Сахарный диабет у: Из-за чего возникает сахарный диабет: симптомы, типы, диагностика, лечение

Содержание

Сахарный диабет: что нужно знать каждому

В преддверии Всемирного дня борьбы с диабетом, который отмечается 14 ноября, врач-эндокринолог ГАУЗ «ГКБ им. Н.И. Пирогова» Ольга Вискова ответила на актуальные вопросы о сахарном диабете.

– Ольга Витальевна, кто больше всего склонен к сахарному диабету?
– Прежде чем ответить на поставленный вопрос, нужно сказать, что существует несколько типов сахарного диабета (СД).
При СД 1-го типа поджелудочная железа вследствие генетической предрасположенности и аутоиммунных процессов не вырабатывает инсулин. Как правило, это дети и молодые люди до 30 лет.
При СД 2-го типа клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, но чувствительность периферических тканей к нему снижается. Это возникает у лиц, получающих нерациональное питание, богатое простыми углеводами, ведущих малоподвижный образ жизни. Всё это приводит к развитию ожирения. ❇Если у человека есть ожирение I степени, то риск возникновения СД 2-го типа увеличивается.

Если у вас лишний вес и наследственная предрасположенность к диабету, надо тщательно следить за своим весом и не допускать ожирения. В таком случае диабета можно избежать. Также в группу риска заболеть сахарным диабетом 2-го типа входят женщины, которые во время беременности набрали вес более 17 кг и родили ребёнка с весом 4,5 кг и больше. Даже если после беременности вес пришёл в норму, через 10–20 лет может возникнуть сахарный диабет 2-го типа. Чтобы уберечь себя от сахарного диабета, очень важно провести профилактику ещё до установления диагноза.

– Какие признаки в организме должны насторожить человека и направить его к врачу?
– Появление сухости во рту, жажды, учащённое мочеиспускание, снижение веса, чувство голода, быстрая утомляемость, плохое заживление ран, зуд кожных покровов, ухудшение зрения – всё это может быть сигналом для того, чтобы человек обратился к врачу и прошёл анализ крови на глюкозу.

Но ведь не всегда развитие СД может сопровождаться такими симптомами, это может быть случайной находкой. Но чем раньше мы диагностируем СД и начнём лечение, тем прогнозы и исход заболевания станут более благоприятными.

– Если человек здоров, как часто ему следует проверять уровень сахара в крови?
– При условии, что вы не попадаете в группу риска по СД, уровень глюкозы в крови необходимо контролировать один раз в год. А если вы попали в эту группу (т.е. у вас есть родственники с СД, имеется лишний вес, ведёте не совсем здоровый образ жизни, имеете серьёзные сопутствующие заболевания и т.д.), вам необходимо проводить контроль глюкозы не менее двух раз в год.

– Насколько тяжело протекает сахарный диабет у больных коронавирусной инфекцией?


– Любое заболевание у диабетиков, в том числе и коронавирусная инфекция, характеризуется:
– низкой сопротивляемостью организма;
– сложным восстановлением;
– сопутствующими осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхательной и нервной систем.
Отмечу, новый вирус представляет серьёзную угрозу, так как имеется высокий риск заражения крови, сложное и затяжное течение пневмонии.
При заражении коронавирусом важно контролировать уровень глюкозы в крови, своевременно корригировать гликемический индекс. В противном случае создаётся благоприятная среда для размножения патологической микрофлоры, пневмония сложно поддаётся лечению, буквально изматывает и без того ослабленный организм.
COVID-19 относится к вирусной инфекции рода коронавирусов, которая сегодня плохо изучена, влечёт за собой непредсказуемые последствия. Если здоровый организм ещё в состоянии самостоятельно справиться с болезнью или её последствиями, то у пациентов с коронавирусом и сахарным диабетом, а также с другими тяжёлыми хроническими заболеваниями вероятен риск серьёзных осложнений вплоть до летального исхода.
Клиницисты связывают отягощённое течение вирусной инфекции на фоне метаболического синдрома постоянным приёмом инсулина, препаратов для антигипертензивной терапии, нормализации холестерина.
Больным коронавирусом и сахарным диабетом показан обильный питьевой режим, приём иммуномодулирующих препаратов для стимуляции системного иммунитета. Людям страдающим СД, рекомендуется постоянно контролировать уровень гликоиндекса, так как резко возрастает угроза коматозного состояния, кетоацидоза.
Также рекомендуется соблюдать режим самоизоляции, без необходимости не выходить из дома, регулярно проветривать помещение. Важно принимать витамины, все прописанные врачом препараты, вызывать врача при появлении первых тревожных симптомов.

– Что надо делать для профилактики сахарного диабета?
– К профилактическим мерам относятся:
– регулярный контроль уровня гликемии, липидов в крови;
– контроль веса – если больной чувствует, что набирает лишние килограммы, нужно обратиться к диетологу и получить советы по составлению рационального меню;
– постоянные физические нагрузки;
– правильная реакция на стрессовые факторы;
– постоянный контроль уровня артериального давления.
Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.
Важно держать баланс в соблюдении всех составляющих здорового образа жизни, а также научиться правильно заботиться о себе и контролировать своё состояние.

Что такое сахарный диабет?

Это хроническая болезнь, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина, характеризуется повышением уровня сахара крови.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это кажется на первый взгляд. Поэтому сейчас говорят даже об эпидемии сахарного диабета. Только в России официально зарегистрировано более 2 миллионов лиц с сахарным диабетом, из них около 200000 болеют сахарным диабетом 1 типа.

Причины диабета 1 типа -генетическая предрасположенность. Способов профилактики в настоящее время не существует

К группам риска относятся дети с избыточным весом, нерациональным питанием, недостаточная физическая  активность, гестационный сахарный диабет у мамы во время беременности. Такие детки должны пройти обследование для исключения нарушения углеводного обмена. Но бывает и так, что нет никаких «причин», а  у ребенка наблюдаются такие признаки:

  • Сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, увеличение количества выделяемой мочи;

  • Слабость, вялость, утомляемость, сниженная работоспособность;

  • Снижение массы тела и повышенный аппетит;

  • Плохое заживление поврежденной кожи(ранок, царапин), возникновение фурункулов;

  • Зуд кожи или слизистых оболочек;

Глюкоза крови есть у каждого человека,  в норме ее содержание колеблется от 3,3 до 5, 5 ммоль/л в капиллярной крови и до 6,1 ммоль/л в венозной крови.

Глюкоза нужна для получения энергии, чтобы мы могли двигаться, расти, думать и т.д.

Если во время не начать лечения сахарного диабета , то это может привести к резкому ухудшению состояния- тяжелому состоянию с потерей сознания –диабетической коме. Кома опасна для жизни, но она никогда не развивается внезапно и незаметно, потому ее вполне возможно  предупредить.

Лечение:

Дети с сахарным диабетом 1 типа должны получать заместительную инсулинотерапию,  диета носит вспомогательный характер. Один из принципов традиционный диеты- рекомендация потреблять ежедневно строго определенное , одинаковое количество калорий, потому что введенный инсулин «не знает», когда и сколько вы едите.

В  целом рацион питания больного сахарным диабетом 1 типа соответствует полноценному здоровому рациону питания.

Общепризнанное правило- прием пищи 6-7 раз в день небольшими порциями. Эта необходимость диктуется стремлением приспособить питание к  действию инсулина продолжительного действия, так как при пропуске приема пищи возможна гипогликемия (снижение сахара меньше 3,3), а при потреблении большого количества углеводов –гипергликемия ( повышение сахара выше 12).

Необходимо следить, чтобы и то и другое состояние отсутствовало, так как резкие спады и подъемы сахара крови плохо сказываются на состоянии  сосудов всего орагнизма, и могут привести к осложнениям сахарного диабета.

Для того, чтобы ребенку и родителям было легче освоить новый образ жизни, им предлагается обучиться в школе диабета.

Детское отделение сахарного диабета | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Мы знаем, каким ударом для семьи стала болезнь Вашего ребенка. Поверьте, в наше время, жизнь ребенка с диабетом должна быть такой же яркой, активной и интересной, как жизнь его сверстников. Помочь Вашему ребенку жить полноценной, активной жизнью помогут наши доктора.

Ранняя диагностика осложнений сахарного диабета (со стороны глаз, почек, нижних конечностей, сердца, суставов) на основе современных высоких медицинских технологий и своевременное назначение лечебных и профилактических мероприятий позволяет не только остановить процесс, но и повернуть его вспять.

Благодаря высокому уровню медицинского образования и прогрессивным технологиям мы можем проводить раннюю диагностику сахарного диабета на доклинической стадии, когда симптомы заболевания отсутствуют или минимально выражены – на тонкой грани между здоровьем и болезнью.

С прогрессом в области молекулярной генетики, с расшифровкой генома человека новым прорывом в диабетологии стала диагностика «сахарного диабета НЕ 1 типа». Еще 10-15 лет назад во всем мире считалось, что все случаи диабета, возникшего в детском и подростковом возрасте, являются инсулинозависимым диабетом (1 тип), при котором эффективно только лечение инсулином. Сейчас мы знаем, что до 10% детей, заболевших диабетом, имеют другие его формы (сахарный диабет 2 типа, MODY-диабет, DIDMOAD-синдром, неонатальный диабет), многие из которых успешно лечатся таблетированными сахароснижающими препаратами. Теперь мы умеем эти формы диагностировать и имеем для этого все необходимое оборудование.

Мы всегда в авангарде новейших технологий, используемых для лечения сахарного диабета в мире. На базе нашего отделения проводятся апробации всех самых современных, новейших видов инсулина перед их внедрением в практическое здравоохранение.

Пионером применения в России инсулиновых помп стало именно наше отделение. Сегодня мы накопили огромный опыт работы с самыми разными видами помп. Мы успешно переводим на помпы наиболее тяжелых больных, которых не удается компенсировать ни на одном из современных инсулинов. Мы учим пациентов, и их семьи полностью владеть всеми тонкостями работы с инсулиновой помпой.

Дети и их родители могут научиться контролировать диабет, приобрести современные представления о своем заболевании в нашей «Школе сахарного диабета». Обучающие программы рассчитаны на разные возрастные категории, в том числе для детей младших возрастных групп.

Пациенты с сахарным диабетом 1 типа по-разному относятся к своему заболеванию. Наши психологи совместно с детскими эндокринологами оказывают психологическую помощь и поддержку детям с сахарным диабетом и их родителям.

В детском отделении сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России​ вы можете:
  • Провести диагностику различных форм сахарного диабета у детей и подростков (сахарный диабет 1, 2 типа, различные генетические синдромы, связанные с сахарным диабетом).
  • Провести диагностику ранних доклинических стадий сахарного диабета 1 и 2 типа на основе комплексных молекулярно-генетических, иммунологических и гормонально-метаболических исследований.
  • Провести молекулярную диагностику неонатального сахарного диабета, MODY-типа, DIDMOAD-синдрома, синдрома Альстрема и др., подобрать соответствующее лечение, включающее не только инсулинотерапию, но и таблетированные сахароснижающие препараты.
  • Получить индивидуальные рекомендации по профилактике и лечению сахарного диабета 1 и 2 типа.
  • Провести комплексное лечение сахарного диабета и его осложнений (диабетической ретинопатии, нейропатии, нефропатии, кардиопатии, хайропатии).
  • Индивидуально подобрать дозы инсулинотерапии с помощью установки системы суточного мониторирования глюкозы крови.
  • Установить различные модели инсулиновых помп, применяемых в России, с тщательным подбором схем введения инсулина.
  • Пройти обучение в «Школе инсулиновой помповой терапии».
  • Пройти обучение в «Школе сахарного диабета» по всем основным разделам заболевания. Специальная программа для детей дошкольного и младшего школьного возраста (Школа «Золотой ключик»).
  • Пройти индивидуальное обучение в случаях впервые выявленного сахарного диабета.
  • Получить психологическую помощь (дети и их родители).

Сахарный диабет у детей. Видео.

Для скачивания доступны полезные материалы для детей с сахарным диабетом: брошюра по технике инъекций и дневник самоконтроля.

Видео 1. «Сахарный диабет 1 типа»


Видео 2. «Сахарный диабет в повседневной жизни»



Видео 4. «Гиперкликемия»


Видео 5. «Гипогликемия»

Литературные источники
  • Дедов И. И. Сахарный диабет / Дедов И. И., Шестакова М. В. — Москва: Универсум Паблишинг, 2003. — 454 с.
  • Суркова Е. В. Сахарный диабет 2 типа. Руководство для людей с диабетом / Суркова Е.В., Майоров А. Ю., Мельникова О. Г. — М.: Институт проблем управления здравоохранением, 2009. — 120 с.
  • Дедов И. И. Обучение больных сахарным диабетом / Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Майоров А. Ю., Суркова Е. В. — М.:Берег, 1999. — 304 с.
  • Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой , А.Ю. Майорова. – 8-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2017.
  • Штандл Э. Большой справочник по диабету (перевод с немецкого) / Штандл Э., Менерт Х. — М.: Интерэксперт, 2002. — 400 с.
  • Type 2 diabetes. Basics. Third edition. International Diabetes Center at Park Nicollet, 2010. — Sweetbee, 2008. — 217 с.
  • Diabetes Basics [Electronic resource]// American Diabetes Association [Official website]. 1995-2014.
  • Living with diabetes [Electronic resource]// American Diabetes Association [Official website]. 1995-2014.
  • Food and fitness [Electronic resource]// American Diabetes Association [Official website]. 19985-2014.
  • Diseases and Conditions. Type 2 diabetes [Electronic resource]// Mayo Clinic [Official website]. 1998-2014.
  • Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. Сахарный диабет 2 типа. Книга для пациентов. Москва, 2006 г.

Сахарный диабет и нервная система

Сахарный диабет — это заболевание, при котором концентрация глюкозы в крови постоянно повышается выше нормы. Это происходит либо из-за недостатка инсулина, либо из-за наличия факторов, препятствующих действию инсулина. Гипергликемия возникает в результате недостаточного действия инсулина. Существует множество сопутствующих метаболических нарушений, в частности, развитие гиперкетонемии при острой нехватке инсулина вместе с изменениями обмена жирных кислот, липидов и белков.Диабет является постоянным состоянием во всех случаях, кроме нескольких особых ситуаций, в которых он может быть преходящим.

У пациентов с сахарным диабетом может встречаться широкий спектр нарушений, прямо или косвенно влияющих на центральную и периферическую нервную систему. Этот краткий выборочный обзор посвящен недавнему прогрессу в определении клинических особенностей неврологических синдромов, связанных с диабетом, и их лечении. Последовательно будет рассмотрена классификация диабета, перечень некоторых генетических нарушений, которые могут сопровождаться диабетом, последствия острой метаболической декомпенсации, соматических и вегетативных невропатий, цереброваскулярных заболеваний, некоторых инфекций, имеющих особую связь с диабетом. и, наконец, врожденные пороки развития.

Классификация

Давно известно деление диабета на два основных типа. Текущая классификация 1 (таблица 1) различает тип 1 (также известный как инсулинозависимый сахарный диабет, ИЗСД) и тип 2 (инсулиннезависимый сахарный диабет, ИНСД). Эта классификация важна, потому что эти два типа различны как по причинно-следственной связи, так и по лечению и, таким образом, имеют прямое клиническое значение.

Таблица 1

Этиологическая классификация сахарного диабета

В Западной Европе на диабет 1-го типа приходится примерно 10-20% всех пациентов, хотя в мире в целом наблюдается необычайный рост диабета 2-го типа с оценочных 124 миллионов в настоящее время до прогнозируемых 221 миллиона к в 2010 году только 3% всех пациентов с диабетом 1 типа. Многие другие типы диабета, либо вторичные по отношению к другим причинам, либо специфические генетические синдромы, составляют лишь небольшую часть пациентов (таблица 1).

Некоторые генетические нарушения, связанные с сахарным диабетом (таблица 1)

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Митохондрии обладают собственной ДНК (мтДНК), которая организована в виде дискретной кольцевой молекулы, кодирующей часть пептидов, необходимых для компонентов дыхательной цепи. МтДНК передается исключительно по материнской линии наследования.Сообщалось о нескольких мутациях в гене тРНК Leu(UUR), одна из которых чаще всего встречается в положении 3243.2. 3 Эти мутации связаны с наследственным диабетом по материнской линии в сочетании с нейросенсорной глухотой (MIDD) и составляют около двух пациентов с диабетом 2 типа на каждую 1000 и менее половины этого числа среди пациентов с 1 типом. Сообщалось также о диабете у пациентов с той же мутацией, вызывающей синдром MELAS, то есть у пациентов с ассоциированной миопатией, энцефалопатией, лактоацидозом и инсультоподобными эпизодами, а также у пациентов с синдромом Кернса-Сейра.

Диабет, связанный с митохондриями, обычно проявляется в возрасте от 30 до 40 лет и обусловлен скорее нарушением секреции инсулина, чем резистентностью к инсулину.4 Некоторым пациентам требуется лечение инсулином, а у некоторых может даже развиться диабетический кетоацидоз. Наряду с глухотой у пациентов с диабетом с этой мутацией иногда наблюдаются другие нервно-мышечные особенности: у некоторых может быть миопатия (с рваными красными волокнами), а группа из пяти пациентов с болезненной нейропатией, вызванной инсулином, была описана с мутацией 3243.5 Распространенность осложнений кажется такой же, как и у пациентов с диабетом без этой мутации, поэтому тщательный контроль диабета при этом состоянии так же важен, как и при других.

АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА

Атаксия Фридрейха представляет собой аутосомно-рецессивную спиноцеребеллярную дегенерацию, которая, как недавно было показано, связана с экспансией интронных повторов GAA на хромосоме 9q6, что приводит к дефекту генного продукта фратаксина. Функция фратаксина неизвестна, но есть доказательства того, что это митохондриальный белок7 и что его дефицит приводит к аномальному энергетическому обмену.8 У 10-20% пациентов с атаксией Фридрейха развивается диабет.9 Он всегда начинается после появления неврологических симптомов и зависит от инсулина. Может возникнуть кетоацидоз. Есть некоторые предложения по кластеризации диабета в семьях. Важно, чтобы пациенты с атаксией Фридрейха проверялись на глюкозурию примерно каждые 6 месяцев.

СИНДРОМ ВОЛЬФРАМА

Синдром Вольфрама — редкая рецессивно наследуемая форма инсулинозависимого диабета (тип 1), связанная с несахарным диабетом, атрофией зрительного нерва, вызывающей слепоту и глухоту (отсюда синдром DIDMOAD).10 Несмотря на то, что заболевание наиболее известно как эндокринное расстройство, его клинические признаки носят преимущественно неврологический характер и включают поздно начавшуюся мозжечковую атаксию, психические расстройства, аносмию, эпизоды апноэ и миоклонус вздрагивания. Его курс — это постепенное угасание и преждевременная смерть. Точный генетический дефект неизвестен, но есть доказательства связи с хромосомой 4, а также были представлены доказательства митохондриального дефекта.

Острая метаболическая декомпенсация

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Диабетический кетоацидоз возникает при диабете 1 типа в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.Это происходит либо при впервые диагностированном диабете, вследствие отказа от инсулина или неадекватного снижения его дозы, либо при наличии интеркуррентных заболеваний, особенно острых инфекций, когда инсулин не повышается вовремя, чтобы противодействовать относительной резистентности к инсулину. Пациенты с кетоацидозом могут быть сонливыми, но обычно не теряют сознания, за исключением крайних случаев.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Гиперосмолярная некетотическая «кома» (HONK) обычно возникает у пожилых пациентов с диабетом 2 типа, часто у афро-карибских пациентов и значительно реже у инсулинозависимых пациентов. Наличие небольшого количества циркулирующего инсулина достаточно для подавления кетогенеза, но не для предотвращения гипергликемии. Экстремальная гипергликемия (диапазон 40–80 ммоль/л) в сочетании с гипернатриемией приводит к значительной гиперосмоляльности.

Уровень сознания связан со степенью гиперосмоляльности. Больные нередко находятся в ступорозе, а иногда и в бессознательном состоянии. Иногда возникают фокальные или генерализованные припадки, и очень редко наблюдаются дистонические движения. Эти неврологические особенности полностью исчезают, когда метаболическое состояние возвращается к норме.

ОТЕК МОЗГА

Отек головного мозга является хорошо известным, но редким и потенциально смертельным осложнением диабетического кетоацидоза, которое возникает во время явно успешного лечения. Дети особенно уязвимы, и примерно у 1–2% во время лечения может развиться клинически выраженный отек головного мозга. Точная причина неизвестна, но причиной может быть электролитный обмен внутри и вне клеток с чистым притоком натрия в клетки. 11 Отек головного мозга обычно возникает в течение 8–24 часов после начала лечения внутривенными жидкостями и инсулином.Предрасполагающими факторами считаются слишком быстрая коррекция гиперосмоляльности или использование гипотонического раствора. Пациенты, которые демонстрировали все признаки выздоровления, неожиданно отказываются от лечения. Те, у кого проявляются клинические признаки повышенного внутричерепного давления или мозговой грыжи, вряд ли выздоровеют. Рекомендуется использование маннитола или дексаметазона, но доказательств их эффективности недостаточно.

ГИПОГЛИКЕМИЯ12

У большинства пациентов, получающих инсулин, а у некоторых и чрезмерных доз препаратов сульфонилмочевины, в какой-то момент возникает гипогликемия.Действительно, он представляет собой единственную серьезную опасность лечения инсулином. Пациенты могут испытывать симптомы гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови составляет менее 3 ммоль/л, хотя у некоторых, у которых исчезли тревожные симптомы, этот порог может исчезнуть без предупреждения.

Симптомы и признаки гипогликемии обобщены в таблице 2. У большинства пациентов развиваются соответствующие предупреждающие симптомы, многие из которых представляют вегетативную стимуляцию, и они способны принимать корректирующие меры, проглатывая простые сахара для устранения гипогликемии.Однако появление нейрогликопенических признаков связано со снижением когнитивной функции, что может снизить способность принимать корректирующие меры. Затем нелеченая гипогликемия может прогрессировать до беспокойного или даже агрессивного поведения, потери сознания, судорог и (редко) обратимой гемиплегии.

Таблица 2

Клинические признаки гипогликемии

Потеря предупреждения о гипогликемии является проблемой, которой боятся все пациенты с диабетом, получающие инсулин. Это распространено, и примерно 1 из 10 пациентов каждый год нуждается в помощи другого человека.Механизмы, лежащие в основе этого состояния, плохо изучены, хотя теперь ясно, что оно гораздо чаще встречается у тех, кто имеет частые эпизоды гипогликемии, связанные с жестким контролем диабета. В этой ситуации порог симпатически управляемых контррегуляторных реакций и симптомов гипогликемии снижается ниже того, при котором имеет место когнитивное нарушение. Эта аномальная последовательность может иметь катастрофические последствия для пациентов, особенно в потенциально опасных ситуациях, таких как вождение автомобиля; однако это явление обратимо, и симптомы, предупреждающие о гипогликемии, могут быть восстановлены до их нормального порога, если тщательное внимание будет уделено устранению всех эпизодов гипогликемии.Предупреждение может быть восстановлено введением других метаболитов, таких как лактат, и в настоящее время проводятся обширные исследовательские проекты, направленные на поиск способов предотвращения и коррекции потери предупреждения о гипогликемии. Нет никаких доказательств того, что препараты человеческого инсулина вызывают эту проблему с большей готовностью, чем инсулины животного происхождения, хотя, когда пациенты думают, что это так, стандартной практикой является замена их на инсулин животного происхождения одновременно с принятием всех других мер предосторожности, необходимых для избегать гипогликемии.

Смерть обычно не наступает во время эпизодов гипогликемии, даже если они тяжелые. Однако глубокая и затяжная гипогликемия, возникающая в результате преднамеренной передозировки инсулина, может привести к летальному исходу, но многие пациенты выздоравливают, часто с явным отсутствием интеллектуальной потери. Причина очень редкого синдрома «мертвого в постели», описанного у некоторых молодых пациентов с типом 1, неизвестна и только предположительно связана с гипогликемией и, возможно, с гипокалиемией. До сих пор ведутся споры о том, происходит ли снижение интеллекта в результате повторяющихся гипогликемий; рецидивирующая тяжелая гипогликемия, достаточная для того, чтобы вызвать судороги в детстве, может быть вредной в этом отношении, но в целом это не так.

Посмертные исследования гипогликемических поражений головного мозга показывают специфическое распределение поражений. Поражения височной доли и коры гиппокампа являются наиболее обширными, в то время как ствол головного мозга, мозжечок и спинной мозг кажутся относительно устойчивыми к гипогликемическим повреждениям.

Нейропатии диабета

У пациентов с диабетом могут встречаться различные синдромы невропатии (таблица 3), что, вероятно, отражает ряд основных механизмов заболевания. Эти синдромы могут встречаться изолированно или в сочетании.

Таблица 3

Классификация диабетических невропатий

Нейропатии распространены как при диабете 1, так и при диабете 2 типа, и нет серьезных структурных различий в патологии нервов при этих двух типах диабета. Тем не менее, есть некоторые важные клинические различия. Таким образом, симптоматические вегетативные нейропатические синдромы почти всегда возникают у пациентов с установленным длительным диабетом 1 типа в среднем возрасте. Напротив, обратимые мононевропатии гораздо чаще встречаются у пожилых мужчин с диабетом 2 типа.Причины этих клинических различий неизвестны.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Пациенты с недавно диагностированным или плохо контролируемым диабетом могут испытывать дискомфортную дизестезию или боль в стопах и голенях, которые быстро проходят при установлении эугликемии. Известно, что диабетический нерв гипоксичен.13 Экспериментальные исследования на крысах показали, что гипергликемическая, но не нормогликемическая гипоксия вызывает изменения быстрой проводимости K + и послепотенциалов, связанные с аксоплазматическим закислением.14 Это может способствовать возникновению положительных симптомов за счет генерации эктопических импульсов. Скорость нервной проводимости снижена у пациентов с плохо контролируемым диабетом и быстро восстанавливается при коррекции гипергликемии.15 16 Периферические нервы также проявляют аномальную резистентность к ишемической недостаточности проводимости 17, что может быть замечено пациентами как снижение склонности к развитию ишемической парестезии при компрессии нерва. Вероятно, это объясняется переключением на анаэробный гликолиз в диабетическом нерве.18

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СЕНСОРНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ

Это самая распространенная форма диабетической невропатии. Он состоит из дистальной симметричной полинейропатии, которая развивается незаметно и может быть характерной чертой диабета 2 типа. Опубликованные исследования распространенности диабетической невропатии трудно оценить из-за отсутствия последовательности в определении невропатии и в методах, используемых для ее обнаружения. Наблюдения за частотой невропатии у пациентов, посещающих диабетические клиники, дают информацию об отдельных группах пациентов.Наиболее полное популяционное исследование, о котором сообщалось, было проведено Dyck et al . 19 у жителей Рочестера, штат Миннесота, США, с диабетом, из которых 26,8% были 1-го типа и 73,2% 2-го типа. Нейропатию оценивали по комбинации клинических и электрофизиологических критериев. Среди больных сахарным диабетом 1 типа у 66% была та или иная форма невропатии, у 54% из которых это была диабетическая полиневропатия. У больных 2-го типа 59% имели различные невропатии, из них полинейропатии у 45%.Симптоматическая невропатия встречалась у 15% пациентов с 1-м типом и 13% у пациентов со 2-м типом. Тяжелая полинейропатия встречалась только у 6% пациентов с 1-м типом и 1% у пациентов со 2-м типом; она определялась слабостью тыльного сгибания в голеностопных суставах, так что пациенты не могли ходить на пятках.

Диабетическая полинейропатия приводит к сенсорным нарушениям с распределением по типу «перчатки и чулки». Могут быть затронуты все формы чувствительности, но есть свидетельства того, что в первую очередь поражаются те, которые опосредованы небольшими миелинизированными и немиелинизированными аксонами.20 Поражение крупных волокон, достаточное для возникновения сенсорной атаксии (диабетическая псевдотабезия), в настоящее время встречается редко. Диабетическая сенсорная полинейропатия часто изначально протекает бессимптомно и обнаруживается только при неврологическом обследовании или при развитии вторичных осложнений, но может проявляться онемением, болью и парестезиями, преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей. Автономная невропатия обычно сосуществует; незначительное вовлечение дистального отдела моторики может быть очевидным, но выраженная дистальная моторная невропатия встречается редко.

В последние годы были разработаны протоколы для установления минимальных критериев выявления диабетической невропатии и критериев ее стадирования. 21-23 Они необходимы для эпидемиологических исследований и испытаний лечения. Также доступны менее сложные схемы, подходящие для распознавания невропатии во время наблюдения за пациентами в диабетических клиниках.24

Однажды установленная диабетическая сенсорная полинейропатия в значительной степени необратима.25 Исследование контроля диабета и осложнений (DCCT) показало, что строгий гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 1 типа путем непрерывной подкожной инфузии инсулина или многократных ежедневных инъекций инсулина снижает риск развития диабетической нейропатии, но за счет трехкратного увеличения числа эпизодов тяжелой гипогликемии.26 Неизвестно, окажет ли строгий гликемический контроль подобный положительный эффект на развитие невропатии при сахарном диабете 2 типа.

Язвы стопы

Диабетическая сенсорная полинейропатия является основным фактором риска развития подошвенной язвы из-за потери защитной чувствительности.27 28 Автономная невропатия, которая приводит к ангидрозу и сухости кожи с трещинами, также вносит свой вклад, как и деформация стопы, которая приводит к аномальному распределению давления в стопе при стоянии или ходьбе. 29 Отек стопы также является основным фактором риска образования язв стопы. Это может произойти вторично по отношению к невропатии. Вероятно, это связано с потерей веневазомоторного рефлекса из-за симпатической недостаточности. Этот рефлекс обычно активируется при стоянии. Его потеря приводит к тому, что стопа не может компенсировать повышение венозного давления, когда пациент находится в вертикальном положении. Применение эфедрина может быть полезным при лечении невропатического отека30 (см. далее). В Соединенном Королевстве изъязвления стопы присутствуют примерно у 5% диабетиков.31 Это основная причина инвалидности и занятости больничных коек. Мониторинг пациентов на предмет потери защитной чувствительности, которая может предрасполагать к подошвенным язвам, обучение пациентов методам их профилактики и лечению в случае развития язвы являются жизненно важными аспектами лечения пациентов с диабетической невропатией.32

Нейропатическая остеоартропатия (суставы Шарко)

Нейропатическая дегенерация суставов поражает около 10% пациентов с невропатией и более 16% пациентов с подошвенными язвами в анамнезе. 27 Рецидивирующая травма, связанная с потерей защитной чувствительности сустава33 и остеопения34, возможно, из-за увеличения кровотока в результате симпатической денервации,35 являются основными предрасполагающими факторами. Было отмечено, что пациенты с диабетом, перенесшие трансплантацию почки, имеют значительно более высокий риск развития нейропатической остеоартропатии.36 Точное объяснение неизвестно, но может иметь значение длительное введение кортикостероидов. Наиболее часто поражаются предплюсне-плюсневые суставы, за ними следуют плюсне-фаланговые, а затем подтаранные и голеностопные суставы.37 Управлять сложно. При остром воспалении сустава требуется иммобилизация и прекращение нагрузки на 2–3 месяца для восстановления кости. Недавно было рекомендовано использование бисфосфонатов для ингибирования активности остеокластов.38

Нераспознанные переломы возникают у пациентов с диабетической сенсорной невропатией. При сравнении пациентов с диабетической невропатией с язвой стопы в анамнезе и без нее, пациентов с диабетом без невропатии и контрольной группы без невропатии 22. У 2% пациентов с невропатией и язвами стопы в анамнезе рентгенологические признаки переломов, как правило, диафизов плюсневых костей. В трех других группах это было редкостью.39

ОСТРАЯ БОЛЕЗНЕННАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Этот необычный синдром отличается от диабетической сенсорной полинейропатии.40 Он имеет острое или подострое начало и характеризуется жгучей или ноющей болью, ощущаемой преимущественно в нижних конечностях и очень редко в руках или над верхними конечностями и туловищем.Сопровождается распространенной кожной контактной гиперестезией. Сопутствующая неврологическая симптоматика часто бывает ненавязчивой, с незначительной потерей чувствительности в дистальных отделах ног и депрессией голеностопных рефлексов. Двигательные признаки не проявляются. Относительное отсутствие аномальных результатов может свидетельствовать о психогенном объяснении симптомов. Может быть ассоциированная депрессия. У мужчин может возникать импотенция, но в остальном вегетативные проявления не выражены.

Острая болезненная диабетическая невропатия может быть связана с тяжелой быстрой потерей веса40 41 и был описан у девочек с нервной анорексией.42 Это также может следовать за установлением жесткого гликемического контроля. 43 44 Лечение проводится путем строгого контроля гликемии, даже в тех случаях, когда она провоцируется лечением. Выздоровление обычно происходит в течение 6-9 месяцев.

АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Повреждение мелких миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон является одной из характеристик диабетической невропатии, которая приводит к вегетативной недостаточности вместе со снижением температурной и болевой чувствительности. Повреждение мелких нервных волокон может происходить либо избирательно, либо, чаще, сопровождаться нарушением других сенсорных модальностей вследствие потери крупных нервных волокон.Характеристики невропатий, наблюдаемых у пациентов с диабетом, частично обусловлены этим типом потери волокон.

Возникновение ирита, требующего местного лечения стероидами, было замечено в связи с симптоматической автономной нейропатией. 45 Нет четкого объяснения этой связи. Фактор роста нервов, как известно, накапливается в денервированной радужке в экспериментальных моделях и может служить медиатором воспалительных реакций. С другой стороны, ответственность может быть вызвана иммунно-опосредованным ответом, как и при других формах ирита.Имеются также дополнительные доказательства того, что аутоиммунные механизмы могут играть некоторую роль в развитии повреждения мелких волокон, связанного с диабетической автономной невропатией. Наличие лимфоцитарной инфильтрации в вегетативных тканях, исследованных при вскрытии,46 вместе с циркулирующими иммунными комплексами и активированными Т-клетками подтверждают эту концепцию. Аутоантитела к блуждающему нерву и шейному симпатическому ганглию также были обнаружены у пациентов с инсулинзависимым диабетом, хотя их точная связь с невропатией остается неопределенной.

У больных с длительно существующим сахарным диабетом возникают многочисленные функциональные нарушения в органах, получающих вегетативную иннервацию (табл. 4). Многие из этих дефектов не имеют клинических проявлений и сами по себе не влияют неблагоприятно на прогноз. Тем не менее, симптомы вегетативной невропатии могут быть крайне неприятными и приводить к инвалидности, если они проявляются одновременно. Наиболее распространенным является вкусовое потоотделение, за которым следуют ортостатическая гипотензия и диарея. Импотенция относительно часто встречается у мужчин с диабетом и является признаком вегетативной невропатии, хотя во многих случаях этому способствуют психогенные и сосудистые факторы.Гипотония мочевого пузыря и гастропарез, достаточно серьезные, чтобы вызывать симптомы, встречаются редко.

Таблица 4

Клинические признаки вегетативной нейропатии

Ранее считалось, что вегетативная невропатия ухудшает сознание гипогликемии. В настоящее время это мнение опровергнуто, хотя некоторые нейроэндокринные реакции на гипогликемию притуплены у пациентов с невропатией.

Многие проблемы вегетативной невропатии связаны с симпатической денервацией гладкой мускулатуры сосудов в различных тканях и органах. Некоторые из этих проблем вместе с их функциональными и клиническими последствиями рассматриваются далее.

КРОВЕННЫЕ СОСУДЫ И КРОВОТЕЧЕНИЕ

Симпатическая денервация сосудов вызывает структурные и функциональные изменения гладкой мускулатуры артерий. Дегенеративные изменения приводят к кальцификации и даже окостенению и, таким образом, к ригидности артерий. 47 Причина этих изменений неизвестна, но есть ранние доказательства экспрессии мРНК белка Gla и остеопонтина в диабетических артериях, что может способствовать кальцификации.Неизвестно, является ли невропатия причиной молекулярных изменений. Также известно, что кальцификация происходит в гладких мышцах семявыносящего протока при длительном диабете; эта ткань имеет богатую симпатическую иннервацию, и дегенеративные изменения могут быть связаны с теми же процессами, что и в артериях.

Симпатическая денервация периферических сосудов 48 вызывает расширение периферических сосудов, связанное с открытием артериовенозных шунтов. В результате происходит значительное увеличение кровотока, которое у пациентов с невропатией в среднем в пять раз выше, чем у контрольной группы, и может быть продемонстрировано даже без клинических признаков невропатии.Некоторые клинические признаки нейропатической стопы объясняются этими изменениями кровотока; стопы чрезмерно теплые, учащенный пульс и выраженное венозное набухание, а венозный PO 2 увеличен в результате чрезмерного артериовенозного шунтирования. Нейропатический отек возникает в результате этих гемодинамических изменений и иногда бывает тяжелым. У этих пациентов повышен костный кровоток, что, как уже обсуждалось, может, в свою очередь, способствовать остеопении, которая предрасполагает к развитию нейроартропатии Шарко.

Реакция кровотока на различные раздражители также ненормальна. Наиболее известным является уменьшение периферической вазоконстрикции в ответ на симпатические стимулы либо при кашле, либо при вставании — последнее частично ответственно за ортостатическую гипотензию. Встречаются также парадоксальные реакции, в частности, сосудосуживающая реакция, которая возникает при нагревании, а не ожидаемая вазодилатация,49 и сосудистые эффекты инсулина, которые приводят к снижению, а не увеличению периферического сосудистого сопротивления и могут быть механизмом, посредством которого инсулин усугубляет ортостатическая гипотензия.50

Эти данные о структурных и функциональных изменениях периферических сосудов при диабетической невропатии привели как минимум к одному новому лечению, а именно к использованию эфедрина (симпатомиметического стимулятора) для облегчения невропатического отека.30 Эффекты могут быть значительными; дозировка начинается с 30 мг три раза в день, увеличивая до максимальной 60 мг три раза в день. Его можно использовать для этой цели неограниченное время без тахифилаксии.

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ

Наиболее серьезным клиническим последствием сосудистой денервации является ортостатическая гипотензия.Это происходит из-за уменьшения периферической вазоконстрикции и некоторой недостаточности сокращения чревного кровотока при стоянии, но эти дефекты не столь выражены, как можно было бы ожидать, даже в тяжелых случаях. Концентрация норадреналина у этих пациентов обычно снижена, в то время как реакция ренина может быть ненормальной.

Измеренная ортостатическая гипотензия, определяемая как снижение систолического артериального давления при стоянии более чем на 30 мм рт. ст., нередко встречается при диабетической невропатии, хотя симптомы встречаются редко.Затем пациенты могут жаловаться, как минимум, на легкое головокружение, а в лучшем случае могут быть инвалидами из-за этого состояния, неспособными стоять более нескольких минут за раз, хотя это состояние встречается очень редко. Симптомы варьируют от легкого головокружения или спутанности сознания при вставании, прогрессируя до серой затуманенности зрения, за которой следует странная боль в задней части шеи и плеч, распространяющаяся по типу «вешалки»51, а затем потеря сознания. Может произойти искажение зрения. Симптомы часто усиливаются при вставании с постели утром, но они существенно различаются как в течение дня, так и от недели к неделе, варьируя от незначительных до тяжелых. Они не показывают очень тесной корреляции с фактическим падением артериального давления, хотя при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. немногие пациенты могут оставаться в вертикальном положении. Ортостатическая гипотензия усугубляется введением инсулина,50 52 и лишь изредка эпизоды потери сознания из-за вызванной инсулином ортостатической гипотензии путают с эпизодами гипогликемии. Ортостатическая гипотензия может сохраняться в течение многих лет и, за исключением редких больных, у которых развивается инвалидизирующее заболевание, часто не прогрессирует даже в течение 10–15 лет.Он никогда не исчезает полностью.

Лечение необходимо, когда симптомы становятся неприятными. Во-первых, следует прекратить прием препаратов, усугубляющих гипотензию, особенно диуретиков, транквилизаторов и антидепрессантов. Может помочь поднятие изголовья кровати с помощью 9-дюймовых (23 см) блоков и эластичных чулок во всю длину. Меры, которые увеличивают объем крови, являются наиболее ценными и включают в себя высокое потребление соли и использование флудрокортизона максимум до 0,4-0,6 мг в день; иногда возникающий отек неприемлем. Симпатомиметики могут иметь ограниченный эффект, особенно мидодрин, который является агонистом адренергических рецепторов (доступен в Соединенном Королевстве для отдельных пациентов). Могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты и эфедрин; пиндолол, эрготамин, октреотид, клонидин и метоклопрамид имеют теоретические преимущества, но не являются клинически полезными.

Выживаемость пациентов с ортостатической гипотензией хуже, чем у пациентов с другими вегетативными симптомами. Развитие гипертрофии левого желудочка может быть причиной более высокой смертности от инфаркта миокарда.Вероятно, это связано с повышением артериального давления в ночное время в результате потери нормальных суточных и ночных колебаний артериального давления, характерных для пациентов с вегетативной невропатией.

СИМПАТИЧЕСКАЯ ДЕНЕРВАЦИЯ ПОЧЕК И ЭРИТРОПОЭТИНА

Продукция эритропоэтина стимулируется главным образом гипоксией и анемией и нарушается при почечной недостаточности и некоторых других хронических заболеваниях. Почки получают богатую симпатическую иннервацию, которая модулирует продукцию эритропоэтина.Экспериментальная почечная денервация приводит к снижению продукции эритропоэтина в ответ на гипоксию, а ранние сообщения о некоторых пациентах с мультисистемной атрофией и нескольких больных диабетом указывают на истощение эритропоэтина.53

В предварительном исследовании 15 пациентов с тяжелой симптоматической автономной невропатией, включая постуральную гипотензию, но без почечной недостаточности, обследованных в больнице Королевского колледжа, у 10 была обнаружена анемия (средний уровень гемоглобина 10,9 (SD 0,2) г/дл), иногда значительно выше. , а у некоторых показатели гемоглобина были ниже 10 г/дл без других причин анемии.Концентрации эритропоэтина в сыворотке у этих пациентов с анемией и невропатией были намного ниже, чем ожидалось. Похоже, что диабетическая вегетативная нейропатия может вызывать анемию из-за дефицита эритропоэтина. Предварительные исследования показали, что анемия быстро отвечает на лечение эритропоэтином, хотя его влияние на улучшение ортостатической гипотензии все еще требует оценки.

ГАСТРОПАРЕЗ

Рвота при гастропарезе является редким осложнением вегетативной невропатии.54 Обычно она носит прерывистый характер и лишь изредка бывает настолько стойкой, что может потребоваться хирургическое вмешательство.Гастропарез характеризуется желудочным всплеском и рентгенологически большими остатками пищи, отсутствием перистальтики, неспособностью опорожнить желудок и патологическим привратником.

. Причина гастропареза неясна.55 Обычно его связывают с денервацией, и имеются доказательства (хотя и непоследовательные) потери волокон в блуждающем нерве.56Денервация гладкой мускулатуры кишечника обычно вызывает мышечную гипертрофию, однако наши собственные данные по образцам, взятым из пациенты с гастропарезом, перенесшие гастрэктомию, показывают, что произошло обратное; имеются признаки атрофии и дегенерации гладкой мускулатуры собственной мускулатуры с фиброзом между мышечными пучками, сходными с наблюдаемыми в известных случаях кишечной миопатии.Отличительные М-тельца также были обнаружены в гладкомышечных клетках: они выглядят как внутриклеточные круглые эозинофильные тельца и, вероятно, являются дегенеративным явлением. 57 Гастропарез может, по крайней мере в некоторых случаях, быть следствием гастромиопатии.

Лечение рвоты при гастропарезе трудно оценить, поскольку симптомы обычно носят непостоянный характер. Антагонисты дофамина (метоклопрамид и домперидон) повышают тонус желудка и его опорожнение.58 Они могут с некоторым эффектом ускорять опорожнение желудка при диабетической автономной невропатии.Также можно попробовать стимулятор моторики цизаприд. Эти препараты составляют основу лечения во время приступов рвоты. Недавно было описано применение эритромицина; он связывается с рецепторами мотилина и действует как агонист мотилина.59 Внутривенное введение эритромицина вызывает существенное ускорение опорожнения желудка; пероральное введение менее эффективно, и до сих пор неясно, полезен ли этот подход.

Постоянная и непрекращающаяся рвота при гастропарезе встречается очень редко. Эндоскопическое введение гастростомической или еюностомической трубки для самостоятельного кормления теперь возможно и ценно, и если симптомы уменьшаются, трубку просто извлекают. У пациентов, у которых может быть доказан тотальный желудочный стаз, а рвота действительно непрекращающаяся и невыносимая, может помочь радикальное хирургическое вмешательство. Гастрэктомия на две трети с низкой петлей Roux-en-Y на расстоянии 60 см от анастомоза имела значительный успех у четырех наших пациентов с этим редким заболеванием (N Ejskjaer et al , неопубликованные наблюдения). Этот подход кажется более успешным, чем более ограниченная операция, проводившаяся в прошлом.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диабетическая диарея является очень неприятным симптомом вегетативной невропатии.Приступам водянистой диареи предшествуют урчание и дискомфорт, без боли или кровотечения и обычно без признаков мальабсорбции. Часто встречается недержание кала, особенно ночью, когда обострения кажутся более тяжелыми. Симптомы длятся от нескольких часов до нескольких дней, а затем исчезают с нормальной работой кишечника или даже с запорами (иногда вызванными лечением) между приступами. Перемежающиеся приступы диабетической диареи, как правило, сохраняются в течение многих лет и редко полностью исчезают. Очень редко у пациентов бывает почти непрерывная диарея, для которой не обнаружена другая причина, и их чрезвычайно трудно лечить.

Основная причина диабетической диареи не установлена. Денервация кишечника, вероятно, изменяет перистальтику кишечника, и в этих случаях был обнаружен избыточный бактериальный рост, однако возможны и многие другие механизмы, которые недостаточно изучены.60

Полное исследование диареи у пациента с диабетом имеет решающее значение, чтобы не упустить из виду легко поддающиеся лечению причины, такие как глютеновая болезнь, частота которой может увеличиваться при диабете 1 типа, нарушении всасывания поджелудочной железы или других более редких причинах.Нормальные тесты вегетативной функции практически исключают висцеральную невропатию как причину. Тем не менее, наличие аномальной вегетативной функции само по себе недостаточно для постановки диагноза диабетической диареи и, таким образом, может быть очень обманчивым. Диагноз, скорее всего, будет правильным у пациентов с длительно существующим типом 1 и другими вегетативными симптомами, такими как вкусовая потливость и ортостатическая гипотензия.

Тетрациклин обеспечивает эффективное лечение примерно у половины пациентов и назначается в одной или двух дозах по 250 мг в начале приступа, который резко прекращается.Если это не помогает, можно попробовать ряд противодиарейных средств, в частности, фосфат кодеина, ломотил или лоперамид (имодиум). Также был предложен клонидин. Было предложено использовать соматостатин в качестве его аналога октеотрида: его общий антисекреторный эффект кишечника эффективен при водянистой диарее синдрома VIPoma и может помочь облегчить симптомы диабетической диареи, хотя необходимы дальнейшие исследования.

Пищевод

Нарушение моторики пищевода описано при диабетической автономной невропатии.Никакие симптомы не были приписаны этой функциональной аномалии.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Увеличение желчного пузыря, вероятно, из-за плохого сокращения, может быть признаком диабета, связанного с вегетативной невропатией. Ультрасонографические исследования не подтвердили увеличение желчного пузыря, но предполагают нарушение мышечного сокращения.61 Нет никаких известных клинических эффектов от этого. Однако введение эритромицина усиливает опорожнение желчного пузыря.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЦИСТОПАТИЯ62

Вегетативная невропатия, поражающая крестцовые нервы, вызывает дисфункцию мочевого пузыря.Функциональные тесты мочевого пузыря обычно ненормальны у пациентов с диабетом и невропатией, но симптомы возникают относительно редко, как правило, у тех, у кого уже есть тяжелые осложнения. Большинство мужчин с нейрогенным мочевым пузырем также импотентны.

Нарушение функции мочевого пузыря в основном является результатом нейрогенной аномалии мышц детрузора, в то время как иннервация половых органов промежностной и периуретральной поперечно-полосатой мускулатуры при диабетической невропатии обычно не затрагивается. Афферентное повреждение приводит к нарушению ощущения наполнения мочевого пузыря и ведет к арефлексии детрузора; таким образом, давление в мочевом пузыре во время цистометрографии не увеличивается по мере наполнения мочевого пузыря. В запущенных случаях опорожнение мочевого пузыря снижается из-за нарушения активности детрузора и, возможно, недостаточности открытия внутреннего сфинктера. Измерения потока мочи показывают, что пиковая скорость потока снижается, а продолжительность потока увеличивается.

На ранних стадиях симптомы отсутствуют, но на более поздних стадиях пациенты испытывают нерешительность при мочеиспускании, потребность в натуживании, слабую струю и склонность к слюнотечению. Мочеиспускание иногда происходит короткими прерывистыми рывками в результате натуживания.Пациенты могут отмечать удлинение интервалов между мочеиспусканиями, а также испытывать ощущение неадекватного опорожнения мочевого пузыря. Постепенно объем остаточной мочи увеличивается, а в тяжелых случаях возникает грубая задержка мочевого пузыря с вздутием живота, а иногда также с недержанием мочи из-за переполнения. Емкость мочевого пузыря может превышать один литр.

Диагноз нейрогенного мочевого пузыря чаще всего ставится у пациентов с клиническими признаками тяжелой невропатии. Однако важно исключить обструкцию шейки мочевого пузыря и, особенно, обструкцию предстательной железы у мужчин как причину симптомов пациента.Следует проводить ультразвуковое исследование до и после опорожнения, обычно необходима цистоскопия; редко диабетический нейрогенный мочевой пузырь вызывает гидроуретер и гидронефроз. Иногда необходимы более сложные тесты функции мочевого пузыря. К ним относятся цистограммы, цистометрография и измерение скорости потока мочи.

Принципы лечения заключаются в компенсации недостаточной чувствительности мочевого пузыря и, таким образом, предотвращении развития высокого остаточного объема мочи. Для тех пациентов с диабетом, у которых мало симптомов цистопатии, обучение важно и может быть достаточным.В частности, пациентам следует рекомендовать опорожнение каждые три часа в дневное время. При более тяжелых симптомах необходимы более активные меры. Празозин, блокатор α1-адренорецепторов, может помочь уменьшить резистентность уретры. Самостоятельная катетеризация три раза в день в настоящее время является рекомендуемым методом лечения пациентов с хронической задержкой мочи. Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей часто беспокоят этих пациентов, и для предотвращения этой проблемы могут потребоваться длительные курсы антибиотиков, меняющиеся ежемесячно.

ИМПОТЕНЦИЯ63

Вегетативная невропатия до сих пор считается основным этиологическим фактором диабетической импотенции. Это связано с эректильной недостаточностью в результате повреждения как парасимпатической, так и симпатической иннервации кавернозных тел. ВИПергические нервы также играют важную роль в расширении сосудов при эрекции, а концентрация ВИП (вазоактивного интестинального пептида) низкая в телах полового члена у пациентов с диабетом и автономной невропатией. Отсутствие эрекции также может быть результатом сопутствующей сенсорной недостаточности дорсального нерва полового члена.Импотенция также может быть связана с сосудистой окклюзией ветвей внутренней половой артерии. В редких случаях эректильная недостаточность может быть вызвана синдромом Лериша. Начало невропатической импотенции обычно постепенное, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, но полная эректильная недостаточность обычно возникает в течение двух лет после появления симптомов. Эта история контрастирует с психогенной импотенцией, которая начинается внезапно и при которой сохраняются ночные эрекции.

Диагноз невропатической импотенции при диабете затруднен.Использование интракавернозной инъекции простагландина E 1 (Caverject, алпростадил) в некоторой степени полезно для различения нейрогенной и васкулогенной импотенции: при первой она вызывает эрекцию, а при второй — не вызывает. Это полезно как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения выбора лечения. Тесты вегетативной функции дают некоторое представление о наличии вегетативной невропатии, но они не позволяют окончательно установить у пациента, является ли она причиной импотенции.

Рациональное лечение диабетической импотенции зависит от тщательного сбора анамнеза, в частности, от оценки любого психологического компонента. Если этот фактор присутствует, то больному и его партнеру могут помочь соответствующие беседы и советы. У более молодых пациентов часто бывают успешными жесткие имплантаты полового члена, особенно потому, что эякуляция часто сохраняется. Надувные протезы также можно вставлять, но они более склонны к поломке. Интракавернозная инъекция вазодилататора простагландина E 1 вызывает эрекцию у пациентов без тяжелых сосудистых заболеваний и предлагает лечение, которое некоторые мужчины находят удовлетворительным; существуют потенциальные проблемы из-за инфекции и фиброза полового члена, и это лечение должно проводиться только под наблюдением специалиста.Использование вакуумного насоса, наложенного на презерватив, менее инвазивно и является методом, который некоторые пациенты находят удовлетворительным, особенно если они должным образом проинструктированы. При васкулогенной импотенции поражение артерий часто носит дистальный характер, и реконструкция артерий может оказаться полезной только у пациентов с обширными окклюзиями артерий.

Новые методы лечения с использованием интрауретральных простагландинов или пероральное лечение силденафилом, селективным ингибитором циклической GMP-специфической фосфодиэстеразы 5 типа, находятся в стадии активного изучения.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСТАНОВКА

Внезапная остановка дыхания была описана у больных сахарным диабетом с вегетативной невропатией. В большинстве этих эпизодов имело место некоторое вмешательство в дыхание либо из-за анестезии, либо из-за лекарств, либо из-за бронхопневмонии. Эти эпизоды носят преходящий характер, и хотя может потребоваться временная искусственная вентиляция легких, ожидается восстановление нормального состояния здоровья. Анестезиологи должны быть предупреждены об этой возможности, когда пациентам с симптоматической автономной невропатией требуется даже незначительное хирургическое вмешательство.Является ли остановка дыхания причиной внезапной необъяснимой смерти, о которой сообщалось у пациентов с диабетом и автономной невропатией, неясно, 64 65 , но мы подозреваем, исходя из клинических наблюдений, что это может быть.

НАРУШЕНИЯ ПОТОВАНИЯ

Нарушение потоотделения при диабетической невропатии впервые было описано много лет назад. 66-68 Потовые железы являются важной структурой со сложной пептидергической, а также холинергической иннервацией. Иммунореактивность нейропептидов, особенно в отношении ВИП, низкая в судомоторных нервах больных диабетом.Возобновился интерес к дисфункции потоотделения при диабетической невропатии, вызванный разработкой новых методов. Измерение потоотделения на периферии — один из немногих количественных методов оценки функции холинергических нервов, хотя тесты сложны и требуют специальной аппаратуры.

Наиболее частый дефицит потоотделения наблюдается в стопах при классическом распределении чулок. Существует тесная корреляция с другими вегетативными дефектами, особенно с ортостатической гипотензией, а также с сердечной денервацией блуждающего нерва, хотя тесты сердечно-сосудистой функции имеют тенденцию быть ненормальными до того, как появятся признаки потери периферического потоотделения.Аномальные реакции могут быть обнаружены в случаях болевой невропатии, а у пациентов с туловищной мононейропатией могут быть очаговые дефекты потоотделения. Все эти тесты подтверждают распространенное повреждение мелких нервных волокон, которое происходит при диабетической невропатии.

Вкусовая потливость является очень характерным симптомом диабетической автономной невропатии, 67 68 встречается чаще, чем считалось ранее, и наблюдается даже чаще у пациентов с нефропатией. Потоотделение начинается после того, как вы начинаете жевать вкусную пищу, особенно сыр.Он начинается на лбу и распространяется на лицо, волосистую часть головы и шею, а иногда и на плечи и верхнюю часть груди, вынуждая пациентов держать полотенце за обеденным столом. Распространение потоотделения на территории верхнего шейного узла. Это может быть внезапное начало; его причина неизвестна, хотя предполагается аберрантная регенерация нервных волокон. После установления вкусового потоотделения, как правило, оно сохраняется в течение многих лет, хотя после трансплантации почки может наблюдаться заметная и необъяснимая ремиссия.

Вкусовое потоотделение иногда достаточно сильное, чтобы нуждаться в лечении; Антихолинергические препараты очень эффективны, хотя побочные эффекты могут ограничивать их использование. Можно использовать бромид пропантелина (пробантин). Его дают за полчаса до еды, но он также может быть эффективен, если давать его перед разовым приемом пищи в общественных местах. Клонидин может помочь. Недавно было описано применение гликопирролатного крема (Robinul). Крем изготовлен из порошка гликопирролата (антимускариновый антихолинергический агент) в сочетании со стандартной кремовой основой (цетамакрогол А) в концентрации 0.Концентрация 5%, хотя концентрации 1,0% или 2,0% могут быть более эффективными. Крем наносят на пораженные участки, избегая попадания в рот, нос и глаза. Область не следует мыть в течение четырех часов после нанесения. Единственным известным противопоказанием является закрытоугольная глаукома, которая может усугубиться при случайном загрязнении глаза.

ПРОГНОЗ

Вегетативная функция снижается с возрастом, но при диабете она ухудшается в среднем быстрее, чем у здоровых людей.Таким образом, изменение частоты сердечных сокращений, которое в норме снижается примерно на 1 удар в минуту каждые 3 года, у больных сахарным диабетом уменьшается примерно в три раза быстрее, хотя и имеет существенные различия. 69 У большинства пациентов, у которых развиваются нарушения вегетативной функции, симптомы не проявляются. Смертность бессимптомных пациентов с вегетативной дисфункцией может быть увеличена, но прогноз, как правило, хороший, и 90% наших пациентов (все в возрасте до 50 лет в начале исследования) были живы 10 лет спустя. В отличие от этого, исход для пациентов с симптоматической автономной невропатией не так хорош, хотя даже в этой группе 73% все еще были живы через десять лет.Юинг и др. 70 сообщили о худшем прогнозе, хотя выбор пациентов был другим: пациенты были старше и у некоторых было поражение почек. У пациентов с ортостатической гипотензией самая высокая смертность, возможно, из-за преждевременного развития гипертрофии левого желудочка. Большинство смертей у этих пациентов происходит от почечной недостаточности или инфаркта миокарда. Есть несколько случаев внезапной необъяснимой смерти среди пациентов с вегетативной нейропатией, которая может быть связана с остановкой дыхания, а не с остановкой сердца или аритмией.

Установленные симптомы вегетативной невропатии, включая диарею, рвоту из-за гастропареза и постуральную гипотензию, имеют очень длительное, хотя и прерывистое течение и редко становятся инвалидизирующими, даже в течение 10–15 лет. Постуральная гипотензия существенно колеблется с соответствующим изменением интенсивности симптомы. Вкусовая потливость также имеет тенденцию сохраняться без ремиссии, хотя многие пациенты отмечают исчезновение этого симптома после трансплантации почки.Общее отсутствие прогрессирования до изнурительной болезни остается необъяснимым и контрастирует с разрушительным и, действительно, часто фатальным прогрессированием первичной вегетативной недостаточности. Малинс сделал многие из этих наблюдений несколько лет назад и написал, что «прогноз вегетативных проявлений неблагоприятный, хотя инвалидность часто на удивление легкая».

ФОКАЛЬНЫЕ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫЕ НЕЙРОПАТИИ

Очаговые поражения периферических нервов чаще встречаются у больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Они возникают по разным причинам. Имеются данные о том, что изолированные поражения третьего черепного нерва имеют ишемическую основу, но они необычны для ишемических поражений тем, что носят демиелинизирующий характер, а не связаны с разрушением аксонов.72 Патологической основой может быть реперфузионное повреждение, которое, как было экспериментально показано, вызывает демиелинизацию у периферического нерва.73 Благоприятный прогноз при диабетическом поражении третьего черепного нерва объясняется восстановлением после ремиелинизации.72

Диабетический нерв проявляет повышенную восприимчивость к компрессионному повреждению, так что ущемление невропатии и очаговые поражения от внешнего сдавления встречаются чаще, чем в общей популяции.Причина повышенной восприимчивости неизвестна.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ СТВОЛА

Это проявление сахарного диабета часто вызывает диагностические трудности, симптомы предполагают сдавление корешков спинномозговых нервов. Проявлениями являются корешковая боль, очаговая туловищная потеря чувствительности, кожная гиперестезия74 и очаговая слабость мышц передней брюшной стенки75-77. Симптомы могут быть односторонними или двусторонними и могут вовлекать несколько соседних дерматомов или территории прилегающих межреберных нервов.74 Спонтанное выздоровление обычно происходит в течение 3-6 месяцев.

ПРОКСИМАЛЬНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Этот не совсем удовлетворительный термин используется для описания случаев односторонней или обычно асимметричной двусторонней моторной нейропатии нижних конечностей (диабетическая амиотрофия). Также могут быть поражены дистальные мышцы нижних конечностей. Может присутствовать корешковая потеря чувствительности78, которая в некоторых случаях является заметной.79 Начало чаще всего подострое, но может быть и незаметным. Боль, особенно ночью, может быть неприятным признаком.Туловищная радикулоневропатия может сосуществовать, и иногда поражаются верхние конечности. 80 Часто наблюдается спонтанное выздоровление,81 хотя не все пациенты выздоравливают полностью.82

Недавно было показано, что примерно у трети пациентов с проксимальной диабетической невропатией воспалительные изменения, иногда васкулитные, обнаруживаются при биопсии нерва78. 79, так что лечение кортикостероидами или иммуносупрессивными или иммуномодулирующими мерами может быть рассмотрено в случаях, которые не проходят спонтанно.Результаты испытаний контролируемого лечения недоступны.

НАЛОЖЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИРУЮЩАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ХВДП)

Имеются данные о том, что, как и в случае наследственной моторной и сенсорной невропатии, ХВДП может накладываться на диабетическую невропатию в качестве вторичного иммунологического явления.83 84 Заметное вовлечение моторики или снижение скорости проведения по нерву до уровня демиелинизации предполагает такую ​​возможность. Подтверждение может быть получено при обнаружении полос олигоклонального IgG в спинномозговой жидкости или воспалительных инфильтратов при биопсии нерва. Варианты лечения такие же, как и при изолированном ХВДП.

Сахарный диабет у собак и кошек — Эндокринная система

Успешное лечение зависит от:

  • Отличного общения с клиентом : До 25% пациентов с диабетом подвергаются эвтаназии в первый день постановки диагноза по причинам, которые часто можно смягчить с помощью обучения о сахарном диабете и целях терапии.

  • Использование базальных инсулинов у кошек для улучшения показателей ремиссии.

  • Надлежащее управление питанием .

  • Частый мониторинг , часто лучше проводить дома.

Долгосрочный успех зависит от понимания и сотрудничества владельца. Лечение включает комбинацию снижения веса, диеты, инсулина и, возможно, пероральных гипогликемических средств. Интактные самки должны быть стерилизованы. Недавние данные подтверждают использование диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов у кошек. Для собак предпочтительны диеты с высоким содержанием клетчатки и сложных углеводов.

Одни только диета и снижение веса не справятся с болезнью, поэтому требуется начальная терапия инсулином. Большинству собак требуется две дозы инсулина в день. Как правило, НПХ или ленте являются начальным инсулином выбора в дозе 0,5 ЕД/кг два раза в день. При инъекциях два раза в день во время введения инсулина дается два приема пищи равной калорийности. Следует избегать диет с высоким содержанием простых сахаров (полувлажных продуктов).

Клинические признаки и серийные определения уровня глюкозы в крови используются для мониторинга терапии после первоначальной стабилизации в домашних условиях в течение 5–7 дней.Измерение уровня глюкозы в крови лучше всего проводить дома, чтобы избежать изменений в распорядке дня животного и свести к минимуму стресс, связанный с тестированием в больнице. Исследования как на собаках, так и на кошках показали, что домашний мониторинг улучшает гликемический контроль и увеличивает вероятность достижения ремиссии у кошек с диабетом.

У собак с плохим гликемическим контролем, получающих инсулин НПХ или ленте, следует рассмотреть возможность использования базального инсулина детемир. Из-за его активности начальная доза детемира составляет 0,1 ЕД/кг два раза в день с повторной оценкой клинических признаков и гликемического контроля через 1 неделю.

Кошкам назначают высокобелковую диету вместе с инсулинотерапией с повторной оценкой через 5–7 дней. У кошек с недавно диагностированным заболеванием инсулином выбора является инсулин гларгин. Гларгин — базальный инсулин длительного действия. При использовании в сочетании с диетой с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов она связана с ремиссией диабета и прекращением инсулинотерапии в 80–90% случаев в течение первых 3–4 мес лечения. Инсулины NPH, lente или PZI также можно использовать у кошек в начальной дозировке от 1 до 3 единиц два раза в день.Однако эти инсулины не связаны с высокими показателями диабетической ремиссии.

Использование пероральных гипогликемических средств (глипизид) было оценено у кошек с диабетом. Глипизид представляет собой производное сульфонилмочевины, которое стимулирует высвобождение инсулина из функциональных β-клеток. Глипизид не следует применять у худых кошек или кошек с кетонурией, когда вероятен абсолютный дефицит инсулина и требуется экзогенное введение инсулина. Глипизид вводят в начальной дозе 2,5 мг два раза в день перорально в сочетании с диетическим контролем.Клинический ответ наблюдается через 3-4 недели. Кратковременный успех наблюдается у 50% пролеченных кошек, а долгосрочный успех (> 1 года) составляет ~ 15%. В качестве альтернативы кошкам можно назначать глимепирид и глибурид (другие производные сульфонилмочевины) в дозе 2 мг/сут (глимепирид) или 0,625 мг/сут (глибурид). Акарбоза, пероральный ингибитор α-глюкозидазы, также применялась у кошек в дозе 12,5–25 мг 2–3 раза в день в сочетании с диетой и/или инсулином для контроля гипергликемии.

Кетоацидоз является серьезным осложнением сахарного диабета и требует неотложной медицинской помощи.Терапия включает коррекцию обезвоживания путем внутривенного введения жидкостей, таких как 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом; снижение гипергликемии и кетоза путем введения кристаллического цинкового (обычного) инсулина; поддержание уровня электролитов в сыворотке, особенно калия, путем дополнительного введения соответствующих растворов электролитов; и выявление и лечение основных и осложняющих заболеваний, таких как острый панкреатит или инфекции.

При лечении кетоацидотического сахарного диабета использовались многочисленные схемы инсулинотерапии.При интермиттирующем режиме введения инсулина регулярный инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг внутримышечно является начальной дозой с последующим ежечасным введением 0,1 ЕД/кг. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови составляет

После начала инсулинотерапии следует часто проверять уровень глюкозы в крови до тех пор, пока не будет определена адекватная поддерживающая доза. После того, как животное находится на поддерживающей терапии и его состояние стабилизируется, терапию следует пересматривать каждые 4–6 месяцев.

Сахарный диабет

Эта информация не предназначена для замены ветеринарной помощи.Всегда следуйте инструкциям вашего ветеринара.

Сахарный диабет возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина. Инсулин необходим организму для эффективного использования сахаров, жиров и белков.

Диабет чаще всего возникает в среднем возрасте у пожилых собак и кошек, но иногда встречается и у молодых животных. Когда диабет возникает у молодых животных, он часто является генетическим и может возникать у родственных животных. Сахарный диабет чаще встречается у самок собак и у самцов кошек.

Определенные состояния предрасполагают собак или кошек к развитию диабета. Животные с избыточным весом или с воспалением поджелудочной железы предрасположены к развитию диабета. Некоторые лекарства могут мешать инсулину, что приводит к диабету. Глюкокортикоиды, которые представляют собой препараты кортизонового типа, и гормоны, используемые для контроля жара, являются препаратами, которые с наибольшей вероятностью вызывают диабет. Это широко используемые препараты, и лишь у небольшого процента животных, получающих эти препараты, развивается диабет после длительного применения.

Организму необходим инсулин, чтобы использовать сахар, жир и белок из рациона для получения энергии. Без инсулина сахар накапливается в крови и выводится с мочой. Сахар в моче заставляет животное выделять большое количество мочи и пить много воды. Уровень сахара в мозге контролирует аппетит. Без инсулина мозг становится лишенным сахара, и животное постоянно голодно, однако оно может терять вес из-за неправильного использования питательных веществ из рациона. Нелеченные домашние животные с диабетом более склонны к развитию инфекций и обычно заболевают инфекциями мочевого пузыря, почек или кожи.У собак с диабетом и редко у кошек может развиться катаракта глаз. Катаракта возникает из-за накопления воды в хрусталике и может привести к слепоте. Жир накапливается в печени животных, больных сахарным диабетом. Менее распространенными признаками диабета являются слабость или ненормальная походка из-за дисфункции нервов или мышц. У собак и кошек различают две основные формы диабета: 1) неосложненный диабет и 2) диабет с кетоацидозом. Домашние животные с неосложненным диабетом могут иметь только что описанные признаки, но не являются крайне тяжелыми.Домашние животные-диабетики с кетоацидозом очень плохо себя чувствуют, у них может быть рвота и депрессия.

Диагноз диабета ставится при обнаружении значительного повышения уровня сахара в крови и большого количества сахара в моче. У животных, особенно кошек, подвергшихся стрессу из-за взятия образца крови, может наблюдаться временное повышение уровня сахара в крови, но в моче сахара нет. Анализ крови других органов проводится для выявления изменений в печени, почках и поджелудочной железе. Образец мочи можно культивировать для поиска инфекции почек или мочевого пузыря.У больных сахарным диабетом с кетоацидозом может быть повышенное содержание продуктов жизнедеятельности, которые в норме удаляются почками.

Лечение пациентов с неосложненным диабетом и пациентов с кетоацидозом отличается. Кетоацидотический диабет лечится внутривенными жидкостями и быстродействующим инсулином. Это лечение продолжают до тех пор, пока у питомца не прекратится рвота и он не начнет есть, затем лечение такое же, как и при неосложненном диабете.

Сахарный диабет 1 типа у детей

Не то, что вы ищете?

Что такое диабет 1 типа у детей?

Диабет — это состояние, при котором организм не может вырабатывать достаточное количество инсулина или не может нормально использовать инсулин. Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. Иммунная система организма повреждает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Инсулин — это гормон. Он помогает сахару (глюкозе) в крови проникать в клетки организма и использоваться в качестве топлива. Когда глюкоза не может попасть в клетки, она накапливается в крови. Это называется высоким уровнем сахара в крови (гипергликемией). Высокий уровень сахара в крови может вызвать проблемы во всем организме. Он может повредить кровеносные сосуды и нервы. Это может повредить глаза, почки и сердце. Это также может вызвать такие симптомы, как усталость.

Сахарный диабет 1 типа является длительным (хроническим) заболеванием. Это может начаться в любом возрасте. Инсулин из поджелудочной железы необходимо заменить инъекциями инсулина или инсулиновой помпой.

Существуют две формы сахарного диабета 1 типа:

  • Иммуноопосредованный диабет. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма повреждает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Это самый распространенный вид диабета 1 типа.
  • Идиопатический тип 1. Это относится к редким формам заболевания с неизвестной причиной.

Что вызывает диабет 1 типа у ребенка?

Причина диабета 1 типа неизвестна. Исследователи считают, что некоторые люди наследуют ген, который может вызвать диабет 1 типа, если возникает триггер, такой как вирус.

Какие дети подвержены риску диабета 1 типа?

Ребенок более подвержен риску развития диабета 1 типа, если у него или нее есть любой из следующих факторов риска:

  • Член семьи с заболеванием
  • Европейская раса
  • Быть из Финляндии или Сардинии
  • Возраст от 4 до 6 или от 10 до 14 лет

Каковы симптомы сахарного диабета 1 типа у ребенка?

Сахарный диабет 1 типа часто возникает внезапно.У детей симптомы диабета 1 типа могут быть похожими на симптомы гриппа. Симптомы могут проявляться немного по-разному у каждого ребенка. Они могут включать:

  • Высокий уровень глюкозы в крови и моче при тестировании
  • Необычная жажда
  • Обезвоживание
  • Частое мочеиспускание (ребенку может потребоваться больше смен подгузников, или ребенок, приученный к туалету, может начать мочить штаны)
  • Сильный голод, но потеря веса
  • Потеря аппетита у детей младшего возраста
  • Затуманенное зрение
  • Тошнота и рвота
  • Боль в животе
  • Слабость и усталость
  • Раздражительность и изменения настроения
  • Серьезная опрелость, которая проходит после лечения
  • Фруктовое дыхание и быстрое дыхание
  • Молочница у девочек

Симптомы диабета 1 типа могут быть такими же, как и при других заболеваниях.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего лечащего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется диабет 1 типа у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории болезни вашего ребенка. Он или она может также спросить об истории здоровья вашей семьи. Он или она проведет медицинский осмотр вашего ребенка. Ваш ребенок также может иметь анализы крови, таких как:

  • Глюкоза плазмы натощак. Кровь исследуется после не менее чем 8-часового воздержания от еды.
  • Случайный анализ глюкозы плазмы.  Кровь исследуется при наличии симптомов повышенной жажды, мочеиспускания и голода.

Как лечится диабет 1 типа у ребенка?

Дети с диабетом 1 типа должны получать ежедневные инъекции инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах нормы. Инсулин вводят либо инъекционно, либо инсулиновой помпой. Лечащий врач вашего ребенка покажет вам, как вводить ребенку инсулин любым из этих методов.

Лечение также будет включать:

  • Правильное питание для контроля уровня глюкозы в крови. Это включает в себя время приема пищи и подсчет углеводов.
  • Упражнения для снижения уровня сахара в крови
  • Регулярные анализы крови для проверки уровня глюкозы в крови
  • Регулярный анализ мочи для проверки уровня кетонов

Какие возможны осложнения сахарного диабета 1 типа у ребенка?

Сахарный диабет 1 типа может вызвать:

  • Кетоацидоз. Это когда уровень сахара в крови очень высок и организм начинает вырабатывать кетоны. Это очень серьезное состояние, которое требует немедленного лечения в больнице, иногда в отделении интенсивной терапии. Если вашего ребенка не лечить сразу, он подвергается риску диабетической комы. Ребенок в диабетической коме теряет сознание из-за отека мозга. Мозг опухает из-за очень высокого уровня сахара в крови.
  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Это также иногда называют инсулиновой реакцией.Это происходит, когда уровень глюкозы в крови падает слишком низко.

Лечащий врач вашего ребенка расскажет вам, как избежать этих проблем.

Со временем высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды. Баланс инсулина, диеты и активности может помочь поддерживать уровень сахара в крови в целевом диапазоне и помочь предотвратить такие осложнения, как:

  • Проблемы с глазами
  • Болезнь почек
  • Повреждение нерва
  • Проблемы с зубами и деснами
  • Проблемы с кожей и ногами
  • Болезни сердца и кровеносных сосудов

Как я могу помочь моему ребенку выжить с диабетом 1 типа?

Диагноз диабета 1 типа может стать стрессом для ребенка и его семьи. Младший ребенок может не понимать всех жизненных изменений, таких как мониторинг уровня глюкозы и инъекции инсулина. Ребенок может чувствовать:

  • Как будто его наказывают
  • Виновен
  • Боязнь смерти
  • Злость на родителя

Родители могут помочь своему ребенку, обращаясь с ним или с ней как с нормальным ребенком, при этом лечение диабета является лишь одним из аспектов их повседневной жизни.

Во многих районах есть диабетические лагеря, группы поддержки и другие организации для детей с диабетом 1 типа и их семей. Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка для получения дополнительной информации.

Когда мне следует позвонить лечащему врачу моего ребенка?

Если вам нужна помощь, позвоните в медицинскую бригаду вашего ребенка. Также позвоните в медицинскую бригаду, если ваш ребенок:

  • Имеет новые симптомы
  • Часто имеет высокий уровень глюкозы в крови
  • Часто имеет гипогликемию

Ключевые моменты о диабете 1 типа у детей

  • Сахарный диабет 1 типа является длительным (хроническим) заболеванием. Это может начаться в любом возрасте. Только 5% людей с диабетом имеют тип 1.
  • Диабет 1 типа — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови аномально высок.
  • Чаще всего это вызвано аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.
  • Дети с диабетом 1 типа должны получать ежедневные инъекции инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах нормы.
  • Без инсулина уровень глюкозы в крови продолжает расти, и наступает смерть.
  • Благодаря введению инсулина и другим лечебным мероприятиям дети с диабетом 1 типа могут вести активный и здоровый образ жизни.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к поставщику медицинских услуг вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно поможет вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не примет лекарство или не пройдет тест или процедуру.
  • Если у вашего ребенка запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться с врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

Пожизненный риск сахарного диабета в Соединенных Штатах | исследования, методы, статистика | ДЖАМА

Контекст  Хотя сахарный диабет является одним из наиболее распространенных и дорогостоящих хронических болезней в Соединенных Штатах, не было опубликовано никаких оценок индивидуальных средний риск развития сахарного диабета в течение жизни.

Цель  Оценить пожизненный риск диабет в когорте родившихся в 2000 году в США.

Дизайн, обстановка и участники  Использовались данные Национального опроса о состоянии здоровья (1984–2000 гг.) для оценки распространенности и заболеваемости в зависимости от возраста, пола и расы/этнической принадлежности в 2000 году. Данные Бюро переписи населения США и данные предыдущего исследования диабета в качестве причины смерти использовались для оценки возрастных, половых и расовых/этнических Смертность среди диабетиков и недиабетиков.

Показатели основных результатов Остаточный (остающийся) риск диабета в течение жизни (от рождения до 80 лет) с интервалом в 1 год), продолжительность с диабетом, годы жизни и с поправкой на качество лет жизни, потерянных из-за диабета.

Результаты  Расчетный риск развития диабета в течение жизни для лиц, рожденных в 2000 г. — 32,8% для мужчин и 38,5% для женщин. У женщин выше остаточная пожизненные риски в любом возрасте. Самый высокий предполагаемый пожизненный риск диабета среди латиноамериканцев (мужчины, 45.4% и женщины, 52,5%). Лица с диагнозом так как диабет имеет большое сокращение ожидаемой продолжительности жизни. Например, по нашим оценкам, если человеку поставить диагноз в возрасте 40 лет, мужчины потеряют 11,6 лет жизни и 18,6 лет жизни с поправкой на качество, а женщины потеряют 14,3 лет жизни и 22,0 года жизни с поправкой на качество.

Выводы  Для лиц, родившихся в США в 2000 году, пожизненная вероятность диагноз «сахарный диабет» является существенным.Первичная профилактика диабета и его осложнений являются важными приоритетами общественного здравоохранения.

Сахарный диабет – серьезное и дорогостоящее заболевание. 1 ,2 распространенность диагностированного диабета среди взрослого населения США увеличилась на 40% в 10 лет с 4,9% в 1990 г. до 6,9% в 1999 г. 3 ,4 Это подсчитано, что число людей в Соединенных Штатах с диагностированным заболеваемость диабетом вырастет на 165% в период с 2000 по 2050 год, при этом самый быстрый рост происходит в пожилых и меньшинствах субпопуляций. 5

В то время как распространенность диабета может предоставить информацию о бремени болезней в сообществе, показатели распространенности не отражают индивидуальных риск развития диабета в течение определенного периода. Показатели распространенности содержат нет информации о влиянии заболевания на продолжительность и качество жизни. Хотя показатели смертности и заболеваемости также полезны для оценки воздействия болезни на уровне сообщества, они мало говорят о том, как они воздействуют на людей.Пожизненный риск, а также оценки продолжительности и качества жизни при заболевании, являются информативными и понятными показателями. влияния болезни на человека. 6 ,7

Хотя оценки пожизненного риска доступны для нескольких хронических состояниях (гипертония, рак молочной железы, деменция, переломы и ишемическая болезнь сердца). болезни сердца) и эффективно использовались в просветительских кампаниях, 8 -12 о риске развития диабета в течение жизни ранее не сообщалось.

Мы использовали данные национальных опросов о состоянии здоровья (NHIS, 1984–2000 гг.). оценить распространенность и заболеваемость диабетом в 2000 г. в зависимости от возраста (при рождении через ≥100 лет), пол и раса/этническая принадлежность (неиспаноязычный белый, неиспаноязычный черный, латиноамериканец, другой). Данные Бюро переписи населения США и предыдущего исследования диабета как причины смерти были использованы для оценки уровня смертности зависит от возраста, пола и расы/этнической принадлежности для людей с и без диабет.Затем эти оценки были введены в марковскую модель для оценки остаточный (остающийся) пожизненный риск диабета в зависимости от пола и расы/этнической принадлежности от рождения до 80 лет для населения США, родившегося в 2000 г. Мы также оценили возраст на момент постановки диагноза, продолжительность диабета и годы жизни, потерянные из-за диабета а также количество потерянных лет жизни с поправкой на качество (QALY).

Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом, а также показатели смертности, были основаны на оценках 2000 г.Мы рассчитали показатели распространенности и заболеваемости от национального представителя NHIS. 13 -16 Распространенность оценивалась по ответу на вопрос «Говорил ли вам когда-нибудь врач или медицинский работник (кроме периода беременности, если женщина), который у вас диабет или сахарный диабет?» Заболеваемость оценивалась путем перекрестного возраст на момент опроса и вопрос «Сколько вам было лет, когда врач впервые сказал вам, что у вас диабет или сахарный диабет?»

NHIS — это непрерывное общенациональное перекрестное исследование. состояния здоровья и поведения неинституционализированного населения США проводится Национальным центром статистики здравоохранения и Бюро США переписи.NHIS использует многоступенчатую стратегию вероятностной выборки для выбора домохозяйства и отдельные лица каждый год; в 2000 году насчитывалось около 45 000 домохозяйств и отобрано 120 000 человек. Общая скорость отклика меняется ежегодно, но составляет примерно 90%. Мы совместно смоделировали данные NHIS для 1984–2000 годы для повышения точности оценок за 2000 год.

Среди 356 787 респондентов в NHIS за 1984–2000 гг.Мы использовали логистическую регрессию для оценки распространенности диабета в зависимости от возраста (от рождения до ≥100 лет). лет с интервалом в 1 год), раса/этническая принадлежность (неиспаноязычный белый, неиспаноязычный черный, латиноамериканец, другой) и пол, а также использовали индикаторные переменные для представления каждый календарный год. Мы использовали байесовский информационный критерий 17 для выбрать наиболее подходящую модель. Байесовский информационный критерий выбирает модель из набора, возможно, невложенных моделей, максимизируя вероятность, но со штрафом для моделей большего размера.Окончательная модель включал кубический сплайн для возраста (узлы в 20, 40, 60, 80 лет), расы/этнической принадлежности, пол, календарный год, возраст по взаимодействию расы/этнической принадлежности и расы/этнической принадлежности половым взаимодействием. Кубические шлицы 18 представляют собой гибкие класс кривых, которые можно использовать для моделирования нелинейных ответов в регрессии модели. Наша модель оказалась хорошо согласующейся с наблюдаемыми данными. Тест Hosmer-Lemeshow 19 на соответствие окончательной модели дал a χ 2 8 из 8.99 ( P = 0,34) и мы вычислили R 2 как 0,70. 20

Было 1349 случаев диагностированного диабета среди 343 856 человек. респонденты NHIS, не страдающие диабетом, за 1984–2000 гг. Расчетная заболеваемость стандартизирована к 2000 г. населения США колебалась от 3,0/1000 в 1984-1990 гг. до 4,2/1000 в течение 1997-2000 гг. Чтобы повысить точность, мы использовали логистическую регрессию для моделирования заболеваемость в зависимости от возраста, расы/этнической принадлежности, пола и календарного года.То окончательная модель включала кубический сплайн по возрасту (узлы в 25, 50, 75 лет), 4 расовые/этнические группы (неиспаноязычные белые, неиспаноязычные черные, латиноамериканцы, другие), пол, возраст по половому взаимодействию и индикаторные переменные за 3 календарных года группы (1984-1990, 1991-1996, 1997-2000). Мы использовали эту группировку календарного года потому что в 1997 г. NHIS изменила отчетность о заболеваемости диабетом. чтобы 1997-2000 годы рассматривались иначе, чем предыдущие годы. Хосмер-Лемешоу тест на соответствие для этой окончательной модели дал χ 2 8 из 10.85 ( P = 0,21), и мы рассчитали, что R 2 равно 0,24.

Мы использовали оценки уровня смертности в США по возрасту, расе/этнической принадлежности и пол на 2000 год, которые представлены в прогнозируемых компонентах Бюро переписи населения США. изменения численности постоянного населения США. 21 Потому что наши марковские модели требуют отдельных коэффициентов смертности для лиц с диагнозом как с диабетом, так и без него, мы применяли относительную смертность риска (ОР) диабета к показателям смертности, соответствующим возрасту, полу, и раса/этническая принадлежность для лиц без диабета.В недавнем исследовании смерти данные сертификата, Tierney et al 22 , разработанные половые оценки ОР смертности от диабета для взрослых (в возрасте ≥18 лет) в 4-х возрастных категориях. Они обнаружили, что RR для смерти от диабета была самой высокой в ​​самой молодой возрастной группе и постепенно снижалась. в старших возрастных группах. Используемые здесь возрастные и половые оценки RR также согласуются с недавними оценками Национального агентства по здравоохранению и питанию. Экзаменационное обследование (NHANES) II исследование смертности 23 и другие ранее опубликованные оценки. 24

Модели цепей Маркова часто используются для имитации прогрессии индивидуумов через взаимоисключающие болезненные состояния. Переходы между состояния в марковской модели происходят с дискретными интервалами, например, 1 месяц или 1 год, а количество особей, перешедших из одного состояния модели к другому в течение каждого цикла определяется переходными вероятностями. Для каждой комбинации раса/этническая принадлежность-пол, мы оценили вероятность (1) остаться без диабета, (2) стать диабетиком и (3) умереть без диабета. Мы оценили вероятность (1) сохранения диабета (для в этом анализе мы предположили, что после постановки диагноза диабет необратим) и (2) смерть от диабета для лиц, у которых развился диабет.

Используя эти вероятности в модели цепи Маркова, 25 мы оценили (1) «остаточный» или остающийся пожизненный риск диабета среди люди, не страдающие диабетом в определенном «исходном» возрасте, (2) средняя продолжительность или ожидаемая продолжительность жизни человека после постановки диагноза диабета (предполагается, что диабет необратим), (3) потерянные годы жизни, связанные с диабетом сокращение оставшейся ожидаемой продолжительности жизни после определенного возраста на момент постановки диагноза, (4) потерянные QALY, которые мы рассчитали, взвешивая каждый год диабета на 0.75 лет без диабета, 26 и (5) распределение возраста на момент постановки диагноза по полу и расе/этнической принадлежности.

Используемая модель цепи Маркова (доступна у соответствующего автора по запросу) здесь можно считать расширением техники lifetable, широко используемый статистический метод для демографических прогнозов и клинических пробный анализ. Он начинается с возрастных коэффициентов перехода за данный период а затем предполагает, что этот график ставок действует на протяжении всей жизни гипотетической возрастной когорты.Эта когорта год за годом «стареет» для производства остаточные пожизненные риски при рождении и в каждом последующем возрасте. Следовательно, остаток пожизненные риски диабета — это те, которые были бы реализованы, если бы коэффициенты перехода не меняются.

Мы оценили 8 наборов параметров и связанные с ними цепи Маркова, соответствующие к 8 комбинациям раса/этническая принадлежность-пол: белые мужчины и женщины неиспаноязычного происхождения, неиспаноязычные черные мужчины и женщины, латиноамериканские мужчины и женщины, а также мужчины и женщины других рас/этносов.Мы рассчитали все оценки расовой/этнической принадлежности путем взвешивания значений расовой/этнической принадлежности по доле недиабетических человек в 2000 населения США. Мы рассчитали общую оценку населения путем взвешивания расовых/этнических ценностей по доле новых инцидентов среди 2000 населения США.

Мы провели анализ чувствительности для нескольких наших предположений. В вероятностный анализ чувствительности, 27 мы одновременно варьировали показатели распространенности и заболеваемости и ОР смертности от диабета.Этот подход генерирует доверительные интервалы для остаточного срока службы. риски от распределений, отражающих неопределенность оценок параметров.

Поскольку современные популяционные данные о ОР смертности среди дети и подростки (в возрасте до 18 лет) с диабетом отсутствуют, мы предположили, что их RR был таким же, как RR для 18-44-летних с диабет; 6,5 у мужчин и 8,8 у женщин. Кроме того, мы провели чувствительность анализ путем установления RR для мужчин и женщин (в возрасте ≤18 лет) равным до 1.0. Это означает, что смертность подростков с диабет. Результирующие пожизненные риски были почти одинаковыми, отличаясь только в пятом десятичном разряде.

Для базового анализа потерянных QALY мы взвешивали каждый год с диабет на 0,75 года без диабета. 26 А исследование, используя вместо этого индекс качества благополучия 28 Euroqol 26 обнаружил, что полезность для здоровья связанный с диабетом, может составлять всего 0.65. Однако люди могут адаптироваться к диабету со временем и могут не воспринимать качество своей жизни как плохое, как эти данные предполагают. В анализе чувствительности мы варьировали весовой коэффициент на 0,05 единицы при расчете QALY потеряли с 0,65 до 0,90. Например, для мужчина с диагнозом диабет в возрасте 40 лет, оценка QALY потеряно 21,4 года при весовом коэффициенте 0,65; 20,0 на 0,70; 18,6 для 0,75; 17,2 на 0,80; 15,8 на 0,85; и 14,4 для 0,90. Для женщины с диагнозом в том же возрасте соответствующие потери QALY составили 25.1, 23,5, 22,0, 20,5, 18,9, и 17,4 лет.

Мы также выполнили 2 процедуры для проверки точности модели. Первый, мы сравнили ожидаемую продолжительность жизни в зависимости от пола и расы/этнической принадлежности от Марковская модель с ожидаемой продолжительностью жизни Бюро переписи населения США на 2000 г. 21 В во всех случаях ожидаемая продолжительность жизни по марковской модели была в пределах 1 года Бюро переписи населения США продолжительность жизни. Во-вторых, мы сравнили наши оценки распространенности диабета, если предположить, что модель Маркова находится в устойчивом состоянии, с ранее опубликованными прогнозами на 2050 год. 5 ,29 Модель Маркова дала оценку распространенности 8,9% по сравнению с предыдущими прогнозами. 7,2% у Boyle et al 5 и 9,7% у Honeycutt и другие. 29 Boyle et al. 5 б/у другие данные и другая стратегия моделирования из нашего анализа, в то время как Honeycutt et al 29 использовали данные NHIS и цепи Маркова.

В Таблице 1 и Таблице 2 перечислены остаточные пожизненные риски диабета для мужчин. и женщины по исходному возрасту и расе/этнической принадлежности.Для лиц 2000 г.р. риск диабета в течение жизни был выше у женщин, чем у мужчин (38,5% против 32,8%). Остаточный риск развития диабета в течение жизни оставался выше среди женщин. чем у мужчин во всех возрастных группах, снижаясь до 22,4% у женщин и 18,9% у мужчин. в возрасте 60 лет и на 6,9% и 5,2% соответственно в возрасте 80 лет. То Риск диабета в течение жизни был выше среди групп меньшинств при рождении и в все возраста. Среди мужчин пожизненный риск при рождении колебался от 45.4% для выходцев из Латинской Америки до 26,7% для неиспаноязычных белых. Среди женщин пожизненный риск колебался с 52,5% для латиноамериканцев до 31,2% для белых неиспаноязычных. Остаточный риск заболеваемость диабетом оставалась высокой для групп меньшинств даже в более старшем возрасте, начиная с 31,7% для латиноамериканских мужчин до 16,6% для неиспаноязычных белых мужчин в возрасте 60 лет. лет и с 36,2% для латиноамериканских женщин до 19,5% для неиспаноязычных белых женщин.

В когорте лиц, родившихся в 2000 году, мы оценили, что 0.88% у мужчин и 1,11% женщин к 20 годам развивается диабет; к 40 годам лет, 4,05% и 7,19%; к 60 годам — ​​18,09% и 20,38%; и к 80 годам лет, 30,77% и 35,08% соответственно. Расчетная доля лиц у которых разовьется диабет в разном возрасте, выше среди групп меньшинств (Фигура 1).

Потерянные годы жизни и QALY

Среди детей, у которых диагностирован диабет в возрасте 10 лет, мы прогнозируем что в среднем мальчики теряют 18 лет.7 лет жизни и 31,0 QALY (таблица 3), а девочки потеряют 19,0 лет жизни и 32,8 QALY (таблица 4). Мы прогнозируем потерю лет жизни и QALY должны быть выше в группах меньшинств и выше для неиспаноязычных чернокожих. Чернокожие мужчины, у которых диагностирован диабет в возрасте 10 лет, теряют 22,2 года жизни. и 32,6 QALY; чернокожие женщины с диагнозом в том же возрасте теряют 23,1 года жизни. и 35,3 QALY. Прогнозируемая потеря лет жизни и QALY значительна. даже среди лиц с диагнозом диабет в более старшем возрасте.Если поставлен диагноз прогнозируется, что при диабете в 60 лет мужчины потеряют 7,3 года жизни и 11. 1 QALY; женщины, 9,5 лет и 13,8 QALY соответственно.

Возраст на момент постановки диагноза диабета

В 2000 г. средний возраст на момент постановки диагноза диабета составлял 55,7 года для неиспаноязычного населения. черные самцы и самки; 57.9 лет для латиноамериканских мужчин и 57,4 года для латиноамериканские женщины; 58,1 года для белых мужчин неиспаноязычного происхождения и 57,9 года для неиспаноязычных мужчин. белые самки; и 58,8 лет для мужчин и женщин других рас/этносов. Распределение возраста на момент постановки диагноза имело сигмовидную форму: относительно несколько случаев произошло среди лиц в возрасте 20 лет и моложе, и их число увеличилось быстро с 40 лет до выхода на плато среди лиц в возрасте 80 лет и старше. Среди возможных пациентов с диабетом около 3% случаев были диагностированы по возрасту. 20 лет; около 13% мужских и 19% женских случаев соответственно по возрасту 40 лет; около 55% к возрасту 60 лет; и около 90% к возрасту 80 лет.

Для лиц, родившихся в США в 2000 г., мы оцениваем продолжительность жизни риск диагностированного сахарного диабета составляет примерно 1 из 3 для мужчин и 2 из 5 для женщин. Предполагаемый пожизненный риск еще выше среди меньшинств, у латиноамериканских женщин риск примерно 1 из 2 при рождении и 1 из 3 остаточных риск в возрасте 60 лет. Пожизненный риск диабета сравним или выше, чем для многих заболеваний и состояний, которые считаются обычными. 6 -12 Для Например, пожизненный риск диабета значительно выше, чем широко распространенный опубликовал 1 из 8 рисков рака молочной железы среди женщин США. 9 В В возрасте 40 лет остаточный риск диабета в течение жизни составляет примерно 1 к 3 для у мужчин и женщин, и почти такой же высокий, как при ишемической болезни сердца (1 у 2 мужчин и 1 у женщин). 12 В возрасте 50 лет остаточный пожизненный риск диабета у женщин немного меньше чем 3 из 10, что близко к остаточному риску перелома шейки бедра (около 1 из 3). 11 Остаточный риск диабета в течение жизни остается высоким даже в пожилом возрасте. Например, в возрасте 70 лет остаточная Риск диабета в течение жизни для мужчин составляет примерно 1 из 10, как и деменция. 10

Эти оценки пожизненного риска диабета следует интерпретировать с осторожностью. Оценки пожизненного риска даны для среднего человека в популяции. То оценки, таким образом, включают влияние факторов риска диабета в среднем на человек.Уровень факторов риска диабета, особенно ожирение, образ жизни, и социально-экономические факторы, могут повысить или понизить пожизненные риски вдали от в среднем на человека. Наши оценки пожизненного риска диабета вероятно, будут ниже, чем истинный риск по ряду причин. Первый, мы использовали только данные о диагностированном диабете. Треть или более лиц могут есть диабет, но болезнь не была диагностирована. 30 Следовательно, наши оценки применимы только к риску диагностированного диабета.Однако там нет данных о влиянии невыявленного диабета на смертность. Таким образом, это было нецелесообразно включать в наши оценки показатели недиагностированного диабета. Второй, наши данные о диагностированном диабете были основаны на самоотчетах, но отчет 31 указывает на то, что точность самоотчетов для уровень диабета достаточно высок в опросах населения. В-третьих, мы смоделировали для постоянного уровень заболеваемости диабетом, хотя заболеваемость ожирением быстро растет В Соединенных Штатах. 32 Таким образом, заболеваемость диабета, вероятно, увеличится, и результаты нескольких исследований предполагают что это увеличение может уже происходить, 33 -35 особенно среди более молодых людей. 36 Четвертый ограничивающий фактор точность наших прогнозов — прогнозируемое увеличение продолжительности жизни в Соединенных Штатах, особенно для групп этнических меньшинств в наибольшей степени риск диабета. 37 Увеличенный срок службы также увеличит средний риск развития диабета в течение всей жизни в США. Население.Наши оценки, однако, основаны на заболеваемости и смертности от диабета. ставки зависят от возраста, пола и расы/этнической принадлежности.

Данные, использованные для наших оценок, не различали тип 1 и диабет 2 типа. Тем не менее, основная форма диабета в популяции сахарный диабет 2 типа, на долю которого приходится до 95% случаев сахарного диабета в Соединенные Штаты. 38 Среди детей, однако, тип 1 представляет больший риск, хотя это может измениться в будущем, поскольку увеличивается частота диабета 2 типа у детей и подростков. 36 Хотя точность наших оценок зависит от точности ОР для смерти от диабета, которые мы использовали, мы считаем, что Используемые нами возрастные оценки RR близко отражают оценки популяции. людей с диабетом в Соединенных Штатах, а также возрастные и половые оценки RR, которые мы использовали здесь, согласуются с недавними оценками из исследование смертности NHANES II и результаты предыдущих исследований. 23 ,24 Однако, если истинный RR отличается от нашей оценки, то пожизненные риски диабет, о котором мы сообщаем, может быть затронут.Если истинные возрастные ОР смерти от диабета выше, чем значения, которые мы использовали, годы жизни, потерянные из-за диагностированного диабета будет выше, чем наши оценки, а продолжительность диабета будет быть ниже, но точное влияние на пожизненный риск диабета неясно. Наша оценка потерянных лет жизни не предполагает причинно-следственной связи с диабетом как таковым. а лучше принять во внимание все аспекты заболеваемости (например, ожирение, сердечно-сосудистые болезнь) средний человек с диабетом может испытывать.Мы также оценили QALY, потерянные из-за диабета, для комплексного описания комбинированного влияние потерянных лет жизни и качества жизни, потерянных из-за диабета. Опубликовано данные о качестве жизни, утраченном из-за диабета, скудны, и это было невозможно оценить по имеющимся данным полезность, связанную с диабетом после учет других сопутствующих заболеваний. Наши оценки QALY, потерянных из-за диабета гораздо менее точны, чем данные о потерянных годах жизни.

Наши оценки пожизненного риска диабета основаны на тщательно динамическая модель, в которой используются данные, репрезентативные для страны, включая заболеваемость и коэффициенты смертности в зависимости от возраста, пола и расы/этнической принадлежности.Использование динамическая модель для оценки пожизненного риска является расширением хорошо зарекомендовавшей себя Традиция прогнозирования ожидаемой продолжительности жизни с помощью таблиц смертности. Действительно, продолжительность жизни согласно нашей марковской модели, были в пределах 1 года от Бюро переписи населения США. продолжительность жизни. Кроме того, стационарная распространенность нашей модели близка к предыдущей. прогнозы распространенности в 2050 г. Наша оценка потерянных лет жизни при диабете был диагностирован в возрасте 60 лет, также очень похож на оценку непосредственно из NHANES I для лиц в возрасте от 55 до 64 лет, 39 и довольно близко к недавно опубликованному отчету из Англии. 40

Оценки пожизненного риска были опубликованы для нескольких заболеваний и условия, 6 -12 а не было никаких предыдущих оценок для мочеизнурения. Насколько нам известно, все предыдущие оценки пожизненного риска для этих других заболеваний и состояний были на основе эпидемиологических когортных исследований заболеваемости. Когортные исследования подвержены нескольким предубеждениям, включая предвзятость добровольцев в отношении здоровых участников. Кроме того, когортные исследования редко репрезентативны на национальном уровне с точки зрения демографии, риска заболеваний или смертности.Временные тенденции внутри когорты также может запутать оценку пожизненных рисков. Поэтому мы считаем что наш метод оценки пожизненного риска позволяет сделать более точный вывод населению в целом, чем методы, основанные на личном опыте прослеживается в когортных исследованиях.

Бремя осложнений диабета среди населения велико с точки зрения смертности, заболеваемости и снижения качества жизни. 2 ,40 Мы количественно оценили это бремя таким образом, чтобы его можно было легко сообщить как политикам, производителей и частных лиц.Например, мы прогнозируем, что в среднем мужчина в США диабет в возрасте 40 лет потеряет почти 12 лет жизни и 19 QALY по сравнению с человеком того же возраста без диабета. США женщина, у которой диагностирован диабет в возрасте 40 лет, потеряет около 14 лет жизни и 22 QALY. Оценки пожизненного риска, количества потерянных лет жизни и QALY будут также быть полезными инструментами для информирования о риске диабета и его влиянии на здоровье для населения в целом, для лиц с высоким риском развития диабета, врачам, политикам и средствам массовой информации.Эти оценки также могут служить исходными данными для отслеживания многолетних тенденций в бремени диабет. Внедрение доступных методов лечения для предотвращения осложнений сахарного диабета является субоптимальным. 41 Кроме того, результаты недавнего клинические испытания обещают, что сам диабет можно предотвратить или, по крайней мере, отсроченные с вмешательствами в образ жизни, которые приводят к умеренной потере веса или с употребление наркотиков. 42 -44 Наш оценки пожизненного риска диабета, количества лет жизни и QALY, потерянных из-за Диабет также поддерживает согласованные действия по предотвращению диабета и его осложнений.

1. Американская диабетическая ассоциация. Экономические последствия сахарного диабета в США в 1997 г. Diabetes Care. 1998;21:296-309.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9539999&dopt=AbstractGoogle Scholar2.Narayan KM, Gregg EW, Fagot-Campagna A, Engelgau MM, Vinicor F. Диабет: распространенный, растущий, серьезный, дорогостоящий и потенциально предотвратимый проблема общественного здравоохранения. Диабетическая клиника. 2000;50:S77-S84.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11024588&dopt=AbstractGoogle Scholar3. Мокдад А.Х., Форд Э.С., Боуман Б.А. и другие. Тенденции диабета в США: 1990-1998 гг.  Уход за диабетом. 2000;23:1278-1283.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10977060&dopt=AbstractGoogle Scholar4.Мокдад А.Х., Форд Э.С., Боуман Б.А. и другие. Продолжающийся рост диабета в США.  Уход за диабетом. 2001;24:412.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11213906&dopt =AbstractGoogle Scholar5.Boyle JP, Honeycutt AA, Narayan KM. и другие. Прогноз бремени диабета до 2050 г.: влияние изменения демографии и распространенность заболевания в США.  Уход за диабетом. 2001; 24:1936-1940.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11679460&dopt=AbstractGoogle Scholar6. Phillips K, Глендон Г., Найт Дж. А. Риск рака молочной железы в перспективе. N Engl J Med. 1999;340:141-144.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9887168&dopt=AbstractGoogle Scholar7.Sasieni PD, Adams J. Стандартизированный пожизненный риск.  Am J Epidemiol. 1999;149:869-875.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10221324&dopt=AbstractGoogle Scholar8.Vasan RS, Beiser A, Seshadri S. и другие. Остаточный пожизненный риск развития артериальной гипертензии у женщин среднего возраста и мужчины: Исследование сердца Framingham. ЯМА. 2002;287:1003-1011.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11866648&dopt=AbstractGoogle Scholar9. Feuer EJ, Wung L, Boring CC, Flanders WD, Timmel MJ, Тонг Т. Пожизненный риск развития рака молочной железы. J Natl Cancer Inst. 1993;85:892-897.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =8492317&dopt=AbstractGoogle Scholar10.Сешадри С., Вольф П.А., Бейсер А. и другие. Пожизненный риск деменции и болезни Альцгеймера: влияние смертности об оценках риска во Фремингемском исследовании. Неврология. 1997;49:1498-1504.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9409336&dopt=AbstractGoogle Scholar11.Cummings SR, Black DM, Rubin SM. Пожизненные риски перелома бедра, Коллеса или позвонка и коронарного перелома болезни сердца среди белых женщин в постменопаузе. Arch Intern Med. 1989;149:2445-2448. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =2818106&dopt=AbstractGoogle Scholar12.Lloyd-Jones DM, Larson MG, Beiser A, Levy D. Пожизненный риск развития ишемической болезни сердца.  Ланцет. 1999;353:89-92.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10023892&dopt=AbstractGoogle Scholar13.

Национальный центр статистики здравоохранения. 1990 Национальное интервью по вопросам здоровья [база данных на компакт-диске]. CD-ROM Серия 10, № 4. НАБОРЫ Версия 1.21. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 1993.

14.

Ботман С.Л., Мур Т.Ф., Мориарти С.Л., Парсонс В.Л. Дизайн и оценка для национального опроса о состоянии здоровья, 1995–2004 гг. В: Статистика естественного движения населения. Хаятсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; 2000:2.

16. Отдел статистики опросов по вопросам здоровья, Национальный центр здравоохранения. Статистика.Выпуск общедоступных данных Национального опроса о состоянии здоровья (NHIS) за 2000 г .: Описание обследования NHIS. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/nhis.htm. Доступность проверено 11 сентября 2003 г. 17. Шварц Г. Оценка размерности модели. Анн Стат. 1978;6:461-464.Google Scholar18.

Rothman KL, Greenland S. Современная эпидемиология.  2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рейвен; 1998.

19.Хосмер Д.В., Лемешоу С. Тесты согласия для модели множественной логистической регрессии.  Comm Stat Part A Теоретические методы. 1980;9:1043-1069.Google Scholar20.Nagelkerke NJD. Примечание к общему определению коэффициента детерминации.  Биометрика. 1991; 78:691-692. Google Scholar21.

Бюро переписи населения. Компонент предположений постоянного населения по возрасту, полу, расе/этнической принадлежности и латиноамериканскому происхождению: самый низкий, средний и самый высокий Серия с 1999 по 2100 . Вашингтон, округ Колумбия: Программа демографических прогнозов, Отдел народонаселения, Бюро переписи населения США; 2000.

22.Тирни Э.Ф., Гейсс Л.С., Энгельгау М.М. и другие. Популяционные оценки смертности, связанной с диабетом: использование флажка свидетельства о смерти в Северной Дакоте.  Am J Общественное здравоохранение. 2001;91:84-92.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11189830&dopt=AbstractGoogle Scholar23.Saydah SH, Eberhardt MS, Loria CM, Brancati FL. Возраст и бремя смертности от диабета в США.  Am J Epidemiol. 2002;156:714-719.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =12370159&dopt=AbstractGoogle Scholar24.

Гейсс Л.С., Герман В.Х., Смит П.Дж. Смертность при инсулиннезависимом сахарном диабете. В: Харрис М. И., Коуи К.С., Стерн М.П., ​​Бойко Э.Дж., Рейбер Г.Е., Беннет П.Х., ред. Диабет в Америке . 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 1995: 233-257.

25.

Hoel PG, Port SC, Stone CJ. Введение в стохастические процессы . Бостон, Массачусетс: Houghton Mifflin Co; 1972.

26. Кларк П., Грей А., Холман Р. Оценка значений полезности для состояния здоровья пациентов с диабетом 2 типа. с помощью EQ-5d (UKPDS 62). Принятие медицинских решений. 2002;22:340-349.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =12150599&dopt=AbstractGoogle Scholar27.Бриггс А.Х. Работа с неопределенностью в моделях экономической эффективности. Фармакоэкономика. 2000;17:479-500.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10977389&dopt=AbstractGoogle Scholar28. Коффи Дж.Т., Брандл М., Чжоу Х. и другие. Оценка связанного со здоровьем качества жизни при сахарном диабете.  Уход за диабетом. 2002;25:2238-2248.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12453967&dopt=AbstractGoogle Scholar29.Honeycutt AA, Boyle JP, Broglio KR, Thompson TJ, Geiss LS, Narayan KM. Динамическая марковская модель для прогнозирования распространенности диабета в США США до 2050 года.   Health Care Manag Sci. 2003;6:155-164.Google Scholar30.Энгельгау М.М., Нараян К.М., Герман В.Х. Скрининг диабета 2 типа.  Уход за диабетом. 2000;23:1563-1580.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11023153&dopt=AbstractGoogle Scholar31.O’Connor PJ, Rush WA, Pronk NP, Cherney LM. Выявление сахарного диабета или сердечных заболеваний среди поддержания здоровья члены организации: чувствительность, специфичность, прогностическая ценность и стоимость методов опроса и баз данных.  Am J Управление уходом. 1998;4:335-342.Google Scholar32.Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Распространенность и тенденции ожирения среди взрослого населения США, 1999-2000 гг. ЯМА. 2002; 288:1723-1727.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12365955&dopt=AbstractGoogle Scholar33.

Нараян К.М., Нельсон Р., Хэнсон Р.Л., Петтитт Д.Дж., Ноулер В.К. Эпидемиология сахарного диабета и осложнений диабета у американцев индейцы. В: Экое Дж., Уильямс Р., Зиммет П., ред. Эпидемиология сахарного диабета: международная перспектива. Сассекс, Англия: Джон Уайли и сыновья; 2002.

34. Лейбсон С.Л., О’Брайен П.С., Аткинсин Э., Палумбо П.Дж., Мелтон III Л.Дж. Относительный вклад заболеваемости и выживаемости в рост распространенности сахарного диабета у взрослых: популяционное исследование.  Am J Epidemiol. 1997;146:12-22.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9215219&dopt=AbstractGoogle Scholar35.Берк Дж.П., Уильямс К., Гаскилл С.П., Хазуда Х.П., Хаффнер С.М., Стерн М.П.Быстрый рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа с 1987 по 1997 год: результаты из исследования сердца в Сан-Антонио. Arch Intern Med. 1999;159:1450-1456.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10399896&dopt=AbstractGoogle Scholar36.Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM. и другие. Диабет 2 типа у детей и подростков в Северной Америке: эпидемиологический обзор и точка зрения общественного здравоохранения. J Педиатр. 2000;136:664-672.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10802501&dopt=AbstractGoogle Scholar38.

Харрис, штат Мичиган. Резюме. В: Диабет в Америке. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Правительственная типография; 1995:1-14. Публикация Национального института здравоохранения 95-1468.

39.Gu K, Cowie CC, Harris MI. Смертность взрослых с диабетом и без него в национальной когорте населения США, 1971-1993 гг.  Уход за диабетом. 1998;21:1138-1145.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9653609&dopt=AbstractGoogle Scholar40.Jagger C, Goyder E, Clarke M, Brouard N, Arthur A. Ожидаемая продолжительность активной жизни у людей с диабетом и без него. J Мед. общественного здравоохранения. 2003;25:42-46.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =12669917&dopt=AbstractGoogle Scholar41.Нараян К.М., Грегг Э.В., Энгельгау М. М. и другие. Трансляционное исследование хронических заболеваний: случай диабета.  Уход за диабетом. 2000;23:1794-1798.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11128355&dopt=AbstractGoogle Scholar42.Исследовательская группа Программы профилактики диабета. Снижение заболеваемости диабетом 2 типа с изменением образа жизни или метформин. N Engl J Med. 2002;346:393-403.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11832527&dopt=AbstractGoogle Scholar43.Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laasko M. Акарбоза может предотвратить прогрессирование нарушения толерантности к глюкозе. к сахарному диабету 2 типа: результаты рандомизированного клинического исследования: STOP-NIDDM Пробный.  Ланцет. 2002;359:2072-2077.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12086760&dopt=AbstractGoogle Scholar44.Американская ассоциация диабета и Национальные институты диабета, органов пищеварения и болезни почек. Профилактика или отсрочка диабета 2 типа.  Уход за диабетом. 2002;25:1-8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11772892&dopt=AbstractGoogle Scholar

Сахарный диабет (СД) – эндокринные и метаболические нарушения

  • Выработка инсулина отсутствует из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

отсутствует из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы, возможно вызванного воздействием окружающей среды у генетически предрасположенных людей.Разрушение прогрессирует субклинически в течение месяцев или лет, пока масса бета-клеток не уменьшится до такой степени, что концентрация инсулина перестанет быть адекватной для контроля уровня глюкозы в плазме. Диабет 1 типа обычно развивается в детстве или в подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее распространенной формой, диагностируемой в возрасте до 30 лет; однако он может развиться и у взрослых (латентный аутоиммунный диабет зрелого возраста, который часто первоначально выглядит как диабет 2 типа). Некоторые случаи диабета 1 типа, особенно у пациентов небелой расы, по-видимому, не имеют аутоиммунной природы и считаются идиопатическими.На 1 тип приходится 10% всех случаев сахарного диабета.

Патогенез аутоиммунной деструкции бета-клеток включает не до конца изученные взаимодействия между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами окружающей среды.

Гены предрасположенности включают гены главного комплекса гистосовместимости (MHC), особенно HLA-DR3,DQB1*0201 и HLA-DR4,DQB1*0302, которые присутствуют у > 90% пациентов с сахарным диабетом 1 типа, и те, которые находятся за пределами MHC, которые, по-видимому, регулируют выработку и процессинг инсулина и создают риск сахарного диабета вместе с генами MHC. Гены восприимчивости более распространены среди одних популяций, чем среди других, и объясняют более высокую распространенность диабета 1 типа в некоторых этнических группах (скандинавы, сардинцы).

Аутоантигены включают декарбоксилазу глутаминовой кислоты, инсулин, проинсулин, белок, ассоциированный с инсулиномой, переносчик цинка ZnT8 и другие белки в бета-клетках. Считается, что эти белки высвобождаются или высвобождаются во время нормального оборота бета-клеток или повреждения бета-клеток (например, из-за инфекции), активируя в первую очередь опосредованный Т-клетками иммунный ответ, приводящий к разрушению бета-клеток (инсулиту).Альфа-клетки, секретирующие глюкагон, остаются неповрежденными. Антитела к аутоантигенам, которые можно обнаружить в сыворотке, по-видимому, являются реакцией (а не причиной) разрушения бета-клеток.

Несколько вирусов (включая вирус Коксаки, вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и ретровирусы) связаны с возникновением диабета 1 типа. Вирусы могут напрямую инфицировать и разрушать бета-клетки или вызывать разрушение бета-клеток опосредованно, подвергая воздействию аутоантигены, активируя аутореактивные лимфоциты, имитируя молекулярные последовательности аутоантигенов, которые стимулируют иммунный ответ (молекулярная мимикрия), или другие механизмы.

Диета также может быть фактором. Воздействие на младенцев молочных продуктов (особенно коровьего молока и молочного белка бета-казеина), высокого содержания нитратов в питьевой воде и низкого потребления витамина D было связано с повышенным риском развития диабета 1 типа. Раннее (4 месяца) или позднее (> 7 месяцев) воздействие глютена и злаков увеличивает выработку аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций неясны.

Сахарный диабет | AACC.org

Уточнить результатыОчистить

Фильтровать по темам Выбирать…АналитыАналитические методы и приложенияИнформатикаУправление лабораториямиПатофизиология и системы органовУниверсальные лабораторные задачиВетеринарная лаборатория Медицина

Фильтровать по подтемам Выберите . .. AddictionAdvocacyAllergiesAmino кислоты, пептиды и ProteinsAntibodiesAntimicrobial Восприимчивость TestingAutomation / AIBiological VariationBiorepositoriesBiostatisticsBlood GassesBone и минеральные MetabolismCancerCarbohydratesCardiovascularChange ManagementChromotographyCirculating Опухоль CellsClinical Решение SupportCoagulationCommunicationCompanion Методы DiagnosticsCRISPRDelivery / Point-оф-Care (РОС) / Direct для потребителей / TelemedicineDiabetes MellitusDigital ImagingDrug TestingElectrolytesElectronic Medical Record (ЭМИ) Электроферезингентность. Отзывчивый технология. Технология .Мерезенцимология. Лабораторная лаборатория. Медицинская обработка. Цитометрическая практика / цепь опечаткигастроитештина. Генеметрические расстройства / др. — Протеомика / метаболомика / фармакогеномия / Другое — OmicsGlobal Health ScoreSeharmonization / СтандартизацияЭматологические расстройства / тромбозишемоглобинхисисториологические заболевания / микробиологиимные системы. reKidneyLab Разработано TestsLab EthicsLab SafetyLeadership DevelopmentLipidsLiverManaging данных / данных IntegrityMass SpectrometryMetabolitesMethod ValidationMicrofluidics / MicrofabricationMicroscopyMolecular DiagnosticsNeurological DisordersNewborn Скрининг / Врожденные нарушения MetabolismNucleic AcidsOperational ManagementPainPatient населения / Пациент TypePatient PrivacyPatient SafetyPersonalized MedicinePersonnel ManagementPolymerase цепной реакции (ПЦР) преаналитических FactorsPregnancy / матери / FetalProcurementPsychiatric DisordersPulmonaryQuality Обеспечение / Качество ControlReference IntervalsRegulatory legalReimbursementRisk Управление Сбор проб/тип пробыСеквенированиеСтероидыИспользование тестовТерапевтические препаратыЗаболевания щитовидной железыТоксикологияПереливание кровиТрансплантацияОпухолевые маркерыВирусы/микробыВитамины и микроэлементы

Фильтровать по источнику Выбирать.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.