Правожелудочковая экстрасистолия: Диагностика и лечение экстрасистолии и парасистолии | Руководство по кардиологии

Содержание

Желудочковая экстрасистолия

Подробности
Опубликовано: 11.01.2018 , Автор: Max Romanchenko

ЭКГ-критерии желудочковой экстрасистолии

Желудочковые экстрасистолы могут зарождаться в любом участке миокарда: в основании сердца, в межжелудочковой перегородке, в любой из стенок правого и левого желудочков. В зависимости от места зарождения и от состояния проводящей системы сердца экстрасистолические комплексы будут иметь различную форму и полярность в различных отведениях. 

  

  • Желудочковые экстрасистолы обычно широкие (более 0,12 сек.) с резко измененной морфологией QRS, отличающейся от нормальных сокращений.
  • Дискордантное смещение ST+T (это значит, что ST+T смещаются в обратную от желудочкового комплекса сторону: вверх, если комплекс отрицательный, и вниз - если положительный).
  • Обычно после экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (см. подробнее). 
  • Экстрасистола иногда может ретроградно возбуждать предсердия, проходя через АВ-узел.

Экстрасистолы: левожелудочковые и правожелудочковые


Не смотря на то, что желудочковые экстрасистолы могут зарождаться в любом участке миокарда желудочков, в клинической практике традиционно выделяют право-и левожелудочковые экстрасистолы. Для определения их типа оцените отведения V1 и V6:

  • Левожелудочковые экстрасистолы имеют комплекс, морфологически схожий с блокадой правой ножки пучка Гиса (положительный в V1, отрицательный в V6).
  • Правожелудочковые экстрасистолы образуют комплекс, похожий на блокаду левой ножки пучка Гиса (отрицательный в V1, положительный в V6).

 

Классификация экстрасистол в звисимости от частоты:

  • Редкие
  • Частые (более 5 в минуту или более 30 в час при Холтер-мониторировании).

 

Виды экстрасистол в зависимости от количества эктопических очагов и морфологии

  • Монотопные (один очаг, например, в правом желудочке)
  • Политопные (очагов два и более, например, в правом и левом желудочках)
  • Мономорфные (все экстрасистолы идентичны - такое бывает только если они из одного очага)
  • Полиморфные (форма экстрасистол разная, хоть исходить они могут и из одной анатомической области)

 

В зависимости от ритмичности и "кучности" возникновения

 

 Пример 1: левожелудочковая тригеминия


  • Ритм синусовый, неправильный, 75 ударов в минуту.  
  • Левожелудочковая тригеминия (левожелудочковая - т.к. экстрасистолический комплекс положительный в правых отведениях V1-V2 и отрицательный - в V6).

 

Пример 2: политопная экстрасистолия на фоне острого коронарного синдрома

  • Ритм синусовый, неправильный,ЧСС 100 уд\мин, Синусовая тахикардия, частая политопная желудочковая экстрасистолия (комплексы с различной направленностью), эпизод парной желудочковой экстрасистолии.
  • ЭОС отклонена влево  
  • Признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ: косонисходящая депрессия ST и инверсия T в I, aVL, V2-V6). На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз "острый коронарный синдром", т.к. есть характерные ЭКГ-признаки ишемии миокарда в совокупности с клинической картиной

 

Пример 3: единичная желудочковая экстрасистола

  • Ритм: предсердный (двухфазные зубцы Р в II, III, aVF, V1-V6) ; частота ритма: 58 уд/мин ; РQ– 0,20 с, QRS- 0,07 с, QT- 0,40 с; нормальное положение ЭОС  (угол α +500 )
  • Единичная желудочковая экстрасистола (наличие внеочередного измененного желудочкового комплекса QRS, значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза)
  • Нарушение процессов реполяризации в нижне-диафрагмальных и боковых отделах стенки ЛЖ (горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм в II, III, aVF, V5-V6), вероятно обусловленное ишемией.

 

Пример 4: частая желудочковая экстрасистолия на фоне фибрилляции предсердий

  • Фибрилляция предсердий с ЧСЖ 90-150 в мин. (в среднем - 115 в мин.). Нормальная ЭОС (максимальная амплитуда QRS во II отведении).
  • Частые единичные желудочковые экстрасистолы.
  • Первое, шестое, девятое и четырнадцатое сокращения на данной ЭКГ - экстрасистолические. Обратите внимание, что экстрасистолические комплексы резко отличаются от нормальных шириной и морфологией.
  •  Четвертый и двенадцатый комплексы можно рассматривать как преходящую блокаду ЛНПГ, в пользу чего говорит схожесть этого комплекса с нормальными комплексами данного больного, а также похожая на БЛПГ морфология. Подобная преходящая блокада может наблюдаться у пациентов с длительно протекающей ИБС, особенно на фоне фибрилляции предсердий, и рассматривается как признак ишемии миокарда. Читайте подробнее: феномен Ашмана.

 

Пример 5: частая политопная экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии у больного ИБС 

  • Ритм синусовый, неправильный, частая групповая политопная полиморфная желудочковая экстрасистолия (представлены широкими комплексами QRS, после которых наблюдается компенсаторная пауза), пробежки желудочковой тахикардии ( > 3 желудочковых экстраситол подряд)
  • ЧСС ≈ 90 уд. /мин.
  • ЭОС отклонена влево ( угол α ≈ -10°)
  • Признаки ишемии миокарда по передней стенке ЛЖ ( косонисходящая депрессия сегмента ST в I, II, V2-V6)
  • Обратите внимание, что на ЭКГ записано очень мало нормальных сокращений: это шестой, десятый, одинадцатый, двенадцатый комплексы, и по одному - перед эпизодами экстрасистолии в грудных отведениях.

 

5.3.1.3. Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка.

Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS' (до 0,12 с и больше) и его деформации. Экстрасистолические комплексы при этом очень напоминают по форме комплексы QRS' при блокадах ножек пучка Гиса.

Чтобы определить локализацию источника желудочковой экстрасистолы, в большинстве случаев достаточно измерить продолжительность интервала внутреннего отклонения экстрасистолического комплекса QRS в правых (V1, V2) и левых грудных отведениях (V5, V6). При правожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения в отведениях V1, V2 не превышает норму (0,03 с). В отведениях V5, V6 интервал внутреннего отклонения значительно увеличен (0,06 с и более), так как деполяризация левого желудочка резко замедлена и осуществляется необычным путем. Наоборот, при левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения имеет нормальную продолжительность в отведениях V

5, V6 (не более 0,05 с), а в отведениях V1, V2 значительно превышает 0,03 с (рис. 65).

В результате нарушения последовательности распространения волны возбуждения желудочков по сердцу при желудочковой экстрасистолии резко измененной оказывается и последовательность процесса реполяризации желудочков, что выражается в смещении сегмента RS – Т выше или ниже изолинии, а также в формировании асимметричного отрицательного или положительного зубца Т, как при блокадах ножек пучка Гиса. При правожелудочковой экстрасистолии наблюдаются депрессия сегмента RS – Т' и отрицательный асимметричный зубец Т' экстрасистолического желудочкового комплекса в левых грудных отведениях (V5, V6), а при левожелудочковой экстрасистолии – в правых грудных отведениях (V1, V2).

Рис. 65. ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковой (б) экстрасистолах. При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения QRS увеличен в отведении V

1, при правожелудочковой – в отведении V6. Справа – схематическое изображение распространения возбуждения при желудочковой экстрасистоле.

Как видно на рис. 65, смещение сегмента RS-Т' и зубец Т при желудочковой экстрасистолии дискордантны основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса QRS', т. е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу. Если в том или ином электрокардиографическом отведении желудочковая экстрасистола представлена в основном широким деформированным зубцом R', сегмент RS - Т'смещен ниже изолинии и имеется отрицательный асимметричный зубец Т' с пологим нисходящим и крутым восходящим коленом (см. рис. 65). Наоборот, если основным зубцом комплекса QRS является деформированный расширенный зубец S', сегмент RS – T' расположен выше изолинии и на ЭКГ регистрируется положительный асимметричный зубец Т'.

Рис. 66. ЭКГ при вставочной (интерполированной желудочковой экстрасистолии (Эсж). Компенсаторная пауза отсутствует.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является отсутствие передэкстрасистолическим комплексом QRS' зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы.

Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной – первый после экстрасистолы – синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. Как видно на рис. 66, в этих случаях экстрасистола как бы вставлена между двумя нормальными желудочковыми комплексами без какой бы то ни было компенсаторной паузы. Это так называемые вставочные, или интерполированные, желудочковые экстрасистолы. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

ЗАПОМНИТЕ! Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS';

2) значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3) расположение сегмента RS — T' и зубца T' экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия органического происхождения в целом имеет более серьезный прогноз, чем суправентрикулярные экстрасистолы, существенно повышая риск внезапной смерти. Речь идет о так называемых угрожающих желудочковых экстрасистолах, к которым относятся: 1) частые желудочковые экстрасистолы; 2) политопные (полифокусные) желудочковые экстрасистолы; 3) парные (групповые) желудочковые экстрасистолы; 4) ранние желудочковые экстрасистолы типа R на Т.

Такие «угрожающие» экстрасистолы нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма – пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции или трепетания желудочков.

69

Язык ЭКГ-заключений

Дата публикации: 10.12.2020 10:20

(д) — только для детской версии

(в) — только для взрослой версии

ЧАСТЬ I. Заключения по ритму сердечных сокращений

КЛАСС 1. ТОПИКА ВОДИТЕЛЯ РИТМА
  • Синусовый водитель ритма
  • Верхний правопредсердный водитель ритма
  • Верхний левопредсердный водитель ритма
  • Верхнепредсердный водитель ритма
  • Нижний правопредсердный водитель ритма
  • Нижний левопредсердный водитель ритма
  • Нижнепредсердный водитель ритма
  • Предсердный водитель ритма
  • Водитель ритма из АВ соединения
  • Водитель ритма из АВ соединения с аберрантным внутрижелудочковым проведением
  • Ритм из АВ соединения с предшествующим возбуждением предсердий
  • Ритм из АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
  • Ритм из АВ соединения с запаздыванием возбуждения предсердий
  • Медленный ритм из АВ соединения
  • Ритм из АВ соединения, исключить ускоренный идиовентрикулярный ритм
  • Суправентрикулярный водитель ритма
  • Идиовентрикулярный водитель ритма
КЛАСС 2.
МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА
  • Миграция суправентрикулярного водителя ритма
  • Исключить миграцию суправентрикулярного водителя ритма
  • Миграция идиовентрикулярного водителя ритма
КЛАСС 3. ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ И ИХ РЕГУЛЯРНОСТЬ
  • Резко выраженная брадисистолия
  • Брадисистолия
  • Нормосистолия
  • Тахисистолия
  • Резко выраженная тахисистолия
  • Непароксизмальная тахикардия
  • ритм ригидный
  • ритм регулярный
  • ритм умеренно нерегулярный
  • ритм с резко выраженной нерегулярностью
  • ЧСС (частота сердечных сокращений)
  • ЧЖС (частота желудочковых сокращений)
  • ЧИ (частота импульсов)
КЛАСС 4. АВ ДИССОЦИАЦИЯ
  • АВ диссоциация
  • выскальзывающие сокращения
  • транзиторная
  • неполная
  • полная
  • низкая активность синусового узла
  • высокая активность водителя ритма из АВ соединения
  • высокая активность идиовентрикулярного водителя ритма
  • изоритмия
КЛАСС 5.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ
  • Фибрилляция предсердий
  • Возможна фибрилляция предсердий
  • Трепетание предсердий
  • Трепетание предсердий с непостоянным АВ проведением
  • Возможно трепетание предсердий
  • Фибрилляция предсердий с полной АВ блокадой (синдром Фредерика)
  • брадисистолическая форма
  • нормосистолическая форма
  • тахисистолическая форма
  • АВ проведение 4:3
  • АВ проведение 3:2
  • АВ проведение 4:1
  • АВ проведение 3:1
  • АВ проведение 2:1
КЛАСС 6. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
  • Экстрасистолия предсердная
  • Экстрасистолия из АВ соединения
  • Суправентрикулярная экстрасистолия
  • Левожелудочковая экстрасистолия
  • Правожелудочковая экстрасистолия
  • Желудочковая экстрасистолия
  • Возможна экстрасистолия предсердная
  • Возможна экстрасистолия из АВ соединения
  • Возможна суправентрикулярная экстрасистолия
  • Возможна левожелудочковая экстрасистолия
  • Возможна правожелудочковая экстрасистолия
  • Возможна желудочковая экстрасистолия
  • ранняя
  • поздняя
  • интерполированная
  • с аберрантным внутрижелудочковым проведением
  • блокированная
  • редкая
  • частая
  • парная
  • мономорфная
  • полиморфная
  • бигеминия
  • тригеминия
  • квадригеминия
КЛАСС 7.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
  • Пароксизмальная тахикардия
  • Пароксизмальная тахикардия, исключить трепетание предсердий
  • Пароксизм фибрилляции предсердий, исключить трепетание предсердий
  • синусовая
  • предсердная
  • из АВ соединения
  • суправентрикулярная
  • желудочковая
  • неустойчивая
  • устойчивая
КЛАСС 8. ФЕНОМЕНЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
  • Феномен WPW
  • Феномен WPW тип A
  • Феномен WPW тип B
  • Исключить феномен WPW
  • Феномен укороченного PQ
  • Исключить феномен предвозбуждения
КЛАСС 9. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА
  • СА блокада II степени I типа
  • СА блокада II степени II типа
  • Остановка синусового узла
  • проведение 4:3
  • проведение 3:2
  • проведение 4:1
  • проведение 3:1
  • проведение 2:1
КЛАСС 10. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
  • АВ блокада I степени
  • АВ блокада II степени I типа
  • АВ блокада II степени II типа
  • Субтотальная АВ блокада
  • АВ блокада II степени (уточнить тип)
  • Полная АВ блокада
КЛАСС 11.
ПАРАСИСТОЛИЯ
  • Парасистолия
  • Возможна парасистолия
КЛАСС 12. НЕЯСНОЕ НАРУШЕНИЕ РИТМА
  • Неясное нарушение ритма
  • Участок неясного нарушения ритма
КЛАСС 13. ШУМ, ДРЕЙФ, СОСТОЯНИЕ ФИЛЬТРА
  • Высокий уровень шума в отведении
  • Высокий уровень шума в отведениях
  • Дрейф изолинии
  • Дрейф изолинии в отведении
  • Дрейф изолинии в отведениях
  • Фильтр включен

ЧАСТЬ 2. Заключения по форме предсердно-желудочкового комплекса

КЛАСС 1. ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ЭКГ
  • Форма PQRST
  • Форма желудочкового комплекса
  • вариант нормы
  • практически нормальная
  • отклонение от нормы
  • патологическая
  • Техническая ошибка, исключить декстрокардию
  • (д) Возможно декстрокардия
  • (д) Перепутаны красный (R) и желтый (L) электроды.
  • (д) Перепутаны красный (R) и зеленый (F) электроды.
  • (в) Перепутаны электроды, исключить декстрокардию
  • (в) Перепутаны электроды.
КЛАСС 2. ПОЛОЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА ПОЛОЖЕНИЕ ЭОС ВО ФРОНТАЛЬНОЙ ПЛОСКОСТИ
  • Горизонтальное положение электрической оси сердца
  • Нормальное положение электрической оси сердца
  • Вертикальное положение электрической оси сердца
  • Необычное положение электрической оси сердца
  • Положение электрической оси сердца не определяется
  • Выраженное отклонение электрической оси сердца влево, исключить блокаду передней ветви левой ножки
  • Выраженное отклонение электрической оси сердца влево
  • Отклонение электрической оси сердца влево
  • Выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, исключить гипертрофию правого желудочка, блокаду задней ветви левой ножки
  • (в) Выраженное отклонение электрической оси сердца вправо
  • (в) Отклонение электрической оси сердца вправо, исключить гипертрофию правого желудочка, блокаду задней ветви левой ножки
  • Отклонение электрической оси сердца вправо
ПОЛОЖЕНИЕ ЭОС В ГОРИЗОНТАЛЬНОЙ ПЛОСКОСТИ
  • Сдвиг переходной зоны влево
  • Сдвиг переходной зоны вправо
ПОЛОЖЕНИЕ ЭОС В САГИТТАЛЬНОЙ ПЛОСКОСТИ
  • (д) Поворот сердца верхушкой кпереди
  • (д) Поворот сердца верхушкой кзади
КЛАСС 3.
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПРЕДСЕРДИЙ
  • (д) Выраженная гипертрофия правого предсердия («гималайские P»)
  • Гипертрофия правого предсердия
  • Возможна гипертрофия правого предсердия
  • Гипертрофия левого предсердия
  • Возможна гипертрофия левого предсердия
  • (в) Нарушение внутрипредсердной проводимости
  • (д) Возможна внутрипредсердная блокада, исключить гипертрофию левого предсердия
КЛАСС 4. НАРУШЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ
  • Полная блокада правой ножки
  • Неполная блокада правой ножки
  • (в) Возможна неполная блокада правой ножки
  • Запаздывание возбуждения правого наджелудочкового гребешка
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ
  • Полная блокада левой ножки
  • Неполная блокада левой ножки
  • (в) Возможна неполная блокада левой ножки и рубцовые изменения межжелудочковой перегородки
  • (в) Блокада передней ветви левой ножки
  • (в) Возможна блокада передней ветви левой ножки
  • (в) Блокада задней ветви левой ножки
ДВУХПУЧКОВЫЕ И ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ
  • (д) Полная блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки
  • (д) Полная блокада правой ножки и блокада задней ветви левой ножки
  • (д) Трехпучковая блокада
  • (д) Исключить трехпучковую блокаду
  • (в) Внутрижелудочковая блокада
  • (в) Замедление внутрижелудочковой проводимости
  • (д) Внутрижелудочковая блокада, уточнить локализацию
  • (д) Фокальная внутрижелудочковая блокада
КЛАСС 5.
ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
  • (в) Очаговые изменения
  • (в) Возможны очаговые изменения:
    • в передне-базальных отделах,
    • в передне-боковых отделах,
    • в задне-диафрагмальных отделах,
    • в передне-перегородочной области,
    • в передне-верхушечной области,
    • острая стадия
    • стадия не ясна
    • рубцовая стадия
  • (д) Патологический зубец Q (исключить аномалию развития коронарных артерий, гипертрофическую кардиомиопатию, очаговые изменения)
  • (в) Исключить очаговые изменения в задне-базальных отделах левого желудочка
КЛАСС 6. ГИПЕРТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
  • (в) Выраженная гипертрофия правого желудочка, исключить правожелудочковую перегрузку
  • (в) Гипертрофия правого желудочка
  • (д) Гипертрофия правого желудочка с систолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия правого желудочка с диастолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия правого желудочка R-типа
  • (д) Гипертрофия правого желудочка R-типа с систолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия правого желудочка R-типа с диастолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия правого желудочка М-типа
  • (д) Гипертрофия правого желудочка М-типа с систолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия правого желудочка М-типа с диастолической перегрузкой
  • Гипертрофия правого желудочка S-типа, исключить хроническую легочную патологию
  • Возможна гипертрофия правого желудочка с перегрузкой<
  • Возможна гипертрофия правого желудочка
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
  • (в) Резко выраженная гипертрофия левого желудочка, исключить левожелудочковую перегрузку
  • (в) Выраженная гипертрофия левого желудочка
  • Гипертрофия левого желудочка
  • (д) Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой
  • (д) Гипертрофия левого желудочка с диастолической перегрузкой
  • Возможна гипертрофия левого желудочка
  • (д) Амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка
КЛАСС 7.
ДРУГИЕ СИНДРОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ
  • (в) Синдром SI,SII,SIII, исключить гипертрофию правого желудочка, легочную патологию
  • (в) Синдром SI,QIII, исключить острую перегрузку правого желудочка
  • Низковольтная ЭКГ, исключить гипотериоз, ожирение, гидроперикард
  • Высокий вольтаж ЭКГ
  • (д) Электрическая альтернация желудочковых комплексов
КЛАСС 8. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
  • Нарушение процессов реполяризации (депрессия сегмента ST)
  • Нарушение процессов реполяризации (снижение или инверсия зубца Т)
  • Нарушение процессов реполяризации (депрессия сегмента ST и снижение или инверсия зубца Т)
  • (в) Нарушение процессов реполяризации
  • (в) Нарушение процессов реполяризации (неспецифические изменения сегмента ST)
  • (в) Нарушения процессов реполяризации (неспецифические изменения зубца T)
  • (в) Нарушение процессов реполяризации (неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т)
  • резко выраженное
  • выраженное
  • умеренное
  • слабо выраженное
  • (в) возможное
  • (в) нет степени выраженности
  • в передне-базальных отделах
  • в передне-боковых отделах
  • в задне-диафрагмальных отделах
  • в передне-перегородочной области
  • в передне-верхушечной области
КЛАСС 9.
ДРУГИЕ СИНДРОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ
  • (в) Нарушение процессов реполяризации (подъем сегмента ST), исключить очаговые изменения, перикардит, синдром ранней реполяризации
  • (в) Нарушение процессов реполяризации (подъем сегмента ST), исключить перикардит, синдром ранней реполяризации
  • (в) Возможно нарушение процессов реполяризации (слабо выраженный подъем сегмента ST), исключить очаговые изменения, перикардит, синдром ранней реполяризации
  • (д) Возможно нарушение процессов реполяризации (слабо выраженный подъем сегмента ST), исключить перикардит, синдром ранней реполяризации
  • (д) Возможен синдром ранней реполяризации желудочков
  • (в) Высокие Т в отведениях V1 — V4, исключить нарушения процессов реполяризации в задне-базальных отделах, гиперкалимию
  • (д) Высокие зубцы T в отведениях V1 — V4, исключить гиперкалиемию, ваготонию, нарушения процессов реполяризации в задне-базальных отделах
  • (в) Синдром «T(V1) > T(V6)»
  • (д) Нарушение процессов реполяризации — «T-infantile»
  • Исключить влияние сердечных гликозидов
  • Феномен укороченного QT
  • Феномен удлиненного QT

Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.

Я согласен(на) на обработку моих персональных данных. Подробнее

Внимание! Для корректной работы у Вас в браузере должна быть включена поддержка cookie. В случае если по каким-либо техническим причинам передача и хранение cookie у Вас не поддерживается, вход в систему будет недоступен.

Желудочковая экстрасистолия - причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Что это такое 

Желудочковая экстрасистолия – это сбой сердечного ритма, который характеризуется сокращениями вне очереди либо преждевременно.

Симптомы этой болезни

головокружение;

слабость;

удушье;

боли в области сердца.

Диагностика заболевания

Для того, чтобы установить желудочковую экстрасистолию, нужные результаты таких обследований, как аускультация сердца, холтеровское мониторирование и электрокардиограмма. Для лечения применяются седативные препараты и антиаритмические средства.

Экстрасистолии являются самой распространённой разновидностью сбоев сердечного ритма, которая встречается во всех возрастных категориях. В зависимости от того, где формируется эктопический очаг, кардиологи различают три вида экстрасистолии: желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные. Чаще всего (приблизительно в 63% случаев) случаются именно желудочковые экстрасистолии.

Причины желудочковой экстрасистолии

Поводом для зарождения желудочковой экстрасистолии является то, что миокард возбуждается раньше ведущего ритма. Это возбуждение проявляется из проводящей системы желудочков. Болезнь проявляется у 6% здоровой молодёжи как единичные экстрасистолы на обычной электрокардиограмме, и у 40% больных, если проводить суточное ЭКГ-мониторирование. Не смотря на то, что желудочковая экстрасистолия распостранена во всех возрастных категориях, с возрастом вероятность её появления всё же растёт.

Желудочковая экстрасистолия явдяется следствием: а) развития органических сердечных болезней, либо б)идиопатического характера болезни. В первом варианте органической поводом для появления желудочковой экстрасистолии является ишемическая болезнь сердца, а у людей, перенёсших инфаркт миокарда, она появляется почти у каждого. Также желудочковой экстрасистолией сопровождаются такие болезни, как артериальная гипертензия, кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, пролапс митрального клапана, перикардит, дилатационная либо гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит. С другой стороны, развитию функциональной желудочковой экстрасистолии (идиопатической составляющей) способствуют курение, злоупотребление кофеиносодержащими напитками, стресс, алкоголизм, так как они обуславливают повышенную активность симпатико-адреналовой системы.

Возникновение желудочковой экстрасистолии у детей

Главная » Возникновение желудочковой экстрасистолии у детей

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) характеризуется наличием преждевременного возбуждения миокарда желудочков. Данное состояние характеризуется неправильным сердечным ритмом.  Прогноз таких нарушений зачастую зависит от их электрофизиологических характеристик (частоты, локализации), а также наличия или отсутствия органических заболеваний сердца. Кроме того, появление частых ЖЭ, может оказать отрицательное влияние на сократительную способность миокард и стать причиной снижения артериального давления. Желудочковая экстрасистолия может быть диагностирована при проведении ЭКГ исследования.

Основные причины заболевания

Среди наиболее распространенных факторов риска развития данной патологии выделяются нейрогенные нарушения, имеющие экстракардиальное происхождение. Изменение тонуса вегетативной нервной системы вызывает изменения, приводящие к нарушению возбудимости, автоматизма и проводимости. Важным фактором в генезе аритмии данного типа может быть интоксикация или различная патология сердца. Многие экстрасистолы, которые раньше принимались за желудочковые, на самом деле представляют собой суправентрикулярные с широким комплексом QRS у больных с синдромом WRW. При этом у здоровых детей могут регистрироваться единичные однофокусные правожелудочковые экстрасистолы.

Симптомы

Дети с ЖЭ в структуре вегетососудистой дистонии обычно жалуются на повышенную утомляемость, периодически возникающую головную боль, раздражительность, головокружение и другие недомогания. Проведение анализа истории жизни и болезни таких детей показывает, что более половины из них имеют патологию пре- и перинатального периода. При этом в последние годы установлено, что значение очагов хронической инфекции в генезе ЖЭ явно преувеличено. Дети с желудочковой экстрасистолией по своему общему физическому развитию не отличаются от сверстников. В связи с этим клиническая оценка данного заболевания должна обязательно иметь комплексный характер, и проводиться с учетом анамнеза, имеющихся жалоб, состояния сердечно-сосудистой и нервной систем.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

ᐈ Что такое экстрасистолия? ~【Лечение экстрасистолии】

Классификация экстрасистолии

На вид экстрасистолии оказывают влияние различные аспекты. Классифицируются экстрасистолы по генератору импульса, разновидности экстрасистолического ритма, импульсному типу, количеству, частоте очага, этиологии, времени появления, возрасту пациента, прогнозу жизни.

Типология по расположению импульсов:

1. Предсердная экстрасистолия.
Передача импульсов из предсердия к синусовому узлу, желудочкам.

2. Желудочковая экстрасистолия.
Импульсы возникают в любой области желудочков сердца. Есть чередование паузами без передачи на предсердия. Такая экстрасистолия бывает правожелудочковой и левожелудочковой.

3. Желудочково-предсердная экстрасистолия.
Импульсы генерируются около желудочков, предсердий. Импульсы направлены вниз-вверх, что способствует обратному кровотоку. Располагаются вверху, посередине, внизу.

4. Атриовентрикулярная экстрасистолия.
Экстрасистола стволовая, импульс размещается в предсердном и желудочковом узлах.

5. Синоатриальный вид аритмии.
Импульс в синоатриальном сплетении.

Все экстрасистолы различаются по закономерности появления, чередованием основного ритма. Нарушение ритма в сердце имеет общее название – аллоритмия. Ее, в свою очередь, подразделяют на:

  • бигеминию – экстрасистолия возникает после каждого нормального сокращения в сердце;
  • тригеминия – внеочередное сокращение сердца после двух нормальных сокращений;
  • квадригеминия – экстрасистола возникает после каждых трех нормальных сокращений.

Частота экстрасистолических ударов бывает единичной, множественной, залповой (групповой).

Огромное значение в появлении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервных систем. Также, аритмический синдром возникает из-за органических изменениях в миокарде. Нередко органический генез в сочетании с функциональным генезом приводят к эктопическим очагам возбуждения.

Различают очаги монотопные и политопные. Первый тип появляется в одном сердечном очаге, второй – в нескольких одновременно.

По времени развития выделяют ранние, вентрикулярные и поздние экстрасистолы.

Ранние желудочковые экстрасистолы выявляются при сокращении предсердных участков. Вентрикулярные сокращения возникают между сокращениями желудочков, предсердий. При поздних желудочковых экстрасистолах имеется генерация при сокращении желудочков.

Дифференциальная диагностика «широких» тахикардий | Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А.

В клинической практике серьезную проблему представляют диагностика и лечение тахикардий с уширенным комплексом QRS в связи с общностью ЭКГ–признаков, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения и необходимостью индивидуального подхода к терапии. По происхождению уширенный комплекс QRS бывает: предсердным с аберрантным проведением по желудочкам и желудочковым.

Напомним, что лечение этих внешне схожих тахикардий базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз – неутешительный в случае желудочковой тахикардии (ЖТ) и достаточно благоприятный при предсердных тахикардиях (пароксизмальные предсердные тахикардии, трепетание предсердий, мерцание предсердий). Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при предсердных тахикардиях: развитие функциональной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса, наличие такой блокады еще в период синусового ритма, антероградное проведение тахикардитических импульсов по дополнительным путям (волокнам Махайма, Кента–Паладино и др.).
Ниже представлена характеристика видов тахикардии, которые часто сопровождаются уширенными комплексами QRS.
1. Предсердная пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, предсердная тахикардия типа Bouveret–Hoffmann) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Постоянная частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 уд./мин.
3. Наличие зубцов Р’ перед комплексом QRS имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
(+) Р’: верхнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(±) Р’: среднепредсердная пароксизмальная тахикардия.
(–) Р’: нижнепредсердная пароксизмальная тахикардия.
4. Координированное сокращение предсердий и желудочков (за каждым зубцом Р’ следует комплекс QRST).
5. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
6. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
7. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
8. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 1).
Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии:
1) Экстрасистолическая (типа Gallavardin, типа «Repetetive»): характерны непродолжительные приступы, состоящие из 5–20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии могут длиться месяцами и не поддаваться лекарственному лечению, чаще встречаются у молодых людей без органического заболевания сердца. Прогноз благоприятный.
2) Политопная (хаотическая предсердная тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия): обусловлена наличием двух и более эктопических очагов в предсердиях. Такая тахикардия обычно протекает в виде часто повторяющихся коротких приступов, чередующихся с несколькими нормальными синусовыми сокращениями. На ЭКГ фиксируются различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 уд./мин. зубцы Р’. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Часто варьирующий по длине интервал Р’–Р связан с наличием атриовентрикулярного блока различной степени (атриовентрикулярная (АВ) блокада I–III ст.). Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой сокращения желудочков (100–150 уд. /мин.), как правило, меньше частоты сокращения предсердий (140–250 уд./мин). Хаотическая предсердная тахикардия наблюдается у пожилых людей с далеко зашедшими легочными и сердечными заболеваниями. Прогноз неблагоприятный, что связано с устойчивостью аритмии к проводимой терапии и высокой смертностью (50–60%).
3) Предсердная тахикардия с АВ–блокадой обусловлена наличием частого предсердного ритма в сочетании с АВ–блокадой, являющейся следствием рефрактерности АВ–узла в связи с большой частотой предсердных импульсов и угнетением АВ–проводимости (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, гипокалиемия). На ЭКГ фиксируются зубцы Р’ с частотой 140–250 в мин., чаще меньше – 190 в мин. Чаще встречается АВ–блокада II ст. с проведением 2:1, но с частыми периодами без АВ–блокады и периодами Самойлова–Венкебаха. Частая смена степени АВ–блокады приводит к нерегулярности сокращения желудочков. Вагусные пробы повышают степень АВ–блокады. Между отдельными зубцами P’ располагается изолиния. Зубец Р’ отличается от синусового зубца Р.
2. Узловая пароксизмальная тахикардия (АВ пароксизмальная тахикардия) характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 уд./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Наличие зубцов Р’ имеет решающее значение для ЭКГ–диагноза:
Р’ отсутствует: узловая пароксизмальная тахикардия с одновременным возбуждением желудочков и предсердий.
(–) Р’ после комплекса QRS: узловая пароксизмальная тахикардия с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий.
4. Комплекс QRS нормальной формы или уширен при внутрижелудочковой блокаде.
5. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
6. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
7. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза.
3. Трепетание предсердий (atrial flutter, vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus flutter) – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной АВ–блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная форма». Восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы либо уширен за счет аберрантного внутрижелудочкового проведения. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени АВ–блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 2).
4. Мерцательная аритмия (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений.
ЭКГ–критерии мерцания предсердий:
1. Волны f, расположенные на разных интервалах, с частотой 350–750 в мин. , неодинаковой высоты, ширины и формы. Волны f хорошо видны в отведениях II, III, aVF, V1.
2. Изоэлектрическая линия представляет собой волнообразную кривую, составленную из еле заметных колебаний.
3. Комплексы QRS, как правило, обычной формы, расположены на различных расстояниях друг от друга. Интервал ST и зубец T могут быть деформированы волнами f.
4. Альтерация – изменение амплитуды зубцов комплекса QRS.
5. Аберрация – уширение комплекса QRS за счет замедления внутрижелудочкового проведения (рис. 3).
5. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков сердца. Среди различных тахисистолий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).
В настоящее время 73–79% всех случаев ЖТ являются ишемическими (коронарогенными), доля неишемических ЖТ распределяется следующим образом: дилатационная кардиомиопатия и миокардиты – 10–13%, гипертрофическая кардиомиопатия – около 2%, аритмогенная дисплазия правого желудочка – около 2%, ревматические и врожденные пороки сердца – 4–6%, ПМК – около 2,5%, дигиталисная интоксикация – 1,5–2%, идиопатическая – 2%.
ЖТ характеризуется следующими электрокардиографическими признаками:
1. Интервалы R–R сильно укорочены, но равны друг другу (ритм правильный).
2. Частота сердечных сокращений от 140 до 220 д./мин., чаще около 160–190 в мин.
3. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12 с). Место эктопического очага определяется по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол.
4. АВ–диссоциация – независимое от желудочков возбуждение предсердий под действием нормальных синусовых импульсов.
5. Желудочковый захват («ventricular capture») – нормальное возбуждение предсердий и желудочков на фоне желудочковой тахикардии. Это одиночные сокращения с неуширенными и неизмененными комплексами QRS, которым предшествуют зубец Р и неизменяющийся интервал PQ.
6. Сливной комплекс (комбинированные сокращения желудочков, частичный захват желудочков, «удары Дресслера») – обусловлен одновременным возбуждением желудочков из синусового узла и из эктопического очага, расположенного в желудочках. Сливные систолы имеют промежуточный вид между типичным экстрасистолическим и нормальным синусовым комплексом («fusion beats»).
7. Наличие перед приступом и/или после него желудочковых экстрасистол.
8. Приступ тахикардии внезапно начинается и внезапно прекращается.
9. Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное.
10. За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная послепароксизмальная пауза (рис. 4).
Разновидности желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1) Правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в правом желудочке. Определение источника желудочковой тахикардии проводят по правилам топической диагностики при желудочковой тахикардии. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R в отведениях V5–V6, а в отведениях V1–V2 преобладает зубец S или QS.
2) Левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в левом желудочке. ЭКГ похожа на ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса, т.е. представлена основным зубцом R или rsR’ в отведениях V1–V2, а в отведениях V5–V6 преобладает зубец S или qRS.
В стандартных и усиленных отведениях форма ЭКГ при право– и левожелудочковой пароксизмальной тахикардии зависит от электрической оси сердца. Считается, что эктопический очаг располагается в левом желудочке в области задней ветви левой ножки пучка Гиса – при наличии блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с резким отклонением ЭОС влево. Если пароксизмальная тахикардия исходит из области передней ветви левой ножки пучка Гиса, то на ЭКГ выявляются блокада правой ножки пучка Гиса и резкое отклонение электрической оси сердца вправо (рис. 4).
3) Конкордантная верхушечная левожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в области верхушки левого желудочка, откуда возбуждение распространяется ретроградно на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол, во всех отведениях, с преобладающим зубцом S (S–тип).
4) Конкордантная базальная правожелудочковая пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг расположен в базальных отделах правого желудочка, откуда импульс распространяется в обычном направлении сверху вниз на оба желудочка. ЭКГ имеет вид длинного ряда одинаковых желудочковых экстрасистол во всех отведениях, с преобладающим зубцом R (R–тип).
5) Альтернирующая желудочковая пароксизмальная тахикардия – желудочковая тахикардия, при которой отмечается изменение амплитуды комплексов QRS (альтернированные формы). В результате на ЭКГ выявляют ряд желудочковых экстрасистол, где каждый следующий комплекс может быть меньшей амплитуды, чем предыдущий (рис. 5).
6) Двунаправленная желудочковая пароксизмальная тахикардия – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков или распространяются по миокарду двумя различными путями. Это приводит к правильному чередованию комплексов QRS, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Возможно также правильное чередование ЭКГ, характерных для блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. В обоих случаях в одном и том же отведении вслед за комплексом QRS с доминирующим зубцом R постоянно следует комплекс с основным зубцом S. Частота сокращений желудочков обычно более 150 в мин. Двунаправленная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда (рис. 6).
7) Веретенообразная пароксизмальная желудочковая тахикардия («torsade de pointes», желудочковая тахикардия типа «пируэт», двунаправленно–веретенообразная желудочковая пароксизмальная тахикардия, «пляска точек») – импульсы для возбуждения исходят из двух различных участков желудочков, с попеременной сменой доминантности от одного фокуса к другому. Это приводит к чередованию серий комплексов QRS альтернированной формы, характерных для блокады правой и левой ножек пучка Гиса, а также блокады задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса. ЭКГ приобретает вид веретена, в котором наблюдается серия комплексов QRS с нарастающими по амплитуде зубцами R, сменяющимися нарастающими по глубине зубцами S. Частота сокращений желудочков обычно превышает 160 в мин. и часто сменяется мерцанием желудочков. Веретенообразная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, передозировке антиаритмических препаратов (IА, С, III группы), тяжелом органическом поражении миокарда, синдроме удлиненного интервала QT и жидкобелковой диете (рис. 7).
8) Желудочковая тахикардия с полиморфными желудочковыми комплексами (политопная желудочковая тахикардия, префибрилляционная желудочковая тахикардия, желудочковая анархия, cardiac ballet) – возникает при активации нескольких эктопических очагов в желудочках. Частота желудочковых комплексов значительная, обычно более 160 в мин. Всегда наблюдаются выраженная аритмия и различные формы желудочковых комплексов. Политопная желудочковая тахикардия наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, тяжелом органическом поражении миокарда и гипоксемии, часто переходит в мерцание желудочков и приводит к смертельному исходу (рис. 8).
9) Возвратная желудочковая пароксизмальная тахикардия – наблюдаются короткие приступы тахикардии, представляющие собой длинный ряд экстрасистол (5–20), которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями. Число пробежек желудочковой тахикардии достаточно велико. Такое состояние может продолжаться длительное время. Эта форма наблюдается как при органическом поражении сердца, так и у здоровых людей (рис. 9).
10) Парасистолическая желудочковая тахикардия – наблюдаются короткие, часто повторяющиеся приступы тахикардии, с частотой желудочковых сокращений менее 150 в мин., при которых отсутствует фиксированный интервал сцепления между первым желудочковым комплексом во время желудочковой тахикардии и предшествующим синусовым сокращением. Нередко устанавливается математическая зависимость: время между частыми повторными приступами тахикардии кратно расстоянию R–R при приступе (общий делитель), часто обнаруживаются сливные сокращения. Эта форма возникает по механизму парасистолии и наблюдается при органическом поражении сердца (рис. 10).
11) Комбинированная желудочковая тахикардия (дублированная желудочковая тахикардия) – сочетание желудочковой тахикардии с мерцанием/трепетанием предсердий или предсердной тахикардией. Это комбинированные тахикардии, импульсы для которых исходят из двух отделов сердца (рис. 11).
12) Непрерывная «синусоидальная» пароксизмальная желудочковая тахикардия – это синусоидальной формы желудочковые комплексы с частотой 120–180 в мин., напоминающие трепетание желудочков. Такая желудочковая тахикардия возникает в основном у больных с тяжелыми поражениями левого желудочка, сразу после введения противоаритмических средств (преимущественно IС подкласс). Она отличается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя может исчезать спонтанно (рис. 12).
13) Идиовентрикулярная желудочковая тахикардия (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, идиовентрикулярная тахикардия, замещающая желудочковая тахикардия) возникает при подавленной и замедленной функции синусового узла и/или повышенном автоматизме желудочков. На ЭКГ выявляют ряд из 5–20 желудочковых экстрасистол, с частотой желудочковых сокращений 55–110 в мин. (чаще 60–90 в мин.), между которыми расположены короткие периоды синусового ритма. Интервал между последним синусовым сокращением и первым эктопическим желудочковым сокращением приступа длинный. Первое или последнее сокращение приступа часто представляет собой комбинированное желудочковое сокращение. Как правило, обнаруживается выраженная синусовая аритмия. Эктопические сокращения желудочков проявляются в медленную фазу синусовой аритмии, а восстановление синусового ритма происходит во время ее быстрой фазы. Эта форма тахикардии встречается при нижнем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами и гиперкалиемии (рис. 13).
Этиология пароксизмальных
тахикардий
1. Дисрегулярные, или функциональные: невроз с лабильной вегетативной нервной системой – симпатикотония, психоэмоциональные воздействия. Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах.
2. Миогенные, или органические: ревматизм, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардит и постмиокардитический кардиосклероз.
3. Токсические: передозировка лекарственных препаратов, чрезмерное потребление или повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголю, инфекции и т.д.
4. Электролитные: гипо– или гиперкалиемии, гипо– или гиперкальциемии, гипомагнезиемии.
5. Дисгормональные: пубертатный период, беременность, предменструальный синдром, климакс, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, дисфункция яичников, заболевания гипофиза, тетания.
6. Врожденные: синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация и операции на сердце, ангиография, торакальные операции, травмы сердца.
8. Идиопатические.
В таблице 1 представлены основные критерии, позволяющие определить, идет речь о ЖТ либо о предсердной тахикардии с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как морфология комплекса QRS, темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Принимаются во внимание и такие важные факты, как сохранение независимого синусового ритма и эффективность проводимой терапии.
Заключение
Как видно из представленной статьи, существует большое разнообразие видов аритмии, маскирующихся под желудочковую тахикардию. Однако в этом ряду ЖТ занимает особое место, поскольку ей присуща склонность перерождаться в фибрилляцию желудочков либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения.
Электрокардиографический метод по–прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный диагноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев. Диагностика ЖТ заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистрировать ЧПЭКГ или внутрипредсердную электрограмму.
В случае невозможности точной ЭКГ–диагностики любую «широкую» тахикардию нужно рассматривать как ЖТ и выбирать соответствующую тактику лечения. При дефиците времени для дополнительной диагностики «широкой» тахикардии и быстром нарастании явлений недостаточности кровообращения очевидной является и непревзойденная фармакологическими средствами эффективность электроимпульсной терапии.














Литература
1. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. – С. 512.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208.
3. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М.: Издательство «Оверлей», 2006. – С. 320.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992.
5. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
6. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – 3–е изд. – М.: МЕДпресс–информ, 2008.– С. 288.
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с.
8. Руководство по электрокардиографии / Под ред. В.С. Задионченко – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
9. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – София: Медицина и физкультура, 1976.
10. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С. 168.
11. Lown B., Temte J.V., Arter W.J. Ventricular tachy–arrhythmias // Circulation. – 1973. – Vol. 47. – P. 1364–1381.
12. Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: narrowing the anatomic location for successful ablation // Am. Heart. J. – 1996.– Vol. 131. – P. 930–936.

.

Желудочковые преждевременные комплексы - StatPearls

Непрерывное обучение

Желудочковые преждевременные сердечные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs) - это эктопические сокращения, возникающие внутри желудочков. Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях, а также в разнообразной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. В этом упражнении проводится обзор патофизиологии ЖЭ и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

Цели:

  • Выявить этиологию преждевременных сокращений желудочков.

  • Обрисуйте соответствующую оценку желудочковых преждевременных сокращений.

  • Просмотрите доступные варианты лечения и лечения преждевременных сокращений желудочков.

  • Обобщите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для управления преждевременными сокращениями желудочков и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Желудочковые преждевременные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs) - это эктопические сокращения, возникающие внутри желудочков. Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях и в разной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. [1] Отчеты показывают, что частые VPB могут вызывать прогрессирующую дисфункцию и дилатацию левого желудочка (LV), которые могут вернуться в норму после успешной катетерной аблации VPB.[2] [3]

Морфология VPB сильно варьируется и зависит от места их происхождения, основного структурного заболевания или использования антиаритмических препаратов. VPB обычно исходят из желудочка, что приводит к увеличению продолжительности комплекса ORS, превышающему 120 мс, из-за задержки распространения активации на контралатеральный желудочек через неспециализированный миокард. Однако в некоторых случаях может возникать комплекс QRS продолжительностью менее 120 мс, что приводит к активации обоих желудочков «синхронно» из-за электрического стимула от одного из пучков через определенную проводящую систему.[4]

Преждевременные сокращения желудочков классифицируются в зависимости от интервала сцепления (ранний и отсроченный), продолжительности QRS (широкий и узкий), морфологии и сложности. ЭКГ в 12 отведениях помогает определить точное место происхождения VPB только по морфологии эктопических сокращений. Те VPB, которые возникают в левом желудочке, обычно связаны с блокадой правой ножки пучка Гиса (RBBB), а VPB, которые возникают в правом желудочке, демонстрируют картину блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB).

Этиология

Пациент с преждевременными сокращениями желудочков обычно жалуется на сердцебиение.Тщательный сбор анамнеза и обследование могут помочь определить этиологическую причину VPB. Несколько факторов риска или потенциальных причин могут привести к частым БП. Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков обычно возникают из-за чрезмерной адренергической стимуляции. Другие факторы включают различные лекарства, электролитные нарушения, гипоксию и т. Д. Ниже описаны несколько конкретных этиологических причин:

  • Злоупотребление незаконными наркотиками (алкоголь, амфетамины, кокаин и т. Д.)

  • Различные лекарства, такие как дигоксин, трициклические антидепрессанты, симпатомиметики, аминофиллин, кофеин и др.

  • Нарушение баланса электролитов, включая гипокалиемию, гипомагниемию или гиперкальциемию

  • Гипоксия

  • Гиперкапния

  • Острый инфаркт миокарда

  • Острый инфаркт миокарда

  • 0

    4 9
    4 9 9
    4 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 Кардиокардиопатия ушиб

  • Пролапс митрального клапана

Эпидемиология

Исследователи провели исследование среди здорового военнослужащего с записью ЭКГ в 12 отведениях, которая показала почти 0.Было обнаружено, что 8% субъектов с VPB с распространенностью 0,5% среди населения в возрасте до 20 лет и среди лиц старше 50 лет составляют 2,2%. [5] Согласно Framingham Heart Study, было обнаружено, что распространенность VPB была выше, чем одна VPB за один час непрерывного мониторинга ЭКГ, при этом 33% приходились на мужчин и 32% женщин без каких-либо заболеваний коронарной артерии в анамнезе. У пациентов с ишемической болезнью сердца распространенность была сравнительно выше, с 58% у мужчин и 49% женщин. [6] Различия в представленных данных различаются из-за различных методов мониторинга и продолжительности, используемых для расчета распространенности VPB.В это разнообразие вовлечены несколько факторов, в том числе ишемическая болезнь сердца, афроамериканская этническая принадлежность, мужской пол, пожилой возраст, гипертония, более высокая частота носовых пазух, более низкий уровень калия или магния в сыворотке и более низкий уровень образования. [7]

Патофизиология

Патофизиологические механизмы VPB включают повышенную автоматизацию, повторный вход и инициированную активность. Повышенный автоматизм обычно является результатом спонтанного срабатывания эктопического желудочкового фокуса.Разнообразные стимулы, включая ишемию миокарда, электролитный дисбаланс и повышенное адренергическое состояние, могут вызывать усиление автоматизма. Импульс может вызвать преждевременную желудочковую эктопию во время фазы ранней деполяризации из-за превышения порога активации клеточной мембраны. VPB, связанные с брадикардией, часто вызываются этим механизмом, наряду с другими факторами, такими как электролитные нарушения, ишемия и токсичность дигоксина. Механизм повторного входа, ведущий к VPB, обычно возникает в областях рубцевания или ишемии.

Анамнез и физикальное состояние

Чаще всего VPB протекают бессимптомно. Однако некоторые пациенты сообщают об утомляемости, сердцебиении, головокружении или головокружении. У пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца частые ЖП могут вызывать одышку, стенокардию и сердцебиение. Пациенты могут часто сообщать об ощущении ненормальной пульсации шеи с учащенным сердцебиением, когда они испытывают VPB. ВПБ редко могут вызывать нарушение гемодинамики, приводящее к предобморочным состояниям или обморокам, в основном, если они возникают при длительных или частых бегах.У бессимптомных людей VPB могут быть первоначально идентифицированы при обычном физикальном осмотре по нерегулярному ритму, состоящему из преждевременного сокращения, сопровождаемого компенсаторной паузой с последующим возвращением обычного ритма, или аускультации сердца, выявляющей резкий первый звук сердца или расщепление S2 или обычная офисная ЭКГ.

В некоторых случаях ВПБ является первым проявлением основного структурного заболевания сердца. По этой причине всем пациентам с ВПБ необходимо выполнить подробную историю болезни с помощью ЭКГ в 12 отведениях и рентгенографии грудной клетки.Показания для дальнейшей оценки с помощью холтеровского мониторирования, стресс-теста или эхокардиограммы зависят от того, сохраняются ли VPB после первоначальной оценки подозрения на структурное заболевание сердца или появления сложных форм желудочковых аритмий.

Уже более 20 лет принято считать, что наличие VPB при отсутствии структурных заболеваний сердца представляет благоприятный и благоприятный прогноз, даже если они возникают часто. Поэтому стратегии лечения ВПБ планируются в зависимости от частоты появления и симптомов.В некоторых случаях очень частые ВП могут вызывать кардиомиопатию, что является показанием для лечения даже при отсутствии симптомов. Однако клиническое значение частых ЖП у пациентов без дисфункции левого желудочка до сих пор неясно.

Оценка

Первоначальное обследование следует начинать с ЭКГ в покое. Преждевременное сокращение желудочков (VPB) определяется электрокардиографически как преждевременный комплекс QRS, который имеет аномальную морфологию и продолжительность более 120 миллисекунд.Большой зубец T обычно следует за ним с дискордантным отклонением (противоположная полярность) от комплекса QRS. Как правило, предшествующих зубцов P нет; однако часто импульс, генерируемый VPB, может ретроградно распространяться к предсердиям и вызывать классическую компенсаторную паузу после VPB. Эта пауза возникает из-за блокады атриовентрикулярного (АВ) узла из-за деполяризации от ретроградного импульса и последующего рефрактерного периода АВ-узла. Хотя синусовый узел срабатывает в подходящее время, его импульс не распространяется, так как AV-узел стал рефрактерным, что вызывает интервал R-R, который точно вдвое превышает собственный интервал R-R.

Обычно за VPB следует полная компенсационная пауза, потому что синхронизация синусового узла не прерывается; один синусовый зубец P не может достичь желудочков, потому что они все еще рефрактерны от VPB; Таким образом, следующий синусовый импульс возникает во времени, основанном на частоте синусового узла. Напротив, преждевременные сокращения предсердий (PAC) обычно связаны с неполной паузой, потому что PAC обычно входит в узел SA и сбрасывает его время, что позволяет последующему синусовому импульсу появиться раньше, чем ожидалось.Однако не все PVC сопровождаются паузой. Если VPB возникает достаточно рано, особенно при длительной частоте сердечных сокращений, он может оказаться зажатым между двумя нормальными сердечными сокращениями. Это явление называется «интерполированным PVC». Синусовый импульс, следующий за VPB, проводится с более длительным интервалом PR из-за ретроградного скрытого проведения преждевременного желудочкового импульса в соединение AV-узла, замедляя последующее проведение синусового импульса.

Морфология комплекса QRS может быть средством определения происхождения преждевременного сокращения желудочков.Оттокные пути левого и правого желудочков являются наиболее частыми местами происхождения VPB и составляют примерно две трети всех VPB. Электрокардиографическая морфология может аналогичным образом определить эктопическое происхождение источника желудочковой тахикардии. VPB с морфологией типичной блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB) и нижней осью, исходящей из тракта оттока правого желудочка, в то время как VPB с морфологией стандартной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и нижней осью происходят из левого желудочка. тракт оттока.VPB могут происходить из множества других мест, таких как свободная стенка желудочков, межжелудочковая перегородка, створка аорты, трикуспидальное или митральное кольцо, легочная артерия, пучки или сосочковые мышцы. Лица с множественными аномальными комплексами QRS классифицируются как имеющие мультифокальные VPB, которые встречаются чаще, чем унифокальные VPB. VPB также можно определить по паттерну, в котором они возникают относительно собственных биений. Bigeminy указывает на VPB после одного стандартного комплекса QRS, тогда как тригеминии указывает на VPB после двух нормальных комплексов QRS.Несколько последовательных VPB также имеют отдельную аннотацию; два VPB последовательно - это пара, три VPB подряд - триплет, и более трех последовательных VPB классифицируются как серия VPB или желудочковая тахикардия. Когда имеется более трех последовательных ЖТ, используется термин неустойчивая желудочковая тахикардия, а термин устойчивая ЖТ - когда продолжительность превышает 30 секунд. Куплеты могут быть дополнительно определены интервалом между эктопическим желудочковым преждевременным сокращением и последующим обычно проводимым сокращением от узла SA.Когда интервал между VPB и регулярным биением стабилен, это называется фиксированной связью. Переменная связь - это когда эти интервалы меняются от доли к доле. VPB считаются "частыми", если они происходят более 30 раз в час или превышают 20% от общего числа сердечных сокращений.

В дополнение к ЭКГ в состоянии покоя врач должен получить амбулаторное мониторирование ЭКГ в течение минимум 24 часов с помощью такого устройства, как монитор Холтера. Если у пациентов есть особые симптомы, а первоначальный 24-часовой мониторинг не выявил, регистратор событий или петлевой регистратор может обеспечить длительное наблюдение.Также целесообразно оценить лежащие в основе нарушения электролитов, уделяя особое внимание уровням калия и магния в сыворотке крови. Дополнительная лабораторная оценка с анализом мочи на наркотики, уровень ТТГ, сердечные биомаркеры (тропонин) и уровень дигоксина в сыворотке заслуживают рассмотрения при наличии показаний. У большинства пациентов, особенно симптоматических, следует рассмотреть возможность оценки с помощью трансторакальной эхокардиограммы для выявления основных структурных сердечных аномалий. Дальнейшее обследование с помощью физических нагрузок / химического стресс-теста, ядерной перфузионной томографии миокарда, коронарной ангиографии и магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) также следует рассматривать в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Лечение / ведение

Пациенты с преждевременными сокращениями желудочков на фоне основного структурного заболевания сердца должны получать медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями (GDMT), как указано в их конкретном заболевании. Лечение следует рассматривать у пациентов, у которых наблюдаются симптомы с высоким бременем эктопических сокращений или у которых есть частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. В частности, VPC, которые трансформируются в фибрилляцию желудочков (обычно опосредованную феноменом R-on-T), должны получить немедленную дефибрилляцию.Если показано лечение, бета-адреноблокаторы обычно являются терапией первой линии. Чувствительные к катехоламинам или индуцированные физической нагрузкой VPB имеют отличный ответ на начало терапии бета-адреноблокаторами. VPB на фоне ХСН или инфаркта миокарда следует лечить бета-адреноблокаторами в качестве терапии первой линии в соответствии с указаниями GDMT.

Аналогичным образом, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов могут быть рассмотрены пациентам с противопоказанием для приема бета-блокаторов. Пациенты могут начать антиаритмическое лечение агентами класса Ic (флекаинид или пропафенон), если их симптомы не улучшились после начала терапии бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов.Однако эти агенты являются проаритмическими, повышают смертность и противопоказаны пациентам с уже существующей ишемической болезнью сердца. Для этой конкретной группы пациентов амиодарон доказал свою эффективность в подавлении VPB; тем не менее, из-за профиля побочных эффектов, введение следует, как правило, под тщательным клиническим наблюдением для пациентов с основным структурным заболеванием сердца или коронарной болезнью и значительной симптоматикой.

Пациентов, которые не переносят терапию, как упоминалось ранее, следует направить к электрофизиологу для рассмотрения возможности абляции.Абляция VPB также является рекомендуемым вмешательством у пациентов, у которых развивается кардиомиопатия, вызванная VPB, особенно у пациентов со значительным бременем VPB. [8] Определение высокой нагрузки VPB составляет более 10 000 эктопических желудочковых сокращений или более 10% всех сокращений, зарегистрированных при 24-часовом амбулаторном мониторинге.

Принято считать, что кардиомиопатия более вероятна у пациентов, у которых преждевременные сокращения желудочков имеют очень широкий комплекс QRS, сердечные сокращения возникают из эпикарда, или у пациентов с VPB, возникающими более чем в четверти всех сокращений на 24-часовом мониторе Холтера. (Нагрузка ВПБ более 25%).Эта кардиомиопатия обычно считается обратимой после абляции; однако некоторая степень систолической дисфункции левого желудочка может редко сохраняться после удаления эктопического очага [9]. Пациенты, у которых уже развилась кардиомиопатия из-за высокочастотной ВПБ, также должны иметь направление на радиочастотную абляцию, о чем свидетельствует метаанализ 2014 года, демонстрирующий, что катетерная аблация ВПБ, возникших из-за RVOT, значительно снижает нагрузку на желудочковую эктопию и улучшает фракцию выброса левого желудочка. .Аблация также может быть показана пациентам с частыми ВП, которые мешают сердечной ресинхронизирующей терапии [10].

Несколько кардиологических обществ разработали рекомендации по использованию абляций для пациентов с ВП. В Руководстве AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти от 2019 г. рекомендуется, чтобы катетерная абляция могла быть полезной для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, предположительно вызванной частыми ВЖЖ (определяемыми как более чем 15 процентов всех сердечных сокращений), которые не ответили или не могли переносить антиаритмические препараты.[11] Рекомендации Европейского общества кардиологов 2015 г. рекомендуют рассматривать абляционную терапию для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и частыми симптоматическими ВПБ или неустойчивой желудочковой тахикардией. [12] Кроме того, Европейская ассоциация сердечного ритма / ассоциация сердечной недостаточности рекомендует, чтобы пациенты с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса и высоким бременем VPB, определяемым как более 10000 VPB / 24 часа, подвергались агрессивному лечению катетерной аблацией, если они не дали результата отказались или не переносят антиаритмическую терапию (особенно, если имеется единственная доминантная морфология VPB).[13]

Дифференциальная диагностика

Отличить VPB от других аритмий может быть сложно, потому что некоторые аритмии могут имитировать VPB, как указано ниже;

  1. Аберрантные преждевременные сокращения предсердий

  2. Fusion beats

  3. Преждевременные соединительные сокращения

  4. Идиовентрикулярные ритмы выхода

  5. Устойчивые и неустойчивые или неустойчивые желудочковые сокращения

    , тригидиминия

    05, квадриге-миния,

    , тригидиминия
  6. Наджелудочковая тахикардия

  7. Фибрилляция предсердий

  8. Синусовая аритмия

Прогноз

Практически при всех сердечных заболеваниях из-за высокой частоты и сложности ВПБ могут быть основной причиной смертности от коронарных артерий и дилатационная кардиомиопатия.Согласно MRIFT и Framingham Heart Study, частая встречаемость VPB коррелирует с повышенным риском внезапной сердечной смерти [14] [15]. Поскольку в этих исследованиях отсутствуют тщательные меры, принятые для изучения основных заболеваний сердца, они подвергаются серьезной критике, поскольку могут вдвое снизить исход смерти.

Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков, которые происходят время от времени, не влияют на среднюю продолжительность жизни, но их частое возникновение предполагает зловещий прогноз. Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда с частыми ВПБ, склонны к внезапной сердечной смерти.Тем не менее, пациенты, получавшие лечение с помощью лекарств или катетерной абляции, могут улучшить и вылечиться от дисфункции ЛЖ [3].

Характеристики VPB, которые дают плохой прогноз, включают:

  • «Аритмическая нагрузка» с VPB более 500 за 24 часа при холтеровском мониторинге

  • Морфология VPB с LBBB или RBBB

  • VPB с промежуточным или промежуточным верхняя ось и широкие комплексы QRS

  • Коротко связанные VPB

  • VPB, наложенные на предшествующие зубцы T

  • VPB, индуцированные адренергической стимуляцией

Осложнения

Частые VPB, если остаются, часто связаны с осложнениями без присмотра, в том числе;

Послеоперационный и реабилитационный уход

Кардиологическая реабилитация включает комплексные долгосрочные и краткосрочные цели.Долгосрочные цели сосредоточены на медицинском обследовании, оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, санитарном просвещении, изменении образа жизни, мотивации регулярных физических упражнений, консультировании и поведенческой терапии. Эти цели изменяют естественную историю сердечных заболеваний, связанных с VPB, и стабилизируют и обращают вспять прогрессирование дисфункции LV и снижают риск внезапной сердечной смерти. Краткосрочные цели состоят в контроле сердечных симптомов, ограничении физиологических и психологических последствий сердечных заболеваний, улучшении функциональных возможностей и повышении профессионального и психосоциального статуса.[16] [17]

Кардиологическая реабилитация улучшает исходы пациентов за счет улучшения качества жизни, увеличения восприятия пациентом физического развития и мотивации, изменения факторов риска, корректировки межличностных ролей и потенциального продвижения в работе.

Консультации

Пациентам с ВПБ обычно требуется консультация терапевта, кардиолога, интервенционного кардиолога и кардиолог-электрофизиолога.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты, обращающиеся к семейным врачам с такими симптомами, как учащенное сердцебиение или пропуск сердечных сокращений, нуждаются в детальном обследовании.Хотя сердцебиение может быть вызвано различной этиологией сердца, следует также учитывать их связь с некардиальными причинами, такими как анемия, лихорадка, употребление наркотиков или даже беспокойство у здоровых людей. Уверенность и изменение образа жизни - это основа ведения доброкачественных ПРБ. Пациенты также должны пройти обследование на тревожность или паническое расстройство с помощью анкеты. Очень важно просвещение пациентов о том, когда обращаться за советом в случае ухудшения симптомов.Благодаря междисциплинарному подходу пациенты получат возможность взаимодействовать с несколькими членами команды по уходу за пациентами. Информирование пациентов об изменениях в режиме лечения является жизненно важным аспектом их просвещения. Следует подчеркнуть, что необходимо следить за назначенными приемами по графику. Если есть основания, пациенты должны получить консультацию и просвещение относительно преимуществ отказа от курения и похудания. С помощью письменных брошюр или иллюстраций просвещение пациента должно способствовать его обучению.

Жемчуг и другие проблемы

Население в целом с частыми VPB, определяемыми как наличие хотя бы одного VPB на ЭКГ с 12 отведениями или более 30 VPB в час, обычно связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью. Сердечная МРТ и методы, используемые для подавления VPB, помогают обратить вспять дисфункцию LV. Следовательно, дифференциация первичной кардиомиопатии от VPB-опосредованной дисфункции ЛЖ имеет первостепенное значение [18].

Подробная оценка сердечно-сосудистого риска и управление им необходимы для клинического обнаружения ВП на ЭКГ даже у здоровых пациентов.[19] Плохой прогноз, связанный с сердечной патологией, вызванной VPB, можно изменить просто путем ранней профилактики и своевременного лечения. Пациенты должны подвергаться долгосрочному наблюдению путем постоянного наблюдения, особенно в случаях аритмии или сердечной недостаточности после того, как они прошли специальное лечение или вмешательство. [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Медицинские работники разных специальностей вместе с пациентом составляют межпрофессиональную команду, которая работает слаженно и улучшает результаты лечения пациентов.Это сложный процесс, требующий совместной работы и обмена опытом, навыками и знаниями, что влияет на уход за пациентами. Улучшение межпрофессиональной командной работы имеет тенденцию сосредотачиваться на конкретных действиях, таких как совместное использование историй болезни пациентов, стиль встреч, их частота или подход к конференц-связи. Сотрудничество между профессионалами здравоохранения является важным компонентом доверия и уважения к себе и другим. [21] В эту межпрофессиональную команду входят терапевт, основной кардиолог, интервенционный кардиолог, радиолог, фармацевт и кардиолог-электрофизиолог, которые работают вместе, чтобы сосредоточить внимание на конкретных соображениях и ожиданиях пациента.

  • Врач общей практики или семейный врач обычно первым принимает пациентов с жалобами на учащенное сердцебиение. Его роль в тщательном обследовании и оценке, а также в направлении к кардиологу имеет большое значение.

  • Роль кардиолога в уходе за пациентами включает оценку сердечно-сосудистого риска и оценку пациентов с VPB. Он должен обеспечить и проинформировать пациента о регулярном наблюдении и соблюдении медикаментозного лечения.

  • Интервенционный кардиолог участвует в диагностике ишемической болезни сердца и в принятии решений, которые включают реваскуляризационную терапию и катетерную аблацию.

  • Радиолог помогает в диагностике VPB, выполняя различные методы визуализации.

  • Кардиолог-электрофизиолог помогает в картировании происхождения VPB перед проведением катетерной аблационной терапии.

  • Кардиологическая медсестра играет ключевую роль в наблюдении за пациентами в качестве лиц, оказывающих первую помощь, и оказывает немедленную помощь под руководством врача.

  • Клинический фармацевт, специализирующийся в области кардиологии, предлагает предложения по индивидуальному уходу за пациентом посредством проспективного или ретроспективного обзора, основанного на фармакологических принципах, и проводит обучение пациентов и поставщиков медицинских услуг на всех уровнях.

Тесное общение между членами межпрофессиональной команды имеет жизненно важное значение для улучшения результатов лечения пациентов. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Рисунок

ЖЭ, преждевременные сокращения желудочков, [SATA]. Предоставлено Стивом Бмиджи, MS, MD, PhD

Рисунок

Преждевременные сокращения желудочков. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

Ссылки

1.
Ван К., Ходжес М. Преждевременный желудочковый комплекс как диагностическое средство.Ann Intern Med. 1 ноября 1992 г .; 117 (9): 766-70. [PubMed: 1384411]
2.
Чу СС, Шен В.К., Лурия Д.М., Смит ХК. Первое свидетельство кардиомиопатии, вызванной преждевременным желудочковым комплексом: потенциально обратимая причина сердечной недостаточности. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000 Март; 11 (3): 328-9. [PubMed: 10749356]
3.
Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M, Yamamoto H, Origuchi H. Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из тракта оттока правого желудочка улучшает работу левого желудочка дилатация и клинический статус у пациентов без структурных пороков сердца.J Am Coll Cardiol. 2005 апр 19; 45 (8): 1259-65. [PubMed: 15837259]
4.
Shi LR. [Клиническое значение места возникновения преждевременных сокращений желудочков (PVC)]. Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин За Чжи. 1983 Март; 11 (1): 36-8. [PubMed: 6192983]
5.
HISS RG, LAMB LE. Электрокардиографические данные у 122043 человек. Тираж. 1962 июн; 25: 947-61. [PubMed: 13
  • 8]
  • 6.
    Моршеди-Мейбоди А., Эванс Дж. К., Леви Д., Ларсон М. Г., Васан Р. С..Клинические корреляты и прогностическая значимость преждевременных сокращений желудочков, вызванных физической нагрузкой, в сообществе: исследование сердца Framingham. Тираж. 2004 25 мая; 109 (20): 2417-22. [PubMed: 15148273]
    7.
    Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков у афроамериканцев и белых мужчин и женщин: риск атеросклероза у Сообщества (ARIC) исследование. Am Heart J. 2002 Mar; 143 (3): 535-40.[PubMed: 11868062]
    8.
    Zhu DW, Maloney JD, Simmons TW, Nitta J, Fitzgerald DM, Trohman RG, Khoury DS, Saliba W., Belco KM, Rizo-Patron C. Радиочастотная катетерная абляция для лечения симптоматической желудочковая эктопическая активность. J Am Coll Cardiol. 1995 Октябрь; 26 (4): 843-9. [PubMed: 7560606]
    9.
    Ли А.К., Дейелл М.В. Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков. Curr Opin Cardiol. 2016 Янв; 31 (1): 1-10. [PubMed: 26599061]
    10.
    Ноерия А., Дешмук А., Асирватам С.Дж.Удаление преждевременных желудочковых комплексов: обоснование, методы и результаты. Методист Дебейки Кардиоваск Дж. 2015 апрель-июнь; 11 (2): 109-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4547666] [PubMed: 26306129]
    11.
    Cronin EM, Bogun FM, Maury P, Peichl P, Chen M, Namboodiri N, Aguinaga L, Leite LR, Al-Khatib SM, Anter E, Берруэзо А., Калланс DJ, Чанг М.К., Кукулич П., д'Авила А., Дил Б.Дж., Делла Белла П., Денеке Т., Дикфельд Т.М., Хадид С., Хаккани Х.М., Нил Кей Г., Латчамсетти Р., Марчлински Ф., Миллер Дж. М., Ногами A, Patel AR, Pathak RK, Saenz Morales LC, Santangeli P, Sapp JL, Sarkozy A, Soejima K, Stevenson WG, Tedrow UB, Tzou WS, Varma N, Zeppenfeld K.Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS / LAHRS по катетерной аблации желудочковых аритмий 2019 г. J Аритм. 2019 июн; 35 (3): 323-484. [Бесплатная статья PMC: PMC6595359] [PubMed: 31293696]
    12.
    Priori SG, Blomström-Lundqvist C. Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2015 г. -кресла. Eur Heart J. 01 ноября 2015 г .; 36 (41): 2757-9. [PubMed: 26745817]
    13.
    Lip GY, Heinzel FR, Gaita F, Juanatey JR, Le Heuzey JY, Potpara T, Svendsen JH, Vos MA, Anker SD, Coats AJ, Haverkamp W, Manolis AS, Chung MK, Sanders P, Pieske B, Gorenek B , Lane D, Boriani G, Linde C, Hindricks G, Tsutsui H, Homma S, Brownstein S, Nielsen JC, Lainscak M, Crespo-Leiro M, Piepoli M, Seferovic P, Savelieva I. Европейская ассоциация сердечного ритма / Ассоциация сердечной недостаточности совместный консенсусный документ по аритмиям при сердечной недостаточности, одобренный Обществом сердечного ритма и Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма.Europace. 2016 Янв; 18 (1): 12-36. [PubMed: 26297713]
    14.
    Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д., Джейкобс Д.Р., Кроу Р.С. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1 ноября 1987 г .; 60 (13): 1036-42. [PubMed: 3673904]
    15.
    Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992 15 декабря; 117 (12): 990-6. [PubMed: 1280018]
    16.
    Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal H, Lough F, Rees K, Singh S. Реабилитация сердечной недостаточности на основе физических упражнений. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 27 апреля; (4): CD003331. [Бесплатная статья PMC: PMC6485909] [PubMed: 24771460]
    17.
    Бэк М., Оберг Б., Креверс Б. Важные аспекты, касающиеся посещения пациентом кардиологической реабилитации на основе физических упражнений - фасилитаторы, барьеры и роль физиотерапевта: a качественное исследование. BMC Cardiovasc Disord.2017 14 марта; 17 (1): 77. [Бесплатная статья PMC: PMC5348799] [PubMed: 28288580]
    18.
    Ban JE, Park HC, Park JS, Nagamoto Y, Choi JI, Lim HE, Park SW, Kim YH. Электрокардиографические и электрофизиологические характеристики преждевременных желудочковых комплексов, связанных с дисфункцией левого желудочка, у пациентов без структурных пороков сердца. Europace. 2013 Май; 15 (5): 735-41. [PubMed: 23194696]
    19.
    Массинг М.В., Симпсон Р.Дж., Раутахарью П.М., Шрайнер П.Дж., Кроу Р., Хейсс Г.Полезность желудочковых преждевременных комплексов для прогнозирования событий ишемической болезни сердца и смертности (из когорты риска атеросклероза в сообществах). Am J Cardiol. 2006 15 декабря; 98 (12): 1609-12. [PubMed: 17145219]
    20.
    Lin CY, Chang SL, Lin YJ, Chen YY, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Chao TF, Chung FP, Liao JN, Chang YT, Lin CH, Walia R, Te ALD, Yamada S, Chiou CW, Tsao HM, Chen SA. Наблюдательное исследование влияния преждевременной нагрузки желудочкового комплекса на отдаленный исход.Медицина (Балтимор). 2017 Янв; 96 (1): e5476. [Бесплатная статья PMC: PMC5228649] [PubMed: 28072689]
    21.
    Nancarrow SA, Booth A, Ariss S, Smith T., Enderby P, Roots A. Десять принципов хорошей междисциплинарной командной работы. Hum Resour Health. 2013 10 мая; 11:19. [Бесплатная статья PMC: PMC3662612] [PubMed: 23663329]

    Желудочковые преждевременные комплексы - StatPearls

    Непрерывная образовательная деятельность

    Желудочковые преждевременные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs), возникающие в результате эктопических сокращений внутри желудочков.Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях, а также в разнообразной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. В этом упражнении проводится обзор патофизиологии ЖЭ и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

    Цели:

    • Выявить этиологию преждевременных сокращений желудочков.

    • Обрисуйте соответствующую оценку желудочковых преждевременных сокращений.

    • Просмотрите доступные варианты лечения и лечения преждевременных сокращений желудочков.

    • Обобщите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для управления преждевременными сокращениями желудочков и улучшения результатов.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Желудочковые преждевременные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs) - это эктопические сокращения, возникающие внутри желудочков.Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях и в разной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. [1] Отчеты показывают, что частые VPB могут вызывать прогрессирующую дисфункцию левого желудочка (LV) и дилатацию, которая может вернуться к норме после успешной катетерной аблации VPB. [2] [3]

    Морфология VPB сильно варьируется и зависит от места их происхождения, основного структурного заболевания или использования антиаритмических препаратов.VPB обычно исходят из желудочка, что приводит к увеличению продолжительности комплекса ORS, превышающему 120 мс, из-за задержки распространения активации на контралатеральный желудочек через неспециализированный миокард. Однако в некоторых случаях может возникать комплекс QRS длительностью менее 120 мс, что приводит к активации обоих желудочков «синхронно» из-за электрического стимула от одного из пучков через определенную проводящую систему [4].

    Преждевременные сокращения желудочков классифицируются в зависимости от интервала сцепления (ранний и отсроченный), продолжительности QRS (широкий и узкий), морфологии и сложности.ЭКГ в 12 отведениях помогает определить точное место происхождения VPB только по морфологии эктопических сокращений. Те VPB, которые возникают в левом желудочке, обычно связаны с блокадой правой ножки пучка Гиса (RBBB), а VPB, которые возникают в правом желудочке, демонстрируют картину блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB).

    Этиология

    Пациент с преждевременными сокращениями желудочков обычно жалуется на сердцебиение. Тщательный сбор анамнеза и обследование могут помочь определить этиологическую причину VPB.Несколько факторов риска или потенциальных причин могут привести к частым БП. Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков обычно возникают из-за чрезмерной адренергической стимуляции. Другие факторы включают различные лекарства, электролитные нарушения, гипоксию и т. Д. Ниже описаны несколько конкретных этиологических причин:

    • Злоупотребление незаконными наркотиками (алкоголь, амфетамины, кокаин и т. Д.)

    • Различные лекарства, такие как дигоксин, трициклические антидепрессанты, симпатомиметики, аминофиллин, кофеин и др.

    • Нарушение баланса электролитов, включая гипокалиемию, гипомагниемию или гиперкальциемию

    • Гипоксия

    • Гиперкапния

    • Острый инфаркт миокарда

    • Острый инфаркт миокарда

    • 0

      4 9
      4 9 9
      4 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 Кардиокардиопатия ушиб

    • Пролапс митрального клапана

    Эпидемиология

    Исследователи провели исследование среди здорового военнослужащего с записью ЭКГ в 12 отведениях, которая показала почти 0.Было обнаружено, что 8% субъектов с VPB с распространенностью 0,5% среди населения в возрасте до 20 лет и среди лиц старше 50 лет составляют 2,2%. [5] Согласно Framingham Heart Study, было обнаружено, что распространенность VPB была выше, чем одна VPB за один час непрерывного мониторинга ЭКГ, при этом 33% приходились на мужчин и 32% женщин без каких-либо заболеваний коронарной артерии в анамнезе. У пациентов с ишемической болезнью сердца распространенность была сравнительно выше, с 58% у мужчин и 49% женщин. [6] Различия в представленных данных различаются из-за различных методов мониторинга и продолжительности, используемых для расчета распространенности VPB.В это разнообразие вовлечены несколько факторов, в том числе ишемическая болезнь сердца, афроамериканская этническая принадлежность, мужской пол, пожилой возраст, гипертония, более высокая частота носовых пазух, более низкий уровень калия или магния в сыворотке и более низкий уровень образования. [7]

    Патофизиология

    Патофизиологические механизмы VPB включают повышенную автоматизацию, повторный вход и инициированную активность. Повышенный автоматизм обычно является результатом спонтанного срабатывания эктопического желудочкового фокуса.Разнообразные стимулы, включая ишемию миокарда, электролитный дисбаланс и повышенное адренергическое состояние, могут вызывать усиление автоматизма. Импульс может вызвать преждевременную желудочковую эктопию во время фазы ранней деполяризации из-за превышения порога активации клеточной мембраны. VPB, связанные с брадикардией, часто вызываются этим механизмом, наряду с другими факторами, такими как электролитные нарушения, ишемия и токсичность дигоксина. Механизм повторного входа, ведущий к VPB, обычно возникает в областях рубцевания или ишемии.

    Анамнез и физикальное состояние

    Чаще всего VPB протекают бессимптомно. Однако некоторые пациенты сообщают об утомляемости, сердцебиении, головокружении или головокружении. У пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца частые ЖП могут вызывать одышку, стенокардию и сердцебиение. Пациенты могут часто сообщать об ощущении ненормальной пульсации шеи с учащенным сердцебиением, когда они испытывают VPB. ВПБ редко могут вызывать нарушение гемодинамики, приводящее к предобморочным состояниям или обморокам, в основном, если они возникают при длительных или частых бегах.У бессимптомных людей VPB могут быть первоначально идентифицированы при обычном физикальном осмотре по нерегулярному ритму, состоящему из преждевременного сокращения, сопровождаемого компенсаторной паузой с последующим возвращением обычного ритма, или аускультации сердца, выявляющей резкий первый звук сердца или расщепление S2 или обычная офисная ЭКГ.

    В некоторых случаях ВПБ является первым проявлением основного структурного заболевания сердца. По этой причине всем пациентам с ВПБ необходимо выполнить подробную историю болезни с помощью ЭКГ в 12 отведениях и рентгенографии грудной клетки.Показания для дальнейшей оценки с помощью холтеровского мониторирования, стресс-теста или эхокардиограммы зависят от того, сохраняются ли VPB после первоначальной оценки подозрения на структурное заболевание сердца или появления сложных форм желудочковых аритмий.

    Уже более 20 лет принято считать, что наличие VPB при отсутствии структурных заболеваний сердца представляет благоприятный и благоприятный прогноз, даже если они возникают часто. Поэтому стратегии лечения ВПБ планируются в зависимости от частоты появления и симптомов.В некоторых случаях очень частые ВП могут вызывать кардиомиопатию, что является показанием для лечения даже при отсутствии симптомов. Однако клиническое значение частых ЖП у пациентов без дисфункции левого желудочка до сих пор неясно.

    Оценка

    Первоначальное обследование следует начинать с ЭКГ в покое. Преждевременное сокращение желудочков (VPB) определяется электрокардиографически как преждевременный комплекс QRS, который имеет аномальную морфологию и продолжительность более 120 миллисекунд.Большой зубец T обычно следует за ним с дискордантным отклонением (противоположная полярность) от комплекса QRS. Как правило, предшествующих зубцов P нет; однако часто импульс, генерируемый VPB, может ретроградно распространяться к предсердиям и вызывать классическую компенсаторную паузу после VPB. Эта пауза возникает из-за блокады атриовентрикулярного (АВ) узла из-за деполяризации от ретроградного импульса и последующего рефрактерного периода АВ-узла. Хотя синусовый узел срабатывает в подходящее время, его импульс не распространяется, так как AV-узел стал рефрактерным, что вызывает интервал R-R, который точно вдвое превышает собственный интервал R-R.

    Обычно за VPB следует полная компенсационная пауза, потому что синхронизация синусового узла не прерывается; один синусовый зубец P не может достичь желудочков, потому что они все еще рефрактерны от VPB; Таким образом, следующий синусовый импульс возникает во времени, основанном на частоте синусового узла. Напротив, преждевременные сокращения предсердий (PAC) обычно связаны с неполной паузой, потому что PAC обычно входит в узел SA и сбрасывает его время, что позволяет последующему синусовому импульсу появиться раньше, чем ожидалось.Однако не все PVC сопровождаются паузой. Если VPB возникает достаточно рано, особенно при длительной частоте сердечных сокращений, он может оказаться зажатым между двумя нормальными сердечными сокращениями. Это явление называется «интерполированным PVC». Синусовый импульс, следующий за VPB, проводится с более длительным интервалом PR из-за ретроградного скрытого проведения преждевременного желудочкового импульса в соединение AV-узла, замедляя последующее проведение синусового импульса.

    Морфология комплекса QRS может быть средством определения происхождения преждевременного сокращения желудочков.Оттокные пути левого и правого желудочков являются наиболее частыми местами происхождения VPB и составляют примерно две трети всех VPB. Электрокардиографическая морфология может аналогичным образом определить эктопическое происхождение источника желудочковой тахикардии. VPB с морфологией типичной блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB) и нижней осью, исходящей из тракта оттока правого желудочка, в то время как VPB с морфологией стандартной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и нижней осью происходят из левого желудочка. тракт оттока.VPB могут происходить из множества других мест, таких как свободная стенка желудочков, межжелудочковая перегородка, створка аорты, трикуспидальное или митральное кольцо, легочная артерия, пучки или сосочковые мышцы. Лица с множественными аномальными комплексами QRS классифицируются как имеющие мультифокальные VPB, которые встречаются чаще, чем унифокальные VPB. VPB также можно определить по паттерну, в котором они возникают относительно собственных биений. Bigeminy указывает на VPB после одного стандартного комплекса QRS, тогда как тригеминии указывает на VPB после двух нормальных комплексов QRS.Несколько последовательных VPB также имеют отдельную аннотацию; два VPB последовательно - это пара, три VPB подряд - триплет, и более трех последовательных VPB классифицируются как серия VPB или желудочковая тахикардия. Когда имеется более трех последовательных ЖТ, используется термин неустойчивая желудочковая тахикардия, а термин устойчивая ЖТ - когда продолжительность превышает 30 секунд. Куплеты могут быть дополнительно определены интервалом между эктопическим желудочковым преждевременным сокращением и последующим обычно проводимым сокращением от узла SA.Когда интервал между VPB и регулярным биением стабилен, это называется фиксированной связью. Переменная связь - это когда эти интервалы меняются от доли к доле. VPB считаются "частыми", если они происходят более 30 раз в час или превышают 20% от общего числа сердечных сокращений.

    В дополнение к ЭКГ в состоянии покоя врач должен получить амбулаторное мониторирование ЭКГ в течение минимум 24 часов с помощью такого устройства, как монитор Холтера. Если у пациентов есть особые симптомы, а первоначальный 24-часовой мониторинг не выявил, регистратор событий или петлевой регистратор может обеспечить длительное наблюдение.Также целесообразно оценить лежащие в основе нарушения электролитов, уделяя особое внимание уровням калия и магния в сыворотке крови. Дополнительная лабораторная оценка с анализом мочи на наркотики, уровень ТТГ, сердечные биомаркеры (тропонин) и уровень дигоксина в сыворотке заслуживают рассмотрения при наличии показаний. У большинства пациентов, особенно симптоматических, следует рассмотреть возможность оценки с помощью трансторакальной эхокардиограммы для выявления основных структурных сердечных аномалий. Дальнейшее обследование с помощью физических нагрузок / химического стресс-теста, ядерной перфузионной томографии миокарда, коронарной ангиографии и магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) также следует рассматривать в индивидуальном порядке для каждого пациента.

    Лечение / ведение

    Пациенты с преждевременными сокращениями желудочков на фоне основного структурного заболевания сердца должны получать медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями (GDMT), как указано в их конкретном заболевании. Лечение следует рассматривать у пациентов, у которых наблюдаются симптомы с высоким бременем эктопических сокращений или у которых есть частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. В частности, VPC, которые трансформируются в фибрилляцию желудочков (обычно опосредованную феноменом R-on-T), должны получить немедленную дефибрилляцию.Если показано лечение, бета-адреноблокаторы обычно являются терапией первой линии. Чувствительные к катехоламинам или индуцированные физической нагрузкой VPB имеют отличный ответ на начало терапии бета-адреноблокаторами. VPB на фоне ХСН или инфаркта миокарда следует лечить бета-адреноблокаторами в качестве терапии первой линии в соответствии с указаниями GDMT.

    Аналогичным образом, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов могут быть рассмотрены пациентам с противопоказанием для приема бета-блокаторов. Пациенты могут начать антиаритмическое лечение агентами класса Ic (флекаинид или пропафенон), если их симптомы не улучшились после начала терапии бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов.Однако эти агенты являются проаритмическими, повышают смертность и противопоказаны пациентам с уже существующей ишемической болезнью сердца. Для этой конкретной группы пациентов амиодарон доказал свою эффективность в подавлении VPB; тем не менее, из-за профиля побочных эффектов, введение следует, как правило, под тщательным клиническим наблюдением для пациентов с основным структурным заболеванием сердца или коронарной болезнью и значительной симптоматикой.

    Пациентов, которые не переносят терапию, как упоминалось ранее, следует направить к электрофизиологу для рассмотрения возможности абляции.Абляция VPB также является рекомендуемым вмешательством у пациентов, у которых развивается кардиомиопатия, вызванная VPB, особенно у пациентов со значительным бременем VPB. [8] Определение высокой нагрузки VPB составляет более 10 000 эктопических желудочковых сокращений или более 10% всех сокращений, зарегистрированных при 24-часовом амбулаторном мониторинге.

    Принято считать, что кардиомиопатия более вероятна у пациентов, у которых преждевременные сокращения желудочков имеют очень широкий комплекс QRS, сердечные сокращения возникают из эпикарда, или у пациентов с VPB, возникающими более чем в четверти всех сокращений на 24-часовом мониторе Холтера. (Нагрузка ВПБ более 25%).Эта кардиомиопатия обычно считается обратимой после абляции; однако некоторая степень систолической дисфункции левого желудочка может редко сохраняться после удаления эктопического очага [9]. Пациенты, у которых уже развилась кардиомиопатия из-за высокочастотной ВПБ, также должны иметь направление на радиочастотную абляцию, о чем свидетельствует метаанализ 2014 года, демонстрирующий, что катетерная аблация ВПБ, возникших из-за RVOT, значительно снижает нагрузку на желудочковую эктопию и улучшает фракцию выброса левого желудочка. .Аблация также может быть показана пациентам с частыми ВП, которые мешают сердечной ресинхронизирующей терапии [10].

    Несколько кардиологических обществ разработали рекомендации по использованию абляций для пациентов с ВП. В Руководстве AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти от 2019 г. рекомендуется, чтобы катетерная абляция могла быть полезной для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, предположительно вызванной частыми ВЖЖ (определяемыми как более чем 15 процентов всех сердечных сокращений), которые не ответили или не могли переносить антиаритмические препараты.[11] Рекомендации Европейского общества кардиологов 2015 г. рекомендуют рассматривать абляционную терапию для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и частыми симптоматическими ВПБ или неустойчивой желудочковой тахикардией. [12] Кроме того, Европейская ассоциация сердечного ритма / ассоциация сердечной недостаточности рекомендует, чтобы пациенты с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса и высоким бременем VPB, определяемым как более 10000 VPB / 24 часа, подвергались агрессивному лечению катетерной аблацией, если они не дали результата отказались или не переносят антиаритмическую терапию (особенно, если имеется единственная доминантная морфология VPB).[13]

    Дифференциальная диагностика

    Отличить VPB от других аритмий может быть сложно, потому что некоторые аритмии могут имитировать VPB, как указано ниже;

    1. Аберрантные преждевременные сокращения предсердий

    2. Fusion beats

    3. Преждевременные соединительные сокращения

    4. Идиовентрикулярные ритмы выхода

    5. Устойчивые и неустойчивые или неустойчивые желудочковые сокращения

      , тригидиминия

      05, квадриге-миния,

      , тригидиминия
    6. Наджелудочковая тахикардия

    7. Фибрилляция предсердий

    8. Синусовая аритмия

    Прогноз

    Практически при всех сердечных заболеваниях из-за высокой частоты и сложности ВПБ могут быть основной причиной смертности от коронарных артерий и дилатационная кардиомиопатия.Согласно MRIFT и Framingham Heart Study, частая встречаемость VPB коррелирует с повышенным риском внезапной сердечной смерти [14] [15]. Поскольку в этих исследованиях отсутствуют тщательные меры, принятые для изучения основных заболеваний сердца, они подвергаются серьезной критике, поскольку могут вдвое снизить исход смерти.

    Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков, которые происходят время от времени, не влияют на среднюю продолжительность жизни, но их частое возникновение предполагает зловещий прогноз. Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда с частыми ВПБ, склонны к внезапной сердечной смерти.Тем не менее, пациенты, получавшие лечение с помощью лекарств или катетерной абляции, могут улучшить и вылечиться от дисфункции ЛЖ [3].

    Характеристики VPB, которые дают плохой прогноз, включают:

    • «Аритмическая нагрузка» с VPB более 500 за 24 часа при холтеровском мониторинге

    • Морфология VPB с LBBB или RBBB

    • VPB с промежуточным или промежуточным верхняя ось и широкие комплексы QRS

    • Коротко связанные VPB

    • VPB, наложенные на предшествующие зубцы T

    • VPB, индуцированные адренергической стимуляцией

    Осложнения

    Частые VPB, если остаются, часто связаны с осложнениями без присмотра, в том числе;

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    Кардиологическая реабилитация включает комплексные долгосрочные и краткосрочные цели.Долгосрочные цели сосредоточены на медицинском обследовании, оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, санитарном просвещении, изменении образа жизни, мотивации регулярных физических упражнений, консультировании и поведенческой терапии. Эти цели изменяют естественную историю сердечных заболеваний, связанных с VPB, и стабилизируют и обращают вспять прогрессирование дисфункции LV и снижают риск внезапной сердечной смерти. Краткосрочные цели состоят в контроле сердечных симптомов, ограничении физиологических и психологических последствий сердечных заболеваний, улучшении функциональных возможностей и повышении профессионального и психосоциального статуса.[16] [17]

    Кардиологическая реабилитация улучшает исходы пациентов за счет улучшения качества жизни, увеличения восприятия пациентом физического развития и мотивации, изменения факторов риска, корректировки межличностных ролей и потенциального продвижения в работе.

    Консультации

    Пациентам с ВПБ обычно требуется консультация терапевта, кардиолога, интервенционного кардиолога и кардиолог-электрофизиолога.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты, обращающиеся к семейным врачам с такими симптомами, как учащенное сердцебиение или пропуск сердечных сокращений, нуждаются в детальном обследовании.Хотя сердцебиение может быть вызвано различной этиологией сердца, следует также учитывать их связь с некардиальными причинами, такими как анемия, лихорадка, употребление наркотиков или даже беспокойство у здоровых людей. Уверенность и изменение образа жизни - это основа ведения доброкачественных ПРБ. Пациенты также должны пройти обследование на тревожность или паническое расстройство с помощью анкеты. Очень важно просвещение пациентов о том, когда обращаться за советом в случае ухудшения симптомов.Благодаря междисциплинарному подходу пациенты получат возможность взаимодействовать с несколькими членами команды по уходу за пациентами. Информирование пациентов об изменениях в режиме лечения является жизненно важным аспектом их просвещения. Следует подчеркнуть, что необходимо следить за назначенными приемами по графику. Если есть основания, пациенты должны получить консультацию и просвещение относительно преимуществ отказа от курения и похудания. С помощью письменных брошюр или иллюстраций просвещение пациента должно способствовать его обучению.

    Жемчуг и другие проблемы

    Население в целом с частыми VPB, определяемыми как наличие хотя бы одного VPB на ЭКГ с 12 отведениями или более 30 VPB в час, обычно связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью. Сердечная МРТ и методы, используемые для подавления VPB, помогают обратить вспять дисфункцию LV. Следовательно, дифференциация первичной кардиомиопатии от VPB-опосредованной дисфункции ЛЖ имеет первостепенное значение [18].

    Подробная оценка сердечно-сосудистого риска и управление им необходимы для клинического обнаружения ВП на ЭКГ даже у здоровых пациентов.[19] Плохой прогноз, связанный с сердечной патологией, вызванной VPB, можно изменить просто путем ранней профилактики и своевременного лечения. Пациенты должны подвергаться долгосрочному наблюдению путем постоянного наблюдения, особенно в случаях аритмии или сердечной недостаточности после того, как они прошли специальное лечение или вмешательство. [20]

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Медицинские работники разных специальностей вместе с пациентом составляют межпрофессиональную команду, которая работает слаженно и улучшает результаты лечения пациентов.Это сложный процесс, требующий совместной работы и обмена опытом, навыками и знаниями, что влияет на уход за пациентами. Улучшение межпрофессиональной командной работы имеет тенденцию сосредотачиваться на конкретных действиях, таких как совместное использование историй болезни пациентов, стиль встреч, их частота или подход к конференц-связи. Сотрудничество между профессионалами здравоохранения является важным компонентом доверия и уважения к себе и другим. [21] В эту межпрофессиональную команду входят терапевт, основной кардиолог, интервенционный кардиолог, радиолог, фармацевт и кардиолог-электрофизиолог, которые работают вместе, чтобы сосредоточить внимание на конкретных соображениях и ожиданиях пациента.

    • Врач общей практики или семейный врач обычно первым принимает пациентов с жалобами на учащенное сердцебиение. Его роль в тщательном обследовании и оценке, а также в направлении к кардиологу имеет большое значение.

    • Роль кардиолога в уходе за пациентами включает оценку сердечно-сосудистого риска и оценку пациентов с VPB. Он должен обеспечить и проинформировать пациента о регулярном наблюдении и соблюдении медикаментозного лечения.

    • Интервенционный кардиолог участвует в диагностике ишемической болезни сердца и в принятии решений, которые включают реваскуляризационную терапию и катетерную аблацию.

    • Радиолог помогает в диагностике VPB, выполняя различные методы визуализации.

    • Кардиолог-электрофизиолог помогает в картировании происхождения VPB перед проведением катетерной аблационной терапии.

    • Кардиологическая медсестра играет ключевую роль в наблюдении за пациентами в качестве лиц, оказывающих первую помощь, и оказывает немедленную помощь под руководством врача.

    • Клинический фармацевт, специализирующийся в области кардиологии, предлагает предложения по индивидуальному уходу за пациентом посредством проспективного или ретроспективного обзора, основанного на фармакологических принципах, и проводит обучение пациентов и поставщиков медицинских услуг на всех уровнях.

    Тесное общение между членами межпрофессиональной команды имеет жизненно важное значение для улучшения результатов лечения пациентов. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Рисунок

    ЖЭ, преждевременные сокращения желудочков, [SATA]. Предоставлено Стивом Бмиджи, MS, MD, PhD

    Рисунок

    Преждевременные сокращения желудочков. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

    Ссылки

    1.
    Ван К., Ходжес М. Преждевременный желудочковый комплекс как диагностическое средство.Ann Intern Med. 1 ноября 1992 г .; 117 (9): 766-70. [PubMed: 1384411]
    2.
    Чу СС, Шен В.К., Лурия Д.М., Смит ХК. Первое свидетельство кардиомиопатии, вызванной преждевременным желудочковым комплексом: потенциально обратимая причина сердечной недостаточности. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000 Март; 11 (3): 328-9. [PubMed: 10749356]
    3.
    Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M, Yamamoto H, Origuchi H. Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из тракта оттока правого желудочка улучшает работу левого желудочка дилатация и клинический статус у пациентов без структурных пороков сердца.J Am Coll Cardiol. 2005 апр 19; 45 (8): 1259-65. [PubMed: 15837259]
    4.
    Shi LR. [Клиническое значение места возникновения преждевременных сокращений желудочков (PVC)]. Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин За Чжи. 1983 Март; 11 (1): 36-8. [PubMed: 6192983]
    5.
    HISS RG, LAMB LE. Электрокардиографические данные у 122043 человек. Тираж. 1962 июн; 25: 947-61. [PubMed: 13
  • 8]
  • 6.
    Моршеди-Мейбоди А., Эванс Дж. К., Леви Д., Ларсон М. Г., Васан Р. С..Клинические корреляты и прогностическая значимость преждевременных сокращений желудочков, вызванных физической нагрузкой, в сообществе: исследование сердца Framingham. Тираж. 2004 25 мая; 109 (20): 2417-22. [PubMed: 15148273]
    7.
    Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков у афроамериканцев и белых мужчин и женщин: риск атеросклероза у Сообщества (ARIC) исследование. Am Heart J. 2002 Mar; 143 (3): 535-40.[PubMed: 11868062]
    8.
    Zhu DW, Maloney JD, Simmons TW, Nitta J, Fitzgerald DM, Trohman RG, Khoury DS, Saliba W., Belco KM, Rizo-Patron C. Радиочастотная катетерная абляция для лечения симптоматической желудочковая эктопическая активность. J Am Coll Cardiol. 1995 Октябрь; 26 (4): 843-9. [PubMed: 7560606]
    9.
    Ли А.К., Дейелл М.В. Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков. Curr Opin Cardiol. 2016 Янв; 31 (1): 1-10. [PubMed: 26599061]
    10.
    Ноерия А., Дешмук А., Асирватам С.Дж.Удаление преждевременных желудочковых комплексов: обоснование, методы и результаты. Методист Дебейки Кардиоваск Дж. 2015 апрель-июнь; 11 (2): 109-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4547666] [PubMed: 26306129]
    11.
    Cronin EM, Bogun FM, Maury P, Peichl P, Chen M, Namboodiri N, Aguinaga L, Leite LR, Al-Khatib SM, Anter E, Берруэзо А., Калланс DJ, Чанг М.К., Кукулич П., д'Авила А., Дил Б.Дж., Делла Белла П., Денеке Т., Дикфельд Т.М., Хадид С., Хаккани Х.М., Нил Кей Г., Латчамсетти Р., Марчлински Ф., Миллер Дж. М., Ногами A, Patel AR, Pathak RK, Saenz Morales LC, Santangeli P, Sapp JL, Sarkozy A, Soejima K, Stevenson WG, Tedrow UB, Tzou WS, Varma N, Zeppenfeld K.Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS / LAHRS по катетерной аблации желудочковых аритмий 2019 г. J Аритм. 2019 июн; 35 (3): 323-484. [Бесплатная статья PMC: PMC6595359] [PubMed: 31293696]
    12.
    Priori SG, Blomström-Lundqvist C. Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2015 г. -кресла. Eur Heart J. 01 ноября 2015 г .; 36 (41): 2757-9. [PubMed: 26745817]
    13.
    Lip GY, Heinzel FR, Gaita F, Juanatey JR, Le Heuzey JY, Potpara T, Svendsen JH, Vos MA, Anker SD, Coats AJ, Haverkamp W, Manolis AS, Chung MK, Sanders P, Pieske B, Gorenek B , Lane D, Boriani G, Linde C, Hindricks G, Tsutsui H, Homma S, Brownstein S, Nielsen JC, Lainscak M, Crespo-Leiro M, Piepoli M, Seferovic P, Savelieva I. Европейская ассоциация сердечного ритма / Ассоциация сердечной недостаточности совместный консенсусный документ по аритмиям при сердечной недостаточности, одобренный Обществом сердечного ритма и Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма.Europace. 2016 Янв; 18 (1): 12-36. [PubMed: 26297713]
    14.
    Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д., Джейкобс Д.Р., Кроу Р.С. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1 ноября 1987 г .; 60 (13): 1036-42. [PubMed: 3673904]
    15.
    Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992 15 декабря; 117 (12): 990-6. [PubMed: 1280018]
    16.
    Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal H, Lough F, Rees K, Singh S. Реабилитация сердечной недостаточности на основе физических упражнений. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 27 апреля; (4): CD003331. [Бесплатная статья PMC: PMC6485909] [PubMed: 24771460]
    17.
    Бэк М., Оберг Б., Креверс Б. Важные аспекты, касающиеся посещения пациентом кардиологической реабилитации на основе физических упражнений - фасилитаторы, барьеры и роль физиотерапевта: a качественное исследование. BMC Cardiovasc Disord.2017 14 марта; 17 (1): 77. [Бесплатная статья PMC: PMC5348799] [PubMed: 28288580]
    18.
    Ban JE, Park HC, Park JS, Nagamoto Y, Choi JI, Lim HE, Park SW, Kim YH. Электрокардиографические и электрофизиологические характеристики преждевременных желудочковых комплексов, связанных с дисфункцией левого желудочка, у пациентов без структурных пороков сердца. Europace. 2013 Май; 15 (5): 735-41. [PubMed: 23194696]
    19.
    Массинг М.В., Симпсон Р.Дж., Раутахарью П.М., Шрайнер П.Дж., Кроу Р., Хейсс Г.Полезность желудочковых преждевременных комплексов для прогнозирования событий ишемической болезни сердца и смертности (из когорты риска атеросклероза в сообществах). Am J Cardiol. 2006 15 декабря; 98 (12): 1609-12. [PubMed: 17145219]
    20.
    Lin CY, Chang SL, Lin YJ, Chen YY, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Chao TF, Chung FP, Liao JN, Chang YT, Lin CH, Walia R, Te ALD, Yamada S, Chiou CW, Tsao HM, Chen SA. Наблюдательное исследование влияния преждевременной нагрузки желудочкового комплекса на отдаленный исход.Медицина (Балтимор). 2017 Янв; 96 (1): e5476. [Бесплатная статья PMC: PMC5228649] [PubMed: 28072689]
    21.
    Nancarrow SA, Booth A, Ariss S, Smith T., Enderby P, Roots A. Десять принципов хорошей междисциплинарной командной работы. Hum Resour Health. 2013 10 мая; 11:19. [Бесплатная статья PMC: PMC3662612] [PubMed: 23663329]

    Желудочковые преждевременные комплексы - StatPearls

    Непрерывная образовательная деятельность

    Желудочковые преждевременные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs), возникающие в результате эктопических сокращений внутри желудочков.Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях, а также в разнообразной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. В этом упражнении проводится обзор патофизиологии ЖЭ и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

    Цели:

    • Выявить этиологию преждевременных сокращений желудочков.

    • Обрисуйте соответствующую оценку желудочковых преждевременных сокращений.

    • Просмотрите доступные варианты лечения и лечения преждевременных сокращений желудочков.

    • Обобщите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для управления преждевременными сокращениями желудочков и улучшения результатов.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Желудочковые преждевременные сокращения (VPB) или преждевременные желудочковые комплексы / сокращения (PVCs) - это эктопические сокращения, возникающие внутри желудочков.Они распространены и могут возникать в самых разных клинических сценариях и в разной популяции. Они могут присутствовать у пациентов как с ранее существовавшим сердечным заболеванием, так и без него. [1] Отчеты показывают, что частые VPB могут вызывать прогрессирующую дисфункцию левого желудочка (LV) и дилатацию, которая может вернуться к норме после успешной катетерной аблации VPB. [2] [3]

    Морфология VPB сильно варьируется и зависит от места их происхождения, основного структурного заболевания или использования антиаритмических препаратов.VPB обычно исходят из желудочка, что приводит к увеличению продолжительности комплекса ORS, превышающему 120 мс, из-за задержки распространения активации на контралатеральный желудочек через неспециализированный миокард. Однако в некоторых случаях может возникать комплекс QRS длительностью менее 120 мс, что приводит к активации обоих желудочков «синхронно» из-за электрического стимула от одного из пучков через определенную проводящую систему [4].

    Преждевременные сокращения желудочков классифицируются в зависимости от интервала сцепления (ранний и отсроченный), продолжительности QRS (широкий и узкий), морфологии и сложности.ЭКГ в 12 отведениях помогает определить точное место происхождения VPB только по морфологии эктопических сокращений. Те VPB, которые возникают в левом желудочке, обычно связаны с блокадой правой ножки пучка Гиса (RBBB), а VPB, которые возникают в правом желудочке, демонстрируют картину блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB).

    Этиология

    Пациент с преждевременными сокращениями желудочков обычно жалуется на сердцебиение. Тщательный сбор анамнеза и обследование могут помочь определить этиологическую причину VPB.Несколько факторов риска или потенциальных причин могут привести к частым БП. Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков обычно возникают из-за чрезмерной адренергической стимуляции. Другие факторы включают различные лекарства, электролитные нарушения, гипоксию и т. Д. Ниже описаны несколько конкретных этиологических причин:

    • Злоупотребление незаконными наркотиками (алкоголь, амфетамины, кокаин и т. Д.)

    • Различные лекарства, такие как дигоксин, трициклические антидепрессанты, симпатомиметики, аминофиллин, кофеин и др.

    • Нарушение баланса электролитов, включая гипокалиемию, гипомагниемию или гиперкальциемию

    • Гипоксия

    • Гиперкапния

    • Острый инфаркт миокарда

    • Острый инфаркт миокарда

    • 0

      4 9
      4 9 9
      4 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 Кардиокардиопатия ушиб

    • Пролапс митрального клапана

    Эпидемиология

    Исследователи провели исследование среди здорового военнослужащего с записью ЭКГ в 12 отведениях, которая показала почти 0.Было обнаружено, что 8% субъектов с VPB с распространенностью 0,5% среди населения в возрасте до 20 лет и среди лиц старше 50 лет составляют 2,2%. [5] Согласно Framingham Heart Study, было обнаружено, что распространенность VPB была выше, чем одна VPB за один час непрерывного мониторинга ЭКГ, при этом 33% приходились на мужчин и 32% женщин без каких-либо заболеваний коронарной артерии в анамнезе. У пациентов с ишемической болезнью сердца распространенность была сравнительно выше, с 58% у мужчин и 49% женщин. [6] Различия в представленных данных различаются из-за различных методов мониторинга и продолжительности, используемых для расчета распространенности VPB.В это разнообразие вовлечены несколько факторов, в том числе ишемическая болезнь сердца, афроамериканская этническая принадлежность, мужской пол, пожилой возраст, гипертония, более высокая частота носовых пазух, более низкий уровень калия или магния в сыворотке и более низкий уровень образования. [7]

    Патофизиология

    Патофизиологические механизмы VPB включают повышенную автоматизацию, повторный вход и инициированную активность. Повышенный автоматизм обычно является результатом спонтанного срабатывания эктопического желудочкового фокуса.Разнообразные стимулы, включая ишемию миокарда, электролитный дисбаланс и повышенное адренергическое состояние, могут вызывать усиление автоматизма. Импульс может вызвать преждевременную желудочковую эктопию во время фазы ранней деполяризации из-за превышения порога активации клеточной мембраны. VPB, связанные с брадикардией, часто вызываются этим механизмом, наряду с другими факторами, такими как электролитные нарушения, ишемия и токсичность дигоксина. Механизм повторного входа, ведущий к VPB, обычно возникает в областях рубцевания или ишемии.

    Анамнез и физикальное состояние

    Чаще всего VPB протекают бессимптомно. Однако некоторые пациенты сообщают об утомляемости, сердцебиении, головокружении или головокружении. У пациентов с ранее существовавшим заболеванием сердца частые ЖП могут вызывать одышку, стенокардию и сердцебиение. Пациенты могут часто сообщать об ощущении ненормальной пульсации шеи с учащенным сердцебиением, когда они испытывают VPB. ВПБ редко могут вызывать нарушение гемодинамики, приводящее к предобморочным состояниям или обморокам, в основном, если они возникают при длительных или частых бегах.У бессимптомных людей VPB могут быть первоначально идентифицированы при обычном физикальном осмотре по нерегулярному ритму, состоящему из преждевременного сокращения, сопровождаемого компенсаторной паузой с последующим возвращением обычного ритма, или аускультации сердца, выявляющей резкий первый звук сердца или расщепление S2 или обычная офисная ЭКГ.

    В некоторых случаях ВПБ является первым проявлением основного структурного заболевания сердца. По этой причине всем пациентам с ВПБ необходимо выполнить подробную историю болезни с помощью ЭКГ в 12 отведениях и рентгенографии грудной клетки.Показания для дальнейшей оценки с помощью холтеровского мониторирования, стресс-теста или эхокардиограммы зависят от того, сохраняются ли VPB после первоначальной оценки подозрения на структурное заболевание сердца или появления сложных форм желудочковых аритмий.

    Уже более 20 лет принято считать, что наличие VPB при отсутствии структурных заболеваний сердца представляет благоприятный и благоприятный прогноз, даже если они возникают часто. Поэтому стратегии лечения ВПБ планируются в зависимости от частоты появления и симптомов.В некоторых случаях очень частые ВП могут вызывать кардиомиопатию, что является показанием для лечения даже при отсутствии симптомов. Однако клиническое значение частых ЖП у пациентов без дисфункции левого желудочка до сих пор неясно.

    Оценка

    Первоначальное обследование следует начинать с ЭКГ в покое. Преждевременное сокращение желудочков (VPB) определяется электрокардиографически как преждевременный комплекс QRS, который имеет аномальную морфологию и продолжительность более 120 миллисекунд.Большой зубец T обычно следует за ним с дискордантным отклонением (противоположная полярность) от комплекса QRS. Как правило, предшествующих зубцов P нет; однако часто импульс, генерируемый VPB, может ретроградно распространяться к предсердиям и вызывать классическую компенсаторную паузу после VPB. Эта пауза возникает из-за блокады атриовентрикулярного (АВ) узла из-за деполяризации от ретроградного импульса и последующего рефрактерного периода АВ-узла. Хотя синусовый узел срабатывает в подходящее время, его импульс не распространяется, так как AV-узел стал рефрактерным, что вызывает интервал R-R, который точно вдвое превышает собственный интервал R-R.

    Обычно за VPB следует полная компенсационная пауза, потому что синхронизация синусового узла не прерывается; один синусовый зубец P не может достичь желудочков, потому что они все еще рефрактерны от VPB; Таким образом, следующий синусовый импульс возникает во времени, основанном на частоте синусового узла. Напротив, преждевременные сокращения предсердий (PAC) обычно связаны с неполной паузой, потому что PAC обычно входит в узел SA и сбрасывает его время, что позволяет последующему синусовому импульсу появиться раньше, чем ожидалось.Однако не все PVC сопровождаются паузой. Если VPB возникает достаточно рано, особенно при длительной частоте сердечных сокращений, он может оказаться зажатым между двумя нормальными сердечными сокращениями. Это явление называется «интерполированным PVC». Синусовый импульс, следующий за VPB, проводится с более длительным интервалом PR из-за ретроградного скрытого проведения преждевременного желудочкового импульса в соединение AV-узла, замедляя последующее проведение синусового импульса.

    Морфология комплекса QRS может быть средством определения происхождения преждевременного сокращения желудочков.Оттокные пути левого и правого желудочков являются наиболее частыми местами происхождения VPB и составляют примерно две трети всех VPB. Электрокардиографическая морфология может аналогичным образом определить эктопическое происхождение источника желудочковой тахикардии. VPB с морфологией типичной блокады левой ножки пучка Гиса (LBBB) и нижней осью, исходящей из тракта оттока правого желудочка, в то время как VPB с морфологией стандартной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и нижней осью происходят из левого желудочка. тракт оттока.VPB могут происходить из множества других мест, таких как свободная стенка желудочков, межжелудочковая перегородка, створка аорты, трикуспидальное или митральное кольцо, легочная артерия, пучки или сосочковые мышцы. Лица с множественными аномальными комплексами QRS классифицируются как имеющие мультифокальные VPB, которые встречаются чаще, чем унифокальные VPB. VPB также можно определить по паттерну, в котором они возникают относительно собственных биений. Bigeminy указывает на VPB после одного стандартного комплекса QRS, тогда как тригеминии указывает на VPB после двух нормальных комплексов QRS.Несколько последовательных VPB также имеют отдельную аннотацию; два VPB последовательно - это пара, три VPB подряд - триплет, и более трех последовательных VPB классифицируются как серия VPB или желудочковая тахикардия. Когда имеется более трех последовательных ЖТ, используется термин неустойчивая желудочковая тахикардия, а термин устойчивая ЖТ - когда продолжительность превышает 30 секунд. Куплеты могут быть дополнительно определены интервалом между эктопическим желудочковым преждевременным сокращением и последующим обычно проводимым сокращением от узла SA.Когда интервал между VPB и регулярным биением стабилен, это называется фиксированной связью. Переменная связь - это когда эти интервалы меняются от доли к доле. VPB считаются "частыми", если они происходят более 30 раз в час или превышают 20% от общего числа сердечных сокращений.

    В дополнение к ЭКГ в состоянии покоя врач должен получить амбулаторное мониторирование ЭКГ в течение минимум 24 часов с помощью такого устройства, как монитор Холтера. Если у пациентов есть особые симптомы, а первоначальный 24-часовой мониторинг не выявил, регистратор событий или петлевой регистратор может обеспечить длительное наблюдение.Также целесообразно оценить лежащие в основе нарушения электролитов, уделяя особое внимание уровням калия и магния в сыворотке крови. Дополнительная лабораторная оценка с анализом мочи на наркотики, уровень ТТГ, сердечные биомаркеры (тропонин) и уровень дигоксина в сыворотке заслуживают рассмотрения при наличии показаний. У большинства пациентов, особенно симптоматических, следует рассмотреть возможность оценки с помощью трансторакальной эхокардиограммы для выявления основных структурных сердечных аномалий. Дальнейшее обследование с помощью физических нагрузок / химического стресс-теста, ядерной перфузионной томографии миокарда, коронарной ангиографии и магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) также следует рассматривать в индивидуальном порядке для каждого пациента.

    Лечение / ведение

    Пациенты с преждевременными сокращениями желудочков на фоне основного структурного заболевания сердца должны получать медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями (GDMT), как указано в их конкретном заболевании. Лечение следует рассматривать у пациентов, у которых наблюдаются симптомы с высоким бременем эктопических сокращений или у которых есть частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. В частности, VPC, которые трансформируются в фибрилляцию желудочков (обычно опосредованную феноменом R-on-T), должны получить немедленную дефибрилляцию.Если показано лечение, бета-адреноблокаторы обычно являются терапией первой линии. Чувствительные к катехоламинам или индуцированные физической нагрузкой VPB имеют отличный ответ на начало терапии бета-адреноблокаторами. VPB на фоне ХСН или инфаркта миокарда следует лечить бета-адреноблокаторами в качестве терапии первой линии в соответствии с указаниями GDMT.

    Аналогичным образом, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов могут быть рассмотрены пациентам с противопоказанием для приема бета-блокаторов. Пациенты могут начать антиаритмическое лечение агентами класса Ic (флекаинид или пропафенон), если их симптомы не улучшились после начала терапии бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов.Однако эти агенты являются проаритмическими, повышают смертность и противопоказаны пациентам с уже существующей ишемической болезнью сердца. Для этой конкретной группы пациентов амиодарон доказал свою эффективность в подавлении VPB; тем не менее, из-за профиля побочных эффектов, введение следует, как правило, под тщательным клиническим наблюдением для пациентов с основным структурным заболеванием сердца или коронарной болезнью и значительной симптоматикой.

    Пациентов, которые не переносят терапию, как упоминалось ранее, следует направить к электрофизиологу для рассмотрения возможности абляции.Абляция VPB также является рекомендуемым вмешательством у пациентов, у которых развивается кардиомиопатия, вызванная VPB, особенно у пациентов со значительным бременем VPB. [8] Определение высокой нагрузки VPB составляет более 10 000 эктопических желудочковых сокращений или более 10% всех сокращений, зарегистрированных при 24-часовом амбулаторном мониторинге.

    Принято считать, что кардиомиопатия более вероятна у пациентов, у которых преждевременные сокращения желудочков имеют очень широкий комплекс QRS, сердечные сокращения возникают из эпикарда, или у пациентов с VPB, возникающими более чем в четверти всех сокращений на 24-часовом мониторе Холтера. (Нагрузка ВПБ более 25%).Эта кардиомиопатия обычно считается обратимой после абляции; однако некоторая степень систолической дисфункции левого желудочка может редко сохраняться после удаления эктопического очага [9]. Пациенты, у которых уже развилась кардиомиопатия из-за высокочастотной ВПБ, также должны иметь направление на радиочастотную абляцию, о чем свидетельствует метаанализ 2014 года, демонстрирующий, что катетерная аблация ВПБ, возникших из-за RVOT, значительно снижает нагрузку на желудочковую эктопию и улучшает фракцию выброса левого желудочка. .Аблация также может быть показана пациентам с частыми ВП, которые мешают сердечной ресинхронизирующей терапии [10].

    Несколько кардиологических обществ разработали рекомендации по использованию абляций для пациентов с ВП. В Руководстве AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти от 2019 г. рекомендуется, чтобы катетерная абляция могла быть полезной для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка, предположительно вызванной частыми ВЖЖ (определяемыми как более чем 15 процентов всех сердечных сокращений), которые не ответили или не могли переносить антиаритмические препараты.[11] Рекомендации Европейского общества кардиологов 2015 г. рекомендуют рассматривать абляционную терапию для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и частыми симптоматическими ВПБ или неустойчивой желудочковой тахикардией. [12] Кроме того, Европейская ассоциация сердечного ритма / ассоциация сердечной недостаточности рекомендует, чтобы пациенты с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса и высоким бременем VPB, определяемым как более 10000 VPB / 24 часа, подвергались агрессивному лечению катетерной аблацией, если они не дали результата отказались или не переносят антиаритмическую терапию (особенно, если имеется единственная доминантная морфология VPB).[13]

    Дифференциальная диагностика

    Отличить VPB от других аритмий может быть сложно, потому что некоторые аритмии могут имитировать VPB, как указано ниже;

    1. Аберрантные преждевременные сокращения предсердий

    2. Fusion beats

    3. Преждевременные соединительные сокращения

    4. Идиовентрикулярные ритмы выхода

    5. Устойчивые и неустойчивые или неустойчивые желудочковые сокращения

      , тригидиминия

      05, квадриге-миния,

      , тригидиминия
    6. Наджелудочковая тахикардия

    7. Фибрилляция предсердий

    8. Синусовая аритмия

    Прогноз

    Практически при всех сердечных заболеваниях из-за высокой частоты и сложности ВПБ могут быть основной причиной смертности от коронарных артерий и дилатационная кардиомиопатия.Согласно MRIFT и Framingham Heart Study, частая встречаемость VPB коррелирует с повышенным риском внезапной сердечной смерти [14] [15]. Поскольку в этих исследованиях отсутствуют тщательные меры, принятые для изучения основных заболеваний сердца, они подвергаются серьезной критике, поскольку могут вдвое снизить исход смерти.

    Доброкачественные преждевременные сокращения желудочков, которые происходят время от времени, не влияют на среднюю продолжительность жизни, но их частое возникновение предполагает зловещий прогноз. Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда с частыми ВПБ, склонны к внезапной сердечной смерти.Тем не менее, пациенты, получавшие лечение с помощью лекарств или катетерной абляции, могут улучшить и вылечиться от дисфункции ЛЖ [3].

    Характеристики VPB, которые дают плохой прогноз, включают:

    • «Аритмическая нагрузка» с VPB более 500 за 24 часа при холтеровском мониторинге

    • Морфология VPB с LBBB или RBBB

    • VPB с промежуточным или промежуточным верхняя ось и широкие комплексы QRS

    • Коротко связанные VPB

    • VPB, наложенные на предшествующие зубцы T

    • VPB, индуцированные адренергической стимуляцией

    Осложнения

    Частые VPB, если остаются, часто связаны с осложнениями без присмотра, в том числе;

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    Кардиологическая реабилитация включает комплексные долгосрочные и краткосрочные цели.Долгосрочные цели сосредоточены на медицинском обследовании, оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, санитарном просвещении, изменении образа жизни, мотивации регулярных физических упражнений, консультировании и поведенческой терапии. Эти цели изменяют естественную историю сердечных заболеваний, связанных с VPB, и стабилизируют и обращают вспять прогрессирование дисфункции LV и снижают риск внезапной сердечной смерти. Краткосрочные цели состоят в контроле сердечных симптомов, ограничении физиологических и психологических последствий сердечных заболеваний, улучшении функциональных возможностей и повышении профессионального и психосоциального статуса.[16] [17]

    Кардиологическая реабилитация улучшает исходы пациентов за счет улучшения качества жизни, увеличения восприятия пациентом физического развития и мотивации, изменения факторов риска, корректировки межличностных ролей и потенциального продвижения в работе.

    Консультации

    Пациентам с ВПБ обычно требуется консультация терапевта, кардиолога, интервенционного кардиолога и кардиолог-электрофизиолога.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты, обращающиеся к семейным врачам с такими симптомами, как учащенное сердцебиение или пропуск сердечных сокращений, нуждаются в детальном обследовании.Хотя сердцебиение может быть вызвано различной этиологией сердца, следует также учитывать их связь с некардиальными причинами, такими как анемия, лихорадка, употребление наркотиков или даже беспокойство у здоровых людей. Уверенность и изменение образа жизни - это основа ведения доброкачественных ПРБ. Пациенты также должны пройти обследование на тревожность или паническое расстройство с помощью анкеты. Очень важно просвещение пациентов о том, когда обращаться за советом в случае ухудшения симптомов.Благодаря междисциплинарному подходу пациенты получат возможность взаимодействовать с несколькими членами команды по уходу за пациентами. Информирование пациентов об изменениях в режиме лечения является жизненно важным аспектом их просвещения. Следует подчеркнуть, что необходимо следить за назначенными приемами по графику. Если есть основания, пациенты должны получить консультацию и просвещение относительно преимуществ отказа от курения и похудания. С помощью письменных брошюр или иллюстраций просвещение пациента должно способствовать его обучению.

    Жемчуг и другие проблемы

    Население в целом с частыми VPB, определяемыми как наличие хотя бы одного VPB на ЭКГ с 12 отведениями или более 30 VPB в час, обычно связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью. Сердечная МРТ и методы, используемые для подавления VPB, помогают обратить вспять дисфункцию LV. Следовательно, дифференциация первичной кардиомиопатии от VPB-опосредованной дисфункции ЛЖ имеет первостепенное значение [18].

    Подробная оценка сердечно-сосудистого риска и управление им необходимы для клинического обнаружения ВП на ЭКГ даже у здоровых пациентов.[19] Плохой прогноз, связанный с сердечной патологией, вызванной VPB, можно изменить просто путем ранней профилактики и своевременного лечения. Пациенты должны подвергаться долгосрочному наблюдению путем постоянного наблюдения, особенно в случаях аритмии или сердечной недостаточности после того, как они прошли специальное лечение или вмешательство. [20]

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Медицинские работники разных специальностей вместе с пациентом составляют межпрофессиональную команду, которая работает слаженно и улучшает результаты лечения пациентов.Это сложный процесс, требующий совместной работы и обмена опытом, навыками и знаниями, что влияет на уход за пациентами. Улучшение межпрофессиональной командной работы имеет тенденцию сосредотачиваться на конкретных действиях, таких как совместное использование историй болезни пациентов, стиль встреч, их частота или подход к конференц-связи. Сотрудничество между профессионалами здравоохранения является важным компонентом доверия и уважения к себе и другим. [21] В эту межпрофессиональную команду входят терапевт, основной кардиолог, интервенционный кардиолог, радиолог, фармацевт и кардиолог-электрофизиолог, которые работают вместе, чтобы сосредоточить внимание на конкретных соображениях и ожиданиях пациента.

    • Врач общей практики или семейный врач обычно первым принимает пациентов с жалобами на учащенное сердцебиение. Его роль в тщательном обследовании и оценке, а также в направлении к кардиологу имеет большое значение.

    • Роль кардиолога в уходе за пациентами включает оценку сердечно-сосудистого риска и оценку пациентов с VPB. Он должен обеспечить и проинформировать пациента о регулярном наблюдении и соблюдении медикаментозного лечения.

    • Интервенционный кардиолог участвует в диагностике ишемической болезни сердца и в принятии решений, которые включают реваскуляризационную терапию и катетерную аблацию.

    • Радиолог помогает в диагностике VPB, выполняя различные методы визуализации.

    • Кардиолог-электрофизиолог помогает в картировании происхождения VPB перед проведением катетерной аблационной терапии.

    • Кардиологическая медсестра играет ключевую роль в наблюдении за пациентами в качестве лиц, оказывающих первую помощь, и оказывает немедленную помощь под руководством врача.

    • Клинический фармацевт, специализирующийся в области кардиологии, предлагает предложения по индивидуальному уходу за пациентом посредством проспективного или ретроспективного обзора, основанного на фармакологических принципах, и проводит обучение пациентов и поставщиков медицинских услуг на всех уровнях.

    Тесное общение между членами межпрофессиональной команды имеет жизненно важное значение для улучшения результатов лечения пациентов. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Рисунок

    ЖЭ, преждевременные сокращения желудочков, [SATA]. Предоставлено Стивом Бмиджи, MS, MD, PhD

    Рисунок

    Преждевременные сокращения желудочков. Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

    Ссылки

    1.
    Ван К., Ходжес М. Преждевременный желудочковый комплекс как диагностическое средство.Ann Intern Med. 1 ноября 1992 г .; 117 (9): 766-70. [PubMed: 1384411]
    2.
    Чу СС, Шен В.К., Лурия Д.М., Смит ХК. Первое свидетельство кардиомиопатии, вызванной преждевременным желудочковым комплексом: потенциально обратимая причина сердечной недостаточности. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000 Март; 11 (3): 328-9. [PubMed: 10749356]
    3.
    Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M, Yamamoto H, Origuchi H. Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из тракта оттока правого желудочка улучшает работу левого желудочка дилатация и клинический статус у пациентов без структурных пороков сердца.J Am Coll Cardiol. 2005 апр 19; 45 (8): 1259-65. [PubMed: 15837259]
    4.
    Shi LR. [Клиническое значение места возникновения преждевременных сокращений желудочков (PVC)]. Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин За Чжи. 1983 Март; 11 (1): 36-8. [PubMed: 6192983]
    5.
    HISS RG, LAMB LE. Электрокардиографические данные у 122043 человек. Тираж. 1962 июн; 25: 947-61. [PubMed: 13
  • 8]
  • 6.
    Моршеди-Мейбоди А., Эванс Дж. К., Леви Д., Ларсон М. Г., Васан Р. С..Клинические корреляты и прогностическая значимость преждевременных сокращений желудочков, вызванных физической нагрузкой, в сообществе: исследование сердца Framingham. Тираж. 2004 25 мая; 109 (20): 2417-22. [PubMed: 15148273]
    7.
    Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков у афроамериканцев и белых мужчин и женщин: риск атеросклероза у Сообщества (ARIC) исследование. Am Heart J. 2002 Mar; 143 (3): 535-40.[PubMed: 11868062]
    8.
    Zhu DW, Maloney JD, Simmons TW, Nitta J, Fitzgerald DM, Trohman RG, Khoury DS, Saliba W., Belco KM, Rizo-Patron C. Радиочастотная катетерная абляция для лечения симптоматической желудочковая эктопическая активность. J Am Coll Cardiol. 1995 Октябрь; 26 (4): 843-9. [PubMed: 7560606]
    9.
    Ли А.К., Дейелл М.В. Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков. Curr Opin Cardiol. 2016 Янв; 31 (1): 1-10. [PubMed: 26599061]
    10.
    Ноерия А., Дешмук А., Асирватам С.Дж.Удаление преждевременных желудочковых комплексов: обоснование, методы и результаты. Методист Дебейки Кардиоваск Дж. 2015 апрель-июнь; 11 (2): 109-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4547666] [PubMed: 26306129]
    11.
    Cronin EM, Bogun FM, Maury P, Peichl P, Chen M, Namboodiri N, Aguinaga L, Leite LR, Al-Khatib SM, Anter E, Берруэзо А., Калланс DJ, Чанг М.К., Кукулич П., д'Авила А., Дил Б.Дж., Делла Белла П., Денеке Т., Дикфельд Т.М., Хадид С., Хаккани Х.М., Нил Кей Г., Латчамсетти Р., Марчлински Ф., Миллер Дж. М., Ногами A, Patel AR, Pathak RK, Saenz Morales LC, Santangeli P, Sapp JL, Sarkozy A, Soejima K, Stevenson WG, Tedrow UB, Tzou WS, Varma N, Zeppenfeld K.Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS / LAHRS по катетерной аблации желудочковых аритмий 2019 г. J Аритм. 2019 июн; 35 (3): 323-484. [Бесплатная статья PMC: PMC6595359] [PubMed: 31293696]
    12.
    Priori SG, Blomström-Lundqvist C. Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2015 г. -кресла. Eur Heart J. 01 ноября 2015 г .; 36 (41): 2757-9. [PubMed: 26745817]
    13.
    Lip GY, Heinzel FR, Gaita F, Juanatey JR, Le Heuzey JY, Potpara T, Svendsen JH, Vos MA, Anker SD, Coats AJ, Haverkamp W, Manolis AS, Chung MK, Sanders P, Pieske B, Gorenek B , Lane D, Boriani G, Linde C, Hindricks G, Tsutsui H, Homma S, Brownstein S, Nielsen JC, Lainscak M, Crespo-Leiro M, Piepoli M, Seferovic P, Savelieva I. Европейская ассоциация сердечного ритма / Ассоциация сердечной недостаточности совместный консенсусный документ по аритмиям при сердечной недостаточности, одобренный Обществом сердечного ритма и Азиатско-Тихоокеанским обществом сердечного ритма.Europace. 2016 Янв; 18 (1): 12-36. [PubMed: 26297713]
    14.
    Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д., Джейкобс Д.Р., Кроу Р.С. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1 ноября 1987 г .; 60 (13): 1036-42. [PubMed: 3673904]
    15.
    Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992 15 декабря; 117 (12): 990-6. [PubMed: 1280018]
    16.
    Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal H, Lough F, Rees K, Singh S. Реабилитация сердечной недостаточности на основе физических упражнений. Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 27 апреля; (4): CD003331. [Бесплатная статья PMC: PMC6485909] [PubMed: 24771460]
    17.
    Бэк М., Оберг Б., Креверс Б. Важные аспекты, касающиеся посещения пациентом кардиологической реабилитации на основе физических упражнений - фасилитаторы, барьеры и роль физиотерапевта: a качественное исследование. BMC Cardiovasc Disord.2017 14 марта; 17 (1): 77. [Бесплатная статья PMC: PMC5348799] [PubMed: 28288580]
    18.
    Ban JE, Park HC, Park JS, Nagamoto Y, Choi JI, Lim HE, Park SW, Kim YH. Электрокардиографические и электрофизиологические характеристики преждевременных желудочковых комплексов, связанных с дисфункцией левого желудочка, у пациентов без структурных пороков сердца. Europace. 2013 Май; 15 (5): 735-41. [PubMed: 23194696]
    19.
    Массинг М.В., Симпсон Р.Дж., Раутахарью П.М., Шрайнер П.Дж., Кроу Р., Хейсс Г.Полезность желудочковых преждевременных комплексов для прогнозирования событий ишемической болезни сердца и смертности (из когорты риска атеросклероза в сообществах). Am J Cardiol. 2006 15 декабря; 98 (12): 1609-12. [PubMed: 17145219]
    20.
    Lin CY, Chang SL, Lin YJ, Chen YY, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Chao TF, Chung FP, Liao JN, Chang YT, Lin CH, Walia R, Te ALD, Yamada S, Chiou CW, Tsao HM, Chen SA. Наблюдательное исследование влияния преждевременной нагрузки желудочкового комплекса на отдаленный исход.Медицина (Балтимор). 2017 Янв; 96 (1): e5476. [Бесплатная статья PMC: PMC5228649] [PubMed: 28072689]
    21.
    Nancarrow SA, Booth A, Ariss S, Smith T., Enderby P, Roots A. Десять принципов хорошей междисциплинарной командной работы. Hum Resour Health. 2013 10 мая; 11:19. [Бесплатная статья PMC: PMC3662612] [PubMed: 23663329]

    Как оценить преждевременные желудочковые сокращения у спортсмена: критический обзор и предложение диагностического алгоритма

    Введение

    Подростки и молодые люди, занимающиеся соревновательными видами спорта, подвержены риску внезапной сердечной смерти (ВСС), что в три раза выше, чем у их малоподвижных собратьев.1, 2 Желудочковые аритмии (VA), включая преждевременные желудочковые сокращения (PVB), на ЭКГ спортсмена или во время теста ЭКГ с нагрузкой могут предупреждать о повышенном риске аритмии во время занятий спортом. клиническое и вторичное обследование, которое обычно включает 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ, максимальную нагрузку и эхокардиографию, чтобы исключить наличие сердечного заболевания.

    Некоторые аритмические субстраты, такие как апикальный вариант гипертрофической кардиомиопатии, сегментарная аритмогенная кардиомиопатия или неишемический рубец левого желудочка, могут быть пропущены рутинной эхокардиографией и обнаруживаются только с помощью магнитного резонанса сердца (CMR) с поздним усилением гадолиния (LGE).6–8 Этот визуализирующий тест требует времени, дорого и не является широко доступным, поэтому его нельзя предложить для систематической оценки спортсменов с PVB.

    В этом обзоре рассматриваются распространенность, клиническое значение и оценка PVB у спортсмена. В статье рассматриваются характеристики ПВБ, такие как морфологический паттерн эктопического QRS и реакция на физическую нагрузку, которые являются ключевыми характеристиками для стратификации риска. Предлагается алгоритм клинического ведения спортсмена с PVB, который направлен на то, чтобы помочь спортивным врачам во время принятия решений провести более глубокое обследование, включая CMR, для исключения основного патологического субстрата миокарда.Также рассматриваются последствия для права на участие в соревновательной спортивной деятельности в соответствии с действующими руководящими принципами.

    Есть ли более высокая распространенность ПВБ у спортсменов?

    ПВБ являются частой находкой на ЭКГ среди населения в целом и регистрируются у 75% здоровых людей, подвергающихся 24-часовому амбулаторному мониторингу ЭКГ, с распространенностью, которая увеличивается с возрастом. 9–12 Наблюдаются ли ПВБ чаще у спортсменов. чем у их малоподвижных собратьев неясно.

    В группе из 355 элитных итальянских спортсменов с VA и отсутствием основных структурных аномалий аритмии имели тенденцию к уменьшению после выхода из тренировки, и последующее наблюдение было без осложнений, что позволяет предположить, что PVB могут быть следствием структурного и нейровегетативного ремоделирования сердца спортсмена.13

    С другой стороны, большинство исследований, сравнивающих распространенность ВА при 24-часовом амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых спортсменов и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, продемонстрировали, что только у меньшинства спортсменов наблюдаются частые или сложные ВА, частота которых не отличается от их малоподвижные собратья14–21 (таблица 1).

    Таблица 1

    Резюме исследований, в которых сравнивалась нагрузка на желудочковые аритмии при 24-часовом амбулаторном мониторировании ЭКГ у практически здоровых спортсменов и контрольной группы, ведущей малоподвижный образ жизни.

    Какие характеристики ПВБ дают худший прогноз?

    Нагрузка

    Холтеровское мониторирование - это ключевой тест для оценки «аритмической нагрузки», то есть количества ПВБ в течение 24 часов и их тенденции к образованию парных, тройных или неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ).Более 500 ПВБ за 24 часа при холтеровском мониторировании могут сигнализировать о риске ВСС и являются диагностическим критерием аритмогенной кардиомиопатии.22 23 Однако частые ПВБ связаны с доброкачественным прогнозом, если исключено основное заболевание и опосредованная тахикардией дисфункция левого желудочка. 11 24–28 Эктопические очаги, расположенные в выводном тракте правого или левого желудочка или в пучках левой ножки пучка Гиса, могут приводить к очень частым ПВБ (> 10 000/24 ​​часа), которые обычно изолированы и возникают при отсутствии патологический субстрат миокарда.24 25

    С другой стороны, систематическое исследование ВСС у молодых людей и спортсменов из региона Венето в Италии и ретроспективная оценка ЭКГ пострадавших от ВСС, полученных в течение жизни, продемонстрировали, что наличие одного ПВБ на базальной предварительной ЭКГ может быть причиной предупреждающий признак основного сердечного заболевания с риском внезапной сердечной смерти у бессимптомного человека.29 Текущие согласованные стандарты интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что для начала дополнительного исследования у бессимптомного спортсмена требуются два или более PVB на ЭКГ покоя, но даже один PVB, особенно с морфологией QRS «из группы риска», может быть важным открытием.30

    Комплексные ПВБ могут отражать склонность аритмии становиться устойчивой и потенциально злокачественной и, следовательно, требовать более глубокой клинической оценки лежащего в основе субстрата. У элитных спортсменов с частыми (> 2000/24 ​​часов) PVB и неустойчивой VT, как сообщалось, была более высокая вероятность основного сердечного заболевания по сравнению со спортсменами с менее сложными PVB.

    Морфология

    Оценка морфологии эктопического комплекса QRS на ЭКГ помогает определить анатомическое происхождение ПА (таблица 2).Идиопатические ПВБ характеризуются отсутствием основного структурного заболевания сердца и благоприятным прогнозом, а также демонстрируют отличительные паттерны ЭКГ (31, 32).

    Таблица 2

    Морфология и характеристики преждевременных желудочковых сокращений, которые могут встречаться в клинической практике

    Наиболее распространенная форма идиопатических ПВБ показывает картину ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с нижней осью QRS (также называемой «инфундибулярный» рисунок). Паттерн LBBB распознается по отрицательному комплексу QRS в отведении V1, тогда как отрицательный комплекс QRS в отведении aVL и положительный QRS в нижних отведениях (II, II, aVF) обозначают нижнюю ось.Когда эктопический QRS становится положительным за пределами V3, причиной аритмии обычно является тракт оттока правого желудочка (ПЖ) (рисунок 1A). Подобная морфология, но с небольшими зубцами R в V1 и более ранним прекардиальным переходом (эктопический комплекс QRS становится положительным на V2 или V3) часто указывает на происхождение PVB из тракта оттока левого желудочка (LV) (рисунок 1B). При холтеровском мониторировании эктопические биения обычно проявляются как частые изолированные ПВБ и редкие куплеты, но иногда также могут возникать тройни или прогоны неустойчивой ЖТ.Эктопия желудочков обычно чаще возникает в течение дня, чем ночью или после периода физических нагрузок, и временно подавляется синусовой тахикардией. Характерно, что во время стресс-тестирования идиопатические ПВБ из тракта оттока ПЖ или ЛЖ уменьшаются или исчезают на пике нагрузки и снова появляются во время восстановления.

    Рисунок 1

    Морфология частых преждевременных сокращений желудочков у здоровых спортсменов. Преждевременное сокращение желудочков с отрицательным комплексом QRS в V1 (блочная форма левой ножки пучка Гиса), прекардиальный S / R-переход в V4 и нижняя ось QRS в отведениях от конечностей, соответствующие исходному тракту оттока правого желудочка (A).Преждевременное сердцебиение желудочков с отрицательным комплексом QRS в V1 (блок-подобный паттерн левой ножки пучка Гиса), прекардиальный S / R-переход в V2 / V3 и нижняя ось QRS в отведениях от конечностей, что свидетельствует о происхождении из тракта оттока левого желудочка (B) . Преждевременное сокращение желудочков с относительно узким QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блока правой ножки пучка Гиса / верхней оси, что позволяет предположить происхождение от заднего пучка левой ножки пучка Гиса (C). Преждевременное сокращение желудочков с относительно узким QRS (120–130 мс) и типичной конфигурацией блока правой ножки пучка Гиса / нижней оси, что позволяет предположить происхождение от переднего пучка левой ножки пучка Гиса (D).

    Другой паттерн, совместимый с идиопатическими и доброкачественными ПВБ, - это «фасцикулярный» паттерн, характеризующийся типичной блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), морфологией верхней оси QRS и продолжительностью QRS <130 мс (рис. 1С). Типичная БПНПГ определяется по образцу rSR 'в отведении V1 и зубцу S шире, чем зубец R в отведении V6, в то время как верхняя ось обозначается отрицательным QRS в нижних отведениях. Этот паттерн показывает БПНПГ с левой передней фасцикулярной блокадой и указывает на происхождение ЛВП из левого заднего пучка левой ножки пучка Гиса.Редко ПВБ происходят из левого переднего пучка и демонстрируют типичную БПНПГ и морфологию нижней оси с БПНПГ с левой задней фасцикулярной блокадой (рис. 1D) .34 Менее распространенные источники идиопатических ПВБ ЛЖ включают кольцо митрального клапана и папиллярные мышцы. В обоих случаях ПВБ демонстрируют широкий (> 130 мс) QRS с `` атипичным '' паттерном БПНПГ (положительный комплекс QRS в V1, но не похожий на типичный БПНПГ) и вариабельную ось QRS. контекст структурной болезни сердца и, следовательно, требует более всесторонней оценки.

    Исследование показало, что у большинства соревнующихся спортсменов (68%) с ПВБ при тестировании с физической нагрузкой при отсутствии основного заболевания морфология эктопического QRS соответствовала происхождению из тракта оттока ПЖ.36 В 15% морфология ПВБ предположил фасцикулярное происхождение и в 9% случаев происхождение оттока ЛЖ. Другие морфологии, такие как БПНПГ / верхняя ось или БПНПГ / QRS> 130 мс, встречались редко. Эти результаты согласуются с другим исследованием, в котором сообщалось, что 73% спортсменов с PVB при предварительной оценке показали морфологию LBBB эктопического QRS, 21% имели фасцикулярные PVB и только 6% имели PVB с морфологией RBBB / QRS> 130 мс.27 Аналогичным образом, в когорте молодых спортсменов с PVB, направленных на дальнейшие исследования, у большинства была обнаружена эктопическая морфология QRS, указывающая на инфундибулярное происхождение. 37 Когда использовался 24-часовой холтеровский мониторинг в 12 отведениях для сравнения нагрузки и морфологии QRS VA. у 286 молодых спортсменов и 143 спортсменов, ведущих малоподвижный образ жизни, только у 6 (2,1%) спортсменов наблюдалось> 500 ПВБ / день, а у 5 из них была инфундибулярная или фасцикулярная морфология эктопического QRS.20 Аналогичным образом, в исследовании с участием 136 спортсменов среднего возраста на выносливость. , 8 из 10 с> 500 PVB / день демонстрировали инфундибулярную или фасцикулярную морфологию.21 год

    Эти данные указывают на то, что частые PVB у спортсмена чаще всего демонстрируют либо инфундибулярную (LBBB / нижняя ось) паттерн, либо фасцикулярную (типичную БПНПГ и QRS <130 мс) морфологию. Оба типа ПВБ возникают в результате автоматического желудочкового фокуса и обычно возникают при отсутствии основного структурного заболевания сердца.33 34

    Напротив, другие морфологии ПВБ, такие как БПНПГ / промежуточная или верхняя ось или БПНПГ / промежуточная или верхняя ось и широкий QRS, у спортсмена редки, а при их наличии обычно менее многочисленны и сложны (повторяющиеся, полиморфные, короткие). в сочетании) и / или вызваны физической нагрузкой и могут быть связаны с основным заболеванием миокарда.Исследования спортсменов, проходящих CMR для оценки VA, демонстрируют, что PVB с RBBB-подобной морфологией и широким QRS (> 130 мс) чаще предсказывают поражения миокарда (особенно неишемический рубец миокарда LV, о чем свидетельствует LGE) 8 20 38 39

    Ввиду важности морфологии эктопического комплекса QRS для проведения диагностического обследования и оценки риска необходимо приложить все усилия, чтобы точно охарактеризовать морфологию эктопического комплекса QRS на ЭКГ в состоянии покоя, тесте с нагрузкой или в 12 отведениях. вести круглосуточный амбулаторный мониторинг ЭКГ.

    Интервал сцепления

    Независимо от морфологии QRS, короткосвязанные PVB или PVB, которые накладываются на предыдущий зубец T (пик или ранее), следует рассматривать как предупреждающий знак для электрической нестабильности миокарда как следствие раннего / негомогенная реполяризация желудочков, которая может предрасполагать к фибрилляции желудочков при отсутствии структурного заболевания сердца (например, идиопатической фибрилляции желудочков) 40 (рис. 2). Спортсменов с короткосвязанными ПВБ, особенно когда это связано с паттерном ЭКГ нижнебоковой ранней реполяризации с заметным размытием терминального комплекса QRS, следует направлять к специалисту для оценки с помощью электрофизиологического исследования.

    Рисунок 2

    Интервал сцепления преждевременных желудочковых сокращений. Нормальный интервал сцепления в общем (инфундибулярном) паттерне преждевременных желудочковых сокращений (А). Коротко связанные преждевременные желудочковые сокращения и сглаживание терминального QRS в нижнебоковых отведениях, за которым следует плоский сегмент ST у спортсмена с идиопатической фибрилляцией желудочков (B).

    Связь с физической нагрузкой

    PVB, вызванные физической нагрузкой, вызывают клиническое предупреждение, потому что VA, связанные с сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатия, миокардит и заболевания ионных каналов, часто усугубляются адренергической стимуляцией.1 8 20 38 41–43 С другой стороны, ПВБ, которые становятся менее частыми или исчезают при увеличении физической нагрузки, обычно являются идиопатическими и доброкачественными ВА и часто имеют инфундибулярное происхождение (т. Е. Из выходного тракта ПЖ или ЛЖ) .44 45 По сравнению с ЭКГ в покое тестирование с физической нагрузкой может повысить диагностическую чувствительность для выявления клинически бессимптомных аритмогенных заболеваний сердца из-за его способности вызывать адренергически зависимые ВА.46 В когорте спортсменов, которые прошли CMR для оценки PVB, более высокая распространенность патологических субстратов миокарда было обнаружено у спортсменов с ПВБ, вызванными физической нагрузкой, по сравнению с теми, у которых ВА подавлялись упражнениями.38 В частности, вызванные физической нагрузкой комплексные ВА с морфологией БПНПГ и QRS> 130 мс были самыми сильными предикторами патологических данных по CMR (OR = 5,3) (рис. 3). Таким образом, клиницисты должны оценить индуцибельность PVB и то, как PVB реагируют на тестирование с максимальной нагрузкой, чтобы выявить спортсменов с аритмичным субстратом миокарда. В частности, PVB , возникающие (или сохраняющиеся) при высокой рабочей нагрузке и / или сложные PVB, вызванные физической нагрузкой, могут сигнализировать о заболевании сердца .

    Рисунок 3

    Преждевременные желудочковые сокращения с блочно-подобной картиной эктопического QRS правой ножки пучка Гиса и лежащей в основе болезни миокарда левого желудочка. Частые и сочетанные преждевременные желудочковые сокращения с блокадой правой ножки пучка Гиса / морфологией QRS верхней оси во время нагрузочного тестирования у 42-летнего спортсмена, занимающегося боевыми искусствами (A). Вид по длинной оси (B) и вид по короткой оси (C) постконтрастных последовательностей магнитного резонанса сердца, показывающий субэпикардиальную / среднюю миокардиальную «полосу» позднего усиления гадолиния, вовлекающую переднебоковые, латеральные и нижнебоковые сегменты стенки левого желудочка (стрелки ).Изменено из Зорзи и др. ,8.

    Вызванные физическими упражнениями ПВБ с множественной морфологией эктопического QRS, особенно с чередующейся морфологией от удара к удару (так называемый «двунаправленный» паттерн), связаны с высоким риском ВСС, связанной с усилием. Действительно, этот аритмический паттерн может быть проявлением наследственного заболевания ионных каналов, катехоламинергической полиморфной ЖТ, предрасполагающей к адренергически зависимым ЖА, которые могут переродиться в фибрилляцию желудочков (43).

    Ответ на отказ от тренировок

    Предыдущее исследование показало, что у большинства спортсменов с ПВБ и без основного сердечного заболевания аритмия уменьшалась или исчезла после периода от 3 до 6 месяцев отрыва от тренировок.В то время как спортсмены со стойкостью ПВБ считались не подходящими для занятий спортивными состязаниями, тем, у кого было снижение бремени ПВБ после прекращения тренировок, было разрешено возобновить занятия такими видами спорта и пройти длительное наблюдение без каких-либо происшествий.36 Эти результаты позволяют предположить, что Прогноз ПВБ, вызванных физической нагрузкой, которые не связаны со структурным заболеванием сердца и разрешаются при отказе от тренировок, благоприятен.

    Однако другие исследования показали противоречивые результаты и поставили под сомнение прогностическую ценность прекращения тренировок спортсменов с помощью ПВБ.Biffi и др. 47 продемонстрировали, что у здоровых олимпийских спортсменов с частыми ПВБ чаще всего наблюдается уменьшение или исчезновение аритмии при снижении тренированности. Это открытие было интерпретировано как подтверждение того, что ПВБ являются частью физиологического спектра электрических и структурных адаптивных изменений сердца к физическим упражнениям (так называемое «сердце спортсмена»). С другой стороны, те же авторы в последующих исследованиях обнаружили что (1) переобучение спортсменов не приводило к рецидиву ПВБ48 и (2) не было корреляции между аритмической нагрузкой и степенью гипертрофии левого желудочка, вызванной тренировками.49 Delise и др. 50 не обнаружили каких-либо различий в поведении VA (настойчивость или уменьшение) во время последующего наблюдения в группе спортсменов, продолжающих тренировки, по сравнению с группой спортсменов, прервавших спортивную деятельность.

    Как оценить спортсмена с помощью PVB

    Таблица 3 классифицирует ПВБ у спортсмена по количеству, морфологическому паттерну, сложности, реакции на упражнения и клиническим проявлениям. В таблице представлены критерии, позволяющие отличить «обычные» и доброкачественные ПВБ от «необычных» ПВБ, которые связаны с более высоким риском сердечной патологии.Этот подход имеет решающее значение для надлежащего ведения спортсмена с PVB для определения стратификации аритмического риска и диагностической работы для подтверждения (или исключения) основного заболевания сердца.

    Таблица 3

    Классификация и стратификация риска преждевременных сокращений желудочков у спортсмена

    Присутствие PVB на ЭКГ спортсмена в покое или во время тестирования с физической нагрузкой само по себе не приводит к диагностике сердечного заболевания, но должно запускать каскад дальнейшее сердечно-сосудистое обследование для подтверждения (или исключения) сердечной патологии.Международные критерии интерпретации ЭКГ у спортсменов предполагают, что дальнейшая оценка оправдана, когда ≥2 PVB регистрируются на ЭКГ в 12 отведениях в покое.30 Однако даже один PVB может заслуживать внимания, особенно при наличии одной или нескольких из этих пяти характеристик. : (1) положительный семейный анамнез преждевременной ВСС или кардиомиопатии, (2) соответствующие симптомы, (3) ассоциированные отклонения ЭКГ, (4) необычная морфология PVB (таблица 2) и (5) короткий интервал сцепления.

    Электрокардиография

    ЭКГ является важной частью обследования спортсменов с ПВБ, поскольку сопутствующие аномалии реполяризации / деполяризации могут предоставить важную информацию о возможной основной кардиомиопатии или каннелопатии.3 30 51

    Наиболее важные отклонения ЭКГ, которые согласуются с заболеванием сердечной мышцы из группы риска, включают нарушения реполяризации, такие как инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, патологические зубцы Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости, преджелудочковое возбуждение и длинный интервал QT. . Эти отклонения ЭКГ классифицируются в соответствии с текущими рекомендациями по интерпретации ЭКГ спортсмена как отклонения от нормы и не связанные с тренировкой результаты ЭКГ, которые требуют дополнительного исследования для исключения заболевания миокарда.3 30 51 Связь между PVB с морфологией LBBB и другими отклонениями ЭКГ, такими как инверсия зубца T, продолжительный подъем зубца S вверх (≥55 мс от надира зубца S до конца комплекса QRS в отведениях V1 –V3) или эпсилон-волна (небольшое положительное отклонение или выемка между концом комплекса QRS и началом зубца T в отведениях V1 – V3) при неэктопических сердечных сокращениях с большой вероятностью указывает на аритмогенную кардиомиопатию22 52–54 (рисунок 4). С другой стороны, ПВБ с паттерном БПНПГ> 130 мс и отрицательными зубцами Т в левых прекардиальных отведениях (V5 – V6) в неэктопических сердечных сокращениях должны вызывать подозрение на заболевание миокарда ЛЖ, такое как дилатационная кардиомиопатия, без -ишемический рубец ЛЖ (рисунок 3), гипертрофическая кардиомиопатия, леводоминантная аритмогенная кардиомиопатия или аритмический пролапс митрального клапана (рисунок 5).8 29 55 Спортсменам с PVB и сопутствующими аномалиями реполяризации / деполяризации требуется углубленное сердечно-сосудистое обследование, направленное на подтверждение (или исключение) таких заболеваний сердечной мышцы.

    Рисунок 4

    Преждевременные желудочковые сокращения с блочно-подобной картиной эктопического QRS левой ножки пучка Гиса и лежащей в основе болезни миокарда правого желудочка. Преждевременные желудочковые сокращения с блокадой левой ножки пучка Гиса / промежуточной осью, связанные с аномалиями ЭКГ (низкое напряжение QRS в отведениях от конечностей и отрицательные зубцы T в V1 – V3 при неэктопических сокращениях), которые усилились во время нагрузочного теста у 34 пациентов. -летняя бегунья (А).Киносеансы магнитного резонанса сердца (четырехкамерный снимок) выявили дилатацию правого желудочка с гипертрабекуляцией (диастолическая рамка) (B) и дискинезия (стрелка) свободной стенки правого желудочка (рамка систолы), согласующиеся с аритмогенной кардиомиопатией (C).

    Рисунок 5

    Преждевременные сокращения желудочков у спортсмена с аритмическим пролапсом митрального клапана. Преждевременные желудочковые сокращения с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса и вариабельной осью QRS, предполагающие множественные эктопические очаги в миокарде левого желудочка (A).Эхокардиография (парастернальный вид по длинной оси) показывает утолщенные и выпадающие створки митрального клапана (стрелка) (B). Последовательность постконтрастного магнитного резонанса сердца (апикальный четырехкамерный вид), показывающая потенциально аритмогенные области фиброза миокарда / позднего повышения гадолиния, которые локализуются за задней створкой митрального клапана (открытая стрелка) и у имплантата заднебоковой папиллярной мышцы (стрелка) (С).

    Тестирование с физической нагрузкой

    Тестирование с физической нагрузкой является частью первой оценки атлетов с PVB.Он позволяет оценить поведение PVB при увеличении нагрузки и других аномальных данных, указывающих на основное сердечное заболевание, например, изменения сегмента ST, аномальную реакцию артериального давления на физическую нагрузку или нарушение способности к физической нагрузке. Тестирование с физической нагрузкой у спортсмена не следует останавливать при 85% теоретической максимальной частоты сердечных сокращений, а продолжать до истощения, чтобы повысить чувствительность теста на выявление адренергически зависимых ПВБ или ишемии миокарда, возникающих при высокой нагрузке.

    Эхокардиография

    Эхокардиография представляет собой первый тест для исследования возможного структурного заболевания сердца у спортсменов с ПВБ. Эхокардиография направлена ​​на оценку систолической функции (как глобальной, так и региональной), характера диастолического наполнения, толщины стенки желудочка и размера камеры, а также для оценки аномалий движения стенок, указывающих на ишемическую болезнь сердца, клапанные аномалии, врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Эхокардиография также является основным методом скрининга для характеристики отрыва коронарной артерии от аорты и дает возможность обнаружить врожденные аномалии коронарной артерии, которые являются ведущими причинами вызванных ишемией ЖА и ВСС у спортсмена.56 Зеппилли и др. 57 и Pelliccia и др. 58 продемонстрировали возможность эхокардиографической визуализации происхождения коронарных артерий у подавляющего большинства молодых спортсменов, которые обычно имеют оптимальное ультразвуковое окно с превосходным качеством изображения.

    Тем не менее, эхокардиография показывает значительные ограничения в оценке спортсменов с ПВБ из-за ее неспособности выявить некоторые состояния, потенциально связанные с ВСС во время занятий спортом, такие как внутримиокардиальный стеноз коронарных артерий, атеросклеротический стеноз коронарной артерии, апикальная гипертрофия или сегментарный субэпикардиально-медиомуральный миокард. фиброз.

    Кардиомагнитный резонанс

    CMR обеспечивает дополнительную диагностическую ценность эхокардиографии у спортсменов с PVB.39 Он позволяет точно оценить размеры полости, толщину стенки, общую систолическую функцию и регионарные аномалии движения стенок обоих желудочков; кроме того, он обладает уникальными возможностями для выявления и количественной оценки аномалий ткани миокарда, таких как отек, жировая инфильтрация или фиброз замещающего типа, с помощью метода LGE. Сообщалось, что CMR с контрастным усилением может идентифицировать наличие неишемического рубца LV, иначе пропущенного при эхокардиографии, у значительной части спортсменов с явно необъяснимыми PVB или аномалиями реполяризации.20 21 38 39 59 60 Эти рубцы не поддаются обнаружению с помощью анализа движения стенки при эхокардиографии, потому что они затрагивают сегментарную область мускулатуры желудочков и сохраняют субэндокардиальный слой стенки, который в основном способствует утолщению миокарда.61 Как следствие, CMR стал ключевым тестом. для оценки спортсменов с PVB с морфологическими особенностями высокого риска на ЭКГ в 12 отведениях или при нагрузочном тесте. CMR также полезен, когда эхокардиография не дает результатов, особенно если эктопический QRS широкий (> 130 мс) и показывает рисунок БПНПГ / верхней оси, что предполагает происхождение от нижнебоковой стенки левого желудочка.Вероятность обнаружить лежащую в основе патологию миокарда на CMR у спортсменов с PVB наиболее высока, когда они являются сложными и / или вызваны физической нагрузкой.38 Согласно текущим общепринятым стандартам интерпретации ЭКГ у спортсменов, дополнительная оценка с помощью CMR также показана спортсменам с ≥ 2000 ПВБ в сутки (независимо от морфологии ПВБ, сложности и реакции на нагрузку). Эта рекомендация для CMR, которая просто основана на количестве PVB, может быть устаревшей в свете более современных научных взглядов на стратификацию аритмического риска у спортсмена.

    Подведение итогов оценки

    На рисунке 6 представлена ​​практическая блок-схема клинической оценки спортсмена с PVB. Обследования первой линии включают эхокардиографию, максимальную нагрузку и 24-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ (в идеале с конфигурацией с 12 отведениями и включением тренировки). Если эти обследования не соответствуют норме, дальнейшие обследования зависят от предполагаемого заболевания. При оценке спортсменов с отрицательными результатами экзаменов первой линии учитываются характеристики ПВБ.Спортсмены с «обычным» паттерном PVB (таблица 3) не нуждаются в дальнейшем тестировании и могут считаться подходящими для занятий спортивными соревнованиями, если клиническое подозрение на заболевание не остается высоким из-за серьезных аритмических симптомов или положительного семейного анамнеза SCD или кардиомиопатии.

    Рисунок 6

    Предлагаемый алгоритм оценки спортсменов с преждевременными сокращениями желудочков. * В идеале 24-часовой мониторинг ЭКГ должен иметь конфигурацию с 12 отведениями и включать тренировку. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ, отрицательный; POS, положительный; ПВБ, преждевременные желудочковые сокращения.

    Спортсмены с «необычным» рисунком PVB должны пройти CMR с контрастным усилением, независимо от симптомов, семейного происхождения или результатов обследований первой линии, чтобы исключить скрытый субстрат миокарда с риском злокачественных аритмических событий во время занятий спортом. Другие исследования, такие как коронарная КТ или коронарная ангиография, могут быть рассмотрены у отобранных спортсменов среднего и старшего возраста с вызванными физической нагрузкой PVB и высоким показателем коронарного риска.

    PVB, которые возникают во время тестирования с физической нагрузкой и усложняются при увеличении нагрузки, могут быть признаком катехоламинергической полиморфной ЖТ, окончательный диагноз (или исключение) которой основан на молекулярно-генетическом тестировании на предмет патогенетических мутаций генов рианодинового рецептора или кальсеквестрина.43 год

    Согласно предложенной схеме управления спортсменами с PVB, дальнейшая диагностическая оценка с помощью сложных (и дорогостоящих) визуализационных тестов или молекулярно-генетического тестирования ограничивается небольшой подгруппой спортсменов с `` необычными '' характеристиками PVB, которые могут отражать клинически скрытые но потенциально смертельное заболевание сердца, диагноз которого может быть пропущен обычными тестами. Напротив, регистрация наиболее `` распространенных '' ПВБ, например, с `` инфундибулярным '' или `` фасцикулярным '' паттерном, должна обеспечивать уверенность в продолжении участия в соревновательных видах спорта при условии, что осмотры первой линии проходят нормально, у спортсмена нет симптомов и имеется семейный анамнез. на наследственное заболевание сердца или преждевременную ВСС - отрицательный.Ожидается, что использование этого современного и подробного подхода к интерпретации PVB и последующее диагностическое обследование улучшат сердечно-сосудистую помощь спортсменам перед занятиями спортом.

    Последствия для допуска к соревновательным видам спорта

    Наличие основного сердечного заболевания является ключевым прогностическим фактором и наиболее важным фактором, определяющим рекомендации в отношении допуска к соревновательной спортивной деятельности для спортсменов с PVB.

    Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии 2015 года, спортсмены с PVB или парами при отсутствии структурных сердечных заболеваний должны считаться подходящими для всех соревновательных видов спорта.Рекомендуемая интенсивность упражнений не должна превышать порогового значения для появления таких связанных с аритмией симптомов, как пресинкопальное состояние, головокружение или одышка. Если выявлено сердечно-сосудистое заболевание, относящееся к группе риска, разрешены только занятия спортом с низкой сердечно-сосудистой нагрузкой.

    Консенсусный документ Рабочей группы по спортивной кардиологии Европейского общества кардиологов 2006 г. предоставил более строгие критерии отбора и рекомендовал исключать из соревновательной спортивной деятельности спортсменов с уровнем ПВБ> 2000 в день и комплексным или вызванным физическими упражнениями ПВБ даже в отсутствие основного структурного заболевания сердца, если оно не исчезнет через 3–6 месяцев после тренировки.4 Однако эти рекомендации кажутся устаревшими, учитывая более свежие научные данные о морфологии и клиническом значении ПВБ.

    Выводы

    PVB, обнаруженные на ЭКГ спортсмена, должны требовать точного клинического обследования, направленного на исключение значимого - потенциально летального - сердечного заболевания. Необходимо приложить все усилия для записи картины ЭКГ в 12 отведениях ПВБ для оценки морфологии эктопических сокращений. Обследования первой линии включают эхокардиограмму и 24-часовой холтеровский мониторинг (с конфигурацией с 12 отведениями, если он доступен), который включает в себя тренировку и тестирование максимальной нагрузки, чтобы оценить тенденцию к ухудшению аритмии во время нагрузки.Решение о более глубоких исследованиях, с особым упором на использование CMR для исключения аномалий ткани миокарда, которые в противном случае не учитывались бы при эхокардиографии, должно основываться на оценке морфологии, сложности и индуцируемости PVB с физической нагрузкой, а не на их абсолютном количестве за сутки Холтеровское мониторирование.

    Что уже известно

    • Преждевременные желудочковые сокращения (ПВБ) у спортсменов требуют точного клинического обследования, чтобы исключить сердечное заболевание с риском внезапной сердечной смерти во время занятий спортом; однако в большинстве случаев ПВБ не связаны с основным патологическим субстратом (идиопатические).

    Каковы новые результаты

    • Дифференциация обычных идиопатических ПВБ и потенциально злокачественных аритмий должна основываться на множественных характеристиках (в частности, на морфологии эктопического комплекса QRS), а не только на аритмической нагрузке (количестве ПВБ) на человека. 24-часовой мониторинг ЭКГ.

    • Если врачи будут использовать предложенный алгоритм для клинического обследования спортсменов с PVB (см. Рисунок 6), дальнейшая диагностическая оценка с помощью сложных (и дорогостоящих) визуализационных тестов или молекулярно-генетического тестирования будет ограничена очень небольшой группой спортсменов. с «необычными» характеристиками ПВБ.

    Преждевременный желудочковый комплекс (PVC) • LITFL • Диагностика из библиотеки ЭКГ

    Преждевременный желудочковый комплекс (ПВХ)

    Преждевременное сердцебиение, вызванное эктопическим очагом внутри желудочков.

    AKA: желудочковая эктопия, желудочковые экстрасистолии, желудочковые преждевременные сокращения, преждевременные деполяризации желудочков.

    Происхождение эктопических ритмов
    • Группы пейсмекерных клеток по всей проводящей системе способны к спонтанной деполяризации.
    • Скорость деполяризации снижается сверху вниз: быстрее всего в синоатриальном узле; самый медленный в желудочках.
    • Эктопические импульсы от дополнительных кардиостимуляторов обычно подавляются более быстрыми импульсами сверху.
    • Однако, если эктопический очаг деполяризуется достаточно рано - до прихода следующего синусового импульса - он может «захватить» желудочки, вызывая преждевременное сокращение.
    • Преждевременные сокращения («эктопии») классифицируются по их происхождению - предсердные (PAC), узловые (PJC) или желудочковые (PVC).
    Желудочковая эктопия
    • Внематочное возбуждение очага внутри желудочков обходит систему Гиса-Пуркинье и напрямую деполяризует желудочки.
    • Это нарушает нормальную последовательность сердечной активации, что приводит к асинхронной активации двух желудочков.
    • Последующая задержка межжелудочкового проведения приводит к образованию комплексов QRS с увеличенной продолжительностью и аномальной морфологией.
    Электрокардиографические особенности
    ПВХ

    имеют следующие характеристики:

    • Широкий комплекс QRS (≥ 120 мс) с аномальной морфологией.
    • Преждевременное - т.е. возникает раньше, чем можно было бы ожидать для следующего синусового импульса.
    • Дискордантный Изменения сегмента ST и зубца T.
    • Обычно после полная компенсационная пауза .
    • Ретроградный захват предсердия может произойти, а может и не произойти.
    Несоответствие

    Соответствующее несоответствие описывает паттерн аномалии реполяризации (обычно наблюдаемый при блокаде левой ножки пучка Гиса, ритмах кардиостимуляции, VT), при котором сегмент ST и зубец T направлены противоположно основному вектору комплекса QRS:

    • Депрессия ST и инверсия зубца Т в отведениях с доминирующим зубцом R.
    • Элевация ST с вертикальными зубцами T в отведениях с доминирующим зубцом S.

    При полной компенсирующей паузе следующий нормальный ритм наступает после интервала, который в два раза превышает предыдущий интервал R-R

    Ретроградный захват описывает процесс, при котором эктопический импульс ретроградно проводится через АВ-узел, вызывая деполяризацию предсердий. Это видно на ЭКГ как перевернутый зубец P («ретроградный зубец P »), обычно возникающий после комплекса QRS.

    ЖЭ считаются «частыми», если количество ЖЭ более 5 в минуту на рутинной ЭКГ или более 10-30 в час во время амбулаторного наблюдения.

    Классификация
    PVC могут быть:
    • Unifocal - Возникающий из единственного эктопического очага; каждый ПВХ идентичен.
    • Мультифокальный - Возникающий из двух или более эктопических очагов; множественные морфологии QRS.

    Происхождение каждого PVC можно определить по морфологии QRS:

    PVC часто встречаются в повторяющихся схемах:

    • Bigeminy - каждый второй бит - это ПВХ.
    • Тригемини - каждая третья доля - ПВХ.
    • Quadrigeminy - каждый четвертый удар - PVC.
    • Куплет - два последовательных PVC.
    • NSVT - три-тридцать последовательных PVC (см. Ниже).
    Клиническая значимость
    • ПВХ - нормальное электрофизиологическое явление, обычно не требующее исследования или лечения.
    • Частые ЖЭ могут вызывать учащенное сердцебиение и ощущение того, что сердце «пропускает удар».
    • У пациентов с предрасположенностью (например, ишемической болезнью сердца, WPW) ЖЭ может спровоцировать появление рецидивирующей тахидисритмии - например, ВТ, АВНРТ, АВРТ.

    Частые ЖЭ обычно доброкачественные, за исключением случаев удлинения QTc, когда они могут предрасполагать к злокачественным желудочковым аритмиям, таким как Torsades de Pointes, вызывая феномен «R на T»

    Причины

    Частые или симптоматические ЖЭ могут быть вызваны:

    Примеры ЭКГ
    Мультифокальные ПВХ
    • Ритм синусовый с ЖЭ двух разных морфологий (стрелки).
    • Обратите внимание на соответствующие дискордантные сегменты ST / зубцы T.
    • Пауза вокруг PVC равна удвоенному предыдущему интервалу R-R (= полная компенсационная пауза).

    Желудочковая бигемина

    Желудочковая квадригемина

    ПВХ пары (пары)

    Неустойчивый ЖТ (НСВТ)

    Когда ПВХ не является ПВХ?

    • Определения различаются относительно 3 или более PVC.
    • Некоторые авторы определяют три PVC как триплет PVC; в то время как другие описывают это как «короткий приступ ЖТ»; но чаще как NSVT
    • Консенсусное определение будет: 3-30 последовательных ЖЭ с частотой> 100 ударов в минуту, описываемых как неустойчивая ЖТ (желудочковый ритм при частоте <100 ударов в минуту)
    Учитесь у экспертов

    К. Ван, доктор медицинских наук, профессор медицины
    Связанные темы
    Расширенное чтение

    Онлайн

    Учебники

    • Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
    • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
    • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
    • Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
    • Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
    • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
    • Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
    • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
    • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004
    LITFL Дополнительная литература

    Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

    Безопасность катетерной абляции при преждевременных сокращениях желудочков у пациентов без структурных заболеваний сердца | BMC Cardiovascular Disorders

    Характеристики пациентов

    Всего было включено 1231 пациент.Средний возраст составил 47,8 ± 16,8 года, 59% составляли женщины. Средняя фракция выброса ЛЖ составила 66,0 ± 4,3%. Среднее количество ЖЭ до абляции составило 18 908,7 ± 10 610,1 / сутки. По сравнению с пациентами без осложнений (таблица 1) средний возраст пациентов с осложнениями был значительно выше ( p <0,001), а частота гипертонии была значительно выше ( p = 0,003). Кроме того, большее количество госпитализаций ( p <0,001) наблюдалось у пациентов с осложнениями.

    Таблица 1 Характеристики пациентов

    Большинство пациентов имели ЖЭП RVOT-происхождения (56,9%). Эти пациенты были моложе (46,9 лет против 48,9 лет, p = 0,046) и чаще были женщинами (64,6% против 51,5%, p <0,001), чем пациенты другого происхождения. По сравнению с пациентами, у которых не было осложнений (таблица 2), пациенты с осложнениями с меньшей вероятностью имели происхождение RVOT ( p <0,001), но с большей вероятностью имели EPI ( p = 0.003) и LV ( p <0,001) происхождения.

    Таблица 2 Распределение местоположения ЖЭ

    Симптомы пациента

    Пациенты с ЖЭ имели различные симптомы до процедуры абляции, включая сердцебиение (65%), дискомфорт в груди (42%) и головокружение (12%). Большинство симптомов считались легкими. Обморок произошел только у 1,9% пациентов. Не было значительных различий в симптомах между пациентами, у которых были осложнения, и пациентами, у которых не было (таблица 3).

    Осложнения

    В этом исследовании у 33 пациентов возникло 39 осложнений (рис. 1), а общая частота осложнений составила 2,7%. Основные неблагоприятные сердечные события (MACE) произошли у 1,5% пациентов (острый коронарный синдром, фибрилляция желудочков, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфекционный эндокардит, инсульт и смерть). Умеренные побочные эффекты наблюдались у 1,2% пациентов (псевдоаневризмы, забрюшинная гематома, тромбообразование, септикопиемия и перикардиальный выпот).Наиболее частым осложнением был гидроперикард (рис. 1). У девяти пациентов с гидроперикардом развилась тампонада сердца (рис. 1), и им была проведена перикардиопункция. Кроме того, две смерти, связанные с процедурой, произошли у пациентов с ЖЭ ЛЖ и МУЛЬТИ. Один пациент умер от травмы левой коронарной артерии во время абляции, а другой умер от инфекционного эндокардита после абляции. Общая летальность составила 0,16%. Перфорация правого желудочка произошла во время абляции у одного пациента, но она была успешно вылечена кардиорафией.

    Рис. 1

    Распространение осложнений - Наиболее частым осложнением был гидроперикард. Большая часть гидроперикарда превратилась в тампонаду сердца. Два случая смерти были связаны с абляцией. VF = фибрилляция желудочков

    С точки зрения происхождения ЖЭ (рис. 2), RVOT был связан с самым низким уровнем осложнений (0,86%). LV ( p = 0,001) и происхождение EPI были связаны с самой высокой частотой осложнений. Большинство процедурных осложнений у пациентов с LV (53%) и EPI (67%) происхождением было перикардиальным выпотом.

    Рис. 2

    Частота осложнений и участки ЖЭ. Наибольшая частота осложнений была у пациентов с эпикардиальным генезом, а наименьшая частота осложнений - у пациентов с ЖЭ после ПКИ.

    Как показано на Рис. многомерный логистический регрессионный анализ включал источники EPI (OR: 3,11, 95% CI: от 1,08 до 8,94, p = 0,04) и LV (OR: 3,15, 95% CI: от 1,29 до 7,65, p = 0,01), тогда как RVOT происхождение (OR: 0,30, 95% ДИ: 0.11 до 0,84, p = 0,02) был отрицательным предиктором осложнений.

    Рис. 3

    Многомерный анализ предикторов осложнений - местоположение RVOT было независимым предиктором успеха процедуры, в то время как расположение эпикарда было независимым предиктором неудачи процедуры

    Хотя возраст не был независимым предиктором осложнений, частота осложнений имела тенденцию к снижению. увеличиваются с возрастом (рис. 4). У пациентов старше 70 лет частота осложнений была значительно выше, чем у более молодых пациентов ( p = 0.027).

    Рис. 4

    Частота осложнений и возраст - частота осложнений росла примерно положительно с возрастом

    Результаты процедуры

    Острый успех процедуры был достигнут у 94,1% всех пациентов (Рис. 5). Самый высокий уровень успеха наблюдался у пациентов с происхождением RVOT (97,1%), а самый низкий показатель успеха был у пациентов с EPI PVC (80,3%). Многофакторный анализ (рис.6) показал, что происхождение EPI было независимым предиктором сбоя процедуры (OR: 0.33, 95% ДИ: от 0,16 до 0,70, p = 0,004), в то время как происхождение RVOT независимо предсказывало острый успех процедуры (OR: 2,78, 95% CI: 1,49 до 5,20, p = 0,001).

    Рис. 5

    Успех абляции и участки ЖЭ - Наивысший показатель успеха был у пациентов с происхождением ПЖВО, а самый низкий - у пациентов с эпикардиальным ЖЭ

    Рис. - Расположение выходного тракта правого желудочка и было независимым предиктором успеха процедуры, в то время как расположение эпикарда было независимым предиктором неудачи процедуры

    Преждевременные сокращения желудочков (PVC): симптомы, причины

    Обзор

    Желудочковые аритмии

    Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) являются наиболее частой причиной нерегулярного сердечного ритма.Сердцебиение создается электрическим сигналом, который исходит из области специализированных клеток в верхней правой камере сердца, правом предсердии. Электрический сигнал проходит через сердце к атриовентрикулярному (АВ) узлу, кластеру специализированных клеток в центре сердца. От AV-узла сигнал проходит по специальным волокнам, встроенным в стенки сердца, к желудочкам, нижним камерам. Когда электрический ток поступает в желудочки, он заставляет их сокращаться и перекачивать богатую кислородом кровь в тело.

    Что такое преждевременные сокращения желудочков?

    Преждевременное сокращение желудочков (ЖЭ) - это слишком раннее сердцебиение, которое возникает в желудочках и нарушает нормальный ритм сердца. Паттерн - это нормальный ритм, дополнительный бит (PVC), небольшая пауза, затем более сильный, чем обычно, ритм. Сердце наполняется кровью во время паузы после ЖЭ, придавая следующему удару дополнительную силу. Этот паттерн может возникать случайно или через определенные промежутки времени.

    Симптомы и причины

    Каковы симптомы ПВС?

    Когда ЖЭ возникает как однократное преждевременное сердцебиение, пациенты могут описать это ощущение как «сердцебиение» или «пропущенное сердцебиение».«Биение, следующее за ЖЭ, может быть достаточно сильным, чтобы вызвать боль или дискомфорт в груди. Лица, у которых есть частые ЖЭ или их серия, могут испытывать ощущение трепетания в груди или шее. Если ЖЭ достаточно часты, чтобы уменьшить пульсацию сердца способности, человек может испытывать слабость, головокружение или обморок.

    Что вызывает ЖЭ?

    ЖЭ могут быть у здоровых людей любого возраста. В большинстве случаев нерегулярных ЖЭ не удается определить основную причину.ЖЭ, которые возникают часто или в течение более длительных периодов времени, с большей вероятностью связаны с сердечными заболеваниями, повреждениями сердца или другими не сердечными состояниями, такими как химический дисбаланс в организме. Некоторые лекарства, алкоголь, запрещенные наркотики и высокий уровень адреналина из-за стресса, физических упражнений или кофеина также могут вызывать ЖЭ.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ЖЭ?

    PVC может быть трудно диагностировать, потому что они возникают с непредсказуемыми интервалами.В большинстве случаев врачу трудно обнаружить ЖЭ во время обычного медосмотра, если только пациент не имеет его во время обследования или имеет другие признаки структурных проблем с сердцем. У людей без каких-либо заболеваний сердца ЖЭ часто обнаруживаются случайно во время обычной электрокардиограммы (ЭКГ). У пациентов с известным заболеванием сердца ЖЭ могут быть обнаружены во время других диагностических тестов для этого состояния.

    Пациенту с симптомами ЖЭ, который обращается к кардиологу, будет сделана ЭКГ - стандартный тест для диагностики ЖЭ.Это относительно недорого, неинвазивно и точно. Монитор Холтера, портативная ЭКГ, обеспечивающая непрерывную запись в течение 24 или 48 часов, может использоваться для пациентов, у которых наблюдается ЖЭ хотя бы один раз в день. Информация с холтеровского монитора очень полезна для определения частоты ЖЭ и корреляции таких симптомов, как обморок или головокружение, с аритмией.

    Американский колледж кардиологии рекомендует некоторым пациентам с ЖЭ, диагностированным с помощью ЭКГ, пройти тестирование с физической нагрузкой - измерение частоты сердечных сокращений, когда пациент ходит на беговой дорожке.

    Крупные кардиологические центры, такие как клиника Кливленда, также предлагают другие специализированные тесты более высокого уровня для пациентов с ЖЭ, которые не могут пройти тесты с физической нагрузкой или которые имеют высокий риск более сложных проблем с сердцем. Эти тесты могут включать в себя МРТ сердца, КТ сердца, ОФЭКТ перфузии миокарда, коронарную ангиографию или электрофизиологическое исследование. Электрофизиологи Cleveland Clinic ежегодно проводят более 4000 диагностических тестов на аритмию, что является одним из самых больших объемов пациентов в стране.

    Ведение и лечение

    Как обрабатывают ПВХ?

    Людям, у которых периодически возникают ЖЭ без других симптомов, сердечных заболеваний или структурных проблем, лечение не требуется. Вы можете помочь контролировать свои ЖЭ, уменьшив или исключив потребление кофеина, табака и алкоголя, а также снизив уровень стресса и беспокойства.Если лекарства, которые вы регулярно принимаете, вызывают у вас ЖЭ, обсудите возможное изменение приема лекарств со своим врачом. Когда ЖЭ вызваны какой-либо формой, сердечным заболеванием или структурной аномалией, лечение этой проблемы часто приводит к исчезновению ЖЭ.

    Бета-блокатор может быть прописан пациентам с ЖЭ, страдающим сердечной недостаточностью или перенесшим сердечный приступ. Бета-адреноблокаторы - безопасные и эффективные препараты, которые часто используются для лечения сердечных аритмий. Другие препараты, которые можно использовать для лечения частых ЖЭ, включают блокаторы кальциевых каналов и другие более сильнодействующие препараты, влияющие на сердечный ритм.

    Абляция - еще один вариант лечения некоторых пациентов с частыми или длительными ЖЭ. В абляционной терапии радиочастотные волны используются для испарения крошечных количеств ткани в области сердца, где возникает дополнительное сокращение. Это минимально инвазивная процедура, предназначенная для пациентов, которые не переносят бета-адреноблокаторы, у которых лечение неэффективно или которые не могут соблюдать длительную медикаментозную терапию. Интервенционные кардиологи Cleveland Clinic являются экспертами в области радиочастотной абляции, ежегодно выполняя более 1200 абляций для лечения различных аритмий.

    Пациентам с сердечными заболеваниями, у которых часто возникают ЖЭ или повышенные ЖЭ во время физических упражнений, может быть целесообразна ангиопластика или шунтирование.

    Профилактика

    Кто подвержен риску заражения ЖЭ?

    Почти у всех есть ЖЭ в какое-то время, с детства до взрослой жизни.В исследовании, проведенном среди здоровых военнослужащих, частота ЖЭ составила 0,5% среди лиц моложе 20 лет и 2,2% среди лиц старше 50 лет. Это исследование показывает рост ЖЭ, как и при всех типах сердечных аномалий. ритмы - это происходит с возрастом. ЖЭ чаще встречаются у пожилых людей и у людей с сердечными заболеваниями, включая инфаркт в анамнезе. Люди с семейным анамнезом сердечных аритмий (нарушений сердечного ритма) также имеют более высокий риск ЖЭ.

    Какие риски связаны с ПВХ?

    Большинство ЖЭ возникают нечасто и являются доброкачественными.Частые ЖЭ могут увеличить риск развития других, более серьезных сердечных аритмий. Лица с частыми ЖЭ, имеющими основное заболевание сердца, структурные аномалии сердца или перенесшие предыдущий сердечный приступ, имеют более высокий риск смерти.

    Жить с

    Когда мне следует обратиться за медицинской помощью по поводу ЖЭ?

    У большинства людей ЖЭ возникают нечасто и являются доброкачественными.Вам следует проконсультироваться с кардиологом, если вы испытываете частые, регулярные или продолжительные (продолжительностью несколько минут) ЖЭ, ЖЭ, структурные проблемы с сердцем, сердечные заболевания или сердечный приступ.

    Ресурсы

    Лечащие врачи

    Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг.Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем больше становятся эти различия в качестве и тем больше они имеют значение. Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для комплексной специализированной медицинской помощи, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.

    Кливлендская клиника кардиологов и хирургов Института сердечно-сосудистой и торакальной хирургии

    Выбор врача для лечения нарушения сердечного ритма зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь.Следующие секции и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов с аритмией:

    • Секция электрофизиологии и кардиостимуляции: кардиологическая оценка для медицинского управления или электрофизиологических процедур или устройств - позвоните в кардиологию по бесплатному телефону 800.223.2273, добавочный номер 4-6697 или запишитесь на прием онлайн.
    • Отделение торакальной и сердечно-сосудистой хирургии: оценка хирургического вмешательства при хирургическом лечении фибрилляции предсердий, установка эпикардиального электрода и, в некоторых случаях, при необходимости, имплантация и удаление электрода и устройства.Для получения более подробной информации, пожалуйста, свяжитесь с нами.
    • Вы также можете воспользоваться нашей консультацией MyConsult «второе мнение» через Интернет.

    Институт сердца, сосудов и грудной клетки имеет специализированные центры для лечения определенных групп пациентов:

    Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении аритмий.

    Для молодых пациентов с нарушениями сердечного ритма:

    См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном кардиологическом, сосудистом и торакальном институте Сиделла и Арнольда Миллеров.

    Ресурсы и информация для пациентов

    Контакт

    Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, поговорите в чате с медсестрой или позвоните в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Мы будем рады вам помочь.

    Стать пациентом

    Варианты лечения

    T

    Направляющие по восстановлению

    Диагностические тесты

    Диагностические тесты используются для диагностики аномального сердцебиения и определения наиболее эффективного метода лечения.

    Анатомия

    Веб-чаты

    Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

    Видео

    Интерактивные инструменты

    Ссылки на ресурсы

    Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

    Наши результаты говорят сами за себя. Ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас возникнут вопросы, не стесняйтесь их задавать.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *