Реферат на тему острая сердечная недостаточность: works.doklad.ru — Учебные материалы

Содержание

Читать реферат по безопасности жизнедеятельности: "Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности и инсульте" Страница 1

(Назад) (Cкачать работу)

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!


Министерство образования и науки РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Забайкальский Государственный университет»

Гуманитарно-технический колледж РЕФЕРАТ

по Безопасности Жизнедеятельности

на тему: «Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности и инсульте » Выполнила:

студентка 1 курса

Кузнецова Юлия

ГТК ЗабГУ

Проверила:

Баширова Е.А Чита-2015

Содержание Введение

. Сердечная недостаточность

1.1 Симптомы острой сердечной недостаточности

1.2. Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности

. Инсульт

.1 Симптомы инсульта

.2 Первая медицинская помощь при инсульте

Заключение

Список использованной литературы Введение В настоящее время в России очень остро стоит демографическая проблема. Страна, территория которой составляет 1/6 часть суши всей планеты, имеет население всего около 140 млн. человек, причем это население постоянно сокращается. Оставим в покое проблемы рождаемости и иммиграции, о которых и так сказано слишком много. Попробуем рассмотреть проблему потерь населения из-за несчастных случаев и болезней, так называемую проблему преждевременной смерти. В среднем по стране ежегодно, по данным разных источников, преждевременной смертью погибают до 2 миллионов россиян. Это очень много. Одной из самых распространенных причин преждевременной смерти является неоказание первой помощи больному (пострадавшему). От этого гибнет, по разным данным, от 1/3 до 3/5 всех, кто становится жертвой несчастного случая или острого приступа болезни.

Вот почему важно уметь оказать первую помощь человеку, жизни которого угрожает опасность. Сегодня мы с вами изучим оказание первой помощи при острой сердечной недостаточности и инсульте.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), заболевания сердечно-сосудистой системы среди населения планеты являются одним из главных факторов риска, отрицательно влияющих на здоровье человека. Это в полной мере относится и к населению нашей страны, в том числе к подрастающему поколению. Так, по данным статистики, среди учащихся, заканчивающих обучение в школе, каждый четвертый имеет отклонение в работе сердечно-сосудистой системы. Вспомним коротко о ней.

1. Сердечная недостаточность Вопреки распространенному мнению, сердечная недостаточность не является болезнью сердца. Сердечной недостаточностью называется возникающее вследствие различных причин состояние, при котором ослабляется сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) и сердце утрачивает способность обеспечивать организм необходимым количеством крови. Синдром сердечной недостаточности осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно же часто заболевание развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Сердечная недостаточность во многих случаях снижает качество жизни или может стать причиной смерти человека. 1.1 Симптомы острой сердечной недостаточности Проявления зависят от стадии ОСН и основного заболевания. В начале наблюдается застой крови в легких (малый круг кровообращения), что приводит к развитию острой легочной недостаточности (отек легких). В

Курсовая на тему Острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных. 
Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет. 
Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания. 

В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе (> 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год. Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.
2. Сердечная недостаточность
2.1 Причины и развитие сердечной недостаточности
         Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Для того, чтобы поддержать кровоток в жизненно важных органах активизируются приспособительные реакции, в частности артерии, приспосабливаясь к уменьшенному объему поступающей крови, суживаются. Однако это помогает лишь вначале, а позже еще больше затрудняет работу ослабленного сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности происходит нежелательная перестройка структуры и функции сердечно-сосудистой системы. Существенная роль в компенсаторной, а затем патологической перестройке принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Правожелудочковая сердечная недостаточность | Чучалин

1. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина; 1973.

2. Konstam M.A., Kiernan M.S., Bernstein D.et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2018; 137 (20): e578–e622. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000560.

3. Mehra M.R., Park M.H., Landzberg M.J. et al. Right heart failure: toward a common language. J. Heart Lung Transplant. 2014; 33 (2): 123–126. DOI: 10.1016/j.healun.2013.10.015.

4. Haddad F., Hunt S.A., Rosenthal D.N., Murphy D.J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation. 2008; 117 (11): 1436–1448. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653576.

5. Sheehan F., Redington A. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical imaging. Heart. 2008; 94 (11): 1510–1515. DOI: 10.1136/hrt.2007.132779.

6. Thanos K. Anatomy and Physiology. Chapter 19. The cardiovascular system: our heart. Candela open courses. Available at: https://courses.candelalearning.com/anatomyphysiology/chapter/chapter-19-the-cardiovascular-system-the-heart-2/

7. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина; 1976.

8. Zaffran S., Kelly R.G., Meilhac S.M. et al. Right ventricular myocardium derives from the anterior heart field. Circ. Res. 2004; 95 (3): 261–268. DOI: DOI: 10.1161/01.RES.0000136815.73623.BE.

9. Francou A., Saint-Michel E., Mesbah K.et al. Second heart field cardiac progenitor cells in the early mouse embryo. Biochim. Biophys. Acta. 2013; 1833 (4): 795–798. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2012.10.003.

10. Gittenberger-de Groot A.C., Bartelings M.M., Deruiter M.C., Poelmann R.E. Basics of cardiac development for the understanding of congenital heart malformations. Pediatr. Res. 2005; 57 (2): 169–176. DOI: 10.1203/01.PDR.0000148710.69159.61.

11. Kelly R.G., Buckingham M.E., Moorman A.F. Heart fields and cardiac morphogenesis. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2014; 4: a015750XXX. DOI: 10.1101/cshperspect.a015750.

12. Dyer L.A., Kirby M.L. The role of secondary heart field in cardiac development. Dev. Biol. 2009; 336 (2): 137–144. DOI: 10.1016/j.ydbio.2009.10.009.

13. Buckberg G., Hoffman J.I. Right ventricular architecture responsible for mechanical performance: unifying role of ventricular septum. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014; 148 (6): 3166–3171.е4. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.05.044.

14. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease: part one. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 883–852. DOI: 10.1164/ajrccm.150.3.8087359.

15. Tedford R.J. Determinants of right ventricular afterload (2013 Grover Conference Series). Pulm. Circ. 2014; 4 (2): 211–219. DOI: 10.1086/676020.

16. Haddad F., Doyle R., Murphy D.J., Hunt S.A. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation. 2008; 117 (13): 1717–1731. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653584.

17. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40 (4): 289–308.

18. Ryan J.J., Huston J., Kutty S. et al. Right ventricular adaptation and failure in pulmonary arterial hypertension. Can. J. Cardiol. 2015; 31 (4): 391–406. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.01.023.

19. Konstam M.A., Cohen S.R., Salem D.N. et al. Comparison of left and right ventricular end-systolic pressure-volume relations in congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5 (5): 1326–1334.

20. Scheel K.W., Williams S.E., Parker J.B. Coronary sinus pressure has a direct effect on gradient for coronary perfusion. Am. J. Physiol. 1990; 258 (6, Pt 2): h2739–1744. DOI: 10.1152/ajpheart.1990.258.6.h2739.

21. Kiernan M., Udelson J.E., Sarnak M., Konstam M.A. Cardiorenal syndrome: definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology. In: Post T.W., ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.; 2017.

22. Poelzl G., Ess M., Mussner-Seeber C. et al. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. Eur. J. Clin. Invest. 2012; 42 (2): 153–163. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x.

23. Itkin M., Piccoli D.A., Nadolski G. et al. Protein-losing enteropathy in patients with congenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2017; 69 (24): 2929–2937. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.04.023.

24. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (20): 2148–2159. DOI: 10.1056/NEJMra0800239.

25. Price L.C., Wort S.J., Finney S.J. et al. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review. Crit. Care. 2010; 14 (5): R169. DOI: 10.1186/cc9264.

26. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013; 128 (16): e240–327. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776.

27. Felker G.M., Lee K.L., Bull D.A. et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N. Engl. J. Med. 2011; 364 (9): 797–805. DOI: 10.1056/NEJMoa1005419.

28. Butler J., Hernandez A.F., Anstrom K.J. et al. Rationale and design of the ATHENA-HF trial: Aldosterone targeted neurohormonal combined with natriuresis therapy in heart failure. JACC Heart Fail. 2016; 4 (9): 726–735. DOI: 10.1016/j.jchf.2016.06.003.

29. Soliman O.I., Akin S., Muslem R. et al. Derivation and validation of a novel right-sided heart failure model after implantation of continuous flow left ventricular assist devices: the EUROMACS (European Registry for Patients with Mechanical Circulatory Support) right-sided heart failure risk score. Circulation. 2018; 137 (9): 891–906. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030543.

Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца: от механизмов к клинической практике | Голухова

1. Gillum R.F. Geographic variation in sudden coronary death. Am Heart J. 1990; 119 (2 Pt 1): 380-389.

2. Голухова Е.З. Внезапная сердечная смерть. Меняют ли результаты рандомизированных исследований наши представления о возможных предикторах и путях профилактики? Креативная кардиология 2008; 1: 7-24

3. Бойцов С.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца: по результатам Российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС (РЕЗОНАНС). Российский кардиологический журнал 2011; 2: 59-64. DOI: 10.15829/1560-4071-2011-2-59-64

4. Fishman G.I., Chugh S.S., DiMarco J.P. et al. Sudden cardiac death prediction and prevention: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart Rhythm Society Workshop. Circulation 2010; 122: 2335-2348.

5. Goldberger J.J., Cain M.E., Hohnloser S.H. et al. American Heart Association / American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on Noninvasive Risk Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Death. J. Am Coll Cardiol 2008; 52: 1179-1199.

6. Santini M., Lawalle C., Ricci R.P. Primary and secondary prevention of SCD: who should get an ICD? Heart 2007; 93: 1478-1483.

7. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N. Engl J. Med 1996; 335: 1933-1940.

8. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N. Engl J. Med 2002; 346: 877-883.

9. Nieminen T., Lehtima T., Viik J. et al. T-wave alternans predicts mortality in a population undergoing a clinically indicated exercise test. Eur Heart J. 2007; 28: 2332-2337.

10. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N. Engl J. Med 2005; 352: 225-237.

11. Rubart M., Zipes D.P. Mechanisms of sudden cardiac death. J. Clin Invest 2005; 115: 2305-2315.

12. Myerburg R.J., Interian A., Simmons J., Castellanos A. Sudden cardiac death. In: Zipes DP, ed. Cardiac Electrophysiology: from Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2004: 720-731.

13. George A.L. Jr. Molecular and genetic basis of sudden cardiac death. J. Clin Invest 2013; 123: 75-83. doi: 10.1172/JCI62928

14. Shmidt A., Azevedo C.F., Cheng A. et al. Infarct tissue heterogeneity by magnetic resonance imaging identifies enhanced cardiac arrhythmia susceptibility in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 2007; 115: 2006-2014.

15. Nguyen T.P., Qu Z., Weiss J.N. Cardiac Fibrosis and Arrhythmogenesis: The Road to Repair is Paved with Perils. J. Mol Cell Cardiol 2014; 70: 83-91.

16. Caron K.M., James L.R., Kim H.S. et al. Cardiac hypertrophy and sudden death in mice with a genetically clamped renin transgene. Proc Nat Acad Sci USA 2004; 101: 3106-3111.

17. Donoghue M., Wakimoto H., Maguire C.T. et al. Heart block, ventricular tachycardia, and sudden death in ACE2 transgenic mice with downregulated connexins. J. Mol Cell Cardiol 2003; 35: 1043-1053.

18. Pitt B., Zannand F., Remme W. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New Engl J. Med 1999; 341: 709-717.

19. Сокольская М.А. Антагонисты альдостерона в профилактике внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии 2006; 4: 49-56

20. Tikhomirova V.E., Kryukova O.V., Serov R.A. et al. Phenotyping of Angiotensin-Converting Enzyme in the Human Heart. JACC 20 15; 6 (10S).

21. Zipes D.P., Rubart M. Neural modulation of cardiac arrhythmias and sudden cardiac death. Heart Rhythm 2006; 3: 108-113.

22. Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Бойцов С.А. и др. Клинические рекомендации по проведению электрофизио-логических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М.: МАКС Пресс; 2013. 596 с.

23. Tracy C.M., Epstein A.E., Darbar D. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A Report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and Heart Rhythm Society. J. Am Coll Cardiol 2013; 61: e6-e75.

24. Priori S.G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death Eur Heart J. 2015; 36: 2793-2867 doi: 10.1093/eurheartj/ehv316.

25. Hohnloser S.H., Kuck K.H., Dorian P., et al. for the DINAMIT Investigators. Prophylactic Use of an Implantable Cardioverter -Defibrillator after Acute Myocardial Infarction. N. Engl J. Med 2004; 351: 2481-2488.

26. Bigger J.T.Jr., Whang W., Rottman J.N. et al. Mechanisms of death in the CABG Patch trial: a randomized trial of implantable cardiac defibrillator prophylaxis in patients at high risk of death after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 1999; 99: 1416-1421.

27. Gorgels A.P., Gijsbers C., de Vreede-Swagemakers J. et al. Out-ofhospital cardiac arrest - the relevance ofheart failure. The Maastricht Circulatory Arrest Registry. Eur Heart J. 2003; 24: 1204-1209.

28. Groh W.J. Lessons from a population: the limitations of left ventricular ejection fraction as the major determinant for primary prevention implantable cardioverter-defibrillators. J. Am Coll Cardiol 2006; 47: 1167-1168.

29. Stecker E.C., Vickers C., Waltz J. et al. Population-based analysis of sudden cardiac death with and without left ventricular systolic dysfunction: two-year findings from the Oregon Sudden Unexpected Death Study. J. Am Coll Cardiol 2006; 47: 1161-1166.

30. Pillarisetti J., Emert M., Biria M. et al. Under-Utilization of Implantable Cardioverter Defibrillators in Patients with Heart Failure - The Current State of Sudden Cardiac Death Prophylaxis. Indian Pacing Electrophysiol J. 2015; 15: 20-29.

31. Shah B., Hernandez A.F., Liang L. Get With The Guidelines Steering Committee. Hospital variation and characteristics of implantable cardioverter-defibrillator use in patients with heart failure: data from the GWTG-HF (Get With The Guidelines-Heart Failure) registry. J. Am Coll Cardiol 2009; 53: 416-22.

32. Costantini O., Hohnloser S.H., Kirk M.M. et al. The ABCD (Alternans Before Cardioverter Defibrillator) Trial: strategies using T-wave alternans to improve efficiency of sudden cardiac death prevention. J. Am Coll Cardiol 2009; 53: 471-479.

33. Громова О.И., Александрова С.А., Макаренко В.Н., Голухова Е.З. Современные предикторы жизнеугрожающих аритмий. Креативная кардиология 2012; 2: 30-46

34. Goldberger J.J., Cain M.E., Hohnloser S.H. et al. American Heart Association / American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on Noninvasive Risk Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Death. J. Am Coll Cardiol 2008; 52: 1179-1199.

35. Scott P.A., Barry J., Roberts P.R., Morgan J.M. Brain natriuretic peptide for the prediction of sudden cardiac death and ventricular arrhythmias: a meta-analysis. Eur J. Heart Fail 2009; 11: 958-966.

36. Голухова Е.З., Громова О.И., Мерзляков В.Ю. и др. Турбулентность ритма сердца и мозговой натрийуретический пептид как предикторы жизнеугрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Креативная кардиология 2013; 2: 62-77

37. Kanoupakis E.M., Manios E.G., Kallergis E.M. et al. Serum Markers of Collagen Turnover Predict Future Shocks in Implantable Cardioverter-Defibrillator Recipients With Dilated Cardiomyopathy on Optimal Treatment. J. Am Coll Cardiol 2010; 55: 2753-2759.

38. Marcus G.M. Can Serologic Markers of Fibrosis Reveal an Arrhythmogenic Ventricular Substrate in Nonischemic Dilated Cardiomyopathy? J. Am Coll Cardiol 2010; 55. № 24. Editorial comment.

39. Catalano O., Moro G., Perotti M. et al. Late gadolinium enhancement by cardiovascular magnetic resonance is complementary to left ventricle ejection fraction in predicting prognosis of patients with stable coronary artery disease. J. Cardiovasc Magn Reson 2012; 14: 29. doi: 10.1186/1532-429X-14-29.

Принципы питания при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы убивают людей обычно в результате двух процессов: атеросклероза и тромбоза.

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся:
  • высокое артериальное давление, т.е. артериальная гипертензия, или гипертония
  • коронарная болезнь, т.е. ишемическая болезнь сердца,
  • кардиомиопатии, т.е. болезни сердечной мышцы,
  • врожденные пороки сердца,
  • миокардит, перикардит,
  • приобретенные повреждения клапанов, эндокардит,
  • нарушения сердечного ритма,
  • сердечная недостаточность,
  • инфаркт,
  • инсульт,
  • другие сердечные заболевания.

В Эстонии сердечно-сосудистые болезни занимают первое месте среди причин смерти, составляя 46% смертности мужчин и 64% смертности женщин. Также важна обусловленная болезнями сердца инвалидность, составляющая примерно 29% всех случаев инвалидности. 

Различные заболевания сердечно-сосудистой системы требуют ранней диагностики, чтобы человек мог как можно дольше сохранять жизнеспособность и работоспособность. Еще важнее профилактика болезней с помощью здорового образа жизни и здоровых пищевых привычек. Сюда, конечно, относится отказ от курения, умеренное употребление алкоголя и активное движение (не менее 30 минут ежедневно), а также сокращение времени сидячего образа жизни. Физическая нагрузка для пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями должна исходить из индивидуальных рекомендаций. 

Здоровое питание – неотъемлемая часть снижения общего риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Правильное питание снижает риск многократно, например, путем нормализации веса, снижения кровяного давления (воздействуя на уровень липидов и контроль над уровнем сахара), уменьшения предрасположенности к тромбозу. 

Факторами риска в питании при сердечно-сосудистых болезнях являются малое потребление фруктов, овощей и ягод, чрезмерное потребление соли и насыщенных жирных кислот, недостаток в пище волокнистых веществ и обусловленный несбалансированным питанием лишний вес. Важно соблюдать правильное соотношение питательных веществ в пище и заботиться о ее разнообразии.

В каждой продуктовой группе следует выбирать продукты, щадящие для сердца.
  1. Хлеб и зерновые продукты должны входит в меню каждый день. Можно есть цельнозерновой хлеб, сепик, темный рис, цельнозерновые макаронные изделия, кашу из овсяных хлопьев и гречневую кашу. Высокое содержание в цельнозерновых продуктах пищевых волокон (клетчатки) способствует снижению уровня холестерина. Рекомендуется избегать изделий из белой муки.

  2. Овощи и бобовые – незаменимый источник витаминов, минералов и пищевых волокон. Овощи нужно тушить, хотя можно также измельчать их и есть в сыром виде. Полезно есть больше свеклы и тыквы, недорогих отечественных овощей. Если, например, съедать в день на одну порцию больше овощей и фруктов, риск заболевания сердечно-сосудистыми болезнями снижается на 4 %, риск инфаркта – на 6 %. Овощи способствуют снижению высокого кровяного давления. Рекомендуется ежедневно есть овощные салаты с растительным маслом. За день нужно съедать как минимум 300–400 граммов овощей.

  3. Фрукты и ягоды обеспечивают снабжение организма витаминами, углеводами и минералами, а также антиоксидантами. Ягодами и соками можно приправлять каши. Продукты этой группы следует ежедневно есть в количестве около 200 граммов.

  4. Мясо, рыба и яйца. В случае болезней сердечно-сосудистой системы рекомендуется есть продукты, содержащие жирные кислоты Омега-3, больше всего которых содержится в рыбе. Жирные кислоты Омега-3 повышают уровень холестерина ЛПВП и понижают концентрацию липопротеинов, улучшают работу эндотелия и эластичность артерий. Мясо можно полностью заменить рыбой или есть чрез день, однако, избегая соленой рыбы, соленой сельди и консервов. Сало запрещено в силу высокого содержания насыщенных жирных кислот, являющихся фактором риска при сердечных болезнях. Соленое мясо, колбасы и консервы употреблять не рекомендуется. 

    Умеренное употребление яиц – до одного яйца в день – напротив, не повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку они одновременно содержат антиоксиданты, витамины B12 и D, рибофлавин и фолаты. Яйца – один из компонентов здорового питания.

  5. Молоко и молочные продукты. Можно выбирать нежирные молочные продукты и ограничить употребление жирных молочных продуктов. Однако следует учитывать, что молоко является источником полноценных животных белков, кальция и витамина D, и потому его и/или молочные продукты следует употреблять в обязательном порядке. 

  6. Добавляемые пищевые жиры, орехи и семена. Потребление насыщенных жирных кислот должно приносить менее 10 % суммарной энергии. Рекомендуется большую часть насыщенных жирных кислот  заменить ненасыщенными жирными кислотами, которые в изобилии содержатся в рыбе, растительных маслах, орехах, семенах и авокадо. Трансжирных кислот в природе немного (например, в молочном жире), но они могут вызывать частичную гидрогенизацию, то есть отверждение, растительных масел. Трансжирных кислот следует употреблять как можно меньше.

  7. Добавленные сахара. Употребление добавленных сахаров следует ограничить 10 % суммарной энергии. Нужно выбирать продукты с пониженным содержанием сахара, ограничить употребление сладких напитков и сладостей.

  8. Соль. Употребление соли из разных источников должно ограничиваться 5 граммами в день. Для этого рекомендуется не подсаливать готовую пищу, а пользоваться бессолевыми смесями приправ и обращать внимание на содержание соли в готовых продуктах.

Людям с проблемами здоровья следует обязательно консультироваться со своим врачом, который следит за анамнезом питания и при необходимости даст совет как в отношении выбора и приготовления пищи, так и в отношении ее количества.

Реабилитация при сердечно-сосудистых заболеваниях

Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями это одна из самых актуальных задач современной медицины, т.к. Данная патология занимает первое место среди других причин смертности населения. Из этой статьи вы можете узнать основные принципы и этапы при реабилитации сердечно-сосудистых заболеваниях.

1. Введение.

Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями это одна из самых актуальных задач современной медицины, т.к. Данная патология занимает первое место среди других причин смертности населения. Не секрет, что любое заболевание системы кровообращения ведет к нарушению функции органов и систем, нарушается кислородо-транспортная система, сердечная мышца и головной мозг, как самые чувствительные и чувствительные к дефициту кислорода органы начинают на это реагировать. На начальном этапе это проявляется снижением физической активности и работоспособности человека.

2. Принцип действия программы реабилитации.

Лечебное и профилактическое действие лечебной гимнастики или лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях обусловлено ускорением лимфо- и кровотока, увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), ускорением метаболизма в тканях, улучшением микроциркуляции, нормализации артериального давления, улучшением когнитивных функций, ускорением регенерации поврежденных тканей и как следствие-нормализации функционального и психоэмоционального статуса человека (сон, настроение и т.д.).


3. Этапы реабилитации.

Прежде чем перейти к этапам ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях, уже имеющихся у пациента, необходимо отметить важность профилактики данной патологи и в этом контексте следует понимать важность проведения гигиенической лечебной гимнастики дома (утренняя гимнастика) и в условиях трудовой деятельности (физкультурные пятиминутки).

  • 1 этап - Проведение ЛФК в остром периоде. Как правило, занятия проходят исключительно в щадящих режимах (лежа, сидя) с постепенным расширением режима и нагрузки. Решение об уровне нагрузок принимает врач-реабилитолог совместно в лечащим врачом (терапевтом, кардиологом, неврологом).
  • 2 этап - Проведение ЛФК в период выздоровления. В данный период на усмотрение врача- реабилитолога режим расширяется и занятия проводятся в положениях сидя и стоя, разрешается нефорсированная ходьба по горизонтальной поверхности. Далее при благоприятном течении периода выздоровления пациентам дается дробная ходьба по ступеням преимущественно сверху вниз,а затем оценив степень кардионагрузки и снизу вверх. Подключаются занятия в бассейне или на тренажерах и т.д.
  • 3 этап - Поддерживающий. Главной задачей в этом периоде является стабилизация и укрепление полученных навыков у пациента, выработанных за предыдущие этапы реабилитации. Увеличение его работоспособности и выносливости, толерантности к нагрузкам и как следствие-максимальный "возврат" к прежнему физическому,психоэмоциональному и социальному статусу.

4. Противопоказания.

Противопоказания, так же как и назначение лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях определяет врач-реабилитолог! И во многом зависит это от тяжести течения основного заболевания и наличия осложнений.

Но есть и абсолютные противопоказания к проведению ЛФК с данной категорией пациентов, а именно, запрещены:

  • упражнения с задержкой дыхания
  • длительные или резкие наклоны головы
  • прыжки
  • отсутствие дробной нагрузки
  • занятия в душных, непроветриваемых помещениях
  • слишком ранние или поздние часы занятий
  • подача чрезмерной кардионагрузки (степпер, тредмил на подъем) и т.д.

5. Показания для проведения лечебной физкультуры при сердечно-сосудистых заболеваниях.

  • Артериальная гипотензия (гипотония)
  • Вертебробазилярная недостаточность(ВБН)
  • Преходящие нарушение мозгового кровообращения(ПНМК) и состояния после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК)
  • Ишемическая болезнь сердца(ИБС)
  • Стенокардия напряжения
  • Перенесенный инфаркт миокарда(ИМ)
  • Миокардиты, перикардиты
  • Сердечные аритмии
  • Сердечная недостаточность(СН)
  • Ревматизм
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца
  • Атеросклероз

6. Заключение.

Конечно нужно понимать, что реабилитационные мероприятия, в том числе ЛФК, при сердечно-сосудистых заболеваниях являются не единственным методом лечения пациентов, а требуют всестороннего анализа и подключения основных и вспомогательных методов лечения таких как хирургических, микрохирургических, физиотерапии, массажа, фармакотерапии и т. д. Только в совокупности с современными методами лечения проведение лечебной физкультуры может быть эффективной и привести к желаемому результату.

Острая сердечная недостаточность: определение, классификация и эпидемиология

Curr Heart Fail Rep. 2017; 14 (5): 385–392.

1 и 2

Самир Курмани

1 Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

Iain Squire

2 NIHomeer Больница, Лестер, LE3 9QP UK

1 Отделение сердечно-сосудистых наук, Университет Лестера, Госпиталь Гленфилд, Лестер, LE3 9QP UK

2 NIHR Leicester Biomedical Research Center, Glenfield Hospital, Лестер, LE

UK

UK

Корреспондент.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель обзора

Цель этого обзора - описать степень и масштабы острой сердечной недостаточности (ОСН), поместить ее в клинический контекст и выделить некоторые трудности в определении ее как патофизиологической сущности.

Недавние открытия

Диагноз ОСН ставится, когда пациенты поступают с острыми симптомами сердечной недостаточности, часто с декомпенсацией ранее существовавшей кардиомиопатии. Самые последние рекомендации классифицируют на основе клинических признаков при первичном обращении и используются как для стратификации риска, так и для управления гемодинамическими нарушениями. Несмотря на это, ОСН остается диагнозом с плохим прогнозом, и нет доказательств того, что терапия имеет долгосрочные преимущества в отношении смертности.

Резюме

Мы вводим AHF и обсуждаем его определение, причины и факторы, влияющие на него. Мы также представляем эпидемиологические и демографические данные, чтобы предположить, что существует значительная неоднородность пациентов и что ОСН не является отдельной патологией, а скорее набором патофизиологических образований. Это создает проблему при планировании клинических испытаний и может, по крайней мере частично, объяснить, почему результаты в этой области в значительной степени неутешительны.

Ключевые слова: Острая сердечная недостаточность, Декомпенсированная сердечная недостаточность, Проблемы при острой сердечной недостаточности, Определение острой сердечной недостаточности, Классификация острой сердечной недостаточности, Эпидемиология острой сердечной недостаточности

Введение

Сердечная недостаточность (СН) является клинической синдром, характеризующийся совокупностью симптомов (одышка, ортопноэ, отек нижних конечностей) и признаков (повышенное давление в яремной вене, застой в легких), часто вызванных структурной и / или функциональной аномалией сердца, приводящей к снижению сердечного выброса и / или повышению внутрисердечного давления [ 1 ••].Как заболевание, он имеет далеко идущие последствия не только с точки зрения смертности и заболеваемости затронутых людей, но и с точки зрения инфраструктуры, необходимой для оказания помощи этим пациентам. В Великобритании приблизительно 980 миллионов фунтов стерлингов ежегодно расходуются на управление HF [2], а Всемирный банк оценивает глобальные экономические издержки в 108 миллиардов долларов в год [3]. Хотя оценки варьируются в зависимости от исследуемой популяции, распространенность сердечной недостаточности составляет примерно 1-2% и возрастает до> 10% среди людей старше 70 лет [4].Эта цифра может недооценивать истинный масштаб заболевания, поскольку оценочная распространенность лиц с бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) у лиц старше 65 лет составляет 5,5% [5]. По оценкам одного исследования, общий риск развития сердечной недостаточности в течение жизни составляет 33% для мужчин и 28% для женщин [6].

Консенсусные рекомендации [1 ••], как правило, используют термин HF для обозначения тех пациентов с установленной хронической сердечной недостаточностью (CHF), симптомы которых могут быть классифицированы согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA).За последние 20–30 лет понимание этого состояния значительно улучшилось как с патофизиологической точки зрения, так и с точки зрения предоставления модифицирующих заболевание терапий, основанных на клинических исследованиях. Напротив, картина и лечение пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) менее изучены. Эти пациенты поступают с быстрым началом заболевания, часто в контексте ранее существовавшей кардиомиопатии, и их госпитализация предвещает плохой прогноз с высоким риском повторной госпитализации и смерти после выписки.Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании демонстрируют, что уровень смертности во время индексного госпитализации составляет около 10%, а 30-дневная и 1-летняя смертность после выписки составляет 6,5% и 30% соответственно [7].

В этой статье мы стремимся предоставить введение в ОСН и поместить ее в соответствующий клинический контекст. Используя эпидемиологические и демографические данные, мы подчеркиваем некоторые проблемы, с которыми сталкиваются при выявлении и лечении этого состояния, а также роль, которую должны играть клинические испытания.

De Novo Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность в широком смысле определяется как быстрое появление новых или ухудшающихся признаков и симптомов сердечной недостаточности [8]. Это часто представляет собой потенциально опасное для жизни состояние, требующее госпитализации, а неотложная помощь направлена ​​преимущественно на устранение перегрузки жидкостью и гемодинамических нарушений. Этот общий термин включает пациентов, впервые обращающихся с типичными симптомами и признаками сердечной недостаточности (de novo AHF), а также пациентов с обострением ранее существовавшей кардиомиопатии (острая декомпенсированная сердечная недостаточность).

De novo ОСН возникает при внезапном повышении внутрисердечного давления наполнения и / или острой дисфункции миокарда, которая может привести к снижению периферической перфузии и отеку легких. Наиболее распространенной этиологией является ишемия сердца, при которой (суб) тотальная окклюзия коронарных артерий приводит к снижению сократимости миокарда, перекрываемого пораженной коронарной артерией. В этом случае лечение направлено не только на нарушение гемодинамики, но и на реперфузию с целью восстановления сократительной функции миокарда.

Менее распространенный провоцирующий фактор ОСН является одним из ряда возможных неишемических поражений миокарда. Это включает начало острой дисфункции миокарда с воспалительными инсультами (например, вирусной кардиомиопатией), с токсическими инсультами (например, кардиомиопатией, вызванной лекарственными препаратами) и, действительно, с инсультами неопределенного характера, такими как послеродовая кардиомиопатия. Поступление в больницу с ОСН часто может предвещать диагноз ЗСН, поскольку эти острые инсульты могут иметь долгосрочные последствия для функции миокарда.Точно так же пациенты могут обращаться с ОСН в контексте обратимой дисфункции миокарда, такой как аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией, кардиомиопатия Такоцубо, вызванная симпато-возбуждением, и кардиомиопатия, связанная с эндокринными заболеваниями, такими как гиперметаболическое состояние при тиреоидном шторме. Лечение этих причин направлено не только на смягчение гемодинамических нарушений во время индексной госпитализации, но также на выявление и исправление второстепенного инсульта.

Помимо дисфункции миокарда ОСН может быть спровоцирована острой клапанной недостаточностью.Чаще всего это происходит в ишемическом контексте (повреждение подклапанного аппарата), что приводит к острой митральной регургитации, но также может происходить без ишемии как таковой, как в случае инфекционного и небактериального тромботического эндокардита. Внесердечные патологии также могут вызывать ОСН, как в случае тромбоэмболии легочной артерии или выпота в перикарде, вызывающих тампонаду, которые снижают выброс ЛЖ и, следовательно, снижают периферическую перфузию. отказ помпы, который обычно проявляется снижением перфузионного давления и отеком легких.Ведение направлено на поддержание, фармакологически или механически, гемодинамического нарушения и на коррекцию первопричины.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Подавляющее большинство пациентов с ОСН делают это в контексте ранее существовавшей кардиомиопатии, ситуации, описываемой как острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН). Между этой группой пациентов и пациентами с de novo ОСН существует ряд ключевых различий, которые влияют на то, как оценивается гемодинамический компромисс и как лечить это состояние.

В отличие от de novo AHF, пациенты с ADHF, как правило, имеют признаки и симптомы заложенности и задержки жидкости (увеличение веса, одышка при физической нагрузке, ортопноэ, зависимый отек), а не отек легких или кардиогенный шок, которые характерны для острой систолической дисфункции LV. Это результат хронических, часто нерегулируемых нейрогуморальных компенсаторных механизмов, которые действуют для поддержания гемодинамического статус-кво, несмотря на ухудшение функции ЛЖ. Декомпенсация происходит, когда баланс склоняется к перегрузке жидкостью, поскольку компенсаторные механизмы оказываются неадекватными или действительно выходят из строя полностью.Это подтверждается данными реестра IMPACT-HF, которые показывают, что острое декомпенсированное заболевание сердца протекает более коварно, и пациенты поступают в больницу в крайнем случае после сообщений о симптомах застойных явлений, предшествующих их госпитализации за несколько дней или даже недель [9].

Как и в случае de novo AHF, декомпенсация CHF может происходить в различных клинических условиях. Демографические исследования пациентов с декомпенсированной ХСН показали высокую распространенность сопутствующих заболеваний, включая фибрилляцию / трепетание предсердий (30–46%), клапанный порок сердца (44%) и дилатационную кардиомиопатию (25%) [10].Эти состояния находятся в неустойчивом равновесии у пациентов с ранее существовавшей дисфункцией миокарда, и любое нарушение, например, эпизод фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом, может вызвать декомпенсацию и госпитализацию с ОСН. Фактически, ряд описательных исследований, включая OPTIMIZE-HF, выявил неконтролируемую артериальную гипертензию, новую или ухудшающуюся ишемию и аритмии (в основном предсердные) как наиболее частые сопутствующие заболевания, приводящие к госпитализации пациентов с ранее существовавшей кардиомиопатией [11].

В связи с хронической природой основного заболевания пациенты с ОДГН всегда будут иметь ряд сопутствующих заболеваний, которые влияют на начало и тяжесть госпитализации. Дисфункция почек и сахарный диабет - два примера сопутствующих заболеваний, не связанных с сердцем, которые широко распространены у пациентов с декомпенсированным заболеванием сердца и могут отрицательно повлиять на исход. Это подтверждается обсервационными исследованиями пациентов с ОДГН, у 20–30% которых имеется элемент почечной дисфункции, а у 40% - сахарный диабет [10].Кроме того, в результате множественных сопутствующих заболеваний эта группа пациентов неизменно также будет проявлять полипрагмазию, и побочные эффекты лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные анальгетики и тиазолидиндионы, также могут ускорить госпитализацию. И наоборот, несоблюдение или прекращение приема лекарств, особенно диуретиков или препаратов с доказанной прогностической эффективностью при ЗСН, также было определено как важный фактор, провоцирующий госпитализацию. Наконец, наличие нескольких сопутствующих заболеваний делает этих пациентов гораздо более восприимчивыми к интеркуррентным инфекционным заболеваниям, таким как целлюлит или обострения хронических заболеваний легких.Для защиты от этих заболеваний на тело накладывается гемодинамическая нагрузка, и в контексте ограниченного сердечного резерва это напряжение может стать причиной госпитализации с ОДГФ. Эти факторы часто являются сложными и взаимосвязанными, и важно отметить, что у 40–50% пациентов, поступивших с ОДГН, явный основной преципитатор не может быть идентифицирован [12].

Пациенты с ОДГН поступают с более коварным началом, осложненным множественными сопутствующими заболеваниями, и часто с застойными явлениями в качестве их преобладающей клинической особенности.Ведение направлено на лечение интеркуррентных преципитатов и поощрение приверженности к терапии, модифицирующей заболевание.

Эпидемиология острой сердечной недостаточности

Наши знания об эпидемиологии ОСН основаны на данных ряда крупномасштабных регистров, проведенных в США, включая ADHERE [13 ••] и OPTIMIZE-HF [14], в Европе, включая европейские страны. Исследования сердечной недостаточности (EHFS) I [15] и II [16] и регистр пилотов ESC-HF [17], а также международный регистр ALARM-HF [18].Это позволяет всесторонне описать пациентов с ОСН; Однако следует выделить три ключевых демографических детали. Во-первых, это преимущественно мужчины со средним возрастом на момент обращения> 70 лет, что согласуется с эпидемиологией как ишемической болезни сердца, так и ХСН. Во-вторых, что связано с первым пунктом, большинство пациентов (66–75%) имеют в анамнезе сердечную недостаточность и имеют декомпенсацию существующего заболевания, а не ОСН de novo.Наконец, как обсуждалось ранее, эти пациенты имели высокое бремя сопутствующих заболеваний, включая сахарный диабет (до 40% в некоторых регистрах) и хроническую обструктивную болезнь легких (примерно 20% пациентов) [7].

В большинстве опубликованных регистров AHF, включая ADHERE [19], OPTIMIZE [20] и EHFS [10], внутрибольничная летальность колеблется от 4 до 7% со средней продолжительностью пребывания от 4 до 11 дней. Однако данные реестра ALARM-HF показывают, что внутрибольничная летальность составляет примерно 11% при аналогичной средней продолжительности пребывания, что может быть связано с большим количеством пациентов, поступивших с кардиогенным шоком в это исследование.Самые последние данные Национального аудита сердечной недостаточности (2016) в Великобритании (7) дают более четкую картину. Из 56 915 поступлений, зафиксированных в ходе аудита с апреля 2014 г. по март 2015 г., общий уровень стационарной смертности составил 9,6%. Однако при сравнении пациентов в возрасте <75 лет (4,8%) с пациентами в возрасте> 75 лет (12%) наблюдались значительные различия в показателях смертности. Кроме того, внутрибольничная смертность была стабильно выше у пациентов, находящихся в специализированном кардиологическом учреждении (7,1%), по сравнению с пациентами, поступившими в стационар общего профиля (9.6%).

Смертность после выписки из больницы остается высокой и, судя по всему, существенно не улучшилась за последнее десятилетие. Предыдущие исследования показали, что через 1 год смертность пациентов, госпитализированных по поводу ОСН, составляла порядка 20% [21]. Регистр ADHERE продемонстрировал годовую смертность до 36% [13 ••], но, опять же, это может быть связано с высокой долей пациентов в этом регистре, госпитализированных с кардиогенным шоком. Национальный аудит сердечной недостаточности показал, что общая годовая смертность составила 29 человек.6% у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в Великобритании, и, как и на внутрибольничную смертность, на это повлияли условия, в которых пациенты лечились во время их первичной госпитализации (кардиология против общей медицины), а также полученное последующее наблюдение. Те пациенты, которым был назначен полный набор модифицирующей болезнь терапии (ингибитор АПФ / блокатор рецепторов ангиотензина, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов), а также пациенты, находившиеся под наблюдением в рамках программы лечения сердечной недостаточности, имели более высокие показатели смертности через 1 год, чем их коллеги без них. вмешательства [7].Эти наблюдения убедительно подтверждают необходимость оказания специализированной помощи и разумного использования научно обоснованной фармакологической терапии при долгосрочном ведении пациентов с ОСН.

Интересно отметить, что 40–55% пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью в регистры и 30% в рамках Национального аудита сердечной недостаточности, имели нормальную или почти нормальную систолическую функцию ЛЖ. Пациенты с ОСН в контексте сохраненной систолической функции ЛЖ, как правило, старше и женского пола и с большей вероятностью имеют артериальную гипертензию как сопутствующее заболевание [22].HF с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) неизменно является важной характеристикой в ​​клинических испытаниях ОСН. В RELAX-AHF, где исследователи изучали эффект серелаксина в плацебо-контролируемом исследовании, только 55% набранных пациентов имели фракцию выброса (ФВ) менее 40%. По сравнению с пациентами с СН с пониженной фракцией выброса (HFrEF), госпитализации по всем причинам и смерти у пациентов с HFpEF более вероятны из-за не сердечно-сосудистых заболеваний [23] и отражают демографические характеристики этой популяции и их обширную совокупность. заболеваемость.Однако разница между пациентами с HFpEF и HFrEF с точки зрения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализаций по поводу обострения HF непропорционально скромна, учитывая, что ни одно лечение не продемонстрировало убедительного снижения смертности или заболеваемости при HFpEF. В исследовании EVEREST изучали влияние перорального толваптана на исходы смертности у пациентов, госпитализированных с ОСН. Участники исследования набрали пациентов со средним EF 27,5% в группе плацебо и продемонстрировали 1-месячную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и / или госпитализацию по поводу сердечной недостаточности 9–10% [24].Напротив, в группе плацебо RELAX-AHF средний EF был выше 38,6%, но сопоставимая 1-месячная сердечно-сосудистая смерть или повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности (8–9%) [25]. Причины этого, вероятно, многофакторные и отражают баланс между худшим гемодинамическим профилем у пациентов с HFrEF (который может нивелировать преимущества модифицирующих болезнь терапий) и более тяжелым доморбидным состоянием у пациентов с HFpEF (что отрицательно влияет на сердечно-сосудистые исходы) в сочетании со всеми предостережениями при сравнении исследований, рассчитанных на разные конечные точки.Однако это также может отражать тот факт, что определение и классификация пациентов с ОСН не исключают вариабельности систолической функции ЛЖ, а разница в результатах может частично объясняться тонкими различиями в патофизиологических объектах, включенных в этот общий термин.

Классификация острой сердечной недостаточности

Определение ОСН, представленное здесь, является широким, и было много попыток его дальнейшей стратификации [26]. Несмотря на наличие отличительного набора признаков и симптомов, основная проблема при классификации ОСН как единого целого состоит в том, что популяция пациентов не является однородной.Пациенты, поступившие с сердечной недостаточностью, демонстрируют широкий спектр заболеваний - от пациентов с тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ и низким сердечным выбросом до пациентов с тяжелой гипертензией и нормальной или почти нормальной систолической функцией ЛЖ. Большинство пациентов с ОСН находятся между этими крайностями и, следовательно, также демонстрируют распределение основной патологии и факторов, ведущих к общей конечной точке перегрузки жидкостью.

В старых рекомендациях Европейского общества кардиологов [27] пациенты были классифицированы в одну из шести групп (I – VI) на основе клинических и гемодинамических характеристик.На первые три категории, а именно с ОДН (I), гипертонической ОСН (II) и ОСН с отеком легких (III), приходится> 90% обращений в больницу. Пациенты с ОДН обычно проявляют легкие или умеренные симптомы, тогда как пациенты с ОСН и отеком легких (III) имеют клинические проявления с преобладанием респираторного дистресса и гипоксемии и демонстрируют континуум тяжести от состояний с низким выбросом (IVa) до явного кардиогенного шока ( IVb). Отказ с высокой выходной мощностью (V) остается редкой причиной ОСН и связан с такими состояниями, как анемия, тиреотоксикоз и болезнь Педжета.Обычно он проявляется теплыми конечностями и застоем в легких, а в случае системного сепсиса - гипотензией. Система классификации также определяет категорию правосторонней сердечной недостаточности (VI), в которой преобладают пациенты с ранее существовавшим заболеванием легких и легочным сердцем, хотя в эту группу также входит острая ишемия / инфаркт миокарда с поражением правого желудочка.

Это аккуратная система классификации, которая фокусирует внимание лечащего врача на лечении основной причины ОСН.Однако, учитывая, что пациенты часто обращаются с рядом сопутствующих заболеваний, причины декомпенсации могут быть не очевидны при первоначальном обращении, или, действительно, может быть несколько факторов. Таким образом, с практической точки зрения, может быть более разумным разделить пациентов с ОСН на основании их первоначальной клинической картины. Это позволяет лечащему врачу идентифицировать тех, кто подвергается наибольшему риску, чтобы направить конкретные вмешательства, такие как введение ионотропных агентов и / или механической поддержки кровообращения.

Одним из таких маркеров, используемых для стратификации пациентов, является систолическое артериальное давление (САД) при поступлении. В большинстве случаев пациенты с ОСН имеют либо сохраненное (90–140 мм рт. Ст.), Либо повышенное (> 140 мм рт. Ст.) САД; последний из которых дает более благоприятный прогноз. Это может быть связано с допустимостью сосудорасширяющей терапии, которая неизбежно имеет гипотензивный эффект, или может отражать тот факт, что более высокое САД чаще наблюдается в контексте сохраненной функции ЛЖ. Менее 10% пациентов имеют систолическую гипотензию (САД <90 мм рт.

Более полный метод классификации пациентов с ОСН был разработан Стивенсоном и его коллегами [29] и предложен в последних рекомендациях Европейского общества кардиологов [1 ••]. Основываясь на тяжести проявления, а не на лежащей в основе этиологии, этот метод основан на первоначальной клинической оценке пациента, чтобы учесть признаки и симптомы заложенности (ортопноэ, зависимый отек, повышенная пульсация яремной вены) и периферической перфузии (холодные конечности). , олигурия и узкое пульсовое давление).Пациенты описываются как «влажные» или «сухие» в зависимости от их жидкостного статуса, а также как «холодные» или «теплые» в зависимости от оценки их статуса перфузии. Эта комбинированная клиническая оценка определяет четыре группы пациентов (теплые и влажные, теплые и сухие, холодные и сухие, холодные и влажные), которые не только позволяют провести начальную стратификацию в качестве руководства к терапии (рис.), Но также содержат прогностическую информацию [ 1 ••]. У теплых и сухих пациентов уровень 6-месячной смертности составляет 11% по сравнению с 40% для холодного и влажного профиля [29].С практической точки зрения, этот метод классификации и стратификации риска является разумным шагом в управлении ОСН.

Стратификация пациентов, поступивших с ОСН, на основании первоначальной клинической картины. Пациенты могут быть классифицированы независимо от основной этиологии как по их статусу перфузии (ХОЛОДНЫЙ против ТЕПЛОГО), так и по степени скопления жидкости (ВЛАЖНЫЙ против СУХОЙ). На основании первоначальной клинической оценки можно определить прогноз и разработать соответствующую стратегию лечения.Важно отметить, что 95% пациентов, поступающих в больницу с ОСН, имеют клинические признаки заложенности (WET). На основе рекомендаций ESC 2016 г. [1 ••]

Проблемы, связанные с классификацией и идентификацией

До 1990 г. уровень смертности пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составлял 60–70% [30], существенно снизилась вдвое до нынешней годичной смертности, составляющей 30-40% [31]. Это улучшение выживаемости в значительной степени связано с применением методов лечения, которые продемонстрировали прогностическую пользу в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях, лечения, основанного на более глубоком понимании патофизиологии ЗСН.

Однако соразмерного улучшения результатов для пациентов, поступивших с ОСН, не произошло. Данные Национального аудита сердечной недостаточности Великобритании выявили 30-дневную смертность примерно в 15%, которая практически не изменилась за последние 6 лет [7]. Другие исследования показали, что прогноз для пациентов, госпитализированных по поводу ОСН, остается безрадостным: уровень смертности или повторных госпитализаций через 6 месяцев приближается к 50% [32].

В этой статистике есть заметный парадокс: несмотря на низкие показатели смертности, признаки и симптомы ОСН успешно лечатся у большинства пациентов во время их индексной госпитализации.Это может отражать текущее понимание патофизиологии ОСН, при которой гемодинамические аномалии приводят к ранним признакам застоя, тогда как повреждение органов-мишеней вносит свой вклад в заболеваемость и смертность пациентов [33]. Вообще говоря, фармакологическое вооружение, используемое при лечении ОСН (петлевые диуретики, вазодилататоры и инотропы), практически не изменилось с 1970-х годов [34] и в основном нацелено на коррекцию гемодинамических нарушений и перегрузки жидкостью.Кроме того, было относительно мало рандомизированных плацебо-контролируемых исследований ОСН; первый из которых произошел совсем недавно, в 2002 г. [35]. Из исследований, проведенных на сегодняшний день, ни одно не представило убедительного влияния интересующего вмешательства на уровень смертности пациентов, госпитализированных с ОСН.

Для этого может быть несколько различных причин, но некоторые из них сосредоточены вокруг того, как используется термин ОСН и по каким критериям мы набираем пациентов для участия в исследованиях. Рандомизированные контролируемые исследования ОСН обычно сравнивают лечение с плацебо и стандартной медикаментозной терапией.Однако стандартная терапия редко была четко определена и, из-за природы ОСН, часто варьируется между пациентами. Значительные вариации, часто определяемые клиническим состоянием во время индексной госпитализации, при применении диуретиков, инотропов, вазодилататоров и неинвазивной вентиляции, могут иметь значительное влияние на долгосрочные клинические исходы. Кроме того, введение, повышение титра и прекращение приема пероральных нейрогуморальных антагонистов с доказанной прогностической пользой при ЗСН неизбежно будет варьироваться между пациентами, поступившими с ОСН, под влиянием таких факторов, как систолическое артериальное давление и функция почек.Учитывая доказанную пользу этих препаратов, разумно ожидать, что отклонения в лечении во время индексного приема повлияют на долгосрочные результаты. Следовательно, оценка новых методов лечения, особенно с учетом «тяжелых» клинических конечных точек, таких как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний или частота повторных госпитализаций, может быть потеряна в водовороте переменной «стандартной» терапии.

Еще одна трудность в ведении пациентов - это вариабельность диагностических критериев, используемых для определения ОСН, что тем самым затрудняет определение стандартизированных критериев включения в исследования.ОСН - это клинический диагноз, основанный на симптомах и признаках перегрузки жидкостью, с признаками гипоперфузии или без них, которые могут быть подтверждены радиологическими данными (застой легких на рентгенограмме грудной клетки) и биохимическими маркерами (натрийуретический пептид B-типа (BNP) или N-концевой про-BNP). Как и при оценке симптоматики с использованием классификации NYHA у пациентов с ХСН, клиническая оценка перегрузки жидкостью или функции ЛЖ не обязательно коррелирует с тяжестью симптомов. Пациенты могут иметь схожую степень тяжести легочного или периферического застоя, но могут быть классифицированы как `` стабильная '' ЗСН или `` острая декомпенсированная '' СН на основании полусубъективных факторов, таких как тяжесть симптомов, функциональное состояние пациента и имеющаяся инфраструктура для оказания помощи. вне больницы.Это означает, что при наборе пациентов с ОСН для испытаний методов лечения с использованием этих клинических критериев неизбежно возникает гетерогенная популяция, которая может ослабить эффект исследуемого вмешательства.

Связанный с этим вопрос - это время. Поскольку пациенты с похожими клиническими признаками перегрузки жидкостью могут иметь разные симптомы, пациенты с ОСН могут также проявлять себя на разных этапах течения болезни. На сегодняшний день имеется мало информации о том, существует ли терапевтическое окно в лечении ОСН, которое может улучшить долгосрочные результаты, и поэтому пациенты с различными стадиями декомпенсации сердечной функции являются еще одним источником неоднородности в клинических испытаниях.Это может быть частично смягчено использованием более объективных критериев, таких как концентрация натрийуретического пептида в плазме. Данные реестра ADHERE показывают, что более раннее измерение натрийуретических пептидов и более раннее начало терапии могут улучшить долгосрочные результаты [36]. Тем не менее, неоднородность пациентов и неопределенность относительно сроков госпитализации и вмешательства всегда присутствуют при проведении этих исследований.

Наконец, отсутствует консенсус относительно подходящих конечных точек для исследований фазы III при ОСН [37].Конечные точки должны быть последовательными, воспроизводимыми и чувствительными, а не только клинически значимыми, если мы хотим добиться прогресса в этой области. При рассмотрении «тяжелых» исходов, таких как смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и повторная госпитализация, на сегодняшний день не было исследований по ОСН, которые продемонстрировали бы убедительные эффекты в этом отношении в ответ на лечение во время индексной госпитализации. Таким образом, более поздние исследования были разработаны для изучения эффектов новых вмешательств при ОСН в отношении краткосрочного облегчения симптомов, таких как RELAX-HF и их использование шкалы Лайкерта для одышки [25], или более краткосрочных результатов, таких как применение при обострении сердечной недостаточности в ASCEND-HF [38].Скорее всего, это признание отсутствия доказательств улучшения «жестких» клинических конечных точек и того, что эти «более мягкие» конечные точки более достижимы и клинически значимы при ведении пациентов с ОСН. Дизайн испытаний также противоречит фундаментальному вопросу, связанному с нашим пониманием патофизиологии этого состояния, а именно: может ли экстренное вмешательство во время первичной госпитализации улучшить исходы после выписки? Было показано, что это справедливо и в других областях, таких как ранняя реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда или тромболитическая терапия при остром инсульте.Однако на сегодняшний день ни одна краткосрочная терапия ОСН не показала убедительных улучшений в отдаленных исходах смертности. Недавние испытания были разработаны для того, чтобы разобраться в этом самом вопросе. RELAX-AHF2, например, представляет собой рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы III серелаксина у пациентов с ОСН. Этот препарат вводился в дополнение к стандартной терапии во время госпитализации пациента, и, в частности, основными конечными точками были смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и время до обострения сердечной недостаточности [39 •].На момент написания результаты исследования еще не были опубликованы, но исследование не продемонстрировало преимущества серелаксина в отношении двух основных конечных точек. Тем не менее, использование жестких клинических конечных точек в дизайне исследования является положительным шагом в оценке и предоставлении новой терапии, модифицирующей заболевание.

Выводы

Острая сердечная недостаточность - это клинический синдром, характеризующийся признаками и симптомами перегрузки жидкостью, требующими госпитализации. У пациентов может быть ОСН как первое проявление сердечного заболевания, но чаще как декомпенсация ранее существовавшей кардиомиопатии.В последнем случае госпитализация представляет собой важное прогностическое событие в естественном течении кардиомиопатии, поскольку оно связано с ухудшением смертности и заболеваемости. Классификация и последующие стратегии лечения сосредоточены на лечении начальных гемодинамических нарушений в популяции, часто с множественными сопутствующими заболеваниями. Однако, в отличие от хронической стабильной сердечной недостаточности, мало что получилось в отношении методов лечения, улучшающих долгосрочную выживаемость после госпитализации с ОСН.Чтобы будущие клинические испытания принесли плоды, их дизайн и проведение должны осуществляться с более полным пониманием патофизиологии и более точным определением популяции пациентов.

Соблюдение этических норм

Конфликт интересов

Самир Курмани и Иэн Сквайр сообщают о личных гонорарах от NOVARTIS.

Права человека и животных и информированное согласие

Эта статья не содержит исследований с участием людей или животных, выполненных кем-либо из авторов.

Сноски

Эта статья является частью тематического сборника по теме Декомпенсированная сердечная недостаточность

Ссылки

Статьи, представляющие особый интерес, опубликованные недавно, были отмечены как: • Важные • Важные

1. Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д., Буэно Х., Клеланд Дж. Г., Коутс А. Дж. И др. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J. 2016; 37 (27): 2129–2200. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehw128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Национальный институт клинического мастерства. Хроническая сердечная недостаточность у взрослых: управление 2010. Клиническое руководство CG108

3. Кук С., Коул Г., Асария П., Джаббур Р., Фрэнсис Д.П. Ежегодное глобальное экономическое бремя сердечной недостаточности. Int J Cardiol. 2014. 171 (3): 368–376. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2013.12.028.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. van Riet EE, Hoes AW, Wagenaar KP, Limburg A, Landman MA, Rutten FH. Эпидемиология сердечной недостаточности: распространенность сердечной недостаточности и дисфункции желудочков у пожилых людей с течением времени. Систематический обзор. Eur J Heart Fail. 2016; DOI: 10.1002 / ejhf.483. [PubMed] 6. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW и др. Количественная оценка эпидемии сердечной недостаточности: распространенность, уровень заболеваемости, пожизненный риск и прогноз сердечной недостаточности: Роттердамское исследование.Eur Heart J. 2004; 25 (18): 1614–1619. DOI: 10.1016 / j.ehj.2004.06.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Донкор А., Клеланд Дж., МакДонах Т., Хардман С. Национальный аудит сердечной недостаточности, 2016 11.07.2016.

8. Георгиад М., Заннад Ф., Сопко Г., Кляйн Л., Пина И.Л., Констам М.А. и др. Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и рамки для будущих исследований. Тираж. 2005. 112 (25): 3958–3968. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.5

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. О’Коннор CM, Stough WG, Gallup DS, Hasselblad V, Gheorghiade M.Демографические, клинические характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности: наблюдения из регистра IMPACT-HF. J Card Fail. 2005. 11 (3): 200–205. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2004.08.160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP и др. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): исследование госпитализированных пациентов с острой сердечной недостаточностью: описание населения. Eur Heart J. 2006; 27 (22): 2725–2736.DOI: 10,1093 / eurheartj / ehl193. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Фонаров Г.К., Абрахам В.Т., Альберт Н.М., Стоу В.Г., Георгиад М., Гринберг Б.Х. и др. Факторы, способствующие госпитализации по поводу сердечной недостаточности и клинических исходов: данные OPTIMIZE-HF. Arch Intern Med. 2008. 168 (8): 847–854. DOI: 10.1001 / archinte.168.8.847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Опасич С., Рапецци С., Луччи Д., Горини М., Поццар Ф., Занелли Э. и др. Вызывающие факторы и процессы принятия решений при кратковременном ухудшении сердечной недостаточности, несмотря на «оптимальное» лечение (из регистра IN-CHF) Am J Cardiol.2001. 88 (4): 382–387. DOI: 10.1016 / S0002-9149 (01) 01683-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Adams KF, Jr, Fonarow GC, Emerman CL, TH LJ, Costanzo MR, Abraham W.T. и др. Характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в США: обоснование, дизайн и предварительные наблюдения первых 100 000 случаев в Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) Am Heart J. 2005; 149 (2): 209– 216. DOI: 10.1016 / j.ahj.2004.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.О’Коннор С.М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М., Клэр Р., Гаттис Стоу В., Георгиад М. и др. Предикторы смертности после выписки у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью: анализ Организованной программы по началу жизненно необходимого лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) Am Heart J. 2008; 156 (4): 662–673. DOI: 10.1016 / j.ahj.2008.04.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Клеланд Дж. Г., Сведберг К., Фоллат Ф, Комайда М., Коэн-Солал А., Агилар Дж. К. и др. Программа обследования EuroHeart Failure - исследование качества медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе.Часть 1: характеристики пациента и диагноз. Eur Heart J. 2003; 24 (5): 442–463. DOI: 10.1016 / S0195-668X (02) 00823-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Комайда М., Фоллат Ф., Сведберг К., Клеланд Дж., Агилар Дж. К., Коэн-Солал А. и др. Программа EuroHeart Failure Survey - исследование качества медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе. Часть 2: лечение. Eur Heart J. 2003; 24 (5): 464–474. DOI: 10.1016 / S0195-668X (02) 00700-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Maggioni AP, Dahlstrom U, Filippatos G, Chioncel O, Crespo Leiro M, Drozdz J, et al.Программа исследований EURObservational: региональные различия и годовые результаты пилотного исследования сердечной недостаточности (ESC-HF Pilot) Eur J Heart Fail. 2013. 15 (7): 808–817. DOI: 10.1093 / eurjhf / hft050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Фоллат Ф., Йилмаз М.Б., Дельгадо Дж. Ф., Париссис Дж. Т., Порчер Р., Гаят Э. и др. Клиническая картина, лечение и результаты в Глобальном обзоре стандартной терапии острой сердечной недостаточности (ALARM-HF) Intensive Care Med. 2011. 37 (4): 619–626. DOI: 10.1007 / s00134-010-2113-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Абрахам В.Т., Адамс К.Ф., Фонаров Г.К., Костанцо М.Р., Берковиц Р.Л., ЛеДжемтель Т.Х. и др. Смертность в больницах у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, нуждающихся в внутривенном введении вазоактивных препаратов: анализ из Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (1): 57–64. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.03.051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Абрахам В.Т., Фонаров Г.К., Альберт Н.М., Стоу В.Г., Георгиад М., Гринберг Б.Х. и др.Предикторы внутрибольничной смертности у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из Организованной программы по началу жизненно необходимого лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (5): 347–356. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.04.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Ахмед А., Оллман Р.М., Фонаров Г.К., Лав Т.Е., Заннад Ф., Делл'италия Л.Дж. и др. Госпитализация в связи с сердечной недостаточностью и последующая смертность при хронической сердечной недостаточности: исследование с учетом предрасположенности.J Card Fail. 2008. 14 (3): 211–218. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2007.12.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В., Де Марко Т., Фонаров Г.К., Комитет ASA и др. Клиническая картина, ведение и результаты госпитализации пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). J Am Coll Cardiol. 2006. 47 (1): 76–84. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.09.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Атер С., Чан В., Бозкурт Б., Агилар Д., Рамасуббу К., Захария А.А. и др. Влияние некардиальных сопутствующих заболеваний на заболеваемость и смертность среди преимущественно мужского населения с сердечной недостаточностью и сохраненной по сравнению со сниженной фракцией выброса. J Am Coll Cardiol. 2012. 59 (11): 998–1005. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.11.040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. О’Коннор С.М., Миллер А.Б., Блэр Дж. Э., Констам М.А., Ведж П., Бахит М.С. и др. Причины смерти и повторной госпитализации пациентов, госпитализированных с обострением сердечной недостаточности и сниженной фракцией выброса левого желудочка: результаты исследования эффективности антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с использованием толваптана (ЭВЕРЕСТ).Am Heart J. 2010; 159 (5): 841–9 e1. DOI: 10.1016 / j.ahj.2010.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Тирлинк Дж. Р., Коттер Дж., Дэвисон Б. А., Фелкер Г. М., Филиппатос Дж., Гринберг Б. Х. и др. Серелаксин, рекомбинантный человеческий релаксин-2, для лечения острой сердечной недостаточности (RELAX-AHF): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2013. 381 (9860): 29–39. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61855-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Пониковский П, Янковская Э. Патогенез и клиника острой сердечной недостаточности.Rev Esp Cardiol. 2015; 68 (4): 331–337. DOI: 10.1016 / j.recesp.2015.01.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ниеминен М.С., Бом М., Коуи М.Р., Дрекслер Х., Филиппатос Г.С., Жондо Г. и др. Краткое изложение руководств по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Eur Heart J. 2005; 26 (4): 384–416. DOI: 10,1093 / eurheartj / ehi044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. фон Хелинг С., Лайнскак М., Спрингер Дж., Анкер С.Д.Сердечная кахексия: систематический обзор. Pharmacol Ther. 2009. 121 (3): 227–252. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2008.09.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH и др. Клиническая оценка определяет гемодинамические профили, которые позволяют прогнозировать исходы у пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2003. 41 (10): 1797–1804. DOI: 10.1016 / S0735-1097 (03) 00309-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Jhund PS, Macintyre K, Simpson CR, Lewsey JD, Stewart S, Redpath A и др.Долгосрочные тенденции в первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности и последующей выживаемости в период с 1986 по 2003 год: популяционное исследование с участием 5,1 миллиона человек. Тираж. 2009. 119 (4): 515–523. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.812172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта - обновление 2014 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2014; 129 (3): e28 – e292. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000441139.02102.80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Фелкер Г.М., Леймбергер Д.Д., Калифф Р.М., Кафф М.С., Мэсси Б.М., Адамс К.Ф., мл. И др. Стратификация риска после госпитализации по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности. J Card Fail. 2004. 10 (6): 460–466. DOI: 10.1016 / j.cardfail.2004.02.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Diez J. Serelaxin: новая терапия острой сердечной недостаточности с различными гемодинамическими и негемодинамическими эффектами. Am J Cardiovasc Drugs. 2014. 14 (4): 275–285. DOI: 10.1007 / s40256-014-0069-0.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Рамирес А., Абельманн WH. Сердечная декомпенсация. N Engl J Med. 1974. 290 (9): 499–501. DOI: 10.1056 / NEJM197402282

6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, Jr, Benza R, Bourge R, Colucci WS и др. Кратковременное внутривенное введение милринона при обострении хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2002. 287 (12): 1541–1547. DOI: 10.1001 / jama.287.12.1541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36.Майзел А.С., Пикок В.Ф., МакМаллин Н., Джесси Р., Фонаров Г.К., Винн Дж. И др. Время определения уровней иммунореактивного натрийуретического пептида B-типа и отсрочка лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE (Национальный регистр острой декомпенсированной сердечной недостаточности). J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (7): 534–540. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Аллен Л.А., Эрнандес А.Ф., О’Коннор К.М., Фелкер Г.М. Конечные точки клинических исследований синдромов острой сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol.2009. 53 (24): 2248–2258. DOI: 10.1016 / j.jacc.2008.12.079. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Kelly JP, Mentz RJ, Hasselblad V, Ezekowitz JA, Armstrong PW, Zannad F и др. Обострение сердечной недостаточности во время госпитализации по поводу острой сердечной недостаточности: выводы из острого исследования клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности (ASCEND-HF) Am Heart J. 2015; 170 (2): 298–305. DOI: 10.1016 / j.ahj.2015.04.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Abstract

В США увеличивается количество госпитализаций по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности.Более того, распространенность сердечной недостаточности увеличивается вследствие увеличения числа пожилых людей, а также улучшения методов лечения ишемической болезни сердца и внезапной сердечной смерти, что позволило пациентам дольше жить с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основными целями лечения госпитализированного пациента с сердечной недостаточностью являются восстановление эуволемии и минимизация побочных эффектов. Обычное лечение в стационаре включает внутривенные диуретики, вазодилататоры и инотропные агенты.Новые фармацевтические агенты показали себя многообещающими при лечении острой декомпенсированной сердечной недостаточности и могут упростить лечение и снизить заболеваемость, связанную с этим заболеванием. В этом обзоре обобщены современные методы ведения пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.

Ключевые слова: Острое заболевание, пожилой, сердечный выброс, низкий, прогрессирование заболевания, диуретики, фуросемид, сердечная недостаточность / классификация / лекарственная терапия / смертность, госпитализация, продолжительность пребывания, милринон, заболеваемость / тенденции, релаксин, толваптан, ультрафильтрация, США / эпидемиология, вазодилататоры, желудочковая дисфункция, слева

Сердечная недостаточность (HF) - растущая проблема во всем мире: более 20 миллионов человек во всем мире страдают от этого заболевания и более 5 миллионов в Соединенных Штатах. 1 Распространенность HF носит экспоненциальный характер и возрастает с возрастом. От сердечной недостаточности страдают от 6% до 10% людей в возрасте старше 65 лет. Хотя относительная заболеваемость у женщин ниже, чем у мужчин, женщины составляют по крайней мере половину случаев сердечной недостаточности из-за большей продолжительности их жизни. В США лечение сердечной недостаточности обходится в более 34 миллиардов долларов в год, большая часть которых связана с госпитализацией. 1 Ежегодно в U.S., и HF - наиболее частый диагноз при госпитализации у пациентов старше 65 лет. 2 Кроме того, госпитализация по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДН) является мощным предиктором повторной госпитализации и смерти после выписки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, при этом уровень смертности после выписки достигает 20%. 3,4 Частота госпитализаций с сердечной недостаточностью утроилась за последние 3 десятилетия, что, вероятно, связано со старением населения, улучшением выживаемости после инфаркта миокарда и увеличением выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью при современной медицинской и аппаратной терапии. 1 В этом обзоре мы сосредоточимся на современном ведении пациентов с ОДГН и обсудим будущие направления в этой области.

Определение

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность может быть определена как внезапное или постепенное появление признаков или симптомов сердечной недостаточности, требующее незапланированных визитов к врачу, неотложной помощи или госпитализации. Независимо от причины обострения, легочная и системная гиперемия из-за повышенного давления наполнения левого и правого отделов сердца является почти универсальной находкой при ОДГН. 5

Характеристики пациентов

У большинства пациентов, госпитализированных с ОДНН, наблюдается обострение хронической СН, хотя от 15% до 20% госпитализаций с ОДГН представляют собой новые диагнозы СН. В США возраст госпитализированных пациентов обычно составляет от 70 до 75 лет, причем оба пола представлены в равной степени. Примерно половина госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью имеет умеренно или сильно сниженную систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса (ФВЛЖ) <0.40. Пациенты с новым диагнозом СН с гораздо большей вероятностью будут иметь отек легких или кардиогенный шок, тогда как декомпенсация хронической СН обычно проявляется другими признаками застойных явлений и задержкой жидкости, такими как увеличение веса, одышка при физической нагрузке или ортопноэ. Эти симптомы могут появиться за несколько дней или недель до проявления (). 6 Пациенты с ОДГН имеют чрезвычайно высокую распространенность фибрилляции или трепетания предсердий (30–46%), клапанных пороков (44%) и дилатационной кардиомиопатии (25%), что согласуется с хроническим характером лежащей в их основе СН. 7 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в анамнезе присутствует у 60% пациентов, гипертония - у 70%, диабет - у 40% и почечная недостаточность - у 20-30%. На момент обращения большинство пациентов с сердечной недостаточностью относительно нормотензивны. Примерно 25% пациентов страдают артериальной гипертензией (систолическое артериальное давление> 160 мм рт. Ст.) И менее 10% - гипотензивными. 8–10 Пациенты, поступившие с ОДГН с относительно сохраненной ФВ ЛЖ, как правило, старше, женского пола и чаще страдают тяжелой гипертензией. 11 обобщает сопутствующие заболевания и другие характеристики пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью.

ТАБЛИЦА I. Демография и сопутствующие заболевания пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью, по выборочным исследованиям

Рис. 1. Количество дней от начала ухудшения отдельных симптомов сердечной недостаточности до госпитализации у 83 пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью. Большинство симптомов присутствовало за 1 неделю до госпитализации, что позволяет предположить, что более раннее амбулаторное вмешательство могло снизить количество госпитализаций.

Данные предоставлены: Schiff GD, Fung S, Speroff T, McNutt RA. Декомпенсированная сердечная недостаточность: симптомы, закономерности возникновения и способствующие факторы. Am J Med 2003; 114 (8): 625–30. (Воспроизведено с разрешения.)

Преципитенты для декомпенсации сердечной недостаточности

Часто можно идентифицировать специфические факторы, которые ускоряют госпитализацию с сердечной недостаточностью, хотя исследования показывают, что до 40% или 50% эпизодов ОДГН не имеют известной причины. 12 Совершенно необходимо, чтобы эти факторы, при их выявлении, были определены и обработаны, а также были разработаны эффективные меры для предотвращения рецидивов.Наиболее частыми провоцирующими факторами госпитализации с сердечной недостаточностью являются несоблюдение лекарств или диетических ограничений, неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии и обострение хронической обструктивной болезни легких с пневмонией или без нее. 13 Другие факторы включают внесердечные состояния, такие как почечная дисфункция, сахарный диабет, анемия и побочные эффекты лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты, блокаторы кальциевых каналов и тиазолидиндионы). 14

Клиническая классификация

Для острой СН было разработано несколько схем классификации.Пациенты обычно делятся на тех, у кого СН впервые (de novo), и тех, у кого хроническая сердечная недостаточность ухудшается. Из примерно 80% пациентов с ОДГС с обострением хронической сердечной недостаточности менее 10% имеют развитую сердечную недостаточность. Признаки развитой сердечной недостаточности включают низкое кровяное давление, почечную недостаточность и признаки или симптомы сердечной недостаточности, которые не поддаются стандартной терапии. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности пациенты классифицируются в 1 из 6 групп на основе типичных клинических и гемодинамических характеристик 15 () на основе работы Cotter, 16 Gheorghiade и коллег. .Первые 3 категории пациентов (с ОДН, острой гипертонической сердечной недостаточностью [ОСН] и ОСН с отеком легких) составляют более 90% случаев ОСН. У пациента с ОДГН обычно проявляются признаки и симптомы от легкой до умеренной степени тяжести, и он не соответствует критериям для других категорий. Пациенты с гипертонической ОСН характеризуются относительно сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВЛЖ> 0,40), повышенным артериальным давлением и отеком легких. Третья группа, пациенты с ОСН с отеком легких, имеют клинические проявления, в которых преобладают тяжелый респираторный дистресс, ортопноэ, признаки отека легких (подтвержденные хрипами при физикальном осмотре и рентгенографии грудной клетки) и гипоксемия (обычно наблюдается сатурация кислорода. <90% в помещении).Пациенты с синдромом низкого выброса имеют признаки гипоперфузии тканей из-за сердечной недостаточности и демонстрируют континуум тяжести, варьирующийся от состояния низкого выброса до кардиогенного шока. Отказ с высоким выбросом остается редкой причиной ОСН и обычно проявляется теплыми конечностями, застоем в легких и временами пониженным артериальным давлением (то есть сепсисом) с высоким сердечным выбросом и, как правило, повышенной частотой сердечных сокращений. Основные состояния, связанные с этим типом ADHF, включают анемию, тиреотоксикоз и болезнь Педжета.Правосторонняя ОСН чаще всего встречается у пациентов с основным заболеванием легких, например, у тех, у кого хроническая обструктивная болезнь легких и развивается легочное сердце, или у тех, у кого легочная гипертензия по другим причинам, включая левожелудочковую недостаточность. У пациентов с правосторонней ОСН обычно наблюдается повышение яремного венозного давления, гепатомегалия, отек, синдром низкого выброса и гипотензия.

ТАБЛИЦА II. Классификация и общие клинические характеристики пациентов с острой сердечной недостаточностью

Еще одна клинически значимая и широко используемая система классификации ADHF была разработана Стивенсоном и его коллегами. 17 В отличие от системы Европейского общества кардиологов, эта система больше фокусируется на тяжести заболевания при обращении, чем на причине сердечной недостаточности. Он классифицирует пациентов на основании клинического наличия или отсутствия гипоперфузии (холод против тепла) и застойных явлений в покое (влажный или сухой) (). Пациенты с клиническим профилем A (теплый и сухой) имели шестимесячный уровень смертности 11% по сравнению с 40% для профиля C (холодный и влажный), что показывает, что эти клинические профили могут иметь прогностическое значение.

Рис. 2. Гемодинамические профили пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, описанные в таблице 2 × 2. Оценка клинических симптомов и признаков позволяет классифицировать пациента по гемодинамическому профилю и может помочь в выборе начальной терапии и предоставлении прогностической информации. Хотя эта классификационная схема была разработана для пациентов с преимущественно систолической дисфункцией и тяжелой сердечной недостаточностью, она также является полезной конструкцией для оценки пациентов с ОДГН.

Изменено по: Nohria A, Mielniczuk LM, Stevenson LW. Оценка и наблюдение за пациентами с синдромами острой сердечной недостаточности. Am J Cardiol 2005; 96 (6A): 32G – 40G.

Лечение

Госпитализация

Некоторые клинические проявления требуют госпитализации пациентов с ОДГН. Любого пациента с ОДГН, у которого наблюдается гипотензия, ухудшение функции почек или измененное психическое состояние, следует относить к группе высокого риска и госпитализировать. Кроме того, пациенты с ОДГН с одышкой, тахипноэ или гипоксемией (опять же, сатурация кислорода <90%) в покое или с любой гемодинамически значимой аритмией, включая фибрилляцию предсердий с быстрым желудочковым ответом, требуют госпитализации - как и любой пациент. который предъявляет доказательства острого коронарного синдрома. 18 Госпитализация также должна рассматриваться для пациентов с сердечной недостаточностью с любым из следующего: резкое увеличение веса, определяемое как> 5 кг; признаки и симптомы легочной или системной заложенности; серьезные электролитные нарушения; многократные срабатывания имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора; или пневмония. Кроме того, клиницист должен знать, что у пациента с ОДГН низкий системный резерв для того, чтобы справиться с другими заболеваниями. Процессы заболевания, которые в нормальной популяции можно было бы адекватно лечить в амбулаторных условиях, могут потребовать госпитализации пациента с ОДГН.

Стационарный мониторинг

Госпитализированные пациенты с сердечной недостаточностью подвержены риску гемодинамической нестабильности и аритмий; поэтому необходим тщательный контроль. Телеметрию следует начинать и продолжать в течение как минимум 24-48 часов после госпитализации. Жизненно важные показатели следует контролировать более одного раза в день, включая измерение ортостатического артериального давления и сатурации кислорода. Пациенты должны проходить, по крайней мере, ежедневный контроль веса, баланса жидкости, уровня электролитов, уровня креатинина в сыворотке, а также признаков и симптомов заложенности.При наличии клинических показаний рекомендуются другие сывороточные тесты, такие как тесты на натрийуретический пептид головного мозга (BNP), функцию печени, D-димер, международное нормализованное соотношение и полный анализ крови.

Диурез

Хотя острый отек легких может развиваться без значительной перегрузки объемом (например, в случаях острого инфаркта миокарда, острой митральной или аортальной недостаточности или острого фульминантного миокардита), у пациентов с ОДГН обычно наблюдается перегрузка объемом. В любой ситуации присутствует острый отек легких, и удаление жидкости важно для облегчения симптомов сердечной недостаточности и улучшения оксигенации.У пациентов со значительной перегрузкой жидкостью диуретики следует начинать без промедления, потому что раннее вмешательство в этом отношении было связано с лучшими результатами для пациентов, госпитализированных с ОДГН. 19,20 За счет уменьшения внутрисосудистого объема диурез снижает давление заклинивания центральных вен и легочных капилляров, что уменьшает отек легких и часто приводит к увеличению ударного объема вперед и сердечного выброса. Другие преимущества включают уменьшение трикуспидальной и митральной регургитации, как следствие уменьшения объемов наполнения в правом и левом желудочке. 21 К счастью, у большинства пациентов эффективный диурез не вызывает затруднений при использовании обычных мочегонных средств.

Однако у пациентов, невосприимчивых к стандартной терапии, введение жидкости может быть затруднено и указывать на более сложное течение. Агрессивный диурез имеет различные последствия, включая нарушение электролитного баланса и последующие аритмии, внутрисосудистое истощение, гипотензию и почечную дисфункцию. Ухудшение функции почек затрудняет дальнейший диурез и ухудшает прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. 22 Было также показано, что диуретическая терапия ускоряет активацию нейрогормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что считается вредным в случаях сердечной недостаточности. Учитывая множественные побочные эффекты диуретической терапии, неудивительно, что более высокие дозы диуретиков были связаны с худшими результатами. 23 Однако пациенты, которым требуются более высокие дозы диуретиков, обычно самые тяжелые, что затрудняет установление причинно-следственной связи. Хотя безопасность и эффективность диуретиков не были установлены в рандомизированных контролируемых исследованиях, обширный опыт наблюдений показал их эффективность в облегчении застойных симптомов, что делает их основой терапии госпитализированных пациентов с ОДГН.

Петлевые диуретики . Петлевые диуретики считаются диуретиками первой линии, поскольку они эффективны и обычно хорошо переносятся. Даже очень высокие дозы можно безопасно вводить без индукции ототоксичности, которая является очень редким осложнением диуреза. 24 Пациентам, госпитализированным с ADHF, рекомендуется внутривенное, а не пероральное введение из-за большей и постоянной биодоступности препарата. Дозировку диуретиков следует подбирать индивидуально, хотя обычные начальные дозы петлевых диуретиков у пациентов с нормальной функцией почек включают фуросемид (40 мг, внутривенно), буметанид (1 мг, внутривенно) или торсемид (от 10 до 20 мг, внутривенно).Пациентам, которые постоянно принимают диуретики, обычно требуется более высокая доза в острых условиях. Начальная доза для внутривенного введения должна быть по крайней мере эквивалентна в миллиграммах поддерживающей пероральной дозе. Пик диуреза обычно наступает через 30-60 минут после введения, хотя внутривенные петлевые диуретики также обладают начальным венодилатирующим эффектом, аналогичным эффекту морфина, что приводит к уменьшению легочной недостаточности до появления диуреза. 25 Фуросемид - наиболее широко применяемое диуретическое средство у пациентов с сердечной недостаточностью.Интересно, что есть недавние данные на животных, позволяющие предположить, что торсемид, но не фуросемид, может блокировать каскад альдостерона, что приводит к снижению фиброзного ремоделирования в миоцитах. 26,27 Существует также предположение, что торсемид может иметь активность симпатической системы, отличную от фуросемида. 28 В нерандомизированном клиническом исследовании результаты применения торсемида были лучше, чем у фуросемида. 29 Однако выводы этих исследований следует применять в клинической практике с некоторой осторожностью, поскольку исследования на животных не обязательно предсказывают клинические мочегонные эффекты; а исследование на людях было только наблюдательным анализом.Более того, даже если существуют различия между агентами, когда они используются изолированно, одновременное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-блокаторов может изменить как эффективность, так и токсичность диуретиков у отдельных пациентов. До тех пор, пока не будет окончательного доказательства превосходства альтернативы, фуросемид, несомненно, будет оставаться необходимым диуретическим средством для пациентов с сердечной недостаточностью из-за его широко распространенного применения и относительно низкой цены.

Другие мочегонные средства. Тиазидные диуретики менее эффективны, чем петлевые диуретики, когда используются отдельно, и они вызывают более выраженные потери калия при том же количестве диуреза. 30 Кроме того, они неэффективны у пациентов с почечной недостаточностью на поздней стадии (то есть у пациентов со скоростью клубочковой фильтрации ниже 30 мл / мин). Спиронолактон является слабым диуретиком, который используется при СН из-за его ингибирования альдостерона, полезные нейрогуморальные эффекты которого, как было показано, снижают ремоделирование миокарда и фиброз сосудов, 31 , тем самым снижая уровень смертности среди пациентов с тяжелой СН и низкой LVEF. 32

Неадекватный ответ на диуретическую терапию. Для пациентов с более поздней стадией сердечной недостаточности или неадекватной реакции на начальную терапию петлевыми диуретиками следует учитывать несколько соображений. Во-первых, важно исключить одновременный прием любых лекарств, отрицательно влияющих на функцию почек, особенно нестероидных противовоспалительных средств. Потенциальные побочные эффекты этих препаратов часто недооцениваются врачами, лечащими пациентов с сердечной недостаточностью. Было показано, что у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью однократная доза индометацина значительно снижает скорость клубочковой фильтрации. 33 В общем, врачи должны пересмотреть все поддерживающие лекарства пациента и решить, следует ли вносить коррективы в результате госпитализации. Хотя было показано, что продолжение приема β-адреноблокаторов для большинства пациентов хорошо переносится и приводит к лучшим результатам, титрование в сторону увеличения 34 во время острого обострения СН может снизить эффективность вмешательств, снимающих застойные явления. Аналогичным образом, у пациентов, поступивших с азотемией или острой почечной недостаточностью, может потребоваться временное снижение или отмена ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина.Следующее соображение для рефрактерного пациента - использование достаточных доз мочегонных средств, которые часто необходимо резко увеличивать. Дозу петлевых диуретиков следует удвоить до тех пор, пока не появится адекватный диурез или пока не будет достигнута максимальная рекомендуемая доза. Введение петлевых диуретиков в виде непрерывной внутривенной инфузии, в отличие от периодического болюсного введения, также может быть предпринято у рефрактерных пациентов. У этого подхода есть несколько возможных преимуществ. Непрерывная доставка лекарственного средства в нефрон позволяет избежать компенсаторной реабсорбции натрия почками, которая возникает при низком уровне диуретического агента в крови.Кроме того, прерывистое болюсное введение может привести к заметным колебаниям внутрисосудистого объема и к высоким пиковым уровням диуретиков в сыворотке крови, тем самым увеличивая их токсичность. В Кокрановском обзоре 35 из 8 клинических испытаний с участием 254 пациентов с ОДГН, рандомизированных для непрерывного или болюсного петлевого диуретического введения, у тех, кто получал диуретик в виде непрерывной инфузии, диуретик увеличивался по сравнению с пациентами, получавшими эквивалентные дозы посредством периодического болюсного введения. .Также была меньшая ототоксичность в группе непрерывной инфузии и отсутствие разницы в нарушении электролитного баланса. Другой терапевтический подход - добавление тиазидного диуретика к петлевому диуретику, что может усилить действие петлевого диуретика. В частности, было показано, что комбинация метолазона с петлевыми диуретиками очень эффективна. 36 К сожалению, хлоротиазид - единственный тиазид, который можно вводить внутривенно. Следует отметить, что сочетание петлевых и тиазидных диуретиков может вызвать серьезную потерю калия, поэтому это требует тщательного наблюдения.Спиронолактон может быть добавлен к комбинированной диуретической терапии, чтобы предотвратить потерю калия, но, как указано выше, маловероятно, что он значительно повысит диурез. Кроме того, следует строго ограничивать потребление натрия и жидкости, особенно у пациентов с гипонатриемией. Наконец, в некоторых случаях может потребоваться рассмотреть возможность ультрафильтрации для удаления жидкости (см. Ниже).

Расширение сосудов

После диуретиков вазодилататоры для внутривенного введения, вероятно, являются наиболее полезными лекарствами для лечения ОДГН.Стимулируя гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках, вазодилататоры, такие как нитроглицерин, нитропруссид и несиритид, вызывают как артериальное, так и венозное расширение, что приводит к снижению давления наполнения ЛЖ, увеличению ударного объема и увеличению сердечного выброса вперед без увеличения аритмий. Когда рассматриваются вазодилататоры, раннее введение может быть лучше, чем позднее. Недавний анализ реестра пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ADHERE) более 35000 госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью, нуждающихся в вазоактивных средствах (вазодилататорах или инотропных средствах), показал, что пациенты, получавшие вазоактивные средства в течение 6 часов после поступления в больницу, имели значительно меньшее количество госпитализированных пациентов. уровень смертности и более короткие сроки пребывания в больнице, чем у тех, кто получал лекарства позже.

Внутривенное введение нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг / мин и увеличивается с шагом 10-20 мкг до тех пор, пока симптомы пациента не улучшатся или давление заклинивания легочных капилляров не снизится до 16 мм рт. Ст. Без снижения систолического артериального давления ниже 80 мм рт. Наиболее частым побочным эффектом внутривенного или перорального введения нитратов является головная боль, которую можно лечить анальгетиками и которая часто проходит при продолжении терапии. Гемодинамическая толерантность к нитроглицерину или тахифилаксия возникает уже через 1-2 часа после начала приема препарата.

Нитропруссид обычно начинают с 10 мкг / мин и повышают на 10-20 мкг каждые 10-20 минут по мере переносимости, с теми же гемодинамическими целями, как описано выше. Период полувыведения составляет примерно 2 минуты, что облегчает раннее установление в отделении интенсивной терапии оптимального уровня вазодилатации отдельного пациента. Основным ограничением нитропруссида является возможная токсичность цианида, которая проявляется преимущественно в виде симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.Цианид, скорее всего, накапливается у пациентов с сильно сниженной перфузией печени и сниженной функцией печени вследствие низкого сердечного выброса; и более вероятно, что он будет развиваться у пациентов, которые получают более 250 мкг / мин в течение более 48 часов. Подозрение на цианидную токсичность лечится уменьшением или прекращением инфузии нитропруссида. Как и нитроглицерин, длительное (> 48 часов) использование нитропруссида также связано с гемодинамической толерантностью.

Несиритид представляет собой рекомбинантную форму BNP, который представляет собой эндогенный пептид, секретируемый главным образом из LV в ответ на повышенное напряжение стенки.Несиритид назначается в виде ударной дозы 2 мкг / кг с последующей инфузией 0,01–0,03 мг / кг / мин. Несиритид эффективно снижает давление наполнения LV и улучшает симптомы во время лечения ADHF. Несиритид не показан при диурезе, несмотря на его классификацию как натрийуретическое средство. Однако он, по-видимому, усиливает действие одновременно вводимых диуретиков таким образом, что общая требуемая доза диуретика может быть ниже. В последнее время возникли опасения по поводу возможных побочных эффектов несиритида на функцию почек и увеличения смертности среди пациентов с ОДГН, получающих несиритид.В настоящее время проводится клиническое исследование с участием 7000 пациентов (ASCEND-HF), в котором оценивается безопасность этого агента у пациентов с ADHF.

Гипотония - наиболее частый побочный эффект всех трех сосудорасширяющих средств. Все 3 препарата могут вызывать расширение сосудов легочной артерии, что может привести к ухудшению гипоксии или отека легких у пациентов с основными нарушениями вентиляции и перфузии.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация или другие формы диализа могут быть полезны для рефрактерных к диуретикам пациентов, у которых есть ОДГН, и некоторые исследователи выступают за раннее и более широкое использование этого метода.Потенциальные преимущества ультрафильтрации включают регулируемый объем и скорость удаления жидкости, нейтральный эффект на электролиты сыворотки и снижение нейрогормональной активации. В исследовании RAPID-CHF 37 40 пациентов с ОДГН и почечной недостаточностью (креатинин сыворотки ≥1,5 мг / дл) были рандомизированы для получения обычной помощи с ультрафильтрацией или без нее. В группе ультрафильтрации отмечалось значительно большее удаление жидкости (4650 против 2838 мл) и потеря веса (2,5 против 1,9 кг) через 24 часа. На сегодняшний день крупнейшим рандомизированным исследованием, оценивающим ультрафильтрацию в качестве лечения в этой популяции пациентов, является исследование UNLOAD, 38 , в котором 200 пациентов, госпитализированных по поводу ADHF, были рандомизированы на ультрафильтрацию или стандартную помощь.Исследование показало, что пациенты в группе ультрафильтрации имели как большую потерю жидкости через 48 часов, так и меньшее количество повторных госпитализаций при СН через 90 дней. Частота нежелательных явлений была одинаковой в 2 группах. Интересно, однако, что наблюдалась тенденция к более высокой частоте ухудшения уровня креатинина у пациентов, получавших ультрафильтрацию. Были также другие небольшие испытания 39,40 , которые не показали преимущества ультрафильтрации по сравнению с одним фуросемидом. Следовательно, в настоящее время целесообразно использовать ультрафильтрацию для лечения пациентов, резистентных к диуретикам, но широкое или превентивное использование у пациентов с ОДГН потребует дополнительных доказательств пользы и безопасности.

Инотропная терапия

Инотропные агенты часто используются для облегчения симптомов тяжелой сердечной недостаточности - плохой работы сердца и системной гипоперфузии. Однако известно, что инотропные агенты обладают серьезными побочными эффектами, включая повышение уровня смертности. В исследовании OPTIME-CHF 41 949 пациентов, госпитализированных с ADHF, были рандомизированы для получения стандартной медикаментозной терапии с добавлением милринона или плацебо. Терапия милриноном была связана со значительно более высокой частотой гипотонии и предсердных аритмий и с незначительным увеличением госпитальной смертности ().На основании этих результатов инотропную терапию следует назначать пациентам с прогрессирующей сердечной недостаточностью, отмеченной тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ с расширением желудочков и явными острыми или хроническими клиническими симптомами из-за низкого сердечного выброса, такими как гипотензия, снижение периферической перфузии и т. Д. дисфункция органов-мишеней - или из-за отсутствия реакции на терапию сосудорасширяющими или диуретическими средствами. Инотропные агенты, доступные для использования в США, включают добутамин (агонист β-адренергических рецепторов) и милринон (ингибитор фосфодиэстеразы).Внутривенное введение инотропных препаратов не рекомендуется пациентам с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией или сердечным выбросом, а также пациентам с нормальным давлением наполнения левых отделов сердца.

Рис. 3. Побочные эффекты при сравнении краткосрочной инфузии милринона со стандартной медикаментозной терапией, из исследования OPTIME-CHF. 41

fib = фибрилляция; MI = инфаркт миокарда

Воспроизведено с разрешения: Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, Benza R, Bourge R, Colucci WS, et al.Кратковременное внутривенное введение милринона при обострении хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2002; 287 (12): 1541–7. 41

Новые методы лечения ОДН

Антагонисты рецепторов вазопрессина

Важность вазопрессина как причины гипонатриемии и задержки жидкости у пациентов с СН остается предметом дискуссий. Тем не менее, есть первые признаки того, что антагонисты вазопрессина могут быть эффективными акварельными агентами при лечении сердечной недостаточности без нейрогормональной активации, вызываемой петлевыми диуретиками.Было ясно показано, что антагонисты антидиуретических гормонов устраняют гипонатриемию и вызывают острый акварез. 42 Исследования с более длительным периодом наблюдения, однако, показывают, что повышенное потребление воды и снижение чувствительности к антагонисту вазопрессина могут ограничивать хронические преимущества этих препаратов.

Толваптан, антагонист вазопрессина-2, является наиболее изученным средством при СН с гипонатриемией. Было показано, что при добавлении к стандартной медикаментозной терапии у пациентов с ОДГН и сниженной ФВ ЛЖ он незначительно улучшает гемодинамику, одышку, массу тела и гипонатриемию. 43,44 Однако продолжение приема толваптана после выписки из больницы не имело преимущества в отношении смертности или повторной госпитализации по сравнению со стандартной медикаментозной терапией. Толваптан в настоящее время одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения гипонатриемии, но не для лечения сердечной недостаточности.

Кониваптан - антагонист вазопрессина-1 и -2, также одобренный FDA для лечения гипонатриемии. Хотя его гемодинамический профиль аналогичен профилю толваптана, не было показано, что он улучшает признаки и симптомы у пациентов с ОДГН. 45 На основании этих результатов еще предстоит определить роль антагонистов вазопрессина в лечении ADHF.

Релаксин

Релаксин - это природный пептидный гормон, который играет центральную роль в опосредовании гемодинамических и реноваскулярных адаптивных изменений, которые происходят во время нормальной беременности человека. Эффекты релаксина включают высвобождение оксида азота, ингибирование эндотелина и ангиотензина II, продукцию фактора роста эндотелия сосудов и продукцию матриксных металлопротеиназ. 46 Эти эффекты приводят как к системной, так и к почечной вазодилатации и повышению эластичности артерий, что является очень желательным эффектом при лечении СН. Первоначальное пилотное исследование на людях показало благоприятные эффекты у пациентов с сердечной недостаточностью, включая снижение давления наполнения желудочков и увеличение сердечного выброса. 47 Более крупное и недавнее плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах с ранжированием доз с участием 234 пациентов с ADHF 48 показало, что релаксин был связан с облегчением одышки и со снижением комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой смерти или повторной госпитализации. в 60 дней.Ввиду этих и других многообещающих первоначальных результатов, релаксин продолжает изучаться как потенциальное средство для лечения ADHF.

Антагонисты аденозина

Концентрации аденозина в плазме повышены у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Считается, что аденозин способствует снижению клубочковой фильтрации, возможно, в результате дилатации эфферентных клубочковых сосудов 49 или сужения сосудов в афферентных сосудах. 50 Аденозин сужает афферентную артериолу через рецептор A 1 , что приводит к снижению клубочковой фильтрации.Антагонисты аденозина вызывают диурез как за счет ингибирования всасывания натрия в проксимальных канальцах, так и за счет блокирования тубулогломерулярной обратной связи, тем самым увеличивая скорость клубочковой фильтрации при HF. 51 В раннем клиническом исследовании антагонист аденозина A 1 BG9719 вызывал дозозависимое увеличение диуреза. Добавление BG9719 к фуросемиду вызывало не только увеличение диуреза, но также предотвращало снижение клиренса креатинина, связанное с фуросемидом (). 52 Пилотное испытание с использованием селективного антагониста рецепторов A 1 ролофиллина показало улучшение симптомов СН, а также исходов после выписки. Однако в основном исследовании PROTECT 53 ролофиллин не улучшал симптомы ОСН по сравнению с плацебо. Более того, лечение ролофиллином 30 мг не снизило риск смерти или повторной госпитализации почек или сердечно-сосудистой системы, что было вторичной конечной точкой исследования. Усилия по разработке этого препарата были остановлены.

Рис. 4. Антагонисты аденозина исследуются как диуретики, улучшающие функцию почек. В одном исследовании антагонист аденозина BG9719 в сочетании с фуросемидом увеличивал диурез при сохранении скорости клубочковой фильтрации (СКФ). 52

Воспроизведено с разрешения: Gottlieb SS, Brater DC, Thomas I, Havranek E, Bourge R, Goldman S, et al. BG9719 (CVT-124), антагонист аденозинового рецептора A1, защищает от снижения функции почек, наблюдаемого при терапии диуретиками [опубликованные ошибки приведены в Circulation 2002; 106 (13): 1743].Тираж 2002; 105 (11): 1348–53. 52

Уларитид

Уларитид представляет собой небольшой натрийуретический пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, первоначально выделенных из мочи человека. Этот пептид прошел ранние клинические испытания. 54 Он улучшил гемодинамику, а также признаки и симптомы СН, по-видимому, без ухудшения функции почек по сравнению с плацебо. 55 Важные побочные эффекты включали тяжелую гипотензию. Необходимы дальнейшие исследования для определения безопасности и эффективности уларитида для лечения ОДГН.

Сенсибилизаторы кальция

Сенсибилизаторы кальция - это новая категория инотропных агентов, которые увеличивают сократимость миокарда за счет увеличения сродства тропонина С к кальцию. Левосимендан является членом этого фармакологического класса, который не увеличивает концентрации адреналина или норадреналина и, следовательно, не вызывает сужения сосудов, ремоделирования или подавления чувствительности сердечных рецепторов, в отличие от β-агонистов, таких как добутамин. В исследовании LIDO 56 левосимендан превосходил добутамин в снижении давления заклинивания легочных капилляров и смерти через 6 месяцев.Однако в исследовании SURVIVE ( 57 ), которое рандомизировало более 1300 пациентов с ОДГН на внутривенное введение добутамина или левосимендана, не было различий между группами в отношении одышки или общей оценки симптомов. Кроме того, не было различий между группами по смертности от всех причин, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или количеству дней отсутствия в больнице через 180 дней. Опасения по поводу безопасности левосимендана были высказаны в исследовании REVIVE-2 (неопубликовано), в котором наблюдалось увеличение гипотензии и фибрилляции предсердий в группе лечения.Левосимендан не одобрен в США. но одобрен в Европе как средство 2-й линии при тяжелой сердечной недостаточности с низким выбросом, резистентной к стандартной терапии, или как средство 1-й линии при кардиогенном шоке.

Что такое острая сердечная недостаточность: патофизиология и диагностика | Дополнения Европейского журнала сердца

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - серьезная проблема общественного здравоохранения, вызывающая большинство незапланированных госпитализаций пациентов в возрасте 65 лет и старше.AHF исторически описывался как отказ насоса, вызывающий гипоперфузию ниже по потоку и скопление выше по потоку. В течение последних десятилетий к упрощенной гемодинамической модели для объяснения патофизиологии ОСН была добавлена ​​более сложная сеть взаимодействий. Кроме того, ОСН - это не конкретное заболевание, а общая клиническая картина различных, гетерогенных сердечных аномалий. Сохранение неблагоприятных исходов при ОСН может быть связано с недостаточностью улучшений в неотложной помощи этих пациентов.Действительно, неотложное лечение ОСН по-прежнему в основном состоит из внутривенных диуретиков и / или сосудорасширяющих средств, адаптированных в соответствии с исходным гемодинамическим статусом без учета основных патофизиологических особенностей. Следовательно, существует неудовлетворенная потребность в усилении индивидуализации лечения ОСН в соответствии с преобладающими основными патофизиологическими механизмами, чтобы, как мы надеемся, улучшить исход пациента. В этой статье мы рассматриваем современные знания о патофизиологии и первоначальной диагностике ОСН.

Введение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - серьезная проблема общественного здравоохранения, вызывающая большинство незапланированных госпитализаций пациентов в возрасте 65 лет и старше. 1 Несмотря на значительные достижения в лечении хронической сердечной недостаточности (СН) за последние десятилетия, которые привели к заметному улучшению долгосрочной выживаемости, исходы ОСН остаются неудовлетворительными: 90-дневная повторная госпитализация и годовая смертность достигают 10 –30%. 2 Сохранение неблагоприятных исходов при ОСН может быть связано с недостаточностью улучшений в неотложной помощи этих пациентов.Несмотря на отсутствие доказательств положительного влияния на исход, лечение острой ОСН по-прежнему в основном состоит из неинвазивной вентиляции легких при отеке легких, внутривенных диуретиков и / или вазодилататоров. Эти вмешательства подбираются в соответствии с исходным гемодинамическим статусом и мало учитывают основные патофизиологические особенности. 3–5

Острая сердечная недостаточность исторически описывалась как отказ помпы, вызывающий гипоперфузию ниже по потоку и скопление выше по потоку.В течение последних десятилетий к упрощенной гемодинамической модели для объяснения патофизиологии ОСН была добавлена ​​более сложная сеть взаимодействий. 6 Кроме того, ОСН не является специфическим заболеванием, а является общей клинической картиной различных, гетерогенных сердечных аномалий. Следовательно, существует неудовлетворенная потребность в усилении индивидуализации лечения ОСН в соответствии с преобладающими лежащими в основе патофизиологическими механизмами, чтобы, как мы надеемся, улучшить исход пациента.

Патофизиология острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность определяется как новое начало или ухудшение симптомов и признаков сердечной недостаточности, 5 часто требует быстрого увеличения терапии и госпитализации.Клиническая картина ОСН обычно включает симптомы или признаки, связанные с застоем и перегрузкой объемом, а не с гипоперфузией. 7 Поскольку застойные явления играют центральную роль в подавляющем большинстве случаев ОСН, понимание основных патофизиологических механизмов, связанных с застойными явлениями, необходимо для лечения пациентов с ОСН. 8 Что еще более важно, уровень гиперемии и количество перегруженных органов имеют прогностическое значение у пациентов с сердечной недостаточностью. 8

Механизмы скопления жидкости: накопление и перераспределение жидкости

При сердечной дисфункции активируются несколько нейрогуморальных путей, включая симпатическую нервную систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон и систему аргинин-вазопрессин, чтобы противодействовать отрицательному воздействию HF на доставку кислорода к периферическим тканям.Нейрогуморальная активация при HF приводит к нарушению регуляции экскреции натрия через почки, что приводит к накоплению натрия и, во вторую очередь, накоплению жидкости 9 , 10 (см. Рисунок 1 ). Действительно, значительно повышенное давление наполнения сердца и венозный застой часто наблюдаются за несколько дней или недель до явной клинической декомпенсации. 11–13

Рис. 1

Застой при сердечной недостаточности.

Рисунок 1

Застой при сердечной недостаточности.

Отек тканей возникает, когда транссудация из капилляров в интерстиций превышает максимальный дренаж лимфатической системы. Транссудация плазменной жидкости в интерстиций является результатом соотношения между гидростатическим и онкотическим давлением в капиллярах и интерстиции, а также межуточной податливости. Повышенный транскапиллярный градиент гидростатического давления, пониженный транскапиллярный онкотический градиент давления и повышенная податливость интерстициальной ткани способствуют формированию отека.

У здоровых людей повышение общего содержания натрия в организме обычно не сопровождается образованием отека, поскольку большое количество натрия может быть забуферировано сетками интерстициальных гликозаминогликанов без компенсирующей задержки воды. 14 Более того, интерстициальные гликозаминогликановые сети демонстрируют низкую податливость, что предотвращает накопление жидкости в интерстиции. 15

При HF, когда сохраняется накопление натрия, сети гликозаминогликанов могут стать дисфункциональными, что приведет к снижению буферной емкости и повышению податливости.При ОСН наличие легочного или периферического отека плохо коррелирует с лево- и правосторонним давлением наполнения, 16 , 17 , но у пациентов с дисфункциональными гликозаминогликановыми сетями даже незначительно повышенное венозное давление может привести к легочным и периферическим отекам. 9 Кроме того, поскольку большое количество натрия накапливается в интерстициальных сетях гликозаминогликанов и не достигает почек, он не выходит за пределы почечного клиренса и его особенно трудно удалить из организма. 9

Более того, стойкая нейрогуморальная активация вызывает дезадаптивные процессы, приводящие к пагубному ремоделированию желудочков и дисфункции органов. Основываясь на этом, фармакологические методы лечения, которые подавляют симпатическую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, включая бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты альдостерона и, в последнее время, ингибитор неприлизина рецептора ангиотензина LCZ696, стали основой хронических заболеваний. ВЧ-терапия. 18–33

Накопление жидкости само по себе не может объяснить всю патофизиологию ОСН. Действительно, у большинства пациентов с ОСН наблюдается лишь незначительное увеличение массы тела (<1 кг) перед госпитализацией. 11–13

У этих пациентов застойные явления вызваны перераспределением жидкости, а не ее накоплением. Было показано, что симпатическая стимуляция вызывает временное сужение сосудов, приводящее к внезапному смещению объема из чревной и периферической венозной системы в малый круг кровообращения без задержки экзогенной жидкости. 34 , 35 Тем не менее, предварительным условием для перераспределения жидкости является наличие определенного количества периферических и внутренних скоплений.

В физиологических состояниях емкостные вены содержат одну четверть общего объема крови и стабилизируют сердечную преднагрузку, буферизуя перегрузку объемом. 36 , 37 При гипертонической ОСН первичным изменением является несоответствие во взаимосвязи желудочков и сосудов с повышенной постнагрузкой и снижением венозной емкости (повышенная преднагрузка). 38

Накопление жидкости и перераспределение жидкости вызывают увеличение сердечной нагрузки и застойные явления при ОСН, но их значимость, вероятно, будет варьироваться в зависимости от различных клинических сценариев. В то время как накопление жидкости может быть более частым при декомпенсации застойной сердечной недостаточности (ЗСН) со сниженной фракцией выброса, перераспределение жидкости может быть преобладающим патофизиологическим механизмом при ОСН с сохраненной фракцией выброса. 39 Соответственно, противоотечная терапия должна быть адаптирована.В то время как диуретики могут быть полезны при накоплении жидкости, вазодилататоры могут быть более подходящими при перераспределении жидкости для модуляции желудочко-сосудистого взаимодействия.

Более того, недавние экспериментальные данные на человеческих моделях предполагают, что венозный застой - это не просто эпифеномен, вторичный по отношению к сердечной дисфункции, но, скорее, играет активную пагубную роль в патофизиологии ОСН, вызывая прооксидантные, провоспалительные и гемодинамические стимулы, которые способствуют развитию острых симптомов. декомпенсация. 40 Как эти патофизиологические изменения индуцируются, остается не совсем понятным, но биомеханические силы, вызванные застоем, значительно способствуют активации эндотелия и нейрогуморала. Действительно, растяжение эндотелия запускает внутриклеточный сигнальный каскад и заставляет эндотелиальные клетки претерпевать фенотипический переход в прооксидантное провоспалительное вазоконстриктированное состояние. 41

Дисфункция органа, вызванная застоем

Венозный застой в значительной степени способствует дисфункции органов как при хронической, так и при острой СН (см. Таблица 1).

Таблица 1

Обзор дисфункции органа, вызванного закупоркой, и клинических проявлений

,466

Снижение мочеиспускания 905 , рвота, боль в животе
Застойный орган . Клинические проявления . Список литературы .
Сердце Третий тон сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс 83–85
Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л
Легкое Одышка, ортопноэ, изгибное, пароксизмальное ночное одышка 8,6276

85

8,6276

25 905 , хрипы; тахипноэ и гипоксия

Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот)
B-линии («кометы») на УЗИ легких
Выделение почек
Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия
Печень Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха 47,48
46,51
Асцит, повышенное давление в животе
Кахексия
,466

Снижение мочеиспускания , рвота, боль в животе
Застой в органе . Клинические проявления . Список литературы .
Сердце Третий тон сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс 83–85
Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л
Легкое Одышка, ортопноэ, изгибное, пароксизмальное ночное одышка 8,6276

85

8,6276

25 905 , хрипы; тахипноэ и гипоксия

Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот)
B-линии («кометы») на УЗИ легких
Выделение почек
Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия
Печень Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха 47,48
46,51
Асцит, повышенное давление в брюшной полости
Кахексия
Таблица 1

Обзор органной дисфункции, вызванной застойными явлениями 14 13

905 .,466

Снижение мочеиспускания 905 , рвота, боль в животе
Клинические проявления . Список литературы .
Сердце Третий тон сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс 83–85
Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л
Легкое Одышка, ортопноэ, изгибное, пароксизмальное ночное одышка 8,6276

85

8,6276

25 905 , хрипы; тахипноэ и гипоксия

Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот)
B-линии («кометы») на УЗИ легких
Выделение почек
Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия
Печень Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха 47,48
46,51
Асцит, повышенное давление в животе
Кахексия
,466

Снижение мочеиспускания 905 , рвота, боль в животе
Застой в органе . Клинические проявления . Список литературы .
Сердце Третий тон сердца, растяжение яремной вены, положительный гепато-яремный рефлюкс 83–85
Функциональная митральная и трикуспидальная регургитация мл, NT-proBNP> 300 пг / мл, MR-proANP> 120 пмоль / л
Легкое Одышка, ортопноэ, изгибное, пароксизмальное ночное одышка 8,6276

85

8,6276

25 905 , хрипы; тахипноэ и гипоксия

Патологическая рентгенография грудной клетки (интерстициальный / альвеолярный отек, плевральный выпот)
B-линии («кометы») на УЗИ легких
Выделение почек
Повышенный уровень креатинина, гипонатриемия
Печень Правосторонний дискомфорт в верхней части живота, гепатомегалия, желтуха 47,48
46,51
Асцит, повышенное давление в животе
Кахексия

Тесное взаимодействие между сердечной и почечной дисфункцией известно как кардио-почечный синдром. 42 Исторически, почечная дисфункция при СН описывалась как следствие снижения сердечного индекса и недостаточного наполнения артерий, вызывающих гипоперфузию почек. 43 Более поздние данные показали, что венозный застой (оцениваемый как повышение центрального венозного давления) был самым сильным гемодинамическим детерминантом развития почечной дисфункции, а низкий сердечный индекс сам по себе при ОСН оказывает незначительное влияние на функцию почек. 44 , 45 Однако сочетание повышенного центрального венозного давления и низкого сердечного индекса особенно неблагоприятно для почечной функции.

Висцеральный застой может повышать внутрибрюшное давление при СН, что в дальнейшем отрицательно влияет на функцию почек при СН. Недавние данные показали, что снижение центрального венозного и внутрибрюшного давления с помощью противоотечной терапии может повысить уровень креатинина в сыворотке, предположительно, за счет уменьшения почечной и брюшной застойности. 46

Дисфункция сердца часто связана с аномалиями печени (сердечно-печеночный синдром) и отрицательно влияет на прогноз при ОСН. 47 , 48 Холестатическая дисфункция печени часто встречается при СН и в основном связана с правосторонним застоем, в то время как быстрое и заметное повышение трансаминаз при ОСН указывает на гипоксический гепатит, связанный с гипоперфузией. 49 , 50 Наконец, застой в кишечнике может способствовать развитию кахексии у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. 51

Оценка перегрузки

Выявление заложенности на ранней (бессимптомной) стадии все еще остается неудовлетворенной потребностью. Усовершенствованные методы диагностики были бы очень ценными для раннего начала соответствующей терапии после подхода «время до начала терапии», недавно введенного в руководства по лечению сердечной недостаточности. 5 В рекомендациях подчеркивается потенциально большая польза от раннего лечения при ОСН, как это уже давно наблюдается при острых коронарных синдромах.Действительно, застойный каскад часто начинается за несколько дней или недель до появления симптомов и включает субклиническое повышение сердечного наполнения и венозного давления («гемодинамический застой»), что может в дальнейшем привести к перераспределению жидкости в легких и внутренних органах («орган застой ») и, наконец, явные признаки и симптомы перегрузки объемом (« клиническая застойность »). 12 , 52 Клиническая гиперемия может быть «верхушкой айсберга» каскада застойных явлений 8 .Хотя застой в органах обычно связан с гемодинамическим застоем, это не всегда верно: действительно, некоторые механизмы могут предотвратить образование отека, несмотря на повышенное венозное давление, и, наоборот, отек может развиться даже в отсутствие повышенного гидростатического давления. 53

Для раннего выявления скопления было предложено несколько стратегий, включая кардиологические биомаркеры, мониторинг внутригрудного импеданса и имплантируемый гемодинамический мониторинг. 54–59 Однако использование классических биомаркеров, в частности натрийуретических пептидов (НП), которые выделяются при сердечной недостаточности, отражает тяжесть дисфункции миокарда и лишь косвенно гемодинамический застой. 60 , 61 Новые сосудистые биомаркеры (например, растворимые CD146, CA125) могут лучше коррелировать с застоем, чем НЧ. 62–65

Диагностика острой сердечной недостаточности

Раннее лечение ОСН должно состоять из трех частей: сортировка, диагностика и начало лечения, а также повторная оценка (см. , рисунок 2, ). Поскольку ОСН является опасным для жизни состоянием, текущие руководящие принципы ведения ОСН рекомендуют, чтобы диагностика и начало лечения проводились как можно раньше, оптимально в течение первых 30–60 минут после поступления в больницу. 3–5

Рисунок 2

Рисунок 2

Клиническая оценка

Первичная клиническая оценка пациентов с одышкой должна помочь (i) оценить тяжесть ОСН (ii) подтвердить диагноз ОСН и (iii) определить факторы, провоцирующие ОСН.

Поскольку заложенность носа является типичной особенностью ОСН, в анамнезе пациента и при физикальном обследовании следует в первую очередь обращать внимание на наличие заложенности, что может подтвердить диагноз ОСН. Левосторонний застой может вызвать одышку, ортопноэ, изгибное дыхание, пароксизмальную ночную одышку, кашель, тахипноэ, патологическую аускультацию легких (хрипы, хрипы, хрипы) и гипоксию. 8 Отсутствие хрипов и нормальная рентгенография грудной клетки не исключают наличия застойных явлений слева. Действительно, 40–50% пациентов с повышенным давлением заклинивания легочной артерии могут иметь нормальную рентгенографию грудной клетки. 66 Правосторонний застой может вызвать увеличение массы тела, двусторонний периферический отек, снижение диуреза, боль в животе, тошноту и рвоту, вздутие яремной вены или положительный гепато-яремный рефлюкс, асцит, гепатомегалию, желтуху. 8

Симптомы и признаки гипоперфузии указывают на ее тяжесть и могут включать гипотензию, тахикардию, слабый пульс, спутанность сознания, беспокойство, усталость, холодный пот в конечностях, снижение диуреза и стенокардию из-за ишемии миокарда.Наличие несоответствующего ударного объема и клинических и биологических признаков гипоперфузии при ОСН определяет кардиогенный шок, наиболее тяжелую форму сердечной дисфункции. 67 Кардиогенный шок чаще всего связан с острым инфарктом миокарда и составляет менее 10% случаев ОСН, но связан с госпитальной летальностью 40–50%. 39 , 68

Однако, учитывая ограниченную чувствительность и специфичность симптомов и признаков ОСН, клиническая оценка должна включать информацию из дополнительных тестов. 69 , 70

Пациенты в зависимости от наличия клинических симптомов или признаков скопления органов (влажный или сухой) и / или периферической гипоперфузии (холодный или теплый) можно разделить на четыре группы. 67 , 71 Примерно двое из трех пациентов с ОСН классифицируются как «влажно-теплые» (застойные, но с хорошей перфузией), примерно один из четырех - «влажно-холодные» (застойные и гипоперфузионные) и только меньшинство - сухо-холодный »(без застойных явлений и гипоперфузии).Четвертая группа «сухой-теплый» представляет компенсированный (декомпрессированный, хорошо перфузированный) статус. Эта классификация может помочь в выборе начальной терапии (в основном вазодилататорами и / или диуретиками) и несет прогностическую информацию. 70 Пациенты с сердечно-легочной недостаточностью должны находиться в отделениях интенсивной кардиологии.

Примечательно, что использование инотропов должно быть ограничено пациентами с кардиогенным шоком или ОСН, приводящими к гипотонии и гипоперфузии для поддержания функции органов-мишеней, 5 , поскольку их часто неправильное использование связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. 72

Острая сердечная недостаточность обычно представляет собой острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности (ОДН) или, что реже, может возникать у пациентов, у которых в анамнезе не было симптоматической сердечной недостаточности ( de novo ОСН). 68 Различие этих двух сценариев важно, потому что лежащие в основе механизмы, приводящие к AHF, значительно различаются. Действительно, в то время как ранее существовавшие патофизиологические нарушения предрасполагают пациентов с ХСН к ОДН, de novo ОСН обычно вызывается тяжелыми гемодинамическими изменениями, вторичными по отношению к начальному инсульту.Распространенные причины de novo ОСН включают острый инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острую клапанную регургитацию и тампонаду перикарда. 68 С другой стороны, ADHF может быть вызван несколькими клиническими состояниями, в то время как у некоторых пациентов осадитель не может быть идентифицирован. 2 , 73 , - 75

Быстрая идентификация осадителей ОСН имеет решающее значение для оптимизации ведения пациентов. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются ишемия миокарда, аритмии (в частности, пароксизмальная фибрилляция предсердий), сепсис и / или легочные заболевания, неконтролируемая гипертензия, несоблюдение медицинских предписаний, нарушение функции почек и ятрогенные причины.Идентификация факторов, вызывающих ОСН, направлена ​​на выявление обратимых или излечимых причин и на помощь в прогнозировании. Действительно, начальное лечение должно включать, помимо вазодилататоров и / или диуретиков, также специфические методы лечения, направленные на устранение основных причин ОСН. В частности, ранняя коронарная ангиография с реваскуляризацией рекомендуется при ОСН, спровоцированной острым коронарным синдромом, антиаритмическая терапия и / или электрическая кардиоверсия рекомендуются при ОСН, спровоцированной аритмией, быстрое начало антимикробной терапии рекомендуется при ОСН, спровоцированной сепсисом. 76–79 Кроме того, идентификация факторов, вызывающих ОСН, может позволить стратифицировать риск пациентов с ОСН. Действительно, ОСН, спровоцированная острым коронарным синдромом или инфекцией, связана с худшими исходами, тогда как результаты обычно лучше при ОСН, спровоцированной фибрилляцией предсердий или неконтролируемой гипертензией. 73 , 74

Дополнительные тесты

Дополнительные лабораторные тесты полезны при оценке пациентов с ОСН.Натрийуретические пептиды, включая NP B-типа (BNP), аминоконцевые NP pro-B-типа (NT-proBNP) и средние регионарные про-предсердные NP (MR-proANP), демонстрируют высокую точность и отличную прогностическую ценность отрицательного результата при дифференциации AHF. от внесердечных причин острой одышки. 80 Уровни натрийуретического пептида в HFpEF ниже, чем в HFrEF. Низкие циркулирующие НЧ (пороги: BNP <100 пг / мл, NT-proBNP <300 пг / мл, MR-proANP <120 пмоль / л) делают диагноз ОСН маловероятным. Это верно как для HFrEF, так и для HFpEF.Недавний метаанализ показал, что при этих пороговых значениях BNP и NT-proBNP имеют чувствительность 0,95 и 0,99 и отрицательные прогностические значения 0,94 и 0,98, соответственно, для диагностики ОСН. 80 MRproANP имел чувствительность от 0,95 до 0,97 и отрицательную прогностическую ценность от 0,90 до 0,97. 80

Однако повышенные уровни НЧ не подтверждают автоматически диагноз ОСН, поскольку они также могут быть связаны с широким спектром сердечных и внесердечных причин.Среди них фибрилляция предсердий, возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, препятствующими интерпретации измерений NP. С другой стороны, уровни NP могут быть непропорционально низкими у пациентов с ожирением и у пациентов с внезапным отеком легких. Натрийуретические пептиды следует измерять у всех пациентов с подозрением на ОСН при обращении в отделение неотложной помощи или отделения интенсивной кардиологической помощи. 3–5

Сердечный тропонин может быть полезным для исключения ишемии миокарда как провоцирующего фактора ОСН.Однако сердечный тропонин, особенно при измерении с помощью высокочувствительных тестов, часто повышается у пациентов с ОСН, часто без явной ишемии миокарда или острого коронарного события. Действительно, ОСН характеризуется ускоренным некрозом и ремоделированием миокарда. Измерение тропонина может быть рассмотрено для прогноза, поскольку повышенный уровень связан с худшими результатами. 81 Многочисленные клинические переменные и биомаркеры являются независимыми предикторами внутрибольничных осложнений и долгосрочных исходов при синдромах ОСН, но их влияние на ведение больных не установлено должным образом.Было показано, что простой в выполнении шкала AHEAD, основанная на анализе сопутствующих заболеваний, предоставляет актуальную информацию о краткосрочном и долгосрочном прогнозе пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. 82

Электрокардиография (ЭКГ) может быть полезна для выявления потенциальных факторов ОСН (например, аритмии, ишемии) и для исключения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, требующего немедленной реваскуляризации. Однако у пациентов с ОСН ЭКГ редко бывает нормальной. Текущие рекомендации не рекомендуют немедленную эхокардиографию у всех пациентов с ОСН. 3–5 Тем не менее, всем пациентам с кардиогенным шоком или подозрением на острые опасные для жизни структурные или функциональные аномалии сердца (механические осложнения, острая клапанная регургитация, расслоение аорты) следует немедленно пройти эхокардиографию. Ранняя эхокардиография должна рассматриваться всем пациентам с de novo ОСН и пациентам с неизвестной сердечной функцией, однако оптимальное время неизвестно (предпочтительно в пределах 24–48 часов после поступления). 3–5

УЗИ грудной клетки и рентген грудной клетки могут быть полезны для оценки наличия интерстициального отека легких.Хотя рентген грудной клетки также может быть полезен для исключения альтернативных причин одышки (например, пневмоторакса, пневмонии), оба метода предоставляют дополнительную информацию о наличии отека легких или плеврального выпота. УЗИ брюшной полости может быть полезно для измерения диаметра нижней полой вены и ее гибкости, а также для исключения наличия асцита. 3–5

Переоценка и распределение

Большинство пациентов с ОСН нуждаются в госпитализации.Уровень медицинской помощи (выписка, наблюдение, палата, телеметрия и отделение интенсивной кардиологической помощи) должен основываться на анамнезе (включая тяжесть симптомов, провоцирующие факторы), физическом обследовании (гемодинамический и респираторный статус, степень заложенности) и биомаркерах (НП, сердечные приступы). тропонин, функция почек, лактат сыворотки). От сорока до 50% пациентов с ОСН требуется госпитализация в отделения интенсивной терапии. 39 , 68 Пациенты с низким риском ОСН (со слегка повышенным уровнем NP, нормальным артериальным давлением, стабильной почечной недостаточностью, нормальным тропонином) и с хорошим ответом на начальную терапию могут быть рассмотрены для ранней выписки.Перед выпиской должны быть подготовлены планы последующего наблюдения, о которых следует четко довести до сведения бригады первичной медико-санитарной помощи. 3–5

Ведение на основе патофизиологии

Согласно современным знаниям о патофизиологии ОСН, начальное лечение пациентов с ОСН должно включать противоотечную терапию (например, вазодилататоры и / или диуретики) и специфическую терапию, направленную на устранение основных причин ОСН (например, реваскуляризация, антиаритмическое лечение, противомикробные препараты).Кроме того, всем пациентам с ОСН рекомендуется раннее назначение модифицирующей заболевание полости рта терапии HF (бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина и антагонистов рецепторов минералокортикоидов) до выписки из больницы.

Конфликт интересов: MA является стипендиатом Медицинского колледжа Парижа. JP получил гонорары за лекции от компаний Novartis, Orion Pharma и Roche Diagnostics. AM получила гонорары для докладчиков от Abbott, Novartis, Orion, Roche и Servier и гонорар в качестве члена консультативного совета и / или руководящего комитета от Cardiorentis, Adrenomed, MyCartis, ZS Pharma и Critical Diagnostics.Остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1

Townsend

N

Nichols

M

Scarborough

P

Rayner

M.

Сердечно-сосудистые заболевания в Европе - обновленная эпидемиологическая информация, 2015 г.

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

2696

-

2705

,2

Амбрози

AP

Fonarow

GC

Батлер

J

Chioncel

O

000

000

000

000

000

000

Nodari

S

Lam

CSP

Sato

N

Shah

AN

Gheorghiade

M.

Глобальное бремя госпитализаций по поводу сердечной недостаточности для здоровья и экономики: уроки, извлеченные из регистров госпитализированных по сердечной недостаточности

.

J Am Coll Cardiol

2014

;

63

:

1123

-

1133

.3

Mebazaa

A

Yilmaz

MB

Леви

P

Ponikowski

Ponikowski

P

Ponikowski

P

P

Ristic

AD

Lambrinou

E

Masip

J

Riley

JP

McDonagh

T

Mueller

000 C

H

Piepoli

MF

Metra

M

Maggioni

A

McMurray

JJV

Dickstein

K 9000 PM

9000 9000 PM Sever F

Leite-Moreira

AF

Bellou

A

Анкер

SD

Филиппатос

г.

Рекомендации по догоспитальному и раннему ведению больниц при острой сердечной недостаточности: согласованный документ Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов, Европейского общества экстренной медицины и Общества академической экстренной медицины - короткая версия

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

1958

-

1966

.4

Mebazaa

A

Tolppanen

H

Mueller

C

Lassus

J 9000Som

di

Cecconi

M

Choi

DJ

Cohen-Solal

A

Christ

M

Masip

J

Arrigo

Douji

Peacock

F

Richards

M

Sato

N

Sliwa

K

Spinar

J

MB

Y

H

MB

H

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок: многопрофильное практическое руководство

.

Intensive Care Med

2016

;

42

:

147

-

163

, 5

Пониковски

P

Voors

AA

Anker

SD

Bueno

H Cle2

Bueno

Falk

V

González-Juanatey

JR

Harjola

VP

Jankowska

EA

Jessup

M

000 Linde 9000

000

Linde 9000 P

Pieske

B

Riley

JP

Rosano

GMC

Ruilope

LM

Ruschitzka

F

Rutten

000 Van der

FH

Rutten

000

FH Члены группы, рецензенты документов

.

Руководство ESC 2016 по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности ( HFA) стандарта ESC

.

Eur Heart J

2016

;

37

:

2129

-

2200

,6

Mentz

RJ

O'connor

CM.

Патофизиология и клиническая оценка острой сердечной недостаточности

.

Nat Rev Cardiol

2016

;

13

:

28

-

35

,7

Костанцо

MR

Джессап

M.

Лечение застойных явлений при сердечной недостаточности диуретиками и экстракорпоральной терапией: влияние на симптомы, функцию почек и прогноз

.

Heart Fail Ред.

2012

;

17

:

313

-

324

,8

Георгиаде

M

Follath

F

Ponikowski

P

000 JB

000

000

000

000 JB

000

000 Barsuk

000

000 Barsuk

000

Dickstein

K

Drazner

MH

Fonarow

GC

Jaarsma

T

Jondeau

G

M0003

G

Jondeau

JO

M

Pang

PS

Seferovic

P

Stevenson

LW

Van Veldhuisen

DJ

Zandesnad

9000 9000 SD

9000 9000 SD

JJV

Filippatos

G

,

Европейский So Кардиологическое общество Европейского общества интенсивной терапии

.

Оценка и классификация застойных явлений при острой сердечной недостаточности: научное заявление комитета по острой сердечной недостаточности ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов и одобренное Европейским обществом интенсивной терапии

.

евро J Heart Fail

2010

;

12

:

423

-

433

.9

Nijst

P

Verbrugge

FH

Grieten

L

Dupont

M

Mullens

W.

Патофизиологическая роль интерстициального натрия в сердечной недостаточности

.

J Am Coll Cardiol

2015

;

65

:

378

-

388

.10

McKie

PM

Schirger

JA

Costello-Boerrigter

LC

Benike

SL

SL KR

Hodge

DO

Redfield

MM

Simari

RD

Burnett

JC

Chen

HH.

Нарушение натрийуретического и почечного эндокринного ответа на резкое увеличение объема при доклинической систолической и диастолической дисфункции

.

J Am Coll Cardiol

2011

;

58

:

2095

-

2103

.11

Yu

CM

Chan

JY-S

Zhang

Q

Omar

R

R

A

Fang

F

Lam

KH

Chan

HC-K

Fung

JW-H.

Бивентрикулярная стимуляция у пациентов с брадикардией и нормальной фракцией выброса

.

N Engl J Med

2009

;

361

:

2123

-

2134

.12

Chaudhry

SI

Wang

Y

Concato

J

Gill

TM

M

M Krumholz

Характер изменения веса до госпитализации по поводу сердечной недостаточности

.

Тираж

2007

;

116

:

1549

-

1554

.13

Zile

MR

Bennett

TD

St John Sutton

M

Cho

YK

000 PB

000 PB

000 PB

000 MF

Aranda

JM

Abraham

WT

Smart

FW

Стивенсон

LW

Kueffer

FJ 9000 RC3

Bourge 9000.

Переход от хронической компенсированной к острой декомпенсированной сердечной недостаточности: патофизиологические данные, полученные в результате непрерывного мониторинга внутрисердечного давления

.

Тираж

2008

;

118

:

1433

-

1441

.14

Титце

J

Shakibaei

M

Schafflhuber

M

Schulze-Tanzil

000

000

Schulze-Tanzil

KH

Dietsch

P

Hilgers

KF.

Полимеризация гликозаминогликанов может способствовать накоплению осмотически неактивного Na + в коже

.

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2004

;

287

:

h303

-

h308

.15

Guyton

AC.

Давление межклеточной жидкости. Кривые давление-объем межклеточного пространства

.

Circ Res

1965

;

16

:

452

-

460

,16

Breidthardt

T

Irfan

A

Klima

T

Drexler

000

B

B

Drexler

B

Socrates

T

Ringger

R

Heinisch

C

Ziller

R

Schifferli

J

Meune

C

C

Повторный визит в патофизиологию отека нижних конечностей при острой сердечной недостаточности

.

Am J Med

2012

;

125

:

1124.e1

-

1124.e8

.17

Zile

MR

Adamson

PB

Cho

YK

Bennett

TD

Bennett

TD

MF

Aranda

JM

Abraham

WT

Stevenson

LW

Kueffer

FJ.

Гемодинамические факторы, связанные с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью: часть 1 - взгляд на патофизиологию

.

J Card Fail

2011

;

17

:

282

-

291

.18

Пакер

M

Bristow

MR

Cohn

JN

MB Colucci EM

MB Colucci EM

Шустерман

НХ.

Влияние карведилола на заболеваемость и смертность пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Группа исследования сердечной недостаточности карведилола США 9000 3.

N Engl J Med

1996

;

334

:

1349

-

1355

.19

Исследователи и комитеты CIBIS-II

.

Исследование сердечной недостаточности бисопролола II (CIBIS-II): рандомизированное исследование

.

Ланцет

1999

;

353

:

9

-

13

.20

Исследовательская группа MERIT-HF

.

Эффект метопролола CR / XL при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF)

.

Ланцет

1999

;

353

:

2001

-

2007

,21

Flather

MD

Shibata

MC

Coats

AJS

Van Veldhuisen

DJ

0003

Park 9homen

Cohen-Solal

A

Dumitrascu

D

Ferrari

R

Lechat

P

Soler-Soler

J

0003000

Lavazzi 9000

Tavazzi

J

Böhm

M

Anker

SD

Thompson

SG

Poole-Wilson

PA

,

SENIORS Investigators

.

Рандомизированное исследование для определения влияния небиволола на смертность и госпитализацию сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS)

.

Eur Heart J

2005

;

26

:

215

-

225

.22

Группа исследования консенсуса

.

Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Результаты совместного исследования выживаемости эналаприла в Северной Скандинавии (CONSENSUS)

.

N Engl J Med

1987

;

316

:

1429

-

1435

.23

Следователи СОЛВД

.

Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. Следователи СОЛВД

.

N Engl J Med

1991

;

325

:

293

-

302

.24

Следователи СОЛВД

.

Влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка. Следователи СОЛВД

.

N Engl J Med

1992

;

327

:

685

-

691

.25

Pitt

B

Poole-Wilson

PA

Segal

R

Martinez

FA

Martinez

FA

FA

FA

AJ

Konstam

MA

Riegger

G

Klinger

GH

Neaton

J

Sharma

D

Thiyagarajan 9000

Влияние лозартана по сравнению с каптоприлом на смертность у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование - исследование выживания при сердечной недостаточности с лозартаном ELITE II

.

Ланцет

2000

;

355

:

1582

-

1587

.26

Cohn

JN

Tognoni

G

,

Исследователи исследования сердечной недостаточности валсартана

.

Рандомизированное исследование валсартана, блокатора рецепторов ангиотензина, при хронической сердечной недостаточности

.

N Engl J Med

2001

;

345

:

1667

-

1675

.27

Maggioni

AP

Anand

I

Gottlieb

SO

Latini

R

R

Latini

R

,

Val-HeFT Investigators (исследование сердечной недостаточности валсартана)

.

Влияние валсартана на заболеваемость и смертность пациентов с сердечной недостаточностью, не получающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

40

:

1414

-

1421

.28

Granger

CB

McMurray

JJV

Yusuf

S

Held

P

ELD

Ostergren

J

Pfeffer

MA

Swedberg

K

,

Исследователи и комитеты CHARM

.

Эффекты кандесартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка, не переносящей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: исследование CHARM-Alternative

.

Ланцет

2003

;

362

:

772

-

776

,29

Konstam

MA

Neaton

JD

Dickstein

K

Drexler

000 Mart

H

H

Riegger

GAJ

Malbecq

W

Smith

RD

Guptha

S

Poole-Wilson

PA

,

HEAAL Investigators.

Влияние высоких и низких доз лозартана на клинические исходы у пациентов с сердечной недостаточностью (исследование HEAAL): рандомизированное двойное слепое исследование

.

Ланцет

2009

;

Clausell

N

Desai

AS

Diaz

R

Fleg

JL

Gordeev

I

Harty

Heitner

000 CT

000

000 Ken

EF

О'меара

E

Пробстфилд

JL

Шабуришвили

T

Шах

SJ

Solomon

SJ

Соломон

SD

SD

Соломон

SD

SD

SM

,

TOPCAT Investigators

.

Спиронолактон при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

.

N Engl J Med

2014

;

370

:

1383

-

1392

.31

Pitt

B

Remme

W

Zannad

F

Neaton

Mart

Mart

3

Bittman

R

Hurley

S

Kleiman

J

Gatlin

M

,

Эплеренон после острого инфаркта миокарда Исследование сердечной недостаточности

Исследование эффективности и выживаемости.

Эплеренон, селективный блокатор альдостерона, у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда

.

N Engl J Med

2003

;

348

:

1309

-

1321

.32

Zannad

F

McMurray

JJV

Krum

H

Van Veldhuisen 9000 9000 9000 Sh3

Винсент

J

Покок

SJ

Питт

B

,

Исследовательская группа EMPHASIS-HF

.

Эплеренон у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и легкими симптомами

.

N Engl J Med

2011

;

364

:

11

-

21

.33

McMurray

JJV

Пакер

M

Desai

AS

Gong

J

000

000

Rouleau

JL

Shi

VC

Solomon

SD

Swedberg

K

Zile

MR

,

the PARADIGM-HF Investigators.

Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности

.

N Engl J Med

2014

;

371

:

993

-

1004

.34

Санчес-Мартелес

M

Рубио Грасиа

J

Хименес Лопес

I.

Патофизиология острой сердечной недостаточности: мир, который нужно знать

.

Rev Clin Esp

2016

;

216

:

38

-

46

.35

Пружина

G

Metra

M

Milo-Cotter

O

Dittrich

HC

Gheorghiade

M.

Перегрузка жидкостью при острой сердечной недостаточности - перераспределение и другие механизмы, помимо накопления жидкости

.

евро J Heart Fail

2008

;

10

:

165

-

169

,36

Greenway

CV

Lister

GE.

Эффекты емкости и функция кровеносных сосудов в чревном сосудистом русле во время негипотензивного кровотечения и увеличения объема крови у анестезированных кошек

.

J Physiol (Лондон)

1974

;

237

:

279

-

294

.37

Greenway

CV.

Роль внутренней венозной системы в общем сердечно-сосудистом гомеостазе

.

Fed Proc

1983

;

42

:

1678

-

1684

.38

Viau

DM

Sala-Mercado

JA

Spranger

MD

O'leary

DS

Levy

PD.

Патофизиология гипертонической острой сердечной недостаточности

.

Сердце

2015

;

101

:

1861

-

1867

.39

Rudiger

A

Harjola

VP

Müller

A

Mattila

Фоллат

Ф.

Острая сердечная недостаточность: клинические проявления, годичная летальность и прогностические факторы

.

евро J Heart Fail

2005

;

7

:

662

-

670

.40

Коломбо

PC

Onat

D

Harxhi

A

Demmer

RT

LeJemtel

TH

Bucciarelli

L

Kebschull

M

Papapanou

P

Uriel

N

Schmid2

000 UP

000

000

Периферический венозный застой вызывает воспаление, нейрогормональную активацию и активацию эндотелиальных клеток

.

Eur Heart J

2014

;

35

:

448

-

454

.41

Коломбо

PC

Doran

AC

Onat

D

Wong

000 KYN

0003

KYN

ah3

Demmer

RT.

Венозный застой, эндотелиальная и нейрогормональная активация при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: причина или следствие?

.

Curr Heart Fail Rep

2015

;

12

:

215

-

222

.42

Ronco

C

Haapio

M

House

AA

Anavekar

N

Кардиоренальный синдром

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

52

:

1527

-

1539

.43

Ljungman

S

Laragh

JH

Cody

RJ.

Роль почек при застойной сердечной недостаточности. Связь сердечного индекса с функцией почек

.

Наркотики

1990

;

39 Suppl 4

:

10

-

21

.44

Nohria

A

Hasselblad

V

Stebbins

A

Pauly

000

9000

DF

DF

DF

M

Yancy

CW

Califf

RM

Stevenson

LW

Hill

JA.

Кардиоренальные взаимодействия: выводы из исследования ESCAPE

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

51

:

1268

-

1274

.45

Mullens

W

Abrahams

Z

Francis

GS

Sokos

Star

G

000 DO2

Молодой

JB

Тан

WHW.

Значение венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности

.

J Am Coll Cardiol

2009

;

53

:

589

-

596

.46

Verbrugge

FH

Dupont

M

Сталь

P

Grieten

Mal

WHW

L

Mullens

W.

Вклад брюшной полости в кардиоренальную дисфункцию при застойной сердечной недостаточности

.

J Am Coll Cardiol

2013

;

62

:

485

-

495

.47

Poelzl

G

Ess

M

Mussner-Seeber

C

Pachinger

O

Frick

M

Ulmer

Дисфункция печени при хронической сердечной недостаточности: распространенность, характеристики и прогностическое значение

.

евро J Clin Invest

2012

;

42

:

153

-

163

.48

Николау

M

Parissis

J

Yilmaz

MB

Seronde

Larib

MF

MF

MF

MF

MF

MF

Paugam-Burtz

C

Cai

D

Pohjanjousi

P

Laterre

PF

Deye

N

Poder

000 Coder

N

Poder

000 Coder

А.

Нарушения функции печени, клинический профиль и исход при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

742

-

749

.49

Ebert

EC.

Гипоксическое поражение печени

.

Mayo Clin Proc

2006

;

81

:

1232

-

1236

.50

Генрион

J

Шапира

M

Luwaert

R

Colin

Delannoy

Delannoy

Гипоксический гепатит: клинико-гемодинамическое исследование в 142 последовательных случаях

.

Медицина (Балтимор)

2003

;

82

:

392

-

406

.51

Валентова

M

Haehling von

S

Bauditz

J

Doehner

W

0003

W Eb

Elsner

S

Sliziuk

V

Scherbakov

N

Murin

J

Anker

SD

Sandek

A.

Застой кишечника и дисфункция правого желудочка: связь с потерей аппетита, воспалением и кахексией при хронической сердечной недостаточности

.

Eur Heart J

2016

;

37

:

1684

-

1691

.52

Picano

E

Gargani

L

Gheorghiade

M.

Почему, когда и как оценивать застой в легких при сердечной недостаточности: патофизиологические, клинические и методологические последствия

.

Heart Fail Ред.

2010

;

15

:

63

-

72

.53

Arrigo

M

Huber

LC.

Эпонимы в сердечно-легочных рефлексах

.

Am J Cardiol

2013

;

112

:

449

-

453

.54

Bourge

RC

Abraham

WT

Adamson

PB

Aaron

MF

Zile

MR

Smith

AL

Smart

FW

O'shaughnessy

MA

Jessup

ML

Sparks

N

N

DL ,

COMPASS-HF Study Group

.

Рандомизированное контролируемое исследование имплантируемого непрерывного гемодинамического монитора у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью: исследование COMPASS-HF

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

51

:

1073

-

1079

.55

Чаудри

SI

Mattera

JA

Curtis

JP

Spertus

Her

Lin

JA

Phillips

CO

Hodshon

BV

Cooper

LS

Krumholz

HM.

Дистанционное наблюдение у больных с сердечной недостаточностью

.

N Engl J Med

2010

;

363

:

2301

-

2309

.56

Hindricks

G

Taborsky

M

Glikson

M

Heinrich

U

U

Brachmann

J

Lewalter

T

Goette

A

Block

M

Kautzner

J

Sack

000

000 Dorkser

000 Dorkser

P

,

Исследовательская группа IN-TIME

.

Многопараметрический дистанционный мониторинг пациентов с сердечной недостаточностью на основе имплантатов (IN-TIME): рандомизированное контролируемое исследование

.

Ланцет

2014

;

384

:

583

-

590

.57

Абрахам

WT

Адамсон

PB

Бурж

RC

Аарон

MF Costannson

MF

Strickland

W

Neelagaru

S

Raval

N

Krueger

S

Weiner

S

Shavelle

D

S Shavelle

D

000

CHAMPION Trial Study Group

.

Беспроводной мониторинг гемодинамики легочной артерии при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование

.

Ланцет

2011

;

377

:

658

-

666

.58

McMurray

JJV

Adamopoulos

S

Anker

SD

Auricchio

000

000 Mickchio

000

Falk

V

Filippatos

G

Fonseca

C

Gomez-Sanchez

MA

Jaarsma

T

APG

Køber

Lip

Пархоменко

A

Pieske

BM

Popescu

BA

Rønnevik

PK

Rutten

FH

000 Pieske

000 Pieske

000

000

PT

Voors

AA

Zannad

90 002 F

Zeiher

A

,

Комитет по практическим рекомендациям ESC

.

Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012 г., Европейского общества кардиологов. Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC

.

Eur Heart J

2012

;

33

:

1787

-

1847

.59

Troughton

R

Майкл Фелкер

G

Januzzi

JL.

Лечение сердечной недостаточности на основе натрийуретических пептидов

.

Eur Heart J

2014

;

35

:

16

-

24

.60

Ambrosy

AP

Pang

PS

Khan

S

Konstam

MA

Fonar

MA

Fonar

Maggioni

AP

Cook

T

Swedberg

K

Burnett

JC

Grinfeld

L

Udelson

JC

Исследователи ЭВЕРЕСТ

.

Клиническое течение и прогностическая ценность застойных явлений во время госпитализации у пациентов, поступивших по поводу ухудшения признаков и симптомов сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: результаты исследования EVEREST

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

835

-

843

.61

Sabatine

MS

Morrow

DA

de Lemos

JA

Omland

Desaiic

Холл

C

McCabe

CH

Braunwald

E.

Острые изменения уровней циркулирующего натрийуретического пептида в связи с ишемией миокарда

.

J Am Coll Cardiol

2004

;

44

:

1988

-

1995

.62

Gayat

E

Caillard

A

Laribi

S

Mueller

C

Serie

Maisel

A

Bartunek

J

Vanderheyden

M

Desutter

J

Dendale

P

Thomas

G

Sol

Самуэль

JL

Mebazaa

A.

Растворимый CD146, новый эндотелиальный биомаркер острой декомпенсированной сердечной недостаточности

.

Int J Cardiol

2015

;

199

:

241

-

247

, 63

Кубена

P

Арриго

M

Пареника

J

Gayat

E

Man

Sadka

Sadka

Павлусова

М

Литтнерова

S

Спинар

J

Mebazaa

A

,

Сеть GREAT

.

Уровни растворимого CD146 в плазме лучше, чем натрийуретический пептид мозга при остром коронарном синдроме, отражают тяжесть легочной недостаточности.

.

Ann Lab Med

2016

;

36

:

300

-

305

.64

Núñez

J

Llàcer

P

Núñez

E

Ventura

000

S Bonan

S

Miñana

G

Santas

E

Mascarell

B

Fonarow

GC

Chorro

FJ

Sanchis

J.

Антиген, углевод 125 и креатинин при поступлении для прогнозирования ответа функции почек после введения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности

.

Int J Cardiol

2014

;

174

:

516

-

523

.65

Арриго

M

Truong

QA

Onat

D

Szymonifka

G

en

Sadoune

M

Demmer

RT

Wong

KY

Launay

JM

Samuel

JL

Couzzhen-Solal

A

A

Коломбо

PC

Mebazaa

A

.

Растворимый CD146 представляет собой новый маркер системного застоя с прогностической ролью у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью: экспериментальное механическое и транскардиальное прогностическое исследование

.

Clin Chem

2016

; в печати.66

Chakko

S

Woska

D

Martinez

H

de Marchena

E

Futterman

L

9000 Kessler 9000 Kessler 9000

Клинические, рентгенографические и гемодинамические корреляции при хронической застойной сердечной недостаточности: противоречивые результаты могут привести к ненадлежащему уходу

.

Am J Med

1991

;

90

:

353

-

359

.67

Nohria

A

Tsang

SW

Клинок

JC

Lewis

000 JC

000

Mudge

EF

EF

Mudge

Стивенсон

LW.

Клиническая оценка определяет гемодинамические профили, которые позволяют прогнозировать исходы у пациентов, поступивших с сердечной недостаточностью

.

J Am Coll Cardiol

2003

;

41

:

1797

-

1804

.68

Nieminen

MS

Brutsaert

D

Dickstein

K

Drexler

H

Hochadel

M

Komajda

M

Lassus

J

Lopez-Sendon

JL

Ponikowski

P

L.

Tavazzi

Исследователи EuroHeart Survey, Ассоциация сердечной недостаточности, Европейское общество кардиологов

.

EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): исследование госпитализированных пациентов с острой сердечной недостаточностью: описание группы

.

Eur Heart J

2006

;

27

:

2725

-

2736

.69

Стивенсон

LW

Perloff

JK.

Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности

.

JAMA

1989

;

261

:

884

-

888

.70

Drazner

MH

Hellkamp

AS

Leier

CV

Shah

MR

Shah

MR

Young

JB

Califf

RM

Nohria

A.

Значение клинической оценки гемодинамики при тяжелой сердечной недостаточности: исследование ESCAPE

.

Circ Heart Fail

2008

;

1

:

170

-

177

,71

Нория

A

Льюис

E

Стивенсон

LW.

Ведение пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью

.

JAMA

2002

;

287

:

628

-

640

.72

Арриго

M

Mebazaa

A.

Понимание различий между инотропами

.

Intensive Care Med

2015

;

41

:

912

-

915

.73

Fonarow

GC

Abraham

WT

Albert

NM

Stough

000

WG

000

000

000

WG

O'connor

CM

Pieper

K

Sun

JL

Yancy

CW

Young

JB

,

OPTIMIZE-HF Investigators.

Факторы, способствующие госпитализации по поводу сердечной недостаточности и клинических исходов: данные OPTIMIZE-HF

.

Arch Intern Med

2008

;

168

:

847

-

854

,74

Арриго

M

Tolppanen

H

Sadoune

M

Feliot

E

Feliot

E

Plaisance

P

Nouira

S

Yilmaz

MB

Gayat

E

Mebazaa

A

,

Network OBOTG

.

Влияние провоцирующих факторов острой сердечной недостаточности на повторную госпитализацию и долгосрочную смертность

.

ESC Heart Fail

2016

;

3

:

115

-

121

,75

Арриго

M

Gayat

E

Parenica

J

Ishihara

000 Z

000 DJ

Park

JJ

AlHabib

KF

Sato

N

Miro

O

Maggioni

A

Zhang

Y

Zhang

Spinar

Ивашина

ТДж

Мебаза

А.

Выявление провоцирующих факторов для прогнозирования краткосрочного исхода острой сердечной недостаточности: отчет из межконтинентального регистра GREAT

.

евро J Heart Fail

; в прессе.76

Hochman

JS

Sleeper

LA

Webb

JG

Sanborn

TA

White

HD

Talley

000

JAC

AK

Slater

JN

Col

J

McKinlay

SM

LeJemtel

TH.

Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК следователи. Следует ли экстренно реваскуляризировать закупоренные коронарные сосуды при кардиогенном шоке

.

N Engl J Med

1999

;

341

:

625

-

634

.77

Santoro

GM

Carrabba

N

Migliorini

A

Parodi

G

Острая сердечная недостаточность у пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство

.

евро J Heart Fail

2008

;

10

:

780

-

785

,78

Arrigo

M

Jaeger

N

Seifert

B

Spahn

DR

DR

Неутешительный успех электрической кардиоверсии при впервые возникшей фибрилляции предсердий у кардиохирургических пациентов в отделении интенсивной терапии

.

Crit Care Med

2015

;

43

:

2354

-

2359

,79

Зингер

M

Deutschman

CS

Seymour

CW

Шанкар-Хари

000

000

M

M

M M

Bellomo

R

Bernard

GR

Chiche

JD

Coopersmith

CM

Hotchkiss

RS

0003

GS

Levy

RS

Levy

Opal

SM

Rubenfeld

GD

van der Poll

T

Vincent

JL

Angus

DC.

Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3)

.

JAMA

2016

;

315

:

801

-

810

.80

Peacock

WF

De Marco

T

Fonarow

GC

FSDiercks

D

Diercks

D

Diercks

D

Wu

AHB

,

ADHERE Investigators

.

Сердечный тропонин и исходы при острой сердечной недостаточности

.

N Engl J Med

2008

;

358

:

2117

-

2126

.81

Робертс

E

Людман

AJ

Дворжински

K

0002000

000

Al-Moharayad

JJV

Mant

J

,

Группа разработки рекомендаций NICE по острой сердечной недостаточности

.

Диагностическая точность натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности: систематический обзор и диагностический метаанализ в условиях неотложной помощи

.

BMJ

2015

;

350

:

h910.

82

Spinar

J

Jarkovsky

J

Spinarova

L

Mebazaa

A

Gayat

E

Miklik

R

Zeman

K

Belohlavek

J

Malek

F

Felsoci

M

Kettner

000

000

000 P

000

000 Вацлавик

J

Таборский

M

Dusek

L

Littnerova

S

Parenica

J.

Оценка AHEAD - классификация долгосрочного риска острой сердечной недостаточности

.

Int J Cardiol

2016

;

202

:

21

-

26

,83

Майзель

AS

Кришнасвами

P

Nowak

RM

McCord

D

McCord

J

ander

Omland

T

Storrow

AB

Abraham

WT

Wu

AHB

Clopton

P

Steg

PG2 West

Steg

PG

West

A

Казанегра

R

Herrmann

HC

McCullough

PA

,

Неправильное дыхание Исследователи из многонационального исследования

.

Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в экстренной диагностике сердечной недостаточности

.

N Engl J Med

2002

;

347

:

161

-

167

.84

Januzzi

JL

Camargo

CA

Anwaruddin

S

Baggish

AL

AL

AL

AL

Tung

R

Cameron

R

Nagurney

JT

Chae

CU

Lloyd-Jones

DM

Brown

ans DF

ans DF PM

Ли-Левандровски

E

Левандровски

КБ.

N-терминальное Pro-BNP исследование одышки в отделении неотложной помощи (PRIDE) исследование

.

Am J Cardiol

2005

;

95

:

948

-

954

.85

Майзель

A

Мюллер

C

Nowak

R

Peacock

000 P

WF

000 WF

000

WF

WF

WF

WF

WF

WF

Möckel

M

Hogan

C

Wu

AHB

Richards

M

Clopton

P

Filippatos

GS

GS

Filippatos

GS Ng

L

Daniels

LB

Neath

SX

Christenson

R

Potocki

M

McCord

J

Terra

O

Haehling von

S

Bergmann

A 9000 3

Morgenthaler

NG

Anker

SD.

Промежуточные прогормональные маркеры для диагностики и прогноза острой одышки: результаты исследования

BACH (Биомаркеры при острой сердечной недостаточности).

J Am Coll Cardiol

2010

;

55

:

2062

-

2076

.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2016. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Патогенез и клинические проявления острой сердечной недостаточности

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: КОМПЛЕКСНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С РАЗЛИЧНЫМИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯМИ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) может быть определена как гетерогенный синдром признаков и симптомов впервые возникшей сердечной недостаточности или постепенно / быстро ухудшающейся сердечной недостаточности. (HF), требующие срочной терапии.1,2 ОСН представляет собой клинический синдром со сложной и, что более важно, не до конца изученной патофизиологией. [3–5 имеющиеся данные о патофизиологических явлениях, приписываемых или / и связанных с эпизодами ОСН

С патофизиологической точки зрения априорным состоянием ОСН является дисфункция сердца (включая острое повреждение и ремоделирование миокарда), сопровождающееся дисфункцией системной и легочной сосудистой сети (с вовлечение эндотелиальной дисфункции), что в конечном итоге приводит к тяжелым острым гемодинамическим нарушениям.Их происхождение до конца не изучено, но предполагается, что в них вовлечены несколько общих явлений (нейрогормональная активация, воспалительный процесс, окислительный стресс). Также предполагается вклад дисфункции других органов (почек, печени). Факторы, запускающие ОСН, могут включать ишемию, гипертензию, аритмии, некардиальные сопутствующие заболевания, принимаемые лекарства и т.д. воспалительная активация, 12–14 и окислительный стресс.15–17 Все эти 3 объекта, хотя и очевидно отличаются друг от друга, имеют несколько общих черт.

Во-первых, они могут быть обнаружены на тканевом уровне (в ткани миокарда и тканях других пораженных органов, например, почек), но также из-за их генерализованного характера они могут быть отслежены в периферическом кровообращении. Во-вторых, их роль во время гемодинамического стресса в первую очередь адаптивная, поскольку они позволяют бороться с повышенными усилиями сердца и системы кровообращения, но только в течение ограниченного времени.Когда они сохраняются, они становятся неадаптивными и вредными, усиливая недостаточность кровообращения и нарушая общий гомеостаз. В-третьих, они участвуют в прогрессировании сердечной дисфункции как во время острой фазы декомпенсации кровообращения, так и после нее, поскольку их влияние намного превосходит эпизод ОСН и способствует устойчивому прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Наконец, они считаются надежными предикторами неблагоприятного исхода, прогностическими факторами повышенной краткосрочной и долгосрочной смертности, а также повышенного риска повторных госпитализаций из-за последующих эпизодов ОСН.

Нейрогормональная активация включает активацию следующих систем и связанных сигнальных путей: a) ренин-ангиотензин-альдостероновая система6; б) симпатическая нервная система (с истощением парасимпатической нервной системы и связанным с ней аномальным контролем сердечно-легочного рефлекса, т. е. ослабленным барорефлексом, усилением центральных и периферических хеморефлексов) 7; c) аргинин-вазопрессин (наряду с копептином, C-концевым сегментом пре-провазопрессина как стабильного и надежного заменителя вазопрессина) 8; г) эндотелин-19; д) адреномедуллин, 10 и е) система натрийуретических пептидов.11

Воспалительная реакция включает преимущественно активацию врожденного иммунного ответа, повышенную экспрессию провоспалительных медиаторов (таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-1, интерлейкин-6, ST-2), активацию системы комплемента, продукцию аутоантител и сверхэкспрессия основных молекул комплекса гистосовместимости, а также молекул адгезии. 12–14

Окислительный стресс связан с избытком активных форм кислорода, которые, например, реагируют с оксидом азота, нарушают физиологические сигналы и приводят к выработке токсичных веществ. и реактивные молекулы (пероксинитрит, изопростан, аминотиолы) и повышенный катаболизм пуринов, который, в свою очередь, увеличивает активность ксантиноксидазы и, следовательно, уровни мочевой кислоты в сыворотке, а также вызывает повышенное высвобождение миелопероксидазы активированными нейтрофилами и моноцитами.15–17

Что наиболее важно, все эти вышеупомянутые патомеханизмы являются первичными механизмами доказанной роли в прогрессировании СН, преимущественно в его хронической / стабильной фазе. Они были продемонстрированы во время эпизодов ОСН в наблюдательных / описательных исследованиях, но серьезных механистических доказательств в острых условиях нет.

ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА

Декомпенсация кровообращения всегда возникает у пациентов с аномальной функцией миокарда, но дисфункция сердца, проявляющаяся у пациентов с ОСН, различается по своему характеру (систолическая / диастолическая дисфункция, левое / правое сердце), пусковым факторам (ишемия, воспаление, гипертония) и клиническое течение (быстрое, постепенное ухудшение) и др.4,5,18 Систолическая функция левого желудочка может варьироваться от нормальной до тяжелой и сопровождаться диастолической дисфункцией или митральной регургитацией. Важной клинической проблемой является дисфункция правого желудочка, которая обычно осложняет дисфункцию левого сердца. Все эти нарушения, влияющие на симптомы ОСН, связаны с неблагоприятными клиническими исходами.3,4,18

Нарушения, наблюдаемые в миокарде во время ОСН, наиболее вероятно связаны с вышеупомянутыми явлениями: а) нейрогормональной активацией; б) воспалительная активация и в) окислительный стресс.Они связаны с прогрессирующей дисфункцией миокарда и связанными с ней структурными аномалиями, включая гипертрофию кардиомиоцитов, апоптоз кардиомиоцитов, снижение сократимости миокарда, подавление реакции кардиомиоцитов на β-адренергическую стимуляцию, рост фибробластов, фиброз и ремоделирование, и это лишь некоторые из них.

Независимо от лежащих в основе молекулярных механизмов и запускающих факторов, постулируется, что эпизоды ОСН связаны с заметной потерей кардиомиоцитов (некрозом) и динамическими изменениями в архитектуре внеклеточного матрикса миокарда (ремоделирование).Повреждение кардиомиоцитов может быть отражено подтверждением высоких уровней циркулирующих сердечных тропонинов.19 Например, в регистре ADHERE обнаруживаемые сердечные тропонины были подтверждены у 75% пациентов, госпитализированных из-за ОСН, и имели плохой прогноз20. Ремоделирование миокарда во время ОСН может отражаться повышенной экспрессией молекул, принадлежащих к 2 группам молекул, участвующих в регуляции динамически изменяющегося состояния внеклеточного матрикса, то есть матриксных металлопротеиназ (ММП), разрушающих фибриллярные коллагены, и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) , 21 а также галектин 3, β-галактозид-связывающий лектин, вырабатываемый в основном макрофагами, участвующими в активации фибробластов и фиброзе тканей.22

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Острая сердечная недостаточность также характеризуется генерализованной эндотелиальной дисфункцией (некоторые авторы называют эту патологию эндотелитом). Эта дисфункция может быть вызвана дисбалансом нейрогормональной, воспалительной и окислительной среды в кровообращении и эндотелиальных клетках, а также другими неустановленными факторами, которые клинически могут вызывать: а) гипоперфузию миокарда, снижение коронарного кровотока и ишемическую дисфункцию; б) повышенная жесткость сосудов и нарушение растяжимости артерий, что еще больше усугубляет повреждение миокарда; в) сужение сосудов в системном и малом круге кровообращения, что приводит к увеличению постнагрузки на левый и правый желудочки; г) связанное с эндотелином вторичное повышенное симпатическое влечение и высвобождение катехоламинов, и д) почечная дисфункция, отраженная в основном снижением экскреции натрия, но также связанная с другими аномалиями.23

ДРУГАЯ ДИСФУНКЦИЯ ОРГАНОВ (ПОЧКИ, ПЕЧЕНЬ)

Важно отметить, что дисфункция сердца сама по себе является лишь одним элементом сложной патофизиологии ОСН и других аномалий сосудистой сети и периферических патомеханизмов, затрагивающих другие органы тела (например, почки, печень, эндотелий, легкие) играют решающую (если не всегда доминирующую) роль.3–5,24,25

Почечная дисфункция играет важную роль в патофизиологии ОСН, но ее происхождение до конца не изучено. Кроме того, остается неясным патофизиология вклада почечной дисфункции как фактора, усугубляющего или запускающего эпизод ОСН, а также способствующего дальнейшему прогрессированию СН и неблагоприятным исходам.3,4,25,26

Дисфункция почек включает снижение скорости клубочковой фильтрации (оценивается с использованием формул для другой скорости клубочковой фильтрации [СКФ], основанной на измерении циркулирующего креатинина, цистатина С), аномальную функцию канальцев (что отражается высоким уровнем желатиназы нейтрофилов). -ассоциированный липокалин [NGAL], молекула повреждения почек 1 [KIM1] как в периферической крови, так и в моче) и недостаточная эндокринная активность (недостаточная секреция эритропоэтина [EPO], ренина). Предполагается, что почечная дисфункция может быть связана с генерализованной нейрогормональной активацией, воспалением, окислительным стрессом, нарушением внутрипочечной гемодинамики как следствие либо аномальной внепочечной гемодинамики, влияющей на почечный кровоток и давление, либо нарушенных механизмов регуляции внутрипочечной гемодинамики, внутреннего заболевания почек (например, диабета). , артериальная гипертензия) и ятрогенные причины (например, терапия высокими дозами петлевых диуретиков).3,4,25–28

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ОТВЕТ

Острая сердечная недостаточность связана с широким спектром аномальных гемодинамических реакций, которые обычно включают снижение сердечного выброса, повышение давления наполнения и усиление постнагрузки.1,2

Патомеханизмы, непосредственно ведущие к декомпенсация кровообращения до конца не выяснена. Хотя легочный и / или периферический застойные явления остаются характерной особенностью ОСН 1–5, что важно, только примерно у 50% пациентов наблюдается значительное увеличение массы тела, связанное с реальным накоплением жидкости.29 В настоящее время существует 2 концепции, в которых лежат различные патомеханизмы, лежащие в основе скоплений, т. Е. Акуминация экзогенной жидкости сталкивается с перемещением эндогенной жидкости из венозных резервуаров тела.30–32

Первая теория более традиционна и основана на предположении. этот застой обусловлен задержкой натрия и воды, которая происходит постепенно (дни, недели) и связана с накоплением экзогенной жидкости, увеличением массы тела, повышенным эффективным объемом кровообращения и выраженной почечной дисфункцией.1,2,32

Вторая теория была недавно предложена и основана на гипотезе о том, что застой является следствием эндогенного сдвига жидкости, который происходит быстро (часы) и связан, главным образом, с увеличением симпатического оттока, вызывающим сужение венозных сосудов. емкостные сосуды и приводят к перемещению объема из резервуара венозной крови (вероятно, в основном из внутреннего резервуара) в большой круг кровообращения. Это не связано с накоплением дополнительной экзогенной жидкости или увеличением массы тела.30–32

Последний механизм принадлежит к консервативным адаптивным механизмам, действующим против ортостаза и обеспечивающим дополнительный преднагрузочный объем кровообращения в ответ на стояние, упражнения, стресс и травмы.30–32 У здоровых людей этот рефлекторный механизм полезен и полезен. не вызывает увеличения давления наполнения и связанного с этим затора. У пациентов с сердечной недостаточностью с аномальными петлями давление-объем даже относительно небольшой сдвиг объема, опосредованный симпатией, может неадекватно увеличить легочное давление и привести к экстравазации жидкости и застою.30–32 Факторы, вызывающие относительную острую симпатическую активацию, могут быть разными. По мнению некоторых авторов, усиление тонической и эпизодической активности хеморецепторов (в основном периферических) без явного накопления воды и натрия может быть связано с быстрыми эпизодами AHF. ОСН может включать широкий спектр клинических состояний с различными лежащими в основе патофизиологией и провоцирующими факторами. У пациента, госпитализированного по поводу ОСН, могут быть различные клинические проявления.Кроме того, во время пребывания в больнице клинические условия могут динамически меняться, что приводит к изменению признаков, симптомов и клинических проявлений. Таким образом, тщательная и всесторонняя оценка каждого пациента с ОСН на каждом этапе ведения в стационаре имеет основополагающее значение для адаптации терапии к реальным клиническим условиям.

Клиническая диагностика острой сердечной недостаточности

Первоначальный диагноз ОСН основывается на наличии клинических симптомов и признаков и дополнительно подтверждается соответствующими дополнительными исследованиями, такими как ЭКГ, рентген грудной клетки, лабораторная оценка (с определенными биомаркерами) и эхокардиография .1,2

Обычно клиническая картина отражает задержку жидкости (застой в легких и / или периферический отек) и реже связана со снижением сердечного выброса с периферической гипоперфузией. давление наполнения желудочков; левосторонний может характеризоваться ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой и одышкой в ​​покое или при минимальной нагрузке, тогда как правосторонний может характеризоваться периферическим отеком, асцитом и симптомами кишечной непроходимости.Систематическое медицинское обследование имеет важное значение в процессе диагностики ОСН и всегда должно включать оценку следующего:

  • Периферическая перфузия, при которой низкое систолическое артериальное давление и холодная температура кожи являются наиболее доступными показателями гипоперфузии; кроме того, у пациента может наблюдаться спутанность сознания, головокружение и анурия / олигурия.

  • Наличие признаков, связанных с повышенным давлением наполнения (слева: двухбазальные хрипы, слышимый третий тон сердца, аномальная реакция артериального давления на маневр Вальсальвы, или справа: повышенное вздутие яремной вены , гепато-яремный рефлюкс, гепатомегалия, асцит и периферический отек; плевральный выпот часто наблюдается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в анамнезе).

Чувствительность и специфичность симптомов и признаков для прогнозирования обоих клинических сценариев, т. Е. Повышенного давления наполнения или низкого сердечного выброса, часто неудовлетворительны, 33 что оставляет относительно большой предел неопределенности для подтверждения окончательного диагноза ОСН и инициирования соответствующего лечение. Таким образом, в диагностическом алгоритме за тщательной клинической оценкой должны следовать дополнительные исследования.1,2

Примечательно, что тяжесть начальных признаков и симптомов не всегда коррелирует с исходами.В качестве иллюстративного примера: у пациента с повышенным артериальным давлением и тяжелым респираторным дистресс-синдромом с отеком легких прогноз может быть лучше, чем у пациента с хронической сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), у которого постепенно ухудшается состояние и наблюдается периферический отек. хрипы и пониженное артериальное давление.

Клиническая классификация: взгляд из последних рекомендаций

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 1, пациент с ОСН может иметь одну из следующих клинических категорий:

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Когда у пациента с хронической сердечной недостаточностью развивается прогрессирующее ухудшение и ухудшение признаков и симптомов; периферический отек и / или застой в легких характерны для этой клинической категории; у этих пациентов может наблюдаться низкое кровяное давление, которое часто связано с нарушением ФВЛЖ и имеет плохой прогноз.

Отек легких

Для многих врачей отек легких является реальной клинической картиной ОСН; как правило, признаки и симптомы развиваются быстро, и пациенты демонстрируют тяжелое респираторное расстройство с тахипноэ, ортопноэ и застой в легких.

Гипертоническая сердечная недостаточность

Гипертоническая сердечная недостаточность связана с повышенным артериальным давлением с сопутствующей одышкой и признаками легочной недостаточности, часто у пациентов с относительно сохраненной ФВ ЛЖ.

Изолированная правосторонняя сердечная недостаточность

Изолированная правосторонняя сердечная недостаточность характеризуется синдромом низкого выброса в отсутствие легочной гиперемии с низким давлением наполнения левого желудочка; Важно отметить, что здесь необходима четкая дифференциация между пациентами с хронической сердечной недостаточностью, у которых постепенно развиваются признаки и симптомы правой сердечной недостаточности (повышенное давление в яремной вене, периферический отек, гепатомегалия, застой в кишечнике), которые на определенном этапе преобладают в клинической картине, по сравнению с пациентами с новым заболеванием. начинающаяся изолированная правожелудочковая недостаточность, часто вторичная по отношению к острому коронарному синдрому (ОКС) или тромбоэмболии легочной артерии; хотя первый не соответствует диагностическим критериям - часто с некоторым застоем в легких и повышенным давлением наполнения левого желудочка - многие врачи склонны относить таких пациентов к этой категории.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок характеризует тяжелую периферическую гипоперфузию с последующим повреждением конечных органов; обычно это связано с низким артериальным давлением (систолическое АД

мм рт. сердечной недостаточности и еще у 10% развивается сердечная недостаточность во время пребывания в больнице34; частота еще выше в отчетах, посвященных пациентам с диагнозом ОСН, где до 40% могут иметь ОКС в качестве провоцирующего фактора35; интересно, что ACS, осложненный ОСН, теперь часто рассматривается как отдельная клиническая сущность, характеризующаяся сложными структурными, гемодинамическими и нейрогормональными взаимодействиями, необходимостью срочного направления для коронарного вмешательства и плохим исходом; с другой стороны, пациенты с ОСН часто демонстрируют высвобождение тропонина (обычно умеренной величины) 19,20, что может еще больше усложнить весь диагностический процесс.

Последние руководства AHA / ACC, как правило, указывают на отсутствие общепринятой номенклатуры синдромов СН, требующих госпитализации2, и вместо «пациент с ОСН» предлагают «госпитализированный пациент с СН» со следующей классификацией подгрупп: а) пациенты с острой коронарной ишемией ; б) пациенты с острой артериальной гипертензией с острой декомпенсацией СН; в) пациенты с шоком; г) пациенты с резко обостряющейся правой сердечной недостаточностью; д) пациенты с декомпенсацией после хирургических вмешательств.

Выделение пациентов с ОСН, осложняющими хирургические вмешательства, в отдельное клиническое учреждение представляет собой интересный подход. Эта категория ранее была предложена Gheroghiade и Pang4 как имеющая место у пациентов с или без предшествующей желудочковой дисфункции, часто связанная с ухудшением диастолической функции и перегрузкой объемом сразу после операции и в последующий ранний послеоперационный период. Это также может быть вызвано повреждением сердца, связанным с хирургическими процедурами.4

Важно отметить, что эти классификации, хотя и характеризуют важные основные патофизиологические и клинические особенности с провоцирующими факторами, могут не иметь прямого преобразования в терапевтические решения в повседневной клинической практике.

Клинический профиль и сопутствующие заболевания

Клиническая картина отдельного пациента, поступившего с ОСН, часто зависит от различных характеристик сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний. Распространенность сопутствующих заболеваний среди пациентов, поступивших по поводу ОСН, очень высока. Последние данные из реестра ESC HF показывают, что фибрилляция предсердий присутствует у 44% пациентов с ОСН, сахарный диабет - у 39%, хроническая обструктивная болезнь легких - у 20%, а почечная дисфункция - у 26%.44 Наше исследование показало, что только 25% госпитализированных с ОСН имели тенденцию к сохранению статуса железа, тогда как оставшиеся 75% имели лабораторные показатели, характеризующие либо истощенные запасы железа в организме, либо недостаточное усвоение железа метаболизирующими клетками.45 Это показывает, что дефицит железа (независимо от наличие анемии) часто совпадает с декомпенсацией СН.

В процессе профилирования пациентов с ОСН история сопутствующих заболеваний несет важную практическую информацию, поскольку наличие сопутствующих заболеваний может влиять на диагностику, лечение и результаты.Например, у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких основная причина одышки (сердечная или легочная) при поступлении или во время пребывания в больнице часто бывает трудно установить, и может быть полезна регулярная оценка натрийуретических пептидов. Определенная степень нарушения функции почек присутствует у большинства пациентов с ОСН, которых относят к кардио-почечному синдрому I типа (т. Е. Резкое ухудшение сердечной функции приводит к острому повреждению почек). Как уже обсуждалось, нарушение гемодинамики (снижение сердечного выброса и повышение венозного давления) вместе с нейрогормональной активацией и сопутствующей фармакологической терапией (в основном чрезмерное употребление диуретиков) являются основными патофизиологическими детерминантами.1,2 Оценка функции почек (с диагнозом кардио-почечный синдром) должна рассматриваться как неотъемлемый элемент клинического профилирования пациентов с ОСН на каждом этапе стационарного лечения, поскольку эта информация имеет терапевтическое и прогностическое значение.

Неудовлетворительные результаты последних завершенных крупных клинических испытаний у пациентов с острой HF46–48 ясно указывают на необходимость изменения традиционной парадигмы диагностики и лечения этого сложного клинического синдрома.В контексте основных патофизиологических механизмов мы должны рассматривать ОСН как многогранный, гетерогонный клинический синдром с различными, часто не совсем понятными патофизиологиями. В контексте клинической картины пациент, поступивший с ОСН, может иметь широкий спектр клинических профилей, обычно связанных с сердечно-сосудистым статусом до декомпенсации, провоцирующими факторами и сопутствующими сердечно-сосудистыми и не сердечно-сосудистыми заболеваниями. Профилирование пациентов на каждом этапе ведения в стационаре позволяет идентифицировать группу высокого риска (в том числе с опасными для жизни состояниями) и имеет важное значение для целевого подхода к оптимизации лечения ОСН.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность - обзор

Патофизиология

ADHF может снижать СКФ с помощью нескольких механизмов, включая нейрогуморальную адаптацию, снижение перфузии почек, повышение почечного венозного давления и дисфункцию правого желудочка (ПЖ) 32–35 (см. Рис. 22.1). Кроме того, воздействие нефротоксинов может спровоцировать СВК типа 1. Патофизиология СВК типа 1 может варьироваться в разные моменты времени во время одной госпитализации. Например, на ранних этапах поступления в ОРИТ ОПП может быть связано с состоянием низкого сердечного выброса и / или заметным повышением центрального венозного давления (ЦВД).Однако на более поздних этапах госпитализации воздействие нефротоксинов, таких как контрастные вещества или лекарства, ухудшающие почечную перфузию, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или ингибиторы АПФ, может способствовать развитию СВК типа 1. Ятрогенные причины СВК типа 1 представлены на рис. 22.2.

Нарушение функции ЛЖ приводит к нескольким нарушениям гемодинамики, включая снижение ударного объема и сердечного выброса, недостаточное наполнение артерий, повышенное предсердное давление и венозный застой. 36 Эти гемодинамические нарушения вызывают различные компенсаторные нейрогормональные адаптации, включая активацию симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также увеличение высвобождения вазопрессина и эндотелина-1, которые способствуют задержке соли и воды, а также системное сужение сосудов. Эти пути приводят к непропорциональной реабсорбции мочевины по сравнению с реабсорбцией креатинина. 37–39 Таким образом, в условиях ADHF азот мочевины крови представляет собой суррогатный маркер нейрогормональной активации. 40,41 Эти адаптации подавляют сосудорасширяющие и натрийуретические эффекты натрийуретических пептидов, оксида азота, простагландинов и брадикинина. 11,34,42

В краткосрочной перспективе нейрогуморальные адаптации способствуют сохранению перфузии жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет поддержания системного давления за счет сужения артериальных сосудов в других кругах кровообращения, включая почечное кровообращение, и за счет увеличения сократимость миокарда и частота сердечных сокращений. Однако в долгосрочной перспективе системное сужение сосудов увеличивает постнагрузку сердца и снижает сердечный выброс, что может еще больше снизить перфузию почек.О дезадаптивном характере этих адаптаций свидетельствует замедление прогрессирования заболевания и снижение смертности при введении ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса.

При отсутствии шока нарушение перфузии почек является редкой причиной ХРС 1 типа при ОДГН. Гипотония - редкая находка у пациентов, госпитализированных по поводу ОДГН. В Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) более 100 000 пациентов 50% имели систолическое артериальное давление 140 мм рт. Ст. Или выше, в то время как менее 2% имели систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. 22 Пациенты с ОДГН со сниженной фракцией выброса имеют незначительное снижение сердечного выброса или его отсутствие при терапии петлевыми диуретиками, потому что они находятся на плоской части кривой Франка-Старлинга, где изменения конечного диастолического давления левого желудочка (LVEDP) незначительны или не влияет на работу сердца. Кроме того, исследование ESCAPE с участием 433 пациентов с ADHF 6 не обнаружило корреляции между сердечным индексом и исходной СКФ или ухудшением функции почек. Повышение сердечного индекса не улучшило функцию почек после выписки.Напротив, пациенты с ADHF и сохраненной систолической функцией находятся на крутой кривой Старлинга, так что на каждую единицу снижения LVEDP, вызванного диурезом, наблюдается значительное падение ударного объема. Эти пациенты более чувствительны к диурезу; чрезмерный диурез может снизить преднагрузку и сердечный выброс, что приведет к гипотензии, снижению почечной перфузии и СВК типа 1 (рис. 22.3).

Повышенное внутрибрюшное или центральное венозное давление, которое увеличивает почечное венозное давление, снижает СКФ. 32,43 Повышение внутрибрюшного венозного давления примерно до 20 мм рт. Ст. Снижает почечный плазменный поток и СКФ на 24% и 28%, соответственно, у здоровых взрослых. 44 Исследования у пациентов с сердечной недостаточностью демонстрируют обратную зависимость между венозным давлением и СКФ, когда центральное венозное давление измерялось напрямую 45–47 или при физикальном обследовании было диагностировано повышенное давление в яремной вене. 48

Расширение и дисфункция правого желудочка могут отрицательно влиять на функцию почек, по крайней мере, с помощью двух механизмов 31 : (1) связанное с этим повышение ЦВД может снизить СКФ; и (2) дилатация правого желудочка нарушает наполнение ЛЖ и, следовательно, прямой выброс за счет взаимозависимости желудочков (обратный феномен Бернхейма). 49 Повышенное давление внутри расширенного правого желудочка увеличивает экстрамуральное давление ЛЖ, снижая трансмуральное давление ЛЖ при любом заданном внутриполостном давлении ЛЖ и вызывая искривление межжелудочковой перегородки влево, тем самым уменьшая преднагрузку и растяжимость ЛЖ и уменьшая ударный объем и прямой поток. 50,51 Неповрежденный перикард играет роль во взаимозависимости желудочков, но не критичен для взаимодействия. 52 Таким образом, снижение давления наполнения правого желудочка во время лечения ОДГФ может привести к увеличению СКФ как за счет снижения почечного венозного давления, так и за счет уменьшения нарушения наполнения ЛЖ. 53

Некоторые препараты, обычно назначаемые для лечения ОДН, также могут способствовать развитию ОПП, нарушая системную и почечную гемодинамику (см. Рис. 22.2). При ОДГН рекомендуются диуретики для уменьшения одышки и отеков, но их чрезмерное употребление может привести к чрезмерному истощению внутрисосудистого объема и дальнейшему ухудшению перфузии почек (см. Рис. 22.3). 54,55 Устойчивость к диуретикам также может усложнять клиническую картину СВК типа 1 из-за резкого или хронического увеличения задержки натрия. 56 Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и антагонисты рецепторов альдостерона являются препаратами, рекомендованными для лечения сердечной недостаточности, 57 , поскольку было показано, что эти препараты значительно улучшают выживаемость этих пациентов. 58–64 Однако они влияют на почечную гемодинамику, и их использование необходимо тщательно контролировать, чтобы избежать развития ОПП у декомпенсированных пациентов.

Другой важный ятрогенный нефротоксин при ОДГН и ОКС - это йодированные контрастные вещества, обычно используемые для процедур визуализации сосудов (см.рис.22.2). Эти агенты вызывают интенсивное и продолжительное сужение сосудов кортикомедуллярного соединения почек и напрямую ухудшают ауторегуляторную способность почек за счет снижения синтеза оксида азота. 65,66 Эти эффекты в сочетании с прямой канальцевой токсичностью йодированного радиоконтраста могут привести к явному острому некрозу канальцев и ОПП.

Острая сердечная недостаточность: от скамьи к постели

Острая сердечная недостаточность (HF) - одна из ведущих причин срочной госпитализации пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.Острая сердечная недостаточность - это состояние, которое требует немедленной оценки и адекватного лечения. Несмотря на значительное бремя острой сердечной недостаточности при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, алгоритмы диагностики и лечения по-прежнему существенно различаются в разных больницах, и больничная смертность остается высокой и не изменилась за последние десятилетия. Таким образом, инструменты стратификации риска, включая анатомию коронарных артерий, взаимодействие сердца и легких, биомаркеры, по-прежнему не рекомендуются повсеместно и требуют широкого изучения. В этом контексте необходимо избегать чрезмерного сосредоточения внимания на отдельном отказавшем желудочке и единственной причине события.

Целью данной темы исследования является обобщение знаний о множестве конкретных патофизиологических механизмов, которые могут быть задействованы в возникновении и развитии острого сердечного приступа, а также обсуждение текущих противоречивых и многообещающих диагностических и лечебных подходов к терапии этого состояния. они гораздо более адекватны и эффективны с точки зрения клинических исходов. Понимание многогранной этиологии острой сердечной недостаточности, ранее существовавших коморбидных состояний и важнейших основных механизмов, таких как межкамерное взаимодействие, предсердная и желудочковая диссинхрония, аритмогенез, перегрузка давлением / объемом, гипоперфузия и повреждение органа-мишени, застойные явления, нейрогуморальные и воспалительные процессы активация, изменение репарации сердечно-сосудистой системы, внутрисосудистая коагуляция и эмболические осложнения могут значительно улучшить клинические исходы.Тем не менее, структура и функция миокарда, измененная анатомия коронарных артерий, изменяющаяся гемодинамика могут быть мощными факторами, которые необходимо быстро идентифицировать для оптимального лечения острой сердечной недостаточности. Более того, внедрение диагностических методов, таких как рентген, МРТ / КТ и ультразвуковое исследование, а также новые подходы к механической поддержке кровообращения при острых и хронических заболеваниях, основанные на инвазивной гемодинамической оценке для оказания неотложной помощи, являются многообещающим подходом для широкого спектра специальности.

В этой теме исследования приветствуются обзорные статьи и оригинальные исследования по следующим темам, но не ограничиваются ими:

• Патогенез сердечной недостаточности
• Воспаление микрососудов и неблагоприятное ремоделирование сердца
• Окислительный стресс и фиброз миокарда
• Гемодинамика и гипоперфузия мишени органы
• Новые диагностические и терапевтические вмешательства
• Концепция разгрузки левого желудочка
• Новые и старые суррогатные биомаркеры
• Визуализация при острой сердечной недостаточности
• Разработка прогностических моделей

Ключевые слова : острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, основные механизмы, дисфункция желудочков, функция желудочков, диагностика, интенсивная терапия, прогноз

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Острая сердечная недостаточность (HF) - одна из ведущих причин срочной госпитализации пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Острая сердечная недостаточность - это состояние, которое требует немедленной оценки и адекватного лечения. Несмотря на значительное бремя острой сердечной недостаточности при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, алгоритмы диагностики и лечения по-прежнему существенно различаются в разных больницах, и больничная смертность остается высокой и не изменилась за последние десятилетия.Таким образом, инструменты стратификации риска, включая анатомию коронарных артерий, взаимодействие сердца и легких, биомаркеры, по-прежнему не рекомендуются повсеместно и требуют широкого изучения. В этом контексте необходимо избегать чрезмерного сосредоточения внимания на отдельном отказавшем желудочке и единственной причине события.

Целью данной темы исследования является обобщение знаний о множестве конкретных патофизиологических механизмов, которые могут быть задействованы в возникновении и развитии острого сердечного приступа, а также обсуждение текущих противоречивых и многообещающих диагностических и лечебных подходов к терапии этого состояния. они гораздо более адекватны и эффективны с точки зрения клинических исходов.Понимание многогранной этиологии острой сердечной недостаточности, ранее существовавших коморбидных состояний и важнейших основных механизмов, таких как межкамерное взаимодействие, предсердная и желудочковая диссинхрония, аритмогенез, перегрузка давлением / объемом, гипоперфузия и повреждение органа-мишени, застойные явления, нейрогуморальные и воспалительные процессы активация, изменение репарации сердечно-сосудистой системы, внутрисосудистая коагуляция и эмболические осложнения могут значительно улучшить клинические исходы. Тем не менее, структура и функция миокарда, измененная анатомия коронарных артерий, изменяющаяся гемодинамика могут быть мощными факторами, которые необходимо быстро идентифицировать для оптимального лечения острой сердечной недостаточности.Более того, внедрение диагностических методов, таких как рентген, МРТ / КТ и ультразвуковое исследование, а также новые подходы к механической поддержке кровообращения при острых и хронических заболеваниях, основанные на инвазивной гемодинамической оценке для оказания неотложной помощи, являются многообещающим подходом для широкого спектра специальности.

В этой теме исследования приветствуются обзорные статьи и оригинальные исследования по следующим темам, но не ограничиваются ими:

• Патогенез сердечной недостаточности
• Воспаление микрососудов и неблагоприятное ремоделирование сердца
• Окислительный стресс и фиброз миокарда
• Гемодинамика и гипоперфузия мишени органы
• Новые диагностические и терапевтические вмешательства
• Концепция разгрузки левого желудочка
• Новые и старые суррогатные биомаркеры
• Визуализация при острой сердечной недостаточности
• Разработка прогностических моделей

Ключевые слова : острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, основные механизмы, дисфункция желудочков, функция желудочков, диагностика, интенсивная терапия, прогноз

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Специальный выпуск: острая и хроническая сердечная недостаточность

Цели. Две трети пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса (HFpEF) имеют показания к пероральной антикоагуляции (OAC) для предотвращения тромбоэмболических событий. Однако данные о безопасности OAC при HFpEF ограничены. Поэтому нашей целью было описать случаи кровотечения и найти предикторы кровотечения в большой когорте HFpEF.Методы и результаты. Мы зарегистрировали случаи кровотечений в проспективной когорте HFpEF. Из 328 пациентов (средний возраст 71 год (межквартильный размах (IQR) 67–77)) 64,6% ( n = 212) получали ОАК. Из них 65,1% ( n = 138) получали антагонисты витамина K (VKA) и 34,9% ( n = 72) пероральные антикоагулянты без витамина K (NOAC). В течение среднего периода наблюдения 42 месяца (IQR 17–63) месяца произошло 54 кровотечения. У пациентов, получавших ОАК, наблюдалось больше кровотечений ( n = 49 (23.1%) против n = 5 (4,3%), p n = 18 (36,7%)]. Оценка HAS-BLED (гипертония, нарушение функции почек / печени, инсульт, кровотечение в анамнезе или предрасположенность, лабильное МНО, пожилые люди, одновременное употребление наркотиков / алкоголя) (отношение рисков (HR) 2,15 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,65–2,79, p p = 0,013)) и оценка HAS-BLED (HR 1,74 (95% ДИ 1,15–2,64, p = 0,009)] оставались значимо связанными с кровотечением после корректировки.mRAP обеспечил дополнительную прогностическую ценность помимо оценки HAS-BLED с улучшением с 0,63 до 0,71 (95% ДИ 0,58–0,84, p для сравнения 0,032) по C-статистике. Это дополнительное прогностическое значение было подтверждено значительными улучшениями в чистом индексе реклассификации (61,3%, p = 0,019) и улучшением интегрированной дискриминации (3,4%, p = 0,015). Заключение. Пациенты с HFpEF, принимающие ОАК, имеют высокий риск желудочно-кишечного кровотечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *