С чем связано малокровие: симптомы и лечение — все самое интересное на ПостНауке

Содержание

Врачи рассказали, откуда берётся анемия

Нежелание работать, постоянная сонливость и апатия — такие симптомы могут указывать на анемию. Это состояние связано со снижением уровня гемоглобина в крови. Причин возникновения анемии масса — от скрытого кровотечения до недостатка мяса в рационе. Если не лечить этот недуг, то он может вылиться в тяжёлые внутренние заболевания и привести к смерти во время родов. Врачи рассказали NEWS.ru о признаках анемии, которой страдают около 30% женщин и 10% мужчин в России.


Кровь человека состоит из трёх основных элементов — эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также из плазмы (жидкая среда). Первые в своём составе имеют железосодержащий белок гемоглобин, который окрашивает кровь в красный цвет. Кроме того, именно гемоглобин переносит по органам и тканям кислород, а также углекислый газ. При анемии количество этого белка в эритроцитах сокращается, поэтому в организме начинается кислородное голодание. Появляются соответствующие симптомы.

pixabay.com

Бледность кожных покровов, склонность к синякам, постоянная слабость, снижение работоспособности и концентрации внимания, головокружение — по этим признакам можно заподозрить малокровие. Стоит бить тревогу, если уровень гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л — у мужчин. Для беременных этот показатель должен быть не ниже 110 г/л.

Около 30% женщин и 10% мужчин в России страдают анемией. Это состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объёма крови, сообщил NEWS.ru доктор медицинских наук профессор кафедры госпитальной терапии медицинского факультета РУДН врач-гематолог Николай Стуклов. Самая распространённая — железодефицитная анемия (ЖДА), которая диагностируется у 40–50% больных, большинство из которых — женщины.

У женщин в связи с менструальной функцией происходит нарушение баланса между поступающим железом и его потерей. Чаще это признак какого-то недиагностированного заболевания женской репродуктивной системы — полипа, миомы матки, эндометриоза.

Николай Стуклов

врач-гематолог, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии медицинского факультета РУДН

Погрешности в питании — одна из причин ЖДА, этот недуг в два-три раза чаще встречается у жителей развивающихся стран, заметил Стуклов. Для профилактики анемии необходимо съедать минимум 100–200 граммов красного мяса ежедневно.

В среде вегетарианцев распространён миф, что многие продукты растительного происхождения могут закрыть потребность организма в железе, добавила в беседе с NEWS.ru врач-терапевт, гематолог Наталья Андреева. Действительно, этот микроэлемент содержится в шпинате, кешью, фасоли и шоколаде. Но биодоступность железа в растениях крайне низкая, поэтому мясо ими заменить не получится.

pixabay.com

Вторая по распространённости после ЖДА — это анемия хронических заболеваний. Она диагностируется у 25–30% больных. Именно тяжёлый недуг нарушает выработку гемоглобина в организме. Анемия хронических заболеваний возникает при раке, ревматизме, туберкулёзе, тяжёлых сердечно-сосудистых болезнях, гепатитах, СПИДе. На третьем месте — анемия, связанная с кровотечениями, которая выявляется у 15% больных. Она возникает при травмах, язвах, кровоточащих внутренних опухолях.

В значительном количестве случаев анемия связана с наличием геморроя, сообщила Андреева. Его распространённость составляет 118–120 человек на тысячу взрослого населения. Уже на второй стадии заболевания у человека в процессе дефекации постоянно выделяется из прямой кишки кровь. Если болезнь не лечить, то через год-два запасы железа в крови снижаются и возникает анемия.

Свинцовая интоксикация — ещё одна причина малокровия, отметила врач. Некоторые виды красок, которыми покрывают глиняную посуду, содержат этот металл. Происходит не только постоянное отравление организма, но и сокращение уровня гемоглобина. По этой причине при обнаружении анемии следует обратить внимание на тарелки, из которых потребляется пища.

Большое количество случаев анемии в России остаются недиагностированными, сообщил Николай Стуклов. Чаще всего малокровие обнаруживают, когда женщина сдаёт анализы при беременности. Мужчины же терпят годами, грешат на усталость и лень.

Анемия вызывает кислородную недостаточность, отсюда — сердечная недостаточность и выраженное нарушение функций головного мозга. Женщины с анемией и их дети чаще умирают при родах, — сообщил Стуклов.

Если анемия развивается в организме больных онкологией и у пациентов, перенёсших инфаркты или инсульты, то она ухудшает прогноз заболевания. К тому же малокровие делает более тяжёлым развитие сопутствующих патологий, добавил врач.

pixabay.com

В первую очередь необходимо вылечить заболевание, из-за которого возникла анемия, например убрать геморрой или удалить миому матки. Также для улучшения состояния крови врачи назначают железосодержащие препараты. Нужно скорректировать питание и включить мясо в ежедневный рацион.

Для своевременной диагностики анемии необходимо ежегодно проходить обследование на уровень содержания гемоглобина. В случае выявления малокровия следует обязательно обратиться к врачу, так как оно является признаком скрытого заболевания.

Anemia — Pathology dictionary — MyPathologyReport.ca

Что означает анемия?

Анемия означает пониженное количество гемоглобина в крови. Это может быть связано с уменьшением количества эритроцитов (эритроцитов) в крови или уменьшением количества гемоглобина в каждом эритроците. Поскольку организм использует кислород для производства энергии, у человека с анемией в крови меньше кислорода, что может вызвать у него усталость или одышку.

Гемосидерин и красные кровяные тельца

Кровь содержит много разных типов клеток. Эти клетки включают иммунные клетки и красные кровяные тельца (эритроциты). Эритроциты несут ответственность за перенос кислорода из легких к остальному телу и за перенос углекислого газа обратно в легкие. Они удерживают кислород и углекислый газ, используя специальный белок, называемый гемоглобином.

Красные кровяные тельца образуются в части кости, называемой костным мозгом. Когда молодые эритроциты созревают в костном мозге, они производят гемоглобин. Ваше тело нуждается в железе, чтобы производить гемоглобин для эритроцитов. По завершении этого процесса эритроциты попадают в кровоток. Нормальные, здоровые эритроциты циркулируют в кровотоке около 120 дней, прежде чем они будут удалены, а их железо переработано для образования новых эритроцитов.

Дополнительное железо хранится в специализированном белке, называемом ферритином. Количество ферритина будет меняться по мере изменения количества железа в вашем организме. Например, у человека с низким уровнем железа в организме будет низкий уровень ферритина в крови.

Что вызывает анемию?

Анемия может быть вызвана чем угодно, что снижает количество эритроцитов в крови или количество гемоглобина в каждом эритроците. В некоторых ситуациях у человека может быть несколько причин развития анемии.

Причины анемии часто делят на три группы:

  1. Условия, при которых производится недостаточно эритроцитов.
  2. Условия, при которых эритроциты не созревают нормально.
  3. Условия, при которых эритроциты удаляются из кровотока быстрее, чем обычно (менее 120 дней).
Другие полезные ссылки

Правительство Квебека — продукты, богатые железом

Железодефицитная анемия (ЖДА) – одно из самых часто встречающихся заболеваний у детей

Как избежать тяжелых последствий дефицита железа в организме ребенка расскажет врач-педиатр, гематолог Кузбасской клинической больницы им. С.В. Беляева

Юлия Рождественская.

Это полиэтиологичное заболевание связано с нарушением поступления, усвоения или повышенных потерь железа в организме малышей. Основная причина развития ЖДА. по мнению специалистов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) - это неправильное (несбалансированное)питание.

Первичная профилактика ЖДА — это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребёнка — 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени, в меньшей степени в рыбе, курином мясе, твороге.

Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами, негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Для всасывания железа необходимы определённые условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко взрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

Для профилактики железодефицита в первые месяцы жизни крайне важным является полноценное естественное вскармливание, в грудном молоке железа вполне достаточно, и оно находится в легко усвояемой форме. За счёт грудного молока в дальнейшем, при введении прикорма, улучшается всасываемость железа из других продуктов. Запасы железа постепенно расходуются и к возрасту примерно 6-7 месяцев, необходимо введение прикорма, чтобы пополнять возрастающие запросы организма в железе.

Нарушает всасывание железа потребление большого количества каши, особенно если это молочная и манная каши. Именно поэтому рекомендуется давать каши один раз в день, железо содержится в цельных злаках, но малышам каши дают из обработанных зёрен. Детям постарше полезно давать хлеб грубого помола и каши из цельных злаков.

Особенно страдают от развития анемии дети до года, которых, несмотря на запреты педиатров, кормят коровьим или козьим молоком. Эти виды молока не содержат железа, а то железо, что поступает с другими продуктами, они связывают и выводят, обделяя организм ребёнка. Дети, получающие много козьего молока, страдают ещё и от других видом анемии, которые лечатся ещё сложнее.

Лучшим усвоением обладает особая форма железа — гемовая, это железо из мяса, рыбы или птицы. В печени форма железа в виде трансферрина будет усваиваться хуже. Необходимо в сутки потреблять в среднем около 80-100 мяса либо рыбы. Вопреки расхожему мнению, железо из овощей и фруктов, например, яблок или гранатов, всасывается плохо, всего около 3% железа всасывается из этих продуктов. Однако, если употреблять эти мясо или рыбу в сочетании с овощами, они взаимно улучшают усвоение друг друга. Процессы всасывания железа из разных продуктов происходят не одновременно, поэтому при составлении меню ребёнка надо учитывать сочетания продуктов.

Главным принципом питания детей на пером году жизни при железодефицитных состояниях является естественное вскармливание. Обязательным условием физиологичного вскармливания грудью является адекватная и сбалансированная диета мамы малыша, рацион должен включать специальные продукты для кормящих женщин. При введении прикормов промышленного производства отдают предпочтение продуктам, обогащенным железом.

Не стоит включать в рацион анемичных детей продукты, замедляющие всасывание железа. К ним относятся продукты, содержащие сою, фитин, кальций и полифенолы. С этой целью из меню исключают выпечку из белых сортов муки, чай, соевые продукты, шпинат, чечевицу, семена. И напротив, преимущество следует отдавать продуктам с хорошей абсорбцией железа, к ним относятся: овощи с большим количеством лимонной, аскорбиновой или молочной кислоты, например, брокколи, морковь, свёкла, картофель, репа, тыква, помидоры, а также цветная и белокочанная капуста. Составляя диету малыша с диагнозом ЖДА стоит помнить, что даже самый полноценный рацион способен лишь удовлетворить физиологические потребности ребёнка в железе. Полная и адекватная коррекция этого состояния возможна при сочетании правильного питания с лечением препаратами железа.

Как заподозрить ЖДА у ребёнка? Первыми признаками будет вялость, сонливость, недомогание, бледные кожные покровы. Нужно сдать общий анализ крови, детям можно это делать из пальца. Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением, обратитесь к педиатру. И ещё: модная нынче тенденция, когда родители-вегетарианцы исключают из рациона ребёнка мясо или рыбу, крайне опасна. Питание ребёнка должно быть сбалансированным.

Анемия железодефицитная / Медицинский справочник

   Анемия, возникшая в результате дефицита железа. Этот вид анемии входит в группу гипохромных анемий, на которую приходится 80 — 95% всех форм малокровия. Опасность анемии железодефицитной связана с важным значением железа для человеческого организма. Железо — это активатор многих процессов, участник транспортировки газов. Основные источники железа — это пищевые продукты, такие как мясо, рыба, печень, рис, яйца, изюм, икра и т. п.

   Железодефицитная анемия, может быть, иметь разные причины: нехватка поступления железа с пищей; нарушение всасывания железа; повышенная потребность в железе в период роста организма; беременность и лактация; кровотечение; дивертикулез; меноррагии. Иногда эти факторы могут сочетаться. Чаще всего анемия железодефицитная возникает в результате кровопотери: при фибромиоме, обильных и продолжительных меноррагиях, при дисфункциональных или климактерических маточных кровотечениях, в послеродовом периоде, при желудочно-кишечных кровотечениях, дивертикуле, язвенном колите, геморрое, раке, при обширных оперативных вмешательствах, при легочных и носовых кровотечениях и т. д.

   Развитие дефицита железа может быть связано и с беременностью, ведь часть поступлений этого элемента идет на развитие плаценты и плода. Особенно велика потребность в железе во втором и третьем триместрах беременности. Дефицит железа во время лактации связан с тем, что длительное грудное вскармливание ребенка, в том числе в сочетании с возобновившимися менструациями, снижает запасы железа в организме женщины. 

   Малокровие может иметь и наследственные причины: наследственная атрансферринемия (нарушение транспортировки железа), наличие антител к трансферрину (соединению железа), нарушение реутилизации железа. Самая распространенная причина неполноценное питание или диеты. 

   Симптомами  анемии железодефицитной являются нарастающая слабость, быстрая утомляемость, шум в ушах, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышку, сердцебиение при незначительных физических нагрузках, диспептические нарушения и ухудшение аппетита. Изменяется внешний вид больных: появляются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, «синяки» под глазами. При снижении запасов железа могут быть иметься трофические нарушения, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, усиленное разрушение зубов, сухость кожи с образованием трещин в области стоп, заеды, сухость языка и слизистой полости рта.

   Меняется вкус больных: внезапно появляется пристрастие к мелу, к запахам бензина, керосина, мыла.

   Диагностика анемии железодефицитной включает инструментальные и лабораторные исследований. Важно учитывать, что анемия железодефицитная часто встречается в подростковом возрасте, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. 

   Для лечения анемии железодефицитной применяют препараты железа: аристоферрон, ферроград, конферрон, гемоферр, ферролид, актиферрина, иррадиан, ировит, эктофер, ферковен и др. Эти средства принимаются в строго рассчитанных дозах, начиная с малых. Для расчета дозы используется следующая формула: «Количество железа = Масса тела х (78 — 0,35 единиц гемоглобина). Ежесуточный прирост сывороточного железа должен составлять 1,5-2 мг. Можно провести и симптоматическую терапию: ферменты, кардиотоники, витамины. После снятия клинических проявлений препараты железа назначаются в профилактической дозировке (1 мг/кг) еще на 2-3 месяца.

Боремся с анемией – поддерживаем организм в тонусе!

А может быть признаками одного заболевания – анемии.

Анемия (малокровие) – это уменьшение количества гемоглобина (и, как правило, числа эритроцитов) в одной единице объема крови.
Нижняя граница нормы у женщин – 120 г/л.

Что представляет собой гемоглобин и почему так важен его нормальный уровень?

Это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов – красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается. Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода. Не секрет, что в человеческом организме все реакции идут в присутствии кислорода, поэтому без него организм по сути начинает постепенно погибать.


Итак, гемоглобин состоит из белка и железа, которое мы получаем с пищей. Как можно догадаться, этого зачастую недостаточно, и даже те люди, которые придерживаются полноценного и сбалансированно питания, не могут гарантировать себе защиту от анемии. Дело в том, что большая часть населения (50%) страдает различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта – различными гастритами, холециститом, панкреатитом и другими заболеваниями. Они приводят к уменьшению выработки кишечных соков, соответственно, пища недостаточно расщепляется и организм не получает необходимое количество питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Таким образом, можно есть мясо килограммами и при этом страдать анемией. Другие причины, косвенно приводящие к анемии, – заболевание почек, сахарный диабет, грыжи пищевода, снижение функции щитовидной железы, хронические интоксикации при алкоголизме, наркомании, туберкулезе и т.д. Кроме того, у некоторых людей малокровие может быть вызвано недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также важны для производства красных кровяных телец. В некоторых случаях анемия бывает вызвана недостатком сразу всех перечисленных выше элементов.

Кто больше всего подвержен риску возникновения анемии?

Существует расхожее мнение о том, что малокровие находится в непосредственной связи с излишней худобой. Тем не менее, между двумя этим явлениями нет прямой связи – часто даже очень полный человек может страдать анемией. Тем не менее, некоторые группы риска все же существуют. В первую очередь, это женщины – просто в силу своей физиологии. Обильные менструальные кровотечения могут приводить организм к истощению. Так, во время менструации из организма выводится около 100 миллиграмм железа. В группе риска находятся и мужчины, имеющие язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, гастродуоденит, геморрой, легочные кровотечения и т.д

Признаки анемии

Общими симптомами практически для всех форм анемий являются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • одышка, сердцебиение, головокружение;
  • головные боли, шум в ушах;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность.

Что нужно есть, чтобы не болеть анемией?

Анемия – это заболевание, развитие которого может быть обусловлено различными причинами. Иногда к анемии может привести большая кровопотеря, иногда – несбалансированное питание. В большинстве случаев анемия является следствием дефицита в организме железа, белков, витаминов группы В, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, меди, кобальта и других жизненно необходимых микроэлементов. Очевидно, что неправильное питание может явиться причиной возникновения анемии. Однако при лечении заболевания коррекция питания не имеет самостоятельного значения и может рассматриваться лишь как вспомогательный компонент.


Самые простые и привычные продукты, содержащие железо, могут помочь человеку. Железо в продуктах принято делить на два вида (в зависимости от типа соединения, в которое оно входит): неорганическое (содержащееся в продуктах растительного происхождения) и гемовое (содержащееся в животных продуктах). Гемовое железо усваивается значительно лучше неорганического. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии обязательно нужно ежедневно есть мясо (говядину, свинину, мясо птицы), рыбу и печень.

Также железо содержится в крупах (например, в гречке), фруктах, овощах, ягодах, но из продуктов растительного происхождения усваивается только 5-7% железа (хотя их употребление также может хорошо способствовать процессу кроветворения). Больше всего железа и его солей содержится в картофеле, тыкве, брюкве, луке, чесноке, салате, укропе, гречке, крыжовнике, землянике и винограде.

Уделяя внимание своему рациону, постарайтесь отказаться от продуктов, в которых есть соединения, мешающие усвоению железа в организме человека. К таким соединениям специалисты относят оксалаты, которые находятся в шоколаде, свекле и щавеле; фосфаты (супы в пакетах, сыры), а также кофеин (кока-кола, кофе) и танины, которые в большом количестве содержатся в чае.

Обязательно нужно помнить, что для удовлетворения потребности организма в железе помимо определенных продуктов необходимы вещества, помогающие усваивать этот элемент. Без них железо усваивается очень плохо, и употребление насыщенных железом продуктов не будет приносить желаемого результата. Лучший «друг» железа – витамин С или аскорбиновая кислота. Он очень важен не только для кроветворения, но и для нормальной работы многих систем организма, оказывает благоприятное действие на функции центральной нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, способствуя усвоению железа и нормальному кроветворению.

Довольно большие дозы витамина С полезны для заядлых курильщиков, женщин, пользующихся противозачаточными препаратами, пожилых людей и спортсменов. Следует отметить, что витамин С – еще и мощный антиоксидант.

Для качественного усвоения железа необходимо ежедневно употреблять 75 мг витамина С. Такое количество этого витамина содержатся в чайной чашке каждого из нижеперечисленных продуктов: капуста брокколи, брюссельская, цветная капуста; клюквенный, апельсиновый, грейпфрутовый лимонный или ананасный сок; папайя (кусочками), свежая клубника, мускусная дыня и киви. Также большое количество витамина С содержится в шиповнике, черной смородине, рябине, облепихе, красном перце, хрене, петрушке, зеленом луке, укропе и краснокочанной капусте.


Полезны также и продукты, содержащие витамины группы В, которые принимают активнейшее участие в кроветворении. Нередко первопричиной анемии оказывается дефицит в организме витамина В12. Помимо участия в кровообразовании, он влияет на течение многих процессов в организме человека. Если в организме недостает витамина В12, это также приводит к дефициту витамина В1 (даже тогда, когда в диете его достаточно). Это, в свою очередь, ведет к расстройству не только нервной системы, но и желез внутренней секреции, мозга, полиневритам, нарушению пищеварения.

Для профилактики дефицита столь важного витамина и анемии, вызванной его недостатком, необходимо включать в рацион молочные продукты и яйца, морепродукты: морскую капусту, кальмары, креветки и т.д; картофель, белокочанную капусту, баклажаны, кабачки, дыни, тыкву, салат, зеленый лук, шпинат, кукурузу, проросшую пшеницу, чеснок, шиповник, облепиху, ежевику, землянику, калину, клюкву, боярышник, крыжовник, лимоны, апельсины, абрикосы, груши и вишню.


Фолиевая кислота (витамин В9) – еще один элемент, необходимый для построения гемоглобина. Вместе с витамином В12 фолиевая кислота необходима для деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются, стимулирует пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Также фолиевая кислота необходима для усвоения сахара и аминокислот и образования нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), участвующих в передаче наследственных признаков. Кроме того, она обеспечивает здоровый вид кожи, улучшает аппетит.

В организм фолиевая кислота поступает главным образом из свежих фруктов и темно-зеленых овощей с листьями (шпината, салата-латука, спаржи). Также она содержится в моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, сыре, дынях, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, цельной пшеничной и темной ржаной муке. В ежедневном рационе при лечении анемии обязательно должны присутствовать эти продукты – конечно, не все единовременно, но максимально возможный их набор. Однако нельзя забывать, что фолиевая кислота может быть полностью нейтрализована при их тепловой обработке (варке) продуктов, содержащих ее, а также при одновременном приеме этих продуктов и эстрогенов.

Анемия у кошек — виды, симптомы, причины, лечение. Гемолитическая анемия у кошек

Анемия у кошек — патологическое состояние, характеризующееся сокращением количества циркулирующих эритроцитов (красных кровяных телец), гемоглобина или их обоих. Анемия не является заболеванием как таковым, а представляет собой следствие других патологических процессов или заболеваний.

Содержание
  1. Связь анемии с нехваткой кислорода в тканях
  2. Виды анемий
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Железодефицитная анемия у кошек
  6. Лечение
  7. Прогноз

 

Связь анемии с нехваткой кислорода в тканях

Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, поставляет кислород к клеткам и тканям всего организма и симптомы, характерные для анемии, вызваны именно с нехваткой кислорода. Эритроциты, или красные кровяные тельца производятся в костном мозге и выходят в кровоток, где циркулируют в течение примерно двух месяцев. По мере старения эритроциты удаляются из кровотока, а их компоненты перерабатываются. Количество эритроцитов может уменьшиться из-за сниженного производства или увеличенной потери эритроцитов.

Виды анемий

Различают три вида анемий:

  • Постгеморрагическая анемия — связана с кровотечениями различной этиологии. Её причинами могут стать: травма или повреждение кровеносных сосудов или внутренних органов; тяжелые паразитарные инвазии (например, блохами, клещами, анкилостомами и т.д.), опухоли кишечника, почек, мочевого пузыря; болезни, которые могут нарушать свертываемость крови, а также отравления веществами-антикоагулянтами.
  • Гемолитическая анемия — вызвана разрушением и распадом эритроцитов. Причинами могут быть аутоиммунная гемолитическая анемия, вирус лейкоза кошек, кровепаразитарные инвазии (например, гемобартонеллез), химикаты или токсины, неоплазия (рак).
  • Нерегенераторная анемия. Причиной для нее служит супрессия костного мозга, которая может быть вызвана любой тяжелой или хронической болезнью, очень бедное или резко несбалансированное питание, аутоиммунная анемия, вирус лейкоза кошек, химикаты или токсины, неоплазия (рак). Данный вид анемии может развиться при хронической почечной недостаточности, вследствие нарушения в почках эндокринной функции и соответственно, снижения выработки эритропоэтина.
Симптомы

Наиболее распространенными и легко заметными для хозяев симптомами можно назвать бледность видимых слизистых оболочек, угнетенное состояние животного (вялость, отказ от еды, заторможенность и т.п.), а если речь идет о гемолитической анемии, моча может приобрести красный (до бурого) цвет.

Диагностика

Наличие анемии подтверждается общим клиническим анализом крови, и наиболее информативной его частью является показатель гематокрита (объем красных кровяных клеток в крови). У здоровых кошек он составляет 25-45%. Если его значение ниже 25%, то речь идет о том что у кошки диагностирована анемия. Также очень важно знать, производит ли костный мозг увеличенное число новых эритроцитов в ответ на потерянные. Если это так, то в крови окажется большое количество молодых, незрелых эритроцитов (ретикулоцитов), т. е. данная анемия регенераторная и сопровождается нормальным синтезом молодых клеток, замещающих потерянные эритроциты.

Биопсию или аспират костного мозга выполняют если есть подозрение, что костный мозг не реагирует адекватным ответом (синтезом новых эритроцитов) на анемичное состояние. Образец костного мозга берется с помощью специальной иглы и анализируется, предоставляя ценную информацию о его состоянии и иногда показывая причину анемии.

Биохимический анализ крови и анализ мочи — другие важные анализы для кошек с анемией. Эти анализы позволяют оценить функцию внутренних органов и электролитный обмен.

Осмотр фекалий на наличие паразитов важен, чтобы идентифицировать наличие паразитов в кишечнике, которые могли бы вызывать хроническую потерю крови. Кровепаразитарные заболевания устанавливаются при исследовании мазка крови.

Наконец, анемичная кошка должна быть проверена на вирус лейкоза кошек и возбудителей гемоплазмоза, потому что они являются важными и частыми причинами анемии.

Железодефицитная анемия у кошек

Данный вид анемии очень распространен у людей, чаще у женщин. Однако редко встречается у кошек и может развиваться вторично при тяжелой хронической потере крови или наблюдаться у кошек, которые получают очень несбалансированную диету.

Лечение

Если развитие анемии достигло критического уровня, то кошке потребуется переливание крови (гемотрансфузия). Прежде чем провести переливание, образцы крови донора и реципиента проверяют на совместимость. Главная цель переливания крови состоит в том, чтобы стабилизировать состояние кошки, выиграть время для постановки основного диагноза. Как только истинная причина, установлена начинают адресное лечение анемии у кошек.

Прогноз

Прогноз анемии в главной степени зависит от первопричины, тяжести основного заболевания, а также от общего состояния организма и возраста животного. Немаловажным фактором является диагностика анемии на ранних стадиях, быстрая постановка верного диагноза и немедленное начало адекватного лечения.

Скорее всего, осторожный или неблагоприятный прогноз будут иметь кошки, которые анемичны из-за токсинов, рака или аутоиммунных болезней, хронических вирусных инфекций, тяжелой травмы, хронической почечной недостаточности.

Статья подготовлена Кузнецовой А.М.,

ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»

Анемия у больных ревматоидным артритом: особенности патогенеза, диагностики и лечения | Ватутин Н.Т., Смирнова А.С., Калинкина Н.В., Шевелек А.Н.

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний суставов, занимая в структуре ревматологической патологии около 10%. Он представляет собой не только медицинскую, но и экономическую проблему, поскольку дебют заболевания в большинстве случаев наблюдается у лиц трудоспособного возраста [1]. Исследования последних лет показали ведущую роль цитокинов и других медиаторов воспаления в развитии не только суставного синдрома, но и всей гаммы системных проявлений этого заболевания. На основании полученных данных были разработаны и внедрены в клиническую практику принципиально новые и более эффективные лекарственные средства, действие которых основано на антицитокиновом принципе [2]. Однако, несмотря на эти успехи, ряд вопросов, касающихся патогенеза отдельных проявлений РА и особенно их лечения, остаются открытыми. К ним относится и проблема анемического синдрома – частого спутника ревматоидного воспаления.

Эпидемиология
Согласно данным литературы [3], анемия развивается у 30–70% больных РА. При этом чаще всего диагностируется анемия хронического заболевания (АХЗ) – 25–64% случаев [4, 5], железодефицитная анемия (ЖДА) – 36–48,4% [6] и В12-дефицитная – 24–29% [7]. Описаны также случаи развития смешанной, апластической и гемолитической анемий [8, 9]. Результаты нашего исследования показали, что у 57 (64%) из 89 обследованных пациентов с РА была диагностирована анемия. При этом ЖДА была выявлена у 32 (56%) больных, АХЗ – у 14 (25%), смешанная – у 11 (19%).
Патогенез
Изменение метаболизма железа
Считается, что ведущую роль в развитии анемии при РА играют изменение метаболизма железа, укорочение жизни эритроцитов, их неадекватная продукция костным мозгом (КМ) [10]. Это может быть связано с воздействием различных провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ, интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) (англ. tumor necrosis factor (TNF)). Уровень этих цитокинов и активность существенно возрастают при РА.
В последние годы установлено, что роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа выполняет гепсидин – 25-аминокислотный пептид, синтезирующийся в печени [11, 12]. Впервые связь между гепсидином и метаболизмом железа была описана С. Pigeon et al. [13]. Отмечено, что под действием провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-6, происходит гиперпродукция гепсидина, который блокирует рецепторы ферропортина – трансмембранного белка, транспортирующего железо, адсорбированное энтероцитами в кровь [14]. Это предположение было подтверждено в эксперименте in vitro [15], в котором изучались регуляторные функции ферропортина и гепсидина. Авторы использовали 59Fe-меченные крысиные эритроциты, которые были фагоцитированы макрофагами. Результаты показали, что около 70% 59Fe высвобождается в кровь, что связано с регуляторной функцией ферропортина. При этом отмечено, что воздействие гепсидина на макрофаги привело к снижению уровня ферропортина и уменьшению количества 59Fе в крови. Аналогичный эффект был обнаружен при введении мышам синтетического гепсидина [16].
Изменение метаболизма железа может происходить также в результате увеличения фагоцитарной активности макрофагов. Есть данные, что этому способствует ИЛ-1, который, воздействуя на нейтрофилы, приводит к высвобождению из них лактоферрина [17]; последний связывает свободное железо и доставляет его не эритроцитам, а макрофагам.
Укорочение времени жизни эритроцитов
Определенную роль в развитии анемии у больных РА играет укорочение времени жизни эритроцитов, которое, вероятно, связано с увеличением активности ретикулоэндотелиальной системы и усилением фагоцитоза. Результаты исследований показали, что медиатор воспаления простагландин Е2 активирует Ca2+ проницаемые катионные и Ca2+ чувствительные К+ каналы [18], в результате чего происходит гиперполяризация мембраны эритроцита. Это приводит к смещению фосфатидилсерина из внутренней в наружную клеточную оболочку, где он выступает в роли рецептора, привлекающего макрофаг. Затем следует распознавание эритроцитов макрофагами с последующим их фагоцитированием. В эксперименте на мышах было показано, что при введении ТNF-α или эндотоксина также происходит укорочение жизни эритроцитов [19].
Роль провоспалительных цитокинов
Результаты ряда исследований показали, что развитие анемии при РА может быть связано со способностью провоспалительных цитокинов нарушать образование эритроцитов [20]. Одним из механизмов этого может быть перераспределение железа (снижение количества Fe2+, необходимого для синтеза гема в сыворотке крови при достаточном его содержании в депо). Известно, что основным источником железа для синтеза гема в эритробластах являются железосодержащие макрофаги (сидерофаги), которые получают ионы Fe2+ из фагоцитируемых старых эритроцитов или из циркулирующего в крови белка трансферрина. Именно под влиянием провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНО-α происходит чрезмерная активация сидерофагов, при которой усиливается фагоцитоз и блокируется их способность передачи железа эритробластам.
К развитию анемии также может приводить прямое токсическое действие цитокинов на эритропоэтин. В частности, таким эффектом обладает макрофагальный воспалительный протеин – 1α, уровень которого в сыворотке крови больных РА, имеющих анемию, значительно выше, чем у больных без анемии [21]. Было также показано, что у пациентов, страдающих РА и анемией, повышение уровня ФНО-α в крови сопровождалось снижением концентрации сывороточного эритропоэтина [22]. Это позволило авторам предположить, что ФНО-α ингибирует продукцию этого колониестимулирующего фактора. Имеются данные, что воспалительные цитокины оказывают также ингибирующее влияние на эритропоэтиновые рецепторы и связанные с ними внутриклеточные сигнальные трансдукционные механизмы (митоген- и тирозинкиназное фосфорилирование) и таким образом тормозят пролиферацию клеток [23].
Papadaki H.A. et al. у пациентов с РА и анемией обнаружили увеличение в КМ количества апоптозных и уменьшение числа нормальных CD34+/CD71+ и CD36+/ гликoпротеин A+ клеток [24]. Одновременно наблюдалось и уменьшение количества колониеобразующих эритроидных единиц (КОЕэ). При этом выявлена положительная корелляция между уровнем ТНФ-α и числом апоптозных клеток и отрицательная – с количеством КОЕэ и уровнем гемоглобина. На этом основании авторы сделали вывод, что ТНФ-α вызывает апоптоз эритроидных предшественников в КМ, что и приводит к снижению уровня гемоглобина.
Результаты нашего исследования также показали повышение уровней провоспалительных цитокинов у больных РА со сниженным уровнем гемоглобина, которые могут запускать каскад патологических реакций, приводящих к развитию анемии. Так, у больных РА и анемией регистрировалось повышение концентраций ТНФ-α (32,54±9,71; 7,69±3,45 пкг/мл соответственно) и ИЛ-1 (166,32±18,54; 102,28±16,34 пг/мл соответственно) по сравнению с пациентами, имеющими нормальный уровень гемоглобина.
Влияние медикаментов
Развитие анемии может быть обусловлено также воздействием медикаментов, используемых для лечения РА. Метотрексат, являющийся «золотым стандартом» лечения РА, может оказывать токсическое влияние на КМ и клетки крови, вызывая анемию [25]. Особенно часто метотрексат, являясь мощным ингибитором дигидрофолатредуктазы, вызывает мегалобластную анемию [26]. Этот препарат нарушает процесс метилирования дезоксиуридинмонофосфата, вследствие чего последний фосфорилируется и превращается в дезоксиуридинтрифосфат, который накапливается в клетке и встраивается в ДНК. В результате появляется дефектная ДНК, в которой тимидин частично замещен уридином, что и приводит к мегалобластной анемии.
Согласно некоторым данным, даже небольшие дозы метотрексата (12,5±5,0 мг/нед.) могут вызвать анемию [27]. В то же время есть сведения о безопасности низких доз метотрексата и даже повышении уровня гемоглобина при лечении пожилых пациентов (средний возраст – 78,8 года), страдающих РА [28]. Так, у 33 больных, принимающих метотрексат в течение 2-х лет в дозе 7,5 мг/нед., зарегистрировано повышение концентрации гемоглобина со 124 до 130 г/л.
Результаты нашего исследования выявили фазную зависимость между длительностью приема метотрексата и уровнем гемоглобина [29]. Обнаружено, что при длительности приема метотрексата ≤1 г концентрация гемоглобина сохраняется в пределах нормы. В то же время при длительности приема метотрексата в течение 1–3 лет наблюдается достоверное снижение концентрации гемоглобина, что, возможно, связано с токсическим действием препарата, а при приеме >3 лет – нормализация этого показателя, обусловленная, вероятно, угнетением выработки провоспалительных цитокинов и уменьшением активности РА.
Применение сульфасалазина и препаратов золота также может привести к возникновению анемии (чаще апластической). Nurmohamed M.T. et al. зарегистрировали тяжелую панцитопению у пациентки, принимающей сульфасалазин в течение 4 мес.; при этом уровень гемоглобина едва превышал 54 г/л [30]. В другом исследовании отметили развитие панцитопении у 7 из 10 больных РА, принимающих препараты золота [31].
Угнетение функции КМ может провоцировать и азатиоприн [32]. Этот препарат также способен вызывать смещение фосфатидилсерина в наружную оболочку эритроцита, сморщивание клетки, а в дальнейшем и ее гибель.
Использование аминохинолиновых препаратов, с одной стороны, может приводить к нарушению продукции эритропоэтина и, соответственно, к развитию анемии, с другой – эти средства обладают противовоспалительным эффектом, вызывая уменьшение концентрации ИЛ-1, ИЛ-6, что снижает активность РА, выраженность суставных проявлений и анемии [33].
Диагностика
Как уже было сказано, чаще всего при РА развиваются либо АХЗ, либо ЖДА. Поскольку они имеют сходные клинические и лабораторные признаки, это осложняет дифференциальную диагностику [34]. Вместе с тем считается, что АХЗ носит, как правило, нормоцитарный и умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке при этой анемии может быть незначительно уменьшено, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) обычно находится в пределах нормы или умеренно снижена, концентрация ферритина соответствует норме или несколько повышена. При истинном дефиците железа анемия всегда гипохромная микроцитарная, она сопровождается повышением ОЖСС и снижением концентрации ферритина.
Результаты нашего исследования также показали, что в сыворотке крови у пациентов с РА и ЖДА наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов, снижение уровней железа и ферритина, увеличение ОЖСС, концентраций трансферрина и эритропоэтина [35]. При АХЗ регистрируются нормальные размеры эритроцитов, уровни цветового показателя, железа, ОЖСС, трансферрина, повышенный/нормальный уровень ферритина, повышение концентрации эритропоэтина и его относительная недостаточность.
Наибольшую сложность в диагностике представляет смешанная анемия, поскольку она сочетает признаки ЖДА и АХЗ. Так, по данным Simek M. et al., уровень сывороточного железа у пациентов со смешанной анемией (4,4±5,3 ммоль/л) не отличался от его показателей у больных ЖДА (3,4±1,69 ммоль/л) и АХЗ (4,6±2,7 ммоль/л) [36]. При этом концентрация железа в сыворотке крови у пациентов с АХЗ (4,6±2,7 ммоль/л) была достоверно выше по сравнению с таковой при ЖДА (3,4±1,69 ммоль/л). Результаты нашего исследования показали, что смешанная анемия носит нормо-/гипохромный, нормо-/микроцитарный характер, характеризуется снижением уровня железа, сниженным/нормальным уровнем ферритина, увеличением/нормой ОЖСС, повышенной/нормальной концентрацией трансферрина, относительной недостаточностью эритропоэтина. Поскольку большинство лабораторных показателей при смешанной анемии носят разнонаправленный характер (сочетают признаки ЖДА и АХЗ), мы пришли к выводу, что для ее ранней диагностики необходимо использовать следующие критерии: сочетание низкого уровня железа со сниженной/нормальной концентрацией ферритина и относительной недостаточностью эритропоэтина в сыворотке крови.
Профилактика
В профилактике развития анемии при РА одно из главных мест занимает адекватное лечение основного заболевания. По данным некоторых авторов, использование лекарственных средств нового поколения для лечения РА – болезнь-модифицирующих препаратов – позволяет увеличивать концентрацию гемоглобина [37]. Так, при добавлении к базисной терапии метотрексатом инфликсимаба – антагониста ФНО-α у пациентов с РА и анемией уровень гемоглобина достоверно (р=0,0001) возрастал на 10–20 г/л. Положительно влияет на уровень гемоглобина и другой антагонист ФНО-α – этанерцепт [38].
Фолиевую кислоту назначают пациентам, получающим метотрексат как в случае развития фолиево-дефицитной анемии, так и для ее профилактики [39], что не только устраняет ее дефицит, но и снижает токсичность цитостатика [40]. Для лечения и профилактики мегалобластной анемии у больных РА возможно использование кальция фолината – антидота антагонистов фолиевой кислоты [41]. Он способствует восстановлению метаболизма фолатов, предотвращает повреждение клеток КМ, защищает гемопоэз, восстанавливает биосинтез нуклеиновых кислот и восполняет дефицит фолиевой кислоты в организме.
Лечение
Учитывая высокую частоту возникновения анемии у пациентов, страдающих РА, актуальным вопросом является разработка способов ее коррекции. Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения. Если эффективное лечение основного заболевания невозможно, используют терапию, направленную на коррекцию анемии. Коррекция низкого уровня железа прежде всего заключается в устранении возможных причин его возникновения. При наличии ЖДА больным назначают пероральные или парентеральные формы препаратов железа [42]. Последние применяют при плохой переносимости пероральных форм или ограниченной возможности их абсорбции в кишечнике (например, воспалительные изменения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)). Для профилактики развития ЖДА рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество железа, и витамины, улучшающие его всасывание.
В настоящее время актуальным остается вопрос выбора препарата железа, пероральные формы которого могут быть представлены ионными солевыми формами Fe2+ или неионными – разработанными на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (ГПК) Fe3+. В метаболизме этих препаратов имеется принципиальное различие. Так, благодаря своей низкой молекулярной массе всасывание солевых форм Fe2+ является пассивным неконтролируемым процессом, что может привести к их избыточному накоплению и передозировке. Одновременно с этим вследствие реакции окисления Fe2+ происходит образование свободных радикалов, которые могут повреждать слизистую оболочку ЖКТ, что в последующем может блокировать процессы всасывания многих микроэлементов, в т.ч. и самого железа.
Особенностями ГПК Fe3+ являются его высокая молекулярная масса, наличие ядра гидроокиси железа, окруженного полимальтозной оболочкой, что ограничивает его всасывание, в связи с чем их передозировка становится практически невозможной. При их применении отсутствует также и этап окисления с переходом Fe2+ в Fe3+, а соответственно и высвобождение свободных радикалов. Все это существенно снижает риск нежелательных реакций, характерных для солевых препаратов железа. Так, Jacobs P. et al. сравнивали эффективность лечения ЖДА препаратами, содержащими сульфат железа (1-я группа), и ГПК (2-я группа) [43]. Результаты исследования показали, что достоверных различий в приросте уровня гемоглобина между группами не было (1-я группа – 121±11 г/л, 2-я – 123±15 г/л, р>0,05). Вместе с тем концентрация ферритина оказалась существенно выше (р
При лечении АХЗ с успехом используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (ЧРЭ). Согласно мнению некоторых авторов, клинический эффект терапии эритропоэтином заключается не только в коррекции анемии и снижении потребности в переливаниях крови, но и в возможном положительном влиянии на течение основного заболевания за счет взаимодействия с сигнальным каскадом цитокинов. Так, в наблюдении Kaltwasser J. et al. лечение больных РА ЧРЭ приводило не только к повышению уровня гемоглобина, но и к снижению активности основного заболевания [44].
Результаты нашего исследования также показали, что использование препаратов железа в лечении ЖДА, ЧРЭ – в лечении АХЗ и комбинации этих групп препаратов в лечении смешанной анемии позволило нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа у большинства пациентов. Однако, несмотря на нормализацию уровня гемоглобина, объективные данные активности РА достоверно не изменились после проведенной терапии, в то время как через 3 мес. поддерживающей терапии было отмечено существенное снижение как клинических, так и лабораторно-инструментальных показателей активности РА.

Литература
1. Коваленко В.М. Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький // Аналітично-статистичний посібник. 2008. С. 66–79.
2. Smolen J.S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewé, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis. 2011. Vol. 70. P. 1519.
3. Коваленко В.М. Імовірність розвитку цитокін-медійованого анемічного синдрому у зворих на ревматоїдний артрит / В.М. Коваленко, Г. П. Кузьміна, О. Я. Маркова // Український ревматологічний журнал. 2010. № 2 (40). С. 33–38.
4. Doyle M.K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // J Rheumatol. 2008. Vol. 3. Р. 380–386.
5. Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J.C. Nossent // Rheumatol Int. 2008. Vol. 6. Р. 507–511.
6. Tandra M. Iron deficiency in rheumatoid arthritic patients especially with in the middle Age / M. Tandra, A. Srivastava // International Journal of Systems Biology. 2010. Vol. 2. P. 1–5.
7. Bloxham E. Anaemia in rheumatoid arthritis: can we afford to ignore it? / E. Bloxham, V. Vagadia, K. Scott // Postgrad Med J. 2011. Vol. 87. P. 596–600.
8. Vucelić V. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia associated—a case report / V. Vucelić, V. Stancić, M. Ledinsky // Acta Clin Croat. 2008. № 4. Р. 239–243.
9. Santen S. Hepcidin and hemoglobin content parameters in the diagnosis of iron deficiency in rheumatoid arthritis patients with anemia / S. Santen, E. Dongen-Lases, F. Vegt // Arthritis & Rheumatisn. 2011. Vol. 63. P. 3672–3680.
10. Raj D.S. Role of Interleukin-6 in the Anemia of Chronic Disease / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum. 2009. № 5. Р. 382–388.
11. Sun C. C. Targeting the hepcidin-ferroportin axis to develop new treatment strategies for anemia of chronic disease and anemia of inflammation / С. С. Sun, V. Vaja, J. L. Babitt, H. Y. Lin // Am J Hematol. 2012. Vol. 87. P. 392–400.
12. Theurl I. Pathways for the regulation of hepcidin expression in anemia of chronic disease and iron deficiency anemia in vivo / I. Theurl, A. Schroll, M. Nairz // Haematologica. 2011. Vol. 96. P. 1761–1769.
13. Pigeon C. A new mouse liver specific protein homologous to human antibacterial peptid hepcidin is overexpressed during iron overload / С. Pigeon, G. Ilyin, В. Courselaud // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. Р. 7811–7819.
14. Raj D.S. Role of Interleukin-6 in the Anemia of Chronic Disease / D.S Raj // Semin Arthritis Rheum. 2009. Vol. 5. Р. 382–388.
15. Knutson M.D. Iron release from macrophages after erythrophagocytosis is up-regulated by ferroportin 1 overexpression and down-regulated by hepcidin / M.D. Knutson, М. Oukka, L.M. Koss, F. Aydemir, М. Wessling-Resnick // Proc Natl Acad Sci USA. 2005. Vol. 102. Р. 1324–1328.
16. Chaston T. Evidence for differential effects of hepcidin in macrophages and intestinal epithelial cells / Т. Chaston, В. Chung, М. Mascarenhas, J. Marks // Gut. 2008. Vol. 57. Р. 374–382.
17. Adlerova L. Lactoferrin: a review / L. Adlerova, A. Bartoskova, M. Faldyna // Veterinarni Medicina. 2008. Vol. 9. P. 457–468.
18. Lang F. Mechanisms and significance of eryptosis / F. Lang, K.S. Lang, Р.А. Lang // Antioxid Redox Signal. 2006. Vol. 8. Р. 1183–1192.
19. Moldawer L.L. Cachectin/tumor necrosis factor-alpha alters red blood cell kinetics and induces anemia in vivo / L.L. Moldawer, М.А. Marano, Н. Wei // FASEB J. 1989. Vol. 3. Р. 1637–1643.
20. Libregts S. Chronic IFN-γ production in mice induces anemia by reducing erythrocyte life span and inhibiting erythropoiesis through an IRF-1/PU.1 axis / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood. 2011. Vol. 118. P. 2578–2588.
21. Kullich W. Effects of the chemokine MIP-1alpha on anemia and inflammation in rheumatoid arthritis / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z Rheumatol. 2002. Vol. 61. Р. 568–576.
22. Zhu Y. The correlation of cytokines TNF alpha, IFN-gamma, Epo with anemia in rheumatoid arthritis / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2000. Vol. 21. Р. 587–590.
23. Means R.T. Recent developments in the anemia of chronic disease / R.T. Means // Curr. Hematol. Rep. 2003. Vol. 2. Р. 116–121.
24. Papadaki H.A. Anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis is associated with increased apoptosis of bone marrow erythroid cells: improvement following anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy / Н.А. Papadaki, H.D. Kritikos, V. Valatas // Blood. 2002. Vol. 100. Р. 474–482.
25. Kojima S. Induction of hyperchromic microcytic anaemia by repeated oral administration of methotrexate in rats / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J Toxicol Sci. 2012. Vol. 37. P. 957–968.
26. Cario H. Dihydrofolate reductase deficiency due to a homozygous DHFR mutation causes megaloblastic anemia and cerebral folate deficiency leading to severe neurologic disease / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am J Hum Genet. 2011. Vol. 88. P. 226–231.
27. Lim A.Y. Methotrexate-induced pancytopenia: serious and under-reported? Our experience of 25 cases in 5 years / A.Y. Lim, K.Gaffney, D.G. Scott // Rheumatology 1995. Vol. 8. Р. 1051–1055.
28. Hirshberg B. Safety of low dose methotrexate in elderly patients with rheumatoid arthritis / В. Hirshberg, M.Muszkat, O.Schlesinger // Postgrad Med J. 2000. Vol. 902. Р. 787–789.
29. Калинкина Н.В. Влияние метотрексата на уровень гемоглобина у пациентов, страдающих ревматоидным артритом / Н.В. Калинкина, А.С. Смирнова // Перспективи медицини та біології. 2010. № 1. Т. 2. С. 11.
30. Nurmohamed М.Т. Cyclosporin for sulphasalazine-induced aplastic anaemia in a patient with early rheumatoid arthritis / М.Т. Nurmohamed, М. Soesan, М.Н. van Oers // Rheumatology. 2000. Vol. 12. Р. 1431–1433.
31. Yan A. Gold induced marrow suppression: a review of 10 cases / А. Yan, P. Davis // J Rheumatol. 1990. Vol. 1. Р. 47–51.
32. Geiger C. Azathioprine-induced suicidal erythrocyte death / С. Geiger, M. Föller, K.R. Herrlinger, F. Lang // Inflamm Bowel Dis. 2008. Vol. 8. Р. 1027–1032.
33. Ballal A. Effects of chloroquine treatment on circulating erythropoietin and inflammatory cytokines in acute Plasmodium falciparum malaria / А. Ballal, A. Saeed, P. Rouina, W. Jelkmann // Ann Hematol. 2009. Vol. 5. Р. 411–415.
34. Сheng P. Hepcidin expression in anemia of chronic disease and concomitant iron-deficiency anemia / P. Cheng, X. Jiao, X. Wang // Clin Exp Med. 2011. Vol. 11. P. 33–42.
35. Смирнова А.С. Дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии у больных ревматоидным артритом / А.С. Смирнова // Матеріали 73-ї міжнародної науково-практичної конференції молодих вчених «Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини, стоматології та фармації». Донецьк, 2011. С. 125.
36. Simek M. Serum transferrin receptor in diagnosis of iron deficiency / M. Simek, A. Remkova, H. Kratochvilova // Bratisl Lek Listy. 2002. Vol. 103. P. 449–453.
37. Doyle M.К. Treatment with infliximab plus methotrexate improves anemia in patients with rheumatoid arthritis independent of improvement in other clinical outcome measures-a pooled analysis from three large, multicenter, double-blind, randomized clinical trials / М.К. Doyle, M.U. Rahman, C. Han // Semin Arthritis Rheum. 2009. Vol. 2. Р. 123–131.
38. Dufour C. Etanercept as a salvage treatment for refractory aplastic anemia / С. Dufour, R. Giacchino, P. Ghezzi // Pediatr Blood Cancer. 2009. Vol. 4. Р. 522–525.
39. Ortiz Z. Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis / Z. Ortiz, В. Shea, М. Suarez Almazor // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 2.
40. Harten Р. Reducing toxicity of methotrexate with folic acid / Р. Harten // Z Rheumatol. 2005. Vol. 5. Р. 353–358.
41. Morgan S.L. Methotrexate in rheumatoid arthritis: folate supplementation should always be given / S.L. Morgan, J.E. Baggott, G.S. Alarcón // BioDrugs. 1997. Vol. 3. Р. 164–175.
42. Goddard A. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia / A. Goddard, A. McIntyre, B. Scott // Gut. 2000. Vol. 46. P. 1–5.
43. Jacobs P. Better Tolerance of Iron Polymaltose Complex Compared with Ferrous Sulphate in the Treatment of Anaemia / P. Jacobs, L. Wood // Hematology. 2000. Vol. 5. P. 77–83.
44. Kaltwasser J.P. Effect of recombinant human erythropoietin and intravenous iron on anemia and disease activity in rheumatoid arthritis / J.P. Kaltwasser, U. Kessler, R. Gottschalk, G. Stucki, B. Moller // J. Rheumatol. 2001. Vol. 28. Р. 2430–2436.

.

Серповидноклеточная анемия: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое серповидно-клеточная анемия?

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание крови, поражающее эритроциты. Нормальные эритроциты имеют округлую форму. У людей с серповидно-клеточной анемией гемоглобин — вещество в красных кровяных тельцах — становится дефектным и вызывает изменение формы красных кровяных телец. Неисправный гемоглобин называется гемоглобином S (HgbS), и он заменяет нормальный гемоглобин, который называется гемоглобином A (HgbA).Со временем красные кровяные тельца становятся жесткими и приобретают форму серпа или полумесяца.

Серповидные эритроциты:

  • Забивают кровеносные сосуды, вызывая эпизоды боли и перекрывая доступ кислорода к тканям и органам.
  • Попасть в ловушку селезенки (орган, избавляющийся от старых клеток), где они разрушаются. Организм не может достаточно быстро восполнить потерянные клетки. В результате в организме слишком мало эритроцитов — состояние, известное как анемия.

Серповидно-клеточная анемия — серьезное заболевание, которое может потребовать частого пребывания в больнице.Дети и молодые люди могут умереть от болезни.

Кто заболевает серповидноклеточной анемией?

В Соединенных Штатах заболевание чаще всего встречается среди афроамериканцев (примерно у 1 из каждых 400 рождений афроамериканцев) и среди выходцев из Латинской Америки карибского происхождения (1 из каждых 1000–1400 детей латиноамериканского происхождения). Во всем мире болезнь также встречается у людей арабского, греческого, итальянского, сардинского, турецкого, мальтийского и южноазиатского происхождения.

Есть ли разница между серповидноклеточной анемией и серповидноклеточной анемией?

Да.У человека может быть смесь нормального и дефектного гемоглобина в эритроцитах без серповидно-клеточной анемии. Это состояние называется «серповидно-клеточным признаком». У людей с серповидно-клеточной функцией достаточно нормального гемоглобина в красных кровяных тельцах, чтобы предотвратить серповидное поражение клеток. Каждый 12-й афроамериканец в Соединенных Штатах имеет серповидно-клеточную анестезию.

Важно помнить, что люди с серповидно-клеточной анемией не страдают серповидно-клеточной анемией. У них также обычно не развивается серповидно-клеточная анемия, за исключением необычных обстоятельств.Однако люди с серповидно-клеточной функцией могут генетически передать эту черту своим детям. Если у двух людей с серповидноклеточной анемией есть дети вместе, вероятность того, что их дети заболеют серповидноклеточной анемией, составляет 1 из 4.

Каковы шансы, что мой ребенок родится с серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной анемией?

Если вы и ваш партнер оба страдаете серповидно-клеточной анемией, вероятность рождения вашего ребенка с серповидно-клеточной анемией составляет 25%. Если только у одного из вас есть серповидно-клеточная анемия, ваш ребенок не может родиться с серповидно-клеточной анемией, но есть 50% вероятность того, что ваш ребенок родится с серповидно-клеточной анемией.

Если один из родителей страдает серповидно-клеточной анемией, а другой — серповидно-клеточной анемией, вероятность того, что их дети родятся с серповидно-клеточной анемией, составляет 50%.

Симптомы и причины

Как человек заболевает серповидно-клеточной анемией?

Люди с серповидно-клеточной анемией наследуют болезнь, что означает, что болезнь передается им от родителей как часть их генетической структуры. Родители не могут заразить своих детей серповидно-клеточной анемией, если у них обоих не будет гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Каковы симптомы и осложнения серповидноклеточной анемии?

  • Периоды боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней.
  • Тромбы.
  • Отек кистей и стоп.
  • Боль в суставах, напоминающая артрит.
  • Хроническая невропатическая боль (нервная боль).
  • Инфекции, опасные для жизни.
  • Анемия (уменьшение красных кровяных телец).

Диагностика и тесты

Как я могу узнать, есть ли у меня серповидно-клеточный признак?

Ваш лечащий врач может провести специальный анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас серповидноклеточная анемия или серповидно-клеточная анемия.Вы можете решить пройти этот тест до того, как планируете иметь детей.

Во многих штатах закон требует, чтобы новорожденные дети проходили тестирование на серповидно-клеточную анемию, независимо от их этнического происхождения. Тестирование проводится сразу же, чтобы дети, рожденные с серповидно-клеточной анемией, могли получить лечение, защищающее их от опасных для жизни инфекций. За этими детьми необходимо очень внимательно наблюдать за медицинским работником.

Ведение и лечение

Можно ли вылечить серповидно-клеточную анемию?

№На сегодняшний день нет лекарства от серповидно-клеточной анемии. Однако есть методы лечения, которые снизили уровень детской смертности и уровень боли, вызванной этим заболеванием.

Если у вашего ребенка серповидноклеточная анемия, ваш лечащий врач объяснит, что вы можете сделать, чтобы помочь вашему ребенку жить нормальной жизнью. Вашему ребенку может потребоваться принимать лекарство через рот до 10 лет, чтобы предотвратить опасные для жизни инфекции. В более позднем возрасте забота больше направлена ​​на устранение боли.

Жить с

Как я могу справиться с болью, если у меня серповидноклеточная анемия?

Острая боль может возникнуть во время вазоокклюзионного криза (ЛОС).Это происходит, когда серповидные клетки крови блокируют кровоток в мелких сосудах. ЛОС может привести к повреждению тканей и боли. Этот тип боли требует неотложной медицинской помощи.

У некоторых пациентов развивается хроническая боль, которая длится более 3–6 месяцев. Точный механизм, который вызывает хроническую боль у некоторых пациентов, неизвестен. Лечение хронической боли должно быть адаптировано к конкретному типу испытываемой боли. Обращение к врачу по обезболиванию поможет вам справиться с болью, применив различные методы.Цель состоит в том, чтобы использовать наименьшее количество лекарств и получить максимальную функциональность.

Синдром беспокойных ног (СБН): причины, симптомы, диагностика

Обзор

Что такое синдром беспокойных ног (СБН)?

Синдром беспокойных ног (СБН), также называемый болезнью Уиллиса-Экбома, — это нарушение сна, которое вызывает сильное, часто непреодолимое желание пошевелить ногами (и даже руками или телом). Это происходит вместе с другими ощущениями в ваших конечностях, которые описываются как тянущее, ползание, дергание, пульсация, зуд, боль, жжение или ползание.

Эти ощущения обычно возникают при лежании в постели или при длительном сидении, например, во время вождения или в театре. СБН обычно возникает вечером, что затрудняет засыпание. Часто люди с СБН хотят ходить и трясти ногами (или руками), чтобы облегчить неприятные ощущения.

Кто страдает синдромом беспокойных ног (СБН)?

СБН могут быть у людей любого возраста, в том числе у детей. Симптомы RLS могут начаться в детстве или в зрелом возрасте, но вероятность возникновения синдрома значительно увеличивается с возрастом.СБН чаще встречается у женщин, чем у мужчин. СБН есть у 10% населения США.

Симптомы и причины

Что вызывает синдром беспокойных ног (СБН)?

Синдром беспокойных ног (СБН) в некоторых случаях является генетическим синдромом, а это означает, что родители с СБН могут передать его своим детям. До 92% пациентов с СБН имеют родственников первой степени родства с этим расстройством. У этих пациентов симптомы обычно развиваются раньше (до 45 лет), чем у пациентов с СБН без генетической связи.

Помимо генетического источника, с развитием RLS тесно связаны многие медицинские проблемы, в том числе:

Лекарства также могут способствовать развитию RLS. К таким известным лекарствам относятся антидепрессанты, лекарства от аллергии и лекарства от тошноты. Кофеин, никотин и алкоголь также могут ухудшить симптомы.

Каковы симптомы синдрома беспокойных ног (СБН)?

Симптомы синдрома беспокойных ног включают:

  • Дискомфорт в ноге (или руке): Взрослые часто описывают эти неприятные ощущения в конечностях как ползание, зуд, тянущее движение, ползание, дергание, пульсацию, жжение или грызть.Эти ощущения обычно возникают перед сном, но могут возникать и в другие периоды бездействия конечностей.
  • Желание пошевелить ногами (или руками): Чтобы облегчить дискомфорт в конечностях, у вас появляется неконтролируемое желание пошевелить конечностями, особенно во время отдыха, например, сидя или лежа.
  • Нарушение сна: Часто требуется дополнительное время, чтобы заснуть из-за желания пошевелить конечностями, чтобы уменьшить дискомфорт. Иногда бывает трудно заснуть.
  • Проблемы с поведением перед сном: Из-за дискомфорта вам может потребоваться встать с постели, чтобы размять конечности, чтобы уменьшить дискомфорт.
  • Дневная сонливость: Проблемы с засыпанием и продолжительным сном могут привести к дневной сонливости.
  • Проблемы с поведением и производительностью труда: Опять же, из-за нарушения сна могут возникать проблемы в дневном поведении (раздражительность, капризность, трудности с концентрацией внимания, гиперактивность и т. Д.) И при выполнении работы.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром беспокойных ног (СБН)?

К сожалению, не существует специального теста на синдром беспокойных ног (СБН).Диагноз ставится на основании ваших симптомов. Медицинский анамнез, полный физический и неврологический осмотр и анализы крови могут быть проведены, чтобы исключить любые другие возможные проблемы со здоровьем, связанные с СБН. Исследование ночного сна может быть рекомендовано для оценки других нарушений сна, особенно обструктивного апноэ во сне.

Ваш лечащий врач спросит о семейном анамнезе RLS. Они также спросят, есть ли у вас какие-либо жалобы на сон, такие как бессонница (трудности с засыпанием или засыпанием) из-за ваших симптомов.Ваш лечащий врач также спросит, есть ли у вас проблемы с бодрствованием в течение дня, и спросит о другом поведении или проблемах с производительностью труда.

Для подтверждения диагноза RLS вы должны соответствовать следующим пяти критериям:

  • Есть побуждение или желание пошевелить ногами (или руками), обычно возникающее вместе с неприятными ощущениями, такими как тяга, дергание, ползание, зуд, боль или жжение.

Также позывы к движению или дискомфортные ощущения:

  • Начинается или ухудшается во время периодов покоя или бездействия.
  • Полностью или частично получают облегчение от таких действий, как растяжка, ходьба или тренировка пораженных мышц.
  • Ухудшаются или возникают только вечером или ночью.
  • Вызваны не только другой медицинской или поведенческой проблемой.

Ведение и лечение

Как лечится синдром беспокойных ног (СБН)?

Лечение синдрома беспокойных ног зависит от выраженности симптомов. Следует рассмотреть возможность лечения, если на качество жизни влияет бессонница и чрезмерная дневная сонливость.В случаях СБН из-за продолжающихся заболеваний также необходимо специальное лечение.

Немедикаментозное лечение. Сначала пробуют немедикаментозные методы лечения, особенно если симптомы легкие. Немедикаментозные методы лечения включают:

  • Регулярно занимайтесь физическими упражнениями, например, катайтесь на велосипеде / велотренажере или ходите пешком, но избегайте тяжелых / интенсивных упражнений в течение нескольких часов перед сном.
  • Соблюдение хороших привычек сна, в том числе воздержание от чтения, просмотра телевизора или использования компьютера или телефона в постели; спать от 7 до 9 часов и придерживаться других привычек здорового сна.Недостаток сна может ухудшить симптомы СБН.
  • Исключение или ограничение продуктов с кофеином (кофе, чай, кола, шоколад и некоторые лекарства [проверьте этикетки]), никотина и алкоголя.
  • Наложение грелки, холодного компресса или растирание ног для временного облегчения дискомфорта в ногах. Также рассмотрите возможность массажа, точечного массажа, ходьбы, легкой растяжки или других методов расслабления.
  • Полежать в теплой ванне.
  • Попробуйте добавки с магнием. Они могут быть полезны.
  • Максимально снизить стресс. Попробуйте медитацию, йогу, легкую музыку или другие варианты.

Добавки железа. Дефицит железа — обратимая причина СБН. Если анализы крови покажут, что у вас низкий уровень железа, врач может порекомендовать принимать добавки железа.

Лекарства, отпускаемые по рецепту. Если симптомы СБН являются частыми или тяжелыми, ваш лечащий врач, скорее всего, пропишет лекарства для лечения этого расстройства. Варианты лекарств включают:

  • Агонисты дофамина контролируют позывы к движению, сенсорные симптомы в ногах и уменьшают непроизвольные подергивания ног во сне.Ропинирол (Requip®), прамипексол (Mirapex®) и пластырь с ротиготином (Neupro®) являются одобренными FDA агонистами дофамина, используемыми для RLS.
  • Противосудорожные препараты могут замедлять или блокировать болевые сигналы от нервов в ногах. Примеры включают габапентин энакарбил (Horizant®), габапентин (Neurontin®) и прегабалин (Lyrica®). Эти препараты особенно эффективны у пациентов с болезненным СБН из-за невропатии. Габапентин энакарбил — единственный препарат этого класса, одобренный FDA для лечения СБН.Однако другие могут быть эффективными.
  • Бензодиазепины, в частности клоназепам (Klonopin®), иногда назначают при RLS, но обычно их назначают в более тяжелых случаях из-за их способности вызывать привыкание и побочных эффектов, включая дневную сонливость.
  • Опиоиды, такие как метадон или оксикодон, могут использоваться для облегчения симптомов СБН, но из-за риска зависимости их обычно не назначают, если только случай тяжелый и другие лекарства не были эффективными.

Вы и ваш врач обсудите наиболее подходящее для вас лечение.

Что такое анемия? (для детей) — Nemours Kidshealth

Что такое анемия?

Анемия (скажем: э-э-э-э-э-э) возникает, когда у человека нет нормального количества эритроцитов или если у человека низкий уровень гемоглобина (скажем: HEE muh-glow-bin ). Гемоглобин, белок, является важной частью красных кровяных телец, потому что он дает кислороду то, к чему он прилипает.

Красные кровяные тельца (или сокращенно эритроциты) образуются внутри костей в мягкой губчатой ​​области, называемой костным мозгом (скажем: MARE-ой). Итак, каждый раз, когда вы делаете вдох, вы вдыхаете кислород. И ваши красные кровяные тельца несут кислород к каждой клетке вашего тела.

Каковы признаки анемии?

Некоторые дети с анемией не знают, что у них она есть, потому что у них нет никаких симптомов. Ребенок, у которого есть симптомы, может:

  • бледный
  • казаться угрюмым
  • головокружение
  • иметь учащенное сердцебиение
  • имеют желтую кожу и глаза и мочу темно-чайного цвета

Если анемия усугубится, ребенок, который когда-то был очень активен, может быстро вымотаться.Он или она может чувствовать слабость или усталость.

Почему у детей развивается анемия?

Человек может заболеть анемией, если:

  • Вырабатывается недостаточно эритроцитов
  • разрушено слишком много красных кровяных телец
  • потеряно слишком много эритроцитов (из-за кровотечения)

Вырабатывается недостаточно: Есть несколько причин, по которым организм может не вырабатывать достаточно эритроцитов, но часто это связано с тем, что человек не получает достаточно железа. Железо — это питательное вещество, содержащееся в мясе, сушеных бобах и зеленых листовых овощах.Без железа организм не может вырабатывать гемоглобин, часть красных кровяных телец, переносящую кислород.

Анемия также может развиться, если костный мозг не работает должным образом. Это может быть из-за инфекции или болезни, например почечной недостаточности. Некоторые лекарства, такие как химиотерапия от рака, могут препятствовать выработке костным мозгом достаточного количества эритроцитов.

Слишком много разрушается: Если по какой-либо причине жизнь эритроцита прерывается, костный мозг может не справиться с возросшим спросом на новые.Одна из причин разрушения эритроцитов — изменение их формы. Эритроциты должны быть круглыми и плоскими, как диски. Это хорошая форма для передвижения в ограниченном пространстве, так как кровь циркулирует по телу. Но если форма изменится, как при серповидно-клеточной анемии, красные кровяные тельца могут с большей легкостью прилипнуть и сломаться.

В других случаях собственная иммунная система организма может разрушать эритроциты. Некоторые лекарства, инфекции и болезни также могут вызывать анемию.

Слишком много потеряно: Когда вы теряете немного крови, например, когда вы порезаетесь или у вас кровотечение из носа, ваш костный мозг может производить больше крови, поэтому у вас не развивается анемия.Но если вы потеряете много крови, что может произойти в результате серьезной аварии, ваш костный мозг не сможет достаточно быстро заменить эритроциты.

Потеря небольшого количества крови в течение длительного периода времени также может привести к анемии. В результате кровопотери человек может потерять больше железа, чем поступает в организм во время еды. Без достаточного количества железа в организме костный мозг не может производить достаточно красных кровяных телец. Это может произойти у девочек с обильными менструациями, особенно если они не получают достаточного количества железа в своем рационе, или у людей с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).

Чем занимаются врачи?

Когда вы обратитесь к врачу, он осмотрит вас и задаст вопросы о том, как вы себя чувствуете, что вы едите и принимаете ли вы какие-либо лекарства. Если врач подозревает, что у ребенка анемия, он может назначить простой анализ крови, который называется полным анализом крови.

Проба крови проверяется в лаборатории. Подсчитываются его эритроциты, измеряется количество гемоглобина, а также проверяются размер и форма клеток. Врач может назначить другие анализы в зависимости от того, что, по его мнению, является проблемой.

Как лечить анемию?

Лечение анемии зависит от причины. У детей самой частой причиной анемии является недостаточное количество железа в рационе. Некоторым детям может потребоваться принимать лекарства с железом, чтобы помочь их телу вырабатывать больше красных кровяных телец. Также важно есть больше продуктов, богатых железом, таких как мясо, обогащенные зерна и крупы, сушеные бобы и тофу.

Анемия, вызванная инфекцией, обычно проходит после лечения инфекции и восстановления здоровья организма.При некоторых других типах анемии ребенку может потребоваться обратиться к специалисту и пройти другие анализы, прежде чем можно будет начать лечение.

Какой бы ни была причина, человеку с тяжелой анемией может потребоваться переливание крови. Переливание означает, что донорская кровь, которая хранится в месте, называемом банком крови, передается через трубку, помещенную в вену. Это может показаться немного пугающим, но миллионам детей и взрослых ежегодно делают переливание крови. Переливание крови — это самый быстрый способ доставить кислород ко всем клеткам организма.

Детям, страдающим анемией, возможно, придется какое-то время расслабиться. Но как только их тела начинают вырабатывать достаточно красных кровяных телец, кислород снова может достигать всех их тканей, и они получат обратно часть этой детской энергии!

Могу ли я быть анемичным? Узнайте причины и симптомы

Чувствуете усталость и истощение даже после хорошего ночного отдыха? Причиной могла быть анемия.

Анемия — одно из наиболее распространенных заболеваний крови в Соединенных Штатах, которое развивается, когда у вас низкое количество эритроцитов или уровень гемоглобина (богатый железом белок) ниже нормы.

Гемоглобин переносит кислород и доставляет его по всему телу. Если у вас анемия, ваши легкие, ткани и органы не получают достаточно кислорода, что может вызвать у вас усталость и слабость.

Фактически, половина из трех миллионов американцев, живущих с анемией, чувствуют переутомление — так что вы не одиноки.

Причины

«Существует много разных причин анемии», — сказала Дженнифер Нельсон, врач-терапевт в клинике внутренней медицины Университета Баннер.«Женщины и люди с хроническими заболеваниями подвергаются наибольшему риску анемии, но она может затронуть любого».

По данным Национального института сердца, легких и крови Национального института здоровья, существует более 400 типов анемии. У разных типов анемии разные причины. Некоторые из них включают:

  • Железодефицитная анемия: Одной из наиболее частых причин, особенно у женщин, является недостаток железа в организме. Без достаточного количества железа ваше тело не будет производить достаточно гемоглобина для красных кровяных телец.Это может произойти у беременных женщин или в результате кровопотери, например, из-за обильных менструальных кровотечений, язв, проблем с желудочно-кишечным трактом и других сосудистых аномалий.
  • Анемия при дефиците витаминов: Вашему организму также необходимы фолиевая кислота и B12, поэтому, если вы придерживаетесь диеты, в которой не хватает этих трех основных питательных веществ, вы также не сможете производить достаточно здоровых эритроцитов. Это часто наблюдается у пациентов, у которых есть ограничения в питании, например, у веганцев.
  • Хроническая воспалительная анемия: Некоторые заболевания, такие как заболевание почек, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие противовоспалительные заболевания, могут препятствовать выработке красных кровяных телец.
  • Гемолитическая анемия: Это происходит, когда красные кровяные тельца разрушаются преждевременно. У вас может быть это состояние при рождении или в более позднем возрасте.
  • Апластическая анемия: Редкое заболевание, связанное с недостаточностью костного мозга, апластическая анемия может возникнуть в результате разрушения или дефицита кроветворных стволовых клеток в костном мозге.
  • Генетические аномалии: Унаследованные состояния, такие как серповидноклеточная анемия, альфа- и бета-талассемия и наследственный сфероцитоз, могут побуждать организм к разрушению эритроцитов.

Симптомы

«У пациентов со здоровой сердечно-сосудистой системой не будет симптомов легкой анемии», — сказал д-р Нельсон. «Часто только когда анемия становится более серьезной, мы видим более видимые признаки, такие как усталость и бледность кожи».

В зависимости от причины анемии симптомы могут отсутствовать. Если они все же возникают, они могут включать следующее:

  • Усталость и истощение
  • Слабость
  • Одышка
  • Холодные руки и ноги
  • Нездоровый, бледный цвет лица
  • Дремота или головокружение
  • Гвозди ломкие
  • Боли в груди

Лечение

Как и симптомы, лечение анемии также зависит от ее причины.Ваш врач проведет анализ крови, чтобы проверить компоненты вашей крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Это даст вашему врачу дополнительную информацию о размере и форме ваших эритроцитов и поможет ему определить тип анемии, который следует беспокоить, и то, какие дальнейшие исследования могут потребоваться.

Что произойдет, если мою анемию не лечить?

«В зависимости от тяжести анемии, скорости ее развития и причины, если ее не лечить, могут возникнуть серьезные, опасные для жизни осложнения», — сказал доктор.- сказал Нельсон. «Когда у вас недостаточно красных кровяных телец, вашему сердцу приходится усерднее работать, чтобы доставить достаточно кислорода вашим органам. Это может привести к осложнениям беременности и гиповолемии, что может вызвать сердечную недостаточность, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, шок и даже смерть ».

Можно ли предотвратить анемию?

Многие виды анемии невозможно предотвратить, хотя употребление в пищу здоровой пищи, богатой железом, B12 и фолиевой кислотой, может помочь предотвратить железодефицитные и витаминно-дефицитные анемии.

Доктор.Нельсон добавил: «Если вы соблюдаете какие-либо особые диетические ограничения, обсудите это со своим врачом, чтобы он мог следить за вами на предмет признаков дефицита и помочь вам дополнить свой рацион, чтобы предотвратить их».

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если вы подозреваете, что у вас есть какие-либо причины или симптомы анемии, запишитесь на прием, чтобы поговорить с лечащим врачом.

Чтобы найти специалиста по здоровью Banner Health, посетите сайт bannerhealth.com.

Присоединиться к разговору

Анемия: причины и факторы риска

Анемия, то есть уменьшение количества, размера или функции эритроцитов (эритроцитов), имеет несколько причин, включая низкое производство эритроцитов, дефектные эритроциты и разрушение или потерю эритроцитов.

Анемию могут вызывать самые разные заболевания, такие как недостаточность питания, наследственная серповидно-клеточная анемия и инфекционная малярия. У вас может быть заболевание, повышающее риск анемии, а также факторы образа жизни. Поскольку существует так много причин анемии, степень и последствия этого состояния могут быть более серьезными для вашего здоровья в целом, если у вас одновременно присутствует более одного фактора риска.

Ёсиёси Хирокава / Getty Images

Общие причины

У вас может развиться хроническая анемия из-за любого заболевания, которое влияет на ваши эритроциты.Или вы можете внезапно испытать острую анемию в результате серьезного нарушения здоровья, такого как быстрое кровотечение или острый шок.

Наиболее частыми причинами хронической анемии являются дефицит витамина B12 и дефицит железа. Оба эти состояния могут быть связаны с вашим питанием, но медицинские заболевания и токсины также могут вызывать дефицит питательных веществ, даже если вы потребляете достаточное количество этих питательных веществ с пищей или принимаете добавки.

Срок службы эритроцитов

Эритроциты производятся в костном мозге в ответ на эритропоэтин (ЭПО), гормон, который выделяется почками.Вашему организму также необходимы питательные вещества, в том числе витамины, белки и железо, для производства здоровых эритроцитов.

Ваши эритроциты обычно циркулируют в вашем сердце и кровеносных сосудах около трех месяцев, прежде чем они распадутся. Некоторые компоненты эритроцитов перерабатываются в селезенке.

Любое нарушение жизненного цикла ваших эритроцитов — от стадии, на которой их предшественники образуются в костном мозге, до их стандартной продолжительности жизни до их нормального разрушения — может привести к анемии.

Измененное производство РБК

У вас может развиться анемия из-за сбоев в производстве эритроцитов вашим телом. Некоторые условия приводят к низкому количеству эритроцитов, а некоторые условия заставляют организм вырабатывать дефектные эритроциты, которые не функционируют должным образом.

Анемия, возникающая из-за проблем с производством эритроцитов, включает:

Дефицит витамина B12 : Это распространенный дефицит витаминов, который может быть результатом недостатка витамина B12 в рационе или воспаления в желудке.Витамин B12 необходим для здорового образования эритроцитов, он содержится в продуктах животного происхождения, а также в продуктах, обогащенных этим питательным веществом. Иногда вегетарианская диета или диета с большим количеством нездоровой пищи могут предрасполагать к дефициту этого витамина.

Дефицит витамина B12 вызывает макроцитарную анемию (также иногда описываемую как мегалобластная анемия), состояние, при котором организм вырабатывает очень большие эритроциты, которые не функционируют должным образом.

Дефицит фолиевой кислоты : Этот витамин, также известный как витамин B9, присутствует в овощах и зернах.Он работает с витамином B12 в производстве здоровых эритроцитов. Дефицит обычно вызван дефицитом питательных веществ и приводит к макроцитарной анемии.

Дефицит железа : ваши эритроциты содержат гемоглобин, белок, переносящий кислород. Железо, минерал, является жизненно важным компонентом гемоглобина. Железодефицитная анемия может развиться из-за низкого потребления железа или продолжающегося кровотечения (например, из-за язвы или рака). Продукты, содержащие железо, включают зеленые листовые овощи, мясо и морепродукты.Железодефицитная анемия, характеризующаяся низким количеством эритроцитов, которые, как правило, меньше обычного, часто описывается как микроцитарная анемия.

Мальабсорбция : Когда ваш желудок и / или кишечник не могут адекватно усваивать питательные вещества, вам может не хватать некоторых витаминов и белков, необходимых для образования здоровых эритроцитов. Такие состояния, как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) или диарея, могут привести к нарушению всасывания. И часто после резекции желудка для лечения заболеваний кишечника или для похудания снижение всасывания питательных веществ может привести к анемии.

Пагубная анемия : Этот редкий тип анемии возникает из-за недостатка внутреннего фактора — белка, который помогает организму усваивать витамин B12. Пагубная анемия считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма повреждает клетки, вырабатывающие внутренний фактор. Это приводит к дефициту витамина B12, но дефицит витамина B12 не всегда связан с пагубной анемией.

Апластическая анемия : Когда костный мозг недостаточно продуцирует эритроциты, это описывается как апластическая анемия.У вас может быть первичная апластическая анемия без известной причины или она может возникать в связи с проблемами со здоровьем, такими как рак, радиация или лекарства, которые влияют на кроветворение костного мозга (образование эритроцитов).

Рак : Анемия может развиться из-за множества различных последствий для здоровья различных типов рака. Например, рак кишечника может вызывать кровотечение и / или нарушать всасывание питательных веществ, рак костного мозга мешает выработке эритроцитов, а рак, поражающий почки, нарушает выработку ЭПО.Кроме того, химиотерапия и облучение обычно подавляют синтез эритроцитов. И если рак метастазирует (распространяется) из одной области тела в другую, это может вызвать анемию из-за своего воздействия на орган, в который он метастазирует.

Почечная недостаточность : Если почки не могут нормально функционировать, они могут не вырабатывать достаточно ЭПО для стимуляции костного мозга. В этом случае синтез эритроцитов будет недостаточным, что приведет к анемии с низким количеством эритроцитов.

Печеночная недостаточность : Если у вас развивается тяжелая печеночная недостаточность, у вас могут возникнуть трудности с метаболизмом белка, необходимого для производства здоровых эритроцитов, что приводит к анемии.

Анемия при хроническом заболевании : Часто у очень больных людей хроническая анемия. Иногда точная причина не ясна, но факторы, такие как недоедание, печеночная недостаточность и заболевание почек, могут вносить свой вклад.

Алкоголизм : Хроническое употребление алкоголя в больших количествах приводит к анемии через ряд механизмов, включая печеночную недостаточность, рак печени, недоедание и повреждение желудка.

Утеря эритроцитов

Даже если ваше тело производит нормальные здоровые эритроциты, у вас может развиться анемия, если вы потеряете слишком много эритроцитов до того, как ваше тело сможет их заменить.Это может произойти внезапно или быть медленным хроническим процессом.

Желудочно-кишечное кровотечение : кровотечение из желудка, тонкой или толстой кишки может быть вызвано язвой, полипом, воспалением или раком желудочно-кишечного тракта. Это может происходить медленно, что приводит к хронической анемии. Сильное желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть внезапно, что приведет к острой опасной для жизни анемии.

Обильные менструации : Очень обильные менструальные кровотечения могут вызвать значительную кровопотерю.Некоторые женщины периодически испытывают легкую анемию в течение нескольких дней в месяц из-за менструального кровотечения.

Кровотечение из мочевыводящих путей : В некоторых случаях небольшое кровотечение может возникать в связи с хронической инфекцией мочевыводящих путей или раком мочевого пузыря, что обычно приводит к анемии легкой степени.

Острое кровотечение : Серьезные травмы, такие как огнестрельное ранение или колотая рана, могут привести к быстрой кровопотере с потенциально смертельной анемией.

Шистосомоз: Паразитарная инфекция, которая может передаваться в тропическом климате. Этот организм проникает в мочевой пузырь, вызывая анемию из-за кровотечения, которое можно увидеть в моче.

Уничтожение эритроцитов

Состояния, вызывающие разрыв эритроцитов, описываются как гемолитическая анемия. Эти заболевания могут возникать внезапно, вызывая быстрое уменьшение количества здоровых эритроцитов.

Малярия : Хотя это редкость в США.S., малярийная инфекция — одна из наиболее частых причин анемии во всем мире. Эта инфекция вызывается паразитом, который попадает в организм через укус комара. Паразит вызывает анемию, вторгаясь в эритроциты и вызывая их разрыв.

Шок : Физиологический шок — это неотложная медицинская помощь, которая связана с опасными физическими нарушениями, такими как резкие колебания артериального давления, изменения температуры тела и изменения жидкости и электролитов. Гемолитическая анемия может возникнуть в результате тяжелой органной дисфункции, связанной с физиологическим шоком.

Сепсис и инфекции : Септическая инфекция крови может привести к гемолитической анемии. Иногда более легкие инфекции также могут вызывать гемолиз, но анемия обычно не столь серьезна, как гемолитическая анемия, которая может возникнуть при сепсисе.

Реакция на переливание : В редких случаях переливание несоответствующей крови может происходить из-за медицинской ошибки. Когда это происходит, иммунная система организма атакует эритроциты непревзойденных доноров и разрушает их. Эта потенциально смертельная реакция вызывает быструю анемию и приводит к серьезным повреждениям органов тела.

Свинец : Токсичность свинцом и отравление свинцом связаны со многими вредными последствиями для здоровья, включая гемолиз (разрушение) эритроцитов. Присутствие свинца в крови также может подавлять образование эритроцитов, способствуя апластической анемии.

Воздействие токсинов : Иногда токсины в окружающей среде, такие как пестициды или промышленные химикаты, могут вызывать анемию. Токсины часто связаны с гемолитической анемией, но они также могут вызывать апластическую анемию.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) : Редкое заболевание, которое возникает в зрелом возрасте и вызывает гемолиз. ПНГ связано с генетической мутацией (изменением), но, как считается, не передается по наследству. Считается, что это состояние возникает, когда иммунные клетки атакуют эритроциты организма. Эпизоды гемолиза могут возникать из-за инфекций, болезней или без очевидного триггера.

Лекарства, вызванные

Ряд лекарств может вызывать анемию как побочный эффект, но не все они вызывают один и тот же тип анемии.Например, тегретол (карбамазепин) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) могут вызывать апластическую анемию, а цефалоспорины и пенициллины могут вызывать гемолитическую анемию.

Некоторые лекарства, например химиотерапевтические средства, могут вызывать оба типа анемии.

Любое лекарство, которое может вызывать побочный эффект анемии, не всегда так.

Генетика

Существует ряд наследственных причин анемии, включая серповидно-клеточную анемию и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD).Иногда наследственная анемия усугубляется такими факторами, как инфекции и стресс, что может привести к внезапному и опасно низкому уровню эритроцитов.

Генетические причины анемии включают:

Серповидно-клеточная анемия : Это генетическое заболевание, которое приводит к образованию аномальных эритроцитов. Эритроциты могут принимать форму серпа, напоминающую полумесяц. Серповидность эритроцитов может возникать в ответ на физический стресс, например инфекции и лихорадку. Иногда эритроцитарный серповидный синдром может возникать даже без очевидного триггера.

Это состояние связано с стойкой анемией, которая может вызывать снижение энергии (из-за малого количества и снижения функции эритроцитов) и эпизодические серповидно-клеточные кризы, которые вызывают накопление серповидных клеток крови в мелких кровеносных сосудах по всему телу (что может вызывают боль или образование тромбов).

Талассемия : Этот тип анемии включает группу наследственных заболеваний крови, каждое из которых характеризуется дефектным образованием молекулы гемоглобина.Талассемия приводит к низкому количеству эритроцитов с нарушенной способностью переносить кислород.

Наследственный сфероцитоз : Существует несколько вариантов наследственного сфероцитоза, все из которых характеризуются аномальной формой эритроцитов. При наследственном сфероцитозе эритроциты разрушаются в селезенке, что приводит к анемии. Возраст начала и степень тяжести различаются в зависимости от различных вариаций наследственного сфероцитоза, и некоторые люди могут испытывать опасную для жизни анемию, в то время как другие могут иметь низкий уровень энергии из-за состояния.

Дефицит G6PD : наследственное Х-сцепленное состояние, G6PD разной степени тяжести. Люди, страдающие этим заболеванием, могут испытывать гемолиз из-за воздействия определенных лекарств или продуктов питания.

Сердечно-сосудистые

Сердце перекачивает кровь по всему телу. Сердечные заболевания могут влиять на доставку крови и кислорода к органам, что усугубляет последствия анемии, чем они были бы в противном случае. Такие состояния, как сердечная недостаточность, сердечная аритмия и инфаркт миокарда (сердечный приступ), могут усугубить последствия анемии.

Болезни сердца также связаны с несколькими типами анемии.

Тяжелая сердечная недостаточность может привести к снижению притока крови к почкам, что приведет к почечной недостаточности. Анемия может развиться из-за низкого уровня ЭПО. Сердечная недостаточность также связана с дефицитом железа, хотя причина этой связи не ясна.

Беременность часто сопровождается анемией из-за сердечно-сосудистых изменений. Увеличение веса и увеличение жидкости во время беременности снижает концентрацию эритроцитов в организме, что приводит к анемии.Беременным женщинам может потребоваться повышенное потребление фолиевой кислоты, витамина B12 и железа для предотвращения анемии.

Факторы риска, связанные с образом жизни

Поскольку недоедание способствует развитию анемии, диета и алкоголь играют определенную роль. Если вы мало потребляете продуктов, богатых фолиевой кислотой, витамином B12 и / или железом, у вас может развиться алиментарная анемия, даже если у вас нет других факторов риска.

Употребление алкоголя в больших количествах может нанести вред печени, желудку и почкам, что приведет к анемии.Алкоголь также связан с анемией из-за недоедания, даже если эти органы не поражены.

Воздействие свинца через загрязненную воду или краску также может привести к анемии. Если вы живете в доме со свинцовой краской или если ваш источник воды содержит остатки свинца, это, вероятно, увеличит риск воздействия свинца. Возможно, вам удастся протестировать систему водоснабжения и ваш дом на предмет загрязнения свинцом.

Слово от Verywell

Анемия имеет множество причин.Это скорее признак болезни, чем собственное заболевание. Если у вас анемия, ваша медицинская бригада постарается определить первопричину, чтобы ее можно было эффективно вылечить.

Имейте в виду, что у вас может быть несколько медицинских причин для анемии, и в какой-то момент вы можете снова заболеть анемией из-за другой причины. Это означает, что вам нужно уделять пристальное внимание своему питанию и общему состоянию здоровья, чтобы предотвратить анемию.

Что вызывает железодефицитную анемию? | Компания Hematology-Oncology Associates из CNY

Недостаток железа в организме вызывает железодефицитную анемию.Недостаток железа обычно связан с кровопотерей, неправильным питанием или неспособностью усваивать достаточное количество железа из пищи.

Кровопотеря

Когда вы теряете кровь, вы теряете железо. Если в организме недостаточно железа, чтобы восполнить потерю железа, у вас разовьется железодефицитная анемия.

У женщин длительные или обильные менструации или кровоточащие миомы в матке могут вызывать низкий уровень железа. Кровопотеря во время родов — еще одна причина низкого уровня железа у женщин.

Внутреннее кровотечение (кровотечение внутри тела) также может привести к железодефицитной анемии. Этот тип кровопотери не всегда очевиден и может происходить медленно. Некоторые причины внутреннего кровотечения:

  • Кровоточащая язва, полип толстой кишки или рак толстой кишки
  • Регулярное употребление аспирина или других обезболивающих, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и напроксен)
  • Кровотечение из мочевыводящих путей

Кровопотеря в результате тяжелых травм, операций или частого анализа крови также может вызвать железодефицитную анемию.

Плохая диета

Лучшие источники железа — это мясо, птица, рыба и продукты, обогащенные железом (продукты с добавлением железа). Если вы не едите эти продукты регулярно или не принимаете добавки с железом, у вас с большей вероятностью разовьется железодефицитная анемия.

Вегетарианские диеты могут обеспечить организм достаточным количеством железа, если вы правильно питаетесь. Например, хорошие немясные источники железа включают обогащенный железом хлеб и злаки, бобы, тофу, сухофрукты, шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи.

На некоторых этапах жизни, таких как беременность и детство, может быть трудно получить достаточное количество железа в вашем рационе. Это потому, что ваша потребность в железе увеличивается в периоды роста и развития.

Неспособность усваивать достаточное количество железа

Даже если в вашем рационе достаточно железа, ваше тело может не усвоить его. Это может произойти, если у вас хирургическое вмешательство на кишечнике (например, желудочное шунтирование) или заболевание кишечника (например, болезнь Крона или глютеновая болезнь).

Лекарства, отпускаемые по рецепту, снижающие кислотность желудка, также могут влиять на всасывание железа.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

Железодефицитная анемия | HealthLink BC

Обзор темы

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия означает, что в вашем организме недостаточно железа для производства красных кровяных телец.

Железо важно, потому что оно помогает получать достаточно кислорода по всему телу.Ваше тело использует железо для производства гемоглобина. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец. Гемоглобин переносит кислород через ваше тело. Если у вас недостаточно железа, ваше тело вырабатывает меньше красных кровяных телец и их размер. Тогда в вашем теле будет меньше гемоглобина, и вы не сможете получать достаточно кислорода.

Дефицит железа — наиболее частая причина анемии.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия вызывается низким уровнем железа в организме. У вас может быть низкий уровень железа, потому что вы:

  • У вас сильное менструальное кровотечение.
  • Недостаточно железа в пище. Это может произойти у людей, которым нужно много железа, например у маленьких детей, подростков и беременных женщин.
  • У вас кровотечение внутри тела. Это кровотечение может быть вызвано такими проблемами, как язва, геморрой или рак. Это кровотечение также может возникнуть при регулярном приеме аспирина. Кровотечение внутри тела является наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин после менопаузы.
  • Ваше тело не может хорошо усваивать железо. Эта проблема может возникнуть, если у вас глютеновая болезнь или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки.

Каковы симптомы?

Вы можете не заметить симптомы анемии, потому что она развивается медленно и симптомы могут быть легкими. Фактически, вы можете не замечать их, пока ваша анемия не ухудшится. По мере обострения анемии вы можете:

  • Чувствовать слабость и быстрее уставать.
  • Чувствую головокружение.
  • Будьте сварливы или капризны.
  • Есть головные боли.
  • Выгляжу очень бледно.
  • Ощущение одышки.
  • Проблемы с концентрацией внимания.

Младенцы и маленькие дети, страдающие анемией, могут:

  • быть привередливыми.
  • Немного уделите внимание.
  • Растут медленнее, чем обычно.
  • Развивайте такие навыки, как ходьба и разговор, позже, чем обычно.

Анемию у детей необходимо лечить, чтобы психические и поведенческие проблемы не длились долго.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если вы подозреваете, что у вас анемия, обратитесь к врачу. Ваш врач проведет медицинский осмотр и задаст вам вопросы о вашей истории болезни и ваших симптомах.Ваш врач возьмет часть вашей крови для проведения анализов. Эти тесты могут включать в себя полный анализ крови, чтобы посмотреть на ваши эритроциты, и тест на железо, который показывает, сколько железа в вашей крови.

Ваш врач может также провести анализы, чтобы выяснить, что вызывает вашу анемию.

Как лечится?

Ваш врач, вероятно, посоветует вам принимать добавки с железом и есть продукты, богатые железом, для лечения анемии. Большинство людей начинают чувствовать себя лучше после нескольких дней приема таблеток железа.Но не прекращайте прием таблеток, даже если почувствуете себя лучше. Вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накапливать железо в организме.

Если ваш врач установит точную причину вашей анемии, например, кровоточащую язву, ваш врач также займется лечением этой проблемы.

Если вы считаете, что у вас анемия, не пытайтесь лечить себя. Не принимайте таблетки железа самостоятельно без предварительной консультации с врачом. Если вы принимаете железосодержащие таблетки, не посоветовавшись предварительно с врачом, они могут вызвать у вас слишком много железа в крови или даже отравление железом.Ваш низкий уровень железа может быть вызван серьезной проблемой, такой как кровоточащая язва или рак толстой кишки. Эти другие проблемы требуют другого лечения, чем железные таблетки.

Вы можете получить максимальную пользу от таблеток железа, если будете принимать их с витамином С или пить апельсиновый сок. Не принимайте железные таблетки с молоком, кофеином, продуктами с высоким содержанием клетчатки или антацидами.

Можно ли предотвратить железодефицитную анемию?

Вы можете предотвратить анемию, ежедневно употребляя в пищу продукты, содержащие железо. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и следя за тем, чтобы младенцы и дети получали достаточно железа.

Если вы беременны, вы можете предотвратить анемию, принимая витамины для беременных. Ваш врач пропишет вам витамины для беременных, в состав которых входит железо. Ваш врач также проверит вашу кровь, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Если вы страдаете анемией, вы примете более высокую дозу железосодержащих таблеток.

Симптомы

Легкая железодефицитная анемия может не вызывать заметных симптомов.Если анемия тяжелая, симптомы могут включать:

  • Слабость, утомляемость или недостаток выносливости.
  • Одышка при физической нагрузке.
  • Головная боль.
  • Проблема с концентрацией внимания.
  • Раздражительность.
  • Головокружение.
  • Бледная кожа.
  • Тяга к непищевым продуктам (pica). В частности, тяга ко льду может быть признаком железодефицитной анемии.

Другие признаки могут включать:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Хрупкие ногти на руках и ногах.
  • Трещины на губах.
  • Гладкий болезненный язык.
  • Боль в мышцах при физической нагрузке.
  • Проблемы с глотанием.

Младенцы и маленькие дети с железодефицитной анемией могут расти не так, как ожидалось, и могут иметь задержку в таких навыках, как ходьба и речь. Дети могут быть раздражительными и иметь непродолжительное внимание. Эти проблемы обычно проходят после устранения недостатка. Если не лечить, психические и поведенческие проблемы могут быть постоянными.

Обследования и анализы

Если ваш врач подозревает железодефицитную анемию, он или она проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах и вашей истории болезни. Ваш врач захочет узнать о:

  • Любых лекарствах, которые вы принимаете.
  • Ваши предпочтения в еде.
  • Любые текущие или прошлые состояния или заболевания, которые были у вас или вашего близкого члена семьи.
  • Ваша беременность, менструация или другие источники кровотечения в анамнезе.

Ваш врач порекомендует тесты для проверки на низкий уровень железа и анемию. Возможные тесты:

  • Полный анализ крови (CBC), чтобы посмотреть на форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
  • Тесты на содержание железа, которые измеряют количество железа в крови, чтобы помочь определить тип и тяжесть анемии.
  • Подсчет ретикулоцитов для определения причины анемии. Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток.Уровни ретикулоцитов ниже при железодефицитной анемии.
  • Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме. Аномально низкий уровень ферритина может указывать на железодефицитную анемию. Это один из первых тестов, которые не соответствуют норме при дефиците железа.

Если ваш врач подозревает, что кровотечение в вашем желудке или кишечнике вызывает вашу анемию, у вас будут анализы, чтобы определить причину кровотечения. Они могут включать:

  • Анализ кала на скрытую кровь (FOBT), который ищет кровь в образцах стула.
  • Колоноскопия. Этот тест исследует всю толстую кишку (толстую кишку) с помощью длинного, гибкого, освещенного телескопа для поиска полипов или других источников кровотечения.
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этот тест, в котором используется тонкий, гибкий, освещенный прибор для просмотра, может помочь выявить язву желудка или другие причины раздражения или кровотечения.
  • Видеокапсульная эндоскопия. Для этого теста вы проглатываете капсулу с крошечной камерой. По мере того, как капсула перемещается по вашему организму, камера делает снимки вашего тонкого кишечника, которые могут показать, где происходит кровотечение.
  • Рентгенологические тесты, такие как серия верхних отделов желудочно-кишечного тракта или бариевая клизма.

Если анализы крови не обнаруживают проблемы, вам может потребоваться тест, называемый аспирацией костного мозга. При аспирации костного мозга через иглу, введенную в кость, удаляется небольшое количество жидкости костного мозга. Поскольку железо хранится в костном мозге, этот тест может дать хорошее представление о том, сколько железа находится в организме. Но аспирация костного мозга проводится нечасто.

Обзор лечения

Лечение железодефицитной анемии направлено на увеличение ваших запасов железа до нормального уровня, а также на выявление и контроль любых состояний, вызвавших анемию.Если ваша анемия вызвана:

  • заболеванием или состоянием, например кровотечением в желудке, ваш врач примет меры для устранения проблемы.
  • Если в вашем рационе недостаточно железа или он не может усваивать железо, ваш врач вместе с вами разработает план повышения уровня железа.

Прием таблеток с добавками железа и получение достаточного количества железа в пище поможет в большинстве случаев железодефицитной анемии. Обычно вы принимаете таблетки железа от 1 до 3 раз в день.Чтобы получить максимальную пользу от таблеток, принимайте их с таблетками витамина С (аскорбиновая кислота) или апельсиновым соком. Витамин С помогает организму усваивать больше железа.

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала лечения. Даже если вы почувствуете себя лучше, вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накопить запасы железа. Иногда требуется до 6 месяцев лечения добавками железа, прежде чем уровень железа вернется к норме.

Вам может потребоваться вводить железо через капельницу, если у вас есть проблемы с приемом железосодержащих таблеток, или если ваше тело не усваивает достаточное количество железа из пищи или железосодержащих таблеток.

Если у вас тяжелая анемия, ваш врач может назначить вам переливание крови, чтобы быстро вылечить анемию, а затем начать прием железосодержащих таблеток и диету с высоким содержанием железа.

Чтобы следить за вашим состоянием, врач будет использовать такие анализы крови, как:

  • Полный анализ крови (CBC), чтобы определить форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
  • Тесты на железо, которые измеряют количество железа в крови.
  • Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, насколько эффективно лечение.Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток. Когда количество ретикулоцитов увеличивается, это обычно означает, что лечение заместительной терапией железом является эффективным.
  • Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме.

Обычно люди могут избавиться от железодефицитной анемии, принимая железо в виде таблеток и добавляя железо в свой рацион. Если эти методы лечения не помогают устранить анемию, врач может провести дополнительные анализы, чтобы выявить другие причины анемии, например новое кровотечение или трудности с усвоением железа из таблеток.Эти тесты могут быть такими же, как те, которые изначально использовались для диагностики вашей анемии.

Что думать о

Если вы подозреваете, что у вас железодефицитная анемия, не принимайте железосодержащие таблетки без консультации с врачом. Прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как колоректальный рак или кровоточащая язва.

Если анемия не вызвана дефицитом железа, прием таблеток железа не избавит от анемии и может вызвать отравление (токсичность железа). Это также может вызвать состояние перегрузки железом, называемое гемохроматозом, особенно у людей, которые имеют генетическую склонность к накоплению слишком большого количества железа в своем организме.

У некоторых людей железные таблетки вызывают дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул. Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды. Не принимайте железосодержащие таблетки с молоком, напитками с кофеином или антацидами. Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, проконсультируйтесь с врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы получаете железо через капельницу, существует риск аллергической реакции.

Домашнее лечение

Если у вас железодефицитная анемия, поговорите со своим врачом о ежедневном приеме железосодержащих добавок и получении достаточного количества железа с пищей. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Чтобы получить максимальную пользу от таблеток железа и содержания железа в пище:

  • Принимайте витамин С (аскорбиновую кислоту) или пейте апельсиновый сок вместе с таблетками.
  • Готовьте овощи на пару, чтобы сохранить в них железо.

Не принимайте таблетки железа:

  • В течение 2 часов после приема антацидов или тетрациклина (антибиотика).
  • С некоторыми продуктами питания, химическими веществами и питательными веществами. К ним относятся:
    • Чай, кофе, шоколад и другие продукты и напитки с высоким содержанием кофеина.
    • Молоко и другие продукты или добавки, богатые кальцием.
    • Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как отруби, цельнозерновые, орехи и сырые зеленые овощи.

У некоторых людей добавки железа могут вызывать дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул.Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды. Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, проконсультируйтесь с врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, не принимайте железосодержащие таблетки, не посоветовавшись с врачом. Если потеря железа связана с кишечным кровотечением, прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как кровоточащая язва или рак толстой кишки.Если анемия не связана с дефицитом железа, прием таблеток железа не облегчит анемию и может вызвать отравление (токсичность железа) или перегрузку железом (гемохроматоз).

Храните железные таблетки в недоступном для маленьких детей месте. Отравление железом может быть очень опасным.

Профилактика дефицита железа

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и следя за тем, чтобы младенцы и дети получали достаточно железа.

Если вы беременны, ваш врач проверит уровень железа у вас во время первого дородового визита и даст вам витамины для беременных, в том числе железо (30 мг в день).Если вы страдаете анемией, врач пропишет вам таблетку с более высокой дозой.

Ссылки

Консультации по другим работам

  • Американская педиатрическая академия (2010 г.). Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия, 126 (5): 1040–1050. Доступно в Интернете: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/126/5/1040.
  • Hillman RS, et al.(2011). Железодефицитная анемия. В RS Hillman et al., Eds., Гематология в клинической практике, 5-е изд., Стр. 53–64. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  • Паульман П. (2015). Недостаток железа. В ET Bope et al., Eds., Conn’s Current Therapy 2015, pp. 857–859. Филадельфия: Сондерс.
  • Целевая группа профилактических услуг США (2006 г.). Скрининг и прием добавок при железодефицитной анемии. Доступно в Интернете: http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsiron.htm.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 8 ноября 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт,
, Энн К. Пуанье, врач-терапевт,
, Адам Хусни, врач, семейная медицина,
, Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина,
, Кэтлин Ромито, врач, семейная медицина,
, Брайан Лебер, врач-терапевт, FRCPC, гематология,
, Кэролайн С. Роадс, доктор медицины — внутренние болезни

По состоянию на 8 ноября 2019 г.

Автор: Healthwise Staff

Медицинский обзор: E.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *