Сахарный диабет нарушение какой железы: Сахарный диабет: симптомы, диагностика, лечение. Справка

Содержание

Эндокринные заболевания


Несахарный диабет


Тиреотоксикоз


Киста щитовидной железы


Сахарный диабед — 1-ого типа


Гинекомастия


Миастения

Эндокринология — область медицины, которая занимается изучением строения и функционирования эндокринных желез, которые в свою очередь вырабатывают жизненно важные для человека гормоны. Различные стрессы, ухудшение экологии, а также факторы наследственности способны нарушить нормальную работу желез внутренней секреции, что приводит к эндокринным заболеваниям.

Если вы страдаете ожирением, у вас в роду были люди которые имели эндокринные заболевания, например, сахарный диабет или вы заметили у себя такие симптомы как: потливость, усиленное сердцебиение, утомляемость или сухость кожи, то в этом случаем вам рекомендовано обратиться к врачу-эндокринологу за консультацией.

Скорей всего, вам придется пройти диагностическое обследование, которое включает в себя: сдачу анализов на содержание различных гормонов, опрос пациента, МРТ, УЗИ.

Гормоны играют важную роль в повседневной жизнедеятельности человека, ведь они контролируют такие факторы как: рост, обмен веществ, репродукцию и половое созревание. Поэтому, необходимо как можно раньше выявить любые нарушения в работе желез внутренней секреции и предотвратить возможные осложнения.

Несахарный диабет


Что это такое? Несахарный диабет – эндокринное заболевание, связанное с нарушением функционирования гипофиза и/или гипоталамуса. Встречается редко: примерно на 100000 человек 3 случая заболевания с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возраст заболевших от 25 до 50 лет.

Почему развивается несахарный диабет, и что это такое? Одна из функций гипоталамуса – регуляция секреции двух важных гормонов: окситоцина и вазопрессина (антидиуретического гормона). Основная роль последнего гормона заключается в обратном всасывании (резорбции) воды почками. Местом временного хранения гормонов после их секреции является гипофиз. Именно из него по мере необходимости выделяется в кровяное русло вазопрессин и другие гормоны.

Дефицит вазопрессина сопровождается нарушением всасывания воды в почках, которое приводит к проявлению симптомов заболевания, напоминающие симптомы сахарного диабета, для которого так же характерны мочеизнурение, жажда. Другая причина несахарного диабета – это невосприимчивость тканей почек к воздействию этого гормона.

Тиреотоксикоз


Что это такое — тиреотоксикоз считается одной из наиболее распространенных болезней щитовидной железы. Это заболевание характеризуется усиленной работой щитовидки, которая продуцирует слишком большое количество гормонов. Подобная патология ведет к сбою работы многих органов и систем организма, а также отрицательно сказывается на состоянии самой щитовидной железы. Тиреотоксикоз является болезнью противоположной гипотиреозу, при котором выработка гормонов, наоборот, замедляется.

Киста щитовидной железы


Киста щитовидной железы – окруженное капсулой полое образование с жидкостным содержимым в большинстве случаев имеющее доброкачественную природу. Иными словами – это пузырек, стенки которого выстланы эпителием, вырабатывающим жидкость. Из всех эндокринологических заболеваний около 3-5% приходится на долю кист щитовидной железы.

Сахарный диабед — 1-ого типа


Эпидемией 20 века часто называют заболевание сахарный диабет. Ускоренный ритм жизни, стрессы, неправильное питание и сидячий образ жизни провоцируют болезнь, при которой эндокринная система не справляется со своими функциями. Организм не способен перерабатывать углеводы, поскольку недостаточно инсулина — гормона поджелудочной железы. Гормон помогает превратить глюкозу и другие элементы питания в жизненную энергию. Если же инсулина не хватает, происходит сбой во всем организме. Больной теряет активность, появляется слабость, нарушается сон, страдают почки и нервно — сосудистая система.

Гинекомастия


Что это такое — до недавних пор гинекомастия считалась довольно редким заболеванием. Однако, как показывает статистика, в последнее время количество мужчин, которые страдают от данного недуга, значительно увеличилось. Сам термин «гинекомастия» пришел к нам с греческого языка, где он обозначает два слова «грудь» и «женщина». Современная медицина определяет понятие гинекомастии как заболевание, связанное с чрезмерным увеличением молочных желез у мужской части населения. Данная патология может иметь различные причины возникновения. Таким образом, лечение подбирают исходя из этиологии болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Миастения


Что это такое? Миастения – классическое аутоиммунное заболевание, что характеризуется нарушением передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапса, проявляется патологическим безсилием, утомляемостью преимущественно скелетных мышц, предназначенных для выполнения различных действий. Опасность заболевания лежит в развитии критических состояний – миастенических кризов, что могут заканчиваться летальным исходом. Хотя следует сказать, что современные методы диагностики и лечения позволили максимально снизить процент смертности, а большинство пациентов достигают стойкой ремиссии.

Профилактика сахарного диабета — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Сахарный диабет – это нарушение обмена углеводов и воды в организме. Следствием этого является нарушение функций поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает гормон, называемый инсулином. Инсулин участвует в процессе переработки сахара. А без него, организм не может осуществить превращение сахара в глюкозу. Вследствие чего сахар накапливается в нашей крови и выводится в больших количествах из организма через мочу.

Параллельно с этим нарушается водный обмен. Ткани не могут удерживать воду в себе, и в результате много неполноценной воды выводится через почки.

Если у человека содержание сахара (глюкозы) в крови выше нормы, то это главный признак заболевания – сахарного диабета. В организме человека за выработку инсулина отвечают клетки поджелудочной железы (бета-клетки). В свою очередь инсулин — это гормон, который отвечает за то, чтобы к клеткам в нужном количестве поставлялась глюкоза. Что же происходит в организме при сахарном диабете? В организме вырабатывается недостаточное количество инсулина, при этом содержание сахара и глюкозы в крови повышенное, но клетки начинают страдать от недостатка глюкозы.

Это заболевание обмена веществ может быть наследственным или же приобретённым. От нехватки инсулина развиваются гнойничковые и другие поражения кожи, страдают зубы, развивается атеросклероз, грудная жаба, гипертоническая болезнь, страдают почки, нервная система, ухудшается зрение.

Признаки сахарного диабета

Клинические признаки заболевания в большинстве случаев характеризуются постепенным течением. Редко диабет манифестирует молниеносной формой с подъемом показателя гликемии (содержания глюкозы) до критических цифр с развитием различных диабетических ком.

Симптомы:

1.  Постоянная сухость во рту;

2.  Чувство жажды с невозможностью утолить её . Больные люди выпивают до нескольких литров суточной жидкости;

3.   Повышение диуреза – заметное повышение порционной и общей выделяемой за сутки мочи;

4.  Снижение или резкое увеличение веса и жировых отложений;

5.  Сильный зуд кожи и её сухость;

6.  Повышенная склонность к гнойничковым процессам на коже и мягких тканях;

7.  Мышечная слабость и повышенная потливость;

8.  Плохое заживление любых ран;

Обычно перечисленные жалобы являются первым звонком заболевания. Их появление должно стать обязательным поводом для незамедлительного исследования крови на гликемию (содержание глюкозы).

По мере прогрессирования заболевания, могут появиться симптомы осложнений диабета, которые затрагивают практически все органы. В критических случаях могут возникнуть жизнеугрожающие состояния с нарушением сознания, тяжелой интоксикацией и полиорганной недостаточностью.

Профилактика сахарного диабета

К сожалению, не во всех случаях можно повлиять на неизбежность появления сахарного диабета первого типа.

Ведь основными его причинами является наследственный фактор и мелкие вирусы, с которыми сталкивается каждый человек. Но заболевание развивается далеко не у всех. И хотя учеными установлено, что диабет намного реже возникает у детей и у взрослых, которые находились на грудном вскармливании и лечили респираторные инфекции противовирусными препаратами, это нельзя отнести к специфической профилактике. Поэтому действительно эффективных методов не существует.

Совсем другая ситуация с профилактикой диабета второго типа. Ведь он очень часто является результатом неправильного образа жизни.

Поэтому к полноценным профилактическим мерам можно отнести:

1.  Нормализацию массы тела;

2.  Контроль артериальной гипертонии и липидного обмена;

3.  Правильное дробное диетическое питание с минимальным содержанием углеводов и жиров способных к легкому усвоению;

4.  Дозированные физические нагрузки. Предполагают борьбу с гиподинамией и отказ от избыточных нагрузок.

Можно ли вылечить сахарный диабет?

Очень неоднозначно рассматривается сегодня вопрос возможности полного излечения от сахарного диабета. Сложность ситуации в том, что очень тяжело вернуть то, что уже утрачено. Единственное исключение составляют те формы сахарного диабета второго типа, которые хорошо поддаются контролю под влиянием диетотерапии. В таком случае, нормализуя режимы питания и физической активности, можно полностью избавиться от диабета. При этом нужно иметь в виду, что риск повторного возникновения болезни в случае нарушения режима крайне высокий.

Как утверждает официальная медицина — сахарный диабет первого типа и стойкие формы диабета второго типа полностью излечить нельзя. Но постоянным медикаментозным лечением можно недопустить или замедлить прогрессирование осложнений диабета. Ведь именно они опасны для человека. Поэтому крайне важно заниматься регулярным контролем величины гликемии крови, контролируя эффективность лечебных мероприятий.

Нужно помнить, что они должны быть пожизненными. Допустимо изменять только их объемы и разновидности в зависимости от состояния больного.

Пациент, страдающий сахарным диабетом, должен регулярно наблюдаться эндокринологом и терапевтом. Проходить профилактические осмотры и диспансеризацию по месту жительства в поликлинике.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Сахарный диабет

В основе заболевания сахарным диабетом лежит абсолютная или относительная недостаточность выработки инсулина в b-клетках островкового аппарата поджелудочной железы и, как следствие этого, возникновение различных нарушений обмена веществ в организме.

В настоящее время выделяют первичный, или истинный, сахарный диабет, связанный с непосредственным поражением b-клеток поджелудочной железы, и вторичный, или симптоматический, обусловленный нарушением функций других эндокринных желез, например гиперфункцией гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы.

Первичный сахарный диабет в свою очередь разделяют на инсулинзависимый и инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет (диабет I типа) бывает, как правило, генетически обусловленным, характеризуется нередко острым началом, возникает часто в молодом возрасте и отличается наклонностью к тяжелому течению с развитием кетоацидоза.

При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет II типа) нарушения обмена веществ бывают менее выраженными; эта форма заболевания нередко протекает скрыто, так что для ее выявления приходится применять специальные пробы.

Клиническая картина сахарного диабета является достаточно типичной. Одним из ведущих симптомов служит полиурия (увеличение количества выделяемой за сутки мочи), иногда достигающая 10 л и более, которая обусловливается осмотическими свойствами высокой концентрации глюкозы в моче. Возникающая жажда связана в таких случаях с обезвоживанием организма и сопровождается появлением выраженной сухости во рту. Поскольку с мочой выделяется глюкоза, не только поступившая с пищей, но и образовавшаяся в организме из белков и жиров, то при инсулинзависимом сахарном диабете прогрессирует похудание больных. К другим симптомам относятся повышенный аппетит (булимия), кожный зуд, особенно выраженный в области промежности и половых органов, слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Длительное течение сахарного диабета способствует развитию тяжелых сосудистых изменений (ангиопатии), что проявляется поражением сосудов сетчатки глаза (ретинопатия), почек (нефропатия), вызывает прогрессирование атеросклероза, повышает риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, гангрены нижних конечностей.

В условиях дефицита инсулина в первую очередь страдает углеводный обмен. Замедление поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, нарушение синтеза гликогена и перехода углеводов в жиры, увеличение выхода глюкозы из клеток приводят к повышению содержания ее в крови (гипергликемия) и последующему появлению (при уровне гипергликемии выше 8,8 ммоль/л) глюкозы в моче (глюкозурия).

При скрытой форме сахарного диабета содержание глюкозы в крови, определенное натощак утром, оказывается нормальным, и заболевание выявляется лишь при проведении дополнительных проб на толерантность к глюкозе (т. е. способность организма усваивать прием определенного количества сахара).

Уход за больными, страдающими сахарным диабетом, предусматривает тщательное проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает в себя ряд специальных вопросов, связанных с особенностями лечения таких пациентов.

У больных сахарным диабетом на фоне упорного зуда и сниженной устойчивости к патогенным микроорганизмам часто отмечаются различные изменения кожных покровов — сухость, легкое шелушение, расчесы, фурункулез. В связи с этим необходимо тщательно следить за чистотой кожных покровов, своевременным приемом больными гигиенической ванны. Моча, содержащая сахар, является хорошей питательной средой для различных бактерий; попадание ее на кожные покровы промежности вызывает сильный зуд и развитие опрелостей. Данное обстоятельство обусловливает необходимость регулярного подмывания больных. Из-за нарушений белкового обмена у больных сахарным диабетом, находящихся на постельном режиме, легко образуются пролежни, что требует своевременного применения комплекса мер, направленных на их профилактику.

На фоне низкой сопротивляемости организма у больных сахарным диабетом часто возникают воспалительные заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит).

Профилактика таких осложнений требует систематического ухода за полостью рта, своевременной санации ее стоматологом.

Больным сахарным диабетом необходимо регулярно тотчас съесть кусочек белого хлеба, несколько кусочков сахара или конфет, ложку меда или варенья, выпить стакан взвешивать, поскольку динамика массы тела (похудание тучных больных или, наоборот, прибавка в весе больных, у которых тяжелое течение заболевания сопровождалось похуданием), как правило, достаточно хорошо отражает эффективность проводимого лечения.

У больных сахарным диабетом часто выявляются сопутствующие заболевания органов дыхания (бронхиты, пневмонии) и сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и др.).

Нередко на этом фоне возникают инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения, острая или хроническая сердечная недостаточность. Все это обусловливает необходимость постоянного наблюдения за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем: сбора мокроты на различные анализы, подсчета частоты дыхания и определения свойств пульса, измерения артериального давления, контроля за динамикой отеков и т. д.

При лечении больных сахарным диабетом следует уделять большое внимание правильной организации питания, тем более что соблюдение соответствующей диеты может быть основным методом лечения больных с легкими формами заболевания.

Лечение больных с инсулинзависимым сахарным диабетом осуществляют с использованием инсулина. При лечении больных в настоящее время чаще всего сочетают применение препаратов инсулина короткого действия с введением инсулина длительного действия. Конкретная комбинация и частота введения каждого из препаратов могут быть различными.

Инсулин дозируют в интернациональных единицах и выпускают во флаконах по 5 мл, содержащих 200 ЕД инсулина (при этом 0,1 мл раствора содержит 4 ЕД). Расчет необходимой дозы инсулина (обычно кратной 4 ЕД) проводят с учетом показателей глюкозурии и гипергликемии, исходя из того, что 1 ЕД инсулина сберегает от 2 до 5 г глюкозы.

Инсулин чаще всего вводят подкожно. При этом нужно избегать инъекций инсулина в одно и то же место, так как может произойти исчезновение подкожной жировой клетчатки в участках повторных инъекций (липодистрофия). При необходимости одновременного применения простого инсулина и инсулина длительного действия их не рекомендуют вводить в одном шприце из-за возможности связывания простого инсулина. Больной должен принять пищу не позднее, чем через 30 минут после инъекции инсулина.

При передозировке инсулина возможно падение содержания глюкозы в крови ниже нормального уровня (гипогликемия). Клинически гипогликемические состояния проявляются слабостью, потливостью, чувством голода, сердцебиением, головокружением, дрожанием конечностей, иногда — психическим возбуждением и потерей ориентации. В более тяжелых случаях возникает гипогликемическая кома, проявляющаяся потерей сознания, бледностью кожных покровов, развитием судорог. Иногда при гипогликемической коме может наступить смерть больного.микроавтобус с водителем берегоукрепление Фотобудка

При появлении признаков гипогликемии больной должен выпить сладкого чая. Если состояние не улучшается, прием сладостей следует повторить. При развитии гипогликемической комы необходимо внутривенно ввести 40-60 мл 40 % раствора глюкозы.

 

Диабет и эндокринная функция | Эндокринное общество

По оценкам, 30 миллионов американцев страдают диабетом — заболеванием, при котором в крови содержится слишком много сахара. Однако примерно у 7 миллионов из них заболевание еще не диагностировано.

Диабет возникает, когда поджелудочная железа, расположенная позади желудка, не вырабатывает достаточного количества гормона инсулина или организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин помогает переносить сахар из кровотока в клетки. Оказавшись внутри клеток, сахар преобразуется в энергию для немедленного использования или запасается на будущее.Эта энергия питает многие из наших телесных функций.

Организм вырабатывает глюкозу из продуктов, которые вы едите. Печень также выделяет сахар, когда вы не едите. Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, который позволяет глюкозе из кровотока поступать в клетки организма, где она используется для получения энергии. При диабете 2 типа вырабатывается слишком мало инсулина, или организм не может правильно использовать инсулин, или и то, и другое. Это приводит к накоплению глюкозы в крови.

Люди с диабетом подвержены риску развития серьезных проблем со здоровьем (осложнений).Если уровень глюкозы в крови слишком долго остается слишком высоким, могут возникнуть следующие осложнения:

Диагностика и скрининг

Есть три анализа крови, которые можно использовать для проверки уровня глюкозы в крови и диагностики преддиабета или диабета:

  • Анализ крови на глюкозу натощак (FBG): Кровь берется утром после того, как вы не едите всю ночь или не менее 8 часов.
  • Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT): Этот тест также проводится утром после отказа от пищи в течение ночи или не менее 8 часов.Кровь берут до того, как вы выпьете 8 унций раствора сахара, и через 2 часа после. Этот тест более точен, но менее удобен, чем тест ВБР.
  • Тест гемоглобина A1C (A1C): Этот тест показывает, какой средний уровень глюкозы в крови был за последние 3 месяца. Перед исследованием можно нормально есть и пить.

Если вы живете с диабетом, образ жизни является важной частью вашего лечения. Очень важно, чтобы вы каждый день ели сбалансированную натуральную пищу и регулярно занимались спортом.Управление диабетом также означает прием лекарств, если это необходимо, и ежедневное определение уровня сахара в крови.

Преддиабет

Предиабет возникает, когда уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок для диагностики диабета. Со временем это может увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта, а также риск развития диабета 2 типа. К сожалению, симптомы преддиабета трудно обнаружить, поэтому многие люди имеют это состояние и не знают об этом.

У.S. Центры по контролю за заболеваниями указывают, что около 79 миллионов взрослых американцев старше 20 лет имеют преддиабет. По мере того, как население стареет, становится все более избыточным и менее активным, число взрослых с преддиабетом продолжает расти. Число молодых людей с этим заболеванием также увеличивается. Общие факторы риска включают:

  • Ожирение или избыточный вес
  • Недостаточно упражнений
  • Семейный анамнез диабета 2 типа
  • 45 лет и старше
  • Происхождение семьи афроамериканцев, латиноамериканцев/латиноамериканцев или американских индейцев
  • Наличие гестационного диабета
  • Рождение ребенка весом более 9 фунтов

Предотвращение преддиабета осуществляется путем изменения образа жизни, включая здоровое питание с высоким содержанием овощей и фруктов и низким содержанием жиров и обработанных пищевых продуктов. Также важна регулярная физическая активность, в среднем по 30 минут пять дней в неделю. Поддержание здорового веса или потеря 5-10% веса, если у вас избыточный вес, также могут помочь.

В дополнение к изменению образа жизни было доказано, что несколько препаратов снижают риск развития диабета при наличии преддиабета. У этих препаратов есть побочные эффекты, и их преимущества исчезают, когда вы перестаете их принимать, что делает изменение образа жизни лучшим вариантом для решения этой проблемы.

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа, иногда называемый инсулинозависимым диабетом или ювенильным диабетом, может развиться в любом возрасте, но чаще всего встречается у детей, подростков и молодых людей.При диабете 1 типа поджелудочная железа вырабатывает мало инсулина или вообще не вырабатывает его, поэтому лечение инсулином необходимо на всю жизнь.

Причины диабета 1 типа полностью не известны. В большинстве случаев иммунная система организма атакует и разрушает ту часть поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин. Это происходит в течение определенного периода времени. Таким образом, на ранних стадиях диабета 1 типа у людей может не быть никаких симптомов. Только когда поражено достаточно клеток, вырабатывающих инсулин, и уровень инсулина низок, уровень сахара в крови повышается и начинают проявляться симптомы диабета.Поскольку тип 1 является аутоиммунным заболеванием, люди с другими аутоиммунными состояниями, такими как болезнь Хашимото или первичная недостаточность надпочечников (также известная как болезнь Аддисона), более склонны к развитию диабета 1 типа. В целом, случаи диабета 1 типа, похоже, увеличиваются.

Симптомы диабета 1 типа могут выглядеть как другие состояния или проблемы со здоровьем. Если у вас (или у вашего ребенка) есть эти симптомы, как можно скорее обратитесь к врачу.

  • Повышенная жажда
  • Повышенное мочеиспускание
  • Постоянный голод
  • Потеря веса
  • Затуманенное зрение
  • Постоянное чувство усталости

Людям с диабетом 1 типа необходимо ежедневно делать инъекции инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови лучше всего поддерживается при трех и более инъекциях в день с использованием инсулина длинного и короткого действия или при введении инсулина в течение дня с помощью инсулиновой помпы. Здоровая диета, физические упражнения и регулярный контроль уровня глюкозы в крови также важны для лечения диабета.

Диабет 2 типа

Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой заболевания, поражающей 90–95% людей с диабетом. При диабете 2 типа организм устойчив к действию инсулина, то есть не может правильно использовать инсулин, поэтому не может переносить сахар в клетки.Хотя организм вырабатывает некоторое количество инсулина, этого недостаточно, чтобы преодолеть это сопротивление. У вас больше шансов заболеть диабетом 2 типа, если у вас избыточный вес, семейный анамнез диабета или диабет во время беременности. Другими группами, более склонными к заболеванию, являются люди старше 45 лет и лица неевропеоидной расы. Простой анализ крови может сказать вам, есть ли у вас диабет.

У людей с этим заболеванием поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но их организм не может использовать или перерабатывать произведенный инсулин.Со временем поджелудочная железа может вообще перестать вырабатывать инсулин, но диабет 2 типа начинается с неспособности перерабатывать вырабатываемый инсулин.

Пожилой возраст (старше 45 лет) и избыточный вес являются основными факторами риска развития диабета. Другие факторы, которые увеличивают ваши шансы на развитие высокого уровня глюкозы в крови, включают:

  • Наличие у родителей или братьев и сестер диабета
  • Наличие семьи афроамериканцев, латиноамериканцев/латиноамериканцев или американских индейцев
  • Наличие гестационного диабета (диабет во время беременности) или рождение ребенка с массой тела более 9 фунтов
  • Наличие повышенного артериального давления (140/90 мм рт.ст. или выше)
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП (хорошего) (ниже 35 мг/дл у мужчин или 45 мг/дл у женщин) или высокий уровень триглицеридов (выше 250 мг/дл)
  • Наличие синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Отсутствие физической активности
Диабет 1 типа противДиабет 2 типа

Люди как с типом 1, так и с типом 2 имеют высокий уровень глюкозы в крови, но причины такого высокого уровня различаются. Различия между диабетом 1 и 2 типа включают:

Возраст постановки диагноза: Тип 1 обычно диагностируется у детей или молодых людей (но может быть диагностирован и у пожилых людей), в то время как диабет 2 типа обычно диагностируется у взрослых и иногда у детей.

Варианты лечения: Для больных диабетом 1 типа единственным эффективным методом лечения является инсулин.Для людей с диабетом 2 типа могут использоваться пероральные препараты (таблетки), инсулин или неинсулиновые инъекции.

Гипогликемия: Уровень сахара в крови может упасть до опасно низкого уровня у людей с диабетом I типа, но это также может произойти у людей с диабетом 2 типа. Некоторые лекарства, такие как инсулин, могут увеличить риск гипогликемии.

Предотвратимость: Хотя некоторые экспериментальные препараты могут отсрочить развитие диабета 1-го типа, способов профилактики диабета 1-го типа не существует. Диабет 2 типа иногда можно предотвратить, изменив образ жизни.

Сахарный диабет при беременности

Гестационный диабет — это временная форма диабета, которая может возникнуть у беременной женщины. Во время беременности плацента вырабатывает гормоны, которые помогают ребенку развиваться. Эти гормоны также блокируют действие инсулина в организме женщины, повышая уровень сахара в крови. Большинство женщин с гестационным диабетом не имеют симптомов.

Если у беременной женщины повышен уровень сахара в крови, ей придется соблюдать специальную диету до конца беременности.В некоторых случаях ей также может потребоваться введение инсулина. Высокий уровень сахара в крови у женщин с гестационным диабетом может повлиять на них и их ребенка. Эти риски включают: 

  • Преждевременные роды и преэклампсия (высокое кровяное давление, вызванное беременностью).
  • Ребенок слишком большой. Очень крупные дети могут застрять в родовых путях и получить родовые травмы. Большой размер также увеличивает вероятность необходимости кесарева сечения (хирургического) родоразрешения.
  • Может вызвать мертворождение. Неконтролируемый гестационный диабет также увеличивает риск желтухи и проблем с дыханием у новорожденных.
  • После рождения у ребенка может развиться низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потенциально опасное состояние. Находясь в утробе матери, поджелудочная железа ребенка вырабатывает большое количество инсулина в ответ на высокий уровень сахара в крови матери, и она продолжает делать это после родов. Без сахара, поставляемого матерью, избыток инсулина может привести к тому, что собственный уровень глюкозы у ребенка упадет слишком низко.

Гестационный диабет поражает примерно 4–8 из каждых 100 беременных женщин в Соединенных Штатах. Заболевание может развиться у любой беременной женщины, но некоторые женщины подвержены большему риску, чем другие.Среди женщин с перечисленными ниже факторами риска у 14 из 100 развивается гестационный диабет. Известные факторы риска включают:

  • Возраст (старше 25 лет; риск еще выше после 35 лет)
  • Раса (чаще встречается у афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, американских индейцев и американцев азиатского происхождения)
  • Избыточный вес и ожирение
  • В личном анамнезе гестационный диабет или предиабет
  • Рождение ребенка весом более 9 фунтов
  • Семейный анамнез диабета 2 типа (у родителей или братьев и сестер)
Моногенный диабет (MODY)

Моногенный диабет (MODY) — наименее распространенная форма диабета. Он развивается в результате мутаций одного гена. Моногенный диабет проявляется в нескольких формах и чаще всего поражает молодых людей.

Резистентность к инсулину типа B Вопросы к вашему лечащему врачу
  • Нужно ли мне проверяться на предиабет?
  • Если у меня предиабет, следует ли мне провериться на диабет 2 типа? Как часто?
  • Должен ли я принимать лекарства для лечения преддиабета?
  • Каковы преимущества и риски лекарств от преддиабета?
  • Как я могу похудеть, если мне нужно?
  • Что я могу сделать (или мой ребенок), чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на целевом уровне?
  • Что мне (или моему ребенку) есть?
  • Какие лекарства нужны мне (или моему ребенку)?
  • Какой тип упражнений лучше всего подходит для меня (или моего ребенка)?
  • Как часто мне (или моему ребенку) следует проверять уровень глюкозы в крови?
  • Следует ли мне (или моему ребенку) обратиться к специалисту по диабету?
  • Должен ли я (или мой ребенок) обратиться к эндокринологу?
  • Должен ли я проверить уровень глюкозы в крови?
  • Каковы результаты моего тестирования и что они означают?
  • Что я могу сделать, чтобы нормализовать уровень глюкозы?
  • Что я могу сделать, чтобы предотвратить гестационный диабет?
  • У меня гестационный диабет. Как часто я должен проверять уровень глюкозы в крови?
  • Как часто мне следует проверять уровень глюкозы в крови после рождения ребенка?
  • Может ли гестационный диабет привести к другим проблемам со здоровьем?

Как эндокринная система связана с диабетом?

Диабет является наиболее распространенным эндокринным заболеванием в Соединенных Штатах: более 10% американцев борются с диабетом 1-го или 2-го типа. Но что такое эндокринное заболевание и как эндокринная система связана с диабетом?

Проще говоря, диабет возникает, когда поджелудочная железа не может выделять нормальные регулирующие гормоны или когда организм не может должным образом реагировать на эти гормоны.Результатом является неспособность регулировать уровень сахара в крови, что может вызвать серьезные и широкомасштабные симптомы. Чтобы понять, как это происходит, мы должны сначала понять, как функционирует поджелудочная железа в здоровой эндокринной системе.

Что такое эндокринная система?

Эндокринная система состоит из всех желез вашего тела, которые выделяют гормоны. Это включает, среди прочего, гипофиз в головном мозге, который регулирует рост; яичники и яички, которые контролируют размножение и вторичные половые признаки; и поджелудочная железа, которая регулирует уровень сахара в крови и обмен веществ.

Как работает эндокринная система?

Несмотря на то, что железы и гормоны, входящие в состав эндокринной системы, разнообразны, они преследуют одну цель: поддерживать гомеостаз или стабильное и сбалансированное состояние внутри организма. Эндокринная система работает вместе с нервной и иммунной системами, чтобы чувствовать изменения в состоянии вашего тела и возвращать все в норму. Для этого он выделяет в кровь гормоны. Эти гормоны перемещаются через кровоток в другие органы и ткани, где они влияют на поведение клеток по-разному.

Понимание эндокринной системы: как работает поджелудочная железа?

Легче всего понять эндокринную регуляцию на примере. Представьте, что вы только что съели яблоко. Съев яблоко, вы неосознанно вызвали огромные физиологические изменения в своем теле. Например, переваривание сахаров из фруктов увеличивает уровень глюкозы в организме, молекулы сахара, которая обеспечивает быструю энергию для клеток.

Хотя глюкоза полезна, ее избыток вреден. Гипергликемия или аномально высокая концентрация глюкозы в крови вызывает симптомы, варьирующиеся от жажды и рвоты до комы и смерти, если ее не лечить.Чтобы предотвратить эти последствия, ваше тело должно хранить любую глюкозу, которая не используется немедленно в качестве более долгосрочной формы энергии. Вот где в дело вступает поджелудочная железа.

Поджелудочная железа чувствует, когда в крови появляется избыток глюкозы, и выделяет инсулин, гормон, который помогает клеткам либо использовать, либо накапливать энергию яблока. Как только организм извлекает всю возможную энергию, уровень глюкозы в крови снижается, сигнализируя поджелудочной железе о прекращении выделения такого количества инсулина. Этот цикл воспроизводится каждый раз, когда мы едим, поддерживая наше тело должным образом.

Однако для людей с диабетом этот ключевой процесс регулирования не работает должным образом.

Как эндокринная система связана с диабетом?

У человека с диабетом поджелудочная железа либо не может вырабатывать инсулин, либо не может вырабатывать достаточное количество инсулина для регулирования уровня сахара в крови. Без инсулина организм не может использовать глюкозу в качестве источника энергии. Чтобы заменить энергию, обычно получаемую из глюкозы, организм вместо этого должен расщеплять жир, вызывая накопление токсического побочного продукта, известного как кетоны.В конечном итоге это приводит к диабетическому кетоацидозу — опасному для жизни состоянию, при котором избыток кетонов делает кровь слишком кислой.

В чем разница между диабетом 1 и 2 типа?

Диабет как 1-го, так и 2-го типа вызван проблемами с выработкой инсулина или реакцией на него и, как следствие, неразрывно связан с эндокринной системой. Отличие в типе и причине неисправности:

  • Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственную эндокринную систему. Со временем поджелудочная железа теряет все клетки, вырабатывающие инсулин, и пациент полностью зависит от синтетического инсулина для контроля уровня глюкозы в крови.
  • Диабет 2 типа развивается в течение более длительного периода времени, когда организм становится устойчивым к инсулину. По мере того, как это сопротивление нарастает, поджелудочная железа должна работать все больше и больше, чтобы удовлетворить потребность организма в инсулине, пока она больше не сможет справляться.

Пациент с диабетом 2 типа может помочь своей поджелудочной железе регулировать уровень сахара в крови с помощью физических упражнений и диеты.Однако люди с диабетом 1 типа совершенно неспособны вырабатывать инсулин, поэтому они должны действовать как собственная поджелудочная железа, контролируя уровень глюкозы в крови и вводя достаточное количество инсулина, чтобы справиться с любыми изменениями.

Получите помощь при диабете

Изобретение синтетического инсулина превратило диабет из смертного приговора в полностью выживаемое состояние. При правильном лечении вы можете компенсировать эндокринную дисфункцию, вызванную диабетом. Чтобы узнать, как взять под контроль диабет 1 или 2 типа, свяжитесь с нами сегодня.

Эндокринные заболевания – диабет

 

​Сахарный диабет: симптомы, осложнения, средства профилактики и лечения


Диабет — это хроническое заболевание, которое возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина (гормон, регулирующий уровень сахара в крови), или когда организм не может эффективно использовать инсулин. Гипергликемия или высокий уровень сахара в крови является частым следствием неконтролируемого диабета и со временем приводит к серьезному повреждению многих органов тела, особенно нервов и кровеносных сосудов.Ранняя диагностика может быть достигнута с помощью относительно недорогого анализа крови.

  • Диабет 1 типа:
    Обычно возникает в результате недостаточной выработки инсулина и лечится ежедневным введением инсулина. Точная причина диабета 1 типа неизвестна, и современные знания не позволяют предотвратить его.
    К основным симптомам сахарного диабета 1 типа относятся обильное мочеиспускание, жажда, постоянное чувство голода, потеря веса, изменения зрения и утомляемость. Эти симптомы могут появиться внезапно.
  • Диабет 2 типа :
    Вызывается неэффективным использованием организмом инсулина. Он включает 90% людей с диабетом во всем мире. Часто возникает из-за избыточного веса и недостатка физической активности.
    Симптомы этого типа могут быть похожи на симптомы диабета 1 типа, но часто менее выражены. Поэтому заболевание можно диагностировать через несколько лет после начала, когда уже возникли осложнения.
  • Гестационный диабет:
    Это гипергликемия, возникающая или проявляющаяся во время беременности.Его симптомы часто схожи с симптомами диабета 1 и 2 типа. В большинстве случаев это сначала диагностируется с помощью пренатального скрининга, а не по зарегистрированным симптомам.

Осложнения :

  • Со временем диабет может поражать сердце, кровеносные сосуды, глаза, почки и нервы. Это может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Такие симптомы становятся причиной смерти 50% больных сахарным диабетом.
  • Диабет является ведущей причиной почечной недостаточности, которая, в свою очередь, приводит к смерти 10-20% диабетиков.
  • Нейропатия в стопах в результате плохого кровотока увеличивает вероятность образования язв стопы и в конечном итоге приводит к ампутации конечностей.
  • Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты и возникает в результате длительного накопления повреждений мелких кровеносных сосудов сетчатки. После 15 лет жизни с диабетом около 2% диабетиков слепнут, а около 10% страдают от серьезных нарушений зрения.
  • Диабетическая невропатия — это повреждение нервов, вызванное диабетом, которым страдает около 50% диабетиков.Несмотря на различные проблемы, которые могут возникнуть в результате диабетической невропатии, общими симптомами являются покалывание, боль, онемение или слабость в ногах или руках.
  • Диабетики в два раза более уязвимы к риску смерти, чем недиабетики.

Профилактика :
Доказано, что простые меры образа жизни эффективны для предотвращения или отсрочки начала диабета, а именно:

  • Поддержание здорового веса
  • Упражнения средней интенсивности в течение не менее 30 минут в большинство дней
  • Соблюдение здоровой диеты, включающей 3–5 приемов пищи из фруктов и овощей каждый день и снижение потребления сахара и насыщенных жиров
  • Отказ от употребления табака, так как он увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний

Лечение :
Лечение диабета включает снижение уровня глюкозы в крови и уровней других факторов риска, повреждающих кровеносные сосуды, а также отказ от курения во избежание осложнений.
Другие меры по снижению затрат включают профилактическое или временное лечение диабета следующим образом:

  • Умеренный контроль уровня глюкозы в крови. Людям с диабетом 1 типа требуется инсулин; Людей с диабетом 2 типа можно лечить пероральными препаратами, но им также может потребоваться инсулин
  • Мониторинг уровня артериального давления
  • Уход за ногами
  • Прохождение скрининга на диабетическую ретинопатию, вызывающую слепоту
  • Контроль липидов в крови (для регулирования уровня холестерина)
  • Скрининг на ранние признаки заболевания почек, связанного с диабетом

Эти меры должны подкрепляться здоровым питанием, регулярной физической активностью, поддержанием здорового веса и отказом от употребления табака.

 

  

Несахарный диабет — Причины — NHS

Несахарный диабет вызывается проблемами с химическим веществом, называемым вазопрессином (АВП), которое также известно как антидиуретический гормон (АДГ) .

AVP вырабатывается гипоталамусом и хранится в гипофизе до тех пор, пока не понадобится.

Гипоталамус — это область мозга, отвечающая за настроение и аппетит.

Гипофиз расположен под мозгом, за переносицей.

AVP регулирует уровень воды в организме, контролируя количество мочи, вырабатываемой почками.

Когда уровень воды в организме снижается, гипофиз высвобождает АВП для сохранения воды и прекращения образования мочи.

При несахарном диабете АВП не может должным образом регулировать уровень воды в организме и позволяет производить слишком много мочи и выводить ее из организма.

Существует 2 основных типа несахарного диабета:

  • черепной несахарный диабет — когда организм не вырабатывает достаточного количества АВП, поэтому чрезмерное количество воды теряется с большим количеством мочи
  • нефрогенный несахарный диабет — при котором АВП вырабатывается в нужном количестве, но по разным причинам почки не реагируют на него нормальным образом

Нефрогенный несахарный диабет

Ваши почки содержат нефроны, крошечные сложные структуры, которые фильтруют отходы из крови и помогают производить мочу.

Они также контролируют, сколько воды реабсорбируется в ваше тело и сколько выводится с мочой, когда вы мочитесь.

У здорового человека АВП действует как сигнал для нефронов о реабсорбции воды в организме.

При нефрогенном несахарном диабете нефроны в почках не способны реагировать на этот сигнал, что приводит к чрезмерной потере воды с большим количеством мочи.

Ваша жажда усиливается, чтобы попытаться компенсировать эту потерю тела.

Нефрогенный несахарный диабет может присутствовать при рождении (врожденный) или развиться в более позднем возрасте в результате воздействия внешнего фактора (приобретенный).

Более подробно они описаны ниже.

Врожденный нефрогенный несахарный диабет

Были идентифицированы два аномальных изменения в генах, которые приводят к тому, что они не работают должным образом (генетические мутации), которые вызывают врожденный нефрогенный несахарный диабет.

Первая, известная как мутация гена AVPR2, ответственна за 90% всех случаев врожденного несахарного диабета.

Но это все еще редко, примерно у 1 из 250 000 рождений.

Мутация гена AVPR2 может передаваться только от матерей (которые могут казаться незатронутыми) их сыновьям (зараженным).

Остальные 10% случаев врожденного нефрогенного несахарного диабета обусловлены мутацией гена AQP2, которая может поражать как мужчин, так и женщин.

Узнайте больше о генетике

Приобретенный нефрогенный несахарный диабет

Литий является наиболее частой причиной приобретенного нефрогенного несахарного диабета.

Это лекарство часто используется для лечения биполярного расстройства.

Длительное употребление лития может повредить клетки почек, поэтому они больше не реагируют на АВП.

Чуть более чем у половины всех людей, получающих длительную терапию литием, развивается нефрогенный несахарный диабет в той или иной степени.

Прекращение лечения литием часто восстанавливает нормальную функцию почек, хотя во многих случаях повреждение почек остается необратимым.

Из-за этих рисков рекомендуется каждые 3 месяца проверять функцию почек, если вы принимаете литий.

Узнайте больше о лечении биполярного расстройства

Другие причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета включают:

  • гиперкальциемия – состояние, при котором в крови слишком много кальция (высокий уровень кальция может повредить почки)
  • гипокалиемия – состояние, при котором в крови недостаточно калия (все клетки в организме, включая клетки почек, нуждаются в калии для правильного функционирования)
  • пиелонефрит (почечная инфекция) – поражение почек инфекцией
  • обструкция мочеточников – когда 1 или обе трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем (мочеточники), блокируются каким-либо предметом, например камнем в почках, который повреждает почки

Синдром Вольфрама: MedlinePlus Genetics

Синдром Вольфрама — это состояние, поражающее многие системы организма.Отличительными чертами синдрома Вольфрама являются высокий уровень сахара в крови в результате нехватки гормона инсулина (состояние, называемое сахарный диабет) и прогрессирующая потеря зрения из-за дегенерации нервов, передающих информацию от глаз к мозгу (состояние, называемое зрительным атрофия). Люди с синдромом Вольфрама часто также имеют дисфункцию гипофиза, которая приводит к избыточной выработке мочи (состояние, называемое несахарным диабетом), потере слуха, вызванной изменениями во внутреннем ухе (нейросенсорная глухота), проблемам с мочевыводящими путями, уменьшению количества полового гормона тестостерона в организме. мужчины (гипогонадизм) или неврологические или психические расстройства.

Сахарный диабет обычно является первым симптомом синдрома Вольфрама, обычно диагностируемого в возрасте около 6 лет. Почти всем с синдромом Вольфрама, у которых развивается сахарный диабет, требуется заместительная инсулинотерапия. Атрофия зрительного нерва часто является следующим симптомом, который появляется обычно в возрасте около 11 лет. Первыми признаками атрофии зрительного нерва являются потеря цветового зрения и бокового (периферического) зрения. Со временем проблемы со зрением ухудшаются, и люди с атрофией зрительного нерва обычно слепнут примерно через 8 лет после появления первых признаков атрофии зрительного нерва.

При несахарном диабете гипофиз, расположенный в основании головного мозга, не функционирует нормально. Эта аномалия нарушает высвобождение гормона вазопрессина, который помогает контролировать водный баланс организма и выработку мочи. Приблизительно 70 процентов людей с синдромом Вольфрама страдают несахарным диабетом. Дисфункция гипофиза также может вызывать гипогонадизм у мужчин. Недостаток тестостерона, возникающий при гипогонадизме, влияет на рост и половое развитие.Около 65 процентов людей с синдромом Вольфрама имеют нейросенсорную глухоту, которая может варьироваться по степени тяжести от глухоты, начинающейся при рождении, до легкой потери слуха, начинающейся в подростковом возрасте, которая со временем ухудшается. От 60 до 90 процентов людей с синдромом Вольфрама имеют проблемы с мочевыводящими путями. Проблемы с мочевыводящими путями включают обструкцию протоков между почками и мочевым пузырем (мочеточники), большой мочевой пузырь, который не может нормально опорожняться (атональный мочевой пузырь большой емкости), нарушение мочеиспускания (диссинергия сфинктера мочевого пузыря) и трудности с контролем потока мочи (недержание). .

Около 60 процентов людей с синдромом Вольфрама развивают неврологическое или психическое расстройство, чаще всего проблемы с равновесием и координацией (атаксия), обычно начинающиеся в раннем взрослом возрасте. Другие неврологические проблемы, с которыми сталкиваются люди с синдромом Вольфрама, включают нерегулярное дыхание, вызванное неспособностью мозга контролировать дыхание (центральное апноэ), потерю обоняния (аносмию), потерю рвотного рефлекса, мышечные спазмы (миоклонус), судороги, снижение чувствительность в нижних конечностях (периферическая невропатия) и нарушение интеллекта.Психические расстройства, связанные с синдромом Вольфрама, включают психоз, эпизоды тяжелой депрессии, импульсивное и агрессивное поведение.

Существует два типа синдрома Вольфрама со многими перекрывающимися чертами. Эти два типа различаются по их генетической причине. Помимо обычных признаков синдрома Вольфрама типа 1 (описанных выше), у людей с синдромом Вольфрама типа 2 наблюдаются язвы желудка или кишечника и чрезмерное кровотечение после травмы. Склонность к кровотечениям в сочетании с язвами обычно приводит к аномальным кровотечениям в желудочно-кишечном тракте.У людей с синдромом Вольфрама 2 типа не развивается несахарный диабет.

Исторически сложилось так, что синдром Вольфрама был фатальным в середине взрослой жизни из-за осложнений, вызванных многими особенностями состояния, такими как проблемы со здоровьем, связанные с сахарным диабетом или неврологическими проблемами. Однако с лучшей диагностикой и лечением ожидаемая продолжительность жизни увеличилась.

Границы | Взаимодействие инсулина и синдромов гипофизарных гормонов

Введение

Синдромы избытка и дефицита гормонов гипофиза нарушают действие инсулина в разной степени прямыми и косвенными эффектами.Это наиболее распространено и наиболее выражено при болезни Кушинга и акромегалии, но также наблюдается при пролактиномах, дефиците гормона роста, гипогонадизме и гипотиреозе (1). Нарушение метаболизма глюкозы связано со степенью и продолжительностью избытка гормонов и способствует развитию сопутствующих заболеваний, увеличению сердечно-сосудистого риска и увеличению смертности у пациентов с аденомами гипофиза (2, 3). Иногда нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет являются симптомами синдрома Кушинга или акромегалии (4, 5).Во многих случаях лечение или улучшение гормонального дисбаланса с помощью хирургии гипофиза, медикаментозной или лучевой терапии вызывает улучшение гомеостаза глюкозы (6, 7). Напротив, некоторые препараты, используемые для лечения аденомы гипофиза или дефицита гормонов, отрицательно влияют на метаболизм глюкозы (8). В любом случае необходимо тщательно контролировать параметры метаболизма глюкозы при постановке диагноза и на протяжении всего периода активной болезни, а также после лечения основного заболевания гипофиза. Последующее лечение сахарного диабета, нарушенной толерантности к глюкозе и повышенных концентраций глюкозы натощак является обязательным, и при отсутствии убедительных доказательств этих особых состояний следует в целом следовать установленным рекомендациям для населения в целом.В этой статье обобщаются эффекты функционирующих и нефункционирующих аденом гипофиза на метаболизм глюкозы.

Болезнь Кушинга

Взаимодействия между инсулином и кортизолом разнообразны (2). Кортизол является мощным гормоном-антагонистом инсулина, ингибирующим секрецию инсулина, стимулирующим секрецию глюкагона и нарушающим передачу сигналов инсулина. Кортизол ингибирует высвобождение инсулина и снижает выработку GLP-1 и тем самым секрецию инсулина (рис. 1). Кортизол индуцирует экспрессию ключевых глюконеогенных ферментов и увеличивает продукцию глюкозы в печени и гликогенолиз (таблица 1).В мышцах кортизол снижает транслокацию инсулинозависимого переносчика глюкозы 4 (GLUT4) к плазматической мембране, тем самым нарушая усвоение глюкозы, и, активируя гликогенсинтазную киназу-3, подавляет синтез гликогена и способствует деградации белка (9) (таблица 1). Кроме того, липолитическая активность кортизола с увеличением циркулирующих свободных жирных кислот способствует резистентности к инсулину (таблица 1). Таким образом, неудивительно, что избыток кортизола связан с нарушением гомеостаза глюкозы у пациентов с болезнью Кушинга. О нарушении толерантности к глюкозе сообщалось у 21-64% при постановке диагноза и о сахарном диабете у 20-47% (10-15). В литературе отсутствуют данные о проценте пациентов, нуждающихся в инсулинотерапии при постановке диагноза. Но есть несколько сообщений о диабетическом кетоацидозе как симптоме болезни Иценко-Кушинга, когда диабет излечивался или уменьшался при контроле избытка кортизола (4, 16, 17). Возможными объяснениями являются стимуляция кортизолом липолиза и увеличение свободных жирных кислот, подавление секреции инсулина и кетогенеза в печени.

Рисунок 1 Влияние глюкокортикоидов на функцию бета-клеток. Связывание глюкозы с рецептором GLUT2 увеличивает окислительный метаболизм и синтез АТФ, тем самым приводя к закрытию каналов K ATP , что, в свою очередь, стимулирует деполяризацию мембран и секрецию инсулина. Кортизол связывается с глюкокортикоидным рецептором и активирует его, который перемещается в ядро ​​и инициирует несколько каскадов, кульминацией которых является подавление транскрипции инсулина и ингибирование высвобождения инсулина. Кроме того, кортизол еще больше ухудшает функцию бета-клеток, снижая выработку GLP-1 и его положительное влияние на секрецию инсулина, а также увеличивая секрецию соматостатина, что, в свою очередь, отрицательно влияет на транскрипцию гена инсулина и секрецию инсулина. Пунктирные линии представляют косвенные эффекты. АТФ, аденозинтрифосфат; Са, кальций; GLP-1, глюкагоноподобный пептид 1; GLP-1R, рецептор глюкагоноподобного пептида 1; GLUT2, переносчик глюкозы 2; GR, глюкокортикоидный рецептор; GRE, глюкокортикоидный ответный элемент.

Таблица 1 Метаболические эффекты инсулина и изменения при болезни Кушинга и акромегалии.

Наоборот, в серии из 200 пациентов с избыточной массой тела с диабетом 2 типа и уровнем HbA1c >8%, лишенных специфических клинических симптомов синдрома Кушинга, у 17 пациентов были выявлены 2 аномальных скрининговых теста на гиперкортицизм, но только 3 пациентам был поставлен окончательный диагноз болезни Кушинга, в то время как у 1 пациента была кортизолпродуцирующая аденома надпочечников (18). Кроме того, недавнее исследование с участием 384 впервые диагностированных пациентов с сахарным диабетом 2 типа без выраженного кушингоидного фенотипа показало распространенность гиперкортицизма у 5%, включая 1 пациента с макроаденомой гипофиза и 9 пациентов с аденомой надпочечников (19).Низкая распространенность болезни Кушинга у пациентов с диабетом 2 типа и высокая распространенность диабета 2 типа в общей популяции не оправдывают рекомендацию об обследовании всех пациентов с диабетом 2 типа на гиперкортизолизм, но это следует иметь в виду даже при отсутствии характерных признаков, симптомов и сопутствующих заболеваний. Повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси наблюдалась у больных сахарным диабетом 2 типа с бессимптомным вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатической недостаточности (20).Гиперкортицизм также может быть вызван алкоголизмом, тяжелой депрессией, тревожными расстройствами и тяжелым ожирением (21).

Ремиссия или уменьшение гиперкортицизма с помощью транссфеноидальной хирургии, медикаментозной или лучевой терапии часто улучшает гомеостаз глюкозы, но вызывает ремиссию диабета или предиабета лишь у меньшинства пациентов (6, 7, 22, 23). Это может быть связано с задержкой диагностики и, следовательно, с длительным воздействием избытка кортизола, особенно у пациентов, предрасположенных к сахарному диабету.Напротив, аналог соматостатина второго поколения пасиреотид оказывает существенное негативное влияние на гомеостаз глюкозы, несмотря на снижение или нормализацию гиперкортицизма (8, 24). Предполагается, что более высокое сродство пасиреотида к рецептору соматостатина подтипа 5 (SSTR5) и более низкое сродство к SSTR2 по сравнению с аналогами соматостатина первого поколения приводит к большему подавлению секреции инсулина и меньшему снижению секреции глюкагона (25). Кроме того, пасиреотид также подавляет секрецию GLP-1 и GIP (26).Обязателен тщательный мониторинг концентрации глюкозы после начала и на протяжении всей терапии пасиреотидом (8, 24). Было показано, что мифепристон, антагонист рецепторов глюкокортикоидов и прогестерона, улучшает чувствительность к инсулину и снижает концентрацию глюкозы в плазме натощак и концентрацию HbA1c у пациентов с болезнью Кушинга и нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом (27).

Не существует убедительных доказательств того, как лечить нарушенный метаболизм глюкозы при болезни Кушинга.Принимая во внимание патофизиологические механизмы, сенсибилизирующие инсулин препараты, противодействующие резистентности к инсулину, следует рассматривать как препараты первого выбора. Это также было предложено в руководстве Итальянского общества по изучению диабета и Итальянского эндокринологического общества (28). Из-за негативного воздействия тиазолидиндионов на кости (29) и задержки жидкости, которая может добавить к гиперкортицизму метформин либо в качестве монотерапии, либо, если гликемические целевые значения не могут быть достигнуты, в сочетании с другими пероральными противодиабетическими препаратами, агонистами рецептора ГПП-1 или инсулин следует рассматривать как препарат первого выбора.Ингибиторы SGLT-2 могут индуцировать так называемый «евгликемический» кетоацидоз и поэтому не подходят оптимально. Они дополняют метаболические действия кортизола, увеличивая секрецию глюкагона и кетогенез в печени, а также реабсорбцию кетоновых тел в почках (30), и их побочный эффект мочеполовых инфекций может быть особенно неблагоприятным у пациентов с синдромом Кушинга, которые уже находятся в повышенном риск заражения. Напротив, агонисты рецепторов GLP-1, которые помимо их стимулирующего инсулин эффекта также подавляют секрецию глюкагона и аппетит, представляются привлекательной альтернативой.Инфузия GLP-1 у пациента с диабетом, вызванным болезнью Кушинга, действительно продемонстрировала такие же инсулинотропные, глюкагоностатические и сахароснижающие действия, как и у пациентов с диабетом 2 типа (31).

Акромегалия

Гормон роста (GH) индуцирует липолиз с увеличением циркулирующих свободных жирных кислот, что приводит к резистентности к инсулину в печени и периферических мышцах (32–34) (таблица 1). Таким образом, продукция глюкозы печенью, глюконеогенез и гликогенолиз в печени стимулируются, тогда как поглощение глюкозы мышцами снижается (таблица 1).Вклад повышенных концентраций IGF-1, вызванных гормоном роста, в эти эффекты полностью не выяснен (34). В то время как ИФР-1 оказывает инсулин-агонистическое действие и используется для лечения тяжелой инсулинорезистентности, снижение ИФР-1 с помощью антагониста ГР пегвисоманта улучшает гликемический контроль у пациентов с акромегалией с диабетом или нарушением толерантности к глюкозе, несмотря на повышенный уровень ГР (35, 36).

Избыток ГР приводит к нарушению гомеостаза глюкозы у значительной части больных акромегалией.Более чем у половины пациентов диабет диагностируется до акромегалии (37), что подчеркивает необходимость повышения осведомленности об этой связи. При постановке диагноза у 22–40,5 % пациентов с акромегалией обнаруживаются повышенные концентрации глюкозы натощак и/или нарушение толерантности к глюкозе, а у 12–34,9 % — сахарный диабет (37–42). В двух исследованиях, в которых подробно сообщалось о лечении диабета, процент пациентов, нуждающихся в инсулинотерапии, колебался от 17,6 до 24% (37, 41). Также сообщалось о нескольких случаях диабетического кетоацидоза как симптома/состояния у пациентов с акромегалией (5, 43–46).Эта ассоциация должна быть связана с чрезвычайно тяжелой резистентностью к инсулину, а также с липолитическим действием ГР с увеличением свободных жирных кислот и подавлением секреции инсулина. Во всех зарегистрированных случаях кетоацидоза, связанного с акромегалией, диабет разрешился после ремиссии акромегалии.

Гомеостаз глюкозы часто улучшается после ремиссии избытка ГР с помощью транссфеноидальной хирургии или фармакологического контроля заболевания, но метаболизм глюкозы остается нарушенным у многих пациентов (47, 48).

Фармакологическое лечение акромегалии по-разному влияет на гомеостаз глюкозы. Сообщалось, что лечение легкой акромегалии бромокриптином связано с благоприятными эффектами, которые более выражены при применении более мощного агониста дофамина каберголина (49, 50). Большинство исследований, оценивающих аналоги соматостатина первого поколения, продемонстрировали побочные эффекты от нейтральных до легких (51). Было показано, что аналог соматостатина второго поколения пасиреотид вызывает нарушение толерантности к глюкозе, явный диабет или ухудшение гликемического контроля, особенно у пациентов с ранее существовавшим нарушением метаболизма глюкозы (52).Механизмы, с помощью которых пасиреотид оказывает этот эффект, описаны в разделе, посвященном болезни Кушинга. Напротив, было показано, что антагонист ГР пегвисомант улучшает метаболизм глюкозы независимо от того, применяется ли он в качестве монотерапии или добавляется к лечению аналогами соматостатина (36).

Как и в случае с болезнью Кушинга, нет четких доказательств оптимального лечения нарушенной толерантности к глюкозе и диабета, связанного с акромегалией. С патофизиологической точки зрения препараты, противодействующие резистентности к инсулину, также являются препаратами первого выбора при акромегалии (53).Метформин следует предпочесть глитазонам из-за неблагоприятного воздействия последних на костную ткань и задержку жидкости. Как упоминалось в разделе о болезни Кушинга, это также подтверждается рекомендациями Итальянского общества по изучению диабета и Итальянского эндокринологического общества (28). Ингибиторы SGLT2, по-видимому, не являются первым выбором из-за их механизма действия, который дополняет эффекты GH на метаболизм глюкозы, способствуя так называемому эугликемическому кетоацидозу (см. раздел Cushing).Фактически, сообщалось о случае быстрого развития диабетического кетоацидоза после добавления ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина к метформину, ситаглиптину и гликлазиду у пациента с нераспознанной акромегалией и диабетом 2 типа (54). Ингибиторы ДПП-4 и агонисты рецепторов ГПП-1 могут использоваться вместе с метформином, но инсулин остается терапией выбора в случаях тяжелой гипергликемии.

Влияние избытка/дефицита других гормонов гипофиза на гомеостаз глюкозы

В отличие от частых и иногда тяжелых эффектов гиперкортицизма и избытка ГР, дефицит или избыток других гормонов гипофиза также влияет на гомеостаз глюкозы, но в основном менее тяжелой степени.При этих гормональных дисбалансах факторы, регулирующие чувствительность и секрецию инсулина, часто действуют в противоположных направлениях и подвержены влиянию сопутствующего дефицита других гормонов гипофиза. В дополнение к степени дефицита или избытка гормонов, изменения в регуляции аппетита, расходе энергии, массе тела и составе тела могут способствовать неблагоприятному влиянию на гомеостаз глюкозы. Поэтому невозможно свести наблюдаемые клинические изменения к отдельным патомеханизмам, которые часто выявляются в исследованиях на животных или в исследованиях in vitro и могут быть неприменимы к людям. В следующей части будут кратко обсуждены некоторые из предполагаемых путей, которые могут способствовать нарушению гомеостаза глюкозы.

В то время как дефицит GH согласно негативным последствиям повышенных уровней GH на гомеостаз глюкозы, как ожидается, приведет к положительным эффектам, результаты доступных исследований по этой теме противоречивы. Сообщалось о нормальной, сниженной или повышенной чувствительности к инсулину у пациентов с дефицитом ГР (55, 56). Сообщалось, что дефицит ГР у взрослых вызывает резистентность к инсулину за счет ингибирования скорости накопления глюкозы и активности гликогенсинтазы в периферических тканях (57).Кроме того, увеличение жировой массы и снижение мышечной массы способствуют резистентности к инсулину у этих пациентов. В ретроспективном анализе 6050 пациентов с дефицитом ГР у взрослых было зарегистрировано значительное увеличение распространенности диабета (58).

Гиперпролактинемия связана с резистентностью к инсулину, которая улучшается при терапии агонистами допамина, что может быть связано с терапией, связанной с потерей веса и активацией передачи сигналов инсулина (59–62). Патомеханизмы, с помощью которых пролактин нарушает гомеостаз глюкозы, неясны, некоторые эффекты скорее усиливают чувствительность к инсулину.Центральная инфузия пролактина у крыс увеличивает потребление пищи, но у мышей с нокаутом пролактиновых рецепторов наблюдается снижение ожирения, а дефицит пролактина оказывает лишь незначительное влияние на массу тела, состав тела, липиды сыворотки и концентрации адипонектина (63, 64). Также было продемонстрировано, что пролактин индуцирует повышенную экспрессию Pparg , Xbp1s и GLUT4 в висцеральной и подкожной жировой ткани и повышение уровня циркулирующего адипонектина, тем самым повышая чувствительность к инсулину у мышей (65).Индуцированный пролактином гипогонадизм может способствовать метаболическим изменениям при гиперпролактинемии.

Дефицит гонадотропинов из-за массовых эффектов аденомы гипофиза или подавление гонадотропинов из-за избытка кортизола или пролактина может вызвать резистентность к инсулину у мужчин и женщин, которая может быть улучшена заместительной гормональной терапией. Это можно сделать из исследований у мужчин и женщин с гипогонадизмом, не связанным с заболеваниями гипофиза (66–69). Патофизиологические механизмы, с помощью которых дефицит тестостерона может нарушать метаболизм глюкозы у мужчин, включают снижение экспрессии рецепторов инсулина и внутриклеточной передачи сигналов инсулина, снижение экспрессии GLUT4 и мембранную транслокацию в клетках скелетных мышц и печени, а также в жировой ткани (70, 71).Кроме того, тестостерон увеличивает количество ключевых ферментов пути гликолиза и митохондриального окислительного фосфорилирования. Кроме того, стимулирование дифференцировки плюрипотентных стволовых клеток в адипоциты, а не в миоциты, при дефиците тестостерона и, как следствие, увеличение жировой массы и снижение мышечной массы может способствовать развитию резистентности к инсулину (71). Дефицит эстрогена может нарушать гомеостаз глюкозы посредством нескольких патомеханизмов. Было показано, что 17β-эстрадиол подавляет выработку глюкозы в печени и глюконеогенез посредством ингибирования фактора транскрипции Foxo1 посредством активации передачи сигналов рецептора эстрогена α-фосфоинозитид-3-киназы-Akt (72). Эстрадиол также улучшает индуцированное инсулином поглощение глюкозы и транслокацию GLUT4 на плазматическую мембрану в адипоцитах (73). Кроме того, эстрогены также участвуют в регуляции расхода энергии и потребления пищи и, как сообщается, защищают β-клетки поджелудочной железы от различных повреждений, а также усиливают биосинтез инсулина посредством активации рецептора эстрогенаα (74).

Гипотиреоз также связан с резистентностью к инсулину и риском развития диабета 2 типа. Инсулинорезистентность может быть восстановлена ​​заменой гормонов щитовидной железы (75, 76).Взаимодействие между гормонами щитовидной железы и регуляцией аппетита, расходом энергии, симпатической активностью и метаболизмом глюкозы и липидов является сложным (77). Среди других эффектов Т3 оказывает острое гипогликемическое действие, активируя сигнальный каскад фосфатидилинозитол-3-киназы, который также участвует в снижении уровня триглицеридов в сыворотке и печени. Гормоны щитовидной железы вызывают увеличение использования АТФ, ускоряя липолиз/окисление жирных кислот и увеличивая обмен белков. T3 также увеличивает транслокацию GLUT4 на плазматическую мембрану в скелетных мышцах и жировой ткани, что может способствовать нарушению толерантности к глюкозе, связанному с гипотиреозом (77).

В заключение следует отметить, что нарушения метаболизма глюкозы часто обнаруживаются у пациентов с аденомами гипофиза и могут быть особенно тяжелыми при болезни Кушинга и акромегалии. Гипергликемия и диабет имеют серьезные последствия, увеличивая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, и поэтому заслуживают особого внимания и последующего лечения на любой стадии заболевания. Исследования конечных точек сердечно-сосудистой системы произвели революцию в терапии пациентов с диабетом, но их недостаточно в контексте диабета из-за заболеваний гипофиза.Терапия основного заболевания гипофиза часто улучшает гомеостаз глюкозы.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют о следующих конфликтах интересов: MS-R получил гонорары за презентации от HRA Pharma; GV получала гонорары за лекции и/или консультации от Ipsen, Pfizer, Novo Nordisk, Recordati, Takeda и HRA Pharma и является исследователем в исследованиях, спонсируемых Novartis, Recordati, Corcept, Chiasma и Takeda; AL получал гонорары за лекции и/или консультации от Ionis, Ipsen, Merck, Novartis, Pfizer, Sandoz.

Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Шернтанер-Рейтер М.Х., Вольф П., Вила Г., Люгер А. XI. Диагностика и лечение сопутствующих заболеваний при опухолях гипофиза. 45. Метаболические нарушения. В: Онеггер Дж. Б., Рейнке М., Петерсенн С. (ред.). Опухоли гипофиза: комплексный и междисциплинарный подход .Сан-Диего, Калифорния, США: Academic Press (2021). стр. 609–16.

Google Scholar

3. Fieffe S, Morange I, Petrossians P, Chanson P, Rohmer V, Cortet C, et al. Диабет при акромегалии, распространенность, факторы риска и эволюция: данные французского регистра акромегалии. Eur J Endocrinol (2011) 164:877–84. doi: 10.1530/EJE-10-1050

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Sugino I, Hiroi N, Yoshihara A, Sue M, Tojo Y, Iso K, et al. Диабетический кетоацидоз, ассоциированный с аденомой гипофиза, продуцирующей адренокортикотропный гормон. Am J Case Rep (2011) 12:31–4. doi: 10.12659/AJCR.881696

Полный текст CrossRef | Google Scholar

5. Йошида Н., Гото Х., Судзуки Х., Нагасава К., Такэсита А., Окубо М. и др. Кетоацидоз как начальное клиническое состояние у девяти пациентов с акромегалией: обзор 860 случаев в одном институте. Eur J Endocrinol (2013) 169:127–32. doi: 10.1530/EJE-13-0060

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Эспиноса-де-лос-Монтерос А.Л., Соса Э., Мартинес Н., Меркадо М. Стойкость симптомов болезни Кушинга и сопутствующих заболеваний после хирургического лечения: долгосрочная интегральная оценка. Endocr Pract (2013) 19:252–8. doi: 10.4158/EP12247.OR

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

7. Шернтанер-Рейтер М.Х., Сисс, Гессль А., Шойба С., Вольфсбергер С., Рисс П. и др. Факторы, прогнозирующие долгосрочные сопутствующие заболевания у пациентов с синдромом Кушинга в стадии ремиссии. Эндокринная система (2019) 64:157–68. doi: 10.1007/s12020-018-1819-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. Colao A, Petersenn S, Newell-Price J, Findling JW, Gu F, Maldonado M, et al. 12-месячное исследование фазы 3 пасиреотида при болезни Кушинга. N Engl J Med (2012) 366:914–24. doi: 10.1056/NEJMoa1105743

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Скарони С., Зилио М.Л., Фоти М., Боскаро М. Нарушения метаболизма глюкозы при синдроме Кушинга: от молекулярной основы до клинического лечения. Endocr Rev (2017) 38:189–219. doi: 10.1210/er.2016-1105

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

10. Филдерс Р.А., Пульгар С.Дж., Кемпел А., Перейра А.М. Бремя болезни Кушинга: клинические и связанные со здоровьем аспекты качества жизни. Eur J Endocrinol (2012) 167:311–26. doi: 10.1530/EJE-11-1095

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Эчабе Дж., Васкес Дж.А. Заболеваемость и смертность при болезни Кушинга: эпидемиологический подход. Clin Endocrinol (Oxf) (1994) 40:479–84. doi: 10.1111/j.1365-2265.1994.tb02486.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Pecori Giraldi F, Moro M. Cavagnini и Исследовательская группа оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники Итальянского общества эндокринологов. Гендерные различия в проявлении и течении болезни Кушинга. J Clin Endocrinol Metab (2003) 88:1554–8. doi: 10.1210/jc.2002-021518

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14.Valassi E, Santos A, Yaneva M, Toth M, Strasburger CJ, Chanson P, et al. Европейский регистр синдрома Кушинга: двухлетний опыт. Исходные демографические и клинические характеристики. Eur J Endocrinol (2011) 165:383–92. doi: 10.1530/EJE-11-0272

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Zilio M, Barbot M, Ceccato F, Camozzi V, Bilora F, Casonato A, et al. Диагностика и осложнения болезни Кушинга: гендерные различия. Clin Endocrinol (2014) 80:403–10.doi: 10.1111/cen.12299

Полный текст CrossRef | Google Scholar

16. Catli G, Abaci A, Tanrisever O, Kocyigit C, Can SP, Dundar BN. Необычное проявление детской болезни Кушинга: диабетический кетоацидоз. AACE Clin Case Rep (2015) 1:e53–8. doi: 10.4158/EP14284.CR

Полный текст CrossRef | Google Scholar

17. Ачарья Р., Кабади У.М. Случай диабетического кетоацидоза как начального проявления синдрома Кушинга. Endocrinol Diabetes Metab (2017) 2017:16–0123.doi: 10.1530/EDM-16-0123

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Catargi B, Rigalleau V, Poussin A, Ronci-Cchaix N, Bex V, Vergnot V, et al. Скрытый синдром Кушинга при диабете 2 типа. J Clin Endocrinol Metab (2003) 88:5808–13. doi: 10.1210/jc.2003-030254

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Steffensen C, Dekkers OM, Lyhne J, Pedersen BG, Rasmussen F, Rungby J, et al. Гиперкортизолизм при недавно диагностированном диабете 2 типа: проспективное исследование 384 недавно диагностированных пациентов. Horm Metab Res (2019) 51: 62–8. doi: 10.1055/a-0809-3647

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Chiodini I, di Lembo S, Morelli V, Epaminonda P, Coletti F, Masserini B, et al. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая активность при сахарном диабете 2 типа: роль вегетативного дисбаланса. Metab Clin Exp (2006) 55:1135–40. doi: 10.1016/j.metabol.2006.04.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21.Ющак А., Гроссман А. Исследование синдрома Кушинга: основы оптимизации надлежащей диагностики и лечения. Ann Saudi Med (2012) 32:455–61. doi: 10.5144/0256-4947. 2012.455

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

22. Faggiano A, Pivonello R, Spiezia S, De Martino MC, Filippella M, Di Somma C, et al. Факторы сердечно-сосудистого риска, калибр и жесткость общей сонной артерии у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в период активного заболевания и через 1 год после ремиссии заболевания. J Clin Endocrinol Metab (2003) 88:2527–33. doi: 10.1210/jc.2002-021558

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Джордано Р., Пику А., Маринаццо Э., Д’Анджело В., Берарделли Р., Карамузис И. и др. Метаболические и сердечно-сосудистые исходы у больных с синдромом Кушинга различной этиологии в период активного заболевания и через 1 год после ремиссии. Clin Endocrinol (2011) 75:354–60. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04055.x

Полный текст CrossRef | Академия Google

24.Fleseriu M, Petersenn S, Biller BMK, Kadioglu P, De Block C, T’Sjoen, et al. Долгосрочная эффективность и безопасность пасиреотида, назначаемого один раз в месяц при болезни Кушинга: дополнительное исследование фазы III. Clin Endocrinol (2019) 91:776–85. doi: 10.1111/cen.14081

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Henry RR, Ciaraldi TP, Armstrong D, Burke P, Ligueros-Saylan M, Mudaliar S. Гипергликемия, связанная с пасиреотидом: результаты механистического исследования на здоровых добровольцах. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98:3446–53.doi: 10.1210/jc.2013-1771

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Fleseriu M, Biller BMK, Findling JW, Molitch ME, Schteingart DE. Cross C. Мифепристон, антагонист глюкокортикоидных рецепторов, оказывает клиническое и метаболическое действие на пациентов с синдромом Кушинга. J Clin Endocrinol Metab (2012) 97:2039–49. doi: 10.1210/jc.2011-3350

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Барони М.Г., Джорджино Ф., Пеццино В., Скарони С., Авогаро А.Итальянское общество по изучению диабета (Sid)/Итальянское эндокринологическое общество (SIE) Руководство по лечению гипергликемии при синдроме Кушинга и акромегалии. J Endocrinol Invest (2016) 39:235–55. doi: 10.1007/s40618-015-0404-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Хабиб З.А., Хавстад С.Л., Уэллс К., Дивайн Г., Пладевалл М., Уильямс Л.К. Использование тиазолидиндиона и риск переломов в продольном направлении у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. J Clin Endocrinol Metab (2010) 95:592–600. doi: 10.1210/jc.2009-1385

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Ритцель Р.А., Кляйне Н., Холст Дж.Дж., Уиллмс Б., Шмигель В., Наук М.А. Сохраненный эффект GLP-1 у пациента с диабетом и болезнью Кушинга. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2007) 115:146–50. doi: 10.1055/s-2007-955096

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

33. Люгер А., Прагер Р., Гаубе С., Граф Х., Клаузер Р., Шернтанер Г.Снижение периферической чувствительности к инсулину у пациентов с акромегалией. Exp Clin Endocrinol (1990) 95:339–43. doi: 10.1055/s-0029-1210974

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Вила Г., Йоргенсен Ю.Л., Люгер А., Сталла Г.К. Резистентность к инсулину у пациентов с акромегалией. Front Endocrinol (2019) 10:509. doi: 10.3389/fendo.2019.00509

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Feola T, Cozzolino A, Simonelli I, Sbardella E, Pozza C, Gianetta E, et al.Пегвисомант улучшает метаболизм глюкозы при акромегалии: метаанализ проспективных интервенционных исследований. J Clin Endocrinol Metab (2019) 104:2892–902. doi: 10.1210/jc.2018-02281

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

37. Эспиноса-де-лос-Монтерос А.Л., Гонсалес Б., Варгас Г., Соса Э., Меркадо М. Клинические и биохимические характеристики больных акромегалией с различными нарушениями метаболизма глюкозы. Гипофиз (2011) 14:231–5.doi: 10.1007/s11102-010-0284-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

38. Ciresi A, Amato MC, Pivonello R, Nazzari E, Grasso LF, Minuto F, et al. Метаболический профиль при активной акромегалии зависит от пола. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98:E51–9. doi: 10.1210/jc.2012-2896

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

39. Alexopoulou O, Bex M, Kamenicky P, Bessomo Mvoula AR, Chanson P, Maiter D. Распространенность и факторы риска нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета при диагностике акромегалии: исследование 148 пациентов. Гипофиз (2014) 17:81–9. doi: 10.1007/s11102-013-0471-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

40. Bex M, Abs R, T’Sjoen G, Mockel J, Velkeniers B, Muermans K, et al. AcroBel — Бельгийский регистр акромегалии: обзор «реальных» результатов у 418 субъектов с акромегалией. Eur J Endocrinol (2007) 157:399–409. doi: 10.1530/EJE-07-0358

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

41. Петросян П., Дали А.Ф., Натчек Э., Майоне Л., Блейдорп К., Сахнун-Фатхаллах М. и др.Акромегалия при диагностике у 3173 пациентов из базы данных Льежского исследования акромегалии (Las). Endocr Relat Cancer (2017) 24:505–18. doi: 10.1530/ERC-17-0253

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

42. Dal J, Feldt-Rasmussen U, Andersen M, Kristensen LO, Laurberg P, Pedersen L, et al. Заболеваемость акромегалией, распространенность, осложнения и долгосрочный прогноз: общенациональное когортное исследование. Eur J Endocrinol (2016) 175:181–90. doi: 10.1530/EJE-16-0117

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46.Симмонс Л.Р., Хьюз К., Маркович Т.П., Чуа Э.Л. Диабетический кетоацидоз как проявление акромегалии: когда избыток гормонов встречается с дефицитом гормонов. Clin Diabetes (2012) 30:170–2. doi: 10.2337/diaclin.30.4.170

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Kinoshita Y, Fuji H, Takeshita A, Taguchi M, Miyakawa M, Oyama K, et al. Нарушенный метаболизм глюкозы у японских пациентов с акромегалией восстанавливается после успешной операции на гипофизе, если сохраняется функция β-клеток поджелудочной железы. Eur J Endocrinol (2011) 164:467–73. doi: 10.1530/EJE-10-1096

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

48. Гонсалес Б., Варгас Г., Эспиноса де лос Монтерос А.Л., Мендоса В., Меркадо М. Стойкость диабета и гипертонии после мультимодального лечения акромегалии. J Clin Endocrinol Metab (2018) 103:2369–75. doi: 10.1210/jc.2018-00325

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

49. Rau H, Althoff PH, Schmidt K, Badenhoop K, Usadel KH.Лечение бромокриптином в течение 12 лет при акромегалии: влияние на толерантность к глюкозе и секрецию инсулина. Clin Invest (1993) 71:372–8. doi: 10.1007/BF00186626

Полный текст CrossRef | Google Scholar

50. Крысяк Р., Окопьен Б. Различные эффекты каберголина и бромокриптина на метаболические и сердечно-сосудистые факторы риска у пациентов с повышенным уровнем пролактина. Basic Clin Pharmacol Toxicolol (2015) 116:251–6. doi: 10.1111/bcpt.12307

Полный текст CrossRef | Академия Google

51.Коццолино А., Феола Т., Симонелли И., Пулиани Г., Поцца С., Джанетта Э. и др. Аналоги соматостатина и метаболизм глюкозы при акромегалии: метаанализ проспективных интервенционных исследований. J Clin Endocrinol Metab (2018) 103:2089–99. doi: 10.1210/jc.2017-02566

Полный текст CrossRef | Google Scholar

52. Schmid H, Brue T, Colao A, Gadelha MR, Shimon I, Kapur K, et al. Влияние пасиреотида на биомаркеры, связанные с глюкозой и гормоном роста, у пациентов с неадекватно контролируемой акромегалией. Эндокринная система (2016) 53:210–9. doi: 10.1007/s12020-016-0895-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

53. Giustina A, Barkan A, Beckers A, Biermasz N, Biller BMK, Boguszewski C, et al. Консенсус по диагностике и лечению сопутствующих заболеваний акромегалии: обновление. J Clin Endocrinol Metab (2020) 105:e937–46. doi: 10.1210/clinem/dgz096

Полный текст CrossRef | Google Scholar

54. Quarella M, Walser D, Brändle M, Fournier JY, Bilz S.Быстрое начало диабетического кетоацидоза после ингибирования SGLT2 у пациента с нераспознанной акромегалией. J Clin Endocrinol Metab (2017) 102:1451–3. doi: 10.1210/jc.2017-00082

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

56. Riedl M, Ludvik B, Pacini G, Clodi M, Kotzmann H, Wagner O, et al. Повышенная чувствительность к инсулину у взрослых с дефицитом гормона роста снижается с помощью заместительной терапии гормоном роста. Eur J Clin Invest (2000) 30:771–8.doi: 10.1046/j.1365-2362.2000.00695.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

57. Хью Ф.Л., Кошманн М., Кристофер М., Ранцау С., Вааг А., Уорд Г. и другие. Резистентность к инсулину у взрослых с дефицитом гормона роста: дефекты утилизации глюкозы и активности гликогенсинтазы. J Endocrinol Metab (1996) 81:555–64. doi: 10.1210/jcem.81.2.8636267

Полный текст CrossRef | Google Scholar

58. Abs R, Mattsson A, Thunander M, Verhelst J, Goth M, Wilton P, et al.Распространенность сахарного диабета у 6050 гипофизарных пациентов с дефицитом ГР у взрослых до замены ГР: анализ KIMS. Eur J Endocrinol (2013) 168:297–305. doi: 10.1530/EJE-12-0807

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

59. Schernthaner G, Prager R, Punzengruber C, Luger A. Тяжелая гиперпролактинемия связана со снижением связывания инсулина in vitro и резистентностью к инсулину in vivo. Диабетология (1985) 28:138–42. дои: 10.1007/BF00273860

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

60. Auriemma RS, Granieri L, Galdiero M, Simeoli C, Perone Y, Vitale P, et al. Влияние каберголина на метаболизм при пролактиномах. Нейроэндокринол (2013) 98:299–310. doi: 10.1159/000357810

Полный текст CrossRef | Google Scholar

61. Гринман Ю., Торджман К., Стерн Н. Увеличение массы тела, связанное с секретирующими пролактин аденомами гипофиза: потеря веса при нормализации уровня пролактина. Clin Endocrinol (1998) 48:547–53. doi: 10.1046/j.1365-2265.1998.00403.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

62. Реда Э., Хассанин, Эль-Абхар Х.С. Новые траектории противодиабетического действия бромокриптина: лептин-IL6/JAK2/p-STAT3/SOCS3, p-IR/p-AKT/GLUT4, Ppar-γ/адипонектин, Nrf2/PARP-1 и GLP-1. Front Pharmacol (2018) 9:771. doi: 10.3389/fphar.2018.00771

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. LaPensee CR, Horseman ND, Tso P, Brandenbourg TD, Hugo ER.Бен-Джонатан. Мыши с дефицитом пролактина имеют неизмененный метаболический фенотип. Эндокринология (2006) 147:4638–45. doi: 10.1210/en.2006-0487

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Ruiz-Herrera X, de los Rios E, Diaz JM, Lerma-Alvarado RM, Martinez de la Escalera, Lopez-Barrera F, et al. Пролактин способствует фитнесу жировой ткани и чувствительности к инсулину у мужчин с ожирением. Эндокринология (2017) 158:56–68. doi: 10.1210/en.2016-1444

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66.Selvin E, Feinleib M, Zhang L, Bohrmann S, Rifal N, Nelson WG, et al. Андрогены и диабет у мужчин. Результаты Третьего национального исследования здоровья и питания (Nhanes III. Diabetes Care (2007) 30:234–8. doi: 10.2337/dc06-1579

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

67. Corona G , Монами М., Растрелли Г., Аверса А., Тишова Ю., Саад Ф. и др. Тестостерон и метаболический синдром: метаанализ, J Sex Med (2011) 8:272–83. doi: 10. 1111/j.1743-6109.2010.01991.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

69. Margolis KL, Bonds DE, Rodabough RJ, Tinker L, Phillips LS, Allen C, et al. Влияние эстрогена плюс прогестин на заболеваемость диабетом у женщин в постменопаузе: результаты исследования гормонов Инициативы женского здоровья. Диабетология (2004) 47:1175–97. doi: 10.1007/s00125-004-1448-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

71. Гроссманн М.Метаболизм тестостерона и глюкозы у мужчин: современные концепции и противоречия. Eur J Endocrinol (2014) 220:R37–55. doi: 10.1530/JOE-13-0393

Полный текст CrossRef | Google Scholar

72. Yan H, Yang W, Zhou F, Li X, Pan Q, Shen Z и другие. Эстроген улучшает чувствительность к инсулину и подавляет глюконеогенез через фактор транскрипции Foxo1. Диабет (2019) 68:291–304. doi: 10.2337/db18-0638

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73. Грегорио К.С., Лауриндо С.П., Мачадо У.Ф. Эстроген и гликемический гомеостаз: фундаментальная роль ядерных рецепторов эстрогена ESR1/ESR2 в регуляции переносчика глюкозы GLUT4. Соты (2021) 10:99. doi: 10.3390/cells10010099

Полный текст CrossRef | Google Scholar

75. Станица С., Вондра К., Пеликанова Т., Влчек П., Хилл М., Замразил В. Чувствительность к инсулину и контррегуляторные гормоны при гипотиреозе и во время заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Clin Chem Lab Med (2005) 43:715–20.doi: 10.1515/CCLM.2005.121

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

76. Chaker L, Ligthart S, Korevaar TIM, Hofman A, Franco OH, Peeters RP. Функция щитовидной железы и риск диабета 2 типа: популяционное проспективное когортное исследование. BMC Med (2016) 14:150. doi: 10.1186/s12916-016-0693-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

77. Де Фатима душ Сантуш Тейшейра Ф. , Борхес душ Сантуш П., Кабанелас Пасос-Моура К.Роль гормона щитовидной железы в метаболизме и метаболическом синдроме. Ther Adv Endocrinol Metab (2020) 11:1–33. doi: 10.1177/2042018820917869

CrossRef Full Text | Google Scholar

Регуляция инсулином уровня сахара в крови и диабет

  • Основы инсулина
  • Роль глюкагона

Человеческому организму требуется, чтобы глюкоза в крови (сахар в крови) поддерживалась в очень узком диапазоне. Инсулин и глюкагон являются гормонами, которые делают это возможным. И инсулин, и глюкагон секретируются поджелудочной железой, поэтому их называют эндокринными гормонами поджелудочной железы.На картинке слева показана тесная связь инсулина и глюкагона друг с другом. Обратите внимание, что поджелудочная железа служит центральным игроком в этой схеме. Именно выработка инсулина и глюкагона поджелудочной железой в конечном итоге определяет наличие у пациента диабета, гипогликемии или какой-либо другой проблемы с сахаром.

Основы инсулина: как инсулин помогает контролировать уровень глюкозы в крови

Инсулин и глюкагон — это гормоны, секретируемые островковыми клетками поджелудочной железы. Они оба секретируются в ответ на уровень сахара в крови, но противоположным образом!

В норме инсулин секретируется бета-клетками (разновидностью островковых клеток) поджелудочной железы.Стимулом для секреции инсулина является ВЫСОКИЙ уровень глюкозы в крови… это так просто! Хотя уровень инсулина, секретируемого поджелудочной железой, всегда низкий, его количество, секретируемое в кровь, увеличивается по мере повышения уровня глюкозы в крови. Точно так же, когда уровень глюкозы в крови падает, количество инсулина, секретируемого островками поджелудочной железы, снижается.

Как видно на рисунке, инсулин оказывает влияние на ряд клеток, включая мышцы, эритроциты и жировые клетки. В ответ на инсулин эти клетки поглощают глюкозу из крови, в результате чего высокий уровень глюкозы в крови снижается до нормального уровня.

Глюкагон секретируется альфа-клетками островков поджелудочной железы почти так же, как и инсулин, но в обратном направлении. Если уровень глюкозы в крови высокий, то глюкагон не секретируется.

Однако, когда уровень глюкозы в крови снижается (например, между приемами пищи и во время физических упражнений), выделяется все больше и больше глюкагона. Подобно инсулину, глюкагон оказывает влияние на многие клетки организма, но особенно на печень.

Роль глюкагона в контроле уровня глюкозы в крови

Эффект глюкагона заключается в том, чтобы заставить печень высвобождать глюкозу, хранящуюся в ее клетках, в кровоток, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.Глюкагон также побуждает печень (и некоторые другие клетки, такие как мышцы) производить глюкозу из строительных блоков, полученных из других питательных веществ, содержащихся в организме (например, белка).

Наше тело хочет, чтобы уровень глюкозы в крови поддерживался на уровне от 70 мг/дл до 110 мг/дл (мг/дл означает миллиграммы глюкозы в 100 миллилитрах крови). Ниже 70 называется «гипогликемия». Выше 110 может быть нормальным, если вы поели в течение 2-3 часов. Вот почему ваш врач хочет измерить уровень глюкозы в крови, пока вы голодаете…. он должен быть между 70 и 110. Однако даже после того, как вы поели, уровень глюкозы должен быть ниже 180. Выше 180 называется «гипергликемия» (что переводится как «слишком много глюкозы в крови»). Если ваши 2 два измерения сахара в крови выше 200 после употребления напитка с сахаром (тест на толерантность к глюкозе), то у вас диагностирован диабет.

Примечания. Эта статья была первоначально опубликована 29 марта 2009 г. и последний раз обновлялась 2 марта 2016 г.

Основатель EndocrineWeb, паращитовидный хирург как один из ведущих мировых экспертов по заболеваниям паращитовидной железы и самый опытный хирург щитовидной железы/паращитовидной железы в мире.Он сертифицирован как в хирургии, так и в эндокринологии, а также является членом Американского колледжа хирургов (FACS) и Американского колледжа эндокринологии (FACE).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.