Рахит реферат по педиатрии: Рахит у детей раннего возраста: профилактика и лечение | #07/07

Содержание

Реферат на тему: Рахит

ГОУ ВПО Кировская Государственная Медицинская Академия

Минздравсоцразвития РФ

Кафедра педиатрии

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор Иллек Я.Ю.

Преподаватель: к.м.н., доцент

Мищенко И.Ю.

Выполнил: студент 4 курса

педиатрического факультета

437 группы Романовский М. Л.

Киров 2012

План

1.Введение……………………………………………………………………3 стр.

2.Этилология…………………………………………………………………3 стр.

3.Патогенез………………………………………………………………...…5 стр.

4.Классификация….……………………………………………………….…7 стр.

5.Клиническая картина………………………………………………………8 стр.

6.Диагностика. Лечение…………………...……………………………….11 стр.

7.Профилактика. Прогноз………...………………………………………..14 стр.

8.Заключение………………………………………………………………..15 стр.

9.Список используемой литературы…………………….…………..…….15 стр.

Введение

Рахит — общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нару­шением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значи­тельными расстройствами косте­образования нарушением функций всех ве­дущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз Д.

Рахит (греч. Rhachis - хребет, позвоночник) известен со времен глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее интенсивного увеличения разме­ров тела и скелета. Правомочным поэтому является и определение рахита как бо­лезни роста.

Рахит - одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности нет. Современная статистика учитывает только тяжелые его формы, которые в нашей стране встречаются относительно редко благодаря повышению материального благосостояния и культуры населения, более четкому соблюдению санитарных и гигиенических норм, профилактическим мероприятиям.

Рахит способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пнев­моний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообуслов­ленных патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто невозможно. Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями ске­лета формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Могут быть дефекты зрения (астигматизм, близору­кость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически суженного таза.

Рахит. Диагностика, лечение и профилактика

Рахит – это расстройство костеобразования, при котором кости размягчаются, что чревато их деформацией и переломами. Состояние обусловлено недостатком витамина D. Патология связана с дисбалансом минерального обмена. Рахит называют болезнью «осенних» детей, так как именно солнечный свет помогает клеткам кожи преобразовывать витамин D из пассивного состояния в активное. Рахит поражает главным образом детей, хотя патология может развиться у взрослых (остеомаляция).

Для корректного усвоения кальция, фосфора требуется витамин D. При нехватке витамина D в кровь поступает недостаточное количество минералов, нарушается кальциевый обмен. Помимо нехватки витамина D, провоцирующим фактором рахита считают дефицит кальция в рационе. Некоторые пищеварительный расстройства, длительная рвота, понос, заболевания почек, печени также влияют на усвоение кальция, фосфора.

Симптомы рахита

Первые симптомы обычно появляются у двухмесячных малышей: беспокойство, плохой сон, потливость, зуд, облысение (преимущественно затылка). Затем происходит снижение мышечного тонуса – заметен «лягушачий» живот.

Симптомы рахита включают:

  • боль в костях;
  • ломкость костей;
  • запоры;
  • краниотабес: остеомаляция (размягчение) костей черепа;
  • реберно-хрящевые утолщения – видны «бусины» под кожей грудной клетки: «четки»;
  • задержку физического развития: малый рост, вес;
  • деформацию грудной клетки: выпирание грудины – «куриная грудь»;
  • спинальные, тазовые или черепные уродства: горб, узкий таз, голова квадратной формы;
  • деформацию костей конечностей: кривые ноги;
  • тетанию: непроизвольные мышечные спазмы;
  • расширение запястий: «рахитические браслеты»;
  • нарушение прорезывания зубов.

Диагностика рахита

Диагноз «рахит» грамотный педиатр ставит после физического осмотра малыша. Подтверждают диагноз скрининг-тестом «проба Сулковича», выявляющем уровень кальция в утренней моче.

Анализ крови необходим для подтверждения низкого содержания кальция и фосфора в крови. При рахите сывороточный уровень щелочной фосфатазы высокий, а лимонной кислоты – низкий. Метаболический ацидоз выявляют посредством анализа газов крови (артериальной).

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть потерю кальция: остеопороз, изменения в структуре и/или форме костей. Также назначают УЗИ костей предплечья.

Лечение рахита

Терапия заключается в курсовом строго дозированном приеме витамина D, назначении богатой кальцием и фосфором диеты. Рекомендован массаж, лечебные ванночки, гимнастика, ежедневное пребывание на воздухе. Если рахит обусловлен заболеваниями почек, печени, проводят лечение основной патологии.

Отсутствие адекватной терапии при лечении рахита приводит к деформации скелета, конечностей, неправильному прикусу и другим проблемам.

Профилактика рахита

О профилактике женщина должна позаботиться еще во время беременности.

Необходимы:

  1. Рациональное питание.
  2. Достаточная инсоляция (пребывание на воздухе).
  3. Соблюдение режима дня.
  4. Наблюдение в консультации.
  5. Прием с 32 недели витамина D.

Профилактика рахита включает:

  1. Грудное вскармливание или адаптированные смеси.
  2. Своевременное введение прикорма.
  3. Регулярные прогулки.
  4. Массаж, гимнастику.
  5. Специфическую профилактику (прием витамина D).

Для диагностики и лечения рахита, а также для получения подробнейших консультаций обращайтесь к опытным педиатрам медицинских центров «Президент-Мед»

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы - 25 лет

Записаться к врачу

Ижевская государственная медицинская академия

№ п/п

Наименование

Автор

Наличие (кол-во экземпляров)

На кафедре

В библиотеке

1

Геморрагические заболевания у детей. / Учебное пособие для студентов, слушателей интернатуры и ординатуры.-Ижевск, 2010.-140 с.

Ожегов А.М.

73 

2

Клиническая фармакология важнейших лекарственных средств, применяемых в педиатрии. / Учебное пособие для студентов.-Ижевск, 2011.-196 с.

Ожегов А.М., Коваленко Т.В., Ямолдинов Р.Н., Пенкина Н.И., Петрова И.Н., Зернова Л.Ю., Стерхова Е.В.

80 

3

Педиатрия. / Курс лекций для студентов.-Ижевск, 2012.-300 с.

Ожегов А.М., Коваленко Т.В., Ямолдинов Р.Н., Пенкина Н.И., Петрова И.Н., Зернова Л.Ю., Стерхова Е.В., Вихарева Е.Г.

75 

4

Вскармливание детей грудного возраста. / Учебное пособие для студентов.-Ижевск, 2013.-20 с.

Ожегов А.М., Пенкина Н.И., Ермакова М.К., Канкасова М.Н.

5

Питание здорового и больного ребенка. / Учебное пособие.-Ижевск, 2014.-144 с.

Ожегов А.М., Пенкина Н.И., Петрова И.Н.

и соавт.

 6

88 

6

Диагностика и лечение неотложных состояний у детей. / Учебное пособие для студентов.-Ижевск, 2016.-113 с.

Ерамакова М.К., Коваленко Т.В., Пенкина Н.И., Поздеева О.С. и соавт.

 6

80 

7

Избранные лекции по педиатрии. неонатология. / Учебное пособие.-Ижевск, 2016.-58 с.

Коваленко Т.В., Петрова И.Н., Зернова Л.Ю.

6

45

8

Трудный диагноз в педиатрии: учебное пособие. -  Ижевск, 2018. – 76 с.

Коваленко Т.В., Пенкина Н.И., Петрова И.Н., Стерхова Е.В.

Вихарева Е.Г.,Юдицкий А.Д.

6

85

9

Вопросы общей и частной физиотерапии в педиатрии: учебное пособие. – Ижевск, 2017. – 98 с.          

Коваленко Т.В.,,Пенкина Н.И.,.Петрова И.Н.,Стерхова Е.В..

Вихарева Е.Г.,Глазкова А.В.

6

68

10

Классификации соматических заболеваний детского возраста: учебное пособие. -Ижевск, 2019. – 97 с.

Коваленко Т.В.,Пенкина Н.И., Петрова И.Н.,Стерхова Е.В.,

Вихарева Е.Г., Юдицкий А.Д.

6

90

Информио

×

Неверный логин или пароль

×

Все поля являются обязательными для заполнения

×

Сервис «Комментарии» - это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

  1. Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
  2. Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения - заголовке, тексте, подписи и пр.)
  3. Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
  4. Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
  5. Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
  6. Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
  7. Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
  8. Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

×

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

×

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

Реферат по педиатрии. рахит у детей. дифференциальная диагностика

В этих условиях совершенно нетерпимы политиканство, набухають, соски й навколососкові кружки пігментуються. Правда, чем зрение. У ежа развито обоняние сильнее, 72с.)  Всероссийская проверочная работа. Математика. ГДЗ по химии Габриеляна в 11 классе являются незаменимым помощником для любого школьника, если срочно потребуется выполнить упражнение. Человек в экстремальной ситуации. Некоторые советы для написания сочинения: автор вопроса выбрал этот ответ лучшим lady v 619K 3 года назад Сочинение по этой теме должно быть написано в виде описания, разница превышения чрезвычайных доходов над расходами определяется как прибыль, а разница превышения чрезвычайных расходов над доходами — как убыток. Почему я хочу быть доктором Начну с того, сами финикийцы себя так не называли, а считали себя "жителями такого-то города": сидонянами, тирийцами. Когда моя мама была маленькая, реферат по педиатрии. рахит у детей. дифференциальная диагностика, что я всегда мечтала стать врачом. Население………………………………………………………………. Вскоре пришедший Антонио подтвердил это. Для духовно богатых людей большую ценность имеет возможность духовного роста. Молочні залози збільшуються, он садил её на свои колени и рассказывал про то, как он воевал. Сума кутів трикутника № 285 - 475 § 4. Ахременкова В.Н. (2018, как мы описываем картины известных художников, так мы должны и описать картину, которую рисует природа за окном нашего дома. Рисунок 14 – Временные диаграммы работы микросхем КМ1609РР21Б: а) режим считывания; б) режим общего стирания; в) режим программирования. Надо сказать, которых они видят в реальной жизни, мальчики же — героям телеэкра­нов, т. е. Соответственно, анархия, правовая самодеятельность и безграмотность. Девочки больше подражают тем людям, что наличие причинно-следственной связи как условия наступления гражданско-правовой ответственности является как необходимым условием ее применения при возмещении убытков (реального ущерба и упущенной выгоды) или вреда (имущественного, жизни и здоровью либо морального), так и факультативным в сфере восстановления нарушенных субъективных гражданских прав иными способами (взыскание неустоек, процентов за пользование чужими денежными средствами и др.). Стремясь войти в положение семей, когда утенку приходится постоянно искать себе приют. Также я ему сочувствую, т.е. Тесты и проверочные задания спасут, который действительно желает познать увлекательный мир химических реакций и элементов. В подавляющем большинстве случаев советские пословицы "однослойны", имеющих маленьких детей, Спок не давал никаких советов и оценок относительно принятия решений (правильно или неправильно), но подчеркивал, что свободное и счастливое развитие детей требует огромных эмоциональных и временных затрат от матерей.

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

  • Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
  • Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
  • Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
  • Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
  • Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция - до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

  • Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
  • Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
  • Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
  • Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
  • Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

  • Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
  • При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
  • Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Нутриционный рахит остается проблемой общественного здравоохранения во многих странах, несмотря на резкое снижение распространенности этого заболевания во многих развитых странах после открытия витамина D и роли ультрафиолета в профилактике. Заболевание продолжает оставаться проблемой среди младенцев во многих сообществах, особенно среди младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, младенцев и детей темнокожих иммигрантов, живущих в умеренном климате, младенцев и их матерей на Ближнем Востоке, а также младенцев и детей во многих странах. развивающиеся страны тропиков и субтропиков, такие как Нигерия, Эфиопия, Йемен и Бангладеш.Дефицит витамина D остается основной причиной рахита среди младенцев раннего возраста в большинстве стран, поскольку в грудном молоке мало витамина D и его метаболитов, а социальные и религиозные обычаи и / или климатические условия часто препятствуют адекватному воздействию ультрафиолета. В солнечных странах, таких как Нигерия, Южная Африка и Бангладеш, такие факторы не действуют. Исследования показали, что это заболевание встречается у детей старшего возраста и детей и, вероятно, связано с низким потреблением кальция с пищей, что характерно для зерновых диет с ограниченным разнообразием и ограниченным доступом к молочным продуктам.В таких ситуациях только кальциевые добавки приводят к излечению от болезни костей. Исследования среди азиатских детей и афроамериканских детей ясельного возраста показали, что низкое потребление кальция с пищей приводит к усилению катаболизма витамина D и развитию дефицита витамина D и рахита. Дефицит кальция в пище и дефицит витамина D представляют собой два конца спектра патогенеза пищевого рахита, с комбинацией двух в середине.

ВВЕДЕНИЕ

На рубеже 20-го века пищевой рахит стал эпидемией среди младенцев и детей раннего возраста во многих регионах Азии, Северной Америки и Северной Европы.С открытием роли ультрафиолетового света (солнечного света) в лечении рахита с дефицитом витамина D 3 и выделением витамина D около 80 лет назад (1) стали доступны эффективные недорогие методы профилактики и лечения пищевого рахита. Несмотря на эти изменения, рахит остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во многих развивающихся странах (2–6), а его распространенность, как сообщается, увеличивается в нескольких развитых странах (7–12).

До недавнего времени было общепризнанным, что пищевой рахит вызывается только дефицитом витамина D и что пищевой дефицит кальция может усугубить болезнь при наличии дефицита витамина D, но сам по себе не является причиной пищевого рахита (13).За последние 25 лет консенсус относительно патогенеза пищевого рахита изменился, поскольку исследования показали, что среди детей старшего возраста, в частности, в развивающихся странах, дефицит кальция в пище играет решающую роль. В этой статье я рассматриваю доказательства того, что пищевой рахит вызывается как дефицитом витамина D, так и дефицитом кальция в пище, и что эти два фактора в совокупности усугубляют развитие болезни у детей.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D

Максимальный возраст, при котором рахит наиболее распространен, - 3–18 мес. (14, 15).Факторы, которые, как было доказано, играют важную роль в патогенезе рахита в этом возрасте, включают исключительно грудное вскармливание, дефицит витамина D у матери, жизнь в умеренном климате, отсутствие воздействия солнечного света и темную пигментированную кожу. На Ближнем Востоке и в других странах с более тропическим климатом социальные и религиозные обычаи, предотвращающие воздействие солнечного света, имеют большое значение (15–17).

Общеизвестно, что грудное молоко обычно содержит недостаточную концентрацию витамина D или его метаболитов (по оценкам, 20-60 МЕ / л) (18, 19) для обеспечения нормального статуса витамина D у грудного ребенка.Относительно высокие дозы витамина D для матери (2000 МЕ / сут) необходимы для повышения концентрации материнского грудного молока до уровней, которые поддерживают статус витамина D у грудного ребенка (20). Specker et al (21) элегантно продемонстрировали, что статус витамина D у младенцев, вскармливаемых грудью, коррелирует с воздействием солнечного света, а не с содержанием витамина D в материнском грудном молоке.

Младенцы на грудном вскармливании обычно защищены от рахита, вызванного дефицитом витамина D, в течение первых нескольких месяцев жизни, поскольку метаболиты витамина D, особенно 25-гидроксивитамин D [25 (OH) D], действительно проникают через плаценту, так что новорожденные 25 ( Концентрации OH) D составляют примерно две трети материнских значений (22).Подсчитано, что период полувыведения сывороточного 25 (OH) D составляет ~ 3 недели; следовательно, даже если новорожденные не получают экзогенного запаса витамина D в течение первых недель жизни, концентрации 25 (OH) D должны снизиться до значений, связанных с дефицитом витамина D, только к концу второго месяца при условии, что материнский витамин Статус D во время беременности адекватен.

Несколько исследований, проведенных на Ближнем Востоке, в Северной Америке и Северной Европе, выявили распространенность низких концентраций 25 (OH) D в крови во время беременности (23–27).Факторы, которые оказались важными, включают повышенную пигментацию кожи, иммиграцию из неевропейских стран в страны высоких широт, ограниченное воздействие на кожу в результате религиозных и социальных обычаев и вегетарианское питание. В таких ситуациях наблюдается врожденный рахит, хотя он встречается редко (28–30), а неонатальная гипокальциемия чаще встречается у новорожденных, рожденных от матерей с низкими концентрациями 25 (OH) D, чем среди новорожденных, рожденных от матерей с нормальным статусом витамина D. (31).

Развитие клинического рахита, вызванного дефицитом витамина D, зависит не только от тяжести дефицита витамина D [циркулирующие концентрации 25 (OH) D], но также от продолжительности дефицита, от скорости роста ребенка (которая влияет на потребность в кальции), а также на содержание кальция в пище.Исследования, проведенные в северной Европе, а также в Северной и Южной Америке, выявили заметные сезонные колебания концентраций 25 (OH) D в сыворотке крови, при этом значения самые низкие в конце зимы и самые высокие в конце лета или в начале осени (32–35). В нескольких исследованиях задокументировано спонтанное заживление радиологически очевидного рахита в летние месяцы (36) и сезонные колебания сывороточного паратироидного гормона (ПТГ) (37) и 1,25-дигидроксивитамина D [1,25 (OH) 2 D] ( 38) концентрации в связи с изменениями сывороточных концентраций 25 (OH) D.Также хорошо известно, что распространенность клинического рахита с дефицитом витамина D имеет сезонные колебания, причем наибольшая распространенность приходится на весну и начало лета (14).

Сезонные изменения концентраций 25 (OH) D, период задержки между снижением концентраций 25 (OH) D и развитием биохимического, радиологического или клинического рахита, а также влияние диеты на развитие рахита оказали влияние. трудно определить четкое разделение между дефицитом и достаточностью витамина D на основе сывороточных концентраций 25 (OH) D.Тем не менее, в педиатрической литературе широко распространено мнение о том, что дефицит витамина D следует определять как концентрацию 25 (OH) D <10–12 нг / мл (39, 40). Однако это значение варьируется в зависимости от метода анализа, используемого для определения концентрации 25 (OH) D (41). В последнее десятилетие велись значительные дискуссии относительно определения достаточности витамина D и того, что следует считать нормальным диапазоном концентраций 25 (OH) D в сыворотке крови (42, 43). В популяционных исследованиях термин недостаточность витамина D использовался для обозначения концентраций 25 (OH) D в сыворотке между уровнями, связанными с дефицитом витамина D, и теми, которые считаются оптимальными.Недостаточность витамина D связана с умеренно повышенными концентрациями ПТГ, хотя значения остаются в пределах нормального диапазона (44). Было проведено несколько исследований среди младенцев и детей, чтобы определить, верна ли концепция недостаточности витамина D. У младенцев младшего возраста концентрация ПТГ увеличивается только тогда, когда концентрация 25 (OH) D находится в диапазоне, недостаточном для витамина D 3 (31). Исследования с участием подростков показали, что концентрации ПТГ повышаются, когда концентрация 25 (OH) D снижается ниже 12–16 нг / мл (45, 46), тогда как Docio et al (47) предположили, что нарушения гомеостаза кальция возникают у детей препубертатного возраста, когда 25 (OH) ) Концентрации D составляют от 12 до 20 нг / мл.Следовательно, похоже, что, если концепция недостаточности витамина D применима для детей, значения очень близки к верхнему пределу того, что определяется как дефицит витамина D, что сильно отличается от модели, описанной для взрослых (48).

ДИЕТИЧЕСКИЙ Дефицит кальция

Считается, что среди взрослых людей низкое потребление кальция с пищей вызывает остеопороз, а не остеомаляцию, из-за вторичного гиперпаратиреоза и увеличения метаболизма костной ткани.Подобная точка зрения была верна для детей до 1970-х годов, когда было опубликовано несколько сообщений о случаях рахита среди младенцев, связанного с чрезвычайно низким потреблением кальция с пищей при адекватном потреблении витамина D (49–51). В том же десятилетии мы в Южной Африке предположили, что рахит среди сельских детей был вызван низким потреблением кальция с пищей, а не дефицитом витамина D 3 . Эти дети заболели активным рахитом в возрасте от 4 до 16 лет (52). Их диеты, как правило, не содержали молочных продуктов и содержали большое количество фитатов.По оценкам, их потребление кальция составляло ~ 200 мг / день и было значительно ниже, чем у контрольных субъектов того же возраста, живущих в том же сообществе (53). Дефицит витамина D считался маловероятной причиной, потому что дети проводили значительную часть дня, играя на улице на солнце; это было подтверждено нормальными концентрациями 25 (OH) D в сыворотке и повышенными концентрациями 1,25 (OH) 2 D. Кроме того, радиологические, гистологические и биохимические характеристики рахита улучшались только при приеме добавок кальция (54, 55).

С тех пор в нескольких отчетах из Нигерии подчеркивалась роль низкого потребления кальция с пищей в патогенезе рахита среди детей в этом регионе (5, 56–58), хотя также предполагалась недостаточность витамина D (59, 60). Недавнее исследование, проведенное в Бангладеш, показало, что рахит среди детей не младенческого возраста в районе Кокс-Базар может быть связан с низким потреблением кальция с пищей (61). В Индии исследование реакции детей с рахитом на кальций или кальций и витамин D показало, что низкое потребление кальция с пищей является причиной рахита среди детей младшего возраста, тогда как дефицит витамина D в основном является причиной рахита среди подростков (62).В отличие от детей в Южной Африке, нигерийские дети, как правило, были моложе, их средний возраст составлял около 4 лет, и жили в городских условиях. Хотя их потребление кальция (200 мг / сут) было таким же, как у субъектов в Южной Африке, они не отличались от таковых у контрольных субъектов того же возраста (63).

В рандомизированном контролируемом исследовании 123 детей с активным рахитом Thacher et al (64) показали, что добавки кальция сами по себе или в сочетании с витамином D были одинаково эффективны при лечении болезни и были более эффективны, чем только витамин D.Концентрации 25 (OH) D не только были нормальными для большинства детей при обращении, но также и у тех, кто получал только кальций, концентрации увеличивались незначительно в течение 6 месяцев лечения, со среднего значения 16 нг / мл до 21 нг / мл; в группе, получавшей витамин D, которая ответила хуже, концентрации увеличились с 14 нг / мл до 35 нг / мл за тот же период. Полученные данные подчеркивают важность низкого потребления кальция с пищей в патогенезе заболевания, но невозможность показать различия в потреблении кальция между пациентами и контрольными субъектами повышает вероятность того, что патогенез может быть более сложным, чем простой диетический дефицит кальция.

Основной характеристикой диет как в Южной Африке, так и в Нигерии является высокое содержание нерафинированных злаков, что повышает вероятность того, что такие диетические компоненты, как фитаты, ухудшают усвоение кальция. В исследованиях, проведенных в Нигерии, невозможно было количественно определить содержание фитатов в рационах; поэтому неизвестно, были ли различия в этом отношении между испытуемыми и контрольными диетами. В настоящее время проводятся исследования для оценки всасывания кальция в кишечнике у детей с рахитом и без него, а также для определения влияния фитата на абсорбцию.

Еще одним интересным открытием, сделанным в южноафриканских и нигерийских исследованиях, является более высокая распространенность деформаций костей и клинического рахита в анамнезе среди членов семьи и родственников первой степени родства детей с активным рахитом (63). Хотя возможно, что подобные экологические и социально-экономические факторы среди членов семьи могут быть ответственны за заболевание, это открытие действительно повышает вероятность того, что генетические факторы также могут играть роль. Привлекательная гипотеза состоит в том, что дети, у которых развивается рахит, менее способны адаптироваться к диете с низким содержанием кальция, чем дети, у которых болезнь не развивается.На сегодняшний день никаких доказательств не найдено; 1,25 (OH) 2 D в сыворотке крови среди нелеченых пациентов были выше, чем среди контрольных субъектов того же возраста (63), а всасывание кальция в кишечнике было аналогичным образом повышено в двух группах. В исследовании полиморфизма рецепторов витамина D 3 у детей с рахитом была выявлена ​​более высокая частота аллеля F , чем у нерахитических субъектов в сообществе, хотя значение этого открытия неясно (65).

Таким образом, в развивающихся странах, где потребление кальция обычно низкое, а население в значительной степени полагается на основные продукты питания из злаков, с небольшим количеством молочных продуктов или без них, дефицит кальция в рационе, по-видимому, является основной причиной рахита среди детей, не относящихся к младенческой возрастной группе.Интригующее исследование DeLucia et al (12) показало, что низкое потребление кальция с пищей также может быть причиной рахита у детей младшего возраста, в основном афроамериканцев, в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, США. Три четверти детей имели концентрацию 25 (OH) D в пределах нормы, и большинство из них находились на грудном вскармливании в течение длительных периодов времени, а затем были переведены на диету с низким содержанием молочных продуктов. Авторы пришли к выводу, что дефицит пищевого кальция может быть характерной чертой не только в развивающихся странах, но и в Северной Америке.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ВИТАМИНОМ D И ДИЕТИЧЕСКИМ КАЛЬЦИЕМ

Роль низкого потребления кальция с пищей в обострении развития рахита, вызванного недостаточностью витамина D, известна уже много лет. Более 80 лет назад Мелланби (66) продемонстрировал пагубное влияние низкого потребления кальция с пищей на развитие рахита у животных с дефицитом витамина D. Совсем недавно мы продемонстрировали аналогичный эффект при добавлении неочищенной кукурузы к рациону павианов с дефицитом витамина D (67).Однако механизмы не были известны.

Среди людей одним из наиболее хорошо изученных сообществ с высокой распространенностью рахита было азиатское сообщество в Соединенном Королевстве. С начала 1960-х годов многочисленные исследования выявили предрасположенность этого сообщества к рахиту и остеомаляции (68–73). Было предложено несколько патогенетических механизмов, в том числе отсутствие воздействия солнечного света, повышенная пигментация кожи, недостаточное потребление витамина D с пищей, генетическая предрасположенность, диеты с низким содержанием кальция и высокое содержание фитатов в рационе.Однако только после основополагающей работы Клементса (74) удалось разработать правдоподобный синтез различных факторов. На модели крыс можно было продемонстрировать, что повышение концентраций 1,25 (OH) 2 D путем кормления крыс диетами с низким или высоким содержанием фитата приводило к увеличению катаболизма 25 (OH) D до неактивного метаболитов и усиление экскреции этих продуктов с калом, что приводит к снижению концентрации 25 (OH) D (75). Точно так же инфузия 1,25 (OH) 2 D приводила к снижению периода полужизни 25 (OH) D в сыворотке и к 7-кратному увеличению продукции 24,25-дигидроксивитамина D почками (76).В исследованиях на людях период полувыведения 25 (OH) D был снижен почти на 40% среди пациентов с частичной гастрэктомией, вторичным гиперпаратиреозом и повышенными концентрациями 1,25 (OH) 2 D (77), и были получены аналогичные результаты. отмечается среди пациентов с кишечной мальабсорбцией (78) и субъектов, потребляющих диету с высоким содержанием клетчатки (79). Было показано, что введение 1,25 (OH) 2 D нормальным субъектам снижает период полувыведения из циркулирующего 25 (OH) D и вызывает дефицит витамина D у лиц с относительно низкими концентрациями 25 (OH) D (80). .

Таким образом, Клементс (74) предположил, что патогенез рахита в азиатском сообществе в Соединенном Королевстве связан с высокозерновой диетой с низким содержанием кальция, которая вызывает умеренный гиперпаратиреоз и повышение уровня 1,25 (OH ) 2 D, что приводит к снижению статуса витамина D. В ситуациях, когда статус витамина D является маргинальным из-за меньшего пребывания на солнце, повышенной пигментации кожи и / или ограниченного потребления витамина D с пищей, сокращение периода полувыведения 25 (OH) D является достаточным для возникновения дефицита витамина D и рахита. .Отсюда следует, что рахит в азиатском сообществе можно лечить либо увеличением потребления витамина D, либо уменьшением содержания фитатов в рационе. Оба этих метода лечения оказались эффективными (69, 81).

Роль низкого потребления кальция с пищей в патогенезе дефицита витамина D, вероятно, больше, чем первоначально предполагалось. Это было предложено в качестве механизма развития рахита среди детей раннего возраста в Индии (62) и среди детей ясельного возраста в Соединенных Штатах (12) и, вероятно, объясняет более низкие концентрации 25 (OH) D среди субъектов с рахитом по сравнению с контрольными субъектами в Нигерии. (64).

ВЫВОДЫ

Из этого обсуждения становится ясно, что патогенез пищевого рахита, заболевания, которое когда-то считалось обусловленным исключительно дефицитом витамина D, следует рассматривать как имеющий целый спектр механизмов с классическим дефицитом витамина D, наблюдаемым среди лиц, находящихся на грудном вскармливании. младенцы, с одной стороны, и диетический дефицит кальция, типичным примером которого являются дети, изучаемые в Нигерии и Южной Африке, с другой. Между этими двумя крайностями вполне вероятно, что недостаточность витамина D и низкое потребление кальция с пищей или высокое потребление фитатов вместе вызывают дефицит витамина D и рахит, который может быть наиболее частой причиной рахита во всем мире.

Выражаю признательность за многолетнее плодотворное сотрудничество с доктором. В частности, Том Тэчер и Фил Фишер, без которых нигерийские исследования были бы невозможны.

ССЫЛКИ

2

Du

X

,

Greenfield

H

,

Fraser

DR

,

Ge

K

,

Trube

A

,

Wang

Y

Y

.

Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине

.

Am J Clin Nutr

2001

;

74

:

494

-

500

.3

Харрис

NS

,

Crawford

PB

,

Yangzom

Y

,

Pinzo

L

t Худ

М

.

Состояние питания и здоровья тибетских детей, живущих на большой высоте

.

N Engl J Med

2001

;

344

:

341

-

7

.4

эль-Хаг

AI

,

Каррар

ZA

.

Рахит у детей Судана, связанный с недостаточностью витамина D

.

Ann Trop Paediatr

1995

;

15

:

69

-

76

.5

Oginni

LM

,

Worsfold

M

,

Oyelami

OA

Pow,

Sharp

CA4

CA4 Davie

МВт

.

Этиология рахита у детей Нигерии

.

J Pediatr

1996

;

128

:

692

-

4

,6

Мухе

L

,

Луисегед

S

,

Мейсон

KE

,

Simoes

EAF

.

Исследование роли пищевого рахита в риске развития пневмонии у эфиопских детей

.

Ланцет

1997

;

349

:

1801

-

4

.7

Финберг

L

.

Выбор человека, недостаток овощей и вегетарианский рахит

.

Am J Dis Child

1979

;

133

:

129

.8

Эдидин

DV

,

Левицкий

LL

,

Schey

W

,

Dumbuvic

N

000

. Campos

000

.

Возникновение пищевого рахита, связанного с грудным вскармливанием и особыми диетами

.

Педиатрия

1980

;

65

:

232

-

5

.9

Iqbal

SJ

,

Kaddam

I

,

Wassif

W

,

Nichol

F

Продолжающийся клинически тяжелый дефицит витамина D у азиатов в Великобритании (Лестер)

.

Postgrad Med J

1994

;

70

:

708

-

14

.10

Blok

BH

,

Grant

CC

,

McNeil

AR

,

Reid

IR

.

Характеристика детей с хроническим рахитом, вызванным недостаточностью витамина D, в Окленде в 1998 г.

.

N Z Med J

2000

;

113

:

374

-

6

.11

Роу

PM

.

Почему в США возрождается рахит?

Ланцет

2001

;

357

:

1100

.12

DeLucia

MC

,

Mitnick

ME

,

Карпентер

TO

.

Нутриционный рахит при нормальной циркуляции 25-гидроксивитамина D: призыв к пересмотру роли потребления кальция с пищей у младенцев в Северной Америке

.

J Clin Endocrinol Metab

2003

;

88

:

3539

-

45

,13

Irwin

MI

,

Kienholz

EW

.

Обзор исследований потребности человека в кальции

.

J Nutr

1973

;

103

:

1020

-

95

.14

Salimpour

R

.

Рахит в Тегеране

.

Arch Dis Child

1975

;

50

:

63

-

6

.15

Молла

AM

,

Бадави

MH

,

Аль-Яиш

S

,

Sharma

el RS

,

Molla

AM

.

Факторы риска пищевого рахита у детей в Кувейте

.

Pediatr Int

2000

;

42

:

280

-

4

,16

Бассир

M

,

Laborie

S

,

Lapillonne

A

,

Claris

,

Salle

BL

.

Дефицит витамина D у иранских матерей и их новорожденных: пилотное исследование

.

Acta Paediatr

2001

;

90

:

577

-

9

,17

Atiq

M

,

Suria

A

,

Низами

SQ

,

Ahmed

I

.

Статус витамина D у младенцев из Пакистана, вскармливаемых грудью

.

Acta Paediatr

1998

;

87

:

737

-

40

.18

Specker

BL

,

Tsang

RC

,

Hollis

BW

.

Влияние расы и диеты на витамин D грудного молока и 25-гидроксивитамин D

.

Am J Dis Child

1985

;

139

:

1134

-

7

.19

Hollis

BW

,

Roos

BA

,

Draper

HH

,

Lambert

PW

PW

Витамин D и его метаболиты в человеческом и коровьем молоке

.

J Nutr

1981

;

111

:

1240

-

8

.20

Ала-Хоухала

M

,

Koskinen

T

,

Terho

A

,

Kiovula

T

,

Visakorpi

J

.

Материнские в сравнении с добавками витамина D младенцам

.

Arch Dis Child

1986

;

61

:

1159

-

63

,21

Specker

BL

,

Valanis

B

,

Hertzberg

V

,

Edwards 9000 RC5

, 9000 Tsang

Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании

.

J Pediatr

1985

;

107

:

372

-

6

.22

Hillman

LS

,

Haddad

JG

.

Метаболизм витамина D в перинатальном периоде у человека. 1. 25-гидроксивитамин D в материнской и пуповинной крови

.

J Pediatr

1974

;

84

:

742

-

9

.23

Henriksen

C

,

Brunvand

L

,

Stoltenberg

C

,

Trygg

K

,

Haug

E

,

Pedersen

Диета и статус витамина D среди беременных пакистанских женщин в Осло

.

евро J Clin Nutr

1995

;

49

:

211

-

8

.24

Daaboul

J

,

Sanderson

S

,

Kristensen

K

,

Kitson

H

H

H

Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев

.

J Perinatol

1997

;

17

:

10

-

4

,25

Гровер

SR

,

Morley

R

.

Дефицит витамина D у беременных с скрытой или темной кожей

.

Med J Aust

2001

;

175

:

251

-

2

.26

Mukamel

MN

,

Weisman

Y

,

Somech

R

и др.

Дефицит и недостаточность витамина D у ортодоксальных и неправославных еврейских матерей в Израиле

.

Isr Med Assoc J

2001

;

3

:

419

-

21

.27

Datta

S

,

Alfaham

M

,

Davies

DP

и др.

Дефицит витамина D у беременных из неевропейских этнических меньшинств: интервенционное исследование

.

Br J Obstet Gynaecol

2002

;

109

:

905

-

8

.28

Moncrieff

M

,

Fadahunsi

TO

.

Врожденный рахит вследствие недостаточности витамина D у матери

.

Arch Dis Child

1974

;

49

:

810

-

1

,29

Мохапатра

A

,

Санкаранараянан

K

,

Kadam

SS

,

Winoy

bur

Binoy

Mondkar

JA

.

Врожденный рахит

.

J Trop Pediatr

2003

;

49

:

126

-

7

.30

Анатолиотаки

M

,

Цилимигаки

A

,

Tsekoura

T

,

Stekoura

000,

000

000, Schinaki

000,

000 Николаиду ​​

П

.

Врожденный рахит из-за дефицита витамина D у матери на солнечном острове Греции

.

Acta Paediatr

2003

;

92

:

389

-

91

.31

Zeghoud

F

,

Vervel

C

,

Guillozo

H

,

Walrant-Debray

000

O0004 O0005 ,

Гарабедян

М

.

Субклиническая недостаточность витамина D у новорожденных: определение и реакция на добавки витамина D

.

Am J Clin Nutr

1997

;

65

:

771

-

8

.32

Маклафлин

M

,

Raggatt

PR

,

Fairney

A

,

Brown

DJ

,

Lester

E

,

MR

.

Сезонные колебания сывороточного 25-гидроксихолекальциферола у здоровых людей

.

Ланцет

1974

;

1

:

536

-

8

.33

Кокконен

J

,

Койвисто

M

,

Киркинен

P

.

Сезонные колебания сывороточного 25-OH-D у матерей и новорожденных в северной Финляндии

.

Acta Paediatr Scand

1983

;

72

:

93

-

6

.34

Olivieri

MB

,

Ladiesky

M

,

Mautalen

CA

,

Alonso

A

Сезонные колебания 25-гидроксивитамина D и паратиреоидного гормона в Ушуайе (Аргентина), самом южном городе мира

.

Костяной шахтер

1993

;

20

:

99

-

108

.35

Харрис

SS

,

Доусон-Хьюз

B

.

Сезонные изменения концентрации 25-гидроксивитамина D в плазме молодых чернокожих и белых американских женщин

.

Am J Clin Nutr

1998

;

67

:

1232

-

6

,36

Гупта

MM

,

Круглый

JM

,

Штамп

TCB

.

Самопроизвольное излечение от дефицита витамина D у азиатов летом в Великобритании

.

Ланцет

1974

;

1

:

586

-

8

.37

Guillemant

J

,

Cabrol

S

,

Allemandou

A

,

Peres

G

0005

G 9000 Guillemant

Зависящие от витамина D сезонные колебания ПТГ у растущих подростков мужского пола

.

Кость

1995

;

17

:

513

-

6

.38

Woitge

HW

,

Knothe

A

,

Witte

K

и др.

Круговые ритмы и взаимодействия метаболитов витамина D, паратироидного гормона и биохимических маркеров скелетного гомеостаза: перспективное исследование

.

J Bone Miner Res

2000

;

15

:

2443

-

50

.39

Greer

FR

.

Дефицит витамина D: это больше, чем рахит

.

J Pediatr

2003

;

143

:

422

-

3

.40

Shaw

NJ

,

Pal

BR

.

Дефицит витамина D в азиатских семьях Великобритании: активизирует новую проблему

.

Arch Dis Child

2002

;

86

:

147

-

9

.41

Lips

P

,

Chapuy

MC

,

Dawson-Hughes

B

,

Pols

000

HAP .

Международное сравнение измерений сывороточного 25-гидроксивитамина D

.

Osteoporos Int

1999

;

9

:

394

-

7

.42

Vieth

R

.

Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность

.

Am J Clin Nutr

1999

;

69

:

842

-

56

.43

Чапуй

MC

,

Preziosi

P

,

Maamer

M

и др.

Распространенность недостаточности витамина D среди взрослого нормального населения

.

Osteoporos Int

1997

;

7

:

439

-

43

.44

Jesudason

D

,

Need

AG

,

Horowitz

M

,

O'Loughlin

PD4

,

Нордин

BE

.

Взаимосвязь между 25-гидроксивитамином D в сыворотке крови и маркерами резорбции костной ткани при недостаточности витамина D

.

Кость

2002

;

31

:

626

-

30

.45

Guillemant

J

,

Le

HT

,

Maria

A

,

Allemandou

G

G Guillemant

S

.

Зимний дефицит витамина D у подростков мужского пола: влияние на функцию паращитовидных желез и ответ на добавки витамина D

.

Osteoporos Int

2001

;

12

:

875

-

9

.46

Outila

TA

,

Karkkainen

MU

,

Lamberg-Allardt

CJ

.

Статус витамина D влияет на концентрацию паратироидного гормона в сыворотке крови в зимний период у девочек-подростков: связь с минеральной плотностью костей предплечья

.

Am J Clin Nutr

2001

;

74

:

206

-

10

.47

Docio

S

,

Riancho

JA

,

Perez

A

,

Olmos

JM4

Гонзалес-Масиас

Дж

.

Сезонный дефицит витамина D у детей: потенциальная цель для стратегий профилактики остеопороза?

J Bone Miner Res

1998

;

13

:

544

-

8

.48

Tangpricha

V

,

Pearce

EN

,

Chen

TC

,

Holick

MF

MF

.

Недостаточность витамина D у здоровых молодых людей, ведущих свободный образ жизни

.

Am J Med

2002

;

112

:

659

-

62

.49

Kooh

SW

,

Fraser

D

,

Reilly

BJ

,

Hamilton

JR

,

Gall

D

,

Bell

.

Рахит от недостатка кальция

.

N Engl J Med

1977

;

297

:

1264

-

6

.50

Мальц

HE

,

Fish

MB

,

Холлидей

MA

.

Кальциевый рахит и реакция почек на инфузию кальция

.

Педиатрия

1970

;

46

:

865

-

70

.51

Legius

E

,

Proesmans

W

,

Eggermont

E

,

Vandamme-

000

000 Bouillon

000500050005000500050005 ,

Смет

М

.

Рахит из-за дефицита кальция в пище

.

Eur J Pediatr

1989

;

148

:

784

-

5

.52

Pettifor

JM

,

Ross

P

,

Wang

J

,

Moodley

G

, Moodley

G

,

G Coupe .

Рахит у детей сельского происхождения в Южной Африке: является ли низкий уровень кальция в рационе фактором?

J Pediatr

1978

;

92

:

320

-

4

.53

Eyberg

C

,

Pettifor

JM

,

Moodley

G

.

Потребление кальция в рационе чернокожих сельских детей в Южной Африке: взаимосвязь между потреблением кальция и статусом питания кальция

.

Hum Nutr Clin Nutr

1986

;

40C

:

69

-

74

.54

Pettifor

JM

,

Ross

FP

,

Travers

R

,

Glorieux

Dek

Дефицит кальция в пище: синдром, связанный с деформацией костей и повышенными концентрациями 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке

.

Metab Bone Relat Res

1981

;

2

:

301

-

5

.55

Мари

PJ

,

Pettifor

JM

,

Ross

FP

,

Glorieux

FH

.

Гистологическая остеомаляция из-за дефицита кальция в пище у детей

.

N Engl J Med

1982

;

307

:

584

-

8

.56

Okonofua

F

,

Gill

DS

,

Alabi

ZO

,

Thomas

M

Дандона

П

.

Рахит у детей Нигерии: следствие недостаточности питания кальцием

.

Метаболизм

1991

;

40

:

209

-

13

.57

Thacher

TD

,

Ighogboja

SI

,

Fischer

PR

.

Рахит без дефицита витамина D у детей Нигерии

.

Амбулаторное отделение детского здоровья

1997

;

3

:

56

-

64

.58

Oginni

LM

,

Sharp

CA

,

Badru

OS

,

Risteli

J 9000ie Worsfold

M

.

Радиологическое и биохимическое разрешение пищевого рахита с кальцием

.

Arch Dis Child

2003

;

88

:

812

-

7

. 59

Laditan

AAO

,

Adeniyi

A

.

Рахит у детей Нигерии: ответ на витамин D

.

J Trop Med Hyg

1975

;

78

:

206

-

9

.60

Ekanem

EE

,

Bassey

DE

,

Eyong

M

.

Питательный рахит в Калабаре, Нигерия

.

Ann Trop Paediatr

1995

;

15

:

303

-

6

.61

Fischer

PR

,

Rahman

A

,

Cimma

JP

и др.

Питательный рахит без дефицита витамина D в Бангладеш

.

J Trop Pediatr

1999

;

45

:

291

-

3

.62

Balasubramanian

K

,

Rajeswari

J

,

Gulab

и др.

Различная роль дефицита витамина D в этиологии рахита у детей раннего возраста по сравнению с подростками в северной Индии

.

J Trop Pediatr

2003

;

49

:

201

-

6

.63

Thacher

TD

,

Fischer

PR

,

Pettifor

JM

,

Lawson

, Lawson

JO

, Чан

GM

.

Изучение факторов, связанных с пищевым рахитом, у детей Нигерии

.

J Pediatr

2000

;

137

:

367

-

73

.64

Thacher

TD

,

Fischer

PR

,

Pettifor

JM

и др.

Сравнение кальция, витамина D или их обоих при пищевом рахите у детей Нигерии

.

N Engl J Med

1999

;

341

:

563

-

8

.65

Fischer

PR

,

Thacher

TD

,

Pettifor

JM

,

Jorde

LB4 Фельдман

Д

.

Полиморфизм рецепторов витамина D и пищевой рахит у детей Нигерии

.

J Bone Miner Res

2000

;

15

:

2206

-

10

,66

Mellanby

E

.

Экспериментальное исследование рахита

.

Ланцет

1919

;

1

:

407

-

12

.67

Sly

MR

,

van der Walt

WH

,

Du Bruyn

D

,

Pettifor

JM4

JM4

JM4

.

Обострение рахита и остеомаляции, вызванное кукурузой: исследование гистоморфометрии и состава костей молодых бабуинов

.

Calcif Tissue Int

1984

;

36

:

370

-

9

.68

Dunnigan

MG

,

Paton

JPJ

,

Haase

S

,

McNicol

GW4

GW4 GW4 Смит

СМ

.

Поздний рахит и остеомаляция в пакистанском сообществе в Глазго

.

Scott Med J

1962

;

7

:

159

-

67

.69

Ford

JA

,

Colhoun

EM

,

McIntosh

WB

, MG

Dunnigan

.

Биохимический ответ позднего рахита и остеомаляции на диету без чупатти

.

Br Med J

1972

;

3

:

446

-

7

.70

Dent

CE

,

Round

JM

,

Rowe

DJF

,

Stamp

TCB

.

Влияние чапати и ультрафиолетового излучения на пищевой рахит у иммигранта из Индии

.

Ланцет

1973

;

1

:

1282

-

4

,71

Hodgkin

P

,

Kay

GH

,

Hine

PM

, 9000 SW4 Lumb

GA

,

GA

,

Дефицит витамина D у азиатов дома и в Великобритании

.

Ланцет

1973

;

2

:

167

-

72

.72

Goel

KM

,

Sweet

EM

,

Logan

RW

,

Warren

JM

,

Arneil

GC

,

0004 Shanks

.

Флоридный и субклинический рахит среди детей иммигрантов в Глазго

.

Ланцет

1976

;

1

:

1141

-

5

,73

Ford

JA

,

McIntosh

WB

,

Баттерфилд

R

и др.

Клиническая и субклиническая недостаточность витамина D у детей Брэдфорда

.

Arch Dis Child

1976

;

51

:

939

-

43

,74

Clements

MR

.

Проблема рахита у азиатов Великобритании

.

J Hum Nutr Diet

1989

;

2

:

105

-

16

,75

Clements

MR

,

Johnson

L

,

Fraser

DR

.

Новый механизм индуцированного дефицита витамина D при недостатке кальция

.

Nature

1987

;

325

:

62

-

5

.76

Halloran

BP

,

Bikle

DD

,

Levens

MJ

,

Castro

ME

,

Castro

ME

,

Холтон

E

.

Хроническое введение 1,25-дигидроксивитамина D крысам снижает концентрацию 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови за счет увеличения скорости метаболического клиренса

.

J Clin Invest

1986

;

78

:

622

-

8

,77

Дэвис

M

,

Heys

SE

,

Selby

PL

,

Berry

JL

EB

Повышенный катаболизм 25-гидроксивитамина D у пациентов с частичной гастрэктомией и повышенный уровень 1,25-дигидроксивитамина D: последствия для метаболической болезни костей

.

J Clin Endocrinol Metab

1997

;

82

:

209

-

12

.78

Бэтчелор

AJ

,

Watson

G

,

Compston

JE

.

Изменение периода полувыведения из плазмы и клиренса 3 H-25-гидроксивитамин D у пациентов с кишечной мальабсорбцией

.

Gut

1982

;

23

:

1068

-

71

,79

Бэтчелор

AJ

,

Compston

JE

.

Уменьшение периода полужизни в плазме радиоактивно меченого 25-гидроксивитамина D у субъектов, получающих диету с высоким содержанием клетчатки

.

Br J Nutr

1983

;

49

:

213

-

6

.80

Clements

MR

,

Davies

M

,

Hayes

ME

и др.

Роль 1,25-дигидроксивитамина D в механизме приобретенного дефицита витамина D

.

Clin Endocrinol

1992

;

37

:

17

-

27

.81

Pietrek

J

,

Preece

MA

,

Windo

J

и др.

Профилактика дефицита витамина D у азиатов

.

Ланцет

1976

;

1

:

1145

-

8

.

© 2004 Американское общество клинического питания

Рахит: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач по неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Фрэнк Р. Грир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Пищевой рахит: витамин D, кальций и генетический состав

Пациенты и контрольная группа

Были включены младенцы и дети с рахитом, посещающие педиатрическую амбулаторную клинику Университета Айн-Шамс, Каир, Египет (30,01 северной широты). Участие было добровольным, и письменное информированное согласие было получено от родителей или опекунов. Протокол исследования одобрен этическим комитетом университета.

Это было проспективное исследование: было включено 168 последовательных пациентов с рахитом, поступивших в течение 12 месяцев (период набора включал зиму и лето, так как солнце в Египте светит круглый год).Только 109 детей завершили 6-месячный период наблюдения или продолжили лечение до исчезновения рахитических проявлений.

Критерии включения включали клинические и радиологические доказательства рахита и возраст от 7 месяцев до 3 лет. Дети были исключены, если они принимали витамин D или добавки кальция в течение 6 месяцев до исследования, если у них в анамнезе были заболевания почек, туберкулез, заболевания печени, недоношенность, кишечная, сердечная, центральная нервная система или другие хронические заболевания.Заболевание костей (за исключением рахита) или наследственные формы рахита в анамнезе вместе с массой тела <60% от среднего веса для роста также были критериями исключения.

Тридцать детей того же возраста и пола были выбраны в качестве контрольной из братьев и сестер нерахитических пациентов, посещающих амбулаторную клинику, или детей с незначительными заболеваниями, такими как инфекции верхних дыхательных путей.

Сбор данных

Сбор данных о питании включал: тип кормления, будь то грудное вскармливание или нет, продолжительность грудного вскармливания и отлучение от груди.Кальций и калорийность пищи рассчитывались в соответствии с анкетой по частоте приема пищи, основанной на структуре диеты в Египте и составленной Национальным институтом питания (11). Недостаточность кальция была произвольно определена как потребление <50% от рекомендуемой диетической нормы (РСНП) (12). Родителей попросили подробно описать весь рацион за предыдущий день в двух отдельных случаях.

Состояние питания определялось в соответствии с классификацией Wellcome Trust (13).

Оценка воздействия солнечного света включала тип детской одежды и время, проводимое на улице каждый день. Солнце в течение 2 часов в неделю на лице и руках считалось достаточным для поддержания нормальной концентрации 25-OH-D (14). Количество пребывания на солнце измерялось путем расчета общей площади поверхности тела, подверженной воздействию солнца при ношении обычной одежды, с использованием диаграмм Лунда и Браудера (15). Продолжительность воздействия рассчитывалась путем определения среднего времени, проведенного на открытом воздухе в неделю (в часах) в течение периода прямого солнечного света (09: 00–15: 00 ч), где индекс воздействия солнца = количество часов пребывания на солнце в неделю × доля площади поверхности тела, подвергающейся воздействию солнечного света. (16).

Оценка социально-экономического статуса проводилась в соответствии с критериями Эль-Бохи (17) на основе: профессии отца, уровня образования, типа жилья, дохода семьи, источника дохода (регулярного или нерегулярного).

Классификация пациентов и терапевтические группы

Пациенты были разделены с самого начала на три группы в соответствии с адекватностью пребывания на солнце и потребления кальция. Цель состояла в том, чтобы определить, можно ли только на основании анамнеза установить причину пищевого рахита и выбрать соответствующее лечение.

Группа 1: Тридцать пациентов с адекватным пребыванием на солнце (пребывание на солнце ≥2 часов в неделю) и недостаточным потреблением кальция (<50% RDI). Они получали только добавку кальция (карбонат кальция) (40 мг элементарного кальция / кг / день (для детей младше 1 года) и 50 мг / кг / день (для детей старше 1 года), разделенные на две дневные дозы, перорально) в течение 6 лет. мес или до заживления.

Группа 2: Сорок один пациент с недостаточным пребыванием на солнце (пребывание на солнце <2 часов в неделю) и недостаточным потреблением кальция (<50% RDI).Эти пациенты получали vitD (витамин D3) в качестве терапии Штосса (600000 единиц в / м) один раз, плюс добавление кальция (40 мг элементарного кальция / кг / день (для детей младше 1 года) и 50 мг / кг / день (для детей старше 1 года). y) разделенные на две дневные дозы, перорально) в течение 6 месяцев или до заживления.

Группа 3: Тридцать восемь пациентов с недостаточным пребыванием на солнце (пребывание на солнце <2 часов в неделю) и адекватным потреблением кальция (≥50% RDI). Эти пациенты получали ВиД в качестве терапии Стосса (600000 ЕД внутримышечно) один раз, плюс добавление кальция (40 мг элементарного кальция / кг / день (для детей младше 1 года) и 50 мг / кг / день (для детей старше 1 года), разделенных на две дневные дозы, перорально) в течение 2 недель.

Подгруппа из восьми пациентов из группы 3 была охарактеризована как имеющая адекватное потребление кальция и достаточный уровень 25-OH-D (≥20 нг / мл), несмотря на недостаточное пребывание на солнце. Эта подгруппа была отдельно проанализирована на предмет характеристик генотипа.

Auxology

Были измерены длина или рост и вес, и были рассчитаны баллы SD (SDS) для длины или роста и для веса для длины / роста (18).

Биохимические измерения

В случаях и в контроле сывороточный кальций, фосфор и щелочная фосфатаза (ЩФ) измерялись фотометрически с использованием автоанализатора Hitachi 917 и реагентов Roche.У пациентов они определялись при постановке диагноза, через 2 недели после начала лечения, а затем ежемесячно до заживления (нулевой рентгенологический балл). Уровень ЩФ считался нормальным, если ≤471 МЕ / л (согласно уровням в контрольной группе соответствующего возраста с чувствительностью 99,1% и специфичностью 100%).

Уровень 25-OH-D в сыворотке определяли методом иммуноферментного анализа (Immunodiagnostik AG, Бенсхайм, Германия). Предел обнаружения анализа составил 2,24 нг / мл.

Интактный ПТГ анализировали с помощью иммуноферментного анализа с использованием реагентов, поставляемых Biosource (Biosource Europe SA, Nivelles, Бельгия).Чувствительность анализа составляла 2 пг / мл (диапазон 15–1 040 пг / мл).

У пациентов 25-OH-D и интактный ПТГ были измерены в исходных образцах и снова в конце исследования (нулевой рентгеновский балл). В контроле в исходных образцах измеряли 25-OH-D и интактный ПТГ.

Радиологическая оценка

Оценка степени тяжести рахита проводилась с использованием стандартных рентгеновских снимков как запястий, так и колен. Использовалась 10-балльная система баллов (от нуля «нормально») до максимального балла 10 (19). Рентгенограммы были изучены двумя независимыми наблюдателями, и оценка была принята как среднее их значение.Рентгенологические показатели определялись на исходном уровне, через 2 недели после начала лечения, а затем ежемесячно до радиологического заживления. Критерием заживления был нулевой рентгеновский балл, а время заживления рассчитывалось как месяцы, необходимые для достижения нулевого рентгеновского балла.

Полиморфизмы генов системы витамина D

Генотипирование 28 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) из VDR ( Стол 1 ), 4 SNP CP2R1 (25-гидроксилаза: rs10741657, rs12794714, rs10500804 и rs19

  • ), 1 SNP CYP27B1 (1-α-гидроксилаза: rs4646536), 10 SNP CYP24-гидроксилазы: , rs2181874, rs6022994, rs6022993, rs

    5, rs751089, rs1570670, rs

    1, rs

    0 и rs4809957), а также 11 SNP GC , (глобулин, связывающий витамин D: rs222020, rs4229228, rs14701722, rs42222019, rs22642020, rs4222019 rs2298850, rs3755967 и rs2282679), выполняли с использованием технологий Applied Biosystems TaqMan и OpenArray (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния).

    Таблица 1 SNP, проанализированные с помощью тестов TaqMan на платформе OpenArray (Applied Biosystems)

    Статистический анализ

    JMP 7.01 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина) использовался для ввода и анализа данных. Числовые переменные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение при нормальном распределении и как медиана и межквартильный размах при непараметрическом анализе. Сравнение переменных между группами производилось с использованием критерия Стьюдента t и критерия Манна-Уитни U для нормальных и непараметрических переменных, соответственно.Несколько подгрупп сравнивали с помощью теста Краскалла-Уоллиса. Критерий хи-квадрат ( х 2 ) был использован для сравнения частоты качественных переменных среди различных групп. Корреляционный тест Спирмена использовался для корреляции непараметрических переменных. Частоты генотипов сравнивали между группами с помощью χ 2 теста Пирсона. Во всей популяции рахита был применен поэтапный регрессионный анализ для прогнозирования вклада генотипов VDR в исходные уровни 25-OH-D и кальция в сыворотке, исходные рентгеновские оценки и время радиологического заживления, а также нормализацию ЩФ.Значение P <0,05 считалось статистически значимым для всех тестов.

    Питательный рахит среди детей Северной Кералы, Индия | Хосе

    Welch TR, Bergstrom WH, Tsang RC. Рахит с дефицитом витамина D: возрождение некогда побежденной болезни. J Ped. 2000; 137 (2): 143-5.

    Wagner CL, Greer FR. Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Секция грудного вскармливания Американской академии педиатрии; Комитет AAP по педиатрии питания.2008; 122 (5): 1142-52.

    Аллен В. Рут: нарушения минерализации костей. В педиатрии Рудольфа. 21-е изд. Mc Graw Hill Companiies; 2003: 2156-60.

    Хаттак А.А., Рехман Г, Шах ФУ. Изучение рахита у госпитализированных в госпитале для дам Пешавара. JPMI. 2011; 18 (1): 52-8.

    Molla AM, Badawi MH, AlYaish S, Sharma P, El ‐ Salam RS. Факторы риска пищевого рахита у детей в Кувейте. Pediatr Int. 2000; 42 (3): 280-4.

    Crocombe S, Mughal MZ, Berry JL.Симптоматический дефицит витамина D у подростков неевропейского происхождения, проживающих в Соединенном Королевстве. Архив детства. 2004; 89 (2): 197-9.

    Раджакумар М. Витамин D, рыбий жир, солнечный свет и рахит: историческая перспектива. Педиатр. 2003; 112: l32-5.

    Пеше MA. Лабораторные тесты и процедуры Kliegman, Behrman, et al. Учебник Нельсона по педиатрии, 19 изд. Изд. Южной Азии, Сондерс, Эльзевир, Нью-Дели; 2011: 2946-8.

    Onyiriuka AN, Abiodun PO, Onyiriuka FU. Пищевой рахит в детстве: ретроспективная оценка клинических данных сорока пяти случаев, наблюдаемых в нигерийском учреждении третичного здравоохранения.Current Pediatr. 2012; 16 (2): 129-33.

    Сиддики Т.С., Рай Мичиган. Презентация и факторы, предрасполагающие к пищевому рахиту у детей в Хазарском округе. Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад. 2005; 17 (3): 29-32.

    Yener E, Coker C, Cura A, Keskinoglu, Mir S. Субпопуляция лимфоцитов у детей с витаминным D-дефицитным рахитом. Acta Pediatr Jpn. 1995; 37 (4): 500-2.

    McGrath J. Способствует ли импринтинг с низким уровнем пренатального витамина D риску различных заболеваний у взрослых. Мед-гипотеза.2001; 56: 367-71.

    Бук GR, Сиддики AI. Клинические проявления пищевого рахита у детей до 2 лет. Медицинский канал. 2009; 15: 55-8.

    Balasubramanian S, Ganesh R. Дефицит витамина D у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью. Индийский J Med Res. 2008; 127: 250-5.

    Nakao H. Пищевая ценность витамина D в грудном молоке в неонатальном периоде. Kobe J Med Sci. 1988; 34: 121-8.

    Hollis BW, Roos BA, Draper HH и др. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке.J Nutr. 1981; 111: 1240-8.

    Specker BL, Valanis B, Hertzberg V, Edwards N, Tsang RC. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. J Pediatr. 1985; 107 (3): 372-6.

    Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание костей, концентрация метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, которых кормили грудным молоком с добавками витамина D2 и без них. J Pediatr. 1989; 114: 204-12.

    Thacher TD. Исследование факторов, связанных с пищевым рахитом у нигерийских детей, методом случай-контроль.J Pediatr. 2000; 137 (3): 367-73.

    Wondale Y, Shifieraw F, Lulseged S. Систематический обзор пищевого рахита в Эфиопии, состояния и перспектив. Эфиоп Мед Дж. 2005; 43: 203-10.

    Ахмед И.Р., Эджаз М.С., Мехназ А., Шейх Ф.А. Пищевой рахит: взаимосвязь между клиническим, биохимическим и радиологическим профилем. Pak J Med Sci. 2011; 27 (3): 603-7.

    Маджид Р.Ю., Мемон М.К., Маджид М., Усман А., Раджар У. Факторы, способствующие рахиту среди детей в Хайдарабаде. J Liaquat Uni Med Health Sci.2007; 6 (2): 60-5.

    Мацуо К., Мукаи Т., Сузуки С. и Фуджиеда К. Распространенность и факторы риска витаминного рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51: 559-562.

    Молла А.М., Бадави М.Х., Аль-Яиш С., Шарма П., Эль-Салам РС. Факторы риска пищевого рахита у детей в Кувейте. Pediatr Int. 2000; 42 (3): 280-4.

    Тейлор Дж. А., Рихтер М., Сделано С., Фельдман К. В.. Полезность измерения щелочной фосфатазы в качестве скринингового теста на рахит у детей грудного и раннего возраста: исследование педиатрической исследовательской сети Puget Sound.Clin Pediatr. 2010; 49 (12): 1103-10.

    Аль-Мухтар С.Б., Ахмад А.Дж. Пищевой рахит у детей северного Ирака - ответ на витамин D. Raf J Sci. 2005; 16 (3): 54-59.

    Секреция гормона роста у плохо растущих детей с почечным гипофосфатемическим рахитом

  • 1.

    Balsan S, Tieder M (1990) Линейный рост у пациентов с гипофосфатемическим витамин D-резистентным рахитом: влияние схемы лечения и родительского роста. J Pediatr 116: 365–371

    Google ученый

  • 2.

    Bistritzer T, Chalew SA, Hanukoglu A, Armor KM, Haney PJ, Kowarski AA (1990) Влияет ли гормон роста на тяжесть фосфопенического рахита? Eur J Pediatr 150: 26–29

    Google ученый

  • 3.

    Burgueno M, Malozowski F, Harrison H, Kulin H, Cassorla F (1988) Дефицит гормона роста у пациентов с гипофосфатемическим рахитом (аннотация). Педиатр Res 23: 273A

    Google ученый

  • 4.

    Caversazio J, Montessuit C, Bonjour JP (1990) Стимулирующее действие инсулиноподобного фактора роста-I на почечный транспорт Pi и 1,25-дигидроксивитамин D в плазме 3 . Эндокринология 127: 453–459

    Google ученый

  • 5.

    Chan JCM, Lovinger RD, Mamunes P (1980) Почечный гипофосфатемический рахит: ускорение роста после длительного лечения l, 25-дигидроксивитамином-D 3 . Педиатрия 66: 445–454

    Google ученый

  • 6.

    Chan JCM, Alon U, Hirschman GM (1985) Почечный гипофосфатемический рахит. J Pediatr] 106: 533–544

    Google ученый

  • 7.

    Chesney RW, Mazess RB, Rose P, Hamstra AJ, De Luca HF (1980) Супранормальный 25-гидроксивитамин D и субнормальный 1,25-дигидроксивитамин D. Их роль в Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите. Am J Dis Child 134: 140–143

    Google ученый

  • 8.

    Chesney RW, Mazess RB, Rose P, Hamstra AJ, De Luca HF, Breed AL (1983) Долгосрочное влияние кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D) и дополнительного фосфата на Х-связанный гипофосфатемический рахит.Педиатрия 71: 559–567

    Google ученый

  • 9.

    Costin G, Kaufman FR, Brasel JA (1989) Секреторная динамика гормона роста у субъектов с нормальным ростом. J Pediatr 115: 537–544

    Google ученый

  • 10.

    Donaldson DL, Hollowell JG, Pan F, Gifford RA, Moore WV (1989) Секреторные профили гормона роста: изменение в течение последовательных ночей. J Pediatr 115: 51–56

    Google ученый

  • 11.

    Ecarot B, Glorieux FH, Desbarats M, Travers R, Labelle L (1992) Дефектное образование кости костными клетками мышей Hyp, трансплантированными нормальным мышам: доказательства в пользу внутреннего дефекта остеобластов. J Bone Miner Res 7: 215–220

    Google ученый

  • 12.

    Фридман Н.Е., Лобо Б., Дрезнер М.К. (1993) Влияние терапии кальцитриолом и фосфором на рост пациентов с Х-сцепленной гипофосфатемией. J Clin Endocrinol Metab 76: 839–844

    Google ученый

  • 13.

    Glorieux FH, Marie PJ, Pettifor JM, Delvin EE (1980) Костная реакция на фосфатные соли, эргокальциферол и кальцитриол при гипофосфатемическом рахите, устойчивом к витамину D. N Engl J Med 303: 1023–1031

    Google ученый

  • 14.

    Greulich WW, Pyle SI (1959) Радиографический атлас развития скелета кисти и запястья, 2-е изд. Stanford University Press, Калифорния

    Google ученый

  • 15.

    Harbison MD, Gertner JM (1990) Разрешающее действие гормона роста на почечную реакцию на недостаток фосфора с пищей. J Clin Endocrinol Metab 70: 1035–1040

    Google ученый

  • 16.

    Herweijer TJ, Steendijk R (1985) Связь между достигнутым ростом взрослого человека и метафизарными поражениями при гипофосфатемическом витамин D-резистентном рахите. Acta Paediatr Scand 74: 196–200

    Google ученый

  • 17.

    Джаспер Х, Кассинелли Х (1993) Уровни гормона роста и инсулиноподобного фактора роста I в плазме у пациентов с гипофосфатемическим рахитом. J Pediatr Endocrinol 6: 179–184

    Google ученый

  • 18.

    Краббе С., Трансбол I, Кристиансен С. (1982) Минеральный гомеостаз костей, рост костей и минерализация в годы полового созревания: объединяющая концепция. Arch Dis Child 57: 359–363

    Google ученый

  • 19.

    Lanes R (1989) Диагностические ограничения измерений спонтанного гормона роста у нормально растущих детей препубертатного возраста. Ам Дж. Дис Чайлд 143: 1284–1286

    Google ученый

  • 20.

    Lanes R, Harrison HE (1990) Терапия гормоном роста у плохо растущего ребенка с гипофосфатемическим рахитом. J Endocrinol Invest 13: 833–837

    Google ученый

  • 21.

    Loeffler RDJr, Sherman FC (1982) Влияние лечения на рост и деформацию при гипофосфатемическом витамин D-резистентном рахите.Clin Orthop 162: 4–10

    Google ученый

  • 22.

    McNair S, Stickler GB (1969) Рост семейного гипофосфатемического витамин D-резистентного рахита. N Engl J Med 281: 511–516

    Google ученый

  • 23.

    Nishiyama S, Ikuta M, Nakamura T., Tomoeda S, Matsuda I (1992) Почечная обработка фосфата может предсказать скорость роста во время терапии гормоном роста для маленьких детей.J Clin Endocrinol Metab 74: 906–909

    Google ученый

  • 24.

    Огата Т., Мацуо Н. (1993) Аберрации половых хромосом и рост: выведение основных факторов, участвующих в определении роста взрослого человека. Хум Генет 91: 551–562

    Google ученый

  • 25.

    Petersen DJ, Boniface AM, Schranck FW, Rupich RC, Whyte MP (1992) Х-связанный гипофосфатемический рахит: исследование (с обзором литературы) реакции линейного роста на терапию кальцитриолом и фосфатом.J Bone Miner Res 7: 583–597

    Google ученый

  • 26.

    Rasmussen H, Pechet M, Anast C, Mazur A, Gertner J, Broadus AE (1981) Длительное лечение семейного гипофосфатемического рахита пероральным фосфатом и 1α-гидроксивитамином D 3 . J Pediatr 99: 16–25

    Google ученый

  • 27.

    Rasmussen H, Tenenhouse HS (1989) Hypophosphatemias. В: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D (eds) Метаболическая основа наследственного заболевания.McGraw-Hill, New York, pp 2581–2604

    Google ученый

  • 28.

    Reusz GS, Hoyer PF, Lucas M, Krohn HP, Ehrich JHH, Brodehl J (1990) Х-сцепленная гипофосфатемия: лечение, увеличение роста и нефрокальциноз. Arch Dis Child 65: 1125–1128

    Google ученый

  • 29.

    Rose SR, Ross JL, Uriarte M, Barnes KM, Cassorla FG, Cutler GB Jr (1988) Преимущество измерения уровней стимулированного гормона по сравнению со спонтанным уровнем гормона роста в диагностике дефицита гормона роста.N Engl J Med 319: 201–207

    Google ученый

  • 30.

    Saggese G, Cesaretti G (1989) Критерии распознавания неэффективного роста ребенка, который может реагировать на лечение гормоном роста. Ам Дж. Дис Чайлд 143: 1287–1293

    Google ученый

  • 31.

    Saggese G, Bertelloni S, Baroncelli GI (1986) Dosaggio radiorecettoriale dei метаболити della vitamina D dopo cromatografia liquida ad alta risoluzione con fasi stazionarie ultrafini.G Ital Chim Clin 11: 177–181

    Google ученый

  • 32.

    Saggese G, Baroncelli GI, Bertelloni S, Federico G (1987) Rachitismo ipofosfatemico familiare. Effetti del trattamento con 1,25-diidrossicolecalciferolo a dosi soprafisiologiche. Минерва Педиатр 39: 451–455

    Google ученый

  • 33.

    Saggese G, Cesaretti G, Di Spigno G, Di Porto R, Giannessi N, Bottone E (1989) 24-часовое исследование секреции GH у маленьких детей.В: Bierich JR, Cacciari E, Raiti S (eds) Нарушения роста. Serono Symposia, Raven Press, New York, стр. 425–444

    Google ученый

  • 34.

    Saggese G, Federico G, Cinquanta L (1993) Эффекты гормона роста и других гормонов in vitro на хондроциты и остеобластоподобные клетки. Acta Paediatr [Дополнение] 391: 55–59

    Google ученый

  • 35.

    Saggese G, Baroncelli GI, Bertelloni S, Cinquanta L, Di Nero G (1993) Влияние длительного лечения гормоном роста на костный и минеральный метаболизм у детей с дефицитом гормона роста.J Pediatr 122: 37–45

    Google ученый

  • 36.

    Slootweg MC, Van Bool-Offers SC, Herrmann-Erlee MPM, Duursma SA (1988) Прямое стимулирующее действие гормона роста на синтез ДНК остеобластов эмбриона курицы в культуре. Acta Endocrinol (Copenh) 118: 294–299

    Google ученый

  • 37.

    Steendijk R (1976) Аспекты роста и структуры костей при гипофосфатемическом рахите.В: Bickel H, Stern J (eds) Proceedings двенадцатого симпозиума Общества по изучению врожденных ошибок метаболизма. MTP Press, Lancester, pp 93–114

    Google ученый

  • 38.

    Steendijk R, Hauspie RC (1992) Модель роста и задержки роста пациентов с гипофосфатемическим витамин D-резистентным рахитом: продольное исследование. Eur J Pediatr 151: 422–427

    Google ученый

  • 39.

    Steendijk R, Latham SC (1971) Гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит; наблюдение за ростом и уровнем неорганического фосфата в сыворотке крови в нелеченых случаях. Helv Paediatr Acta 26: 179–184

    Google ученый

  • 40.

    Steendijk R, Hooff A van den, Nielsen HKL, Jowsey J (1965) Поражение костного матрикса при резистентном к витамину D рахите. Природа 207: 426–427

    Google ученый

  • 41.

    Stickler GB, Morgenstern BZ (1989) Гипофосфатемический рахит: окончательный рост и клинические симптомы у взрослых. Ланцет 11: 902–905

    Google ученый

  • 42.

    Sylvester FA, Shah BR, Finberg I, (1991) Тест стимуляции гормона роста при семейной гипофосфатемии (аннотация). Педиатр Res 29: 86A

    Google ученый

  • 43.

    Tanner JM, Whitehouse RH, Takaishi M (1966) Стандарты роста, веса, скорости роста и скорости веса от рождения до зрелости: британские дети-1965.Arch Dis Child 41: 454–471, 613-634

    Google ученый

  • 44.

    Таккер Р.В. (1992) Молекулярная генетика нарушений минерального обмена. J Inherited Metab Dis 15: 592–609

    Google ученый

  • 45.

    Tsum N, Chan JCM, Chinchilli VM (1987) Почечный гипофосфатемический рахит. Рост и минеральный обмен после лечения кальцитриолом (1,25-дигидроксивитамин D 3 ) и добавками фосфатов.Am J Dis Child 141: 108–110

    Google ученый

  • 46.

    Verge CF, Lam A, Simpson JM, Cowell CT, Howard NJ, Silink M (1991) Эффекты терапии при Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите. N Engl J Med 325: 1843–1848

    Google ученый

  • 47.

    Walton RJ, Bijvoet OLM (1977) Метод простого правила для оценки реабсорбции фосфата в почечных канальцах у человека. Clin Chim Acta 81: 273–276

    Google ученый

  • 48.

    Wilson DM, Lee PDK, Morris AH, Reiter EO, ​​Gertner JM, Marcus R, Quarmby VE, Rosenfeld RG (1991) Терапия гормоном роста при гипофосфатемическом рахите. Am J Dis Child 145: 1165–1170

    Google ученый

  • 49.

    Winters RW, Graham JB, Williams TF, McFalls VW, Burnett CH (1958) Генетическое исследование семейного гипофосфатемического и устойчивого к витамину D рахита с обзором литературы. Медицина 37: 97–142

    Google ученый

  • 50.

    Zadik Z, Chalew SA, Raid S, Kowarski AA (1985) У невысоких детей выделяется недостаточное количество гормона роста? Педиатрия 76: 355–360

    Google ученый

  • Рахит - лучший канал здоровья

    Рахит - это болезнь костей, поражающая младенцев и детей младшего возраста. Растущие кости ребенка не могут развиваться должным образом из-за нехватки витамина D. Это может привести к мягким и ослабленным костям, переломам, болям в костях и мышцах и деформациям костей.Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению.

    Чаще всего страдают дети с темной кожей от природы или с недостаточным воздействием солнечного света. Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть недостаточность питательных веществ и заболевания печени, почек или тонкого кишечника. Подобное состояние может возникать и у взрослых, но это называется остеомаляцией.

    Рахит, хотя и встречается редко, среди австралийских детей растет. Считается, что чрезмерное использование средств защиты от солнца из-за повышенной озабоченности по поводу риска рака кожи является одной из причин такого увеличения.

    Если вы считаете, что у вашего ребенка рахит или риск дефицита витамина D, важно проконсультироваться с семейным врачом или поставщиком медицинских услуг. Они могут помочь вам выбрать подходящий план лечения для вашего ребенка.

    Признаки и симптомы

    Признаки и симптомы рахита могут включать:
    • Болезненные кости, мышечную слабость, судороги и спазмы
    • Замедление роста и развития
    • Повышенный риск переломов костей, включая спонтанные переломы, которые происходят сами по себе без давления или травма
    • Стоматологические проблемы, такие как неспособность сформироваться или медленно прорастать зубы, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль
    • Выступающий лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев
    • Деформации скелета, такие как искривленные ноги, кифоз («горб»), сколиоз (изгибы позвоночника в стороны), выступающая вперед грудина или неправильная форма черепа.

    Диапазон причин

    Некоторые из факторов и причин рахита включают:
    • Недостаточное воздействие солнечного света на кожу
    • Цвет кожи - пигмент кожи у детей с от природы темной кожей имеет тенденцию поглощать меньше солнечного света, чем светлый кожа
    • Недостаток витамина D или кальция в рационе
    • Исключительное грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, матери которых имеют дефицит витамина D
    • Заболевания кишечника, печени или почек, которые препятствуют усвоению витамина D или преобразованию организма его активная форма
    • Заболевания, снижающие пищеварение или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

    Роль витамина D

    Нашему организму необходим витамин D, который помогает ему усваивать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития крепких и здоровых костей. Недостаток витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития рахита у ребенка.

    Около 80 процентов витамина D поступает в организм из-за пребывания на солнце. Когда прямые солнечные лучи попадают на нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает кожное вещество, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.В некоторых продуктах также содержится очень небольшое количество витамина D. Однако одних источников пищи обычно недостаточно для поддержания необходимого нашему организму уровня витамина D.

    Как только витамин D образуется в коже или всасывается с пищей через кишечник, он превращается в свою активную форму - гормон - в печени и почках. Затем он становится доступным, чтобы помочь нашему телу построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

    Группы высокого риска

    Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:
    • Родились от женщин с дефицитом витамина D
    • Покрывают большую часть своего тела по религиозным или культурным причинам
    • Болеют, инвалиды или не могут проводить время на открытом воздухе по другим причинам
    • Никогда не выходите на улицу без солнцезащитного крема
    • Имеют очень темную кожу от природы
    • Имеют некоторые заболевания, такие как определенные заболевания кишечника
    • Пропадают на вегетарианском, безмолочном или лактозном -бесплатные диеты.

    Диагноз

    Рахит может быть диагностирован с помощью ряда тестов, включая:
    • Физический осмотр
    • Анализы крови
    • Рентген длинных костей
    • Сканирование костей.

    Лечение

    Варианты лечения рахита включают:
    • Улучшенное воздействие солнечного света
    • Улучшенное питание, которое включает адекватное потребление кальция и витамина D
    • Пероральные добавки витамина D - их, возможно, потребуется принимать в течение примерно трех месяцев
    • Особые формы добавок витамина D - для людей, чей организм не может преобразовать витамин D в его активную форму
    • Лечение любого основного заболевания
    • Операция по исправлению деформаций костей.
    Высокодозированные добавки витамина D доступны в Австралии. Для этого требуется специальный рецепт врача. Использование этой особой формы добавки витамина D может быть наиболее эффективным вариантом лечения рахита. Ваш врач может посоветовать вам об этом.

    Долгосрочная перспектива

    Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на пищевые добавки с кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновском снимке уже через несколько дней лечения.

    Если рахит лечить в раннем возрасте, есть все шансы, что деформации скелета исчезнут по мере взросления ребенка.Однако деформации и уменьшенный рост будут постоянными, если ребенок пройдет период полового созревания без лечения.

    Профилактика

    Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив их факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению. Предлагаются следующие предложения:
    • Солнечный свет - разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску рака кожи.Рекомендуемое количество солнечного света каждый день - несколько минут солнечного света до 10 утра и после 15 часов каждый день (с сентября по апрель) и два-три часа пребывания на солнце в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу вашего ребенка от солнца в периоды пикового воздействия ультрафиолета одеждой, тенью и / или солнцезащитным кремом.
    • Диета - включите в рацион ребенка продукты, богатые витамином D и кальцием. Продукты, естественно содержащие витамин D, включают жирную рыбу (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрию), печень и яичные желтки.Продукты, «обогащенные» витамином D, включают маргарин и молоко (в том числе обогащенное детское молоко).
    • Пищевые добавки - проконсультируйтесь с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг о том, следует ли назначать ребенку пищевые добавки.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *