Развитие рака легких: Рак легкого-симптомы , признаки

Анатомия лёгких, образование рака лёгких на ONKO.LV

    Образование рака лёгких на клеточном уровне изучено не полностью. Недавно проведённые исследования подтверждают, что развитие рака лёгких не является внезапным изменением эпителия бронхов. Это длительный сложный процесс, включающий постепенное развитие генетических изменений, их накопление и последующие изменения клеток.

    Изменения в клетках слизистой бронхов происходят, главным образом, в результате длительного воздействия вдыхаемых вредных факторов (например, сигаретного дыма, заводского загрязнения). При постепенном накоплении ошибок в механизмах, регулирующих клеточное деление, меняется внешний вид клеток и  их характер деления. Эпителий теряет свой характерный вид, образование новых клеток становится всё более быстрым, и, в конце концов, вообще теряется контроль над делением клеток – то есть, происходит малигнизация. Злокачественные (раковые) клетки способны неограниченно размножаться и распространяться по организму.

    В начале рак лёгких развивается локально и не врастает в базальную (основную) мембрану слизистой. При дальнейшем развитии процесса, раковые клетки врастают также в базальную мембрану и проникают в нижележащие соединительную ткань и сосуды. Всё развитие злокачественного процесса может продолжаться  10 – 20 лет и больше.

    Рак лёгких делится на: мелкоклеточный рак лёгких (МКРЛ) и немелкоклеточный рак лёгких (НМКРЛ), в зависимости от вида раковых клеток. Они отличаются как по типу протекания болезни, так и по ответной реакции на применяемое лечение.

    Мелкоклеточный рак лёгких (приблизительно 15 % от всех видов рака лёгких) развивается из нейроэндокринных клеток. Для МКРЛ характерен агрессивный рост, часто с широко распространёнными метастазами. МКРЛ из-за своей диффузной природы нередко является неоперабельным, однако, очень чувствителен к химиотерапии.

    Немелкоклеточный рак лёгких является самым частым видом рака лёгких. Он встречается в 85% случаев рака лёгких. Немелкоклеточный рак лёгких делится далее:

    • Аденокарцинома – самый частый вид рака лёгких. Он охватывает примерно 35 – 40% всех случаев рака лёгких и его встречаемость по сравнению с другими видами рака лёгких, возрастает. Аденокарцинома обычно  развивается на периферии лёгких из слизистых желёз мелких бронхов. У этого типа рака есть тенденция рано метастазировать в региональные лимфатические узлы и отдалённые места. У пациентов с аденокарциномой возможно ранее было хроническое заболевание лёгких, так как этот рак часто развивается в рубцовых тканях.
    • Плоскоклеточная карцинома. Она занимает примерно третью часть от всех видов рак лёгких. Она обычно развивается в центральной части дыхательных путей, поэтому, по мере роста опухоли, нарушается нормальный поток воздуха, развивается отдышка и длительный кашель с мокротой. Может быть кровохарканье. Плоскоклеточная карцинома – самый частый вид рака лёгких у курильщиков.
    • Крупноклеточная карцинома. Она встречается примерно в 10 – 15% всех случаев рака лёгких. Для крупноклеточной карциномы характерен стремительный рост и распространённые метастазы. Обычно она начинается на периферии лёгкого и может вызывать сильные боли в груди (из-за раздражения лёгочной оболочки), а также накопление жидкости в полости между лёгкими и стенкой грудной клетки, мучительный кашель и одышку.

    Факторы риска и профилактика рака легких

    Риск развития рака легких в большой степени зависит от пожилого возраста в комбинации с анамнезом интенсивного курения. Рак легких более распространен у мужчин, чем у женщин, у людей с низким социально-экономическим статусом.

    Рак легких, по данным демографических характеристик, сильно коррелирует с историческими особенностями распространения курения.

    Исключением является очень высокая распространенность рака легких у афроамериканских мужчин – группе, в которой высокая заболеваемость раком легких не может быть объяснена простой исторической особенностью курения.

    У некурящих, важными факторами риска возникновения рака легких являются пассивное курение, воздействие ионизирующего излучения и профессиональное воздействие легочных канцерогенов (например, асбест).

    Воздействие радиации, относящееся к общей популяции, включает воздействие радона из окружающей среды и радиационное облучение в условиях оказания медицинской помощи, особенно при облучении в высоких дозах (например, при лучевой терапии рака органов грудной клетки или молочной железы).

    Курение часто взаимодействует с этими другими факторами, усиливая друг друга. Существует несколько примеров, включая облучение радоном и воздействие асбеста, при которых сочетание курения с другими факторами риска приводит к повышению риска, которое намного выше, чем сумма рисков, связанных с каждым фактором отдельно.

    Факторы, связанные с повышенным риском развития рака легких

    Курение

    В начале ХХ века рак легких был значительно менее распространен, чем другие виды рака. Но это резко изменилось, как только сигареты стали доступны многим людям, которые начали курить.

    Начиная с отчета общей хирургии в 1964 году, а затем в каждом последующем отчете, которые включали обзор данных об курении и раке легких, огромное количество научных доказательств ясно указывают на то, что курение вызывает рак легких, и что курение является основной причиной рака легких.

    Риск развития рака легких, связанный с курением, является дозо-зависимым, и заметно увеличивается в зависимости от количества выкуриваемых сигарет за день и от количества лет курения. В среднем, курильщики имеют примерно в 20 раз более высокий риск рака легких, в сравнении с некурящими.

    Сигареты, сигары и курение трубки – все эти способы курения увеличивают риск развития рака легких. Курение является причиной 9 из 10 случаев рака легких у мужчин, и 8 из 10 случаев – у женщин.

    Исследования показали, что курение сигарет с низким содержанием смол или никотина не снижает риск рака легких. Существует опасение, что ментоловые сигареты могут даже больше увеличить риск, так как ментол позволяет курильщикам вдыхать табачный дым глубже.

    Сигареты не только содержат канцерогенные химические вещества, но они также нарушают естественную защитную систему легких.

    Дыхательные пути покрыты крошечными волосками, известными как реснички, которые защищают легкие, выводя наружу токсины, бактерии и вирусы. Табачный дым нарушает функционирование ресничек. Это позволяет канцерогенным веществам накапливаться в легких.

    Также следует помнить, что курение не только увеличивает риск развития рака легких. По данных Центра по контролю и профилактике заболеваний, курение является ведущей предотвратимой причиной смерти в США.

    Курение увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-4 раза, инсульта – в 2-4 раза, а также повышает риск развития рака мочевого пузыря, крови, шейки матки, толстого кишечника и прямой кишки, пищевода, почек и мочеточников, гортани, печени, ротоглотки, поджелудочной железы, желудка.

    Если бы никто не курил, каждая третья смерть в США не случилась бы.

    Пассивное курение

    Пассивное курение также является фактором риска для рака легких. Пассивное курение – это вдыхание дыма из сигарет или других табачных изделий, или дыма, который выдыхается курильщиком.

    Люди, которые подвергаются пассивному курению, поддаются воздействию тех же вызывающих рак соединений, что и курильщики, хотя и в более низких количествах.

    По сравнению с некурящими, которые не подвергаются пассивному курению, некурящие, подверженные пассивному курению, имеют примерно на 20% более высокий риск развития рака легких.

    Кроме этого, пассивное курение вызывает сердечно-сосудистые заболевания, увеличивает риск синдрома внезапной детской смерти, вредит детям.

    Семейный анамнез

    Наличие семейного анамнеза рака легких является фактором риска развития этого заболевания. Люди, имеющиеродственника, который имел рак легких, могут быть в два раза более склонны к развитию этой болезни, в сравнении с людьми, которые не имеют родственника с раком легких.

    Поскольку курение приводит к пассивному курению у членов семьи, трудно определить, является ли увеличение риска рака легких следствием семейного анамнеза этого заболевания или следствием воздействия табачного дыма.

    ВИЧ

    Наличие ВИЧ связано с более высоким риском развития рака легких. Люди, инфицированные ВИЧ, могут иметь более чем в 2 раза увеличенный риск развития этого заболевания, в сравнении с неинфицированными.

    Так как распространенность курения выше среди инфицированных ВИЧ, чем у неинфицированных, не ясно, является ли повышение риска развития рака легких следствием ВИЧ или следствием воздействия табачного дыма.

    Факторы риска окружающей среды

    • Радоновое облучение:
       Радон – это радиоактивный газ, который создается при распаде урана в горных породах и почве. Он просачивается сквозь землю и попадает в воздух или воду. Радон может попасть внутрь дома через трещины в полу, стенах, фундаменте, что может привести к его накапливанию в здании. Исследования показывают, что высокие уровни радона в домах и других зданиях увеличивают количество новых случаев рака легких и количество смертей, вызванных раком легких. Риск развития рака легких выше у курящих, подвергшихся воздействию радона, чем у некурящих, подвергшихся воздействию радона. У людей, которые никогда не курили, примерно 30% смертей, вызванных раком легких, были связаны с воздействием радона.
    • Воздействие на рабочем месте: Исследования показывают, что воздействие следующих веществ увеличивает риск развития рака легких:
      • Асбест
      • Мышьяк
      • Хром
      • Никель
      • Бериллий
      • Кадмий
      • Смола и сажа

    Эти вещества могут вызвать рак легких у людей, подвергшихся их воздействию на рабочем месте, которые никогда не курили. С увеличением уровней воздействия этих веществ также увеличивается риск развития рака легких. Риск рака легких еще выше у людей, которые подвергаются воздействию этих веществ, а также курят.

    • Загрязнение воздуха: Исследования показывают, что проживание в районах с более высокими уровнями загрязнения воздуха повышает риск развития рака легких примерно на 40%.

    Добавки бета-каротина у курильщиков

    Прием добавок бета-каротина увеличивает риск развития рака легких, особенно у курильщиков, которые выкуривают одну или более пачек сигарет за день. Риск еще выше у курильщиков, которые выпивают, по крайней мере, один алкогольный напиток каждый день.

    Лучевая терапия

    Люди, которым проводилась лучевая терапия органов грудной клетки, имеют более высокий риск рака легких, особенно если они курят. Типичными пациентами являются больные, которым проводилось лечение болезни Ходжкина, или женщины, которым проводили лучевую терапию после мастэктомии при раке молочной железы.

    Факторы с неизвестным или недоказанным влиянием на риск развития рака легких

    Курение марихуаны

    Существуют некоторые основания для предположений, что курение марихуаны может увеличить риск развития рака легких. Дым марихуаны содержит смолы и многие из тех же канцерогенных веществ, что и табачный дым. Сигареты с марихуаной, как правило, скуривают до конца, где содержится самое большое количество смол.

    Марихуану вдыхают очень глубоко, а ее дым удерживают в легких в течение длительного времени, что дает любому канцерогенному веществу больше возможностей для депонирования в легких. И поскольку марихуана – это нелегальное вещество, невозможно контролировать, какие другие субстанции она может содержать.

    Но люди, использующие марихуану, как правило, курят ееменьше за день или неделю, чем количество табака, употребляемого курильщиками сигарет.

    Например, легкий курильщик может выкурить половину пачки (10 сигарет) за день, тогда как 10 сигарет марихуаны в день – это очень интенсивное ее курение. В одном исследовании, большинство людей, курящих марихуану, делали так 2-3 раза в месяц. Из-за меньшей интенсивности курения тяжело увидеть влияние марихуаны на риск рака легких.

    Также тяжело было изучить влияние марихуаны на риск рака легких, поскольку она незаконна в многих странах уже очень давно. Кроме того, большинство курильщиков марихуаны также курят сигареты. Поэтому тяжело определить, какая часть риска от табака, а какая часть – от марихуаны. Необходимо больше исследования, чтобы определить наличие рисков рака от курения марихуаны.

    Факторы, защищающие от рака легких

    Не начинайте курить

    Лучший способ предотвратить рак легких – это не начинать курить. Если Вы никогда не курили – не начинайте. Говорите со своими детьми о вреде курения, чтобы они могли понять, как избежать этого основного фактора риска развития рака легких. Начинайте разговоры об опасности курения с Вашими детьми в раннем возрасте, чтобы они знали. Как реагировать на давление со стороны сверстников.

    Курение вызывает смертельный рак легких

    Бросьте курить

    Курильщики могут снизить свой риск развития рака легких, бросив эту вредную привычку. У курильщиков, которые прошли лечение от рака легких, отказ от курения снижает риск развития нового рака легких. Консультирование, использование заместительной терапии никотином, лечение антидепрессантами помогают курильщикам навсегда бросить эту вредную привычку.

    У человека, который бросил курить, шансы на предотвращение рака легких зависят от того, сколько лет и сколько сигарет он курил, и от времени, которое прошло от бросания. Через 10 лет после отказа от курения риск развития рака легких снижается на 30-50%.

    Избегайте пассивного курения

    Если Вы живете или работаете с курильщиком, призывайте его или ее бросить вредную привычку. По крайней мере, попросите его или ее курить на улице. Избегайте мест, где люди курят, таких как бары и рестораны, ищите места для некурящих. Особенно важно не подвергать пассивному

    Проверьте Ваш дом на содержание радона

    Проверьте уровни радона в Вашем доме, особенно если Вы живете в районе, в котором этот газ, как известно, является проблемой. Высокие уровни радона можно устранить, что сделает Ваш дом более безопасным. Снижение уровней радона может снизить риск развития рака легких, особенно у курильщиков.

    Газ нельзя увидеть, он не имеет запаха, но его легко обнаружить при помощи простого тестового набора.

    Избегайте канцерогенов на работе

    Примите меры предосторожности, чтобы защитить себя от воздействия токсических веществ на рабочем месте. Правила, защищающие работников от воздействия канцерогенных веществ, таких как асбест, мышьяк, никель и хром, могут помочь снизить риск развития рака легких. Например, всегда носите защитную маску.

    Правила, запрещающие курение на рабочем месте, помогают снизить риск рака легких, вызванного пассивным курением.

    Неизвестно, снижают ли следующие факторы риск развития рака легких

    Питание

    Некоторые исследования показывают, что люди, употребляющие большое количество фруктов или овощей, имеют более низкий риск развития рака легких, чем те, кто ест мало этих продуктов.

    Однако, так как курильщики, как правило, меньше придерживаются здорового питания, чем некурящие, тяжело понять, связано ли снижение этого риска с здоровым питанием или с отсутствием курения.

    Некоторые факты о связи питания с риском рака легких:

    • Есть данные, что диета с высоким содержанием жиров увеличивает риск развития рака легких.
    • По оценкам Национального института рака, продукты питания с высоким содержанием флавоноидов, такие как яблоки, могут снизить риск развития рака на 50%.
    • Потребление молочных продуктов и овощей было связано с более низким риском рака легких у курящих женщин, а черный чай – с более низким риском у некурящих.
    • Продукты с высоким содержанием лютеина (зелень, шпинат, брокколи, апельсиновый сок) связаны с более низким риском развития рака легких.
    • Продукты, богатые на ликопен (помидоры) связаны со снижением риска рака легких
    • У курильщиков, которые пьют зеленый чай, кажется, снизилось окислительное повреждение ДНК – генетическое изменение, которое предрасполагает к развитию рака

    Физическая активность

    Некоторые исследования показали, что физически активные люди имеют более низкий риск развития рака легких. Однако, так как курильщики, как правило, имеют более низкие уровни физической активности, чем некурящие, тяжело понять, влияет ли физическая активность на риск рака легких.

    Следует помнить, что физическая активность улучшает функции легких и снижает риск развития других заболеваний, включая болезни сердца и инсульт.

    Другие исследования по профилактике рака легких

    Некоторые исследования показали, что аспирин, статины, витамин Д и витамин С могут снижать риск развития рака легких, однако необходимо дальнейшее изучение противораковых свойств этих распространенных препаратов.

    Не следует забывать, что основным профилактическим методом для рака легких является отказ от курения.

    Факторы, которые не снижают риск рака легких

    Добавки бета-каротина у некурящих

    Исследования показали, что прием добавок бета-каротина не снижает риск развития рака легких у некурящих.

    Добавки витамина Е

    Исследования показали, что прием добавок витамина Е не влияет на риск развития рака легких.

    Текущее и будущее развитие диагностики рака легких

    1. Мерсер Р. Канадская статистика рака: специальный отчет о раке легких за 2020 год. Канадский центр прикладных исследований в области борьбы с раком; Ванкувер, Британская Колумбия, Канада: 2020. [Google Scholar]

    2. Horeweg N., Scholten E.T., de Jong P.A., van der Aalst C.M., Weenink C., Lammers J.-W.J., Nackarts K., Vliegenthart R., тен Хааф К., Юсуф-Хан У.А. и др. Обнаружение рака легкого с помощью низкодозового КТ-скрининга (НЕЛЬСОН): предварительно заданный анализ результатов скринингового теста и интервального рака. Ланцет Онкол. 2014;15:1342–1350. doi: 10.1016/S1470-2045(14)70387-0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    3. Гартман Э.Дж., Янкович М.Д., Батист Дж., Ники Л. A98. Клинические стратегии по улучшению раннего выявления рака легких: кто здесь находится в группе риска? Тезисы международной конференции Американского торакального общества. Американское торакальное общество; Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: 2018. Программа скрининга рака легких Providence VA: Эффективность: сравнение частоты местных ложноположительных и инвазивных процедур с опубликованными данными испытаний; п. А2477. [Google Scholar]

    4. Куман В., Аббас А., Фаусто Н., Роббинс С., Котран Р. Роббинс и Котран Патологические основы болезни. Эльзевир Сондерс; Филадельфия, Пенсильвания, США: 2005. с. 759. [Google Scholar]

    5. Трэвис В.Д. Обновленная информация о мелкоклеточной карциноме и ее дифференциации от плоскоклеточной карциномы и других немелкоклеточных карцином. Мод. Патол. 2012;25:С18–С30. doi: 10.1038/modpathol.2011.150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    6. Chan B.A., Coward J.I.G. Успехи химиотерапии при мелкоклеточном раке легкого. Дж. Торак. Дис. 2013; 5 (Приложение S5): S565–S578. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2013.07.43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    7. Эдж С.Б., Комптон К.К. Американский объединенный комитет по раку: 7-е издание Руководства по стадированию рака AJCC и будущее TNM. Анна. Surg. Онкол. 2010;17:1471–1474. doi: 10.1245/s10434-010-0985-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    8. Бландин Найт С., Кросби П.А., Балата Х., Чудзяк Дж., Хассел Т., Дайв К. Прогресс и перспективы раннего выявления рака легких. Открытая биол. 2017;7:170070. doi: 10.1098/rsob.170070. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    9. Мансер Р., Ирвинг Л., Стоун К., Бирнс Г., Абрамсон М., Кэмпбелл Д. Скрининг рака легких. Кокрановская система баз данных. Версия 2013: CD001991. doi: 10.1002/14651858.CD001991.pub3. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    10. Вуд Д.Э., Казеруни Э.А., Баум С.Л., Ипен Г.А., Эттингер Д.С., Хоу Л., Джекман Д.М., Клиппенштейн Д., Кумар Р., Лакнер Р.П. и др. Скрининг рака легких, версия 3.2018, Клинические рекомендации NCCN по онкологии. Дж. Натл. Компр. Сеть рака. 2018;16:412–441. doi: 10.6004/jnccn.2018.0020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    11. Е Дж., Лю Х., Сюй З. -Л., Чжэн Л., Лю Р.-Ю. Идентификация многомерного транскриптомного прогностического признака аденокарциномы легкого. Дж. Клин. лаборатория Анальный. 2019;33:e22990. doi: 10.1002/jcla.22990. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    12. Вонг С.К., Ямс В.Т. Передовые приложения и будущие направления иммунотерапии при мелкоклеточном раке легкого. Раки. 2021;13:506. doi: 10.3390/cancers13030506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    13. Хоуладер Н., Форджаз Г., Мурадян М.Дж., Меза Р., Конг С.Ю., Кронин К.А., Мариотто А.Б., Лоуи Д.Р., Фойер Э.Дж. Влияние достижений в лечении рака легких на смертность населения. Н. англ. Дж. Мед. 2020; 383: 640–649. doi: 10.1056/NEJMoa1916623. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    14. Драгой М., Банкович Ю., Подольский-Реник А., Бурич С.С., Пешич М., Танич Н., Станкович Т. Ассоциация гиперэкспрессии Ген MYC с измененными генами PHACTR3 и E2F4 способствует патогенезу немелкоклеточной карциномы легкого. Дж. Мед. Биохим. 2019;38:188–195. doi: 10.2478/jomb-2018-0022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    15. Kim E.Y., Kim A., Kim S.K., Chang Y.S. Экспрессия MYC коррелирует с экспрессией PD-L1 при немелкоклеточном раке легкого. Рак легких. 2017;110:63–67. doi: 10.1016/j.lungcan.2017.06.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    16. Horn L., Reck M., Spigel D.R. Будущее иммунотерапии в лечении мелкоклеточного рака легкого. Онколог. 2016;21:910–921. doi: 10.1634/theoncologist.2015-0523. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    17. Мелоски Б., Чима П.К., Брейд А., Маклеод Д., Лю Г., Прайс П.В., Джао К., Шелленберг Д.Д., Юргенс Р., Лейл Н. и др. Продление выживания: роль ингибиторов иммунных контрольных точек в лечении мелкоклеточного рака легкого на обширной стадии. Онколог. 2020; 25: 981–992. doi: 10.1634/theoncologist.2020-0193. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    18. Wang J., Zou Z.-H., Xia H. -L., He J.-X., Zhong N.-S. , Тао А.-Л. Сильные и слабые стороны иммунотерапии распространенного немелкоклеточного рака легкого: метаанализ 12 рандомизированных контролируемых испытаний. ПЛОС ОДИН. 2012;7:e32695. doi: 10.1371/journal.pone.0032695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    19. Morgensztern D., Campo M.J., Dahlberg S.E., Doebele R.C., Garon E., Gerber D.E., Goldberg S.B., Hammerman P.S., Heist R.S., Hensing T. ., и другие. Молекулярно-таргетная терапия при немелкоклеточном раке легкого. Годовой отчет за 2014 г. J. Thorac. Онкол. 2015;10:S1–S63. doi: 10.1097/JTO.0000000000000405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    20. Пеннелл Н.А., Арсила М.Е., Гандара Д.Р., Уэст Х. Тестирование биомаркеров у пациентов с прогрессирующим немелкоклеточным раком легкого: реальные проблемы и трудности Выбор. Являюсь. соц. клин. Онкол. Образовательный Книга. 2019;39:531–542. doi: 10.1200/EDBK_237863. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    21. Flaherty K.T., Gray R., Chen A., Li S., Patton D., Hamilton S.R., Williams P.M., Mitchell E.P., Iafrate A.J., Sklar J., et al. др. Молекулярный анализ для выбора терапии (NCI-MATCH): уроки дизайна геномных испытаний. Дж. Натл. Рак инст. 2020;112:1021–1029. doi: 10.1093/jnci/djz245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    22. Hsu P.-C., Jablons DM, Yang C.-T., You L. Путь рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), да- Ассоциированный белок (YAP) и регуляция лиганда запрограммированной смерти 1 (PD-L1) при немелкоклеточном раке легкого (NSCLC) Int. Дж. Мол. науч. 2019;20:3821. doi: 10.3390/ijms20153821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    23. Усман Али М., Миллер Дж., Пирсон Л., Фитцпатрик-Льюис Д., Кенни М., Шерифали Д., Райна П. Скрининг рака легких: систематический обзор и метаанализ. Пред. Мед. 2016; 89: 301–314. doi: 10.1016/j.ypmed.2016.04.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    24. Нанавати П., Альварес М. С., Альбертс В.М. Скрининг рака легких: преимущества, противоречия и применение. Контроль рака. 2014;21:9–14. doi: 10.1177/107327481402100102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    25. Обновленные рекомендации USPSTF по скринингу рака легких помогут спасти жизни. [(по состоянию на 22 апреля 2021 г.)]; Доступно в Интернете: https://www.acr.org/Media-Center/ACR-News-Releases/2020/Updated-USPSTF-Lung-Cancer-Screening-Guidelines-Would-Help-Save-Lives

    26. Sobue T ., Морияма Н., Канеко М., Кусумото М., Кобаяси Т., Цутия Р., Какинума Р., Омацу Х., Нагаи К., Нишияма Х. и др. Скрининг рака легких с помощью низкодозовой спиральной компьютерной томографии: проект Ассоциации по борьбе с раком легких. JCO. 2002;20:911–920. doi: 10.1200/JCO.2002.20.4.911. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    27. Toyoda Y., Nakayama T., Kusunoki Y., Iso H., Suzuki T. Чувствительность и специфичность скрининга рака легких с использованием низкодозной компьютерной томографии грудной клетки. бр. Дж. Рак. 2008; 98: 1602–1607. doi: 10.1038/sj.bjc.6604351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    28. Национальная исследовательская группа по скринингу легких снизила смертность от рака легких с помощью низкодозового компьютерного томографического скрининга. Н. англ. Дж. Мед. 2011;365:395–409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    29. Риссе Э.К., Воойс Г.П., Вант Хоф М.А. Связь между клеточным составом мокроты и цитологической диагностикой рака легкого. Акта Цитол. 1987; 31: 170–176. [PubMed] [Google Scholar]

    30. MacDougall B., Weinerman B. Значение цитологии мокроты. Дж. Ген. стажёр. Мед. 1992; 7:11–13. doi: 10.1007/BF02599093. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    31. Токман М.С., Гупта П.К., Майерс Дж.Д., Фрост Дж.К., Бейлин С.Б., Голд Э.Б., Чейз А.М., Уилкинсон П.Х., Малшайн Дж.Л. Распознавание рака легкого человека чувствительными и специфическими моноклональными антителами Антиген на сохраненных клетках мокроты: новый подход к раннему выявлению рака легких. Дж. Клин. Онкол. 1988;6:1685–1693. doi: 10.1200/JCO.1988.6.11.1685. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    32. Zhou J., Mulshine J.L., Unsworth E.J., Scott F.M., Avis I.M., Vos M.D., Treston A.M. Очистка и характеристика белка, позволяющего раннее выявление рака легкого: идентификация гетерогенного ядерного рибонуклеопротеина-A2/B1 в качестве антигена для моноклонального антитела 703D4. Дж. Биол. хим. 1996; 271:10760–10766. doi: 10.1074/jbc.271.18.10760. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    33. Курие Дж.М., Ли Дж.С., Морис Р.К., Уолш Г.Л., Хури Ф.Р., Броксон А., Ро Дж.Ю., Франклин В.А., Ю Р., Хонг В.К. Аутофлуоресцентная бронхоскопия в выявлении плоскоклеточной метаплазии и дисплазии у нынешних и бывших курильщиков. Дж. Натл. Рак инст. 1998; 90: 991–995. doi: 10.1093/jnci/90.13.991. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    34. Венманс Б.Дж., ван дер Линден Х., ван Боксем Т.Дж., Постмус П.Е., Смит Э.Ф., Сутеджа Т.Г. Раннее выявление преинвазивных поражений у пациентов с высоким риском: сравнение обычной гибкой и флуоресцентной бронхоскопии. Дж. Бронхол. Интерв. Пульмонол. 1998;5:280–283. doi: 10.1097/00128594-199810000-00003. [CrossRef] [Google Scholar]

    35. Vermylen P., Pierard P., Roufosse C., Bosschaerts T., Verhest A., Sculier J.-P., Ninane V. Обнаружение предраковых поражений бронхов и раннего рака легких с флуоресцентной бронхоскопией: исследование ее амбулаторной осуществимости под местной анестезией. Рак легких. 1999; 25: 161–168. doi: 10.1016/S0169-5002(99)00058-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    36. Kennedy T.C., Hirsch F.R., Miller Y.E., Prindiville S., Murphy J.R., Dempsey E., Proudfoot S., Bunn P.A., Franklin W.A. Рандомизированное исследование флуоресцентной бронхоскопии по сравнению с Бронхоскопия в белом свете для раннего выявления рака легких у пациентов с высоким риском. Рак легких. 2000; 1 (Приложение S1): 244–245. дои: 10.1016/S0169-5002(00)80835-1. [CrossRef] [Google Scholar]

    37. Газдар А.Ф., Минна Дж.Д. Ангиогенез и многостадийное развитие рака легкого. клин. Рак Рез. 2000; 6: 1611–1612. [PubMed] [Google Scholar]

    38. Месснер Д.А., Эл Набер Дж., Коай П., Кук-Диган Р., Маджумдер М., Джавитт Г., Деверка П., Двоскин Р., Боллинджер Дж., Курнатт М. и др. Барьеры для клинического внедрения секвенирования следующего поколения: перспективы экспертной группы Delphi. заявл. Перевод Геном. 2016;10:19–24. doi: 10.1016/j.atg.2016.05.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    39. Planchard D., Popat S., Kerr K., Novello S., Smit E.F., Faivre-Finn C., Mok T.S., Reck M., Van Schil P.E., Hellmann M.D., et al. Метастатический немелкоклеточный рак легкого: Клинические практические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Анна. Онкол. 2018;29:iv192–iv237. doi: 10.1093/annonc/mdy275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    40. Hellmann M.D., Ciuleanu T.-E., Pluzanski A., Lee J.S., Otterson G.A., Audigier-Valette C., Minenza E., Linardou H., Burgers S. ., Салман П. и др. Ниволумаб плюс ипилимумаб при раке легкого с высокой мутационной нагрузкой опухоли. Н. англ. Дж. Мед. 2018;378:2093–2104. doi: 10.1056/NEJMoa1801946. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    41. Alborelli I., Generali D., Jermann P., Cappelletti M.R., Ferrero G., Scaggiante B., Bortul M., Zanconati F., Николет С., Хегеле Дж. и др. Бесклеточный анализ ДНК у здоровых людей с помощью секвенирования следующего поколения: проверка концепции и техническое исследование. Клеточная смерть Дис. 2019;10:534. doi: 10.1038/s41419-019-1770-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    42. Swanton C., Venn O., Aravanis A., Hubbell E., Maddala T., Beausang J.F., Philippova D., Gross S., Jamshidi A., Shen L., et al. Распространенность клонального гемопоэза с неопределенным потенциалом (CHIP), измеренная с помощью сверхчувствительного анализа последовательности: исследовательский анализ исследования циркулирующего генома рака (CCGA). JCO. 2018;36:12003. doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.12003. [CrossRef] [Google Scholar]

    43. Чо В.К.-С. Потенциально полезные биомаркеры для диагностики, лечения и прогнозирования рака легких. Биомед. Фармацевт. 2007; 61: 515–519.. doi: 10.1016/j.biopha.2007.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    44. Chu G.C.W., Lazare K., Sullivan F. Биомаркеры на основе сыворотки и крови для скрининга рака легких: систематический обзор. БМК Рак. 2018;18:181. doi: 10.1186/s12885-018-4024-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    45. Эль-Оста Х., Хонг Д., Уилер Дж., Фу С., Наинг А., Фалчук ​​Г., Хикс М., Вен С., Цимбериду А.М., Курцрок Р. Результаты исследований биопсии в фазе I клинических испытаний: опыт онкологического центра доктора медицины Андерсона. Онколог. 2011;16:1292–1298. doi: 10.1634/theoncologist.2011-0043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    46. Johann D.J., Steliga M., Shin I.J., Yoon D., Arnaoutakis K., Hutchins L., Liu M., Liem J., Walker К., Перейра А. и др. Жидкая биопсия и ее роль в передовых клинических испытаниях рака легких. Эксп. биол. Мед. 2018; 243: 262–271. doi: 10.1177/1535370217750087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    47. Эстеллер М. Эпигеномика рака: карты метиломов ДНК и модификаций гистонов. Нац. Преподобный Жене. 2007; 8: 286–29.8. doi: 10.1038/nrg2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    48. Zhang R., Shao F., Wu X., Ying K. Значение количественного анализа циркулирующей внеклеточной ДНК в качестве инструмента скрининга рака легких: метаанализ . Рак легких. 2010;69:225–231. doi: 10.1016/j.lungcan.2009.11.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    49. Stieber P., Hasholzner U., Bodenmüller H., Nagel D., Sunder-Plassmann L., Dienemann H., Meier W., Fateh-Moghadam A. CYFRA 21-1: Новый маркер рака легких. Рак. 1993;72:707–713. doi: 10.1002/1097-0142(19930801)72:3<707::AID-CNCR2820720313>3.0.CO;2-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    50. Okamura K., Takayama K., Izumi M., Harada T., Furuyama K., Nakanishi Y. Диагностическая ценность опухолевых маркеров CEA и CYFRA 21-1 в первичной Рак легких. Рак легких. 2013;80:45–49. doi: 10.1016/j.lungcan.2013.01.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    51. Мураки М., Тохда Ю., Иванага Т., Уэдзима Х., Нагасака Ю., Накадзима С. Оценка сыворотки CYFRA 21-1 при раке легких. Рак. 1996;77:1274–1277. doi: 10.1002/(SICI)1097-0142(19960401)77:7<1274::AID-CNCR7>3.0.CO;2-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    52. Wieskopf B., Demangeat C., Purohit A., Stenger R., Gries P., Kreisman H., Quoix E. Cyfra 21-1 как биологический маркер Немелкоклеточный рак легкого: оценка чувствительности, специфичности и прогностической роли. Грудь. 1995; 108: 163–169. doi: 10.1378/сундук.108.1.163. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Van der Gaast A., Schoenmakers C.H.H., Kok T.C., Blijenberg B.G., Cornillie F., Splinter T.A.W. Оценка нового онкомаркера у пациентов с немелкоклеточным раком легкого: Cyfra 21.1. бр. Дж. Рак. 1994;69:525–528. doi: 10.1038/bjc.1994.95. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    54. Kulpa J. , Wójcik E., Reinfuss M., Kołodziejski L. Карциноэмбриональный антиген, антиген плоскоклеточного рака, CYFRA 21-1 и Neuron- Специфическая энолаза у пациентов с плоскоклеточным раком легкого. клин. хим. 2002; 48: 1931–1937. doi: 10.1093/clinchem/48.11.1931. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Wan JCM, Massie C., Garcia-Corbacho J., Mouliere F., Brenton J.D., Caldas C., Pacey S., Baird R., Rosenfeld N. Liquid Биопсии достигают совершеннолетия: на пути к внедрению циркулирующей ДНК опухоли. Нац. Преподобный Рак. 2017;17:223–238. doi: 10.1038/nrc.2017.7. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    56. Hubers A.J., Prinsen CFM, Sozzi G., Witte B.I., Thunnissen E. Молекулярный анализ мокроты для диагностики рака легких. бр. Дж. Рак. 2013; 109: 530–537. doi: 10.1038/bjc.2013.393. [Статья PMC free] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    57. Szpechcinski A., Dancewicz M., Kopinski P., Kowalewski J., Chorostowska-Wynimko J. ПЦР в реальном времени. -Пациенты с мелкоклеточным раком легкого и здоровые контроли. Евро. Дж. Мед. Рез. 2009; 14 (Приложение S4): 237. doi: 10.1186/2047-783X-14-S4-237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Кумар С., Гулерия Р., Сингх В., Бхарти А.С., Мохан А., Дас Б.К. Эффективность циркулирующей ДНК плазмы в качестве диагностического инструмента для прогрессирующего немелкоклеточного рака легкого и его прогностическая полезность для выживания и ответа на химиотерапию. Рак легких. 2010;70:211–217. doi: 10.1016/j.lungcan.2010.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Пачи М., Марамотти С., Беллезия Э., Формисано Д., Альбертацци Л., Риккетти Т., Феррари Г., Аннесси В., Лазагни Д., Карбонелли С. и др. Циркулирующая ДНК плазмы как диагностический биомаркер при немелкоклеточном раке легкого. Рак легких. 2009 г.;64:92–97. doi: 10.1016/j.lungcan.2008.07.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    60. De Wit S., van Dalum G., Lenferink A.T.M., Tibbe A.G.J., Hiltermann TJN, Groen HJM, van Rijn CJM., Terstappen L.W.M.M. Обнаружение циркулирующих опухолевых клеток EpCAM + и EpCAM . науч. Отчет 2015; 5:12270. doi: 10.1038/srep12270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    61. Цулос Н., Пападопулу Э., Метакса-Мариату В., Цаусис Г., Эфстатиаду К., Тоунта Г., Скапети А., Буркула Э., Зарогулидис П., Пентерудакис Г. и др. Молекулярное профилирование опухоли у пациентов с НМРЛ с использованием секвенирования следующего поколения. Онкол. 2017;38:3419–3429. doi: 10.3892/or.2017.6051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    62. Токман М.С. Выживание и смертность от рака легких в обследованной популяции: исследование Джона Хопкинса. Грудь. 1986; 89:324С–325С. doi: 10.1378/chest.89.4_Supplement.324S-a. [CrossRef] [Google Scholar]

    63. Liu Y., Lan Q., Siegfried J., Luketich J., Keohavong P. Метилирование аберрантного промотора генов P16 и MGMT в опухолях легких у курящих и никогда не куривших пациентов с раком легких. . Неоплазия. 2006; 8: 46–51. дои: 10.1593/нео.05586. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    64. Xie Y., Todd N.W., Liu Z., Zhan M., Fang H., Peng H., Alattar M., Deepak J., Стасс С.А., Цзян Ф. Измененная экспрессия микроРНК в мокроте для диагностики немелкоклеточного рака легкого. Рак легких. 2010;67:170–176. doi: 10.1016/j.lungcan.2009.04.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    65. Ricciuti B., Mecca C., Crinò L., Baglivo S., Cenci M., Metro G. Некодирующие РНК при раке легких. Онсознание. 2014; 1: 674–705. doi: 10.18632/oncoscience.98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    66. Spira A., Beane J.E., Shah V., Steiling K., Liu G., Schembri F., Gilman S., Dumas Y. .-М., Калнер П., Себастиани П. и др. Экспрессия эпителиального гена дыхательных путей при диагностической оценке курильщиков с подозрением на рак легких. Нац. Мед. 2007; 13: 361–366. doi: 10.1038/nm1556. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    67. Rotunno M., Hu N., Su H., Wang C., Goldstein A.M., Bergen A.W., Consonni D., Pesatori A.C., Bertazzi P.A., Wacholder S., и другие. Сигнатура экспрессии генов из цельной периферической крови для аденокарциномы легкого I стадии. Рак Пред. Рез. 2011;4:1599–1608. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    68. Chen XQ, Stroun M., Magnenat JL, Nicod LP, Kurt AM, Lyautey J., Lederrey C., Anker P. Микросателлитные изменения в плазме ДНК пациентов с мелкоклеточным раком легкого. Нац. Мед. 1996; 2: 1033–1035. doi: 10.1038/nm0996-1033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    69. Шоу М.К., Вачани А., Косенков А.В., Юсеф М., Николс С., Никонова Е.В., Чанг С., Кухарчук Дж., Тран Б., Ваким Э. , и другие. Профили экспрессии генов в мононуклеарных клетках периферической крови могут отличить пациентов с немелкоклеточным раком легкого от пациентов с незлокачественными заболеваниями легких. Рак Рез. 2009 г.;69:9202–9210. doi: 10.1158/0008-5472. CAN-09-1378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    70. Zander T., Hofmann A., Staratchek-Jox A., Classen S., Debey-Pascher S., Maisel D., Ansén S. , Хан М., Бейер М., Томас Р.К. и др. Сигнатуры экспрессии генов в крови при немелкоклеточном раке легкого. клин. Рак Рез. 2011;17:3360–3367. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-0533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    71. Келлер А., Бакес К., Лейдингер П., Кефер Н., Буагерин В., Барбачиору К., Фогель Б., Мацас М., Хьювер Х., Katus H.A. и соавт. Секвенирование следующего поколения идентифицирует новые микроРНК в периферической крови пациентов с раком легкого. Мол. БиоСист. 2011;7:3187–3199. doi: 10.1039/c1mb05353a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    72. Иззотти А., Коронель Варгас Г., Пуллиеро А., Коко С., Ванни И., Коларосси К., Бланко Г., Агоди А., Барчитта М. , Могери А. и др. Взаимосвязь между профилями микроРНК и мутациями онкогена при раке легкого у некурящих. Актуальность для персонализированных обследований и лечения рака легких. Дж. Перс. Мед. 2021;11:182. doi: 10.3390/jpm11030182. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    73. Sharp C.N., Korte E.A., Hosseinejad K., Pitman J., Lavasanifar A., ​​Eichenberger D.J., Sephton S., Cash E., Jortani S.A. Обнаружение белка открытой рамки считывания 1 с помощью ИФА у пациентов с риском развития рака легкого. клин. Чим. Акта. 2020; 507:1–6. doi: 10.1016/j.cca.2020.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    74. Mazzone P.J., Wang X.-F., Lim S., Choi H., Jett J., Vachani A., Zhang Q., Beukemann M., Seeley M., Martino R., et al. Точность летучих биомаркеров мочи для обнаружения и характеристики рака легких. БМК Рак. 2015;15:1001. doi: 10.1186/s12885-015-1996-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    75. Брас А.П.М., Янне Дж., Портер К.В., Ситар Д.С. Спермидин/СперминN-1-ацетилтрансфераза катализирует ацетилирование амантадина. Препарат Метаб. Утилизация 2001;29: 676–680. [PubMed] [Google Scholar]

    76. Максимюк А.В., Таппиа П.С., Ситар Д.С., Ахтар П.С., Хатун Н., Парвин Р., Ахмед Р., Ахмед Р.Б., Ченг Б., Хуанг Г. Использование амантадина в качестве субстрата для активности SSAT-1 как надежного клинического диагностического анализа рака молочной железы и легких. Будущая наука. ОА. 2018;5:ФСО365. doi: 10.4155/fsoa-2018-0106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    77. Hegde S.S., Chandler J., Vetting M.W., Yu M., Blanchard J.S. Механистический и структурный анализ биохимии N1-ацетилтрансферазы спермидина/спермина человека [HSSAT]. 2007; 46: 7187–7195. doi: 10.1021/bi700256z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    78. Брас А.П., Хофф Х.Р., Аоки Ф.Ю., Ситар Д.С. На ацетилирование амантадина могут влиять ацетилтрансферазы, отличные от NAT1 или NAT2. Можно. Дж. Физиол. Фармакол. 1998; 76: 701–706. дои: 10.1139/y98-086. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    79. Мацуи И., Виганд Л., Пегг А.Е. Свойства спермидин-N-ацетилтрансферазы из печени крыс, обработанных четыреххлористым углеродом, и ее роль в превращении спермидина в путресцин. Дж. Биол. хим. 1981;256:2454–2459. doi: 10.1016/S0021-9258(19)69802-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    80. Pegg A.E., Seely J.E., Pösö H., della Ragione F., Zagon I.A. Биосинтез и взаимопревращение полиаминов в тканях грызунов. Кормили. проц. 1982; 41: 3065–3072. [PubMed] [Google Scholar]

    81. Пуллиеро А., Перголи Л., Л.А. Маэстра С., Микале Р.Т., Камойрано А., Боллати В., Иззотти А., де Флора С. Внеклеточные везикулы в биологических жидкостях. Биомаркер воздействия сигаретного дыма и лечения химиопрофилактическими препаратами. Дж. Прев. Мед. Гиг. 2019;60:E327–E336. doi: 10.15167/2421-4248/jpmh3019.60.4.1284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    82. Бертолини Г., Д’Амико Л., Моро М., Ландони Э., Перего П., Микели Р., Гатти Л., Андриани Ф., Вонг Д., Казерини Р. и др. Модулированные микросредой метастатические CD133 + /CXCR4 + /EpCAM Клетки, инициирующие рак легкого, поддерживают диссеминацию опухоли и коррелируют с неблагоприятным прогнозом. Рак Рез. 2015;75:3636–3649. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-14-3781. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    83. Кэмерон С.Дж.С., Льюис К.Е., Бекманн М., Эллисон Г.Г., Госал Р., Льюис П.Д., Мур Л.А.Дж. Метаболомное обнаружение биомаркеров рака легких в мокроте. Рак легких. 2016;94:88–95. doi: 10.1016/j.lungcan.2016.02.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    84. Кумар Н., Шахджаман М., Молла М.Н.Х., Ислам С.М.С., Хок М.А. Метаболические биомаркеры сыворотки и плазмы для рака легких. Биоинформация. 2017;13:202–208. doi: 10.6026/97320630013202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    85. Calderón-Santiago M., Priego-Capote F., Turck N., Robin X., Jurado-Gámez B., Sanchez J.C., Luque de Castro MD. Метаболомика человеческого пота для скрининга рака легких. Анальный. Биоанал. хим. 2015; 407:5381–5392. doi: 10.1007/s00216-015-8700-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    86. Chen Y., Ma Z., Min L., Li H., Wang B., Zhong J., Dai L. Идентификация биомаркеров и анализ путей с помощью сывороточного метаболизма Рак легких. Биомед Рез. Междунар. 2015;2015:183624. дои: 10.1155/2015/183624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    87. Сингхал С., Рольфо С., Максимюк А.В., Таппиа П.С., Ситар Д.С., Руссо А., Ахтар П.С., Хатун Н., Рахнума П., Рашидуззаман А. и др. Жидкостная биопсия в скрининге рака легких: вклад метаболомики. Результаты экспериментального исследования. Раки. 2019;11:1069. doi: 10.3390/cancers11081069. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    88. Фогель-Петрович М., Вуйчич С., Браун П.Дж., Хэддокс М.К., Портер К.В. Влияние полиаминов, аналогов полиаминов и ингибиторов синтеза белка на Экспрессия гена спермидин-спермин-N1-ацетилтрансферазы. Биохимия. 1996;35:14436–14444. doi: 10.1021/bi9612273. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    89. Чжан Л., Чжэн Дж., Ахмед Р., Хуанг Г., Рейд Дж., Мандал Р., Максимуик А., Ситар Д.С., Таппиа П.С., Рамджиаван Б. ., и другие. Высокоэффективная панель метаболитов плазмы для раннего выявления рака легких. Раки. 2020;12:622. doi: 10.3390/cancers12030622. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Рак легких — немелкоклеточный: введение

    Утверждено редакционной коллегией Cancer.Net, 11/2021

    НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы найдете основную информацию об этом заболевании и о том, какие части тела оно может поражать. Это первая страница руководства Cancer.Net по немелкоклеточному раку легкого. Используйте меню для просмотра других страниц. Думайте об этом меню как о дорожной карте для всего этого руководства.

    Рак легких ежегодно поражает более 200 000 человек в США и примерно 2,3 миллиона человек во всем мире. Хотя курение сигарет является основной причиной, любой человек может заболеть раком легких. Рак легкого хорошо поддается лечению, независимо от размера, локализации, распространенности рака и степени его распространения.

    Поскольку рак легких связан с курением, пациенты могут чувствовать, что они не получат достаточной поддержки или помощи, потому что они полагают, что другие сочтут, что их поведение вызвало заболевание. Правда в том, что у большинства курильщиков рак легких не развивается, и не все люди, у которых диагностирован рак легких, курили табак. Рак легких – это заболевание, которое может поразить любого. На самом деле, большинство людей, которые сегодня заболевают раком легких, либо бросили курить много лет назад, либо никогда не курили.

    О легких

    Когда человек вдыхает, легкие поглощают кислород из воздуха и доставляют кислород в кровоток для доставки в остальные части тела. Когда клетки организма используют кислород, они выделяют углекислый газ. Кровоток переносит углекислый газ обратно в легкие, и углекислый газ покидает тело, когда человек выдыхает.

    Легкие содержат множество различных типов клеток. Большинство клеток в легких являются эпителиальными клетками. Эпителиальные клетки выстилают дыхательные пути и вырабатывают слизь, которая смазывает и защищает легкие. Легкие также содержат нервные клетки, клетки, вырабатывающие гормоны, клетки крови и структурные или поддерживающие клетки.

    О немелкоклеточном раке легкого

    Существует 2 основные классификации рака легкого: мелкоклеточный рак легкого и немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ). Эти 2 типа рассматриваются по-разному. Это руководство содержит информацию о НМРЛ. Узнайте больше о мелкоклеточном раке легкого в другом руководстве. Этот веб-сайт также предлагает отдельное руководство по нейроэндокринным опухолям легких.

    Немелкоклеточный рак легкого начинается, когда здоровые клетки в легком изменяются и бесконтрольно разрастаются, образуя массу, называемую опухолью, поражением или узлом. Это может начаться в любом месте легкого, и опухоль может быть раковой или доброкачественной. Когда раковая опухоль легкого растет, она может выделять раковые клетки. Эти клетки могут переноситься кровью или плавать в жидкости, называемой лимфой, которая окружает легочную ткань. Лимфа течет по трубкам, называемым лимфатическими сосудами, которые впадают в сборные станции, называемые лимфатическими узлами.

    Лимфатические узлы — это маленькие бобовидные органы, которые помогают бороться с инфекцией. Они расположены в легких, в центре грудной клетки и в других частях тела. Естественный отток лимфы из легких направлен к центру грудной клетки, что объясняет, почему рак легких часто сначала распространяется туда. Когда раковая клетка перемещается в лимфатический узел или в отдаленную часть тела через кровоток, это называется метастазированием.

    Типы НМРЛ

    Существуют различные типы НМРЛ. Важно знать тип НМРЛ, потому что он может изменить варианты лечения. Врачи определяют, какой тип НМРЛ у человека, основываясь на том, как рак выглядит под микроскопом, и в каких клетках он начинается.

    Так выглядит нормальная легочная ткань:

    Различные типы НМРЛ:

    Аденокарцинома. Этот тип НМРЛ начинается в эпителиальных клетках, выстилающих легкие снаружи. Эти клетки вырабатывают слизь. Это наиболее распространенный тип рака легкого, составляющий около 40% всех случаев НМРЛ.

    Плоскоклеточный рак. Этот тип рака начинается в плоскоклеточных клетках, которые представляют собой плоские клетки, выстилающие внутреннюю часть легких. Около 30% всех случаев НМРЛ приходится на плоскоклеточный рак.

    Крупноклеточный рак. Клетки крупноклеточной карциномы не похожи на аденокарциному или плоскоклеточную карциному, вместо этого они выглядят как крупные клетки. Это наименее распространенный тип НМРЛ, и по мере совершенствования диагностических инструментов все больше крупноклеточных карцином классифицируются как аденокарциномы или плоскоклеточные карциномы.

    НМРЛ-БДУ (не указано иное) или недифференцированный НМРЛ. Иногда врачам трудно определить тип НМРЛ.

    Изображения использованы с разрешения Колледжа американских патологов.

    Ищете дополнительную информацию?

    Если вам нужна более подробная информация, изучите эти связанные элементы. Обратите внимание, что эти ссылки ведут на другие разделы сайта Cancer.Net:

    • .

      Ответы ASCO Информационный бюллетень: Прочтите 1-страничный информационный бюллетень, который предлагает введение в рак легких. Этот бесплатный информационный бюллетень доступен в формате PDF, поэтому его легко распечатать.

    • Справочник ответов ASCO : Получите этот бесплатный 44-страничный буклет, который поможет вам лучше понять это заболевание и варианты лечения, а также отслеживать особенности. Буклет доступен в формате PDF, поэтому его легко распечатать.

    • Обучающее видео для пациентов Cancer.Net: Посмотрите короткое видео под руководством эксперта ASCO по раку легких, в котором представлена ​​основная информация и области исследований.

    • Блог Cancer.Net: Прочтите мнение эксперта ASCO о том, что должны знать пациенты с недавно диагностированным раком легких.

    • Cancer.Net En Español: Читайте о НМРЛ на испанском языке. Informase sobre рака де pulmón де células не pequeñas en español.

    Следующим разделом этого руководства является Статистика .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *