Щитовидка и сердце: Щитовидная железа и сердечно-сосудистые риски

Содержание

Щитовидная железа и сердце Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Обзор литературы

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СЕРДЦЕ

А.С. Карась, А.Г. Обрезан

Кафедра госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее частыми при нарушении функции щитовидной железы. Понимание механизмов действия гормонов щитовидной железы на кардиоваскулярную систему может объяснить изменения сердечного выброса, сердечной сократимости, артериального давления, нарушения ритма, связанные с дисфункцией щитовидной железы. В данном обзоре представлены современные данные об изменениях сердечно-сосудистой системы, возникающих при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а также изменения со стороны щитовидной железы на фоне хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Ключевые слова: щитовидная железа, тиреотоксикоз, гипотиреоз, сердце.

Thyroid and the Heart

A. Karas, A. Obrezan

Saint-Petersburg State University

The cardiovascular signs and symptoms of thyroid disease are some of the most clinically relevant findings that accompany both hyperthyroidism and hypothyroidism. On the basis of the understanding of the mechanisms of thyroid hormone action on the heart and cardiovascular system, it is possible to explain the changes in cardiac output, cardiac contractility, blood pressure and rhythm disturbances that result from thyroid dysfunction. In the present review will integrate what is known about the mechanisms of thyroid hormone action on the heart and the alterations in thyroid hormone metabolism that accompany chronic congestive heart failure.

Key words: thyroid gland, hyperthyroidism, hypothyroidism, heart.

Введение

Распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) достаточно высока и составляет до 15% среди взрослой женской популяции и несколько меньше среди мужчин. Однако с увеличением возраста соотношение мужчин и женщин с патологией ЩЖ несильно нивелируется [1]. Давно известно, что основные клинические проявления и симптомы заболеваний ЩЖ связаны с эффектом воздействия ти-реоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему. Как избыток, так и недостаток тиреоидных гормонов вызывает изменения сердечной сократимости, сердечного выброса, артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [2, 3]. Также хорошо известно, что тиреотоксикоз может способствовать развитию фибрилляций предсердия (ФП). В большинстве случаев сердечно-сосудистые изменения обратимы при норма-

лизации функции ЩЖ. В последние десятилетия показано, что и субклинические нарушения функции ЩЖ могут оказывать эффект на сердечно-сосудистую систему и увеличивать сердечно-сосудистый риск. Становится все более очевидным, что и острая, и хроническая сердечно-сосудистая патология может изменять обмен тиреоидных гормонов и тем самым вносить свой вклад в прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности [4].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов вызывает сердцебиение и увеличение пульсового давления независимо от причин тиреотоксикоза. Изменение частоты сердечных сокращений является результатом увеличения симпатического влияния и уменьшения парасимпатических воздействий. Тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 уд./мин

Адрес для корреспонденции: Карась Александра Степановна, аспирантка кафедры госпитальной терапии Санкт-Петербургского государственного университета; врач-эндокринолог МЦ ОАО “Адмиралтейские верфи”, e-mail: [email protected]

ru. Обрезан Андрей Григорьевич, профессор, заведующий кафедры госпитальной терапии Санкт-Петербурского государственного университета, тел. 336-33-33, e-mail: [email protected]

в покое и во сне является наиболее частым признаком тиреотоксикоза. В исследовании 880 пациентов с широким диапазоном возраста тахикардия покоя была вторым наиболее характерным проявлением тиреотоксикоза [5]. У пациентов с тиреотоксикозом сердечный выброс на 50—300% выше, чем у здоровых людей [6]. Его увеличение связано со снижением ОПСС, увеличением ЧСС и левожелудочковой сократимости, фракции выброса и объема циркулирующей крови (ОЦК). Важность уменьшения ОПСС по отношению к увеличению ОЦК у пациентов с тиреотоксикозом доказана в исследованиях, в которых введение вазоконстрикторов, атропина и фенил-эфрина уменьшало периферический кровоток и сердечный выброс на 34% у пациентов с тиреотоксикозом, но не оказывало эффекта у здоровых людей [4].

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

Синусовая тахикардия — наиболее частое нарушение ритма у пациентов с тиреотоксикозом и, по данным различных авторов, встречается у 42—78% больных. Среди других нарушений ритма, обусловленных тиреотоксикозом, ФП составляет 7—5%, суправентри-кулярная экстрасистолия — 5—7%, достаточно редко встречается трепетание предсердий — 1,4% и впервые возникшие желудочковые нарушения ритма. В случае появления желудочковых нарушений ритма в первую очередь необходимо заподозрить сопутствующее самостоятельное заболевание миокарда [7]. Более высокие показатели распространенности ФП выявлены у пациентов пожилого возраста с явной или подозреваемой органической патологией сердца. В крупном исследовании [8] было показано, что менее 1% случаев впервые выявленной ФП развивалось на фоне явного тиреотоксикоза. Поэтому, хотя ТТГ должен быть оценен у всех пациентов с ФП для исключения патологии ЩЖ, эта связь не является частой при отсутствии дополнительных симптомов и признаков тиреотоксикоза. Однако по данным другого исследования [5] более 13% пациентов с тиреотоксикозом имели ФП.

Четкая корреляция между уровнем тиреоидных гормонов и частотой сердечных сокращений ночью, которая в наименьшей степени подвержена симпатическим стимулам, вероятно, свидетельствует о том, что тиреоидные гормоны оказывают непосредственное влияние на проведение импульсов в синоатриальном узле, побуждая к частой ритмической импульсации.

Постоянное воздействие избытка тиреоидных гормонов приводит к истощению его функции, развитию синдрома слабости синусового узла и переходу на патологический ритм. Кроме того, при тиреотоксикозе происходит ускорение

спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла, что создает условия для более частой генерации электрических импульсов и обусловливает развитие ФП [9].

Лечение тиреотоксикоза часто приводит к восстановлению синусового ритма. В исследовании H.K. Nakazawa et al. [10] это произошло у 62% из 163 человек в течение 8—10 нед после восстановления эутиреоидного состояния. Процент восстановления синусового ритма у пожилых пациентов зависит ни от наличия в анамнезе ишемической болезни сердца (ИБС), а от продолжительности ФП. При отсутствии спонтанного восстановления ритма электрическая или медикаментозная кардиоверсия может быть предпринята только после восстановления эути-реоза [5].

Вопрос о необходимости получения антикоа-гулянтной терапии пациентов с фибрилляцией на фоне тиреотоксикоза является спорным. У каждого пациента должен быть взвешен риск кровотечения и тромбоэмболий на фоне антикоагулянтной терапии. В ретроспективном исследовании 610 человек с тиреотоксикозом возраст, а не наличие ФП, был главным фактором развития эмболии [7]. В другом исследовании из 11 354 пациентов с тиреотоксикозом 288 имели ФП, и у 6 из них развилась системная эмболия. Из этих 6 пациентов пятеро были старше 50 лет и со сроком ФП более 6 мес, и четверо имели сердечную недостаточность [5]. У молодых пациентов с тиреотоксикозом и ФП без сопутствующей патологии сердца, гипертонии и независимых факторов риска эмболизации риск терапии антикоагулянтами, вероятно, превышает выгоды [11]. Наоборот, пожилым пациентам с сопутствующей сердечной патологией или хроническими формами ФП анти-коагулянтная терапия должна быть назначена [5].

У лиц с субклиническим тиреотоксикозом (низкий уровень ТТГ и нормальный уровень тирео-идных гормонов) старше 60 лет вероятность развития ФП в течение 10 лет наблюдения возрастала в 3 раза. ФП развилась у 21% лиц с низкими показателями ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) по сравнению с 12% при ТТГ 0,2—0,4 мЕд/л и 8% — с нормальными уровнями ТТГ [12]. Эти данные свидетельствуют о необходимости лечения пациентов с низким и определяемым уровнем ТТГ для предупреждения развития ФП. Лечение в зависимости от конкретного заболевания может включать радиойодтерапию, тиреоид-эктомию или назначение тиреостатиков. Кроме того, большинству показано назначение бета-блока-торов. Последние, как известно, урежают ЧСС и, по некоторым данным, могут предотвращать развитие ФП у пациентов, получающих супрессивную терапию L-T4 [13].

Сердечная недостаточность

У пациентов с тиреотоксикозом может иметь место одышка или другие признаки и симптомы сердечной недостаточности. Развитие сердечной недостаточности является следствием тиреотоксической кардио-миопатии [14]. Как отмечено выше, большинство пациентов с тиреотоксикозом имеют повышенный сердечный выброс, и недостаточный ответ на нагрузку может быть результатом невозможности дальнейшего увеличения ЧСС и дополнительного снижения ОПСС, как это происходит в норме.

Термин “сердечная недостаточность с высоким выбросом” является неточным, так как показатели фракции выброса не позволяют оценить степень декомпенсации сердечной недостаточности поскольку, во-первых, фракция выброса в покое превышает нормальные значения, во-вторых, при нагрузке величина фракции выброса находится в пределах нормы, в-третьих, отсутствие снижения исходно низкого ОПСС маскирует нормальный кардиальный ответ. Длительно существующий тиреотоксикоз приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и развитию так называемой сердечной недостаточности с “низким выбросом”. Это связано с выпадением систолы предсердий, в результате чего величина сердечного выброса снижается практически вдвое, приводя к систолической и диастолической (нарушение диастолического наполнения за счет быстрого сокращения желудочков) дисфункции с развитием дилата-ции полостей сердца. Обращает на себя внимание тот факт, что у пациентов с тиреотоксикозом диастолическая дисфункция миокарда присутствует на фоне нормальной или даже высокой фракции выброса в покое [15].

Еще реже причиной возникновения застойной сердечной недостаточности при тиреотоксикозе являются митральная регургитация и деформация створок митрального клапана в результате дилатации ЛЖ. Необходимо отметить, что в случае миксома-тозного пролапса митрального клапана, встречающегося при болезни Грейвса (БГ), возникает регургита-ция I—II степени, что не приводит к развитию застойной сердечной недостаточности [16, 17].

J.C. Forfar et al. [14] установили, что при восстановлении эутиреоза фракция выброса у пациентов с тиреотоксикозом возвращалась к исходному показателю. Это позволило авторам сделать вывод о том, что при стойкой компенсации тиреотоксикоза симптомы поражения сердца регрессируют.

Начальное лечение пациентов со всем спектром сердечно-сосудистых симптомов тиреотоксикоза, от тахикардии и одышки до сердечной недостаточности, включает бета-блокаторы, такие как пропра-нолол или селективные бета-1-адреноблокаторы, та-

кие как атенолол. Цель терапии состоит в урежении ЧСС до нормальных значений. Это вызывает уменьшение проявлений желудочковой дисфункции, связанной с тахикардией, тогда как прямые инотропные эффекты тиреоидных гормонов сохранятся. Быстрое начало действия пропранолола и вызываемое им уменьшение сердечных проявлений тиреотоксикоза свидетельствуют о том, что данную группу препаратов следует назначать большинству пациентов с тиреотоксикозом. Такая терапия может успешно сочетаться с лечением радиоактивным йодом и в комбинации с антитиреоидными препаратами [5].

Субклинический тиреотоксикоз

Изменения в сердечной гемодинамике выявлены во многих, но не во всех исследованиях пациентов с субклиническим тиреотоксикозом. Изменения включают увеличение ЧСС и массы ЛЖ, которые улучшаются в ответ на назначение бета-адренобло-каторов, тогда как положительный инотропный эффект сохраняется [13]. Как отмечено выше, у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом увеличен риск развития ФП. Эти данные подтверждают давние наблюдения того, что нарушения ритма могут быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых людей. ТТГ необходимо оценивать у всех пожилых пациентов с систолической гипертензией, увеличенным пульсовым давлением, впервые выявленной стенокардией, ФП или прогрессированием имеющейся ИБС [5].

Гипотиреоз

Гемодинамические изменения, характерные для гипотиреоза, противоположны изменениям при тиреотоксикозе и сопровождаются меньшим количеством симптомов и проявлений. Самые общие симптомы: брадикардия, умеренная гипертензия, уменьшение пульсового давления. Другим характерным, но неспецифическим симптомом является высокий уровень холестерина и креатининкиназы (ММ-изоформа). Перикардит и миксидема могут возникать у пациентов с тяжелым и давним гипотиреозом. Низкий сердечный выброс вызван брадикардией, уменьшением желудочкового наполнения и сердечной сократимости. ОПСС может увеличиваться более чем на 50%, а диастолическое расслабление и заполнение проявляется замедленно. Однако сердечная недостаточность развивается редко, потому что сердечный выброс обычно достаточен для того, чтобы удовлетворить пониженную периферическую потребность в кислороде [18]. ПЭТ-исследование потребления кислорода у пациентов с гипотиреозом показали, что миокардиальная эффективность работы ниже, чем у здоровых людей [19]. От 10 до 15% пациентов с ги-

потиреозом имеют диастолическую гипертензию, которая связана с увеличенным ОПСС, возрастанием постнагрузки и сердечной работы [5].

Гипотиреоз удлиняет потенциал действия и интервал QT, что в свою очередь предрасполагает к желудочковым нарушениям [20]. Эти изменения могут быть частично связаны с эффектом Т3 на экспрессию различных ионных каналов в сердце.

Терапия Ь-Т4 полностью устраняет все кардиоваскулярные изменения, связанные с гипотиреозом. Молодым пациентам без выявленной органической патологии сердца полная заместительная доза Ь-Т4 может назначаться сразу. Пожилым людям или пациентам с ИБС вначале назначается 25% ожидаемой заместительной дозы, и затем доза пошагово увеличивается с интервалом 6—8 нед. В большом исследовании [5] пациентов с гипотиреозом, где оценивались клинические проявления ИБС после начала заместительной терапии, возникновение и прогрессирование стенокардии или острого инфаркта миокарда (ОИМ) происходило достаточно редко, и у большинства пациентов наблюдалось улучшение течения стенокардии.

В общей популяции до 7—10% пожилых женщин имеют субклинический гипотиреоз. Это состояние вызывает изменения сердечно-сосудистой функции, но менее выраженное, чем у пациентов с явным гипотиреозом. У пациентов с субклиническим гипотиреозом, которым назначается терапия тироксином, отмечается клиническое улучшение и увеличение диастолической и систолической сократимости [21].

Гипотиреоз может привести к ускорению атеросклероза и болезни коронарных артерий, по-видимому, в связи с гиперхолестеринемией и гипертонией. Прямых доказательств такого эффекта гипотиреоза нет. Однако в исследовании [22] 1149 пожилых женщин в Нидерландах лица с субклиническим гипотиреозом имели больший риск развития ОИМ и высокую частоту кальциноза аорты. Вопрос, лечить ли пациентов с субклиническим гипотиреозом, пока является предметом разногласий, хотя в плане сердечно-сосудистого прогноза лечение может иметь определенные выгоды при минимальном риске [5].

Изменения ЩЖ, сопровождающие заболевания сердца

Обмен гормонов ЩЖ изменяется у многих пациентов с острыми и хроническими заболеваниями сердца, так же как и у пациентов с другой нетиреоидной патологией. Так, у пациентов с неосложненным ОИМ уровень общего Т3 снижается на 20%, а уровень св. ТЗ — на 40% с минимальной концентрацией на 4-й день после инфаркта [23]. Пациенты с сердечной недостаточностью также имеют сниженный

уровень Т3, и его уменьшение пропорционально степени выраженности сердечной недостаточности согласно классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (КУНА). В проспективное исследование были включены 112 пациентов со II—IV классами сердечной недостаточности, 6% из них имели субклинический гипотиреоз, 9% — гипотиреоз, и у 31% отмечался сниженный уровень Т3 при нормальном уровне тироксина и ТТГ [5]. Нет точных данных, вносят ли изменения метаболизма гормонов ЩЖ вклад в ухудшение сердечно-сосудистой функции. Эта проблема изучалась в двух исследованиях. У 23 пациентов сердечной недостаточностью однократное внутривенное введение 58 мкг Т3 приводило к увеличению сердечного выброса и уменьшению ОПСС в течение 2 ч после инъекции без признаков миокардиальной ишемии, нарушений ритма и других отрицательных эффектов [24]. В другом исследовании 20 пациентов с ХСН принимали ежедневно 100 мкг Ь-Т4 в течение 12 нед, что улучшило переносимость нагрузки, увеличило сердечный индекс и снизило ОПСС [25].

У пациентов, подвергшихся кардиопульмонар-ному шунтированию, уровень общего и св.Т3 снижался в ближайший послеоперационный период [26]. Сокращение хирургической смертности наблюдалось при исследовании 68 пациентов, которым в/в вводился Т3 во время операции на аорте [27], а также в другом исследовании, в котором 111 пациентам, подвергшимся аортокоронарному шунтированию, назначался Т3 во время и в течение 4—8 ч после операции [28]. У142 пациентов, включенных в проспективное рандомизированное исследование и которым внутривенно вводился трийодтиронин в дозе 1,4 мкг/кг массы тела в течение 6 ч (средняя полная доза составила 110 мкг), после операции наблюдалось повышение сердечного выброса и снижение ОПСС в первые 24 ч после вмешательства по сравнению с теми, кому назначалось плацебо. В этом же исследовании частота ФП в течение первых 4 дней после операции была ниже у пациентов, получавших Т3 (24 по сравнению с 46%), хотя послеоперационная смертность не изменялась [29]. Эти результаты были подтверждены в аналогичном исследовании 170 пациентов [30]. Однако в третьем исследовании (211 пациентов), в котором Т3 и допамин сравнивались с плацебо, не было получено существенных различий [31]. Назначение Т3 не имело никаких не благоприятных последствий ни в одном из исследований [27—31].

У детей, подвергшихся операции по коррекции врожденных пороков сердца, уровень Т3 уменьшался более чем на 60% и оставался низким в течение 7 дней после операции [32, 33]. Более длительное снижение отмечается у детей, которым проводились

более сложные хирургические вмешательства [34]. У детей с врожденным пороком сердца, которым давался Т3 для восстановления его концентрации в сыворотке после операции, сердечный выброс увеличивался более чем на 20% и сосудистое сопротивление снижалось на 25% по сравнению с нелечеными детьми [35].

Заключение

Пациенты с патологией ЩЖ, особенно с тиреотоксикозом, часто имеют признаки и симптомы, указывающие на изменения в сердечно-сосудистой системе. Часто также жалобы могут быть единственными проявлениями тиреоидной патологии. Кроме этого, заболевания сердца могут вызывать изменения в метаболизме гормонов ЩЖ. Однако вопрос о необходимости коррекции подобных изменений требует дополнительного изучения.

Список литературы

1. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. 2000. V. 160. P. 526-530.

2. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G., Fazio S. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. V. 87. P. 968-974.

3. Everts M.E., Verhoeven F.A., Bezstarosti K et al. Uptake of thyroid hormones in neonatal rat cardiac myocytes // Endocrinol. 1996. V. 137. P. 4235-4242.

4. Klein I., Danzi S. Thyroid Disease and the Heart // Circulat. 2007. V. 116. P. 1725-1735

5. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 501-509.

6. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Minerva Endocrinologica. 2004. V. 29. P. 139-150.

7. Petersen P., Hansen J.M. Stroke in thyrotoxicosis with atrial fibrillation // Stroke. 1988. V. 19. P. 15-18.

8. Krahn A.D., Klein G.J., Kerr C. R. et al. How useful is thyroid function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation? The Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators // Arch. Intern. Med. 1996. V. 156. P. 2221-2224.

9. Duntas L.H. Thyroid disease and lipids. Thyroid. 2002. V. 12. P. 287-293.

10. Nakazawa H.K., Sakurai K., Hamada N, Momotani N., Ito K. Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state // Am. J. Med. 1982. V. 72. P. 903-906.

11. Gilligan D.M., Ellenbogen K.A., Epstein A.E. The management of atrial fibrillation // Am. J. Med. 1996. V. 101. P. 413-421.

12. Sawin C.T., Geller A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons // N. Engl. J. Med. 1994. V. 331. P. 1249-1252

13. Biondi B., Fazio S., Carella C. et al. Control of adrenergic overactivity by beta-blockade improves the quality of life in patients

receiving longterm suppressive therapy with levothyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. V. 78. P. 1028-1033.

14. Forfar J.C., Muir A.L., Sawers S.A., Toft A.D. Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: evidence for possible reversible cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 1982. V. 307. P. 1165-1170.

15. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз // Клин. и экспер. тиреоидол. 2006. Т. 2. № 4. С. 21-30.

16. Kahaly G, Mohr-Kahaly S., Hellermann // J. Heart. Thyroid. Wien. 1994.

17. Kahaly G. Graves’ disease and mitral valve prolapse // JAMA. 1987. V. 257. P. 22-28.

18. Klein I., Ojamaa K The cardiovascular system in hypothyroidism / In: L.E. Braverman, R.D. Utiger // Eds. Werner & Ingbar’s the thyroid: a fundamental and clinical text. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. P. 777-782.

19. Bengel F.M., Nekolla S.G., Ibrahim T. Effect of thyroid hormones on cardiac function, geometry, and oxidative metabolism assessed noninvasively by positron emission tomography and magnetic resonance imaging // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. V. 85. P. 1822-1827.

20. Ojamaa K, Sabet A, Kenessey A. et al. Regulation of rat cardiac Kv1.5 gene expression by thyroid hormone is rapid and chamber specific // Endocrinol. 1999. V. 140. P. 3170-3176.

21. Cooper D, Halpern R, Wood L. C. et al. L-thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism: a double-blind, placebo-controlled trial // Ann. Intern. Med. 1984. V. 101. P. 18-24.

22. Hak A.E, Pols H.A.P, Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000. C. 132. P. 270-278.

23. Franklyn J.A., Gammage M.D., Ramsden D.B., Sheppard M.C. Thyroid status in patients after acute myocardial infarction // Clin. Sci (Colch). 1984. V. 67. P. 585-590.

24. Hamilton M.A., Stevenson L.W., Fonarow G.C. et al. Safety and hemodynamic effects of intravenous triiodothyronine in advanced congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1998. V. 81. P. 443-447.

25. Moruzzi P, Doria E, Agostoni P.G. Medium-term effectiveness of L-thyroxine treatment in idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Med. 1996. V. 101. P. 461-467.

26. Holland F.W., Brown P.S.Jr., Weintraub B.D., Clark R.E. Cardiopulmonary bypass and thyroid function: a “euthyroid sick syndrome” // Ann. Thorac. Surg. 1991. V. 52. P. 46-50.

27. Novitzky D, Fontanet H, Snyder M. et al. Impact of triiodothyronine on the survival of high-risk patients undergoing open heart surgery // Cardiology. 1996. V. 87. P. 509-515.

28. Cimochowski G.E., Harostock M.D., Foldes PJ. Minimal operative mortality in patients undergoing coronary artery bypass with significant left ventricular dysfunction by maximization of metabolic and mechanical support // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. V. 113. P. 655-666.

29. Klemperer J.D., Klein I.L., Ojamaa K. et al. Triiodothyronine therapy the incidence of atrial fibrillation after cardiac operations // Ann. Thorac. Lowers. Surg. 1996. V. 61. P. 1323-1329.

30. Mullis-Janson S.L., Argenziano M, Corwin S. et al. A randomized double- blind study of the effect of triiodothyronine on cardiac function and morbidity after coronary bypass surgery // J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1999. V. 117. P. 1128-1134.

31. Bennett-Guerrero E, Jimenez J.L., White W.D. et al. Cardiovascular effects of intravenous triiodothyronine in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial // JAMA. 1996. V. 275. P. 687-692.

32. Bettendorf M, Schmidt K.G., Tiefenbacher U. et al. Transient secondary hypothyroidism in children after cardiac surgery // Pediatr. Res. 1997. V. 41. P. 375-379.

33. SaatvedtK., LindbergH. Depressed thyroid function following pediatric cardiopulmonary bypass: association with interleukin-6 release? Scand // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. V. 30. P. 61-64.

34. Mainwaring R.D., Lamberti J.J., Carter T.L.Jr, Nelson J.C. Reduction in triiodothyronine levels following modified Fontan procedure // J. Card. Surg. 1994. V. 9. P. 322-331.

35. Chowdhury D., Parnell V., Ojamaa K. et al. Usefulness of triiodothyronine treatment after surgery for complex congenital heart disease in infants and children // Am. J. Cardiol. 1999. V. 84. P. 1107-1109.

Гипертиреоз от неконтролируемого приема большого количества гормонов щитовидной железы либо йода

Клиническая картина заболевания складывается из триады основных симптомов. К ним относятся тахикардия, зоб, а также экзофтальм. Больные жалуются на повышенную раздражительность, трудности при глотании, перебои в области сердца, постоянную диффузную потливость. К симптомам также относятся чувство жара, дрожь рук, резкое похудание, изменение почерка, одышка, мышечная слабость. Может также наблюдаться слезотечение и светобоязнь.

Характерны перемены в эмоциональном состоянии. Больные жалуются на раздражительность, плаксивое состояние, плохой сон, худшую переносимость высоких температур во внешней среде, общую слабость, быструю степень утомляемости, дрожь конечностей. Нередки боли в кардиальной области.

Больной гипертиреозом обладает и характерными внешними признаками. Кожа человека теплая и влажная, присутствует гневный взгляд. Подкожный жировой слой слабо выражен.

Нарушения, вызываемые щитовидной железой, стимулируют развитие тахикардии и повышенное систолическое давление. Ежеминутный объем сердца может возрастать вплоть до 30 литров в минуту. При этом сердечные тоны громкие, а на верхушке четко прослушивается систолический шум. В случае тяжелых форм гипертиреоза могут быть сбои в сердечной деятельности. Данные факторы способны вызвать сердечную недостаточность, а также тахикардию и мерцательную аритмию. Кроме того, возможно также увеличение печени, появлении отечного синдрома, доходящего вплоть до анасарки, а также влажных и мелкопузырчатых хрипов.

Практически в половине случаев при заболевании происходит поражение органов пищеварения. В случае легкой и средней степени тяжести вырастает аппетит. В ходе развития тяжести заболевания стул становится жидким, поскольку усиливается перистальтика, возникает ахилия, понижается экзокринная функция поджелудочной железы. Кроме того, возможны спастические сокращения желудка и кишечника, провоцирующие болевые синдромы. Такие состояния легко перепутать с приступом острого аппендицита, панкреатитом, язвенной болезнью желудка либо почечной коликой.

При заболевании также происходит нарушение всех базовых функций печени. Начинается развитие токсического гепатита, переходящего в цирроз печени и печеночную недостаточность. Нередко бывает поражена и половая система. Женщины нередко страдают дисфункцией менструального цикла, проявляющейся в виде аменореи. Зачастую это может привести к бесплодию. У мужчин понижается уровень либидо и начинается развитие импотенции.

Нарушения, проявляющиеся со стороны органов зрения, так называемый экзофтальм. Его признаками является блеск в глазах, а также широкое раскрытие глазных щелей с образованием полоски белого цвета, расположенной между радужной оболочкой и непосредственно верхним веком. Мигание становится редким и неполным. Нарушается возможность фиксации взгляда на отдельном предмете, расположенном на близком расстоянии от больного. Наблюдается отставание верхнего века от глазной радужной оболочки в ходе фиксации предмета взглядом. Нужно правильно различать нарушения со стороны органов зрения при заболевании гипертиреозом и при иных эндокринных патологиях. Крайней степенью развития гипертиреоза становится тиреотоксический криз. Данное состояние характеризуется тяжелым протеканием и может привести к летальному исходу.


Методы лечения


Консервативная терапия включает в себя прием антитиреоидных средств, бета-адреноблокаторов, а также транквилизаторов, седативных средств и препаратов йода. В случае отсутствия эффективности терапии используется оперативное лечение.

Лекарственные препараты, блокирующие синтез тиреоидных гормонов, включают в себя мерказолил по 0,01 грамм, применяемый от двух до четырех раз в сутки. Следует стремиться к достижению эутиреоидного состояния, при котором пульс обладает нормальной частотой и наполнением, а масса тела стабильна. Кроме того, должны исчезнуть нарушения в сердечной деятельности и неврологические расстройства. По достижению данного состояния осуществляется прием поддерживающих доз по 0,005 грамма 1 раз в 2 дня, либо однократно в трехдневный срок на протяжении двух лет. В случае, если состояние больного не улучшилось, используется оперативное лечение.

Осуществление лечения антитиреоидными средствами должно правильно сочетаться с назначением бета-адреноблокаторов, благодаря чему можно приблизить клиническое выздоровление больного. Бета-адреноблокаторы показаны больным при наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Для большей стабилизации выздоровительного эффекта и защиты от тиреоидстимулирующих антител, а также для снижения содержания тироксина и трийодтиронина применяется карбонат лития по 0,9-1,9 граммов в сутки.

Положительный эффект дает и назначение транквилизаторов, таких как сибазон, феназепам, тазепам либо нозепам, а также различных седативных средств.

Хирургическое лечение заболевания требует специализированной подготовки в течение двух и более недель до достижения эутиреоидного состояния. В частности, для этого применяются тиреостатические препараты. Улучшение сердечной деятельности осуществляется с использованием препаратов наперстянки и бета-адреноблокаторов. Противопоказаниями к оперативному лечению являются: декомпенсация системы внутренних органов, тяжелая степень диффузного токсического зоба, нарушение сердечно-сосудистой системы, хроническая почечная и печеночная недостаточность, различные виды психических расстройств.

В ходе операции возможны следующие осложнения: открытие кровотечения, воздушная эмболия в случае повреждения крупных вен, повреждение возвратного нерва, удаление либо повреждение паращитовидных желез, что приводит к дальнейшему развитию гипопаратиреоидного состояния.

В случае травматизации двух возвратных нервов возможно наступление острой асфиксии. Данное острое состояние дыхательной недостаточности требует немедленного осуществления интубации трахеи и трахеостомии.

Кто лечит?

В первую очередь при возникновении описанных выше симптомов необходимо обратиться к эндокринологу. Даже если вы уверены в диагнозе, запишитесь на прием для уточнения максимально эффективной схемы лечения.

Записаться на консультацию эндокринолога в городе Новосибирске вы можете в любое удобное для вас время!

Усталость, раздражительность, боли в сердце

Болит сердце? Шалят нервы? Испытываете чувство постоянной усталости? Как никогда, раздражает начальник и даже члены семьи? Хочется бросить всех и все и бежать, куда глаза глядят? А может, вам просто нужно проверить свою щитовидку?
О том, какие заболевания щитовидной железы наиболее распространены, как их вовремя распознать и «обезвредить», — рассказывает врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник эндокринологического отделения НПЦ медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины Москвы Наталья Фадеева.
— Наталья Ивановна, какие самые важные функции в организме человека выполняет щитовидная железа?

— По сути, гормоны щитовидной железы действуют практически на все системы организма. В итоге этот орган отвечает не только за все виды обмена веществ, но и за работу сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Поэтому клиническая картина болезни обычно очень разнообразна.

И к эндокринологу чаще всего пациенты приходят уже тогда, когда посетили ряд других специалистов — и те, исключив «свои» болезни, говорят: «Наверное, у вас что-то эндокринное — проверьте щитовидку».

— Известно, что при проблемах со щитовидкой меняются и психологическое состояние человека, его настроение и поведение. С чем это связано?

— Психологическое состояние будет складываться в зависимости от того, повышена или понижена функция щитовидной железы.

Если повышена — щитовидная железа вырабатывает гормоны сверх нормы — человек становится более раздражительным, он не выдерживает даже небольших стрессов, становится плаксивым, раздражается по пустяковым поводам, злится из-за ерунды, не может сконцентрироваться, у него «скачут мысли». Все это происходит потому, что из-за избытка гормонов обменные процессы в организме происходят очень быстро.
Человек на глазах худеет, хотя аппетит повышается, и он может есть хоть восемь-десять раз в день, но чувство насыщения не наступает. При этом может быть учащенный стул — до 3 — 4 раз в день. То есть еда не идет ему впрок. Его беспокоят сердцебиение, дрожь в теле. Это состояние называется тиреотоксикозом.

— А что человек ощущает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормонов?

— В этом случае мы говорим о гипотиреозе. При сниженной функции щитовидной железы идет замедление всех процессов. Человек становится сонливыми, он может засыпать в машине, на совещании. И списывает это на усталость.
У нас работала врач-терапевт, которая стала засыпать на каждой «пятиминутке». Проверила гормоны щитовидной железы и поняла, что это все было вовсе не от усталости и возраста…

Человек становится более рассеянным, заторможенным, у него даже речь становится замедленной. Может огрубеть голос — это в первую очередь заметят люди, которые давно с ним не общались, это происходит из-за отека голосовых связок. Отечность возникает во всем теле, и это тоже связано с плохой работой щитовидной железы.

Человеку вроде бы и есть особо не хочется, но он быстро набирает вес и не может его сбросить, потому что обменные процессы сильно замедлены. Появляются отеки лица, особенно они выражены по утрам. Более того: отек может быть как внешним, так и внутренним.

Часто при гипотиреозе повышен уровень холестерина. Может быть снижен уровень железа в крови, пациенты часто приходят к врачу, подозревая у себя анемию. На самом деле у них на фоне гипотиреоза развиваются атрофический гастрит, дуоденит, и минеральные вещества и витамины нормально не усваиваются. Урежается сердечный ритм, выпадают волосы, становятся сухими кожа и слизистые.

Если своевременно не лечить гипотиреоз и тиреотоксикоз, это может привести к очень серьезным состояниям, угрожающим жизни. Может развиться либо тиреотоксический криз, либо гипотиреоидная кома со слизистым отеком, так называемой микседемой. Это может привести к смертельному исходу.
Но, к счастью, сейчас это бывает крайне редко, так как стали доступны методы своевременной диагностики и лечения. Врач назначает анализы на гормоны щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы. При необходимости проводит более расширенное обследование. И на основании результатов начинает лечение.

— Что чаще встречается — гипотиреоз или тиреотоксикоз?

— Гипотиреоз — то есть снижение функции щитовидной железы. Он вообще характерен для более старших возрастных категорий, так как с 30 лет у человека в принципе начинается старение, гормонов вырабатывается уже меньше. Особенно это касается женщин. Могут встречаться узловые образования щитовидной железы. У женщин в 95 процентах случаев они доброкачественные. А вот если узловые образования возникают у мужчин, их сразу же пунктируют, чтобы исключить онкологический характер заболевания.

— Как держать болезнь под контролем?

— После 30 лет женщинам желательно регулярно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы и делать УЗИ. Если обнаружен узел больше одного см, он обязательно подлежит пункционной биопсии. Делать это нужно и в том случае, если в периоде наблюдения узел растет слишком быстро. Если в пункционном биоптате обнаружат атипичные клетки, то такой узловой зоб подлежит хирургическому лечению.
— Есть ли у гормональных препаратов побочные явления, ведь принимают их долго?

— Поскольку это заместительная терапия, позволяющая поддерживать гормоны в норме, последствий никаких от такой терапии нет. То есть мы даем то, что организм не вырабатывает сам в должной мере. То же самое мы делаем, когда назначаем инсулин при сахарном диабете.

Вред может быть, если неправильно подобрана доза — тогда будет или недостаток, или передозировка гормона щитовидной железы. При передозировке развивается медикаментозный тиреотоксикоз — человек будет себя ощущать как при тиреотоксикозе, когда сам организм вырабатывает большую дозу гормона щитовидной железы, а при недостатке — клиника гипотиреоза.
Тут важен такой момент: доза не выбирается один раз на всю жизнь. Нужен регулярный контроль гормонов щитовидной железы. Уровень гормонов может меняться в зависимости от времени года, от состояния человека. Летом при солнечной активности больше вырабатывается гормонов, поэтому доза лекарства должна уменьшаться. Если есть стрессовый фактор, дозу нужно или уменьшать, или увеличивать — тут все очень индивидуально.

И подбор дозы осуществляет только врач по результатам анализов, а не сам больной — по самочувствию.

— Существует ли профилактика заболеваний щитовидной железы?

— Нужно помнить о генетической предрасположенности к заболеванию. Чаще всего она передается по женской линии — если у бабушки, у мамы были проблемы со щитовидной железой, то не исключено, что они будут и у дальнейших женских поколений.
Железистая ткань очень чувствительна ко всем видам внешнего воздействия — как химическим, так и физическим: магнитным, радиационным и другим. Плюс внутреннее воздействие: курение, употребление вредных веществ — наркомания, алкоголизм, несбалансированное питание. То есть любая интоксикация, внутреннее или внешнее воздействие влияют прежде всего на железистую ткань.

Щитовидной железе необходим йод — для синтеза гормонов. Поэтому можно защитить щитовидную железу с помощью приема йодных препаратов.

Их обычно назначают детям, беременным и людям, проживающим в зонах, эндемичных по йод-дефициту, когда потребность в йоде очень высока или его мало в воде и пище. В осенне-зимний период можно принимать витаминный комплексы с йодом, но только посоветовавшись с врачом, который подтвердит необходимость такой профилактики.

Можно просто принимать в пищу больше морепродуктов, морскую капусту. Если три-пять раз в неделю есть морскую капусту — это уже профилактика йододефицита. Много йода в хурме, фейхоа, грецких орехах. Необходимо покупать йодосодержащую соль, только нужно следить за датой ее выработки и добавлять соль только в готовое блюдо, так как йод очень быстро улетучивается, разрушается на свету, при длительном хранении и термической обработке.
— А стресс может стать «пусковым моментом» для заболеваний щитовидной железы?

— Да, может, если есть генетическая предрасположенность. Говорят, стресс — это экзамен для организма. И, как правило, где тонко, там и рвется. Но важно помнить, что при желании можно держать заболевания щитовидной железы под контролем. Сегодня это осуществимо на сто процентов.

Гипотиреоз и сердце

Дата публикации: .

Врач-кардиолог
кардиологического  отделения №2
Суботка Т.А.

Поражение сердца при гипотиреозе обусловлено уменьшением содержания гормонов щитовидной железы в организме, которое может протекать как первичный процесс или возникнуть в результате хирургического лечения заболеваний щитовидной железы (тотальная или субтотальная резекция) либо лечения радиоактивным йодом. В этих случаях значительно подавляется активность обменных процессов в сердечной мышце, снижается работа сердца.

Наиболее тяжело протекает поражение сердца при первичном гипотиреозе. Снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, замедляется синтез белка, уменьшается поглощение кислорода в миокарде. Развивающиеся нарушения приводят к снижению сократительной способности миокарда, связанной с нарушением функции сократительных белков. При гипотиреозе достаточно час­то развивается анемия, усугубляющая течение МКД.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, связанную с минимальной физической нагрузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50% случаев. Характерно наличие общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, психической заторможенности, сонливости. Границы сердца значительно смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, деятельность ритмичная, характерны брадикардия, малый медленный пульс.

В связи с нарушением липидного обмена, возникающим при гипотиреозе, достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику с ИБС, особенно на фоне наличия болевого синдрома стенокардического характера. При проведении дифференциальной диагностики этих состояний надо учитывать следующие признаки: 

Проявления при гипотиреозе характеризуются:

  • болями в области сердца по типу кардиалгий
  • отрицательными результатами нагрузочных тестов  
  •  наличием синусовой брадикардии;
  • отсутствием  акроцианоза;
  •  локализацией отеков на лице и голенях
  •  отсутствием ямок при надавливании в области отека 
  • отсутствием увеличения печени, застойных явлений в легких, сердечной астма (на начальных этапах болезни) 
  •  низким поглощением йода-131;
  • снижением содержание в крови тироидных гормонов;
  • положительный результат дает заместительная гормональная терапия.

Лечение. Проводится на фоне заместительной гормональной терапии тиреоидными гормонами при тщательном подборе и контроле дозы. Неадекватные дозы могут провоцировать приступы стенокардии, утяжелять явления недостаточности кровообращения.

Щитовидка – третье сердце

ЗдоровьеЗдоровье

Первое сердце бьётся в груди. Второе в форме простаты или матки находится в малом тазу. Третье – несомненно щитовидная железа. Это орган, который отвечает не за отдельный участок организма, а за всё сразу.

Текст: Алексей Фёдоров

Мал золотник, да дорог

Даже мозг – главный вычислительный центр и мегасервер, желудок, обеспечивающий пищевые потребности, и лёгкие, снабжающие организм кислородом, печень, почки решают локальные задачи и на такую должность явно не тянут. Другое дело, небольшой и, на первый взгляд, незаметный орган – щитовидная железа. Природа не зря расположила её на шее, которая, как известно, поворачивает голову в нужном направлении. Нечаянное ли это совпадение или нет, остаётся догадываться, но щитовидка играет роль главного менеджера нашего тела. С помощью всего двух гормонов она умудряется управлять почти всеми обменными процессами в организме. Под её руководством мозг думает то активнее, то еле-еле, и сердце бьётся то чаще, то реже, даже лёгкие дышат по-разному. Стоит ей чуть превысить свои служебные обязанности, увеличив выработку гормонов, как организм сразу же напоминает несущийся на всех парах паровоз. При этом ему постоянно подкидывают в раскалённую топку новые дрова. Развивается переизбыток щитовидных гормонов и даже отравление ими организма – это состояние получило название «тиреотоксикоз». Человек с тиреотоксикозом быстрый, деятельный, эмоциональный. Он много ест, но всё равно худеет, ему постоянно жарко, он много говорит и активно жестикулирует. Его полный антипод – человек, страдающий от нехватки щитовидных гормонов. Ослабление функции железы (гипотиреоз или микседема) лишает человека энергии.

Он полнеет, хотя и аппетита особо нет, нередко впадает в депрессию, постоянно хочет спать и ничего не успевает. Настроение на нуле, он постоянно мёрзнет. Когда в отделении больные с гипо- и гипертиреозом оказываются в одной палате, первый постоянно закрывает форточку и брезгливо ковыряет ложкой казённую кашу, второй каждый раз её распахивает и просит добавки. Первый хочет погрустить в тишине, второй включает телевизор и приглашает в палату гостей. Буквально ни по одному вопросу они не могут прийти к консенсусу. Это и неудивительно, в топке одного полыхает пламя, а у другого едва тлеют угольки.

Стёртая картина

И то и другое состояние могут подкрасться незаметно. В наши дни развёрнутая клиническая картина заболеваний щитовидной железы, когда зоб выпрыгивает из воротника, а глаза выпучены, словно у игрушечной лягушки, редки. Чаще эндокринологи имеют дело с ситуацией, когда длительная нехватка или, наоборот, переизбыток щитовидных гормонов успевают вызывать немало изменений в организме, при этом сама область щитовидной железы внешне не изменена. Симптомы же болезни нередко смазаны, и врач лечит всё что угодно, только не щитовидку. Это может быть ожирение, различные аритмии, угревая сыпь – множество симптомов, вынуждающих эскулапа идти по ложному следу.

Взаимосвязь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы.

Научно-практическая конференция «Кардиологические „маски“ соматических заболеваний». Сателлитный симпозиум компании «Берлин-Хеми/А. Менарини»

В связи с высокой распространенностью и своеобразием клинической картины нарушений функции щитовидной железы у врачей разных специальностей возникает много вопросов о диагностике и лечении патологий этого органа. Своевременные диагностические и терапевтические мероприятия позволяют предупредить развитие серьезных осложнений, повысить качество и продолжительность жизни пациентов. В рамках научно-практической конференции «Кардиологические „маски“ соматических заболеваний», прошедшей 29 мая 2014 г. в здании правительства Москвы, были заслушаны доклады ведущих специалистов в области эндокринологии о взаимосвязи состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы. 

Профессор Н.А. Петунина

Таблица 1. Взаимосвязь между уровнем холестерина и частотой гипотиреоза

К. м.н. Л.В. Трухина

Рисунок. Степень риска смертельных и несмертельных сосудистых событий на фоне проводимой терапии у пациентов 40–70 лет

Таблица 2. Относительный риск развития фибрилляции предсердий у пациентов через месяц приема левотироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функцию сердечно-сосудистой системы в норме и патологии

Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Нина Александровна ПЕТУНИНА посвятила свое выступление вопросу влияния тиреоидных гормонов на функцию сердечно-сосудистой системы.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов в организме человека многообразны: регуляция роста и развития всех видов обменных процессов (энергетического, белкового, углеводного, жирового), влияние на психику, костно-мышечную, репродуктивную и, конечно, сердечно-сосуди­стую системы.

Связь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы известна давно. Еще в начале XX в. H. Zondek предложил термины «микседематозное сердце» и «тиреотоксическое сердце». Эти термины используются и в настоящее время для обозначения поражений миокарда при гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе.

Механизмы влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему хорошо изучены. Тиреоидные гормоны оказывают действие:

  • на уровне генома;
  • негеномное (прямое) – на мембраны, саркоплазматический ретикулум и митохондрии;
  • на периферическую циркуляцию (сосудорасширяющее действие, изменение пред- и постнагрузки, влияющих на сердечный выброс).

Таким образом, изменение функциональной активности щитовидной железы (тиреотоксикоз или гипотиреоз) приводит к изменению деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе таких параметров, как системное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, частота сердечных сокращений, объем циркулирующей крови и др.

Гипотиреоз обусловлен уменьшением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Докладчик подчеркнула, что, несмотря на простоту и доступность диагностики гипотиреоза, очень часто в клинической практике данный диагноз ставится несвоевременно из-за доминирования симптомов заболевания другой системы организма. В такой ситуации говорят о клинической «маске» гипотиреоза.

Так, у первичного гипотиреоза можно выделить несколько «масок»: терапевтические (полиартрит, полисерозит, миокардит, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, артериальная гипотензия, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника), гематологические (гипохромная, нормохромная, пернициозная и фолиеводефицитная анемии), хирургические (желчнокаменная болезнь), гинекологические (бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменория, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм), эндокринологические (акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития), неврологические (миопатия), дерматологические (алопеция) и психиатрические (депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния). Типичной кардиологической «маской» субклинического гипотиреоза являются стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия, прогрессирующий атеросклероз, ИБС, аритмия, цереброваскулярная болезнь, артериальная гипертензия, пролапс митрального клапана, гидроперикард.

Причиной позднего диагностирования гипотиреоза у пациентов пожилого возраста является схожесть симптомов заболевания и признаков физиологической старости: утомляемость, зябкость, сухость кожи, снижение аппетита, снижение когнитивных функций, нарушение слуха, сердечная недостаточность.

Дефицитом тиреоидных гормонов обусловлено развитие такого серьезного заболевания, как гипотиреоидная кардиомиопатия. Данное заболевание связано с нарушением обменных процессов. При этом поражается как сократительный миокард, так и строма. В сердце происходят дистрофические изменения, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом и электролитными сдвигами. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат, и возникает псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые глюкозаминогликаны, вызывающие отек миокарда и стромы.

Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе проявляются в виде одышки, особенно во время нагрузки, повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, преимущественно диастолической артериальной гипертензии, брадикардии, экссудативного перикардита (часто с плевритом), сердечной недостаточности, прогрессирования атеросклероза, ИБС.

Синусовая брадикардия является характерным, но не абсолютным клиническим признаком гипотиреоза. Тахисистолическая форма фибрилляции и трепетания предсердий проявляется, как правило, в виде пароксизмов. Чередование пароксизмов фибрилляции/трепетания предсердий с брадикардией часто ошибочно принимают за синдром слабости синусового узла при ИБС. Клиническим признаком гипотиреоза может быть и политопная экстрасистолия.

Изменение липидного обмена у пациентов с субклиническим гипотиреозом приводит к накоплению в крови атерогенных фракций липопротеинов, а именно липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), при снижении уровня липопротеинов высокой плотно­сти (ЛПВП). Это является доказанным фактором риска развития атеросклероза и ИБС, особенно при наличии умеренного ожирения, артериальной гипертензии.

Торможение распада ЛПНП, снижение экскреции холестерина и желчных кислот с желчью, уменьшение активности липо­протеиновой липазы – механизмы возникновения гиперлипидемии. Результаты исследований показывают взаимосвязь гипотиреоза и уровня холестерина в крови (табл. 1).

Поэтому гиперхолестеринемия может свидетельствовать о наличии у пациента гипотиреоза и должна быть основанием для оценки функции щитовидной железы.

Взаимосвязь функционального состояния щитовидной железы с риском развития атеросклероза подтвердили результаты исследования A. E. Hak и соавт. Было показано, что у пациенток с субклиническим гипотиреозом чаще наблюдаются атеросклероз аорты и инфаркты миокарда. Авторы сделали вывод, что субклиниче­ский гипотиреоз – существенный фактор риска развития инфаркта миокарда и атеросклероза аорты. Так, при гипотиреозе скорректированная по возрасту распространенность инфаркта миокарда возрастает в 2,3 раза (доверительный интервал (ДИ) 1,3–4,0)1.

Помимо изменений липидного обмена при субклиническом гипотиреозе снижается уровень эндотелиальных факторов вазодилатации, что в свою очередь является маркером раннего атеросклероза, нарушается диастолическая функция левого желудочка, увеличивается периферическое сопротивление и ригидность стенок сосудов, уменьшается толерантность к физической нагрузке.

При эхокардиографии у пациентов с субклиническим гипотиреозом может обнаружиться пролапс митрального клапана, который иногда сочетается с пролапсом трикуспидального и/или аортального клапанов, а также гидроперикард, протекающий бессимптомно. Эти изменения являются одними из первых выявляемых при обследовании признаков гипотиреоза, особенно у пожилых пациентов.

Профессор Н.А. Петунина отметила, что вопрос о терапии гипотиреоза по-прежнему остается дискутабельным. При субклиническом гипотиреозе решение о назначении заместительной терапии принимается индивидуально. Целью лечения гипотиреоза является нормализация уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Это, как правило, достигается назначением левотироксина в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела в сутки (50–75 мкг). По данным исследований, на фоне заместительной терапии отмечается коррекция метаболических сдвигов в организме (снижается уровень общего холестерина и ЛПНП), улучшаются когнитивные функции, сократительная функция миокарда, уменьшается тревожность, снижается внутриглазное давление. Следует отметить, что лечение не влияет на минеральную плотность костной ткани. Назначение заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе может быть показано пожилым пациентам. При этом подбирается минимально эффективная доза. Особую осторожность следует проявлять у больных с сопутствующими заболеваниями и у лиц старше 65 лет, у которых может быть не диагностировано заболевание сердечно-сосудистой системы.

В то же время манифестный гипотиреоз – абсолютное показание для терапии тиреоидными гормонами. Противопоказаниями для применения левотироксина при манифестном гипотиреозе являются острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острая фаза миокардита, пароксизм мерцательной аритмии, декомпенсированная надпочечниковая недостаточность.

В ряде работ показано, что левотироксин оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему. На фоне заместительной терапии улучшаются систоличе­ская и диастолическая функции, эндотелиальная функция, снижается периферическая резистентность, повышается эластичность сосудов, нормализуется диастолическое артериальное давление2.

У пожилых пациентов ИБС и гипотиреоз часто сосуществуют. Это обусловлено тем, что характерные для гипотиреоза повышение уровня ЛПНП, снижение уровня ЛПВП и повышение артериального давления являются независимыми факторами риска сердечно-сосуди­стых заболеваний. При появлении симптомов стенокардии после начала лечения левотироксином или усилении симптомов предше­ствующей стенокардии показаны снижение дозы или отмена препарата, оценка коронарного кровотока, а также оптимизация лечения фонового заболевания миокарда. В противном случае повышается риск прогрессирования ишемии миокарда, инфаркта миокарда, аритмии, внезапной смерти.

Следующий синдром нарушения функциональной активности щитовидной железы – тиреотоксикоз. К сердечно-сосудистым изменениям, сопровождающим тиреотоксикоз, относятся систолическая артериальная гипертензия, супра­вентрикулярная аритмия, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, увеличение массы левого желудочка и нарушение диастолического наполнения, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Наиболее частая причина развития тиреотоксикоза – болезнь Грейвса, которая является системным аутоиммунным заболеванием. У пациентов с болезнью Грейвса тиреотоксикоз обычно сопровождается аутоиммунным поражением сердечно-сосудистой системы, легочной гипертензией, миксоматозной дегенерацией створок клапанов сердца и обратимой или необратимой аутоиммунной кардиомиопатией.

Диагностика заболевания у лиц пожилого возраста затруднена в связи со стертой клинической картиной. Единственным проявлением тиреотоксикоза может быть фибрилляция предсердий (по­стоянная или пароксизмальная). Поэтому наличие у пациента фибрилляции предсердий является основанием для обследования больного на наличие тиреотоксикоза.

Для тиреотоксической тахикардии характерно укорочение диастолы. Из-за этого развивается кислородная недостаточность миокарда, повышается общий расход энергии в единицу времени. Увеличивается риск возникновения экто­пических импульсов, что ведет к нарушению сердечного ритма и с течением времени развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается прежде всего по правожелудочковому типу.

При некомпенсированном тиреотоксикозе могут поражаться органы-мишени, такие как головной мозг, костная ткань и сердце. У пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом снижается плотность костей. Наличие даже субклинического тиреотоксикоза увеличивает в три – пять раз риск возникновения фибрилляции предсердий.

На фоне некомпенсированного тиреотоксикоза наблюдается ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс вне зависимо­сти от получаемой терапии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении фибрилляции предсердий. Оно обусловлено дилатацией желудочков. Фибрилляция предсердий развивается чаще у больных пожилого возраста.

Существует три способа лечения тиреотоксикоза: консервативный, радиоактивным йодом и хирургический. Для достижения эутиреоидного состояния при консервативной терапии используют тиреостатики, в частности тиамазол (препарат Тирозол). Лечение кардиальных проявлений тиреотоксикоза проводится по показаниям. При частотно-зависимой сердечной недостаточности и для регуляции частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий пациентам показан прием бета-адреноблокаторов, диу­ретиков, сердечных гликозидов (дигоксин в дозах, превышающих обычные поддерживающие и насыщающие дозы), антикоагулянтов, особенно пациентам пожилого возраста. У пациентов молодого возраста терапия тиреотоксикоза способствует нормализации сердечного ритма.

При использовании препаратов, содержащих фармакологические дозы йода, необходимо контролировать функциональное состояние щитовидной железы, поскольку наличие латентных нарушений функции щитовидной железы может спровоцировать манифестацию гипотиреоза или развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза.

В амиодароне, рентгеноконтраст­ных средствах, некоторых антисептиках содержатся высокие дозы йода, влияющие на функциональную активность щитовидной железы. Однако результаты исследований показали, что пациенты без фоновых заболеваний щитовидной железы сохраняют эутиреоидное состояние даже при воздействии высоких доз экзогенного йода.

Докладчик обратила внимание ауди­тории на то, что вследствие длительного применения фармакологических доз йода могут развиться йодиндуцированный тиреоидит, йодиндуцированный тиреотоксикоз, йодиндуцированный зоб, йодиндуцированный гипотиреоз. Пациенты с существующими или ранее перенесенными заболеваниями щитовидной железы и ее нормальной функцией особенно предрасположены к развитию йодин­дуцированного гипотиреоза.

В заключение профессор Н.А. Петунина подчеркнула, что задачами клиницистов на современном этапе являются своевременная диагностика, выбор адекватной терапевтической стратегии, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов с нарушениями функции щитовидной железы.

Лечить или не лечить субклинические нарушения функции щитовидной железы с позиций сердечно-сосудистого риска

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии Института профессионального образования ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Любовь Валентиновна ТРУХИНА в своем докладе рассмотрела разные подходы к терапии субклинических нарушений функции щитовидной железы.

Л.В. Трухина отметила, что ТТГ рассматривается как наиболее значимый и чувствительный маркер изменений функциональной активности щитовидной железы. Так, при субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ в сыворотке крови повышается при нормальных значениях свободного тироксина. Однако не всегда повышение уровня ТТГ является маркером патологического состояния. Так, проведено исследование этнической подгруппы евреев-ашкенази. В исследовании участвовали долгожители (средняя продолжительность жизни 97 лет) и их потомки (средний возраст 69 лет). Контрольная группа состояла из лиц со средней продолжительностью жизни. Результаты показали, что евреи-ашкенази и их потомки имеют более высокий уровень ТТГ.

К развитию субклинического гипотиреоза могут привести такие патологические состояния, как деструктивные тиреоидиты (послеродовой, подострый, безболевой), хронический аутоиммунный тиреоидит. Субклинический гипотиреоз может развиться в результате субтотальной резекции щитовидной железы (тиреоидэктомии), облучения головы или шеи, лечения радиоактивным йодом, приема ряда лекарственных препаратов (амиодарона, интерферонов, противовирусных препаратов).

По данным многочисленных исследований, распространенность в популяции субклинического гипотиреоза составляет 2–20%, причем она особенно высока среди женщин пожилого возраста.

При этом результаты большинства метаанализов показали повышение риска смерти и сердечно-сосудистых событий у больных субклиническим гипотиреозом. Так, в метаанализе результатов 15 клинических исследований была продемонстрирована более высокая вероятность развития ишемической болезни сердца и смерти от нее на фоне субклинического гипотиреоза у пациентов моложе 65 лет по сравнению с эути­реоидной популяцией3.

Результаты метаанализа данных 11 клинических исследований показали, что смерть от сердечно-сосудистых осложнений ассоци­ирована с субклиническим гипотиреозом, при этом достоверной взаимосвязь становится при уровне ТТГ > 7 мЕд/л. Отмечено, что у лиц старше 80 лет связь субклинического гипотиреоза и сердечно-сосудистых событий не прослеживается4.

Один из последних метаанализов включал шесть исследований, которые были проведены в Европе и США. Данные показали, что риск возникновения сердечной недостаточности у пациентов возрастал при высоких (> 10 мЕд/л) и низких (5.

C 2001 по 2008 г. в Великобритании было проведено масштабное исследование по изучению влияния терапии левотироксином на развитие новых случаев ИБС, повышение риска сосудистой и общей смертности в течение периода наблюдения. Анализировали данные 10 млн историй болезни, лабораторных анализов, назначений и справок о смерти. Было выявлено 4735 пациентов старше 40 лет с ТТГ от 5,0 до 10,0 мЕд/л и нормальным уровнем свободного тироксина. Пациенты были рандомизированы на две группы: в первую вошли 3093 пациента в возрасте 40–70 лет, во вторую – 1642 пациента старше 70 лет. Из исследования исключались лица, которые ранее получали левотироксин, тиреостатические препараты, с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, ИБС, инсультами и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. В каждой группе пациентов было две подгруппы, одна из которых принимала левотироксин (52,9 и 49,9% соответственно). Результаты исследования продемонстрировали, что терапия левотироксином сопровождалась снижением риска смерти и сердечно-сосудистых событий у пациентов моложе 70 лет (рисунок).

Не выявлена связь лечения левотироксином и увеличения относительного риска фибрилляции предсердий6 (табл. 2).

Докладчик отметила, что вопрос лечить или не лечить пациентов с субклиническим гипотиреозом остается открытым. Рекомендации Европейской тиреоидологиче­ской ассоциации, опубликованные в 2013 г., содержат алгоритм лечения субклинического гипотиреоза.

Эксперты советуют делить больных по возрастной категории. Если пациентам моложе 70 лет с уровнем ТТГ >10 мЕд/л назначают левотироксин, то пациентам старше 70 лет лечение левотироксином показано при наличии клиниче­ских симптомов гипотиреоза и высоком сердечно-сосудистом риске. Больным старше 70 лет с уровнем ТТГ 7.

Одним из вариантов заместительной терапии является препарат левотироксина – L-Тироксин Берлин-Хеми. Препарат отличается высокой эффективностью и выпускается в разных дозировках (50/75/100/125/150 мкг), что позволяет пациентам выбрать необходимую. Левотироксин, произведенный компанией «Берлин-Хеми», не содержит лактозы. Доказано, что безлактозные препараты левотироксина отличаются лучшей устойчивостью к воздействию факторов внешней среды: в препаратах, в состав которых в качестве вспомогательного вещества входит лактоза, в течение шести месяцев активность действующего вещества снижается на 30%, в безлактозных препаратах – на 15%8.

Другой вариант терапии – прием комбинированного препарата Йодо­комб®, также произведенного компанией «Берлин-Хеми». Он показан для лечения диффузного эутиреоидного зоба и послеоперационной профилактики узлового зоба после резекции щитовидной железы. Препарат может применяться во время беременности и в период лактации. В состав препарата Йодокомб® входит левотироксин (50/75 мкг) и калия йодид (150 мкг). Препарат удобен для применения: суточную дозу следует принимать утром за 30 минут до еды.

Л.В. Трухина подробно рассмотрела причины возникновения и методы терапии субклиниче­ского тиреотоксикоза. Субклинический тиреотоксикоз – это тиреотоксикоз, при котором клинические симптомы могут отсутствовать, а в сыворотке крови определяется пониженный уровень ТТГ при нормальных показателях тиреоидных гормонов. Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функциональная автономия/узловой и многоузловой токсический зоб, деструктивные тиреоидиты.

Одна из наиболее частых причин экзогенного субклинического тиреотоксикоза – прием ТТГ-супрессивных доз левотироксина, например, у пациентов, оперированных по поводу рака щитовидной железы. По мнению некоторых исследователей, снижение уровня ТТГ может быть обусловлено старением. Так, в некоторых исследованиях было отмечено возрастное снижение уровня ТТГ у здоровых добровольцев.

В 2010 г. зарубежные авторы предложили выделить две степени субклинического тиреотоксикоза. Первая степень предполагает уровень ТТГ 0,1–0,4 мЕд/л, вторая – менее 0,1 мЕд/л. Российские авторы рекомендуют выделять сниженный и подавленный уровень ТТГ.

В ходе наблюдения за пациентами с подавленным и сниженным уровнем ТТГ было показано, что 76% больных со сниженным ТТГ в течение года вернулись в эутиреоидное состояние без лечения, тогда как при подавленном уровне у 87% пациентов сохранился уровень ТТГ менее 0,1 мЕд/л. Риск прогрессирования субклиниче­ского тиреотоксикоза в манифестный, по данным разных авторов, составляет 1–8%.

В нескольких наблюдательных исследованиях отмечено увеличение частоты фибрилляции предсердий при субклиническом тиреотоксикозе. Показана тенденция к повышению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в группах пациентов с субклиническим тиреотоксикозом. Следует отметить, что не все исследователи согласны с такими выводами. Так, метаанализ данных пяти популяционных исследований не показал повышения уровня риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерти у больных субклиническим тиреотоксикозом9.

Эксперты Американской тиреоидо­логической ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов в 2011 г. разработали рекомендации, согласно которым при уровне ТТГ ниже 0,1 мЕд/л лечение субклинического тиреотоксикоза в обязательном порядке показано всем пациентам 65 лет и старше, женщинам в период менопаузы, которые не принимают эстрогены или бифосфонаты, а также пациентам с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом и при наличии симптомов тиреотоксикоза. В случае если уровень ТТГ ≥ 0,1 мЕд/л, но ниже границы референсных значений, лечение субклинического тиреотоксикоза целесообразно у пациентов 65 лет и старше, пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза10.

Заканчивая свое выступление, Л.В. Трухина отметила важность своевременной диагностики субклинических нарушений функции щитовидной железы. Специалисты должны индивидуально подходить к решению вопроса о необходимости назначения лекарственной терапии пациентам с субклиническими нарушениями функции щитовидной железы – на основании не только своего клинического опыта, но и имеющихся на сегодняшний день консенсусов и клинических рекомендаций эндокринологических ассоциаций.

Заключение

По данным многочисленных исследований, заместительная терапия левотироксином при субклиническом гипотиреозе дает положительный результат. Эффективным препаратом для терапии пациентов с субклиническим гипотиреозом является L-Тироксин Берлин-Хеми. Препарат показан для заместительной терапии и профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы для комбинированной терапии при лечении диффузного токсического зоба тиреостатиками после достижения эутиреоидного состояния (схема «блокируй и замещай»). Синтетический левотироксин, который содержится в препарате L-Тироксин Берлин-Хеми, идентичен по биологической активности природному гормону щитовидной железы. Гормон влияет на развитие, рост и обмен веществ, функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект препарата наблюдается через три – пять дней после начала перорального приема.

Комбинированный препарат Йодо­комб®, производимый компанией «Берлин-Хеми», содержит левотироксин натрия и йодид калия. Он предназначен для лечения диффузного эутиреоидного зоба и профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы. Препарат Йодокомб® может применяться в рекомендуемых дозах в период беременности и лактации.

Перед назначением упомянутых препаратов, пожалуйста, ознакомьтесь с утвержденной инструкцией по применению.


Щитовидная железа. Проблемы. Признаки нарушения функции

На что обратить внимание Повышенная функция Пониженная функция
Кожа Влажная, на лице может появляться яркий румянец Холодная, сухая, подвержена шелушению
Волосы Сильно секутся и выпадают Растут медленно, становятся тонкими и редкими
Ногти Становятся ломкими, изменяют цвет и форму Истончаются, появляются бороздки и утолщения
Сердечно-сосудистая система Учащается сердцебиение, повышается артериальное давление Перебои в работе сердца, редкий пульс, артериальное давление снижается
Обмен веществ Ускоряется Замедляется
Пищеварение Постоянное чувство голода, потеря веса, диарея Потеря аппетита, прибавка веса, запоры
Костно-мышечная система «Приступы» внезапной мышечной слабости, дрожание пальцев и век, кости становятся хрупкими Слабость мышц, мышечные боли, развитие остеопороза
Психоэмоциональное состояние Раздражительность, агрессивность, бессонница, повышенная утомляемость, общая слабость Потеря жизненного тонуса, апатия, снижение памяти
Сексуальность и состояние половой системы Снижение полового влечения, нарушение менструального цикла у женщин Ослабление потенции у мужчин и либидо у женщин, нарушение менструального цикла
Другие проявления Повышенная потливость, чувство жара, диффузный токсический зоб, возможно с узловыми образованиями; пучеглазие Отеки лица, конечностей; зябкость, холодные кисти и стопы, снижение слуха, эндемический зоб

Как болезнь щитовидной железы влияет на сердце?

Заболевание щитовидной железы часто вызывает проблемы с сердцем. Одна из наиболее важных причин для диагностики и лечения заболевания щитовидной железы — это предотвратить сердечные заболевания, которые могут возникнуть в результате этого.

Вырабатывая нужное количество гормона щитовидной железы, щитовидная железа помогает регулировать метаболизм вашего тела — что наиболее важно, количество кислорода и энергии, которые использует ваше тело, — а также пищеварительную функцию, функцию мышц и тонус кожи.Фактически, щитовидная железа оказывает хоть какое-то влияние на все органы тела, включая сердце.

У человека, страдающего практически любым сердечным заболеванием, нарушения со стороны щитовидной железы могут усугубить сердечные симптомы или вызвать новые, а также ускорить лежащую в основе сердечную проблему. Заболевание щитовидной железы может даже вызвать новые проблемы с сердцем у людей со здоровым сердцем.

Заболевание щитовидной железы поражает сердце либо из-за слишком низкого уровня гормона щитовидной железы (состояние, называемое гипотиреозом), либо из-за слишком большого количества гормона щитовидной железы (так называемый гипертиреоз). Оба типа заболеваний щитовидной железы распространены, и оба могут оказывать значительное влияние на сердце.

Иллюстрация Эмили Робертс, Verywell

Гипотиреоз

Гормон щитовидной железы очень важен для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Когда гормона щитовидной железы недостаточно, ни сердце, ни кровеносные сосуды не могут нормально функционировать.

При гипотиреозе сниженный уровень гормона щитовидной железы заставляет сердечную мышцу перекачивать кровь менее энергично и, в конечном итоге, ослабляется.

Кроме того, сердечная мышца не может полностью расслабиться после каждого удара сердца.

Неспособность расслабиться может вызвать диастолическую дисфункцию, состояние, которое может привести к сердечной недостаточности. Гипотироидизм также вызывает уплотнение кровеносных сосудов, что может вызвать гипертонию.

Сердечные симптомы могут возникать у любого человека с гипотиреозом, но они особенно вероятны у людей, у которых уже есть основное заболевание сердца.

Общие сердечные проблемы, связанные с гипотиреозом, включают:

  • Одышка — Одышка при нагрузке и плохая переносимость упражнений при гипотиреозе обычно вызваны слабостью скелетных мышц.У людей с сердечными заболеваниями это может быть связано с ухудшением сердечной недостаточности.
  • Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) — Частота сердечных сокращений регулируется гормоном щитовидной железы. Так, при гипотиреозе частота сердечных сокращений обычно на 10-20 ударов в минуту медленнее, чем обычно. Однако, особенно у пациентов с сердечными заболеваниями, гипотиреоз может усугубить тенденцию к преждевременным сокращениям (например, ЖЭ) и вызвать фибрилляцию предсердий.

Более медленная частота сердечных сокращений приводит к тому, что к остальному телу перекачивается меньше крови.

  • Диастолическая гипертензия — Кто-то может подумать, что из-за того, что нехватка гормона щитовидной железы замедляет метаболизм, люди с гипотиреозом могут испытывать пониженное кровяное давление. Обычно верно обратное: при гипотиреозе артерии становятся более жесткими, что приводит к повышению диастолического артериального давления.
  • Ухудшение сердечной недостаточности или новое начало сердечной недостаточности. — Гипотиреоз может усугубить хорошо контролируемую сердечную недостаточность и может впервые вызвать сердечную недостаточность у пациентов с относительно легким сердечным заболеванием.
  • Отек (опухоль) — Отек может возникнуть в результате обострения сердечной недостаточности. Кроме того, сам по себе гипотиреоз может вызывать тип отека, называемый микседемой, вызванный накоплением аномальных белков и других молекул в интерстициальной жидкости (жидкости, находящейся вне клеток организма).
  • Ухудшение ишемической болезни сердца (ИБС) — Хотя снижение уровня гормона щитовидной железы может снизить частоту стенокардии (дискомфорт в груди, связанный с ИБС) у пациентов со стенокардией, повышение холестерина ЛПНП (плохой холестерин) и C -реактивный белок, наблюдаемый при гипотиреозе, может ускорить любой основной ИБС.

Гипотироидизм часто бывает очень тонким заболеванием. Как правило, он начинается постепенно, поэтому его симптомы могут «подкрасться» к вам. Кроме того, особенно у пожилых людей, гипотиреоз часто возникает без типичного набора симптомов, характерных для «учебников», которых обычно ожидают врачи.

Гипотиреоз лечится препаратами гормонов щитовидной железы. Адекватное лечение гипотиреоза немного сложно и даже противоречивое.

Гипотиреоз встречается чаще, чем думают многие врачи.Если у вас есть какие-либо симптомы, указывающие на гипотиреоз, и у вашего врача нет объяснения для них (особенно если у вас уже есть сердечное заболевание любого типа), вам следует попросить своего врача измерить уровни гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз

Гипертиреоз вызывается перепроизводством гормона щитовидной железы. Когда гормона щитовидной железы слишком много, сердечная мышца «хлестает», как лошадь, а для человека с сердечным заболеванием это все равно, что бить усталую лошадь.

Избыток гормона щитовидной железы увеличивает силу сокращения сердечной мышцы и увеличивает количество кислорода, требуемого сердцем. Это также увеличивает частоту сердечных сокращений. В результате работа сердца значительно увеличивается.

Сердечные симптомы могут возникать у любого человека с гипертиреозом, но могут быть особенно опасны у людей с основным заболеванием сердца. Общие симптомы включают:

  • Учащенное сердцебиение (тахикардия) и учащенное сердцебиение — Оккультный (то есть неявный) гипертиреоз — частая причина учащенного сердцебиения в покое и при легкой нагрузке.Перед постановкой диагноза несоответствующей синусовой тахикардии всегда следует исключать гипертиреоз с помощью анализов крови. В частности, у пациентов с основным заболеванием сердца гипертиреоз также может вызывать множество других аритмий, таких как ЖЭ, желудочковая тахикардия и особенно фибрилляция предсердий. Действительно, важно исключить гипертиреоз у всех, кто страдает фибрилляцией предсердий без явной основной причины.

Гипертиреоз может вызвать учащение пульса в состоянии покоя.

  • Систолическая гипертензия — Сильное сокращение сердца увеличивает систолическое кровяное давление (давление в кровеносных сосудах во время сердечного сокращения).
  • Одышка при легкой физической нагрузке — Одышка может быть вызвана слабостью скелетных мышц, связанной с гипертиреозом, или обострением сердечной недостаточности.
  • Сердечная недостаточность — Гипертиреоз сам по себе может вызвать сердечную недостаточность, но только относительно редко.С другой стороны, если присутствует ранее существовавшее заболевание сердца, обострение сердечной недостаточности с гипертиреозом является обычным явлением и может быть чрезвычайно трудно лечить.
  • Ухудшение стенокардии — Пациенты с ИБС часто испытывают ухудшение симптомов гипертиреоза. Они могут включать учащение стенокардии или даже сердечный приступ.

Как и при гипотиреозе, гипертиреоз может иметь место, не вызывая классических симптомов из учебников. Таким образом, любому, у кого есть какие-либо из этих сердечных симптомов, которые нельзя легко объяснить иным образом, следует измерить функцию щитовидной железы.

«Лучший» способ лечения гипертиреоза остается спорным. В США большинство врачей сразу же выбирают удаление сверхактивной щитовидной железы радиоактивным йодом. Затем пациенту дают таблетки гормона щитовидной железы, поскольку щитовидная железа больше не функционирует. Однако иногда это может быть ошибкой, поскольку иногда сверхактивная щитовидная железа является переходной фазой болезни Хашимото, и в этом случае удаление щитовидной железы не требуется.

При использовании препаратов для частичного подавления функции щитовидной железы (например, тапазола или PTU в U.S.) создает для врачей несколько более долгосрочную проблему, и многие эксперты считают, что это может в конечном итоге сделать пациентов более счастливыми.

Слово Verywell

Заболевание щитовидной железы может нарушить нормальное функционирование некоторых систем органов организма. Среди наиболее серьезных проблем, которые могут быть вызваны заболеванием щитовидной железы, — проблемы с сердцем. Фактически, заболевание щитовидной железы является довольно частой излечимой причиной сердечных заболеваний. Любой, у кого развиваются сердечные симптомы практически любого типа, должен быть уверен, что его врач проверит тесты функции щитовидной железы и что любое обнаруженное заболевание щитовидной железы адекватно лечится.

Панические атаки, учащенное сердцебиение и ваша щитовидная железа

Может быть, ваше сердце колотится быстро и громко, ваши руки дрожат от тремора, вы чувствуете головокружение и трудно отдышаться. Вы вспотели, охваченные чувством страха. Или, может быть, вы чувствуете, как ваше сердце скачет, бьется, трепещет или стучит. Вы можете не осознавать, что то, что кажется панической атакой или учащенным сердцебиением, может быть симптомом гипертиреоза или аутоиммунной болезни Грейвса, оба из которых связаны со сверхактивной щитовидной железой. Поскольку ваша щитовидная железа и ваше сердце так тесно связаны, любое заболевание щитовидной железы может привести к сердечным симптомам.

Связь

Ваша щитовидная железа и ваше сердце тесно связаны друг с другом, и то, что влияет на одно, может повлиять на другое. Это означает, что при подозрении или диагностировании заболевания щитовидной железы вас также следует обследовать на предмет сердечных заболеваний. И наоборот, если у вас есть определенные сердечные заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность или брадикардия (замедление пульса), вам следует проверить функцию щитовидной железы.Взаимодействие с другими людьми

Заболевание щитовидной железы увеличивает ваши шансы на развитие сердечных заболеваний. Исследования показывают, что для людей с гипотиреозом лечение гормонами щитовидной железы помогает снизить этот риск. Первоначальные исследования также показали, что заместительная гормональная терапия может быть полезна людям с хронической сердечной недостаточностью и людям, перенесшим сердечный приступ. Взаимодействие с другими людьми

Симптомы сердца

Независимо от того, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной (гипертиреоз) или недостаточно активной (гипотиреоз), то, как она функционирует, влияет на работу вашего сердца, что может вызывать некоторые из упомянутых выше симптомов, а также другие.

Веривелл / Гэри Ферстер

Гипертиреоз и ваше сердце

Некоторым пациентам ошибочно ставят диагноз паническое расстройство или проблемы с сердцем, хотя на самом деле у них гипертиреоз. Организм вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, из-за чего сердце работает тяжелее, вызывая такие симптомы, как:

  • Повышенная частота сердечных сокращений, даже когда вы отдыхаете и особенно после нагрузки
  • Повышенное артериальное давление
  • Учащенное сердцебиение
  • Повышенный сердечный выброс (количество крови, которое сердце прокачивает через тело)
  • Повышенное давление в легочной артерии
  • Боль в груди
  • Учащение сердечных сокращений

После лечения от гиперактивной щитовидной железы эти люди перестают проявлять эти симптомы. Тем не менее, гипертиреоз также увеличивает риск развития сердечных заболеваний, таких как следующие, которые могут независимо приводить к учащенному сердцебиению и ощущениям, схожим с паническими атаками:

  • Сердечная недостаточность
  • Фибрилляция предсердий (нерегулярное сердцебиение)
  • Легочная гипертензия (высокое кровяное давление в сердце и легких)
  • Стенокардия (боль в груди из-за болезни сердца)

Токсический многоузловой зоб также может вызывать спорадические периоды гипертиреоза.В свою очередь, эти эпизоды могут стать триггером панических атак или вызвать учащенное сердцебиение.

Гипотиреоз и ваше сердце

При форме гипотиреоза, называемой болезнью Хашимото, повышение и понижение активности щитовидной железы может иногда вызывать беспорядочный выброс избыточного гормона щитовидной железы. Это может привести к сердечным симптомам, перечисленным выше.

Однако обычно гипотиреоз не вызывает у большинства людей сердечных симптомов, потому что на самом деле он создает меньшую нагрузку на ваше сердце. Когда симптомы и симптомы со стороны сердца действительно появляются, они могут включать:

  • Более медленное сердцебиение, называемое брадикардией
  • Пониженное систолическое кровяное давление
  • Повышенное диастолическое кровяное давление
  • Пониженный сердечный выброс (количество крови, которое сердце перекачивает через тело)
  • Пониженное сердечное сокращение
  • Более медленное пульс
  • Одышка после нагрузки
  • Выпот в перикарде (избыток жидкости вокруг сердца)
  • Непиттинг-отек (припухлость) кистей и стоп

Состояние, называемое дислипидемией, что означает, что липиды (жиры) в вашей крови ненормальные, очень часто встречается у людей с гипотиреозом.Наличие дислипидемии увеличивает риск развития сердечных заболеваний и / или сердечного приступа.

Лечение

Обычно большинство людей, страдающих гипертиреозом, обнаруживают, что после надлежащего лечения — например, с помощью антитиреоидных препаратов, радиоактивного йода или хирургического вмешательства — их чувства, похожие на паническую атаку, и сердечные симптомы уходят в прошлое. Это касается и гипотиреоза, так как заместительная гормональная терапия щитовидной железы обычно устраняет любые сердечные симптомы и помогает сердцу правильно функционировать.

Тем не менее, часто помимо лечения фактического заболевания щитовидной железы людям с гипертиреозом также назначают лекарство от кровяного давления, называемое бета-блокатором (например, индерал (пропранолол) или тенормин (атенолол)), чтобы облегчить симптомы, такие как голодание пульс, сердцебиение и нервозность.

Вам могут потребоваться дополнительные меры лечения, если у вас есть какие-либо из следующих проблем:

  • Фибрилляция предсердий
  • Сильная тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • Заметное учащенное сердцебиение
  • Сердечная недостаточность
  • Тяжелый гипертиреоз

Другие возможные причины

Если вы лечились от щитовидной железы и все еще испытываете эти приступы панической атаки или сердечных симптомов, вам необходимо обратиться к врачу, чтобы определить, действительно ли ваши симптомы вызваны заболеванием щитовидной железы или чем-то другим. позади них.Есть несколько возможностей, которые можно изучить.

Пролапс митрального клапана

Нерегулярность сердечного клапана, которая чаще встречается у пациентов с щитовидной железой, пролапс митрального клапана может вызывать такие симптомы, как:

  • Стук, учащенное сердцебиение
  • Учащенное сердцебиение
  • Панические атаки
  • Головокружение
  • Одышка
  • Усталость
  • Боль в груди

Это состояние можно диагностировать с помощью эхокардиограммы, и существуют методы лечения, в том числе бета-блокаторы, которые могут облегчить ваши симптомы.

Уровень ТТГ

Еще один фактор, который следует учитывать врачу, — это уровень тиреотропного гормона (ТТГ). После лечения радиоактивным йодом (RAI), антитиреоидными препаратами или операции по поводу гипертиреоза у большинства людей развивается гипотиреоз, и им назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Но если вы принимаете слишком высокую дозу заместительной гормона щитовидной железы, а ваш ТТГ находится на нижнем пределе нормы, у вас может быть пограничный гипертиреоз из-за чрезмерного приема лекарств. В этом случае стоит обсудить с врачом небольшое снижение дозировки, чтобы узнать, облегчит ли это ваши симптомы.

Точно так же, если у вас есть периоды гипертиреоза из-за болезни Хашимото или токсических узелков, лучшее лечение вашего состояния может решить вашу панику и сердечные симптомы.

Психическое расстройство или проблема с сердцем

Если вы и ваш врач не можете определить какие-либо причины ваших симптомов, связанные с щитовидной железой, на самом деле у вас может быть паническое или тревожное расстройство или какая-то сердечная недостаточность.В этих случаях вам следует пройти дополнительное обследование у кардиолога и / или психиатра.

Помимо проблем с сердцем или тревожного расстройства, к другим причинам панических атак относятся:

  • Употребление наркотиков (стимуляторы, такие как кофеин, кокаин или амфетамины)
  • Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)
  • Прекращение приема лекарств
  • Проблемы с надпочечниками, включая феохромоцитому

Слово Verywell

При правильном лечении вашего заболевания щитовидной железы и, возможно, добавлении бета-блокатора, ваше учащенное сердцебиение и симптомы панической атаки должны уменьшиться. Если нет, поговорите со своим врачом. Возможно, вам потребуется обследование по другим причинам. Постарайтесь проявить терпение в этом процессе. После тщательного наблюдения и тщательно разработанного плана лечения вы почувствуете себя лучше.

Гипотиреоз и его влияние на сердце

У людей с почти любым типом сердечных заболеваний нарушения щитовидной железы могут ухудшить старые сердечные симптомы или способствовать возникновению новых. Новое исследование теперь подкрепляет доказательства того, что заболевания щитовидной железы и болезни сердца также могут быть смертельной комбинацией.

В июньском номере журнала клинической эндокринологии и метаболизма (JCEM) большое исследование показало, что среди участников с застойной сердечной недостаточностью гипотиреоз — даже в легкой форме — значительно увеличивает риск смерти по сравнению с людьми с нормальной щитовидной железой. функция.

«Гипотиреоз оказывает известное влияние на несколько сердечно-сосудистых путей, включая неблагоприятные эффекты на систолическую и диастолическую функцию, функцию эндотелия и уровни липидов, и наше исследование показывает, что если у кого-то более высокий сердечно-сосудистый риск, он может быть более уязвим к воздействию умеренный гипотиреоз », — говорит Конни Ри, доктор медицины из Бригама и женской больницы в Бостоне, и ведущий автор исследования.

При гипотиреозе недостаточно функционирующая щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов щитовидной железы, которые могут поражать почти все органы тела, включая сердце. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек Национального института здоровья США, почти 5% населения США старше 12 лет (более 9,5 миллионов человек) страдают гипотиреозом, который диагностируется путем измерения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). и тироксин (Т4) в крови.

В исследовании JCEM исследователи проанализировали данные 14 879 участников «Третьего национального обследования здоровья и питания».Почти у 750 участников был гипотиреоз, а у 691 была легкая («субклиническая») форма заболевания. Пациенты были разделены на две группы: с сердечной недостаточностью и без сердечной недостаточности. В группе с сердечной недостаточностью, когда исследователи сравнивали субклинический гипотиреоз с пациентами с нормальной функцией щитовидной железы, у пациентов с субклиническим гипотиреозом был повышенный риск смерти. Но не было большего риска для группы без сердечной недостаточности.

«У пациентов с сердечной недостаточностью мы обнаружили, что как общий гипотиреоз, так и субклинический гипотиреоз увеличивают риск смерти», — говорит Ри.

Ри и ее команда рассмотрели нормальные контрольные диапазоны для ТТГ от 0,39 до 4,6 мМЕ / л и для общего Т4 (ТТ4) от 4,5 до 13,2 мкг / дл. Субклинический гипотиреоз определялся как повышенный уровень ТТГ (> 4,6 мМЕ / л) и нормальный уровень ТТ4 в первичных анализах и как ТТГ между 0,39–10 мМЕ / л во вторичных анализах.

Исследование JCEM объединяет ряд предыдущих исследований, в которых была установлена ​​корреляция между проблемами щитовидной железы и повышенным риском прогрессирующей болезни сердца.Недавнее исследование, опубликованное в журнале Circulation, показало, что серьезные риски для здоровья проявляются на обоих концах спектра заболеваний щитовидной железы. Было обнаружено, что как более высокие, так и более низкие уровни ТТГ, особенно для ТТГ ≥10 и <0,10 мМЕ / л, вызывают учащение случаев сердечной недостаточности. Исследование, проведенное в журнале Американской медицинской ассоциации (2010 г.) с участием более 55000 участников, также показало, что субклинический гипотиреоз связан к повышенному риску сердечных заболеваний и смерти у пациентов с более высоким уровнем ТТГ, особенно с ТТГ 10 мМЕ / л или выше.Итак, почему сердечные пациенты так подвержены таким тяжелым последствиям?

Сердечная недостаточность, вызванная гипотиреозом

«Сердечная недостаточность — это последний общий путь всех различных негативных событий, которые происходят с сердечно-сосудистой системой, таких как нелеченная гипертония и диабет, а сердечная недостаточность — это состояние, в котором вы находитесь. когда эти типы стрессов отрицательно сказываются на работе сердца », — объясняет Энн Болджер, доктор медицины, представитель Американской кардиологической ассоциации и профессор медицины Уильям Ватт Керр из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

«И как бы они туда ни попали, эта группа пациентов очень уязвима».

Гипотиреоз — это заболевание, которое влияет на эффективность функций организма, таких как мышечная функция и аэробная способность, и пациенты с сердечными заболеваниями меньше всего могут позволить себе какие-либо дополнительные негативные эффекты, продолжает Болджер.

«Я не думаю, что почти кто-либо хорошо перенесет гипотиреоз, но большинство из нас находится в счастливой ситуации, когда природа дает нам так много разных уровней механизмов преодоления, что мы можем защитить себя другими способами», — добавляет она. .«Однако гипотиреоз — это проблема всего организма. Нетрудно понять, как это может иметь негативное влияние на пациентов с сердечными заболеваниями ».

Лечение гипотиреоза

При лечении пациентов с сердечными заболеваниями работа щитовидной железы не всегда может быть нормальной частью оценки здоровья кардиологов. Болджер говорит, что план лечения часто зависит от фактического состояния сердца пациента.

«Не все пациенты с сердцем», — говорит она. «Мы наблюдаем за 100% пациентов с аритмией, например, потому что мы знаем, что уровни щитовидной железы могут быть причиной проблем с сердцем.Но с другими типами проблем с сердцем, такими как острый сердечный приступ, функция щитовидной железы может быть не так тесно коррелирована, поэтому врачи могут не уделять так много внимания.

«И когда люди попадают в более серьезные стадии сердечного заболевания, а затем сердечной недостаточности, мы ищем все, что может помочь им чувствовать себя лучше, поэтому мы изучаем функцию щитовидной железы», — продолжает Болджер.

Ри также посоветовал более индивидуальный подход. Она говорит, что медицинские работники не должны использовать общий подход при оценке риска умеренного гипотиреоза и определении того, требуется ли им лечение.

Напротив, эксперт по щитовидной железе Э. Честер Риджуэй, доктор медицины, исполнительный вице-председатель медицинского факультета Денверской школы медицины Университета Колорадо, говорит, что общий план лечения для людей с умеренным гипотиреозом используется редко.

«Я думаю, что специалисты по щитовидной железе используют более индивидуальный подход и очень заинтересованы в определении того, каких пациентов с легкой степенью недостаточности щитовидной железы следует лечить», — говорит он.

«Если у пациента с высоким ТТГ наблюдаются достоверные симптомы гипотиреоза и повышенный уровень липидов, большинство из них порекомендуют лечение», — продолжает Риджуэй.«Напротив, человека без симптомов и нормального уровня липидов можно просто наблюдать с течением времени, чтобы увидеть, развиваются ли симптомы».

Хотя исследование JCEM может предполагать, что пациенты с сердечной недостаточностью и высокими значениями ТТГ должны получать соответствующее лечение, необходимо провести проспективные рандомизированные исследования, чтобы определить, есть ли польза от лечения, добавляет он.

Ри соглашается, что необходимы дополнительные исследования. «Наше исследование было обсервационным, в котором была обнаружена связь между умеренным гипотиреозом и повышенным риском смерти у пациентов с сердечной недостаточностью, но оно не говорит нам, является ли он причиной этого», — говорит она.

Ри добавляет, что существует потребность в дополнительных исследованиях, которые определят механизмы, которые вызывают повышенный риск смерти у этих пациентов.

Ее команда вызвала большой интерес к их исследованию и планирует дальнейшее исследование.

— Фаунтлерой — писатель-фрилансер из Кармела, штат Индиана, и постоянный автор журнала Endocrine News.

Знаете ли вы, что проблемы со щитовидной железой могут повлиять на ваше сердце?

Гормон щитовидной железы влияет на силу и скорость вашего сердцебиения, кровяное давление и уровень холестерина.В результате слишком много или слишком мало этого гормона может

  • замаскироваться под болезнь сердца
  • вызывают проблемы с сердцем
  • усугубляют существующие сердечные заболевания

Маскировка под болезнь сердца

Щитовидная железа играет важную роль в работе сердца, поэтому проблемы со щитовидной железой могут проявляться во всем, от трепетания тепла до боли в груди.

Причина проблем с сердцем — гипотиреоз

Низкая активность щитовидной железы может повлиять на ваше сердце и кровообращение несколькими способами, включая:

  • Повышенный уровень холестерина, который способствует усилению сужения и затвердевания артерий
  • Высокое кровяное давление
  • Медленное сердцебиение
  • Увеличение жидкости вокруг сердца

Субклинический гипотиреоз, который является предшественником самого гипотиреоза, также может вызывать изменения жиров в крови и функции кровеносных сосудов, которые в долгосрочной перспективе, особенно у лиц в возрасте до 65 лет, могут увеличивать риск сужения артерий.

Причина проблем с сердцем — гипертиреоз

Поскольку избыток гормона щитовидной железы может заставить сердце биться быстрее и сильнее, это может вызвать аномальные сердечные ритмы, такие как фибрилляция предсердий (AF).

AF заставляет верхние камеры сердца дрожать, а не качать кровь. Это увеличивает опасность образования тромбов в медленно движущейся крови и их попадания в мозг, вызывая инсульт.

Это также может привести к тому, что основная насосная камера сердца будет работать слишком быстро.Это в сочетании с дрожанием аорты может привести к сердечной недостаточности

Обострение существующих сердечных заболеваний

Недостаточно активная щитовидная железа делает функции организма неэффективными и оказывает прямое влияние на мышечную функцию и аэробные способности, поэтому нетрудно понять, как это может иметь негативное влияние на людей с проблемами сердца.

Если у вас уже высокое кровяное давление, которое, в свою очередь, привело к сужению артерий, сочетание более быстрого и сильного сердцебиения, вызванного гипертиреозом, может вызвать стенокардию.

В 2015 году большое исследование, в котором приняли участие почти 15 000 человек, показало, что люди с застойной сердечной недостаточностью имеют значительно повышенный риск смерти, если у них также есть гипотиреоз. Ведущий автор исследования Конни Ри, доктор медицины из больницы Бригама и женщин в Бостоне, сказала

«У пациентов с сердечной недостаточностью мы обнаружили, что как общий гипотиреоз, так и субклинический гипотиреоз увеличивают риск смерти». Чтобы просмотреть исследование, нажмите здесь

Почему это должно быть? Конечно, пациенты с сердечными заболеваниями уже уязвимы, но, более того, сердечная недостаточность — это неизбежное следствие многочисленных стрессов, отрицательно влияющих на работу сердца.Это может происходить из-за низкого или высокого уровня гормона щитовидной железы

.

Диагностика

Если вы страдаете сердечным заболеванием или подвержены риску заражения И у вас есть симптомы, которые могут относиться к гипотиреозу или гипертиреозу, вам следует обратиться к терапевту, эндокринологу или кардиологу для проведения дальнейших анализов.

Лечение

Пациенты с гипотиреозом , получающие левотироксин, обычно обнаруживают, что это помогает или даже обращает вспять сердечные заболевания, вызванные недостаточной активностью щитовидной железы, особенно у молодых людей.

Несколько исследований также показали, что лечение левотироксином пациентов с субклиническим гипотиреозом оказывает благоприятное воздействие в краткосрочных клинических испытаниях, но это еще не было доказано в отношении снижения сосудистого риска.

Что касается продолжающегося гипертиреоза, мы знаем, что обратить вспять ФП очень сложно.

Еще одно доказательство серьезных последствий гипертиреоза у кардиологических пациентов было получено в финском исследовании.Это проводилось в течение двух десятилетий и обследовали 6000 пациентов с сердцем, с гипертиреозом и 18000 пациентов без проблем с щитовидной железой. Они дополнительно сравнили результаты хирургического лечения с результатами лечения с помощью абляции радиоактивным йодом (RAI).

Изучив финское исследование, доктор Рави Дейв, доктор медицинских наук, директор отделения интервенционной кардиологии в Медицинском центре Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сказал, что, по его мнению, есть три момента, о которых следует помнить при впервые выявленном гипертиреозе.

  • «Знайте, что ваш риск сердечных заболеваний высок и будет оставаться таковым в течение следующих 20 лет.
  • После лечения щитовидной железы любые сердечные симптомы исчезнут, но ваш риск будет минимальным, если вы полностью гипотиреоз.
  • Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше вы почувствуете себя «.

Вдобавок к этому, конечно, вы должны стараться вести здоровый образ жизни с точки зрения упражнений, диет и образа жизни.

Чтобы прочитать об этом исследовании более подробно, обратитесь к статье

Надеюсь, это было полезно.

Несмотря на то, что мы делаем все возможное, чтобы все рекомендации по вопросам здоровья на этом веб-сайте были точными и актуальными, они предназначены для информационных целей и не должны заменять посещение вашего врача или медицинского работника.

Поскольку совет носит общий характер, а не конкретный для отдельных лиц, доктор Вандерпамп не может нести никакой ответственности за действия, связанные с его использованием, а также не может нести ответственность за содержание каких-либо страниц, на которые имеется внешняя ссылка.

Заболевание щитовидной железы и сердце

Кардиологи часто сталкиваются с заболеваниями щитовидной железы.Гипертиреоз вызывает и может проявляться фибрилляцией предсердий, в то время как гипотиреоз является фактором риска ишемической болезни сердца. Более того, использование амиодарона может вызвать различные заболевания щитовидной железы, а тяжелые сердечные заболевания, такие как левожелудочковая недостаточность или острый инфаркт миокарда, могут вызывать запутанные нарушения в тестах функции щитовидной железы.

Ключевые моменты
  • Серьезное заболевание, не связанное с щитовидной железой, такое как сердечная недостаточность, может вызывать высокие концентрации Т4 и ТТГ, что указывает на гипертиреоз.

  • Измерения T3 могут помочь исключить тиреотоксикоз в этой ситуации, но могут быть безрезультатными, а в некоторых ситуациях может потребоваться испытание антитиреоидных препаратов.

  • Ввиду этих трудностей тесты функции щитовидной железы следует запрашивать только у пациентов с достоверными признаками заболевания щитовидной железы, такого как зоб или необъяснимая фибрилляция предсердий.

Ключевые моменты
  • Амиодарон вызывает гипер- или гипотиреоз у 20% пациентов, а дисфункция щитовидной железы может сохраняться в течение нескольких месяцев или развиваться впервые после отмены препарата.

  • Состояние щитовидной железы следует тщательно оценить перед введением препарата, поскольку пациенты с ранее существовавшим (часто скрытым) заболеванием щитовидной железы подвергаются особенно высокому риску.

  • Т3 является наиболее ценным и чувствительным показателем функции щитовидной железы у пациентов, получавших амиодарон, потому что даже среди эутиреоидных пациентов ингибирование периферического превращения Т4 в Т3 может вызывать высокий уровень Т4 и низкий уровень ТТГ.

Гипертиреоз

Гипертиреоз — распространенное заболевание с распространенностью около 1%; он поражает преимущественно женщин в возрасте 30–50 лет и обычно (70%) вызывается болезнью Грейвса, которая характеризуется диффузным зобом, орбитопатией, претибиальной микседемой и присутствием в сыворотке крови антител к рецепторам тиреотрофина (ТТГ).Большинство остальных случаев (20%) вызвано автономной выработкой гормонов щитовидной железы узловым зобом.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

Щитовидная железа выделяет два активных гормона: тироксин (Т4), который является прогормоном, и трийодтиронин (Т3), который действует как конечный медиатор. При гипертиреозе наблюдается чрезмерная продукция Т3 из-за гиперсекреции щитовидной железой и усиление периферического монодейодирования Т4, что приводит к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе за счет как ядерных, так и неядерных воздействий на клеточном уровне. 1

Взаимосвязь между прямым и непрямым действием Т3 на периферическое кровообращение и сердце показано на рис. 1.2. Сократимость миокарда увеличивается в результате изменения синтеза белка тяжелой цепи миозина с β на α-форму, повышается транскрипция гена кальциевой АТФазы и усиление усвоения кальция и глюкозы. Эти изменения снижают эффективность сжатия и увеличивают выработку тепла. Постнагрузка снижается со снижением на 50–70% системного сосудистого сопротивления, вызванного прямым воздействием Т3 и косвенным воздействием избыточной продукции лактата (повышенный термогенез тканей) на гладкие мышцы сосудов.Поэтому кровоток, особенно к коже, мышцам и сердцу, значительно увеличивается. Предварительная нагрузка на сердце увеличивается, поскольку объем крови увеличивается из-за увеличения сывороточных концентраций ангиотензинпревращающего фермента и эритропоэтина, что приводит к увеличению абсорбции натрия почками и массы эритроцитов.

Рисунок 1

Влияние гипертиреоза на сердечно-сосудистую систему и возможные исходы. TBV — общий объем крови; LVEDV — конечный диастолический объем левого желудочка; LVESV — конечный систолический объем левого желудочка; Ударный объем SV; Системное сосудистое сопротивление УВО; СО — сердечный выброс; ↑ увеличилось; ↓ уменьшилось.Сплошные стрелки указывают на прямые эффекты, а пунктирные — на потенциальные результаты. * Функции, за которые T3 несет прямую ответственность.

Гипертиреоз характеризуется высокой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в покое, но, как это ни парадоксально, значительным падением во время упражнений. Восстановление эутиреоза сопровождается ожидаемым повышением ФВЛЖ при физической нагрузке и той же частоте сердечных сокращений. Эта обратимая «кардиомиопатия» может объяснить снижение толерантности к физической нагрузке у пациентов с гипертиреозом.Вместо того, чтобы быть промежуточным состоянием между нормальной функцией левого желудочка и дисфункцией левого желудочка в состоянии покоя, неспособность ФВЛЖ увеличиваться во время упражнений, возможно, лучше рассматривать как следствие дополнительного бремени, вызванного упражнениями, увеличения постнагрузки на сердце, работающее почти на максимум. вместимость.

Характерная тахикардия вызвана сочетанием более быстрой диастолической деполяризации и укорочения потенциала действия синоатриальных клеток. Рефрактерный период клеток предсердий также сокращается, что может объяснить хорошо известную склонность к фибрилляции предсердий.

Существует сложное взаимодействие между гормонами щитовидной железы и адренергической системой, и многие клинические признаки гипертиреоза, такие как тахикардия, повышенное пульсовое давление и тремор, напоминают повышенное β-адренергическое состояние феохромоцитомы. Однако концентрации катехоламинов в сыворотке и моче являются нормальными или даже низкими при гипертиреозе, и нет убедительных доказательств большей чувствительности к катехоламинам, несмотря на повышенную плотность адренорецепторов β 1 в сердечной мышце.Вполне возможно, что гормоны щитовидной железы и катехоламины действуют независимо на клеточном уровне, но имеют общий сигнальный путь. Это могло бы объяснить, почему неселективные антагонисты β-адренорецепторов, такие как пропранолол или надолол, улучшают, но не устраняют многие симптомы гипертиреоза.

Клинические особенности

Большинство пациентов с гипертиреозом жалуются на учащенное сердцебиение и одышку при физической нагрузке, хотя обычно преобладают такие симптомы, как потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость тепла и раздражительность.Установленная стенокардия может обостриться и, в исключительных случаях, быть новым явлением. Предположительно, ишемия миокарда вызвана повышенными потребностями тиреотоксического миокарда. Однако коронарный спазм может быть дополнительным фактором, и инфаркт миокарда может возникнуть при отсутствии значительной атеромы.4 ЭКГ обычно нормальная, но при тяжелом гипертиреозе могут быть впечатляющие изменения ST-T при отсутствии ишемической боли в груди (рис. ).

фигура 2

(A) ЭКГ у 48-летней женщины, у которой произошло обострение гипертиреоза через 72 часа после лечения йодом 131 .(B) Выраженные изменения ST медленно разрешились, и через три месяца после того, как пациент стал эутиреоидным, следы стали нормальными.

Характерно синусовая тахикардия примерно 100 ударов в минуту с хорошим объемом, часто сжимающимся пульсом и широким пульсовым давлением. Сильный толчок на верхушке, шумы кровотечения являются обычным явлением, и может быть шум над увеличенной щитовидной железой. Легкий отек голеностопного сустава является обычным явлением, но он редко возникает из-за сердечной недостаточности и частично является проявлением пониженного соотношения дневной и ночной экскреции натрия почками с мочой.

Явная сердечная недостаточность редко встречается при гипертиреозе и обычно возникает в контексте быстрой фибрилляции предсердий у пожилых пациентов с уже существующей ишемической или клапанной болезнью сердца. Тем не менее, недостаточность высокой мощности — редкое, но признанное осложнение тяжелого тиреотоксикоза.

Мерцательная аритмия

При гипертиреозе описаны различные предсердные и желудочковые тахикардии, но наиболее распространенной аритмией является фибрилляция предсердий. В неотобранных сериях 10-15% пациентов с тиреотоксикозом имели фибрилляцию предсердий на момент обращения; однако распространенность, вероятно, снижается, потому что широкая доступность точных тестов функции щитовидной железы означает, что гипертиреоз теперь диагностируется на более ранней стадии его естественного течения.Фибрилляция предсердий редко встречается у пациентов в возрасте до 40 лет, если нет длительного тяжелого тиреотоксикоза или сопутствующего структурного заболевания сердца. Распространенность увеличивается с возрастом и выше у мужчин, так что, по опыту авторов, 50% мужчин с гипертиреозом старше 60 лет при обращении имеют фибрилляцию предсердий.

В одной серии исследований у 13% пациентов с «идиопатической» или «одинокой» фибрилляцией предсердий, посещавших кардиологическую клинику, был обнаружен явный или субклинический гипертиреоз; Таким образом, обнаружение фибрилляции предсердий при отсутствии очевидной причины должно вызвать запрос на тестирование функции щитовидной железы. 5

Фибрилляция предсердий может быть доминирующим признаком гипертиреоза у пожилых пациентов и не обязательно сопровождается выраженным повышением сывороточных концентраций Т3 и Т4. Повышение уровня гормонов щитовидной железы в пределах их соответствующих референсных диапазонов, связанное со сниженной концентрацией ТТГ в сыворотке (субклинический гипертиреоз), может быть достаточным для запуска фибрилляции предсердий у восприимчивых лиц.6 Например, в исследовании Framingham низкий уровень ТТГ в сыворотке был связан с трехкратным увеличением в частоте фибрилляции предсердий среди пожилых людей с эутиреоидным статусом, у 28% из которых фибрилляция предсердий развилась в течение 10 лет наблюдения.7

Шестьдесят процентов пациентов с гипертироидной фибрилляцией предсердий самопроизвольно возвращаются к синусовому ритму в течение нескольких недель после восстановления нормальных тестов функции щитовидной железы; примерно половина оставшейся части будет реагировать на кардиоверсию DC, если сывороточные концентрации ТТГ в норме или повышаются во время процедуры. Неспособность достичь стабильного синусового ритма наиболее вероятна у тех, у кого диагноз гипертиреоза был отложен. Обычно это пациенты с умеренным гипертиреозом, вызванным небольшим многоузловым зобом, у которых может быть повышен только сывороточный Т3 (токсикоз Т3) и у которых отсутствуют другие полезные диагностические признаки, такие как офтальмопатия или значительная потеря веса.

Гипертиреоидная фибрилляция предсердий обычно устойчива к дигоксину, что частично вызвано увеличением почечного клиренса и видимого объема распределения препарата. Часто необходимо добавить неселективный антагонист β-адренорецепторов для достижения адекватного контроля скорости.

Антикоагулянты

Системная эмболизация увеличивается при гипертироидной фибрилляции предсердий, но этот риск трудно оценить количественно, если в поперечных исследованиях оценки находятся в диапазоне 2–20%.Пациенты старше 50 лет с клапанной болезнью сердца или гипертонической болезнью могут подвергаться наибольшему риску. Неизвестно, получают ли более молодые пациенты со структурно нормальным сердцем антикоагулянтную терапию, но решение об отказе от варфарина было бы более безопасным, если бы не было доказательств тромба предсердий при трансэзофагеальной эхокардиографии. Поскольку развитие плотной гемиплегии, осложняющей легко обратимое метаболическое нарушение, является клинической катастрофой, наша политика заключается в рассмотрении антикоагуляции варфарином (целевое международное нормализованное отношение (МНО) 2–3: 1) у всех пациентов с гипертироидной фибрилляцией предсердий.Контроль антикоагулянтов может быть затруднен, поскольку гипертиреоз связан с повышенной чувствительностью к варфарину.

Лечение гипертиреоза

Радиоактивный йод (йод 131 ) является препаратом выбора для пациентов старше 40 лет, но для более молодых пациентов большинство центров применяют эмпирический подход: назначают курс карбимазола в течение 12–18 месяцев и рекомендуют хирургическое вмешательство в случае рецидива. Должно наблюдаться заметное клиническое улучшение в течение 10–14 дней, и большинство пациентов будут иметь биохимический эутиреоид в течение 4–6 недель после начала приема карбимазола в дозе 40 мг в день.У пациентов с болезнью Грейвса может развиться гипотиреоз в течение года после лечения радиоактивным йодом, но это необычное явление у пациентов с узловым зобом. Через несколько дней после лечения радиоактивным йодом может наблюдаться обострение гипертиреоза из-за временного повышения концентрации гормона щитовидной железы в сыворотке крови; Поэтому у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью перед введением радиоактивного йода рекомендуется проводить эутиреоз пациента с помощью антитиреоидного препарата.

Гипертиреоз связан с увеличением сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности, что наиболее очевидно в первый год после лечения радиоактивным йодом. Например, большая серия из одного центра, основанная на более чем 100000 пациенто-лет наблюдения, показала, что стандартизованный коэффициент смертности в год после абляционного радиоактивного йода составлял 1,8: 1 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,6 to 2: 1) . 9 По крайней мере, некоторой части этой избыточной смертности, вероятно, можно было бы избежать путем более ранней диагностики и более агрессивного лечения гипертиреоза и его сердечно-сосудистых осложнений.

Гипотиреоз

Симптоматическая тиреоидная недостаточность присутствует у 1-2% населения и, как правило, поражает женщин. В отсутствие предшествующего радиоактивного йода или хирургического лечения болезни Грейвса это состояние обычно вызывается аутоиммунной атрофией железы или тиреоидитом Хашимото, который характеризуется диффузным твердым увеличением щитовидной железы. В отличие от гипертиреоза низкие концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови связаны со снижением сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема и сократимости миокарда, а также с увеличением системного сосудистого сопротивления.Клинические признаки не столь драматичны, как при тиреотоксикозе, и обычно проявляются только у пациентов с глубокой длительной тиреоидной недостаточностью, у которых может быть характерное лицо. Кардиальные проявления гипотиреоза включают синусовую брадикардию, перикардиальный выпот, сердечную недостаточность (рис. 3) и коронарную атерому.

Рисунок 3

Последовательный рентген грудной клетки пациента с длительным гипотиреозом, осложненным застойной сердечной недостаточностью. (А) До лечения.Кардиомегалия была вызвана сочетанием дилатации всех камер сердца и выпота в перикард. (B) После лечения тироксином в течение девяти месяцев. (C) Семь лет спустя, через два года после того, как пациент прекратил принимать тироксин вопреки медицинскому совету, и снова обратился к тому же врачу с симптомами и признаками сердечной недостаточности. Воспроизведено из Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 18th ed, p 570, с разрешения издателя Черчилля Ливингстона.

Ишемическая болезнь сердца

Явный гипотиреоз связан с гиперлипидемией и ишемической болезнью сердца. Примерно 3% пациентов с хроническим гипотиреозом сообщают о стенокардии, и примерно столько же сообщают об этом во время лечения тироксином. У большинства пациентов стенокардия не меняется, уменьшается или исчезает при введении тироксина; однако оно может ухудшиться, и до 40% пациентов с гипотиреозом и стенокардией не могут переносить полноценное заместительное лечение.Более того, инфаркт миокарда и внезапная смерть являются хорошо известными осложнениями начала лечения даже у пациентов, получающих всего 25 мкг тироксина в день. По этим причинам принято начинать лечение тироксином у пациентов с симптоматической ишемической болезнью сердца с дозы 25 мкг в день, увеличивая ее с шагом 25 мкг каждые три недели, пока не будет достигнута доза 100 мкг в день. Еще через шесть недель следует измерить уровни свободного Т4 и ТТГ и скорректировать дозу тироксина, чтобы убедиться, что концентрации свободного Т4 и ТТГ находятся в верхней и нижней частях референсного диапазона соответственно.Исключением должно быть отсутствие полного заместительного лечения.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз (нормальный уровень Т4 в сыворотке, повышенный уровень ТТГ) обычно вызывается аутоиммунным (лимфоцитарным) тиреоидитом, который характеризуется наличием в сыворотке антител к пероксидазе и может быть связан с ишемической болезнью сердца. Например, в одном патологоанатомическом исследовании были гистологические доказательства лимфоцитарного тиреоидита у 20% мужчин и 50% женщин с фатальным инфарктом миокарда и только у 10% мужчин и женщин, умерших от других причин.10 Хотя гиперлипидемия часто встречается при явном гипотиреозе, это не может объяснить предполагаемую связь между субклиническим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и ишемической болезнью сердца. Метаанализ многих исследований, опубликованных между 1976 и 1996 годами, посвященных влиянию замещения тироксина на липиды при субклиническом гипотиреозе, показал, что восстановление сывороточного ТТГ до нормального уровня снижает общий холестерин всего на 0,4 ммоль / л и мало влияет на липопротеины высокой плотности. (HDL) холестерин.11

Избыточная замена тироксином?

Есть некоторые опасения, что введение тироксина в дозе, которая подавляет сывороточный ТТГ, может спровоцировать серьезные сердечно-сосудистые проблемы, включая аномальное диастолическое расслабление желудочков, снижение переносимости физической нагрузки, увеличение средней базальной частоты сердечных сокращений и преждевременные сокращения предсердий. 12 Помимо увеличения индекса массы левого желудочка в пределах нормы, эти наблюдения не были подтверждены.13 Более того, нет никаких доказательств, несмотря на результаты исследования Фрамингема, что пониженная концентрация ТТГ в сыворотке крови у пациента, принимающего тироксин, у кого уровень Т3 в сыворотке однозначно нормален, является фактором риска фибрилляции предсердий.

Влияние болезни сердца на тесты функции щитовидной железы

Интерпретация результатов теста функции щитовидной железы может быть затруднена при наличии острых или хронических заболеваний, не связанных с щитовидной железой, таких как инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность, по ряду метаболических и технических причин.В этих ситуациях наблюдается снижение периферического монодейодирования Т4 в Т3, что приводит к так называемому «синдрому низкого Т3» и, в зависимости от используемого анализа, к низкой, нормальной или повышенной концентрации свободного Т4 в сыворотке. Секреция ТТГ центрально подавляется, и на нее также могут влиять такие препараты, как дофамин, поэтому концентрации менее 0,05 мЕд / л не редкость. И наоборот, сывороточный ТТГ может подняться до уровня гипотиреоза во время выздоровления от болезни. Более того, некоторые ингибиторы в сыворотке и, возможно, тканях некоторых пациентов с заболеваниями, не относящимися к щитовидной железе, могут препятствовать связыванию гормонов щитовидной железы с их белками-носителями, предотвращать транспорт Т3 и Т4 в клетки и блокировать присоединение Т3 к внутриклеточные ядерные и цитоплазматические рецепторы.Многие из этих проблем усугубляются отказом некоторых производителей коммерческих наборов раскрывать точную природу своих продуктов и манипуляциями с некоторыми системами анализа для получения результата, который, как считается, соответствует состоянию щитовидной железы. В результате низкие, нормальные или повышенные концентрации свободных Т3 и Т4 могут быть зарегистрированы у одного и того же пациента с использованием различных анализов.

Трудность использования измерений ТТГ в сыворотке для оценки функции щитовидной железы у больных подчеркивается тем фактом, что в большой группе госпитализированных пациентов низкая концентрация ТТГ в сыворотке в три раза чаще была вызвана не тироидным заболеванием, чем гипертиреозом. и повышенный уровень ТТГ более 20 мЕд / л был вызван как заболеванием, так и первичным гипотиреозом.14 Таким образом, комбинация низкого уровня ТТГ в сыворотке и высокого уровня свободного Т4 не редкость у эутиреоидных пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями, и некоторые считают, что тестирование функции щитовидной железы не следует запрашивать, если нет убедительных доказательств заболевания щитовидной железы, такого как зоб , офтальмопатия или необъяснимая фибрилляция предсердий. Даже если принять такой совет о совершенстве, время от времени будут пациенты, у которых невозможно поставить однозначный диагноз эутиреоза или гипертиреоза, используя все возможности тестирования функции щитовидной железы.В этой ситуации нет другого выбора, кроме как порекомендовать пробную терапию антитиреоидными препаратами в течение трех месяцев.

Биохимические изменения (то есть низкий уровень ТТГ и низкий уровень T3), связанные с болезнью или голоданием, часто телеологически рассматриваются как адаптивная реакция на лишние калории и белок; однако неясно, может ли хроническое заболевание при некоторых обстоятельствах вызывать потенциально пагубное явление — «тканевой гипотиреоз» . 15 Хотя в настоящее время существует консенсус в отношении того, что лечение тироидными гормонами не показано пациентам с серьезными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, это стало спорным вопросом.Есть несколько исследований, которые показали улучшение сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью после лечения внутривенным Т3 или пероральным Т4.

Заболевание щитовидной железы, вызванное амиодароном

Амиодарон — липидорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, который оказывает комплексное воздействие на щитовидную железу и может существенно влиять на метаболизм гормонов щитовидной железы. 18 Из-за высокого содержания йода амиодарон может вызвать дисфункцию щитовидной железы у пациентов с уже существующим заболеванием щитовидной железы; он также может вызывать деструктивный тиреоидит у пациентов с нормальной щитовидной железой.Совокупная частота гипер- и гипотиреоза у пациентов, принимающих амиодарон, составляет 14–18%, и из-за его чрезвычайно длительного периода полувыведения любая проблема может возникнуть через несколько месяцев после прекращения приема препарата.

Влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы

Амиодарон, хронически вводимый эутиреоидным пациентам без признаков основного заболевания щитовидной железы, приводит к повышению концентрации Т4 в сыворотке (свободный Т4 до 80 пмоль / л) с низким нормальным Т3. Эти изменения вызваны мощным ингибированием 5′-дейодиназы, которая превращает Т4 в Т3.Концентрация ТТГ в сыворотке крови может сначала повыситься, а затем вернуться к норме, но у некоторых пациентов она снижается до уровня менее 0,05 мЕд / л. Это может затруднить определение того, является ли пациент эутиреоидным или гипертиреоидным, особенно потому, что антиадренергические эффекты амиодарона могут маскировать клинические признаки гипертиреоза.

Гипертиреоз, индуцированный амиодароном I типа

Каждая таблетка амиодарона 200 мг содержит 25 мг йода, из которых примерно 9 мг высвобождается в процессе метаболизма.Таким образом, пациент, принимающий поддерживающую дозу 400 мг амиодарона ежедневно, будет получать примерно 18 мг неорганического йода, что в 100 раз превышает рекомендуемую суточную норму. Хроническое воздействие этих чрезмерных количеств йода на пациентов с базовой автономией щитовидной железы, таких как болезнь Грейвса в стадии ремиссии или узловой зоб, может вызвать гипертиреоз (гипертиреоз, индуцированный амиодароном I типа). Это не обязательно является показанием для прекращения приема амиодарона, поскольку у многих пациентов можно удовлетворительно лечить, вводя сопутствующие антитиреоидные препараты.Однако эту форму гипертиреоза трудно лечить, особенно в регионах с относительным дефицитом йода, как это имеет место в большей части континентальной Европы. Стандартные дозы карбимазола, метимазола или пропилтиоурацила часто неэффективны, и может потребоваться добавление перхлората калия в попытке дополнительно снизить поглощение йода и, следовательно, синтез гормонов щитовидной железой. Лечение йодом 131 обычно не рекомендуется из-за относительно низкой способности и без того богатой йодом железы концентрировать радиоизотоп.Тотальная тиреоидэктомия может быть единственным методом быстрого купирования тиреотоксикоза и успешно применяется у пациентов с серьезными заболеваниями сердца.

Гипертиреоз, вызванный амиодароном типа II

Амиодарон сам по себе может вызывать лекарственный деструктивный тиреоидит у пациентов без ранее существовавшего заболевания щитовидной железы (гипертиреоз, вызванный амиодароном типа II). В большинстве случаев это проходит в течение 3-4 месяцев независимо от того, будет ли прекращен прием амиодарона. Нарушение функции щитовидной железы аналогично тому, что обнаруживается при других формах деструктивного тиреоидита, таких как подострый или послеродовой тиреоидит де Кервена, с гипертиреозом в течение нескольких недель, вызванным высвобождением предварительно сформированных гормонов щитовидной железы, с последующим кратковременным периодом гипотиреоза. , а затем восстановление.

Какой тип гипертиреоза?

Хотя есть признаки, которые помогают различать два типа гипертиреоза (таблица 1), дифференциация может быть трудной, и у некоторых пациентов могут действовать оба механизма. В таких обстоятельствах целесообразно назначить испытание карбимазола и отменить препарат через 3–4 месяца. Если пациент остается эутиреоидным или становится гипотиреозом, диагноз, скорее всего, будет гипертиреозом II типа; Данные о стойком гипертиреозе предполагают диагноз гипертиреоза I типа и необходимость продолжения лечения карбимазолом до тех пор, пока необходим амиодарон и дольше.

Таблица 1

Признаки, которые могут помочь отличить гипертиреоз, вызванный амиодароном типа I и типа II

Гипотиреоз, вызванный амиодароном

Амиодарон может вызывать гипотиреоз у пациентов с уже существовавшим тиреоидитом Хашимото. Однако наличие повышенной концентрации ТТГ в сыворотке до или во время лечения не является противопоказанием к применению амиодарона, поскольку тиреоидная недостаточность легко лечится тироксином.

Оценка функции щитовидной железы до и во время лечения

В попытке свести к минимуму риск гипертиреоза I типа мы рекомендуем, чтобы перед началом лечения амиодароном пациентов обследовали на предмет наличия зоба или офтальмопатии Грейвса и измерили уровни Т3, Т4, ТТГ в сыворотке крови, антипероксидазу (микросомальную) и если возможно, антитела к рецепторам ТТГ. Клинические данные о заболевании щитовидной железы и / или пониженной концентрации ТТГ в сыворотке, особенно если это связано с антитироидными антителами, должны побудить к пересмотру использования амиодарона и обсуждению с эндокринологом.

Измерение концентрации Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке крови следует проводить через три и шесть месяцев после начала лечения амиодароном и каждые шесть месяцев после этого, в том числе в течение первого года после прекращения приема препарата. В таблице 2 показаны различные варианты возможных аномальных результатов тестов функции щитовидной железы.Концентрация Т3 в сыворотке крови является лучшим индикатором гипертиреоза, но в некоторых случаях может потребоваться испытание карбимазола в течение 6–8 недель, чтобы установить, страдает ли пациент гипертиреозом или нет.

Таблица 2

Образцы тестов функции щитовидной железы, которые могут возникнуть во время лечения амиодароном

Смертельная связь: гипотиреоз и болезнь сердца

Гормон щитовидной железы оказывает множественное воздействие на сердечно-сосудистую систему. К ним относятся повышенная сократимость сердца, увеличение сердечного выброса, снижение системного сосудистого сопротивления, а также электрофизиологические и проангиогенные эффекты.[1-4] Клеточные и молекулярные механизмы, которые были предложены для этих эффектов, включают геномные и негеномные (внеядерные) действия. Активная форма гормона щитовидной железы, трийодтиронин (Т3), проникает в ядро ​​и связывается со специфическими ядерными рецепторами (TRa или TRß). Затем комплекс Т3-рецептор связывается с элементами ответа на гормон щитовидной железы (TRE) в промоторных областях конкретных генов-мишеней и изменяет их экспрессию. [5] Это геномные эффекты. Более быстрые негеномные эффекты включают регуляцию мембранных ионных каналов и насосов и могут включать активацию нескольких сигнальных путей, включая протеинкиназу C (PKC), митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) [6,7] и Akt.[8]

Давно признано, что повышенная или пониженная активность гормона щитовидной железы может вызывать сердечно-сосудистые нарушения. Распространенность гипотиреоза (4,6% населения США, 0,3% клинических и 4,3% субклинических) выше, чем гипертиреоз (1,3% населения США, 0,5% клинических и 0,7% субклинических), у женщин выше, чем у мужчин, и увеличивается. с возрастом [9], предполагая, что заболевания с низким уровнем щитовидной железы заслуживают большего внимания.

Причина и следствие гипотиреоза

Явный гипотиреоз может вызывать сердечные аномалии.Наиболее частыми находками являются брадикардия, легкая гипертензия с узким пульсовым давлением и сниженной активностью при прекардиальном исследовании [2]. Системная гипертензия, наблюдаемая у некоторых пациентов с гипотиреозом, возникает из-за повышенного периферического сосудистого сопротивления и жесткости артерий. [10] Также могут быть обнаружены аномальные ЭКГ, в том числе удлинение QTc и сглаживание или инверсия зубца T. [11,12] Это может увеличить вероятность желудочковых аритмий, и на самом деле сообщалось о torsades de pointes, связанных с гипотиреозом. [11,13] Другая сердечная аномалия включает нарушение диастолической функции ЛЖ, характеризующееся замедлением активного расслабления миокарда и нарушением раннего наполнения желудочков. [14]

Хотя известно, что гипотиреоз вызывает систолическую дисфункцию и дилатацию камеры ЛЖ, неясно, может ли только гипотиреоз привести к сердечной недостаточности. На этот вопрос не так просто ответить, поскольку гипотиреоз может привести к разгрузке сердца, что не то же самое, что отказ помпы. Чтобы ответить на этот вопрос, мы лечили крыс антитиреоидным препаратом ПТУ в течение шести недель и одного года.После одного года гипотиреоза у крыс наблюдалась тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ и дилатация камеры, несмотря на атрофию сердца. Расширение камеры произошло из-за чрезмерного удлинения миоцитов при последовательном добавлении саркомеров, ключевого изменения, связанного с сердечной недостаточностью.15 Это клеточное изменение противоположно разгрузке сердца от вспомогательного устройства левого желудочка (LVAD), при котором происходит последовательное удаление саркомеров. более интересным было резкое 40-процентное снижение концентрации артериол, которое произошло в течение шести недель после введения ПТУ.В совокупности эти данные убедительно доказывают, что хронический гипотиреоз сам по себе может привести к явной сердечной недостаточности.15 Кроме того, уровни гормонов в сыворотке указывают на умеренный гипотиреоз, что позволяет предположить, что аналогичные изменения могут присутствовать при пограничных заболеваниях щитовидной железы.

Субклинический гипотиреоз (SH), определяемый повышенными уровнями ТТГ в сыворотке (более 10 мкМЕ / мл) при нормальных уровнях Т3 и Т4 в сыворотке, встречается чаще, чем явный гипотиреоз, особенно среди женщин старше 60 лет. [17] Это состояние также связано с сердечными аномалиями.У пациентов с SH в покое частота сердечных сокращений обычно нормальна [18-22], но было показано нарушение вариабельности сердечного ритма, что указывает на гипофункциональные нарушения в парасимпатической нервной системе [20]. Среднее диастолическое давление повышено у пациентов с SH. [23] Систолическая функция и диастолическая функция ЛЖ как в покое, так и во время нагрузки также нарушены у пациентов с SH.

Другие сердечные ассоциации гипотиреоза

SH приводит к увеличению сердечных систолических интервалов времени, удлинению периода до выброса и интервала от зубца Q до прихода пульсовой волны в плечевую артерию, увеличению соотношения между периодом до выброса и времени выброса левого желудочка, удлинению изоволюмической релаксации, увеличение А, уменьшение соотношения ранней диастолической скорости митрального потока / поздней диастолической скорости митрального потока.Нарушение функции желудочков, а также сердечно-сосудистая и респираторная адаптация к усилиям могут стать более очевидными во время упражнений. [18-22, 24,25]

SH также связан с атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием. У пациентов с SH было зарегистрировано значительное снижение опосредованной кровотоком вазодилатации, признака эндотелиальной дисфункции. 26 пациентов с SH показали значительное повышение активности фактора VII (FVII: C) и соотношения FVII: C / антиген фактора VII ( FVII: Ag) отражает присутствие активированного FVIIa, что указывает на состояние гиперкоагуляции.[27]

SH ассоциируется с нарушениями липидного обмена, которые характеризуются нормальным или слегка повышенным уровнем общего холестерина, повышенным уровнем ХС-ЛПНП и окисленным ХС-ЛПНП, а также более низким уровнем ХС-ЛПВП. У пожилых женщин зарегистрированы атеросклероз аорты и инфаркт миокарда. [29]

Двусторонняя улица субклинического гипотиреоза и болезней сердца

Связь между SH и сердечными заболеваниями не является однонаправленной.Болезни сердца также могут влиять на метаболизм гормонов щитовидной железы. Многочисленные отчеты о клинических исследованиях и исследованиях на животных документально подтвердили изменение метаболизма гормонов щитовидной железы с низкими уровнями Т3, Т4, FT3 и FT4 в сыворотке, высокими уровнями rT3 в сыворотке и нормальными или низкими уровнями ТТГ в сыворотке вскоре после инфаркта миокарда (ИМ) и нормализацией от одного до четырех. недель [30-35]

Застойная сердечная недостаточность и серьезные хирургические вмешательства на сердце, такие как искусственное кровообращение, также могут изменить функцию щитовидной железы, что приведет к «синдрому эутиреоидной болезни».”[36-39] Изменение функции щитовидной железы у этих пациентов может изменить экспрессию сердечных генов и вызвать функциональное нарушение сердечной деятельности. Выраженно низкие уровни Т3 и Т4 в сыворотке коррелируют с более высоким уровнем смертности и плохим прогнозом у пациентов после ИМ [30, 32, 35]

Механизмы, лежащие в основе нарушения обмена гормонов щитовидной железы при сердечных заболеваниях, не ясны. Однако недавнее исследование показало, что сверхэкспрессия дейодиназы 2 типа (D2), которая преобразует Т4 в Т3 в сердце, может повысить сократимость сердца, предотвращая при этом функциональное ухудшение сердечной деятельности и измененную экспрессию генов после перегрузки давлением.[40] Другое исследование на животных с гипертонической болезнью продемонстрировало активацию сердечной деятельности дейодиназы D3, которая превращает T4 в деактивированный метаболит rT3. [41] Эти исследования повышают вероятность того, что метаболизм гормонов щитовидной железы может быть нарушен при сердечных заболеваниях. К сожалению, у пациентов с сердечными заболеваниями уровни Т3 в миокарде никогда не сообщались.

Согласно последним данным, пациенты с сердечными заболеваниями должны проходить скрининг на гипотиреоз. В своих рекомендациях 1998 года Американский колледж врачей также предлагает скрининг в офисе для выявления явной дисфункции щитовидной железы у женщин старше 50 лет.[42] Но лечение пограничного гипотиреоза гормоном щитовидной железы все еще вызывает споры. Хотя есть несколько сообщений, указывающих на то, что такое лечение может не помочь, большинство исследований показывают, что добавление низких доз TH для восстановления эутиреоидного статуса у пациентов с явным и субклиническим гипотиреозом может быть полезным. Исследования показали, что лечение ТГ может нормализовать сердечные нарушения, такие как изменения ЭКГ и дисфункция ЛЖ [22,43], повышать активность ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов, связанного с ЛПВП (потенциальный антиатерогенный эффект) [44], снижать уровень холестерина в сыворотке [20]. ] и предотвратить прогрессирование ангиографической болезни коронарной артерии.[45]

] Также было показано, что лечение ТГ стимулирует гипертрофию миоцитов, улучшает функцию ЛЖ, снижает напряжение стенки ЛЖ у животных и пациентов с дилатационной кардиомиопатией, сердечной недостаточностью или MI 34,46,47 и увеличивает сердечный выброс у пациентов, перенесших серьезные операции на сердце. [48,49] Предварительное лечение ТГ перед ишемией-реперфузией также может улучшить постишемическое восстановление желудочковой функции.50

Защита от неблагоприятного исхода гипотиреоза

Поскольку чрезмерное лечение гормонами щитовидной железы может привести к потенциальным неблагоприятным последствиям для сердечно-сосудистой системы, таким как учащение пульса и потребление кислорода миокардом, были разработаны аналоги гормонов щитовидной железы, которые могут более безопасно вызывать положительные эффекты при лечении сердечной недостаточности и гиперхолестеринемии. .Наиболее перспективной из них является 3,5-дийодтиропропионовая кислота (DITPA), которая связывается как с TRa1, так и с TRa2 с относительно низким сродством. Было показано, что DITPA усиливает эндотелиальный оксид азота и бета-адренергическую вазорелаксацию, стимулирует рост артериол в неинфарктном миокарде и улучшает ремоделирование ЛЖ после ИМ. [51,52] Пилотное исследование показало, что DITPA может улучшить диастолическую функцию ЛЖ и снизить уровень холестерина в сыворотке. и уровни триглицеридов у пациентов с сердечной недостаточностью средней степени тяжести.[53] В настоящее время проводится клиническое испытание для оценки эффективности DITPA у пациентов с сердечной недостаточностью.

Очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять патофизиологию, а также клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе неблагоприятных изменений, которые могут быть связаны с низкой функцией щитовидной железы при сердечных заболеваниях. Такая информация будет полезна при определении целесообразности приема гормональных добавок.

Примечание редактора: доктор Юэ-Фэн Чен — академический кардиолог в кардиологической больнице Фувай в Пекине, одном из ведущих кардиологических центров Китая.Мартин Гердес — директор Института сердечно-сосудистых исследований Медицинской школы Санфорда Университета Южной Дакоты.

Прочтите статью по теме «Межпрофессиональная помощь при лечении синдрома семейной хиломикронемии».

Слишком много гормона щитовидной железы вызывает гипертиреоз и сердечно-сосудистые проблемы

С Эсси Риоди, доктор медицины, и Рави Дэйв, доктор медицины

Если у вас гипертиреоз или болезнь Грейвса, вы знаете, что избыток гормона щитовидной железы, вырабатываемый сверхактивной щитовидной железой, может ускорять работу вашего сердца, а также влиять на все остальные органы вашего тела, выражаясь в пальпации сердца и чувстве нервозности и беспокойства.

Эксперты говорят, что дополнительный гормон щитовидной железы не только заставляет ваше сердце биться быстрее, но и заставляет его работать более интенсивно. И вызывает беспокойство по поводу вашего долгосрочного сердечного здоровья, если ситуация останется без внимания. Это означает, что вы должны обязательно обсудить свой риск сердечно-сосудистых заболеваний со своим врачом в качестве одного из методов лечения: операция может быть связана с меньшим риском, чем абляция радиоактивным йодом или RAI, 1 , согласно результатам, опубликованным в журнале, Thyroid .

Слишком много гормона щитовидной железы приводит к гипертиреозу или болезни Грейвса и повышает риск сердечных заболеваний.

Сердечно-сосудистый риск сохраняется в течение 20 лет после лечения щитовидной железы

«Наиболее важным открытием является то, что пациенты с гипертиреозом имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, который сохраняется до двух десятилетий после хорошего [гипертиреоидного] лечения», — говорит ведущий автор исследования Эсси Риоди, доктор медицины, кардиолог кардиологической больницы Темпере в Финляндии. Также важно, говорит она EndocrineWeb, , что в целом «пациенты, получившие хирургическое лечение, чувствовали себя лучше, чем пациенты, получавшие абляцию радиоактивным йодом (RAI).”

Однако она добавляет, что «пациенты, лечившиеся с помощью RAI более эффективно [так, чтобы они становились гипотиреозом], имели аналогичный риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с пациентами, получавшими тиреоидэктомию, при условии достижения гипотиреоза», так что левотироксин необходим.

Финская группа пришла к такому выводу, проанализировав более 6000 пациентов с гипертиреозом за последние два десятилетия и сравнив их с более чем 18 000 пациентов без проблем со щитовидной железой. Они также сравнили пациентов, у которых гипертиреоз вылечили с помощью терапии радиоактивным йодом, и пациентов, которым удалили щитовидную железу хирургическим путем.Они посмотрели, у кого был наибольший риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) после лечения. 1

«Гипертиреоз увеличивает сердечно-сосудистую заболеваемость [заболевания] по сравнению с контрольной группой, соответствующей возрасту и полу. Риск [сердечных исходов] может быть снижен путем эффективного лечения гипертиреоза. Результаты подчеркивают важность немедленного и эффективного лечения гипертиреоза, и «активное наблюдение за сердечно-сосудистым риском после лечения гипертиреоза», — утверждают авторы.

Фактически, любое лечение, которое приводит к гипотиреозу у пациентов, будь то хирургическое вмешательство или полностью эффективная терапия радиоактивным йодом, дает наилучшие шансы на снижение сердечно-сосудистого риска. 1

Хотя несколько более ранних исследований показали, что риск сердечно-сосудистых проблем сохраняется у этих пациентов, доктор Риоди говорит, что «наше исследование было первым, в котором сравнивался риск сердечно-сосудистых заболеваний при двух различных [лечениях]». Таким образом, любому человеку, страдающему гипертиреозом, независимо от лечения, также необходимо в течение длительного времени внимательно следить за состоянием своего сердца.

Пациенты, у которых диагностирована гипертиреоидная болезнь или тиреоидит Грейвса

Исследователи определили две группы пациентов (15% мужчин и 85% женщин), лечившихся от гипертиреоза в течение примерно 20 лет. 1 В первую группу вошли 4334 мужчины и женщины, которым была проведена хирургическая операция (тиреоидэктомия) в Финляндии в период с 1986 по 2007 год. Во вторую группу вошли 1814 мужчин и женщин, получивших лечение с помощью RAI в течение того же периода времени.

Исследователи сравнили эти две группы с третьей группой из 18 432 пациентов, сопоставимых по возрасту и полу с пациентами, у которых была диагностирована гиперпродукция гормона щитовидной железы.Средний возраст (половина моложе, половина старше) пациентов на момент лечения составлял 49 лет. 1

Если пациенты сначала лечились с помощью RAI, а затем перенесли операцию, их анализировали с хирургической группой. Те, кто сначала перенесли операцию, а затем получили терапию RAI, были проанализированы с группой RAI.

Что касается пациентов с тиреоидитом Грейвса, только те, кто получал лечение с помощью RAI, достигнув полного гипотиреоза, требующего приема левотироксина, имеют более низкий риск сердечной смерти, но такой же уровень риска сердечных исходов в целом. 1

По словам доктора Риоди, независимо от причины гипертиреоза, лечение, которое приводит к состоянию гипотиреоза у пациента, предлагает самый низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Поиск тенденций сердечно-сосудистых заболеваний с гипертиреозом

До лечения пациенты с симптомами гипертиреоза с большей вероятностью, чем пациенты без заболеваний щитовидной железы, были госпитализированы из-за проблем с сердцем — часто очень высокого кровяного давления или нарушения сердечного ритма, например, фибрилляции предсердий. 1

К моменту начала лечения пациентов с гипертиреозом или тиреоидитом вероятность госпитализации пациентов с нарушениями сердечного ритма в больницу по поводу сердечной аритмии была в пять раз выше, чем у негоспитализированных пациентов. 1

Когда исследователи специально изучили группу RAI и группу хирургического вмешательства, оценивая их отдельно по сравнению со здоровой группой сравнения, обе группы лечения щитовидной железы с большей вероятностью были госпитализированы по поводу проблем с сердцем. 1 По сравнению с пациентами с щитовидной железой, у которых не было признаков сердечно-сосудистых заболеваний, риск госпитализации по большинству других сердечных заболеваний также был повышен у пациентов с RAI, но не у пациентов, перенесших операцию.

После лечения риск обращения в больницу уменьшился среди тех, кто получал замену щитовидной железы, но все еще присутствовал. У людей, не получавших заместительного гормона щитовидной железы, чаще наблюдались нарушения сердечного ритма и высокое кровяное давление, из-за которых они попадали в больницу — это верно для тех, кто получал хирургическое вмешательство или RAI, но немного более вероятно для тех, кто получал лечение радиоактивным йодом. 1

Развертывание рисков в группах лечения

Исследователи хотели выяснить, кто с большей вероятностью будет нуждаться в госпитализации после лечения — те, кто перенес операцию, или те, кто получал терапию RAI. Они сообщили, что у тех, у кого был RAI, на 14% больше вероятность развития сердечных проблем в будущем. 1 Однако это оставалось верным только для тех пациентов, у которых оставалась активная щитовидная железа.

Затем исследователи изучили смерть от сердечно-сосудистых заболеваний.В целом, не было различий между пациентами со щитовидной железой, у которых развилось сердечное заболевание, и пациентами из группы сравнения. 1 Когда исследователи посмотрели на подгруппы по возрасту, они обнаружили, что у людей, у которых был RAI, был более высокий уровень смертности, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, по сравнению с людьми без проблем со щитовидной железой.

Разница исчезла, однако, когда исследователи сравнили тех, кто лечился хирургическим путем, и тех, кто лечился эффективно с помощью RAI, то есть лечение RAI, которое привело к лечению левотироксином гипотиреоза, цели терапии. 1

Советы по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний

Обнаружение сохраняющегося риска — ценная информация, сообщил EndocrineWeb Рави Дэйв, доктор медицины, директор интервенционной кардиологии Медицинского центра Калифорнийского университета в Санта-Монике и профессор медицины Медицинской школы Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Поскольку д-р Дэйв не принимал участия в исследовании, он согласился просмотреть исследование, чтобы дать комментарий.

Следовательно, независимо от того, выберете ли вы операцию или RAI, цель лечения должна сделать вас полностью гипотиреозом.Таким образом, «достижение более раннего гипотиреоидного статуса предвещает лучший прогноз», — говорит доктор Дэйв. Он добавляет, что рекомендуется последующее наблюдение у вашего врача, который может посоветовать вам посетить кардиолога.

Тем, у кого впервые диагностирован гипертиреоз или тиреоидит Грейвса, он говорит, что следует помнить о трех моментах:

  • «Знайте, что ваш риск сердечных заболеваний высок и будет оставаться таковым в течение следующих 20 лет.
  • После лечения щитовидной железы любые сердечные симптомы исчезнут, но ваш риск будет минимальным, если вы полностью гипотиреоз.
  • Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше вы почувствуете себя ».

Доктор Риоди предлагает несколько дополнительных советов пациентам с гипертиреозом или тиреоидитом Грейвса:

  • Обязательно проверяйте артериальное давление регулярно; если он поднимается выше 140/90 мм рт.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *