железа в питании мамы во время беременности и кормления или его недостаток в рационе самого ребенка. Нередко низкий гемоглобин наблюдается у детей женщин, придерживающихся веганской диеты. Растительная пища тоже содержит железо, но оно усваивается хуже, чем то, что присутствует в продуктах животного происхождения.
  • Дефицит витаминов, необходимых для того, чтобы железо всасывалось в кровь — к ним относятся фолиевая кислота и витамин С. Важную роль в усвоении железа играет также и медь.
  • Заболевания пищеварительной системы, при которых нарушается всасывание железа.
  • Кровопотери после травм и операций, а также после регулярных кровотечений, например назальных.
  • Нехватка физической активности и свежего воздуха.
  • Врожденные патологии, в частности талассемия.

Профилактика отклонений от нормы

Самая важная мера предотвращения развития осложнений, связанных с изменением уровня гемоглобина, — это регулярные анализы и осмотры у педиатра. Иногда пониженный или повышенный гемоглобин у ребенка говорит о наличии серьезных заболеваний, требующих немедленного лечения. Но многое зависит и от родителей, поскольку отклонения от нормы часто встречаются у здоровых детей из-за погрешностей в питании и режиме.

Профилактика повышенного гемоглобина

  • Во время беременности и кормления грудью мамам не стоит принимать витаминные комплексы с железом без консультации с врачом. Во многих случаях дополнительные источники железа необходимы, но крайне важно не превышать рекомендованную дозировку.
  • Не покупайте детские витаминные комплексы без консультации с врачом. Если ребенок получает достаточное количество железа и витаминов с пищей, добавочная порция витаминов и минералов может принести больше вреда, чем пользы.
  • Пересмотрите рацион ребенка — он должен содержать мясо, овощи и фрукты, богатые железом.

Профилактика пониженного гемоглобина

  • Старайтесь кормить ребенка грудью хотя бы в первые 6–9 месяцев. Грудное молоко содержит особый белок, который называется лактоферин, — он способствует всасыванию железа.
  • Обеспечьте ребенку свежий воздух и — если говорить о малышах постарше — физическую активность. Прогулки должны занимать не менее 2–4 часов в день. Позволяйте ребенку бегать, играйте с ним в подвижные игры, следите, чтобы он не слишком увлекался компьютерными играми, планшетом и прочими достижениями цивилизации, которые способствуют снижению активности.
  • Помните о том, что ребенок должен спать в хорошо проветриваемом помещении.
  • Обеспечьте сбалансированный рацион с минимумом сладостей и полуфабрикатов.

В него должны входить

  • нежирное мясо и печень,
  • бобовые,
  • яйца (особенно желтки),
  • творог,
  • яблоки,
  • груши,
  • огурцы и свекла,

а также ягоды —

  • черная смородина
  • и крыжовник.

Эти продукты — чемпионы по содержанию железа. Чтобы улучшить его усвояемость, нужно позаботиться и о достаточном поступлении фолиевой кислоты. Она содержится в листовых овощах —

  • салате,
  • шпинате,

а также в

  • брокколи,
  • цитрусовых,
  • чечевице,
  • орехах
  • и семечках.

Необходим для всасывания железа витамин С —

  • капуста
  • и лесные ягоды,

а также медь 

  • в креветках,
  • горохе,
  • говяжьей и свиной печени,
  • гречке,
  • кунжуте,
  • абрикосах.

Можно использовать для повышения содержания железа в крови и поливитамины, БАДы, обогащенные этим элементом, известный всем гематоген, например. Но прежде чем начинать прием таких средств, нужно поговорить с врачом и определить нужную дозировку.

Чем раньше вы заметите изменения в уровне гемоглобина у ребенка, тем проще будет привести этот показатель к норме и избежать нежелательных последствий.

Отказ от ответственности

: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Низкий уровень гемоглобина у ребенка. Родителям о важном

Марафон по нормам

О том, что взрослый организм существенно отличается от детского, известно каждому. А вот о том, каким должно быть давление у малыша, каков нормальный уровень гемоглобина, стоит ли бить тревогу, заметив, что у крохи поднялась температура – знают далеко не все. Дело в том, что нормы для детей и для взрослых сильно разнятся. Специально для информирования широкого круга пациентов мы провели в социальных сетях «МедВедика» марафон по нормам. Ежедневно родители знакомились с основными параметрами, которые определяют здоровье человека. Теперь материалы марафона доступны и вам. Читайте и сохраняйте полезную информацию!

Пульс

Родители часто задают нам вопрос: «Какой пульс считается нормальным для ребенка»? Сердцебиение – это один из главных жизненно важных параметров, который используется для выявления ряда патологий. Наблюдая за характером изменений, специалисты могут сделать вывод о состоянии сердца человека и всего организма в целом.

Нормальный пульс у ребенка существенно отличается от нормы для взрослого человека. Хотите проверить нормальный ли пульс у вашего ребенка? Смотрите таблицу норм по возрасту, здесь указано среднее значение и границы нормы.


Возникли опасения? Вы всегда можете проконсультироваться с педиатром или кардиологом в Клинике детского здоровья «МедВедик».

Артериальное давление

Артериальное давление (АД) – один из немногих маркеров здоровья, который можно измерить в домашних условиях. Сегодня прибор для самостоятельного измерения АД имеется практически в каждой семье. Но далеко не все взрослые знают, что показатели нормы для детей отличаются от привычных всем нам «120 на 80».

«МедВедик» напоминает, показатель АД зависит от возраста малыша. Чем младше ребенок, тем ниже его нормальное давление. Это обусловлено тем, что кровеносная система и сердце ребенка продолжают развиваться и после рождения, поэтому изначально сосуды и капилляры ребенка имеют меньший тонус, чем у взрослых.


Сохраните полезную табличку с нормами АД для детей. Это обобщенные показатели, которые являются результатом многолетних исследований. Они соответствуют рабочему давлению у 95% здоровых детей.

Заметили существенное расхождение по показаниям АД у ребенка и в таблице? Вот это уже повод обратиться к врачу. Он рассчитает индивидуальную норму конкретно для вашего ребенка и при необходимости подберет лечение.

P. S. Кстати, для получения точного результата измерения важен размер манжеты тонометра. Большая манжета на маленькой детской ручке может несколько исказить показания.

Частота дыхательных движений

Подсчет дыхательных движений – одно из действий, осуществляемых педиатром при осмотре ребенка. Не стоит недооценивать этот, казалось бы, простой показатель. Частота дыхательных движений (ЧДД) в минуту способна дать важную информацию о состоянии всего организма в целом и о функционировании органов дыхания и сердечно-сосудистой системы в частности.

Хотите самостоятельно подсчитать ЧДД у ребенка? Для этого потребуется секундомер (имеется практически в каждом мобильном телефоне) и соблюдение простых правил. Ребенок должен находиться в удобной позе и спокойном состоянии (у грудничков рекомендуем считать частоту дыхания во время сна). Можно наблюдать за дыханием визуально либо положив руку на живот малыша. Обязательно проводите подсчет дыхательных движений в течение целой минуты. Для наиболее точного результата рекомендуется провести три подсчета и вычислить среднее значение.

Полученные данные вас удивили? Действительно, ЧДД в минуту у детей в несколько раз превышает тот же показатель у взрослых. Чем младше ребенок, тем выше частота дыхательных движений. По мере взросления их количество уменьшается, а к 15 годам сравнивается с нормой для взрослых.

Смотрите таблицу норм по возрасту. ЧДД для мальчиков и для девочек не различается.


Лейкоцитарная формула

Рассмотрим показатели лейкоцитарной формулы у детей до 5 лет. Многие современные родители предпочитают сдавать анализы крови в специализированных лабораториях, которые выдают результаты на руки или высылают по электронной почте. Получив данные, папы и мамы начинают анализировать цифры, сопоставлять их с референсными значениями и иногда впадают в панику.

Не стоит волноваться раньше времени. У младенцев лейкоцитарная формула несколько отличается от той же формулы во взрослом возрасте. Как и в предыдущих случаях, это объясняется тем, что организм ребенка находится в стадии развития.

«МедВедик» призывает доверять расшифровку результатов анализов профессионалам.

Численность лейкоцитарных клеток постоянно меняется, для этого и была создана лейкоцитарная формула, которая помогает врачам оценить общее состояние пациента, своевременно выявить то или иное отклонение. Нормы содержания разных телец, относящихся к группе лейкоцитов, меняются в зависимости от возраста. Количество одних клеток возрастает, других – уменьшается даже при нормальном развитии. В отдельные моменты происходит выравнивание количества разных лейкоцитов. Специалисты называют все это перекрестом формулы и к патологиям не относят. Чаще всего перекрест происходит в течение первого года жизни ребенка.

В нашей клинике вас готовы проконсультировать по всем возникающим вопросам.


Гемоглобин

Здоровье складывается из множества компонентов, каждый из которых играет определенную роль. Одним из важных показателей является уровень гемоглобина в крови у ребенка. Вы вряд ли удивитесь, узнав, что нормы гемоглобина у детей разных возрастов существенно отличаются от взрослых. Почти всегда их значения выше.

Каждой клетке человеческого организма для жизнедеятельности необходим кислород. Гемоглобин – сложный белок, входящий в состав эритроцитов крови – играет ключевую роль в обогащении организма кислородом.

Наиболее высокий уровень гемоглобина у новорожденных, он колеблется от 145 до 220 г/л. Это объясняется тем, что во время беременности организм будущей мамы создает необходимый для ребенка запас железа. В месячном возрасте запас постепенно истощается и уровень гемоглобина снижается. К трем месяцам может опуститься до 90 г/л. Для его поддержания необходимо правильное питание. Лучший источник пополнения запасов железа и других полезных элементов – материнское молоко. Поэтому по возможности не стоит прекращать грудное вскармливание как минимум до года. Далее уровень гемоглобина у детей начинает плавно повышаться.

После наступления пубертатного периода (12-15 лет) в зависимости от пола ребенка показатели гемоглобина начинают различаться. Как правило, у мальчиков этот он чуть выше, чем у девочек. К совершеннолетию значение гемоглобина в крови приближается к «взрослому» показателю.

В нашей табличке вы можете посмотреть нормы содержания гемоглобина в крови у детей с рождения и до 18 лет.


Температура тела

Молодых родителей часто волнует вопрос, какую температуру у ребенка можно считать нормой?

К увеличению показаний на градуснике всегда нужно относиться серьезно, а тем более, когда это касается малыша. По статистике, 20% звонков и обращений, которые педиатры получают от родителей вне приема, вызваны опасениями из-за повышения температуры тела.

Мы подготовили для вас картинку, которая поможет адекватно воспринимать цифры на градуснике. Важен и способ измерения температуры. Не забывайте, что у детей (даже у грудных) к вечеру температура может подниматься до 37,3 – 37,5 °C. Так что причин для беспокойства быть не должно. Но если цифры при измерении достигли 38 °C и больше, то это уже повод задуматься и попытаться разобраться в причинах возникновения жара.


Мы все когда-то были подростками, но вряд ли помним сложности своего переходного возраста. Его мы почувствовали в полной мере на своих детях. Как правило, большинство родителей волнует психологическое состояние подростков, потому что именно в этот период взрослеющие мальчики и девочки начинают проявлять характер, пытаясь доказать свою самостоятельность.Тем не менее, не стоит забывать  и о физиологическом здоровье в этот непростой период. Переходный возраст, а точнее время ускоренного физического развития у мальчиков и девочек почти одинаков и начинается с 11-12 лет и длится до 17-18 лет. К 12 годам в организме подростков начинается эндокринный всплеск. Происходит выработка половых гормонов, повышается уровень тироксина, производимого щитовидной железой, а так же инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой. У подростков  увеличиваются все части тела, причем, темпы их рос-та не одинаковы.Этих особенностей подросткового периода легко можно избежать, если ребенок будет уделять внимание спорту. В первую очередь поддержать здоровье подростков поможет плавание, которое позволяет проработать все мышцы тела. Этот вид спорта полезен для позвоночника, так как  у подростков из-за диспропорции рос-та часто возникает нарушение осанки.У быстро растущих подростков внут-ренние органы не успевают за темпом роста. Это сказывается на сердце. В этот период возможно возникновение сердечных шумов, которому порой сопутст-вует гипертония. Помимо повышенного давления, больше чем 140/90, характерны головная боль, приступы сердцебиения, одышка. А возможно и наоборот, проявляется вегетососудистая дистония, когда давление ниже, чем 90/60, а пульс делается редким.Подобные проблемы чаще всего возникают у старшеклассников, ведущих малоподвижный образ жизни, которые занимаются по 16 часов в сутки, а спят всего по шесть. Что же делать родителям в данной ситуации? Контролировать ежедневно давление и пульс, периодически консультироваться у кардиолога, ни в коем случае не ограничивать двигательную активность, следить, чтобы на сон приходилось не менее 8 часов. Растущим мускулам и сердцу требуется много железа для формирования новых мышечных волокон.  При его недостатке нарушается  синтез белка гемоглобина, который помогает эритроцитам переносить кислород от легких к тканям. В этом случае у подростка развивается малокровие – анемия. Эти особеннос-ти подросткового периода характерны в первую очередь для девочек, у которых начинается менструация.Если ваш ребенок жалуется на повышенную утомляемость, слабость, отказывается от еды, скорее всего ему не хватает железа. Чтобы быть   уверенным в этом, следует сдать анализ крови. При низком уровне гемоглобина, необходимо обратить внимание на рацион питания. Богаты железом следующие продукты: свекла, морковь, гречка, овсянка, печень, яблоки, чернослив. Во время полового созревания происходит гормональная перестройка организма, что тоже  сказывается на здоровье подростка. Это может проявляться в «зверском аппетите» и, соответственно, в наборе лишнего веса. Здесь необходима консультация эндокринолога, потому что возможно повышение сахара в крови. На фоне подросткового ожирения может развиться сахарный диабет.Еще одна проблема, на которую стоит обратить внимание родителей, — это сосудистые кризы. Проявление их не трудно заметить. Подросток резко бледнеет, покрывается потом, конечности делаются холодными. Старшеклассники нередко испытывают головокружения, тошноту, неприятные ощущения в сердце и животе и даже могут упасть в обморок. Такие  симптомы могут проявляться особенно в жару, когда подростки проводят много времени на ногах или вынуждены подолгу сидеть. Все эти признаки связаны не только с неустойчивым механизмом эндокринной системы, но и нервной регуляции. С возрастом сосудистые реакции нормализуются, а пока берегите подростков от моральных переживаний.Особенности подросткового периода имеют много нюансов. Поэтому если мы не хотим вырастить  больных детей, здоровье подростков должно быть под неусыпным надзором родителей. А еще, постарайтесь объяснить своему ребенку, что   его здоровье —  это и его ответственность тоже, ведь что посеешь, то и пож-нешь, как говорится.

Какой уровень гемоглобина считается нормальным? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Уровень гемоглобина (в переводе с др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) в крови является одним из важнейших показателей состояния здоровья человека. Именно с помощью этого сложного белка происходит насыщение каждой клеточки тела кислородом (O2), что позволяет нашему организму в буквальном смысле дышать и функционировать. Также это вещество переносит углекислый газ (CO2) от клеток в легкие, очищая тем самым внутренние органы от продуктов распада.

Что входит в его состав? 

Гемоглобин состоит из двух частей: белка (глобин) и соединения железа (гема), делающего кровь красной при соединении с кислородом. Когда кровь омывает легкие, ионы железа притягивают кислород и, насыщая кровь этим живительным газом, разносят его по всем органам. Здесь же происходит обратный процесс: ионы железа отдают кислород, а к работе приступает белок глобин — он образует соединение с углекислым газом (кровь становится темной) и через легкие выводит его из организма. 

Норма содержания гемоглобина в крови человека

В раннем возрасте уровень гемоглобина у детей меняется очень часто. Максимальная концентрация гемоглобина в крови ребенка наблюдается в первые дни его жизни. Потом она постепенно снижается сначала от недели к неделе, затем от месяца к месяцу до полугода. Этот уровень сохраняется вплоть до пяти лет, после чего вновь несколько возрастает.

Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Новорожденный – первые три дня

145-225

Первые семь дней

135-215 

Первые четырнадцать дней

125-205

Месячный ребенок 

110-175

Два месяца 

90-140

От 3 до 6 месяцев 

90-135 

От 6 месяцев до 5 лет

105-140

От 5 до 12 лет

115-145

По достижении ребенком 12 возраста судить об уровне его гемоглобина следует уже с учетом половой принадлежности.

Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

у мальчиков

Гемоглобин г/л (грамм на литр) 

у девочек

От 12 до 15 лет

120-160

112-152

От 15 до 18 лет

117-160

115-153

Нормальные показатели гемоглобина в крови совершеннолетних людей остаются примерно на одном и том же уровне, вплоть до преклонного возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), содержание гемоглобина в крови у мужчин выше, чем у женщин. По отдельной шкале медики оценивают уровень гемоглобина в крови беременных женщин. Нижней границей нормы в I и III триместре беременности считается 110 г/л, во II — 105 г/л. Верхнее значение на протяжении всего периода ожидания ребенка не должно превышать 155 г/л.

Пол

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Мужчины

130-160 (нижний предел — 120, верхний предел — 180)

Женщины

120-150

Беременные женщины

110-155

К чему приводит недостаток или избыток гемоглобина в крови человека? 

Недостаток гемоглобина свидетельствует о таком заболевании, как анемия или малокровие. При наличии данного недуга организм человека испытывает кислородное голодание — гипоксию. Это выражается в общей слабости, доходящей до обмороков, дистрофических явлениях, отмирании тканей, которые не может напитать кислородом жидкая кровь. Порой анемия может выступать симптомом более серьезного заболевания или говорить о проблемах с желудочно-кишечным трактом. Основные причины понижения гемоглобина: дефицит меди и железа в продуктах питания, интенсивный рост организма, кровопотери или переливание крови.

Как поднять себе уровень гемоглобина, читайте в справке >>

Повышенное содержание гемоглобина также может стать симптом многих достаточно серьезных заболеваний. Например, эритроцитоза — увеличения объема эритроцитов в крови, которое без лечения может вызывает её загустение. В этих случаях у человека развиваются тромбы, инсульты и инфаркты. Причинами повышения гемоглобина могут стать некоторые заболевания крови, легочная недостаточность, болезни сердца или обезвоживание организма.

Как узнать свой уровень гемоглобина?

Чтобы узнать в норме ли у вас гемоглобин, необходимо сдать общий анализ крови. Перед сдачей крови врачи не рекомендуют принимать пищу. Как минимум за 12 часов до посещения больницы нужно избегать активных физических нагрузок, а также ни в коем случае не употреблять алкоголь. Иначе результаты лабораторных исследований будут искажены.

Смотрите также:

Исследование интервала QT у детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа, при холтеровском мониторировании ЭКГ | Рябыкина

Интерес к изучению интервала QT у больных сахарным диабетом 1 типа (СД1) связан с повышенным риском синдрома внезапной смерти, так называемого «dead in bed syndrome» [1]. Даже при устранении других факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (гипертонии, курения, дислипидемии, физической активности и др.) у больных диабетом сохра­няется повышенный риск этого синдрома. Нару­шения процессов реполяризации желудочков и изменения интервала QT могут являться важной причиной внезапной смерти. Не меньший интерес представляет изменчивость интервала QT как параметра регуляции при инсулинотерапии больных СД1 с применением носимых дозаторов инсулина [2–4].

Удлинение интервала QT наблюдается у 16% взрослых пациентов с СД1 [5] и у 23% [2] детей и подростков с этим заболеванием. Данные о зависимости удлинения интервала QT от длительности болезни и уровня HbA1c при СД1 противоречивы. Результаты одних исследований [6] свидетельствуют об отсутствии влияния уровня метаболического контроля и длительности болезни на интервал QT, по данным других авторов [5], такое влияние имеет место.

Интервал QT отражает продолжительность процессов де- и реполяризации миокарда желудочков. Его длительность прямо зависит от частоты сердечного ритма; для исключения этого влияния используют различные математические преобразования [7–12]. Однако до настоящего времени не выработано единого стандарта вычисления корригированного на ритм интервала QT. Оценка интервала QT производится без учета циркадности, которая обнаруживается не только для QT и RR, но также и для QT среднего (QTc) [13].

Мы исследовали длительность интервалов QT у здоровых и больных СД1 детей и подростков при длительном мониторировании ЭКГ. Изучали суточные колебания, зависимость между интервалами QT и RR, и связь QTc с уровнем HbA1c и длительностью заболевания.

Материалы и методы исследования

Обследовали 33 пациента с СД1 в возрасте от 9 до 17 лет (14 девочек и 19 мальчиков). Длительность СД составляла от 1 мес до 13 лет. Контрольная группа включала 24 здоровых детей и подростков (12 девочек и 12 мальчиков) в возрасте от 9 до 17 лет. Характеристика пациентов представлена в табл. 1. Ни у кого из обследуемых не было сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, и никто не получал лечения, которое могло бы повлиять на длительность интервала QT.

Всем пациентам проводили холтеровское мониторирование ЭКГ («Холтер-ДМС» фирмы «Передовые Технологии»). Шестерым пациентам было проведено 2-суточное, четырем – 3-суточное и одному – 4-суточное мониторирование. У 5 пациентов через 6–9 мес было проведено повторное мониторирование. Таким образом, общее число суточных обследований составило 51. Запись ЭКГ проводилась в трех модифицированных грудных отведениях MV5, MAVF, MV3 с частотой дискретизации 250 Гц. Программа анализа включала автоматический анализ интервалов QT. Для исключения возможных ошибок участки ЭКГ с ЧСС более 120 не анализировали.

Анализ интервала QT проводили следующим образом. Вся запись ЭКГ разбивается на идущие один за другим кванты (последовательности 8 идущих подряд комплексов QRST). Из этих комплексов исключаются наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, и из оставшихся комплексов формируется усредненный комплекс. Параметры усредненного комплекса используются для определения интервала QT. Качество кванта определяется числом пригодных для усреднения комплексов и сходством между ними, определяемым коэффициентом межкомплексной корреляции. В нашем исследовании в анализ включались кванты, содержащие не менее 5 усредняемых комплексов и коэффициентом межкомплексной корреляции не менее 85%.

Для каждого кванта определялись средние значения интервалов RR и QT (QRST), т. е. продолжительности участка усредненной ЭКГ от начала зубца Q до конца зубца Т.

Известно, что чем больше ЧСС, тем короче интервал QT, и наоборот. Для исключения этого влияния используют различные способы коррекции QT. Нами были проверены следующие методы коррекции: QTc=QT/RR1/2 [7]; QTc=QT/RR1/3 [9]; QTc=QT+0,156×(1–RR) [11]; QTc=QT+1,75×(60–ЧСС) [10]; QTc=QT+коррегирующие факторы [8, 12].

Для статистической обработки использовали значения QT, QTc и RR, усредненные за 5 мин. Для анализа циркадного ритма все параметры были приведены к 24 часовому периоду. Полученные данные усреднялись за час таким образом, что первому часу соответствовал временной интервал от 1 ч 00 мин 00 с до 1 ч 59 мин 59 с, второму часу – временной интервал от 2 ч 00 мин 00 с до 2 ч 59 м 59 с и т. д. до 24 ч.

Статистическая обработка полученных результатов была произведена с использованием статистического пакета STATISTIСA (StatSoft, Tulsa, OK, USA). Результаты представлены в виде средних значений ± SD, если другого не указано. Различия между двумя показателями оценивались с помощью теста Колмогорова–Смирнова. Коэффициент корреляции определялся как ранговая корреляция по Спирмену. Межгрупповые различия считались достоверными при div<0,001.

Результаты и их обсуждение

На рис. 1 представлена почасовая суточная динамика интервалов QT, RR и QT, корригированного по формуле [7] у здоровых и больных СД1. Изменения интервала QT в основном определяются изменениями RR. Кроме того, существует определенная, хотя и значительно менее выраженная, суточная динамика QTc, по-видимому, определяемая циркадными изменениями RR. Все эти зависимости наблюдаются как у здоровых, так и больных детей и подростков.

Наибольших значений QT и RR достигают в период с 1 ч ночи до 6 ч утра (при СД1: QT от 406±32 до 409±30 мс и RR от 876±146 до 899±153 мс; у здоровых QT: от 414±35 до 420±38 мс и RR от 925±128 до 936±126 мс). В этот период наблюдается минимальная динамика изменения интервалов QT и RR. Затем (примерно до 9 часов утра) следует переходный период с постепенным укорочением как QT, так и RR, после чего наступает период относительно стабильных (наименьших за сутки) значений QT и RR, который длится до 21 ч. Далее (примерно до 1 ч ночи) следует постепенное удлинение QT и RR. В обеих группах отмечаются очевидные изменения QTc за сутки, схожие с описанными выше. В суточной динамике QTc можно также выделить ночной период наибольших значений, которые наблюдаются с 12 ч ночи до 6 ч утра в обеих группах, и дневной период наименьших значений, различающийся у здоровых и больных детей. Пиковые значения QTc приходятся на период с 2 до 4 ч ночи и находятся в пределах от 433±26 до 436±27 мс у здоровых детей и в пределах 441±27 мс у больных. У здоровых детей интервал QTc постепенно укорачивается примерно до 9 ч утра, и в интервале 9–10 часов наблюдаются наименьшие его значения за сутки (412±32 мс), а затем до 23 ч они возрастают до пикового максимума (426±30 мс). С 23 ч начинается постепенное удлинение QTc. У больных СД1 значения QTc постепенно уменьшаются до 12 часов дня, и в период с 12–13 часов наблюдаются наименьшие их значения за сутки (419±24 мс). Кроме того, у больных имеется два пика дневных значений QTc: в 14–15 ч и в 18–19 ч (433±27 и 433±25 мс со­ответственно). Как в контрольной группе, с 23 ч начинается постепенное удлинение QTс.

Сходство изменений QTс с изменениями QT и RR позволяет предполагать, что суточные изменения QTc в значительной мере обусловлены циркадной динамикой RR, что связано с недостаточной коррекцией интервала QT.

Таким образом, за сутки у больных СД1 выделяются 2 периода времени, на которых интервал QTc претерпевает наименьшие изменения, а именно ночной промежуток времени (с 24 ч ночи до 6 ч утра) с наибольшими стабильными значениями QTc и дневной (с 9 ч дня до 23 ч) с наименьшими стабильными значениями QTc.

На рис. 2 представлены зависимости между величинами интервалов QT и RR за сутки, которые весьма сходны в обеих группах. Коэффициенты линейной регрессии также близки: при СД1 уравнение регрессии имеет вид QT=203,20+0,22×RR, а у здоровых детей – QT=171,57+0,26×RR. Коэффициенты корреляции между QT и RR в обеих группах были равны 0,88 (div<0,001).

С целью оценки и сравнения нескольких способов коррекции интервала QT были применены 6 наиболее распространенных корригирующих формул. На рис. 3 представлены суточные изменения интервала QTc за 24 ч, которые практически не зависят от способа его коррекции. Однако разброс значений неодинаков. Днем различия между способами коррекции более выражены, чем ночью. Следует отметить, что значения QTc, полученные способами [9], [11] и [8], практически совпадают, а полученные по формуле [7] значительно превышают их. В то же время QTc, вычисленный по формуле [7], претерпевает наименьшие изменения за сутки, находясь в пределах 412±32–436±27 мс у здоровых детей и 419±24–441±27 мс у больных СД1. Наибольший разброс значений QTc за сутки отмечен при использовании формулы [9], составляя у здоровых детей 386±31–430±28 мс, у больных СД1 389±23–432±22 мс. Для оценки качества коррекции интервала QTc исследовали зависимость изменений QTс от RR (табл. 2). У больных СД1 эта зависимость была значительно менее выраженной; наименьшая корреляция в обеих группах наблюдалась между RR и QTc, вычисленным по формуле [7].

Среднеуточные значения QTc, полученные различными способами, представлены в табл. 3. Величины QTc в обеих группах практически идентичны и незначительно различаются при использовании разных формул.

Интервал QTc у детей больных СД1 был значительно большим, чем у здоровых детей (div<0,001). Кроме того, число пациентов со среднесутосным значением QTc по формуле [7] более 440 мс в группе больных было значимо выше (12 из 38 случаев, 32%), чем в контрольной группе (5 из 24 случав, 17%). Зависимости QTc от длительности заболевания и уровня HbA1c выявлено не было (рис. 4).

Таким образом, у 38 больных СД1 детей и подростков установлена циркадность изменений длительности QT, связанная с циркадностью сердечного ритма. Выявленные закономерности суточной динамики длины QT у больных не отличаются от типовой у здоровых лиц. У больных и здоровых детей и подростков наибольшие и стабильные удлинения QT выявляются с 01:00 до 06:00. Наименьшие значения T определяются с 9:00 до 21:00. Периоды с 6 до 9 ч и с 21 ч до 1 ч ночи являются переходными и характеризуются нестабильными значениями QT. Аналогичные данные о наибольших величинах QT в ночные и ранние утренние часы у детей и подростков, больных СД1, получены и другими авторами в [2].

При коррекции длины QT на ЧСС циркадность изменений величины QT становится значительно менее выраженной, хотя определенная ее зависимость от ЧСС сохраняется, что, с одной стороны, может указывать на несовершенство формул расчета, а с другой, – на зависимость ОТ от других хронобиологических факторов.

Нами установлено, что величина QTс у больных СД1 больше, чем у здоровых детей и подростков. При использовании формулы [7] среднегрупповое значение QTc у здоровых составило 423±28 мс, а у больных – 431±25 мс. При этом в период с 2 до 4 ч ночи среднее значение QT у здоровых лиц составило 433±26 мс, а у больных – 441±27 мс. Значения QTc свыше 440 мс встречались существенно чаще в группе больных СД1 (32%), чем в контрольной группе (17%). На удлинение QTc у больных СД1 детей и подростков указывают многие авторы [1, 2, 5]. Обычно это объясняют влиянием гипогликемии [14] или инсулинотерапии [15]. Однако нельзя исключить, что удлинение QTc является независимым маркером СД1.

Нами, как и другими авторами [6], не найдено связи длительности QT с уровнем метаболического контроля и длительностью болезни.

При выявлении зависимости QT/RR мы использовали уравнение линейной регрессии. Полученные при этом коэффициенты регрессии составили 0,22 у детей больных СД1 и 0,26 у здоровых детей. При обследовании (650 человек) были получены коэффициенты 0,205 и 0,14 [16, 17]. Значительное различие этих коэффициентов, с одной стороны, связано с тем, что они получены при анализе различных временных промежутков (в нашем исследовании это коэффициент за сутки), а с другой – подтверждают предположение [18] о высокой индивидуальной зависимости QT и RR. Небольшое число обследуемых в нашей работе требует осторожной интерпретации.

Коэффициент корреляции между QT и RR как у больных СД1, так и в контрольной группе был равен 0,88 (div<0,001).

При сравнении наиболее часто используемых формул выяснилось, что ни одна из них не обеспечивает адекватной коррекции интервала QT при суточной оценки его значений. Так как цель корректировки сводиться к исключению влияния ЧСС на длину QT, то корреляция между QTc и RR должна быть слабой, и в идеальном случае равняться нулю. Как следует из наших данных, этому критерию больше всего отвечает формула [7]. Другие формулы дают примерно одинаковый и значительно худший результат.

Значительно меньшую зависимость между RR и QTc у больных СД1, чем в контрольной группе, можно объяснить влиянием меняющейся в течение суток гликемии или инсулинотерапии у больных [8, 15]. Однако нельзя исключить удлинения QTc и в качесве независимого маркера СД1.

Выводы

1. Суточные изменения показателей QT у больных СД1 детей и подростков аналогичны циркадным изменениям QT у здоровых: самые стабильно длинные интервалы QT выявляются в ночной период времени (с 1:00 до 6:00), а самые короткие – в активное время суток (с 9:00 до 21:00).

2. Удлинение QTc до 440 мс и выше у детей и подростков, больных СД1, встречается значимо чаще чем у здоровых.

3. У больных СД1 не обнаружено зависимости длительности QT от уровня HbA1c и продолжительности болезни.

4. При сравнении наиболее часто используемых формул выяснилось, что наилучшая коррекция QT за сутки достигается при использовании формулы [7].

1. Thordarson H., Sovik O. Dead in bed syndrome in young diabetic patients in Norway. // Diabet Med12. 1995; 782 -787.

2. Suys B.E., Huybrechts S.J.A., de Wolf D.O.P, et al. QTc interval prolongation and QTc dispersion in children and adolescents with type 1 diabetes. // The journal of pediatrics. 2002; 141: 59-63.

3. А.А.Сеид-Гуссейнов, В.Н.Орлов, Д.Н.Лаптев и др. Новая комплексная система обследования больных сахарным диабетом первого типа. — Вестник Российского государственного медицинского университета. 2006; № 4 (51), С 85-89.

4. А.А.Сеид-Гуссейнов, Д.Н.Лаптев, Т.А.Алексеев. Современные носимые и имплантируемые дозаторы инсулина, применяемые для лечения больных сахарным диабетом: состояние вопроса и перспективы. — «Медицинский центр РГМУ к столетию Университета» 2006; С 205- 213.

5. Veglio M., Borra M., Stevens L.K. et al. The relationship between QTc interval prolongation and diabetic complications: the EURODIAB IDDM Complication Study Group. // Diabetologia. 1999; 42:68-75.

6. Veglio M., Giunti S., Stevens L.K. et al. Prevalence of QT Interval Dispersion in Type 1 Diabetes and Its Relation with Cardiac Ischaemia: the EURODIAB IDDM Complications Study Group. // Diabetes Care. 2002; 25: 702-07.

7. Bazett H.C.. An Analysis of the time relations of electrocardiograms. Heart 1920;7:353-70.

8. Dogan A., Tunc E., Varol E., et al. Comparison of the four formulas of adjusting QT interval for the heart rate in the middle-aged healthy Turkish men.// Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005; Apr;10(2):134-41.

9. Fridericia L.S.. Die Systolendauer im Elektrokardiogram bei normalen Menschen und bei Herzkranken. //Acta Med Scan. 1920;53:469-486.

10. Hodges M., Salerno Q., Erlien D. Bazett’s QT correction reviewed. Evidence that a linear QT correction for heart rate is better. //J Am Coll Cardiol. 1983;1:694

11. Sagie A., Larson M.G., Goldberg R.J., et al. An improved method for adjusting the QT interval for heart rate (the Framingham Heart Study). //Am J Cardiol. 1992;70:797-801.

12. Karjalainen J., Viitasalo M. QT intervals at heart rates from 50 to 120 beats per minute during 24-hour electrocardiographic recordings in 100 healthy men: Effect of atenolol.// Circulation. 1992;86:1439-1442.

13. Ong J.J., Sarma J.S., Venkataraman K., et al. Circadian rhythmicity of heart rate and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: implications for the mechanism of sudden death. // Am Heart J. 1993; Mar;125(3):744-52.

14. Robinson R.T., Harris N.D., Ireland R.H., et al. Mechanisms of abnormal cardiac repolarization during insulin-induced hypoglycemia. //Diabetes. 2003; 52:1469-1474.

15. Murphy N.P., Ford-Adams M.E., Ong K.K., et al. Prolonged cardiac repolarisation during spontaneous nocturnal hypoglycaemia in children and adolescents with type 1 diabetes. //Diabetologia. 2004;47:1940-1947.

16. Schlamowitz I. An analysis of the time relationships within the cardiac cycle in electrocardiograms of normal men. I. The duration of the Q-T interval and its relationship to the cycle length (R-R interval). // Am Heart J. 1946;31:329-42.

17. Simonson E., Cady L.D., Woodbury M. The normal Q-T interval.// Am Heart J. 1962;63:747-53.

18. Malik M., Farbom P., Batchvarov V., et al. Relation between QT and RR intervals is highly individual among healthy subjects: implications for heart rate correction of the QT interval.// Heart. 2002; 87: 220-228.


Железодефицитная анемия у подростков

Подробности

Опубликовано 25 Март 2015

Просмотров: 18596

Врач-педиатр 5 педиатрического отделения, областной внештатный детский гематолог Гузаревич В.Б.

Железодефицитная анемия у подростков

Пубертатный период — это период полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка. Он имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации.

Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро-птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем. Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника.

Клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение аппетита, повышенная физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, учащение пульса, боли в сердце. Характерны сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения ногтей, тусклость и повышенная ломкость волос, «заеды» в углах рта; жжение языка, затруднение глотания твердой пищи, извращение вкуса и запаха, мышечные боли, снижение тонуса мышц, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор. У девушек возможно нарушение менструального цикла.

Диагностика железодефицитной анемии основывается на снижении уровня гемоглобина ниже 120 г/л в общем анализе крови, а также снижение содержания ферритина (запаса железа в организме) в сыворотке крови.

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать. Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина, говяжий язык), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби)

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения. Предпочтение отдается пероральным формам препаратов железа, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс всасывания железа увеличивается во второй половине суток. Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа – Феррум Лек, Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирующих образование эритроцитов. Одной из привлекательных характеристик этих препаратов является их низкая токсичность. Препараты хорошо переносятся, имеют приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям старше 12 лет и подросткам — по 100–200 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. После нормализации уровня гемеглобина необходимо продолжить прием препаратов железа в профилактических дозах для восстановления внутренних резервов железа в течение нескольких месяцев.

Прогноз заболевания благоприятный: излечение наступает в подавляющем большинстве случаев. Проблема дефицита железа – это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика железодефицитной анемии – это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте.

 

Анемия у детей — Американский семейный врач

ДЖОЗЕФ Дж. ИРВИН, доктор медицины, и ДЖЕФФРИ Т. КИРЧНЕР, округ Колумбия, Общая больница Ланкастера, Ланкастер, Пенсильвания

Am Fam Physician. , 15 октября 2001 г .; 64 (8): 1379-1387.

С анемией у детей обычно сталкивается семейный врач. Существует несколько причин, но при наличии подробного анамнеза, физического осмотра и ограниченного лабораторного анализа обычно можно установить конкретный диагноз. Использование среднего корпускулярного объема для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной является стандартным диагностическим подходом.Наиболее распространенной формой микроцитарной анемии является дефицит железа, вызванный пониженным потреблением с пищей. Это легко поддается лечению добавками железа, и раннее вмешательство может предотвратить потерю когнитивной функции в дальнейшем. Менее распространенными причинами микроцитоза являются талассемия и отравление свинцом. Нормоцитарная анемия имеет множество причин, что затрудняет диагностику. Подсчет ретикулоцитов поможет сузить дифференциальный диагноз; однако может потребоваться дополнительное тестирование, чтобы исключить гемолиз, гемоглобинопатии, дефекты мембран и энзимопатии.Макроцитарная анемия может быть вызвана дефицитом фолиевой кислоты и / или витамина B 12 , гипотиреозом и заболеванием печени. Эта форма анемии редко встречается у детей.

Анемия — частое лабораторное отклонение у детей. Целых 20 процентов детей в Соединенных Штатах и ​​80 процентов детей в развивающихся странах будут иметь анемию в какой-то момент к 18 годам.1

Физиология производства гемоглобина

Эритропоэтин является основным гормональным регулятором красной крови. производство клеток (эритроцитов).У плода эритропоэтин поступает из системы моноцитов / макрофагов печени. Постнатально эритропоэтин вырабатывается перитубулярными клетками почек. Ключевые этапы дифференцировки эритроцитов включают конденсацию ядерного материала эритроцитов, производство гемоглобина до 90 процентов от общей массы эритроцитов и вытеснение ядра, которое вызывает потерю способности к синтезу эритроцитов. Нормальные эритроциты выживают в среднем 120 дней, а аномальные эритроциты — всего 15 дней.1

Молекула гемоглобина представляет собой гемепротеиновый комплекс из двух пар одинаковых полипептидных цепей. У развивающихся людей существует шесть типов гемоглобина: эмбриональный, Gower-I, Gower-II, Portland, фетальный гемоглобин (HbF) и нормальный взрослый гемоглобин (HbA и HbA 2 ). HbF — это основной гемоглобин плода. Он имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого, что увеличивает эффективность переноса кислорода к плоду. Относительные количества HbF быстро снижаются до следовых уровней к возрасту от шести до 12 месяцев и в конечном итоге заменяются взрослыми формами HbA и HbA 2

Общий подход к лечению

Большинство детей с анемией не имеют симптомов и имеют анемию. аномальный уровень гемоглобина или гематокрита при обычном скрининге (таблица 1).2 Нечасто ребенок с анемией может иметь бледность, утомляемость и желтуху, но может быть или не быть в критическом состоянии. Ключевые исторические моменты и результаты физикального обследования могут выявить основную причину анемии.

Организм новорожденного восстанавливает и накапливает железо, поскольку уровень гематокрита снижается в течение первых нескольких месяцев жизни. Следовательно, у доношенных детей дефицит железа редко становится причиной анемии до достижения шестимесячного возраста. У недоношенных детей дефицит железа может возникнуть только после удвоения веса при рождении.Х-сцепленные причины анемии, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), следует учитывать у мужчин. Дефицит пируваткиназы является аутосомно-рецессивным и связан с хронической гемолитической анемией различной степени тяжести. Недостаток питания, пика или геофагия в анамнезе предполагают дефицит железа. Недавнее употребление рецептурных препаратов может указывать на дефицит G6PD или апластическую анемию. Недавнее вирусное заболевание может указывать на аплазию эритроцитов. Рецидивирующая диарея вызывает подозрение на мальабсорбцию и скрытую кровопотерю, возникающую при чревном спру и воспалительном заболевании кишечника.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Рекомендации по скринингу анемии у детей
  1. Целевая группа профилактических служб США рекомендует проводить скрининг гемоглобина или гематокрита в возрасте от шести до 12 месяцев у младенцев из группы высокого риска. К группе высокого риска относятся: чернокожие, коренные американцы, коренные жители Аляски, младенцы, живущие в бедности, иммигранты из развивающихся стран, недоношенные младенцы и младенцы с низким весом при рождении, а также младенцы, основным пищевым рационом которых является не обогащенное коровье молоко.Новорожденных следует обследовать на гемоглобинопатию с помощью электрофореза гемоглобина. Выборочный скрининг уместен в регионах с низкой распространенностью.

  2. Рекомендации Американской академии семейных врачей аналогичны рекомендациям Целевой группы профилактических служб США.

  3. Американская педиатрическая академия рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит при посещении через шесть, девять или 12 месяцев всем младенцам. Универсальный скрининг новорожденных на анемию не требуется.

ТАБЛИЦА 1
Рекомендации по скринингу анемии у детей
  1. Рабочая группа профилактических служб США рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит в возрасте от шести до 12 месяцев у младенцев из группы высокого риска. К группе высокого риска относятся: чернокожие, коренные американцы, коренные жители Аляски, младенцы, живущие в бедности, иммигранты из развивающихся стран, недоношенные младенцы и младенцы с низким весом при рождении, а также младенцы, основным пищевым рационом которых является не обогащенное коровье молоко.Новорожденных следует обследовать на гемоглобинопатию с помощью электрофореза гемоглобина. Выборочный скрининг уместен в регионах с низкой распространенностью.

  2. Рекомендации Американской академии семейных врачей аналогичны рекомендациям Целевой группы профилактических служб США.

  3. Американская педиатрическая академия рекомендует проверять гемоглобин или гематокрит при посещении через шесть, девять или 12 месяцев всем младенцам. Универсальный скрининг новорожденных на анемию не требуется.

Медицинский осмотр важен, но для большинства детей с анемией он ничем не примечателен. Данные, указывающие на хроническую анемию, включают раздражительность, бледность (обычно не наблюдается до тех пор, пока уровень гемоглобина не станет менее 7 г на дл [70 г на л]), глоссит, систолический шум, задержку роста и изменения ногтевого ложа. У детей с острой анемией чаще наблюдаются более серьезные клинические проявления, включая желтуху, тахипноэ, тахикардию, спленомегалию, гематурию и застойную сердечную недостаточность.

Лабораторная оценка

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина и массы эритроцитов по сравнению с таковыми в контрольной группе того же возраста. В ситуациях скрининга, таких как годовой осмотр, обычно определяется только уровень гемоглобина. Если во время этого скрининга обнаруживается анемия, образец следует обновить до полного количества клеток крови (ОАК), поскольку в некоторых лабораториях образцы крови хранятся до семи дней. Врачи должны сначала посмотреть на средний корпускулярный объем (MCV), который позволяет отнести анемию к одной из стандартных классификаций микроцитарной, нормоцитарной и макроцитарной (Таблица 2).3,4 После сужения дифференциального диагноза на основе MCV клиницист может перейти к дополнительному диагностическому обследованию.

Следующий этап обследования на анемию должен включать периферический мазок и измерение количества ретикулоцитов. Патологические находки периферического мазка могут указывать на этиологию анемии на основании морфологии эритроцитов. Базофильная пунктирная линия (рис. 1а), представляющая агрегированные рибосомы, может наблюдаться при синдромах талассемии, дефиците железа и отравлении свинцом.Тельца Хауэлла-Джолли (рис. 1b) представляют собой ядерные остатки, наблюдаемые при асплении, злокачественной анемии и тяжелой недостаточности железа. Кольцевые тельца Кэбота (рис. 1c) также являются остатками ядра и проявляются при токсичности свинца, злокачественной анемии и гемолитической анемии. Тела Хайнца (рис. 1d) состоят из денатурированного агрегированного гемоглобина и могут быть обнаружены при талассемии, асплениях и хронических заболеваниях печени.

Подсчет ретикулоцитов (или процентное содержание) помогает отличить гипопродуктивную анемию (снижение выработки эритроцитов) от деструктивного процесса (усиление разрушения эритроцитов).Низкое количество ретикулоцитов может указывать на нарушения костного мозга или апластический криз, в то время как высокое количество обычно указывает на гемолитический процесс или активную кровопотерю. Скорректированное количество ретикулоцитов корректирует различия в гематокрите и является более точным индикатором эритропоэтической активности. Чтобы рассчитать скорректированное количество ретикулоцитов, умножьте количество ретикулоцитов пациента (или процент) на результат деления уровня гематокрита пациента на нормальный уровень гематокрита. Скорректированное количество ретикулоцитов выше 1.5 предполагает повышенное производство эритроцитов. В случае снижения выживаемости эритроцитов костный мозг обычно реагирует увеличением продукции ретикулоцитов, обычно более 2 процентов или с абсолютным числом более 100 000 клеток на мм 3 (100 × 10 6 на л). Это предположительное свидетельство хронического гемолиза, если ретикулоцитоз сохраняется.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Изображение морфологии красных кровяных телец, которые могут появиться на периферическом мазке, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэл-Джолли, ( C) Кольцевые тела Кэбота и (D) тела Хайнца.


РИСУНОК 1.

Изображение морфологии эритроцитов, которые могут появляться на периферическом мазке, показывая: (A) базофильную штриховку, (B) тельца Хауэлла-Джолли, (C) кольцевые тельца Кэбота и (D) Тела Хайнца.

Если после анализа первоначальных лабораторных данных диагноз все еще неясен, могут потребоваться другие подтверждающие исследования. Тесты для определения того, является ли MCV слишком низким, включают уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность (TIBC) и уровень свинца.Уровень ферритина в сыворотке может быть приемлемой заменой уровня железа в сыворотке или уровня TIBC. Уровни ферритина в сыворотке первым снижаются у пациентов с дефицитом железа, они чувствительны и специфичны. Однако, поскольку сывороточный ферритин является реагентом острой фазы, он может быть ошибочно повышен. Если есть подозрение на гемолиз, прямой тест Кумбса, анализ G6PD, электрофорез гемоглобина и определение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гаптоглобина и билирубина (непрямые) могут помочь подтвердить диагноз.У ребенка с анемией и повышенным MCV врач должен проверить уровень витамина B 12 , фолиевой кислоты и тиреотропного гормона.

Другие тесты для диагностического подтверждения включают панель ферментов эритроцитов для диагностики энзимопатий, осмотической хрупкости для диагностики наследственного сфероцитоза, изоэлектрическое фокусирование гемоглобина для диагностики вариантов гемоглобина, исследования мембранных белков для диагностики мембранопатий и цитогенетические исследования3. при подозрении на гематологическое злокачественное новообразование может быть показана аспирация костного мозга.Перед назначением этих более сложных анализов обычно требуется консультация гематолога.

ТАБЛИЦА 2
Классификация анемий по размеру красных кровяных телец

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Типы анемии на основе MCV

МИКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Наиболее распространенной и предотвратимой формой микроцитарной анемии является железодефицитная анемия.1 Распространенность железодефицитной анемии в Соединенных Штатах колеблется от 3 до 10 процентов и может достигать 30 процентов среди групп населения с низким доходом.5 Исследователи в исследовании 1997 года6 частного педиатрического кабинета в Нью-Йорке оценили 504 детей подряд в возрасте от одного года до трех лет при анемии. Дети с хроническим или острым заболеванием, преждевременными родами или с известной дискразией крови были исключены из участия в исследовании. Авторы обнаружили, что примерно 7 процентов детей в этой популяции имели дефицит железа без анемии и 10 процентов страдали железодефицитной анемией.6

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 3
Возрастные индексы клеток крови

)

(0,7–2,3)

Возраст Гемоглобин, г / дл (г / л) Гематокрит (%) MCV, мкм 3 (fL) MCHC, г / дл (г / л) Ретикулоциты

Беременность от 26 до 30 недель *

13,4 (134)

41,5 (0,42)

118,2 (118,2)

37.9 (379)

Срок беременности 28 недель

14,5 (145)

45 (0,45)

120 (120)

)

(от 5 до 10)

32 недели беременности

15,0 (150)

47 (0,47)

118 (118)

320)

(от 3 до 10)

Термин † (шнур)

16.5 (165)

51 (0,51)

108 (108)

33,0 (330)

(от 3 до 7)

от 1 до 3 дней

18,5 (185)

56 (0,56)

108 (108)

33,0 (330)

(1,8 до 4,6)

2 недели

16,6 (166)

53 (0.53)

105 (105)

31,4 (314)

1 месяц

13,9 (139)

44 (0,44)

101)

31,8 (318)

(от 0,1 до 1,7)

2 месяца

11,2 (112)

35 (0,35)

31.8 (318)

6 месяцев

12,6 (126)

36 (0,36)

76 (76)

35,0 (350158)

35,0 (350)

От 6 месяцев до 2 лет

12,0 (120)

36 (0,36)

78 (78)

33,0 (330)

От 2 до 6 лет

12.5 (125)

37 (0,37)

81 (81)

34,0 (340)

(0,5 до 1,0)

от 6 до 12 лет

13,5 (135)

40 (0,40)

86 (86)

34,0 (340)

(0,5–1,0)

от 12 до 18 лет

Мужской

14.5 (145)

43 (0,43)

88 (88)

34,0 (340)

(0,5–1,0)

Женский

14,0 (140)

41 (0,41)

90 (90)

34,0 (340)

(0,5–1,0)

Взрослый

Мужской

15.5 (155)

47 (0,47)

90 (90)

34,0 (340)

(0,8–2,5)

Женский

14,0 (140)

41 (0,41)

90 (90)

34,0 (340)

(0,8–4,1)

ТАБЛИЦА 3
Возрастные индексы клеток крови
14,5 14,5 )

36 (0,36)

Возраст Гемоглобин, г / дл (г / л) Гематокрит (%) MCV, мкм 3 (фл) MCHC, г / дл (г / л) Ретикуло

Беременность от 26 до 30 недель *

13.4 (134)

41,5 (0,42)

118,2 (118,2)

37,9 (379)

28 недель беременности

45 (0,45)

120 (120)

31,0 (310)

(от 5 до 10)

32 недели беременности

150003

15 150)

47 (0.47)

118 (118)

32,0 (320)

(от 3 до 10)

Срок действия † (шнур)

16,5 (165)

51 (0,51)

108 (108)

33,0 (330)

(от 3 до 7)

от 1 до 3 дней

18,5 (185)

56 (0,56)

108 (108)

33.0 (330)

(1,8 — 4,6)

2 недели

16,6 (166)

53 (0,53)

105 (105)

(314)

1 месяц

13,9 (139)

44 (0,44)

101 (101)

31,8000 (318)

31,8000 (318)

От 0,1 до 1,7)

2 месяца

11.2 (112)

35 (0,35)

95 (95)

31,8 (318)

6 месяцев

12,6 (126)

12,6 (126)

12,6 (126)

76 (76)

35,0 (350)

(0,7–2,3)

От 6 месяцев до 2 лет

12,0 (120)

36 (0.36)

78 (78)

33,0 (330)

от 2 до 6 лет

12,5 (125)

37 (0,37)

9002
81 (81)

34,0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

от 6 до 12 лет

13,5 (135)

40 (0,40)

86 (86)

34.0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

от 12 до 18 лет

Мужской

14,5 (145)

43 (0,43)

88 (88)

34,0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

Женский

14,0 (140)

41 (0,41)

90 (90)

34.0 (340)

(от 0,5 до 1,0)

Взрослый

Мужской

15,5 (155)

47 (0,47)

(90)

34,0 (340)

(0,8–2,5)

Женский

14,0 (140)

41 (0,41)

(90)

34.0 (340)

(0,8–4,1)

Тяжелый дефицит железа обычно легко диагностируется; однако более легкие формы дефицита железа представляют большую проблему. Нормальные значения соответствующих возрасту индексов эритроцитов перечислены в таблице 37.

Если анамнез и лабораторные данные предполагают железодефицитную анемию, у бессимптомных младенцев от 9 до 12 месяцев уместно провести одномесячное эмпирическое испытание приема добавок железа. . Низкий MCV и повышенная ширина распределения эритроцитов (RDW) предполагают дефицит железа.8 RDW — это показатель изменчивости размера красных кровяных телец (анизоцитоз), который является самым ранним проявлением дефицита железа.9 Таблица 48 показывает, как RDW помогает отличить дефицит железа от других причин микроцитоза.10

Добавки железа дают ребенку в дозировке от 3 до 6 мг на кг в день в форме сульфата железа перед завтраком. Повышение уровня гемоглобина более чем на 1,0 г на дл (10,0 г на л) к четырем неделям является диагностическим признаком железодефицитной анемии и требует продолжения терапии в течение двух-трех дополнительных месяцев для надлежащего восполнения запасов железа.11 В течение этого времени могут быть проведены дополнительные диетические вмешательства и обучение пациентов. Если анемия рецидивирует, необходимо обследование для выявления источника скрытой кровопотери.

Широко признано, что дефицит железа может иметь долгосрочные последствия, часто необратимые. Несколько исследований показали, что обращение анемии не улучшило результаты стандартизированных тестов.12,13 В одном исследовании14 была изучена группа коста-риканских детей в возрасте пяти лет. У детей с железодефицитной анемией средней степени тяжести (гемоглобин менее 10 г на дл [100 г на л]) в младенчестве результаты стандартизированных тестов в возрасте пяти лет были значительно ниже, несмотря на восстановление нормального гематологического статуса и роста.Исследования на моделях крыс показали, что железодефицитная анемия в раннем возрасте вызывает дефицит дофаминовых рецепторов, который нельзя исправить, обращая анемию вспять15,16. Поэтому крайне важно, чтобы врачи пытались предотвратить дефицит железа у детей до второго года жизни. . Стратегии профилактики железодефицитной анемии могут снизить вероятность развития заболевания (Таблица 517).

Показания, перечисленные в таблице 48, могут помочь дифференцировать другие микроцитарные анемии.Талассемии — это генетическая недостаточность гена, кодирующего цепи глобина. У пациентов с талассемией ни α-цепь, ни β-цепь не могут быть синтезированы в достаточных количествах, что соответствует номенклатуре α-талассемии или β-талассемии. Этот дефицит вызывает несбалансированный синтез глобиновой цепи, что приводит к преждевременной гибели эритроцитов (таблица 618 (p1403)). Существует около 100 мутаций разной степени тяжести, вызывающих талассемию. Они чаще встречаются у лиц средиземноморского, африканского, индийского и ближневосточного происхождения.Они вызывают нарушение синтеза полипептида гемоглобина, которое может протекать бессимптомно, с легкими симптомами или вызывать тяжелую анемию.

Направление подходит для случаев неясного диагноза и для лечения более тяжелых типов анемии.

Клиницист часто сталкивается с микроцитарной анемией в популяции с более высокой распространенностью талассемии. Индекс Ментцера был разработан, чтобы помочь отличить талассемию от дефицита железа. Он рассчитывается путем деления количества эритроцитов на MCV.Когда коэффициент меньше 13, более вероятна талассемия, а если коэффициент больше 13, дефицит железа более вероятен.19 Таким образом, у ребенка с факторами риска дефицита железа и индексом Ментцера, указывающим на дефицит железа, a как указано выше, оправдано испытание добавок железа. При повторной проверке общего анализа крови через четыре-шесть недель можно взять дополнительные пробирки с кровью и удерживать их в зависимости от результатов общего анализа крови. Затем их можно направить на электрофорез гемоглобина или другие клинически значимые тесты, если не было адекватного ответа на испытание с добавками железа.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4
Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема
Ширина распределения эритроцитов Средний корпускулярный объем
Низкий Нормальный Высокая

Нормальная (от 11,5 до 14,5) *

Гетерозиготная альфа- или бета-талассемия

Апластическая анемия

9002

02

03

Нормальный

Прелейкоз

Высокий (более 14.5)

Дефицит железа, болезнь HgH или серповидно-β-талассемия

Хроническая болезнь

Дефицит фолиевой кислоты

Фрагментация красных клеток

Болезнь печени

Витамин B 12 дефицит

ТАБЛИЦА 4
Соотношение ширины распределения эритроцитов и среднего корпускулярного объема
Ширина распределения эритроцитов Средний корпускулярный объем
Низкий Нормальный Высокий

Нормальный (11.От 5 до 14,5) *

Гетерозиготная альфа- или бета-талассемия

Апластическая анемия

Хроническая болезнь

Нормальная

9003 9003 900kemia

Высокий (более 14,5)

Дефицит железа, болезнь HgH или серповидно-бета-талассемия

Хроническая болезнь

Дефицит фолиевой кислоты

фрагментация

Болезнь печени

Дефицит витамина B 12

Другими причинами микроцитарной анемии являются отравление свинцом и сидеробластная анемия.Отравление свинцом диагностируется у ребенка с повышенным уровнем свинца в сыворотке крови. Приобретенные и наследственные формы сидеробластной анемии у детей встречаются очень редко.

ТАБЛИЦА 5
Рекомендации по питанию для профилактики дефицита железа Американской академии педиатрии

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 6
Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии
β / β или низкий 3

или низкий
3 3 9002 Нормальный
Тип талассемии Экспрессия глобинового гена Гематологические особенности бина Клинические проявления 8 8

β-талассемия

β ° гомозиготная

β ° / β °

Тяжелая анемия; нормобластемия

Анемия Кули

HbF более 90 процентов Нет HbA HbA 2 повышен

β + гомозиготный

82 β +

0

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; анемия средней степени тяжести

Промежуточная талассемия

HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов

β ° гетерозиготный

β / β °

гипохромия, анемия легкой и средней степени

Может иметь спленомегалию, желтуху

Повышает HbA 2 и HbF

β +

гетерозиготный

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Нормальный

Повышенный HbA 2 и HbF

β молчащий носитель, гетерозиготный

02

β / β нормальный

β / β

Нормальный

Нормальный

δβ гетерозиготный

δβ / (δβ) °

Микроцитоз, гипохромия, анемия легкой степени

Обычно нормальный

HbF: от 5 до 20 процентов HbA

γδβ гетерозиготный

γδβ / (γδβ) °

Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослые: аналогично гетерозиготной δβ

Новорожденные: гемолитическая болезнь β схожа

Нормальный

α -Талассемии

Молчаливый носитель α

-, α / α, α

Легкий микроцитоз или нормальный

Нормальный

α признак

-, α / -, α или -, — / α α

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный

Болезнь HbH

-, α / -, —

Микроцитоз, тельца включения при наджизненном окрашивании; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β 4 ) от 4 до 20 процентов

α − hydrops fetalis

-, — / -, —

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия

Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть

Hb Barts (y 4 ) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

ТАБЛИЦА 6
Клинические и гематологические особенности основных форм талассемии
β / β или низкий 3

или низкий
3 3 9002 Нормальный
Тип талассемии Экспрессия глобинового гена Гематологические особенности Клинические проявления

β-талассемия

β ° гомозиготная

β ° / β °

Тяжелая анемия; нормобластемия

Анемия Кули

HbF более 90 процентов Нет HbA HbA 2 повышен

β + гомозиготный

82 β +

0

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; анемия средней степени тяжести

Промежуточная талассемия

HbA: от 20 до 40 процентов HbF: от 60 до 80 процентов

β ° гетерозиготный

β / β °

гипохромия, анемия легкой и средней степени

Может иметь спленомегалию, желтуху

Повышает HbA 2 и HbF

β +

гетерозиготный

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Нормальный

Повышенный HbA 2 и HbF

β-молчащий носитель, гетерозиготный

02

β / β

Нормальный

Нормальный

δβ гетерозиготный

δβ / (δβ) °

Микроцитоз, гипохромия, анемия легкой степени

Обычно нормальный

HbF: от 5 до 20 процентов HbA

γδβ гетерозиготный

γδβ / (γδβ) °

Новорожденный: гемолитическая анемия с микроцитозом нормобластемия Взрослые: аналогично гетерозиготной δβ

Новорожденные: гемолитическая болезнь β схожа

Нормальный

α -Талассемии

Молчаливый носитель α

-, α / α, α

Легкий микроцитоз или нормальный

Нормальный

α признак

-, α / -, α или -, — / α α

Микроцитоз, гипохромия, легкая анемия

Обычно нормальный

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 5 до 10 процентов Ребенок или взрослый: нормальный

Болезнь HbH

-, α / -, —

Микроцитоз, тельца включения при наджизненном окрашивании; умеренно тяжелая анемия

Промежуточная талассемия

Новорожденный: Hb Barts (γ 4 ) от 20 до 30 процентов Ребенок или взрослый: HbH (β 4 ) от 4 до 20 процентов

α − hydrops fetalis

-, — / -, —

Анизоцитоз, пойкилоцитоз; тяжелая анемия

Водянка плода; обычно мертворожденная или неонатальная смерть

Hb Barts (y 4 ) от 80 до 90 процентов; нет HbA или HbF

НОРМОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Установление диагноза нормоцитарной анемии у ребенка может быть клинически трудным.Во-первых, получите количество ретикулоцитов, чтобы определить, снижается ли продукция красных кровяных телец или увеличивается их разрушение. При усилении деструкции количество ретикулоцитов будет высоким, уровни ЛДГ и непрямого билирубина увеличатся, а в периферическом мазке могут быть признаки разрушения эритроцитов (т. Е. Шистоцитов, серповидных клеток, слезных форм и пойкилоцитов). При снижении выработки эритроцитов количество ретикулоцитов будет снижено по сравнению с концентрацией гемоглобина.В зависимости от тяжести анемии оценка может в конечном итоге потребовать аспирации костного мозга (таблица 7) .18 (p1399)

Психологическую анемию младенчества часто путают с патологическим состоянием. В течение первых недель жизни синтез эритропоэтина резко снижается. В последующие шесть-восемь недель гемоглобин достигает нижней точки от 9 до 11 г на дл (от 90 до 110 г на л) или от 7 до 9 г на дл (от 70 до 90 г на л) у недоношенных детей, эритропоэтин производство снова стимулируется, и уровень гемоглобина возвращается к норме.Это часто вызывает беспокойство при рутинном осмотре ребенка с лихорадкой. Общий анализ крови, полученный для оценки количества лейкоцитов, может выявить «аномальный» уровень гемоглобина. Эта физиологическая анемия, если она не ниже ожидаемого диапазона для этой возрастной группы, не требует дальнейшего изучения.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 7
Клинически важные серповидно-клеточные синдромы

HbA: от 10 до 30

: От 45 до 50

Серповидно-клеточное расстройство Состав гемоглобина (%) HbA 2 уровень Уровень эритроцитов Клинические особенности

HbSS

HbS: от 80 до 95

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

HbF: от 2 до 20

HbS-β ° -талассемия

HbS: от 75 до 90

Повышение

Снижение до

+

В целом неотличимы от SS

HbF: от 5 до 25

HbS-β + -талассемия

HbS: от 5 до 85

Повышение

Снижение

+ до + + +

Обычно более мягкое, чем SS

HbF: от 5 до 10

HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)

HbS: от 80 до 90

Нормальный

Сниженный

+ + to + + + +

Может быть мягче, чем SS

HbF: от 10 до 20

HbSC

Нормальный

Нормальный

от + до + + +

Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки

HbC: от 45 до 50

HbF: от 2 до 5

HbSo Arab

HbS: от 50 до 55

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

В целом неотличим от SS

HbO: от 40 до 45

HbF:

HbSD Лос-Анджелес

HbS: от 45 до 50

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

Может быть столь же серьезным, как SS

HbD: от 30 до 40

HbF: от 5 до 20

HbS / HPFH *

HbS: От 65 до 80

Нормальный

Нормальный

0 до +

Обычно бессимптомный

HbF: 15-30

Hb : От 32 до 45

в норме

в норме

от 0 до +

бессимптомно

HbA: от 52 до 65

ТАБЛИЦА 7 900le Cell35 Клинически важно 919SS к 95

HbF: от 5 до 10

Серповидно-клеточная патология Состав гемоглобина (%) HbA 2 уровень Объем эритроцитов (MCV) Клиническая степень тяжести Клинические признаки

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

Тяжелое заболевание

HbF: от 2 до 20

HbS-β ° -талассемия

HbS: от 75 до 90

Повышение

Снижено

+ + to + + + +

В целом неотличимо от SS

HbF: 5–25

HbS-β + -3000 талассемия

HbS: от 5 до 85

Повышенный

Пониженный

+ to + +

Обычно мягче, чем SS

HbA: от 10 до 30

HbSS с признаком α-талассемии (-, α / -, α)

HbS: от 80 до 90

Нормальный

900 53

Снижено

+ + до + + + +

Может быть мягче, чем SS

HbF: 10 до 20

HbSC

HbS: 450002 HbS 50

Нормальный

Нормальный

от + до + + +

Обычно мягче, чем SS; более высокая частота костных инфарктов и пролиферативного заболевания сетчатки

HbC: от 45 до 50

HbF: от 2 до 5

HbSo Arab

HbS: от 50 до 55

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

В целом неотличим от SS

HbO: от 40 до 45

HbF:

HbSD Лос-Анджелес

HbS: от 45 до 50

Нормальный

Нормальный

+ + to + + + +

Может быть столь же серьезным, как SS

HbD: от 30 до 40

HbF: от 5 до 20

HbS / HPFH *

HbS: От 65 до 80

Нормальный

Нормальный

0 до +

Обычно бессимптомный

HbF: 15 до 30

Hb : 32-45

Нормальный

Нормальный

0 до +

Бессимптомный

HbA: 52-65

Заражение парвовирусной инфекцией человека ) является частой причиной угнетения костного мозга, обычно вызывая от четырех до восьми дней аплазии.20 У здоровых детей гематологические осложнения возникают редко; однако у детей с серповидно-клеточной анемией или наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом последствия этой вирусной аплазии эритроцитов могут быть катастрофическими. Это связано с тем, что средняя продолжительность жизни сфероцита или эллиптоцита заметно снижается с 120 дней до 10–30 дней. Таким образом, объем циркулирующей крови значительно больше зависит от продукции костного мозга. Детей с острой парвовирусной инфекцией обычно госпитализируют для внутривенного введения иммуноглобулина и переливания крови, если анемия симптоматическая или тяжелая (гемоглобин ниже 3.5 г на дл [35 г на л]) 21

Дефицит ферментов, таких как G6PD и пируваткиназа, характеризуется приступами гемолиза во время некоторой формы стресса. Дефицит G6PD является наиболее распространенной энзимопатией и присутствует у 13 процентов чернокожих мужчин, 2 процентов чернокожих женщин и у некоторых детей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения.22 В случае дефицита G6PD окислительный стресс может вызвать гемолитическую анемию. это может быть драматичным. Клинически это проявляется желтухой, а также другими признаками и симптомами низкого уровня гемоглобина.Пониженный уровень G6PD подтвердит диагноз, но может быть нормальным при остром гемолизе. В этом случае тест следует повторить через несколько месяцев после разрешения эпизода. В настоящее время большинство больниц тестируют на G6PD и пируваткиназу в рамках скрининга новорожденных перед выпиской из больницы.

МАКРОЦИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Макроцитарные анемии у детей относительно редки, но обычно вызваны дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты. Другие возможные причины включают хроническое заболевание печени, гипотиреоз и миелодиспластические расстройства.

Дефицит фолиевой кислоты обычно является вторичной причиной недостаточного питания. Человеческое и коровье молоко являются достаточными источниками фолиевой кислоты. Этот дефицит лечат парентеральным или пероральным приемом фолиевой кислоты в дозировке от 1 до 3 мг один раз в день.23 Гематологический ответ на добавление фолиевой кислоты можно увидеть в течение 72 часов.

Витамин B 12 Дефицит витамина B в результате недоедания в Соединенных Штатах встречается редко. Врожденная пернициозная анемия возникает из-за неспособности секретировать внутренний фактор желудка.Неврологические симптомы проявляются примерно к девяти месяцам в зависимости от количества витамина B 12 запасов с рождения4. Предпочтительным лечением является пожизненный прием добавок витамина B 12 .

Заключительный комментарий

Методы лечения и диагностики анемии у детей были четко определены. Одной из основных областей для улучшения первичной медико-санитарной помощи является предотвращение дефицита железа, поскольку он связан с постоянной задержкой психомоторного развития.Соответствующий скрининг и последующее диагностическое обследование позволят семейному врачу правильно диагностировать большинство случаев анемии у детей. Направление к гематологу всегда уместно в сложных или менее определенных случаях.

Анемия и ее детерминанты среди подростков мужского и женского пола в Южной Эфиопии: сравнительное кросс-секционное исследование

Общие сведения . Подростковая анемия — серьезная проблема общественного здравоохранения во всем мире. Подростки (10–19 лет) подвергаются повышенному риску развития анемии из-за повышенной потребности в железе в период полового созревания, менструальных потерь, ограниченного потребления железа с пищей и неправильных диетических привычек. Цель . Оценить распространенность анемии и связанных с ней факторов среди школьников мужского и женского пола в городе Дилла, зона Гедео, Южная Эфиопия, май 2018 г. Методы . Школьное сравнительное кросс-секционное исследование было проведено среди 742 школьных подростков. Были собраны основные характеристики, антропометрические измерения, измерение гемоглобина и другие. Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS версии 20, и описательная статистика была вычислена для всех переменных.Был проведен двухфакторный и многомерный логистический регрессионный анализ с использованием бинарной логистической регрессии, результаты были интерпретированы с использованием AOR с соответствующим 95% доверительным интервалом, а статистически значимая разница была объявлена ​​на уровне , результат . Из 742 респондентов 377 (50,8%) были мужчинами и 365 (49,2%) женщинами. Общая распространенность анемии составила 21,1%, анемии — 22,5% среди подростков мужского пола и 19,7% среди женщин. Учащиеся мужского пола в возрастной группе раннего подросткового возраста (10–13 лет) (AOR 0.27, 95% ДИ, 0,08–0,87), те, кто ежедневно потреблял богатую клетчаткой пищу (AOR 0,11, 95% ДИ, 0,02–0,61), и те, у кого не было кишечных паразитов (AOR 0,04, 95% ДИ, 0,02–0,09). реже быть анемией. Точно так же у студенток-подростков, не страдающих кишечными паразитами (AOR 0,05, 95% ДИ, 0,01–0,11), вероятность развития анемии была ниже, в то время как у студенток из эндемичных по малярии районов (AOR 2,57, 95% ДИ, 1,13–5,83) было выявлено больше анемичный. Заключение . Это исследование показало, что анемия имела умеренное значение для общественного здравоохранения в исследуемой области, а распространенность анемии была немного выше среди подростков мужского пола, чем среди девочек.Возрастная категория, частота употребления в пищу продуктов, богатых клетчаткой, и положительные результаты тестов на кишечные паразиты были факторами, способствующими развитию анемии среди подростков мужского пола, в то время как наличие кишечных паразитов и эндемичность малярии были определяющими факторами анемии среди девочек-подростков.

1. Общие сведения

Анемия определяется как снижение концентрации циркулирующих эритроцитов или концентрации гемоглобина, приводящее к недостаточной способности эритроцитов переносить кислород для удовлетворения физиологических потребностей организма [1, 2].Анемия обычно возникает в результате кровопотери, снижения выработки эритроцитов (эритроцитов), плохого созревания эритроцитов или повышенного разрушения эритроцитов [3, 4]. ВОЗ определяет анемию у подростков как уровень гемоглобина ниже 11 г / дл для детей в возрасте 5–11 лет, ниже 12 г / дл для детей в возрасте 12–14 лет, ниже 13 г / дл у мужчин в возрасте 15 лет, и выше и ниже 12 г / дл у небеременных женщин в возрасте 15 лет и старше [2]. Дети дошкольного возраста, беременные женщины и подростки составляют уязвимую группу для анемии [5].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), подростковый возраст определяется как период жизни между 10 и 19 годами [6] и составляет около 25% населения мира. В подростковом возрасте скорость роста находится на более высокой стадии рядом с критическим окном в первые 1000 дней жизни, и адекватное питание в этом возрасте очень важно, чем в любом другом возрасте. Это период формирования жизни, когда происходит максимальное количество физических, психологических и поведенческих изменений [7].

В детском и подростковом возрасте потребности в питании мальчиков незначительно отличаются от потребностей девочек. Потребность в железе достигает пика в подростковом возрасте из-за быстрого роста и увеличения объема крови. Анемия в подростковом возрасте вызывает снижение физических и умственных способностей и снижение концентрации на работе и учебе, а также представляет серьезную угрозу для будущего безопасного материнства у девочек [8]. Несмотря на то, что железо является вторым по содержанию металлом в земной коре, анемия считается наиболее распространенным дефицитом питательных микроэлементов во всем мире, и в 95% случаев она связана с бедным железом диетой.Считается, что дефицит железа является наиболее частой причиной анемии [9, 10].

В глобальном масштабе анемия затрагивает жизни более 2 миллиардов человек, составляющих более 30% населения мира, что является наиболее распространенной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах, возникающей на всех этапах жизненного цикла [11]. В развитых странах от 4,3 до 20% населения, в зависимости от возраста и пола, страдают железодефицитной анемией, тогда как в развивающихся странах эти цифры колеблются от 30 до 48% [3].Распространенность анемии среди подростков во всем мире составляет 15% (27% в развивающихся странах и 6% в развитых странах) [12]. Несмотря на это, в настоящее время имеется мало данных о распространенности железодефицитной анемии среди подростков.

Подростки подвергаются повышенному риску развития анемии из-за повышенной потребности в железе в период полового созревания, менструальных потерь, ограниченного потребления железа с пищей и неправильных диетических привычек. Это резкое увеличение потребности в железе у подростков достигает пика в возрасте 14-15 лет для девочек и 1-2 года спустя для мальчиков.Потребность в железе увеличивается вдвое в подростковом возрасте по сравнению с младшей возрастной группой. Общая потребность в железе увеличивается в два-три раза с уровня примерно 0,7–0,9 мг Fe / день в предподростковом возрасте до 1,37–1,88 мг Fe / день у мальчиков-подростков и 1,40–3,27 мг Fe / день у девочек-подростков. Это связано с увеличением общего объема крови, увеличением безжировой массы тела и началом менструации у девочек-подростков [13, 14].

Несмотря на повышенную потребность в железе, многие подростки, особенно женщины, потребляют всего 10–11 мг железа в день от общего количества железа, в результате чего усваивается примерно 1 мг железа.Около трех четвертей девочек-подростков и 17% мужчин не получают необходимого с пищей железа, что делает подростков уязвимыми для развития анемии [15]. Наиболее частыми причинами анемии у подростков, особенно в развивающихся странах и странах Африки к югу от Сахары, являются бедность и невежество, которые приводят к недостатку покупательной способности, чтобы позволить себе продукты, содержащие гемовое железо, низкий социально-экономический статус лидера, плохие санитарии и гигиена, низкое потребление железа. , низкая биодоступность пищевого железа, инфекции и паразитарные инвазии [16].

Анемия у подростков имеет серьезные последствия для широкого диапазона исходов, и почти все функциональные последствия дефицита железа сильно связаны с тяжестью анемии. Это вызывает снижение сопротивляемости инфекциям, нарушение физического роста и умственного развития, а также снижение физической подготовки, трудоспособности и успеваемости в школе [17, 18].

В Эфиопии подростки, составляющие значительную часть населения, составляют уязвимую группу и подвергаются большему риску заболеваемости и смертности.Анемия широко распространена в Эфиопии и поражает обоих полов во всех возрастных группах. Среди подростков девочки составляют уязвимую группу, особенно в развивающихся странах, таких как Эфиопия. В семье с ограниченными ресурсами девочкам чаще пренебрегают из-за социокультурных факторов [19]. В Эфиопии распространенность анемии среди мужчин и женщин в возрасте 15–19 лет составляла 18,2% и 19,9% соответственно [20].

Несмотря на то, что изучение анемии среди подростков мужского и женского пола в Эфиопии очень ограничено, мало исследований было проведено на школьниках, женщинах репродуктивного возраста и беременных женщинах, и результаты всех этих исследований относят анемию к средней степени тяжести. к серьезной общественной озабоченности.Национальная программа питания (NNP) Эфиопии уделяет особое внимание этим возрастным группам, но реализация этой программы на низовом уровне очень слабая по сравнению с другими уязвимыми группами [21].

Таким образом, основной целью этого исследования было сравнение распространенности анемии и связанных с ней факторов анемии среди школьных подростков мужского и женского пола в городе Дилла. Результаты этого исследования важны для разъяснения того, как подходить к вмешательству в отношении питания подростков для снижения заболеваемости, связанной с анемией, и повышения продуктивности.Кроме того, результаты будут использованы в качестве исходных данных для различных секторов здравоохранения на зональном уровне и уровне здравоохранения при планировании мероприятий по уменьшению проблемы анемии.

2. Методы и материалы
2.1. Дизайн и постановка исследования

Сравнительное перекрестное исследование на базе школы было проведено с 14 9 988 мая по 1 1 июня 2018 среди школьных подростков (от 10 до 19 лет) в городе Дилла, зона Гедео, южные нации, национальности. и Народный регион (SNNPR), Южная Эфиопия.Город Дилла расположен в 367 км к югу от Аддис-Абебы, столицы страны, и в 90 км от Хавассы, центра региона, сообщает SNNPR. Район исследования имеет долготу и широту 6 ° 24′30 ″ с.ш., 38 ° 18′30 ″ в.д. Координаты: 6 ° 24′30 ″ с.ш. 38 ° 18′30 ″ в.д., высота над уровнем моря 1570 метров [ 22] и месячный температурный диапазон от 10 ° C до 30 ° C [23].

2.2. Население

Исходным населением для этого исследования были все школьные подростки от 10 до 19 лет, посещающие как частные, так и государственные школы в городе Дилла, а исследуемым населением были подростки, посещающие выбранные школы в течение периода исследования.Подростки с известными хроническими заболеваниями были исключены из исследования.

2.3. Определение размера выборки

Размер выборки для этого исследования был определен с использованием двух формул пропорции населения с учетом распространенности анемии среди мужчин и женщин, взятых из предыдущего поперечного исследования [24]. Соответственно, размер выборки был определен по следующей формуле:

В формуле n = размер выборки, = при 95% доверительном интервале, который составляет 1,96, степень 80% составляет 0,84, r = 1 (соотношение подвергшихся воздействию не подвергались воздействию) = процент мужчин с анемией = 24.3% = 0,243, = процент женщин с анемией = 18,1% = 0,181,

Расчетная выборка, основанная на вышеупомянутом предположении, составила 688, а добавив десять процентов процента неполученных ответов, окончательный размер выборки стал 756 (378 мужчин и 378 самки).

2.4. Исследуемая переменная
2.4.1. Зависимая переменная

Подростковая анемия.

2.4.2. Независимые переменные

Демографические характеристики подростков: возраст подростков, место проживания, класс подростков, образовательный статус матери и отца, профессиональный статус матери и отца, условия проживания (в семье или отдельно от семьи), родительские условия ( наличие матери и отца), размер семьи и семейное положение.

Водоснабжение и санитария: источник питьевой воды, тип туалета и обувь.

Диетическое разнообразие / практика: потребление пищи, частота приема пищи, источники питания, потребление чая и кофе после еды и программа школьного питания.

Знание об анемии: информация об анемии, сведения об источниках пищи, богатых железом, сведения о причинах анемии и сведения о последствиях анемии.

Состояние здоровья и питания: индекс массы тела по возрасту, рост по возрасту, менструальный статус, эндемичность малярии, малярия и паразитарные инфекции, дегельминтизация и доступность услуг по охране здоровья подростков.

2.5. Методика выборки / процедуры выборки

Всего в городе Дилла 23 школы, из которых шесть школ были выбраны случайным образом с использованием простой методики случайной выборки. Затем общая выборка была пропорционально распределена по каждой школе в зависимости от количества подростков в выбранных школах. Наконец, была применена техника простой случайной выборки (SRS) для отбора участников исследования с использованием школьного ростера в качестве основы.

2.6. Процедуры сбора данных и измерения

Для сбора данных использовались предварительно протестированные анкеты, антропометрическая оценка, измерение гемоглобина и контрольные списки обследования кала.Анкета была адаптирована из различных литературных исследований и EDHS [20, 24, 25]. Для антропометрической оценки рост и вес измерялись стандартными протоколами и калиброванным оборудованием. Вес измеряли при минимальной (легкой) одежде, снятой обуви и головных уборах с использованием цифровых весов (SECA, ЮНИСЕФ и Копенгаген) и записывали с точностью до 0,1 кг. Высота измерялась с помощью деревянной измерительной доски со скользящей головкой в ​​положении Франкфурта и записывалась с точностью до нуля.1 см [26].

Определение гемоглобина было выполнено для выбранных учащихся на территории школы лаборантами, работавшими за пределами соответствующего района. Концентрация гемоглобина у каждого студента измерялась путем взятия пробы крови из пальца с помощью гемоглобинометра HemoCue (HemoCue Hb 301+, Ангельхольм, Швеция). Стандартизация гемоглобинометра HemoCue была проверена с помощью перекрестной проверки на аппарате CBC [27]. Как интервью, так и забор крови были взяты у каждого подростка в отдельной комнате.Измерения гемоглобина были скорректированы с учетом высоты, пола и возраста, как было предложено ВОЗ, а пороговая точка для анемии была основана на рекомендации ВОЗ для подростков [2].

Исследование кала проводилось лаборантами с использованием портативного микроскопа в каждой школе. Образцы стула были собраны у каждого участника исследования с использованием чистых, широких и герметичных чашек для стула и исследованы на месте сбора данных в течение 10–15 минут после сбора с помощью влажного держателя для идентификации кишечных паразитов.

Анкета технической помощи в области пищевых продуктов и питания использовалась для сбора данных о разнообразии питания. Был задан вопрос о типах пищи, которую подростки употребляли в течение последних 24 часов, и собранная информация о диетическом потреблении использовалась для расчета баллов диетического разнообразия (DDS).

Данные были собраны четырьмя лабораторными работниками и восемью дипломированными медсестрами. Сборщики данных в течение двух дней обучались инструментам сбора данных и процедурам антропометрических измерений.

2.7. Процедуры анализа данных

Данные были введены в EpiData версии 3.1, а затем экспортированы в статистические пакеты SPSS версии 20 для анализа. Антропометрические данные вводились и рассчитывались с использованием программного обеспечения ВОЗ AnthroPlus. Баллы диетического разнообразия (DDS) для 24-часового воспоминания были рассчитаны на подростка путем суммирования количества различных групп потребляемых продуктов. DDS был разделен на тертили, которые включают низкое диетическое разнообразие с ≤2 группами продуктов, среднее диетическое разнообразие с 3 группами продуктов и высокое разнообразие рационов с ≥4 группами продуктов [28].Задержка в росте определялась с использованием роста для возраста Z — менее -2 SD. Описательная статистика была рассчитана, чтобы дать четкое представление об исходной информации и определить распространенность. Затем данные были проанализированы с использованием бинарной и многомерной логистической регрессии для оценки факторов, связанных с анемией. Соответствие модели было выполнено с использованием критерия согласия Хосмера – Лемешоу для логистической регрессии. Статистическая точность оценивалась с помощью 95% доверительного интервала, а статистическая значимость определялась при значении ≤0.05.

2.8. Управление качеством данных

Анкета изначально была разработана на английском языке, а затем переведена на амхарский и гедеофский. Для обеспечения единообразия содержания вопросник был переведен обратно на английский язык экспертом. Двухдневное обучение было проведено для сборщиков данных и руководителей. Перед сбором данных был проведен предварительный тест среди 38 студентов (5% от размера выборки), чтобы преобразовать анкеты перед фактическим сбором данных и соответствующими исправлениями.В период исследования анкета проверялась на полноту каждый вечер. Незарегистрированные данные и маловероятные ответы были вручную разделены и повторно опрошены на следующий день. Вся лабораторная деятельность выполнялась в строгом соответствии с инструкциями производителя и определенными стандартными операционными процедурами. Все антропометрические измерения проводились дважды двумя сборщиками данных, и средние значения использовались для анализа данных. Весы регулярно калибровали по известному объекту веса, а индикатор весов проверяли по нулевому показанию после взвешивания каждого подростка.

3. Результаты
3.1. Социально-демографические и социально-экономические характеристики

Из 756 студентов-подростков, которые, как ожидается, примут участие в этом исследовании, 742 человека (377 мужчин и 365 женщин) фактически приняли участие, что составило 98,1% ответов. Среди участников около 50% (186) мужчин и около 40% (141) женщин были в позднем подростковом возрасте со средним возрастом 16 лет (SD, 2,4) среди мужчин и 17 (SD, 2,1) среди женщин. . Что касается классов, то 179 (47.5%) мужчин и 190 (52,1%) женщин были учениками от 5 до 8 классов. Последователи протестантской религии составляют 293 (77,7%) среди мужчин и 237 (64,9%) среди женщин в этом исследовании.

Что касается характеристик семьи, то 179 (47,5) подростков мужского пола и 174 (47,7%) девушек-подростков были из домохозяйств с размером семьи из 5-7 человек. Что касается семейного воспитания, то 191 (50,7) отцов-мужчин и 198 (54,2) отцов-женщин посещали среднюю школу или выше (таблица 1).

927 (10–13 лет) 927 Протестантский 14 (3,9)

Переменные Количество мужчин (%) Количество женщин (%)

Возрастная категория 377 365
61 (16.2) 74 (20,3)
Средний подростковый возраст (14–16 лет) 130 (34,5) 150 (41,1)
Поздний подростковый возраст (17–19 лет) 186 (49,3) 141 (38,6)
Средний возраст (± SD) 16 ± 2,4 17 ± 2,1

Оценка 377 365
5–8 179 (47,5) 190 (52,1)
9-10 140 (37.1) 142 (38,9)
11-12 58 (15,4) 33 (9,0).

Этническая принадлежность 377 365
Гедео 258 (70,9) 214 (61,7)
Оромо 44 (12,1) 41 (11)
Амхара 31 (8,5) 36 (10,4)
Gurage 25 (6.9) 43 (12,4)
Прочие a 19 (5,0) 31 (8,6)

Религия 377 365 37
293 (77,7) 237 (64,9)
Православный 67 (17,8) 95 (26,0)
Мусульманин 7 (1,9) 21 (5,8)
Католическая 10 (2.7) 12 (3,3)

Образовательный статус отца 377 365
Неграмотный / не умеет читать и писать 26 (6,9) 13 (3,6)
Может читать и писать 91 (24,1) 82 (22,5)
Начальная школа 69 (18,3) 72 (19,7)
Средняя школа и старше 191 (50.7) 198 (54,2)

Образовательный статус матери 377 365
Неграмотные / не умеют читать и писать 65 (17,2) 42 (11,5)
Может читать и писать 92 (24,4) 98 (26,8)
Начальная школа 112 (29,7) 101 (27,7)
Средняя школа и старше 108 (28.6) 124 (34,0)

Профессиональный статус отца 377 365
Фермер 73 (19,8) 54 (15,3)
Государственный служащий 155 (42,1) 147 (41,8)
Торговец 140 (38,0) 151 (42,9)
Прочие b 9 (2,4) 13 (3.6)

Профессиональный статус матери 377 365
Домохозяйка 152 (41,1) 156 (43,9)
Фермер 21 (5,719) 21 (5,719)
Государственный служащий 80 (21,6) 71 (20,0)
Торговец 177 (31,6) 114 (32,1)
Прочие c 7 (1.9) 10 (2,7)

Ваше текущее семейное положение 377 365
Не был в браке 341 (90,5) 337 (92,3)
Вкл. обещание 25 (6,6) 16 (4,4)
Женат 11 (2,9) 12 (3,3)

Размер семьи 377 365
≤4 35 (9.3) 33 (9,0)
5–7 179 (47,5) 174 (47,7)
≥8 163 (43,2) 158 (43,3)

Место жительства 377 365
Городской 329 (87,3) 337 (92,3)
Сельский 48 (12,7) 28 (7,7)
Родительский статус 377 365
Оба родителя живы 343 (91.0) 333 (91,2)
Отец жив 7 (1,9) 6 (1,6)
Мать жива 23 (6,1) 25 (6,8)
Оба родителя умер 4 (1,1) 1 (0,3)

Текущий статус проживания 377 365
Проживает с родителями 305 (80,9) 316 (86,6)
Проживает у родственников 18 (4.8) 26 (7,1)
Проживание отдельно от семьи 54 (14,3) 23 (6,3)

a = Wolaita, Silte , Сидама и другие; b = частный служащий, поденщик, студент и другие; c = частный служащий, поденщик и студент.

3.2. Диетическая практика и связанные с ней факторы

Информация об источнике питания показывает, что большинство членов семьи мужчины (70.8%) и девочки-подростки (76,4%) удовлетворяют потребность в пище за счет покупок / покупок. Большинство участников исследования обоего пола: 272 (72,1%) среди мужчин и 262 (71,8%) среди женщин имели низкий DDS за последние 24 часа. Что касается ежедневной частоты приема пищи, то 335 (88,9%) подростков мужского пола и 342 (93,7%) подростка женского пола едят три или более раз (Таблица 2).


Переменные Мужской ( n = 377) число (%) Женский ( n = 365) число (%)

Частота приема пищи (обычная) 377 365
Два раза или меньше 42 (11.1) 23 (6,3)
Три или более раз 335 (88,9) 342 (93,7)

Ежедневное питание (24 часа) 377 365
Два раза или меньше 113 (30,0) 83 (22,7)
Три или более раз 264 (70,0) 282 (77,3)

Главное источники продовольственных потребностей семьи 377 365
Вырастить самостоятельно 99 (26.3) 74 (20,3)
Покупка / покупка 267 (70,8) 279 (76,4)
Субсидии / продовольственная помощь 11 (2,9) 12 (3,3)

DDS за последние 24 часа 377 365
Низкий 272 (72,1) 262 (71,8)
Средний 100 (26,5) 99 (27,1 )
Высокая 5 (1.3) 4 (1,1)

Потребление зеленолистных овощей 377 365
Нет 15 (4,0) 20 (5,5)
Один раз неделя 53 (14,1) 32 (8,8)
Дважды в неделю 98 (26,0) 99 (27,1)
Через день 80 (21,2) 74 ( 20.3)
Ежедневно 87 (23.1) 86 (23,6)
Не помню 44 (11,7) 54 (14,8)

Частота употребления пищевых волокон 377 365
Нет 24 (6,4) 29 (7,9)
Один раз в неделю 83 (22,0) 61 (16,7)
Дважды в неделю 71 (18,8) 81 ( 22.2)
Через день 61 (16.2) 47 (12,9)
Ежедневно 67 (17,8) 81 (22,2)
Не помню 71 (18,8) 66 (18,1)

Частота употребления пищевых продуктов животного происхождения 377 365
Нет 34 (9,0) 21 (5,8)
Один раз в неделю 147 (39,0) 118 ( 32,3)
Дважды в неделю 75 (19.9) 105 (28,8)
Через день 38 (10,1) 48 (13,2)
Ежедневно 42 (11,1) 41 (11,2)
До не помню 41 (10,9) 32 (8,8)

Потребление чая после еды 377 365
Всегда 118 (31,3) 123 ( 33,7)
Иногда 207 (54.9) 194 (53,2)
Совсем нет 40 (10,6) 33 (9,0)
Не помню 12 (3,2) 15 (4,1)

3.3. Медицинские услуги, личная практика и сопутствующие факторы

Около 50% (140) мужчин и 43,2% (115) женщин плохо осведомлены об анемии. Около 10,3% (39) подростков мужского пола и 9,6% (35) девочек-подростков в анамнезе заразились малярией за последний месяц.Что касается результата оценки паразитов в кале, 104 (31,5%) участников исследования мужского пола и 78 (22,0%) подростков женского пола заражены паразитами (Таблица 3).

184 (48,8) 9279

Переменные Мужской ( n = 377) число (%) Женский ( n = 365) число (%)

Знание анемии 281 266
Хорошее знание 141 (50.2) 151 (56,8)
Плохие знания 140 (49,8) 115 (43,2)

Эндемичность малярии 377 365
Да 178 (48,8)
193 (51,2) 187 (51,2)

История малярии за месяц 377 365
Есть 39 (10.3) 35 (9,6)
Нет 338 (89,7) 330 (90,4)

Дегельминтизация за последний месяц 377 365
Да 48 (12,7) 62 (17,0)
Нет 329 (87,3) 303 (83,0)

Менструация 365
365
365
329 (90.1)
36 (9.9)

Дни менструации 329
<3 дней 183 (55,6) > 3 дней 146 (44,4)

Частота смены колодок 329
<3 раза 271 (82.4)
> 3 раза 58 (17,6)

Источник питьевой воды 377 365
Водопроводная вода 295 (78,2) 318 (87,1)
Опорная труба 31 (8,2) 20 (5,5)
Защищенная пружина 51 (13,5) 27 (7,4)

Башмак частота ношения 377 365
Иногда 90 (23.9) 35 (9,6)
Большую часть времени 87 (23,1) 44 (12,1)
Всегда 200 (53,1) 286 (78,4)

3.4. Распространенность анемии и антропометрические измерения

В этом исследовании общая распространенность анемии составила 157 (21,1%), 85 (22,5%) среди подростков мужского пола и 72 (19,7%) среди девочек-подростков. Средний уровень гемоглобина был 14.4 (± 2,3) среди мужчин и 13,4 (± 1,9) среди женщин-участниц исследования. Что касается статуса питания подростков, то уровень задержки роста составил 48 (12,7%) среди мужчин и 37 (10,1%) среди женщин. Согласно баллу BMI Z для результата возраста 39 (10,3%) подростков мужского пола и 19 (5,2%) девочек-подростков были худыми (Таблица 4).


Переменные Мужской ( n = 377) Женский ( n = 365)
Число (%) Число (%)

Анемический статус 377 365
Анемичный 85 (22.5) 72 (19,7)
Неанемический 292 (77,5) 293 (80,3)

Типы анемии 85 72
Север Север 1 (0,3) 4 (1,1)
Умеренный 46 (12,2) 43 (11,8)
Легкий 38 (10,1) 25 (6,8)
Среднее ( SD) 14.4 ± 2,3 13,4 ± 1,9

ЗТВ 377 365
Низкорослый 48 (12,7) 37 (10,1)
Нормальный 19 Нормальный 87,3) 328 (89,9)

BAZ 377 365
Тонкий 39 (10,3) 19 (5,2)
Нормальный ( 338) Нормальный ( 338) 89.7) 346 (94,8)

3.5. Факторы, связанные с анемией среди школьников в городе Дилла

Результат многомерного анализа показал, что возрастная категория, частота употребления пищевых волокон и наличие паразитов в стуле в значительной степени связаны с распространенностью анемии среди школьников мужского пола, а также с эндемичностью и наличием малярии. паразитов стула были в значительной степени связаны с распространенностью анемии среди студенток-подростков.

Что касается факторов, связанных с анемией у мужчин, то вероятность развития анемии у подростков в возрастном диапазоне 10–13 лет на 76% ниже (AOR 0,24, 95% ДИ 0,07–0,77) по сравнению с респондентами в этой возрастной группе. 17–19 лет. У мужчин-подростков, которые едят клетчатку каждый день, вероятность развития анемии на 88% ниже, чем у тех, кто не ест в будние дни (AOR 0,12, 0,02–0,64). У мальчиков-подростков, у которых нет паразитов в стуле, вероятность развития анемии на 99,5% ниже, чем у мужчин-подростков, у которых есть паразиты в стуле (AOR 0.05, 95% ДИ 0,02–0,09).

У девочек-подростков из эндемичных по малярии районов вероятность развития анемии в 2,5 раза выше, чем у девочек-подростков из менее эндемичных районов (AOR 2,52, 95% ДИ, 1,12–5,62). У девушек-подростков, у которых отсутствуют кишечные паразиты, вероятность развития анемии на 99,5% ниже, чем у девушек-подростков, у которых есть кишечные паразиты (AOR 0,05, 95% ДИ, 0,01–0,11) (Таблица 5).

927 Анемичный 19 Анемичный –13 27 27 900 времени

Переменные Мужской Женский
Анемичный Ненемический COR (95% ДИ) AOR (95% ДИ) COR (95% ДИ) AOR (95% ДИ)

Возраст 85 292 72 293

53
25 (41.0) 36 (59,0) 0,29 (0,15–0,55) 0,24 (0,07–0,77) 29 (39,2) 45 (61,8) 0,27 (0,14–0,52) 0,27 (0,05–0,52) 1,38)
13–16 29 (22,3) 101 (77,7) 0,69 (0,39–1,23) 0,44 (0,17–1,11) 22 (14,7) 128 (85,3) 1,02 (0,53–1,95) 0,90 (0,30–2,66)
17–19 31 (16,7) 155 (83.3) 1 1 21 (14,9) 120 (85,1) 1 1

Класс 85 292 292 293
5–8 51 (28,5) 128 (71,5) 1 1 46 (24,2) 144 (75,8) 1 1
9-10 24 (17.1) 116 (82,9) 1,93 (1,12–3,33) 0,62 (0,24–1,58) 21 (14,8) 121 (85,2) 1,84 (1,04–3,25) 1,63 (0,57– 4,63)
11-12 10 (17,2) 48 (82,8) 1,91 (0,89–4,07) 0,56 (0,14–2,10) 5 (15,2) 28 (84,8) 1,79 (0,65–4,90) 0,84 (0,14–4,79)

Образование отца 85 292 72 293 53 72 293 53 927 Без формального образования 8 (30.8) 18 (69,2) 0,73 (0,30–1,79) 3 (23,1) 10 (76,9) 0,64 (0,17–2,46) 0,39 (0,06–2,47)
Чтение и запись 14 (15,4) 77 (84,6) 1,79 (0,93–3,47) 22 (26,8) 60 (73,2) 0,53 (0,28–0,97) 0,57 (0,18 –1,73)
Начальная школа 16 (23,2) 53 (76,8) 1.08 (0,56–2,07) 15 (20,8) 57 (79,2) 0,73 (0,37–1,45) 0,89 (0,27–2,91)
Среднее и выше 47 (24,6) 144 (75,4) 1 32 (16,2) 166 (83,8) 1 1

Род занятий отца 85 292 53 72 293
Фермер 13 (17.8) 60 (82,2) 1 7 (13,0) 47 (87,0) 1 1
Государственный служащий 35 (22,6) 120 (76,4) 0,74 (0,36–1,50) 21 (14,3) 126 (85,7) 0,89 (0,35–2,23) 2,00 (0,42–9,53)
Торговец 36 (25,7) 104 (74,3) 0,63 (0,31–1,27) 43 (28.5) 108 (71,5) 0,37 (0,15–0,89) 1,38 (0,36–5,20)
Прочие 1 (11,1) 8 (88,9) 0,80 (0,57–1,12) 1 (7,7) 12 (92,3) 0,53 (0,35–0,80) 0,26 (0,01–4,16)

Род занятий матери 85 292 72 292
Домохозяйка 37 (24.3) 115 (75,7) 1 26 (16,7) 130 (83,3) 1 1
Фермер 4 (19,1) 17 (80,9) 1,37 (0,43–4,32) 1 (7,1) 13 (92,9) 2,60 (0,32–20,75) 1,31 (0,11–15,72)
Государственный служащий 17 (21,3) 63 (78,7) 1,19 (0,62–2,29) 11 (15.5) 60 (84,5) 1,09 (0,51–2,35) 0,79 (0,25–2,47)
Торговец 24 (20,5) 93 (79,5) 1,25 (0,69–2,23) 33 (29,8) 80 (70,2) 0,47 (0,26–0,84) 0,68 (0,27–1,69)
Прочие 3 (42,9) 4 (57,1) 1,08 ( 0,89–1,29) 1 (10,0) 9 (90,0) 0.73 (0,59–0,87) 1,29 (0,14–11,19)

Ношение обуви 85 292 72 293 17 (18,9) 73 (81,1) 1,47 (0,79–2,72) 6 (17,1) 29 (82,9) 0,95 (0,37–2,42) 1,19 (0,30 -4,79)
Большую часть времени 17 (19.5) 70 (80,5) 1,41 (0,76–2,61) 19 (43,2) 25 (56,8) 0,26 (0,13–0,50) 0,39 (0,12–1,27)
Всегда 51 (25,5) 149 (84,5) 1 47 (16,4) 239 (83,6) 1 1

Источники семейного питания 85 292 72 293
Вырасти самостоятельно 18 (18.2) 81 (81,8) 1 8 (10,8) 66 (89,2) 1 1
Купить / купить 65 (24,3) 202 (75,7) 0,69 (0,38–1,23) 62 (22,2) 217 (77,8) 0,42 (0,19–0,93) 0,55 (0,17–1,67)
Субсидии / продовольственная помощь 2 ( 18,2) 9 (81,8) 1,00 (0,19–5,02) 2 (16.7) 10 (83,3) 0,61 (0,11–3,27) 5,85 (0,33–101,37)
Клетчатка в неделю 85 292 72 293 72 293
Нет 4 (16,7) 20 (83,3) 1 1 4 (13,8) 25 (86,2) 1 1
Один раз в неделю 11 (13.3) 72 (86,7) 1,31 (0,37–4,55) 0,68 (0,12–3,67) 11 (18,0) 50 (82,0) 0,73 (0,21–2,52) 0,53 (0,09– 2,94)
Дважды в неделю 18 (25,4) 53 (74,6) 0,59 (0,17–1,95) 0,24 (0,04–1,27) 8 (9,9) 73 (90,1) 1,460 (0,40–5,26) 3,36 (0,50–22,24)
Через день 11 (18.0) 50 (82,0) 0,91 (0,26–3,19) 0,61 (0,11–3,36) 12 (25,5) 35 (74,5) 0,47 (0,13–1,61) 0,73 (0,13– 4,12)
Ежедневно 27 (40,3) 40 (59,7) 0,29 (0,09–0,96) 0,12 (0,02–0,64) 28 (34,6) 53 (65,4) 0,30 (0,09–0,95) 0,63 (0,12–3,11)
Не помню 14 (19.7) 57 (80,3) 0,81 (0,24–2,76) 0,55 (0,10–2,95) 9 (13,6) 57 (86,4) 1,01 (0,28–3,60) 1,55 (0,26– 9.06)

Корма для животных в неделю 85 292 72 293
Нет 3 (9,11953) 900 90,9) 1 1 6 (28.6) 15 (71,4) 1
Один раз в неделю 38 (25,9) 109 (84,1) 0,28 (0,08–0,96) 0,36 (0,08–1,58) 20 (16,9) 98 (73,1) 1,96 (0,67–5,66)
Дважды в неделю 16 (21,3) 59 (78,7) 0,36 (0,09–1,32) 0,43 (0,09–2,09) 20 (19,0) 85 (81,0) 1.70 (0,58–4,93)
Через день 8 (21,1) 30 (78,9) 0,36 (0,08–1,49) 0,64 (0,11–3,61) 9 (18,8) 39 (81,2) 1,73 (0,52–5,71)
Ежедневно 11 (26,2) 31 (73,8) 0,27 (0,06–1,07) 0,74 (0,13–4,01) 11 (26,8) 30 (73,2) 1,09 (0,33–3,52)
Не помню 9 (22.0) 32 (78,0) 0,34 (0,08–1,39) 0,40 (0,07–2,23) 6 (18,8) 26 (81,2) 1,73 (0,47–6,34)

Стул паразит 82 272 63 267
Нет 30 (10,9) 246 (89,1) 900 0.11) 0.05 (0,02–0,09) 13 (5,8) 213 (94,2) 0,07 (0,03–0,13) 0,05 (0,01–0,11)
Да 52 (66,7) 26 (33,3 ) 1 1 50 (48,1) 54 (51,9) 1 1

Эндемичность малярии 85 292 53 900 293
Есть 37 (20.1) 147 (79,9) 1,31 (0,80–2,13) ​​ 27 (15,2) 151 (84,8) 1,77 (1,04–3,00) 2,52 (1,12–5,62)
No 48 (24,9) 145 (75,1) 1 45 (24,1) 142 (75,9) 1 1

Начало менструации 900 72 293
Да 57 (17.3) 272 (82,7) 1 1
15 (41,7) 21 (58,3) 0,29 (0,14–0,60) 2,5 (0,53–12,28)

Статистически значимо в; COR = отношение шансов по сырой нефти; AOR = скорректированное отношение шансов.
4. Обсуждение

Результат этого исследования показал, что общая распространенность анемии среди подростков в исследуемых регионах составила 21.1%. Согласно установленному ВОЗ критерию, эта распространенность вызывает умеренную проблему для общественного здравоохранения. Сравнительная оценка показала, что у подростков мужского пола (22,5%) анемия несколько больше, чем у девочек-подростков (19,3%). Однако оказалось, что разница не является статистически значимой. Другой результат исследования, проведенного среди подростков в районе Вонаго, зона Гедео, Южная Эфиопия, выявил значительно более высокую распространенность анемии среди подростков мужского пола (24,3%), чем среди девочек-подростков (18.1%) [24]. Исследование, проведенное в Южной Керале в Индии, также показало, что подростки мужского пола болеют анемией в большей степени, чем девочки-подростки [29]. Однако результаты исследования, проведенного в городе Бонга на юго-западе Эфиопии, показали, что распространенность анемии среди подростков мужского пола была ниже среди мужчин (9,4%), чем среди женщин (19,3%) [25]. Это может быть связано с определенными различиями в популяции, включенной в исследование, проведенное в городе Бонга, где в исследование были включены подростки старшего возраста, а более высокая распространенность анемии среди женщин может быть связана с мензусом.Выводы этого исследования в этом отношении подразумевают, что следует пересмотреть тенденцию рассматривать подростков мужского пола как менее уязвимую группу к анемии, чем их коллег в программах, направленных на решение проблем питания, таких как анемия.

Что касается общей распространенности, результат этого исследования показал, что распространенность анемии сравнима с другими исследованиями в Эфиопии, включая исследования, проведенные в городе Вонаго [24] и городе Бонга [25]. С другой стороны, общая распространенность намного ниже, чем в исследовании, проведенном в Индии (62.0% у женщин и 46,1% у мужчин, соответственно) [29] и Ченнаи, Тамил Наду, среди девочек-подростков, которые составили 78,8% [30]. Разница в результатах нашего исследования из разных регионов мира может быть связана с различиями в культурных и поведенческих практиках в разных регионах мира. Это также может быть связано с тем, что Эфиопия является страной с широко распространенным тефом, зерновыми, богатыми железом, страной-потребителем, чем другие развивающиеся страны.

В настоящем исследовании распространенность анемии среди подростков мужского пола в возрасте 10–13 лет ниже, чем среди подростков мужского пола в возрастной группе 17–19 лет.Это исследование не согласуется с другим сопоставимым исследованием, проведенным в районе Вонаго, зона Гедео, которое показало, что анемия выше в раннем подростковом периоде (10–13 лет) по сравнению с поздним подростковым периодом (17–19 лет) [24]. Различия могут быть связаны с большим количеством менструирующих подростков (женщин) в этом исследовании по сравнению с предыдущим.

Это исследование также показало, что у мужчин-подростков, которые едят клетчатку каждый день, вероятность развития анемии ниже, чем у мужчин-подростков, которые ничего не едят в течение нескольких недель.Этот результат согласуется с исследованием, проведенным в Александрии, Египет, в котором сообщается о высоком потреблении цельнозернового хлеба и хлеба, низком потреблении продуктов, богатых железом, и низком потреблении продуктов, богатых витамином С, которые имеют значительную связь с анемией [ 31]. Это говорит о том, что потребление железа с пищей во фруктах и ​​других овощах является хорошим источником витаминов А и С, и эти продукты питания также являются хорошими усилителями усвоения железа [32]. У мальчиков-подростков, у которых отсутствуют кишечные паразиты, вероятность развития анемии ниже, чем у мужчин-подростков, у которых есть кишечные паразиты.Этот вывод также согласуется с данными, полученными в городе Бонга на юго-западе Эфиопии, которые указали, что инфекция кишечных паразитов является одним из факторов, повышающих риск анемии среди подростков [25]. Это может быть связано с тем, что большинство идентифицированных кишечных паразитов вносят свой вклад в кровопотерю и / или разрушение эритроцитов [33].

Что касается факторов, связанных с анемией среди девочек-подростков, то у тех, кто приехал из стран, где малярия была распространена в их районе, вероятность развития анемии выше, чем у девочек-подростков, для которых малярия не распространена в районе их проживания.Это связано с тем, что малярия является основной причиной анемии у подростков в странах Африки к югу от Сахары и в некоторых регионах, например, в Эфиопии, ведет себя как эндемическое заболевание. Инфекция малярии связана со снижением уровня гемоглобина за счет разрушения эритроцитов, что часто приводит к анемии. Это исследование также показало, что распространенность анемии среди девочек-подростков, инфицированных кишечными паразитами, была значительно выше по сравнению с подростками, не инфицированными кишечными паразитами.Аналогичный результат был получен в результате исследования, проведенного в округе Сиая, Кения; у девочек-подростков, инфицированных глистами, должна была развиться анемия, в отличие от тех, у которых не было заражения глистами [34]. Этот результат также противоречит аналогичному исследованию, проведенному в Тиграе, Северная Эфиопия [35]. Это означает, что кишечные паразиты также вносят свой вклад в развитие анемии у женщин.

В данном исследовании была предпринята попытка выявить уровень анемии среди подростков мужского и женского пола с использованием сравнительного кросс-секционного исследования для получения достаточного количества выборки среди групп сравнения.Он также рассматривал широкий спектр факторов, связанных с анемией у обоих полов. Измерение, используемое для оценки анемии с помощью аппарата HemoCue Hb 301 +, является точным и точным косвенным индикатором для исследования анемии. Ограничением этого исследования было исключение подростков, не посещающих школу. Кроме того, в диетических вопросах, задаваемых в связи с пищевыми привычками, также может быть предвзятость социальной желательности.

5. Заключение

Распространенность анемии среди школьников мужского пола была выше, чем среди девочек.Возраст, частота употребления пищевых волокон и кишечные паразиты были значимо связанными факторами анемии среди подростков мужского пола, а эндемичность малярии и паразиты стула были факторами, значимо связанными с анемией среди девочек-подростков. Следовательно, программы питания, ориентированные на анемию среди подростков, должны уделять должное внимание обоим полам, а подросткам мужского пола необходимо уделять больше внимания. Кроме того, необходимо провести более сильные исследования с более совершенным дизайном, чтобы подтвердить этот вывод и предоставить конкретные доказательства для разработки политики.

Доступность данных

Данные, лежащие в основе этого исследования, легко доступны и могут быть доступны при необходимости у соответствующего автора.

Этическое разрешение

Этическое разрешение на проведение этого исследования было получено от Институционального наблюдательного совета (IRB) Университета Дилла, Колледжа медицинских наук и медицины. Разрешение на проведение исследования было получено из офиса директора каждой школы. Сборщики данных объяснили цели и преимущества исследования для участников исследования, чтобы получить информированное письменное согласие до сбора данных.Авторы получили письменное информированное согласие участников исследования в возрасте от 18 до 19 лет и согласие опекунов участников исследования в возрасте до 18 лет. Участники, у которых была подтверждена тяжелая анемия и кишечная паразитарная инфекция, были связаны с близлежащим медицинским учреждением.

Раскрытие информации

Финансирующий орган не участвовал в разработке, проведении исследования и написании рукописи.

Конфликт интересов

У авторов нет конфликта интересов.

Вклад авторов

MB, MF и SH придумали идею, разработали методологию, проанализировали данные, интерпретировали открытие и составили рукопись. AT участвовал в анализе данных, интерпретации и написании рукописи. Все авторы прочитали и одобрили рукопись.

Благодарности

Авторы выражают благодарность проекту NORHED / SENUPH Университета Дилла за финансовую поддержку и отделу образования зоны Гедео за сотрудничество. Мы также выражаем сердечную благодарность руководителям, сборщикам данных и участникам исследования.Финансирование для проведения этого исследования было получено от проекта NORHED / SENUPH Университета Дилла.

Причины дефицита железа у вашего ребенка — Клиника Кливленда

Автор: Кадаккал Радхакришнан, MD

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Железо необходимо для развития вашего ребенка, а дефицит железа может повлиять на здоровье и рост вашего ребенка и даже привести к анемии.

Железодефицитная анемия относительно часто встречается у детей и возникает, когда уровень гемоглобина в крови ниже оптимального. Дефицит железа обычно возникает по трем основным причинам:

  1. Плохое питание . Дети подвержены более высокому риску дефицита железа из-за их более высокой потребности в железе. Проще говоря, диета с низким содержанием железа может привести к его дефициту. И не переусердствуйте с молоком! Диета с избыточным количеством молока, являющегося плохим источником железа, может подвергнуть ребенка риску дефицита железа.
  2. Потеря крови. Причины кровопотери могут варьироваться от язвы желудка (которая редко встречается у детей) до хронического воспаления кишечника и паразитарных инфекций, таких как нематоды.
  3. Неспособность усваивать достаточное количество железа из пищи. Это может произойти при таких состояниях, как целиакия или болезнь Крона.

Признаки и симптомы дефицита железа

Несколько признаков могут сигнализировать о том, что у вашего ребенка дефицит железа:

  • Общее отсутствие энергии и усталости.
  • Бледный вид из-за падения уровня гемоглобина.
  • Ногти, которые кажутся хрупкими, язык более красным, чем обычно, и / или трещины на боковой стороне рта.
  • Плохой аппетит или желание есть непродовольственные товары, такие как лед, грязь, краска или крахмал.

Дети с дефицитом железа также могут подвергаться более высокому риску отравления свинцом и инфицирования.

Диагностика и лечение

Для диагностики дефицита железа необходимо обследование вашего ребенка педиатром.Оценка включает в себя подробный анамнез, питание, физический осмотр и, наконец, лабораторный анализ, который включает в себя полный анализ крови, включая уровень гемоглобина, оценку статуса железа и запасов в организме, которые включают специальные тесты.

Хотя наиболее частой причиной дефицита железа является недостаточное питание, эти тесты необходимы для точного определения причины дефицита.

Для лечения дефицита железа обычно используются добавки железа, которые могут включать лекарства, отпускаемые по рецепту.На это потребуется до трех месяцев лечения.

В то же время врач, вероятно, оценит и вылечит любое основное заболевание, которое может привести к нарушению всасывания железа или кровопотере.

Хотя реже, в случае, когда уровень гемоглобина у ребенка становится слишком низким, ему или ей может потребоваться переливание крови или терапия с инъекцией железа или внутривенная терапия железом. Это лечение, которое проходит в больнице.

В целом, семьи, страдающие дефицитом железа, могут получить пользу от помощи детского диетолога для улучшения рациона питания железосодержащих продуктов.Витамин С также может помочь улучшить усвоение железа, поэтому эта добавка может быть полезна в сочетании с продуктами, богатыми железом.

Анемия у детей — состояния и симптомы | Медицинский центр Университета Раша

Анемия — это распространенное заболевание крови, которое возникает, когда у ребенка слишком мало здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца важны, потому что они доставляют кислород ко всем частям тела через белок внутри каждой клетки, называемый гемоглобином. Без достаточного количества кислорода ваш ребенок может чувствовать себя очень усталым, слабым, а его органы и ткани могут быть повреждены.

Что такое анемия у детей?

Анемия возникает, когда организм вашего ребенка достаточно быстро разрушает, теряет или не вырабатывает эритроциты. Анемия часто встречается у детей ясельного и подросткового возраста, когда для быстрого роста требуется больше железа и других питательных веществ, чем обычно.

Есть много причин анемии у детей, включая генетику, диету с низким содержанием железа или витамина B12, инфекции, некоторые виды рака и лечение, связанное с лекарствами.

Типы анемии у детей

Существует много типов анемии — от обычных до редких:

Апластическая анемия

Костный мозг вашего ребенка не вырабатывает достаточно новых красных кровяных телец.

Гемолитическая анемия

Организм вашего ребенка разрушает эритроциты быстрее, чем обычно, а костный мозг вашего ребенка не может достаточно быстро производить новые замещающие клетки.

Железодефицитная анемия

Организму вашего ребенка не хватает железа для выработки гемоглобина, потому что его диета требует большего количества железа, его организм не усваивает железо или потому что он каким-то образом теряет кровь (например, кровотечение, менструация).

Серповидно-клеточная анемия

Костный мозг вашего ребенка вырабатывает аномальный гемоглобин, белок, переносящий кислород в красных кровяных тельцах.Обычно круглые и гибкие, эти аномальные клетки липкие, жесткие, хрупкие и изогнутые, как серп. Они закупоривают кровеносные сосуды и препятствуют нормальному притоку кислорода, вызывая болезненные приступы и другие осложнения.

Талассемия

Группа заболеваний крови (которые вы можете передать своему ребенку), при которых костный мозг вашего ребенка вырабатывает аномальный гемоглобин. Симптомы зависят от типа и степени тяжести, но могут привести к тому, что организм вашего ребенка не вырабатывает достаточно эритроцитов или гемоглобина.

Симптомы анемии у детей

  • Чувство усталости или слабости
  • Одышка
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Бледная кожа

Помощь детям с анемией в спешке

Диагностика анемии

Запишитесь на прием к педиатру вашего ребенка, если у вашего ребенка симптомы анемии.

Врач вашего ребенка спросит о симптомах, лекарствах, диете и семейном анамнезе, а также назначит общий анализ крови.И если эти тесты выявляют анемию, врач вашего ребенка может назначить дополнительные тесты, чтобы определить причину. Ваш педиатр также может направить вашего ребенка к детскому гематологу в Rush, который специализируется на заболеваниях крови.

Лечение анемии

Первые шаги к лечению — это выявление причин анемии у вашего ребенка, а затем определение наилучшего способа ее лечения, который часто включает в себя восстановление нормального количества эритроцитов или уровня гемоглобина у вашего ребенка, если это возможно.

Лечение вашего ребенка будет зависеть от того, что вызывает анемию, а также от типа и степени тяжести анемии. Лечение может включать одно или несколько из следующего:

  • Корректировка диеты и добавки могут помочь справиться с дефицитом железа или витаминов
  • Лекарства могут предотвратить разрушение эритроцитов в организме вашего ребенка или помочь костному мозгу вырабатывать больше.
  • Переливание крови может дать вашему ребенку здоровые эритроциты, если у него тяжелая анемия

Превосходство в уходе за детьми при анемии

  • Опыт лечения заболеваний крови: Детские гематологи детской больницы Университета Раша специализируются на лечении детей с заболеваниями крови и обеспечивают квалифицированный уход за детьми и их семьями.Многие из них участвуют в клинических и лабораторных исследованиях и имеют доступ к самым передовым методам лечения и самым последним клиническим испытаниям.
  • Клинические исследования: Врачи-исследователи в Rush участвуют в клинических испытаниях и исследованиях, которые могут открыть двери для новых эффективных методов лечения различных типов анемии и других заболеваний крови.
  • Уход рядом с домом: Детские гематологи из детской больницы Университета Раша готовы принять пациентов в нашем кампусе в Раше в Чикаго, в Медицинском центре Раша Копли в Авроре и в дополнительном центре в Хоффман Эстейтс.

О заболеваниях крови у детей | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

Предлагаемые нами методы лечения заболеваний крови у детей основаны на последних медицинских исследованиях. Мы также проводим клинические испытания новых перспективных методов лечения.

Мировой лидер в лечении синдромов недостаточности костного мозга

Если у вашего ребенка синдром наследственной или приобретенной недостаточности костного мозга, у него или нее низкие показатели крови из-за проблем с костным мозгом — губчатой ​​тканью внутри костей, которая производит стволовые клетки, которые созревают и превращаются в различные типы функциональных клеток крови в тело: богатые кислородом красные кровяные тельца, белые кровяные тельца, борющиеся с инфекциями, и тромбоциты, которые помогают остановить кровотечение.Эксперты MSK Kids помогли разработать новые методы лечения синдромов недостаточности костного мозга, таких как анемия Фанкони. Мы также известны своим опытом лечения приобретенной апластической анемии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Существуют международные регистры некоторых синдромов наследственной недостаточности костного мозга. Они объединяют информацию обо всех людях с этим синдромом с целью лучшего понимания и лечения каждого из них. MSK Kids находится в тесном контакте с этими реестрами, а также с исследователями по всему миру, чтобы быть в курсе последних исследований и методов лечения этих заболеваний.Вы можете быть уверены, что ваш ребенок получает самые современные методы лечения.

Новейшие методы лечения нарушений гемоглобина

Гемоглобинопатии — наиболее распространенные генетические заболевания крови, поражающие миллионы людей во всем мире, родившихся с ними. Двумя наиболее распространенными гемоглобинопатиями являются талассемия (альфа- и бета-талассемия) и серповидно-клеточная анемия (SCD). MSK Kids предлагает комплексную помощь детям с нарушениями гемоглобина, обладая специальными знаниями в области трансплантации стволовых клеток и возможностью участвовать в клинических испытаниях новых подходов, таких как генная терапия.

Опыт в области редких заболеваний иммунной системы

Люди со всего мира приезжают в MSK Kids, чтобы получить помощь по поводу заболеваний крови у детей, которые редко наблюдаются у многих других врачей — например, тех, которые вызывают резкое падение количества белых кровяных телец, борющихся с инфекциями, что ослабляет иммунную защиту организма. Мы также лечим пациентов с противоположной проблемой: аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система выходит из строя и не функционирует нормально. Эти расстройства ухудшают не только здоровье, но и качество жизни.Наша команда делает все возможное, чтобы поддержать детей с иммунодефицитом и аутоиммунными заболеваниями, а в некоторых случаях может добиться излечения.

Улучшенная помощь детям с нарушениями обмена веществ

Потеря одного жизненно важного фермента или дефект критически важного белка может вызвать редкие, потенциально опасные для жизни врожденные нарушения метаболизма. В некоторых случаях ранняя диагностика имеет решающее значение для любых шансов на успешный результат. Команда MSK Kids осознает, насколько важно выявлять и быстро выявлять этих детей и лечить их.Мы здесь для вас и увидимся как можно скорее, чтобы поставить точный диагноз, определить самые насущные потребности вашего ребенка и составить план ухода, призванный улучшить качество жизни вашего ребенка.

Поперечное исследование связи между уровнями гемоглобина и индексами ИМТ среди подростков суннитского мусульманского населения в городе Лакхнау, Индия

Abstract

Анемия — это проблема питания во всем мире, и ее распространенность выше в развивающихся странах по сравнению с развитыми странами.Распространенность анемии в в развивающихся странах, как правило, в три или четыре раза выше, чем в развитых странах. Нутритивная анемия поражает все возрастные и половые группы в Индии. Подростки или раннее детство это один из наиболее уязвимых периодов анемии в жизни человека, когда потребности в питании высоки из-за скачка роста. На этом фоне цель настоящего исследования заключалась в оценке корреляции низкого ИМТ с уровнем гемоглобина среди подростков-мусульман-суннитов города Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия.Это поперечное исследование было проведено Среди 159 школ мусульман-суннитов — подростки в возрасте от 12 до 18 лет. Значимых половых различий по ИМТ не было. А в случае уровня гемоглобина различия по полу было статистически значимым (t = 2,786; p

Ключевые слова

Подростки; Уровни ИМТ; Гемоглобин; Индия; Лакхнау; Мусульмане-сунниты

Введение

Нутриционная анемия относится к состоянию, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормального уровня в результате дефицита одного или нескольких основных компонентов. питательных веществ, независимо от причины такого дефицита [1].В настоящее время анемия является одной из проблем питания во всем мире, и в развивающихся странах ее распространенность составляет выше по сравнению с развитыми странами [2, 3]. Чаще всего страдают дети раннего возраста и беременные женщины с оценочной глобальной распространенностью 43% и 51% соответственно [4].

Распространенность анемии в развивающихся странах обычно в три или четыре раза выше, чем в развитых странах [5]. ВОЗ определяет подростков как период жизни в возрасте 10-19 лет [6].Это период роста жизни, когда происходят большинство физических, психологических и поведенческих изменений. Это самый уязвимый период в жизненном цикле человека для развития пищевой анемии [7]. Он не только влияет на рост и развитие человека, а также на устойчивость к инфекциям, но и связаны со смертностью среди детей младше двух лет. А также влияет на умственное и моторное развитие человека, что приводит к снижению его работоспособности, нарушение когнитивных функций и низкий уровень IQ, что, в свою очередь, влияет на развитие страны.

Анемия влияет не только на когнитивные и учебные способности подростков, но также влияет на высокую материнскую заболеваемость и смертность [8]. Наиболее пострадавшее население группы — это младенцы в возрасте от четырех до двадцати четырех месяцев, школьники, девочки-подростки, беременные женщины и кормящие матери [9].

Нутриционная анемия поражает все возрастные и половые группы в Индии. Согласно опросу, проведенному NFHS, распространенность анемии среди девушек в возрасте от 15 до 22 лет составляет 56% с более высоким показателем. в сельской местности выше, чем в городской [10].Недавно ЮНИСЕФ опубликовал отчет о том, что около 56% девочек-подростков в Индии страдают анемией, и это количество в среднем составляет 64 человека. миллионов девочек в любой момент времени [11]. Нутритивная анемия распространена во всем мире, около двух миллиардов человек страдают дефицитом железа, и это одна из самых распространенных болезней. нарушения питания в развивающихся странах. При средней распространенности 40% среди населения в целом, этим страдают почти две трети беременных и одна треть у небеременных женщин, этот показатель в три-четыре раза выше в развивающихся странах, где распространенность анемии составляет от 4% до 12% женщин детородного возраста [4].Привычные диеты содержат Адекватное количество железа всасывается только небольшое количество (менее 5%). Эта низкая биодоступность считается основной причиной широко распространенного дефицита железа. Женщины проигрывают значительное количество железа во время менструации. Анемия у девочек-подростков в значительной степени связана с появлением младенцев с низкой массой тела при рождении с повышенным пренатальным периодом. смертность и гибель плода. Чаще всего люди с анемией сообщают о чувстве слабости или усталости, а иногда и о плохой концентрации внимания [12].

Различные социально-демографические характеристики, такие как возраст, пол, социальный класс, пищевые привычки и инфекции, являются этиологическими факторами пищевой анемии. Подростки или рано Детство — один из наиболее уязвимых периодов анемии в жизни человека, когда потребности в питании высоки из-за скачка роста. В Индии последние данные по районному питанию Проект по распространенности анемии среди небеременных подростков в 16 округах и 11 штатах показал, что показатель распространенности анемии достигает 90,1%, а тяжелая анемия — в 7.1% [13].

Лакхнау называют городом-побратимом NCR Дели. Это второй по величине город после Канпура в штате Уттар-Прадеш. Лакхнау занимает 6-е место среди всех городов Индии по более быстрой работе. создание из-за большого количества отраслей и возникающего центра товаров и услуг. Многие люди из разных уголков страны приезжают в поисках работы и по делам. цель тоже. Это привело к образованию трущоб во многих отдаленных районах города.

Цели

Корреляция между гемоглобином и ИМТ не была установлена ​​ранее никакими учеными среди мусульман-суннитов города Лакхнау.На этом фоне цель настоящего Целью исследования было оценить корреляцию низкого ИМТ с уровнем гемоглобина среди подростков-мусульман-суннитов в городе Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия.

Материалы и методы

Район исследования: Это поперечное исследование было проведено в двух пригородных районах города Лакхнау, названных Аурангабад Джагир и Чиллавава. Образцы были взяты из двух школ. имени Сурьябала Видьялая и государственной школы M.C.D, расположенной в 10 км.вдали от города Лакхнау.

Размер выборки: Это перекрестное исследование было проведено среди 159 школьных подростков-мусульман-суннитов в возрасте от 12 до 18 лет, проживающих в Аурангабад Джагире и Чиллавава (пригородные районы), примыкающие к городу Лакхнау.

Критерии выбора

 Критерии включения

• Образцы составлены с помощью копии школьного реестра.

• Подростки-мусульмане были выбраны в возрасте от 12 до 18 лет.

 Критерии исключения

• Для сохранения этнической принадлежности в выборку не брали индусов (таблица 1).

Переменные: Антропометрические переменные, такие как рост, вес, были измерены стандартным методом [14], а уровень гемоглобина был измерен у студентов с помощью Sahil’s измеритель гемоглобина.

Этические соображения: Перед проведением измерений было получено согласие школьных властей, а также родителей учеников.

Принято из ФАО, ВОЗ, Всемирной декларации и Плана действий по питанию, Международной конференции по питанию, Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Декабрь 1992 г. и ВОЗ, ЮНИСЕФ, УООН, Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль, руководство для руководителей программ, Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2001 [15,4].

Статистический анализ: Анализ данных проводился с использованием статистического пакета для социальных наук.Данные были выражены как среднее значение, стандартное отклонение, стандартная ошибка и процент тоже. Различия между группами оценивали с помощью t-критерия независимой выборки; взаимосвязь между концентрацией гемоглобина (Hb) и ИМТ была исследована путем расчета коэффициент корреляции Пирсона (r) при 95% доверительном интервале. Чтобы проверить статистическую значимость разницы в средних значениях между двумя половыми группами, здесь мы применили независимые t — тест.

Таблица 2 показывает, что 59,1% от общего набора данных страдали анемией, в то время как 40.9% участников не страдали анемией. Среди 59,1% анемичных людей 37,1% мальчиков и 22,01% девочек были анемичный. 34,6% страдали анемией и в то же время были очень худыми. 31,4% людей из общего набора данных были худыми, в том числе 15,1% страдали анемией и 16,4% не страдали анемией. 11,9% пациентов были нормальными, 3,8% страдали анемией и 8,2% не страдали анемией. 6,9% лиц имели избыточный вес и 5,0% из них страдали анемией. И мы обнаружили, очень мало количество лиц, страдающих ожирением.

В таблице 3 показаны среднее значение и стандартное отклонение уровня гемоглобина для разных классов ИМТ. Это исследование показало, что средняя концентрация гемоглобина увеличивается с увеличением индекса ИМТ. кроме лишнего веса.

Таблица 4 показывает среднее и стандартное отклонение возраста, роста, веса, ИМТ и гемоглобина среди мальчиков и девочек. Средний возраст мальчиков и девочек составлял 14,9 (2,2) года и 14,3 (2,2) года. соответственно. Средний рост мальчиков составлял 157,8 (12,1) см, а у девочек — 148,3 (7,1 см).2) см. Средний вес у мальчиков был высоким — 43,9 (11,3) кг, чем у девочек — 38,3 (7,7) кг. Средний ИМТ у мальчиков составило 17,4 (3,1), а у девочек — 17,7 (3,2). У мальчиков средний уровень гемоглобина составлял 12,2 (1,6) г / дл, а у девочек — 11,4 (1,1) г / дл.

В таблице 5 показан половой диморфизм уровней ИМТ и гемоглобина. Среднее значение (SD) ИМТ среди мальчиков составило 17,4 (3,1), а среди девочек — 17,7 (3,2). Значительных половых различий не было. по ИМТ. С другой стороны, средний уровень гемоглобина у мальчиков составил 12.1 (1,6), а среди девочек — 11,4 (1,1). Здесь различия по полу были статистически значительный (t = 2,786; p

Из таблицы 6 очевидно, что существует сильная положительная корреляция между ИМТ и Hb во всех выборках (r = 0,236, p

Из таблицы 7: Учитывая категории ИМТ, была положительная значимая корреляция между сильно худыми (r = 0,258; p

Обсуждение

Нутриционная анемия, распространенная во всем мире, больше беспокоит развивающиеся страны из-за ее высокой распространенности.В настоящем исследовании мы обнаружили, что 59,1% подростков были анемия в общем наборе данных. Из 59,1% людей, страдающих анемией, 37,1% мальчиков и 22,0% девочек страдали анемией. Повышенная распространенность анемии среди мальчиков и / или мужчин может быть причиной снижение уровня тестостерона, что связано со снижением синтеза гемоглобина.

Анемия указывает на плохое здоровье и плохое питание. Есть множество причин, вызывающих анемию. Одна из наиболее частых причин — дефицит железа.Есть разные риски Факторы, связанные с железодефицитной анемией, включают недостаточное потребление железа, плохое всасывание и т. д. Мехта обнаружил, что анемия среди студентов на 70,83% чаще встречается среди студентов. женщины (74,47%), чем мужчины (35,71%) [9]. В другом исследовании наблюдалось премалатха; Паттанаик; Рати и Джавадаги, где они обнаружили распространенность 78,75%, 78,8% и 80%. соответственно [16-18]. Исследование ICMR в шестнадцати округах одиннадцати штатов показало, что показатель распространенности составляет 90.1% среди девочек-подростков 11-18 лет [13]. Очень высокий Распространенность анемии (90,1%) была отмечена Кулкарни у девочек-подростков из городских трущоб в Нагпуре [19].

Исследование, проведенное Тазин Хан и другими, показало, что у мужчин также была более высокая средняя концентрация гемоглобина по сравнению с женщинами, тот же результат показал в нашем исследовании, что средняя концентрация гемоглобина выше у мальчиков 12,2 (1,6) по сравнению с 11,4 (1,1) девочек [20]. Исследование, проведенное Khan et al.также показывает статистически значимый положительный корреляция ИМТ с гемоглобином [21].

В ходе исследования мы обнаружили, что более высокая распространенность анемии среди очень худых людей составляет 34,59%, за которыми следуют худые 15,09% людей с избыточным весом 5,03% в норме 3,77% и меньше всего среди тучных 0,62%. В то время как мета обнаружил, что анемия более распространена среди учащихся с недостаточным весом (63,33%) и с избыточным весом (0,83%), у студентов была меньшая распространенность анемии, в то время как у студентов с нормальным весом. Распространенность анемии у учащихся по весу составляла 6 баллов.67% [9]. Панди обнаружил распространенность анемии среди пациентов с недостаточным весом (60%), нормальным весом (27,5%) и избыточным весом (12,5%) [22]. Гупта найден более высокая распространенность анемии среди лиц с недостаточным весом (91,4%), с нормальным весом (83,6%) и с избыточным весом (73,3%) [23].

Наше исследование показало в таблице 5, что средняя концентрация гемоглобина постепенно увеличивалась по мере увеличения ИМТ, за исключением избыточного веса. Тот же результат, что и в предыдущем исследовании. Этот может быть связано с тем, что недостаточный вес предрасполагает к истощению запасов железа и увеличивает риск анемии [21,24].Другое исследование, проведенное в Эфиопии, показало, что недостаточный вес значимый предиктор анемии у подростков [25].

Наше исследование также показало, что ИМТ положительно коррелирует с гемоглобином (r = 0,236) на уровне значимости 0,05, что аналогично результатам предыдущих исследований. [16,26,27]. Эти предыдущие исследования также показали очень похожий результат с настоящим исследованием, в котором только студенты мужского пола показали значительную положительную корреляцию, но не выявили значимой корреляция наблюдалась среди женщин [26-28].Другое исследование, проведенное Баньи и другими [29], противоречит результатам нашего исследования, в котором было показано, что ИМТ отрицательно коррелирует с Hb.

В нашем исследовании мы обнаружили, что ИМТ очень худых и худых людей были положительно коррелированы и статистически значимы на уровнях 0,05 и 0,01 соответственно, с гемоглобин. Но ИМТ людей с избыточным весом отрицательно коррелировал с гемоглобином и статистически не значим. Наше исследование очень близко к исследованию ранее сделано Хемамалини, которая действительно работала среди женщин Андхра-Прадеша и обнаружила, что существует обратная связь между ожирением и анемией.Женщины с избыточным весом и ожирение реже вызывает анемию по сравнению с женщинами с нормальным весом [30]. В другом исследовании, проведенном Qin, результаты похожи на результаты настоящего исследования. Концентрация гемоглобина была самой высокой в ​​группе с ожирением по сравнению со всеми другими группами с ИМТ [31].

Заключение

Из настоящего исследования можно сделать вывод, что мальчики-подростки пострадали больше, чем девочки, и уровни гемоглобина повышались по мере увеличения ИМТ.Не было значительных корреляция между ИМТ и уровнем гемоглобина у девочек, но у мальчиков была статистически значимой на более высоком уровне.

Кроме того, уровни гемоглобина и ИМТ были в значительной степени связаны, и в пределах всех показателей ИМТ только очень худые и худые люди достоверно коррелировали с гемоглобином и люди с избыточной массой тела были отрицательно связаны с уровнем гемоглобина, но не были статистически значимыми.

Благодарность

Благодарим всех субъектов, принявших участие в исследовании.Благодарим руководство школы и родителей участников за сотрудничество.

Конфликт интересов

Никакого конфликта интересов нет.

Анемия, вызванная низким содержанием железа — дети

Определение

Анемия — это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца обеспечивают кислородом ткани тела. Есть много видов анемии.

Железо помогает вырабатывать красные кровяные тельца и помогает этим клеткам переносить кислород.Недостаток железа в организме может привести к анемии. Медицинское название этой проблемы — железодефицитная анемия.

Альтернативные названия

Анемия — дефицит железа — дети

Причины

Видео: Железодефицитная анемия

Анемия, вызванная низким уровнем железа, является наиболее распространенной формой анемии. Организм получает железо через определенные продукты. Он также повторно использует железо из старых красных кровяных телец.

Диета, не содержащая достаточного количества железа, является наиболее частой причиной этого типа анемии у детей.Когда ребенок быстро растет, например, в период полового созревания, требуется еще больше железа.

Малыши, которые пьют слишком много коровьего молока, также могут заболеть анемией, если они не едят другие полезные продукты, содержащие железо.

Могут быть и другие причины:

  • Организм не может хорошо усваивать железо, даже если ребенок ест достаточно железа.
  • Медленная кровопотеря в течение длительного периода, часто из-за менструального цикла или кровотечения в пищеварительном тракте.

Дефицит железа у детей также может быть связан с отравлением свинцом.

Симптомы

Легкая анемия может протекать бессимптомно. По мере снижения уровня железа и показателей крови ваш ребенок может:

При более тяжелой анемии у вашего ребенка могут быть:

Осмотры и анализы

Медицинский работник проведет медицинский осмотр.

Анализы крови, которые могут быть отклонены от нормы при низких запасах железа, включают:

Измерение, называемое насыщением железом (уровень железа в сыворотке, деленный на значение TIBC), может помочь диагностировать дефицит железа. Значение менее 15% подтверждает диагноз.

Лечение

Поскольку дети усваивают лишь небольшое количество железа, которое они едят, большинству детей требуется от 3 до 6 мг железа в день.

Употребление здоровой пищи — самый важный способ профилактики и лечения дефицита железа. Хорошие источники железа:

  • Абрикосы
  • Курица, индейка, рыба и другое мясо
  • Сушеные бобы, чечевица и соевые бобы
  • Яйца
  • Печень
  • Меласса
  • Овсянка
  • Арахисовое масло
  • Чернослив.
  • Изюм и чернослив
  • Шпинат, капуста и другие зеленые листовые овощи

Если здоровая диета не предотвращает и не лечит низкий уровень железа и анемию у вашего ребенка, ваш врач, скорее всего, порекомендует вашему ребенку добавки железа.Их принимают внутрь.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ давать вашему ребенку добавки с железом или витамины с железом, не посоветовавшись с лечащим врачом. Врач назначит ребенку подходящую добавку. Слишком много железа у детей может быть токсичным.

Перспективы (Прогноз)

При лечении результат, скорее всего, будет хорошим. В большинстве случаев показатели крови нормализуются через 2–3 месяца. Важно, чтобы врач нашел причину дефицита железа у вашего ребенка.

Возможные осложнения

Анемия, вызванная низким уровнем железа, может повлиять на способность ребенка учиться в школе. Низкий уровень железа может вызвать снижение концентрации внимания, снижение внимания и проблемы с обучением у детей.

Низкий уровень железа может привести к поглощению организмом слишком большого количества свинца.

Профилактика

Употребление разнообразной здоровой пищи — самый важный способ предотвратить и лечить дефицит железа.

Изображения

Ссылки

Fleming MD.Нарушения обмена железа и меди, сидеробластные анемии, отравление свинцом. В: Orkin SH, Fisher DE, Ginsburg D, Look AT, Lux SE, Nathan DG, ред. Гематология и онкология младенчества и детства Натана и Оски .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *