Роль магния в клетке: Роль Магния в организме человека

Содержание

Роль магния в регуляции физиологических процессов в организме

В 1695 году из минеральной воды Эпсомского источника в Англии выделили соль, обладавшую горьким вкусом и слабительным действием. Аптекари называли ее горькой солью, а также английской или эпсомской. Химики при действии на растворы этой соли содой или поташом получали белый осадок — основной карбонат магния. Это была белая магнезия (magnesia alba), ее применяли (и сейчас применяют) наружно как присыпку, а внутрь — при повышенной кислотности и как легкое слабительное. Основной карбонат магния изредка встречается в природе, и белая магнезия также известна с древних времен. В 1808 году английский химик Гемфри Дэви при электролизе слегка увлажненной белой магнезии с ртутным катодом получил амальгаму нового металла (она содержала до 3 % магния), который он выделил отгонкой ртути и назвал магнезием (Р. Ляндрес, 1979).

Биологическая роль

Магний — один из важных биогенных элементов, который в значительных количествах содержится в тканях животных и растений. Он является одним из 12 основных структурных химических элементов, составляющих 99 % элементного состава организма человека. Магний — макроэлемент, который по количеству содержания в организме занимает четвертое место после натрия, калия и кальция. В организме взрослого человека содержится около 25 г магния. Наряду с калием магний представляет собой типичный внутриклеточный катион, который служит обязательным кофактором ферментов, регулирующих различные функции организма (В.В. Коломиец, Е.В. Боброва, 1998).

Магний — составная часть минерального вещества костей, участник работы трансфосфорилирующих ферментов и амино-ацил-тРНК-синтетаз, обеспечивающих условия для трансляции белков. В электрофизиологических процессах определенное значение имеет роль магния как антагониста кальция, проявляющаяся в их различном влиянии на ЦНС. В клетках организма содержится около 40 % от общего количества магния, и около 60 % его находится в костях скелета. При этом до 30 % этих запасов может быть достаточно быстро мобилизовано. В межклеточном пространстве находится до 1 % магниевого депо. Концентрация этого элемента в сыворотке крови — 0,8–1,2 ммоль/л. Приблизительно 60 % сывороточного магния ионизировано, Mg2+ является необходимой формой для восприятия клетками организма. Оставшаяся часть магния — это фракции, связанные с белками, фосфатами и цитратами.

Динамика магния в организме

Магний всасывается в тонком кишечнике при участии витамина D примерно на 40 % от его поступления с пищей. Избыток фитиновой кислоты и жирных кислот, а также алкоголь отрицательно влияют на его абсорбцию. Высокие концентрации магния в кишечном содержимом мешают всасыванию кальция, но не наоборот. Магний интенсивно экскретируется почками, однако регуляторные системы организма направлены на сохранение постоянной концентрации магния. Поэтому эффективность канальцевой реабсорбции может достигать 95 %. Почки варьируют экскрецию магния в равновесном по отношению к поступлению этого электролита режиме, в широчайшем диапазоне — от 1 до 250 мг в день. Алкоголь препятствует реабсорбции магния в нефронах. Кальций и магний конкурируют при реабсорбции, что обусловливает их тесную связь при поступлении в организм (A. Fleckenstein, 1998).

Ионы магния играют важнейшую роль в процессах регуляции практически всех органов и систем. Он является необходимым элементом для нормального обмена веществ. Этот катион — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме. Неоценимо его участие и в энергетическом, пластическом и электролитном обменах.

Магний выступает в роли регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул. Он является облигатным кофактором более 300 ферментных систем. Магний — незаменимый элемент триады Ca, P, Mg, обмен которых тесно взаимосвязан. Он принимает участие в обмене фосфора, энергетическом обмене, синтезе АТФ, обмене углеводов, регулирует гликолиз, уменьшает накопление лактата, участвует в построении костной ткани, обеспечивает функциональную способность нервной и мышечной тканей.

Особое значение имеет его участие в процессах мембранного транспорта, требующего больших энергетических затрат. Магний способствует фиксации калия в клетке и обеспечивает поляризацию клеточной мембраны. При регулировании мышечной возбудимости магний является естественным антагонистом Са. В определенных дозах он способен сдерживать сокращение изолированной гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры независимо от причины этих спонтанных сокращений. Магний служит фактором расслабления миоцита, так как активный транспорт Са в цистерны, обеспечивающий снижение его концентрации в цитоплазме и приводящий к прекращению взаимодействия сократительных белков, осуществляется за счет гидролиза АТФ с участием кальций-магнийзависимой АТФазы саркоплазматического ретикулума. Кроме того, магний конкурирует с Са на селективных каналах мембраны клетки и на месте связывания кальция на сократительном аппарате миоцитов.

В организме человека в большинстве клеточных реакций поставщиком энергии является молекула АТФ. Мало кто знает, что в ее состав входит и магний. Таким образом, получается, что магний является тем элементом, который играет важную роль и в энергетике организма. Кроме того, магний является важным кофактором некоторых аденилатциклаз, фосфатаз и фосфорилаз, участником трансфосфорилирования, что связывает его и с фосфором в организме. Магний очень важен для нормальной активности клеточных мембран, способствуя всасыванию фосфора, калия, витаминов группы В, С, Е в кишечнике.

Патология

В последние годы все большее значение в патогенезе и развитии клинических симптомов самых различных патологий придается недостаточности и/или дисбалансу макро- и микроэлементов. Одним из наиболее часто встречающихся состояний в современном мире является дефицит магния (С.Г. Бурчинский, 2005). Его огромная роль в регуляции физиологических процессов обусловливает и разнообразную симптоматику, которая наблюдается при гипомагниемии.

Дефицит магния встречается значительно чаще, чем принято думать. Причиной этого является уменьшение его содержания в рафинированных продуктах питания. В каждодневном рационе обычно слишком мало продуктов, содержащих магний.

К недостатку магния в организме также приводят неправильный образ жизни, похудение с применением одностороннего пищевого рациона, слишком жирная пища, неправильное питание (избыток сладостей и продуктов из белой муки, жареных и жирных блюд), питание с большим содержанием кальция или недостаток витаминов В1, В2 и В6, алкоголизм, курение, излишек фосфатов, употребление слабительных средств и диуретиков, некоторых антибиотиков, экстремальные виды спорта, беременность, кормление грудью, хронический стресс и экологические катаклизмы (большую часть своих скудных запасов магния организм тратит на борьбу со смогом, задымленностью, стрессом, пестицидами и т.д.). К тому же по мере старения и приобретения социальных болезней (ожирение, сахарный диабет типа 2, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ПМС и др.) мы употребляем все меньше пищи, содержащей магний (орехи, семечки и др.), все больше продуктов, содержащих белки и жиры, и принимаем больше различных лекарственных препаратов, истощающих запасы магния. Кроме того, алкоголь, токсикомания, наркомания, распространенные в наше время, усугубляют ситуацию — приводят к еще большим потерям магния.

Дефицит магния сложно диагностировать. Легкодоступный в клинике анализ крови не дает полной информации о содержании магния в организме, поскольку снижение концентрации магния может быть компенсировано его высвобождением из депо костей. Тем не менее при обнаружении концентрации ниже 0,8 ммоль/л в плазме крови практически можно поставить диагноз дефицита магния.

Недостаток магния может вызвать разнообразную симптоматику. Симптомы можно разделить на 4 группы:

1. Мышечно-тонические: мышечные судороги в области затылка, спины, лица, снижение слуха, парестезии конечностей, судороги икроножных мышц, мышц стоп и т.д.

2. Сердечно-сосудистые: стенокардия, тахикардия, экстрасистолия, аритмия, повышенная склонность к тромбозу, нарушение кровотока, головная боль, мигренеподобные состояния.

3. Церебральные: цефалгии, головокружение, страх, депрессия, снижение концентрации внимания, нарушения памяти, спутанность сознания и т.д.

4. Висцеральные: диффузные абдоминальные боли, кардиалгии, желудочно-кишечные спазмы, тошнота, рвота, диарея, запор, пилороспазм, спазм матки, бронхов, обострение бронхиальной астмы и т.д.

Многие ученые придают огромное значение дефициту магния как причинному фактору развития предменструального синдрома (Е.А. Межевитинова, В.Н. Прилепская, Н.М. Назарова, 2006). Отмечено, что у здоровых женщин перед менструацией количество магния в эритроцитах увеличивается. У женщин же, страдающих ПМС, наоборот, количество магния в эритроцитах снижается на 20–40 % по сравнению с нормой. Имеются данные, что у женщин с ПМС концентрация ионизированного магния во 2-ю фазу цикла понижена, а Са2+/Mg2+-коэффициент повышен.

Mauskop и Altura в 2003 г. доказали, что при менструальной головной боли снижается уровень ионизированного Mg2+ в крови и повышается Са2+/Mg2+-коэффициент. Недостаток магния может сопровождаться гиперагрегацией тромбоцитов и приводить к развитию сосудистой патологии.

Учитывая то, что Са способствует сокращению мышц, а Mg — их расслаблению, действуя как конкурентный блокатор кальциевых каналов, дефицит Mg и увеличение Са2+/Mg2+-коэффициента может стать причиной тонических состояний.

Лечение данной патологии должно включать комплекс нефармакологических и фармакологических средств. Свое место здесь находит и препарат Магнефар . При любых алгических симптомах, особенно при кардиалгиях, абдоминалгиях, цефалгиях, необходимо тщательное соматическое обследование для исключения органических заболеваний со стороны сердца, мозга и желудочно-кишечного тракта. И только при исключении органической патологии следует думать о медикаментозном лечении. Наряду с другими препаратами назначение магния, способствующего расслаблению мышц, приводит к ослаблению и исчезновению симптоматики.

Особое значение дефицит магния приобретает в акушерско-гинекологической практике. Гипомагниемия при беременности обусловлена, как уже упоминалось, как высокой потребностью в этом элементе, необходимом для обеспечения полноценного роста и развития плода, так и повышенным выделением магния почками. Существенную роль могут играть стрессовые ситуации, рвота в ранние сроки беременности, заболевания желудочно-кишечного тракта и другие осложнения (В.В. Коломиец, Е.В. Боброва, 1999).

Особенно актуальна данная проблема в третьем триместре беременности. Наиболее низкие значения концентрации магния в крови беременных женщин выявляются при поздних гестозах, в частности при эклампсии (О.А. Громова и соавт., 1998). Важным фактором, усугубляющим гипомагниемию и, соответственно, клиническое течение патологических состояний, является наличие в анамнезе гипертонической болезни (И.С. Чекман, Н.А. Горчакова, С.Л. Николай, 1996). Не менее значима роль дефицита магния в невынашивании беременности (Э.Н. Златопольска, 1998). В этих условиях происходит патологическая активация кальцийзависимых контрактильных реакций в миометрии и возрастает угроза прерывания беременности, особенно во втором-третьем триместрах. Кроме того, гипомагниемия способствует развитию повышенной возбудимости ЦНС, что провоцирует центральные механизмы спастической реакции матки.

При сопутствующей гипертонической болезни нарушается кровоснабжение плаценты и фетоплацентарного комплекса, повышается содержание в крови вазоконстрикторных факторов (ренин, ангиотензин II, простагландины F, серотонин), что усугубляет риск невынашивания беременности (П.Н. Горскин, 1990).

Кроме того, магний является физиологическим регулятором продукции альдостерона. Его недостаточность вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона и задержке жидкости в организме. Появление отеков обусловливает возникновение жалоб на пастозность конечностей, метеоризм, головную боль. При недостатке магния развивается относительная гиперэстрогения. Под влиянием избыточного уровня эстрогенов увеличивается секреция печенью ангиотензиногена. Высокий уровень ангиотензина II способствует увеличению уровня альдостерона, который, в свою очередь, приводит к задержке жидкости в организме и отекам (J. Pratt, 1976). В литературе имеется множество сообщений о задержке жидкости в организме. По мнению большинства авторов, это одно из проявлений дисбаланса в нейроэндокринной системе. При активации ренин-ангиотензиновой системы повышается уровень серотонина в плазме крови. В свою очередь он контролирует ренин-ангиотензиновую систему по принципу обратной связи. Магний блокирует кальциевые каналы и одновременно действует на все первопричины гипертензии, избыток инсулина в крови, низкий уровень калия, гипертонус и спазм кровеносных сосудов, расслабляя сосуды и снижая кровяное давление в них (В.В. Коломиец, 1999). Так, 50 % пациентов, у которых наблюдается гипертензия, страдают от гипомагниемии.

Продемонстрирована высокая эффективность препаратов магния в лечении невынашивания беременности прежде всего во втором и третьем триместрах (И.Г. Пуркин, М.Г. Коломий, 2001), причем как в случае угрозы прерывания, так и в начале самопроизвольного аборта при условии целостности плодного пузыря. Терапию начинают с острого токолиза путем внутривенного введения сульфата магния, внутримышечное его введение с успехом может быть заменено на пероральный прием указанной комбинации. В последующем при благоприятном эффекте целесообразен переход на пероральную терапию на протяжении 2–3 недель.

Эффективность лечения пероральными препаратами, содержащими магний и витамин В6, достаточно высока. Более чем у 85 % женщин происходит дальнейшее развитие беременности, причем даже при наличии отягощенного акушерского анамнеза, в частности при истмико-цервикальной недостаточности (Г.А. Кореньков, 1999).

Следует отметить высокий уровень безопасности данных лекарственных средств. Из побочных эффектов отмечали только проявления диареи и умеренную гипотензивную реакцию. При угрозе невынашивания у женщин с артериальной гипертензией гипотензивное действие может играть и терапевтическую роль, таким образом, препарат оказывает комплексный патогенетический эффект.

Комбинированные препараты, содержащие магний и витамин В6, оказались весьма эффективными не только в лечении, но и в профилактике невынашивания беременности, поздних гестозов, в частности эклампсии.

При длительном профилактическом приеме (начиная с 14–16-й недели беременности вплоть до родов) действие комбинированных препаратов, очевидно, связано не только со спазмолитическими свойствами, но и с благоприятным влиянием на психоэмоциональное состояние женщины, ослабляющим негативные последствия различных стрессовых воздействий. Также немаловажным фактом является нормализация гормонального баланса, прежде всего устраняющая прогестероновую недостаточность (П.Р. Рубен, 2001; И.Г. Кошелева, В.Ю. Аркадин, 2001).

В связи с повышенным риском развития поздних гестозов у беременных с гипертонической болезнью вполне оправдано максимально раннее включение данных препаратов в схемы лечения и профилактики эклампсии. Дополнительным положительным фактором является их благоприятное влияние на фетоплацентарный комплекс, а также на реакции плода (К.Р. Кошелев, 1999).

Таким образом, целесообразность применения комбинированных лекарственных средств, содержащих магний и витамин В6, в акушерской практике определяется следующим:

— необходимостью нормализации содержания магния в организме в условиях повышенной потребности в нем и уменьшения риска развития его дефицита;

— профилактикой невынашивания беременности и эффективной терапией угрозы ее прерывания;

— профилактикой развития поздних гестозов за счет нормализации психоэмоционального состояния, гемодинамики и гормонального баланса;

— высоким уровнем безопасности. 

В последние годы в психофармакологии наблюдается повышенный интерес к препаратам метаболического действия. Этот интерес можно объяснить несколькими причинами. Препараты, прицельно влияющие на определенные нейромедиаторные системы, оказывают на центральную нервную систему мощное воздействие, последствия которого не до конца ясны (так как сами нейрохимические механизмы различных психических состояний не до конца известны) и не могут быть точно спрогнозированы. Препараты метаболического действия часто сами являются естественными метаболитами, как, например, аминокислоты, или имеют экзогенное происхождение, но являются необходимой частью обмена веществ, как, например, микроэлементы.

Метаболические средства безопасны, действуют мягко, используют главным образом возможности саморегуляции без истощения ресурсов больного организма. В этом отношении привлекает внимание оригинальный препарат Магнефар, представляющий собой комбинацию микроэлемента магния и пиридоксина. Важно учесть, что это первый лекарственный препарат, в котором магний находится в виде легкоусвояемой соли аспарагиновой кислоты. Являясь дополнительным источником аспарагиновой кислоты, позитивно влияет при психическом и физическом истощении, в период реконвалесценции, при интеллектуальных нарушениях. Таблетки можно растворять в воде, что удобно для пациентов. В психиатрии и неврологии магний используют для коррекции метаболических нарушений и как седативное средство, в том числе для лечения тревоги, повышенной возбудимости, раздражительности, астении, нарушений сна, боли и спазма мышц. Известно, что ионы магния во внеклеточной жидкости ингибируют выброс нейромедиаторов (ацетилхолина и катехоламинов). За счет этого магний оказывает тормозящее действие на центральную нервную систему, расслабляет мышечные волокна, являясь, таким образом, естественным антистрессовым фактором. Магнефар рекомендуется при физическом или умственном переутомлении, в период роста у детей, лицам пожилого возраста, особенно при наличии в анамнезе сердечной недостаточности или артериальной гипертензии.

Ограничением к применению солей магния является необходимость назначать их в основном парентерально из-за недостаточно хорошего всасывания в желудочно-кишечном тракте. Расширились возможности для приема препаратов магния внутрь после появления комбинированных средств, содержащих магний и пиридоксин (витамин В6).

Витамин В6 и магний обладают взаимопотенцирующим действием. Кроме того, пиридоксин существенно улучшает всасывание магния в кишечнике и увеличивает его внутриклеточную концентрацию и фиксацию в клетке. Комплексное применение препаратов магния и такого нейротропного витамина, как пиридоксин, обусловило их широкое использование в неврологии, психиатрии и наркологии, а также при лечении любых состояний, сопровождающихся психоэмоциональным напряжением.

Препараты магния и пиридоксина успешно устраняют тревогу и ее соматовегетативные проявления. Эти средства сочетаются с другими психотропными лекарствами и не изменяют их метаболизм. Кроме того, они корригируют побочные экстрапирамидные и соматовегетативные действия нейролептических средств. Комбинация магния и пиридоксина может применяться как анксиолитик в качестве монотерапии или в сочетании с антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными. Препараты магния, в отличие от транквилизаторов, не взаимодействуют с алкоголем, поэтому нарушение режима трезвости амбулаторным больным не вызовет опасных осложнений. Кроме того, в наркологии роль соединений магния чрезвычайно важна при лечении алкогольного похмельного синдрома: эти препараты эффективно купируют вегетативные проявления абстиненции в виде потливости, тремора, гипертензии, а также улучшают психическое состояние — уменьшают раздражительность, тревогу, снижают патологическое влечение к алкоголю, улучшают сон.

В случае необходимости возможна одномоментная или постепенная замена бензодиазепиновых транквилизаторов на комбинацию магния и пиридоксина. Такая противотревожная терапия может продолжаться много месяцев без риска привыкания или возникновения состояния отмены.

Магнефар — это оптимальная комбинация магния и витамина В6. 1 таблетка содержит 500 мг магния гидроаспарагината тетрагидрата (соответствует 34 мг Mg2+), 5 мг пиридоксина гидрохлорида. Витамин В6 способствует усвоению магния в кишечном тракте, проникновению магния в клетки, удерживает его внутри клеток. В свою очередь, магний способствует активации витамина В6 в печени и снижает токсический эффект других лекарственных препаратов на печень. Комбинированное применение витамина B6 и магния восполняет дефицит этих веществ, возникающий вследствие неполноценного питания, при заболеваниях пищеварительной системы, а также в ряде других случаев. В упаковке 60 таблеток, предназначенных для 2-месячного курса профилактики дефицита магния.

Магний и стрессоустойчивость » Медвестник

Суточная потребность магния для мужчин составляет 350–400 мг, для женщин – 280–300 мг. Учитывая, что этот микроэлемент в организме не вырабатывается, вся доза должна поступать с пищей.

После кислорода, воды и пищи магний, возможно, является самым необходимым элементом для нашего организма. Его часто называют главным минералом жизни. У растений этот важный микроэлемент образует центр молекулы хлорофилла – пигмента, окутывающего нашу планету в зеленый цвет. У человека магний – это своего рода «центр управления» возбудимости и проводимости нервной ткани, он участвует в синтезе большинства известных на сегодняшний день нейропептидов в головном мозге. Этот микроэлемент нужен не только мышцам и нервам. Без него не могут нормально протекать практически все биохимические процессы. У магния множество точек приложения в организме, но одна из главных – участие в защите нервной системы от разрушительных стрессов.

Специалисты всего мира призывают более серьезно относиться к стрессу. Он может послужить причиной развития серьезных заболеваний, таких как бронхиальная астма, гипертония, инфаркт миокарда, язва желудка и др. Нервное истощение негативно влияет на костную, мышечную и соединительную ткани в организме, а также на работу гормональной и иммунной систем. Таким образом, человек, испытывающий длительный стресс, становится незащищенным перед различными инфекциями и вирусами. Для эффективной борьбы со стрессами в первую очередь организму необходим магний.

Симптомы стресса и недостаточность магния

Даже небольшой дефицит магния может приводить к различным изменениям в состоянии здоровья. Человек не справляется с предъявляемыми ему нагрузками, снижается его стрессоустойчивость. На этом фоне развиваются тревога и депрессия, «скачет» артериальное давление и пульс, развиваются тахикардия, головокружение, предобморочные и обморочные состояния. Проблемы с засыпанием или бессонница, разбитость по утрам, повышенная утомляемость – обычные спутники дефицита магния.

Также могут возникать дыхательные нарушения по типу затруднения дыхания, или ощущения «кома» в горле, нарушения потоотделения и терморегуляции, волны жара или холода, желудочно-кишечный дискомфорт. Очень часто могут возникать боли разной локализации, например, головные боли, боли в области левой половины грудной клетки, в животе или их сочетания.

У женщин с дефицитом магния может отмечаться предменструальный синдром: подавленность, плаксивость и нервозность, боль внизу живота, ощущение тяжести и напряженности в груди. Важно помнить, что в тех случаях, когда человек пребывает в тревожном состоянии, часто и по любому поводу раздражается, магний, содержащийся в организме, «сгорает» – выводится из организма. Исследования показывают, что в крови уставших людей уровень магния может быть ниже нормы. Причем в стрессовом состоянии многие люди в надежде успокоиться и расслабиться начинают курить, злоупотреблять алкоголем, наркотиками. А это приводит к еще более выраженным потерям магния. И при этом стресс только усиливается.

Причины дефицита магния в организме

Дефицит магния чаще возникает в условиях повышенного его выведения. Это, как правило, ситуации стресса, связанные с повышенной психической или физической нагрузкой, когда организму предъявляются повышенные требования. Однако не все люди одинаково адекватно могут реагировать на изменяющиеся условия своего существования. Дефицит Mg может возникнуть и в результате недостаточного поступления элемента с пищей и водой.

В группу риска по дефициту магния входят разные категории населения. И это не только руководители, менеджеры, учителя, врачи, спортсмены, военнослужащие, спасатели, но также и дети, посещающие спецшколы, и женщины в периоды беременности и климакса, а также лица, соблюдающие посты и диеты, подвергающиеся воздействию высоких температур и токсических веществ. Люди, которые находятся в состоянии хронического стресса, как эмоционального, так и физического, имеют дефицит Mg. Характерно, что период с конца осени и до начала весны дефицит Mg встречается чаще. В таких условиях организм необходимо обеспечить достаточным количеством магния. Данный микроэлемент способствует нормализации вегетативных функций, что, в свою очередь, приводит к восстановлению функциональных резервов организма и повышению его адаптационных способностей и стрессоустойчивости.

Стресс – последствие дефицита магния

Недостаток магния в первую очередь приводит к нарушениям адаптационных возможностей организма. Патологический процесс проявляется в том, что человек не справляется с предъявляемыми ему нагрузками, снижается его стрессоустойчивость. При этом часто развиваются тревога и депрессия, дыхательные нарушения в виде гипервентиляционного синдрома, а также болевые синдромы различной локализации, повышается нервно-мышечная возбудимость в виде подергивания мышц, может нарушаться работа желудочно-кишечного тракта. Как правило, нарушается сон, возникает лабильность артериального давления и пульса, развиваются тахикардия, головокружение, предобморочные и обморочные состояния, появляется избыточное потоотделение. Все эти факторы способствуют усилению стресса. И как следствие – еще большему дефициту магния, замыкая порочный круг. В условиях стресса многие люди в надежде успокоиться и расслабиться начинают злоупотреблять алкоголем, наркотиками или табакокурением, которые не приводят к разрешению конфликтов и противоречий, но в свою очередь способствуют усугублению дефицита магния. Симптомы вегетативной дисфункции становятся еще более выраженными, возникают трудности концентрации и удержания внимания, еще больше портится настроение и снижается качество жизни.

Восполнение магния — необходимость при лечении стресса

Если пока еще симптомов нет и речь идет о профилактике дефицита магния, то в этих условиях возможно поступление адекватного количества минерала с пищей. Важно, чтобы в рационе было больше зеленых овощей и фруктов, круп, злаков, а также продуктов, содержащих в первую очередь витамин В6, способствующий усвоению магния из пищи (его много в бананах, печеном с кожурой картофеле, буром рисе, гречневой крупе). Следует также заменить поваренную соль на морскую и придерживаться принципов здорового питания.

В тех случаях, когда организм уже находится в состоянии стресса, к сожалению, одного пищевого источника магния может быть недостаточно. В качестве лечения необходимо применять формы, которые помогают организму зафиксировать магний в клетках и препятствуют его выведению, восполняя таким образом его дефицит. Это биоорганический магний, и в первую очередь цитрат, глицинат, лактат, оротат, как в сочетании с витаминами группы В, так и в чистом виде, в том числе хелатный магний. Перечисленные формы представлены на международной торговой онлайн-платформе iHerb. Здесь качество продуктов, изготовленных из экологически чистого сырья, с соблюдением всех норм GMP, по технологиям, позволяющим сохранять полезные свойства растения, гарантируют производители — оригинальные мировые бренды, прошедшие проверки в независимых лабораториях, зарегистрированных в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США. Покупатели могут выбрать и приобрести хорошего помощника в поддержании здоровья, работоспособности и стрессоустойчивости, это не представляет трудностей.

В интернет-магазине iHerb в наличии уникальные формы магния: удобные дозировки для 1–2- кратного приема в сутки, разное количество таблеток в упаковке, а также Mg представлен в различных формах – в жидкой, порошках, капсулах, мягких капсулах и т.п. Применение магния поможет обеспечить широкое антистрессовое действие, особенно при наличии таких проявлений дефицита микроэлемента, как повышенная раздражительность, нарушения сна, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость и др. Обычно продолжительность курса лечения составляет один-два месяца.

Роль препаратов магния в ведении пациентов терапевтического профиля | #06/09

Огромная роль магния (Mg++) в обеспечении самого широкого спектра физиологических процессов в организме человека несомненна [5, 30, 33]. Магний является незаменимым макроэлементом организма и занимает четвертое место после натрия, калия и кальция по своей распространенности в организме человека. Однако до настоящего времени определение его уровня в плазме крови не стало нормой в условиях реальной клинической практики, так как считается, что он только косвенно и очень приблизительно отражает его содержание внутри клетки.

Роль магния для организма человека

В норме за сутки в организм должно поступать около 300 мг магния для женщин и 350 мг — для мужчин. Общее количество магния у человека составляет около 24 г, причем около 40% находится внутри клеток. Наибольшее количество магния находится в костной (около 60%) и мышечной (около 20%) тканях. Около 40% от общего количества содержится в клетках сердца, головного мозга, почек, 20–30% от этого количества может быть достаточно быстро мобилизовано в условиях его повышенного потребления. Около 60% сывороточного магния находится в ионизированном виде, остальная часть связана с протеинами, фосфатами, цитратами. В плазме крови и эритроцитах находится менее 1% от общего количества магния. На сердце приходится около 20% всего магния, содержащегося в организме человека, что говорит о его большом значении для нормальной сердечной деятельности.

Потребность в магнии существенно возрастает при физических нагрузках, стрессе, в условиях жаркого климата, в период беременности и лактации, при посещении бани, злоупотреблении алкоголем, несбалансированных ограничительных диетах и синдроме хронической усталости [5, 17]. В этих ситуациях потребность повышается в среднем на 150 мг в сутки. Основными источниками поступления магния в организм являются бобовые и злаковые, шпинат, салаты, руккола, брокколи, ревень. Особенно богаты магнием орехи и шоколад, но существенное увеличение потребления данных продуктов может привести к прибавке в весе в связи с их высокой калорийностью. Кроме этого, необходимо помнить, что усваивается не более 30–40% магния, поступающего с пищей. При этом для его хорошей усвояемости также требуется поступление в организм в достаточном количестве кофакторов: молочной, аспарагиновой, оротовой кислот и, что особенно важно, витамина В6 [33]. В развитии алиментарного дефицита магния важную роль играют такие факторы, как его низкое содержание в пище, воде, а также избыточное потребления кальция, натрия, белка или жира с пищей, что существенно снижает поступление магния в организм из-за образования его невсасывающихся комплексов. Частота гипомагниемии у людей достаточна высокая и составляет от 10 до 40% [5, 19]. Для обозначения нарушений обмена магния используют два термина. Под «магниевым дефицитом» понимают снижение общего содержания магния в организме. Под «гипомагниемией» подразумевают снижение концентрации магния в сыворотке (в норме 0,8–1,2 ммоль/л). Умеренной недостаточности магния в организме соответствует его уровень в сыворотке крови 0,5–0,7 ммоль/л, выраженной (угрожающей жизни) — ниже 0,5 ммоль/л. Также выделяют первичный (генетически обусловленный) и вторичный (алиментарный, физиологический и т. д.) дефицит магния.

Частота выявления гипомагниемии зависит от особенностей исследуемой популяции, критериев диагностики и использованных методов диагностики. Обнаружение нормальных показателей магния в сыворотке крови не исключает его общего дефицита и гипокалиегистии, так как при возникновении дефицита магния он может высвобождаться из костей, предотвращая снижение его сывороточной концентрации. Поэтому клиническая ценность определения концентрации Mg++ в сыворотке крови, в том числе и в ее форменных элементах, имеет клиническое значение только при наличии гипомагниемии.

Гомеостаз Mg++ также очень сильно зависит от возраста (пожилые люди склонны к гипокалиемии, а у молодых среднесуточная потребность на 150 мг больше) и состояния кишечной абсорбции (например, уровень магния резко снижен при синдроме мальабсорбции и диарее) [33], которая в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Снижают всасывание магния железо, кальций, фосфор, щавелевая кислота, фитаты и танин, содержащиеся в крепко заваренном чае. До 30% магния, получаемого с пищей, выводится через почки. Экскреция магния значительно возрастает при повышении уровня катехоламинов и глюкокортикостероидов. В условиях дефицита магния его выведение через почки существенно снижается. Также существенные потери магния могут иметь место при усиленном потоотделении. Основные причины дефицита магния представлены в табл. 1.

В настоящее время магний считается одним из основных регуляторов обменных процессов и его физиологические эффекты в организме человека хорошо изучены. Магний оказывает влияние на:

  • энергетический обмен, окислительное фосфорилирование и гликолиз реализуются через синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и изменение активности АТФ-аз;
  • синтез белка, липидов и нуклеиновых кислот предопределяет влияние на пластические процессы. Более того, среди наиболее важных патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани — хронический дефицит ионов магния, который приводит к нарушению формирования структур соединительной ткани и обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена [10];
  • обеспечение нормального метаболизма около 300 ферментов: креатинкиназы, аденилатциклазы, фосфофруктокиназы, K+-Na+-АТФ-азы, Са-АТФ-азы, АТФ.

Известно, что магний является естественным антагонистом кальция, что обусловливает наличие у него миотропного, спазмолитического и дезагрегационного эффектов и участие в обеспечении нормальных электрофизиологических процессов клеток за счет влияния на трансмембранный потенциал [1].

В последнее время установлена важная роль магния в развитии эндотелиальной дисфункции. Было показано, что назначение препаратов магния способно через 6 мес существенно улучшить (почти в 3,5 раза больше по сравнению с плацебо) эндотелийзависимую дилятацию плечевой артерии. При этом также была выявлена прямая линейная корреляция — зависимость между степенью эндотелийзависимой вазодилятации и концентрацией внутриклеточного магния [22]. Одним из возможных механизмов, объясняющих благоприятное влияние магния на эндотелиальную функцию, может быть его антиатерогенный потенциал.

Дефицит магния может проявляться самой различной симптоматикой:

  • психосоматической: ухудшение когнитивных функций, снижение работоспособности, повышение тревожности, раздражительности, вегетативный дисбаланс, склонность к депрессии, инсомнические расстройства, головокружение;
  • сердечно-сосудистой: кардиалгии, сердцебиение, колебания артериального давления (АД), удлинение интервала QT;
  • бронхолегочной: бронхоспазм и ларингоспазм;
  • гастроэнтерологической: запоры или диарея, пилороспазм, тошнота, рвота, абдоминальные боли;
  • неврологической: парестезии, спазмы гладких мышц.

Также дефицит магния негативно сказывается на течении беременности, провоцируя преждевременные роды и повышая сократимость матки.

Состояние обмена магния при патологических состояниях

Артериальная гипертензия. Считается, что ионы магния подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, поэтому на фоне гипомагниемии часто имеет место выраженная вазоконстрикция [2, 7, 16, 22].

Экспериментальные данные указывают на важную роль ионов магния в регуляции сосудистого тонуса. При снижении уровня внеклеточного магния увеличивается поступление кальция внутрь клетки, что вызывает вазоконстрикцию. При парентеральном введении магния наблюдается выраженная вазодилятация, сопоставимая с эффектом антагонистов кальция. Коррекция поступления в организм магния с помощью пищевых добавок позволяет добиться нормализации уровня АД при мягкой артериальной гипертонии у пожилых [9], в том числе и в условиях двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [26].

В настоящее время явно недостаточно клинических данных для окончательного вывода о возможности использования магния с гипотензивной целью. У больных артериальной гипертензией, особенно при наличии гипертонической энцефалопатии, длительный прием магния в суточной дозе 15 ммоль сопровождался снижением АД в среднем на 12/8 мм рт. ст. В 29 ретроспективных исследованиях была выявлена связь между уровнем АД и потреблением магния. В то же время данные клинических исследований не подтвердили факт снижения АД при увеличении потребления магния. Только в одном из них, выполненном в Японии, увеличение потребления магния до 20 ммоль в день через 8 недель сопровождалось снижением АД на 2,5 мм рт. ст. и 3,7 мм рт. ст. по результатам суточного мониторирования артериального давления (СМАД).

Вместе с тем дополнительный прием магния можно рекомендовать больным с артериальной гипертензией, у которых имеется высокий риск гипомагниемии (например, при терапии тиазидными диуретиками [32]).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). По данным эпидемиологических исследований дефицит магния в питьевой воде повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (особенно ИБС) и внезапной смерти. Известно, что миокард больных, умерших от сердечно-сосудистой патологии, содержит почти в 2 раза меньше магния, чем у пациентов, скончавшихся от других причин.

Показано, что дефицит магния ассоциируется с повышением уровня атерогенных липидов [14, 20, 32]. Более того, по данным исследования ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities), частота развития ИБС выше у тех лиц, у которых выявляется более низкий уровень магния в крови. Причем эта закономерность сохраняется после стандартизации пациентов по их демографическим характеристикам, уровню холестерина, фибриногена и других факторов риска.

В Финляндии в результате реализации правительственной программы по профилактике магниевого дефицита у населения страны в течение последних 15 лет удалось снизить частоту инфарктов миокарда в популяции почти в 2 раза.

Анализ обобщенных данных 7 рандомизированных исследований у 1301 больного острым инфарктом миокарда выявил благоприятное влияние магния на больничную летальность [4, 8, 21, 24].

В многоцентровом исследовании LIMIT–II (Second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial) (2316 пациентов) было выявлено снижение риска смерти на 24%, риска развития сердечной недостаточности на 25% (в группе больных острым инфарктом миокарда, которые в течение первых 28 дней получали дополнительно к стандартной терапии инфузии сульфата магния). Однако в более позднем исследовании (58 050 пациентов) при лечении сульфатом магния и изосорбидом мононитрата в сравнении с каптоприлом не было выявлено снижения летальности в группе больных, получавших магний, хотя на фоне терапии препаратами магния, несмотря на отсутствие снижения летальности у больных с гипомагниемией, существенно реже встречались аритмии, судороги в мышцах, чувство тревоги и другие проявления его дефицита.

Хроническая сердечная недостаточность. Дефицит магния был обнаружен при сердечной недостаточности, развившейся на фоне артериальной гипертензии и ИБС [25]. Причем тяжесть хронической сердечной недостаточности прямо коррелировала со степенью дефицита магния: это связывают с тем, что на фоне гипомагниемии существенно уменьшается диурез [12]. Кроме этого показано, что на фоне дефицита магния гораздо чаще развиваются нарушения ритма и проводимости при терапии сердечными гликозидами [29].

Нарушения сердечного ритма. Исследование Framinghem Heart Study продемонстрировало, что длительная гипомагниемия коррелирует с высокой частотой возникновения желудочковых экстрасистол, тахикардии, фибрилляции желудочков. В исследовании PROMISE Study была выявлена большая частота желудочковой экстрасистолии и высокая летальность в группе пациентов с гипомагниемией в сравнении с группами, в которых отмечалась нормо- и гипермагниемия.

Препараты магния давно используются как антиаритмические средства, сочетающие свойства антиаритмиков I (мембраностабилизирующие) и IV классов (антагонисты кальция). Магний предотвращает потерю калия клеткой и уменьшает вариабельность длительности интервала QT, которая является прогностически неблагоприятным фактором развития фатальных аритмий. Кроме того, магний способен ингибировать симпатические влияния на сердце [23, 33].

В качестве антиаритмика соли магния наиболее эффективны (препарат выбора) при пируэт-желудочковой аритмии (torsades de pointes), благодаря способности угнетать развитие следовых деполяризаций и укорачивать длительность интервала QT [11, 35]. Магний также используется как при врожденном синдроме удлиненного интервала QT, так и при его удлинении вследствие применения антиаритмиков I класса.

Препараты магния широко используются при лечении аритмий на фоне дигиталисной интоксикации благодаря способности восстанавливать функцию калий-натриевой помпы [8].

Результаты рандомизированного многоцентрового плацебо-контролируемого двойного слепого исследования MAGICA позволили рассматривать препараты магния и калия как общепринятый европейский стандарт при лечении аритмий у пациентов на фоне приема сердечных гликозидов, диуретиков, антиаритмиков. Антиаритмический эффект препаратов магния проявляется спустя 3 недели от начала лечения и позволяет снизить число желудочковых экстрасистол на 12% и общее число экстрасистол на 60–70%.

Пролапс митрального клапана. По данным эпидемиологических исследований у пациентов с пролапсом митрального клапана дефицит магния выявляется почти в 2/3 случаев [6, 13]. Прием препаратов магния данной категорией пациентов позволяет уменьшить проявления вегетативного дисбаланса: уменьшить симпатические влияния вегетативной нервной системы и усилить парасимпатическую активность. При этом наблюдается увеличение интервалов RMSSD днем и снижение в ночные часы.

Сахарный диабет. Гипомагниемия часто встречается при сахарном диабете 2-го типа [15]. Также считается, что дефицит магния повышает риск развития нарушения толерантности к глюкозе [4], так как ионы магния улучшают инсулинозависимую утилизацию глюкозы.

Алкогольная интоксикация. При злоупотреблении алкоголем дефицит магния играет важную роль в развитии психосоматического симптомокомплекса, миопатий, нейропатий, аритмий и абстинентного синдрома и аритмий [17].

Предменструальный синдром. Рассматривается как вариант стресса, сопровождающийся дефицитом магния и склонностью к спазму гладких мышц.

Таким образом, препараты магния играют важную роль в ведении пациентов с сердечно-сосудистой патологией прежде всего благодаря их способности благоприятно влиять на имеющиеся факторы риска и снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний на уровне популяции.

В настоящее время существует несколько препаратов, содержащих магний для заместительной терапии (табл. 2). Выбор препаратов магния для коррекции его дефицита лежит между неорганическими и органическими солями магния. Первое поколение магнийсодержащих препаратов в своем составе имело неорганические соли, из которых магния усваивалось не более 5%. Кроме того, пациенты их плохо переносили из-за частого развития диареи, так как магний стимулирует перистальтику кишечника. Второе поколение магнийсодержащих препаратов значительно лучше усваивается и не провоцирует развитие диспепсии и диареи.

Поливитаминные комплексы с минералами не могут рассматриваться как источник магния для заместительной терапии, так как обычно содержат несколько микроэлементов, мешающих усвоению друг друга (например, всасывание магния снижается в присутствии кальция), поэтому эффективность поливитаминов с минералами значительно ниже, чем у специальных препаратов, содержащих магний.

При дефиците магния требуется его дополнительное введение из расчета 10–30 мг на килограмм массы тела в сутки на протяжении не менее 2 месяцев, что обусловлено медленным насыщением тканевых депо. Естественно, что обеспечить такое повышенное поступление магния только за счет изменения пищевого рациона нереально.

Одним из наиболее эффективных препаратов является Магнерот, который помимо магния содержит оротовую кислоту, которая способствует росту клеток, участвует в процессе обмена веществ. Поэтому Магнерот считается препаратом выбора в комплексном лечении и профилактике инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, аритмий сердца, вызванных дефицитом магния, спастических состояний, атеросклероза, гиперлипидемий. Противотревожное действие Магнерота существенно расширяет спектр его клинического применения. Имеющаяся клиническая доказательная база позволяет комбинировать его с антидепрессантами, противосудорожными и снотворными средствами при комплексной терапии депрессий, судорожных состояний и инсомнических расстройств.

Литература

  1. Bourre J. M. Effects of nutrients (in food) on the structure and function of the nervous system: update on dietary requirements for brain. Part 1: micronutrients // J. Nutr. Health Aging. 2006.
    Sep–Oct; 10 (5): 377–85.
  2. Cappuccio F. P., Markandu N. D., Beynon G. W., Shore A. C., Sampson B., MacGregor G. A. Lack of effect of oral magnesium on high blood pressure: a double blind study. BMJ. 1985;
    291: 235–238.
  3. Classen H. G. Magnesium orotate-experimental and clinical evidence. Rom. J. Intern. Med. 2004; 42 (3): 491–501.
  4. Diaz R., Paolasso E. C., Piegas L. S. et al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) collaborative group. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA glucose-insulin-potassium pilot trial // Circulation, 1998. Vol. 98. P. 2227–2234.
  5. Dreosti E. Magnesium status and health / Dreosti E. // Nutr. Rev. 1995; 53: 23–7.
  6. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit / J. Durlach // Magnes. Res. 1994; 7: 339–340.
  7. Ekmekci O. B, Donma O, Tunckale A. Angiotensin-converting enzyme and metals in untreated essential hypertension. Biol. Trace Elem. Res. 2003. Dec; 95 (3): 203–10.
  8. Fath-Ordoubadi F., Beatt K. J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomized placebo — controlled trials // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1152–1156.
  9. Geleijnse J. M, Witteman J. C, Bak A. A, den Breeijen J. H, Grobbee D. E. Reduction in blood pressure with a low sodium, high potassium, high magnesium salt in older subjects with mild to moderate hypertension. BMJ. 1994. Aug. 13; 309 (6952): 436–40.
  10. Head K. A. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med Rev. 2006. Dec; 11 (4): 294–9.
  11. Hoshino K., Ogawa K., Hishitani T. et al. Successful uses of magnesium sulfate for torsades de pointes in children with long QT syndrome. Pediatr. Int. 2006. Apr; 48 (2): 112–7.
  12. Iezhitsa I. N. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure–pathophysiology, consequences and replenishment. Clin Calcium. 2005. Nov; 15 (11): 123–33.
  13. Kitliewski M., Stepniewski M., Nessler J. et al. Is magnesium deficit in lymphocytes a part of the mitral valve prolapse syndrome? // Magnes. Res. 2004; 17 (1): 39–45.
  14. Liao F, Folsom A R, Brancati F L. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am Heart J. 1998 Sep; 136 (3): 480–90.
  15. Ma B., Lawson A. B., Liese A. D. et al. Dairy, magnesium, and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose-dependent association. Am. J. Epidemiol. 2006. Sep 1; 164 (5): 449–58.
  16. Mizushima S., Cappuccio F.P., Nichols R., Elliott P. Dietary magnesium intake and blood pressure — a qualitative overview of the observational studies. J Hum Hypertens 1998; 12: 447–453.
  17. Petroianu A., Barquete J., Plentz E. G. Acute effects of alcohol ingestion on the human serum concentrations of calcium and magnesium. J. Int. Med. Res. 1991. Sep–Oct; 19 (5): 410–3.
  18. Rosenfeldt F. L. Metabolic supplementation with orotic acid and magnesium orotate. Cardiovasc Drugs Ther. 1998; 12 (Suppl 2): 147–52.
  19. Schimatchek H. F. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals / Schimatchek H. f., Rempis R. // Magnes. Res. 2001; 14: 283–90.
  20. Shechter M. Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? Am J Cardiovasc Drugs. 2003; 3 (4): 231–9.
  21. Shechter M., Hod H., Chouraqui P. et al. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 321–323.
  22. Shechter M., Sharir M., Labrador M. J. et al. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease. Circulation, Nov. 2000; 102: 2353–358.
  23. Sueta C. A., Clarke S. W., Dunlap S. H. Effect of acute magnesium administration on the frequency of ventricular arrhythmia in patients with heart failure. Circulation, Feb. 1994; 89: 660–666.
  24. Teo K. K., Yusuf S., Collins R. et al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499–1503.
  25. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. Magnes Res. 2005 Dec; 18 (4): 275–84.
  26. Wirell M. P., Wester P. O., Segmayer B. J. Nutritional dose of magnesium in hypertensive patients on beta blockers lowers systolic blood pressure: a double-blind, cross-over study. J. Intern. Med.1994; 236: 189–195.
  27. Witte K. K., Clark A. L. Micronutrients and their supplementation in chronic cardiac failure. An update beyond theoretical perspectives. Heart Fail Rev. 2006. Mar; 11 (1): 65–74.
  28. Woods K. L., Fletcheer S., Foffe C., Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction. Results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT — 2) // Lancet. 1992. Vol. 343. P. 816–819.
  29. Zehender M., Meinertz T., Just H. Magnesium deficiency and magnesium substitution. Effect on ventricular cardiac arrhythmias of various etiology. Herz. 1997 Jun; 22 Suppl 1: 56–62.
  30. Городецкий В. В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния / В. В. Городецкий, О. Б. Талибов. М.: Медпрактика, 2003. 44 с.
  31. Ежов А. В., Пименов Л. Т., Замостьянов М. В. Клиническая эффективность магнерота в лечении стабильной стенокардии напряжения в сочетании с артериальной гипертензией у лиц пожилого возраста. Рос. мед. вести. 2001. № 1. С. 71–74.
  32. Лазебник Л. Б., Дроздова С. Л. Коррекция магниевого дефицита при сердечно-сосудистой патологии // Кардиология. 1997. № 5. С. 103–104.
  33. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. М.: Медпрактика. 2002. 28 с.
  34. Рагозина Н. П., Чурин К. В., Чурина С. К. Пероральные препараты магния при остром инфаркте миокарда: влияние на течение заболевания и развитие аритмий // Вестник аритмологии. 2000. № 19. С. 23–28.
  35. Шилов А. М. и соавт. Применение препаратов магния для профилактики нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда // Рос. кардиол. журн 2002. № 1. С. 16–19.

С. В. Недогода, доктор медицинских наук, профессор

ВолГМУ, Волгоград


Таблица 1. Факторы, вызывающие дефицит магния в организме человека [по Спасову А. А. с соавт., 2000]

Таблица 2. Препараты магния для заместительной терапии

Магний в волосах

Определение концентрации магния в образце волоса, используемое для оценки нутриентного статуса организма, особенно при диагностике задержки роста, аутизма, фибромиалгии и некоторых других заболеваний.

Синонимы русские

Определение магния в волосах.

Синонимы английские

Magnesium, hair analysis.

Метод исследования

Атомно-адсорбционная спектрометрия (ААС).

Единицы измерения

Мкг/г (микрограмм на грамм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Волосы.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Магний – макроэлемент и основной бивалентный внутриклеточный катион, который выполняет разнообразные функции в организме человека. Он является кофактором более 200 ферментов, белков-переносчиков и нуклеиновых кислот и необходим для обеспечения энергетического метаболизма, репликации, передачи сигнала в клетке и других физиологических процессов. Магний особенно важен в обеспечении нормального функционирования нервно-мышечной, иммунной и опорно-двигательной системы.

В организме взрослого человека весом 70 кг магния содержится около 25 г. Значительная его часть находится в связанном состоянии в костной ткани. На долю внеклеточного магния приходится лишь 1  % от его общего количества, поэтому измерение магния в крови не всегда отражает его уровень в организме. Основной источник магния – это пищевые продукты. Наиболее богаты им овощи и фрукты (шпинат, бананы), сухофрукты (изюм, чернослив, курага), бобы и злаки, рыба (скумбрия, палтус), а также горький шоколад. Потребность в магнии зависит от возраста, пола, физиологического состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний и некоторых других факторов и может варьироваться от 140 до 360 мг в день.

Баланс магния в основном регулируется с помощью изменения скорости его реабсорбции в почечных канальцах и в меньшей степени скорости его абсорбции в тонкой кишке. Метаболизм магния тесно связан с метаболизмом кальция и фосфора и зависит от таких гуморальных факторов, как витамин D и паратиреоидный гормон. Как дефицит, так и избыток кальция может оказывать повреждающее воздействие на различные системы и органы.

Алиментарная недостаточность магния нередко наблюдается среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Также ее могут вызывать рвота и диарея, мальабсорбция и кишечные фистулы, дефицит витамина D, заболевания почек (тубулоинтерстициальные болезни почек, острая почечная недостаточность), применение некоторых лекарственных средств (диуретиков, циклоспорина, цисплатина, аминогликозидов, амфотерицина B и др.), а также редкие наследственные заболевания обмена магния (синдром Бартера и синдром Гительмана).

Для оценки нутриентного статуса определяют концентрацию магния в крови, моче, а также придатках кожи. Волосы являются уникальным субстратом, анализ которого позволяет получить ценную информацию о воздействии на организм различных факторов окружающей среды. В период активного роста волоса волосяной фолликул характеризуется высокой метаболической активностью и аккумулирует различные минералы или токсические соединения. Когда растущий волос достигает поверхности кожи, внешние слои подвергаются кератинизации и таким образом заключают в себя соединения, накопленные во время роста.

Анализ волоса имеет некоторые преимущества по сравнению с анализом крови или мочи. Волосы обладают способностью накапливать магний и другие элементы в течение длительного времени (от 6-8 недель) и поэтому могут использоваться для диагностики длительно протекающих, хронических нарушений обмена магния. Кроме того, взятие образца волос безболезненно, что особенно полезно в педиатрической практике.

Дефицит магния, а также других минералов бывает причиной задержки роста и психомоторного развития. При исследовании образцов волос детей с задержкой роста выявлено значительное снижение концентрации магния по сравнению со здоровыми детьми (168 против 206 мкг/г). В последнее время были получены интересные данные об уровне магния у аутистов: концентрация магния в образцах волос детей, страдающих аутизмом, значительно ниже, чем в образцах волос здоровых детей (12,3 против 20-115 мкг/г). Однако роль дефицита магния в патогенезе аутизма остается не до конца ясной. Считается также, что дефицит магния усиливает неблагоприятное действие других металлов (алюминия, кадмия, ртути и свинца), обладающих выраженной нейротоксичностью. По сравнению со взрослыми людьми, дети более восприимчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды. Так, токсические вещества быстрее всасываются и медленнее выводятся из детского организма. По этой причине дети входят в группу риска хронической интоксикации тяжелыми металлами.

Дефицит магния и других минералов может иметь определенное значение в развитии фибромиалгии. Это заболевание неустановленной этиологии характеризуется болью по всему телу, усталостью, скованностью, нарушением сна и настроения. Уровень магния в волосах пациентов с фибромиалгией значительно ниже, чем у здоровых людей (52 против 72 мкг/г), при этом уровень магния в крови остается в пределах нормы. Считается, что снижение концентрации магния в волосах таких пациентов может отражать дефицит внутриклеточного магния при нормальном значении магния внеклеточной среды. Такой субклинический дефицит этого макроэлемента может обуславливать некоторые симптомы фибромиалгии в виде болезненных мышечных спазмов и мышечной слабости. Кроме того, недостаточность магния тормозит синтез активной формы витамина D в почках (кальцитриола) и может приводить к гипокальциемии. На основании этих данных предложено определять уровень магния в волосах для оценки нутриентного статуса у пациентов с фибромиалгией.

Анализ минералов, и в частности магния, используется и в дерматологической практике. Одним из случаев, при которых в качестве биоматериала берутся волосы, является редкое аутосомно-рецессивное заболевание трихотиодистрофия. В большинстве других ситуаций исследование волос на минералы носит факультативный характер.

Исследование концентрации магния в волосах имеет некоторые ограничения. Так, волосы не используются в качестве субстрата для диагностики острых нарушений обмена магния. Следует также помнить, что уровень магния в волосах подвержен значительным колебаниям, обусловленным естественными особенностями структуры и состава волос. Состав волос в значительной степени зависит от веществ, с которыми они контактируют. Обыкновенное мытье головы под проточной водой может влиять на результат анализа на минералы, в том числе и на концентрацию магния. Поэтому на сегодняшний день анализ волос на магний служит дополнительным методом диагностики нарушений магниевого обмена.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики нутриентного статуса организма;
  • для диагностики задержки роста, аутизма, фибромиалгии и трихотиодистрофии.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре;
  • при диагностике задержки роста, аутизма, фибромиалгии и трихотиодистрофии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 30 - 461 мкг/г.

Причины повышения уровня магния:

  • гипермагниемия;
  • термическое или химическое воздействие на волосы.

Причины понижения уровня магния:

  • гипомагниемия;
  • субклинический дефицит магния;
  • термическое или химическое воздействие на волосы.

Что может влиять на результат?

  • Естественные индивидуальные особенности структуры и состава волоса;
  • воздействие на волосы искусственных красителей, химической завивки.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Результат анализа следует интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, диетолог, педиатр, невролог.

Литература

  • Blaurock-Busch E, Amin OR, Dessoki HH, Rabah T. Toxic Metals and Essential Elements in Hair and Severity of Symptoms among Children with Autism. Maedica (Buchar). 2012 Jan;7(1):38-48.
  • Ozmen H, Akarsu S, Polat F, Cukurovali A. The levels of calcium and magnesium, and of selected trace elements, in whole blood and scalp hair of children with growth retardation. Iran J Pediatr. 2013 Apr;23(2):125-30.
  • Kim YS, Kim KM, Lee DJ, Kim BT, Park SB, Cho DY, Suh CH, Kim HA, Park RW, Joo NS. Women with fibromyalgia have lower levels of calcium, magnesium, iron and manganese in hair mineral analysis. J Korean Med Sci. 2011 Oct;26(10):1253-7.
  • Godfrey S, Staite W, Bowtell P, Marsh J. Metals in female scalp hair globally and its impact on perceived hair health. Int J Cosmet Sci. 2013 Jun;35(3):264-71.

Как восполнить дефицит магния в организме: советы от гастроэнтеролога

https://rsport.ria.ru/20200529/1572178169.html

Как восполнить дефицит магния в организме: советы от гастроэнтеролога

Как восполнить дефицит магния в организме: советы от гастроэнтеролога - РИА Новости Спорт, 29.05.2020

Как восполнить дефицит магния в организме: советы от гастроэнтеролога

Утренняя тошнота, потеря аппетита, регулярное чувство усталости, мышечные спазмы, подергивания рук и ног, онемение конечностей — все это симптомы, указывающие... РИА Новости Спорт, 29.05.2020

2020-05-29T14:30

2020-05-29T14:30

2020-05-29T14:30

зож

питание

здоровье

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/02/1c/1565344185_0:463:2048:1615_1920x0_80_0_0_bbaa6e26bfbb4925ebd211b9353a3640.jpg

МОСКВА, 29 мая — РИА Новости. Утренняя тошнота, потеря аппетита, регулярное чувство усталости, мышечные спазмы, подергивания рук и ног, онемение конечностей — все это симптомы, указывающие на недостаток магния. О том, как с этим бороться, рассказала врач-гастроэнтеролог и диетолог Яна Прудникова.Она отметила, что магний является ценным питательным веществом и отвечает за множество процессов в организме — именно поэтому его дефицит опасен для здоровья. По словам гастроэнтеролога, у женщин дефицит магния встречается на 30 процентов чаще, чем у мужчин. Это связано с альдостероном — гормоном, который удерживает воду в крови с помощью натрия. "Магний в такой ситуации переходит из крови в накапливаемую воду во внеклеточное пространство и выводится из организма", — уточняет она.Кроме того, организм теряет немало магния из-за сильных эмоциональных переживаний, а также при длительном приеме оральных контрацептивов.Врач утверждает, что магний лучше всасывается через кожу, чем через желудочно-кишечный тракт. Поэтому для быстрого восполнения его запасов рекомендуется принимать ванны с солью, а также использовать магниевые масла, гели и лосьоны.Из пищи усвояемость магния усиливают:А вот глютен, лен, какао, не вымоченные орехи и грибы, наоборот, значительно уменьшают усвояемость магния.

https://rsport.ria.ru/20200526/1572016036.html

https://rsport.ria.ru/20200528/1572090885.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/02/1c/1565344185_0:402:2048:1938_1920x0_80_0_0_8d3e11d652c723c3c5d2223a29afe2bd.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, здоровье

МОСКВА, 29 мая — РИА Новости. Утренняя тошнота, потеря аппетита, регулярное чувство усталости, мышечные спазмы, подергивания рук и ног, онемение конечностей — все это симптомы, указывающие на недостаток магния. О том, как с этим бороться, рассказала врач-гастроэнтеролог и диетолог Яна Прудникова.

Она отметила, что магний является ценным питательным веществом и отвечает за множество процессов в организме — именно поэтому его дефицит опасен для здоровья.

"Магний участвует в метаболизме витамина С, витаминов группы B (их лучше принимать вместе) и в регуляции тонуса сосудов и мышц, — пишет в своем Instagram специалист. — Также магний взаимодействует с инсулином, способствуя его проникновению в клетки, оказывает антиспастическое (расслабляющее) действие на желудок, усиливает перистальтику кишечника, восстанавливает кардиальный сфинктер и нейтрализует кислотность".

26 мая 2020, 16:30ЗОЖВрач назвала шесть напитков, которые повысят иммунитет на самоизоляции

По словам гастроэнтеролога, у женщин дефицит магния встречается на 30 процентов чаще, чем у мужчин. Это связано с альдостероном — гормоном, который удерживает воду в крови с помощью натрия. "Магний в такой ситуации переходит из крови в накапливаемую воду во внеклеточное пространство и выводится из организма", — уточняет она.

Кроме того, организм теряет немало магния из-за сильных эмоциональных переживаний, а также при длительном приеме оральных контрацептивов.

"Оральные контрацептивы существенно снижают уровень пиридоксина (витамина В6), который является основным магнийсодержащим веществом в организме. При распаде витамина В6 выделенный магний не выводится из организма, а используется по мере надобности", — говорит Яна Прудникова.

28 мая 2020, 08:00ЗОЖНутрициолог рассказала, как бороться с жиром на животе после 40 лет

Врач утверждает, что магний лучше всасывается через кожу, чем через желудочно-кишечный тракт. Поэтому для быстрого восполнения его запасов рекомендуется принимать ванны с солью, а также использовать магниевые масла, гели и лосьоны.

Из пищи усвояемость магния усиливают:

  • животный белок;
  • устойчивый крахмал: бобовые, зеленые бананы, охлажденный рис;
  • олигосахариды: огурцы, кабачки, орехи, капуста;
  • инулин: цикорий, топинамбур, бананы;
  • лактулоза: творог, чеснок, фасоль, спаржа, брокколи.

А вот глютен, лен, какао, не вымоченные орехи и грибы, наоборот, значительно уменьшают усвояемость магния.

Магний - биологическая роль

Обратно в Витамины и минералы

Обмен веществ

Сосуды

Пищеварительная система

Работа сердца

Центр. нервная система

Дневная норма потребления

 

Мужчины

400

мг

 

Мужчины старше 60 лет

400

мг

 

Женщины

400

мг

 

Женщины старше 60 лет

400

мг

 

Беременные (2-я половина)

450

мг

 

Кормящие (1-6 мес.)

450

мг

 

Кормящие (7-12 мес.)

450

мг

 

Младенцы (0-3 мес.)

55

мг

 

Младенцы (4-6 мес.)

60

мг

 

Младенцы (7-12 мес.)

70

мг

 

Дети (1-3 года)

80

мг

 

Дети (3-7 лет)

200

мг

 

Дети (7-11 лет)

250

мг

 

Мальчики (11-14 лет)

300

мг

 

Девочки (11-14 лет)

300

мг

 

Юноши (14-18 лет)

400

мг

 

Девушки (14-18 лет)

400

мг

Магний относится к макроэлементам, его содержание в организме составляет около 25 г.
Значительное количество магния содержится в костной ткани (депо магния).

Биологическая роль магния

  • является кофактором многих ферментов, в т.ч. кокарбоксилазы и коэнзима А (принимают участие в высвобождении энергии из пищи)
  • играет значительную роль при передаче нервных импульсов и необходим для ритмичной работы сердца
  • активно участвует в обмене белка и нуклеиновых кислот
  • регулирует митохондрильаную выработку и перенос энергии
  • регулирует передачу сигнала в нервной и мышечной ткани
  • способствует расслаблению гладкомышечных волокон
  • снижает артериальное давление
  • угнетает агрегацию тромбоцитов
  • он ускоряет пассаж содержимого кишечника

Пищевые источники магния

Наиболее ценными источниками магния являются продукты растительного происхождения: отруби, орехи, крупы, специи, чай, кофе, какао, овощи. Продукты животного происхождения содержат небольшие количества магния, однако из них он усваивается более активно.

Причины дефицита магния

  • недостаточное поступление с пищей и водой (редко)
  • нарушения обмена
  • повышенная потребность в период роста, при беременности, хроническом алкоголизме и пр.
  • нарушение всасывания магния при избытке фосфатов, кальция и липидов, хронических заболеваниях кишечника
  • интоксикация токсичными элементами (алюминием, свинцом, никелем, кадмием, кобальтом и др.)

Последствия дефицита магния

  • апатия, депрессия
  • мышечная слабость
  • судорожные состояния
  • диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея, запоры, потеря аппетита)
  • нарушения сердечно-сосудистой системы
  • нарушения функции надпочечников
  • мочекаменная и желчнокаменная болезни

Избыток магния

При поступлении магния в количестве, значительно превышающем потребность, магний, как правило, быстро выводится через почки или не усваивается вовсе. При парентеральном введении сульфата магния могут наблюдаться симптомы интоксикации в виде общего угнетения, вялости и сонливости.

Причины избытка магния

  • избыточное поступление с пищей или лекарственными средствами
  • нарушение обмена магния

Последствия избытка магния

  • снижение работоспособности
  • вялость, сонливость
  • диарея

Суточная потребность в магнии: от 400 мг 

Обратно в Витамины и минералы

Симфония здоровья, или Зачем нашему организму необходим калий и магний

Организм человека — это сложнейшая и вместе с тем прекраснейшая гармония, для сохранения которой детали имеют первоочередное значение. Ведь недостаток веществ, которые, казалось бы, необходимы в очень маленьком количестве, может иметь для здоровья нашего организма несравнимо большее значение, чем их удельный вес в рационе питания. Это утверждение абсолютно справедливо по отношению к макроэлементам, таким как калий и магний. Дневная потребность в этих веществах измеряется в миллиграммах — это так мало, что даже рассмотреть порой трудно, однако от их наличия в нашем организме зависит очень многое. Поэтому в данной публикации речь пойдет именно о деталях, которые обусловливают здоровье, хорошее самочувствие и отличное настроение. За что в нашем организме отвечают калий и магний и почему они всегда «ходят» в неразрывной связке? Какие признаки недостатка этих макроэлементов и как его восполнить?

Магний: сердце, мышцы и нервы в порядке

Магний вовлечен в работу около 300 ферментов нашего организма. Таким образом, магний принимает участие во многих процессах, происходящих в организме — это и энергетический обмен, и синтез белков, жиров и нуклеиновых кислот, и участие в различных сигнальных каскадах. Магний способствует расслаблению гладких мышц, выступая в качестве некоего противовеса по отношению к кальцию. При этом пятая часть всего магния в нашем организме находится в сердце, и уже одно это свидетельствует о том, какое огромное значение имеет этот макроэлемент для функционирования нашего главного мотора. Также магний играет важную роль в защите нервной системы от разрушительных стрессов (Ярош А.К., 2010). Ежедневная потребность в магнии для мужчин составляет 350 мг, для женщин — 300 мг, а для молодых людей, беременных и кормящих грудью эта цифра может увеличиваться еще на 150 мг. При этом общее количество магния в организме человека составляет всего лишь около 24 г, большая часть которого содержится в мышечной и костной ткани. Следует отметить, что потребность в магнии значительно увеличивается при физичес­ких нагрузках, стрессе, в условиях жаркого климата, при посещении бани, злоупотреблении алкоголем, несбалансированных ограничительных диетах и синдроме хронической усталости (Недогода С.В., 2009). Из каких продуктов мы получаем магний? Во-первых, магний содержится в обычной питьевой воде, однако его концентрация может значительно варьировать. В некоторых регионах с «мягкой» водой его уровень в воде значительно ниже. Кроме того, некоторые вещества, например, содержащиеся в чае, способны негативно влиять на усвояемость магния в пищеварительном тракте. Магнием богаты орехи, черный шоколад и бобовые, но существенное увеличение потребления данных продуктов может привести к появлению пары-тройки лишних килограммов из-за их высокой калорийности. Среди прочих менее питательных продуктов можно назвать шпинат, брокколи и ревень, однако они не способны обеспечить суточную потребность организма в магнии. К тому же в пищеварительном тракте усваивается только 30% магния, который мы получаем с пищей. Негативно на усвояемость магния влияет избыточное потребления кальция, натрия, белка или жира с пищей, что существенно снижает поступление магния в организм из-за образования его невсасывающихся комплексов. Таким образом, наиболее распространенной причиной дефицита магния является именно недостаточное поступление его с пищей. К дефициту магния может привес­ти и прием некоторых препаратов, например, диуретиков, кофеина, некоторых антибиотиков и эстрогенсодержащих лекарственных средств (Постникова С.Л. и соавт., 2007). В результате — дефицит магния может отмечаться у 40% населения (Недогода С.В., 2009).

Калий: сердца пламенный мотор

Калий — основной внутриклеточный катион, поддержание определенного соотношения концентраций которого в клетках и внеклеточном пространстве чрезвычайно важно для нормального функционирования нервной и мышечной ткани. Поддержание необходимого соотношения осуществляется благодаря работе фермента, который переносит ионы калия в клетку, а ионы натрия — из нее. А для нормального функционирования этого фермента необходим магний. Интересно, что потеря калия из внеклеточного пространства быс­тро компенсируется за счет его поступления из клеток, благодаря чему концентрация этого иона во внеклеточном пространстве на протяжении достаточно длительного времени может оставаться в пределах нормы. В результате критичес­кий дефицит калия, чреватый сердечно-сосудистыми и нервно-мышечными нарушениями, часто остается незамеченным при стандартных исследованиях (Ляшенко Е.А., 2012). Дефицит калия в основном развивается вследствие его недостаточного поступления с пищей, интенсивной потери жидкости (диарея, повышенное потоотделение, прием диуретиков или слабительных средств), а также, что очень важно, — дефицита магния. Кроме того, пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска относительно развития дефицита калия (Ляшенко Е.А., 2012).

Калий+Магний = Неразлучная парочка

Уровни этих элементов в нашем организме связаны — дефицит одного негативно влияет на уровень другого и наоборот. Магний препятствует потере калия, способствуя его фиксации в клетке и нормализации его внутриклеточного содержания (Ярош А.К., 2010). Таким свойствам магний обязан тому, что участвует в работе фермента, «закачивающего» калий в клетку. Исследование клеточных моделей подтвердило критическую роль магния в поддержании уровня внутриклеточного калия (Котова О.В., Рябоконь И.В., 2012). Стоит отметить, что при восполнении магниевого дефицита потери калия сокращаются. Вместе с тем содержание магния зависит от концентрации калия (Постникова С.Л. и соавт., 2007). При этом у большинства пациентов с дефицитом калия могут также отмечать дефицит магния. Это делает целесообразным применение препаратов, содержащих одновременно как магний, так и калий.

Повод задуматься

Дефицит магния проявляется множеством симптомов — от хронической усталости, снижения умственной работоспособности и головной боли до артериальной гипертензии, склонности к тромбообразованию и сердечных аритмий. Могут отмечаться повышенная раздражительность, депрессия, тревога, нарушения сна. Кроме того, возможны спастические сокращения любых мышц: судороги скелетных мышц, спастические сокращения кишечника, бронхоспазм, повышение сократимости матки и т.д. (Постникова С.Л. и соавт., 2007). При этом дополнительный прием магния при его дефиците обеспечивает антиаритмический, антиишемический эффект, способствует снижению артериального и внутричерепного давления, оказывает спазмолитическое и противосудорожное действие. Магний способен нормализовать уровень артериального давления, эффективен в терапии при различных нарушениях сердечного ритма. Кроме того, применение магния благотворно влияет на функционирование нервной системы и улучшает сон. Профилактика дефицита магния способна значительно снизить вероятность развития инфаркта миокарда (Постникова С.Л. и соавт., 2007). Дефицит калия негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы: наблюдаются обменные нарушения и функциональная недостаточность миокарда, аритмия, тахикардия, глухота сердечного тона, возникновение сердечных приступов, сердечная недостаточность, сниженное артериальное давление (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2012). Дефицит калия связан с повышением вероятности развития аритмий и уровня артериального давления. Так, поступление калия с пищей обратно пропорционально уровню артериального давления, а увеличение его потреб­ления рекомендуется в качестве профилактики и лечения при артериальной гипертензии. Также прием препаратов калия способствует значительному снижению риска смерти от инсульта (Ляшенко Е.А., 2012).

восполняем запасы с ПАНАНГИНОМ

Одним из таких препаратов, который более 40 лет присутствует на рынке и заслужил доверие специалистов здравоохранения и пациентов, является ПАНАНГИН от компании «Рихтер Гедеон», в состав которого входит аспарагинат калия и магния. Аспарагинат является транспортером ионов через клеточную мембрану, облегчая проникновение калия и магния во внутриклеточное пространство. В свою очередь, наличие в ПАНАНГИНЕ эндогенного аспарагината способствует более быстрому и эффективному вхождению калия и магния в миоциты, оказывает положительное влияние на метаболизм миокарда (Шилов А.М. и соавт., 2012). Эффективность ПАНАНГИНА при терапии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы и профилактике дефицита магния и калия доказана длительным успешным опытом применения. Так, комбинированные препараты магния и калия, такие как ПАНАНГИН, показали высокую клиническую эффективность при лечении различных видов аритмий (Постникова С.Л. и соавт., 2007). Также применение комбинации магния и калия целесообразно при желудочковой тахикардии и повышает эффективность лечения сердечной недостаточности, снижает риск развития инсульта (Ляшенко Е.А., 2012). Не менее важна роль ПАНАНГИНА и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, что приводит иногда к колебаниям в составе электролитов, которые могут усугублять течение заболевания. Благодаря комбинации магния и калия ПАНАНГИН способен оказывать целый комплекс эффектов, благоприятно влияющих на состояние сердечно-сосудистой системы:

  • снижает уровень артериального давления у больных с артериальной гипертензией;
  • способствует поддержанию эластичности стенок сосудов;
  • снижает риск развития аритмий;
  • улучшает сократительную функцию миокарда и обеспечивает профилактику развития сердечной недостаточности;
  • улучшает функцию эндотелия сосудов, снижает риск и темп развития атеросклероза;
  • уменьшает вязкость крови и тромбообразование (Ляшенко Е.А., 2012).

Таким образом, ПАНАНГИН показан в качестве дополнительной терапии при хронических заболеваниях сердца (сердечная недостаточность и в постинфарктный период), нарушениях ритма сердца, прежде всего при желудочковых аритмиях, а также как дополнение для увеличения количества магния и калия, поступающих с пищей. Применять ПАНАНГИН взрослым рекомендуется по 1–2 таблетки 3 раза в сутки после еды.

Безопасная профилактика — это важно

Еще одним доводом в пользу применения ПАНАНГИНА с целью повышения поступления магния и калия и таким образом профилактики их дефицита является то, что данный препарат отпускается без рецепта. Кроме того, невозможно обойти вниманием тот факт, что в отличие от диетических добавок, широко использующихся с целью пополнения рациона биологически активными веществами, к лекарственным препаратам предъявляются более высокие требования при регистрации, в том числе в аспекте предоставления сведений относительно эффективности и (что очень важно при длительном применении) — профиля безопасности. Так, говоря о профиле безопасности лекарственного средства, следует отметить, что ПАНАНГИН – нетоксичный препарат, не проявляет кумулятивный эффект (Шилов А.М. и соавт., 2012). Он характеризуется ограниченным перечнем противопоказаний и побочных реакций. К тому же результаты последних исследований подтверждают успешное применение препарата и у детей (Крючкова Т.А. и соавт., 2013). Таким образом, многолетний опыт применения препарата ПАНАНГИН подтвердил его высокую эффективность и благоприятный профиль безопасности в обеспечении калиево-магниевого баланса, а также в лечении и профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИХ РАБОТНИКОВ

Панангин (PANANGIN). Состав: магния аспарагинат, калия аспарагинат. Лекарственная форма. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Фармакологическая группа. Минеральные вещества. Препараты магния. Код АТС А12С С30. Показания. Дополнительная терапия при хронических заболеваниях сердца (при сердечной недостаточности, в пост­инфарктный период), нарушениях ритма сердца, прежде всего при желудочковых аритмиях. Дополнительная терапия при лечении препаратами наперстянки. Как дополнение для повышения уровня магния и калия, поступающих с пищей. Противопоказания. Повышенная чувствительность к действующим веществам или любому из вспомогательных веществ препарата. Острая и хроническая почечная недостаточность, болезнь Аддисона, AV-блокада III степени, кардиогенный шок (артериальное давление <90 мм рт. ст.). Побочные эффекты. Со стороны желудочно-кишечного тракта: при применении в высоких дозах возможно повышение частоты дефекации. По некоторым данным, могут возникать тошнота, рвота и боль в животе. Производитель. ОАО «Гедеон Рихтер»/Gedeon Richter Plc. Н-1103, Будапешт, ул. Демреи, 19–21, Венгрия/H-1103, Budapest, Gyomroi ut. 19–21, Hungary. Р.с. № UA/7315/01/01 с 10.08.2012 по 10.08.2017.

Панангін

Цікава інформація для Вас:

Роль клеточного магния в здоровье и болезнях человека

Цель этой статьи - обсудить на основе обширного обзора литературы роль магния в здоровье и болезнях. Магний - важный катион, играющий решающую роль во многих физиологических функциях. Он имеет решающее значение в энергоемких метаболических процессах, в синтезе белка, целостности мембран, проводимости нервной ткани, нервно-мышечной возбудимости, сокращении мышц, секреции гормонов и в промежуточном метаболизме.Концентрация магния в сыворотке поддерживается в узком диапазоне тонкой кишкой и почками, которые увеличивают их фракционное всасывание магния в условиях депривации магния. Если истощение запасов магния продолжается, костный запас помогает поддерживать концентрацию магния в сыворотке крови, обменивая часть его содержания с внеклеточной жидкостью. Обилие магния в клетках соответствует его важной роли в регуляции функций тканей и клеток. Последние данные показывают, что большие потоки магния могут пересекать плазматическую мембрану клетки в любом направлении после различных гормональных и негормональных стимулов, что приводит к значительным изменениям общего и, в меньшей степени, содержания свободного магния в тканях.Дисбаланс магния является обычным явлением и связан с большим количеством патологических ситуаций, ответственных за заболеваемость и смертность людей. Большая часть населения может иметь недостаточное потребление магния, и, в частности, пожилые люди и спортсмены могут быть предрасположены к хроническому скрытому дефициту магния. Дефицит магния часто наблюдается у алкоголиков и больных сахарным диабетом, у которых сочетание факторов способствует его патогенезу. Мы обсудим некоторые аспекты участия магния в этиологии некоторых патологических ситуаций, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, преэклампсия, эклампсия, серповидно-клеточная анемия и хронический алкоголизм.

Какова роль магния в организме?

  • Whang R, Ryder KW. Частота гипомагниемии и гипермагниемии. Запрошенное против рутины. ЯМА . 13 июня 1990 г. 263 (22): 3063-4. [Медлайн].

  • Конрад М. Нарушения обмена магния. Гири Д., Шефер Ф. Комплексная детская нефрология . Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2008. 461-475.

  • Мартин К.Дж., Гонсалес Э.А., Слатопольски Э.Клинические последствия и лечение гипомагниемии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 20 ноября (11): 2291-5. [Медлайн].

  • Glasdam SM, Glasdam S, Peters GH. Важность магния в организме человека: систематический обзор литературы. Адв Клин Хим . 2016. 73: 169-93. [Медлайн].

  • Дрюке Т. Б., Лакур Б. Гомеостаз магния и нарушения обмена магния. Feehally J, Floege J, Johnson RJ, ред. Комплексная клиническая нефрология .3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби; 2007. 136-8.

  • Groenestege WM, Thébault S, van der Wijst J, van den Berg D, Janssen R, Tejpar S. Нарушение базолатеральной сортировки про-EGF вызывает изолированную рецессивную почечную гипомагниемию. Дж Клин Инвест . 2007 августа 117 (8): 2260-7. [Медлайн].

  • Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, Hoenderop JG, Bindels RJ. EGF увеличивает активность и поверхностную экспрессию TRPM6. Дж. Ам Соц Нефрол .2009 20 января (1): 78-85. [Медлайн].

  • Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, Knoers N, Bindels RJ. Эпителиальный канал Mg2 + переходный рецепторный потенциал меластатина 6 регулируется содержанием Mg2 + в пище и эстрогенами. Дж. Ам Соц Нефрол . 2006 г., 17 (4): 1035-43. [Медлайн].

  • Си Кью, Хоендероп Дж. Г., Бинделс Р. Дж. Регуляция реабсорбции магния при DCT. Арка Пфлюгерса . 2009 Май. 458 (1): 89-98. [Медлайн].

  • Agus ZS. Гипомагниемия. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999 июл.10 (7): 1616-22. [Медлайн].

  • Cole DE, Quamme GA. Наследственные нарушения почечной обработки магния. Дж. Ам Соц Нефрол . 2000 октября, 11 (10): 1937-47. [Медлайн].

  • Конрад М., Вебер С. Последние достижения в молекулярной генетике наследственных заболеваний, связанных с потерей магния. Дж. Ам Соц Нефрол . 2003 14 января (1): 249-60. [Медлайн].

  • Конрад М., Шлингманн К.П., Гудерманн Т. Понимание молекулярной природы гомеостаза магния. Am J Physiol Renal Physiol . 2004 г., апрель 286 (4): F599-605. [Медлайн].

  • Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, Dechaux M, Froissart M, May A, et al. Парацеллин-1 имеет решающее значение для реабсорбции магния и кальция в толстой восходящей конечности человека Генле. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2206-15. [Медлайн].

  • Müller D, Kausalya PJ, Bockenhauer D, Thumfart J, Meij IC, Dillon MJ, et al.Необычная клиническая картина и возможное спасение от новой мутации клаудина-16. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 август 91 (8): 3076-9. [Медлайн].

  • Лал-Наг М., Морин П.Дж. Клодины. Биология генома . 2009. 10 (8): 235. [Медлайн].

  • Weber S, Schneider L, Peters M, Misselwitz J, Rönnefarth G, Böswald M и др. Новые мутации парацеллина-1 в 25 семьях с семейной гипомагниемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Дж. Ам Соц Нефрол . 2001 Сентябрь 12 (9): 1872-81. [Медлайн].

  • Kausalya PJ, Amasheh S, Günzel D, Wurps H, Müller D, Fromm M, et al. Мутации, связанные с заболеванием, влияют на внутриклеточный трафик и межклеточную транспортную функцию Mg2 + Claudin-16. Дж Клин Инвест . 2006 апр. 116 (4): 878-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Knoers NV. Наследственные формы почечной гипомагниемии: обновленная информация. Педиатр Нефрол . 2009 апр.24 (4): 697-705. [Медлайн].

  • Хуанг CL. Переходное рецепторное потенциальное суперсемейство ионных каналов. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004 г., 15 (7): 1690-9. [Медлайн].

  • Hoenderop JG, Bindels RJ. Эпителиальные каналы Ca2 + и Mg2 + в состоянии здоровья и болезни. Дж. Ам Соц Нефрол . 2005 16 января (1): 15–26. [Медлайн].

  • Schlingmann KP, Weber S, Peters M, Niemann Nejsum L, Vitzthum H, Klingel K, et al.Гипомагниемия со вторичной гипокальциемией вызывается мутациями в TRPM6, новом члене семейства генов TRPM. Нат Генет . 31 июня 2002 г. (2): 166-70. [Медлайн].

  • Вальдер Р.Ю., Ландау Д., Мейер П., Шалев Х., Цолия М., Бороховиц З. и др. Мутация TRPM6 вызывает семейную гипомагниемию с вторичной гипокальциемией. Нат Генет . 2002 июн. 31 (2): 171-4. [Медлайн].

  • Schlingmann KP, Sassen MC, Weber S, Pechmann U, Kusch K, Pelken L, et al.Новые мутации TRPM6 в 21 семье с первичной гипомагниемией и вторичной гипокальциемией. Дж. Ам Соц Нефрол . 2005 16 октября (10): 3061-9. [Медлайн].

  • Groenestege WM, Thébault S, van der Wijst J, van den Berg D, Janssen R, Tejpar S, et al. Нарушение базолатеральной сортировки про-EGF вызывает изолированную рецессивную почечную гипомагниемию. Дж Клин Инвест . 2007 августа 117 (8): 2260-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wagner CA. Нарушения почечной обработки магния объясняют почечный транспорт магния. Дж Нефрол . 2007 сентябрь-октябрь. 20 (5): 507-10. [Медлайн].

  • Schrag D, Chung KY, Flombaum C, Saltz L. Терапия цетуксимабом и симптоматическая гипомагниемия. J Национальный онкологический институт . 17 августа 2005 г. 97 (16): 1221-4. [Медлайн].

  • Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, Hoenderop JG, Bindels RJ. EGF увеличивает активность и поверхностную экспрессию TRPM6. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 20 января (1): 78-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Петрелли Ф., Боргоново К., Кабидду М., Гиларди М., Барни С. Риск гипомагниемии, связанной с моноклональными антителами против EGFR: систематический обзор и объединенный анализ рандомизированных исследований. Мнение экспертов по лекарствам . 2012 май. 11 Дополнение 1: S9-19. [Медлайн].

  • Чен П., Ван Л., Ли Х, Лю Б., Цзоу З. Заболеваемость и риск гипомагниемии у пациентов с запущенным раком, получавших цетуксимаб: метаанализ. Онкол Летт . 2013 июн.5 (6): 1915-1920. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Geven WB, Monnens LA, Willems HL, Buijs WC, ter Haar BG. Почечная атрофия магния в двух семьях с аутосомно-доминантным наследованием. Почки Инт . 1987 май. 31 (5): 1140-4. [Медлайн].

  • Meij IC, Koenderink JB, van Bokhoven H, Assink KF, Groenestege WT, de Pont JJ, et al. Преобладающая изолированная почечная потеря магния вызвана неправильной маршрутизацией гамма-субъединицы Na (+), K (+) - АТФазы. Нат Генет .2000 26 ноября (3): 265-6. [Медлайн].

  • Meij IC, Koenderink JB, De Jong JC, De Pont JJ, Monnens LA, Van Den Heuvel LP и др. Доминирующая изолированная почечная потеря магния вызвана неправильной маршрутизацией гамма-субъединицы Na +, K + -АТФазы. Ann N Y Acad Sci . 2003 апр. 986: 437-43. [Медлайн].

  • Ван WH, Лу М., Хеберт СК. Метаболиты цитохрома P-450 опосредуют индуцированное внеклеточным Ca (2 +) ингибирование апикальных K + -каналов в TAL. Am J Physiol .1996 июль 271 (1, часть 1): C103-11. [Медлайн].

  • Hebert SC, Desir G, Giebisch G, Wang W. Молекулярное разнообразие и регуляция почечных калиевых каналов. Physiol Ред. . 2005 Январь 85 (1): 319-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пирс С.Х., Уильямсон С., Кифор О., Бай М., Култхард М.Г., Дэвис М. и др. Семейный синдром гипокальциемии с гиперкальциурией из-за мутаций рецептора, чувствительного к кальцию. N Engl J Med . 1996 10 окт.335 (15): 1115-22. [Медлайн].

  • Окадзаки Р., Чикацу Н., Накацу М., Такеучи Ю., Адзима М., Мики Дж. И др. Новая активирующая мутация в гене рецептора, чувствительного к кальцию, связанная с семейством аутосомно-доминантной гипокальциемии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999, январь, 84 (1): 363-6. [Медлайн].

  • Nijenhuis T, Renkema KY, Hoenderop JG, Bindels RJ. Кислотно-основной статус определяет почечную экспрессию транспортных белков Ca2 + и Mg2 +. Дж. Ам Соц Нефрол . 2006 марта 17 (3): 617-26. [Медлайн].

  • Rude RK, Oldham SB, Singer FR. Функциональный гипопаратиреоз и резистентность к органам-мишеням паратиреоидного гормона при дефиците магния у человека. Клин Эндокринол (Oxf) . 1976 Май. 5 (3): 209-24. [Медлайн].

  • Келепурис Э, Агус ЗС. Гипомагниемия: обработка магнием в почках. Семин Нефрол . 1998 января 18 (1): 58-73. [Медлайн].

  • Хан А.М., Любиц С.А., Салливан Л.М., Сан JX, Леви Д., Васан Р.С.Низкий уровень магния в сыворотке и развитие фибрилляции предсердий в сообществе: исследование сердца Фрамингема. Тираж . 2013 г. 1. 127 (1): 33-8. [Медлайн].

  • Лю П., Ван Л., Хань Д., Сунь Ц., Сюэ Х, Ли Г. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT у пациентов с хронической болезнью почек. Ren Fail . 2020 Ноябрь 42 (1): 54-65. [Медлайн].

  • Хо К.М., Шеридан Д.Д., Патерсон Т. Использование внутривенного магния для лечения острой фибрилляции предсердий: метаанализ. Сердце . 2007 ноябрь 93 (11): 1433-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Агус З.С., Морад М. Модуляция ионных каналов сердца магнием. Анну Рев Физиол . 1991. 53: 299-307. [Медлайн].

  • Аппель Л.Дж., Мур Т.Дж., Обарзанек Э., Фоллмер В.М., Светкей Л.П., Сакс FM. Клиническое испытание влияния режима питания на артериальное давление. Группа совместных исследований DASH. N Engl J Med . 1997, 17 апреля. 336 (16): 1117-24.[Медлайн].

  • Gartside PS, Glueck CJ. Важная роль изменяемых диетических и поведенческих характеристик в возникновении и предотвращении госпитализации и смертности от ишемической болезни сердца: проспективное последующее исследование NHANES I. J Am Coll Nutr . 1995 14 февраля (1): 71-9. [Медлайн].

  • Liao F, Folsom AR, Brancati FL. Является ли низкая концентрация магния фактором риска ишемической болезни сердца? Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J . 1998 сентябрь 136 (3): 480-90. [Медлайн].

  • Woods KL, Fletcher S. Отдаленный исход после внутривенного введения сульфата магния при подозрении на острый инфаркт миокарда: второе испытание Лестера по внутривенному введению магния (LIMIT-2). Ланцет . 1994 2 апреля. 343 (8901): 816-9. [Медлайн].

  • ISIS-4: рандомизированное факторное исследование по оценке раннего перорального приема каптоприла, перорального мононитрата и внутривенного введения сульфата магния у 58 050 пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда.Совместная группа ISIS-4 (Четвертое международное исследование выживаемости при инфаркте). Ланцет . 1995 18 марта. 345 (8951): 669-85. [Медлайн].

  • Раннее введение внутривенного магния пациентам с высоким риском острого инфаркта миокарда в исследовании «Магний в коронарных сосудах» (MAGIC): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2002 Октябрь 19, 360 (9341): 1189-96. [Медлайн].

  • Aglio LS, Stanford GG, Maddi R, Boyd JL 3rd, Nussbaum S, Chernow B.Гипомагниемия часто возникает после кардиохирургических вмешательств. J Кардиоторак Vasc Anesth . 1991 июн. 5 (3): 201-8. [Медлайн].

  • England MR, Gordon G, Salem M, Chernow B. Введение магния и аритмии после кардиохирургии. Плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование. ЯМА . 1992, 4 ноября. 268 (17): 2395-402. [Медлайн].

  • Wilkes NJ, Mallett SV, Peachey T., Di Salvo C., Walesby R. Коррекция ионизированного плазменного магния во время искусственного кровообращения снижает риск послеоперационной сердечной аритмии. Анест Аналг . 2002 Oct.95 (4): 828-34, содержание. [Медлайн].

  • Дорман Б. Х., Саде Р. М., Бернетт Дж. С., Уайлс Х. Б., Пиноски М. Л., Ривз С. Т. и др. Добавки магния для профилактики аритмий у педиатрических пациентов, перенесших операции по поводу врожденных пороков сердца. Am Heart J . 2000 Март 139 (3): 522-8. [Медлайн].

  • Rude RK, Gruber HE. Дефицит магния и остеопороз: наблюдения за животными и людьми. Дж Нутр Биохим . 2004 15 декабря (12): 710-6. [Медлайн].

  • Tucker KL, Hannan MT, Kiel DP. Кислотно-основная гипотеза: диета и кости в исследовании остеопороза во Фрамингеме. евро J Nutr . 2001 Октябрь 40 (5): 231-7. [Медлайн].

  • Райдер К.М., Шорр Р.И., Буш А.Дж., Кричевский С.Б., Харрис Т., Стоун К. и др. Потребление магния с пищей и добавками связано с минеральной плотностью костей у здоровых пожилых белых людей. Дж. Ам Гериатр Соц .2005 ноябрь 53 (11): 1875-80. [Медлайн].

  • Richette P, Ayoub G, Lahalle S, Vicaut E, Badran AM, Joly F и др. Гипомагниемия, связанная с хондрокальцинозом: поперечное исследование. Rheum артрита . 2007 15 декабря. 57 (8): 1496-501. [Медлайн].

  • Montagnana M, Lippi G, Targher G, Salvagno GL, Guidi GC. Связь между гипомагниемией и гомеостазом глюкозы. Clin Lab . 2008. 54 (5-6): 169-72. [Медлайн].

  • Curiel-García JA, Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F.Гипомагниемия и смертность у больных сахарным диабетом 2 типа. Magnes Res . 2008 21 сентября (3): 163-6. [Медлайн].

  • Рашид Х., Элахи С., Аджаз Х. Магний в сыворотке и фракции атерогенных липидов у пациентов с диабетом II типа в Лахоре, Пакистан. Biol Trace Elem Res . 2012 Август 148 (2): 165-9. [Медлайн].

  • Родригес-Моран М., Сименталь Мендия Л. Е., Замбрано Гальван Г., Герреро-Ромеро Ф. Роль магния при диабете 2 типа: краткий клинический обзор. Magnes Res . 2011 Декабрь 24 (4): 156-62. [Медлайн].

  • Lima Mde L, Cruz T, Rodrigues LE, Bomfim O, Melo J, Correia R и др. Сывороточный и внутриклеточный дефицит магния у пациентов с метаболическим синдромом - свидетельство его связи с инсулинорезистентностью. Diabetes Res Clin Pract . 2009 Февраль 83 (2): 257-62. [Медлайн].

  • Родригес-Эрнандес Х., Гонсалес Дж. Л., Родригес-Моран М., Герреро-Ромеро Ф. Гипомагниемия, инсулинорезистентность и неалкогольный стеатогепатит у лиц с ожирением. Arch Med Res . 2005 июль-авг. 36 (4): 362-6. [Медлайн].

  • Song Y, Sesso HD, Manson JE, Cook NR, Buring JE, Liu S. Диетическое потребление магния и риск возникновения гипертонии среди американских женщин среднего и старшего возраста в последующем 10-летнем исследовании. Ам Дж. Кардиол . 2006 15 декабря. 98 (12): 1616-21. [Медлайн].

  • Сакагучи Ю., Сёдзи Т., Хаяси Т., Сузуки А., Симидзу М., Мицумото К. Гипомагниемия при диабетической нефропатии 2 типа: новый предиктор терминальной стадии почечной недостаточности. Уход за диабетом . 2012 июл.35 (7): 1591-7. [Медлайн].

  • Van Laecke S, Maréchal C, Verbeke F, Peeters P, Van Biesen W., Devuyst O. Связь между гипомагниемией и жесткостью сосудов у реципиентов почечного трансплантата. Циферблат нефрола . 2011 июл.26 (7): 2362-9. [Медлайн].

  • Герреро-Ромеро Ф., Бермудес-Пенья С., Родригес-Моран М. Тяжелая гипомагниемия и слабое воспаление при метаболическом синдроме. Magnes Res . 2011 июн. 24 (2): 45-53. [Медлайн].

  • Катчер Х.И., Легро Р.С., Кунсельман А.Р., Гиллис П.Дж., Демерс Л.М., Багшоу Д.М. и др. Влияние гипокалорийной диеты, обогащенной цельным зерном, на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин с метаболическим синдромом. Ам Дж. Клин Нутр . 2008 Январь 87 (1): 79-90. [Медлайн].

  • Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Потребление клетчатки и магния и частота диабета 2 типа: проспективное исследование и метаанализ. Arch Intern Med . 2007 г. 14 мая. 167 (9): 956-65. [Медлайн].

  • Маускоп А., Варугезе Дж. Почему всем пациентам с мигренью следует лечить магнием. Дж. Нейронная передача . 2012 май. 119 (5): 575-9. [Медлайн].

  • Бизли Р., Олдингтон С. Магний в лечении астмы. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2007 7 февраля (1): 107-10. [Медлайн].

  • Gontijo-Amaral C, Ribeiro MA, Gontijo LS, Condino-Neto A, Ribeiro JD.Пероральный прием магния у детей-астматиков: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. евро J Clin Nutr . 2007 января 61 (1): 54-60. [Медлайн].

  • Kreepala C, Kitporntheranunt M, Sangwipasnapaporn W, Rungsrithananon W, Wattanavaekin K. Оценка риска преэклампсии с использованием уравнения на основе ионизированного магния в сыворотке крови. Ren Fail . 2018 Ноябрь 40 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Aubry E, Friedli N, Schuetz P, Stanga Z.Синдром возобновления питания у ослабленного пожилого населения: профилактика, диагностика и лечение. Clin Exp Gastroenterol . 2018. 11: 255-264. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Praga M, Vara J, González-Parra E, Andrés A, Alamo C, Araque A, et al. Семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Почки Инт . 1995 Май. 47 (5): 1419-25. [Медлайн].

  • Accogli A, Scala M, Calcagno A, Napoli F, Di Iorgi N, Arrigo S и др.Гомозиготные мутации CNNM2 вызывают тяжелую рефрактерную гипомагниемию, эпилептическую энцефалопатию и пороки развития мозга. евро J Med Genet . 17 июля 2018 г. [Medline].

  • Шах Г.М., Киршенбаум М.А. Почечная атрофия магния, связанная с терапевтическими средствами. Майнер Электролит Метаб . 1991. 17 (1): 58-64. [Медлайн].

  • Иноза Р., Такахаши К., Нисикава Т., Нагаяма К. Анализ факторов, влияющих на развитие гипомагниемии у пациентов, получающих терапию цетуксимабом при раке головы и шеи. Якугаку Дзасси . 2015. 135 (12): 1403-7. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, Srivali N, Edmonds PJ, Ungprasert P, et al. Ингибиторы протонной помпы, связанные с гипомагниемией: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Ren Fail . 2015 37 августа (7): 1237-41. [Медлайн].

  • Kieboom BC, Kiefte-de Jong JC, Eijgelsheim M, Franco OH, Kuipers EJ, Hofman A, et al. Ингибиторы протонной помпы и гипомагниемия в общей популяции: популяционное когортное исследование. Am J Kidney Dis . 2015 Ноябрь 66 (5): 775-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hoorn EJ, van der Hoek J, de Man RA, Kuipers EJ, Bolwerk C, Zietse R. Серия случаев гипомагниемии, вызванной ингибитором протонной помпы. Am J Kidney Dis . 2010 июл.56 (1): 112-6. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, Srivali N, Edmonds PJ, Ungprasert P, et al. Ингибиторы протонной помпы, связанные с гипомагниемией: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Ren Fail . 2015 37 августа (7): 1237-41. [Медлайн].

  • De Marchi S, Cecchin E, Basile A, Bertotti A, Nardini R, Bartoli E. Дисфункция почечных канальцев при хроническом злоупотреблении алкоголем - эффекты воздержания. N Engl J Med . 1993, 23 декабря. 329 (26): 1927-34. [Медлайн].

  • Киатпанабхикул П., Буньяйотин В. Необычные проявления первичного гиперальдостеронизма с тяжелой гипомагниемией: мимика синдрома Гительмана. Ren Fail .2019 ноября, 41 (1): 862-865. [Медлайн].

  • Brasier AR, Nussbaum SR. Синдром голодных костей: клинико-биохимические предикторы его возникновения после операций на паращитовидных железах. Am J Med . 1988 апр. 84 (4): 654-60. [Медлайн].

  • Chrun LR, João PR. Гипомагниемия после спондилодеза. Дж. Педиатр (Рио Дж.) . 2012 май. 88 (3): 227-32. [Медлайн].

  • Agarwal M, Csongrádi E, Koch CA, Juncos LA, Echols V, Tapolyai M, et al.Тяжелая симптоматическая гипокальциемия после введения деносумаба у пациента с терминальной почечной недостаточностью, находящегося на перитонеальном диализе с контролируемым вторичным гиперпаратиреозом. Br J Med Medical Res . 2013. 3 (4): 1398-1406. [Полный текст].

  • Чернов Б., Бамбергер С., Стойко М., Ваднаис М., Миллс С., Хеллерих В. и др. Гипомагниемия у пациентов в послеоперационной реанимации. Сундук . 1989 Февраль 95 (2): 391-7. [Медлайн].

  • Тонг GM, Rude RK.Дефицит магния при критических состояниях. J Intensive Care Med . 2005 янв-фев. 20 (1): 3-17. [Медлайн].

  • Уильям Дж. Х., Данцигер Дж. Дефицит магния и использование ингибиторов протонной помпы: клинический обзор. Дж. Клин Фармакол . 2015 18 ноября. 36 (5): 405-13. [Медлайн].

  • Сообщение FDA о безопасности лекарств: Низкий уровень магния может быть связан с долгосрочным использованием препаратов ингибиторов протонной помпы (ИПП). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-low-magnesium-levels-can-be-associated-long-term-use-proton- насос. 2 марта 2011 г .; Дата обращения: 28 октября 2020 г.

  • Zipursky J, Macdonald EM, Hollands S, Gomes T., Mamdani MM, Paterson JM, et al. Ингибиторы протонной помпы и госпитализация с гипомагниемией: популяционное исследование случай-контроль. PLoS Med . 2014 11 сентября (9): e1001736. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шалев Х, Филип М, Галил А, Карми Р, Ландау Д.Клиническая картина и исход при первичной семейной гипомагниемии. Арч Дис Детский . 1998 Февраль 78 (2): 127-30. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Strømme JH, Steen-Johnsen J, Harnaes K, Hofstad F, Brandtzaeg P. Семейная гипомагниемия - контрольное обследование трех пациентов после 9–12 лет лечения. Педиатр Res . 1981 15 августа (8): 1134-9. [Медлайн].

  • Ривейра-Муньос Э, Чанг К., Годфроид Н., Хоендероп Дж. Г., Биндельс Р. Дж., Дахан К. и др.Транскрипционный и функциональный анализ мутаций SLC12A3: новые ключи к разгадке патогенеза синдрома Гительмана. Дж. Ам Соц Нефрол . 2007 апреля 18 (4): 1271-83. [Медлайн].

  • Беттинелли А., Бьянкетти М.Г., Жирардин Е, Карингелла А., Чеккони М., Аппиани А.С. и др. Использование значений экскреции кальция для различения двух форм первичного почечного канальцевого гипокалиемического алкалоза: синдромов Барттера и Гительмана. J Педиатр . 1992, январь 120 (1): 38-43. [Медлайн].

  • Камель К.С., Харви Э., Дук К., Пармар М.С., Гальперин М.Л. Исследования патогенеза гипокалиемии при синдроме Гительмана: роль бикарбонатурии и гипомагниемии. Ам Дж. Нефрол . 1998. 18 (1): 42-9. [Медлайн].

  • Benigno V, Canonica CS, Bettinelli A, von Vigier RO, Truttmann AC, Bianchetti MG. Гипомагниемия-гиперкальциурия-нефрокальциноз: отчет о девяти случаях и обзор. Циферблат нефрола . 2000 Май.15 (5): 605-10. [Медлайн].

  • Экинчи З., Карабас Л., Конрад М. Гипомагниемия-гиперкальциурия-нефрокальциноз и глазные находки: новая мутация клаудина-19. Тюрк Дж. Педиатр . 2012 март-апрель. 54 (2): 168-70. [Медлайн].

  • Наим М., Хусейн С., Ахтар Н. Мутация в гене плотного соединения клаудина 19 (CLDN19) и семейная гипомагниемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз (FHHNC) и тяжелое глазное заболевание. Ам Дж. Нефрол .2011. 34 (3): 241-8. [Медлайн].

  • Faguer S, Chauveau D, Cintas P, Tack I, Cointault O, Rostaing L. Почечные, глазные и нервно-мышечные поражения у пациентов с мутациями CLDN19. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Февраль 6 (2): 355-60. [Медлайн].

  • Stuiver M, Lainez S, Will C, Terryn S, Günzel D, Debaix H. CNNM2, кодирующий базолатеральный белок, необходимый для почечной обработки Mg2 +, мутирует при доминантной гипомагниемии. Ам Дж Хам Генет .11 марта 2011 г. 88 (3): 333-43. [Медлайн].

  • Geven WB, Monnens LA, Willems JL, Buijs W, Hamel CJ. Изолированная аутосомно-рецессивная потеря магния почками у двух сестер. Clin Genet . 1987 Декабрь 32 (6): 398-402. [Медлайн].

  • Nijenhuis T, Vallon V, van der Kemp AW, Loffing J, Hoenderop JG, Bindels RJ. Повышенная пассивная реабсорбция Ca2 + и снижение количества каналов Mg2 + объясняют гипокальциурию и гипомагниемию, вызванную тиазидами. Дж Клин Инвест .2005 июн. 115 (6): 1651-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nijenhuis T, Hoenderop JG, Bindels RJ. Подавление транспортных белков Ca (2+) и Mg (2+) в почках объясняет индуцированные такролимусом (FK506) гиперкальциурию и гипомагниемию. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004 15 марта (3): 549-57. [Медлайн].

  • Garnier AS, Duveau A, Planchais M, Subra JF, Sayegh J, Augusto JF. Магний в сыворотке после трансплантации почки: систематический обзор. Питательные вещества .6 июня 2018 г. 10 (6): [Medline]. [Полный текст].

  • Chou CL, Chen YH, Chau T, Lin SH. Приобретенный барттероподобный синдром, связанный с введением гентамицина. Am J Med Sci . 2005 Март 329 (3): 144-9. [Медлайн].

  • Ledeganck KJ, Boulet GA, Bogers JJ, Verpooten GA, De Winter BY. Путь TRPM6 / EGF подавляется в модели нефротоксичности цисплатина на крысах. PLoS One . 2013. 8 (2): e57016. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Santi M, Milani GP, Simonetti GD, Fossali EF, Bianchetti MG, Lava SA.Магний при муковисцидозе. Систематический обзор литературы. Педиатр Пульмонол . 2015 10 декабря [Medline].

  • Геррера MP, Volpe SL, Mao JJ. Терапевтическое использование магния. Ам Фам Врач . 2009 г. 15 июля. 80 (2): 157-62. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Qian Q. Дисмагниемия у госпитализированных пациентов: распространенность и прогностическое значение. Mayo Clin Proc . 2015 августа 90 (8): 1001-10.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Лаксон Е. Младший, Ван В., Ма Л., Пасслик-Дитджен Дж. Магний в сыворотке и смертность пациентов, находящихся на гемодиализе, в Соединенных Штатах: когортное исследование. Am J Kidney Dis . 2015 Декабрь 66 (6): 1056-66. [Медлайн].

  • Велиссарис Д., Карамузос В., Пьерракос С., Арета Д., Караниколас М. Гипомагниемия у пациентов с тяжелым сепсисом. J Clin Med Res . 2015 7 (12) декабря: 911-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Надери А.С., Рейли РФ мл.Наследственная этиология гипомагниемии. Нат Клин Практ Нефрол . 2008 Февраль 4 (2): 80-9. [Медлайн].

  • Наварро Дж., Остер Дж. Р., Гконос П. Дж., Руис Дж. П., Рами Р. К., Перес Г. О.. Тетания индуцировалась в отдельных случаях введением калия и магния у пациента с синдромом голодных костей. Майнер Электролит Метаб . 1991. 17 (5): 340-4. [Медлайн].

  • Kraft MD, Бтайче ИФ, Sacks GS, Кудск К.А. Лечение электролитных нарушений у взрослых пациентов в отделении интенсивной терапии. Am J Health Syst Pharm . 2005 15 августа. 62 (16): 1663-82. [Медлайн].

  • Магний. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional/#en10. 25 сентября 2020 г .; Дата обращения: 30 октября 2020 г.

  • Участие Mg2 + в регуляции клеточных и митохондриальных функций

    Mg 2+ - важный минерал, оказывающий плеотропное влияние на физиологию и функции клеток.Он действует как кофактор нескольких важных ферментов, как регулятор ионных каналов, таких как потенциал-зависимые каналы Ca 2+ и каналы K + , а также на Ca 2+ -связывающих белках. В целом, Mg 2+ считается основным внутриклеточным антагонистом Ca 2+ , который является важным вторичным мессенджером, инициирующим или регулирующим большое количество клеточных функций. В этом обзоре исследуется влияние Mg 2+ на функции митохондрий с особым акцентом на энергетический метаболизм, обработку митохондриального Ca 2+ и апоптоз.

    1. Влияние Mg
    2+ на клеточные функции и внутриклеточные Mg 2+ Dynamics

    Mg 2 + является важным минералом, оказывающим плеотропное воздействие на физиологию и функции клеток [1, 2]. Он действует как кофактор нескольких важных ферментов, особенно тех, которым для полноценной работы требуется АТФ, таких как различные протеинкиназы, белки, участвующие в метаболизме нуклеиновых кислот, или АТФазы, участвующие в транспорте различных ионов [1, 2].Кроме того, Mg 2+ изменяет электрофизиологические свойства ионных каналов, таких как потенциал-зависимые каналы Ca 2+ и каналы K + [3]. Напряжение-зависимая блокировка рецептора N-метил-D-аспартата с помощью Mg 2+ [4, 5] представляет собой важное явление в неврологии. Наконец, Mg 2+ может влиять на аффинность связывания Ca 2+ со специфическими связывающими белками Ca 2+ , такими как кальмодулин [6], S100 [7], тропонин C [8] и парвальбумин [ 9, 10].Эффекты Mg 2+ на белки, обрабатывающие Ca 2+ , ответственны за значительную модификацию внутриклеточной динамики и передачи сигналов Ca 2+ [11]. В целом, Mg 2+ считается основным внутриклеточным антагонистом Ca 2+ , который является важным вторичным мессенджером, инициирующим или регулирующим большое количество клеточных функций в различных клетках [12].

    Недавний прогресс в области исследований транспортера Mg 2+ привел к идентификации плазматической мембраны транспортера Mg 2+ SLC41A1 [13, 14], митохондриальной системы оттока Mg 2+ SLC41A3 [15], митохондриальной Mg 2+ канал притока Mrs2 [16] и митохондриальный экспортер Mg 2+ [17].Существенный прогресс был также достигнут в отношении регуляции гомеостаза Mg 2+ всего тела [18]. Эти открытия пролили новый свет на важность Mg 2+ в клеточной физиологии, включая функции митохондрий. Было продемонстрировано, что митохондрии способны как к накоплению Mg 2+ , так и к высвобождению Mg 2+ [19, 20]. Таким образом, митохондрии представляют собой важный внутриклеточный запас Mg 2+ . Также было показано, что значительное количество внутриклеточного Mg 2+ локализуется в просвете эндоплазматического / саркоплазматического ретикулума (ER / SR) [21].Однако, в отличие от митохондрий, молекулярные механизмы транспорта Mg 2+ через мембрану ER еще не ясны. Поскольку влияние Mg 2+ на клеточные функции было обобщено в недавних обзорах [1–3], в этом обзоре мы рассмотрим влияние Mg 2+ на функции митохондрий, уделяя особое внимание энергетическому метаболизму. обработка митохондрий Ca 2+ и апоптоз (рис. 1).


    2. Влияние Mg
    2+ на энергетический (окислительный) метаболизм

    Окисление коферментов (восстановленное при гликолизе, реакция, катализируемая комплексом пируватдегидрогеназы, окисление β и цикл Кребса) в митохондриальном дыхании цепь и последующее окислительное фосфорилирование митохондрий представляют собой основной путь производства внутриклеточной энергии в форме АТФ для всех клеток млекопитающих, за исключением эритроцитов.Небольшая часть АТФ производится в цитоплазме в результате окисления глюкозы в процессе гликолиза. Ранее было показано, что многие гликолитические ферменты (гексокиназа, фосфофруктокиназа, фосфоглицераткиназа и пируваткиназа) чувствительны к Mg 2+ . Наиболее важный эффект связан с комплексом MgATP 2 , который является кофактором этих ферментов, тогда как другие хелатирующие формы неактивны или ингибируют [22].

    Изучение влияния Mg 2+ на ферменты энергетического обмена в митохондриях началось несколько десятилетий назад [23, 24].Более ранний подход, который был сфокусирован на описании действия Mg 2+ на изолированные митохондриальные ферменты [25, 26], впоследствии был заменен исследованиями, сфокусированными на влиянии Mg 2+ на энергетический метаболизм в изолированных жизненно важных ферментах. митохондрии [27–29] или жизненно важные клетки [30, 31]. Некоторые результаты, полученные при кинетическом анализе изолированных ферментов, также были дополнительно проанализированы более детально математическими методами [32, 33]. Было документально подтверждено, что Mg 2+ усиливает активность трех важных митохондриальных дегидрогеназ, участвующих в энергетическом метаболизме.В то время как активность изоцитратдегидрогеназы (IDH) и комплекса 2-оксоглутаратдегидрогеназы (OGDH) стимулируется непосредственно комплексом Mg 2+ -изоцитрат [25] и свободным Mg 2+ [34], соответственно, активность пирувата Комплекс дегидрогеназы (PDH) стимулируется косвенно через стимулирующее действие Mg 2+ на пируватдегидрогеназную фосфатазу, которая дефосфорилирует и, таким образом, активирует пируватдекарбоксилазу PDH [35]. OGDH является ферментом, ограничивающим скорость цикла Кребса, и действует как важный митохондриальный окислительно-восстановительный сенсор [36, 37].Результаты, полученные в результате комплексного исследования влияния Mg 2+ на синтез АТФ, трансмембранный потенциал митохондрий и дыхание, показывают, что OGDH является основным этапом окислительного фосфорилирования, модулируемого Mg 2+ , когда 2-оксоглутарат является окисляемый субстрат; с сукцинатом АТФ-синтаза представляет собой чувствительную к Mg 2+ стадию [29]. Действительно, было показано, что Mg 2+ является активатором синтеза АТФ митохондриальной F 0 / F 1 -АТФазой [38, 39].

    В совокупности данные свидетельствуют о том, что Mg 2+ оказывает значительное влияние на метаболическое состояние, которое опосредуется его стимулирующим действием на вышеупомянутые митохондриальные ферменты. Однако метаболическое состояние митохондрий, по-видимому, в свою очередь, влияет на концентрацию Mg 2+ как в матриксе [40], так и в цитоплазме [41]. Наконец, влияние Mg 2+ на энергетический метаболизм частично препятствует стимулирующему эффекту Ca 2+ на энергетический метаболизм и митохондриальный транспорт Ca 2+ , который особенно важен в возбудимых клетках, таких как нейроны [42, 43 ] и мышечные клетки [44].Увеличение внемитохондриальной концентрации Mg 2+ , не связанное с увеличением концентрации Mg 2+ в митохондриальном матриксе, привело в присутствии Ca 2+ к ослаблению дыхания в состоянии 3 и стимуляции дыхания в состоянии 4 [ 45]. Этот эффект был приписан Mg 2+ -зависимому ингибированию митохондриального захвата Ca 2+ (см. Далее), что привело к снижению концентрации Ca 2+ в матриксе [45].

    3.Участие Mg
    2+ в регуляции митохондриального Ca 2+ Транспорт

    Митохондрии играют важную роль во внутриклеточном гомеостазе и передаче сигналов Ca 2+ [46, 47]. В ответ на специфические сигналы митохондрии способны как к активному накоплению внутриклеточного Ca 2+ , так и к высвобождению Ca 2+ из митохондрий с помощью различных транспортных механизмов Ca 2+ , локализованных на митохондриальных мембранах (Рисунок 1). Таким образом, они рассматриваются как буферы с быстрым захватом и медленным высвобождением цитозольного Ca 2+ [48, 49].Помимо передачи сигналов клетки митохондриальный Ca 2+ играет важную роль в метаболизме и выживании клеток [50, 51]. Транспорт Ca 2+ в митохондриях контролируется несколькими молекулярными механизмами [52].

    Транспорт Ca 2+ через внешнюю митохондриальную мембрану (OMM) опосредуется через потенциал-зависимый анионный канал (VDAC), который можно модулировать различными способами [52], но мало что известно о влиянии Mg . 2+ на VDAC-зависимом транспорте Ca 2+ .Раннее исследование показало, что Mg 2+ не изменяет активность отдельного канала, но изменяет амплитуду одиночного тока в канале с более низкой проводимостью [53].

    Активный митохондриальный захват Ca 2+ опосредуется специфическим переносчиком, а именно митохондриальным унипортером Ca 2+ (MCU), который переносит Ca 2+ через внутреннюю митохондриальную мембрану (IMM) за счет градиент протонов, генерируемый дыхательной цепью митохондрий. Было описано, что скорость поглощения пропорциональна митохондриальному трансмембранному потенциалу [54], но в последнее время большую поддержку получила экспоненциальная зависимость относительной скорости транспорта Ca 2+ от митохондриального трансмембранного потенциала [55, 56]. .Другой физиологически важный вопрос связан с низким сродством MCU к Ca 2+ (кажущийся K d 20–30 μ M при 1 мМ Mg 2+ ) [57]. Несоответствие между низкой аффинностью Ca 2+ MCU, наблюдаемой in vitro, и высокой эффективностью, наблюдаемой in vivo, было объяснено на основе микрогетерогенности цитоплазматического Ca 2+ , повышающейся во время стимуляции. Было высказано предположение, что микродомены с высокой внутриклеточной концентрацией Ca 2+ (10–20 мк M) временно образуются в областях, находящихся в непосредственной близости к митохондриям и каналам Ca 2+ ER или плазматической мембраны [ 58].MCU-опосредованный транспорт Ca 2+ в изолированных митохондриях сердца, почек и печени ингибируется в присутствии 1,5 мМ Mg 2+ примерно на 50% в сердце и почках и на 20% в печени [59] . Точно так же внутренний выпрямляющий ток митохондрий Ca 2+ , демонстрирующий чувствительность к рутениевому красному и селективность к двухвалентным катионам, аналогичную таковой у MCU, снижается на 0,5 мМ цитоплазматической концентрации Mg 2+ до 41% от его проводимости в Mg. 2+ -свободные решения [60].Более того, митохондриальная нагрузка Mg 2+ , как было показано, подавляет скорость захвата MCU Ca 2+ [61]. Данные экспериментальных исследований были использованы для математического моделирования MCU-опосредованного транспорта Ca 2+ , предполагающего смешанный механизм ингибирования Mg 2+ функции MCU [62]. Напротив, Mg 2+ увеличивал скорость активного и чувствительного к рутению красному накоплению Ca 2+ изолированными митохондриями сердца крысы [63].Расхождение связано с концентрацией Ca 2+ , используемой для измерений. В последнем исследовании [63] поглощение Ca 2+ было измерено при 25 мк M Ca 2+ , таким образом, при концентрации, которой в отсутствие Mg 2+ достаточно для открытия проницаемости. переходная пора (ПТП). Хотя скорость транспорта Ca 2+ , опосредованная MCU, ингибируется Mg 2+ , чистое накопление Ca 2+ в митохондриях увеличивалось из-за опосредованного Mg 2+ предотвращения Ca 2. + утечка из митохондрий через PTP.

    Сообщалось о некоторых противоречивых открытиях, связанных с накоплением в митохондриях Ca 2+ через IMM через митохондриальный рианодиновый рецептор (mRyR). Вестерн-блоттинг, иммуно-золотая электронная микроскопия и высокоаффинное связывание [ 3 H] -рианодина указывают на то, что низкий уровень mRyR локализован внутри IMM [64]. Подобно MCU, mRyR ингибируется низкими концентрациями рутениевого красного (1–5 мк M) и Mg 2+ [64].Однако локализация RyR в IMM с помощью мечения иммунозолотом не была подтверждена другой группой [65]. Результаты, полученные в нашей лаборатории, также опровергают значительную физиологическую важность захвата митохондриальным Ca 2+ через mRyR, поскольку только активированные митохондрии сердца крысы способны накапливать значительные количества Ca 2+ , а его накопление предотвращается за счет субмикромолярной концентрации. рутениевого красного [63]. Наконец, группа Sheu [66] предположила, что при перегрузке Ca 2+ в матриксе mRyR может быть ответственным за митохондриальный отток Ca 2+ , таким образом предотвращая активацию PTP (см. Ниже).

    Недавнее исследование документально подтвердило, что Mg 2+ не влияет на быстрый режим митохондриального захвата Ca 2+ [67], который представляет собой другой механизм транспорта Ca 2+ через IMM, отличный от MCU [68].

    Ранее было продемонстрировано, что основной путь митохондриального высвобождения Ca 2+ зависит от вызванного Ca 2+ высвобождения Ca 2+ из митохондрий (mCICR). Механизм mCICR включает временное открытие PTP, работающего в режиме низкой проводимости.Следовательно, потоки Ca 2+ из митохондрий являются прямым следствием пика митохондриальной деполяризации (mDPS), вызванного открытием PTP [69]. In vitro и mDPS, и mCICR могут распространяться от одной митохондрии к другой, генерируя бегущую деполяризацию и волны Ca 2+ . Таким образом, митохондрии представляют собой возбудимые органеллы, способные генерировать и передавать электрические сигналы и сигналы Ca 2+ . В живых клетках mDPS / mCICR запускается индуцированной IP 3 мобилизацией Ca 2+ , приводящей к амплификации сигналов Ca 2+ , исходящих в первую очередь из ER [69].Как зарегистрировано в нашей лаборатории, открытие PTP в режиме низкой проводимости существенно зависит от концентрации Mg 2+ [63]. Это согласуется с предыдущим исследованием, в котором документально подтвержден ингибирующий эффект двухвалентных катионов, включая Mg 2+ , на Ca 2+ -зависимое открытие PTP [70].

    Предполагается, что два дополнительных антипортера играют важную роль в отношении высвобождения / оттока митохондрий Ca 2+ [51, 57]. В невозбудимых тканях (печень, почки) таким антипортом, по-видимому, является преимущественно обменник H + / Ca 2+ , тогда как в возбудимых тканях (сердце, мозг) он, по-видимому, в первую очередь представляет собой Na + . / Ca 2+ обменник [71, 72].Молекула, ответственная за обмен Na + / Ca 2+ , была идентифицирована в 2010 г. [73]. Возможный молекулярный кандидат для обмена H + / Ca 2+ (Letm1) был описан в 2009 г. [74], хотя это предположение до сих пор остается спорным [75, 76]. Как предположили Takeuchi с соавторами [51], необходим дальнейший анализ, чтобы определить, действительно ли Letm1 является обменником H + / Ca 2+ , обеспечивающим экструзию Ca 2+ из митохондрий.Транспортная активность обменника Na + / Ca 2+ ингибируется Mg 2+ в концентрации 2,5 мМ [77], тогда как Mg 2+ не ингибирует поток Ca 2+ , опосредованный обменник H + / Ca 2+ Letm1, даже при ∼300-кратном избытке [75].

    4. Mg
    2+ и митохондриальный апоптоз

    Митохондрии играют важную роль в процессе внутреннего пути апоптоза [78, 79]. Они оба являются мишенями для белков семейства Bcl-2, которые являются важными регуляторами инициации внутреннего пути апоптоза [79, 80], а также резиденцией белков, играющих решающую роль в выполнении внутреннего апоптоза (цитохром c, Smac / Diablo, фактор, индуцирующий апоптоз, и эндонуклеаза G) [81].В некоторых клетках внешний (рецепторный) путь апоптоза связан с внутренним путем посредством инициируемого рецептором расщепления белка Bid, который также является членом семейства Bcl-2, и последующей транслокации усеченного Bid (tBid) в митохондрии [79, 81].

    В отличие от хорошо известной роли Ca 2+ в апоптозе [82], роль Mg 2+ в значительной степени игнорируется. Несколько исследований in vitro подтвердили стимулирующую роль Mg 2+ как во внешних, так и во внутренних путях апоптоза.Изменения в цитозольной концентрации Mg 2+ наблюдались при апоптозе гепатоцитов, индуцированном гликодеоксихолатом [83], во время апоптоза, индуцированного проантоцианидином / доксорубицином, в клетках K562 / DOX [84] и в апоптозе клеток B, индуцированном лигандом Fas. лимфоциты [85]. Повышение внутриклеточного содержания Mg 2+ , наблюдаемое на ранней стадии апоптоза, объясняется тем, что Mg 2+ необходим для стимуляции активности Ca 2+ / Mg 2+ -зависимых эндонуклеаз, которые являются исполнителями апоптоза.Патель и др. [83] показали, что инкубация клеток в среде, свободной от Mg 2+ , предотвращает рост внутриклеточного Mg 2+ и снижает фрагментацию ядерной ДНК. Напротив, Чиен с соавторами [85] документально подтвердили, что увеличение количества свободного в цитозоле Mg 2+ не зависит от внеклеточной концентрации Mg 2+ , и предполагается, что источником повышенного внутриклеточного Mg 2+ является находиться в митохондриях. Это предположение подтверждается открытием митохондриальных переносчиков оттока и притока Mg 2+ [15, 16], а также экспериментами, показывающими отток Mg 2+ из митохондрий с сохраненной целостностью (т.е.т.е. высокий трансмембранный потенциал, отсутствие набухания) в ответ на апоптотическое соединение, глиотоксин [86]. Наконец, было показано, что активация Mrs2 ответственна за ингибирование индуцированного адриамицином апоптоза клеточной линии рака желудка, вероятно, за счет подавления индуцированного Bax высвобождения цитохрома с из митохондрий [87]. С другой стороны, недавние исследования документально подтвердили как повышение митохондриальной [88], так и снижение цитоплазматической [89] концентрации Mg 2+ в некоторых моделях индукции апоптоза.

    Предыдущие исследования также документально подтвердили влияние Mg 2+ на высвобождение цитохрома с из митохондрий, событие, которое сопровождается образованием апоптосом и дальнейшим прогрессированием митохондриального апоптоза [79]. Хотя было высказано предположение о стимулирующем эффекте Mg 2+ , влияние Mg 2+ на высвобождение цитохрома c, по-видимому, зависит от механизма увеличения проницаемости OMM. Было показано, что высвобождение как Bax- [90], так и tBid-индуцированного цитохрома c [91] не зависит от поры PTP, но сильно стимулируется Mg 2+ .Напротив, индуцированное Noxa высвобождение цитохрома c ингибируется Mg 2+ ; это можно объяснить способностью Mg 2+ ингибировать PTP [92], поскольку открытие PTP может приводить к высвобождению множества соединений из митохондрий, в том числе цитохрома c, что приводит к апоптозу [81].

    5. Выводы

    Митохондриальная дисфункция вовлечена в механизмы нескольких серьезных патологий человека, включая метаболические [93, 94], сердечно-сосудистые [95] и нейродегенеративные [96, 97] заболевания.Как мы обсуждали выше, Mg 2+ влияет на функции митохондрий, которые имеют важное влияние на выживаемость клеток. Недавняя работа с клетками HeLa с нокдауном Mrs2 однозначно показала, что нарушение митохондриального гомеостаза Mg 2+ оказывает драматическое влияние на энергетический статус клетки и уязвимость клеток [31]. Более того, митохондриальный экструдер SLC41A3, как было показано, участвует в регуляции баланса Mg 2+ во всем организме [98]. Эти данные свидетельствуют в пользу более систематических исследований в области Mg 2+ и митохондрий.Поскольку митохондрии демонстрируют значительную клеточную и тканевую гетерогенность [49, 99], влияние митохондриального Mg 2+ на клеточную физиологию также может зависеть от типа клеток и тканей. Важное значение будут иметь эксперименты с различными типами клеток. Кроме того, влияние Mg 2+ на инициирование и выполнение апоптоза в различных клетках должно быть исследовано более подробно. Что касается апоптоза, то специфичность клеточного типа и причинно-следственные связи между инициацией апоптоза и изменениями внутриклеточной или митохондриальной концентрации Mg 2+ все еще остаются неясными.Более того, недавние исследования убедительно указывают на важность взаимодействий ER-митохондрий в отношении митохондриальных функций, гомеостаза Ca 2+ и динамики [100, 101]. Поскольку транспорт Mg 2+ в ЭР еще не так ясен, исследование транспорта Mg 2+ через мембрану ЭР и возможное влияние концентрации Mg 2+ в просвете просвета на перекрестные помехи ЭР-митохондрий и на митохондриальный транспорт и функции Mg 2+ будут иметь решающее значение.Наконец, другие процессы локализуются в митохондриях, которые также считаются основным местом внутриклеточной продукции активных форм кислорода. Влияние Mg 2+ на эти процессы в данном обзоре не обсуждалось, но в будущем определенный интерес следует сосредоточить на этом направлении.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

    Выражение признательности

    Эта работа была поддержана проектом Биомедицинского центра Мартина (ITMS: 26220220187), софинансируемым из источников ЕС, и проектом «Создание нового диагностического алгоритма для отдельных онкологических заболеваний» (ITMS: 26220220022), софинансируемым из источников ЕС и Европейского региона. Фонд развития.

    Что такое магний? И как организм использует магний?

    Без магния мы не могли бы производить энергию, наши мышцы постоянно сокращались бы, и мы не могли бы регулировать уровни холестерина, производимого и попадающего в кровоток.

    Ионы магния регулируют более 300 биохимических реакций в организме, выступая в качестве кофакторов ферментов. Они также играют жизненно важную роль в реакциях, которые генерируют и используют АТФ, фундаментальную единицу энергии в клетках тела.

    Список функций магния

    Почему магний оказывает такое сильное воздействие на организм? Секрет в том, как он функционирует внутри клеток, даже сейчас он является предметом интенсивного изучения, и целые журналы посвящены его исследованиям.

    Из этой статьи вы узнаете, как магний регулирует и поддерживает:

    В этом разделе статей по теме:

    Что такое магний? Понимание ионного магния и химии тела

    Магний - второй по распространенности элемент в клетках человека и четвертый по распространенности положительно заряженный ион в организме человека.В клетках организма он выполняет буквально сотни функций.

    В природе магний встречается во многих различных формах, связанных с другими атомами, например:

    • Хлорид магния, встречающийся в море в естественных условиях
    • Магнезит, нерастворимая каменная соль, также известная как карбонат магния
    • В растительном веществе как центральный элемент хлорофилла

    Магний - второй по распространенности элемент в клетках человека.

    Одна из легкодоступных и легко усваиваемых форм магния - хлорид магния.Поскольку он растворим в воде, хлорид магния легко диссоциирует, увеличивая скорость абсорбции.

    Все органические вещества - растения, животные и человеческое тело - состоят из комбинаций таких элементов, как кислород, углерод и водород.

    Эти крошечные строительные блоки соединяются, образуя соединения, составляющие нашу:

    • Ткани
    • Жидкости организма
    • Микроскопические элементы, регулирующие функции организма.

    Кислород, углерод, водород и азот составляют основу соединений, присутствующих во всем живом веществе.Помимо соединений, созданных из этих четырех наиболее распространенных элементов, остальная часть тела состоит из минералов.

    Магний - это макро-минерал, который, в отличие от микроэлементов, необходим организму в больших количествах. Кальций, натрий и калий также являются макроэлементами. В среднем человеческое тело содержит около 25 граммов магния, одного из шести основных минералов, которые должны поступать с пищей.

    Когда магний попадает в организм с пищей, добавками или местным применением, он расщепляется и высвобождается с образованием независимых атомов магния или «ионов».В ионной форме магний имеет положительный заряд, обычно обозначаемый как Mg 2+ .

    Катионы магния функционируют как часть структуры тела благодаря своему присутствию в костях. Но, возможно, более важной является их функция клеточных регуляторов в сотнях химических реакций в организме.

    Магний питает наши ферменты.

    Магний играет ключевую роль в более чем 300 биохимических реакциях, управляемых ферментами, которые происходят в организме на почти постоянной основе.

    Все питательные вещества, используемые человеческим организмом, функционируют как:

    • Источники энергии
    • Строительные блоки для кузовных конструкций
    • Элементы, необходимые для регулирования и контроля многих функций организма

    Как и большинство витаминов, магний играет в первую очередь регулирующую роль. Он позволяет ферментам функционировать должным образом, что, в свою очередь, запускает подавляющее большинство химических реакций организма.

    Ферменты - основа способности организма функционировать, поддерживая жизнь.Многие из необходимых химических реакций, которые выполняет организм, например, расщепление сахаров в пищеварительной системе, обычно могут выполняться только при очень высокой температуре или повышенной кислотности. Однако ферменты позволяют этим реакциям происходить, не повреждая хрупкие ткани и органы тела.

    Однако ферменты не действуют в одиночку. Вещества, известные как кофакторы ферментов, должны регулировать функции ферментов, чтобы контролировать скорость реакций в организме. Эти кофакторы действуют как «ключи» к переключателям внутри каждого фермента, давая им команду начать или прекратить активность.

    Магний - один из наиболее распространенных сопутствующих факторов в организме. Его присутствие имеет решающее значение для:

    • Глюкоза и расщепление жиров
    • Производство белков, ферментов и антиоксидантов, таких как глутатион
    • Создание ДНК и РНК
    • Регулирование производства холестерина

    Без кофакторов ферментов, включая как гормоны, так и жизненно важные минералы, такие как магний, реакции могут легко выйти из-под контроля. Фактически, даже незначительный дисбаланс может хронически повлиять на работоспособность и здоровье организма.

    Таким образом, функцию магния как кофактора фермента можно рассматривать как аналог той важной роли, которую играют гормоны нашего организма. Однако кардинальное отличие состоит в том, что наш организм может сам производить большинство гормонов, используя базовые строительные блоки. С другой стороны, магний не может быть произведен организмом, его нужно принимать внутрь.

    Точно так же, как несколько систем организма страдают в случаях нарушения функции щитовидной железы или инсулинорезистентности, дефицит магния имеет далеко идущие последствия для уровня функционирования организма.

    Магний приводит в движение наш источник топлива.

    Магний - необходимый ингредиент процесса производства энергии, который происходит внутри крошечных структур внутри клеток.

    Молекула АТФ, или аденозинтрифосфат, является основной единицей энергии, используемой в клетках человека. Многие функции, выполняемые клетками, требуют АТФ, чтобы обеспечить энергию для действия. К ним относятся:

    • Сокращение мышечных волокон
    • Синтез белка
    • Воспроизведение клеток
    • Транспорт веществ через клеточный барьер

    АТФ можно рассматривать как топливо для деятельности клеток, во многом так же, как бензин питает автомобиль.

    Митохондрии внутри клетки действуют как энергетические установки клетки и постоянно производят АТФ, преобразовывая простые единицы глюкозы, жирных кислот или аминокислот. Без достаточного количества магния питательные вещества, которые мы принимаем, не могут быть преобразованы в полезные единицы энергии.

    Кроме того, форма, в которой существует и используется АТФ, обычно представляет собой MgATP, комплекс магния с АТФ. Эти единицы MgATP должны присутствовать для поддержания движения, поддержания клеток и поддержания здорового баланса минералов внутри и вне клеток.

    Взаимозависимость АТФ и магния может иметь далеко идущие последствия для нервной передачи, кальцификации тканей и кровеносных сосудов и мышечного возбуждения, что подчеркивает важность поддержания адекватного уровня магния.

    Магний защищает нашу ДНК.

    Исследования показали, что синтез ДНК замедляется из-за недостатка магния. ДНК или дезоксирибонуклеиновая кислота - это генетический код организма, который используется для построения белков и воспроизводства клеток. Клетки в нашем теле постоянно заменяются новыми.Разные типы клеток оборачиваются с разной скоростью, при этом средний возраст клетки в организме человека оценивается в семь лет.

    Исследования показали, что синтез ДНК замедляется из-за недостатка магния.

    Таким образом, особенно важно, чтобы наша ДНК оставалась стабильной, избегая мутаций, которые могут негативно повлиять на клеточную функцию.

    Стабильность ДНК частично зависит от магния. Магний не только стабилизирует структуры ДНК, он также действует как кофактор при восстановлении повреждений ДНК мутагенами окружающей среды.В сочетании с АТФ магний также способствует здоровому производству РНК, отвечающей за «чтение» ДНК и производство белков, используемых в нашем организме.

    Магний регулирует баланс электролитов.

    В каждой клетке тела должен поддерживаться надлежащий баланс минерального содержания. Роль магния в здоровом балансе («гомеостазе») важных минералов, таких как кальций, натрий и калий, влияет на проведение нервных импульсов, сокращение мышц и сердечный ритм.

    Организм позволяет минеральным ионам проникать в клетку и выводиться из нее из внеклеточной жидкости, в зависимости от концентрации внутри или вне клетки. Минералы в своей ионной форме стремятся уравнять свои концентрации, протекая через открытые мембранные каналы, предназначенные для движения ионов, молекул воды и небольших водорастворимых соединений.

    Однако идеальные уровни минералов внутри и снаружи клеток не равны, поскольку минералы служат разным целям внутри тела и клеток.Чтобы клетки оставались здоровыми, необходимо поддерживать следующее распределение.

    Внутри камер Вне камер
    Кальций Низкий Высокая
    Натрий Низкий Высокая
    Магний Высокая Низкий
    Калий Высокая Низкий

    Из-за тенденции ионов выравниваться через мембраны, как вода, текущая к морю, клетка должна активно перемещать ионы внутрь или из клетки, расходуя энергию для создания здорового баланса с помощью специальных «обменных насосов».

    Эти насосы для минерального обмена выполняют одну из важнейших функций клеточной мембраны, регулируя электрический потенциал действия внутри и вне клетки и поддерживая гомеостаз минералов в организме. Без постоянных усилий обменных насосов клетки были бы затоплены поступающими внутрь кальцием и натрием, а калием и магнием - выходящими, поскольку они стремились бы достичь равновесия.

    Один такой обменный насос, известный как насос «натрий-калий», выкачивает натрий из клетки в обмен на калий.Натрий-калиевый насос, встроенный в клеточную мембрану, активируется магнием внутри клетки.

    Дефицит магния нарушает работу натриево-калиевого насоса, позволяя калию выходить из клетки и выводиться с мочой, что может привести к дефициту калия (гипокалиемии). Таким образом, пациенты с известным дефицитом калия часто не реагируют на лечение, пока не будет устранен дефицит магния.

    Точно так же роль магния в регуляции кальция имеет решающее значение для его роли в поддержании здоровья сердца.Магний - известный модулятор кальция, конкурирующий с кальцием за проникновение в клетки и поддерживающий в равновесии многие клеточные процессы.

    • Эффект магния на кровеносные сосуды заключается в расширении, тогда как кальций способствует сокращению.
    • Считается также, что магний препятствует кальцию, способствующему свертыванию крови.

    Сохранение функции магния

    Что такое магний? Жизненно важный регулятор основного здоровья.

    Магний был вновь открыт как незаменимый ключ к общему благополучию, и многие медицинские исследователи рекомендуют увеличить суточную норму потребления - некоторые предлагают вдвое больше текущих рекомендаций.

    Благодаря своей роли в регулировании тысяч биохимических реакций, которые происходят на постоянной основе, достаточное количество магния необходимо для достижения хрупкого баланса, необходимого для функционирования организма. Сохранение этого хрупкого баланса следует рассматривать как основополагающую цель в достижении оптимального здоровья и благополучия.

    Возможная роль магния в иммунной системе

    Исследования, проводимые на человеческих популяциях, не столь обширны, как исследования на животных моделях.Эти исследования были в основном сосредоточены на спортсменах, пожилых людях и других группах риска, таких как беременные женщины и дети, для выяснения роли Mg в иммунном ответе и на различных патологиях, где иммунная система играет важную роль.

    Астма

    Mg участвует в нескольких патофизиологических реакциях, связанных с астмой, заболеванием, которое связано с несколькими системами, включая специфические иммунные реакции. Подавление сокращения гладких мышц сосудов и бронхов ( in vitro, ), ингибирование высвобождения ацетилхолина и гистамина из холинергических нервных окончаний и тучных клеток, соответственно, стимулирование синтеза оксида азота и генерации простациклина - вот некоторые ответы, которые связаны с изменениями внутриклеточных Концентрации магния (Fantidis et al, 1995; Hill et al, 1997).

    Несколько исследований показали, что внутривенное введение Mg может облегчить симптомы острой и хронической астмы (Monteleone & Sherman, 1997). Терапевтический эффект Mg при астме является результатом его участия в модуляции сократимости гладких мышц (Rolla et al, 1987) и в стимулировании высвобождения медиатора за счет его антагонизма с кальцием (Levine & Coburn, 1984). Участие базофилов и тучных клеток в высвобождении химических медиаторов при соответствующем антигенном стимуле при астме хорошо известно (Ishizaka et al, 1970).Одним из первых событий высвобождения химических медиаторов из базофилов и тучных клеток является повышение концентрации кальция в клетках (Yamamoto et al, 1999).

    Mircetic et al (2001) сообщили об увеличении общей концентрации Mg в плазме в первый день приступа астмы у детей. Это повышение сохраняется на том же уровне в течение 5 дней после лечения сальбутамолом. Напротив, эти авторы заметили значительное снижение общей внутриклеточной концентрации Mg в лейкоцитах в первый день атаки, но после 5 дней терапии сальбутамолом эти значения становятся нормальными.В первый день приступа экскреция Mg с мочой снижается примерно на 30%, хотя через 5 дней она восстанавливается до здоровых контрольных значений. Эти авторы предполагают, что повышенная концентрация Mg в плазме может быть результатом высвобождения Mg из лейкоцитов с последующим увеличением количества клеток-мишеней атаки, и в то же время организм может сохранять Mg через почечные механизмы.

    Спортсмены

    С другой стороны, оценка иммунной системы спортсменов часто является объектом исследований.Умеренные и регулярные упражнения могут частично стимулировать иммунный ответ, тогда как интенсивные упражнения могут вызывать иммуносупрессию (Sharp & Koutedakis, 1992; Pedersen et al, 1999), что может увеличить риск возникновения инфекционных заболеваний (Nova et al, 2001), особенно после интенсивных и продолжительных тренировок. Эта иммуносупрессивная ситуация характеризуется сниженной активностью NK-клеток, нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов и концентрацией IgA в слюне (Nieman, 1998). Тем не менее, некоторые спортсмены могут выдерживать интенсивные периоды тренировок без проблем со здоровьем, в то время как другие склонны к инфекциям.Таким образом, было высказано предположение, что другие факторы могут мешать иммунорегуляции. Привлекает внимание идея о том, что макро- и микронутриенты участвуют в регуляции иммунологических процессов и способности справляться с мышечным и системным физическим стрессом. В частности, микроэлементы связаны с опосредованным клетками гуморальным иммунитетом и неспецифическим иммунитетом, такими как функции Т- и В-клеток, активность NK-клеток и высвобождение цитокинов (Konig et al, 1998). Снижение концентрации микроэлементов было обнаружено в крови и тканях после тренировок и соревнований (Speich et al, 2001).Однако величина потери питательных микроэлементов в значительной степени зависит от типа и интенсивности упражнений, индивидуального регулирующего состояния и, что наиболее важно, от статуса питания.

    Апоптоз

    Существуют также исследования, подтверждающие участие Mg в апоптозе клеток человека, в соответствии с исследованиями, проведенными на животных моделях. Black et al (2001) обнаружили, что физиологические уровни магния (от 0,8 до 1,2 мМ) вызывают дегенерацию плаценты. Эти авторы культивировали ткань плаценты в течение 15 и 30 часов в культуральной среде с 10% эмбриональной телячьей сывороткой, дополненной физиологическими уровнями (1 мМ) MgSO 4 .После инкубации с 1 мМ MgSO 4 увеличение апоптотической фрагментации ДНК было очевидным через 15 часов, и оно было более интенсивным через 30 часов, но в культурах плаценты без обработки Mg апоптоз не наблюдался. Они пришли к выводу, что эта дегенерация плаценты вызвана магнием, основываясь на выводах о том, что магний может стимулировать три отличительных признака процесса апоптоза: за счет увеличения фрагментации олигосомной ДНК, расщепления субстратов, связанных с активацией каспаз, и сжатия ткани, связанного с образованием синцитиального узла.Они также обнаружили, что Mg-индуцированный апоптоз плаценты ослабляется совместным действием с антиоксидантами. Витамин C, витамин E и ацетилцистеин были способны предотвратить этот процесс более чем в 50% случаев, что указывает на то, что реакции окисления и восстановления участвуют в преобразовании внеклеточного сигнала в событие апоптоза. Эта потенциальная in vivo стимуляция апоптоза плаценты внеклеточным магнием является важной клинической проблемой. Хотя изменения в уровнях Mg обычно допускаются, возможно, что у некоторых людей может произойти нарушение гомеостаза Mg и нарушить функцию плаценты, что приведет к патологическому воздействию на развитие биологической системы плода.

    Старение

    В случае старения статус Mg может быть нарушен по двум причинам: недостаточное потребление или изменения в метаболизме Mg. Кроме того, считается, что дефицит магния способствует процессу старения и повышает уязвимость к возрастным заболеваниям. Последствия дисбаланса Mg у пожилых людей связаны с восприимчивостью к стрессу, нарушением функций мембран, воспалением, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и иммунной дисфункцией (Rayssiguier et al, 1993).

    Очень часто бывает, что у пожилых людей потребление питательных веществ меньше оптимального, в том числе Mg и витамин D.Фактически, были продемонстрированы сильные взаимодействия между обоими питательными веществами, а также их влияние на механизмы иммунной системы (McCoy & Kenney, 1996), кальций и другие биосистемы также связаны с этими взаимодействиями. По мнению этих авторов, фундаментальные места для возможного взаимодействия в иммунной системе включают трансформацию клеток, регуляцию клеточного цикла, стабилизацию ядерной ДНК / хроматина, производство активных форм кислорода и влияние на ферментативные и гормональные эффекты, некоторые из которых тесно связаны со статусом иммунной системы. .Прямое и косвенное участие Mg в иммунной системе человека показано на рисунке 2.

    Рисунок 2

    Схема взаимосвязи между магнием и некоторыми аспектами, связанными с иммунной системой человека.

    (PDF) Роль клеточного магния в здоровье и болезнях человека

    Магний в здоровье и болезнях

    272

    нейропептидов при дефиците магния: влияние ex vivo на

    повышенное производство вещества P на циркулирующих T

    лимфоцитов из магния- дефицитные мыши.Магний

    Res 9, 3-11 (1996)

    80. Weglicki, W.B, J.H. Крамер, И. Мак, Б.Ф. Диккенс,

    A.M. Комаров, Т. Philips: провоспалительные нейропептиды

    при дефиците магния. В: Ионы металлов в

    Биологии и медицине. Редакторы: Сентено, Дж. А., Ф. Коллери, G.

    Верне, Р. Б. Финкельман, Х. Гибб и Дж. К. Этьен, Джон

    Либби Евротекст, Париж, Франция, Vol. 6, pp. 472-474 (2000)

    81. Chugh, S.N, T. Kolley, R.Каккар, К. Чуг и А.

    Шарма: критическая оценка антипероксидантного эффекта

    внутривенного магния при остром отравлении фосфатом алюминия

    . Magnesium Res 10, 225-230 (1997)

    82. Tongyai, S, Y. Rayssiguier, C. Motta, E. Gueux, P.

    Maurois & FW Heaton: Механизм увеличения текучести мембран эритроцитов

    под действием магния

    у крыс-отъемышей. Am J Physiol 257 (Cell Physiol

    26), 270-276 (1989)

    83.Heggtveit, A: Миопатия при экспериментальном дефиците магния

    . Ann Acad Sci NY 162, 758 (1969)

    84. Cronin, R.E, E.R. Ferguson, W.A. Shannon & J.P.

    Knochel: Повреждение скелетных мышц после истощения магния

    у собаки. Am J Physiol 243 (2), 113-120 (1982)

    85. Luthringer, C, Y. Rayssiguier, E. Gueux, & A.

    Dirthelot: Влияние умеренного дефицита магния на липиды сыворотки

    , артериальное давление и сердечно-сосудистая реактивность

    у нормотензивных крыс.Br J Nutr 59, 243-250 (1988)

    86. Durlach, J: Этиология и патофизиология центральной нервной гипервозбудимости

    из-за различных типов дефицита магния

    . Дефицит магния и истощение

    магния. В: Магний / Mg и взаимодействие Mg с

    микроэлементами. Издание: Kiss S.A., Hungarian Chem. Soc.,

    Будапешт, Венгрия, стр. 11-16 (1998)

    87. Дурлах, Дж .: Важность и клинические формы хронического

    первичного дефицита магния у людей.В:

    Достижения в исследованиях магния. Питание и здоровье.

    Редакторы: Rayssiguier, Y., A. Mazur & J. Durlach, John Libbey

    & Company Ltd., Лондон, Великобритания, стр. 13-20 (2001)

    88. Durlach, J, M. Bara, A. Guiet-Bara и P. Ringard:

    Таурин и гомеостаз Mg: новые данные и последние достижения

    . В кн .: Mg в клеточных процессах и медицине. Eds:

    Altura, B. & J. Durlach, Karger, Базель, Германия, стр. 219-

    238 (1985)

    89.Дубан С., Бродский М. Whang & R. Whang:

    Значение магния при застойной сердечной недостаточности. Am

    Heart J 132 (3), 664-671 (1996)

    90. Halpern, M.J: Magnesium Physiopathology. II.

    Дефицит и истощение магния. В: Дефицит магния

    . Редакторы: Halpern MJ & J. Durlach, Karger, Basel,

    Germany, pp. 9-23 (1985)

    91. Durlach, J, P. Bac, V. Durlach, M. Bara & A. Guiet-

    Бара: невротическая, нервно-мышечная и вегетативная нервная

    форма дисбаланса магния.Magnesium Res 10, 169-

    195 (1997)

    92. Руд, Р.К .: Дефицит магния: возможный риск

    Фактор остеопороза. В: Достижения в области исследований магния

    . Питание и здоровье. Редакторы: Rayssiguier, Y., A.

    Mazur, J. Durlach, John Libbey & Company Ltd., Лондон,

    UK, pp. 391-398 (2001)

    93. Stendig-Lindberg, G, R. Tepper, & I. Leichter

    Плотность трабекулярной кости в двухлетнем контролируемом исследовании

    перорального магния при остеопорозе.Magnesium Res 6 (2),

    155-163 (1993)

    94. Laires, M.J. & C.P. Монтейро: Магний статус:

    Влияние на регуляцию окислительного стресса, вызванного физической нагрузкой,

    и иммунную функцию атлетов. В: Достижения в исследованиях магния

    . Питание и здоровье. Eds:

    Rayssiguier, Y., A. Mazur, J. Durlach, John Libbey &

    Company Ltd., London, UK, pp. 433-441 (2001)

    95. Rayssiguier, Y, C.Y. Гезеннек и Дж.Durlach: Новые экспериментальные и клинические данные

    о связи между магнием

    и спортом. Magnesium Res 3 (2), 93-102 (1990)

    96. Casoni, I., C. Guglielmini, L. Graziano, M.G. Реали, Д.

    Маццотта и В. Аббашиано: Изменения концентраций магния

    у спортсменов на выносливость. Int J Sports Med 11, 234-

    237 (1990)

    97. Силиг, М.С.: Последствия дефицита магния на

    усиление стрессовых реакций: профилактические и терапевтические

    последствия.J Am Coll Nutr 13, 429-446 (1994)

    98. Boggio, V, J.C. Guilland, D. Moreau, J. Durlach, & J.

    Klepping: потребление магния с пищей среди спортсменов-мужчин.

    Magnesium Bull 8, 275 (1986)

    99. Córdova, A., F.J. Navas, M. Gómez-Carraminana & H.

    Rodríguez: Оценка потребления магния у элитных спортсменов.

    Magnesium Bull 16, 59-63 (1994)

    100. Fischer, PWF & A. Giroux: Оценка концентрации магния в плазме

    и эритроцитов, а также активности щелочной фосфатазы

    и креатинкиназы

    как индикаторов

    магниевый статус.Clin Biochem 24, 215-218 (1991)

    101. Кордова А. Изменения уровней магния в плазме и эритроцитах

    после упражнений высокой интенсивности у мужчин.

    Physiol Behav 52, 819-821 (1992)

    102. Deuster, P.A, E. Doley, S.B. Кайл, Р.А. Андерсон и Э.

    Schoomaker: гомеостаз магния во время высокоинтенсивных

    анаэробных упражнений у мужчин. J Appl Physiol 62, 545-550 (1987)

    103. Joborn, H, G. Akerstrom & S. Ljunghall: Эффекты экзогенных катехоламинов

    и упражнения на концентрации магния в плазме

    .Clinical Endocrinol 23, 219-226 (1985)

    104. Franz, K.B, H. Rüddel, G.L. Todd, T.A. Dorheim, J.C.

    Buell & R.S. Эллиот: Физиологические изменения во время марафона

    с особым упором на магний. J Am Coll Nutr 4, 187-

    194 (1985)

    105. Guerra, M, A. Monje, R. Perez-Beriain, A. García de

    Jalón, J. Villanueva, A. Herrera & JF Escanero : Ionic

    магний и селен в сыворотке крови после велоэргометрического теста

    у футболистов.В кн .: Ионы металлов в биологии и медицине.

    Редакторы: Сентено, Дж. А., Ф. Коллери, Дж. Верне, Р. Б. Финкельман, Г.

    Гибб и Дж. К. Этьен, Джон Либби Евротекст, Париж, Франция, Vol.

    6, стр. 501-504 (2000)

    106. Лайрес, М.Дж., Ф. Алвес и М.Дж. Халперн: Изменения в сыворотке

    , магнии в эритроцитах и ​​липидах крови после плавания на дистанции

    . Магний Res 1, 219-222. (1988)

    107. Laires, M.J, F. Madeira, J. Sérgio, C. Colaço, C.Ваз,

    г. Фелисберто, И. Нето, Л. Брейтенфельд, М. Бичо и К.

    Мансо: предварительное исследование взаимосвязи между вариациями магния в плазме

    и эритроцитами и некоторыми циркулирующими

    прооксидантными и антиоксидантными индексами в стандартизированном физическом

    усилие. Magnesium Res 6, 233-238 (1993)

    108. Laires, M.J. & F. Alves: Изменения в плазме, эритроцитах

    и магнии в моче при длительных плавательных упражнениях.

    Магний Res 4 (2), 119-122 (1991)

    109.Перейра, Д., М.Дж. Лайрес, К. Монтейро, К. Рабасал, Х.

    Рибейро, Г. Фелисберто, К. Мендонса, М. Диас, Л. Нуно, E.

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *