Работа левого желудочка сердца: Как все это работает? Несколько слов о строении сердца и его отделов

Содержание

Как все это работает? Несколько слов о строении сердца и его отделов

Строение сердца у млекопитающих, имеющих 2 круга кровообращения, примерно одинаково. Сердце состоит из двух предсердий (первых камер на пути притекающей крови), двух желудочков, клапанов между этими камерами и входящих и отходящих от сердца сосудов с клапанами у их начала.

Между правым предсердием и правым желудочком находится правый клапан предсердно-желудочковый, или атрио-вентрикулярный, который состоит из 3-х створок. Поэтому его называют трехстворчатым, или трикуспидальным.

Между левым предсердием и левым желудочком находится левый предсердно-желудочковый клапан, который состоит из двух створок и называется митральным.

Клапаны, расположенные в устьях сосудов, отходящих от сердца, или магистральных сосудов, а именно – аорты и легочной артерии – соответственно носят названия «аортальный» и «легочный».

Атрио-вентрикулярные клапаны – створчатые, т.е. их устройство напоминает двери на створках: открылись и закрылись, вниз — вверх.

Клапаны аорты и легочной артерии другие по строению. Каждый из них состоит из 3-х полулунных створок, замыкающихся в центре. При открытии они прижимаются к стенке своего сосуда (аорты или легочной артерии), а закрываются, полностью замыкая просвет сосуда. При этом их вид напоминает фирменный знак компании «Мерседес».

Ткань самих створок, как атрио-вентрикулярных, так и полулунных — тонкая, у детей даже прозрачная, но поразительно эластичная и прочная, рассчитанная природой на непрекращающуюся ритмичную работу, исчисляемую миллиардами однообразных действий.

Между полостями сердца, или его камерами, расположены перегородки, разделяющие потоки венозной и артериальной крови. Это межпредсердная перегородка, т.е. между правым и левым предсердиями, и межжелудочковая перегородка – между правым и левым желудочками.

В нормальном, сформированном сердце они полностью закрыты, в них нет никаких отверстий или дефектов и, таким образом, кровь из одной половины сердца в другую никогда не поступает.

Остановимся подробнее на анатомическом устройстве сердца и его камер. Ведь даже те из них, которые называются одинаково (предсердия или желудочки), устроены абсолютно по-разному и выполняют разные функции.

Сердце по форме напоминает грушу, лежащую несколько на боку, с верхушкой, расположенной слева и внизу, а основанием — правее и вверху. Верхушка сердца – это та его часть, движения которой можно почувствовать, если положить ладонь на грудную клетку в пятом межреберье слева от грудинной кости. Его толчок легко можно ощутить и у себя, и у ребенка. Это движения верхушки сердца при каждом сокращении. Сокращения почти синхронны с пульсом, который тоже можно легко прощупать на руке (там, где предплечье переходит в кисть) или на шейных сосудах. Пульс – это наполнение сосудов волной крови, поступающей из сердца с каждым его сокращением. Частота пульса, его ритмичность являются косвенным и легко доступным отражением деятельности самого сердца.

Верхушка — самая подвижная часть сердца, хотя и всё оно, все его отделы находятся в постоянном движении.

Работа сердца, его движение, состоит из двух чередующихся фаз — сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).

Ритмичное, постоянное чередование этих фаз, необходимое для нормальной работы, обеспечивается возникновением и проведением электрического импульса по системе особых клеток – по узлам и волокнам проводящей системы сердца. Импульсы возникают вначале в самом верхнем, так называемом, синусовом узле, далее проходят ко второму, атрио-вентрикулярному узлу, а от него – по более тонким волокнам – к мышце правого и левого желудочков, вызывая сокращение всей их мускулатуры.

Правое предсердие принимает венозную кровь из полых вен, т.е. от всего тела и вдобавок венозную кровь самого сердца. Это – большая по объему и, пожалуй, самая растягиваемая камера сердца. При необходимости она способна вместить в несколько раз больше крови, чем в обычных условиях, т.е. обладает гигантским «запасом» объема. Стенка правого предсердия состоит из слоя тонких мышечных волокон. Помимо функции «приема» венозной крови, правое предсердие выполняет функцию водителя сердечного ритма. В его стенках залегают оба главных узла проводящей системы сердца.

Правое предсердие соединяется или, точнее, открывается в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, регулируемое трикуспидальным клапаном. Это отверстие достаточно широкое, чтобы пропустить весь объем крови из предсердия в правый желудочек в период расслабления его мышц, т.е. в фазу диастолы, и заполнить его полость.

Правый желудочек — значительно более толстостенная, чем предсердие, мышечная структура. Это — самый передний отдел сердца, лежащий тотчас под грудинной костью. Он относительно растяжимый в случае необходимости. Форма его полости напоминает новый месяц, появившийся в небе. Если внимательно присмотреться, то видно, как светящаяся полоса месяца полукругом охватывает большой темный шар неосвещенной части Луны. Так и правый желудочек обтекает своей полостью мощный цилиндрический левый.

Внутри этот желудочек состоит из двух, продолжающихся один в другой, конусов: конус входного отдела и конус выходного отдела. Они сходятся своими верхушками у верхушки сердца и разделены вверху мышечным валиком, так называемым наджелудочковым гребнем.

Правый желудочек открывается в легочную артерию, которая вместе с аортой является так называемым магистральными, или «великим», сосудом. На переходе от желудочка в легочную артерию расположен трехстворчатый, полулунный клапан легочного ствола, пропускающий кровь в одном направлении — в легкие.

Левое предсердие — самая заднерасположенная из сердечных камер. Оно принимает окисленную, артериальную кровь из легочных вен. Вен всего четыре и они впадают в заднюю стенку левого предсердия. Камера этого предсердия значительно меньше, чем правого, и способность ее к растяжению существенно меньше.

Левое предсердие открывается через предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В этом отверстии находятся двухстворчатый — митральный — клапан, открытие и закрытие которого регулирует процесс заполнения и опорожнения желудочка в фазы систолы и диастолы.

Левый желудочек — главный в сердце, да и во всей системе кровообращения. Это — мощная мышечная камера, стенки которой в 3-4 раза толще, чем у правого соседа. Это — компактный конус с отверстием входа (с митральным клапаном) и выхода (с трехстворчатым аортальным полулунным клапаном), лежащими рядом друг с другом и тесно взаимосвязанными.

Чтобы вся эта сложная система стройно и четко работала, она должна получать постоянное необходимое питание в виде кислорода и питательных веществ, а отработанные продукты должны удаляться. Для этого существуют артериальная и венозная системы самого сердца.

Артериальная система самого сердца состоит из двух — левой и правойкоронарных (венечных) артерий, которые отходят в самом начале, в устье восходящей аорты. Это ее первые ветви. Они тот час делятся на более мелкие и разносят кровь по всем участкам непрерывно двигающегося сердца. «Отработанная», отдавшая кислород, кровь втекает по многочисленным мелким венам, которые собираются в одну большую — венечный синус — и впадают в полость правого предсердия. Таким образом, сердце питает само себя, и от правильного положения и состояния венечных артерий его функция зависит напрямую.

Итак, подведем итог. Анатомически сердце — это мощный мышечный орган, имеющий четыре камеры и четыре клапана. Строение камер и клапанов отлично друг от друга, т.к. подчинено выполнению разных задач. Правые отделы сердца отделены от левых перегородками и между собой не сообщаются.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Роль нагрузки на левый и правый желудочки сердца в генезе дилятационной кардиомипатии

Назад к программе

Бокерия Л. А., Газизова Д. Ш., Колоскова Н. Н., Махмудова А. Н., Лищук В. А., Сазыкина Л. В., Соболев А. В.

ФГБНУ НЦССХ им. А.Н. Бакулева;

Выявлена существенная вариация работы левого и правого желудочков сердца больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (Бокерия Л.А. и др., 2013). Нагрузка — основной показатель, обуславливающий способность сердца обеспечить адекватный кровоток. В связи с этой ситуацией и с отсутствием данных о роли нагрузки при ДКМП в литературе, мы исследовали её изменение у больных с адекватным и резко пониженным кровотоком.

Цель. Оценить роль нагрузки левого и правого желудочков сердца в патогенезе ДКМП. Материал и методы. Проведен анализ мощности желудочков сердца 95 больных, а также в группах, выделенных по критерию СИ больше (46 больных) и меньше (49), чем средний СИ по всем обследованным. Использовались: мониторно-компьютерный контроль, статистический и модельный анализ. Результаты. Установлено, что величины мощности левого (ИМлж=0,5+0,02 Вт/м2) и правого (ИМпж=0,14+0,03) желудочков сердца находятся в пределах изменения здоровых взрослых людей в покое (для левого 0,43+0,97 и для правого 0,06+0,18).

Мощность сердца в группе с СИ ниже среднего по всем обследованным (левого 0,35+0,01 и правого 0,11+0,01) достоверно ниже (на 42% и 32%), чем в группе с СИ выше среднего (0,6+0,02 и 0,16+0,01). При этом мощность левого желудочка ниже нижней границы диапазона величин мощности здоровых людей в покое (0,43). Значение мощности правого желудочка находится в пределах величин для здоровых людей в покое. Мощность левого и правого желудочков сердца в группе с СИ выше среднего по всем больным (левого 0,6+0,02 и правого 0,16+0,01) достоверно выше нижнего значения диапазона мощности здоровых людей. Значение мощности правого желудочка в этой группе больных также находится в пределах диапазона величин для здоровых людей в покое.

Изменения мощности левого желудочка всех обследованных больных тесно связаны с изменениями СИ (коэффициент корреляции 0,92) и менее тесно с изменениями АД (0,47). Изменения мощности левого желудочка в группе 1 тесно связаны как с изменениями СИ – 0,85, так и АД – 0,72. В группе 2 связь с СИ снижается (0,68), а связь с АД существенно уменьшается (0,48). Изменения мощности правого желудочка всех обследованных больных, как и в группах 1 и 2, связаны с СИ много слабее (0,36, -0,08 и 0,31, соответственно), чем для левого желудочка и тесно — с изменениями легочного артериального давления (0,76, 0,93 и 0,88). Эти отношения должны учитываться при назначении терапии, чтобы лечение не противодействовало естественным компенсаторным реакциям организма в ответ на заболевание ДКМП.

Заключение. Таким образом, у половины обследованных больных не имеет места недостаточность функции сердца, хотя есть все признаки ДКМП и, как из этого следует, недостаточность функции сердца скорее всего не является причиной развития заболевания. Кроме того, разброс индекса мощности левого желудочка в 6, а правого в 8 раз, свидетельствует, что нехватка ресурса мощности не является причиной развития заболевания. Сейчас мы ведём разностороннюю проверку этого положения.

Психосоматические аспекты изучения гипертрофии левого желудочка у лиц с нормальным уровнем артериального давления | Бастриков

1. Джаиани Н.А. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Русский медицинский журнал 2005; 13(27): 1858 – 1862. [Dzhaiani N.A. Cardioprotective and nephroprotective effects of angiotensin converting enzyme inhibitors. Russkiy meditsinskiy zhurnal = Russian medical journal. 2005; 13(27): 1858 – 62. In Russian].

2. Сорокин А.В., Празднов А.С., Коровина О.В. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда левого желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением. Клиническая медицина 2007; 11: 39 – 42. [Sorokin A.V., Prazdnov A.S., Korovina O.V. Professional stress as a factor in remodeling of the left ventricle myocardium in individuals with normal blood pressure. Klinicheskaya meditsina = Clinical medicine 2007; 11: 39 – 42. In Russian].

3. Merchant EE, Johnson SW, Nguyen P, Kang C, Mallon WK. Takotsubo cardiomyopathy: a case series and review of the literature. WestJEM. 2008;9:104 – 11.

4. Прошина Л.Г., Федорова Н.П., Быкова О.С. Особенности гистохимической и иммуноцитохимической перестройки тканей сердца в процессе адаптации к экстремальным воздействиям. Вестник Новгородского государственного университета. 2010; 59:121 – 123. [Proshina L.G., Fedorova N.P., Bykova O.S. Features of histochemical and immunocytochemical rebuilding heart tissue in the process of adaptation to extreme influences. Vestnik Novgorodskogo gosudarstvennogo universiteta = Vestnik of Novgorod state University. 2010; 59:121 – 123. In Russian].

5. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation. 1977;55:613 – 18.

6. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Российский кардиологический журнал. Приложение 1. 2012;3:1 – 28. [Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al. Recommendations for measurement of the structure and function of heart chambers // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal = Russian Cardiology journal. App. 1. 2012; 95(3):1 – 28. In Russian].

7. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л.: ЛНИИ ФК; 1976. 18 с.

8. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 5: 11 — 18. [Andrjushhenko A.V., Drobizhev M.Ju., Dobrovol’skij A.V. Comparative assessment scales CES-D, BDI and HADS(d) in the diagnosis of depression in general practice. Zhurnal nevrologii i psihiatrii = Journal of neurology and psychiatry. 2003; 5: 11 — 18. In Russian].

9. Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Беребин М.А. Методика для диагностики уровня социальной фрустрированности и её практическое применение: методические рекомендации. Спб.; 2004. 16 c.

10. Holmes Т, Rahe R. The Social Readjustment Rating Scale. J. of Psychosomatic Research. 1967; 11: 213 — 18.

11. Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт применения их в клинике: Практическое руководство. СПб.; 1998. 168 c.

12. Бастриков О.Ю. Модифицированные белки и их ассоциации с психоэмоциональными факторами у лиц с различным уровнем артериального давления. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2015; 101 (4): 462 — 467. [Bastrikov O.Yu. Modified proteins and their association with psychoemotional factors in patients with various degrees blood pressure // Rossijskij fiziologicheskij zhurnal im. I.M. Sechenova = Russian Journal of Physiology. 2015; 101 (4): 462-467. In Russian].

13. Бастриков О.Ю. Показатели липопротеинового обмена и их ассоциации с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Российский медицинский журнал. 2015; 21 (1): 24 – 27. [Bastrikov O.Yu. The indicators of lipoprotein metabolism and their association with psycho-emotional factors in healthy individuals // Rossijskij medicinskij zhurnal = Russian Medical Journal. 2015; 21 (1): 24 – 27. In Russian].

14. Бастриков О.Ю., Белов В.В., Цейликман В.Э., Сумеркина В.А. Показатели эндотелиальной функции во взаимосвязи с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Нейрохимия. 2014; 31 (2): 158 – 163. [Bastrikov O.Yu., Belov V.V., Tseilikman V.E., Sumerkina V.A. Indices of Endothelial Function and Their Relationships with Psychoemotional Factors in Practically Healthy People. Nejrohimija = Neurochemical Journal. 2014; 31 (2): 158 – 163. In Russian].

15. Бастриков О.Ю., Белов В.В. Структурно – функциональные показатели сердца и сосудов во взаимосвязи с психоэмоциональными факторами у практически здоровых лиц. Академический журнал Западной Сибири. 2013; 9 (5): 70 – 74. [Bastrikov O.Yu., Belov V.V. Structural – functional parameters of the heart and blood vessels in correlation with psychoemotional factors in practically healthy individuals. Akademicheskij zhurnal Zapadnoj Sibiri = Academic journal of Western Siberia. 2013; 9 (5): 70 – 74. In Russian].

16. Palatini P. Sympathetic overactivity in hypertension: a risk factor for cardiovascular disease. Curr. at Hypertens. Rep. 2001; 3 (Suppl. 1): 53 – 9.

17. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Губская П.М., Карев В.Е., Жмайлова С.В., Евсеев М.Е. Воздействие больших и малых доз адреналина на ремоделирование миокарда левого и правого желудочков сердца крыс линии Вистар в хроническом эксперименте. Фундаментальные исследования. 2014; 10: 258 – 264. [Veber V.R., Rubanova M.P., Gubskaya P.M., Karev V.E., Zhmaylova S.V., Evseev M.E. Myocardial remodeling of the left and right ventricle of Wistar rats following chronic epinephrine administration in large and small doses. Fundamental’nye issledovanija = Fundamental Research. 2014; 10: 258 – 264. In Russian].

18. Hassellund SS, Flaa A, Sandvik L, Kjeldsen SE, Rostrup M. Long-term stability of cardiovascular and catecholamine responses to stress tests: an 18-year follow-up study. Hypertension. 2010; 55 (1): 131 – 6. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.143164. Epub 2009 Nov 30.

19. Чинкин А.С. Соотношения адреналин : норадреаналин и альфа — :бета – адренорецепторы в миокарде и адренергические хроно – и инотропные реакции при экстремальных состояниях и адаптации. Наука и спорт: современные тенденции. 2014; 4(3):10 – 18. [Chinkin A.S. The ratio of adrenaline : noradrenaline and alpha :beta – adrenergic receptors in the myocardium and adrenergic chronotropic and inotropic response in extreme conditions and adapt. Nauka i sport: sovremennye tendencii = Science and sport: current trends. 2014; 4 (3):10 – 18. In Russian].

20. Hamer M, Steptoe A. Cortisol responses to mental stress and incident hypertension in healthy men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(1): E29-34. doi: 10.1210/jc.2011-2132.

21. Dirnagl U, Meisel A. Endogenous neuroprotection: mitochondria as gateways to cerebral preconditioning? Neuropharmacology. 2008; 55 (3): 334 – 44.

22. Шмонин А.А., Лазарева Н.М., Стукова Л.Н. Исследование системы инсулиноподобного фактора роста у пациентов с атеросклеротическии стенозами сонных артерий. Клинико – лабораторный консилиум. 2013; 46 (2 – 3): 45 – 49. [Shmonin A.A., Lazareva N.M., Stukova L.N. The system study insulin-like growth factor in patients with atherogenic stenosis of carotid arteries // Kliniko – laboratornyj konsilium = Clinical laboratory consilium. 2013; 46 (2-3): 45 – 49. In Russian].

23. Hua Y, Zhang Y, Ren J. IGF-1 deficiency resists cardiac hypertrophy and myocardial contractile dysfunction: role of microRNA-1 and microRNA-133a. J. Cell. Mol. Med. 2012; 16(1): 83 – 95. doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01307.x.

24. Sesti G, Sciacqua A, Scozzafava A, Vatrano M, Angotti E, Ruberto C et al. Effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 on cardiac hypertrophy of hypertensive patients. J. Hypertens. 2007; 25(2):471 – 7.

Неинвазивные показатели работы миокарда в оценке систолической функции левого желудочка | Иванов

1. Alekhin M.N. Ultrasound methods for assessment of myocardial deformation and their clinical significance. -М.: Vidar-M;2012. — 88 p. [Russian: Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. — М.: Видар-М, 2012. -88с]. ISBN 978-5-88429-164-5

2. Mondillo S, Galderisi M, Mele D, Cameli M, Lomoriello VS, Zacà V et al. Speckle-tracking echocardiography: a new technique for assessing myocardial function. Journal of Ultrasound in Medicine: Official Journal of the American Institute of Ultrasound in Medicine. 2011;30(1):71–83. DOI: 10.7863/jum.2011.30.1.71

3. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 2015;16(3):233–71. DOI: 10.1093/ehjci/jev014

4. Stanton T, Leano R, Marwick TH. Prediction of all-cause mortality from global longitudinal speckle strain: comparison with ejection fraction and wall motion scoring. Circulation. Cardiovascular Imaging. 2009;2(5):356–64. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.109.862334

5. Mignot A, Donal E, Zaroui A, Reant P, Salem A, Hamon C et al. Global Longitudinal Strain as a Major Predictor of Cardiac Events in Patients with Depressed Left Ventricular Function: A Multicenter Study. Journal of the American Society of Echocardiography. 2010;23(10):1019–24. DOI: 10.1016/j.echo.2010.07.019

6. Chan J, Edwards NFA, Khandheria BK, Shiino K, Sabapathy S, Anderson B et al. A new approach to assess myocardial work by non-invasive left ventricular pressure–strain relations in hypertension and dilated cardiomyopathy. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2019;20(1):31–9. DOI: 10.1093/ehjci/jey131

7. Russell K, Eriksen M, Aaberge L, Wilhelmsen N, Skulstad H, Remme EW et al. A novel clinical method for quantification of regional left ventricular pressure–strain loop area: a non-invasive index of myocardial work. European Heart Journal. 2012;33(6):724–33. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs016

8. Suga H. Total mechanical energy of a ventricle model and cardiac oxygen consumption. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1979;236(3):h598–505. DOI: 10.1152/ajpheart.1979.236.3.h598

9. Takaoka H, Takeuchi M, Odake M, Yokoyama M. Assessment of myocardial oxygen consumption (Vo2) and systolic pressure-volume area (PVA) in human hearts. European Heart Journal. 1992;13(suppl E):85–90. DOI: 10.1093/eurheartj/13.suppl_E.85

10. Foëx P, Leone BJ. Pressure-volume loops: A dynamic approach to the assessment of ventricular function. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 1994;8(1):84–96. DOI: 10.1016/1053-0770(94)90020-5

11. Human physiology. Schmidt RF, Thews G, editors -M.: MIR;2005. –314 p. [Russian: Циммерман М., Ениг В., Вутке В., Вайс Х., Елькман В., Антони Х. и др. Физиология человека. В 3-х томах. Т. 2. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.: Мир, 2005. — 314с]. ISBN 5-03-003576-1

12. Tyberg JV, Forrester JS, Wyatt HL, Goldner SJ, Parmley WW, Swan HJC. An Analysis of Segmental Ischemic Dysfunction Utilizing the Pressure-Length Loop. Circulation. 1974;49(4):748–54. DOI: 10.1161/01.CIR.49.4.748

13. Forrester JS, Tyberg JV, Wyatt HL, Goldner S, Parmely WW, Swan HJ. Pressure-length loop: a new method for simultaneous measurement of segmental and total cardiac function. Journal of Applied Physiology. 1974;37(5):771–5. DOI: 10.1152/jappl.1974.37.5.771

14. Delhaas T, Arts T, Prinzen FW, Reneman RS. Regional fibre stress-fibre strain area as an estimate of regional blood flow and oxygen demand in the canine heart. The Journal of Physiology. 1994;477(3):481–96. DOI: 10.1113/jphysiol.1994.sp020209

15. Urheim S, Rabben SI, Skulstad H, Lyseggen E, Ihlen H, Smiseth OA. Regional myocardial work by strain Doppler echocardiography and LV pressure: a new method for quantifying myocardial function. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2005;288(5):h3375–80. DOI: 10.1152/ajpheart.00946.2004

16. Konstantinov B.A., Sandrikov V.A., Yakovlev V.F. Evaluation of productivity and analysis of the cyclic work of the heart in clinical practice. -L.: Nauka;1986. — 140 p. [Russian: Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца в клинической практике. — Л.: Наука, 1986. – 140с]

17. Konstantinov B.A., Sandrikov V.A., Kulagina T.Yu. Myocardial deformation and pumping function of the heart. -M.: LLC ‘Firm STROM’;2006. — 304 p. [Russian: Константинов Б.А., Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю. Деформация миокарда и насосная функция сердца. 1-е издание. –М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006. –304с]. ISBN 978-5-900094-22-7

18. Russell K, Eriksen M, Aaberge L, Wilhelmsen N, Skulstad H, Gjesdal O et al. Assessment of wasted myocardial work: a novel method to quantify energy loss due to uncoordinated left ventricular contractions. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2013;305(7):H996–1003. DOI: 10.1152/ajpheart.00191.2013

19. van der Bijl P, Kostyukevich M, El Mahdiui M, Hansen G, Samset E, Ajmone Marsan N et al. A Roadmap to Assess Myocardial Work. JACC: Cardiovascular Imaging. 2019;12(12):2549–54. DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.05.028

20. Lancellotti P, Badano LP, Lang RM, Akhaladze N, Athanassopoulos GD, Barone D et al. Normal Reference Ranges for Echocardiography: rationale, study design, and methodology (NORRE Study). European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2013;14(4):303–8. DOI: 10.1093/ehjci/jet008

21. Manganaro R, Marchetta S, Dulgheru R, Ilardi F, Sugimoto T, Robinet S et al. Echocardiographic reference ranges for normal non-invasive myocardial work indices: results from the EACVI NORRE study. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2019;20(5):582–90. DOI: 10.1093/ehjci/jey188

22. Manganaro R, Marchetta S, Dulgheru R, Sugimoto T, Tsugu T, Ilardi F et al. Correlation between non-invasive myocardial work indices and main parameters of systolic and diastolic function: results from the EACVI NORRE study. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2019;jez203. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1093/ehjci/jez203

23. Vecera J, Penicka M, Eriksen M, Russell K, Bartunek J, Vanderheyden M et al. Wasted septal work in left ventricular dyssynchrony: a novel principle to predict response to cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 2016;17(6):624–32. DOI: 10.1093/ehjci/jew019

24. Galli E, Leclercq C, Fournet M, Hubert A, Bernard A, Smiseth OA et al. Value of Myocardial Work Estimation in the Prediction of Response to Cardiac Resynchronization Therapy. Journal of the American Society of Echocardiography. 2018;31(2):220–30. DOI: 10.1016/j.echo.2017.10.009

25. Galli E, Leclercq C, Hubert A, Bernard A, Smiseth OA, Mabo P et al. Role of myocardial constructive work in the identification of responders to CRT. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2018;19(9):1010–8. DOI: 10.1093/ehjci/jex191

26. Galli E, Hubert A, Le Rolle V, Hernandez A, Smiseth OA, Mabo P et al. Myocardial constructive work and cardiac mortality in resynchronization therapy candidates. American Heart Journal. 2019;212:53–63. DOI: 10.1016/j.ahj.2019.02.008

27. van der Bijl P, Vo NM, Kostyukevich MV, Mertens B, Ajmone Marsan N, Delgado V et al. Prognostic implications of global, left ventricular myocardial work efficiency before cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2019;20(12):1388–94. DOI: 10.1093/ehjci/jez095

28. Galli E, Vitel E, Schnell F, Le Rolle V, Hubert A, Lederlin M et al. Myocardial constructive work is impaired in hypertrophic cardiomyopathy and predicts left ventricular fibrosis. Echocardiography. 2019;36(1):74–82. DOI: 10.1111/echo.14210

29. El Mahdiui M, van der Bijl P, Abou R, Ajmone Marsan N, Delgado V, Bax JJ. Global Left Ventricular Myocardial Work Efficiency in Healthy Individuals and Patients with Cardiovascular Disease. Journal of the American Society of Echocardiography. 2019;32(9):1120–7. DOI: 10.1016/j.echo.2019.05.002

30. Boe E, Russell K, Eek C, Eriksen M, Remme EW, Smiseth OA et al. Non-invasive myocardial work index identifies acute coronary occlusion in patients with non-ST-segment elevation-acute coronary syndrome. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 2015;16(11):1247–55. DOI: 10.1093/ehjci/jev078

31. Edwards NFA, Scalia GM, Shiino K, Sabapathy S, Anderson B, Chamberlain R et al. Global Myocardial Work Is Superior to Global Longitudinal Strain to Predict Significant Coronary Artery Disease in Patients With Normal Left Ventricular Function and Wall Motion. Journal of the American Society of Echocardiography. 2019;32(8):947–57. DOI: 10.1016/j.echo.2019.02.014

32. Konstantinov B.A., Sandrikov V.A., Yakovlev V.F., Simonov V.A. Dynamics of the pumping function of the heart. –M.: Nauka;1989. –148 p. [Russian: Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф., Симонов В.А. Динамика насосной функции сердца. –М.: Наука, 1989. –148c]. ISBN 978-5-02-004636-8

Роторный насос, заменяющий желудочек сердца, успешно прошел испытания

https://ria.ru/20110607/385592896.html

Роторный насос, заменяющий желудочек сердца, успешно прошел испытания

Роторный насос, заменяющий желудочек сердца, успешно прошел испытания — РИА Новости, 29.02.2020

Роторный насос, заменяющий желудочек сердца, успешно прошел испытания

Российские ученые успешно имплантировали теленку роторный насос, заменяющий левый желудочек сердца. Специалисты надеются в течение двух лет запустить этот аппарат в серийное производство.

2011-06-07T20:45

2011-06-07T20:45

2020-02-29T10:27

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/sharing/article/385592896.jpg?3855913891582961237

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2011

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Роторный насос, заменяющий желудочек сердца, успешно прошел испытания

Российские ученые успешно имплантировали теленку роторный насос, заменяющий левый желудочек сердца. Специалисты надеются в течение двух лет запустить этот аппарат в серийное производство.

2011-06-07T20:45

true

PT2M19S

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

наука — видео, эфир , видео, медицина, наука, россия

20:45 07.06.2011 (обновлено: 10:27 29.02.2020)

Российские ученые успешно имплантировали теленку роторный насос, заменяющий левый желудочек сердца. Специалисты надеются в течение двух лет запустить этот аппарат в серийное производство.

«Что делать, если увеличен левый желудочек сердца?» – Яндекс.Кью

Особенности патологии

Увеличение левого желудочка сердца: что это такое? Это сложная и опасная патология, которая однозначно требует медицинского лечения. Развивается заболевание вследствие других нарушений функционирования некоторых органов, и сердца в том числе. Любые вмешательства со стороны врачей проводятся только на основе результатов тщательной диагностики здоровья пациента.

Согласно статистике, умирают почти четыре процента больных с данным диагнозом. Вероятность летального исхода возрастает при игнорировании опасных симптомов и непринятии самим больным важности этого фактора. Что это такое и почему стоит внимательно относится к признакам заболевания? Врачи акцентируют на том, что группу риска составляют больные гипертонией. Повышенное артериальное давление чаще всего является следствием изменения размеров левого желудочка.

Нормой принято считать толщину его стенок 11-14 мм., и объем до 210 см3. Этот орган сокращает кровь и способствует проталкиванию ее в аорту. Нарушение этой функции приводит к ухудшению кровообращения в большом круге, который начинается именно с левого желудочка. Неравномерное поступление крови к печени, почкам, мозгу, конечностям и желудку провоцирует нарушение деятельности этих органов.

Зачастую у пациента начинают развиваться сложные заболевания, лечение которых необходимо начинать именно с восстановления нормального кровообращения.

Увеличивается левый желудочек за счет утолщения стенки.

Процесс может проявляться равномерно или локализовано. Кардиологи подразделяют развитие патологии по двум направлениям:

  • Концентрический тип, характеризуется утолщением стенок желудочка по причине функционального давления.
  • Эксентрический тип, он определяется при нагрузке объемом.

Врачи не относят увеличение левого желудочка к заболеваниям, считая специфическим аномальным отклонением. В результате многолетних исследований было выявлено, что при длительно существующих пороках может увеличиваться не только левый желудочек, но и предсердие. Реже гипертрофия затрагивает все сердце.

Провоцирующие факторы

Увеличение левого желудочка сердца может стать следствием не одной причины, а целой совокупности провоцирующих факторов. Имеет значение возраст больного, наследственные особенности, вес тела и условия жизни. В исключительных случаях увеличение желудочка может определяться как вариант нормы. Бывает это при физических нагрузках, в период вынашивания ребенка, реже – во время полового созревания.

Значительные изменения, в любом случае, рассматриваются как патологический процесс. Ведущие причины, влияющие на размеры желудочка, следующие:

  1. Врожденные пороки сердца. Формирование негативных изменений в работе органа происходит в период беременности. Обширные поражения вызывают мгновенное развитие сердечной недостаточности. Диагностируется увеличение левого желудочка, при таком развитии событий, уже в первые месяцы жизни новорожденного.
  2. Заболевания воспалительного характера. Основные из них – мио-, эндо- и перикардиты. Группу риска составляют дети и подростки, причем патология развивается при хронических заболеваниях данного типа. Опасна также дилатационная миопатия.
  3. Приобретенные пороки сердца. Поражают пациентов взрослой группы. Зачастую развиваются как следствие ревматизма.
  4. Патологии сердечно-сосудистой направленности хронического течения. К ним относятся артериальная гипертония, ишемия миокарда, стенокардия и другие.
  5. Хронические заболевания легких.
  6. Метаболический синдром, который основан на ожирении в сочетании с сахарным диабетом.
  7. Патологические проблемы с функционированием почек, печени, системы кроветворения, гипертиреоз.

Важно знать, что любые негативные процессы в организме человека могут привести к увеличению левого желудочка сердца. Неестественное состояние хронических заболеваний вызывает сбои в сердечной деятельности. Не исключено образование патологии при постоянных эмоциональных нагрузках негативного характера.

Симптомы

На начальном этапе развития патологии больной, как правило, не замечает опасных признаков.

Симптомы начинают проявляться, когда увеличен левый желудочек уже в значительной мере. Кардиологи рекомендуют обращать внимание на следующие изменения:

  • боли в области грудной клетки;
  • внезапные обмороки;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение.

Прожить с увеличенным желудочком больной может не один год, не ощущая при этом особых проблем со здоровьем. Однако резкое увеличение желудочка, которое возможно на любом этапе, провоцирует внезапную стенокардию, мерцательную аритмию. Ухудшается общее самочувствие, нарушается сон. Носовые кровотечения могут сопровождаться повышением артериального давления, а значит, велика вероятность изменения размеров.

Последствия

Необратимые последствия для структуры сердца может иметь несвоевременное лечение и игнорирование опасных симптомов. Даже незначительное увеличение вызывает развитие сложной патологии, приводящей к увеличению давления внутри органа. Пораженные ткани сжимают кровеносные сосуды, как следствие этого, приток крови непосредственно к самой сердечной мышце ограничивается.

В ситуации, когда сердце увеличено влево, развивается ряд осложнений:

  • Абсолютная блокировка поступления крови по сосудам и сердцу.
  • Потеря способности сердца полноценно перекачивать кровь по всему организму в количестве соответствующем норме (сердечная недостаточность).
  • Сбои в сердечном ритме (различные аритмии).
  • Периодически возникающее быстрое биение сердца (фибрилляция предсердий).
  • Нарушение поступления кислорода к сердцу (ишемия).
  • Инсульт.
  • Значительное расширение тканей аорты (патология аорты).
  • Потеря сознания, которая может повторяться неоднократно.
  • Внезапное нарушение сердечной деятельности (неожиданная остановка сердца).

Стоит отметить, что гипертрофия желудочка приводит к значительным ухудшениям работы сердца. Развитие болезни, независимо от причин, катастрофически ухудшает самочувствие, и обращение к кардиологу – просто жизненная необходимость. Среднестатистические данные свидетельствуют о том, что данный сердечный недуг может спровоцировать осложнения при слишком активном образе жизни.

Одним из самых важных факторов в выявлении патологических процессов, затрагивающих сердце, является анамнез образа жизни пациента и наличия хронических заболеваний.

Особую роль на увеличение левого желудочка сердца играет наследственная предрасположенность.

Врачи рекомендуют не упускать из вида риск сердечно-сосудистых заболеваний, передающихся на генетическом уровне. Это поможет не только своевременно обратить внимание на опасные симптомы, но и быстро диагностировать любые нарушения, избежав тем самым возможного инфаркта или внезапной остановки сердца.

Материал предоставлен cardiograf.com

Автоматический анализ функции левого желудочка (АФЛЖ) в Ижевске, цены, описание, врачи

Автоматический анализ функции левого желудочка (АФЛЖ) – это принципиально новый, объективный метод исследования сердца, не имеющий альтернативы (ни ЭКГ, ни холтеровское мониторирование, ни привычное эхо, ни коронарография не дают той информации, которую мы можем получить с помощью эхокардиографии с автоматическим анализом функции левого желудочка (АФЛЖ). Широко применяется в клиниках Европы и Америки.

Уникальность процедуры

Одной из самых больших и порой неразрешимых проблем врача-диагноста является точное (во всех смыслах) определение функции левого желудочка сердца и ее нарушений при и после инфаркта миокарда, при патологии (сужении, тромбозе) коронарных артерий, при заболеваниях, вызывающих диффузные поражения миокарда – при инфекциях; гипертонической болезни, метаболических и эндокринных заболеваниях, оценка эффективности оперативного лечения (АКШ, стент). АФЛЖ дает эту возможность на самых ранних стадиях заболевания или осложнения, что порой определяет судьбу пациента.

Объем получаемой информации настолько велик и достоверен, что сфера применения уникальной суперкомпьютерной технологии постоянно расширяется.

Без АФЛЖ оценка ситуации, определение тактики и выбор адекватного лечения – непростой и долгий и не всегда правильный процесс. По сути, автоматический анализ функции левого желудочка — единственная возможность на доклинической стадии увидеть и количественно оценить степень поражения миокарда, выявить диффузные изменения миокарда при кардиомиопатиях различной этиологии (метаболических, дисгормональных, эндокринных), при бактериальных и вирусных инфекциях, миокардитах, гипертонической болезни).

С результатами АФЛЖ «на руках» врач быстро определит для Вас самый верный путь на поправку и выздоровление.

АФЛЖ в клинике Медсервис

В клинике Медсервис используется оборудование экспертного класса, обеспечивающее беспрецедентную скорость сбора и обработки информации. Благодаря этому, изображение сердца формируется в течение одного сердечного сокращения, исключая геометрические искажения и обеспечивая высокую четкость отображения всех анатомических структур на одном изображении. Благодаря точной визуализации, врач получает подробную информацию о состоянии исследуемого органа.

Метод безболезнен, безопасен и выполняется, как обычное ЭХО-КГ и может быть сделан столько раз, сколько необходимо в ходе лечения сложных случаев. Аналогичные методики – отсутствуют.

Показания

При любом заболевании миокарда, изменении или нарушении его функций вследствие заболеваний, травм или хирургических операций методом выбора диагностики является АФЛЖ.

Особо отмечаем, что вследствие высокоточной и автоматической компьютерной обработки информации – получается абсолютно достоверная картина состояния миокарда, воспроизводимая и понятная в любой приличной клинике России и всего мира.

АФЛЖ показана даже здоровым людям – тем, кто ценит свое здоровье и хочет жить долго и комфортно, т.к. АФЛЖ в этом случае является точнейшим паспортом здорового сердца.

Противопоказания

Противопоказаний для проведения АФЛЖ  — нет

Подготовка к процедуре АФЛЖ

Специальная подготовка не требуется

Результат исследования

После проведения АФЛЖ пациенту выдается соответствующее заключение, которое необходимо предоставить своему лечащему врачу. На основании этого заключения лечащий врач определит, есть ли нарушения в работе сердца, требуются ли дополнительные методы диагностики, нужно ли лечение.

Анатомия и функции сердца

Человеческое сердце — мощный орган, один из самых мощных во всем теле! Когда сердце бьется, оно доставляет богатую кислородом кровь по всему телу. Любой, у кого проблемы с сердечным ритмом или сердечные заболевания, может сказать вам, что плохо функционирующее сердце может существенно повлиять на повседневную жизнь.

Но как именно работает сердце? В сердце четыре камеры, которые вместе работают как двусторонний насос. Левая сторона сердца перекачивает кровь в тело через артерии, а правая сторона сердца собирает кровь по венам.

Верхние камеры сердца называются левым и правым предсердиями. Нижние камеры сердца — это левый и правый желудочки с более толстыми стенками.

  • Правое предсердие принимает кровь из вен, которая уже циркулировала по телу, и перекачивает ее в правый желудочек.
  • Правый желудочек передает кровь в легочную артерию, которая отправляет ее в легкие для сбора кислорода.
  • Левое предсердие получает теперь богатую кислородом кровь из легких и перекачивает ее в левый желудочек.
  • Левый желудочек перекачивает богатую кислородом кровь к телу через большую сеть артерий. Сокращения левого желудочка, самой сильной из четырех камер, создают кровяное давление в организме.

Четыре клапана открываются и закрываются, чтобы кровь могла проходить через сердце.

  • Трехстворчатый клапан , контролирующий кровоток из правого предсердия в правый желудочек.
  • Легочный клапан , регулирующий кровоток из правого желудочка в легочные артерии.
  • Митральный клапан , который открывается, позволяя крови перемещаться из левого предсердия в левый желудочек.
  • Аортальный клапан , который позволяет богатой кислородом крови перемещаться из левого желудочка в аорту, самую большую артерию тела.

Само сердце нуждается в богатой кислородом крови для функционирования, которая снабжается коронарными артериями, проходящими вдоль его поверхности.Также через сердце проходит сложная система нервов, которые переносят электрические импульсы, вызывающие сердцебиение.

Двухслойный мешок, называемый перикардом, окружает сердце, причем внутренний слой прикреплен к сердечной мышце, а внешний слой прикреплен связками к позвоночнику, диафрагме и другим частям тела. Жидкость между двумя слоями перикарда позволяет ему двигаться вместе с сердцебиением.

Проблемы с сердечным ритмом или другие сердечные заболевания могут возникнуть, когда какая-либо часть этой сложной системы перестает функционировать должным образом.Если у вас есть симптомы, указывающие на то, что ваше сердце может не работать должным образом, обратитесь сегодня в Оклахомскую кардиологическую больницу, чтобы записаться на прием.

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распределяться по всему телу. Обладая такой важной ролью, снижение функции, вызванное травмой или дезадаптивным изменением, может вызвать симптомы болезни.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (HF) часто является следствием плохой функции левого желудочка. Снижение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к тому, что меньше крови уходит из сердца в системный кровоток. HF коррелирует со структурными изменениями стенки желудочка, такими как расширение желудочков и истончение стенок желудочка. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка.Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий, обеспечивающих высокий выход энергии. Сердечная мышца непроизвольна, имеет поперечно-полосатую форму и имеет разветвленную капиллярную сеть. Кардиомиоциты — это отдельные мышечные клетки, которые организованы в саркомеры и связаны между собой интеркалированными дисками.Эти соединения позволяют синхронизировать сокращение миофибрилл сердца. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-канальцы способствуют преобразованию электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сцеплением возбуждения-сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяя кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рецепторами рианодина в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократимость сердца.Физиологическое или патологическое увеличение сердечной потребности, такое как большая постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, ведущую к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

С момента зачатия клетки первичного серпа сердца формируются с двух сторон внутри эмбрионального диска и мигрируют в шейный отдел, чтобы сформировать первичную сердечную трубку. Последующие подразделения и вклады от bulbus cordis развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичного серпа сердца образует левый желудочек.В течение последующих недель примитивное сердце складывается в s-образную форму, в результате чего камеры и основные сосуды выравниваются и приобретают форму, напоминающую сердце взрослого человека. Происходит разделение предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка, вторичным по отношению к маленькому, плохо сформированному митральному клапану, аортальному клапану и / или восходящей аорте.Количество пораженных структур совпадает с тяжестью данного дефекта. Недоразвитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь к телу, поэтому новорожденному предстоит операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также есть дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначают лекарства, чтобы помочь овальному отверстию оставаться открытым, а также снизить кровяное давление и удалить лишнюю жидкость.

Вовлеченные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивания насыщенной кислородом крови в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. Человек может испытывать обмороки из-за недостаточного притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления.Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению адреналина надпочечниками, что увеличивает частоту сердечных сокращений и, соответственно, артериальное давление, увеличивая кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать обратное попадание крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова вернется обратно, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и вызвать портальную гипертензию.

Функция

Обеспечение сердечного выброса, достаточного для поддержания кровотока к другим системам органов, является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, которое выкачивается из сердца за заданное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество ударов сердца за заданное время, часто записываемое как удары в минуту (уд ​​/ мин).Ударный объем (УО) — это объем крови, выбрасываемой за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс нельзя измерить клинически, поэтому фракция выброса является обычно используемым показателем для оценки сократимости сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, откачиваемой из сердца во время систолы, относительно объема левого желудочка в конце диастолы. LVEF рассчитывается по следующей формуле:

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Предварительная нагрузка — это нагрузка на мышцу желудочка во время диастолы.Нагрузка вызвана объемом крови, наполняющей желудочек между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократимость за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцитов, приближаясь к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которое левый желудочек должен выдерживать при каждом сокращении. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и стеноз аорты, требуют, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы преодолеть повышенное давление после нагрузки.Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость — это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократимость сердца, при этом более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Такие препараты, как дигоксин, назначают для увеличения сократимости сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические параметры делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти лекарства являются терапевтическими для тех, кто страдает хронической дисфункцией левого желудочка.Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при недостаточности левого желудочка. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечного диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения окружных волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от предварительной и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократительную способность или относительную инотропную чувствительность.[7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка намного толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается в синоатриальном (SA) узле, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия переносится через предсердия, вызывая сокращение к атриовентрикулярному (АВ) узлу.Атриовентрикулярный узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в предсердно-желудочковый пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит вниз по правой и левой ветвям пучка к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, соединение возбуждения и сокращения вызывает приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся на верхушке сердца и прогрессирующее вверх. [8] [9]

Связанное тестирование

Заболевание сердца может проявляться по-разному, например, отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), сердцебиение, нарушения движения стенок или изменение геометрии камеры.Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, которые влияют на внутреннюю сократимость миокарда. Это в основном клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. Пациент может демонстрировать систолическую, а также диастолическую дисфункцию, а также одышку, утомляемость и задержку жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявить результаты, которые могут привести к сердечной недостаточности, такие как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркт миокарда.Стресс-тестирование и эхокардиограммы — это неинвазивные методы диагностики, используемые для оценки поражений сердца и контроля функциональности миокарда, и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Было показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными факторами стресса может выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 90%, что делает ее мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Важное значение для диагностики сердечной недостаточности имеет фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая оценивается с помощью эхокардиограммы.Это тест в зависимости от нагрузки и индикатор работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11] [12] Это различие между сохраненным, средним и сниженным ФВ ЛЖ важно для постоянного качества оказания помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорачивание окружных волокон (MCVFc) — еще одно измерение, которое может помочь в определении производительности желудочков как прямой связи с функцией мышц.Это показатель работоспособности миокарда по отношению к напряжению стенки. Существует обратная линейная зависимость между конечным систолическим напряжением стенки и скоростью укорачивания окружных волокон, показатель которой является чувствительной мерой сократительного состояния сердца независимо от предварительной нагрузки и с учетом постнагрузки. [13]

Тканевый допплер — это еще один неинвазивный метод тестирования систолической и диастолической функции и показателей левого желудочка. Он используется для оценки изменений миокарда из-за деформации, скручивания, вращения, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Сердечная недостаточность левого желудочка может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого вывода, перегрузка объемом, давлением и перегрузкой объемом, а также первичные мышечные заболевания. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, повышенная преднагрузка, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с тонусом симпатической нервной системы.[14]

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается от высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или стеноз аорты. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, поскольку стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может быть результатом упражнений, когда миоциты увеличиваются в размере, но не вызывают утолщения стенок, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническая значимость

По данным CDC, каждый год в Соединенных Штатах умирает каждый четвертый человек с сердечным заболеванием, что делает его ведущей причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему является проблемой для многих поставщиков медицинских услуг и связана с более высокими показателями повторной госпитализации и повышением заболеваемости и смертности. Методы лечения будут различаться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения.[15] Если пациент поступает в больницу, дополнительной целью может быть сокращение количества повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, лечение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию, имеют большое значение для положительных результатов. [16]

Ссылки

1.
Капассо Дж. М., Фицпатрик Д., Анверса П. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 июн; 262 (6, часть 2): h2770-81.[PubMed: 1621835]
2.
Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Annu Rev Biomed Eng. 2000; 2: 119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]
3.
Торреальба Н., Арангуис П., Алонсо С., Ротермель Б.А., Лавандеро С. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017; 982: 277-306. [PubMed: 28551793]
4.
Андерсон Р., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Мурман А. Развитие сердца: (3) формирование путей оттока желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов. Сердце. 2003 сентябрь; 89 (9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]
5.
Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Форум кардиохирургии. 2014 августа; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]
6.
McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG.Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1996 августа; 28 (2): 495-505. [PubMed: 8800131]
7.
Sandor GG. Эхокардиографические исследования функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может J Cardiol. 2016 Октябрь; 32 (10): 1186-1192. [PubMed: 26922289]
8.
Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Краст Дж., Каталуччи Д., Чиен К. Р., Джайлз В. Р..Сравнение сокращения и обработки кальция между миоцитами правого и левого желудочка сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. J Physiol. 2006 15 февраля; 571 (Pt 1): 131-46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]
9.
Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 июля 2021 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]
10.
Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 Янв; 89 (1): 113-8.[Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]
11.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.С., Цай Э.Д., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
12.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessupho M, Linnde C, Ni П., Париссис Дж. Т., Пиеске Б., Райли Дж. П., Розано GMC, Руилопе Л. М., Рушицка Ф., Руттен Ф. Х., ван дер Меер П., ESC Scientific Document Group. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC.Eur Heart J. 14 июля 2016; 37 (27): 2129-2200. [PubMed: 27206819]
13.
Ruschhaupt DG, Sodt PC, Hutcheon NA, Arcilla RA. Оценка скорости укорочения окружных волокон методом эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. Июль 1983; 2 (1): 77-84. [PubMed: 6853920]
14.
Parmley WW. Патофизиология застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 10 июля 1985 г .; 56 (2): 7A-11A. [PubMed: 4014051]
15.
Inamdar AA, Inamdar AC. Сердечная недостаточность: диагностика, лечение и применение.J Clin Med. 2016, 29 июня; 5 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC4961993] [PubMed: 27367736]
16.
Тамарго Дж., Лопес-Сендон Дж. Новые терапевтические цели для лечения сердечной недостаточности. Nat Rev Drug Discov. 2011, 24 июня; 10 (7): 536-55. [PubMed: 21701502]

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распределяться по всему телу.Обладая такой важной ролью, снижение функции, вызванное травмой или дезадаптивным изменением, может вызвать симптомы болезни.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (HF) часто является следствием плохой функции левого желудочка. Снижение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к тому, что меньше крови уходит из сердца в системный кровоток. HF коррелирует со структурными изменениями стенки желудочка, такими как расширение желудочков и истончение стенок желудочка. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка.Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий, обеспечивающих высокий выход энергии. Сердечная мышца непроизвольна, имеет поперечно-полосатую форму и имеет разветвленную капиллярную сеть. Кардиомиоциты — это отдельные мышечные клетки, которые организованы в саркомеры и связаны между собой интеркалированными дисками.Эти соединения позволяют синхронизировать сокращение миофибрилл сердца. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-канальцы способствуют преобразованию электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сцеплением возбуждения-сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяя кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рецепторами рианодина в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократимость сердца.Физиологическое или патологическое увеличение сердечной потребности, такое как большая постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, ведущую к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

С момента зачатия клетки первичного серпа сердца формируются с двух сторон внутри эмбрионального диска и мигрируют в шейный отдел, чтобы сформировать первичную сердечную трубку. Последующие подразделения и вклады от bulbus cordis развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичного серпа сердца образует левый желудочек.В течение последующих недель примитивное сердце складывается в s-образную форму, в результате чего камеры и основные сосуды выравниваются и приобретают форму, напоминающую сердце взрослого человека. Происходит разделение предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка, вторичным по отношению к маленькому, плохо сформированному митральному клапану, аортальному клапану и / или восходящей аорте.Количество пораженных структур совпадает с тяжестью данного дефекта. Недоразвитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь к телу, поэтому новорожденному предстоит операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также есть дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначают лекарства, чтобы помочь овальному отверстию оставаться открытым, а также снизить кровяное давление и удалить лишнюю жидкость.

Вовлеченные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивания насыщенной кислородом крови в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. Человек может испытывать обмороки из-за недостаточного притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления.Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению адреналина надпочечниками, что увеличивает частоту сердечных сокращений и, соответственно, артериальное давление, увеличивая кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать обратное попадание крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова вернется обратно, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и вызвать портальную гипертензию.

Функция

Обеспечение сердечного выброса, достаточного для поддержания кровотока к другим системам органов, является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, которое выкачивается из сердца за заданное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество ударов сердца за заданное время, часто записываемое как удары в минуту (уд ​​/ мин).Ударный объем (УО) — это объем крови, выбрасываемой за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс нельзя измерить клинически, поэтому фракция выброса является обычно используемым показателем для оценки сократимости сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, откачиваемой из сердца во время систолы, относительно объема левого желудочка в конце диастолы. LVEF рассчитывается по следующей формуле:

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Предварительная нагрузка — это нагрузка на мышцу желудочка во время диастолы.Нагрузка вызвана объемом крови, наполняющей желудочек между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократимость за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцитов, приближаясь к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которое левый желудочек должен выдерживать при каждом сокращении. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и стеноз аорты, требуют, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы преодолеть повышенное давление после нагрузки.Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость — это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократимость сердца, при этом более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Такие препараты, как дигоксин, назначают для увеличения сократимости сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические параметры делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти лекарства являются терапевтическими для тех, кто страдает хронической дисфункцией левого желудочка.Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при недостаточности левого желудочка. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечного диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения окружных волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от предварительной и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократительную способность или относительную инотропную чувствительность.[7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка намного толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается в синоатриальном (SA) узле, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия переносится через предсердия, вызывая сокращение к атриовентрикулярному (АВ) узлу.Атриовентрикулярный узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в предсердно-желудочковый пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит вниз по правой и левой ветвям пучка к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, соединение возбуждения и сокращения вызывает приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся на верхушке сердца и прогрессирующее вверх. [8] [9]

Связанное тестирование

Заболевание сердца может проявляться по-разному, например, отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), сердцебиение, нарушения движения стенок или изменение геометрии камеры.Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, которые влияют на внутреннюю сократимость миокарда. Это в основном клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. Пациент может демонстрировать систолическую, а также диастолическую дисфункцию, а также одышку, утомляемость и задержку жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявить результаты, которые могут привести к сердечной недостаточности, такие как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркт миокарда.Стресс-тестирование и эхокардиограммы — это неинвазивные методы диагностики, используемые для оценки поражений сердца и контроля функциональности миокарда, и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Было показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными факторами стресса может выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 90%, что делает ее мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Важное значение для диагностики сердечной недостаточности имеет фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая оценивается с помощью эхокардиограммы.Это тест в зависимости от нагрузки и индикатор работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11] [12] Это различие между сохраненным, средним и сниженным ФВ ЛЖ важно для постоянного качества оказания помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорачивание окружных волокон (MCVFc) — еще одно измерение, которое может помочь в определении производительности желудочков как прямой связи с функцией мышц.Это показатель работоспособности миокарда по отношению к напряжению стенки. Существует обратная линейная зависимость между конечным систолическим напряжением стенки и скоростью укорачивания окружных волокон, показатель которой является чувствительной мерой сократительного состояния сердца независимо от предварительной нагрузки и с учетом постнагрузки. [13]

Тканевый допплер — это еще один неинвазивный метод тестирования систолической и диастолической функции и показателей левого желудочка. Он используется для оценки изменений миокарда из-за деформации, скручивания, вращения, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Сердечная недостаточность левого желудочка может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого вывода, перегрузка объемом, давлением и перегрузкой объемом, а также первичные мышечные заболевания. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, повышенная преднагрузка, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с тонусом симпатической нервной системы.[14]

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается от высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или стеноз аорты. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, поскольку стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может быть результатом упражнений, когда миоциты увеличиваются в размере, но не вызывают утолщения стенок, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническая значимость

По данным CDC, каждый год в Соединенных Штатах умирает каждый четвертый человек с сердечным заболеванием, что делает его ведущей причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему является проблемой для многих поставщиков медицинских услуг и связана с более высокими показателями повторной госпитализации и повышением заболеваемости и смертности. Методы лечения будут различаться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения.[15] Если пациент поступает в больницу, дополнительной целью может быть сокращение количества повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, лечение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию, имеют большое значение для положительных результатов. [16]

Ссылки

1.
Капассо Дж. М., Фицпатрик Д., Анверса П. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 июн; 262 (6, часть 2): h2770-81.[PubMed: 1621835]
2.
Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Annu Rev Biomed Eng. 2000; 2: 119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]
3.
Торреальба Н., Арангуис П., Алонсо С., Ротермель Б.А., Лавандеро С. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017; 982: 277-306. [PubMed: 28551793]
4.
Андерсон Р., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Мурман А. Развитие сердца: (3) формирование путей оттока желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов. Сердце. 2003 сентябрь; 89 (9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]
5.
Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Форум кардиохирургии. 2014 августа; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]
6.
McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG.Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1996 августа; 28 (2): 495-505. [PubMed: 8800131]
7.
Sandor GG. Эхокардиографические исследования функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может J Cardiol. 2016 Октябрь; 32 (10): 1186-1192. [PubMed: 26922289]
8.
Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Краст Дж., Каталуччи Д., Чиен К. Р., Джайлз В. Р..Сравнение сокращения и обработки кальция между миоцитами правого и левого желудочка сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. J Physiol. 2006 15 февраля; 571 (Pt 1): 131-46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]
9.
Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 июля 2021 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]
10.
Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 Янв; 89 (1): 113-8.[Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]
11.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.С., Цай Э.Д., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
12.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessupho M, Linnde C, Ni П., Париссис Дж. Т., Пиеске Б., Райли Дж. П., Розано GMC, Руилопе Л. М., Рушицка Ф., Руттен Ф. Х., ван дер Меер П., ESC Scientific Document Group. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC.Eur Heart J. 14 июля 2016; 37 (27): 2129-2200. [PubMed: 27206819]
13.
Ruschhaupt DG, Sodt PC, Hutcheon NA, Arcilla RA. Оценка скорости укорочения окружных волокон методом эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. Июль 1983; 2 (1): 77-84. [PubMed: 6853920]
14.
Parmley WW. Патофизиология застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 10 июля 1985 г .; 56 (2): 7A-11A. [PubMed: 4014051]
15.
Inamdar AA, Inamdar AC. Сердечная недостаточность: диагностика, лечение и применение.J Clin Med. 2016, 29 июня; 5 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC4961993] [PubMed: 27367736]
16.
Тамарго Дж., Лопес-Сендон Дж. Новые терапевтические цели для лечения сердечной недостаточности. Nat Rev Drug Discov. 2011, 24 июня; 10 (7): 536-55. [PubMed: 21701502]

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распределяться по всему телу.Обладая такой важной ролью, снижение функции, вызванное травмой или дезадаптивным изменением, может вызвать симптомы болезни.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (HF) часто является следствием плохой функции левого желудочка. Снижение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к тому, что меньше крови уходит из сердца в системный кровоток. HF коррелирует со структурными изменениями стенки желудочка, такими как расширение желудочков и истончение стенок желудочка. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка.Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий, обеспечивающих высокий выход энергии. Сердечная мышца непроизвольна, имеет поперечно-полосатую форму и имеет разветвленную капиллярную сеть. Кардиомиоциты — это отдельные мышечные клетки, которые организованы в саркомеры и связаны между собой интеркалированными дисками.Эти соединения позволяют синхронизировать сокращение миофибрилл сердца. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-канальцы способствуют преобразованию электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сцеплением возбуждения-сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяя кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рецепторами рианодина в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократимость сердца.Физиологическое или патологическое увеличение сердечной потребности, такое как большая постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, ведущую к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

С момента зачатия клетки первичного серпа сердца формируются с двух сторон внутри эмбрионального диска и мигрируют в шейный отдел, чтобы сформировать первичную сердечную трубку. Последующие подразделения и вклады от bulbus cordis развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичного серпа сердца образует левый желудочек.В течение последующих недель примитивное сердце складывается в s-образную форму, в результате чего камеры и основные сосуды выравниваются и приобретают форму, напоминающую сердце взрослого человека. Происходит разделение предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка, вторичным по отношению к маленькому, плохо сформированному митральному клапану, аортальному клапану и / или восходящей аорте.Количество пораженных структур совпадает с тяжестью данного дефекта. Недоразвитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь к телу, поэтому новорожденному предстоит операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также есть дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначают лекарства, чтобы помочь овальному отверстию оставаться открытым, а также снизить кровяное давление и удалить лишнюю жидкость.

Вовлеченные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивания насыщенной кислородом крови в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. Человек может испытывать обмороки из-за недостаточного притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления.Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению адреналина надпочечниками, что увеличивает частоту сердечных сокращений и, соответственно, артериальное давление, увеличивая кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать обратное попадание крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова вернется обратно, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и вызвать портальную гипертензию.

Функция

Обеспечение сердечного выброса, достаточного для поддержания кровотока к другим системам органов, является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, которое выкачивается из сердца за заданное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество ударов сердца за заданное время, часто записываемое как удары в минуту (уд ​​/ мин).Ударный объем (УО) — это объем крови, выбрасываемой за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс нельзя измерить клинически, поэтому фракция выброса является обычно используемым показателем для оценки сократимости сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, откачиваемой из сердца во время систолы, относительно объема левого желудочка в конце диастолы. LVEF рассчитывается по следующей формуле:

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Предварительная нагрузка — это нагрузка на мышцу желудочка во время диастолы.Нагрузка вызвана объемом крови, наполняющей желудочек между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократимость за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцитов, приближаясь к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которое левый желудочек должен выдерживать при каждом сокращении. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и стеноз аорты, требуют, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы преодолеть повышенное давление после нагрузки.Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость — это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократимость сердца, при этом более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Такие препараты, как дигоксин, назначают для увеличения сократимости сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические параметры делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти лекарства являются терапевтическими для тех, кто страдает хронической дисфункцией левого желудочка.Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при недостаточности левого желудочка. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечного диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения окружных волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от предварительной и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократительную способность или относительную инотропную чувствительность.[7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка намного толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается в синоатриальном (SA) узле, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия переносится через предсердия, вызывая сокращение к атриовентрикулярному (АВ) узлу.Атриовентрикулярный узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в предсердно-желудочковый пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит вниз по правой и левой ветвям пучка к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, соединение возбуждения и сокращения вызывает приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся на верхушке сердца и прогрессирующее вверх. [8] [9]

Связанное тестирование

Заболевание сердца может проявляться по-разному, например, отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), сердцебиение, нарушения движения стенок или изменение геометрии камеры.Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, которые влияют на внутреннюю сократимость миокарда. Это в основном клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. Пациент может демонстрировать систолическую, а также диастолическую дисфункцию, а также одышку, утомляемость и задержку жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявить результаты, которые могут привести к сердечной недостаточности, такие как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркт миокарда.Стресс-тестирование и эхокардиограммы — это неинвазивные методы диагностики, используемые для оценки поражений сердца и контроля функциональности миокарда, и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Было показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными факторами стресса может выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 90%, что делает ее мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Важное значение для диагностики сердечной недостаточности имеет фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая оценивается с помощью эхокардиограммы.Это тест в зависимости от нагрузки и индикатор работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11] [12] Это различие между сохраненным, средним и сниженным ФВ ЛЖ важно для постоянного качества оказания помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорачивание окружных волокон (MCVFc) — еще одно измерение, которое может помочь в определении производительности желудочков как прямой связи с функцией мышц.Это показатель работоспособности миокарда по отношению к напряжению стенки. Существует обратная линейная зависимость между конечным систолическим напряжением стенки и скоростью укорачивания окружных волокон, показатель которой является чувствительной мерой сократительного состояния сердца независимо от предварительной нагрузки и с учетом постнагрузки. [13]

Тканевый допплер — это еще один неинвазивный метод тестирования систолической и диастолической функции и показателей левого желудочка. Он используется для оценки изменений миокарда из-за деформации, скручивания, вращения, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Сердечная недостаточность левого желудочка может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого вывода, перегрузка объемом, давлением и перегрузкой объемом, а также первичные мышечные заболевания. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, повышенная преднагрузка, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с тонусом симпатической нервной системы.[14]

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается от высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или стеноз аорты. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, поскольку стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может быть результатом упражнений, когда миоциты увеличиваются в размере, но не вызывают утолщения стенок, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническая значимость

По данным CDC, каждый год в Соединенных Штатах умирает каждый четвертый человек с сердечным заболеванием, что делает его ведущей причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему является проблемой для многих поставщиков медицинских услуг и связана с более высокими показателями повторной госпитализации и повышением заболеваемости и смертности. Методы лечения будут различаться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения.[15] Если пациент поступает в больницу, дополнительной целью может быть сокращение количества повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, лечение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию, имеют большое значение для положительных результатов. [16]

Ссылки

1.
Капассо Дж. М., Фицпатрик Д., Анверса П. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 июн; 262 (6, часть 2): h2770-81.[PubMed: 1621835]
2.
Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Annu Rev Biomed Eng. 2000; 2: 119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]
3.
Торреальба Н., Арангуис П., Алонсо С., Ротермель Б.А., Лавандеро С. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017; 982: 277-306. [PubMed: 28551793]
4.
Андерсон Р., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Мурман А. Развитие сердца: (3) формирование путей оттока желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов. Сердце. 2003 сентябрь; 89 (9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]
5.
Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Форум кардиохирургии. 2014 августа; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]
6.
McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG.Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1996 августа; 28 (2): 495-505. [PubMed: 8800131]
7.
Sandor GG. Эхокардиографические исследования функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может J Cardiol. 2016 Октябрь; 32 (10): 1186-1192. [PubMed: 26922289]
8.
Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Краст Дж., Каталуччи Д., Чиен К. Р., Джайлз В. Р..Сравнение сокращения и обработки кальция между миоцитами правого и левого желудочка сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. J Physiol. 2006 15 февраля; 571 (Pt 1): 131-46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]
9.
Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 июля 2021 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]
10.
Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 Янв; 89 (1): 113-8.[Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]
11.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.С., Цай Э.Д., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
12.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessupho M, Linnde C, Ni П., Париссис Дж. Т., Пиеске Б., Райли Дж. П., Розано GMC, Руилопе Л. М., Рушицка Ф., Руттен Ф. Х., ван дер Меер П., ESC Scientific Document Group. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC.Eur Heart J. 14 июля 2016; 37 (27): 2129-2200. [PubMed: 27206819]
13.
Ruschhaupt DG, Sodt PC, Hutcheon NA, Arcilla RA. Оценка скорости укорочения окружных волокон методом эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. Июль 1983; 2 (1): 77-84. [PubMed: 6853920]
14.
Parmley WW. Патофизиология застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 10 июля 1985 г .; 56 (2): 7A-11A. [PubMed: 4014051]
15.
Inamdar AA, Inamdar AC. Сердечная недостаточность: диагностика, лечение и применение.J Clin Med. 2016, 29 июня; 5 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC4961993] [PubMed: 27367736]
16.
Тамарго Дж., Лопес-Сендон Дж. Новые терапевтические цели для лечения сердечной недостаточности. Nat Rev Drug Discov. 2011, 24 июня; 10 (7): 536-55. [PubMed: 21701502]

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распределяться по всему телу.Обладая такой важной ролью, снижение функции, вызванное травмой или дезадаптивным изменением, может вызвать симптомы болезни.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (HF) часто является следствием плохой функции левого желудочка. Снижение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к тому, что меньше крови уходит из сердца в системный кровоток. HF коррелирует со структурными изменениями стенки желудочка, такими как расширение желудочков и истончение стенок желудочка. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка.Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий, обеспечивающих высокий выход энергии. Сердечная мышца непроизвольна, имеет поперечно-полосатую форму и имеет разветвленную капиллярную сеть. Кардиомиоциты — это отдельные мышечные клетки, которые организованы в саркомеры и связаны между собой интеркалированными дисками.Эти соединения позволяют синхронизировать сокращение миофибрилл сердца. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-канальцы способствуют преобразованию электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сцеплением возбуждения-сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяя кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рецепторами рианодина в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократимость сердца.Физиологическое или патологическое увеличение сердечной потребности, такое как большая постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, ведущую к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

С момента зачатия клетки первичного серпа сердца формируются с двух сторон внутри эмбрионального диска и мигрируют в шейный отдел, чтобы сформировать первичную сердечную трубку. Последующие подразделения и вклады от bulbus cordis развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичного серпа сердца образует левый желудочек.В течение последующих недель примитивное сердце складывается в s-образную форму, в результате чего камеры и основные сосуды выравниваются и приобретают форму, напоминающую сердце взрослого человека. Происходит разделение предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка, вторичным по отношению к маленькому, плохо сформированному митральному клапану, аортальному клапану и / или восходящей аорте.Количество пораженных структур совпадает с тяжестью данного дефекта. Недоразвитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь к телу, поэтому новорожденному предстоит операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также есть дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначают лекарства, чтобы помочь овальному отверстию оставаться открытым, а также снизить кровяное давление и удалить лишнюю жидкость.

Вовлеченные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивания насыщенной кислородом крови в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. Человек может испытывать обмороки из-за недостаточного притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления.Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению адреналина надпочечниками, что увеличивает частоту сердечных сокращений и, соответственно, артериальное давление, увеличивая кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать обратное попадание крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова вернется обратно, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и вызвать портальную гипертензию.

Функция

Обеспечение сердечного выброса, достаточного для поддержания кровотока к другим системам органов, является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, которое выкачивается из сердца за заданное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество ударов сердца за заданное время, часто записываемое как удары в минуту (уд ​​/ мин).Ударный объем (УО) — это объем крови, выбрасываемой за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс нельзя измерить клинически, поэтому фракция выброса является обычно используемым показателем для оценки сократимости сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, откачиваемой из сердца во время систолы, относительно объема левого желудочка в конце диастолы. LVEF рассчитывается по следующей формуле:

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Предварительная нагрузка — это нагрузка на мышцу желудочка во время диастолы.Нагрузка вызвана объемом крови, наполняющей желудочек между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократимость за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцитов, приближаясь к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которое левый желудочек должен выдерживать при каждом сокращении. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и стеноз аорты, требуют, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы преодолеть повышенное давление после нагрузки.Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость — это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократимость сердца, при этом более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Такие препараты, как дигоксин, назначают для увеличения сократимости сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические параметры делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти лекарства являются терапевтическими для тех, кто страдает хронической дисфункцией левого желудочка.Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при недостаточности левого желудочка. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечного диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения окружных волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от предварительной и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократительную способность или относительную инотропную чувствительность.[7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка намного толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается в синоатриальном (SA) узле, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия переносится через предсердия, вызывая сокращение к атриовентрикулярному (АВ) узлу.Атриовентрикулярный узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в предсердно-желудочковый пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит вниз по правой и левой ветвям пучка к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, соединение возбуждения и сокращения вызывает приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся на верхушке сердца и прогрессирующее вверх. [8] [9]

Связанное тестирование

Заболевание сердца может проявляться по-разному, например, отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), сердцебиение, нарушения движения стенок или изменение геометрии камеры.Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, которые влияют на внутреннюю сократимость миокарда. Это в основном клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. Пациент может демонстрировать систолическую, а также диастолическую дисфункцию, а также одышку, утомляемость и задержку жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявить результаты, которые могут привести к сердечной недостаточности, такие как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркт миокарда.Стресс-тестирование и эхокардиограммы — это неинвазивные методы диагностики, используемые для оценки поражений сердца и контроля функциональности миокарда, и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Было показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными факторами стресса может выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 90%, что делает ее мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Важное значение для диагностики сердечной недостаточности имеет фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая оценивается с помощью эхокардиограммы.Это тест в зависимости от нагрузки и индикатор работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11] [12] Это различие между сохраненным, средним и сниженным ФВ ЛЖ важно для постоянного качества оказания помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорачивание окружных волокон (MCVFc) — еще одно измерение, которое может помочь в определении производительности желудочков как прямой связи с функцией мышц.Это показатель работоспособности миокарда по отношению к напряжению стенки. Существует обратная линейная зависимость между конечным систолическим напряжением стенки и скоростью укорачивания окружных волокон, показатель которой является чувствительной мерой сократительного состояния сердца независимо от предварительной нагрузки и с учетом постнагрузки. [13]

Тканевый допплер — это еще один неинвазивный метод тестирования систолической и диастолической функции и показателей левого желудочка. Он используется для оценки изменений миокарда из-за деформации, скручивания, вращения, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Сердечная недостаточность левого желудочка может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого вывода, перегрузка объемом, давлением и перегрузкой объемом, а также первичные мышечные заболевания. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, повышенная преднагрузка, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с тонусом симпатической нервной системы.[14]

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается от высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или стеноз аорты. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, поскольку стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может быть результатом упражнений, когда миоциты увеличиваются в размере, но не вызывают утолщения стенок, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническая значимость

По данным CDC, каждый год в Соединенных Штатах умирает каждый четвертый человек с сердечным заболеванием, что делает его ведущей причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему является проблемой для многих поставщиков медицинских услуг и связана с более высокими показателями повторной госпитализации и повышением заболеваемости и смертности. Методы лечения будут различаться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения.[15] Если пациент поступает в больницу, дополнительной целью может быть сокращение количества повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, лечение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию, имеют большое значение для положительных результатов. [16]

Ссылки

1.
Капассо Дж. М., Фицпатрик Д., Анверса П. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 июн; 262 (6, часть 2): h2770-81.[PubMed: 1621835]
2.
Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Annu Rev Biomed Eng. 2000; 2: 119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]
3.
Торреальба Н., Арангуис П., Алонсо С., Ротермель Б.А., Лавандеро С. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017; 982: 277-306. [PubMed: 28551793]
4.
Андерсон Р., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Мурман А. Развитие сердца: (3) формирование путей оттока желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов. Сердце. 2003 сентябрь; 89 (9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]
5.
Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Форум кардиохирургии. 2014 августа; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]
6.
McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG.Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1996 августа; 28 (2): 495-505. [PubMed: 8800131]
7.
Sandor GG. Эхокардиографические исследования функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может J Cardiol. 2016 Октябрь; 32 (10): 1186-1192. [PubMed: 26922289]
8.
Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Краст Дж., Каталуччи Д., Чиен К. Р., Джайлз В. Р..Сравнение сокращения и обработки кальция между миоцитами правого и левого желудочка сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. J Physiol. 2006 15 февраля; 571 (Pt 1): 131-46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]
9.
Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 июля 2021 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]
10.
Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 Янв; 89 (1): 113-8.[Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]
11.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.С., Цай Э.Д., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
12.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessupho M, Linnde C, Ni П., Париссис Дж. Т., Пиеске Б., Райли Дж. П., Розано GMC, Руилопе Л. М., Рушицка Ф., Руттен Ф. Х., ван дер Меер П., ESC Scientific Document Group. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC.Eur Heart J. 14 июля 2016; 37 (27): 2129-2200. [PubMed: 27206819]
13.
Ruschhaupt DG, Sodt PC, Hutcheon NA, Arcilla RA. Оценка скорости укорочения окружных волокон методом эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. Июль 1983; 2 (1): 77-84. [PubMed: 6853920]
14.
Parmley WW. Патофизиология застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 10 июля 1985 г .; 56 (2): 7A-11A. [PubMed: 4014051]
15.
Inamdar AA, Inamdar AC. Сердечная недостаточность: диагностика, лечение и применение.J Clin Med. 2016, 29 июня; 5 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC4961993] [PubMed: 27367736]
16.
Тамарго Дж., Лопес-Сендон Дж. Новые терапевтические цели для лечения сердечной недостаточности. Nat Rev Drug Discov. 2011, 24 июня; 10 (7): 536-55. [PubMed: 21701502]

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распределяться по всему телу.Обладая такой важной ролью, снижение функции, вызванное травмой или дезадаптивным изменением, может вызвать симптомы болезни.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (HF) часто является следствием плохой функции левого желудочка. Снижение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к тому, что меньше крови уходит из сердца в системный кровоток. HF коррелирует со структурными изменениями стенки желудочка, такими как расширение желудочков и истончение стенок желудочка. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка.Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий, обеспечивающих высокий выход энергии. Сердечная мышца непроизвольна, имеет поперечно-полосатую форму и имеет разветвленную капиллярную сеть. Кардиомиоциты — это отдельные мышечные клетки, которые организованы в саркомеры и связаны между собой интеркалированными дисками.Эти соединения позволяют синхронизировать сокращение миофибрилл сердца. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-канальцы способствуют преобразованию электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сцеплением возбуждения-сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяя кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рецепторами рианодина в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократимость сердца.Физиологическое или патологическое увеличение сердечной потребности, такое как большая постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, ведущую к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

С момента зачатия клетки первичного серпа сердца формируются с двух сторон внутри эмбрионального диска и мигрируют в шейный отдел, чтобы сформировать первичную сердечную трубку. Последующие подразделения и вклады от bulbus cordis развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичного серпа сердца образует левый желудочек.В течение последующих недель примитивное сердце складывается в s-образную форму, в результате чего камеры и основные сосуды выравниваются и приобретают форму, напоминающую сердце взрослого человека. Происходит разделение предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка, вторичным по отношению к маленькому, плохо сформированному митральному клапану, аортальному клапану и / или восходящей аорте.Количество пораженных структур совпадает с тяжестью данного дефекта. Недоразвитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь к телу, поэтому новорожденному предстоит операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также есть дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначают лекарства, чтобы помочь овальному отверстию оставаться открытым, а также снизить кровяное давление и удалить лишнюю жидкость.

Вовлеченные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивания насыщенной кислородом крови в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. Человек может испытывать обмороки из-за недостаточного притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления.Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению адреналина надпочечниками, что увеличивает частоту сердечных сокращений и, соответственно, артериальное давление, увеличивая кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать обратное попадание крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова вернется обратно, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и вызвать портальную гипертензию.

Функция

Обеспечение сердечного выброса, достаточного для поддержания кровотока к другим системам органов, является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, которое выкачивается из сердца за заданное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество ударов сердца за заданное время, часто записываемое как удары в минуту (уд ​​/ мин).Ударный объем (УО) — это объем крови, выбрасываемой за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс нельзя измерить клинически, поэтому фракция выброса является обычно используемым показателем для оценки сократимости сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, откачиваемой из сердца во время систолы, относительно объема левого желудочка в конце диастолы. LVEF рассчитывается по следующей формуле:

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Предварительная нагрузка — это нагрузка на мышцу желудочка во время диастолы.Нагрузка вызвана объемом крови, наполняющей желудочек между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократимость за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцитов, приближаясь к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которое левый желудочек должен выдерживать при каждом сокращении. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и стеноз аорты, требуют, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы преодолеть повышенное давление после нагрузки.Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость — это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократимость сердца, при этом более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Такие препараты, как дигоксин, назначают для увеличения сократимости сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические параметры делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти лекарства являются терапевтическими для тех, кто страдает хронической дисфункцией левого желудочка.Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при недостаточности левого желудочка. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечного диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения окружных волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от предварительной и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократительную способность или относительную инотропную чувствительность.[7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка намного толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается в синоатриальном (SA) узле, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия переносится через предсердия, вызывая сокращение к атриовентрикулярному (АВ) узлу.Атриовентрикулярный узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в предсердно-желудочковый пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит вниз по правой и левой ветвям пучка к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, соединение возбуждения и сокращения вызывает приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся на верхушке сердца и прогрессирующее вверх. [8] [9]

Связанное тестирование

Заболевание сердца может проявляться по-разному, например, отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), сердцебиение, нарушения движения стенок или изменение геометрии камеры.Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, которые влияют на внутреннюю сократимость миокарда. Это в основном клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. Пациент может демонстрировать систолическую, а также диастолическую дисфункцию, а также одышку, утомляемость и задержку жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявить результаты, которые могут привести к сердечной недостаточности, такие как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркт миокарда.Стресс-тестирование и эхокардиограммы — это неинвазивные методы диагностики, используемые для оценки поражений сердца и контроля функциональности миокарда, и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Было показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными факторами стресса может выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 90%, что делает ее мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Важное значение для диагностики сердечной недостаточности имеет фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая оценивается с помощью эхокардиограммы.Это тест в зависимости от нагрузки и индикатор работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11] [12] Это различие между сохраненным, средним и сниженным ФВ ЛЖ важно для постоянного качества оказания помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорачивание окружных волокон (MCVFc) — еще одно измерение, которое может помочь в определении производительности желудочков как прямой связи с функцией мышц.Это показатель работоспособности миокарда по отношению к напряжению стенки. Существует обратная линейная зависимость между конечным систолическим напряжением стенки и скоростью укорачивания окружных волокон, показатель которой является чувствительной мерой сократительного состояния сердца независимо от предварительной нагрузки и с учетом постнагрузки. [13]

Тканевый допплер — это еще один неинвазивный метод тестирования систолической и диастолической функции и показателей левого желудочка. Он используется для оценки изменений миокарда из-за деформации, скручивания, вращения, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Сердечная недостаточность левого желудочка может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого вывода, перегрузка объемом, давлением и перегрузкой объемом, а также первичные мышечные заболевания. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, повышенная преднагрузка, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с тонусом симпатической нервной системы.[14]

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается от высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или стеноз аорты. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, поскольку стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может быть результатом упражнений, когда миоциты увеличиваются в размере, но не вызывают утолщения стенок, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническая значимость

По данным CDC, каждый год в Соединенных Штатах умирает каждый четвертый человек с сердечным заболеванием, что делает его ведущей причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему является проблемой для многих поставщиков медицинских услуг и связана с более высокими показателями повторной госпитализации и повышением заболеваемости и смертности. Методы лечения будут различаться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения.[15] Если пациент поступает в больницу, дополнительной целью может быть сокращение количества повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, лечение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию, имеют большое значение для положительных результатов. [16]

Ссылки

1.
Капассо Дж. М., Фицпатрик Д., Анверса П. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 июн; 262 (6, часть 2): h2770-81.[PubMed: 1621835]
2.
Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Annu Rev Biomed Eng. 2000; 2: 119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]
3.
Торреальба Н., Арангуис П., Алонсо С., Ротермель Б.А., Лавандеро С. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017; 982: 277-306. [PubMed: 28551793]
4.
Андерсон Р., Уэбб С., Браун Н.А., Ламерс В., Мурман А. Развитие сердца: (3) формирование путей оттока желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов. Сердце. 2003 сентябрь; 89 (9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]
5.
Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Форум кардиохирургии. 2014 августа; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]
6.
McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG.Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Cardiol. 1996 августа; 28 (2): 495-505. [PubMed: 8800131]
7.
Sandor GG. Эхокардиографические исследования функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может J Cardiol. 2016 Октябрь; 32 (10): 1186-1192. [PubMed: 26922289]
8.
Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Краст Дж., Каталуччи Д., Чиен К. Р., Джайлз В. Р..Сравнение сокращения и обработки кальция между миоцитами правого и левого желудочка сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. J Physiol. 2006 15 февраля; 571 (Pt 1): 131-46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]
9.
Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 21 июля 2021 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]
10.
Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 Янв; 89 (1): 113-8.[Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]
11.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR , Каспер Е.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Дж.Дж., Митчелл Дж.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан У.С., Цай Э.Д., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях.Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [PubMed: 23741057]
12.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessupho M, Linnde C, Ni П., Париссис Дж. Т., Пиеске Б., Райли Дж. П., Розано GMC, Руилопе Л. М., Рушицка Ф., Руттен Ф. Х., ван дер Меер П., ESC Scientific Document Group. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC.Eur Heart J. 14 июля 2016; 37 (27): 2129-2200. [PubMed: 27206819]
13.
Ruschhaupt DG, Sodt PC, Hutcheon NA, Arcilla RA. Оценка скорости укорочения окружных волокон методом эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. Июль 1983; 2 (1): 77-84. [PubMed: 6853920]
14.
Parmley WW. Патофизиология застойной сердечной недостаточности. Am J Cardiol. 10 июля 1985 г .; 56 (2): 7A-11A. [PubMed: 4014051]
15.
Inamdar AA, Inamdar AC. Сердечная недостаточность: диагностика, лечение и применение.J Clin Med. 2016, 29 июня; 5 (7) [Бесплатная статья PMC: PMC4961993] [PubMed: 27367736]
16.
Тамарго Дж., Лопес-Сендон Дж. Новые терапевтические цели для лечения сердечной недостаточности. Nat Rev Drug Discov. 2011, 24 июня; 10 (7): 536-55. [PubMed: 21701502]

Как работает здоровое сердце

Нормальное сердце — это мощный, трудолюбивый насос, состоящий из мышечной ткани. Он размером с человеческий кулак.

Сердце имеет четыре камеры.Две верхние камеры — это предсердия, а две нижние — желудочки (Рисунок A). Камеры разделены тканевой стенкой, называемой перегородкой. Кровь прокачивается через камеры при помощи четырех сердечных клапанов. Клапаны открываются и закрываются, позволяя крови течь только в одном направлении.

Врожденные дефекты могут быть связаны с клапаном, камерой, перегородкой, артерией или проблемами кровотока.

Четыре сердечных клапана:

  1. трехстворчатый клапан, расположенный между правым предсердием и правым желудочком;
  2. легочный (легочный) клапан между правым желудочком и легочной артерией;
  3. митральный клапан, между левым предсердием и левым желудочком; и
  4. аортальный клапан между левым желудочком и аортой.

Каждый клапан имеет набор «створок» (также называемых створками или бугорками). Митральный клапан обычно имеет две створки; у остальных — три.

Здоровый сердечный кровоток

Нормальный кровоток — это такой цикл; тело-сердце-легкие-сердце-тело. Далее мы рассмотрим каждый шаг.

От тела к сердцу.

На рисунке B ниже показана темно-синяя кровь с низким содержанием кислорода, возвращающаяся к сердцу после циркуляции по телу.Он возвращается к сердцу по венам и попадает в правое предсердие. Эта камера сливает кровь через трехстворчатый клапан (B) в правый желудочек.

От сердца к легким

Правый желудочек перекачивает кровь под низким давлением через легочный клапан в легочную артерию. Оттуда кровь попадает в легкие, где получает свежий кислород (С).

От легких к сердцу

После освежения крови кислородом она становится ярко-красной.Затем он возвращается в левое сердце через легочные вены в левое предсердие. Оттуда он проходит через митральный клапан (D) и попадает в левый желудочек.

От сердца к телу

Левый желудочек перекачивает красную богатую кислородом кровь через аортальный клапан в аорту (E). Аорта направляет кровь в общий кровоток тела. Артериальное давление в левом желудочке такое же, как давление, измеренное в руке.

Cómo funciona el corazón sano

Смотрите анимацию о кровотоке и сердечных клапанах.

Узнайте больше о нормальной частоте пульса.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *