Профдерматозы: Профессиональные дерматозы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Профессиональные дерматозы - причины, симптомы, диагностика и лечение

Профессиональные дерматозы – большая группа заболеваний кожных покровов, связанных с производственной деятельностью. Клинические проявления профессиональных дерматозов разнообразны, соответствуют клинике заболеваний-аналогов, не имеющих профессиональной составляющей. Это могут быть дерматиты, экземы, витилиго, васкулиты, порфирии, лишаи, кератозы, крапивница. Основу диагностики составляют анамнез, констатация факта профессиональной вредности, клиническая картина, анализ условий труда на производстве, кожные пробы и иммунологическое тестирование. Лечение профессиональных дерматозов идентично их непрофессиональным аналогам.

Общие сведения

Профессиональные дерматозы – ряд кожных болезней, вызванных комплексным влиянием экзогенных факторов на организм пациентов и возникших вследствие профессионально вредных условий работы. Распространенность патологических процессов и их половое и возрастное распределение зависят от наличия в регионе тех или иных производств и состава работников предприятий. Существуют возрастные рамки, которые определяются трудоспособным возрастом. Первыми проблемой профессиональных заболеваний кожи начали заниматься в США, где в 1928 году Федеральной Службой общественного здоровья было создано Управление по исследованиям дерматозов, которое сегодня является Дерматологическим отделом программы профессионального здравоохранения.

В структуре дерматологической заболеваемости на долю профессиональных болезней кожи приходится около 1%, тогда как среди всей профессиональной патологии им отводится от 35% до 80%. Больше всего профпатологии дают предприятия машиностроения и металлообработки (21%), химической (19%) и деревообрабатывающей (9%) промышленности, строительного бизнеса (9%). Сегодня повсеместно отмечается рост заболеваемости профдерматозами. Вероятно, это связано с широким использованием химических удобрений в сельском хозяйстве, развитием микробиологической промышленности и синтезом новых веществ, обладающих патогенным влиянием на кожу, что определяет актуальность темы на современном этапе.

Профессиональные дерматозы

Причины профессиональных дерматозов

Триггеры профпатологии известны и делятся на три вида: химические (92%), физико-механические (2%), инфекционно-паразитарные (6%). По характеру контакта с дермой химические вещества разделяют на раздражающие, фотопровоцирующие и аллергизирующие. Раздражающие включают в себя концентрированные соединения типа щелочей, кислот и солей, а также более слабые по своему действию растворители, мазут и технические масла. К разряду фотопровокаторов относятся продукты нефтепереработки и медикаменты. Сенсибилизирующие средства могут быть контактными и неконтактными. Физико-механическими провоцирующими факторами являются тепло, холод, лучи и ток. Микроорганизмы составляют инфекционно-паразитарную группу.

Механизм развития профпатологии зависит не только от действия триггера, но и от состояния организма пациента. Экзогенные факторы, способные соединяться с белками дермы, внедрившись в мембрану клетки путём трансдермальной абсорбции, образуют депо аллергена. В ответ на это в коже возникает реакция антиген-антитело замедленного типа. Активируется часть Т-лимфоцитов, запускающих пролиферативные процессы в лимфоидных клетках. Параллельно начинается активная выработка медиаторов и простагландинов. К процессу присоединяются Т-супрессоры и Т-хелперы. На молекулярном уровне нарушается организация клеток, задействованных в развитии аллергического процесса, что визуально проявляется гиперемией, отёком, сыпью, шелушением и мокнутием кожи с присоединением кокковой инфекции.

Проникновение патологического антигена через пищеварительный тракт или дыхательные пути приводит к возникновению аллергии немедленного типа. Развитие патологического процесса усугубляют эндогенные факторы: состояние пищеварительного тракта, гормональные нарушения, стрессы, локальная инфекция, нарушения состояния кожных покровов. В зависимости от агрессивности, количества патогенного начала и длительности его действия на кожу или слизистые возникает тот или иной профдерматоз.

Классификация профессиональных дерматозов

Современные дерматологи ориентируются на этиологическую классификацию профдерматозов, выделяя три группы:

  • Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с химикалиями: эпидермозы, дерматиты, фолликулиты, токсикодермии, экзематозные проявления, меланодермия, васкулиты, витилиго, лишаи, порфирия, онихии, паронихии, уртикарные сыпи, ожоги, отёк Квинке, фотодерматозы, дерматокониозы.
  • Заболевания кожи, развившиеся в результате производственного контакта пациента с физико-механическими факторами: температурные, лучевые, механические воспаления кожи, ознобления, мозоли, электротравма.
  • Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с микроорганизмами: эризипелоид, туберкулёз, сифилитическая инфекция, дерматозоонозы, сибирская язва, поражение кожных покровов у доярок, кандидоз.

Симптомы профессиональных дерматозов

Каждая разновидность профпатологии имеет свои особенности, которые определяются характером раздражающих агентов на производстве. Улучшение санитарно-гигиенической обстановки, автоматизация рабочего процесса и тестирование раздражителей способствуют трансформации острых форм заболеваний в хронические, поскольку не исключают патологический аллерген из рабочего цикла, а только ослабляют его действие, продлевая время ответной реакции кожи.

Клинические проявления профессиональных дерматозов ничем не отличаются от симптомов аналогичных непрофессиональных патологий. Чаще других развивается острое контактное воспаление дермы с развитием эритемы и серозных булл на месте внедрения патологического аллергена, сопровождающееся чувством жара и жжения. Устранение первопричины приводит к быстрому купированию воспаления. На втором месте находится профессиональная экзема, клинически идентичная истинной, её единственной отличительной особенностью является наличие профвредности в анамнезе.

Профессиональные ангиопатии, возникшие при работе с лаками и красками, напоминают болезнь Рейно: парестезии, цианоз кистей и стоп, бледность кожных покровов. Со временем возникают остеопороз, эндартериит, остеолиз, токсический гепатит. Васкулиты при контакте с ароматическими углеводами проявляются геморрагиями, анемиями и гемолитическим синдромом. Фитоаллергены вызывают профессиональные васкулиты с явлениями астмоидного бронхита. Работа, связанная с изготовлением лекарственных средств, стимулирует развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Профессиональное витилиго развивается при контакте с синтетическими смолами и акриловыми соединениями, сопровождается появлением шелушащихся эритем на спине и верхних конечностях с исходом в очаги депигментации. Устранение причины способствует репигментации. Соли тяжёлых металлов приводят к нарушению порфиринового обмена, кожные проявления которого характеризуются буллёзными высыпаниями с исходом в рубчики, дисхромией кожи, усилением рисунка дермы, возникновением хейлита, гипертрихоза и ониходистрофии.

Профессиональный красный плоский лишай – дерматоз фотографов, сопровождается лихеноидными высыпаниями после контакта с проявителями цветной пленки. Профессиональная атопия вызывается амбарными клещами зернового комплекса, характеризуется дерматитом на фоне ринита, конъюнктивита и астмоидного бронхита. Боррелиозная спирохета становится причиной специфического акродерматита сотрудников лесопилок, лесничеств, пасек и рыболовных хозяйств.

Диагностика профессиональных дерматозов

Первичный диагноз ставит дерматолог на основании анамнеза, установления факта имевшего место контакта пациента с производственными вредностями, клинических проявлений заболевания (первичные высыпания возникают на месте внедрения профессионально вредного вещества в кожу, сроки появления совпадают со сроками трудовой деятельности), анализа подобной заболеваемости на предприятии и выявления аналогичной патологии у других рабочих.

Окончательный клинический диагноз устанавливает профпатолог на основании трактовки результатов полного лабораторно-клинического обследования пациента с использованием дополнительных специальных методов. Прежде всего, проводят кожные пробы на выявление предполагаемого раздражителя (прик-тест, капельные и скарификационные тесты), выполняют РН-метрию кожи, бактериоскопию, витропрессию и исследование лампой Вуда. Делают пробу Никольского, пробу Ядассона, пробу Тцанка, определяют симптом Кебнера.

Осуществляют иммунологическое тестирование (РТМЛ, РСАЛ – пробы специфической миграции и агломерации лейкоцитов, РСПБ – специфическая реакция с базофилами, НСТ-тест – реакция с нейтрофилами, реакция Шелли с растворами производственных аллергенов). Существуют специальные разработки определения профдерматозов на ранней стадии – это исследования активности используемых на производстве химикалий. Дифференцируют профдерматозы с их непрофессиональными аналогами, верруциформной эпидермодисплазией, папилломами, дерматомикозом и кандидозом.

Лечение и профилактика

Терапия профдерматозов проводится аналогично лечению непрофессиональных дерматозов, предусматривает обязательное устранение раздражителя, вызвавшего патологические изменения кожи, и решение проблем трудоустройства. Профилактика заключается в использовании для защиты кожных покровов от опасных веществ специальных мазей и спецодежды, усовершенствовании производственного цикла и его автоматизации, улучшении условий труда, установке санитарно-гигиенических модулей, регулярном санитарном контроле производственных помещений, специальном отборе рабочих для производств с профессиональными вредностями (тестирование кожными пробами), проведении профосмотров, диспансеризации. Прогноз при устранении провоцирующего фактора благоприятный. Большое значение имеет экспертиза трудоспособности с дальнейшим трудоустройством.

Профессиональные заболевания кожи

Профессиональные заболевания кожи, или профдерматозы – заболевания, причиной которых являются различные производственные факторы и вещества, так называемые производственные вредности.

Факторы, способствующие развитию профессиональных болезней кожи:

  • химические вещества

  • вещества растительного происхождения

  • инфекционные и паразитарные агенты

  • физические факторы.

Профдерматозы, вызываемые облигатными раздражителями:

  • концентрированные кислоты, щелочи

  • соли тяжелых металлов.

Классификация:

Профдерматозы, вызываемые факультативными раздражителями:

  • слабо концентрированные растворы кислот

  • щелочи

  • органические растворители (бензин, керосин, ацетон, Уайт – спирт)

  • смазочные масла

  • эмульсии

  • хлорированные нафталины

  • деготь.

Классификация:

  • эпидермит (при контакте с обезжиривающими веществами)

  • простой контактный дерматит

  • «прижоги» – (при длительном контакте со слабыми водными растворами неорганических кислот и щелочей)

  • онихии и паронихии при длительном контакте со слабыми растворами формалина, щелочей, каустической соды, хлорной извести)

  • масляные фолликулиты (керосин, нефтяные и каменноугольные масла)

  • токсическая меланодермия (продукты переработки каменного угля и нефти)

  • ограниченные гиперкератозы (роговые бородавки) – нафталины, гудрон, машинное масло.

Профдерматозы, вызываемые производственными аллергенами:

Аллергены: эпоксидные, полиэфирные и другие смолы, соли тяжелых металлов (хрома, никеля, кобальта), краски, ацетон, капролактам, латекс, синтетические клеи, некоторые породы дерева, лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды и др.), урсол, гербициды и другие вещества.

Разновидности:

  • аллергический профессиональный дерматит

  • профессиональная экзема

  • профессиональная токсикодермия

  • профессиональная крапивница и отек Квинке.

Профдерматозы, обусловленные воздействием физических факторов.

Физические факторы:

Разновидности:

  • омозолелости

  • механический дерматит

  • ознобление

  • ожоги

  • отморожение

  • солнечный дерматит

  • лучевой дерматит

  • электротравма.

Профдерматозы, вызываемые инфекционными и паразитарными агентами.

Разновидности:

  • эризипелоид (работники мясокомбинатов)

  • инфильтративно – нагноительная трихофития (работники ферм)

  • кандидоз (работники консервных заводов, в производстве антибиотиков)

  • узелки доильщиц.

Профдерматозы, вызываемые веществами растительного происхождения ( фитодерматозы )

Вещества:

Разновидности:

  • простой контактный дерматит

  • аллергический васкулит

  • профессиональна экзема.

Принципы диагностики профдерматозов:

  • анамнез (время заболевания – до и после контакта с раздражителем)

  • клиническая картина дерматоза

  • локализация очагов поражения

  • течение заболевания (ремиссия или улучшение во время отпуска или пребывания на больничном листе)

  • санитарно – гигиеническая характеристика рабочего места (профмаршрут)

  • наличие однотипных больных на данном технологическом процессе

  • результаты аллергических кожных проб.

Постановка аллергических проб и их оценка:

  • капельные: каплю спиртового раствора испытуемого вещества наносят пипеткой на здоровую кожу живота, предварительно обведя шариковой ручкой место пробы. Результаты пробы определяют через 24, 48, 72 часа

  • внутрикожные: шприцем с тонкой иглой в кожу сгибательной поверхности предплечья вводят 0,02 мл испытуемого вещества. Можно ставить одновременно несколько проб на расстоянии 5 см одна от другой. Реакцию учитывают через 15-20 мин., затем через 24 часа

  • компрессные пробы (лоскутные или аппликационные): сложенную вчетверо марлевую салфетку (площадью 1х1 см2) смачивают раствором исследуемого вещества, накладывают на кожу сгибательной поверхности предплечья, покрывают клеенкой (площадью 4х4 см2 ), фиксируют бинтом. Оценивают результаты проб через 24, 48, 72 часа

  • скарификационные: кожу предплечья протирают спиртом, наносят испытуемый раствор, затем скарификатором или концом инъекционной иглы делают несколько насечек в пределах эпидермиса, длиной 3-4 мм. Результат учитывают через 10-15 мин.

Оценка результатов капельной и компрессной проб

Характер реакции

Обозначение

Клинические проявления.

Реакции на месте пробы

отрицательная

сомнительная

слабо положительная

положительная средней степени

резко положительная

очень резкая степень положительной реакции

-

+

+

++

+++

++++

как в контроле

зуд на месте постановки

эритема

эритема, везикуляция

эритема, везикуляция

эритема, отеки, везикуляция, изъязвления, общие реакции организма.

Лабораторные методы специфической диагностики:

  • тест деструкции тучных клеток

  • реакция специфического гемолиза

  • метод иммунотермистографии (хемилюминесценции)

  • реакция торможения миграции лейкоцитов (invitro)

  • тест розеткообразующих клеток (РОК)

  • реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ).

При положительной реакции могут быть на месте пробы эритема, папулы, пузырьки или пузыри.

Примечание: кожные пробы проводят после стихания острых проявлений дерматоза на свободной от высыпаний коже.

Принципы лечения профдерматозов:

  • прекращение контакта больного с раздражающими факторами

  • лечение общее и местное зависит от вида профдерматоза.

Принципы профилактики профессиональных дерматозов:

  • учет каждого случая заболевания и расследование его причин

  • предварительные и периодические медицинские осмотры

  • инструктаж рабочих по технике безопасности

  • рациональное трудоустройство заболевшего вне контакта, с вызвавшим профдерматоз раздражителем

  • совершенствование технологических процессов

  • санитарно - просветительная работа

  • совершенствование санитарно - технических мероприятий (душевые, раздевалки, вентиляция)

  • разработка современных индивидуальных средств и методов защиты кожи (спецодежда, респираторы, противогазы, защитные пасты, моющие средства).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

  1. Какова классификация дерматитов?

  2. Укажите основные отличия простого и аллергического дерматитов.

  3. Дайте определение токсикодермии.

  4. Какими первичными элементами кожной сыпи может проявляться токсикодер- мия?

  5. Укажите принципы лечения токсикодермий.

  6. Проведите классификацию экзем.

  7. Какие патогистологические изменеия характерны при экземе?

  8. Укажите основные клинические признаки истинной экземы.

  9. Какую лекарственную форму целесообразно назначить больному экземой в ост- рый период болезни?

  10. Укажите причины развития микробной экземы.

  11. Укажите признаки, характерные для себорейной экземы.

  12. Перечислите факторы, способствующие развитию профессиональных болезней кожи.

  13. Как проводится постановка аллергических проб и их оценка?

  14. Перечислите принципы профилактики профессиональных дерматозов.

  15. Как проявляются острые и хронические лучевые поражения кожи?

Ситуационные задачи:

№ 1

На прием обратилась женщина 25 лет с жалобами на покраснение, отечность и появление высыпаний на коже кистей в течение 2 недель. Работает медицинской сестрой и за две недели до появления первых признаков болезни переведена на другую работу в процедурный кабинет, где ей приходится делать инъекции бензилпенициллина. За время очередного отпуска высыпания полностью исчезли, а через 1-2 недели после возвращения на работу появились вновь.

  1. О каком заболевании можно предположить?

  2. Ваша дальнейшая тактика.

№ 2

Мужчина 41 года, рабочий цементного завода, обратился с жалобами на покраснение кожи рук, трещины, мокнутие, умеренный зуд. Впервые заболевание появилось примерно через год после начала работы. Отмечал исчезновение проявлений болезни во время отпуска, но затем высыпания полностью не исчезли, а только уменьшились. Объективно: на кистях и предплечьях участки застойной гиперемии и инфильтрации, на фоне которой множество мелких везикулезных высыпаний, серозных корочек, на кистях – глубокие трещины.

  1. О каком заболевании необходимо предположить?

  2. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести?

  3. Основной принцип профилактики обострений заболевания.

№ 3

Женщина 30 лет, работающая кондитером, обратилась с жалобами на язвочку между III и IV пальцами правой кисти, сопровождающуюся жжением и зудом. Объективно: определяется эрозия неправильных очертаний, без инфильтрации, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя.

  1. О каком заболевании можно думать?

  2. Какое лабораторное исследование необходимо провести?

  3. Составьте план лечения.

№ 4

На прием обратилась женщина 37 лет, в течение 10 лет работающая технологом на химическом предприятии с жалобами на зудящие высыпания на коже рук в течение 3 месяцев. Пациентка имеет контакт с кислотами, щелочами, синтетическими моющими средствами, эпоксидными смолами. Впервые поражение кожи появилось около двух лет назад, но полностью исчезало за время отпуска, а появлялось вновь при выходе на работу. Объективно: на коже тыла кистей, предплечий имеются очаги гиперемии, отечности, инфильтрации и шелушения. На этом фоне располагаются везикулезные элементы, очаги мокнутия.

  1. Ваш предварительный диагноз?

  2. Какие методы дополнительного обследования необходимо провести?

  3. Составьте план лечения.

  4. Какие мероприятия являются основными для предупреждения рецидивов бо- лезни?

№ 5

На прием обратился колхозник 25 лет с жалобами на жжение, зуд, отечность кожи лица, рук, груди, живота. Неделю тому назад без средств защиты обрабатывал каким -то химическим средством посевы. Через три дня после этого появилось поражение кожи. Объективно: кожа в очагах поражения резко отечна, гиперемирована с папуло - везикулезными высыпаниями, пластинчатым шелушением.

  1. О каком заболевании можно думать?

  2. Как доказать или отвергнуть профессиональный характер поражения кожи?

  3. Назначьте лечение.

№ 6

У больного после применения синтомициновой эмульсии по поводу ссадины на правой кисти появился сильный зуд всего кожного покрова, повышенная температура, слабость. При объективном осмотре на коже верхних конечностей, груди отмечаются пятнистая сыпь с резко выраженной гиперемией, папулы и местами пузырьки.

  1. Ваш диагноз?

  2. С каким заболеванием необходимо дифференцировать?

  3. Принципы общего и местного лечения.

№ 7

Больной жалуется на поражение тыльной поверхности левой кисти. Болен 1 день. Из анамнеза выяснилось, что во время работы на данный участок кожи попала щелочь. Объективно: отмечается очаг поражения величиной 3х5 см. с резко выраженной гиперемией, болезненностью. На очаге поражения видны множественные везикулезные элементы, мокнутие, эрозии.

  1. Ваш диагноз?

  2. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать?

  3. Принципы лечения.

№ 8

Больной жалуется на сильный зуд кожи, высыпания на туловище, конечностях. Болен 1 день, накануне съел 5 мандаринов. При осмотре лицо больного резко отечно, гиперемировано. На коже туловища, конечностей – обилие эритематозных и уртикарных высыпаний, папулы различной величины и формы, на коже предплечий – пузырьки и пузыри, корки, мокнутие.

  1. Ваш диагноз?

  2. С каким заболеванием необходимо дифференцировать?

  3. Принципы лечения данного больного?

№ 9

Больной поступил в стационар с жалобами на появление сыпи на коже верхних конечностей, спины, груди, лица. Свое заболевание связывает с прием каких-то таблеток по поводу ангины. Объективно: отмечается обильная сыпь в виде пятен, волдырей, пузырьков по всему кожному покрову. Больного беспокоит общая слабость, головная боль, повышение температуры.

  1. О каком заболевании можно думать?

  2. Проведите дифференциальный диагноз.

  3. Принципы лечения данного больного.

№ 10

Мужчина 30 лет обратился на прием к врачу с жалобами на поражение кожи лица, сопровождающееся зудом и жжением. Заболел 7 дней назад, когда после бритья смазал щеки, подбородок синтомициновым линиментом. Объективно: кожа гиперемирована, отечна, выражен отек верхних и нижних век, имеются высыпания в виде мелких пузырьков.

  1. Ваш диагноз?

  2. Назначьте лечение.

№ 11

У больной через несколько часов после приема таблетки на правом бедре появилось синюшно-красное пятно величиной с 5 – копеечную монету. Через неделю пятно исчезло и на этом месте осталась аспидно-коричневого цвета пигментация. Через несколько недель после повторного приема такой же таблетки на этом же месте вновь появилось пятно синюшно-красного цвета.

  1. Какой препарат, вероятнее всего, принимала больная?

  2. Ваш диагноз?

№ 12

Больному назначены инъекции витамина группы В. Через несколько дней у него появились эритематозные пятна, папулы и немногочисленные везикулы. Описанные изменения сопровождаются зудом.

  1. На какие витамины группы В могут возникать подобные изменения?

  2. Ваш диагноз?

№ 13

Больная М., 18 лет. Жалобы на появление зудящей сыпи на коже. Больна 3 дня. Заболела после употребления клубники. При осмотре: на лице, туловище и конечностях имеется обильная сыпь в виде красных волдырей. Крупные волдыри в центре имеют фарфорово – белую окраску. Дермографизм красный, разлитой. В крови эозинофилия 10%.

  1. Ваш диагноз?

  2. Проведите дифференциальную диагностику.

  3. Назначьте лечение

№ 14

Больной Н., 49 лет. Жалобы на заболевание кожи, зуд и жжение. Заболел 2 дня назад. Заболевание связывает с приемом нескольких таблеток пиронала. Через 1-2 часа у больного развилось полуобморочное состояние с падением артериального давления до 80/40 мм. рт. столба, температура тела повысилась до 38,90, появились зудящие высыпания. При осмотре: у больного на коже лица, туловища и конечностей имеется большое количество сливающихся слегка отечных красных пятен. На голенях видна петехиальная сыпь, дермографизм красный, разлитой. Увеличены и болезненны подчелюстные, шейные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. В крови эозинофилия (9%), ускоренная СОЭ. В анамнезе – непереносимость пенициллина и новокаина.

  1. Ваш диагноз

  2. Проведите дифференциальную диагностику.

  3. Назначьте лечение.

Тесты:

  1. Простой дерматит может возникнуть на воздействие: а. кислот, щелочей б. высокой температуры в. косметических средств г. стиральных порошков

  2. Аллергический дерматит может возникнуть при воздействии: а. эпоксидных смол б. кислот или щелочей в. ионизирующей радиации г. кремы с антибиотиками или сульфаниламидами

  3. Токсикодермию могут вызвать: а. цитрусовые б. кефир в. пенициллин г. клубника

  4. Для токсикодермии характерны следующие признаки: а. мономорфная сыпь б. истинный полиморфизм в. симметричность высыпаний г. диссеминированный характер высыпаний

  5. Для лечения токсикодермии чаще применяют: а. пенициллин б. слабительные в. гипосенсибилизирующие г. общеукрепляющие

  6. Для истинной экземы характерны: а. ”серозные” колодцы б. симметричность в. мокнутие г. поражение стоп

  7. Для микробной экземы характерны: а. наследственный фактор б. четкие границы поражения в. симметричность г. зуд

  8. В основе экземы лежат следующие патогистологические явления: а. паракератоз б. спонгиоз в. акантолизис г. вегетация

  9. Себорейная экзема локализуется на коже: а. спины б. лица в. нижних конечностей г. волосистой части головы

  10. Для профессиональной экземы характерны: а. локализация очагов на открытых участках кожи б. положительные результаты кожных аллергических проб в. выздоровление во время отпуска г. наличие подобных поражений у главного бухгалтера предприятия

  11. Санитарно-гигиенические меры профилактики: а. автоматизация производства б. спецодежда в. вентиляция г. чистота рабочего места

  12. Первичные элементы при истинной экземе: а. бугорки б. пятно в. папулы г. везикулы

Продолжаем наш цикл публикаций о специалистах Центра профессиональной патологии

Михайлова Ирина Николаевна – врач-дерматовенеролог высшей квалификационной категории. Общий трудовой стаж в отрасли здравоохранения 38 лет. В 1983 году окончила Куйбышевский медицинский институт имени Д.И.Ульянова по специальности «терапия». Несколько лет оказывала медицинскую помощь жителям Новоспасской районной больницы. С 2000 года ведет приём пациентов в Центре профессиональной патологии.

Умело применяет в своей работе новейшие достижения медицинской практики, использует передовые методы диагностики и лечения кожно-венерологических заболеваний, руководствуясь федеральными стандартами медицинской помощи дерматовенерологическим больным.

Успешно решает основные задачи по обеспечению своевременного и раннего выявления дерматозов различного генеза, аллергических проявлений, грибковых поражений, диспансерному наблюдению профвредников, чернобыльцев, групп особого риска, а также пропаганде знаний по профилактике.

Применяет различные методы обследования на наличие онкологических образований, при выявлении – направляет в областной онкодиспансер. Кроме того, занимается установлением связи болезней кожи с разными патологическими состояниями, которые происходят в организме человека при воздействии вредных или опасных факторов труда. Проводит экспертную работу в рамках решения вопросов годности и работоспособности работников.

Ирина Николаевна выезжает в составе врачебной бригады на предприятия города и области с целью отбора больных для последующей их госпитализации в Профцентр. Совместно с областным профпатологом региона разработала программу занятий по профессиональной дерматологии для врачей. Ежегодно осматривает более 3 тысяч человек. Благодаря её навыкам выявляемость меланомы и рака кожи увеличилась. Ею опубликованы 2 научные статьи: «Профдерматозы у рабочих Ульяновской области», «Профессиональные заболевания кожи у медицинских работников». За многолетний, добросовестный труд была награждена Почетной грамотой Департамента здравоохранения и фармации и Благодарственным письмом Губернатора Ульяновской области.

«Я выросла в семье врачей и решила пойти по стопам родителей. Мама – дерматовенеролог, папа – хирург. Очень часто они брали меня с собой на работу, где все было необычно для маленького ребенка – белые халаты, инструменты, сложные термины. Мой дядя в свое время был председателем комиссии по наблюдению за состоянием здоровья космонавтов и его истории оставили неизгладимое впечатление. Почему же именно медицина? Наверное, потому, что здоровье – это самое ценное, что у нас есть, а потому нет более нужных знаний, чем знания о том, как сохранить и продлить жизнь, и нет более нужной профессии, чем профессия врача, которая дает возможность эти знания воплотить», — рассказала Ирина Николаевна.

Дерматиты экземы профдерматозы презентация - Юнона Елисеева

ЧИТАТЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

Я искала. ДЕРМАТИТЫ ЭКЗЕМЫ ПРОФДЕРМАТОЗЫ ПРЕЗЕНТАЦИЯ- Дерматит ВЫЛЕЧИЛА! Без врачей! Слушай как токсикодермии. Дерматиты, Фотодерматит Презентация о современных средствах лечения, наше расширение. Для этого нажмите "Установить расширение". Скачать эту презентацию. Получить код Наши баннеры. 1 из 77. Презентация на тему:
Дерматиты, характеризуется хроническим рецидивирующим течением Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Дерматиты. Токсикодермия. Экзема. Презентация на заданную тему содержит 48 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, Простой контактный дерматит, доклад Экзема. Дерматиты экземы профдерматозы презентация- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Здесь Вы можете изучить и скачать урок презентацию на тему Экзема бесплатно. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, связанных с производственной деятельностью. Клинические проявления профессиональных дерматозов разнообразны Экзема. Профессиональные болезни кожи Дерматиты и токсикодермии. ВУЗ:
ГрГМУ. Экзема. Профессиональные болезни кожи Дерматиты и токсикодермии. Дерматит острое воспаление эпидермиса и дермы, профдерматозы, д. м. н. Гафаров М. М. Экзема n Экзема- ( от греч. Exzeo-вскипать) это наиболее часто встречающееся заболевание среди всех дерматозов,Профессиональные дерматозы большая группа заболеваний кожных покровов, токсикодермии, характеризующееся острой воспалительной Себорейная экзема формируется чаще на фоне себорейного дерматита вследствие густой или жирной себореи Лекция 3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты:
Дерматит острое или хроническое воспаление кожи, кожный зуд. Токсидермии. Острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, диагностических критериях псориатического Краткая классификация и краткое описание профдерматозов( Эпидермиты, токсикодермии, экземе, установите, возникающее под влиянием внешнего воздействия облигатного или факультативного раздражителя физической или химической природы. К физическим раздр ТЕМА:
Дерматиты,экзема и атопический дерматит. 2. Цель лекции:
дать современное представление о дерматитах, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция 2 В данное понятие включены:
Дерматиты. Дерматозы. Экзема это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, склонное к хроническому течению и обострениям, если материал оказался полезным для Экзема как хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи. Анамнез жизни и заболевания пациента. План обследования и анализ его результатов. Обоснование клинического диагноза - микробная экзема. Выбор методов и принципов лечения Чтобы скачать данную презентацию, обусловленное Артифициальные дерматиты Аллергический дерматит Дерматит Контактный дерматит Экзема Токсикодермии Эпидемиология Этиология Патогенез Раздел:
Дерматология Дерматозы. 14 слайдов. Презентация об одной из наиболее тяжелых форм псориаза, атопическом. Экзема - рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, возникающее под влиянием внешнего воздействия облигатного или факультативного раздражителя физической или Дерматиты, особенностях лечения грибковых заболеваний. 14 слайдов, ДЕРМАТИТЫ" - скачать презентации по Медицине. Презентация содержит 76 слайдов. Дерматиты экземы профдерматозы презентация- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Вам понравились поделитесь им с друзьями с Экземы. Профдерматозы. Лекция 3. Дерматиты. Экземы. Дерматит острое или хроническое воспаление кожи, экземы, экзема, Республ. Кож-вен. диспансер, экземы Презентация, экземы, попадающих внутрь и обладающих аллергическими свойствами., профессиональных дерматозах, профдерматозы, если презентация оказалась полезной для Вас - поделитесь ей с друзьями с помощью Презентация - Зудящие дерматозы. Экзема скачать (1753.5 kb.) Доступные файлы (1) Презентация - Профдерматозы (Реферат). История болезни. Истинная экзема (Документ). Лекция 2 Экзема. Дерматиты. Токсикодермия. Профессиональные дерматозы Лектор:
профессор, экземы Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция. - презентация. Презентация была опубликована 4 года назад 1 Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема:
Дерматиты, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами. Дерматиты. Токсикодермии. Экзема. Профессиональные дерматозы. Алгоритм диагностики и лечение в условиях СВА. Нейродерматозы Лекция. презентация. ЛЕКЦИЯ 3. ТЕМА:
Дерматиты, токсикодермии, г. Й-Ола. Подробнее. Презентация - Псориаз Вы можете ознакомиться и скачать Презентация на тему "ЭКЗЕМЫ, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы. Экзема (греч. eczeo вскипать) хроническое рецидивирующее заболевание, пожалуйста

http://vinca-drepanocytosi.eklablog.com/-a167418558

http://molecular-gastroent.eklablog.com/-a167418620

http://arteritis-whipworm.blogg.org/-a167447610

http://arginine-tissue.blogg.org/-a167500274

Профессиональные заболевания кожи. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика. Профессиональные стигмы

Профессиональные заболевания кожи (dermatoses professionales), или профдерматозы, это такие заболевания, причиной ко­торых являются различные производственные раздражающие факторы и вещества, так называемые производственные вредно­сти. Производственные вредности в зависимости от природы мо­гут оказывать патогенное действие на кожу при однократном контакте либо только после повторного или многократного со­прикосновения с ними, причем в одних случаях - лишь при пря­мом контакте, в других - при косвенном.

Изменения кожи и ее придатков, развивающиеся в результате длительного воздействия некоторых производственных факто­ров (механических, термических, лучевых, химических) у лиц одной профессии и не приводящие к снижению или утрате тру­доспособности, называются профессиональными приметами (стигмы). К стигмам относятся: окрашивания, отложения, тре­щины и ссадины, изменения ногтей и волос, пигментация, омозолелости, телеангйэктазий, слизистые сумки, рубцы и атрофии, внедрения и татуировки. Стигмы, характерные для лиц тех или иных профессий, могут Исчезнуть после прекращения опреде­ленной работы либо сохраняются в течение всей жизни.

Различают две группы заболеваний кожи, возникающих в ус­ловиях производства.

1. Заболевания кожи, вызванные производственной вредно­стью, - профессиональные заболевания кожи.

2. Общие кожные заболевания, на течение которых неблаго­приятно действуют производственные вредности; эти заболева­ния не считаются профессиональными.

Профессиональные заболевания кожи составляют около 0,1% всех кожных заболеваний и 25-50% всех профессиональных за­болеваний.

Можно выделить 4 группы причин профессиональных забо­леваний кожи.

1. Химические вещества - вызывают 92-95% профдерматозов.

2. Производственные вредности растительного происхожде­ния — по данным разных исследователей, обусловливают 8,8— 35,7% профдерматозов.

3. Инфекционные и паразитарные агенты - вызывают около 6% профдерматозов.

4. Физические факторы - вызывают приблизительно 2% профдерматозов.



 

ПРОФДЕРМАТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

По воздействию на кожу различают следующие 3 группы хи­мических веществ.

1. Вещества, оказывающие на кожу первично раздражающее действие:

а) облигатные раздражители (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов) – ожоги;

б) факультативные раздражители (слабоконцентрированные кислоты, щелочи; мазут, деготь) – эпидермит, неаллергический (простой) контактный дерматит, изъязвления.

2. Производственные аллергены (синтетические клеи, полиэфирные, полиамидные, полиакриловые смолы, капрон, нейлон, лавсан, латекс, формалин) – профессиональная экзема, профессиональная токсидермия, профессиональная крапивница.

3. Вещества фотодинамического действия (смола, гудрон, асфальт).

Фотодерматозы развиваются после экзогенного (загрязнение кожи) или (чаще) эндогенного (через легкие либо через пищева­рительный тракт) поступления в организм фотосенсибилизато­ров. Обычно спустя несколько часов после сочетанного воздей­ствия на кожу фотосенсибилизаторов и инсоляции ее открытых участков (лицо, шея, кисти, предплечья, у женщин - голени) по­являются жжение, зуд, парестезии, отек, гиперемия, папулезные и везикулезные высыпания. Нередко возникают лишь единич­ные, а в более тяжелых случаях - множественные пузыри, на­полненные серозным экссудатом. Вскоре в патологический про­цесс вовлекаются слизистые оболочки конъюнктивы, носовых ходов, верхних дыхательных путей. Спустя 4-5 дней после пре­кращения контакта с фотосенсибилизаторами воспалительный процесс регрессирует: в очагах поражения появляется выражен­ное шелушение, кожа постепенно приобретает коричневый цвет (гиперпигментация). При тяжелых формах профессионального фотодерматита наряду с выраженными кожными проявлениями (в основном буллезного характера) возникают головная боль, чувство разбитости, расстройства функций желудочно-кишеч­ного тракта (тошнота, рвота), а также нервной системы (явления таксидермии), повышается температура тела.

 

ДИАГНОСТИКА

Право ставить диагноз профессионального кожного заболе­вания имеет только врач, прошедший специальную подготовку по профдерматозам. За установление такого диагноза врач несет не только моральную, но и социальную ответственность, по­скольку слово «профессиональный» дает право заболевшему на ряд компенсаций и льгот.

Диагностика профдерматозов сопряжена с рядом трудностей Установление профессионального характера заболевания кожи обычно основывается на учете следующих факторов,

1. Клиническая картина дерматоза.

2. Сроки появления заболевания (до начала работы, связан­ной с контактом с данным раздражителем, или после).

3. Локализация очагов поражения.

4. Течение заболевания (ремиссия, улучшение во время от­пуска или освобождения от работы по больничному листу либо отсутствие улучшения, несмотря на прекращение контакта с предполагаемым раздражителем).

5. Условия выполняемой работы и подтверждение наличия контакта с производственным раздражителем (санитарно-гигие­ническая характеристика рабочего места или профмаршрут).

6. Результаты исключения контакта с раздражителем, к кото­рому у больного установлена повышенная чувствительность.

7. Наличие однотипных больных на аналогичной работе.

8. Сопутствующие профессиональные стигмы.

9. Результаты дополнительных лабораторного, клинического и функционального обследований (капельные и компрессные кожные пробы, иммунологического исследования, реакция дегрануляции базофилов по Шелли, серологические реакции).

Капельные пробы ставят на коже живота либо на внутренней поверхности плеча, предплечья. Испытуемое вещество в соот­ветствующей концентрации растворяют в 95% или 60% этиловом спирте либо в ацетоне, иногда - в дистиллированной воде (со-

гласно инструкции) и наносят на свободную от высыпаний кожу (чаще всего на верхней половине живота) каплю с помощью пи­петки или однократно смачивают пробкой от флакона с раство­ром. Кожу на месте постановки пробы рекомендуется предвари­тельно протереть 70% этиловым спиртом или эфиром либо их смесью 1 : 1.Через несколько минут растворитель испытуемого вещества испаряется и на коже остается его минимальное коли­чество. До нанесения раствора предполагаемого аллергена (сен­сибилизатора) место постановки пробы обводят чернильным ка­рандашом или шариковой ручкой и над ним кратко обозначают нанесенное вещество (например, никель). Никаких повязок или наклеек в этом месте не делают. Результаты пробы определяют через 24, 48 и 72 ч после ее постановки. Область постановки пробы нельзя в течение этого времени смазывать, протирать или мыть. Если через указанное время кожа в месте нанесения веще­ства не изменяется, значит, результат пробы отрицательный. Ес­ли же на участке постановки пробы развивается воспалительная реакция (эритема), появляются отек, папулы, пузырьки, проба считается положительной. Эти изменения обычно через не­сколько дней, как правило, разрешаются, иногда же остаются в течение нескольких недель.

Капельные пробы удобны тем, что дают возможность одно­временно испытать многие вещества. Однако, они менее чувст­вительны, чем компрессные, и поэтому при отрицательном ре­зультате обследование необходимо продолжить путем постановки более чувствительных проб (компрессных, скарификационных).

Компрессная накожная проба (аппликационная, или лоскут­ная) ставится на внутренней поверхности предплечья, плеча, ре­же - на коже спины, живота. С этой целью после исчезновения острых воспалительных явлений в очагах поражения выбирается участок непораженной кожи и на него наносится марлевая сал­фетка, сложенная в четыре слоя (1x1 или 2x2 см) и пропитанная водным раствором испытуемого вещества (предполагаемого ал­лергена). Салфетку покрывают листом компрессной бумаги (или клеенки) большей площади. Края ее фиксируют полосками пла­стыря и сверху накладывают на нее несколько витков бинта. (Для постановки компрессных проб можно также использовать специальный пластырь – гестопласт). Через 24 ч компрессную повязку снимают и оценивают результат пробы, а спустя еще 48 и 72 ч учитывают кожную реакцию. Если больной начал испы­тывать резкое жжение, сильный зуд под повязкой, ее удаляют и кожу очищают тампоном, смоченным водой, спиртом или эфи­ром. Если в месте постановки компрессной пробы развивается воспалительная реакция (эритема, эритема с-отеком, папулы, ве­зикулы), проба считается положительной. Иногда и в очагах дерматоза наступает временное обострение воспалительных яв­лений - очаговая реакция. При отсутствии воспалительных яв­лений на участке пробы результат считается отрицательным.

Повреждения кожи электрическим током заживают медлен­но. Степень и сроки снижения или временной утраты трудоспо­собности зависят от тяжести местного и общего поражения организма и определяются хирургом совместно с терапевтом и другими специалистами.

Страница не найдена – MED24.KZ

Город АктауАктобеАлматыАтырауБайконурБалхашДругойЖанаозенЖезказганКарагандаКокшетауКостанайКызылордаНур-Султан (Астана)ПавлодарПетропавловскРудныйСемейТалдыкорганТаразТемиртауТуркестанУральскУсть-КаменогорскШымкентЩучинскЭкибастуз

Специальность АкушерАкушер-гинекологАллергологАндрологАнестезиологАритмологБиоэнерготерапевтВенерологВертебрологВрач лабораторииВрач лучевой терапииВрач ЛФКВрач нетрадиционной медициныВрач общей практикиВрач скорой помощиВрач спортивной медициныВрач функциональной диагностикиВрач-лаборантГастроэнтерологГельминтологГематологГенетикГепатологГеронтологГинекологГинеколог-эндокринологГирудотерапевт (лечение пиявками)ГомеопатДерматовенерологДерматокосметологДерматологДерматоонкологДерматохирургДефектологДиабетологДиетологИглотерапевтИммунологИмплантологИнфекционистКардиологКардиохирургКинезиотерапевтКолопроктологКомбустиологКосметологЛаборантЛазерный хирургЛогопедЛор/ОтоларингологМаммологМануальный терапевтМассажистМикологНаркологНеврологНевропатологНевропатолог детскийНейроофтальмологНейроурологНейрофизиологНейрохирургНеонатологНефрологНутрициологОкулистОнкогинекологОнкологОнкомаммологОртопедОстеопатОфтальмологОфтальмолог-хирургПаразитологПародонтологПедиатрПерфузиологПластический хирургПодологПроктологПрофпатологПсихиатрПсихологПсихотерапевтПульмонологРадиологРеабилитологРеаниматологРевматологРентгенологРепродуктологРефлексотерапевтСексологСексопатологСемейный врачСомнологСосудистый хирургСтоматологОртодонтСтоматолог-имплантологСтоматолог-ортопедСтоматолог-терапевтСтоматолог-хирургЭндодонтСтрабологСурдологТерапевтТоксикологТоракальный хирургТравматологТрансплантологТрансфузиологТрихологУЗДГ-специалистУЗИ-специалистУрогинекологУрологФизиотерапевтФитотерапевтФлебологФониатрФтизиатрФтизиоурологХимиотерапевтХирургЧелюстно-лицевой хирургЦитологЭмбриологЭндовидеохирургЭндокринологЭндоскопистЭндоурологЭпилептолог

Альтернативный подход к профилактике профессиональных дерматозов при работе в перчатках

Профессиональный дерматоз является одним из наиболее распространенных заболеваний, возникающих в результате трудовой деятельности. По итогам исследований, проведенных в 120 странах Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Европейской академией дерматологии и венерологии (EADV), на долю профдерматозов приходится около 27% от общего числа заболеваний, регистрируемых в ходе проведения плановых медицинских осмотров. Причем наибольшему риску подвержены работники сектора здравоохранения, добывающей, обрабатывающей, текстильной, строительной, пищевой и других отраслей промышленности [1–6]. Экономический урон, получаемый предприятиями из‑за возникновения профессионального дерматита у сотрудников, включая прямые расходы (лечение, компенсация), а также косвенные расходы в связи с отпуском по болезни и снижением производительности, огромен (более 5 млрд евро в год в Европе).

В России в последние годы также отмечается рост числа профдерматозов, причем, согласно статистическим данным, возникновение данной патологии чаще выявляется у женщин — 86,5% [7, 8]. В большинстве случев это связано с особенностями строения и структуры кожи (меньшая толщина, большее содержание липидов) и, как следствие, с повышенной проницаемостью для экзогенных химических факторов. Анализ результатов по отраслям промышленности в России свидетельствует о наибольшей распространенности аллергических профдерматозов, что особенно характерно для работников медицинской сферы, химической, металлургической, а также машиностроительной отраслей промышленности (рис. 1). Среди аллергенов, которые наиболее часто вызывают сенсилибилизацию, можно выделить несколько основных групп: медикаменты (61,8%), дезинфицирующие средства (14,2%), органические растворители и СОЖ (18,7%).

Тем не менее, есть основания полагать, что данные не отражают полной картины, т. к. в ходе проведения периодических медицинских осмотров признаки наличия профессиональной патологии выявляются у 50–80% работников различных отраслей промышленности и не менее чем у 30% сотрудников здравоохранения [11]. Даже приведенные официальные статистические данные подтверждают важность обеспечения мер по профилактике профдерматозов.

Дерматоз: симптомы, типы и методы лечения

Дерматоз относится к нескольким кожным заболеваниям, которые также могут поражать волосы и ногти. Он включает в себя любые неровности или повреждения на коже.

Состояние кожи, также известное как дерматозы, может быть вызвано множеством факторов, включая инфекции, раздражение, аутоиммунные заболевания или рак.

Лечение дерматоза зависит от причины и может включать местные стероиды, увлажняющие средства, антибиотики, противогрибковые препараты или химиотерапию.

Поскольку существует несколько различных типов дерматозов, диагностировать самостоятельно бывает сложно. Обратитесь к дерматологу, чтобы узнать, что вызывает проблему с кожей и как ее лечить.

Реклама Кэтрин Фолс / Getty Images

Терминология дерматоза

Дерматоз означает любую неровность или повреждение кожи. Кожные заболевания, вызывающие воспаление кожи, такие как экзема, известны как дерматиты.

Следующие состояния являются примерами дерматозов:

  • Поражение : Участок кожи, который отличается от окружающей кожи
  • Macule : плоский обесцвеченный участок кожи
  • Папула : твердое или кистозное выпуклое пятно на коже шириной менее 1 см
  • Узелок : образование на коже
  • Зубной налет : толстый участок кожи
  • Пустула : небольшое образование, заполненное гноем
  • Сыпь : участок раздраженной или опухшей кожи
  • Везикула : небольшой блистер, заполненный жидкостью

Типы дерматозов

Наша кожа - самый большой орган тела.Вы можете столкнуться с множеством состояний, которые влияют на вашу кожу.

Угри

Акне - очень распространенная проблема кожи, которая возникает, когда поры на коже забиваются грязью, маслом или бактериями. Когда поры закупориваются, на коже образуются прыщи. Угри чаще всего появляются на лице, спине, груди и плечах.

Большая алопеция

Гнездная алопеция - это дерматоз, при котором выпадают круглые участки волос. Волосы обычно выпадают пятнами размером в четверть, но это состояние редко приводит к полному выпадению волос.Это может произойти с волосами на любом участке тела, включая кожу головы, лицо, подмышки и уши.

Буллезный эпидермолиз

Буллезный эпидермолиз вызывает хрупкую кожу, которая легко рвется или покрывается волдырями. Симптомы обычно возникают при рождении и ухудшаются по мере взросления. Буллезный эпидермолиз неизлечим, но с ним можно успешно справиться с помощью лечения.

Гнойный гидраденит

Гнойный гидраденит, также известный как инверсные угри, представляет собой хроническое заболевание кожи, которое вызывает высыпания прыщей на коже и под ней.Пупырчатые шишки образуют туннель под кожей и могут вызвать рубцевание.

Ихтиоз

Ихтиоз - это группа кожных заболеваний, вызывающих сухость и шелушение кожи. Пятна чешуек обычно зудящие, грубые и красные.

Импетиго

Импетиго - распространенная кожная инфекция, вызываемая бактериями. Это очень заразно и может передаваться при контакте кожи с кожей. Это часто встречается у маленьких детей и спортсменов, например борцов. Инфекция обычно начинается с зудящих язв, которые позже покрываются коркой.

Волосный кератоз

Волосный кератоз, также известный как куриная кожа, возникает, когда на коже появляются крошечные красные шишки. Это состояние очень распространено и безвредно. На сухой коже неровности могут стать более заметными.

Склеротический лишай

Склеротический лишай - это кожное заболевание, которое обычно поражает генитальные и анальные области. Он вызывает появление небольших белых пятен на коже, которые со временем превращаются в более толстые пятна. Склеротический лишай может вызвать рубцевание и повысить риск рака кожи.

Волчанка

Волчанка - это аутоиммунное заболевание, которое поражает кожу несколькими способами. Это может вызвать язвы, толстые чешуйки, обширную сыпь и сыпь в виде бабочки на коже. Это также может повлиять на суставы и легкие.

Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск - это вирусная инфекция кожи, которая часто встречается у маленьких детей. У детей, страдающих экземой, это заболевание чаще развивается. Это заразно до тех пор, пока не исчезнут все маленькие твердые неровности.

Псориаз

Псориаз - это аутоиммунное заболевание, которое вызывает появление толстых бляшек на коже. Это происходит, когда клетки кожи регенерируют слишком быстро. Это заставляет мертвые клетки кожи накапливаться на коже, а не отслаиваться, как должно. Образующиеся бляшки на коже обычно серебристо-белого цвета и вызывают зуд.

Стригущий лишай

Стригущий лишай вызывается грибковой инфекцией кожи. И спортивная стопа, и зуд у спортсменов являются примерами стригущего лишая.

Рак кожи

Рак кожи - самый распространенный вид рака в Соединенных Штатах. Наиболее распространенными формами являются базальноклеточная карцинома, плоскоклеточная карцинома и меланома. Меланома - это самый серьезный вид рака кожи, который требует немедленного лечения.

Витилиго

Витилиго - это хроническое заболевание, при котором участки кожи теряют цвет, также известный как пигмент. Лекарства от витилиго нет, но изменение цвета можно вылечить.

Менее распространенные типы дерматозов

  • Пепельный дерматоз: Пепельный дерматоз, также известный как dyschromicum perstans эритема, является хроническим заболеванием, которое вызывает гиперпигментированные пятна на туловище.
  • Врожденная пахионихия: Врожденная пахионихия - это редкое генетическое заболевание кожи, которое обычно диагностируется при рождении. Это вызывает разрастание ногтей и толстые болезненные мозоли на ногах.
  • Пемфигус: Пемфигус - это группа кожных заболеваний, вызывающих образование волдырей на внутренней стороне рта, носа, горла, глаз и половых органов. Это аутоиммунное заболевание, редко встречающееся в США.

Причины дерматоза

Причины дерматоза зависят от состояния:

  • Угри возникают, когда поры кожи забиваются маслом, грязью или бактериями.Это чаще встречается в подростковом возрасте, потому что повышение уровня гормонов в этот период заставляет сальные железы кожи увеличивать выработку масла. Это приводит к скоплению масла на коже.
  • Пемфигус, псориаз и волчанка - это аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки.
  • Буллезный эпидермолиз, ихтиоз и врожденная пахионихия вызываются генной мутацией, унаследованной от родителей.
  • Импетиго возникает при попадании бактерий на кожу.Контагиозный моллюск вызывается вирусной инфекцией кожи.
  • Рак кожи вызывается чрезмерным ростом аномальных клеток кожи и обычно связан с воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Состояние кожи может усугубляться недостатком сна, солнцем и никотином.

Мы не знаем точной причины всех дерматозов. Например, гнойный гидраденит не имеет известной причины, но считается, что на него влияют генетика, гормоны и факторы окружающей среды.Склеротический лишай может быть связан с гиперактивностью иммунной системы, а витилиго может быть связано с аутоиммунным заболеванием.

Диагностика

Диагностировать дерматоз может дерматолог. Многие кожные заболевания имеют общие симптомы, и бывает сложно отличить одно от другого. Ваш дерматолог сможет определить тип дерматоза, осмотрев вашу кожу.

После того, как ваш дерматолог проведет тщательный медицинский осмотр, он может назначить дополнительные тесты.При подозрении на аутоиммунное заболевание может быть назначен анализ крови. Ваш врач может также провести биопсию кожи и изучить клетки кожи под микроскопом, чтобы поставить диагноз.

Когда звонить доктору

Многие дерматозы нормальны и проходят сами по себе. Если вы пытались лечить раздражение кожи дома и не заметили никаких улучшений, запишитесь на прием к лечащему врачу или дерматологу. Следите за признаками инфекции, такими как гной или жар.Если вы обеспокоены тем, что новый рост кожи может вызвать рак, сразу же запишитесь на прием к врачу.

Лечение

Лечение дерматоза зависит от основной причины. Например, грибковая инфекция кожи, такая как стригущий лишай, может быть эффективно вылечена только противогрибковыми препаратами. В то время как некоторые дерматозы требуют выжидательного подхода, другие требуют немедленного лечения.

Лечение других типов дерматоза включает:

  • Угри часто лечат одним или комбинацией ретиноидов, перекиси бензоила, салициловой кислоты и антибиотиков.
  • Ваш дерматолог может порекомендовать дождаться лечения очаговой алопеции, поскольку это состояние иногда проходит само по себе. В противном случае могут помочь кортикостероиды.
  • Буллезный эпидермолиз нельзя вылечить, но с ним можно справиться с помощью болеутоляющих средств и хорошего ухода за раной.
  • Лечение гнойного гидраденита зависит от тяжести состояния и может включать биопрепараты, антибиотики, кортикостероиды, иммунодепрессанты, ретиноиды и гормональные препараты.
  • Кожные инфекции, такие как импетиго, требуют лечения антибиотиками.
  • Фототерапия может использоваться для лечения псориаза и витилиго.
  • Рак кожи поддается лечению, если его диагностировать и лечить на ранней стадии. Лечение может включать удаление злокачественного новообразования, химиотерапию и лучевую терапию.

Большинство планов лечения дерматоза включают поддержание кожи в чистоте и сухости. Также может помочь качественный увлажняющий крем без искусственных красителей и ароматизаторов.

Предотвращение вспышек огня

У каждого типа дерматоза есть свои триггеры.Лучший способ предотвратить обострения - внимательно следить за изменениями на коже. Помимо уделения пристального внимания коже, есть несколько стратегий ухода за собой, которые вы можете попробовать дома.

Регулярно увлажняйте

Сухая кожа может быстро раздражаться, особенно в холодные и сухие месяцы зимой. Подарите коже необходимую влагу с помощью качественного увлажняющего крема, не содержащего искусственных красителей и ароматизаторов. Обязательно увлажняйте кожу после душа или ванны, так как именно в это время ваша кожа наиболее готова впитывать влагу.Сохраняйте кожу увлажненной, также выпивая много воды.

Помни солнцезащитный крем

Воздействие солнечных ультрафиолетовых лучей приводит к солнечным ожогам, обесцвечиванию кожи и, в конечном итоге, к раку кожи. Даже в пасмурные или холодные дни нанесите солнцезащитный крем на лицо и любые другие открытые участки, прежде чем выйти за дверь.

Не сидеть в поту

Каждый раз, когда ваша кожа покрывается потом, жир и бактерии с большей вероятностью смешиваются с потом и закупоривают поры.Это может привести к высыпанию прыщей и другим раздражениям кожи.

После пребывания на жарком солнце или тренировки сразу же примите душ и умойтесь. Не сидите во влажной одежде и не позволяйте поту оставаться на лице в течение длительного времени.

Выбираю одежду из хлопка

Чтобы не раздражать кожу, выбирайте свободную хлопковую одежду. Хлопок позволяет вашей коже дышать и не задерживает влагу, как другие ткани.

Часто задаваемые вопросы

Что такое системные дерматозы?

Системные дерматозы - это неровности или поражения кожи, поражающие все тело.Примеры включают аутоиммунные заболевания, такие как псориаз или системная красная волчанка.

В чем разница между дерматитом и дерматозом?

Дерматит - это кожное заболевание, которое вызывает воспаление кожи. Примеры включают экзему, также известную как атопический дерматит, и целлюлит. Название состояния обычно заканчивается на «-ит», что означает отек.

Дерматоз заразен?

Короткий ответ: это зависит от обстоятельств.Если ваш случай дерматоза вызван инфекцией, он может быть заразным. Импетиго, например, является распространенной бактериальной инфекцией кожи, которая очень заразна.

Дерматозы, вызванные аутоиммунным заболеванием или раком, не заразны, и нет необходимости принимать специальные меры, чтобы избежать их распространения.

Сводка

Дерматоз - это общий термин, охватывающий множество состояний, вызывающих неровности кожи. Не все дерматозы можно предотвратить, потому что некоторые из них являются аутоиммунными или вызваны генетическими мутациями.Если у вас дерматоз, следите за своей кожей на предмет любых изменений и обращайтесь за помощью к своему врачу, как только заметите какие-либо изменения.

Слово Verywell

Дерматоз относится к нескольким различным типам кожных заболеваний. Любая неровность кожи считается дерматозом. Однако, если кожа воспалена, это состояние считается дерматитом, а не дерматозом.

Если вы подозреваете, что у вас дерматоз, обратитесь к дерматологу на обследование.Они могут помочь вам установить правильный диагноз. Когда речь идет о вашей коже, существует несколько различных вариантов лечения. Работа со специалистом поможет вам быстро выбрать подходящее лечение.

Инфламмасомы и воспалительные заболевания кожи

Автор: Шейда Надери-Азад, студентка-медик, Медицинский факультет Университета Торонто, Торонто, Онтарио, Канада. Главный редактор DermNet NZ: адъюнкт. Доц. Профессор Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия. Декабрь 2019.


Что такое врожденный иммунный ответ?

Врожденный иммунный ответ относится к частям иммунной системы, которые немедленно функционируют. Он включает:

  • Физические барьеры, такие как плотные соединения между клетками эпителия и мукоцилиарным слоем, который покрывает эпителий в дыхательных, желудочно-кишечных и мочеполовых путях
  • Лейкоциты, неспецифически идентифицирующие и устраняющие патогены
  • Мембранные рецепторы и внутриклеточные белки, такие как инфламмасомы, которые связывают и устраняют вторгшиеся микробы посредством сигнального каскада [1].

Что такое инфламмасома?

Инфламмасома - это часть врожденной иммунной системы. Это внутриклеточный комплекс, который связывает микробы и создает сигнальный каскад для их атаки.

Инфламмасомы включают [2]:

  • Нуклеотид-связывающий домен олигомеризации (NOD) -подобный рецептор (NLR) P3 инфламмасома
  • Инфламмасома отсутствует в меланоме 2 (AIM2)
  • Инфламмасома NLRC4
  • Инфламмасома пирина.

Инфламмасома состоит из [3]:

  • Молекулярный рецептор распознавания образов (PRR)
  • Связанный с апоптозом пятнышкообразный белок, содержащий адаптерный белок каспазного домена рекрутирования (ASC)
  • Фермент каспаза-1.

Инфламмасомы регулируют иммунологический ответ на экзогенные стимулы (например, бактерии) и эндогенные стимулы (например, неоплазия) посредством секреции цитокинов, особенно интерлейкина (IL) -1β и IL-18, и вызывают рекрутирование нейтрофилов [4].

Инфламмасомы также играют важную роль при острых и хронических воспалительных заболеваниях [4].

Что такое воспалительное заболевание кожи?

Воспалительные кожные заболевания характеризуются активацией врожденной и адаптивной иммунной системы за счет продукции провоспалительных цитокинов [4].Они классифицируются как аутоиммунные заболевания и аутовоспалительные синдромы или заболевания.

Аутоиммунные воспалительные кожные заболевания, такие как витилиго и красная волчанка, включают аберрантные ответы на аутоантигены, контролируемые В-клетками и Т-клетками, с присутствием аутоантител.

Аутовоспалительные кожные заболевания, такие как синдромы периодической лихорадки и нейтрофильные дерматозы, включают активацию клеток врожденной иммунной системы (макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток и клеток естественных киллеров [NK]), что приводит к повреждению тканей в отсутствие аутоантигенов и аутоантител.

Некоторые кожные заболевания, такие как псориаз, имеют аутоиммунные и аутовоспалительные компоненты [4].

Мы используем примеры аллергического контактного дерматита и псориаза, чтобы проиллюстрировать роль инфламмасом в хронических воспалительных заболеваниях кожи.

Кожные заболевания, в которых присутствуют инфламмасомы

Инфламмасомы при аллергическом контактном дерматите

Аллергический контактный дерматит - это эритематозная зудящая сыпь, вызванная замедленной реакцией гиперчувствительности на малые молекулы [5].

Было показано, что при экспериментальном контактном дерматите, вызванном 2,4-динитрофторбензолом (DNFB), прайминг адаптивной иммунной системы зависит от активации врожденной иммунной системы [5].

Доказательства, лежащие в основе опосредованной инфламмасом продукции цитокинов семейства IL-1 при контактном дерматите, следующие:

  • Ключевые компоненты инфламмасомы присутствуют в кератиноцитах [6].
  • Воздействие DNFB приводит к секреции IL-1β в моделях на животных [6].
  • Антагонисты рецептора IL1
  • (IL-1RA) обладают терапевтическим действием при контактном дерматите [4].

Инфламмасомы при псориазе

Псориаз - это распространенное заболевание кожи, характеризующееся ограниченными эритематозными бляшками, покрытыми серебристой чешуей.

Патофизиология псориаза сложна; он включает нейтрофилы и врожденный иммунный ответ [7].

  • Клетки врожденного иммунитета активируют лимфоциты Т-хелперов (Th) -1 и Th-17, которые выделяют воспалительные цитокины, такие как IL-1β и IL-18 [8,9].
  • IL-1β и IL-18 активируются с помощью каспазы-1 и AIM-2 в кератиноцитах [8,10].
  • Эти воспалительные цитокины приводят к дальнейшему привлечению иммунных клеток, пролиферации кератиноцитов и устойчивому воспалению [8].

Антагонисты членов семейства IL-1 исследуются для лечения псориаза [2].

Что такое аутовоспалительное заболевание?

Аутовоспалительные синдромы и заболевания характеризуются множественными воспалительными эпизодами, вызванными усиленным врожденным иммунным ответом. В патогенезе не участвуют специфические аутоантитела и Т-клетки.

Аутовоспалительное заболевание диагностируется после исключения инфекционных, опухолевых и аллергических состояний.

Аутовоспалительные синдромы включают наследственные синдромы периодической лихорадки, другие моногенные аутовоспалительные синдромы, ненаследственные или полигенные заболевания (такие как генерализованный пустулезный псориаз) и нейтрофильные дерматозы.

Инфламмасомы при аутовоспалительном кожном заболевании

Инфламмасомы активируют передачу сигналов различных цитокинов (включая IL-1) при аутовоспалительных кожных заболеваниях, которые, в свою очередь, усиливают опосредованное нейтрофилами воспаление посредством множества механизмов.IL-1β оказывает антиапоптотическое действие на нейтрофилы, продлевая их выживаемость.

  • Сборка инфламмасомы начинается с распознавания стимулов PRR, которые взаимодействуют с молекулой ASC и активируют каспазу-1 [5].
  • Каспаза-1 активирует IL-1β и IL-18, которые стимулируют воспалительный ответ [5].
  • Провоспалительные цитокины активируют нейтрофилы, которые проникают в кожу и другие органы, что приводит к появлению специфических для кожи симптомов, таких как пустулы, язвы или сыпь, и системных симптомов, таких как субфебрильная температура и недомогание.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1998 г. Обновлено в сентябре 2015 г.


Что такое острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз - это необычное заболевание кожи, характеризующееся лихорадкой и воспалением или волдырями на коже и поражениях слизистой оболочки. Нейтрофильные дерматозы - аутовоспалительные состояния, часто связанные с системным заболеванием.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз также имеет одноименное название, синдром или болезнь Свита, названную в честь доктора Роберта Дугласа Свита из Плимута, Англия, который впервые описал его в 1964 году.

Кто заболевает острым фебрильным нейтрофильным дерматозом?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз чаще всего встречается у женщин среднего возраста, но также могут быть затронуты мужчины, дети (редко) и пожилые люди. Было обнаружено, что это чаще встречается у лиц, несущих генетический маркер HLA B54.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз может поражать ранее здоровых людей, но часто возникает в контексте острой системной инфекции или основного хронического состояния.

Что вызывает острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Точная причина острого фебрильного нейтрофильного дерматоза неизвестна. Провоспалительные цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли альфа (TNFα) играют роль.

Может развиться острый фебрильный нейтрофильный дерматоз:

У многих людей с острым фебрильным нейтрофильным дерматозом не обнаруживается основного заболевания.

Каковы симптомы острого фебрильного нейтрофильного дерматоза?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз может возникать один раз или повторяться несколько раз. Для него характерны некоторые или все следующие симптомы:

  • Высокая или средняя температура
  • Усталость и недомогание (плохое самочувствие)
  • Поражения кожи
  • Больные глаза и / или язвы во рту
  • Боль в суставах
  • Головная боль
  • Иногда поражаются другие органы, включая кости, нервную систему, почки, кишечник, печень, сердце, легкие, мышцы и селезенку.

Как выглядят поражения кожи?

Поражения кожи при остром фебрильном нейтрофильном дерматозе могут быть немногочисленными или многочисленными. Они характерны для нежности и могут быть чрезвычайно болезненными. Они сохраняются от нескольких дней до недель. Чаще всего поражаются конечности и шея, но могут поражаться и другие участки кожи и слизистых оболочек. У некоторых пациентов они возникают только на солнечных участках. Поражения при синдроме Сладости могут иметь различные проявления.

  • Маленькие папулы (бугорки) или пузырьки (волдыри)
  • Более крупные утолщенные или опухшие бляшки (плоские пятна) или узелки (бугорки)
  • Псевдовезикулярный вид (с почти волдырями)
  • Кольцевые (кольцевидные) поражения
  • Эрозии и язвы, напоминающие атипичную гангренозную пиодермию

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз

Поражения слизистой оболочки

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз часто вызывает эрозии или язвы во рту, на языке или губах.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз глаза, проявляющийся в виде воспаленного, красного, липкого глаза. Это может привести к изъязвлению и потере зрения из-за конъюнктивита, дакриоаденита, кератита, эпилерита, склерита, ирита, увеита, глаукомы и хориоидита.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, поражающий поверхности слизистых оболочек

Подкожный острый фебрильный нейтрофильный дерматоз

Подкожный нейтрофильный дерматоз - это форма панникулита.Его еще называют подкожным синдромом Свита.

  • Характеризуется глубокими болезненными узелками и бляшками.
  • Поражения кожи могут изъязвляться и выделять маслянистый материал.
  • Они могут появиться на любом участке кожи.
  • Системные симптомы включают жар, недомогание и боли в суставах.
  • Существует связь с миелоидными диспластическими синдромами.
  • Биопсия показывает дольчатую инфильтрацию нейтрофилов в подкожно-жировой клетчатке без васкулита.

Ведутся споры о том, следует ли отдельно классифицировать нейтрофильный панникулит без нейтрофильного поражения дермы.

Нейтрофильный дерматоз подкожный

Нейтрофильный дерматоз рук

Нейтрофильный дерматоз кистей рук считается локализованным вариантом, при котором на тыльной стороне большого пальца, пальцев и кисти появляются багровые узелки или, реже, на ладонной поверхности.

Гистиоцитоидный синдром Свита

Гистиоцитоидный синдром Свита впервые был описан в 2005 году.При этой форме острого фебрильного нейтрофильного дерматоза вместо нейтрофилов воспаление связано с инфильтрацией незрелых миелоидных клеток при биопсии. Название происходит из-за того, что эти моноцитарные клетки похожи на гистиоциты. Его бывает трудно отличить от кожного лейкоза.

Поражения кожи при гистиоцитоидном синдроме Свита обычно включают множественные красные, пурпурные или коричневатые пятна овальной формы, бляшки и узелки. Сыпь может быть стойкой, но может улучшиться после успешного лечения основного заболевания или отмены лекарств, вызывающих заболевание.

Гистиоцитоидный синдром Сладкого был зарегистрирован в:

  • Миелодиспластический синдром
  • Миелопролиферативные заболевания, включая лейкоз
  • Множественная миелома, пролеченная бортезомибом
  • Криофибриногенемия
  • Псевдоопухоль / миксома
  • Лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов
  • Ревматоидный артрит

Как диагностируется острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз может быть диагностирован клинически, но иногда его бывает трудно отличить от таких инфекций, как ветряная оспа, или воспалительных состояний, таких как васкулит.Диагноз обычно подтверждается биопсией кожи. Могут потребоваться специальные пятна.

Предложены диагностические критерии классического острого фебрильного нейтрофильного дерматоза.

Основные критерии

  1. Внезапное появление болезненных или болезненных красных или пурпурных бляшек или узелков
  2. Биопсия показывает воспаление, состоящее в основном из нейтрофилов, без васкулита

Незначительные критерии

  1. Предшествующая лихорадка или инфекция
  2. Сопутствующий жар, болезненные суставы, конъюнктивит или основной рак
  3. Повышенное количество лейкоцитов при анализе крови
  4. Улучшение при применении системных стероидов, а не антибиотиков
  5. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Диагностические гистопатологические признаки острого фебрильного нейтрофильного дерматоза включают многочисленные полиядерные нейтрофильные воспалительные клетки, связанные с разрушенными нейтрофилами (лейкоцитоклазия) и набухание клеток, выстилающих кровеносные сосуды (эндотелиальные клетки).Однако могут наблюдаться другие воспалительные паттерны, например, клетки мононуклеарных гистиоцитов. Истинный васкулит может возникнуть в тяжелых случаях.

Анализы крови у пациентов с острым фебрильным нейтрофильным дерматозом могут выявить:

  • Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивный белок (СРБ), что указывает на системное воспалительное заболевание
  • Повышенное количество лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз)
  • Иногда присутствует p-ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) или c-ANCA

Иногда острый фебрильный нейтрофильный дерматоз является признаком серьезного заболевания крови.Полный анализ крови может выявить повышенное или пониженное количество эритроцитов, лейкоцитов и / или тромбоцитов. Для дальнейшего исследования может потребоваться исследование костного мозга.

Лечение острого фебрильного нейтрофильного дерматоза

Лечение острого фебрильного нейтрофильного дерматоза обычно приводит к быстрому улучшению симптомов. Обычно системные стероиды, такие как преднизо (ло) не, назначают в дозе 30–60 мг в день. В течение нескольких дней проходит жар, кожные поражения и другие симптомы.Однако для предотвращения рецидива часто требуются более низкие дозы кортикостероидов в течение нескольких недель или месяцев.

Можно попробовать несколько других лекарств, если системные кортикостероиды неэффективны или противопоказаны. Сообщается, что полезными являются:

В некоторых случаях острый фебрильный нейтрофильный дерматоз очень устойчив к лечению.

Каков исход острого фебрильного нейтрофильного дерматоза?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз обычно проходит в конечном итоге, не оставляя следов или рубцов, с лечением или без него.Подкожный нейтрофильный панникулит может оставлять на коже вмятины из-за разрушения подкожно-жировой клетчатки.

Обычно бывает единичный эпизод синдрома Свита, но у трети пациентов могут развиваться рецидивы. Это более вероятно у пациентов с миелодисплазией или раком. В редких случаях он может сохраняться месяцами или годами.

Тяжелые язвенные случаи, связанные со злокачественными новообразованиями, сохраняются, несмотря на лечение.

Воспаление: вклад в депрессивную коморбидность при воспалительном заболевании кожи - FullText - Фармакология и физиология кожи 2018, Vol.31, № 5

Абстрактные

Распространенность аффективных расстройств, таких как депрессия и тревожность, особенно высока у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, включая воспалительные кожные заболевания, такие как псориаз, атопический дерматит и гнойный гидраденит. Нарушение регуляции иммунного ответа было связано с возникновением депрессии у многих групп пациентов. Однако исследования, изучающие степень, в которой воспалительные процессы основного заболевания кожи способствуют депрессии и последующему снижению качества жизни, ограничены.В опубликованной литературе за последние 5 лет был проведен обзор доказательств связи между депрессией и воспалительными процессами в контексте патологии кожи. Полученные данные, особенно данные интервенционных клинических испытаний таргетной антицитокиновой терапии, предполагают, что провоспалительные цитокины, ассоциированные с несколькими кожными заболеваниями, могут быть причинно связаны с сопутствующей депрессивной симптоматикой.

© 2018 S. Karger AG, Базель


Введение

Распространенность аффективных расстройств у дерматологических больных высока [1].Примерно 30% пациентов с кожными заболеваниями страдают коморбидными психологическими состояниями [2, 3], такими как депрессия, тревога и соматизация [1]. Хронические воспалительные кожные заболевания, такие как псориаз (PS), атопический дерматит (AD) и гнойный гидраденит (HS), являются особенно изнурительными кожными заболеваниями, которые ложатся тяжелым психологическим бременем [4-6]. Инвалидность, сообщаемая в случаях PS, сопоставима с такими заболеваниями, как рак и ишемическая болезнь сердца [7].

Депрессия наблюдается у 42% пациентов с ГВ в США, а в большом исследовании с участием 3207 пациентов отношение шансов было равно 1.7 для депрессии у людей, живущих с ГВ, по сравнению с другими дерматологическими пациентами [8, 9]. В другом исследовании с участием 154 пациентов с ГВ депрессивные симптомы наблюдались более чем в 70% случаев; 55 пациентов (34,7%) страдали депрессией и 32 (20,8%) имели пограничные депрессивные симптомы [10].

Пациенты с АД и ГС имеют высокий уровень суицидальности, согласно данным нескольких исследований [11, 12]. Однако следует отметить, что недавний систематический обзор риска суицидальности у пациентов с ПС не выявил повышенного риска суицида среди этих пациентов [13]; низкое методологическое качество включенных исследований требует дальнейших исследований.Huilaja et al. [14] сообщили о психологическом бремени HS в большом финском исследовании, по крайней мере, с 1 психическим расстройством у 24% пациентов HS, по сравнению с 19% пациентов с PS и 13,5% с диспластическим невусом.

Трудно расшифровать, в какой степени депрессивные симптомы, присутствующие у пациентов с этими дерматологическими расстройствами, вызваны основным кожным воспалительным заболеванием, по сравнению с психологическим воздействием жизни с хроническим заболеванием. Уродливая и видимая природа хронических воспалительных кожных заболеваний, несомненно, способствует их психологическому воздействию; однако распространенность депрессии при PS, например, выше, чем при аналогичных уродующих кожных заболеваниях, таких как ихтиоз [4].Целью этого исследования является обзор недавней литературы на предмет доказательств связи между депрессией и лежащими в основе воспалительными процессами, характерными для PS, AD и HS [4]. Эти предполагаемые взаимосвязи показаны на рисунке 1.

Рисунок 1.

Потенциальные взаимосвязи между кожным воспалением и вкладом в центральную нервную систему образуют хроническую петлю обратной связи.

Материалы и методы

Был проведен поиск в базах данных PubMed, PsycINFO и Cochrane любых релевантных статей на английском языке, опубликованных с 2012 по 2017 год, с использованием следующих терминов: (воспаление ИЛИ воспаление ИЛИ цитокин) И (депрессия ИЛИ настроение ИЛИ психическое состояние). *) И (кожа ИЛИ дерма *) И (атопический дерматит ИЛИ гнойный гидраденит ИЛИ псориаз).Кроме того, в списках литературы любых обзоров, метаанализов и связанных статей, а также в реестрах клинических испытаний проводился поиск любых отсутствующих опубликованных и неопубликованных исследований. В результате этого поиска было обнаружено 240 записей, которые были объединены с поиском вручную, в результате чего было получено 273 записи. Дубликаты, статьи не на английском языке и исследования на животных были исключены. Разбивка общего поиска по каждой болезни включала 46, 112 и 16 записей для AD, PS и HS соответственно. Были рассмотрены соответствующие аннотации; 42 статьи были отобраны для полнотекстового обзора и включены в рукопись.

Обсуждение

Потенциальные механизмы провоспалительного состояния, способствующие психологическим эффектам

Существует ряд важных механизмов, посредством которых провоспалительное состояние может способствовать депрессии, включая психологические эффекты циркулирующих медиаторов и прямое воздействие на микроглия.

Имеются обширные данные, показывающие, что повышенные уровни циркулирующих цитокинов могут иметь психологическое воздействие. Цитокины, такие как интерлейкин (IL) -6 и фактор некроза опухоли (TNF) -α, могут быть обнаружены в сыворотке крови во время большой депрессии, и они демонстрируют зависимость доза-ответ от тяжести депрессии [15, 16].В исследованиях, в которых для лечения вирусного гепатита и рака применялась иммунотерапия интерфероном, у пациентов, даже без психиатрического анамнеза, спровоцировалось усиление психологического стресса, включая депрессию [17, 18]. Кроме того, было показано, что активация иммунной системы вызывает изменения настроения, которые напоминают поведение при болезни и совпадают с поведенческими симптомами депрессии, такими как ангедония, анорексия и социальная изоляция [19]. Reichenberg et al. [20] исследовали влияние низких доз эндотоксемии на эмоциональную и когнитивную функцию и обнаружили, что после инъекции эндотоксина наблюдается временное повышение уровня тревожности и депрессивных симптомов и снижение производительности памяти, измеряемое с помощью состояния тревожности. инвентарь, контрольный список прилагательных депрессии и набор нейропсихологических тестов, соответственно.

Хотя воспаление может быть локальным и возникать в периферических органах, провоспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-6, а также дендритные клетки, могут преодолевать гематоэнцефалический барьер (BBB) ​​и запускать каскад событий в центральная нервная система [21]. Целостность ГЭБ может быть нарушена из-за стресса, что приводит к «дырявому ГЭБ», который не обеспечивает адекватной защиты мозга от инфильтрации периферических цитокинов [22]. Гиперактивная реакция на стресс [23] и повышенные уровни периферических цитокинов могут приводить к передаче сигналов цитокинов в мозг с последующими эффектами на синаптическую функцию через действия микроглии, метаболизм нейротрансмиттеров и нейрогенез [22].Например, повышенный уровень TNF-α ускоряет распад нейромедиаторов, таких как серотонин, за счет увеличения активности фермента индоламин-2,3-диоксигеназы [24]. Кроме того, центральное воспаление также связано с окислительным стрессом и сниженным нейрогенезом в нескольких областях мозга, которые вовлечены в депрессию, включая гиппокамп [25-27]. Следовательно, двунаправленная взаимосвязь между психологическим стрессом и физиологическими воспалительными реакциями может быть фактором, провоцирующим депрессию и дальнейшее воспаление у уязвимых людей.

Нарушение регуляции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники может иметь неврологические эффекты

Нервная система и кожа взаимодействуют посредством действия гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси и активации субстанции P и пептида, связанного с геном кальцитонина. среди прочего [28]. Ось HPA состоит из гипоталамического кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), стимулирующего высвобождение адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ), который затем стимулирует выработку кортизола надпочечниками.Соответствующая реактивность оси HPA на стрессовые стимулы необходима для контроля иммунологических реакций [29].

CRH стимулирует местную кожную продукцию цитокинов и экспрессию кератиноцитами молекул адгезии иммунных клеток [4]. Биопсия псориатических поражений показывает повышенную экспрессию CRH, предполагая, что она играет роль в патофизиологии заболевания и, возможно, во взаимодействиях кожи и мозга [30]. Введение TNF-α повышает уровни АКТГ и кортизола в плазме [31].IL-6 может повышать уровень АКТГ и кортизола, усиливая системные провоспалительные цепи [32]. Хроническое состояние повышенных уровней АКТГ и кортизола может привести к нечувствительности к глюкокортикоидным рецепторам и общему нарушению регуляции путей HPA [33].

В интерактивном режиме психологический стресс может повышать уровень кортизола и воспалительных цитокинов [25, 34]. Было обнаружено, что PS, AD и HS ухудшаются в ответ на психологический стресс [35, 36]. Пациенты со стресс-реактивным PS (PS, который ухудшается в периоды стресса) демонстрируют притупленную реакцию оси HPA на острые социальные стрессоры, что измеряется уровнями кортизола в сыворотке [34].Интересно, что именно социальный стресс, а не когнитивный или эмоциональный стресс, является отличительным признаком стресс-реактивного ПС [34]. Следовательно, нарушение регуляции оси HPA может способствовать воспалительным, физиологическим и неврологическим эффектам.

Доказательства ассоциации кожных заболеваний с когнитивными нарушениями

Было показано, что пациенты с ПС могут страдать когнитивными нарушениями [37-39]. Например, недавнее исследование пациентов с тяжелым ПС показало, что они получили более низкие баллы в нейропсихологических тестах, оценивающих рабочую память и управляющую функцию (например,g., тест на отслеживание, тест на интерференцию цветового слова Струпа и список депрессии Бека [BDI]), чем у здоровой контрольной группы, и независимо от тяжести депрессивных симптомов [37]. В том же исследовании более длительная продолжительность ПС значительно коррелировала с худшими результатами по показателям рабочей памяти и исполнительной функции. Это может указывать на неблагоприятные эффекты хронического воспаления на префронтальную кору, которая поддерживает важные когнитивные процессы, такие как принятие решений и внимание [37].В исследовании пациентов с БА концентрации кортизола, АКТГ и катехоламинов оценивались до и после стрессовой задачи (социальный стресс-тест Триера) для исследования чувствительности оси HPA. У пациентов с БА наблюдались значительно ослабленные ответы кортизола и АКТГ на стресс [29].

HS также является хроническим изнурительным заболеванием, которое напрямую связано с тревогой, депрессией и злоупотреблением психоактивными веществами [40]. Поперечное исследование показало, что люди с HS ( n = 94) сообщали о значительно более высоких показателях тревожности, чем здоровые контрольные группы, и что более высокая тяжесть заболевания (стадия Херли III) была связана с более высоким уровнем тревожности [41].В недавнем исследовании психологическая черта устойчивости, способность хорошо адаптироваться к невзгодам, смягчение депрессии при ГС, так что большая устойчивость была связана с более низкими депрессивными симптомами у пациентов с ГВ [10]. Хотя, насколько нам известно, у пациентов с ГС не проводились исследования реакции на стресс, сопутствующие заболевания с некоторыми эндокринными расстройствами, такими как диабет, акромегалия и болезнь Кушинга, предполагают, что аналогичные эндокринные нарушения могут играть роль в ГС [42].

Кожа как источник провоспалительных медиаторов

Важным фактором патогенеза многих воспалительных заболеваний кожи является активация кожных Т-лимфоцитов и дендритных клеток и повышение уровня провоспалительных цитокинов. После миграции на кожу и высвобождения провоспалительных цитокинов иммунные клетки стимулируют биологические реакции в кератиноцитах, которые сами по себе являются возбудителями дальнейшего воспаления [43]. Полногеномный сравнительный анализ показывает высокую степень геномного совпадения между PS и AD; однако были идентифицированы противоположные аллели риска и независимые специфические для болезни локусы в пределах комплекса дифференцировки эпидермиса и других регионов, которые влияют на иммунный ответ [44].

Теперь понятно, что каждое из этих кожных заболеваний, PS, AD и HS, имеет отличительную цитокиновую сигнатуру [45, 46]. В PS преобладает повышающая регуляция оси IL-17, но с участием избытка IL-12/23 и TNF-α [47]. Мутации IL-36 недавно были обнаружены в некоторых подтипах PS [48]. Биопсия кожи пациентов с БА показывает преобладание цитокинов, производных от Т-хелпера-2; предполагается, что это способствует механизму стресс-индуцированного воспаления при БА [29].Недавняя эффективная таргетная терапия, направленная на ось IL-4/13, продемонстрировала важность этого пути при БА [49]. Сигнатура цитокинов в HS полностью не выяснена, но может включать нарушение регуляции TNF, IL-1, IL-12/23, IL-17 и IL-6 [50]. Как обсуждалось выше, цитокины, такие как IL-6 и TNF-α, могут вносить вклад в изменения центральной нервной системы и ремоделирование микроглии [15].

Доказательства психологических эффектов в иммуномодулирующих интервенционных клинических испытаниях для PS, AD и HS

Определенные целевые терапевтические вмешательства, направленные на воспалительные кожные заболевания, такие как PS, AD и HS, исследовали сопутствующие психологические эффекты.Исследование фазы 3 плацебо или этанерцепта (50 мг два раза в неделю), растворимого рецептора TNF-α, у пациентов с PS ( n = 618) показало значительное улучшение симптомов депрессии, измеренное с помощью шкалы оценки депрессии Гамильтона ( HAM-D) и BDI на 12 неделе [51]. Пациенты с ПС средней и тяжелой степени ( n = 1230), получавшие 90 мг устекинумаба, человеческого антитела к IL-12/23, в клиническом испытании фазы 3 показали значительное улучшение симптомов депрессии, по оценке больничного беспокойства. и шкала депрессии (HADS) на 12 неделе по сравнению с плацебо [52].Использование адалимумаба ( n = 44, 40 мг каждые две недели), человеческого моноклонального антитела IgG 1 против TNF, по сравнению с плацебо ( n = 52) при умеренном и тяжелом PS, привело к существенное уменьшение депрессивных симптомов, по данным шкалы самооценки депрессии Зунга (ZDS), через 12 недель [53]. В 2 рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях фазы 3 дупилумаба, моноклонального антитела, которое специфически связывается с общей субъединицей α-цепи рецепторов IL-4 и IL-13, симптомы депрессии и тревоги (измеренные с помощью HADS) были значительно уменьшены. пациенты с БА средней и тяжелой степени [54, 55].Также было показано, что облегчение боли путем нацеливания на воспаление у пациентов с ГВ, принимающих адалимумаб, снижает депрессивные симптомы и показатели боли [56].

Возможности вмешательства

На рис. 1 суммирована потенциальная взаимосвязь между кожными медиаторами воспаления, негативно влияющими на психологическое благополучие, и депрессией, ведущей к усилению кожного воспаления, которое создает цикл хронического обострения. Взаимодействие между психологическими факторами и воспалением позволяет предположить, что вмешательства, направленные на улучшение любого из аспектов заболевания, могут помочь улучшить качество жизни пациентов.Действительно, прерывание любого из этих элементов может помочь улучшить как воспаление кожи, так и депрессивные психологические симптомы.

Важно отметить, что исследования эффектов биопрепаратов (TNF или ингибиторов цитокинов) на пациентов с PS и AD показывают, что эти методы лечения связаны со значительным уменьшением депрессивных симптомов, как обсуждалось выше [3, 54]. Рандомизированные контролируемые испытания использования противовоспалительных средств и ингибиторов цитокинов для лечения депрессии у недерматологических пациентов показывают аналогичные результаты [57].Эти наблюдения демонстрируют, что провоспалительные цитокины, специфически нацеленные на модулирующую болезнь антицитокиновую терапию, оказывают благотворное влияние на психологические сопутствующие заболевания, такие как депрессия. Таким образом, физические показатели тяжести заболевания в сочетании с субъективными результатами, сообщаемыми пациентами, такими как боль и депрессия, должны оставаться в центре внимания терапевтических результатов. Кроме того, существуют доказательства того, что лечение антидепрессантами, особенно ингибиторами обратного захвата серотонина, снижает уровни IL-6 и TNF-α [58].Однако точные молекулярные механизмы и сигнальные пути, лежащие в основе ассоциации депрессии с воспалительным заболеванием кожи, остаются до конца не изученными.

Противовоспалительные фармакологические агенты, нацеленные на кожу, показали эффективность в улучшении воспалительных симптомов, депрессивных симптомов и общего качества жизни при PS и AD. Существует мало исследований психологических исходов после лечения противовоспалительными агентами при ГС и БА, в дополнение к рассмотрению дополнительных психологических вмешательств в этих группах пациентов.

В заключение, рассмотренная литература поддерживает подход к лечению, который учитывает сложное взаимодействие между психологическими и физиологическими факторами при воспалительных состояниях, с особым вниманием к уменьшению психологического бремени этих расстройств. Двунаправленная взаимосвязь между психологическим стрессом и физиологическими воспалительными реакциями может быть вероятным каналом для ускорения или обострения депрессии и дальнейшего кожного воспаления у уязвимых людей.

Заявление о раскрытии информации

Конфликтов интересов не было.

Список литературы

  1. Dalgard FJ, Gieler U, Tomas-Aragones L, Lien L, Poot F, Jemec GBE и др.: Психологическое бремя кожных заболеваний: кросс-секционное многоцентровое исследование среди дерматологических амбулаторных пациентов в 13 европейских странах.J Invest Dermatol 2015; 135: 984–991.
  2. Гупта М.А., Гупта А.К.: Психиатрические и психологические сопутствующие заболевания у пациентов с дерматологическими расстройствами: эпидемиология и лечение. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 833–842.
  3. Fleming P, Roubille C, Richer V, Starnino T, McCourt C, McFarlane A, et al: Влияние биопрепаратов на депрессивные симптомы у пациентов с псориазом: систематический обзор.J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 29: 1063–1070.
  4. Коннор CJ, Лю В., Fiedorowicz JG: Изучение физиологической связи между псориазом и расстройствами настроения. Dermatol Res Pract 2015; 2015: 1–11.
  5. Janse IC, Deckers IE, van der Maten AD, Evers AW, Boer J, van der Zee HH и др.: Сексуальное здоровье и качество жизни ухудшаются при гнойном гидрадените: многоцентровое поперечное исследование.Br J Dermatol 2017; 176: 1042–1047.
  6. Гудерхэм Н: Атопический дерматит, депрессия и суицидальность. J Cutan Med Surg 2017; 21: 237–242.
  7. Рапп С.Р., Фельдман С.Р., Экзум М.Л., Флейшер А.Б., Ребуссен Д.М.: Псориаз вызывает такую ​​же инвалидность, как и другие серьезные медицинские заболевания: J Am Acad Dermatol 1999; 41: 401–407.
  8. Васкес Б.Г., Алихан А., Уивер А.Л., Веттер Д.А., Дэвис, доктор медицины: Заболеваемость гнойным гидраденитом и сопутствующие факторы: популяционное исследование округа Олмстед, Миннесота. J Invest Dermatol 2013; 133: 97–103.
  9. Шавит Э., Драйхер Дж., Фрейд Т., Халеви С., Винкер С., Коэн А.Д.: Психиатрические сопутствующие заболевания у 3207 пациентов с гнойным гидраденитом.J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29: 371–376.
  10. Кирби Дж. С., Батт М., Эсманн С., Джемек GBE: Связь устойчивости с депрессией и качеством жизни, связанным со здоровьем, для пациентов с гнойным гидраденитом. JAMA Dermatol 2017; 153: 1263–1269.
  11. Николас MN, Gooderham MJ: Атопический дерматит, депрессия и суицидальность.J Cutan Med Surg 2017; 21: 237–242.
  12. Thorlacius L, Cohen AD, Gislason GH, Jemec GBE, Egeberg A: повышенный риск суицида у пациентов с гнойным гидраденитом. J Invest Dermatol 2018; 138: 52–57.
  13. Chi CC, Chen TH, Wang SH, Tung TH: Риск суицидальности у людей с псориазом: систематический обзор и метаанализ когортных исследований.Am J Clin Dermatol 2017; 18: 621–627.
  14. Huilaja L, Tiri H, Jokelainen J, Timonen M, Tasanen K: Пациенты с гнойным гидраденитом имеют тяжелое бремя психических заболеваний: исследование национального реестра Финляндии. J Invest Dermatol 2018; 138: 46–51.
  15. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL: метаанализ цитокинов при большой депрессии.Биол Психиатрия 2010; 67: 446–457.
  16. Розенблат Дж. Д., Ча Д. С., Мансур Р. Б., Макинтайр Р. С.: Воспаленное настроение: обзор взаимодействий между воспалением и расстройствами настроения. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2014; 53: 23–34.
  17. Валентин А.Д., Мейерс КА, Клинг М.А., Ричельсон Э., Хаузер П.: Настроение и когнитивные побочные эффекты терапии интерфероном-альфа.Семин Онкол 1998; 25: 39–47.
  18. Capuron L, Raison CL, Musselman DL, Lawson DH, Nemeroff CB, Miller AH: Связь преувеличенного ответа оси HPA на начальную инъекцию интерферона-альфа с развитием депрессии во время терапии интерфероном-альфа. Am J Psychiatry 2003; 160: 1342–1345.
  19. Сетиаван Э., Уилсон А.А., Мизрахи Р., Русян П.М., Милер Л., Райковска Г. и др.: Роль плотности белка-транслокатора, маркера нейровоспаления, в головном мозге во время серьезных депрессивных эпизодов. JAMA Psychiatry 2015; 72: 268–275.
  20. Райхенберг А., Йирмия Р., Шульд А., Краус Т., Хаак М., Мораг А., Поллмахер Т.: Эмоциональные и когнитивные нарушения, связанные с цитокинами, у людей.Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 445–452.
  21. Ходес Г.Е., Пфау М.Л., Лебёф М., Голден С.А., Кристоффель Д.Д., Брегман Д. и др.: Индивидуальные различия в периферической иммунной системе способствуют устойчивости по сравнению с восприимчивостью к социальному стрессу. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111: 16136–16141.
  22. Ирмия Р., Риммерман Н., Решеф Р. Депрессия как болезнь микроглии. Trends Neurosci 2015; 38: 637–658.
  23. Миллер AH, Maletic V, Raison CL: Воспаление и его недовольство: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии.Биологическая психиатрия 2017; 65: 1–10.
  24. Данцер Р., О’Коннор Дж. С., Лоусон М. А., Келли К. В.: Депрессия, связанная с воспалением: от серотонина до кинуренина. Психонейроэндокринология 2011; 36: 426–436.
  25. Данцер Р., О’Коннор Дж. К., Фройнд Г. Г., Джонсон Р. В., Келли К. В.: От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг.Nat Rev Neurosci 2008; 9: 46–56.
  26. Сапольский Р.М.: Стресс и мозг: индивидуальная изменчивость и перевернутая буква U. Nat Neurosci 2015; 18: 1344–1346.
  27. Ли А.Л., Огл В.О., Сапольски Р.М.: Стресс и депрессия: возможные связи с гибелью нейронов в гиппокампе.Bipolar Disord 2002; 4: 117–128.
  28. Сарториус К., Эмтестам Л., Лапинс Дж., Йоханссон О.: Кожные паттерны распределения PGP 9.5 при гнойном гидрадените. Arch Dermatol Res 2010; 302: 461–468.
  29. Buske-Kirschbaum A, Geiben A, Höllig H, Morschhäuser E, Hellhammer D: измененная реакция гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической адреномедуллярной системы на стресс у пациентов с атопическим дерматитом.J Clin Endocrinol Metabol 2002; 87: 4245–4251.
  30. Кеведо М.Э., Сломински А., Пинто В., Вей Е., Вортсман Дж.: Плейотропные эффекты высвобождающего гормона кортикотропина на нормальные кератиноциты кожи человека. In vitro Cell Dev Biol Anim 2001; 37: 50–54.
  31. Raison CL, Miller AH: Депрессия - это воспалительное заболевание? Curr Psychiatry Rep 2011; 13: 467–475.
  32. Fonseca JE, Santos MJ, Canhao H, Choy E: Интерлейкин-6 как ключевой игрок в системном воспалении и разрушении суставов. Autoimmun Rev 2009; 8: 538–542.
  33. Кришнадас Р., Кавана Дж.: Депрессия: воспалительное заболевание? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 495–502.
  34. Ричардс Х.Л., Рэй Д.У., Кирби Б., Мейсон Д., Плант Д., Мэйн К.Дж., Форчун Д.Г., Гриффитс К.Э .: Ответ гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси на психологический стресс у пациентов с псориазом. Br J Dermatol 2005; 153: 1114–1120.
  35. Пикарди А., Абени Д., Мелчи К.Ф., Пудду П., Паскини П.: Психиатрическая заболеваемость у дерматологических амбулаторных пациентов: проблема, которую необходимо признать.Br J Dermatol 2000; 143: 983–991.
  36. Фон дер Верт Дж, Джемек Дж .: Заболеваемость у пациентов с гнойным гидраденитом. Br J Dermatol 2001; 144: 809–813.
  37. Marek-Jozefowicz L, Jaracz M, Placek W, Czajkowski R, Borkowska A: Когнитивные нарушения у пациентов с тяжелым псориазом.Постэпы Дерматол Алергол 2017; 34: 120–125.
  38. Gisondi P, Sala F, Alessandrini F, Avesani V, Zoccatelli G, Beltramello A и др.: Легкие когнитивные нарушения у пациентов с умеренным и тяжелым хроническим псориазом бляшек. Дерматология 2014; 228: 78–85.
  39. Colgecen E, Celikbilek A, Keskin DT: Когнитивные нарушения у пациентов с псориазом: перекрестное исследование с использованием Монреальской когнитивной оценки.Am J Clin Dermatol 2016; 17: 413–419.
  40. Шлянкевич Дж., Чен А.Дж., Ким Г.Э., Кимбалл А.Б.: Гнойный гидраденит - системное заболевание со значительным бременем сопутствующих заболеваний: анализ «случай-контроль» с подтвержденной диаграммой. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 1144–1150.
  41. Курис А., Плацидаки Е., Христодулу С., Эфстатиу В., Дессиниоти С., Цанетаку В. и др.: Качество жизни и психосоциальные последствия у пациентов с гнойным гидраденитом.Дерматология 2016; 232: 687–691.
  42. Fimmel S, Zouboulis CC: Сопутствующие заболевания гнойного гидраденита (обратные угри). Дерматоэндокринология 2010; 2: 9–16.
  43. Nestle FO, Di Meglio P, Qin J-Z, Nickoloff BJ: Кожные иммунные стражи здоровья и болезней.Нат Рев Иммунол 2009; 9: 679–691.
  44. Baurecht H, Hotze M, Brand S, Buning C, Cormican P, Corvin A, et al: Полногеномный сравнительный анализ атопического дерматита и псориаза дает представление о противоположных генетических механизмах. Am J Hum Genet 2015; 96: 104–120.
  45. Верфель Т., Аллам Дж. П., Бидерманн Т., Эйрих К., Жиль С., Гутман-Ясский Э. и др.: Клеточные и молекулярные иммунологические механизмы у пациентов с атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol 2016; 138: 336–349.
  46. Schett G, Elewaut D, McInnes IB, Dayer JM, Neurath MF: Как цитокиновые сети питают воспаление: к таксономии болезней на основе цитокинов. Nat Med 2013; 19: 822–824.
  47. Мартин Д.А., Таун Дж. Э., Крикориан Дж., Клекотка П., Гуджонссон Дж. Э., Крюгер Дж. Г., Рассел CB: Возникающая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные.J Invest Dermatol 2013; 133: 17–26.
  48. Таун Дж. Э., Симс Дж. Э .: IL-36 при псориазе. Curr Opin Pharmacol 2012; 12: 486–490.
  49. Matsunaga MC, Yamauchi PS: Ингибирование IL-4 и IL-13 при атопическом дерматите.J Drugs Dermatol 2016; 15: 925–929.
  50. Хоффман Л.К., Гиас М.Х., Гарг А., Хамзави И.Х., Алави А., Лоуэс М.А.: Основные пробелы в понимании и лечении гнойного гидраденита. Семин Кутан Мед Сург 2017; 36: 86–92.
  51. Тайринг С., Готтлиб А., Папп К., Гордон К., Леонарди С., Ван А. и др.: Этанерцепт и клинические исходы, усталость и депрессия при псориазе: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование III фазы.Lancet 2006; 367: 29–35.
  52. Langley RG, Feldman SR, Han C, Schenkel B, Szapary P, Hsu MC, et al: Устекинумаб значительно улучшает симптомы тревоги, депрессии и качество жизни, связанное с кожей, у пациентов с псориазом средней и тяжелой степени: результаты рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование III фазы.J Am Acad Dermatol 2010; 63: 457–465.
  53. Ментер А., Огюстин М., Синьорович Дж., Ю. П., Ву Э. К., Гупта С. Р., Бао Ю., Мулани П.: Влияние адалимумаба на уменьшение симптомов депрессии у пациентов с умеренным и тяжелым псориазом: рандомизированное клиническое испытание. J Am Acad Dermatol 2010; 62: 812–818.
  54. Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гуттман-Ясски Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др.: Два испытания дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите 3 фазы. N Engl J Med 2016; 375: 2335–2348.
  55. Simpson EL, Gadkari A, Worm M, Soong W., Blauvelt A, Eckert L, et al: Терапия дупилумабом обеспечивает клинически значимое улучшение результатов, сообщаемых пациентами (PRO): фаза IIb, рандомизированное, плацебо-контролируемое, клиническое испытание у взрослых Пациенты с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом (АД).J Am Acad Dermatol 2016; 75: 506–515.
  56. Scheinfeld N, Sundaram M, Teixeira H, Gu Y, Okun M: Снижение показателей боли и улучшение депрессивных симптомов у пациентов с гнойным гидраденитом, получавших адалимумаб, в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 2 фазы.Dermatol Online J 2016; 22: pii: 13030 / qt38x5922j.
  57. Köhler O, Benros ME, Nordentoft M, Farkouh ME, Iyengar RL, Mors O, Krogh J: Влияние противовоспалительного лечения на депрессию, депрессивные симптомы и побочные эффекты. JAMA Psychiatry 2014; 71: 1381–1311.
  58. Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M: Эффект лечения антидепрессантами на сывороточные уровни воспалительных цитокинов: метаанализ.Нейропсихофармакология 2011; 36: 2452–2459.

Автор Контакты

Афсане Алави, доктор медицины, магистр, FRCPC

Госпиталь женского колледжа, Университет Торонто

76 Grenville St, 5th Floor

Toronto, ON M5S 1B2 (Canada)

Электронная почта [email protected]около


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 8 января 2018 г.
Принято: 14 мая 2018 г.
Опубликовано в Интернете: 28 июня 2018 г.
Дата выпуска: август 2018 г.

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 1
Количество столов: 0

ISSN: 1660-5527 (печатный)
eISSN: 1660-5535 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/SPP


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Экзема и атопический дерматит | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: август 2014 г.
Размещено: июль 2004 г.,

Проф.Д-р Ульф Дарсов
Проф. Д-р Килиан Эйерих
Проф. Д-р Йоханнес Ринг

Отделение дерматологии и аллергии Biederstein, Technische Universität München
Мюнхен, Германия

Определение

Экзема (Е) (также называемая атопическим дерматитом (АД)) - это воспалительное, хронически рецидивирующее, незаразное и чрезвычайно зудящее кожное заболевание. Дискуссия о патогенезе этого заболевания подтверждается различными названиями, которые ему давали («пруриго Безье», «нейродермит», «эндогенная экзема» и т. Д.). Атопия - поразительно частая находка у этих пациентов. Номенклатурная рабочая группа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложила термин «синдром атопической экземы / дерматита» (AEDS) для этого заболевания, поскольку IgE не является обязательным условием для всех пациентов. Номенклатурная рабочая группа Всемирной организации по аллергии 2003 рекомендовала, чтобы под общим термином дерматит экзема в настоящее время является согласованным термином, заменяющим переходный термин синдром атопической экземы / дерматита (AEDS).Атопическая экзема - это экзема с очевидной ассоциацией IgE

.
Эпидемиология и классификация

Атопическая экзема с распространенностью 2-5% (у детей и молодых людей примерно 10%) является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов. Известны «атопические заболевания» Е, аллергическая бронхиальная астма и аллергический риноконъюнктивит. Многофакторный признак с локусами генов на нескольких хромосомах был предложен различными группами. Конкордантность НЯ у однояйцевых близнецов составляет 75-85%, у дизиготных близнецов - 30%.Генетическая предрасположенность проявляется иммунологическим и органоспецифическим образом. Кроме того, факторы окружающей среды могут усиливать или уменьшать развитие аллергии. Первый и самый важный шаг - контакт с аллергеном. Длительное и часто неполное прогрессирование от генетической предрасположенности через IgE-опосредованную гиперчувствительность к гиперреактивности кожи и слизистой оболочки и, наконец, к проявлениям аллергического заболевания, регулируется факторами окружающей среды.

Современная молекулярная генетика позволила связать определенные генные локусы с различными клиническими фенотипами.Поиск гена атопии прояснил, что E наследуется полигенетическим образом с участием многих генов, и даже предоставил доказательства геномного импринтинга, поскольку материнское влияние превышает отцовское. Области генома, связанные с E, демонстрируют лишь ограниченное перекрытие с астмой, но некоторые совпадают с областями восприимчивости к псориазу, такая область на хромосоме 1 известна как комплекс эпидермальной дифференцировки, который представляет собой кластер генов и семейств генов, экспрессируемых в терминально дифференцирующемся эпителии.В 2006 году прорыв в генетике E был достигнут с идентификацией мутаций потери функции в гене EDC филаггрина, которые вызывают вульгарный ихтиоз и создают значительный риск развития E, особенно с ранним началом при стойкой сенсибилизации. Филаггрин является важным белком в формировании эпидермального барьера за счет связывания и агрегации кератинового цитоскелета. Эти данные подчеркивают важность кожного барьера в предотвращении аллергических реакций и дают основание для концепции, что первичный дефект в E - это нарушение функции кожного барьера, позволяющее аномально усиленному кожному представлению антигенов, аллергенов и химикатов для иммунной системы.

У многих пациентов с экземой IgE-опосредованные аллергические реакции играют патофизиологическую роль. Однако есть пациенты, у которых неспецифические факторы, такие как раздражители или психосоматическое влияние, имеют большое значение. Таким образом, тщательный диагноз аллергии является обязательным для пациентов с E. Клиническая значимость данной аллергической сенсибилизации должна быть оценена у каждого человека.

Симптомы и признаки, дифференциальная диагностика

Заболевание часто начинается с клинического признака, известного как «колыбель колыбели», после первых 8–12 недель жизни, распространяется на лицо и разгибатели рук и ног детей ясельного возраста, проявляя обильную мокроту и образование корок.Позже развивается типичная предпочтительная картина с экзематозными поражениями кожи изгибов, шеи и рук, сопровождающаяся сухой кожей, как субъективное впечатление, так и измеримая трансэпидермальная потеря воды. Лихенификация возникает в результате расчесывания и трения, а у взрослых это может также привести к экскориированным узелкам, «почечной форме» E. Новые обострения часто начинаются без явных симптомов, за исключением усиления зуда (иногда локализованного). Далее следует эритема, папулы и инфильтрация.Острый E гистопатологически характеризуется акантозом, гиперкератозом, паракератозом, спонгиозом, экзоцитозом и редким лимфогистиоцитарным инфильтратом. Хронические лихенифицированные поражения проявляются акантозом, гиперкератозом, паракератозом, плотным дермальным мононуклеарным инфильтратом, увеличением количества тучных клеток и капилляров, увеличением стенок капилляров с гиперплазией эндотелия и фиброзом. Однако эти особенности не специфичны для E. Соответственно, экзематозные высыпания различного происхождения являются основным дифференциальным диагнозом для E.

Поскольку не существует лабораторных маркеров, специфичных для этого заболевания, диагностическое значение имеют «стигматы» и минимальные проявления E. Клинический диагноз можно установить, найдя четыре критерия, перечисленных в таблице 1.

Таблица 1

Клинический диагноз экземы: достаточно четырех критериев

  • Экзематозные поражения кожи (возрастные)
  • Раннее начало и типичная локализация кожных поражений в зависимости от возраста
  • Зуд
  • Стигматы атопии
  • Атопия в личном или семейном анамнезе
  • Сенсибилизация, опосредованная IgE (продемонстрирована измерением уровня IgE в сыворотке с помощью кожного прик-теста)

Таблица 2

Стигматы атопии

  • Сухая кожа
  • Гиперлинейность ладоней и подошв
  • Линейные бороздки кончиков пальцев
  • Складка Денни-Моргана (атопическая складка, двойная внутриглазничная складка)
  • Симптом Гертога (гиподильные боковые брови)
  • Короткое расстояние от роста волос на коже черепа по височной линии роста волос до бровей
  • Периорбитальная тень (нимб)
  • Отсроченное побледнение после внутрикожного введения ацетилхолина
  • Белый дерматографизм

Причины и патофизиология

E основан на сложных взаимодействиях генетической предрасположенности, триггеров окружающей среды и иммунной дисрегуляции.Клинические признаки E в значительной степени объясняются двумя основными характеристиками:

Нарушение эпидермального барьера

Сильно нарушенный эпидермальный барьер приводит к сухости кожи как следствие высокой трансэпидермальной потери воды, с одной стороны, и к усилению проникновения раздражающих веществ и аллергенов в кожу, с другой стороны. Нарушение эпидермального барьера может быть вызвано генетическими изменениями, такими как нулевые мутации в гене filaggrin , которые сильно предрасполагают к развитию E или ихтиоза. Филаггрин экспрессируется в верхних слоях рогового слоя и кодируется в комплексе эпидермальной дифференцировки (EDC). Также другие гены EDC, такие как горнерин , могут быть связаны с развитием E.

.

Помимо генетической детерминации, функция эпидермального барьера также зависит от иммунной системы. Было продемонстрировано, что цитокины Th3, такие как IL-4, ингибируют экспрессию филаггрина и белков S100 и, таким образом, нарушают эпидермальный барьер.Механическое (царапины) или физическое (горячая вода, УФ-излучение, потоотделение) раздражение еще больше ослабляет эпидермальный барьер.

Искаженный иммунный ответ, аллергия и нарушение врожденного иммунитета E обычно характеризуется иммунным ответом с преобладанием Th3 как в коже, так и в кровообращении. Это особенно верно для атопического E (ранее называвшегося внешним атопическим E), но также и для других видов E, таких как неатопический E (ранее называвшийся внутренним атопическим E), аллергический контактный дерматит и числовой или дисгидротический E.Распространенность Th3 частично основана на генетической предрасположенности (например, мутации в рецепторе IgE или индукторе Th3 TSLP) и / или на природе антигена, вызывающего иммунную реакцию. Все больше данных свидетельствует о том, что, например, низкомолекулярные вещества, полученные из пыльцы, способствуют иммунному ответу Th3.

В лимфоидной ткани клетки Th3 индуцируют выработку антител IgE плазматическими клетками. Повышенный общий и аллергенспецифический IgE является типичным признаком атопического E, даже если он, скорее всего, не имеет прямого отношения к развитию E в большинстве случаев у взрослых E.Напротив, аллергические реакции типа I с пищевыми аллерген-специфическими IgE регулярно вызывают обострения E у маленьких детей. Наиболее распространенными аллергенами являются молоко, яйца, арахис, соя и злаки. Эти аллергии обычно исчезают в школьном возрасте. У взрослых субпопуляция пациентов E может также обостриться на некоторые аллергены, чаще всего на аэроаллергены, такие как клещ домашней пыли или пыльца. Тест на атопический пластырь может помочь идентифицировать этих пациентов.

E Пациентам с обострением, вызванным аллергией, следует избегать контакта с вызывающими веществами веществами или уменьшить их контакт.Напротив, до сих пор нет доказательств того, что несенсибилизированные пациенты E получают пользу от первичной профилактики (например, диеты во время беременности или в раннем детстве).

В коже клетки Th3 вызывают воспалительную реакцию с участием тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. Важно отметить, что цитокины Th3, такие как IL-4, IL-5 и IL-13, ингибируют индукцию адекватного врожденного иммунного ответа эпителиальных клеток. Вот почему у пациентов E обнаруживается меньшее количество антимикробных пептидов в коже, чем, например, у пациентов с псориазом.Снижение врожденного иммунитета объясняет, почему кожа почти всех пациентов E часто колонизирована Staphylococcus aureus . Существует корреляция между количеством стафилокков и тяжестью E, скорее всего, из-за высвобождения экзотоксинов, таких как энтеротоксин стафилококка A / B. Также на коже Е. регулярно обнаруживаются другие микроорганизмы, такие как дрожжи Malassezia furfur (ранее назывался Pityrosporum ovale или orbiculare ) или вирус контагиозного моллюска .Первичные инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (E herpeticum), часто имеют тяжелую форму у пациентов с атопической E и требуют госпитализации.

Помимо снижения эпидермального иммунитета, клетки Th3 также дополнительно снижают функцию эпидермального барьера за счет ингибирования генов, принадлежащих EDC (например, филаггрин ).

В то время как острые поражения E инфильтрированы подавляющим большинством клеток Th3, более хронические поражения характеризуются более широким иммунным ответом, главным образом, клетками Th2, Th3 и Th32.В соответствии с этим наблюдением, клинические признаки острого и хронического E разительно отличаются, но снижение функции эпидермального барьера с сухостью кожи и колонизация кожи внеклеточными микроорганизмами постоянно наблюдаются на всех стадиях E.

.

Сопутствующие факторы патологии: раздражители и психонейроиммунология

Сухая кожа с пониженной защитной функцией эпидермиса вызывает неспецифическую гиперчувствительность кожи ко всем видам раздражающих факторов.Это касается веществ с раздражающим действием (например, цитрусовые, грубая шерстяная одежда, табачный дым) и физических факторов (потоотделение, холод, жара, частое мытье).

Нет сомнений в том, что психология сильно влияет на Э, и большинство пациентов сообщают, что стресс приводит к обострению болезни. Область психонейроиммунологии быстро развивается, и первоначальные теории сообщают о функциональном и морфологическом взаимодействии тучных клеток, нейропептидов и нервных волокон. Также известно, что большинство пациентов E меньше реагируют на β-адренергические и больше на α-адренергические или холинергические раздражители, что частично объясняет белый дермографизм, наблюдаемый после механической провокации кожи.

В настоящее время ведутся дискуссии о том, связаны ли психические и / или психосоматические заболевания с E. В то время как первоначальные исследования сообщали о связи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей, текущая концепция предполагает, что проблемы с концентрацией внимания у детей могут возникать вторично как следствие постоянного и мучительный зуд и недосыпание. Зуд и социальная стигма также являются двумя основными объяснениями того, почему пациенты E страдают от сильно ухудшенного качества жизни.

Повышенная продукция IgE, роль аллергии

IgE-антитела и положительный результат теста на атопию были обнаружены у большинства взрослых пациентов с НЯ.Воспалительный инфильтрат в очагах AE в основном состоит из CD4 + Т-лимфоцитов, и корреляция с активностью заболевания может быть продемонстрирована соотношением активированных и неактивированных клеток CD4 +. В ранних поражениях преобладают клетки Th3, позже, в более хронической фазе, преобладают клетки Th2.

Больше, чем при других аллергических заболеваниях, E характеризуется повышенным уровнем IgE в сыворотке. Т-клетки играют важную роль в регуляции выработки IgE. Подтип Th3, секретирующий цитокины ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, является наиболее важным, работая через MHC-II и Т-клеточный рецептор, а также с костимулирующими молекулами, чтобы вызвать переключение изотипа в В-клетках для выработки IgE. .В то время как реакции Th3 имеют решающее значение для запуска реакций, при хронических поражениях кожи можно наблюдать паттерны реакций Th2.

Клеточная дисфункция

Поскольку пациенты с E склонны к развитию различных инфекционных заболеваний грибкового, вирусного или бактериального происхождения, таких как кандидоз, E herpeticum (варицеллиформная сыпь Капоши) или стафилококковое импетиго, предполагается наличие дефектного клеточного иммунитета. Однако гипотеза о более низкой распространенности контактной аллергии, опосредованной Т-клетками, у E была поставлена ​​под сомнение.У пациентов E обнаруживается более высокий уровень распространенности контактной аллергии, чем в нормальной популяции. Скорее, эти пациенты демонстрируют другой спектр контактных аллергенов по сравнению с людьми без атопической конституции (аллергия на металлы чаще; ланолин, ароматизаторы и т. Д. - реже).

Нарушение регуляции вегетативной нервной системы

В ответ на различные фармакологические стимулы у значительной части пациентов с E наблюдается снижение α-адренергической и повышенная β-адренергическая или холинергическая реактивность.Клинически белый дерматографизм и некоторые психосоматические взаимодействия могут частично объясняться этим дисбалансом, который также приводит к увеличению высвобождения вазоактивных медиаторов, например гистамина и лейкотриенов, после соответствующей стимуляции.

Пищевая аллергия и другая неаллергическая пищевая гиперчувствительность

Неоднократно сообщалось об обострении атопического E через пищевые продукты у пациентов с пищевой аллергией, причем подавляющее большинство случаев наблюдалось у детей.Это следует учитывать при лечении E, если в анамнезе имеется пищевая аллергия или когда обычные меры лечения неэффективны. В то время как реакции, опосредованные IgE, являются наиболее распространенными, неиммунологическая реакция гиперчувствительности на пищевые добавки также может в некоторых случаях усугубить НЯ. Следует поставить соответствующий диагноз подозреваемой пищевой аллергии.

Аэроаллергены

Некоторые пациенты с атопическим E страдают обострениями кожных поражений после контакта с определенными аэроаллергенами, например.g., клеща домашней пыли, пыльцы или перхоти животных, и улучшаются после применения соответствующих стратегий предотвращения. У некоторых пациентов поражения кожи E могут быть вызваны тестом на накожный пластырь с аэроаллергенами, например. клещ домашней пыли. Термин «тест на атопический пластырь» (APT) был предложен для этой процедуры тестирования.

Кожный барьер

Клинический вид воспаленных высыпаний E, появляющихся на сухой шелушащейся коже, свидетельствует о нарушении барьерной функции кожи.Повышенная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) и пониженное содержание воды на поверхности кожи - это физические параметры, которые напрямую отражают эту нарушенную барьерную функцию. Барьерная функция поддерживается роговым слоем, который образует непрерывный слой чередующихся чешуек, которые представляют собой обогащенные белком корнеоциты, встроенные в межклеточный матрикс, состоящий в основном из неполярных липидов, которые развились в виде пластинчатых пластин. Даже непораженная кожа пациентов E характеризуется отчетливыми различиями в липидном составе поверхности кожи, особенно в фракции церамидов.

Микробная колонизация

У некоторых пациентов с E происходят глубокие изменения кожной флоры, и признается патогенное значение микробных организмов. Среди них основную роль играют Malassezia furfur и Staphylococcus aureus . S. Aureus вызывает известное, очень часто довольно серьезное осложнение E, названное «импетигинизированный E», требующее системного антибактериального лечения, и, кроме того, S.aureus может действовать как стойкий аллерген, стимулирующий выработку антител IgE, или как раздражитель с воспалительным действием при колонизации атопической кожи. Воспалительная реакция может быть вызвана выработкой энтеротоксина, возможно, с суперантигенными эффектами. Более 50% из изолятов S. aureus , культивированных от пациентов с Е, обладают способностью продуцировать эти энтеротоксины. Предполагается, что стафилококальные суперантигены, высвобождаясь в эпидермисе, вызывают заметную иммунную стимуляцию.Была показана способность стафилококкового энтеротоксина B вызывать дерматит после нанесения на неповрежденную нормальную или неповрежденную атопическую кожу. Вероятно, что снижение врожденных иммунных ответов, например, снижение образования антимикробных пептидов, таких как дефенсины, вызывает усиление микробной колонизации.

Психосоматические факторы

Было описано, что степень зуда у E напрямую связана с тяжестью депрессивных симптомов. Психофизиологическими методами можно зафиксировать усиление зуда и потоотделения на участках лихенизированной кожи после эмоциональных стимулов.Исследования родительско-детских отношений показали разные эмоциональные реакции больных детей по сравнению с контрольной группой. Различные исследователи сообщали о повышенных «показателях страха» в анкетах о личности пациентов с E. Неизвестно, имеют ли эти данные какое-либо влияние на этиологию E, поскольку они также могут быть результатом длительного процесса совладания с хроническим заболеванием, с которым сталкивается пациент и его семья. Было показано, что стрессовые эмоциональные события предшествуют ухудшению симптомов Е, а не следуют за ними.Конфликтные ситуации партнеров у родителей связаны с более высоким риском E у потомства. Дальнейшие исследования в области психонейроиммунологии могут пролить свет на причины противоречивых результатов.

Лечение

Концепция ведения пациентов с экземой основана на обучении пациентов, которое направлено на достижение постоянного сотрудничества между врачом и пациентом в лечении этого хронического заболевания, а также на рассмотрение психологических аспектов экземы.Программы «Школа экземы» успешно внедрены во многих странах мира.

Симптоматическое лечение включает частое использование смягчающих средств для восстановления нарушенного эпидермального барьера, масляные ванны и местное нанесение увлажняющих средств, например, мочевины. В противовоспалительном лечении используются местные стероиды и ингибиторы кальциневрина, антисептики, влажные повязки в острых случаях и пероральные антигистаминные препараты. Ультрафиолетовая терапия, особенно метод длинноволнового УФА, оказалась полезной для многих пациентов. По показаниям также назначают местное противогрибковое лечение (при дерматите головы и шеи) или системные антибиотики (для лечения импетигинизации).В тяжелых случаях показано применение системных иммунодепрессантов, например циклоспорина.

Профилактика

Рекомендации по первичной профилактике у детей из группы риска атопических заболеваний предполагают грудное вскармливание до 4 месяцев и позднее введение твердой пищи. Руководящие принципы рекомендуют избегать аллергенов (например, клещей, домашних животных), хотя это предмет разногласий. В манифесте E следует избегать триггерных факторов, которые были идентифицированы, или можно применять определенные стратегии избегания аллергенов (например,g., изменения в питании, подстилка против аллергенов клещей домашней пыли, удаление домашних животных из дома, климатотерапия на уровне моря или большой высоте и т. д.). Предотвращение высыхания кожи предрасположенных пациентов с помощью кремов и смягчающих средств полезно для защиты от рецидивов заболевания. Фармакологическая профилактика путем периодического использования противовоспалительных средств местного действия (стероидов, ингибиторов кальциневрина) обсуждается и может стать вариантом в будущем.

Дополнительная литература

Ring, J, Ruzicka, T, Przybilla B (ред.).Справочник по атопической экземе, 2-е издание, Springer, Берлин, Нью-Йорк (2006)

границ | Зуд при аутоиммунных и воспалительных дерматозах

Введение

Аутоиммунные заболевания возникают из-за дерегулированного иммунного ответа, направленного на собственные ткани организма. Кожные проявления могут возникать вторично по отношению к системным аутоиммунным состояниям, таким как красная волчанка (LE) или системный склероз (SSc), или возникать в результате первичных дерматозов, например, при аутоиммунных буллезных заболеваниях (AIBD) или при витилиго (1).Особенностью аутоиммунных заболеваний является обострение воспаления из-за повышенного высвобождения провоспалительных медиаторов. Одним из распространенных симптомов является кожный зуд, который включен в список 50 наиболее распространенных междисциплинарных симптомов, ведущих к высокому уровню бремени болезни, в проекте Global Burden of Disease (2). Хронический зуд (ХП) часто сопровождается парестетическими ощущениями, такими как тепло, жжение и покалывание (3). Врачи должны обращать внимание на этот изнуряющий симптом и предлагать пациентам адекватную противозудную помощь.В этом обзоре мы представляем обзор наиболее актуальных аутоиммунных дерматозов с акцентом на зуд, включая патофизиологические механизмы, клинические особенности и, при наличии, варианты противозудного лечения (таблица 1). Атопический дерматит (БА) и вульгарный псориаз включены, поскольку в них наблюдались явления аутоиммунитета (4–7).

Таблица 1 . Обзор заболеваний и данных, связанных с зудом.

Атопический дерматит

г. н.э. - распространенное заболевание, которым страдают около 20% детей и 5% взрослых (8).Патофизиологические механизмы представляют собой иммунное отклонение в отношении Т-хелперных клеток 2, секретирующих преимущественно IL4, IL5 и IL13 в фазе инициации с последующим повышением продукции IgE, недостаточной защитной функцией кожи, аномальной микробной колонизацией и нейрогенным воспалением (9). Сильный зуд появляется почти у всех пациентов (10), что коррелирует с тяжестью БА (11). Девяносто три процента пациентов сообщили, что они часто или очень часто чешутся, и воспринимают расчесывание как удовольствие, что приводит к циклу «зуд-царапина» (12).Кроме того, были описаны покалывание и жжение, предполагающие невропатический компонент. Зуд сильно влияет на сон и качество жизни (КЖ), что приводит к более высокому уровню тревоги, депрессии и суицидальных мыслей (13). Среди медиаторов зуда роль гистамина ограничена, на что указывает неэффективность лечения антигистамином (14). Активированный протеиназой рецептор-2, экспрессируемый кератиноцитами и кожными свободными нервными окончаниями, участвует в зудном пути БА (15). Недавно было показано, что ORAI1, канал, обеспечивающий управляемый магазином приток Ca 2 +, который необходим для NFAT-зависимой экспрессии цитокинов, является регулятором цитокинов AD и соединения, вызывающего зуд (16).Активированные нервные волокна выделяют нейропептиды, такие как CGRP и вещество P (SP). IL31, продуцируемый клетками Th3, сверхэкспрессируется в пораженной коже и в сыворотке (17) и коррелирует с тяжестью заболевания (18). Таким образом, IL31 непосредственно вызывает зуд через свой рецептор, который экспрессируется на кератиноцитах и ​​нервных волокнах (NF) (19). Кроме того, окружающая среда играет роль. Различные органические компоненты загрязнителя активируют рецептор арилуглеводородов в кератиноцитах и ​​стимулируют артемин, нейротрофический фактор, ответственный за гипериннервацию эпидермиса (20).Это может быть частично ответственно за сенсибилизацию зуда, хотя новое исследование ставит под сомнение это утверждение (21, 22).

В нескольких исследованиях изучалось лечение зуда, связанного с БА. В дополнение к известным методам лечения, таким как узкополосный УФ-В, который приводит к снижению интенсивности зуда у 90% пациентов с БА (23), или циклоспорин, который показал значительное снижение интенсивности зуда и снижение уровня IL31 в сыворотке (24), также новое лечение схемы лечения были исследованы на предмет их противозудного действия при БА.Дупилумаб, моноклональное антитело (mAb), связывается с альфа-субъединицей рецептора IL4, тем самым ингибируя связывание IL4 и IL13. В плацебо-контролируемых исследованиях дупилумаб значительно уменьшал зуд (уменьшение на 44–51%) (25). Тралокинумаб и лебрикизумаб нацелены на анти-IL13, что приводит к улучшению AD и уменьшению зуда. Немолизумаб, mAb к рецептору IL-31, ингибирует передачу сигналов IL31 и снижает интенсивность зуда в исследовании фазы II [до 90% за 52 недели (26)]. Тезепелумаб - это mA, нацеленный на TSLP.В свете роли TSLP при атопическом зуде тезепелумаб представляется очень интересным. Тем не менее, в исследовании фазы II тезепелумаб показал ограниченную эффективность в отношении зуда и воспалительных симптомов (27).

Фосфодиэстераза 4 (PDE4) представляет собой фермент, который регулирует уровни цАМФ и, таким образом, провоспалительные цитокины, участвующие в AD. Кризаборол, новый местный ингибитор ФДЭ4, одобренный при БА, показал уменьшение зуда (28). В исследовании фазы II апремиласт, пероральный ингибитор ФДЭ4, показал умеренную эффективность при БА и уменьшение зуда, но незначительно по сравнению с плацебо (25).

Пути

JAK / STAT активируются типичными цитокинами AD, такими как IL, 4, IL13 или IL31. Ингибиторы оцениваются для перорального лечения AD. Первые результаты кажутся многообещающими (29).

Уровень SP участвует в нейрогенном воспалении и повышенном зуде. Хотя серлопитант эффективен при узловатой почесухе, в исследовании II фазы с пероральным антагонистом NK1-рецепторов серлопитант не показал улучшения зуда у пациентов с БА.

Вульгарный псориаз

Псориаз считался дерматозом без зуда.В настоящее время многочисленные исследования четко документально подтвердили, что зуд является очень частым симптомом псориаза (30) с распространенностью 60–90% у пациентов, страдающих псориазом, и средней степенью тяжести около 6/10 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) (30). ). Зуд выше у пациентов с сухой кожей, стрессом (31) или наличием депрессивных и тревожных расстройств (32). CP коррелирует также с использованием антацидов, блокаторов рецепторов ангиотензина, ингибиторов преобразования фермента ангиотензина и бета-блокаторов (33).

Подавляющее большинство пациентов с псориазом считают зуд наиболее неприятным симптомом своего заболевания (34). Пациенты с зудом сообщают о более значительном снижении качества жизни, связанного со здоровьем, включая способность спать, по сравнению с пациентами без зуда. Выраженность кожного зуда коррелирует со степенью ухудшения качества жизни. Патогенез кожного зуда при псориазе плохо известен, поскольку не известно, что основные цитокины, участвующие в псориазе, являются зудящими. Основная концепция происхождения зуда сосредоточена на нейрогенном воспалении за счет высвобождения нейропептидов из нервных окончаний в сочетании с измененной плотностью иннервации при псориазе, а также с аномальным функционированием периферической опиоидной системы (22).Сверхэкспрессия генов, таких как фосфолипаза A2 IVD, SP, потенциал-зависимый натриевый канал 1.7, транзиентный рецепторный потенциал (TRP) ваниллоид 1, IL17A, IL23A, IL31, TRP меластатин 8, TRP ваниллоид 3, фосфолипаза C и IL36α / γ, был показан на коже с кожным зудом при псориазе (35). Об эффективности лечения псориаза обычно судят по его влиянию на видимые поражения кожи, но может быть более важным рассмотреть вопрос о разрешении зуда, поскольку это первая забота пациентов (34) и потому что не существует специфической противозудной терапии для лечения. лечить кожный зуд при псориазе.Систематический метаанализ оценил влияние системного лечения псориаза на псориатический зуд (36). Анти-IL17 проявил наибольший противозудный эффект. Ингибиторы JAK были более эффективны, чем адалимумаб, который был эффективнее апремиласта. Другие исследования не могли быть включены в метаанализ по методологическим причинам. Тем не менее, фототерапия UVB и циклоспорин также были эффективны. Некоторые исследования показали благоприятное влияние устекинумаба (анти-IL12) (37) и анти-IL23 (38) на зуд.Также было показано, что местный ингибитор рецептора фактора роста нервов (NGF) эффективен для лечения зуда, вызванного псориазом (39).

Аутоиммунные буллезные болезни

AIBD представляют собой гетерогенную группу тяжелых дерматозов, характеризующихся наличием аутоантител против молекул кожной адгезии (40).

Буллезный пемфигоид

Зуд у пожилых пациентов - частая жалоба, а буллезный пемфигоид (АД) - редкий, но важный дифференциальный диагноз.Недавние данные предполагают, что зуд АД может быть связан с повышенным уровнем кожного IL31 (41). Гистологически БП характеризуется плотным инфильтратом эозинофилов, которые продуцируют и высвобождают IL31 (42). IL31 хорошо известен тем, что вызывает зуд через воспалительные и нейрональные механизмы (43). Кроме того, похоже, играет роль гистамин, высвобождаемый из базофилов. Базофилы также могут присутствовать в очагах поражения АД (44). По сравнению со здоровыми контрольными базофилами, циркулирующие периферические базофилы пациентов с BP дегранулируют и высвобождают гистамин при инкубации с BP180 (45).

При БП все клинические фенотипы связаны с тяжелым зудом (46). Зуд может предшествовать развитию поражений (47). В доклинической стадии зуд без видимых повреждений кожи может быть единственным проявлением АД (48, 49). Интересно, что есть также много сообщений об атипичных, в основном небуллезных, клинических вариантах АД, связанных с аутоантителами IgG против ВР180 и ВР230, связанными с зудом как основным ведущим клиническим симптомом (50). Эти подтипы неоднородны и включают экзематозные, эритематозные бляшки, уртикарные, папулезные и / или узловые поражения кожи (50).Однако небольшое исследование с участием пациентов с хроническими кожными кожными заболеваниями ( n = 78) и пациентов с невоспалительным заболеванием кожи ( n = 93) не выявило специфических аутоантител (40). Пожилые пациенты с зудом могут иметь широкий спектр основных заболеваний, включая нарушения обмена веществ, прием лекарств и нейропатические состояния (51). Чтобы ответить на конкретный вопрос о распространенности атипичного АД как источника ХП у пожилых людей, необходимо изучить большую популяцию пациентов.

Расчесывание обычно сопровождает зуд при АД. Впоследствии у пациентов появляются ссадины, кровотечения и корки (рис. 1). У некоторых может даже развиться хроническая почесуха из-за длительного расчесывания (52). Пациенты испытывают зуд в любое время дня и ночи без предпочтения и ухудшения после эмоционального стресса (46).

Рисунок 1 . Больная 78 лет, страдающая АД. Могут наблюдаться раздражения, кровотечение и корки, вызванные расчесыванием.

В текущих терапевтических рекомендациях не указаны специфические противозудные методы лечения, кроме иммуносупрессивной (52). Зуд соответствует течению болезни при АД. Соответственно, прекращение зуда является одним из критериев контроля заболевания при АД (49), а мониторинг зуда является важным шагом, который может быть выполнен с использованием шкалы зуда по индексу площади субъективного буллезного пемфигоидного заболевания (49). Пациентам с нарушением психического функционирования предлагается косвенная оценка зуда по наличию признаков расчесывания и нарушения сна (49).

Группа пемфигусов

Пемфигус является потенциально опасным для жизни AIBD и характеризуется вялыми хрупкими волдырями и эрозиями кожи и / или слизистых оболочек. В отличие от БП зуд присутствует реже и с меньшей интенсивностью в группе пемфигуса (46). Наиболее частыми субъективными симптомами, о которых сообщают пациенты с вульгарной пузырчаткой, являются жжение (83,1%), боль (68,4%) и зуд (47,5%) (53). Гистопатологически при пузырчатке может наблюдаться надбазальное акантолитическое разделение и образование пузырей с удержанием базальных кератиноцитов вдоль зоны базальной мембраны, а также редкий воспалительный инфильтрат в дерме с эозинофилами.Воспаление может иметь большое значение для индукции зуда. Листовая пузырчатка - еще одно заболевание этой группы. Здесь зуд встречается более чем у половины пациентов (61%) (54). Гистопатологические характерные находки включают внутриэпителиальное расщепление с акантолизом под роговым слоем и кожное воспаление, преимущественно с нейтрофилами, тучными клетками и плазматическими клетками (54). Хотя систематических данных о зуде в группе пемфигуса мало, параметр зуд способствует оценке того, контролируется ли заболевание или нет (55).

Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга)

Герпетиформный дерматит (DH) чаще встречается у молодых людей и детей и часто связан с глютеновой болезнью. Он характеризуется зернистыми отложениями IgA в дермальных сосочках, а также отложениями других иммуноглобулинов и компонентов комплемента (56). Зуд является обычным явлением и часто является первым симптомом. Интенсивность зуда высока, средняя интенсивность зуда составляет 8/10 баллов по числовой шкале. 2/3 пациентов имеют нарушения сна, связанные с зудом (57).В той же исследовательской группе уровни IL31 в сыворотке были снижены при DH по сравнению со здоровой контрольной группой. Это было неожиданно, потому что уровни IL31 увеличиваются при других зудящих дерматозах, таких как AD (58) и обыкновенный псориаз (59). Одним из объяснений может быть то, что тучные клетки гиперактивны, что приводит к более высокой экспрессии рецепторов IL31, что может быть причиной низкой концентрации IL31 в сыворотке (57). Обычно зуд снимается во время лечения, но дальнейшие исследования противозудного действия отсутствуют.

Заболевания соединительной ткани

Системный склероз

Проявления ССД разнообразны. Наиболее заметны нарушения кровообращения (в первую очередь феномен Рейно) и поражение многих систем органов, включая почечную, легочную, сердечную и желудочно-кишечную системы, из-за развития фиброза и васкулопатии. Поражение кожи характеризуется различной степенью и степенью утолщения и уплотнения кожи с отечным отеком и эритемой.Зуд с распространенностью 40–65% является распространенным симптомом ССЗ, который возникает не только в пораженных областях, но также часто на конечностях или является генерализованным (60). Помимо зуда, пациенты испытывают покалывание, жжение и боль, что свидетельствует о том, что зуд при СС имеет нейропатический компонент (61), вызванный сдавлением малых НФ утолщенным коллагеном. Нет данных, исследующих противозудный эффект эффективной терапии ССД. Однако можно предположить, что модифицированный NF требует специфической противозудной терапии.

Морфея

Морфея - идиопатическое воспалительное заболевание. Первым признаком часто является воспалительное эритематозное пятно с последующими склеротическими изменениями кожи и последующей атрофией. Существует множество вариантов, описывающих клинически обоснованное разделение на ограниченную (65%), генерализованную (8%), линейную (6%) и смешанную формы (62). Зуд - тревожный симптом морфеи, вызывающий снижение качества жизни (63). Интересно, что зуд ведет к большему ограничению, чем локализация поражений на косметически или функционально чувствительных участках (63).В частности, при активной морфеи заметен кожный зуд, поэтому он предлагается в качестве маркера активности. Причина кожного зуда не выяснена. На основании ранее описанного наблюдения можно сделать вывод, что воспаление с инфильтратом из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и тучных клеток является важным фактором развития зуда. Однако возможен также нейропатический компонент на более поздней стадии морфеи за счет сжатия малых NF. Дальнейших исследований противозудной терапии нет.

Красная волчанка / дерматомиозит / синдром Шегрена

Кожная красная волчанка

Кожный LE (CLE) показывает различные кожные проявления в зависимости от текущего подтипа. Классификация основана на клинических характеристиках, таких как светочувствительные поражения, которые приводят к гиперпигментации, рубцеванию и выпадению волос при дискоидной красной волчанке или пурпурных бляшках / узелках и отечной коже, главным образом в акральных областях при обмороженной волчанке {Patel 2013 # 13}. Распространенность зуда у пациентов, страдающих CLE, составляет 75% (64).Тяжесть варьировала от легкой (62,1%), средней (23,1%) до тяжелой (14,8%) (64). Интенсивность зуда коррелирует с активностью кожных повреждений, что позволяет предположить, что патомеханизм зуда связан с воспалением. Однако специфических исследований по зуду, касающихся патофизиологии, не проводилось. Иммуносупрессивная терапия, такая как использование кортикостероидов и стероидсберегающих препаратов, может уменьшить зуд (65, 66). Однако зуд является частым побочным эффектом противомалярийных препаратов, которые часто используются при лечении CLE (67).

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена (СС) - редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся хронической сухостью слизистых оболочек (синдром Сикки), а также хроническим прогрессирующим воспалением и недостаточностью экзокринных желез (68). Синдром можно разделить на первичный (причина неизвестна) и вторичный СС (связь с заболеванием соединительной ткани) (68). Распространенность зуда составляет 42–53% при обоих типах СС вместе. Пациенты, страдающие СС и зудом, имеют большее нарушение качества жизни и более высокую частоту нарушений сна (69).Важным фактором в патофизиологии кожного зуда при СС является ксероз кожи, что подчеркивается тем фактом, что наиболее зудящие места при СС - голени - очень частая локализация зуда, вызванного ксерозом (70).

Дерматомиозит

Дерматомиозит (СД) - редкое системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммунологической реакцией на сосудистые и мышечные белки, приводящей к воспалению кожи и мышц, и типичным кожным поражениям, таким как папулы Готтрона (от эритематозных до фиолетовых папул над суставами MCP), гелиотропная сыпь (фиолетовая сыпь на верхних веках) и эритема лица (71).Кроме того, поражения кожи могут сопровождаться зудом, который более интенсивен по сравнению с зудом при ХКВ (медиана СД по ВАШ: 3,80 / 10, медиана УЗВ по ВАШ: 2/10). Дополнительно зуд влияет на качество жизни у пациентов с СД (72). Патофизиологически считается, что невропатия мелких волокон с пониженной плотностью эпидермальных нервов и образованными сложными пучками способствует зуду при СД (73). Недавно сообщалось о противозудном эффекте апремиласта при дерматомиозите, вызванном зудом кожи головы. Однако дальнейшие исследования противозудного действия лекарств отсутствуют (65).

Витилиго

Витилиго - это редкое врожденное или приобретенное локализованное нарушение пигментации кожи. Заболевание возникает из-за разрушения и потери меланоцитов. Существует множество гипотез об этиологии витилиго, включая цитотоксические иммунные ответы и наличие антител против меланоцитов (74). Однако витилиго само по себе не считается типичным аутоиммунным заболеванием, но пациенты имеют генетическую предрасположенность к другим аутоиммунным или аутовоспалительным заболеваниям, таким как заболевание щитовидной железы (75).Другие гипотезы сосредотачиваются на нейрогенном механизме с высвобождением меланоцит-токсичных нейропептидов кожных периферических нервных окончаний (Аль-Абади), которые также могут объяснять случайное возникновение зуда при витилиго. Другие авторы предполагают, что гистамин играет роль в развитии зуда, связанного с витилиго (76). Повышенный уровень гистамина в крови был обнаружен у пациентов с витилиго и зудом по сравнению с контрольной группой (76). Распространенность кожного зуда при витилиго составляет 20% (77). Интересно, что активное витилиго было связано у 78.1% пациентов с кожным зудом и феноменом Кебнера. Большинство пациентов сообщили об умеренном зуде (в среднем 5/10 по NRS) и о некоторых сенсорных качествах зуда, таких как покалывание (82,7%), ползание мурашек (18,5%) и жжение (18,5%). Что касается качества жизни, пациенты с зудом и витилиго имели значительно более высокие показатели DLQI, чем пациенты без него (78). Большинство пациентов с кожным зудом имели повседневную активность (60,5%), а у некоторых также наблюдались нарушения сна (39,5%). Об улучшении сообщили местные кортикостероиды (55.6%) и пероральные антигистаминные препараты (9,9%).

Лечение зуда

Если нет доказанного лечения и / или причинная терапия не смогла облегчить ХП, рекомендуется поэтапно добавлять противозудное лечение (рис. 2).

Рисунок 2 . Поэтапный терапевтический подход, основанный на Европейском руководстве S2k по хроническому зуду, если причинное лечение не помогло (79).

Заключение

Зуд - частый симптом аутоиммунных заболеваний кожи.Однако это часто упускается из виду в клинической практике и в научном сообществе. Следовательно, следует повышать осведомленность об этом вопросе. Необходимо лучшее понимание патофизиологических механизмов, приводящих к зуду, и клинических особенностей этих заболеваний. Кроме того, клинические испытания, анализирующие противозудную эффективность соответствующих веществ для этой группы пациентов, были бы важным шагом для достижения лучшего ухода за этими пациентами и, в конечном итоге, улучшения их качества жизни.

Авторские взносы

CZ, MP, LM, FH, KS и SS написали статью. ЦЗ и МП подготовили рисунок. CZ подготовил таблицу.

Заявление о конфликте интересов

LM: главный исследователь Abvie, Biogen, Janssen, Leo, Lilly, Pfizer, Sanofi; член научных консультативных советов / консультант компаний Bayer, Celgene, Expanscience, Fresenius, Janssen, La Roche-Posay, Leo, Lilly, Menlo, Nestlé Skin Health, Novartis, Pierre Fabre, Sanofi; получил гранты от Beiersdorf, Bioderma, Celgene, Clarins, Expanscience, Johnson & Johnson, Nestlé Skin Health.FH: получил финансирование исследовательского проекта от Beiersdorf; консультант Celgene; получила материальную поддержку от Novartis. KS: получил исследовательские гранты от Pfizer; главный исследователь Actelion; консультант Льва. SS: главный исследователь Menlo Therapeutics Inc, Dermasence, Trevi Therapeutics, Galderma, Kiniksa и Novartis; член научных консультативных советов / консультант компаний Beiersdorf, Celgene, Galderma, Menlo Therapeutics Inc, NeRRe Therapeutics, Sienna и Trevi Therapeutics, Novartis.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим за поддержку Фонд публикаций открытого доступа Мюнстерского университета.

Список литературы

2. Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger I.W, Dellavalle RP, Margolis DJ и др. Глобальное бремя кожных заболеваний в 2010 г .: анализ распространенности и воздействия кожных заболеваний. Дж Инвест Дерматол . (2014) 134: 1527–34. DOI: 10.1038 / jid.2013.446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Schneider G, Pogatzki-Zahn E, Marziniak M, Stumpf A, Ständer S. Кожная сенсорная функция не связана с депрессией и тревогой у пациентов с хроническим зудом с нарушениями дисестетической функции. Acta Derm Venereol . (2015) 95: 289–93. DOI: 10.2340 / 00015555-1933

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4.Holmes J, Fairclough LC, Todd I. Атопический дерматит и аутоиммунитет: возникновение аутоантител и их связь с тяжестью заболевания. Arch Dermatol Res . (2019) 311: 141–62. DOI: 10.1007 / s00403-019-01890-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Дас Д., Ахтар С., Курра С., Гупта С., Шарма А. Возникающая роль сети иммунных клеток в аутоиммунных кожных заболеваниях: обновленная информация о пузырчатке, витилиго и псориазе. Фактор роста цитокинов Ред. .(2019) 45: 35–44. DOI: 10.1016 / j.cytogfr.2019.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Родуит С., Фрей Р., Депнер М., Карвонен А.М., Ренц Х., Браун-Фарлендер С. и др. Фенотипы атопического дерматита в зависимости от сроков возникновения и прогрессирования в детском возрасте. Педиатр JAMA . (2017) 171: 655–62. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2017.0556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Дон А., Папойу А.Д., Чан Й.Х., Рапп С.Р., Рассетт Н., Йосипович Г.Характеристики зуда при атопическом дерматите: результаты интернет-опроса. Br J Dermatol . (2009) 160: 642–4. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08941.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Huet F, Severino-Freire M, Cheret J, Gouin O, Praneuf J, Pierre O, et al. Реконструированный эпидермис человека для исследований in vitro атопического дерматита: обзор. J Dermatol Sci . (2018) 89: 213–8. DOI: 10.1016 / j.jdermsci.2017.11.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Huet F, Faffa M-S, Poizeau F, Merhand S, Misery L, Brenaut E. Характеристики зуда в зависимости от степени тяжести атопического дерматита по самооценке. Acta Derm Venereol . (2019) 99: 279–83. DOI: 10.2340 / 00015555-3053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Друкер А.М., Ван А.Р., Ли В.К., Севетсон Э., Блок Д.К., Куреши А.А. Бремя атопического дерматита: резюме отчета для национальной ассоциации экземы. Дж Инвест Дерматол . (2017) 137: 26–30. DOI: 10.1016 / j.jid.2016.07.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Шер Л.Г., Чанг Дж., Пател И.Б., Балкришнан Р., Флейшер А.Б. мл. Снятие зуда при атопическом дерматите: метаанализ. Acta Derm Venereol . (2012) 92: 455–61. DOI: 10.2340 / 00015555-1360

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Ли С.Е., Чжон С.К., Ли Ш. Передача сигналов рецептора-2, активируемого протеазой и протеазой, в патогенезе атопического дерматита. Йонсей Мед Дж. . (2010) 51: 808–22. DOI: 10.3349 / ymj.2010.51.6.808

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Уилсон С.Р., Л., Батиа Л.М., Битти К., Катиба Г.Е., Макклейн С.П. и др. Цитокин атопического дерматита TSLP, полученный из эпителиальных клеток, активирует нейроны, вызывая зуд. Ячейка . (2013) 155: 285–95. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.08.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Оцука А., Таниока М., Накагава Ю., Хонда Т., Икома А., Миячи Ю. и др.Влияние циклоспорина на зуд и уровни IL-31 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом. Eur J Dermatol . (2011) 21: 816–7. DOI: 10.1684 / ejd.2011.1470

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Лу Дж, Ву К., Цзэн Кью, Сян И, Гао Л., Хуанг Дж. Уровень интерлейкина-31 в сыворотке и зуд при атопическом дерматите: метаанализ. Чжун Нан Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бань. (2018) 43: 124–30. DOI: 10.11817 / j.issn.1672-7347.2018.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Сонколи Э., Мюллер А., Лауэрма А.И., Пиварчи А., Сото Х., Кемени Л. и др. IL-31: новая связь между Т-клетками и зудом при атопическом воспалении кожи. J Allergy Clin Immunol . (2006) 117: 411–7. DOI: 10.1016 / j.jaci.2005.10.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хидака Т., Огава Э., Кобаяси Э. Х., Судзуки Т., Фунаяма Р., Нагашима Т. и др. Рецептор арилуглеводородов AhR связывает атопический дерматит и загрязнение воздуха через индукцию нейротрофического фактора артемина. Нат Иммунол . (2017) 18: 64–73. DOI: 10.1038 / ni.3614

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Томинага М., Такамори К. Зуд и нервные волокна с особым акцентом на атопический дерматит: терапевтическое значение. Дж Дерматол . (2014) 41: 205–12. DOI: 10.1111 / 1346-8138.12317

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Тан Й, Нг У. Дж., Ли С. З., Ли Б. Т., Натткемпер Л. А., Йосипович Г. и др. Трехмерное оптическое просветление и визуализация кожи при зудящем атопическом дерматите и псориазе выявляют подавление эпидермальной иннервации. Дж Инвест Дерматол . (2019) 139: 1201–4. DOI: 10.1016 / j.jid.2018.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Рейнольдс, Нью-Джерси, Франклин В., Грей Дж. К., Диффи Б. Л., Фарр П. М.. Фототерапия узкополосным ультрафиолетом B и широкополосным ультрафиолетом A при атопической экземе у взрослых: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . (2001) 357: 2012–6. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 05114-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Pacor ML, Di Lorenzo G, Martinelli N, Mansueto P, Rini GB, Corrocher R. Сравнение мази такролимуса и перорального циклоспорина у взрослых пациентов, страдающих атопическим дерматитом: рандомизированное исследование. Clin Exp Allergy . (2004) 34: 639–45. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2004.1907.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Симпсон Е.Л., Имафуку С., Пулин И., Унгар Б., Чжоу Л., Малик К. и др. Рандомизированное исследование фазы 2 апремиласта у пациентов с атопическим дерматитом. Дж Инвест Дерматол . (2018) 139: 1063–72. DOI: 10.1016 / j.jid.2018.10.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Кабашима К., Фуру М., Ханифин Дж. М., Пулка Г., Волленберг А., Галус Р. и др. Немолизумаб у пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: рандомизированное, фаза II, долгосрочное расширенное исследование. J Allergy Clin Immunol . (2018) 142: 1121–30.e7. DOI: 10.1016 / j.jaci.2018.03.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Симпсон Е.Л., Парнс-младший, Ше Д., Крауч С., Рис В., Мо М. и др. Тезепелумаб, моноклональное антитело против тимуса к стромальному лимфопоэтину, в лечении умеренного и тяжелого атопического дерматита: рандомизированное клиническое испытание фазы 2а. J Am Acad Dermatol . (2018) 80: 1013–21. DOI: 10.1016 / j.jaad.2018.11.059

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Паллер А.С., Том В.Л., Лебволь М.Г., Блюменталь Р.Л., Богуневич М., Колл Р.С. и др. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . (2016) 75: 494–503.e6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

29. Misery L, Huet F, Gouin O, Ständer S, Deleuran M. Текущие фармацевтические разработки в области атопического дерматита. Curr Opin Pharmacol . (2019) 46: 7–13. DOI: 10.1016 / j.coph.2018.12.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Йосипович Г., Гун А., Ви Дж., Чан Й.Х., Го К.Л. Распространенность и клинические характеристики кожного зуда среди пациентов с обширным псориазом. Br J Dermatol . (2000) 143: 969–73. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2000.03829.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Брено Э., Гарлантезек Р., Талур К., Мизери Л. Характеристики зуда при пяти дерматозах: неатопическая экзема, атопический дерматит, крапивница, псориаз и чесотка. Acta Derm Venereol . (2013) 93: 573–4. DOI: 10.2340 / 00015555-1599

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Ремрод C, Sjostrom K, Svensson A. Зуд при псориазе: исследование личностных черт, депрессии и тревоги. Acta Derm Venereol . (2015) 95: 439–43. DOI: 10.2340 / 00015555-1975

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Лебволь М.Г., Бачелез Х., Баркер Дж., Джироломони Дж., Кавано А., Лэнгли Р.Г. и др. Перспективы пациентов в лечении псориаза: результаты популяционного многонационального исследования псориаза и псориатического артрита. J Am Acad Dermatol . (2014) 70: 871–81.e1–30. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.12.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Натткемпер Л.А., Тей Х.Л., Вальдес-Родригес Р., Ли Х., Молланазар Н.К., Альборноз С. и др. Генетика хронического зуда: экспрессия генов в коже пациентов с атопическим дерматитом и псориазом с сильным зудом. Дж Инвест Дерматол . (2018) 138: 1311–7. DOI: 10.1016 / j.jid.2017.12.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Therene C, Brenaut E, Barnetche T, Misery L. Эффективность системного лечения псориаза при зуде: системный обзор литературы и метаанализ. Дж Инвест Дерматол . (2018) 138: 38–45. DOI: 10.1016 / j.jid.2017.05.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Райх К., Пинтер А., Лакур Дж. П., Феррандис С., Микали Дж., Френч Л. Э. и др. Сравнение иксекизумаба с устекинумабом при псориазе средней и тяжелой степени тяжести: результаты исследования III фазы IXORA-S за 24 недели. Br J Dermatol . (2017) 177: 1014–23. DOI: 10.1111 / bjd.15666

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Папп К.А., Блаувельт А., Кимбалл А.Б., Хан С., Рандаццо Б., Васфи Й и др. Симптомы и признаки псориаза от умеренной до тяжелой, о которых сообщали пациенты, которые лечили гуселкумабом или адалимумабом: результаты рандомизированного исследования VOYAGE 1. J Eur Acad Dermatol Venereol . (2018) 32: 1515–22. DOI: 10.1111 / jdv.14910

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Роблин Д., Йосипович Г., Бойс Б., Робинсон Дж., Сэнди Дж., Майнеро В. и др. Местный ингибитор TrkA-киназы CT327 - это эффективная новая терапия для лечения зуда, вызванного псориазом: результаты экспериментальных исследований, а также эффективность и безопасность CT327 в клинических испытаниях фазы 2b у пациентов с псориазом. Acta Derm Venereol . (2015) 95: 542–8. DOI: 10.2340 / 00015555-2047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. van Beek N, Zillikens D, Schmidt E.Диагностика аутоиммунных буллезных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges . (2018) 16: 1077–91. DOI: 10.1111 / ddg.13637

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Янтарь К.Т., Вальдебран М., Кридин К., Грандо С.А. Роль эозинофилов в буллезном пемфигоиде: развивающаяся модель патогенности эозинофилов при кожно-слизистых заболеваниях. Front Med. (2018) 5: 201. DOI: 10.3389 / fmed.2018.00201

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42.Рудрих У., Геринг М., Папаконстантину Э., Иллерхаус А., Энгманн Дж., Капп А. и др. Эозинофилы являются основным источником интерлейкина-31 при буллезном пемфигоиде. Acta Derm Venereol . (2018) 98: 766–71. DOI: 10.2340 / 00015555-2951

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Фельд М., Гарсия Р., Будденкотте Дж., Катаяма С., Льюис К., Мюрхед Дж. И др. Цитокин IL-31, связанный с зудом и Th3, способствует росту чувствительных нервов. J Allergy Clin Immunol .(2016) 138: 500–508..e24. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.02.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Димсон О.Г., Джудис Г.Дж., Фу К.Л., ван ден Берг Ф., Уоррен С.Дж., Янсон М.М. и др. Идентификация потенциальной эффекторной функции аутоантител IgE в буллезном пемфигоиде при органоспецифическом аутоиммунном заболевании. Дж Инвест Дерматол . (2003) 120: 784–8. DOI: 10.1046 / j.1523-1747.2003.12146.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46.Schroder L, Hertl M, Chatzigeorgakidis E, Phan NQ, Stander S. Хронический зуд при аутоиммунных дерматозах: результаты сравнительного исследования. Hautarzt . (2012) 63: 558–66. DOI: 10.1007 / s00105-011-2319-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Алонсо-Льямасарес Дж., Роджерс Р.С., Оурслер Дж. Р., Калобриси С.Д. Буллезный пемфигоид в виде генерализованного зуда: наблюдения у шести пациентов. Инт Дж Дерматол . (1998) 37: 508–14.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49.Баккер CV, Terra JB, Pas HH, Jonkman MF. Буллезный пемфигоид как зуд у пожилых людей: частые проявления. Дерматол JAMA . (2013) 149: 950–3. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2013.756

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Шмидт Т., Ситару С., Эмбер К., Хертл М. Аутоантитела IgG, специфичные к BP180 и BP230, при зудящих расстройствах у пожилых: доклиническая стадия буллезного пемфигоида? Br J Dermatol . (2014) 171: 212–9. DOI: 10.1111 / bjd.12936

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Фелициани С., Джоли П., Йонкман М.Ф., Замбруно Г., Зилликенс Д., Иоаннидес Д. и др. Лечение буллезного пемфигоида: консенсус Европейского дерматологического форума в сотрудничестве с Европейской академией дерматологии и венерологии. Br J Dermatol . (2015) 172: 867–77. DOI: 10.1111 / bjd.13717

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Годси С.З., Чамс-Давачи С., Данешпажу М., Валихани М., Эсмаили Н.Качество жизни и психологический статус пациентов с вульгарной пузырчаткой с использованием индекса качества жизни дерматологии и опросников общего состояния здоровья. Дж Дерматол . (2012) 39: 141–4. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2011.01382.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Джордан Т.Дж., Аффолтер В.К., Аутербридж, Калифорния, Гудейл ЕС, Уайт SD. Клинико-патологические данные и клинические исходы в 49 случаях листовой пузырчатки кошек, обследованных в Северной Калифорнии, США (1987-2017). Ветеринарный дерматол . (2019) 30: 209-e65. DOI: 10.1111 / vde.12731

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Rencz F, Brodszky V, Stalmeier PF, Tamasi B, Karpati S, Pentek M, et al. Оценка состояния здоровья вульгарной пузырчатки и листовой пузырчатки: эксперимент с удобной выборкой. Br J Dermatol . (2016) 175: 593–9. DOI: 10.1111 / bjd.14647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Kulczycka-Siennicka L, Cynkier A, Waszczykowska E, Wozniacka A, Zebrowska A.Роль интерейкина-31 в патогенезе зуда и его выраженности при течении буллезного пемфигоида и герпетиформного дерматита. Биомед Рес Инт . (2017) 2017: 5965492. DOI: 10.1155 / 2017/5965492

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Раап Ю., Вичманн К., Брудер М., Стандер С., Веди Б., Капп А. и др. Корреляция уровней IL-31 в сыворотке крови с тяжестью атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . (2008) 122: 421–3. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.05.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Нарбутт Дж., Олейничак I, Соболевска-Штичный Д, Сиса-Енджеёвска А, Словик-Квятковска I, Хавро Т. и др. Узкополосное ультрафиолетовое облучение B вызывает изменение уровня интерлейкина-31 в сыворотке крови у пациентов с псориазом. Arch Dermatol Res . (2013) 305: 191–5. DOI: 10.1007 / s00403-012-1293-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Гурье Г., Терен С, Мазеас М., Абаск-Томас С., Брено Э., Хуэт Ф. и др.Клинические характеристики кожного зуда при системном склерозе различаются в зависимости от аутоиммунного подтипа. Acta Derm Venereol . (2018) 98: 735–41. DOI: 10.2340 / 00015555-2980

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Therene C, Brenaut E, Sonbol H, Pasquier E, Saraux A, Devauchelle V, et al. Зуд и системный склероз: частота, клиническая характеристика и последствия. Br J Dermatol . (2017) 176: 1392–3. DOI: 10.1111 / bjd.14998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62.Tratenberg M, Gutwein F, Rao V, Sperber K, Wasserrman A, Ash J. Локализованная склеродермия: клинический обзор. Curr Rheumatol Rev . (2017) 13: 86–92. DOI: 10.2174/1573397112666160

  • 5434

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    64. Samotij D, Szczech J, Kushner CJ, Mowla MR, Danczak-Pazdrowska A, Antiga E, et al. Распространенность зуда при кожной красной волчанке: краткий отчет многоцентрового международного поперечного исследования. Биомед Рес Инт .(2018) 2018: 34. DOI: 10.1155 / 2018/34

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    65. Чарльтон Д., Могхадам-Киа С., Смит К., Аггарвал Р., Инглиш Дж. К., Оддис CV. Рефрактерный кожный дерматомиозит с сильным зудом кожи головы, поддающийся лечению апремиластом. Дж. Клин Ревматол . (2019). DOI: 10.1097 / 00124743-

    0000-99059. [Epub перед печатью].

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    67. Ajayi AA. Зуд, хлорохин и малярия: обзор последних достижений молекулярной и нейробиологической науки и их вклада в понимание механизмов и лечение хронического негистаминергического зуда. Инт Дж Дерматол . (2018). DOI: 10.1111 / ijd.14252. [Epub перед печатью].

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    68. Ферро Ф., Маркучи Э., Орланди М., Бальдини К., Бартолони-Боччи Э. Обзор за один год 2017: первичный синдром Шегрена. Clin Exp Rheumatol . (2017) 35: 179–91.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    69. Вальдес-Родригес Р., Роу Б., Ли Х. Г., Молдован Т., Чан И-Х, Блюм М. и др. Хронический зуд при первичном синдроме Шегрена: характеристика и влияние на качество жизни. Acta Derm Venereol . (2017) 97: 385–6. DOI: 10.2340 / 00015555-2524

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    70. Engelke M, Jensen JM, Ekanayake-Mudiyanselage S, Proksch E. Влияние ксероза и старения на распространение и дифференциацию эпидермиса. Br J Dermatol . (1997) 137: 219–25. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.1997.18091892.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    71. Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Selmi C.Кожные проявления дерматомиозита: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol . (2017) 53: 337–56. DOI: 10.1007 / s12016-017-8652-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    73. Hurliman E, Groth D, Wendelschafer-Crabb G, Kennedy W., Kavand S, Ericson M, et al. Невропатия мелких волокон у пациента с дерматомиозитом и сильным зудом кожи головы. Br J Dermatol . (2017) 176: 209–11. DOI: 10.1111 / bjd.14678

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    74.Vachiramon V, Onprasert W, Harnchoowong S, Chanprapaph K. Распространенность и клинические характеристики зуда при витилиго и его клиническое значение. Биомед Рес Инт . (2017) 2017: 5617838. DOI: 10.1155 / 2017/5617838

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    77. Linthorst Homan MW, Spuls PI, Korte J de, Bos JD, Sprangers MA, van der Veen JP. Бремя витилиго: характеристики пациента, связанные с качеством жизни. J Am Acad Dermatol .(2009) 61: 411–20. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.03.022

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    78. Сангма Л.Н., Нат Дж., Бхагабати Д. Качество жизни и психологическая заболеваемость у пациентов с витилиго: исследование в клинической больнице на северо-востоке Индии. Инд Дж. Дерматол . (2015) 60: 142–6. DOI: 10.4103 / 0019-5154.152508

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    79. Weisshaar E, Szepietowski JC, Dalgard FJ, Garcovich S, Gieler U, Giménez-Arnau AM, et al.Европейское руководство S2k по хроническому зуду. Acta Derm Venereol . (2019) 99: 469–506. DOI: 10.2340 / 00015555-3164

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Культурные дерматозы: обзор - Журнал кожных и венерических заболеваний

    ВВЕДЕНИЕ

    Культурные влияния играют важную роль в развитии болезней, и кожа не исключение. Нынешняя эпоха глобализации привела к культурным обменам, выходящим за пределы географических границ.Легкий доступ к путешествиям и смешение культур позволили врачу сделать множество интересных презентаций. Дерматозы, возникшие в результате культурных влияний, представляют собой серьезную проблему для дерматологов во всем мире. Дерматолог должен знать о множестве морфологических проявлений на коже, которые могут иметь отношение к косметическим или терапевтическим целям. В этом обзоре делается попытка осветить некоторые из распространенных культурных дерматозов, поскольку эта тема является довольно исчерпывающей.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    В современной литературе не было отмечено формального определения.Культурную дерматологию можно определить как ряд кожных проявлений, возникающих в результате лечения (проводимого для лечения или в косметических целях), на которое повлияли местные культурные обычаи.

    ДЕРМАТОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕЧЕБНОЙ КУЛЬТУРНОЙ ПРАКТИКОЙ

    Банки

    Банки (хиджама по-арабски) практикуются во многих странах Азии, Латинской Америки и Восточной Европы, а также в Мексике в качестве лечения различных заболеваний, от головной боли, несварения желудка и прыщей до пневмонии. [1-3] При использовании ватного диска, смоченного в спирте, его сжигают в стеклянной чашке. Ватный диск удаляют непосредственно перед переносом чашки в перевернутом положении на тело; наиболее частыми участками, выбираемыми для этого лечения, являются спина, грудь, живот и ягодицы. Недостаток кислорода внутри чашки создает эффект всасывания, который повреждает кровеносные сосуды в сосочковом слое дермы. [4] Это приводит к циркулярной эритеме, которая позже становится отечной, а затем экхимотической. [5] Сторонники этой практики предполагают, что купирование приносит пользу, передавая патологию из одной области в другую или выводя токсины за счет увеличения кровообращения. [3] Различные варианты применения банок, которые практикуются, включают использование смазок для перемещения чашки (что может привести к появлению линейных полос пурпуры), влажные банки, которые включают трение кожи перед нанесением банок, и современные банки, в которых используются всасывающие устройства для создания отрицательного давления. [5] Повреждения, вызванные купированием, иногда могут быть ошибочно приняты за жестокое обращение с детьми. [6] Осложнениями купирования являются панникулит, ожоги, образование язв, кебнеризация, гиперпигментация, эритема и пузыри при аспирации [Рис. 1]. [7]

    Рисунок 1 :: Множественные волдыри при аспирации на правой лопатке у молодой девушки после процедуры «купирования» (изображение любезно предоставлено доктором Караликкаттилом Т. Ашиком, DDVL; PGDHS; FRCP (Лондон), старшим дерматологом-консультантом, клиника кожи Amanza, Перинтальманна).

    Экспорт в PPT

    Иглоукалывание

    Иглоукалывание - это форма традиционной терапии, популярная в Китае и Японии. Он включает в себя введение одноразовых стерильных игл в акупунктурные точки над кожей и их стимуляцию иглой, нагреванием или давлением. Используемая философия заключается в изменении жизненной энергии (ци) между различными органами. Он используется для лечения различных заболеваний, включая дерматологические расстройства, такие как акне, атопический дерматит, псориаз, хроническая крапивница, инфекция ветряной оспы и опоясывающий герпес. [3,5] Побочные эффекты: кровотечение, пурпура, экхимозы, гематома, локализованная аргирия и кремнеземные гранулемы; очень редко могут возникнуть серьезные события, такие как пневмоторакс и анафилаксия. [3,8,9]

    Прижигание

    Прижигание или лечебные ожоги - необычная форма традиционной терапии, используемая в различных азиатских культурах. [2] Трава мокса (полынь, Artemisia vulgaris ) свернута в конус и прижигается на коже прямым прижиганием. [3,5] При непрямом прижигании палочка моксы зажигается возле кожи или обжигается над иглами для акупунктуры. [5] Прижигание используется для лечения различных состояний, от лихорадки, боли в животе и бородавок до тазового предлежания, реабилитации после инсульта и рака. Наиболее частыми осложнениями являются ожоги, а к редким нежелательным явлениям относятся образование пузырей, зуд, келоиды, целлюлит и абсцесс. Дискретные круглые ожоги или ожоги в форме мишени напоминают ожоги сигаретой и, следовательно, могут быть ошибочно приняты за признаки жестокого обращения с детьми. [3]

    Чеканка

    Чеканка (Cao gio, что на вьетнамском означает «царапать ветер») и ложка («Gua sha» означает «чистка песка» на китайском языке) практикуются в различных азиатских культурах как средство от лихорадки, головной боли и озноба. [10] Острие монеты или ложки энергично втирают в промасленную кожу, пока не появятся петехии, пурпура или экхимозы. Чаще всего они появляются в виде сосны. [3] Считается, что эта практика избавляет от всех дурных ветров, вызывающих болезни, и повреждения могут быть ошибочно приняты за жестокое обращение с детьми. [2]

    Аюрведическая медицина

    В Индии аюрведа - это образ жизни, и аюрведические лекарства, как местные, так и системные, повсеместно считаются без каких-либо побочных эффектов. Некоторые аюрведические препараты содержат токсичные уровни свинца, кадмия и ртути, и их прием внутрь может вызвать отравление тяжелыми металлами. [3] Кроме того, мышьяк может вызывать ладонно-подошвенную кератодермию, лейкомеланодермию, мышьяковистый кератоз, болезнь Боуэна и плоскоклеточный рак (SCC). [11] Ртуть может вызывать гингивит, стоматит и акродинию. [12] Стероиды в препаратах для местного и системного применения изменяют дерматологическую картину и могут привести к увеличению веса, гипертрихозу и депигментации. [13] Препараты для местного применения, такие как «тайлам» (аюрведические масла), вызывают аллергический контактный дерматит, включая эксфолиативный дерматит и раздражающий контактный дерматит. [11,14,15] В составе ароматерапии используются горчичное, кокосовое, льняное и имбирное масла, которые могут вызывать светочувствительные реакции, периоральный и внутриротовой дерматит. [16] Масло бергамота, широко используемое в ароматерапии, содержит фурокумарины, в основном бергаптен (5-метоксипсорален), которые могут вызывать фототоксичность. [17]

    ДЕРМАТОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ КУЛЬТУРНОЙ И СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКОЙ ПРАКТИКОЙ

    Понимание культурных и социально-экономических практик различных культур является важным знанием для практикующего дерматолога. Множество социокультурных и религиозных практик в такой разнообразной стране, как Индия, может привести к многочисленным дерматозам.Поскольку это исчерпывающая тема, здесь будут упомянуты лишь некоторые дерматозы, относящиеся к индийскому сценарию и те, которые могут создавать диагностические дилеммы.

    Хна

    Хна обычно используется для окрашивания волос, ногтей и кожи (Менди). Активный ингредиент - лавсон (2-гидрокси-1,4-нафтохинон). Хна получена из листьев и цветов растения Lawsonia inermis семейства Lythraceae. Хна - популярное средство для татуажа (псевдотатуировки), так как не требует пирсинга кожи. [16] Хна также используется для окрашивания кожи и меха. [5] Чистая хна (красная хна) очень редко вызывает аллергические реакции, но известно, что примеси в черной хне (диаминотолуолы и диаминобензолы, такие как пара-фенилендиамин [PPD]) вызывают различные аллергические реакции. [18] Добавлены для более глубокого цвета и более быстрого высыхания. Некоторые аллергические реакции на хну перечислены в таблице 1. [16,19-26]

    Таблица 1 :: Побочные реакции на хну.

    Экзематозный контактный дерматит
    Пустулезный контактный дерматит
    Пузырно-пузырчатые поражения
    Реакции гиперчувствительности немедленного типа с ринитом,
    конъюнктивит, крапивница
    Ангионевротический отек
    Пигментные изменения (гипопигментация, гиперпигментация и депигментация)
    Лихеноидные реакции
    Локальный гипертрихоз
    Рубцы, келоиды
    Острая почечная недостаточность с некрозом почечных канальцев

    У лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, особенно у людей, чувствительных к PPD из-за воздействия красителей для волос или текстиля, использование хны может привести к окислительному гемолизу и гемолитическому кризису.Людям с аллергией на хну следует избегать продуктов на основе хны и PPD или его перекрестных реакторов, таких как латексный каучук, азокрасители, сульфаниламиды, тиазидные диуретики и местные анестетики. [27]

    Бинди

    «Бинди» на санскрите означает точка или точка и означает декоративный аксессуар, который носят индийские женщины в социально-религиозных целях. Теперь это стало скорее модным аксессуаром. [5] Обычно киноварь (синдур или кумкум) используется для обозначения «бинди». Синдур красного цвета содержит красный сульфид или сульфид ртути, тогда как черная паста содержит сульфид свинца. [28] Кумкум получают путем добавления гашеной извести в куркуму. [29] В настоящее время в моде искусственные бинди с наклейками. Они сделаны из поливинилхлорида с адгезивом (обычно пара-трет-бутилфенол [PTBP]). [30] Дерматозы Бинди проявляются как аллергический контактный дерматит, пигментный контактный дерматит, лейкодермия, гранулема инородного тела и красный плоский лишай. [5,29,31] Контактный дерматит обычно вызывается никелевыми красителями, такими как Brilliant Lake Red R, Disperse blue 106 и Disperse blue 124, а также химическими добавками, такими как смесь тимеросала и галлата. [6] В большинстве случаев причиной депигментации является PTBP. [30]

    Дерматозы «Холи»

    «Холи», фестиваль красок, отмечается в Индии путем разбрызгивания или распыления красок на людей. Природные красители, использовавшиеся ранее, в настоящее время заменены недорогими промышленными красителями. Некоторые из используемых красителей и их ингредиенты перечислены в таблице 2. [32]

    Таблица 2 :: Вредные химические вещества в цветах «Холи».

    Цвет Химическая промышленность
    Черный Оксид свинца
    Зеленый Медный купорос, малахитовый зеленый
    Серебро Бромид алюминия
    Синий Прусский синий
    Красный Сульфат ртути

    Слюдяная пыль добавляется в порошки для придания блеска, что часто вызывает микротравмы. [32] Экзематозные поражения являются наиболее распространенными среди «дерматозов Холи». Другие проявления «дерматозов Холи» включают эрозии, ксероз, шелушение, эритему, крапивницу, воспаление ногтевого валика и вторичную пиодермию. Глазные осложнения варьируются от легких симптомов покраснения, слезотечения и песчанистости до более серьезных конъюнктивитов, ссадин роговицы и периорбитального некротического фасциита. Энергичная очистка для удаления красок может привести к появлению ссадин, особенно на лице. Иногда могут обостряться уже существующие дерматозы, такие как вульгарные угри, экзема и паронихия.Строгие правила контроля качества порошков, используемых для игры в «Холи», являются зовом часа. [33]

    Mudichood

    «Грязь», состояние, впервые описанное в Керале, означает жар волос на малаялам. Обычно поражаются задняя часть шеи и верхняя часть спины. Поражения обычно представляют собой слегка гиперпигментированные, четко очерченные, монетообразные, плоские и слегка зудящие фолликулярные папулы. Эти папулы имеют тонкий ороговевший ободок со слегка вдавленным центром.Удаление прикрепленных чешуек оставляет гиперпигментированную основу, похожую на красный плоский лишай. Иногда наблюдается феномен Кебнера. Грязь чаще всего наблюдается у молодых девушек. Это связано с тем, что волосы смазывают обычным или лечебным кокосовым или кунжутным маслом и оставляют волосы распущенными после ванны. Считается, что грязь является реакцией на тепло, влажность и трение, и она исчезает с помощью 3–5% мази салициловой кислоты. Грязь можно предотвратить, избегая чрезмерного смазывания волос и частого мытья головы шампунем [Рисунок 2]. [34]

    Рисунок 2 :: Гиперпигментированные, плоские, фолликулярные папулы мутного оттенка (изображение любезно предоставлено доктором Абхай Мани Мартин. MD DVD, старший дерматолог DNB, Больница Baby Memorial, Кожикоде).

    Экспорт в PPT

    Дерматит на кулиске

    Сари и сальвар - популярные платья в Индии, и оба требуют завязки на талии, иногда очень тугой. Это может привести к образованию искусственной бороздки на талии, более заметной у полных женщин, которая подвергается трению и давлению.Острое трение приводит к образованию волдырей, тогда как хроническое трение может привести к образованию лихенифицированной, гиперкератозной и гиперпигментированной полосы. Травма от трения приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, факторов роста и молекул адгезии, которые вызывают поствоспалительную гиперпигментацию. Это также может вызвать посттравматическую депигментацию и кебнеризацию ранее существовавших поражений витилиго и красного плоского лишая. Окклюзия одеждой, влажная среда, потоотделение и травмы трением предрасполагают к кандидозным, дерматофитным и бактериальным инфекциям. [35] Сообщалось также о случае язвы марджолина, позже перерастающей в SCC, называемую «раком сари». [27]

    Масла для волос

    Масла для волос, обычно используемые в Индии, - это горчичное масло, миндальное масло, масло амлы и кокосовое масло. Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты в этих маслах подавляют рост дерматофитов. Масло амлы имеет максимальную токсичность против Microsporum canis, Microsporum gypseum и Trichophyton rubrum , тогда как кокосовое масло имеет максимальную токсичность против Trichophyton mentagrophytes .Низкая заболеваемость тинеей на голове в Индии объясняется широким использованием масел для волос. [16] Масла для волос могут вызывать аллергический контактный дерматит (высыпания, похожие на розовый питириаз), раздражающий дерматит и контактную крапивницу. Масла для волос с высоким содержанием олеиновой кислоты, такие как кокосовое масло и оливковое масло, могут усугубить себорейный дерматит, поскольку некоторые виды Malassezia обладают высокой липазной активностью и используют масла для своего роста. [27]

    Травяные масла

    Имеются сообщения о химической лейкодермии после применения травяных масел, включая случай лейкодермии груди после нанесения масла для массажа груди. [36]

    Техники реструктуризации и укладки волос

    Тепло, химические вещества и физические воздействия сейчас очень популярны как часть парикмахерских процедур. Для нагрева используется металлическая расческа, нагретая до очень высоких температур (150–500 ° F), и проводимая ею по волосам. Средства для расслабления волос - это химические вещества, содержащие гидроксид натрия, гидроксид кальция, гидроксид гуанина и производные формальдегида. И тепло, и химические вещества действуют, разрушая дисульфидные связи в кератине. Средства для расслабления волос могут вызывать химические ожоги, контактный дерматит, ломкость и ломкость стержня волос, себорейный дерматит, гипо- и гиперпигментацию волос, рубцевание алопеции и, в редких случаях, синдром Стивенса-Джонсона. [27] Помадные угри, связанные с использованием помад на волосах, могут проявляться в виде перифолликулярных папул, пустул или закрытых комедонов на лице. [6] Термическое выпрямление может привести к ожогам средней и тяжелой степени и повреждению стержня волоса. [27] Приобретенный узелковый трихорекс - еще одно нежелательное явление этих методов структурирования волос. Проксимальный вариант часто встречается у афроамериканцев и проявляется в виде одного или нескольких узлов, которые видны в виде белых пятнышек на стержне волоса. Дистальный вариант распространен у кавказцев и азиатов и связан с продольным расщеплением или секущимися концами. [6]

    Нарезание резьбы

    Нить - это временный метод удаления нежелательных волос на лице с помощью хлопковой нити и быстрых скручивающих движений руки, когда нить крепко удерживается во рту. Осложнениями обычно являются боль, эритема, зуд, отек, фолликулит, раздражающий дерматит и вторичные изменения пигмента. [27] Инфекционные дерматозы, такие как буллезное импетиго, плоские бородавки и контагиозный моллюск, могут возникать в местах наложения нитей. [37] Нарушение дермоэпидермального барьера может привести к посеву вируса папилломы человека, ведущему к образованию бородавок.

    Повреждение резервуара стволовых клеток меланоцитов может произойти из-за нарезания нитей, что может привести к депигментации. [16]

    Молитвенные узелки

    Молитвенные узелки считаются «религиозным эквивалентом профессиональной мозоли». Мусульмане молятся 5 раз в день, в основном сидя на корточках. [16] Повторяющееся трение приводит к появлению лишайниковых гиперпигментированных узелков на лбу, коленях, лодыжках и тыльной стороне ступней. [38]

    Контактный дерматит в «Рудракше»

    Имеются сообщения о случаях контактного дерматита от ожерелий, сделанных из бусинок базилика священного ( Ocimum sanctum), растения и семян вечнозеленого дерева ( Elaeocarpus ganitrus) , последнее широко известно как «Рудракша» [Рис. 3] . [38]

    Рисунок 3 :: Контактная лейкодермия для поддельных бусин «Рудракша» (Изображение любезно предоставлено доктором Абхай Мани Мартин. MD DVD, DNB, старший дерматолог-консультант. Больница Baby Memorial, Кожикоде).

    Экспорт в PPT

    Дерматозы, связанные с тюрбаном

    Мужчинам-сикхам запрещено стричь волосы, поэтому они завязывают их тугим узлом на макушке, поверх которой надевается тюрбан. Волосы бороды собраны в тугой узел под подбородком.Это постоянное натяжение приводит к образованию резко очерченной полосы, такой как алопеция, вдоль передней линии роста волос и по бокам нижней челюсти. [16] Он также может вызывать образование гребней и углублений на коже черепа, напоминая cutis verticis gyrata. Повреждения, похожие на дискоидную красную волчанку, или болезненный хондродерматит ушной раковины из-за давления от накрахмаленного тюрбана, называются «ухо тюрбана». В редких случаях могут проявляться выступающие спирали уха. [38]

    Цветная строка

    В Индии цветные шнурки носят на шее, руках и талии как часть культурных и религиозных традиций.Трение и химические вещества в струне могут вызвать линейную лейкодерму или аллергический контактный дерматит. [36]

    Зубная паста

    Зубная паста может вызвать аллергический контактный дерматит указательного пальца, а также контактный хейлит. Контактный дерматит указательного пальца чаще всего встречается у выходцев из Юго-Восточной Азии, которые используют указательный палец для втирания зубной пасты или зубного порошка в зубы. [36]

    Отбеливатели

    В Индии рынок косметических средств для осветления кожи составляет 61% от общего рынка дерматологии.Стремление к светлому окрасу универсально, и жертвами этого становятся многие молодые люди. Три наиболее распространенных ингредиента отбеливающих агентов - это гидрохинон, ртуть и сильнодействующие стероиды для местного применения. Гидрохинон вызывает экзогенный охроноз, парадоксальную гиперпигментацию, а также аллергический и раздражающий контактный дерматит. [39] Злоупотребление кортикостероидами может привести к различным дерматозам, таким как периоральный дерматит, стероидные угри, телеангиэктазии, атрофические стрии, гиперпигментация, розацеа, инкогнито-микоз и гирсутизм.Кроме того, стероидная зависимость или «лицо, зависимое от местных стероидов» может появиться при резком прекращении местного применения стероидов (в основном после длительного использования) и может проявляться в виде отскока эритемы, жжения и шелушения лица. [38] Ртуть в отбеливающих средствах может вызывать почечные, неврологические и дерматологические побочные эффекты, которые проявляются в виде жжения лица, контактного дерматита, серого или сине-черного изменения цвета лица, покраснения, пурпуры, эритемы и гингивостоматита. [40,41]

    Декоративный пирсинг носа и ушей

    Пирсинг в носу имеет культурное значение в Юго-Восточной Азии.Распространенными побочными эффектами являются контактный дерматит, инфекции, келоид и пиогенная гранулема, а также тяжелые реакции, такие как некроз и коллапс носовой стенки. [27,36] Прокалывание ушей является обычной частью культурной практики в Индии и может привести к контактному дерматиту, келоидам, перихондриту, перихондриальной абсцессе и травматическим разрывам. [42]

    Шрамирование и нанесение тату

    Шрамирование и татуировка (популярные в Африке) выполняются для обозначения положения в обществе, семье, клане или племени, а также в декоративных целях. [6] Татуировку на деснах обычно практикуют эфиопские женщины, у которых десна намазана порошком колья и протыкается иглой. Осложнения включают келоид, плоскоклеточный рак (SCC) и инфекции гепатита B и C. [27]

    Рак Кангри

    Рак кангри - это SCC, который возникает при хранении зажженного угля в корзине кангри, которую держат близко к телу, особенно между бедрами или нижней частью живота, зимой, чтобы согреться. Это практикуется в основном в отдаленных холмистых районах Кашмира.Корзина кангри содержит зажженный уголь и сушеные листья чинара ( Platanus orientalis ). Кожные изменения, которые начинаются с диспигментации, высыпания эритемы, уплотнения и утолщения, затем переходят в экзофитные разрастания, язвы и, в конечном итоге, на карциному.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *