Синдром гипотиреоза: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина


Субклинический гипотиреоз и метаболический синдром: основания для медикаментозного вмешательства | Руяткина

1. Du F-M, Kuang H-Y, Duan B-H, et al. Associations Between Thyroid Hormones Within the Euthyroid Range and Indices of Obesity in Obese Chinese Women of Reproductive Age. Metab Syndr Relat Disord. 2019;17(8):416-422. DOI:10.1089/met.2019.0036

2. Руяткина Л.А., Руяткин Д.С. Интегральный сердечно-сосудистый риск: метаболический синдром и дисфункция щитовидной железы. // Сибирское медицинское обозрение. — 2010. — №4. — С. 11-16. [Ruyatkina LA, Ruyatkin DS. Integral cardiovascular risk: metabolic syndrome and thyroid dysfunction. Siberian medical review. 2010;(4):11-16. (In Russ.)]

3. Mohan V, Bodhini D. Mediators of insulin resistance & cardiometabolic risk: Newer insights. Indian J Med Res. 2018;148(2):127. DOI:10.4103/ijmr.IJMR_969_18

4. Руяткина Л.А., Руяткин Д.С., Исхакова И.С. Возможности и варианты суррогатной оценки инсулинорезистентности. // Ожирение и метаболизм. — 2019. — Т. 16. — №1. — С. 27-32. [Ruyatkina LA, Ruyatkin DS, Iskhakova IS. Opportunities and options for surrogate assessment of insulin resistance. Obesity and metabolism. 2019;16(1):27-32. (In Russ.)] DOI:10.14341/omet10082

5. Park SY, Park SE, Jung SW, et al. Free triiodothyronine/free thyroxine ratio rather than thyrotropin is more associated with metabolic parameters in healthy euthyroid adult subjects. Clin Endocrinol. 2017;87(1):87-96. DOI:10.1111/cen.13345

6. Yang L, Lv X, Yue F, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of metabolic syndrome: A meta-analysis of observational studies. Endocr Res. 2016;41(2):158-165. DOI:10.3109/07435800.2015.1108332

7. Eftekharzadeh A, Khamseh ME, Farshchi A, Malek M. The Association Between Subclinical Hypothyroidism and Metabolic Syndrome as Defined by the ATP III Criteria. Metab Syndr Relat Disord. 2016;14(3):137-144. DOI:10.1089/met.2015.0065

8. Nakajima Y, Yamada M, Akuzawa M, et al. Subclinical Hypothyroidism and Indices for Metabolic Syndrome in Japanese Women: One-Year Follow-Up Study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(8):3280-3287. DOI:10.1210/jc.2013-1353

9. Amouzegar A, Mehran L, Takyar M, et al. Tehran Thyroid Study (TTS). Int J Endocrinol Metab. 2018;16(4 Suppl):e84727. DOI:10.5812/ijem.84727

10. Amouzegar A, Kazemian E, Abdi H, et al. Association Between Thyroid Function and Development of Different Obesity Phenotypes in Euthyroid Adults: A Nine-Year Follow-Up. Thyroid. 2018;28(4):458-464. DOI:10.1089/thy.2017.0454

11. Iwen KA, Oelkrug R, Kalscheuer H, Brabant G. Metabolic Syndrome in Thyroid Disease. Front Horm Res. 2018;49:48-66. DOI:10.1159/000485996

12. Razvi S, Jabbar A, Pingitore A, et al. Thyroid Hormones and Cardiovascular Function and Diseases. J Am Coll Cardiol. 2018;71(16):1781-1796. DOI:10.1016/j.jacc.2018.02.045

13. Gyawali P, Takanche JS, Shrestha RK, et al. Pattern of thyroid dysfunction in patients with metabolic syndrome and its relationship with components of metabolic syndrome. Diabetes Metab J. 2015;39(1):66-73. DOI:10.4093/dmj.2015.39.1.66

14. Duntas LH, Chiovato L. Cardiovascular Risk in Patients with Subclinical Hypothyroidism. Eur Endocrinol. 2014;10(2):157-160. DOI:10.17925/EE.2014.10.02.157

15. Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev. 2008;29(1):76-131. DOI:10.1210/er.2006-0043

16. Floriani C, Gencer B, Collet TH, Rodondi N. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular diseases: 2016 update. Eur Heart J. 2018;39(7):503-507. DOI:10.1093/eurheartj/ehx050

17. Mendes D, Alves C, Silverio N, Batel Marques F. Prevalence of Undiagnosed Hypothyroidism in Europe: A Systematic Review and Meta-Analysis. Eur Thyroid J. 2019;8(3):130-143. DOI:10.1159/000499751

18. Tekle HA, Bobe TM, Tufa EG, Solomon FB. Age-sex disparities and sub-clinical hypothyroidism among patients in Tikur Anbesa Specialized Hospital, Addis Ababa, Ethiopia. J Health Popul Nutr. 2018;37(1):18. DOI:10.1186/s41043-018-0149-x

19. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291(2):228-238. DOI:10.1001/jama.291.2.228

20. Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P. The thyroid and the heart. Circulation. 1993;87(5):1435-1441. DOI:10.1161/01.cir.87.5.1435

21. Kahaly GJ. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism. Thyroid. 2000;10(8):665-679. DOI:10.1089/10507250050137743

22. Tseng FY, Lin WY, Lin CC, et al. Subclinical hypothyroidism is associated with increased risk for all-cause and cardiovascular mortality in adults. J Am Coll Cardiol. 2012;60(8):730-737. DOI:10.1016/j.jacc.2012.03.047

23. Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Морозова Е.П., и др. Модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза на течение артериальной гипертензии: взаимосвязи со скрытой неэффективностью лечения, суточным профилем артериального давления и состоянием органов-мишеней. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2015. — Т. 11. — №2. — С. 55-62. [Nekrasova TA, Strongin LG, Morozova EP, et al. Modifying influence of subclinical hypothyroidism on arterial hypertension: relationship to masked treatment failure, circadian blood pressure profile and target organs status. Clinical and experimental thyroidology. 2015;11(2):55-62. (In Russ.)] DOI:10.14341/ket2015255-62

24. Owen PJ, Sabit R, Lazarus JH. Thyroid disease and vascular function. Thyroid. 2007;17(6):519-524. DOI:10.1089/thy.2007.0051

25. Rodondi N, Bauer DC, Cappola AR, et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study. J Am Coll Cardiol. 2008;52(14):1152-1159. DOI:10.1016/j.jacc.2008.07.009

26. Hak AE, Pols HA, Visser TJ, et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000;132(4):270-278. DOI:10.7326/0003-4819-132-4-200002150-00004

27. Bielecka-Dabrowa A, Godoy B, Suzuki T, et al. Subclinical hypothyroidism and the development of heart failure: an overview of risk and effects on cardiac function. Clin Res Cardiol. 2019;108(3):225-233. DOI:10.1007/s00392-018-1340-1

28. Dhital R, Poudel DR, Tachamo N, et al. Ischemic Stroke and Impact of Thyroid Profile at Presentation: A Systematic Review and Meta-analysis of Observational Studies. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(12):2926-2934. DOI:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.07.015

29. Gong Y, Ma Y, Ye Z, et al. Thyroid stimulating hormone exhibits the impact on LDLR/LDL-c via up-regulating hepatic PCSK9 expression. Metabolism. 2017;76:32-41. DOI:10.1016/j.metabol.2017.07.006

30. Ebrahimpour A, Vaghari-Tabari M, Qujeq D, et al. Direct correlation between serum homocysteine level and insulin resistance index in patients with subclinical hypothyroidism: Does subclinical hypothyroidism increase the risk of diabetes and cardio vascular disease together? Diabetes Metab Syndr. 2018;12(6):863-867. DOI:10.1016/j.dsx.2018.05.002

31. Sieminska L, Wojciechowska C, Walczak K, et al. Associations between metabolic syndrome, serum thyrotropin, and thyroid antibodies status in postmenopausal women, and the role of interleukin-6. Endokrynol Pol. 2015;66(5):394-403. DOI:10.5603/EP.2015.0049

32. Altay S, Onat A, Can G, et al. High-normal thyroid-stimulating hormone in euthyroid subjects is associated with risk of mortality and composite disease endpoint only in women. Arch Med Sci. 2018;14(6):1394-1403. DOI:10.5114/aoms.2016.63264

33. Gupta G, Sharma P, Kumar P, Itagappa M. Study on Subclinical Hypothyroidism and its Association with Various Inflammatory Markers. J Clin Diagn Res. 2015;9(11):BC04-06. DOI:10.7860/JCDR/2015/14640.6806

34. Liu J, Duan Y, Fu J, Wang G. Association Between Thyroid Hormones, Thyroid Antibodies, and Cardiometabolic Factors in Non-Obese Individuals With Normal Thyroid Function. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:130. DOI:10.3389/fendo.2018.00130

35. Chen Y, Zhu C, Chen Y, et al. Are Thyroid Autoimmune Diseases Associated with Cardiometabolic Risks in a Population with Normal Thyroid-Stimulating Hormone? Mediators Inflamm. 2018;2018:1856137. DOI:10.1155/2018/1856137

36. Roifman I, Beck PL, Anderson TJ, et al. Chronic inflammatory diseases and cardiovascular risk: a systematic review. Can J Cardiol. 2011;27(2):174-182. DOI:10.1016/j.cjca.2010.12.040

37. Xu C, Zhou L, Wu K, et al. Abnormal Glucose Metabolism and Insulin Resistance Are Induced via the IRE1alpha/XBP-1 Pathway in Subclinical Hypothyroidism. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:303. DOI:10.3389/fendo.2019.00303

38. Brenta G, Caballero AS, Nunes MT. Case Finding for Hypothyroidism Should Include Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome Patients: A Latin American Thyroid Society (Lats) Position Statement. Endocr Pract. 2019;25(1):101-105. DOI:10.4158/EP-2018-0317

39. Chang YC, Hua SC, Chang CH, et al. High TSH Level within Normal Range Is Associated with Obesity, Dyslipidemia, Hypertension, Inflammation, Hypercoagulability, and the Metabolic Syndrome: A Novel Cardiometabolic Marker. J Clin Med. 2019;8(6). DOI:10.3390/jcm8060817

40. Feller M, Snel M, Moutzouri E, et al. Association of Thyroid Hormone Therapy With Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2018;320(13):1349-1359. DOI:10.1001/jama.2018.13770

41. Andersen MN, Olsen AM, Madsen JC, et al. Levothyroxine Substitution in Patients with Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Myocardial Infarction and Mortality. PLoS One. 2015;10(6):e0129793. DOI:10.1371/journal.pone.0129793

42. Andersen MN, Olsen AS, Madsen JC, et al. Long-Term Outcome in Levothyroxine Treated Patients With Subclinical Hypothyroidism and Concomitant Heart Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(11):4170-4177. DOI:10.1210/jc.2016-2226

43. Jasim S, Gharib H. Thyroid and Aging. Endocr Pract. 2018;24(4):369-374. DOI:10.4158/EP171796.RA

44. Leng O, Razvi S. Hypothyroidism in the older population. Thyroid Res. 2019;12:2. DOI:10.1186/s13044-019-0063-3

45. Vigersky RA, Filmore-Nassar A, Glass AR. Thyrotropin suppression by metformin. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(1):225-227. DOI:10.1210/jc.2005-1210

46. Lupoli R, Di Minno A, Tortora A, et al. Effects of treatment with metformin on TSH levels: a meta-analysis of literature studies. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E143-148. DOI:10.1210/jc.2013-2965

47. Fournier JP, Yin H, Yu OH, Azoulay L. Metformin and low levels of thyroid-stimulating hormone in patients with type 2 diabetes mellitus. CMAJ. 2014;186(15):1138-1145. DOI:10.1503/cmaj.140688

48. Distiller LA, Polakow ES, Joffe BI. Type 2 diabetes mellitus and hypothyroidism: the possible influence of metformin therapy. Diabet Med. 2014;31(2):172-175. DOI:10.1111/dme.12342

49. Nurcheshmeh Z, Aliasgarzadeh A, Bahrami A, Mobasseri M. The Effects of Metformin on Thyroid Function among Patients with Subclinical Hypothyroidism and Coexisting Metabolic Syndrome. Pharm Sci. 2018;24(2):118-123. DOI:10.15171/ps.2018.18

50. Palui R, Sahoo J, Kamalanathan S, et al. Effect of metformin on thyroid function tests in patients with subclinical hypothyroidism: an open-label randomised controlled trial. J Endocrinol Invest. 2019;42(12):1451-1458. DOI:10.1007/s40618-019-01059-w

51. Krysiak R, Szkrobka W, Okopien B. Sex-dependent effect of metformin on hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity in patients with subclinical hypothyroidism. Pharmacol Rep. 2016;68(6):1115-1119. DOI:10.1016/j.pharep.2016.07.002

52. Meng X, Xu S, Chen G, et al. Metformin and thyroid disease. J Endocrinol. 2017;233(1):R43-R51. DOI:10.1530/JOE-16-0450

53. Cetinkalp S, Simsir IY, Ertek S. Insulin resistance in brain and possible therapeutic approaches. Curr Vasc Pharmacol. 2014;12(4):553-564. DOI:10.2174/1570161112999140206130426

54. Wang B, Cheng KK. Hypothalamic AMPK as a Mediator of Hormonal Regulation of Energy Balance. Int J Mol Sci. 2018;19(11). DOI:10.3390/ijms19113552

55. Руяткина Л.А., Руяткин Д.С. Многоплановые эффекты метформина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. // Сахарный диабет. – 2017. – Т. 20. – № 3. – С. 210-219. [Ruyatkina LA, Ruyatkin DS. Multidimensional effects of metformin in patients with type 2 diabetes. Diabetes mellitus. 2017;20(2):210-219. (In Russ.)] DOI:10.14341/DM2003458-64

56. Cho K, Chung JY, Cho SK, et al. Antihyperglycemic mechanism of metformin occurs via the AMPK/LXRalpha/POMC pathway. Sci Rep. 2015;5:8145. DOI:10.1038/srep08145

57. Andrade BM, de Carvalho DP. Perspectives of the AMP-activated kinase (AMPK) signalling pathway in thyroid cancer. Biosci Rep. 2014;34(2). DOI:10.1042/BSR20130134

58. Piskovatska V, Stefanyshyn N, Storey KB, et al. Metformin as a geroprotector: experimental and clinical evidence. Biogerontology. 2019;20(1):33-48. DOI:10.1007/s10522-018-9773-5

59. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. / Под ред. Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. 9-й выпуск. // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №S1. — С. 1-144. [Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AY, editors. Standards of specialized diabetes care. 9th ed. Diabetes mellitus. 2019;22(S1):1-144. (In Russ.)] DOI:10.14341/DM221S1

60. Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(11):866-875. DOI:10.1016/s2213-8587(15)00291-0

61. Derosa G, D’Angelo A, Romano D, Maffioli P. Effects of metformin extended release compared to immediate release formula on glycemic control and glycemic variability in patients with type 2 diabetes. Drug Des Devel Ther. 2017;11:1481-1488. DOI:10.2147/dddt.s131670

62. rlsnet.ru [интернет]. Глюкофаж® Лонг (Glucophage® long) [доступ от 25.04.2020]. Доступ по ссылке: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_45613.htm. [Rlsnet.ru [Internet]. Glucophage® long [cited 2020 Apr 25]. Available from: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_45613.htm. (In Russ.)]

63. Mehran L, Amouzegar A, Azizi F. Thyroid disease and the metabolic syndrome. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity. 2019;26(5):256-265. DOI:10.1097/med.0000000000000500

64. Chiovato L, Magri F, Carle A. Hypothyroidism in Context: Where We’ve Been and Where We’re Going. Adv Ther. 2019;36(Suppl 2):47-58. DOI:10.1007/s12325-019-01080-8

65. Sui M, Yu Y, Zhang H, et al. Efficacy of Metformin for Benign Thyroid Nodules in Subjects With Insulin Resistance: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:494. DOI:10.3389/fendo.2018.00494

66. Yildirim Simsir I, Cetinkalp S, Kabalak T. Review of Factors Contributing to Nodular Goiter and Thyroid Carcinoma. Med Princ Pract. 2020;29(1):1-5. DOI:10.1159/000503575

Гиперпролактинемия и гипотиреоз (синдром Ван Вика—Росса—Геннеса) | Олейник

В последние годы внимание врачей различных специальностей все больше привлекают заболевания и синдромы, связанные с нарушенной секрецией пролактина (ПРЛ). Выделение ПРЛ как самостоятельного гормона из гипофиза человека произошло относительно недавно — в 1970 г. [50]. Это событие в последующие годы существенно изменило представление о регуляции репродуктивной функции и происхождении бесплодия у женщин и мужчин. Выяснилось, что избыточная секреция ПРЛ, которому ранее отводилась скромная роль регулятора лактации в послеродовом периоде, ответственна более чем за 25% случаев нарушений менструального цикла, гипогонадизма и бесплодия. Накопленные клинические и экспериментальные данные показали, что нарушение секреции ПРЛ и связанный с этим нарушением симптомокомплекс возникает как при первичном поражении пролактинсекретирующих структур, так и при различных других эндокринных и неэндокринных заболеваниях, а также при приеме некоторых фармакологических препаратов. Эти данные легли в основу современного представления о первичной гиперпролактинемии как самостоятельной нозологической единице и ее вторичных формах, наблюдаемых при других заболеваниях [5].

Одним из таких заболеваний является первичный гипотиреоз (ПГ).

Впервые взаимосвязь лактореи и гипотиреоза отметил W. Jackson [44], который описал случай развития стойкой лактореи у больной после тиреоидэктомии. Им также было высказано предположение, что тиреоидэктомия стимулирует секрецию «лактотропного» гормона.

Сочетание ПГ с лактореей-аменореей известно в литературе под названием синдрома Ван Вика—Росса—Геннеса. Обособление данного клинического варианта было основано на общем представлении о связи гиперпролактинемии, индуцированной ПГ, с нарушениями в половой сфере, доминирующими в этом симптомокомплексе.

  1. J. Van Wyk и М. Grumbacli [77] описали необычный симптомокомплекс у 3 девочек с декомпенсированным ПГ, когда, в отличие от сопутствующего этому заболеванию отставания в половом развитии, они наблюдали у больных (7, 8 и 12 лет) макромастию, лакторею, преждевременное менархе и меноррагии. У всех больных была выявлена аденома гипофиза. Назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами и достижение компенсации гипотиреоза привело к регрессу признаков преждевременного полового развития, прекращению лактореи и уменьшению размеров гипофиза. Авторы также предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального перекрытия (overlap), согласно которой первичное поражение органа-мишени, по принципу обратной связи, приводит к гипоталамическим расстройствам, сопровождающимся увеличением продукции не одного, а двух гормонов, имеющих общие регуляторные механизмы. Они также указали на вторичный генез аденомы гипофиза при длительно нелеченой микседеме.

Следует отметить, что в литературе 60-х годов неоднократно встречались сообщения о сочетании ПГ с лактореей-аме- нореей, однако авторы ошибочно расценивали их как случаи сочетания ПГ с синдромом Чиари—Фроммеля (22, 53, 64].

  1. Hennes [40], Ross и соавт. [63] наблюдали первичный гипотиреоз с лактореей и аменореей, развившимися после родов. Обобщая литературные сведения и собственные наблюдения, а также обсуждая механизмы гормонального «перекрытия» на уровне гипофиза, F. Ross и соавт. [63] пришли к выводу, что дефицит тиреоидных гормонов приводит к ингибированию гипоталамических центров, регулирующих выделение ПРЛ, а также, возможно, гонадотропинов. Они также впервые указали на необходимость обособления этого синдрома от синдрома Чиари—Фроммеля, а также на то, что клиническое улучшение в большинстве случаев было достигнуто применением тиреоидных гормонов.

Таким образом, сочетание ПГ с лактореей, аменореей или другими нарушениями менструального цикла не совсем правильно во всех случаях называют синдромом Ван Вика— Росса—Геннеса, поскольку ювенильный вариант синдрома (Van Wyk— Grumbach) по своим клиническим проявлениям отличается от такового у взрослых. Кроме того, в литературе можно встретить и обособление послеродового варианта синдрома (Ross—Hennes), когда суммируется патологическая лакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительное время протекать скрыто, и физиологическая послеродовая лакторея. Беременность и роды, с одной стороны, приводят к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, часто маскируют истинную природу заболевания, затрудняя его диагностику.

К 1970 г. в литературе описано 17 случаев сочетания ПГ с синдромом лактореи-аменореи и 2 случая, в которых гипотиреоз сочетался только с лактореей, а менструальный цикл сохранялся регулярным. Сообщалось также о наличии у 9 больных рентгенологических признаков аденомы гипофиза и об успешном лечении данного симптомокомплекса тиреоидными гормонами у 5 из 19 больных [15, 23, 24,34].

Идентификация ПРЛ человека как отдельного гормона и внедрение в клиническую практику радиоиммунологического метода его определения [43] позволило установить, что такие патологические состояния, как лакторея, синдром лактореи-аменореи, другие нарушения менструального цикла, бесплодие, а также снижение либидо и потенции у мужчин являются проявлениями гпперпродукции ПРЛ. Тогда же впер- г вые С. Edwards и соавт. [29] обнаружили у 3 больных ПГ женщин с синдромом лактореи-аменореи повышение базального уровня ПРЛ в крови. Ими же было показано, что лечение тиреоидными гормонами нормализует повышенное содержание ПРЛ в плазме крови у этих больных, что приводит к исчезновению лактореи и восстановлению менструального цикла. Годом позже L. Jakobs и соавт. [461 обнаружили умеренное повышение концентрации ПРЛ в крови у 2 больных ПГ женщин, у которых на фоне заболевания имелась лакторея, а менструальный цикл оставался регулярным.

Были опубликованы другие аналогичные работы, в которых сообщалось о повышенной концентрации ПРЛ в крови у больных, у которых ПГ сочетался с лакторсей-аменореей. G. Tolis и соавт. [74], обследуя 4 женщин с ПГ и синдромом лактореи-аменореи, не выявили повышения базальной концентрации ПРЛ у этих больных, однако при более частых ис-

  • следованиях ПРЛ было установлено, что в определенные периоды концентрация ПРЛ намного превосходит среднюю величину. Назначение тироксина или бромэргокриптина нормализовало уровень ПРЛ у этих больных.

Сообщалось также о многочисленных случаях сочетания ПГ с синдромом лактореи-аменореи и увеличенными размерами турецкого седла [48, 59], причем концентрация ПРЛ в крови была повышенной или находилась в пределах нормы.

В настоящее время возможности развития мпкроаденом гипофиза при ПГ не вызывает сомнений ]6, 47, 72], тем не менее только в ряде случаев при этом обнаружено повышение концентрации ПРЛ в крови. М. Almied и соавт. [14] показали, что существуют два типа гипофизарной гиперплазии — изолированная гиперплазия тиреогрофов и гиперплазия тиреогрофов совместно с лактотрофами. Эти данные указывают на возможность сутцествования двух механизмов ответа гипофиза на ПГ — изолированным повышением секреции ТТГ и сочетанным повышением концентрации ТТГ и ПРЛ.

В 1966 г. был выделен в чистом виде [65], а затем искусственно синтезирован [19] первый гипоталамический рилизинг-гормон тиролпберин (ТРГ). В экспериментальных исследованиях in vitro [71] было показано, что ТРГ стимулирует секретно не только ТТГ, но и ПРЛ из нормальных и опухолевых ПРЛ-секретирутощпх клеток. Одновременно другими исследователями [45] было выявлено повышение у человека

  • уровня плазменного ПРЛ в ответ на введение ТРГ.
  1. L. Jacobs и соавт. (45], сообщая о собственных наблюдениях сочетания синдрома лактореи-аменореи с ПГ и обобщая данные литературы, впервые высказали мысль о том, что патогенез развития данного синдрома связан с прямым стимулирующим влиянием ТРГ на секрецию ПРЛ, а лечение тиреоидными гормонами является патогенетически обоснованным.

Обнаружение ТРГ оказывать рилизинг-действие на секрецию ПРЛ определило интерес исследователей к изучению гиперпролактинемического состояния при ПГ. A. Toft и соавт. [73], обследовав 32 пациентки с нелеченым ПГ, выявили достоверно повышенную по сравнению со здоровыми базальную концентрацию ПРЛ в крови, при этом ни у одной из обследуемых не было обнаружено ни лактореи, ни нарушений менструального цикла. Р. Fossati и соавт. [32], обследовав 15 больных гипотиреозом женщин в возрасте от 16 до 65 лет, обнаружили у них нормальный уровень ПРЛ (за исключением 1 больной, у которой имелось умеренное повышение концентрации ПРЛ), несмотря на высокий уровень ТТГ у всех обследованных и наличие лактореи у 3 больных. Реакция на введение 200 мкг ТРГ, а также суточные колебания секрецпи ПРЛ у этих больных соответствовали таковым у здоровых женщин. Несколько позже Т. Onislii и соавт. (57], обследуя 16 больных гипотиреозом женщин, выявили повышение содержания ПРЛ в крови у 10 из них, причем авторами была выявлена положительная корреляция между базальными концентрациями ТТГ и ПРЛ, а также между’ степенью их увеличения в ответ на введение ТРГ. У 5 обследуемых в послеродовом периоде имелась стойкая лакторея, которая исчезала на фоне лечения трийодтиронином и возобновлялась при отмене лечения.

В литературе не существует единого мнения относительно частоты встречаемости гиперпролактинемии при ПГ. По данным Р. Contreras и соавт. [26], гиперпролактинемия выявлена у’ 88% больных со спонтанным и у 33% больных с постоперационным гипотиреозом. S. Franks и соавт. [33] считают, что постоянное или транзпторное повышение концентрации ПРЛ в крови встречается приблизительно у 57% больных ПГ. К. Kalevtto и соавт. [47| приводят данные, что гиперпролактинемия у пациентов с ПГ встречается не чаще, чем в 25% случаев, а если сравнивать и сопоставлять пацисн- тов по полу и возрасту’, то этот показатель будет еще меньше.

Несмотря на то что гиперпролактинемия в вышеперечисленных сообщениях была выявлена только у отдельных больных, в последутощие годы работами многочисленных исследователей [2—5, 31, 67] было показано, что у больных ПГ женщин средний базальный уровень ПРЛ достоверно выше такового у здоровых лиц, а лакторея пли синдром лактореи- аменореи может наблюдаться у больных как с повышенным, так и с нормальным базальным уровнем ПРЛ.

Изучение гипофизарных резервов ПРЛ у больных с ПГ при помощи нагрузочного теста с ТРГ выявило гиперер- гический и пролонгированный характер ответа, что свидетельствует о повышенной лактотропной функции гипофиза у этих больных [2, 5, 41, 56, 73, 79].

Данные о частоте развития лактореи при ПГ также противоречивы. По мнению A. Boyd и соавт. [21], лакторея как симптом ПГ встречается относительно редко, примерно в 5% случаев. Н. Bolinet и соавт. [18] считают лакторею частым, но редко выявляемым при осмотрах симптомом ПГ. В. Н. Прилеп ская и соавт. [8] выявили лакторею у 64,3% больных ПГ женщин с вторичной аменореей и бесплодием.

По многочисленным данным литературы [3, 10, 20, 54], при ПГ встречаются всевозможные нарушения менструального цикла и бесплодие, при этом наиболее выраженной формой нарушений является вторичная аменорея, частота которой, как сообщили L. Moltz и соавт. [54], колеблется от 1,5 до 6%.

Большинство исследователей отмечают, что лакгорея-аме- порся как клиническое проявление гиперпролактинемии чаще развивается у молодых женщин до 35 лет, в то время как в более старшем возрасте преобладают нарушения менструального цикла в виде опсоменореп, дисфункциональных маточных кровотечений, ановуляцип в сочетании с лакгоре- ей или без нее [21, 70].

По мнению К. Grubb [38], в развитии лактореи-аменореи только у отдельных больных ПГ с гиперпролактинемией важное значение имеет длительность повышения уровня ПРЛ.

Выраженную симптоматику гиперпролактинемии при ПГ, когда достаточно умеренное, «неопухолевое» повышение секрецпи ПРЛ вызывает лакторею-аменорею, что не всегда наблюдается при опухолевых формах СПГА, объясняют повышенной чувствительностью периферических тканей даже к незначительной гиперпролактинемии на фоне дефицита тиреоидных гормонов [42, 52]. Другое объяснение заключается в том, что, помимо повышения уровня ПРЛ, в условиях дефицита тиреоидных гормонов происходит нарушение обмена биогенных аминов в гипоталамусе, это приводит к ингибированию секреции ГнРГ-люлиберпна, а значит — к нарушению цикличности выделения гонадотропинов, нарушениям менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодию |7, 9].

Классическое объяснение феномена гиперпролактинемии при ПГ, впервые постулированное L. Jacobs и соавт. |45], заключается в том, что сниженный уровень гормонов при ПГ вызывает по принципу «обратной связи» гиперпродукцию ти- ролпберина, что приводит к повышению секреции не только ТТГ, ио и ПРЛ. Тем не менее, причина возникновения гиперпролактинемии только у определенных групп больных окончательно не известна.

  1. S. Bigos и соавт. [16], обследуя 50 женщин с ПГ различной степени тяжести, обнаружили повышение уровня ПРЛ лишь у тех пациенток, у которых уровень, тироксина в плазме крови был ниже 26 нмоль/л, и сделали вывод, что повышенный уровень ПРЛ наблюдается только при тяжелых формах гипотиреоза. Р. Contreras и соавт. [26], обследовав 50 больных ПГ женщин, выявили прямую корреляционную связь между длительностью заболевания и уровнем ПРЛ при спонтанном и уровнем ТТГ и концентрацией ПРЛ прп постоперационном гипотиреозе. К тому же они обнаружили, что у женщин с лактореей имеется более выраженное повышение уровня ПРЛ и что они значительно моложе тех, у кого лакторея отсутствовала. В то же время L. Van Gaal [75] не обнаружил корреляции между’ уровнем ТТГ и концентрацией ПРЛ.

В литературе имеются многочисленные сообщения о случаях гиперпролактинемии при легких [66] и даже субклп- пичсскпх [27, 31 [ формах гипотиреоза. По мнению Н. Bolinel и соавт. [181, повышенная секреция ПРЛ может быть маркером субклинических форм гипотиреоза у женщин с бесплодием. При обследовании ими с помощью ТРГ-теста 150 женщин, страдающих бесплодием, у 20 пациенток был выявлен субклинический гипотиреоз, у 11 из них — недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла и у 8 — латентная гиперпролактинемия. Терапия L-тпроксином нормализовала менструальный цикл и восстановила фертильность у этих больных. R. Pepperell и соавт. [60] рекомендуют прп неэффективности терапии бромэргокриптином идиопатических гиперпролактинемических состояний дополнительно включать в лечение L-тироксин.

Е. А. Соснова и соавт. [10], обследуя больных женщин репродуктивного возраста с гипотиреозом различной степени тяжести, не выявили корреляционной связи между повышением уровня ТТГ, общего тироксина, общего трийодпгрони- иа и ПРЛ. Т. О. Чернова и соавт. |13| получили данные о развитии гиперпролактинемии у больных ПГ женщин вне зависимости от уровня ТТГ и длительности заболевания. В. В. Потин и соавт. [7] установили корреляционную связь между уровнем ТТГ и концентрацией ПРЛ и между уровнем тироксина и концентрацией ПРЛ у больных ПГ женщин с нормопролактинемией, в то время как у пациенток с гиперпролактинемией такая связь отсутствовала. Имеются данные о том, что беременность, роды и аборты являются главными провоцирующими факторами развития гиперпролактинемии у больных ПГ женщин [8, 72].

Однако, несмотря на бесспорные доказательства того, что усиление секреции ПРЛ у человека и различных видов животных происходит не только при введении синтетического ТРГ, но и практически во всех состояниях, когда предполагается выброс эндогенного ТРГ (дефицит тиреоидных гормонов вследствие их фармакологической блокады [36], стру- мэктомии (49], недостаточности йода в районах зобной эндемии [55], а также при спонтанном гипотиреозе), отсутствие четкой корреляционной связи между содержанием в крови ТТГ или тиреоидных гормонов и уровнем ПРЛ поставило под сомнение факт простой связи между гиперпродукпией ТРГ и гиперсекрецией ПРЛ у больных ПГ. Кроме того, в литературе накопилось большое количество экспериментальных и клинических сведений, свидетельствующих о том, что не на все раздражи тели гипофиз реагирует синхронным выбросом ТТГ и ПРЛ: после введения анти-ТРГ-сывороткп гипотиреоидным экспериментальным животным (39], при стрессе [25], во время кормления грудью [28], после оперативного вмешательства |61] и др. Расхождение реакций тиреотропной и лактотропной функции гипофиза констатируется также при тиреотоксикозе. У женщин в манифестной фазе этого заболевания обнаруживается отчетливое повышение уровня ПРЛ в крови, хотя тиреотропная функция гипофиза в данных обстоятельствах не усиливается [1].

До настоящего времени не получены доказательства повышения концентрации ТРГ в гипоталамусе прп ПГ. J. Pan и соавт. [58] не обнаружили повышения содержания ТРГ в срединном возвышении и гипоталамусе у тиреоидэктомиро- ванных животных. J. Rondell и соавт. [62] не выявили изменения уровня ТРГ в крови портальной системы тиреоидэкто- мированных крыс, но обнаружили его снижение у гипертиреоидных животных. Вместе с тем N. Liao и соавт. [51] показали, что при гипотиреозе повышаются число ТРГ-содержа- щих нейронов и уровень мРНК ТРГ.

Было также показано, что если назначение тиреоидных гормонов при ПГ достаточно быстро нормализует уровень ТТГ, то при сопутствующей гиперпролактинемии на нормализацию уровня ПРЛ уходит иногда до 10—28 мес [72].

Т. Yamada и соавт., обследовав 14 больных ПГ с лакторе- ей-аменореей и аденомой гипофиза, обнаружили преходящее нарушение полей зрения у 10 больных в начальном периоде лечения L-тироксином. I. Van Groenendael и соавт. [76] описали транзиторное повышение базального уровня ПРЛ в начальном периоде заместительной терапии тироксином, которое совпадало с ослаблением его реакции на введение ТРГ у 18 больных ПГ, в то время как базальный уровень ТТГ прогрессивно снижался.

Неоднонаправленность изменений тиреотропной и лактотропной функций гипофиза, наблюдаемая во многих физиологических и экспериментальных условиях, имеет место также при ПГ, о чем свидетельствует развитие гиперпролактинемического синдрома только у определенного количества больных с этой патологией.

Приведенные сведения указывают на возможность участия, помимо первичного дефицита тиреоидных гормонов и ответной гиперпродукции ТРГ, других факторов, способствующих развитию гиперпролактинемии при ПГ.

В этой связи представляют интерес имеющиеся в литературе данные, касающиеся изменения дофаминергической регуляции секреции ПРЛ в условиях ПГ.

При проведении функциональных тестов с блокатором дофаминовых рецепторов метоклопрамидом С. Feek и соавт. [30], L. Bishop и соавт. [17] выявили снижение дофаминергического ингибирования секреции ПРЛ у больных ПГ женщин. L. Fish и соавт. [31] считают, что у больных ПГ причиной снижения дофаминергического тонуса гипоталамуса является истощение запасов в нем дофамина, при этом особо подчеркивается роль длительно существующего дефицита тиреоидных тормонов. J. Silva и соавт. [68] сообщили, что при длительном дефиците тиреоидных гормонов непосредственно угнетается продукция дофамина — основного пролактинингибирующего фактора.

Вместе с тем другие исследователи [37, 38] выявили повышение дофаминергического торможения секреции ПРЛ на уровне гипофиза у больных ПГ женщин. При этом S. Greenspan и соавт. [37] показали, что степень и выраженность дофаминергического влияния зависят от степени тяжести гипотиреоза. Однако, поскольку дофамин является одним из основных пролактинингибпрующих факторов, авторы считают, что в условиях первичного гипотиреоза имеют место нарушения секреции ПРЛ на рецепторном или пострецепторном уровнях, что и обусловливает резистентность лактот- рофов гипофиза к ингибиторному эффекту дофамина.

Н. Н. Ткаченко и соавт. [12], обследуя больных ПГ жен- ? щин прп помощи ТРГ-теста и теста с метоклопрамидом, получили данные о том, что гиперпролактинемия развивается в тех случаях, когда имеется нарушение именно дофаминергического контроля секрецпп ПРЛ, поскольку не наблюдалось существенных различий в реакции лактотрофов у больных с гипер- и нормопролактинемией в ответ на стимулирующее влияние ТРГ. Т. О. Чернова и соавт. [13] в аналогичных исследованиях выявили, что у больных ПГ женщин с гиперпролактинемией реакция лактотрофов гипофиза в ответ на экзогенное введение ТРГ значительно слабее, чем у больных с нормопролактинемией, в то время как у больных с гиперпролактинемией имеется более значимое снижение дофаминергического ингибирования секрецпи ПРЛ.

По мнению G. A. Gerasimov и соавт. [35], причиной развития гиперпролактинемии у больных ПГ является нарушение моноаминергической регуляции секреции ПРЛ: усиление стимулирующего влияния ТРГ, с одной стороны, и ослабление тормозящего влияния дофамина — с другой.

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о том, является ли достижение состояния компенсации ПГ с помощью заместительной терапии тиреоидными гормонами единственным способом лечения гиперпролактинемического синдрома, или имеется необходимость в дополнительном назначении препаратов, подавляющих секрецию ПРЛ. Большинство исследователей [3, 5, И, 12, 14, 38] показали, что адекватное восполнение дефицита тиреоидных гормонов ус- F траняет причину развития гиперпролактинемии и приводит к регрессу гиперпролактинемического симптомокомплекса, что проявляется прекращением лактореи, нормализацией менструального цикла и восстановлением фертильности.

Однако имеются сообщения и о том, что лечение только тиреоидными гормонами в ряде случаев оказывается неэффективным.

Так, К. Matsuura и соавт. [52] сообщили о сочетании ПГ с синдромом лактореи-аменореи у 29-летней женщины, когда назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами привело к нормализации уровня ТТГ, но снижения повышенного уровня ПРЛ удалось достичь только с помощью бромэргокриптина. Комбинированная терапия тироксином и бромкриптином способствовала исчезновению лактореи, восстановлению овуляторного менструального цикла и по истечении 3 мес от возобновления менструаций наступлению беременности, закончившейся физиологическими родами здоровым ребенком.

В.    Wajchenherg и соавт. [78] сообщили о случае ПГ с гиперпролактинемией и аденомой гипофиза у 30-летией женщины, когда на фоне лечения тироксином нормализовался уровень ТТГ, но сохранялся высокий уровень ПРЛ. Транссфеноидальная гипофизэктомия нормализовала уровень ПРЛ, гистологическое исследование показало, что опухоль представлена тиреотрофами. Аналогичный случай описали ранее S. Stoffer и соавт. [69], однако в этом случае гистологическое исследование показало гиперплазию пролактотро- фов.

Причиной подобной неэффективности тиреоидной терапии в лечении гиперпролактинемического состояния при ПГ является наличие субклинической микропролактиномы до присоединения ПГ [42], а по мнению В. В. Потина [7], — развитие вторичной пролактиномы у отдельных больных с ПГ. Н. Н. Ткаченко и соавт. [12] предлагают рассматривать стойкое сохранение гиперпролактинемии, лактореи и анову- ляции у больных первичным, стойко компенсированным гипотиреозом женщин в качестве косвенного признака наличия пролактинсекретирующей аденомы гипофиза, что, по мнению авторов, является показанием к дополнительному назначению препаратов, подавляющих секрецию ПРЛ.

1. Алешин Б.В., Бриндак О.И. // Успехи соврем, биол. — 1985. — Т. 99, № 1. — С. 95-109.

2. Вакуленко А.Д., Ниязова Ж.М., Симакова Т. М. // Пробл. эндокринол. — 1981. — № 4. — С. 6-10.

3. Вейнберг Э.Г., Горгошидзе Б.В., Сабахтаршвили М. А., Макарова О. С. // Клип. мед. — 1982. — Т. 60, № 3. — С. 106-108.

4. Гладкова А. И. // Пробл. эндокринол. — 1984. — № 3. — С.46-53.

5. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Персистирующая галакторея-аменорея. — М., 1985.

6. Измайлов Г.А. // Вопросы эндокринологии. — М., 1986. — С.52-54.

7. Потин В.В., Юхлова Н.А., Бескровный С.В. // Пробл. эндокринол. — 1989. — № 1. — С. 44—48.

8. Прилепская В.Н., Лобова Т.А., Ларичева И.П. // Акуш. и гин. — 1990. — № 4. — С. 35-38.

9. Соснова Е.А. // Там же. — 1989. — № 4. — С.6—11.

10. Соснова Е.А., Ларичева И.П. // Там же. — 1990. — №4. — С.38-42.

11. Старкова И.Т., Жиенкулова А.К. // Пробл. эндокринол. — 1983. — №1. — С. 39-43.

12. Ткаченко И.Н., Потин В.В., Бескровный С.В., Носова Л. Г. Ц Акуш. и гин. — 1989. — № 10. — С. 40—43.

13. Чернова Т.О., Колесникова Г.С., Мудрецова С.В. и др. // Пробл. эндокринол. — 1994. — № 5. — С. 16—18.

14. Ahmed М., Banna М., Sakati N. et al. // Horm. Res. — 1989. — Vol.32. — P.188-192.

15. Bercovici B., Ehrenfeld E. N. // J. Obstet. Gynaec. Brit. Cwlth. — 1963. — Vol.70. — P.295.

16. Bigos S. T, Ridgway E. C., Kaurides J. A. et al. // J. clin Endocr. — 1978. — Vol. 49. — P.317-325.

17. Bishop L. S., Chiler L. M., Roolubeger T. P. et al. // Proc, nat. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 97. — P.1877-1881.

18. Bohnet H., McNeillv A. // Horm. Metab. Res. — 1979. — Vol. 11. — P.533-546.

19. Boler J., Eczmann F, Folkus K. et al. // Biocliem. biopliys. Res. Commun. — 1969. — Vol.37. — P.705-710.

20. Bonnyns M., Lenaerts L. A. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). — 1989. — Vol. 11, N 4. — P. 457-469.

21. Boyd A.E., Reichlin S. // New Engl. J. Med. — 1975. — Vol. 293. — P. 451-452.

22. Brown D., Hennes R., Ulstom R.A. // J. clin. Endocr. — 1965. — Vol. 25. — P. 1225—1230.

23. Brozkova M.V. // Cas. Lek. ces. — 1970. — Vol. 109, N 43. — P. 1004-1007.

24. Canfield C.J., Bates R.W. // New Engl. J. Med. — 1965. — Vol. 273. — P. 897-898.

25. Clemons J.A., Meites J. 11 Lactogenic Hormones: Fetal Nutrition and Lactation I Eds J. B. Josimowich et al. — New York, 1974. — P. 11-12.

26. Contreras P., Generini G., Michelsen H. et al. // J. clin. Endocr. — 1981. — Vol. 53, N 5. — P.1036-1039.

27. Daniel M., Wayne A. // Amer. J. Obstet. Gynec. — 1990. — Vol. 163, N1. — P.262-263.

28. Davis J.R.E., Wilson E.M., Sheppard M.C. // Neuroen- docr. Perspect. — 1988. — Vol. 6. — P.221-228.

29. Edwards C.R., Forsyth J.A., Besser G.M. // Brit. med. J. — 1971. — Vol. 3. — P.462-464.

30. Feek M.C., Sawers J.S., Brown N.C. et al. // J. clin. Endocr. — 1980. — Vol. 51, N 3. — P.585-589.

31. Fish L.H., Mariash C.N. // Arch, intern. Med. — 1988. — Vol. 148. — P. 709-711.

32. Fossati P., L’Hermite M., Derrein G. et al. // Ann. Endocr. (Paris). — 1979. — Vol. 40, N 5. — P.643-649.

33. Franks S., Murrey M.A., Jequier A. et al. // Clin Endocr. — 1975. — Vol. 4. — P.597-607.

34. Futterweit W., Goodsell С.H. // Mt. Sinai J. Med. — 1970. — Vol. 37. — P.584-589.

35. Gerasimov G., Chernova T, Goncharov N. // Acta med. austr. — 1992. — Bd 19, Sonderh. 1. — S. 86-88.

36. Gershengorn M. C. // Annu. Rev. Physiol. — 1984. — Vol. 48. — P. 515-526.

37. Greenspan S. L., Klahanski A., Schoenfeld D. et al. // J. clin Endocr. — 1986. — Vol. 63. — P. 661-668.

38. Gruhb M. R., Chakeres D., Malarkey W.B. // Amer. J. Med. — 1987. — Vol. 83. — P.765-769.

39. Harris A.R.S., Chirista D., Vagenaki A.C. // J. clin. Invest. — 1978. — Vol. 64. — P. 441-443.

40. Hennes A., Wajchenberg B.L., Ulhoa-Cintra А. В. I I Portugal med. — 1960. — Vol. 44. — P. 693.

41. Hermanns U., Hafez E. // Arch. Androl. — 1981. — Vol. 6. — P. 95-125.

42. Honbo K.S., Van Herle A.J., Kellett K.A. // Amer. J. Med. — 1978. — Vol. 64. — P. 782-785.

43. Hwang P., Guyda A., Friessen H. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. — 1971. — Vol. 68. — P. 1902—1906.

44. Jackson W.P. // J. clin. Endocr. — 1956. — Vol. 16. — P. 1245.

45. Jacobs L.S., Snyder P. J., Uriger R. D. et al. // Ibid. — 1971. — Vol. 36. — P.1069-1073.

46. Jacobs L.S., Mariz I. K, Daughaday W. G. // Ibid. — 1972. — Vol. 34. — P.484-490.

47. Katevuo K, Valimaki M., Keenen L. et al. // Clin. Endocr. — 1985. — Vol. 21. — P.617-621.

48. Keye W.R., Ho Yuen B., Kopf R. et al. // Obstet. and Gynec. — 1976. — Vol. 49. — P.697-702.

49. Kolesnick R.N., Gershengorn M.C. // Amer. J. Med. — 1985. — Vol. 79, N 6. — P.729-739.

50. Lewis U.J., Singh R.N.P., Sinha Y.N. et al. // J. clin. Endocr. — 1971. — Vol. 33. — P.153-156.

51. Liao N., Bulant M., Nicolas P. // Neuroendocrinology. — 1989. — Vol. 50. — P.217-223.

52. Matsuura K, Mizumoto J., Matsui K. et al. // Int. J. Fertil. — 1982. — Vol. 27, N 3. — P.181-183.

53. Melnyk C. S., Greer M. A. // J. clin. Endocr. — 1965. — Vol. 25. — P. 761—766.

54. Moltz L., Trapp M., Bispink G., et al. // Geburtscli. u. Frauen- lieilk. — 1987. — Bd 47, N 4. — S. 228-239.

55. Muller E. E. // Prolactin Gene Fam. and Receptor: Molecular Biology Problem: Proceedings of the 5-th International Congress of Prolactin. — Amsterdam, 1988. — P. 377-387.

56. Ogawa N., Miyoshi M. // Folia endocr. jap. — 1974. — Vol. 50. — P.1252-1253.

57. Onishi T., Miyai K, Aono T. et al. // Amer. J. Med. — 1977. — Vol. 63, N 3. — P. 373-378.

58. Pan J.T., Chen C.W. // Endocrinology. — 1990. — Vol. 126, N 6. — P. 3146-3152.

59. Pelosi M.A., Langer A., Zanvettor J. et al. // Obstet. Gynec. — 1977. — Vol. 49, N 1. — P. 12-14.

60. Pepperell R., Aust E. // Fertil. and Steril. — 1981. — Vol. 35, N 3-4. — P.267-274.

61. Pontiroli A.E., Scarpignato C. // Horm. Res. — 1986. — Vol. 23, N 3. — P. 129-135.

62. Rondell J.M.M., De Greef W.J., Van der Schoot P. et al. // Endocrinology. — 1988. — Vol.123. — P.523-529.

63. Ross F., Nusyniwitz M.L. // J. clin. Endocr. — 1968. — Vol. 28, N 5. — P.591-595.

64. Savely C., Modlinger-Ordorfer M., Zceczeni-Nagy L. // Endocrinology. — 1965. — Vol. 76. — P.129—141.

65. Schally A.V, Bowers C.Y., Redding T.W. // Biocliem. bio- phys. Res. Commun. — 1966. — Vol. 25. — P.165—169.

66. Semple C.G., Beustall G.H. // Brit. med. J. — 1983. — Vol. 286. — P. 1200-1201.

67. Shashahani M. N., Wong E. T. // Arch, intern. Med. — 1978. — Vol. 138. — P. 1411-1412.

68. Silva J.E. 11 Bailliere’s clin. Endocr. — 1988. — Vol. 2, N 3. — P. 541-565.

69. Stoffer S.S., McKeel D.W., Jr. et al. // Fertil. and Steril. — 1981. — Vol. 36, N 5. — P. 682-685.

70. Takeda R., Minagawa F., Nakabayashi H. // Nippon Rinsho. — 1986. — Vol. 44, N 3. — P. 671-677.

71. Tashjan A., Barowsky N., Jensen D. // Biocliem. biopliys. Res. Commun. — 1971. — Vol. 43. — P. 516-523.

72. Thomas D.J.B., Touzel K. // Clin. Endocr. (Oxf). — 1987. — Vol. 27. — P. 289-295.

73. Toft A.D., Boyns A.R., Cole E. N., et al. // Clin. Endocr. — 1973. — Vol. 2, N 3. — P.289-295.

74. Tolis G., McKenzie J.M. // Acta endocr. (Khb.). — 1976. — Vol. 82. — P.57.

75. Van Gaal L., Abs R., De Leeuw J. et al. // Bui. Europ. .1. Obstet. Gynec. reprod. Biol. — 1982. — Vol. 12, N 5. — P. 315-321.

76. Van Groenedael I.H.L.M., Fisher H.R.A., Hageng W.H.L. et al. // Clin. Endocr. — 1983. — Vol. 19, N 2. — P. 207- 212.

77. Van Wyk J. J., Grumbach M. M. // J. Pediat. — 1960. — Vol. 57. — P. 416-420.

78. Wajchenberg B. L., Tsanaclis A. M. C., Marino R, Jr. // Acta endocr. (Khb.). — 1984. — Vol. 106, N 1. — P. 61-66.

79. Yamayi T. // Metabolism. — 1974. — Vol. 23. — P. 745-751.

Случай врожденного гипотиреоза в сочетании с нейросенсорной тугоухостью (синдром Пендреда), обусловленный дефектом гена TPO | Макрецкая

Врожденный гипотиреоз (ВГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы с частотой встречаемости 1 на 3000—4000 новорожденных [1]. В структуре ВГ, представляющего собой гетерогенную группу заболеваний, выделяют как изолированные поражения щитовидной железы (ЩЖ), так и синдромальные формы, характеризующиеся сочетанием гипотире оза с другой патологией. К числу последних относится синдром Пендреда (СП), впервые описанный в 1896 г. [2] и проявляющийся гипотиреоидным зобом и нейросенсорной тугоухостью. Проведенные спустя столетие молекулярно-генетические исследования показали, что в основе СП лежат дефекты гена SLC26A4, белковый продукт которого был назван пендрином [3, 4]. Последующие работы, включая и эксперименты на мышиных моделях, продемонстрировали, что сочетание ВГ с нейросенсорной тугоухостью может наблюдаться и при других формах гипотиреоза, что связано с критическим значением уровня тиреоидных гормонов для формирования внутреннего уха в процессе эмбриогенеза [5—8].

Нами изучена молекулярная основа ВГ у пациента с клиническими проявлениями СП. Использование секвенирования следующего поколения (NGS), при котором осуществляется анализ последовательности сразу нескольких генов-кандидатов, позволило установить, что заболевание связано не с дефектом пендрина, а с дефицитом тиреопероксидазы (ТПО).

Нами проведена оценка анамнестических, клинико-лабораторных данных и результатов инструментальных исследований пациента. Молекулярно-генетическое исследование проведено методом секвенирования следующего поколения (NGS). Использовалась разработанная в отделении наследственных эндокринопатий ФГБУ ЭНЦ панель праймеров Ion Ampliseq Custom DNA Panel («Life technologies», США), охватывающая кодирующие области следующих генов: TPO, PAX8, NKX2-5, IYD, SLC26A4, TG, GLIS3, FOXE1, NKX2-1, DUOX2, DUOX1, DOUXA2, TSHR, SLC5A5, TSHB, THRB, THR, UBR1, THRA, SLC16A2. Секвенирование осуществлялось на полупроводниковом секвенаторе PGM (Ion Torrent, «Life Technologies», США). Биоинформатическая обработка результатов секвенирования была проведена с помощью программного модуля Torrent Suite 4.2.1 (Ion Torrent, «LifeTechnolo gies», США) и пакета программы Annovar (версия 2014Nov12) (http:/www.openbioinformatics.org/annovar/) [9]. Для подтверждения выявленных изменений в гене TPO проведено секвенирование соответствующих участков по Сенгеру с использованием специфических праймеров.

Описание клинического случая

Пробанд от восьмой беременности (первая и вторая беременности — медицинский аборт, с третьей по седьмую беременности — самопроизвольные аборты), протекавшей на фоне токсикоза первой половины. При проведении планового ультразвукового исследования на сроке 30 нед у плода выявлено увеличение ЩЖ. На 31-й неделе гестации уровень ТТГ в пуповинной крови превышал 200 мЕд/л. Семейный анамнез по эндокринопатиям не отягощен.

На 40-й неделе гестации проведено родоразрешение путем кесарева сечения. При рождении масса тела 4100 г, длина 55 см, оценка по шкале Апгар 4/6 баллов. При рождении у ребенка отмечалась деформация шеи за счет увеличения объема щитовидной железы (гигантский зоб). Переведен в отделение реанимации (15 сут на ИВЛ) в связи с врожденной пневмонией, отечным синдромом, нарушением мозгового кровообращения, синдромом дыхательных расстройств.

В возрасте 4,5 года в связи с задержкой речевого развития, снижения слуха ребенок обследован у сурдолога, выявлена двусторонняя нейросенсорная тугоухость 2—3-й степени. Пациент имеет логопедические расстройства, сходящееся содружественное косоглазие; умственную отсталость легкой степени.

С первых месяцев жизни пациент наблюдался в ФГБУ ЭНЦ. Со второго дня жизни назначена заместительная терапия левотироксином, которую пациент в последующем получал в возрастающих дозах под контролем уровня ТТГ. Общий объем ЩЖ в 1-й месяц составлял 40 мл. На фоне проводимой терапии сначала отмечалось уменьшение размеров ЩЖ, однако с 8-летнего возраста объем ЩЖ начал прогрессивно нарастать, появились узловые образования в обеих долях.

При плановом обследовании в ФГБУ ЭНЦ в возрасте 16 лет: рост 196,2 см (SDS =+3,4), масса тела 71,5 кг (SDS ИМТ =–0,73). При осмотре отмечается деформация шеи за счет значительного увеличения ЩЖ. Пальпаторно: ЩЖ увеличена (2-я степень по ВОЗ), умеренной плотности, бугристая, безболезненна, в левой доле пальпируется узловое образование размером до 2,5 см.

Гормональный профиль (на фоне приема левотироксина 150,0 мкг/сут): ТТГ 1,3 мМЕ/л (референсные значения 0,43—4,2), св.Т4 12,75 пмоль/л; кальцитонин 1,0 пг/мл (референсные значения 0,4—18,9).

При ультразвуковом исследовании ЩЖ выявлены эхографические признаки двустороннего многоузлового зоба: общий объем 122 мл (объем правой доли 64,15 мл, левой доли 58,76 мл, толщина перешейка 1,75 см), эхогенность умеренно снижена; множественные образования округлой формы, пониженной и нормальной эхогенности, максимальным размером до 2,8×1,7×2,7 см (в нижней трети левой доли). При ЦДК васкуляризация не изменена. Региональные лимфатические узлы не изменены.

По результатам тонкоигольной аспирационной биопсии выявлены признаки коллоидного зоба с различной степенью пролиферации и регрессивными изменениями.

Пациенту проведена экстрафасциальная тире оидэктомия. Послеоперационные осложнения отсутствовали. При гистологическом исследовании: картина доброкачественного образования ЩЖ. В препаратах из перешейка обнаружено два очага опухолевого роста солидно-альвеолярного и микрофолликулярного строения. Бо`льшая из опухолей окружена тонкой фиброзной капсулой без признаков инвазии. В меньшей опухоли собственная капсула отсутствует, и ее элементы располагаются среди гиперплазированной ткани ЩЖ. Отмечается высокая концентрация клеток опухолей, очаговое просветление ядерного хроматина и напластования ядер. Фигуры митоза, некроз опухолей не обнаружены.

При молекулярно-генетическом исследовании на панели генов «Гипотиреоз» выявлена составная гетерозиготная мутация в гене TPO: c.265C>T p.R89X (замена цитозина на тимин в положении 265, приводящая к образованию стоп-кодона) и c.1181_1184dupCGGC p.A397PfsX76 (дупликация 4 пар оснований в экзоне 8 со сдвигом рамки считывания).


В 1896 г. английский врач Воген Пендред (Vaughan Pendred) описал семейный случай тугоухости в сочетании с увеличением ЩЖ, и в дальнейшем данный симптомокомплекс получил название синдрома Пендреда (СП) [2]. Этиопатогенез СП был изучен в конце прошлого столетия, когда L. Everett и соавт. было доказано, что заболевание сцеплено с геном SLC26A4 [3], и позднее, в 1999 г., был охарактеризован кодируемый данным геном белок пендрин [4].

Пендрин состоит из 780 аминокислот и относится к ионным транспортерам. Он экспрессируется преимущественно в тиреоцитах, в меньшей степени — в клетках внутреннего уха и в почках. В щитовидной железе пендрин необходим для регуляции транспорта йодида через апикальную мембрану в просвет фолликула, во внутреннем ухе — для поддержания баланса ионов хлорида и бикарбоната [4].

К настоящему времени в гене SLC26A4 описано более 160 мутаций [10]. Спектр фенотипических проявлений варьирует от наличия классического СП (врожденный гипотиреоз, зоб и нейросенсорная тугоухость) до несидромальной потери слуха [11].

Ген TPO (OMIM # 606765) был клонирован в 1987 г. [12]. Кодируемый геном одноименный белок состоит из 933 аминокислот и представляет собой димер, мономеры которого соединены дисульфидными связями. Каждый мономер содержит гемсвязывающий домен, три внеклеточных домена, трансмембранную спираль и короткий цитоплазматический «хвост» [13]. ТПО катализирует перекисное окисление йодида, йодирование тирозина с последующим соединением остатков йодтирозина и образованием активных йодтиронинов (тироксина и трийодтиронина) [14].

Инактивирующие мутации в гене TPO приводят к развитию врожденного гипотиреоза в сочетании с увеличением размеров ЩЖ. Первое описание пациента с врожденным гипотиреозом, обусловленным мутацией гена TPO, было опубликовано в 1992 г. M. Abramowicz и соавт. [15]. На сегодняшний день описано более 60 мутаций в гене TPO, большинство из которых локализованы в экзонах 7, 8 и 9, кодирующих гемсвязывающий домен белка [16].

Клинический случай сочетания тяжелого врожденного гипотиреоза и снижения слуха у человека, обусловленный составной гетерозиготной мутацией Q235X/Y453D в гене TPO, был впервые описан в 2006 г. N. Pfarr и соавт. [17]. Следует отметить, что механизмы формирования нейросенсорной туго ухости при мутациях в генах TPO и SLC26A4 различны. Инактивирующие мутации гена SLC26A4 приводят к изменению баланса ионов во внутреннем ухе, повышению осмотического давления, вследствие чего развивается мальформация в виде недоразвития улитки и расширения вестибулярного акведука [4]. Развитие тугоухости при мутациях гена TPO связано с дефицитом тиреоидных гормонов в эмбриональном и неонатальном периодах, следствием чего является замедление формирования структур внутреннего уха [8].

В 2013 г. K. Johnson и соавт. оценили влияние мутаций в гене TPO на развитие внутреннего уха. Для исследования были выведены две линии мутантных мышей (Tpo tee и Tpo tee-2J). Применялся метод определения коротколатентных слуховых вызванных потенциалов. Пороги слуха у гомозиготных мутантных мышей (tee/tee и tee-2J/tee-2J) были резко повышены (60—70 дБ). Гистологические исследования позволили установить, что нарушение слуха у мутантных мышей связано с изменением размеров и формы текториальной мембраны и отставанием в развитии архитектоники внутреннего уха [8].

У нашего пациента выявлена составная гетерозиготная мутация p.R89X/p.A397PfsX76 в гене TPO. Нонсенс-мутация c.265C>T, расположенная в экзоне 4, приводит к образованию стоп-кодона в положении 89 и выраженному укорочению белка ТПО с полной потерей гемсвязывающего домена. Вторая мутация c.1181_1184dupCGGC расположена в экзоне 8. Результатом такой мутации также является образование преждевременного стоп-кодона с потерей части гемсвязывающего домена. Таким образом, можно предполагать, что сочетание данных мутаций у пробанда приводит к полной потере функциональной активности тиреопероксидазы, чем объясняется столь тяжелое течение заболевания.


Представленные результаты обследования ребенка с клиническими проявлениями синдрома Пендреда свидетельствуют о генетической гетерогенности данного состояния и иллюстрируют возможности использования современных методов молекулярно-генетического анализа (NGS).


Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Источники финансирования. Работа выполнена при содействии Фонда поддержки и развития филантропии «КАФ».

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов: Макрецкая Н.А. — концепция и дизайн исследования, анализ полученных данных, проведение молекулярно-генетического исследования, написание текста; Безлепкина О.Б. — сбор материала; Чикулаева О.А. — сбор материала; Васильев Е.В. — проведение молекулярно-генетического исследования; Петров В.М. — проведение молекулярно-генетического исследования; Дедов И.И. — концепция и дизайн исследования; Тюльпаков А.Н. — концепция и дизайн исследования, анализ полученных данных, проведение молекулярно-генетического исследования.

Благодарности. Авторы выражают благодарность Фонду поддержки и развития филантропии «КАФ» за помощь в проведении исследования.

1. Devos H, Rodd C, Gagne N, et al. A search for the possible molecular mechanisms of thyroid dysgenesis: sex ratios and associated malformations. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(7):2502-2506. doi: 10.1210/jcem.84.7.5831.

2. Pendred V. Deaf-Mutism and Goitre. The Lancet. 1896;148(3808):532. doi: 10.1016/s0140-6736(01)74403-0.

3. Everett LA, Glaser B, Beck JC, et al. Pendred syndrome is caused by mutations in a putative sulphate transporter gene (PDS). Nat Genet. 1997;17(4):411-422. doi: 10.1038/ng1297-411.

4. Everett LA. A family of mammalian anion transportersand their involvement in human genetic diseases. Hum Mol Genet. 1999;8(10):1883-1891. doi: 10.1093/hmg/8.10.1883.

5. Christ S, Biebel UW, Hoidis S, et al. Hearing loss in athyroid pax8 knockout mice and effects of thyroxine substitution. Audiol Neurootol. 2004;9(2):88-106. doi: 10.1159/000076000.

6. O’Malley BW, Jr., Li D, Turner DS. Hearing loss and cochlear abnormalities in the congenital hypothyroid (hyt/hyt) mouse. Hear Res. 1995;88(1-2):181-189.

7. Johnson KR, Marden CC, Ward-Bailey P, et al. Congenital hypothyroidism, dwarfism, and hearing impairment caused by a missense mutation in the mouse dual oxidase 2 gene, Duox2. Mol Endocrinol. 2007;21(7):1593-1602. doi: 10.1210/me.2007-0085.

8. Johnson KR, Gagnon LH, Longo-Guess CM, et al. Hearing impairment in hypothyroid dwarf mice caused by mutations of the thyroid peroxidase gene. J Assoc Res Otolaryngol. 2014;15(1):45-55. doi: 10.1007/s10162-013-0427-7.

9. Wang K, Li M, Hakonarson H. ANNOVAR: functional annotation of genetic variants from high-throughput sequencing data. Nucleic Acids Res. 2010;38(16):e164. doi: 10.1093/nar/gkq603.

10. Pendred/BOR Homepage [Internet]. Available on URL: http://www.healthcare.uiowa.edu/labs/pendredandbor/

11. Tsukamoto K, Suzuki H, Harada D, et al. Distribution and frequencies of PDS (SLC26A4) mutations in Pendred syndrome and nonsyndromic hearing loss associated with enlarged vestibular aqueduct: a unique spectrum of mutations in Japanese. Eur J Hum Genet. 2003;11(12):916-922. doi: 10.1038/sj.ejhg.5201073.

12. Kimura S, Kotani T, McBride OW, et al. Human thyroid peroxidase: complete cDNA and protein sequence, chromosome mapping, and identification of two alternately spliced mRNAs. Proc Natl Acad Sci U S A. 1987;84(16):5555-5559. PMC298901.

13. Banga JP, Mahadevan D, Barton GJ, et al. Prediction of domain organisation and secondary structure of thyroid peroxidase, a human autoantigen involved in destructive thyroiditis. FEBS Lett. 1990;266(1-2):133-141.

14. Cetani F, Costagliola S, Tonacchera M, et al. The thyroperoxidase doublet is not produced by alternative splicing. Mol Cell Endocrinol. 1995;115(2):125-132. doi: 10.1016/0303-7207(95)03680-6.

15. Abramowicz MJ, Targovnik HM, Varela V, et al. Identification of a mutation in the coding sequence of the human thyroid peroxidase gene causing congenital goiter. J Clin Invest. 1992;90(4):1200-1204. doi: 10.1172/JCI115981.

16. Ris-Stalpers C, Bikker H. Genetics and phenomics of hypothyroidism and goiter due to TPO mutations. Mol Cell Endocrinol. 2010;322(1-2):38-43. doi: 10.1016/j.mce.2010.02.008.

17. Pfarr N, Borck G, Turk A, et al. Goitrous congenital hypothyroidism and hearing impairment associated with mutations in the TPO and SLC26A4/PDS genes. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(7):2678-2681. doi: 10.1210/jc.2006-0142.

Синдром гипотиреоза как фактор риска возникновения нарушений парасимпатической иннервации

HEALTH OF WOMAN. 2020.1(147): 31–36; doi 10.15574/HW.2020.147.31
Алиева Гюнай Ильхам кызы
Азербайджанский медицинский университет, г. Баку
Цель исследования: изучение синдрома гипотиреоза как фактора риска развития автономной нейропатии (АН).
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 77 женщин, из которых у 31 диагностирован синдром гипотиреоза, а у 46 – эутиреоидная патология щитовидной железы (ЩЖ). Возраст больных с синдромом гипотиреоза находился в диапазоне от 24 до 57 лет и в среднем был равен 42,4±9,20 года; средний возраст больных группы эутиреоидной патологии ЩЖ был равен 40,0±12,22 года (возрастной интервал 20–63 года). Больным проводили ультразвуковое обследование ЩЖ, определяли уровни гликемии натощак, уровень A1c, ТТГ, Т4с, Т3с, содержание креатинина в крови, а также вычисление СКФ по уравнениям CKD-EPI on line. Помимо этого проводили определение уровней антитироглобулина и антитиропероксидазы. Для диагностики АН применяли пробу Вальсальвы и тест «глубокое дыхание». Статистический анализ проводили с помощью стандартной компьютерной программы Microsoft Excel.
Результаты. Состояние автономной иннервации было нормальным у 71,0% обследованных группы гипотиреоза и у 97,8% группы эутиреоза. АН отсутствовала как при синдроме гипотиреоза (0,0%), так и при эутиреоидной патологии ЩЖ (0,0%). При этом «пограничное состояние» автономной иннервации фиксировали у 29,0% обследованных группы синдрома гипотиреоза и лишь у 2,2% обследованных группы эутиреоидной патологии ЩЖ (р=0,0019). Шанс выявить парасимпатические нарушения в группе гипотиреоза составил 0,409, а в группе эутиреоидной патологии ЩЖ равнялся 0,022.
Заключение. Таким образом, при наличии гипотиреоза шансы выявить автономные нарушения в 18,409 раза превышали таковые при эутиреоидной патологии ЩЖ, что требует соответствующей коррекции при планировании тактики комплексного лечения.
Ключевые слова: автономная нейропатия, синдром гипотиреоза, эутиреоидная патология щитовидной железы.


1. Əliyeva G.İ. Avtonom neyropatiya. Azərbaycan Metabolizm Jurnalı, 2018, c.15, №1, s.46-47.

2. Əliyeva G.İ., Qurbanov Y.Z., Mirzəzadə V.A., Novruzova M.S. Avtonom diabetik neyropatiyanın diaqnostikası. Azərbaycan təbabətinin müasir nailiyyətləri, 2017, N4,s.17-23.

3. Azərbaycan Respublikasə Endokrinologiya, Diabetologiya və Terapevnik Təlimat assosiasiyasə./ Şəkərli diabetin diaqnostikasə, profilaktikasə və tibbi yardəm üzrə standartlarə./Bakə, 2017, “Azərdiab” nəəriyatə, 134 s.

4. American Diabetes Assosiation. Standards of Medical Care in Diabetes – 2019.// Diabetes Care, 2019, v.42, Suppl. 1, p.S1-S193. https://doi.org/10.2337/dc19-Sint01

5. Ewing D.J., Martyn C.N., Young R.J., Clarke B.F. The value of cardiovascular function tests: 10 years experience in diabetes. Diabetes Care, 1985, v.8, p.491– 498. https://doi.org/10.2337/diacare.8.5.491; PMid:4053936

6. Мирзазаде В.А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Дисс. … д.м.н. – Баку, 1991. – 341 с.

7. Vinik A.I., Ziegler D. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy. Circulation, 2007, v.115, p.387-397 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.634949; PMid:17242296

8. Excel 2016 – get it now with an Office 365 subscription. https://products.office.com/en-us/excel

9. MEDCALC easy-to-use statistical software. https://www.medcalc.org/calc/comparison_of_proportions.php

10. Boston University School of Public Health. B. Confidence Intervals for the Risk Ratio (Relative Risk). Boston University School of Public. Date last modified: October 27, 2017. http://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPH-Modules/BS/BS704_Confidence_Intervals/BS704_Confidence_Intervals8.html

11. Красько О. Статистический анализ данных в медицинских исследованиях. Учебно-методическое пособие. – Минск, 2014. – 126 с

12. Медицинская статистика. http://medstatistic.ru/calculators/calcodds.html

13. MDCALC. CKD-EPI Equations for Glomerular Filtration Rate (GFR).



Тяжелая депрессия и рабдомиолиз как «маски» первичного гипотиреоза: клинические случаи | Кулагина

1. Свириденко НЮ. Синдром гипотиреоза. В: Дедов ИИ, Мельниченко ГА, ред. Эндокринология: Национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. С. 605–16.

2. Фадеев ВВ. Современные принципы диагностики и лечения гипотиреоза. Медицинский совет. 2013;(4):76–81. doi: 10.21518/2079-701X-2013-4-2-76-81.

3. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000;160(4):526–34. doi: 10.1001/archinte.160.4.526.

4. Губанова ГВ, Беляева ЮН, Шеметова ГН. Гипотиреоз в общей врачебной практике: современный взгляд на проблему. Земский врач. 2015;(3):12–5.

5. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, Cooper DS, Kim BW, Peeters RP, Rosenthal MS, Sawka AM; American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–751. doi: 10.1089/thy.2014.0028.

6. Okosieme O, Gilbert J, Abraham P, Boelaert K, Dayan C, Gurnell M, Leese G, McCabe C, Perros P, Smith V, Williams G, Vanderpump M. Management of primary hypothyroidism: statement by the British Thyroid Association Executive Committee. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(6):799–808. doi: 10.1111/cen.12824.

7. Leng O, Razvi S. Hypothyroidism in the older population. Thyroid Res. 2019;12:2. doi: 10.1186/s13044-019-0063-3.

8. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, Matsui H, Fushimi K, Tanaka Y. Clinical characteristics and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in Japan. J Epidemiol. 2017;27(3):117–22. doi: 10.1016/j.je.2016.04.002.

9. Синицына ЮВ, Котова СМ, Точилов ВА. Распространенность депрессии при гипотиреозе. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2015;7(3):108–12.

10. Hage MP, Azar ST. The link between thyroid function and depression. J Thyroid Res. 2012;2012:590648. doi: 10.1155/2012/590648.

11. Муравьева ГВ, Девликамова ФИ. Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы. Практическая медицина. 2013;(1):40–3.

12. Naz A, Issa M. Rhabdomyolysis and acute renal impairment in a patient with hypothyroidism: a case report. Case Rep Med. 2014;2014:139170. doi: 10.1155/2014/139170.

Гипотиреоз. Лечение в клинике Агада г. Пятигорск

Причины гипотиреоза.

Гипотиреоз возникает по причине нарушения баланса тиреоидных гормонов в организме. Чаще всего встречается субклинический гипотиреоз, наиболее лёгкая форма заболевания, при которой отклоняется от нормы только количество тиреотропного гормона. Чаще всего этой патологии подвержены женщины старше 50 лет.


Первичный, вторичный, врожденный гипотиреоз.

Формы заболевания делятся на первичную, вторичную и третичную. Первичный гипотиреоз появляется из-за патологии щитовидной железы. Причиной его развития может стать аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз может возникнуть после операции на щитовидной железе, курса лечения тиреостатиками или облучения радиоактивным йодом. Первичная форма гипотиреоза щитовидной железы встречается чаще всего, её распространенность среди населения (вместе с субклиническим гипотиреозом) достигает 10%. Столь высокие показатели вызваны дефицитом йода в организме, неправильным питанием и ухудшением экологической обстановки. Особой формой заболевания является врождённый гипотиреоз щитовидной железы, диагностируемый примерно у одного на 4 тысячи новорожденных. К его причинам относят дисплазию или аплазию органа, генетические нарушения выработки тиреоидных гормонов. Женщины с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы входят в группу риска рождения ребенка с врождённым гипотиреозом.


Симптомы гипотиреоза.

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени дефицита тиреоидных гормонов. Субклинический гипотиреоз проявляется через повышенную утомляемость, зябкость, чувствительность к холоду, частые приступы депрессии, увеличение веса, ожирение, нарушением менструального цикла, выпадение волос. Большинство пациентов сталкивается с проявлением отдельных признаков гипотиреоза. Явный дефицит тиреоидных гормонов сопровождается отечностью, апатичностью, бедностью мимики, замедлением речи, снижением памяти и интеллекта. Гипотиреоз щитовидной железы в самой тяжёлой форме приводит к гипотиреоидной коме.

Одним из симптоов гипотиреоза является также и бесплодие, как у мужчин так и женщин, которое успешно лечится правильным подбором гормональной терапии.

У некоторых пациентов при снижении периферических гормонов щитовидной железы возникает аденома гипофиза (опухоль), которая ведет не только к повышению уровня тиреотропного гормона, но и пролактина, что также может быть причиной бесплодия.

Одним из проявлений гипотиреоза в раннем детском возрасте является преждевременное половое созревание    (появление вторичных половых признаков, рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, у девочек появление менархе — синдром Ван-Вика Грамбаха). Во взрослом возрасте наличие гиперпролактинэмии — у мужчин ведет к снижению либидо, у женщин к появлению выделений из молочных желез, отсутствию менструаций — синдром Хенеса-Росса.

У большинства детей с гипотиреозом имеет место отставание в росте, физическои и умственном развитии. Если до 6-месячного возраста гипотиреоз не диагносцирован, то возникают необратимые процессы, приводящие к кретинизму.


Диагностика гипотиреоза.

Диагностика  гипотиреоза щитовидной железы очень проста и проводится при помощи теста, определяющего уровень тиреоидных гормонов в крови. Изолированное повышение тиреотропного гормона позволяет поставить диагноз «субклинический гипотиреоз». При одновременном повышении уровня тиреотропного гормона и снижении тироксина говорит о приобретенном манифестном гипотиреозе. Приобретенная форма заболевания лечится заместительной гормональной терапией. Все женщины с диагностированным субклиническим гипотиреозом должны проходить коррекцию уровня тиреоидных гормонов перед запланированной беременностью. Эффективность лечения гипотиреоза весьма высока: уменьшение симптомов заболевания наблюдается через 1-2 недели после начала терапии. Лечение гипотиреоза проводится, как правило, пожизненно. 


симптомы и лечение в СПБ, диагностика

Гипотиреоз — это синдром, развивающийся при разных проблемах с щитовидной железой, ведущих к нарушению выработки гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз бывает первичный и вторичный. При первом типе выработка гормонов нарушается и-за поражения самой железы, а при втором типе есть проблемы со стороны гипофиза, приводящие к нарушению выработки гормонов. Первичная форма встречается намного чаще.

Первичный гипотиреоз может быть двух видов:

  • субклинический, то есть неявный;
  • явный, то есть манифестный.

При субклиническом типе железа справляется с работой, хотя сбои уже идут. Анализы показывают, что уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) еще держится в норме, а уровень гормона ТТГ увеличивается. Это гормон, посредством которого гипофиз воздействует на железу и заставляет ее функционировать. Самочувствие человека не страдает, поскольку гормоны Т3 и Т4 определяют общее самочувствие, а они в норме, а ТТГ не дает никаких ощущений. Потому вид гипотиреоза называют субклиническим, то есть не дающим себя знать.

В манифестном типе щитовидная железа уже не справляется с функциями, все ее гормоны снижены, и симптоматика достаточно широка.

Обычно не говорят об осложнении гипотиреоза, но без лечения на его фоне развиваются инсульты, инфаркты, сосудистые поражения, ускоренно развиваются болезни сердца и атеросклероз.

Причины гипотиреоза

Первичная форма возникает как результат повреждения собственно ткани щитовидной железы.

Ткани могут быть повреждаться при операциях на железе, при удалении тканей. Повреждения могут носить аутоимунный характер или врожденный.

Симптомы гипотиреоза

Проявления гипотиреоза многообразны, так как влияние оказывается на все органы и системы организма, как при любой эндокринной болезни.

К классическим проявлениям относятся следующие:

  • апатичность, быстрая утомляемость, сонливость;
  • непереносимость холода;
  • повышенная сухость кожных покровов и волос;
  • лишний вес;
  • атония кишечника;
  • брадикардия;
  • уровень холестерина увеличен;
  • бесплодие, сбои менструального цикла;
  • эректильные дисфункции у мужчин.

Полный набор признаков присутствует необязательно. Иногда даже манифестную форму гипотиреоза пациент не ощущает.

Лечение гипотиреоза

Наши врачи помогут справиться с любой формой заболевания. В клинике «Долголетие» накоплен опыт по разработке индивидуальных программ лечения гипотиреоза у пациентов с учетом их индивидуальных показателей и самочувствия, наличия сопутствующих заболеваний.

Назначается заместительная терапия, гормон должен поступать в организм постоянно, чтобы организм не испытывал его дефицита, чтобы не развивались другие заболевания. Дозы, время, режим приема рассчитывается нашими врачами до точности для каждого пациента индивидуально.

Лечение не обременяет пациента, достаточно лишь принимать гормон в приписанной дозе единожды в день, обычно до приема пищи.

Анализ на уровень ТТГ делают раз в году, чтобы рассчитать необходимую и достаточную дозу гормона.

В клинике «Долголетие» самые выгодные цены на все услуги, в том числе и на сдачу анализов.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

При субклиническом типе гипотиреоза не всегда назначается курс терапии. Поскольку эта форма заболевания характеризуется непостоянством течения, периодически состояние может ухудшаться или улучшаться. Потому целесообразнее не вмешиваться в организм, а контролировать уровень гормонов щитовидной железы через три месяца, через полгода.

При вынашивании ребенка женщиной гипотиреоз негативно сказывается на развитии плода, потому требуется выявить нарушения в работе щитовидной железы. В период 8-12 недель беременности проводят анализы на уровень в крови Т4 и ТТГ.

Если обнаруживается снижение гормонов, осуществляют заместительную терапию.

Гипотиреоз может появляться при беременности и исчезать после родов, и тогда терапия не нужна.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике «Долголетие»

Гипотиреоз не требует инновационных форм терапии, но грамотное и качественное лечение требуется всегда. И обеспечить такой уровень терапии способны в клинике «Долголетие» благодаря наличию нужных кадров и выработанных годами схем диагностирования и терапии.

Особенность нашей клиники в том, что квалифицированные эндокринологи учитывают современные экспертные рекомендации, не назначают несущественных для терапии и диагностики анализов (к примеру, не имеет значения повторный анализ уровень антител к щитовидной железе). Не проводится УЗИ щитовидной железы без показаний к этому. Диагностика проводится только та, которая способна повлиять на выбор терапии, и это значительно уменьшает стоимость обследования пациента.

В нашей клинике нет цели любой ценой заработать деньги. Все назначается исключительно из имеющихся показаний к этому.

Рекомендации эндокринолога клиники «Долголетие» больным гипотиреозом

Пациент должен строжайше следовать указаниям врача в вопросах диагностики, приема подобранных доз гормонов. Это влияет на успешность терапии.

Если эффективная доза подобрана, о чем свидетельствует нормальный показатель ТТГ, ежегодно требуется контроль значения ТТГ. Если нормализация не произошла, будет корректироваться доза препарата.

Если в течение года человек почувствовал сбои в работе организма, симптомы гипотиреоза или тиреотоксикоза, нужно незамедлительно посетить эндокринолога.

Людям с ненормально функционирующей щитовидной железой могут употреблять йодированную соль, но нужно понимать, что препараты йода не устраняют проблемы, не лечат гипотиреоз.

Если женщина с гипотиреозом планируете беременность, она должна выполнить следующие рекомендации:

  • до зачатия привести в норму уровень ТТГ путем заместительной терапии;
  • посещать эндокринолога весь период беременности;
  • знать, что доза тироксина после зачатия по назначению врача увеличивается на 30-50 процентов;
  • уровень ТТГ и свободного Т4 в период 8-12 недель беременности служит показателем того, достаточно или нет назначенной дозы тироксина;
  • прием йодсодержащих препаратов не отменяется на фоне заместительной терапии, поскольку йод нужен плоду.

Клиника «Долголетие» ждет вас, не откладывайте посещение эндокринолога, звоните прямо сейчас.

Гипотиреоз: что такое гипотиреоз? Симптомы, лечение, диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)

Что такое гипотиреоз?

Щитовидная железа — важный орган, регулирующий обмен веществ. Щитовидная железа вырабатывает две формы гормона щитовидной железы — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не производит достаточного количества этих гормонов. Первичный гипотиреоз поражает все тело и может вызывать множество симптомов.

Недостаток гормона щитовидной железы может повлиять на все тело. Нормальная скорость функционирования организма замедляется, вызывая умственную и физическую вялость. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых.

Каковы признаки и симптомы гипотиреоза?

Симптомы у каждого человека разные. Их обычно трудно заметить, и они начинаются медленно. Их можно принять за симптомы депрессии.

Вот наиболее частые симптомы и признаки:

  • Тусклое выражение лица
  • Усталость и упадок сил (утомляемость)
  • Невозможность переносить холод
  • Хриплый голос
  • Медленная речь
  • Веки отвисшие
  • Лицо отечное и опухшее
  • Прибавка в весе
  • Запор
  • Редкие, жесткие и сухие волосы
  • Кожа грубая, сухая и утолщенная
  • Покалывание или боль в руке (синдром запястного канала)
  • Медленный импульс
  • Мышечные судороги
  • Боль в суставах
  • Брови тонкие или выпадают
  • Путаница
  • Увеличение или нерегулярность менструального цикла у женщин

Как диагностируется гипотиреоз?

В эндокринном центре Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе вы встретитесь с эндокринологом, который спросит о вашем прошлом здоровье и проведет комплексный медицинский осмотр.

Анализы крови могут помочь диагностировать гипотиреоз. Лабораторные тесты для определения функции щитовидной железы включают:

Что вызывает гипотиреоз?

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание, называемое тиреоидитом Хашимото. Это означает, что ваша иммунная система начинает атаковать сама себя. Вырабатывает антитела против щитовидной железы. Нормальные клетки щитовидной железы заполнены лейкоцитами и рубцовой тканью. Иногда гипотиреоз возникает после лечения сверхактивной щитовидной железы.Это может включать терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Гипотиреоз также может развиться вскоре после беременности.

Иногда может возникать состояние, называемое вторичным гипотиреозом. Это когда ваш гипофиз перестает работать. Тогда гипофиз больше не приказывает щитовидной железе вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Существуют особые соображения для женщин, у которых в прошлом или в настоящее время было заболевание щитовидной железы, и которые могут подумывать о беременности или уже беременны.В этот период рекомендуется усиленный контроль и корректировка лекарств, связанных с щитовидной железой, для здоровья как матери, так и ее ребенка. Специальное планирование также может быть необходимо для женщин с состоянием, при котором требуется операция на щитовидной железе и / или радиоактивный йод.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото — это тип воспаления щитовидной железы, возникающий в результате аутоиммунного процесса. Это самая частая причина гипотиреоза Хашимото в США.S. Однако у некоторых людей с тиреоидитом Хашимото гипотиреоз может никогда не развиться, и поэтому у них никогда не будет никаких симптомов.

Как лечится гипотиреоз?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Цель лечения — вернуть нормальный уровень гормона щитовидной железы. Возможно, вам потребуется принять лекарство, которое дает вам дозу гормонов щитовидной железы. Эту дозу, возможно, потребуется изменить с течением времени.Скорее всего, вам придется принимать это лекарство до конца жизни. Вам потребуются последующие анализы крови, чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозу заместительной гормона щитовидной железы.

Свяжитесь с нами для получения дополнительной информации или записи на прием.

Специалисты по эндокринологии: расположены в Вествуде, Энсино, Торранс, Уэстлейк-Виллидж, Таузенд-Оукс,



Детская эндокринология

Узнайте больше об отделении эндокринологии, диабета и метаболизма UCLA>






Торранс (эндокринология Саут-Бэй)


Джон Цао, старший, MD

Подробнее об эндокринологии Саут-Бэй>


Вестлейк Виллидж


Подробнее об эндокринологии Westlake Village>



Подробнее об эндокринологии Таузенд-Оукс>


Запросить встречу

Телефон: 310-267-7838

Гипотиреоз: признаки, симптомы и осложнения

Когда ваша щитовидная железа недостаточно активна (так называемый гипотиреоз) и вырабатывает слишком мало гормонов, ваш метаболизм замедляется, а способность ваших органов нормально функционировать снижается.Это может привести к множеству симптомов, включая увеличение веса, усталость, депрессию, сухость кожи, туман в мозгу, непереносимость холода, мышечные судороги и запоры. Без лечения заместительной гормональной терапией может развиться зоб (увеличенная щитовидная железа), а также другие осложнения, такие как высокий уровень холестерина, нервные боли, анемия и бесплодие.

Также стоит отметить, что симптомы гипотиреоза часто неспецифичны, их легко не заметить или приписать стрессу, старению или другим причинам.Только глядя на симптомы в совокупности, люди (и их медицинские работники) начинают подозревать недостаточную активность щитовидной железы.

© Verywell, 2018

Частые симптомы

Симптомы гипотиреоза, как правило, легкие или даже незаметные, когда болезнь развивается постепенно, и более выраженные, когда она развивается быстро. Более того, симптомы сильно различаются от человека к человеку; не существует единого симптома, который окончательно ставит диагноз гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза могут быть неспецифическими или объясняться другими факторами, такими как стресс и старение. Поэтому их часто легко упустить.

Например, если люди с гипотиреозом часто прибавляют в весе, многие люди с недостаточной активностью щитовидной железы имеют нормальный вес или даже худые.

Замедление метаболических процессов

Некоторые из основных симптомов и признаков, которые могут проявляться при гипотиреозе (в результате замедленного метаболизма), включают:

  • Усталость и сонливость
  • Замедление движений и речи
  • Непереносимость холода
  • Прибавка в весе
  • Медленное сердцебиение
  • Вялые рефлексы
  • Запор
  • Одышка при тренировке
  • Мышечные судороги и скованность в дополнение к слабости

Изменения кожи / волос / ногтей

Из-за снижения кровотока, задержки воды и медленных процессов (например, возобновления роста волос) при гипотиреозе наблюдаются следующие изменения кожи, волос и ногтей:

  • Бледная, холодная и толстая или «рыхлая» кожа
  • Сухие, ломкие волосы и выпадение волос, особенно у внешнего края бровей
  • Хрупкие, тусклые и тонкие ногти
  • Снижение потоотделения
  • Отек руки, лицо и веки (так называемый отек)

«Мозговой туман»

Другой симптом, обычно описываемый в связи с гипотиреозом, — это «мозговой туман».«Хотя это не медицинский термин сам по себе, он стал общепризнанным описанием группы когнитивных симптомов, которые часто используются как пациентами, так и медицинскими работниками. Мозговой туман может включать:

  • Сложность концентрации
  • Кратковременные и долговременные проблемы с памятью
  • Забывчивость
  • Отсутствие фокусировки
  • Ощущение «оторванного»
  • Путаница
  • Затрудненное мышление

Причина, по которой мозговой туман может возникать при гипотиреозе, заключается в том, что вашему мозгу требуется достаточный уровень гормона щитовидной железы для правильного функционирования.

Психиатрические проблемы

Гипотиреоз может имитировать симптомы депрессии. Утомляемость, сонливость, замедление речи, помимо отсутствия интереса к личным отношениям и общей апатии, являются признаками депрессии и гипотиреоза.

Люди с гипотиреозом могут также испытывать необъяснимое беспокойство или раздражительность.

Сексуальные и репродуктивные проблемы

Для некоторых женщин с гипотиреозом первым и, возможно, самым важным ключом к разгадке является наличие в анамнезе проблем с менструацией и репродуктивной функцией, в том числе пропущенных или частых менструаций, сильного кровотечения, повторяющегося выкидыша, повторяющейся неспособности зачать ребенка или неудачного лечения вспомогательными репродуктивными технологиями.

Более половины мужчин с гипотиреозом испытывают снижение либидо, эректильную дисфункцию и задержку эякуляции.

Редкие симптомы

У человека с тяжелым гипотиреозом может возникнуть микседема. Это кожное заболевание включает отложение компонентов соединительной ткани (в основном гиалуроновой кислоты) в нижнем слое кожи, вызывая такие симптомы и признаки, как:

  • Грубые волосы и кожа
  • Отечность лица или всей области
  • Увеличение языка
  • Охриплость

Микседема Кома

В редких случаях опасное для жизни состояние, называемое микседемной комой, может быть вызвано травмой, инфекцией, воздействием холода или некоторыми лекарствами.Микседема кома вызывает снижение температуры тела и артериального давления, а также потерю сознания.

У детей

Причина гипотиреоза у детей может быть врожденной (то есть унаследованной от родителей) или приобретенной (вызванной другими состояниями, такими как болезнь Хашимото, дефицит йода или лучевая терапия).

Врожденный гипотиреоз

Наиболее частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия щитовидной железы, при которой щитовидная железа отсутствует, деформирована или сильно недоразвита.

У большинства новорожденных с врожденным гипотиреозом нет никаких признаков заболевания.

Новорожденные с гипотиреозом могут демонстрировать вялость, плохое питание, запор и хриплый крик.

Еще один характерный признак — длительная желтуха. Это когда желтоватый цвет кожи новорожденного, который наблюдается примерно у 50 процентов доношенных детей, сохраняется более двух недель.

Приобретенный гипотиреоз

Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото) на сегодняшний день является наиболее частой причиной гипотиреоза у детей.Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система дает сбой и атакует здоровую ткань щитовидной железы.

Verywell / Эмили Робертс

Приобретенный гипотиреоз у девочек встречается в 4 раза чаще, чем у мальчиков.

Один из характерных признаков — отек шеи, вызванный увеличением щитовидной железы (зоб).

Другие симптомы гипотиреоза включают:

  • Низкорослость или замедление роста
  • Шероховатая, сухая кожа
  • Запор
  • Непереносимость холода
  • Головные боли
  • Усталость
  • Чрезмерный сон
  • Проблемы со зрением
  • Легкие синяки
  • Молочные выделения из сосков (так называемая галакторея)
  • Раннее половое созревание (чаще наблюдается у детей с тяжелыми, длительными заболеваниями)
  • Задержка полового созревания (часто первый очевидный признак в подростковом возрасте)
  • Нарушение менструального цикла


Ряд заболеваний может возникнуть в результате гипотиреоза, особенно при отсутствии лечения или контроле.


У некоторых людей с гипотиреозом наблюдается увеличение щитовидной железы, известное как зоб. Ваш зоб может варьироваться от небольшого увеличения, которое может не иметь других симптомов, до значительного увеличения размера, которое является симптоматическим.

Если у вас большой зоб, вы можете почувствовать отек или общий дискомфорт в области шеи. Шарфы или галстуки могут вызывать дискомфорт из-за увеличения шеи. В некоторых случаях ваша шея и / или горло могут быть болезненными или болезненными.

Реже глотание или даже дыхание могут стать затрудненными, если зоб блокирует дыхательное горло или пищевод.

Периферическая невропатия

Известно, что гипотиреоз вызывает состояние, известное как периферическая невропатия, которое вызывает аномальные локальные ощущения и боль, такие как:

  • Онемение
  • Жжение, покалывание или ощущение иголки
  • Слабость мышц
  • Повышенная чувствительность к прикосновениям или температуре

Хотя связь между функцией щитовидной железы и периферической невропатией до конца не изучена, считается, что гипотиреоз приводит к задержке жидкости, что приводит к опуханию тканей.

Одна из областей, на которую обычно влияет задержка жидкости, — это запястье, где нервы проходят через канал мягких тканей, известный как запястный канал. Когда в этой области оказывается давление, это может привести к синдрому запястного канала.

Симптомы синдрома запястного канала могут начинаться с жжения и покалывания в ладони и пальцах руки, особенно в большом, указательном и среднем пальцах.

Этот дискомфорт часто усиливается ночью, заставляя человека просыпаться утром с ощущением, будто ему нужно «выжать запястье».»

Если запястный канал прогрессирует, мышцы рук могут истощаться, что приводит к слабости, особенно к снижению силы захвата.


Дефицит гормона щитовидной железы ухудшает производство красных кровяных телец в костном мозге, губчатой ​​ткани, которая находится в центре некоторых костей. При этом развивается анемия, вызывающая такие симптомы, как:

  • Усталость и слабость
  • Бледность
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Обморочное состояние
  • Одышка

Высокий холестерин

Когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормонов, способность вашего организма перерабатывать холестерин снижается.Это может привести к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП.

Холестерин ЛПНП может накапливаться в ваших артериях, в конечном итоге способствуя закупорке, что может вызвать сердечный приступ или инсульт.

Помимо высокого уровня холестерина, другие сердечные осложнения, связанные с гипотиреозом, включают высокое кровяное давление и жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот).


Миопатия (или мышечное заболевание) может быть результатом недостаточной активности щитовидной железы.Люди с миопатией, вызванной гипотиреозом, часто жалуются на мышечную боль и скованность, а также на слабость проксимальных мышц, которая может затруднить простые действия, такие как вставание со стула, подъем по лестнице или мытье волос.

Бесплодие и проблемы беременности

Помимо того факта, что нелеченный гипотиреоз может привести к нарушениям менструального цикла, что может привести к бесплодию, исследования показывают, что гипотиреоз повышает риск потери беременности, отслойки плаценты для беременных, преждевременных родов и смерти новорожденных.

Когда обращаться к поставщику медицинских услуг

Если вы беспокоитесь о том, что вы или ваш любимый человек испытываете один или несколько симптомов гипотиреоза, позвоните своему врачу и запишитесь на прием. В дополнение к анамнезу и физическому осмотру он или она может выполнить анализ крови, называемый тестом на тиреотропный гормон (ТТГ), который может исключить или исключить проблему с щитовидной железой.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете симптомы микседемной комы, такие как сильная усталость и / или крайняя непереносимость холода.

Наконец, если вы планируете беременность или беременны и принимаете препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что уровень гормонов щитовидной железы оптимизирован для здоровья как вас, так и вашего ребенка.

Часто задаваемые вопросы

  • Каковы первые признаки болезни Хашимото?

    Зоб, когда щитовидная железа на шее заметно увеличивается, обычно является первым признаком для многих людей.Другие симптомы, такие как усталость или увеличение веса, могут появиться до зоба, но их можно не принимать во внимание как связанные со старением или стрессом.

  • Насколько серьезна недостаточная активность щитовидной железы?

    Если его не лечить, гипотиреоз может привести к очень серьезным осложнениям, включая болезни сердца и редкое опасное для жизни состояние, известное как микседема, при котором кожа утолщается и опухает, особенно вокруг лица и ног.

  • Что такое вспышка Хашимото?

    Обострение — это когда вы чувствуете симптомы гипотиреоза.Эти обострения могут возникнуть, даже если вы ежедневно принимаете заместительную гормональную терапию. Например, вы можете почувствовать необычную усталость, боли, чувствительность к холоду или проблемы с памятью. Стресс, диета и некоторые лекарства могут вызвать эти обострения.

Приобретенный гипотиреоз у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое гипотиреоз у ребенка?

Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы.Заболевание чаще встречается у взрослых. Но это самое распространенное заболевание щитовидной железы у детей. Недостаток гормона щитовидной железы приводит к таким признакам, как медленный рост, отсутствие активности и плохая успеваемость в школе. У детей это часто называют приобретенным гипотиреозом.

Что вызывает гипотиреоз у ребенка?

Самая частая причина приобретенного гипотиреоза — аутоиммунная реакция. Это когда иммунная система организма медленно разрушает щитовидную железу.

Какие дети подвержены риску гипотиреоза?

У ребенка есть риск гипотиреоза, если он или она страдает одним из следующих факторов:

  • Хромосомное заболевание, такое как синдром Дауна, синдром Вильямса или синдром Тернера
  • Аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа или целиакия
  • Недостаточное или слишком большое потребление йода
  • Травма щитовидной железы
  • Облучение головы и шеи

Какие симптомы гипотиреоза у ребенка?

Признаки у детей отличаются от признаков у взрослых.Самый частый признак у детей — замедленный или замедленный рост. Это может произойти за годы до появления других признаков. Другие признаки могут проявляться немного по-разному у каждого ребенка и могут различаться в зависимости от возраста.

Признаки у детей младшего возраста (ювенильный гипотиреоз) могут включать:

  • Медленный рост, который может вызвать укорочение конечностей
  • Задержка развития зубов
  • Снижение успеваемости в школе
  • Недостаток энергии
  • Бездействие
  • Замедленное опорожнение кишечника (запор)
  • Сухая кожа

Признаки у детей старшего возраста и подростков (подростковый гипотиреоз) могут включать:

  • Медленный рост
  • Задержка полового созревания
  • Хриплый голос
  • Медленная речь
  • Веки отвисшие
  • Лицо отечное и опухшее
  • Выпадение волос
  • Сухая кожа
  • Медленный импульс
  • Прибавка в весе
  • Снижение успеваемости в школе
  • Недостаток энергии
  • Бездействие
  • Замедленное опорожнение кишечника (запор)

Симптомы гипертиреоза могут быть такими же, как и при других заболеваниях.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

Как диагностируют гипотиреоз у ребенка?

Медицинский работник спросит о симптомах и истории здоровья вашего ребенка. Он или она может также спросить об истории болезни вашей семьи. Он или она проведут медицинский осмотр вашего ребенка. Вашему ребенку также могут пройти тесты, например:

  • Анализ крови. Это делается для проверки уровня гормонов щитовидной железы. У ребенка может быть низкий уровень Т4. Это основной гормон, выделяемый щитовидной железой. Или у ребенка может быть высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ попадает в кровь из гипофиза. ТТГ увеличивает размер, количество и активность клеток щитовидной железы. ТТГ также стимулирует выброс гормонов, влияющих на метаболизм человека.
  • Компьютерная томография. Этот тест использует серию рентгеновских снимков и компьютер для получения подробных изображений тела.Компьютерная томография может показать кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки. Щитовидную железу можно сканировать, чтобы проверить наличие проблем.

Как лечится гипотиреоз у ребенка?

Лечащий врач вашего ребенка будет учитывать его возраст, общее состояние здоровья и другие факторы, рекомендуя лечение. Вашему ребенку может потребоваться посещение детского эндокринолога. Это врач, прошедший дополнительную подготовку по лечению детей с гормональными проблемами.

Цель лечения — восстановить нормальный уровень гормонов и стимулировать нормальный рост и развитие. Лечение может включать прием гормонов щитовидной железы для повышения уровня гормонов в организме. Некоторым детям нужно будет принимать гормоны на всю жизнь. Другие дети могут перерасти болезнь. Лечащий врач вашего ребенка будет регулярно проверять кровь вашего ребенка во время лечения. Это поможет понять, работает ли лечение.

Какие возможные осложнения гипотиреоза у ребенка?

Гипотиреоз может повлиять на нормальный рост и развитие ребенка.Это включает половое развитие. Если не лечить, состояние также может привести к:

  • Низкий уровень эритроцитов в крови (анемия)
  • Низкая температура тела
  • Сердечная недостаточность

Помощь ребенку с гипотиреозом

Гипотиреоз может нарушить нормальный рост и развитие ребенка. Ребенку важно продолжать лечение до достижения половой зрелости.Это поможет гарантировать, что ребенок достигнет своего нормального взрослого роста. Некоторым детям не нужно продолжать лечение до взрослого возраста. Совместно с лечащими врачами вашего ребенка разработайте постоянный план управления состоянием вашего ребенка.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если вы беспокоитесь о его росте или если у него есть какие-либо признаки гипотиреоза.

Основные сведения о гипотиреозе у детей

  • Гипотиреоз — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы. Это наиболее распространенное заболевание щитовидной железы у детей.
  • Недостаток гормона щитовидной железы приводит к таким признакам, как медленный рост, отсутствие активности и плохая успеваемость в школе.
  • Наиболее частая причина — аутоиммунная реакция, разрушающая щитовидную железу.
  • Лечение может включать прием гормонов щитовидной железы для повышения уровня гормонов в организме. Некоторым детям нужно будет принимать гормоны на всю жизнь. Другие дети могут перерасти болезнь.
  • Гипотиреоз может нарушить нормальный рост и развитие ребенка. Ребенку важно продолжать лечение до достижения половой зрелости. Это поможет гарантировать, что ребенок достигнет своего нормального взрослого роста.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

5 предупреждающих знаков и симптомов гипотиреоза

Любимые организации по основным симптомам гипотиреоза Информация

Сеть гормонального здоровья от эндокринного общества

В качестве ведущих профессионалов в области эндокринологии, врачи и эксперты из эндокринологического общества предлагают последние исследования и 101 информация о гипотиреозе.Обзор Hormone Health Network по гипотиреозу, в частности, требует прочтения для последнего, поскольку его страница обзора предлагает ключевую информацию о том, как обнаружить признаки гипотиреоза и получить оперативный диагноз.

Американская тироидная ассоциация (ATA)

Американская тироидная ассоциация (ATA), основанная в 1913 году, является одной из старейших организаций, занимающихся вопросами здоровья и исследований щитовидной железы. Такой обширный опыт дает информацию на их странице о гипотиреозе, на которой обсуждаются не только краткосрочные симптомы, но и то, что вы можете ожидать от этого состояния в будущем.Также не забудьте проверить подстраницы ATA, посвященные конкретным проблемам с гипотиреозом, например страницу «Щитовидная железа и вес», поскольку изменения веса являются ключевой проблемой для людей с этим заболеванием щитовидной железы.

Любимые интегративные источники гипотиреоза

Американская тироидная ассоциация (ATA)

Помимо полезных обзорных страниц о симптомах гипотиреоза, в ATA есть обширная статья о дополнительных и альтернативных методах лечения гипотиреоза.Прочтите здесь о потенциальных комплексных подходах к лечению гипотиреоза, а также об общем подходе ATA к их безопасности. Подумайте о том, чтобы взять с собой копию этой статьи на следующий прием к эндокринологу, чтобы узнать, думает ли ваш врач, что какой-либо из обсуждаемых методов может помочь вам с вашим текущим лечением, чтобы вы почувствовали себя лучше.

Любимая сеть поддержки по гипотиреозу в Интернете

Thyroid Nation

Управляемый людьми с гипотиреозом, такими как вы, Thyroid Nation — это больше, чем просто блог о щитовидной железе.Здесь вы узнаете о советах по лечению заболеваний щитовидной железы, а также пообщаетесь со сверстниками и прокомментируете их истории. У вас даже есть возможность поделиться своей историей на странице «Thyroid Thrivers». Гипотиреоз может вызывать у вас подавленность, поэтому важно общаться и общаться — вы, конечно, не одиноки в своей борьбе, как демонстрируют страницы «Процветание».

Избранные сайты для рекомендаций по гипотиреозной диете

Журнал медицинского питания и нутрицевтики

Часто говорят, что еда так же важна, как и лекарство, и это не может быть вернее, когда вы имеете дело с симптомами гипотиреоза — включая лишний вес, от которого, кажется, невозможно избавиться.Тем не менее, Интернет часто может вызвать еще большую путаницу, когда вы пытаетесь выяснить, что можно, а что нельзя есть при гипотиреозе. Мы считаем, что приведенная выше статья помогает развенчать некоторые мифы о диете и гипотиреозе, а также дает разумные медицинские советы о том, что вам следует есть.

Endocrine Web

Для менее технической информации, Endocrine Web предлагает краткий обзор правильных продуктов, которые нужно есть при заболеваниях щитовидной железы. Мы считаем, что совет не впадать в причуду или диету, исключающую из рациона, приносит большое облегчение, а также практическое правило сосредоточиться на том, чтобы есть больше овощей, а не избегать их из-за опасения снижения функции щитовидной железы.

Любимое приложение для диагностики гипотиреоза

Boost Thyroid

В отличие от других приложений для смартфонов, которые ориентированы на ваше здоровье в целом, Boost Thyroid включает в себя специальные измерения, связанные со здоровьем вашей щитовидной железы. Вы можете не только включить уровни Т4 и Т3 после анализа крови, но и с помощью этого бесплатного приложения вы сможете отслеживать свои симптомы, образ жизни и прием добавок. Такие данные могут иметь значение, если сравнивать их с результатами лабораторных исследований, поэтому мы рекомендуем показать врачу приложение и информацию для отслеживания, чтобы увидеть, как ваши симптомы могут коррелировать с вашим текущим планом лечения.Загрузите его в Google Play или App Store.

Отделение отоларингологии, хирургии головы и шеи

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна (например, вырабатывает недостаточное количество гормонов щитовидной железы).

Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Тяжелый гипотиреоз может привести к редкому состоянию, называемому микседемой, которое характеризуется сухой утолщенной кожей, грубыми чертами лица, спутанностью сознания, пониженной температурой тела, снижением частоты сердечных сокращений и, возможно, комой.

Что вызывает гипотиреоз?

Самая частая причина гипотиреоза — это иммунная реакция организма на самого себя, вырабатывающую антитела против щитовидной железы. Одно из таких аутоиммунных заболеваний называется тиреоидитом Хашимото, воспалением щитовидной железы. Другие причины включают лечение гипертиреоза, такое как лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Каковы симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза обычно очень тонкие и постепенные, и их можно ошибочно принять за симптомы депрессии.Ниже приведены наиболее частые симптомы гипотиреоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Тупая мимика

  • Усталость

  • Холодная непереносимость

  • Хриплый голос

  • Медленная речь

  • Веки отвисшие

  • Лицо отечное и опухшее

  • Прибавка в весе

  • Запор

  • Редкие, жесткие и сухие волосы

  • Кожа грубая, сухая и утолщенная

  • Синдром запястного канала (покалывание или боль в руке)

  • Медленный импульс

  • Мышечные судороги

  • Брови тонкие или выпадают

  • Путаница

  • Увеличение или нерегулярность менструального цикла у женщин

Нелеченный гипотиреоз может привести к анемии, низкой температуре тела и сердечной недостаточности.

Симптомы гипотиреоза могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза. Состояние, называемое вторичным гипотиреозом, иногда возникает в результате отказа гипофиза. Когда гипофиз выходит из строя, он больше не стимулирует выработку гормонов щитовидной железы в щитовидной железе.

Как диагностируется гипотиреоз?

В дополнение к полному анамнезу и медицинскому обследованию, диагностические процедуры для гипотиреоза могут включать анализы крови для измерения уровней гормонов щитовидной железы и гормонов, стимулирующих щитовидную железу, вырабатываемых гипофизом.

Как лечится гипотиреоз?

Цель лечения — восстановить нормальный уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы.

Лечение может включать назначение гормонов щитовидной железы для восполнения дефицита гормонов. Дозировку гормона щитовидной железы, возможно, придется увеличивать или уменьшать с течением времени. Регулярное тестирование уровня гормонов щитовидной железы в крови необходимо, чтобы убедиться, что пациент принимает правильную дозу заместительной гормона щитовидной железы. Пациент обычно принимает гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Симптомы, причины и методы лечения синдрома Хашимото

Осложнения синдрома Хашимото

Поскольку синдром Хашимото прогрессирует медленно, многие люди с этим заболеванием не испытывают симптомов в течение многих лет. Однако, если его не лечить в течение длительного времени, синдром может привести к ряду дополнительных проблем со здоровьем, включая проблемы с сердцем, психические осложнения или другие заболевания.

  • Увеличение щитовидной железы, называемое зобом, может возникать в некоторых случаях синдрома Хашимото.Это часто может вызвать видимый отек в области шеи. Хотя сам по себе зоб обычно не вызывает боли или дискомфорта, он может мешать глотанию или дыханию, если его не лечить.
  • Проблемы с сердцем. Лица с недостаточной активностью щитовидной железы (гипотиреоз), включая недостаточную активность из-за синдрома Хашимото, могут испытывать более высокий уровень холестерина липопротеидов или «плохого» холестерина. Это может привести к сердечным заболеваниям, включая увеличенное сердце или сердечную недостаточность.
  • Вопросы психического здоровья. Из-за снижения гормонального фона из-за синдрома Хашимото люди с этим заболеванием могут испытывать депрессию. Если синдром Хашимото не лечить, эта депрессия со временем может усилиться. Синдром Хашимото также может вызывать снижение либидо и снижение или замедление умственной деятельности.
  • В редких случаях может возникнуть микседема, которая представляет собой нарастание сонливости и летаргии с последующим потерей сознания. В редких случаях это может быть вызвано у людей с синдромом Хашимото, подвергшихся воздействию холода, седативных средств, инфекции или других факторов стресса.Микседема требует немедленной неотложной медицинской помощи.
  • Врожденные пороки у детей. Нелеченный гипотиреоз, включая гипотиреоз, вызванный синдромом Хашимото, может увеличить риск врожденных дефектов, а также интеллектуальных проблем и проблем развития. Может быть связь между гипотиреозом и рождением с волчьей пастью или проблемами с сердцем, мозгом и почками. Если у вас синдром Хашимото и вы пытаетесь забеременеть или находитесь на ранних сроках беременности, важно встретиться с врачом, чтобы обсудить лечение.

Причины синдрома Хашимото

Хотя точная причина синдрома Хашимото неизвестна, считается, что несколько факторов могут играть роль в развитии этого заболевания, в том числе:

  • Часто поражает людей, у которых есть члены семьи с заболеваниями щитовидной железы или аутоиммунными заболеваниями. Это говорит о том, что у синдрома Хашимото может быть генетический компонент.
  • Аутоиммунное заболевание. Лица с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Аддисона, аутоиммунный гепатит, целиакия, волчанка, диабет 1 типа, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и витилиго, были связаны с синдромом Хашимото.
  • Синдром Хашимото поражает женщин в 7-8 раз чаще, чем мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут играть роль в его возникновении.
  • Хотя синдром может возникать даже в подростковом или раннем взрослом возрасте, он чаще встречается у пациентов среднего возраста.
  • Облучение. Лица, подвергшиеся чрезмерному облучению, могут подвергаться повышенному риску синдрома Хашимото.

Как диагностируется синдром Хашимото?

В общем, врач проверит болезнь Хашимото, если вы устали или утомлены, у вас запор, сухость кожи, зоб или проблемы со щитовидной железой в анамнезе.Диагноз синдрома Хашимото обычно состоит из теста на гормоны и теста на антитела.

История болезни

Если у вас есть семейный анамнез синдрома Хашимото, проблемы с щитовидной железой или аутоиммунные заболевания, вы можете относиться к группе повышенного риска. Сбор вашей истории болезни и истории болезни членов вашей семьи может помочь вашему врачу определить, подвержены ли вы более высокому риску этого заболевания.

Гормональный тест

Гормональный тест на синдром Хашимото состоит из анализа крови, в ходе которого врач проверяет уровень гормонов щитовидной железы и гипофиза.Если у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы, это может быть признаком гипотиреоза, возможно, в результате синдрома Хашимото.

Врач также будет искать повышенные гормоны гипофиза. Хотя гипотиреоз иногда может быть вызван нехваткой гормона гипофиза ТТГ (тиреотропный гормон), при синдроме Хашимото это обычно не так. Вместо этого при нелеченном синдроме Хашимото гипофиз часто выделяет дополнительный ТТГ, чтобы стимулировать щитовидную железу к выработке большего количества гормона щитовидной железы.Уровни ТТГ используются как один из основных показателей синдрома, а также для проверки эффективности лечения.

Тест на антитела

В рамках анализа крови ваш врач может также провести тест на антитела. Поскольку синдром Хашимото является аутоиммунным заболеванием, наличие антител против пероксидазы щитовидной железы, фермента, который играет важную роль в выработке, может указывать на возможное наличие синдрома Хашимото.


Ваш врач может также провести ультразвуковое исследование щитовидной железы.Это подтвердит, что увеличение щитовидной железы не вызвано факторами, не связанными с синдромом Хашимото, такими как узелки щитовидной железы — небольшие образования на щитовидной железе. УЗИ чаще всего назначают, если у пациента увеличена щитовидная железа, но не наблюдается повышенного уровня ТТГ в крови.

Из тестов, используемых для диагностики синдрома Хашимото, наиболее широко используется тест на ТТГ. Это также тест, используемый для измерения эффективности гормональной терапии, используемой для лечения синдрома Хашимото.

Синдром Хашимото — заместительная гормональная терапия

В настоящее время не существует постоянного лекарства от синдрома Хашимото. Однако заместительная гормональная терапия может помочь регулировать уровень гормонов и помочь вашим биологическим функциям и метаболизму вернуться в норму.

Чаще всего врачи лечат синдром Хашимото с помощью заместительной гормональной терапии. Эта терапия обычно включает замену гормона левотироксином, который идентичен гормону тироксину, который обычно вырабатывается вашей щитовидной железой.

Первоначально ваш врач может выбрать повторный анализ уровня ТТГ каждые несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, чтобы обеспечить правильную дозировку. Если у вас тяжелый гипотиреоз или сердечное заболевание, ваш врач может начать с небольшой дозы заместительного гормонального препарата и постепенно увеличивать дозу, чтобы дать вашему сердцу время приспособиться к вашему повышенному метаболизму.

Поскольку гормоны постоянно меняются, важно регулярно посещать врача примерно каждые 12 месяцев для проверки уровня ТТГ.Это гарантирует, что ваша дозировка по-прежнему будет соответствовать вашему текущему состоянию.

Кроме того, ваш врач может также назначить противовоспалительное средство, такое как LDN. Противовоспалительные средства, такие как налтрексон в низких дозах (LDN), помогают контролировать воспаление, связанное с синдромом Хашимото.

Натуральные средства

Заместительная гормональная терапия — это первая линия защиты для людей с болезнью Хашимото. Нет никаких научных доказательств того, что природные средства или изменение образа жизни могут вылечить или обратить вспять последствия гипотиреоза, вызванного синдромом Хашимото.Однако некоторые изменения в образе жизни могут помочь поддержать функцию вашей щитовидной железы и внести вклад в ваш общий план выздоровления.

Балансировка кишечного микробиома

Баланс кишечного микробиома важен для лечения синдрома Хашимото. Это потому, что в несбалансированном микробиоме запускается воспаление, которое повышает уровень антител.

Борьба с кандидозом, избыточным бактериальным ростом и паразитами — все это часть борьбы с болезнью Хашимото.

Диеты, не содержащие злаков, молочных продуктов и продуктов высокой степени переработки

Хотя воспалительные продукты, такие как злаки, молочные продукты и продукты с высокой степенью переработки, не являются причиной синдрома Хашимото, они могут вызывать аутоиммунный ответ.Это может усугубить воспаление и разрушение тканей. В этих случаях диета, не содержащая злаков, молочных продуктов и продуктов с высокой степенью переработки, может быть полезной для людей, страдающих синдромом Хашимото.

Такие диеты, как палео или безглютеновая диета, могут быть эффективны для людей с синдромом Хашимото, как и диеты, в которых основное внимание уделяется следующим продуктам:

  • Постное мясо
  • Рыба и морепродукты
  • Фрукты
  • Овощи (избегайте крахмала и чрезмерного количества овощей семейства крестоцветных)
  • Гайки
  • Семена


Поскольку йод добавляют в поваренную соль в Соединенных Штатах, американцы редко испытывают дефицит йода.Однако людям с синдромом Хашимото может быть полезно помнить о йоде в своем рационе. Слишком мало йода может способствовать развитию зоба, а слишком большое — усилить симптомы гипотиреоза.

Спросите своего врача о добавлении в свой рацион большего количества натуральных источников йода. Вот некоторые примеры продуктов, богатых йодом:

  • Морепродукты
  • Молочные продукты
  • Яйца
  • Чернослив


В то время как влияние селена на синдром Хашимото все еще изучается, у некоторых людей, живущих с этим заболеванием, наблюдается снижение количества антител, атакующих щитовидную железу, при приеме добавок селена.

Спросите своего врача о добавлении в свой рацион продуктов, богатых селеном, в том числе:

  • Яйца
  • Свинина
  • Говядина
  • Цыпленок
  • Тунец и сардины
  • Бразильские орехи


Хотя дефицит цинка в развитых странах встречается редко, в одном исследовании 2009 года у некоторых людей с синдромом гипотиреоза наблюдалось повышение уровня гормонов щитовидной железы при приеме добавок цинка.

Поговорите со своим врачом о добавлении большего количества цинка в свой рацион с такими продуктами, как:

  • Говядина
  • Цыпленок
  • Устрицы и моллюски
  • Бобовые

Жизнь с синдромом Хашимото

Хотя синдром Хашимото невозможно вылечить, при правильной заместительной гормональной терапии и изменении образа жизни люди могут избавиться от многих симптомов этого состояния.

Если вы подозреваете, что у вас может быть синдром Хашимото, или вы испытываете симптомы, связанные с гипотиреозом, такие как усталость, сухость кожи, депрессия или запор, или если у вас необъяснимый зоб, обратитесь к специалистам CentreSprings MD. Наш комплексный, функциональный и целостный подход может помочь вам разобраться в проблеме, лежащей в основе ваших симптомов, и создать целостный подход к лечению.

Часто задаваемые вопросы о синдроме Хашимото

Как болезнь Хашимото влияет на ваш организм?

Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела, которые атакуют вашу щитовидную железу, как вирус.Со временем это может вызвать повреждение тканей щитовидной железы. Это повреждение может снизить способность вашей щитовидной железы вырабатывать гормоны щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу. Повреждение щитовидной железы также может вызвать зоб, то есть опухоль щитовидной железы. Из-за зоба ваше горло может выглядеть и ощущаться опухшим, а также может влиять на ваше дыхание или глотание. Снижение гормонов щитовидной железы также замедляет работу органов вашего тела, что может снизить частоту сердечных сокращений, вызвать увеличение веса, замедлить умственное функционирование, ухудшить работу кишечника (часто вызывая запор) и многое другое.

Что нельзя есть при синдроме Хашимото?

Хотя синдром Хашимото не вызван неправильным питанием, соблюдение диеты, исключающей воспалительные продукты, такие как глютен, молочные продукты или продукты с высокой степенью переработки, может помочь предотвратить запуск аутоиммунного ответа в вашем организме, который может усугубить симптомы. Людям с синдромом Хашимото может быть полезно избегать таких продуктов, как:

  • Глютен
  • Зерна
  • Молочная
  • Продукты высокой степени обработки

В чем разница между болезнью Хашимото и гипотиреозом?

Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором антитела атакуют щитовидную железу, как если бы это был вирус.Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Из-за повреждения щитовидной железы при болезни Хашимото это заболевание часто приводит к гипотиреозу. Фактически, болезнь Хашимото — одна из наиболее частых причин гипотиреоза в Соединенных Штатах. Однако другие факторы, такие как операция на щитовидной железе, прием некоторых лекарств или послеродовой тиреоидит, также могут вызывать гипотиреоз.

Можно ли вылечить синдром Хашимото?

В настоящее время нет лекарства от синдрома Хашимото.Тем не менее, заместительная гормональная терапия может быть очень эффективной для уменьшения симптомов гипотиреоза, вызванного синдромом Хашимото, обычно помогая тем, кто страдает этим заболеванием, «вернуться к нормальному состоянию», пока они продолжают лечение.

Влияет ли Хашимото на продолжительность жизни?

Нет. Поскольку Хашимото очень поддается лечению, он обычно не влияет на продолжительность вашей жизни. Однако, если его не лечить, болезнь Хашимото иногда может привести к сердечным заболеваниям или сердечной недостаточности. В крайних случаях он также может вызвать микседему — редкое, но опасное для жизни состояние, которое включает прогрессирующую сонливость с последующим сильным утомлением и, в конечном итоге, потерей сознания.По этим причинам важно обратиться к врачу, если вы подозреваете, что у вас может быть синдром Хашимото.

Чем мы можем помочь?

Хотите узнать больше о синдроме Хашимото или процессе лечения? Свяжитесь с CentreSprings MD, чтобы обсудить ваши симптомы и варианты лечения или записаться на прием сегодня.

Врожденный гипотиреоз у младенцев — HealthyChildren.org

Что такое врожденный гипотиреоз?

Гипотиреоз относится к недостаточной активности щитовидной железы. Врожденный гипотиреоз возникает, когда новорожденный ребенок не может вырабатывать нормальное количество гормона щитовидной железы. Заболевание встречается примерно у 1 из 3 000–4 000 детей, чаще всего необратимо, и лечение продолжается на протяжении всей жизни.

Гормон щитовидной железы важен для развития мозга вашего ребенка, а также для роста, поэтому нелеченный врожденный гипотиреоз может привести к умственной отсталости и задержке роста. Однако, поскольку существует отличное лечение, при ранней диагностике и лечении ваш ребенок, скорее всего, будет вести нормальный, здоровый образ жизни.

Что вызывает врожденный гипотиреоз?

Врожденный гипотиреоз чаще всего возникает, когда щитовидная железа не развивается должным образом, потому что она отсутствует, слишком мала или попадает в неправильную часть шеи. Иногда железа сформирована правильно, но не вырабатывает гормоны должным образом. Кроме того, иногда щитовидная железа пропускает сигнал от гипофиза (главной) железы, который сообщает ей о выработке гормона щитовидной железы.

В небольшом количестве случаев лекарства, принимаемые во время беременности, в основном лекарства для лечения сверхактивной щитовидной железы, могут привести к врожденному гипотиреозу, который в большинстве случаев носит временный характер.Врожденный гипотиреоз обычно не передается по наследству. Это означает, что если поражен один ребенок, маловероятно, что другие дети, которые у вас могут быть в будущем, будут страдать от того же заболевания.

Каковы признаки и симптомы врожденного гипотиреоза?

Симптомы врожденного гипотиреоза в первую неделю жизни обычно не очевидны. Однако иногда при тяжелом гипотиреозе это может быть:

У этих детей врач может обнаружить опухшее лицо, слабую мышечную силу и большой язык с вздутым животом и более крупными, чем обычно, родничками (мягкими пятнами) на голова.

Как диагностируется врожденный гипотиреоз?

Учитывая сложность диагностики врожденного гипотиреоза в период новорожденности на основании признаков и симптомов, все больницы в Соединенных Штатах под наблюдением департаментов здравоохранения штата проводят скрининг на это заболевание с использованием крови, взятой из пятки вашего ребенка перед выпиской из больницы. . Этот процесс называется обследованием новорожденных. См. Заявление о политике Американской академии педиатрии (AAP), Обновление скрининга новорожденных и лекарств при врожденном гипотиреозе , для получения дополнительной информации.

При положительном результате (низкий уровень гормона щитовидной железы и высокий уровень тиреотропного гормона, называемого ТТГ, из гипофиза) программа скрининга немедленно уведомляет врача ребенка, обычно до того, как ребенку исполнится 2 недели. Старый. Перед началом лечения врач вашего ребенка назначит анализ крови из вены, чтобы подтвердить диагноз врожденного гипотиреоза. В некоторых случаях врач может назначить сканирование щитовидной железы, чтобы убедиться, что щитовидная железа отсутствует или слишком мала.

Как лечить врожденный гипотиреоз?

Врожденный гипотиреоз лечится путем приема препаратов гормона щитовидной железы в форме таблеток, называемых левотироксином. Многим детям потребуется лечение на всю жизнь. Левотироксин следует измельчить и давать один раз в день, смешивая с небольшим количеством воды, смеси или грудного молока с помощью пипетки или шприца.

ЕЖЕДНЕВНОЕ введение гормона щитовидной железы вашему ребенку и регулярные осмотры у детского эндокринолога помогут обеспечить нормальный рост и развитие мозга вашего ребенка .Ваш врач будет проводить периодические тесты функции щитовидной железы, чтобы дозу лекарства можно было правильно корректировать по мере роста вашего ребенка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *